Síndrome Nefrítico.

Inflamación de tipo agudo donde se ve especialmente afectado el tejido glomerular,

justo donde se realiza el proceso de filtración glomerular a nivel renal.

Patogenia.
● Inmunología: La mayoría de casos
● Inducido por infecciones bacterianas, virus: Que comprometen
directamente al riñón (infecciones que migran hacia el órgano)
● Como reacción a enf. sistémicas

Características clínicas
La clave está en la presencia de la Hematuria:
Hematíes dismórficos y cilindros hemáticos (sedimento urinario), asociado
generalmente a HTA, proteinuria de rango variable, edema periférico (por pérdida de
proteínas) y disfunción renal con oliguria.

● Si los hematíes no son dismórficos, probablemente el sangrado sea de la vía

urinaria (uréter, vejiga, uretra).

HEMATURIA GLOMERULAR :
Filtración de glóbulos rojos a través de la membrana de filtración del glomérulo hacia
los túbulos renales
● Microscópica en el 70% casos.
● Macroscópica en el 30%.
(Orina oscura coloreada, micción totalmente indolora y sin coágulos.)
● Hematíes dismórficos > 20%.
● Acantocituria > 5%. (hiperpigmentación o manchas en el borde del
citoplasma de los glóbulos rojos)
● Demostración de leucocitos o células epiteliales en el interior de los cilindros.
Nota: la coluria hace referencia a bilirrubina en la orina

EPIDEMIOLOGÍA
❖ Países desarrollados:
❖ La causa inflamatoria depende principalmente de la infecciones de tipo
bacteriano: Faringoamigdalitis por streptococcus del grupo A
❖ Países en desarrollo:
❖ Lesiones cutánea en Colombia 51% Streptococcus pyogenes
(Piodermitis estreptocócicas, escarlatina estreptocócica)
❖ Probabilidad de lesión renal 15%
❖ Faringoamigdalitis de grupos específicos: 12, 1 y 4
 ❖ Lesiones cutáneas: Estreptococo del grupo 49, 47,55,57,60.
❖ Edad: 2-12 años
❖ Varones
El grupo en el que es más frecuente evidenciar síndrome nefritico cursando
con HT son niños en edades entre 2 y 12 años, y con varones como principal
sexo comprometido. Pero no es una patología exclusiva de niños.

ETIOLOGÍA
Patologías asociadas de tipo infeccioso que pueden llegar a alterar la filtración del
glomérulo:
● Faringoamigdalitis y lesiones cutáneas: generadas por Estreptococo Beta
Hemolítico grupo A
● Endocarditis: generada por estafilococo y estreptococo viridans (principal
agente etiológico de la cavidad oral)

Las glomerulonefritis primarias pueden estar no relacionadas con procesos

infecciosos pero sí relacionadas con procesos inmunitarios, enfermedades
autoinmunes o enfermedades donde se activa de manera exagerada el sistema
inmune.
 ● Las glomerulonefritis membranoproliferativas son también causantes
de síndrome nefrótico.

CAUSAS MÁS COMUNES EN NIÑOS Y ADOLESCENTES

● Nefropatía por IgA: Causa común no infecciosa.
● Púrpura de Henoch-Schoenlein: Tiene que ver con alteraciones a nivel de
la agregación plaquetaria, que genera procesos a nivel microcirculatorios y
genera la pérdida de células sanguíneas.
● Síndrome urémico hemolítico: Relacionado a falla renal, donde se
incrementa de manera significativa el nivel de ácido úrico como complemento
de la FR y a parte de esto este componente de alteración inmunológica
termina causando daño a nivel del glóbulo rojo (Hemólisis)
● Glomerulonefritis posestreptocócica: Característica infecciosa común en
niños y adolescentes.

Causas más comunes en adultos (menos frecuente la patologia)

● Abscesos abdominales ● Glomerulonefritis rápidamente
● Endocarditis infecciosa progresiva (semilunar)
● Neumonía por Klebsiella ● LES o nefritis lúpica
● Síndrome de Goodpasture ● Sífilis y otras enfermedades de
● Hepatitis transmisión sexual
● Glomerulonefritis ● Fiebre tifoidea
membranoproliferativa I,II ● Vasculitis
 ● Enfermedades virales como
mononucleosis, sarampión
paperas

FISIOPATOLOGÍA
➔ DEPÓSITO DE INMUNOCOMPLEJOS EN EL INTERIOR DEL CAPILAR
GLOMERULAR IgG,C3 (complemento activado)
➔ ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO
❖ Vía clásica: Complejos inmunes Ag-Ac
❖ Vía alterna: polisacáridos y endotoxinas
❖ Producen anafilotoxinas:
❖ Aumentan la permeabilidad vascular
❖ Factores quimiotácticos: neutrófilos y macrófagos que liberan
sustancias que dañan la Mb basal y las células vasculares

Nota:
➔ Las endotoxinas son cúmulos de productos o subproductos que se liberan
de gérmenes o bacterias específico
➔ Las anafilotoxinas se producen por la reacción que se da en los
componentes celulares de las células inmunes (mastocitos, basófilos y
eosinófilos) que se terminan degranulan liberando sustancias como:
➔ Histamina
➔ Sustancias Proteolíticas
➔ Factores Quimiotacticos para la atraccion de macrofagos y neutrofilos
que se degranulan liberando desde sus lisosomas más sustancias
que terminan agrediendo al germen y también autolesiones de la
membrana basal y las células mesenquimales del glomérulo.
➔ LIBERACIÓN DE MEDIADORES INFLAMATORIOS: Factor de necrosis tumoral,
IL-1, IL-6, que se expresan en las membranas.

La ventaja es que por lo regular que el mecanismo fisiopatológico del proceso

inflamatorio se puede combatir, es decir, una vez se trate el proceso infeccioso y
una vez que el sistema inmune ha logrado controlar el proceso inflamatorio, en ese
momento desaparece el problema como si el riñón nunca hubiese tenido nada.

NOTA:Una diferencia entre el síndrome nefritico y nefrotico es que en el

nefrótico la lesión es es permanente y se debe controlar y frenar la evolución.
Si se aumenta la permeabilidad de la membrana basal, de los podocitos y del
endotelio, comienza a aparecer células inmunitarias que van a lesionar aún más la
pared de los capilares, se empiezan a escapar las células sanguíneas y se puede
encontrar con una alteración hemodinámica importante en medida que la pérdida de
GR se vuelva importante ya que no hay sustrato que lleve oxígeno hacia los tejidos
y finalmente lleve a una alteración en la tasa de filtración glomerular ya que se
puede ver disminuida.
Si la TFG disminuye se puede encontrar al paciente en oliguria y finalmente se
puede desarrollar una falla renal aguda.

La inflamación aguda del glomérulo va a llevar a:

● Daño en los capilares
● Pérdida de la carga aniónica de la capa de heparán sulfato, que es un
componente importante del mesangio y de las capas de filtración que le dan
la carga negativa a los poros y a las fenestraciones de los capilares
glomerulares evitando que las proteínas se puedan filtrar haciendo que
se repelen por cargas iguales (-) y (-).
 Lo normal es que ninguna proteína como la albúmina se filtre pero si esto
sucede el daño puede ser en alteraciones del podocito por cambio de carga o
por la pérdida aniónica de la capa de heparan sulfato
● Aumento del poro de la membrana basal
● Hipercelularidad alrededor del glomérulo
● Contracción del mesangio que finalmente lleva a producir hematuria,
cilindruria, a nivel los túbulos.
Van a disminuir la TFG generando que haya reabsorción de agua y de
sodio generando HTA y edema
Se altera la permeabilidad, se disminuye la TFG, aumentando los asobados a nivel
plasmático (creatinina, nitrógeno ureico) y hay disminución de la diuresis (la diuresis
normal se calcula con el peso de una persona debe ser 1 cm2 x Kg/H)
❖ Oliguria: hasta 0.5
❖ Anuria: menor a 0.5 o nada

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● Oliguria (<400 ml en 24 horas).
● Proteinuria (<3,5 gr por día) variable.
● Hematuria
● Edema palpebral o facial en las mañanas
● Hipertensión arterial
● Cilindros hemáticos
● Hiperazoemia (nitrógeno ureico elevado)
● Hemoglobina, hematocrito alterados, disminuidos por la pérdida de GR por
hematuria.
● Disminución de la tasa de filtración glomerular
➔ No hay determinación de laboratorio para el diagnóstico etiológico específico
del síndrome nefrítico, pero en el de origen postinfeccioso suele
encontrarse hipocomplementemia (disminución de C3 Y C4) .
➔ El diagnóstico de síndrome nefrítico agudo se basa en la presencia de la
triada sintomática: hematuria, edema e hipertensión arterial asociada a
proteinuria.
➔ Cuando el síndrome se debe a enfermedad sistémica, se agregan los signos
y/o síntomas propios de la enfermedad (fiebre, púrpura, hemoptisis,
artralgias, artritis, etc.).

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
● Excreción urinaria de proteínas en 24 horas.
● Parcial de orina y sedimento urinario:
(en búsqueda de hematuria) y aumento de proteínas.
● Frotis sanguíneo:
para determinar hallazgos de anemia hemolítica.
● Hemograma:
Se encuentra hematocrito disminuido por dilución o anemia.
 ● Urea y creatinina:
Se encuentran elevados, indicando grado de insuficiencia.

Síndrome Nefrótico.
Pérdida masiva de proteínas por la orina, paciente con proteinuria mayor de
50/mg/kg/24 horas
40 mg/m2/hora
Cociente proteína-creatinina > 2
Hipoalbuminemia por perdida de gran proporción de albúmina sérica ya que esta
proteína es más pequeña
Edemas: La perdida de proteínas hace que se pierda la presión coloidosmótica del
plasma que evita la filtración, al perderse esta, se pierde el filtrado y el interior
celular sale al intersticio saturando los capilares generando edema
Hipercolesterolemia con Lipiduria: Termina predominando que frente a la perdida
de proteínas el hígado comienza a generar lipoproteínas y al perderse el equilibrio
entre ellas el glomérulo pasa gotas de grasa hacia los túbulos. (grasa por la orina)
● Hematuria. Hipercoagulabilidad: Una membrana glomerular dañada,
sabemos generalmente que un paciente con síndrome nefrótico lo desarolla
por enfermedad de cambios minimos, es decir por el cambio de cargas y
evitan que la albumina se filtre, por aqui no salen globulos rojos. En cambio si
en una enfermedad membranoproliferativa, el daño ya es mucho mayor,
filtrando GR
● Hipertensión: por el disbalance que hay en el filtrado y empieza a futuro a
desarrollar unas falla renal, con esto ya no hay buen filtrado de creatinina ni
el nitrógeno ureico, aumentado los niveles de azoados.
● Retención de nitrogenados

El podocito posee un rol central en el desarrollo de proteinuria y del síndrome

nefrótico.
Puede acompañarse de;
➔ Hipercoagulabilidad: Todo esta sustentado en perdida de proteinas, por el
riñon no solo se pierde albumina sino que tambien proteina S y C de la
coagulación.
➔ Hematuria
➔ Hipertensión
➔ Retención de nitrogenados

Clasificación Etiológica
Primario o Idiopatico
Tiene una prevalencia de 16 x 100.000 mil niños , es una patología afecta
principalmente a niños una incidencia de 2 a 7 casos nuevos por año , se da en
preescolares de 2 ,5 a 4 años, relación hombre mujer 2 a 1 osea es mas prevalente
en varones
Afecta a todas las razas : donde los blancos y asiáticos sufren principalmente la
enfermedad de cambios mínimos que causa la enfermedad , en los afroamericanos
aparece la esclerosis focal y segmentaria , en blancos la membranoproliferativa y en
negros la membranos son varoables histologicas mas complicadas
En un 85-90% no hay factor causal o enfermedad identificada
La primaria o idiopática se divide en :
➔ Cambios mínimos
➔ Mesangial difusa
➔ Cambios membranoproliferativos
➔ Glomeruloesclerosis segmentaria y focal
➔ Membranosa

SECUNDARIO:
● LES ● VIH
● PHS ●
● Diabetes mellitus ● Paludismo
● Poliarteritis nodosa ● Hodgkin
● Amilodosis renal ● Nefritis
● Falciformidad ● Tumor de Wilms
● Sífilis ● Leucemia
● Hepatitis B y C ● Toxoplasmosis
 ● TBC ● Enfermedad del suero
● Intoxicación por metales ● Trombosis renal
pesados ● Falla cardíaca congestiva
● Disgenesia gonadal XY
● Endocarditis

Síndrome Nefrótico congénito

➔ niños que nacen con patologías infecciosas principalmente las de tipo
TORCHS : toxoplasmosis - citomegalovirus - rubeola - herpes simple , todas las
enfermedades congénitas transmitidas en el útero pueden llevar a que el bebe
nazca con síndrome nefrótico , la proteinuria prenatal que es desde el nacimiento
hasta los primero 3 meses hay que buscar una infección materna
➔ Hay un tipo que es el tipo finlandes osea la forma congénita que más se ha
evidenciado en base a la población donde se encontró la predisposición a tener
síndrome nefrótico congénito , en finlandia hay un alto nivel de síndrome nefrótico
➔ Se va a encontrar albúmina sérica menores a 1g/l que son proteínas importantes
y se encontró que hay presencia de la alfa-feto-proteína en el suero materno o en el
líquido amniótico , los problemas renales en útero se ven por un exceso de líquido
amniótico en útero
 Insuficiencia Renal Aguda.
Insuficiencia renal se produce cuando los riñones no son capaces de:
● Eliminar productos finales del metabolismo presentes en la sangre
● Regular equilibrio hidroelectrolítico
● Regular estado ácido-base de líquidos extracelulares
Causa subyacente puede ser:
● Nefropatía
● Enf. sistémica
● Trastornos urológicos de origen no renal
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA): disminución rápida del funcionamiento del
riñón suficiente para aumentar niveles sanguíneos de desechos nitrogenados y para
alterar el equilibrio hidroelectrolítico.

La clasificación: Cuenta con tres niveles de gravedad de IRA con respecto al nivel
de creatinina, el gasto urinario o ambos.
clasificación AKI

Epidemiologia IRA
FORMAS DE PRESENTACIÓN
● IRA prerrenal 60-70%.
● IRA parenquimatosa 20-30%. (Problema está netamente en el glomérulo)
● IRA Obstructiva o posrenal 10%. (proceso obstructivo que evita el flujo
normal de la orina, generando alteraciones en toda la dinámica del
funcionamiento renal (filtración, reabsorción y secreción))
INCIDENCIA
● 200 casos por millón de la población adulta/año.
● IRA Complica 5-20% de ingresos hospitalarios.
● IRA 30% de los pacientes UCI.
● Más frecuente en mayores de 60 años.
● 20 - 60% requerirá diálisis.
● Mortalidad 7% ingresan por IRA. viene asociada a otras causas patológicas
que llevaron a que el riñón falle

Causas
Enfermedades que producen suspensión aguda de la función renal
● Reducción del flujo sanguíneo renal (insuficiencia prerrenal) causa
primaria de la insuficiencia renal prerrenal
● Trastornos de las estructuras renales propias del tejido parenquimatoso del
riñón (insuficiencia intrínseca o intrarrenal)
● Trastornos que interfieren en eliminación de orina producida en riñones
(insuficiencia posrenal)
Es un proceso reversible si se pueden corregir los factores desencadenantes.

CAUSAS PRERRENALES
● Pacientes que dependen de la vasodilatación mediada por
prostaglandinas (vasodilatador, reguladora del flujo sanguíneo de la
arteriola aferente) para conservar la perfusión renal desarrollan IR con
ingestión de antiinflamatorios no esteroideo
 ● Pacientes con hipoperfusión renal que dependen de la vasoconstricción
de la arteriola renal eferente mediada por angiotensina II para conservar
la presión de perfusión renal, pueden desarrollar IRA después de ingerir
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

NOTA: El riñón es capaz de autorregular su TFG, por medio del mecanismo de

RETROACCIÓN TUBULOGLOMERULAR, todo paciente que entre en estado de
mal perfusión renal, que genere una disminución de la TFG, le va a llegar a la
mácula densa menor cantidad de NaCl, menos cantidad de agua y esto estimula la
liberación de Renina activando el eje RAA, pero la angiotensina II que es
vasoconstrictora y se encuentra en el mecanismo propio del riñón actúa solo
vasocontriñiendo la arteriola eferente, para que la sangre que ingresa en los
capilares glomerulares se acumule aumentando la presion hidrostatica del capilar
glomerular aumentando la TFG.

CAUSAS INTRARRENALES
Procesos propios del parénquima que están relacionados con:
● Se pueden dividir en enfermedades inflamatorias y necrosis tubular
aguda (Está dado por procesos circulatorios que alteran la llegada de
los capilares peritubulares que se originan desde la arteriola eferente
con una sangre rica en O2 para poder nutrir el tejido de los túbulos).
 ● Efectos tóxicos de antibióticos aminoglucósidos (efectos directos por
algunas sustancias que se vuelven nefrotóxicas directas sobre el
parénquima como los aminoglucósidos como la gentamicina, amikacina
y algunos otros como la vancomicina, etc.. principalmente antibióticos)
● y la rabdomiólisis (se liberan sustancias tóxicas que dañan el
parénquima del riñón)
● Sepsis causas más frecuentes de IRA, involucra combinación de factores
prerrenales e intrarrenales

CAUSAS POSTRENALES
Obstrucción de las vías urinarias, como los cálculos renales
Dos eventos claves:
● Hidronefrosis: Toda la orina distal que no logra pasar por el uréter por causa
de un cálculo, termina inundando todo el parénquima renal y esto se
convierte en un factor lesivo para el parénquima
● Reflejo ureterorrenal: Cuando se presenta cualquier tipo de obstrucción en
el uréter y esto se manifiesta como dolor hay activación simpática exagerada
en base al mismo mecanismo doloroso generando vasoconstricción de la
aferente para disminuir el proceso de filtración.
Estos son mecanismos de defensa del riñón.

Fisiopatología

El proceso isquémico renal está determinado por lo hemodinámico o en base al

daño directo del parénquima.
● Hemodinámico: Hay una vasoconstricción renal, disminuye el aporte de O2
a la médula renal, no hay forma de hacer un buen proceso de control de
líquidos con orinas diluidas, todo el flujo plasmático está disminuido y por
ende hay una disminución de la TFG
● Daño tubular: Hay obstrucción tubular, generada por una nefrosis, fugas
hacia el intersticio, se edematiza todo el riñón y la TFG disminuye.
Disfunción endotelial en un proceso isquémico: todo lo que le falte flujo a un
sistema circulatorio va a generar reacción del endotelio, perpetuando el problema
por la liberación de sustancias vasoconstrictoras.
Valoración clínica
● Sed: Por la gran concentración de sodio elevados que no han podido ser
eliminados.
● Hipotensión ortostática
● Taquicardia
● Reducción de la presión venosa yugular
 ● Disminución de la turgencia cutánea
● Reducción de la sudoración
● Reducción de la diuresis

isquémica comprende cuatro fases:

INICIO
● Horas – días
● Periodo de hipoperfusión.
● TFG Disminuida.
● Flujo urinario ↓.
● Incrementos cr séricos.
MANTENIMIENTO
1-2 semanas
Lesión cel. Epitelial establecida.
Se estabiliza FG.
Se reduce al mínimo la diuresis.
Liberación de sustancias .vasoactivas: ↓ON ↑ Endotelina , Adenosina.

RECUPERACIÓN
● Reparación y regeneración de las cel. Parenquimatosas y del epitelio tubular.
● Retorno gradual de la GFR.
● Cr serica ↓.
IRA POSRENAL
Producida por obstrucción del flujo de orina proveniente de los riñones.
Uréteres:Cálculos y estenosis
Vejiga:Tumores o vejiga neurogénica.
Uretra:Hipertrofia prostática.

CUADRO CLÍNICO POSRENAL

 Insuficiencia Renal Crónica.
Cuando se habla de falla renal crónica se debe tener en cuenta la microalbuminuria
que es el examen más importante para saber si un px termina con falla renal
crónica.
● Microalbuminuria 20-200 µg/min ó 30-300mg/24h
➔ H albúmina/creatinina 2.5-25 mg/mmol
➔ M albúmina/creatinina 3.5-35 mg/mmol
● Macroalbuminuria >300 mg/24h
● Rango nefrótico de proteinuria >3g/24h

Definición:
Es el daño renal con una TFG < 60 mL/min > 3 meses, consecuencia de la
pérdida de nefronas en número y función.
● Las nefronas no se regeneran.
● La pérdida de nefronas es normal en un 10% por encima de los 40 años.
CRITERIOS PARA EL DX: CLASIFICACIÓN DE KDOQUI

ESTADIOS DE DAÑO RENAL

EPIDEMIOLOGÍA
● 6-7% de la población mundial
● 850’000 muertes cada año
● 12ª causa de muerte
● 996 ppmh
● Estado 2 – 55.2 millones
● Estado 3 - 7.6 millones
● Estado 4 - 400’000 mil
 ● Estadio 1; Px asintomático
● Estadio 2: Px asintomático
● Estadio 3: Px con falla renal ya se muestra hay sintomatología, Px
HTA,Diabético, con alguna nefropatía ya reconocida.
● Estadio 4y5: Pxs sometidos a diálisis o hemodiálisis con promedio de vida
disminuida (8 años), trasplante de riñón.

ETIOLOGÍA
● Nefropatía Diabética causa principal. (40.6%)
● Nefroesclerosis Hipertensiva Vascular 27.4%
● Daños Propios del riñón 12.9%
● Inflamaciones intersticiales crónicas o nefritis 4.2%
● Riñón poliquístico 3.4%
● Uropatía Obstructiva e IVU 2.9%

FACTORES DE RIESGO
● Edad no modificable
● Diabetes modificables
● Hipertensión modificables
● Antecedentes familiares de enfermedad renal no modificables
● Trasplante Renal no modificables

FACTORES DETONANTES:
Que aceleran y manifestar el daño estructural del riñón
● Diabetes*
● Hipertensión*
● Enf autoinmunes
● Glomerulonefritis primarias
 ● Infecciones sistémicas
● Agentes nefrotóxicos (medio de contraste con gadolinio, vancomicina,
gentamicina, etc..)

Factores De Progresión
● Proteinuria persistente
● Presión sanguínea elevada
● Glucosa elevada
● Dieta alta en proteínas y fosfatos: Todo paciente nefrótico debe tener un
control de la cantidad de ingesta de proteínas ya que todo lo que se
marque como aminoácidos y proteínas que terminan alterando más la
membrana basal, su metabolismo genera gran cantidad de nitrógeno
ureico que es tóxico para el riñón.
● Hiperlipidemia
● Hiperfosfatemia
● Anemia: Si mi riñón está deteriorado desde la parte funcional y hay una
dificultad para enviarle una buena carga de O2 para su funcionamiento
normal alteran todo su proceso.
● Enf cardiovascular
● Tabaquismo

Nota:
Todo paciente renal crónico es paciente que no produce eritropoyetina que es
la encargada de que se lleve a cabo el proceso de eritropoyesis de manera
adecuada.

Fisiopatología: enfermedad renal crónica

1. Causas
● Reacciones inmunológicas. (presencia de complejos AG-AC)
● Privación de oxígeno (hipoxia local o isquemia).
● Agentes químicos que causan daño a nivel del glomérulo (drogas, sustancias
endógenas en altas concentraciones como la glucosa).
● Defectos genéticos.
2. ERC progresiva se caracteriza por:
● Glomeruloesclerosis (no reversible), infiltración intersticial de leucocitos,
atrofia tubular y fibrosis tubulointersticial.
3. Pérdida de masa renal desencadena cambios adaptativos en nefronas
restantes:
● Vasodilatación de arteriola aferente, ↑ presión intraglomerular y ↑ de fracción
de filtración.
Fisiopatología: enfermedad renal crónica
➔ Todo ello, aunque inicialmente es un mecanismo de compensación (es bueno
inicialmente), va seguido de proteinuria, hipertensión (por falta de la TF y la
inactividad del eje RAA) e insuficiencia renal progresiva.
➔ En conjunto, estas acciones tienen la intención de corregir y reparar el
daño en los tejidos locales, sin embargo también dan lugar a la
activación de las células profibróticas (miofibroblastos), y se produce
formación de cicatrices locales o fibrosis.

Cuando se ha alterado la dinámica circulatoria, en la zona de la corteza que es la

zona donde más irrigación sanguínea llega al riñón. La hipoxia y/o isquemia
secundaria a pérdida de capilares contribuye a generación de especies
reactivas de 02 y liberación de DAMP, que pueden activar los receptores tipo
Toll (TLR), que aumentan el proceso inflamatorio y el tejido de remodelación.
➔ Los TLR se expresan en células epiteliales tubulares renales, podocitos,
células mesangiales y células endoteliales. Secundarios a los patrones
moleculares asociados a daños secundarios a procesos isquémicos.
➔ Los patrones moleculares asociados al daño sobre los toll se vuelven
mecanismo de retroalimentación positiva en los cuales las células renales e
inflamatorias terminan contribuyendo a generar mayor inflamación y mayor
proceso fibrótico.
➔ Efectos de DAMP sobre receptores TLR en células renales e inflamatorias,
contribuyendo a la activación celular, inflamación y fibrosis.

CUADRO CLÍNICO
Prurito generalizado en estadio 5 es sinónimo de falla renal en pacientes
ancianos.

Desequilibrio ácido base.

pH: Es el potencial de hidrógeno, la escala de pH representa la concentración de H+
y de iones de (OH)- en los fluidos corporales.

El amortiguador más importante para controlar los niveles de pH es el

bicarbonato de sodio y ácido carbónico.

Definiciones
Proteínas son bases
● Alcali: Combinación de uno o más metales alcalinos (Na, K, Li) con ion
fuertemente básico como el OH .
● Ácido fuerte: Aquel que se disocia rápidamente y libera grandes cantidades
de H + a la solución.
● Base fuerte: Aquella que reacciona de forma rápida y potente con H + por lo
tanto lo elimina con rapidez.

El objetivo clave es transformar un ácido fuerte en un ácido débil y una base

fuerte en una base débil
SISTEMAS CLAVES PARA REGULAR EL pH:
● Amortiguadores o Buffers
● Sistema Respiratorio
● Riñón
pH normal:7.4 arterial

Regulación del equilibrio ácido-básico

pH arterial: 7.4
pH venoso: 7.35 tiene mayor carga de H + ya que este es el sitio de evacuación del
CO2 que sale del metabolismo de oxigenación celular.
➔ El CO2 es muy inestable ya que para poderse transportar dentro del GR se
mezcla con agua y se transforma en H2CO3- (ácido carbónico) por medio de
una encima de anhidrasa carbónica que se disocia en H+ +HCO3-
➔ Cuando el paciente hiperventila bota CO2, se entra a una alcalosis
respiratoria porque el CO2 es la esencia para formar H2CO3 y sus
disociaciones.
➔ pH directamente proporcional al OH- e Inversamente proporcional al H+.
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

Acidosis metabólica
Fisiopatología
● Pérdida de HCO3-
➔ Gastrointestinal
Diarrea, drenaje biliar o pancreático, ureterosigmoidostomia
➔ Renal
Acidosis tubular renal, cetoacidosis, alcalosis respiratoria crónica

Alcalosis metabólica
Administración de ácidos
● Alimentación parenteral (las soluciones de aminoácidos contienen HCl)
● Administración de HCl en el tratamiento de la alcalosis metabólica severa
Disminución de la excreción renal de H+: Acidosis tubular distal
Acidosis respiratoria Fisiopatología
Aguda
● Depresión del centro respiratoria (lesión o farmacológica)
● Daño muscular de los músculos respiratorios
● Paro cardiopulmonar
● Ventilación mecánica

Crónica
● Enfisema
● Bronquitis
● Obesidad

ALCALOSIS RESPIRATORIA
1. Estimulación del centro respiratorio
● Ansiedad
● Fiebre
● Sepsis por gramnegativos
● Intoxicación por salicilatos
● Enfermedad cerebral (tumor, encefalitis)
● Cirrosis hepática
● Embarazo
● Después de la corrección de acidosis metabólica
2. Hipoxia
● Aguda (neumonía, asma, edema pulmonar)
● Crónica (fibrosis pulmonar, cardiopatía cianógena, grandes altitudes)
3. Ventilación mecánica excesiva