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    00hemorragiagastrointestinal 140626195328 Phpapp01

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    Yina micaela Salazar QUIJANO
    Este documento describe la hemorragia gastrointestinal, específicamente la hemorragia digestiva alta no varicosa. Divide la hemorragia en dos grupos principales: variceal y no variceal. Las causas más comunes de hemorragia gastrointestinal masiva no variceal incluyen úlceras pépticas, gastritis, síndrome de Mallory-Weiss y esofagitis. El tratamiento incluye medidas iniciales, evaluación diagnóstica, tratamiento médico y endoscópico. La endoscopia es crucial tanto para el diagnóstico como para el tratamiento,

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    00hemorragiagastrointestinal 140626195328 Phpapp01

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    Yina micaela Salazar QUIJANO
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    Este documento describe la hemorragia gastrointestinal, específicamente la hemorragia digestiva alta no varicosa. Divide la hemorragia en dos grupos principales: variceal y no variceal. Las causas más comunes de hemorragia gastrointestinal masiva no variceal incluyen úlceras pépticas, gastritis, síndrome de Mallory-Weiss y esofagitis. El tratamiento incluye medidas iniciales, evaluación diagnóstica, tratamiento médico y endoscópico. La endoscopia es crucial tanto para el diagnóstico como para el tratamiento,

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    Este documento describe la hemorragia gastrointestinal, específicamente la hemorragia digestiva alta no varicosa. Divide la hemorragia en dos grupos principales: variceal y no variceal. Las causas más comunes de hemorragia gastrointestinal masiva no variceal incluyen úlceras pépticas, gastritis, síndrome de Mallory-Weiss y esofagitis. El tratamiento incluye medidas iniciales, evaluación diagnóstica, tratamiento médico y endoscópico. La endoscopia es crucial tanto para el diagnóstico como para el tratamiento,

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    Este documento describe la hemorragia gastrointestinal, específicamente la hemorragia digestiva alta no varicosa. Divide la hemorragia en dos grupos principales: variceal y no variceal. Las causas más comunes de hemorragia gastrointestinal masiva no variceal incluyen úlceras pépticas, gastritis, síndrome de Mallory-Weiss y esofagitis. El tratamiento incluye medidas iniciales, evaluación diagnóstica, tratamiento médico y endoscópico. La endoscopia es crucial tanto para el diagnóstico como para el tratamiento,

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    Es toda perdida de sangre

    intraluminal que tiene como


    origen el tubo digestivo.
     El tratamiento tiene como finalidad estabilizar
    los parámetros hemodinámicos, detener la
    hemorragia activa y prevenir la recurrente.

     La pérdida de sangre se manifiesta de cinco


    maneras:
     HEMATEMESIS
     MELENA
     HETOQUEZIA
     OCULTA
     SIMTOMAS DE PERDIDA DE SANGRE
     100 hospitalizaciones por 100,000 adultos
    por añ o

     Mortalidad:
    › 0.6% en menores de 60 añ os
    › 14% general
    Topográfica: Evolutiva:
    >Hem. Digestiva Alta: > Aguda:
    Hemorragia intraluminal del Hemorragia de gran cantidad
    T.D. cuyo origen se encuentra e importante velocidad de
    entre el EES y el ángulo de sangrado.
    Treitz. > Crónica:
    >Hem. Digestiva Baja:
    Hemorragia sostenida por un
    Hemorragia intraintestinal
    cuyo origen se encuentra por tiempo prolongado, de menor
    debajo del ángulo de Treitz cantidad y velocidad, capaz
    de permitir compensación
    >De origen oscuro hemodinámica.
    ALTA BAJA

    RELACIONADA NO RELACIONADA
    A HTP A HTP

    HEMATEMESIS HEMATOQUEZIA
    MELENA MELENA
    HEMATOQUEZIA RECTORRAGIA

    Con o sin COMPROMISO HEMODINAMICO


     EVALUACION DELPACIENTE
    ¿La hemorragia es aguda o crónica?
    ¿Se encuentra hemodinámicamente estable o
    inestable?.

     CUADRO DE PRESENTACION
     HEMATEMESIS Y MELENA.
     HEMATOCRITO
     PRESION ARTERIAL Y FRECUNCIA CARDIACA.
     REPOSICION DE VOLUMEN
     CUANDO TRANSFUNDIR
     Hematemesis: vómito de sangre
     Melena: evacuación negra, mal oliente
     Hematoquecia: salida de sangre color vino por el
    recto: mezclada con heces o sola.
     Sangrado oculto: no hay signo físico de
    sangrado pero hay anemia sintomática
     Evaluación diagnóstica de pacientes con
    hemorragia gastrointestinal alta.

     Interrogatorio y examen físico:


    ¿Se produjeron otros episodios hemorrágicos previos?
    ¿Existe una historia familiar de enfermedades?
    ¿Padece enfermedades que puedan inducir hemorragia?
    ¿Existen antecedentes de operaciones por Enf Acido pep?
    ¿Existen antecedentes de ingesta de alcohol, AINES u otros
    medicamentos?
    • Endoscopia y estudios radiológicos con bario
    • Angiografía.
    Hipovolemia. Clínica. Volumen perdido.

    1 Nula: Ninguna. 10-15% (500-750ml)

    2 Leve: Taquicardia leve. 15-25% (750-1250 ml)


    Hipotensión ortostática.
    Piel fría.

    3 Moderada: Taquicardia (100-120/m). 25-35% (1250-1750 ml)


    Hipotensión (inf. 100 mm)
    Palidez, sudación, oliguria, inquietud

    4 Grave. Taquicardia (>120/m), estupor, 35 % o más


    Hipotensión (< 60 mm), anuria. (mayor 1.750)
    HEMORRAGIA GI
     Signos vitales estable, riesgo  Evidencia de hipovolemia, riesgo
    bajo de hemorragia alto de hemorragia persistente o
    persistente o nueva nueva hemorragia.
    hemorragia
     UTI, HB, recuento de plaquetas, TP,
    TPT, grupo y Rh, reacciones
    cruzadas, corregir anormalidades
     Sala de hospitalización,
    endoscopia electiva
    Endoscopia

     HB seriado, recuento de
    plaquetas, Tx médico basado en
     Sin hemorragia por 24 a 48 hrs endoscopia

    Nuevo sangrado
     Sala de hospitalización  Repetir endoscopia
    Hemorragia persistente
    • Probable angiografia
    • Cirugia
     Rasgos de diferencian las hemorragias
    gastrointestinales altas y bajas:

    Signo o síntoma de hematemesis, melena hematoquezia


    Presentación o ambas

    Material de aspiración sanguinolento límpio


    Nasogastrica

    Cociente BUN/creastinina elevado normal

    Ruidos cardiacos hiperactivos normal


     La hemorragia gastrointestinal de la parte
    alta del tubo digestivo es un trastorno que
    se origina por arriba del ángulo de Treitz.

     Dividiendose en dos grupos:

     Variceal.
     No variceal
     Causas de hemorragía GI masiva:

     Originada en la parte alta del tubo digestivo


    › Enf ulcerosa páptica 50% (duodenal, gástrica, de los estomas)
    › Gastritis (inducida por AINES, estrés o quimioterapia)
    › Varices (esofágicas, gástricas, duodenales)
    › Gastropatía portal
    › Desgarro de Mallory-Weiss
    › Esofagitis y úlceras esofágicas (RGE, infecciones, inducida por
    comprimidos, escleoterapia, inducida por radiaciones)
    › Neoplasias
    › Ectasis vasculares y aangiodisplasias
    › Estómago en sandia
    › Fístula aortointestinal
    › Hematobilia
    › Jugo pancreático sanguinolento
    › Erosión de Dieulafoy
    Valoración inicial:

     Presentación clínica: melena predictiva de


    sangrado masivo: 5%
     Manifestaciones clínicas; hipotensión postural
     Hematocrito: disminución de 24 a 72 horas
     Medidas iniciales:
    › Colocar dos vías de acceso
    › Vía central (?)
    › Solución salina o Ringer
    › Oxígeno suplementario

     Transfusión
    › Choque hipovolémico
    › Hematocrito < 20%
    › Sintomas severos: angina
     Evaluación diagnóstica
     Evaluación clínica
     Endoscopía
    › Diagnóstica y terapéutica
    › Pronóstico
     Angiografía mesentérica
     Gamagrama con eritoricitos marcados
    Hemorragia de tubo digestivo alto
    no secundaria a Hipertensión Portal

     Esofagitis: 2%

     Síndrome de Mallory-Weis: ulceraciones de la


    unión gastroesofágica 5-15%
    › Cesa espontáneamente 90%
    › Electrocoagulación bipolar
    Ulceras pépticas
     50% causa de sangrado

    Factores de predisposición
     Ácido
     H pylori: 71% a 90% úlceras duodenales
     Ingesta de AINES:
    › Mayores de 65 años
    › Historia de úlcera péptica
    Pronóstico: Clasificación de Forrest
     I a: hemorragia en chorro 90%
     I b: hemorragia por escurrimiento 10%
     II: estigmas de sangrado reciente:
     II a: vaso visible 50%
     II b: coagulo adherente 33%
     II c: base necrótica 7%
     III: Úlcera limpia 3%
    Pronóstico (sangrado no variceal)

    Clasificación de Forrest (riesgo de resangrado)

    Forrest Ia Forrest Ib Forrest IIa

    67 a 95 % 67 a 95 % 25 a 55 %
    Forrest IIb Forrest IIc Forrest III

    15 a 30 % 4a7% 0a5%

    Laine L New England Journal of Medicine 1994


     Tratamiento médico
     Tratamiento endoscópico
     Láser
     Electrocoagulación bipolar
     Terapia de inyección
    › Epinefrina
    › Alcohol absoluto
    › Pôlidocanol
    Terapéutica Endoscópica

    Indicada en las lesiones de alto riesgo de resangrado

    Forrest Ia Forrest Ib Forrest IIa Forrest IIb

    Consensus Recomendations for Managing Patients with Nonvariceal


    Upper Gastrointestinal Bleeding Ann Int Med nov 2003
    Terapéutica Endoscópica

    No indicada en las lesiones de bajo riesgo de resangrado

    Forrest IIc Forrest III

    Consensus Recomendations for Managing Patients with Nonvariceal


    Upper Gastrointestinal Bleeding Ann Int Med nov 2003
    Cómo logramos hemostasia en endoscopía ?

    Métodos de inyección

    Métodos térmicos

    Métodos mecánicos
    I. Métodos de inyección

    El primer mecanismo de hemostasis es meramente compresivo y


    posteriormente, según la sustancia empleada, tendrá un efecto
    vasoconstrictor, esclerosante, o favorecedor de la trombosis del vaso.

    Solución fisiológica Taponamiento


    Adrenalina 1 : 10.000
    Adrenalina 1 : 20.000 Vasoconstricción

    Necrosis - trombosis
    Alcohol
    Polidocanol “ trombosis química ”

    Cianoacrilato “ trombosis fisiológica ”


    Trombina
    Fibrina
    II. Métodos térmicos

    Se basan en la aplicación de calor para el logro de la hemostasia.

    De contacto
    Electrocoagulación monopolar
    Electrocoagulación bipolar
    BI-CAP
    Heater probe
    Gold probe

    No contacto
    Laser
    Argón plasma
    Dieulafoy
    Argón
    Angiodisplasia
    Heater probe
    III. Métodos mecánicos

    Hemoclips
    Bandas elásticas
    Endoloops
    Suturas mecánicas
    Hemocl
    ips
    Colocación de Hemoclips
    Hemorragia digestiva alta no varicosa
    Terapéutica Endoscópica

     En caso de resangrado se recomienda una


    segunda endoscopia y tratamiento endoscópico.

     La cirugía se reserva para el fracaso del


    segundo tratamiento endoscópico.

    Lau JYW . Endoscopic retreatment compared with surgery in patients


    with recurrent bleeding after initial endoscopic control of bleeding ulcers.
    New England Journal of Medicine 1999
     Gastritis Erosiva o Hemorrágica
    › 16% a 23%
    › Erosiones y hemorragia subepitelial:
     Etanol
     AINES
     Estrés
     Doudenitis: 6%
     Neoplasias: 5%
     Hemobilia
     Fístulas Aorto-entéricas
     Telangiectasias - hereditaria
    Hipertension Portal
    Aumento de la presión portal libre > 5 a 10 mmHg
    Desarrollo de várices esofágicas: gradiente de
    presión portal 11 a 12 mmHg
    Várices esofágicas 24% a 81%
    8% año
    Clasificación de várices esofágicas

    Grado I Grado II Grado III

    Sociedad Japonesa para el estudio de la hipertensión portal.


     Grado 1: cordones que desaparecn con la
    insuflación.

     Grado 2: cordones que se aplanan parcialmente


    con la insuflación.

     Grado 3: ocupan menos del 50% de la luz.

     Grado 4: ocupan más de 50% de la luz.


    Manejo:
    Prevención de sangrado:
    › betabloqueo
    › ligadura
    Tratamiento de sangrado:
    › Escleroterapia
    › ligadura
    › farmacológico
    Prevención de resangrado:
    › Endoscópico
    › farmacológico
    Esclerosis
    Ligadura endoscópica de varices esofágicas.
    Ligadura
    A- Várices gástricas en continuidad con las
    esofágicas (esofagogástricas)
    › Tipo I (GEV 1): se extienden hacia la curvatura
    menor.
    › Tipo II (GEV II): se extienden por la curvatura
    mayor hacia el fundus.

    B- Várices gástricas aisladas


    - Tipo I (IGV 1): localizadas en el fundus
    - Tipo II (IGV II): en cualquier otra localización

    Sarin et al. Hepatology 95: 434, 1992


    Esclerosis con
    Cianoacrilato

    Sangrado variceal Inyección Post-Inyección


    Resultados del tratamiento endoscópico en los pacientes
    con HDA varicosa

    Hemostasia 80 - 100 %

    Complicaciones 5 - 15 %

    Mortalidad* 25 %

    * En relación con la edad, las enfermedades asociadas y el score de Child.


    ¿Cuándo realizamos tratamiento endoscópico en
    pacientes con várices esofagogástricas ?

     Sangrado activo por várices.

     Presencia de estigmas de sangrado reciente.


    (tapón de fibrina ó coágulo adherido)

     Presencia de sangre fresca en el estómago en un


    paciente con várices y sin otra lesión
    potencialmente sangrante.
     Médicas:
    * Infusión (iv) de fármacos.
    * Sonda Balón de Sengstaken.
     TIPS (Tunel Intrahepático Portosistémico)
     Quirúrgicas.
     Vasopresina: 0,4 Uds/min (goteo continuo) +
    nitroglicerina (Parches de 10 mg)
     Terlipresina: Bolus IV de 2 mg a las 0; 4 y 8
    hs. con o sin Nitroglicerina.
     Somatostatina: 250 ug en bolo y 250 ug/h
    goteo continuo
     Octreotide: 100 ug en bolo y 25 ug/h goteo
    continuo.
     Mejora control inicial
    del sangrado
     Mejora hemostasia al
    RR combinado

    5to día Mejor tratamiento Mejor tratamiento


    endoscopico combinado
     No mejora mortalidad
    RIESGO RELATIVO

    R.Bañares et al. Hepatology 2002;35:609


    Sonda Balón de Sengtaken Blakemore
     Muy efectivo

     Alto índice de resangrado

     Puente para otros tratamientos


    A.D.

     Conecta una
    rama portal con
    una de las
    venas
    suprahepáticas

    Funcionalmente es un shunt portocava latero-lateral con la


    peculiaridad de ser intrahepático
    INDICACIONES:
     Control de sangrado cuando falla tratamiento
    endoscópico-farmacológico.
     Várices ectópicas.
     Várices gástricas difíciles de ligar o esclerosar.

    CARACTERISTICAS:
     Controla el sangrado y evita resangrado mejor
    que endoscopía.
     Mayor encefalopatía.
     50% se ocluyen en 6 meses
    ¿ Cuándo Taponamiento esofágico ?
    Solamente si no se puede realizar un
    tratamiento endoscópico.

    ¿ Cuándo se utiliza el “TIPS” ?


    Si fracasa
    el tratamiento endoscópico ó el farmacológico.
    Shunt:
     Porto Cava (termino lateral, latero lateral,
    calibrados)
     Meso Cava
     Espleno Renal (Warren)
    Devascularización:
     Transección esofágica
     Sugiura
    Causas de hemorragía GI masiva.
    Originada en la parte bajo del tubo digestivo
    Diverticulosis
    Angiodisplasia
    Hemorroides
    Fisuras anales
    Neoplasias
    Enfermedad intestinal inflamatoria
    Colitis isquémica
    Colitis infecciosa
    Colitis inducida por radiaciones
    Divertículo de Meckel
    Invaginación
    Fistula aortointestinal
    Ulceras rectales solitarias
    Ulceras fecales inducidas por AINES
     Sangrado bajo
    › Diverticulos: 30%
    › Angiodisplasias: 7% a 20%
    › Tumores: 25%
    › Colitis: 10% radiación, isquemica, ulcerativa

     Rectorragia
    › Hemorroides
    › Fisura anal
    Angiodisplasias
    Colitis isquemica
    HEMORRAGIA GI
    HEMORRAGIA GI
    HEMORRAGIA GI
    HEMORRAGIA GI
    ANGIODISPLASIA CECAL
    HEMORRAGIA GI
    HEMORRAGIA GI
    HEMORRAGIA GI
    POLIPO SANGRANTE
    HEMORRAGIA GI
    CANCER DE COLON
    HEMORRAGIA GI
    COLITIS ULCEROSA CRONICA INESPECIFICA
    HEMORRAGIA GI
    SARCOMA DE KAPOSI
    HEMORRAGIA GI
    DIVERTICULOS SANGRANTES
    HEMORRAGIA GI
    PROCTITIS POSTRADIACION
    HEMORRAGIA GI
    ANGIODIPLASIA COLONICA
    HEMORRAGIA GI

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