BOCIO SIMPLE

Bocio difuso eutiroideo (BDE), bocio simple, bocio no tóxico o bocio esporádico

Concepto Se denomina bocio a todo aumento de tamaño de la glándula tiroides. Algunos autores
lo definen como el aumento superior a dos veces el tamaño normal o mayor de 40 g de peso. El
tamaño y peso de la glándula tiroides se correlaciona con la edad, peso, talla e ingesta de yodo,
siendo la media de 20 g en el adulto.

el bocio simple o no tóxico es el agrandamiento del tiroides no producido por procesos

inflamatorios, autoinmunes (Hashimoto y Graves), neoplásicos, ni asociado inicialmente a
tirotoxicosis ni hipotiroidismo.

El Patogenia

El término bocio se aplica a cualquier agrandamiento del tiroides, independientemente de la causa

que lo produzca. El bocio simple es debido a la proliferación excesiva del epitelio folicular y la
formación de folículos nuevos; estos cambios se acompañan de proliferación vascular y tejido
intersticial de sostén. Así en los bocios de larga evolución se produce una gran variedad de
cambios, como variaciones en el tamaño, forma y función de los folículos y necrosis en cuantía
variable. Casi todos los bocios se hacen nodulares con el tiempo.

Todo crecimiento del tiroides requiere estimulación de la glándula por algún tipo de factor de
crecimiento, siendo el más conocido la hormona tirotropa (TSH).

La insuficiencia en la síntesis y secreción de hormonas tiroideas, por diferentes factores (déficit de

yodo, bociógenos, dishormonogénesis, etc), determina un aumento de TSH, que condiciona a su
vez hipertrofia e hiperplasia de las células foliculares tiroideas con disminución de coloide, junto
con un aumento de la vascularización de la glándula, dando lugar a un aumento difuso del tiroides

ClasificaciónPor su frecuencia de aparición se denomina :

 Bocio endémico si existe en más del 10% de la población de una región determinada o más
del 20% de la población escolar, y se asocia a la existencia de uno o más factores etiológicos
comunes (generalmente el déficit de yodo),
 Bocio esporádico si ocurre en zonas no endémicas de bocio, en las que los factores
etiológicos responsables del mismo no afectan a toda la población, y por tanto presenta una
menor prevalencia.
 El bocio simple se puede clasificar de acuerdo a su tamaño, forma y características (morfología ):

1. Bocio difuso: la glándula tiroides está agrandada de manera uniforme, y puede ser difícil de
distinguir de un cuello normal.
2. Bocio nodular: se caracteriza por la presencia de nódulos en la glándula tiroides, que pueden variar
en tamaño y número.
3. Bocio uninodular: es un tipo de bocio nodular que se presenta cuando un solo nódulo crece en la
glándula tiroides.
4. Bocio multinodular: es un tipo de bocio nodular que se presenta cuando hay múltiples nódulos que
crecen en la glándula tiroides.

son realmente diferentes estadios en la evolución natural del bocio simple.

Además de la clasificación anterior, el bocio simple también se puede clasificar de acuerdo al
tamaño de la glándula tiroides. La clasificación por tamaño se realiza en base a la palpitación y
puede ser:

Grado 0: glándula tiroides no palpable.

Grado 1: glándula tiroides palpable, pero no visible.
Grado 2: glándula tiroides visible en el cuello.
Grado 3: glándula tiroides agrandada lo suficiente para producir síntomas de compresión en
estructuras vecinas.

Es importante destacar que el bocio simple puede ser asintomático y no requerir tratamiento. En
caso de presentar síntomas o complicaciones, se puede indicar tratamiento médico o quirúrgico
dependiendo del caso.

Factores de crecimiento implicados en la bociogénesis son, el factor de crecimiento insulin-

like I (IGF-I), producida por los fibroblastos del estroma tiroideo, que actúa como cofactor en la
acción proliferativa de la TSH, el factor de crecimiento epidérmico (EGF), que modula la respuesta
del epitelio tiroideo a la TSH, estimula la proliferación celular e inhibe la diferenciación, el factor de
crecimiento fibroblástico (FGF) que modula la respuesta a la TSH, y las inmunoglobulinas (TGI)
que en el bocio estimulan el crecimiento tiroideo sin estimular su función4.

En el mundo existen más de 800 millones de personas en riesgo de padecer algunas de las
manifestaciones secundarias a la deficiencia de yodo, que ocurren incluso en zonas en las que la
deficiencia no es extrema
 Consumo excesivo de yodo

ingestas superiores a las recomendadas (incluso hasta 1.000 µg/día) no tienen efecto sobre la
función tiroidea, ya que la glándula posee un mecanismo autorregulador (completamente
desarrollado en adultos) para adaptarse a un exceso de yoduro en plasma, que la protege de los
efectos inhibitorios del exceso de yodo sobre la síntesis de las hormonas tiroideas (fenómeno
Wolff-Chaikoff agudo, donde el exceso de yodo interfiere con los efectos estimuladores de la TSH).
Este fenómeno es transitorio y la glándula vuelve a sintetizar hormonas tiroideas a velocidad
normal preservándose el eutiroidismo. En situaciones patológicas, por ejemplo tiroiditis de
Hashimoto, en las que no funciona este mecanismo puede darse hipotiroidismo por exceso de
yoduro. Una ingesta masiva de yodo durante el embarazo (contrastes yodados) puede provocar
bocio neonatal e hipotiroidismo transitorio debido a que los mecanismos de regulación no han
madurado en el tiroides fetal y de los neonatos.

Etiología del bocio esporádico

Bociógenos Son sustancias capaces de producir experimentalmente bocio por interferencia en

alguna de las fases de la hormonosíntesis tiroidea. Existen de forma natural en diferentes
alimentos o en medicamentos, actuando habitualmente como cofactores en casos de déficit parcial
de yodo o déficit en la hormonosíntesis tiroidea.

Los bociógenos son sustancias o factores que pueden provocar la formación de bocio, es decir, el
agrandamiento de la glándula tiroides. Algunos de los bociógenos más comunes son:

1. Deficiencia de yodo: La deficiencia de yodo en la dieta es una de las causas principales de bocio a
nivel mundial.
2. Bociógenos dietéticos: Algunos alimentos contienen sustancias que pueden interferir con la
absorción de yodo por la glándula tiroides, lo que puede conducir a la formación de bocio. Algunos
ejemplos incluyen la soja, la col, los nabos, los cacahuetes, los melocotones y los frijoles.
3. Fármacos: Algunos fármacos pueden tener un efecto bociógeno, como los agentes antiarrítmicos,
las sales de litio y los antitiroideos.
4. Radiación: La exposición a la radiación en la cabeza, el cuello o el pecho puede aumentar el riesgo
de desarrollar bocio.
5. Factores genéticos: En algunos casos, el bocio puede ser causado por factores genéticos que
influyen en la producción de hormonas tiroideas o la captación de yodo por la glándula tiroides.

Es importante destacar que la presencia de bociógenos no necesariamente conduce al desarrollo

de bocio, y que en muchos casos la enfermedad puede ser prevenida o tratada con la
suplementación de yodo y otros tratamientos médicos.

Efectos periféricos

Aumentan la excreción fecal de hormonas tiroideas: colestiramina, colestipol, aceite de girasol,

nueces, cacahuetes y de soja

Alteran la utilización periférica de las hormonas tiroideas

Activan el metabolismo hepático de las hormonas tiroideas: fenobarbital y fenitoína

Inhiben la desyodación de T4 a T3: propanolol, contrastes radiológicos (ipanoico, ipodate) y

amiodarona

Los defectos congénitos de la biosíntesis de hormonas tiroideas son trastornos que afectan la
producción normal de hormonas tiroideas durante el desarrollo fetal y neonatal. Estos trastornos
son hereditarios y se deben a mutaciones en los genes responsables de la síntesis de hormonas
tiroideas. Algunos ejemplos de defectos congénitos de la biosíntesis de hormonas tiroideas
incluyen:

1. Hipotiroidismo congénito: El hipotiroidismo congénito es una condición en la que la glándula

tiroides no produce suficientes hormonas tiroideas durante el desarrollo fetal o neonatal. Esto
puede provocar retraso en el crecimiento, problemas cognitivos y otros problemas de salud si no se
trata adecuadamente.
2. Defectos enzimáticos: Los defectos enzimáticos que afectan la síntesis de hormonas tiroideas
pueden impedir la producción de hormonas tiroideas, lo que a su vez puede provocar
hipotiroidismo congénito.
3. Defectos en la captación de yodo: Algunas afecciones genéticas pueden impedir la captación de
yodo por la glándula tiroides, lo que puede provocar hipotiroidismo congénito.
4. Defectos en la conversión de T4 a T3: En algunos casos, los defectos enzimáticos pueden impedir
la conversión de la hormona tiroidea T4 a la forma activa T3, lo que puede provocar hipotiroidismo
congénito.

El tratamiento de los defectos congénitos de la biosíntesis de hormonas tiroideas suele involucrar

la administración de hormonas tiroideas de forma oral para normalizar los niveles de hormonas en
el cuerpo. El tratamiento temprano es importante para prevenir complicaciones a largo plazo.

Manifestaciones clínicas

La deficiencia de yodo, si es moderada, produce en la mayoría de la población bocio endémico

eutiroideo, con una mayor incidencia entre los 10 y 50 años de edad, y una distribución por sexos
similar

El bocio esporádico, a diferencia del bocio endémico es cuatro-siete veces más frecuente en las
mujeres que en los hombres, no existe pico de incidencia en la edad de presentación, y raramente
 ocurre antes de la pubertad7. Los pacientes con bocio no tóxico se presentan con agrandamiento
tiroideo, difuso o multinodular, de consistencia blanda o firme.

Pacientes con bocio multinodular pueden ocasionar síntomas de compresión cervical y dificultad a
la deglución, siendo muy rara la alteración de cuerdas vocales por afectación del nervio laríngeo
recurrente. La presencia de bocio multinodular no tóxico no aumenta el riesgo de cáncer. En series
quirúrgicas la incidencia de carcinoma en piezas de bocio multinodular es del 1%-10%, pero la
mayoría son microcarcinomas, siendo la prevalencia de carcinoma clínicamente relevante menor
del 1%.

Manifestaciones bucales del bocio

El bocio simple es una afección en la cual la glándula tiroides se agranda debido a una deficiencia
de yodo en la dieta. En casos leves, el bocio simple puede no presentar ningún síntoma, pero en
algunos casos puede producir manifestaciones bucales, como las siguientes:

1. Cambios en la voz: El bocio simple puede ejercer presión sobre las cuerdas vocales, lo que puede
llevar a cambios en la voz como ronquera o voz ronca.
2. Dificultad para tragar: Un bocio grande puede comprimir la tráquea o el esófago, lo que puede
dificultar la deglución.
3. Sensación de opresión en la garganta: Una glándula tiroides agrandada puede producir la
sensación de una masa en la garganta, lo que puede ser incómodo y preocupante.
4. Sensibilidad en la zona del cuello: El bocio puede hacer que la zona del cuello sea más sensible o
dolorosa al tacto.

Es importante destacar que estas manifestaciones bucales pueden ser debidas a otras afecciones
además del bocio, por lo que es importante acudir a un médico o dentista para obtener un
diagnóstico adecuado y recibir tratamiento en caso de ser necesario.

Diagnóstico

La evaluación inicial del bocio simple requiere una historia clínica y exploración física detalladas,
orientadas a detectar posible deficiencia de yodo, bociógenos de la dieta o defectos en la síntesis
de hormonas tiroideas, aunque en la mayoría de los casos la causa va a ser desconocida.

Estudio la determinación de TSH, FT4, anticuerpos antitiroideos, la ecografía y gammagrafía

tiroideas , la radiografía de tórax o la tomografía axial computarizada (TAC) o resonancia
magnética (RM) cervicales .

Para el análisis de la posible deficiencia en la ingesta de yodo se realiza la determinación del yodo
urinario: una yoduria menor de 50 e incluso de 100 µg/día indica un déficit de dicha ingesta, que se
cataloga como grave si la yoduria es inferior a de 25ug
 Tratamiento Para la profilaxis del bocio endémico por déficit de yodo, la yodación de la sal ha
demostrado que es el método más sencillo, barato y eficaz para corregir esta carencia.

Otras medidas como la yodación del pan, agua potable, o la administración de aceite yodado se
han utilizado para la profilaxis del cretinismo endémico y el tratamiento del bocio en estas áreas.

El tratamiento con hormonas tiroideas del cretinismo endémico debe efectuarse precozmente, sin
embargo no van a mejorar las formas neurológicas ni las mixedematosas si las alteraciones
esqueléticas y el retraso mental están bien establecidos.

El tratamiento del bocio simple, que es el agrandamiento de la glándula tiroides sin alteraciones en
la función tiroidea, depende de la causa subyacente y la gravedad de la afección. Algunas
opciones de tratamiento pueden incluir:

1. Suplementos de yodo: Si la causa del bocio es una deficiencia de yodo, se puede prescribir
suplementos de yodo para normalizar los niveles de la hormona tiroidea. Es importante que la
dosis sea adecuada, ya que una cantidad excesiva de yodo también puede provocar bocio.
2. Hormona tiroidea sintética: Si el bocio es causado por una producción insuficiente de hormona
tiroidea, el médico puede prescribir hormona tiroidea sintética para normalizar los niveles
hormonales en el cuerpo.
3. Extirpación quirúrgica: Si el bocio es grande y causa problemas de respiración, trastornos de
deglución o molestias estéticas, el médico puede recomendar una extirpación quirúrgica de la
glándula tiroides. En algunos casos, se puede extirpar solo la porción agrandada de la glándula.
4. Inyección de etanol: En algunos casos, se puede inyectar etanol en la glándula tiroides agrandada
para reducir su tamaño. Este procedimiento suele ser menos invasivo que la cirugía y puede
realizarse en el consultorio del médico.
5. Observación: En algunos casos, se puede optar por no realizar tratamiento si el bocio es pequeño
y no causa síntomas importantes. En estos casos, el médico puede recomendar revisiones
periódicas para asegurarse de que el bocio no está aumentando de tamaño.

Es importante que cualquier tratamiento del bocio simple sea supervisado por un médico, quien
determinará la mejor opción para el paciente en función de su situación específica.