6.

Diabetes Cap 396-397

Conjunto de enfermedades caracterizadas por alteraciones metabólicas que generan
hiperglicemia persistente
Se debe a una alteración principalmente debido a una diada
1. Resistencia a la insulina
2. Déficit de esta misma hormona
Significa que su sangre tiene demasiado azúcar llamada glucosa. Esto sucede porque su cuerpo no
produce suficiente cantidad de una hormona llamada insulina o porque su cuerpo no responde bien
a la insulina.
 La insulina es una hormona producida por células en el páncreas.
¿De dónde proviene la glucosa en la sangre?
El cuerpo humano convierte gran parte de los alimentos que ingiere en glucosa. La glucosa viaja
por la sangre a todas las células del cuerpo. Las células del cuerpo necesitan la glucosa para
funcionar y darle energía.
Todos los alimentos que consumimos son descompuestos por nuestro aparato digestivo a través
de la digestión que comienza con la masticación en moléculas mas pequeñas que pueden ser
aprovechadas por nuestras células como proteínas, lípidos y carbohidratos como la glucosa.
nos vamos a concentrar en glucosa es el mecanismo de elección para la producción de ATP.
Esa glucosa tiene que llegar a cada una de las células de nuestro cuerpo, para que esta pueda
entrar necesitara de transportadores GLUT .

ADIPOCITOS, células del musculo estriado y células del muculo cardiaco tienen un transportador
que es el GLUT4 y es especifico de estas células porque es sensible a la insulina.

Insulina. Producida en el páncreas específicamente en la glandula anexa al tubo digesivo que tiene
una porción endocrina y exocrina, vamos a encontrar dentro son los islotes pancreáticos o de
Langerhans encontramos 3 celulas principales que son A, B, D
 Las células B del islote pancreático son las encargadas de producir insulina son las únicas
del cuerpo humano que producen insulina.
EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia de diabetes tipos 1 y 2 aumenta a nivel mundial, pero la del tipo 2 lo hace con mayor
rapidez, al parecer por el incremento en la frecuencia de obesidad y la disminución de actividad
física conforme se industrializa un número cada vez mayor de países, y por el envejecimiento de
la población. La incidencia de diabetes tipo 1 ha incrementado a una tasa de 3 a 5% por año en todo
el mundo. La diabetes es una causa importante de mortalidad.
FISIOPATOLOGIA SEGÚN LA ADA

• PRIMERA ETAPA:
 Hiperinsulinismo normoglicemico,
 Resistencia a la insulina Años antes del diagnostico
• SEGUNDA ETAPA:
 Hiperinsulinismo hiperglicemico
 Déficit de insulina
 Alteraciónes de la funcionalidad
• TERCERA ETAPA:
 Hipoinsulinismo hiperglicemico
 Déficit de insulina
 Muerte celular

Primera etapa: (Prediabetes), tenemos un hiperinsulinismo normoglicemico, se comienzan a dar

todas las alteraciones fisiopatológicas que intentan elevar la glicemia pero el cuerpo compensa
elevando la insulina y logra mantener el azúcar o la glicemia en niveles normales.
Segunda etapa. Cuando ya se hace el diagnostico de la diabetes tenemos un hiperinsulinismo
hiperglicemico, en donde el paciente a pesar de estar produciendo mas insulina para tratar de
compensar esta elevación en la glicemia ya no es suficientemente efectiva para lograr que el
paciente permanezca normoglicemico.
Tercera etapa. Estadio final de todos los diabéticos tipo 2, ya tenemos un hipoinsulinismo
hiperglucemico, el paciente hace un fallo de celula B por lo tanto hay disminución de insulina,
comienza a comportarse como un diabético tipo 1 con el requerimiento de insulina.

La ADA a mantenido estas 4 clasificaciones :

• DIABETES TIPO 1 destrucción autoinmune de las células B en ocasiones encontramos
anticuerpos por lo que hay un déficit de insulina por lo que los pacientes están con
requerimiento de insulina todo el tiempo.
• DIABETES TIPO 2: Perdida progresiva del adecuado funcionamiento de la celula B inicialmente
marcado por una resistencia y posteriormente a la deficiencia de la insulina. Esto por
multiples mecanismos fisiológicos relacionados con riesgo vascular.
Paciente con Diabetes tipo 2 que tiene resistencia periférica a la insulina eventualmente su
tratamiento va a ser insulina, porque al principio como si tenemos función residual las células B
genera cierta cantidad de insulina por eso es que muchas veces a los pacientes se les inicia con una
insulina basal, ya después cuando esta función residual se va perdiendo tenemos que agregarle una
insulina más rápida.
 • DIABETES TIPO 3: especifica o debidas a otras causas como la diabetes monogenica por
ejemplo las diabetes MODY o causas relacionadas con el páncreas exocrino como por
ejemplo pancreatitis crónica, fibrosis quística o relacionadas con drogas como los que se
usan en las neoplasias dermatológicas sobre todo el melanoma o el uso con glucocorticoides
por ejemplo ahorita con el covid el uso de la dexametasona, el manejo con antirretrovirales
del VIH.
• DIABETES GESTACIONAL. Diagnosticada en el segundo o tercer trimestre de embarazo, es
claro que no estaba previamente diagnosticada

Vamos a tamizar a todos los pacientes con

1. Indice de masa corporal mayor a 25 y alguno de los factores de riesgo

 Familiares con diabetes
 Etnia de riesgo latinos por ejemplo
 Antecedentes de enf cardiovascular, hipertensión
 Síndrome de ovario poliquistico
 Sedentario
 Resistencia a la insulina: como obesidad, acantosis nigrikans
2. Paciente con prediabetes que ya vamos a ver como se determina el dx, el cual se le debe
realizar la prueba anual
3. Toda mujer con DMG se le debe de realizar cada 3 años
4. Edad mayor a 35 años
5. Pacientes con VIH
Los pacientes con VIH deben someterse a pruebas de detección de diabetes y prediabetes
con una prueba de glucosa en ayunas antes de comenzar la terapia antirretroviral, en el
momento de cambiar la terapia antirretroviral y 3 O 6 meses después de iniciar o cambiar
la terapia antirretroviral. Si los resultados de la evaluación inicial son normales, la glucosa
en ayunas debe controlarse anualmente. La razón es porque los antirretrovirales
aumentan la incidencia de la diabetes.
Importante tener la cultura de tamizar siempre hay pacentes que cumplen con los criterios, como
síndrome metabólico, es obeso, resistencia a la insulina por lo menos sacar una glicemia sérica al
azar

PREDIABETES
Pte en ayunas con una glicemia de 100 y 125 anteriormente se hablaba entre 106 y 125 Es
importante reconocer este diagnostico debido a que tener prediabetes es uno de los factores de
riesgo mas importantes para progresar a la diabetes
Que beneficios nos trae diagnosticar con prediabetes por que se bajaron los rangos de 106 -125?
 Los valores de prediabetes se bajaron porque se dieron cuenta que en los valores
anteriores ya tienen cierto daño micro vascular
 Se dieron cuenta que al bajar el nivel tenemos la ventaja de tratar al paciente mas
temprano iniciar con el cambio en el estilo de vida

CRITERIOS DIAGNOSTICOS
• La glucosa plasmática en ayunas es una prueba que mide el nivel de glucosa en la sangre en
un momento concreto. Para conseguir los resultados más fiables, lo mejor es hacer el
examen por la mañana, después de un ayuno de por lo menos 8 horas.
• La prueba de hemoglobina glicosilada (HbA1c) es un examen de sangre para la diabetes tipo
2 y prediabetes. Mide la hemoglobina unida a glucosa y nivel promedio de glucosa o azúcar
en la sangre durante los últimos tres meses.

• Un nivel de HbA1c normal es menor al 5,7%

• Prueba de tolerancia a la glucosa es la mas especifica u paciente que ayune por 8-12 horas
bebe 75gr de glucosa y 2 horas después se le mide la glucosa, allí vamos a identificar si el
paciente es diabético o no porque si yo bebo glucosa la insulina se libera y la glucosa sale de
la sangre y entra a la celula ahora si yo no tengo tengo insulina o los factores de glucosa
están dañados me bebo una carga de 75gr de glucosa pasan 2 horas y mi glucosa va a estar
elevada.
• Mayor a 200 mg/Dl diabetes
• 140 a 199 mg/dL tolerancia anormal a la glucosa (prediabetes)
• A las 2 horas menos de 140 mg/Dl estoy normal
CRITERIOS DE DIAGNOSTICO PARA DIABETES SEGÚN LA ADA

DIABETES TIPO 1
La forma en como uno determina la diabetes tipo 1 sera la presencia y persistencia de
anticuerpos usualmente el AntiGAD65 y se caracteriza por la disminución del péptido c,
recordemos que la insulina es una hormona y tenemos la proinsulina que es la pro hormona
cuando la proinsulina se criba tenemos el resultado de insulina y péptido C
 Péptido c menor a 200 nos indica DMT1, Entre 200 y 600 indiferenciado, Mayor a 600
DMT2
 La glucosa al azar arriba de 200 tiene que ser con sintomas
 El Peptido C es parte de la degradacion de la pre pro insulina si el péptido c no está
elevado y la insulina si quiere decir que la hipoglicemia es exógena ahora si ambos
están elevados quiere decir que fue producto de nuestro cuerpo por producir
insulina demás
 Los anticuerpos de diabetes tipo 1 si lo podemos hacer en guatemala

Patogenia DMT1
Los individuos con predisposición genética están expuestos a desencadenantes que inicien el
proceso, lo que origina el desarrollo de autoanticuerpos contra los islotes y disminución gradual en
la función y masa de las células beta.
 La enfermedad en etapa 1 se caracteriza por el desarrollo de dos o más autoanticuerpos
contra las células de los islotes, pero con conservación de la normoglucemia.
 La enfermedad en etapa 2 se define por autoinmunidad continua y el desarrollo de
trastornos de la glucemia.
 La etapa 3 se define por el desarrollo de hiperglucemia que excede los criterios
diagnósticos para la diabetes.
 La pendiente de disminución de la función de las células beta varía entre los individuos y no
es continua. Se puede ver una fase de "luna de miel"en el año o los 2 años que siguen al inicio
de la diabetes, que se asocia de disminución de las necesidades de insulina.
FISIOPATOLOGIA DMT1
Anteriormente como de comienzo juvenil o insulinodependiente. Se basa en la destrucción masiva
de las células del páncreas por celunas inmunitarias procando asi una deficiencia absoluta de
insulina, por lo tanto se considera una enf inmunológica y que esta a su vez esta relacionada con
otras enfermedades inmunológicas como por ejemplo
 Enfermedad de graves
 Enf de Addison
 Miastenia grave

Enfermedad de graves. Fisiología similar porque hay anticuerpos contra la tiro globulina es una de
las principales causas de hipotiroidismo autoinmune puede haber una reacción contra los islotes B
del páncreas y esos engloban cuando hay síndromes endocrinos multiples.
Como no tengo células B del páncreas la glucosa que se encuentra afuera no podrá entrar porque
los transortadores GLUT 4 no se van a poder expresar lo que nos lleva a un estado de hiperglucemia
característica ppal de la DMT1

ESTADIOS

DIABETES TIPO 2
Fisiopatología multifactorial, que tiene multiples factores de riesgo principalmente síndrome
metabolico, como hipertenso, dislipidemico, con obesidad etc.
Tamizaje se justifica desde los 35 años, y siempre es muy importante tener en cuenta que la DMT2
puede estar influenciada por medicamentos como coticoides, tiazidas, antirretroviales ,
antipsicóticos atípicos

FISIOPATOLOGIA DMT2. También conocida de comienzo en edad adulta o no insulinodependiente

Se produce por insulinoresistencia de los tejidos y una secreción compensatoria deficiente,
constituye el 90% de los casos de diabetes por lo que es mas común, esta puede ser prevenible
tenemos 3 factores de riesgo principales:
 Obesidad  Edad,  Sedentarismo
Es genetica multifactorial debido a que hay un factor genético hereditario importante pero
también hay otros factores y mencionar la relación entre obesidad, diabetes y cáncer debido a
que la obesidad predispone a la diabetes y esta a cáncer.
El islote panceatico comienza a producir mas insulina de manera compensatoria, la insulina estimula
la lipogenesis es decir mas glucosa porque hay resistencia a la insulina en el islote, y mas glucosa a
partir de acidos grasos lo que genera mas producción de lípidos lo que da mas lipotoxicidad lo que
entra en estado cíclico lo que se conoce como síndrome metabolico, con el timpo va a generar
daños en las células B del páncreas por lo tanto la producción de insulina va a disminuir,, y por o
tanto vamos a llegar a la etapa de hiperglicemia que se debe a resistencia a la insulina por
lipotoxicidad y una disminución de insulina por el daño de las células B.

FACTORES DE RIESGO

NO MODIFICABLES

Edad: 40 años

Antecedentes de familia

Etnia: hispanos, asiáticos

del pacifico sur
Ovarios poliquisticos

Diabetes monogénica. ¿?
 MODY: diabetes de la edad madura que se presenta en el joven por sus siglas en ingles
 Hay varios tipos y va a depender del tipo de mutacion que se tenga la mas común es la tipo
4 relacionada con el factor hepático nuclear estas no son gual a la insulinodependiente y
también tenemos las neonatales
Diagnostico
 Vamos a sospechar cuando se da en los primeros 6 meses de vida
 Cuando no hay características ni de tipo 1 ni 2
 Paciente estable con características de prediabetes o diabetes pero no es obeso
 Para esto hacer puerbas diagnosticas e iniciar tx como por ejemplo la tipo 4 y la tipo 1 se
manejan con sulfonilurias
 Entonces no solo pensar en una diabetes de tipo 1 cuando va de generación en generación
si no en la posibilidad de una D monogenica.
DIABETES GESTACIONAL
DIAGNOSTICO DE DIABETES A NIVEL GESTACIONAL
o CITAS DE CONTROL PRENATAL: en las primeras citas siempre se le debe hacer control de
glicemia porque la diabetes gestacional se desarrolla después de las 20 semanas siempre
se debe de tamizar antes de las 20semanas
o Si antes de las 20 semanas estaba normal y después de las 20 semanas ya está
hiperglicemico podemos considerar podemos considerar hacer diagnóstico de diabetes
gestacional pueden requerir cierta cantidad de insulina pero generalmente resuelven con
el embarazo
o La complicación a nivel fetal seria que el bebe al nacer esta acostumbrado a que su madre
siempre este hiperglicemica entonces al nacer hara hipoglicemia
o Los puntos de cohorte son a las 20 semanas a partir de ahí se considera diabetes
gestacional, el embarazo dura 37 semanas a término.
Sintomas clásicos (Las 4 P):
 Poliuria  Polifagia
 Polidipsia  Perdida de peso

Otros sintomas:
 Fatiga
 Visión borrosa
 Infecciones
 Tuberculosis primaria ets puede reactivarse en ciertos procesos patológicos
 Pacientes tienden a tener mas caries de lo normal debido a que hay mas glucosa en sangre
lo que facilita un ambiente para la proliferación de las bacterias

COMPLICACIONES AGUDAS
 Cetoacidosis Diabética: complicación aguda mas frecuente en DMT1 se caracteriza porque
hay una deficiencia de insulina lo que me genera un estado de hiperglicemia provocando la
deshidratación, taquicardia, hipotensión y también la respiración de kusmaul y aliento
afrutado.
 Estado hiperglicemico hipeosmolar. Común en DMT2 se caracteriza por:
 Deshidratación
 Hiperglucemia e hipernatremia sin acidosis
 Osmolaridad plasmática mayor a 340mOms/L
 Síntomas: alucinaciones, convulsiones, hemiplejia, y coma
Están relacionados con la exposición a periodos de hiperglucemia por mucho tiempo que dañan el
endotelio capilar de los capilares y arterias, entonces este daño capilar depende el órgano donde
suceda vamos a tener diferentes manifestaciones

El daño capilar es un proceso complejo pero básicamente sucede porque los estados
hiperglucemicos afectan el metabolismo celular por la falta de glucosa lo que generalmente va a
llevar de alguna manera a un estado de hipoxia en el endotelio que va a generar todas las
manifestaciones que vamos a ver mas adelante.

 DERMATOPATIA Son unas maculas pequeñas en la pate anterior de la pierna

COMPLICACIONES DE LAS EXTREMIDADES INF:

Pie diabético relacionado con el daño endotelial lo que genera que si hay un golpe o una herida
pequeña no cicatrice correctamente debido a los problemas de irrigación en los miembros
inferiores

ESCALA DE WAGNER
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO:
o Eliminar los síntomas relacionados con la hiperglucemia
o Eliminar o reducir las complicaciones de microangiopatía o macroangiopatía a largo plazo
o Permitir al pte un estilo de vida tan normal como sea posible

TRATAMIENTO GENERAL
o Dieta
o Ejercicio físico
o Educación para el autotratamiento lo que se pretende que el paciente sepa valerse por si
mismo
o Tratameinto farmacológico

TRATAMIENTO DMT1
Un déficit de insulina entonces el tratamiento será una sustitución de insulina para el control
metabolico
Hay que saber que existen diferentes tipos de insulina
 Basales
 Prandiales. Se administran cuando el pte ingiere alimentos dentro de estas tenemos:
Aquí les dejo una mejor explicada

 Detemir esta la usamos como accion larga la administramos 1v/d

 La única que si o si la administramos 2 v/dia es la NPH (acción intermedia)
 Las rápidas duran 1 hora y el pico a las 2 horas
 Simple o insulina inhalada
 Por lo general mezclamos una ultrarapida o rápida con una de acción intermedia o larga
Las ultrarapidas son inician en menos de 15 minutos
 Aspart
 Glulisina
 Lispro

INSULINA. Producción fisiológica de insulina en situaciones normales se produce una producción de

insulina constante para mantener los niveles de glucemia dentro d elos valores normales entre 80
y 100 mg/dl aprox COMO pueden ver están representadas las situaciones en las que comemos lo
que hace el páncreas es producir un incremento d ela secreción de insulina por tanto un
tratamiento para la DMT1 seria aquel que semejara esta situación
Se debe administrar una insulina basal para mantener la glucemia constante a lo largo de las 24
horas del dia y una prandial cada vez que el px come para contrarestar la elevación de glucemia
ejemplo si 5 veces come 5 veces se le administrara prandial esta deberá sr ajustada por la
cantidad de injesta

 El cuerpo nunca tiene 0 el cuerpo siempre tiene una basal

 Tenemos que combinar una de accion basal o intermedia para mimetizar esa linea que se
mantiene y una de accion rapida o ultra rapida para mimetizar los picos en las comidas
 Aveces cuando el pte esta iniciando todavia hay funcion de las celulas b solo las tenemos
con nph mimetizando la insulina basal pero el pancreas todavia puede producir insulina en los
tiempos de comida esquema basal es cuando tenemos la insulina de larga accion
 Esquema basal bolus es cuando es cuando ya no tenemos la necesidad de agregarle bolus
de insulina rapida para poder mimetizar este tipo que esta siendo faltante en el cuerpo

ADMINISTRACION DE INNSULINA
o Se puede admi alrededor del hombligo, muslos y brazos
o Otros métodos: transplante de riñon y de islotes pancreáticos que han avanzado muchos
en los últimos años

TRATAMIENTO DMT2
o Bajar de peso
o Tratamiento nutricional dieta
o Actividad física
o Si aparte de eso hay una deficiencia de insulina –hipoglicemiantes en algunos casos
Tratamiento farmacológico se recomienda iniciar con monoterapia de metformina se inicia al momento del
dx de DM2 a menos que haya contraindicaciones o intolerancia. Si hay contraindicaciones o intolerancia se
opta por iniciar con otra clase.
Metformina es muy segura aunque se recomienda interrumpir en caso que el paciente presente nauseas,
vomitos o deshidratación. Se puede usar en pacientes con Tasa de filtrado glomerular de 30 ml/min/1.73m2
Van a haber ciertas situaciones en las que se prefiere la terapia dual para alcanzar mas rápidamente las
metas de control en el px con diabetes mellitus como por ejemplo si nos llega un paciente con
o Hemoglobina glicosilada mayor a 9%
o Glucosa mayor a 300 mg/Dl
o Síntomas de hiperglucemia
Posteriormente si iniciamos monoterapia y las metas de control no se consiguen después de 3
meses con ese fármaco se considera iniciar después lo que es un régimen combinado con
metformina + otro fármaco como:
 Sulfonilurea,
 Tiazolidindiona,
 Inhibidor de DPP.4 DIPEPTIDIL PEPTIDASA 4,
 Agonistas del receptor de GLP-1 peptido similar al glucagón
 Insulina basal
Cada nuevo fármaco agregado a la terapia inicial reduce la HbA1C en 0.9- 1.1%
Si no se consigue el control después de la terapia dual se va a proceder a 3 farmacos por 3 meses
si no se consigue las metas de control se inicia tratamiento con terapia inyectable de combinación

Metas:
 Glicosilada menor a 7%
 Glicemia sérica preprandial entre 80-130 mg/dl
 Glicemia postprandial menor a 180%

 Nuestro caballito de batalla y no debe faltar es la Metformina

 Hipoglucemiante oral con mayor riesgo de hipoglicemia: Sulfonilureas como el Glimeperide,
la ventaja es que son baratas (insulina del pobre)
 Aprobados para la pérdida de peso: glp1
 Inhibidores de SGLT2 cotransportador sodio glucosa del túbulo contorneado proximal: en
insuficiencia cardiaca tambien tienen un factor cardioprotector en la falla cardiaca es
uno de los 4 fantásticos

HIPOGLICEMIA EN DIABETICOS. Complicación muy frecuente en diabetes mellitus pero no es

propiamente de la diabetes si no de su tratamiento
 Glucosa menor a 45 mg/dl dependiendo del px hay pacientes que hacen hipoglicemia con
valores en 50 y hay pacientes que hacen hipoglicemias en valores de 15, pero igual siempre
que encontremos menor de 45 hay que tratar con o sin síntomas

La definición como tal la vamos a establecer como la triada de Whipple:

1. Síntomas compatibles con hipoglucemia
2. Concentración baja medida por laboratorio
3. Alivio de los sintommas después de administrar glucosa
ETIOLOGIA
 Principal causa es el tratamiento de la diabetes
 Fármacos: insulina, alcohol, sulfonamidas y quinolonas
 Enfermedades graves: insuficiencia hepática, renal cardiaca, sepsis
 Insulinoma. Tumor que produzca insulina puede ser un tumor propiamente de células B o
una hiperplasia de las células B
 Raras: intolerancia hereditaria a la fructosa

CUADRO CLINICO

Neuroglucopenicos. Síntomas de la depresión del sistema nervioso central porque recordemos que
la glucosa es el motor que hacia funcionar este sistema. Pueden haber cambios conductuales,
confusión, fatiga, convulsiones en hipoglucemias graves, prolongadas, perdida de conciencia puede
llegar a coma incluso la muerte es por eso que debemos de corregirla inmediatamente.

DIAGNOSTICO Y EXAMENES
 Cuantificar glucosa antes de administrar dextrosa de modo que esto se haga al revés nos
lleva a falsos negativos
 Otros exámenes que podemos pedir para ver la causa de hipoglucemia son:
 Insulina
 Péptido c
 Sulfonilureas
 Cortisol
 Etanol

TRATAMIENTO
 Inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4 dpp4 otro de los caballos de batalla en hipoglicemia
 La hipoglicemia es una emergencia porque un paciente si puede morir
Cada vez que miremos a un paciente con sintomas tomar un glucometro, esta te puede
matar en minutos.
1. Glucosa de rápida absorción frutas, bebidas de frutas, miel
2. 25 gr IV seguidas de infusión con dextrosa 5-10%con el objetivo de dar un bolus ue corrija
la hipoglucemia en ese momento y mantenerle con glucosa para que no vuelva a recaer
3. Se investiga y se trata la causa base