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Keywords: Abstract
- Anorexia nervosa Update on eating disorders
- Bulimia nervosa Eating disorders (ED) (mainly anorexia, bulimia, and binge eating disorder) mainly start in adolescence
- Binge eating disorder and youth. They are characterized by restriction of calories and/or food types, recurrent binges, and
compensatory behaviors that lead to a state of malnutrition. Patients also present with an exaggerated
- Eating disorders preoccupation with their weight and body image. ED tend to entail relapses. A multidisciplinary treatment
approach is fundamental. The use of psychotropic drugs in anorexia nervosa would be limited to clinical
forms of severe intensity or for the treatment of comorbid disorders. In bulimia nervosa, it would be
limited to the use of fluoxetine and, most of all, associated with cognitive behavioral psychotherapy and
family intervention. Psychiatric comorbidities are common (anxiety disorders, depressive episodes,
substance abuse, or risk of suicide). The diagnosis is clinical and thus the main tool is a clinical interview,
but a medical-nutritional evaluation is also necessary.
Anorexia nerviosa tiva y/o las conductas purgativas. A pesar de la pérdida de peso
progresiva, las personas afectadas continúan presentando un
intenso temor a llegar a ser obesas1. Presentan una distorsión
Definición de la imagen corporal, con una precaución extrema por la die-
ta, la figura y el peso, persistiendo en conductas de evitación
La anorexia nerviosa (AN) se manifiesta como un deseo irre- de la comida, con acciones compensatorias para contrarrestar
frenable de estar delgado, acompañado de la práctica volunta- lo que ingieren como la hiperactividad física desmesurada, los
ria de procedimientos para conseguirlo como la dieta restric- vómitos autoinducidos, el abuso de laxantes o el uso de diuré-
ticos2. No suelen tener conciencia de enfermedad ni del riesgo
que corren por su conducta, centrando exclusivamente su
*Correspondencia atención en la pérdida ponderal, lo que les causa estados nu-
Correo electrónico: [email protected] tricionales carenciales que comportan riesgos vitales3.
TABLA 2 Tratamiento
Complicaciones médicas de la anorexia nerviosa
Tratamiento farmacológico
jorar la comprensión de este trastorno. Entre ellos, es impor- Los fármacos no son un tratamiento primario para este tras-
tante destacar que se elimina el criterio que hacía referencia torno. No obstante, la mayoría de los pacientes con AN tienen
a la presencia de amenorrea en mujeres pospuberales duran- síntomas de trastornos depresivos o de trastornos de ansiedad.
te al menos tres ciclos. La eliminación de este criterio tiene En la prevención de recaídas, hay evidencia en un ensayo clí-
que ver con que muchas pacientes no llegaban a presentar nico pequeño de que la fluoxetina puede ser útil para prevenir
amenorrea, a pesar de haber perdido mucho peso y de en- la recaída de los pacientes con AN después de recuperar el
contrarse desnutridas, otras no tenían menstruaciones regu- peso11. El antidepresivo bupropión debe evitarse, porque
lares debido a su edad temprana y otras muchas no llegaban se asocia con una mayor incidencia de convulsiones en pacien-
a tener menstruación, por lo que era imposible presentar tes con trastornos de la alimentación, en particular en pa-
pérdida de ella. Además, este criterio dejaba fuera al género cientes con atracones y purgas. Los antipsicóticos (por ejem-
masculino. plo, olanzapina) o las benzodiazepinas a menudo se usan para
Debido a la inanición por la restricción alimentaria o se- reducir los altos niveles de ansiedad asociados con la AN, pero
cundaria a las conductas purgativas, pueden aparecer nume- generalmente no se recomiendan para promover el aumento
rosas complicaciones médicas que se recogen en la tabla 24. de peso. La quetiapina puede mejorar los síntomas psicológi-
En todos los pacientes con AN se debe realizar una historia cos, pero hay pocos datos. Como recomendación general, se
clínica exhaustiva, un examen físico completo y pruebas de deben prescribir inicialmente pequeñas dosis, porque los pa-
laboratorio específicas para evaluar las posibles complicacio- cientes con bajo peso tienen un mayor riesgo de efectos secun-
nes médicas. darios. Además, la depleción de proteínas corporales aumenta
etc.), fluctuaciones en el peso, patrón de las pérdidas/ganan- Al realizar el diagnóstico de BN se debe explorar la exis-
cias de peso (progresivo o rápido) y, por último, saber cuál es tencia de antecedentes de AN, presente en alrededor de la
el peso deseado. mitad de los pacientes con BN. Es más, la secuencia habitual
2. Frecuencia con la que se pesa y monitoriza en su do- suele ser: primero, la restricción calórica; segundo, los atra-
micilio. cones y, en tercer lugar, la aparición de vómitos autoinduci-
3. Patrón de ingesta cuando no realiza atracones. dos. La aparición de atracones suele preceder a la provoca-
4. Síntomas presentes y pasados sugestivos de alteracio- ción de vómitos en aproximadamente un año. Una vez
nes de la conducta alimentaria: instaurado el cuadro clínico, la restricción suele precipitar
– Restricción dietética. la aparición de atracones y los propios atracones favorecen la
– Atracones de comida (incluyendo frecuencia, tipos y aparición de conductas purgativas y períodos más o menos
cantidad de alimentos ingeridos), así como la percepción que duraderos (desde horas hasta días) de restricción. El DSM-5
el paciente tiene de su grado de control. clasifica el trastorno como leve (1-3 episodios por semana),
– Conductas compensatorias como las conductas purga- moderado (4-7 episodios), grave (8-13 episodios) y extremo
tivas (vómitos autoinducidos, uso de laxantes, diuréticos, (14 o más).
enemas o medicamentos semejantes), ayuno prolongado o La mayoría de los pacientes con BN se encuentra en un
ejercicio físico excesivo. rango de peso normal, pero algunos pueden estar por debajo
– Creencias y actitudes hacia la comida, la imagen corpo- de él o tener sobrepeso. Estos pacientes están preocupados
ral o el peso. por su imagen corporal, y se obsesionan por cómo los ven los
– Rituales en relación con la ingesta (por ejemplo: tro- demás y por su atractivo físico.
cear mucho la comida).
– Nivel de autoestima y el grado en que esta se basa en el
peso y la imagen corporal. Comorbilidad
– Funcionamiento social, familiar y laboral.
– Explorar psicopatología comórbida, poniendo especial Las pacientes con BN con frecuencia presentan comorbili-
énfasis en la presencia de ideación autolítica o intencionali- dad psiquiátrica. Es importante diagnosticar la patología
dad suicida. comórbida, porque debe tratarse para evitar que afecte ne-
– Tratamientos psiquiátricos o psicológicos previos. gativamente a la evolución. De hecho, la presencia de co-
– Antecedentes familiares psiquiátricos. morbilidad suele asociarse con una peor evolución. Sin em-
bargo, cuando se logra tratar la BN con éxito, es habitual
Además, es importante hacer una exploración física y so- que las comorbilidades también mejoren o incluso remi-
licitar una analítica completa. Algunas alteraciones analíticas tan21. Las tasas de comorbilidad descritas en pacientes con
(por ejemplo: hipomagnesemia e hiperamilasemia) son su- BN son22:
gestivas de conductas purgativas. 1. Trastornos depresivos: trastorno depresivo mayor uni-
En la tabla 1 se recogen los criterios diagnósticos, pero polar (75%) y distimia (35%).
básicamente se debe diagnosticar BN cuando: 2. Trastornos de ansiedad: trastorno de ansiedad genera-
1. Los episodios de atracones y las conductas purgativas lizada (26%); trastorno de pánico (18%); fobia específica
se producen con relativa frecuencia (al menos 1 vez a la se- (14%) y fobia social (14%).
mana) durante por lo menos 3 meses. Los atracones se carac- 3. Trastornos por uso de sustancias: problemas relaciona-
terizan por la ingesta de una elevada cantidad de comida dos con el alcohol (61%); tabaquismo (43%); otros (30%).
(más de 1000 Kcal) en un breve período de tiempo, acompa- 4. Trastorno de estrés postraumático (TEPT) (32%).
ñada de una sensación de falta de control y de malestar físico 5. Trastorno disfórico premenstrual (17%).
(molestias digestivas como pesadez o incluso dolor abdomi- 6. Trastornos de personalidad (especialmente el trastorno
nal). En un estudio en el que participaron 243 participantes límite de la personalidad) (48%)22. Un porcentaje aún mayor
con alteraciones de la conducta alimentaria, se encontró que de los pacientes con BN presentan rasgos disfuncionales de
la cantidad de comida consumida durante los episodios de la personalidad que, aunque no sean los suficientemente gra-
atracón era de 2220 Kcal, aproximadamente (lo cual es equi- ves como para cumplir los criterios diagnósticos de un tras-
valente a dos comidas aproximadamente)20. torno de personalidad, sí generan sufrimiento y deterioro del
2. Después de los atracones, se practican conductas com- funcionamiento. Estos rasgos disfuncionales de personalidad
pensatorias para evitar el aumento de peso, sobre todo me- incluyen: a) impulsividad, caracterizada por actuar sin pensar
diante la provocación de vómitos y el abuso de laxantes, diu- en las consecuencias y por la incapacidad de resistirse a un
réticos, enemas, eméticos, insulina u hormona tiroidea (80% estímulo a pesar de ser dañino o perjudicial; b) perfeccionis-
de los casos) y, con menos frecuencia, dieta estricta y ejerci- mo, caracterizado por el deseo de cumplir con unos objetivos
cio extenuante (20% de los casos). inalcanzables, a pesar de ser incluso perjudiciales para el su-
3. La reducción de peso no es tan grave como en la AN. jeto; c) compulsividad, caracterizada por la necesidad de or-
4. El paciente tiene un miedo patológico a la obesidad, den, exactitud, simetría y, en último término, la necesidad de
un deseo intenso de delgadez o ambas y, lo que es más im- control y d) narcisismo, caracterizado por la excesiva preocu-
portante, una parte desproporcionada de su autovaloración pación por el aspecto físico y la imagen corporal, la necesidad
depende del peso y de la imagen corporal. de admiración y la aprobación de los demás.
mente la existencia del TPA como entidad propia, mientras Trastorno depresivo mayor (32%)
que en versiones anteriores figuraba como un trastorno de la Trastorno de estrés postraumático (26%)
Trastorno por consumo de alcohol (21%)
alimentación no especificado (TCANE)5. El diagnóstico del
Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (20%)
DSM-5 de TPA requiere la presencia de atracones, definidos
Trastorno evitativo de la personalidad (12%)
como el consumo en un corto período de tiempo de una
Trastorno límite de la personalidad (10%)
mayor cantidad de alimentos que la que comerían otras per-
Trastorno obsesivo-compulsivo de la personalidad (10%)
sonas en las mismas circunstancias. El factor clave de estos
Comorbilidades Obesidad (50%)
episodios es la sensación de falta de control sobre la ingesta médicas
Hipertensión
(bien por cantidad o por imposibilidad para parar). Además, Síndrome metabólico
estos episodios de atracones se caracterizan por, al menos, Dolor crónico
tres de los siguientes: Síndrome de intestino irritable
1. Comer más rápido de lo normal. Diabetes mellitus
2. Comer hasta sentirse lleno. Otros Angustia en las relaciones
3. Comer grandes cantidades de comida, aun cuando no Deterioro del funcionamiento psicosocial
se tiene hambre.
4. Comer a solas por la vergüenza que le produce ingerir
tal cantidad de comida. o patrones recurrentes de comer en exceso, como hacer co-
5. Sentirse disgustado con uno mismo, deprimido o cul- midas dobles o comer en exceso por la noche.
pable después de comer en exceso. 4. Patrón adictivo hacia la comida: existe un aumento de
la sensibilidad a la recompensa de la comida, configurando
Los episodios ocurren, en promedio, al menos una vez a así un fenotipo de obesidad con aumento de la impulsivi-
la semana durante tres meses y no suele haber conductas dad.
compensatorias inapropiadas como las que se dan en otros
TCA. El objetivo del tratamiento del TPA es reducir la fre-
Aunque el TPA se consideró inicialmente un trastorno cuencia de los episodios de atracones y los trastornos cog-
de la edad adulta, cada vez hay más evidencia de que comien- nitivos relacionados con la alimentación, mejorar la salud
za en la adolescencia, con una edad promedio de inicio que metabólica y el peso y regular el estado de ánimo. Antes de
va desde finales de la adolescencia hasta principios de los 20 iniciar el tratamiento, es recomendable realizar una evalua-
años y una persistencia media de 4,3 años37. Marcus y Kalar- ción integral del paciente que incluya el estado físico, men-
chian propusieron unos criterios diferentes para el TPA en tal y nutricional39. Los enfoques de tratamiento incluyen el
adolescentes, en el que primara la sensación de pérdida de tratamiento farmacológico, el tratamiento psicológico y
control, entendida como la búsqueda de alimentos en ausen- el tratamiento combinado de ambas modalidades. Las guías
cia de hambre o el uso de la comida como regulador emocio- clínicas actuales respaldan el uso de la terapia cognitiva
nal38. conductual, tanto en formato individual como grupal, des-
El TPA se asocia con un peor bienestar psicológico y fí- aconsejando el uso de ISRS como única opción terapéutica.
sico36. En la tabla 3 aparecen descritas las principales comor- La psicoterapia interpersonal y la terapia dialéctica conduc-
bilidades y complicaciones del mismo36. Es importante des- tual también han demostrado eficacia. La terapia farmaco-
tacar que, al igual que otros TCA, los pacientes con TPA lógica en el TPA se centra en la reducción de la impulsivi-
muestran un grado de alexitimia relevante y un déficit en la dad alimentaria, los atracones y los sentimientos negativos37.
identificación y regulación emocional, así como una alta tasa Los antidepresivos son los medicamentos más utilizados en
de problemática interpersonal37. Otras características psico- el tratamiento del TPA, mostrando eficacia sobre la impul-
patológicas relevantes son las siguientes38: sividad alimentaria y la psicopatología, además de mejorar
1. La sobrevaloración de la forma y el peso corporal: pre- la ansiedad y los síntomas depresivos37. También se han em-
sente en el 60% de los pacientes con TPA, y se relaciona con pleado fármacos antiepilépticos (como el topiramato y zo-
un peor control de la alimentación, un mayor miedo a au- nisamida) y medicamentos indicados para el trastorno por
mentar de peso y una mayor insatisfacción con la forma del déficit de atención con hiperactividad (como la atomoxeti-
cuerpo que las personas obesas sin TPA. Este factor podría na y la lisdexanfetamina)37.
considerarse un especificador para el diagnóstico, así como
un objetivo específico para las terapias psicológicas.
2. Regulación emocional: se ha planteado que los atraco- Responsabilidades éticas
nes sean una estrategia desadaptativa que intente regular las
emociones negativas. Protección de personas y animales. Los autores declaran
3. Comportamientos alimentarios atípicos: entre ellos se que para esta investigación no se han realizado experimentos
incluyen la restricción dietética o comer poco por la mañana, en seres humanos ni en animales.
Conflicto de intereses ✔
20. r Forney KJ, Bodell LP, Haedt-Matt AA, Keel PK. Incremental va-
lidity of the episode size criterion in binge-eating definitions: An
examination in women with purging syndromes. Int J Eat Disord.
2016;49(7):651-62.
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses. ✔
21. r Fichter MM, Quadflieg N, Hedlund S. Long-term course of bin-
ge eating disorder and bulimia nervosa: Relevance for nosology and
diagnostic criteria. Int J Eat Disord. 2008;41(7):577-86.
Bibliografía ✔
22. r Udo T, Grilo CM. Psychiatric and medical correlates of DSM-5
eating disorders in a nationally representative sample of adults in
the United States. Int J Eat Disord. 2019;52(1):42-50.
r Importante rr Muy importante ✔
23. rr Cucchi A, Ryan D, Konstantakopoulos G, Stroumpa S, Kaçar
AŞ, Renshaw S, et al. Lifetime prevalence of non-suicidal self-injury
✔
3. r Fairburn CG, Cooper Z, Doll HA, Welch SL. Risk factors for E, et al. recovery from anorexia nervosa and bulimia nervosa at 22-
year follow-up. J Clin Psychiatry. 2017;78(02):184-9.
✔
anorexia nervosa. Arch Gen Psychiatry. 1999;56(5):468-76.
27. rr
✔
4. r Morandé Lavín G, Graell Berna M BFM. Trastornos de la con-
ducta alimentaria y obesidad. Un enfoque integral. Madrid: Edito-
Franko DL, Tabri N, Keshaviah A, Murray HB, Herzog DB,
Thomas JJ, et al. Predictors of long-term recovery in anorexia ner-
rial Médica Panamericana; 2014. vosa and bulimia nervosa: Data from a 22-year longitudinal study. J
✔
5. r Galmiche M, Déchelotte P, Lambert G, Tavolacci MP. Prevalence
of eating disorders over the 2000–2018 period: a systematic litera- ✔
Psychiatr Res. 2018;96:183-8.
28. rr Olmsted MP, MacDonald DE, McFarlane T, Trottier K, Colton
ture review. Am J Clin Nutr. 2019;109(5):1402-13. P. Predictors of rapid relapse in bulimia nervosa. Int J Eat Disord.
✔
6. rr American Psychiatric Association - APA. Manual Diagnóstico y
Estadístico de Los Trastornos Mentales DSM-5. 5a. Madrid: Edito- ✔
2015;48(3):337-40.
29. r Murray HB, Tabri N, Thomas JJ, Herzog DB, Franko DL, Eddy
rial Médica Panamericana; 2014. KT. Will I get fat? 22-year weight trajectories of individuals with
✔
7. r Bermúdez Durán LV, Chacón Segura MA, Rojas Sancho DM. Ac-
tualización en trastornos de conducta alimentaria: anorexia y buli- ✔
eating disorders. Int J Eat Disord. 2017;50(7):739-47.
30. rr Mandelli L, Arminio A, Atti A-R, De Ronchi D. Suicide at-
mia nerviosa. Rev Medica Sinerg. 2021;6(8):e753. tempts in eating disorder subtypes: a meta-analysis of the literature
✔
8. r Buitrago Ramírez F, Ciurana Misol R, Chocrón Bentata L, Car-
men Fernández Alonso M del, García Campayo J, Montón Franco C,
employing DSM-IV, DSM-5, or ICD-10 diagnostic criteria. Psychol
Med. 2019;49(8):1237-49.
et al. Prevención de los trastornos de la salud mental en atención
primaria. Actualización PAPPS 2018. Atención Primaria. 2018;50:
✔
31. rr Yao S, Kuja-Halkola R, Thornton LM, Runfola CD, D’Onofrio
BM, Almqvist C, et al. Familial liability for eating disorders and sui-
83-108. cide attempts. JAMA Psychiatry. 2016;73(3):284.
✔
9. r Gómez Candela C. Consenso sobre la evaluación y el tratamien-
to nutricional de los trastornos de la conducta alimentaria: anorexia
✔
32. rr Udo T, Bitley S, Grilo CM. Suicide attempts in US adults with
lifetime DSM-5 eating disorders. BMC Med. 2019;17(1):120.
nerviosa. Nutr Hosp. 2017;34(5):489-94. ✔
33. r Hoang U, Goldacre M, James A. Mortality following hospital dis-
✔
10. rr Organización Mundial de la Salud (OMS). CIE-10. Trastornos
mentales y del comportamiento. Décima revisión de la clasificación
charge with a diagnosis of eating disorder: National record linkage
study, England, 2001-2009. Int J Eat Disord. 2014;47(5):507-15.
internacional de las enfermedades. Descripciones clínicas y pautas
para el diagnóstico. 1992.
✔
34. r Suokas JT, Suvisaari JM, Gissler M, Löfman R, Linna MS, Rae-
vuori A, et al. Mortality in eating disorders: A follow-up study of
✔
11. rr Walsh BT, Kaplan AS, Attia E, Olmsted M, Parides M, Carter
JC, et al. Fluoxetine after weight restoration in anorexia nervosa.
adult eating disorder patients treated in tertiary care, 1995-2010.
Psychiatry Res. 2013;210(3):1101-6.
JAMA. 2006;295(22):2605-12. ✔
35. r Kessler RC, Berglund PA, Chiu WT, Deitz AC, Hudson JI, Sh-
✔
12. r Keel PK, Brown TA. Update on course and outcome in eating
disorders. Int J Eat Disord. 2010;43(3):195-204.
ahly V, et al. The Prevalence and correlates of binge eating disorder
in the World Health Organization World Mental Health Surveys.
✔
13. r Grave RD. Eating disorders: Progress and challenges. Eur J In-
tern Med. 2011;22(2):153-60. ✔
Biol Psychiatry. 2013;73(9):904-14.
36. rr Brownley KA, Berkman ND, Peat CM, Lohr KN, Cullen KE,
✔
14. r Hoek HW. Incidence, prevalence and mortality of anorexia ner-
vosa and other eating disorders. Curr Opin Psychiatry.
Bann CM, et al. Binge-eating disorder in adults. Ann Intern Med.
2016;165(6):409.
2006;19(4):389-94. ✔
37. r Amianto F, Ottone L, Abbate Daga G, Fassino S. Binge-eating
✔
15. r Birmingham CL, Su J, Hlynsky JA, Goldner EM, Gao M. The
mortality rate from anorexia nervosa. Int J Eat Disord. 2005;38(2):
disorder diagnosis and treatment: a recap in front of DSM-5. BMC
Psychiatry. 2015;15(1):70.
143-6. ✔
38. r Dingemans A, Danner U, Parks M. Emotion regulation in binge
✔
16. rr Papadopoulos FC, Ekbom A, Brandt L, Ekselius L. Excess mor- eating disorder: A review. Nutrients. 2017;9(11):1274.
tality, causes of death and prognostic factors in anorexia nervosa. Br
J Psychiatry. 2009;194(1):10-7.
✔
39. r Marcus MD, Kalarchian MA. Binge eating in children and ado-
lescents. Int J Eat Disord. 2003;34(S1):S47-57.