Intoxicación Severa por Paraquat presentación de un Caso Clínico CASO CLÍNICO

INTOXICACIÓN SEVERA POR PARAQUAT

PRESENTACIÓN DE UN CASO CLÍNICO

Severe paraquat poisoning presentation of a clinical case

1. Dr. Boris Arancibia RESUMEN SUMMARY:

Andrade
2. Dra. Zahida Arcos El paraquat es un herbicida bipiridílico que actúa Paraquat is a bipyridyl herbicide that acts
Montoya por contacto, se presenta en forma líquida en by contact, it is presented in liquid form
3. Dr. Néstor Zeballos concentraciones del 20% para uso agrícola. Su in concentrations of 20% for agricultural
Saavedra nombre químico es eI 1-1´-dimetil-4-4- bipiridilo. use. Its chemical name is 1-1’-dimethyl-
4. Dr. Javier Enrique 4-4-bipyridyl. Paraquat poisoning has a
Melcón Macías La intoxicación por paraquat tiene una tasa high mortality rate. Severe intoxication is
5. Dr. Marcelo Valdivia de mortalidad elevada. La intoxicación grave characterized by the involvement of multiple
Scott se caracteriza por la afectación de múltiples organs, mainly the lungs, kidneys and liver.
órganos, principalmente los pulmones, los
riñones y el hígado. The lung is the target organ in paraquat poisoning
1. Médico Internista- and respiratory failure with acute pulmonary
Toxicólogo, El pulmón es el órgano diana en la intoxicación fibrosis is the most common cause of death.
Departamento de por paraquat y la insuficiencia respiratoria
Emergencias, Hospital con fibrosis pulmonar aguda es la causa más We present a 21-year-old female patient who
Santa Bárbara. común de muerte. ingested Paraquat for suicidal purposes. He
2. R-2 de Medicina Interna, developed acute renal and hepatic failure and
Hospital San Pedro Presentamos a una paciente de sexo femenino rapidly progressive severe respiratory failure
Claver. de 21 años que ingirió Paraquat con propósitos with images consistent with acute pulmonary
3. Cirujano de suicidas. Desarrolló una insuficiencia renal y fibrosis and impaired arterial blood gases. No
Emergencias, hepática aguda y una insuficiencia respiratoria response to immunosuppressive treatment was
Departamento de Cirugía grave rápidamente progresiva con imágenes observed. He died 18 days after the ingestion.
General, Hospital Santa compatibles con fibrosis pulmonar aguda y
Bárbara. alteración en la gasometría arterial. The use of cyclophosphamide associated with
4. Cirujano de glucocorticoids could reduce the risk of death in
Emergencias, No se observó respuesta al tratamiento these patients, although the pathophysiology of
Departamento inmunosupresor. Murió a los 18 días después respiratory failure is still under study.
Emergencias, Hospital de la ingesta. El uso de ciclofosfamida asociada
Santa Bárbara. con glucocorticoides podría reducir el riesgo
5. Cirujano de de muerte en estos pacientes, aunque la
Emergencias, Jefe fisiopatología de la insuficiencia respiratoria
del Departamento de aún está en estudio.
Emergencia Hospital
Santa Bárbara.

Recepción: 2 de enero 2019

Aceptado: 2 de mayo 2019

PALABRA CLAVE: KEY WORDS:

Herbicida, Paraquat, Intoxicación, Fibrosis Herbicide, Paraquat, Poisoning , Pulmonary

Pulmonar Fibrosis

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 Dr. Boris Arancibia Andrade, Dra. Zahida Arcos Montoya, Dr. Néstor Zeballos Saavedra,
Dr. Javier Enrique Melcón Macías, Dr. Marcelo Valdivia Scott

INTRODUCCIÓN Fase 2.- Segundo y el quinto día, y se caracteriza por

la instauración de una falla multiorgánica.
Los plaguicidas tienen una amplia distribución en el
campo de la agricultura. La ingestión de paraquat Fase 3.- Ocurre a partir del quinto día, se caracteriza
es una de las principales causas de muerte por por el desarrollo de fibrosis pulmonar.
intoxicación en muchas partes de Asia y países de
América y el Pacífico. Es el segundo herbicida más Se presenta a continuación el caso de un paciente
vendido en todo el mundo, siendo ampliamente con intoxicación por paraquat con fines suicidas, con
utilizado en Bolivia sobre todo en zonas de los valles desenlace fatal.
y llanos. No existe epidemiologia clara respecto a la
intoxicación por paraquat en Bolivia. CASO CLÍNICO

El paraquat es un herbicida bipiridilo. Su nombre Paciente femenino de 21 años de edad, casada,

químico es eI 1-1´-dimetil-4-4- bipiridilo, no selectivo, procedente y residencia en La Palca departamento
corrosivo, de color azul verdoso brillante y olor acre. de Cochabamba. Sin antecedentes patológicos de
Es un compuesto seguro de usar en la agricultura, importancia.
sin embargo, su ingestión tiene una elevada letalidad,
razón por la que se ha restringido en muchas partes Paciente con antecedente de haber ingerido alcohol
del mundo. y herbicida paraquat aproximadamente 20 ml por
una discusión familiar, en fecha 29 de septiembre
Gran parte de sus intoxicaciones se deben a ingesta de 2018; Posterior a eso acude al centro de salud
oral, sin embargo, existen reportes descritos en de Colapampa donde se le realiza lavado gástrico,
la literatura sobre intoxicación por administración después es transferido al hospital de Villa Tunari
intradérmica e intravenosa (2). Usualmente los casos en mencionado hospital se decide realizar la
reportados de intoxicación en adultos son debido transferencia a la ciudad de Cochabamba al hospital
a intento suicida más que exposición accidental, de Miraflores donde estuvo internado 2 días donde
siendo la prevalencia de intentos suicidas mayor en se solicitan diferentes estudios, al no poder pagar los
países de Asia (3). Su ingestión genera toxicidad estudios paciente solicita el alta hospitalaria.
por liberación de radicales superóxido, afectando
principalmente riñones, pulmones e hígado (1,2). Sus Llega a la ciudad de Sucre, acude al Institutode
principales efectos sistémicos son edema pulmonar, Gastroenterología Boliviano - Japonés donde estuvo
convulsiones, falla cardíaca, renal y hepática (1) y no internado 2 días donde se realiza endoscopia y
posee antídoto (4). laboratorios, se inicia tratamiento sintomático con
antieméticos, omeprazol y antibióticos ciprofloxacina
Fases de Intoxicación:(5,6) y metronidazol; los estudios reportan:

Fase 1.- Primeras 24 horas y se observa fundamen-

talmente el efecto corrosivo del tóxico.

Figura 1. Endoscopia Realizada en el IGBJ. Se evidencia panesofagitis cáustica

Figura 2. Laboratorio del IGBJ Se evidencia la Lesión renal, urea y creatinina elevando.

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Paciente llega a nuestro hospital en fecha 4 de octubre

transferida del Instituto Gastroenterológico Boliviano
Japonés con diagnóstico de:

IRA por NTA secundario a intoxicación por

Herbicida tipo Paraquat

Esofagitis grado A (LA) en tercio inferior, esofagitis

grado C (LA) en tercio superior gastritis aguda
erosiva

Paciente a su ingreso a emergencias fecha 4/10/18

Signos viales: PA: 110/60mm/Hg FC: 106 FR:26 rpm

SatO2 83% AA
Figura 3. Urea y creatinina se incrementan
Disnea clase funcional III piel fría diaforética,
conjuntivas con subictericia, cavidad oral con
presencia de lesiones eritematosas ulcerativas a
predominio de dorso lingual (Imagen 1).

Pulmones con presencia de estertores subcrepitantes

de pequeña burbuja en ambos hemitórax y sibilancias
espiratorias diseminadas.

Se solicita laboratorios los cuales reportan:

Figura: 4 Hepatograma alterado compatible con

hepatitis tóxica

Imagen 1. A nivel de la boca se apreciaba una lengua

cubierta por un exudado blanquecino. En el paladar
blando se aprecia lesiones ulcerosas cubiertas por
pseudomembranas y sobre un fondo eritematoso. Figura 5. Gasometría arterial: acidosis metabólica
más alcalosis respiratoria, la Pa02/Fi02 dentro de
lo normal

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Dr. Javier Enrique Melcón Macías, Dr. Marcelo Valdivia Scott

Figura.7 Gasometría 5/10/18 presentando caída,

hipoxemia de Pa02/Fi02 a 201

Se inicia tratamiento. No se administra Oxígeno ya

que el tóxico reacciona con el oxígeno y provoca
mayor lesión pulmonar. Se modifica la dosis de
la acetilcisteína 150 mg/kg en 200 ml de solución
glucosada 5% para 30 minutos, luego 50mg/kg en
Figura 6. Rx PA a su ingreso infiltrados difusos
500ml de solución glucosada para 4 horas, después
en ambos campos pulmonares regiones
100mg/kg en 1000ml hasta completar 10 días,
paracardiacas y supradifragmáticas
después pasar a vía oral 600mg cada 6 horas por
10 días más. Vitamina E 400U/I cada 12 horas por
Se decide su internación en el servicio de Nefrología
20 días, se continúa con el propanolol 40mg cada 6
Horas 17:30 para terapia de remplazo renal con los
horas mantener la frecuencia cardiaca mayor a 60
diagnósticos de:
latidos por minuto. Y se decide iniciar ciclofosfamida
15mg /kg en 200ml de glucosado para 2 horas.
Síndrome Urémico
Paciente con Insuficiencia Respiratoria Aguda
IRA por Necrosis Tubular Aguda AKIN 3 secundaria a intoxicación por paraquat y falla
multiorgánica, se transfiere a Terapia Intensiva.
Falla Hepática secundaria a Intoxicación por
Herbicidas tipo Paraquat Ingresa a Terapia Intensiva en fecha 5/10/18. En terapia
intensiva se realiza las 2 dosis de ciclofosfamida, y se
Acidosis Metabólica añade dexametazona, se mantiene el tratamiento con
antioxidante.
Anemia Leve

Gesto Suicida.

En el servicio de Nefrología se inicia tratamiento con

acetilcisteína cada 8 horas y propanolol y tratamiento
sintomático y es sometido hemodiálisis.

5/10/18 Horas 3:10 am retorna a emergencias de

hemodiálisis para monitorización, a su ingreso
taquicardica, con sialorrea abundante sanguinolenta,
disfagia y odinofagia, se actualiza el Diagnóstico a:

Intoxicación por Herbicida Tipo Paraquat Moderado

a Severa (por afectación pulmonar, renal, hepática y Figura. 8 Gasometría de 9/10/18 presentando
gastrointestinal). caída hipoxemia de la Pa02/Fi02 184

Paciente en terapia intensiva con evolución

estacionaria no requiere asistencia respiratoria por lo
que se decide transferir a medicina interna.

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Fecha 9/10/18

Horas: 16:48 paciente es transferido a sala de

medicina interna

Intoxicación Aguda por Herbicida tipo Paraguat

Insuficiencia Renal AKIN resulta

Insuficiencia Respiratorio Tipo I en remisión

Hepatitis tóxica
Figura.11. 14/10/18 Se recupera completamente la
Esofagitis
función renal, persiste el daño hepático
Se solicita laboratorios los cuales reportan.
Paciente con evolución estacionaria en
medicina interna con disnea, taquicardia que va
incrementándose progresivamente, se realizan
controles de: gasometría, Rx y TAC de tórax.

Figura10. 10/10/18, su función renal se recupera,

se incrementa la Lesión Hepática
Imágenes 2. Rx compatibles con fibrosis pulmonar
aguda, infiltrados intersticiales en ambos campos
pulmonares.

Imagen 3. TAC, compatibles con fibrosis pulmonar aguda

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Dr. Javier Enrique Melcón Macías, Dr. Marcelo Valdivia Scott

En fecha 15 de octubre paciente con evolución desfavorable taquipneica con disnea clase funcional IV con
desaturación progresiva con signos de insuficiencia respiratoria, se realiza laboratorios los cuales reporta.

Figura.14. Persiste la lesión hepática

Se decide su transferencia a Unidad de Terapia

Intensiva con los diagnósticos:

Insuficiencia respiratoria aguda secundaria a fibrosis

pulmonar por intoxicación por Paraquat.

Hepatitis tóxica secundaria a intoxicación por Paraquat

IRA KADIGO 3 por NTA no oligúrica secundaria a
intoxicación por herbicida resuelta.

Quemadura química en cavidad oral secundaria a

ingesta de Paraquat.

Esofagitis grado A en tercio inferior y grado C en tercio

superior.

Figura 15. 15/10/18 hrs 11:12 presentando caída Paciente falleció al segundo día de haber ingresado a
hipoxemia de la Pa02/Fi02 a 187 Unidad de Terapia Intensiva.

DISCUSIÓN

Los herbicidas son ampliamente distribuidos para su

uso en agricultura, dentro de ellos el paraquat es uno
de los más utilizados (5). Su uso con fines suicidas
ha sido reportado en la literatura con pocos registros
de sobrevida. Paraquat corresponde a un compuesto
bipiridilo altamente polar. Debido a su carácter
corrosivo su ingestión provoca lesiones en la mucosa,
con edema y ulceraciones dolorosas de boca, faringe,
esófago, estómago e intestino.

La OMS en su Clasificación Recomendada de

Plaguicidas según sus riesgos, clasifica el paraquat
como “Moderadamente peligroso, clase II”. La dosis
letal mínima estimada para humanos es 10 - 15 ml
del producto concentrado, dosis letal media 110 -
Figura 16. Gasometría del 15/10/18 15:14 am
150 mg/kg por vía oral en ratas (7,8,9). Se habla de
presentando hipoxemia caída de la Pa02/Fi02 a
intoxicación leve, moderada a severa y fulminante
89.6
(Figura 17).

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La paciente ingirió una dosis aproximada de 20 ml tierra de Fuller cada 8 horas, por lo menos 48 horas;
por lo cual se consideró una intoxicación moderada si no hay disponibilidad de tierra de Fuller se puede
a severa. Vías de intoxicación: oral: la absorción utilizar carbón activado, la dosis usual es de 30 a 100
intestinal es tan sólo del 5 al 10%, sin embargo, g en adultos y 1 a 2 g/kg de peso en niños.
es la vía más importante mediante la cual se han
reportado la mayor parte de los casos fatales. Evitar el uso de oxígeno o colocar al paciente en un
ambiente hipóxico, para disminuir la producción de
La intoxicación aguda es la más frecuente y se produce óxidos y superóxidos, aunque no se ha demostrado
después de la ingestión entre 20 - 40 mg/kg. El cuadro que esta medida disminuya la mortalidad. El oxígeno
clínico consta de tres fases: 1) gastrointestinal: el sólo está indicado en aquellos pacientes con una
principal efecto es cáustico, produce náuseas, vómito, presión arterial de oxígeno menor de 50 mmHg. Si
dolor retroesternal, epigastralgia, dolor abdominal, es posible, se debe practicar hemodiálisis, siendo la
disfonía y la principal complicación es la perforación hemoperfusión con filtros de carbón el tratamiento
esofágica o gástrica. 2) hepatorrenal: se presenta de elección. Se ha evidenciado una disminución
entre el segundo y el quinto día, hay aumento de significativa de la concentración sérica de paraquat
enzimas hepáticas y creatinina que indican necrosis posterior a la hemoperfusión(12,13). Cuando el
centrolobulillar hepática y tubular renal. 3) fibrosis exceso de hidroperóxidos sobrepasa la capacidad
pulmonar: los pulmones son el principal órgano blanco de detoxificación de los sistemas de defensa, se
de la toxicidad, la acumulación del paraquat en los generan radicales libres que atacan las membranas,
neumocitos es dependiente del tiempo y la cinética originando nuevos radicales libres los cuales pueden
de saturación. ser manejados con acetilcisteína. vitamina E y
vitamina C.
El cuadro pulmonar se inicia con disnea e hipoxemia
refractaria al tratamiento, atelectasias, formación Después de la hemoperfusión se inicia con pulso
de membranas hialinas y evolución hacia la de ciclofosfamida a 15 mg/kg/día en 2 días,
fibrosis generalizada que es responsable de la metilprednisolona 1g/día por 3 días, después de la
muerte. (10,11). La paciente presentó las tres fases terapia inicial colocar dexametasona 5mg IV cada 6
características del cuadro clínico con compromiso hs hasta obtener PaO2 >80mmHg.
gastrointestinal hepatorrenal y pulmonar lo cual
se relaciona con la cantidad de tóxico ingerido. En nuestro caso se realizó pulsos de ciclofofamida
Manejo de la intoxicación: Todo paciente debe durante 2 dias y se continuó con dexametazona.
ser hospitalizado y considerado grave así esté
asintomático. El lavado gástrico se realiza con 200 ml El pronóstico de la intoxicación por paraquat se
de suspensión al 30% de tierra de Fuller en agua en relaciona con dos factores principales: el tiempo
las primeras 2 horas posteriores a la ingesta. Se debe transcurrido desde la ingesta y la concentración
continuar el suministro oral de suspensión al 30% de plasmática del tóxico.

GRADO DE
CANTIDAD DE PARAQUAT MANIFESTACIONES
INTOXICACIÓN
Sintomas gastrointestinales, falla renal leve.
Leve Menos de 10 ml at 20% P/V (20mg/kg) Recuperación sin secuelas altamente probable en el 100%
de los casos.
30 a 60% de mortalidad luego del quinto día.
Moderada-grave 10 to 20 ml at 20% P/V (20 to 40 mg/kg) Síntomas gastrointestinales, falla renal, hepatitis, fibrosis
pulmonar, que suelen llevar a la muerte.
100% de mortalidad en uno a cinco días. Falla multisistémica
Fulminante > 20 ml at 20 % P/V (>40 mg/kg)
de rápida instauración del tracto gastrointestinal.

Adaptado de ref. 1

Figura 17. Fuente: Enrique1Hernández-Obando,1 Yoel Zapata-Ojeda1 y Abdías Hurtado-Aréstegui: Rev

Soc Peru Med Interna.

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 Dr. Boris Arancibia Andrade, Dra. Zahida Arcos Montoya, Dr. Néstor Zeballos Saavedra,
Dr. Javier Enrique Melcón Macías, Dr. Marcelo Valdivia Scott

En el caso presentado la paciente recibió tratamiento case and review. Indian J Crit Care Med 2013; 17:
inicial con lavado gástrico pero no se continuó con la 182-4. [ Links ]
administración de tierra de Fuller ni carbón activado.
Tal vez fue ésta una de las variables que determinó la 2. Dinis-Oliveira RJ, Duarte JA, Sánchez-Navarro
aparición de complicaciones pulmonares, hepáticas A, Remião F, Bastos ML, Carvalho F. Paraquat
y renales; asimismo se demoró mucho en iniciar la poisonings: mechanisms of lung toxicity, clinical
terapia recomendada actual: antioxidantes como features, and treatment. Crit Rev Toxicol 2008; 38
acetilcisteína, vitamina E, vitamina C, y terapia (1): 13-71. [ Links ]
para disminuir la inflamación y la fibrosis como
ciclofosfamida, metilprednisolona y dexametasona 3. Gunnell D, Eddleston M, Phillips MR, Konradsen
obteniendo un resultado desfavorable. F. The global distribution of fatal pesticide self-
poisoning: systematic review. BMC Public Health
CONCLUSIÓN 2007; 7: 357. [ Links ]

El caso presentado se clasificó como intoxicación 4. Raghu K, Mahesh V, Sasidhar P, Reddy P,

aguda, moderada - severa con pronóstico Venkataramaniah V, Agrawal A. Paraquat
desfavorable. El pronóstico de la intoxicación por poisoning: A case report and review of literature.
Paraquat se relaciona con dos factores principales: el J Family Community Med 2013; 20: 198-200.
tiempo transcurrido desde la ingesta y la concentración [ Links ]
plasmática del tóxico.
5. Winchester JF. Paraquat and diquat herbicides.
La instauración del tratamiento no se inició en el tiempo En: Haddad LM, Winchester JF, eds. (1990)
oportuno; quizás, ya que al tratarse de un herbicida Poisoning and drug overdose. Philadelphia: WB
que no se utiliza mucho en nuestro departamento Saunders Co; 1.088-1.099.B. [ Links ]
son casos aislados que llegan a nuestros hospitales
y exista desconocimiento sobre el mismo, que es un 6. Saravu K, Sekhar S, Pai A, Barkur AS, Rajesh
potente herbicida de contacto que actúa sobre las V, Earla JR. Paraquat - A deadly poison. (2013)
hojas de plantas verdes por lo que es de amplio uso Report of a case and review. Indian J Crit Care
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7. World Health Organization. (2002). WHO
No se administró tierra de Fuller (siendo esta sustancia recommended classification of pesticides by
base fundamental para disminuir la absorción del hazard and guidelines to classification 2000-2002.
tóxico) porque algunos centros de salud no lo tienen, WHO/PCS 01.4. Geneve. [ Links ]
en Sucre no contamos con este adsorbente, pero
como segunda opción tenemos carbón activado que 8. Nogué, S.; Dueñas, A. (2000). Intoxicación por
también es útil, ya que administrando se podría haber paraquat: un puzzle al que le faltan piezas. Med
disminuido las complicaciones pulmonares, hepáticas Clin (Barc).115, 546-8. [ Links ]
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antioxidante y antiinflamatorios potentes en tiempo poisoning. Toxicol Ind Health.18, 201-6. [ Links ]
oportuno puede disminuir la mortalidad en algunos
casos. En la literatura vemos 2 casos que tomaron más 10. Lin, J.L.; Lin-Tan, D.T.; Chen, K.H.; Huang, W.H.
20ml desarrollaron falla multiorgánica (renal,hepática (2006). Repeated pulse of methylprednisolone
y pulmonar) a pesar de las medidas terapéuticas and cyclophosphamide with continuous
fallecieron por el daño pulmonar dentro de la semana dexamethasone therapy for patients with severe
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