FIBRILACION AURICULAR

Actividad desorganizada de ondas P (sustituidas por ondulación irregular deT-QRs) llamadas ondas f
350 a 600 lpm
Respuesta ventricular variable e irregular
Aparece en sano y con enfermedad cardiaca estructural

Principales desencadenantes:
- Estrés emocional, intoxicación alcohol, hipoxemia, fiebre, hipertiroidismo, valvulopatías, cardiopatía
hipertensiva, EPOC, apnea del sueno
La propia FA desencadena el mantenimiento de la misma, (fomenta el remodelado auricular con fibrosis)

MANIFESTACIONES CLINICAS
- Asintomatico hasta producir sincope o edema agudo de pulmón
- Desencadena episodios TROMBOEMBOLICOS SISTEMICOS

ESTIMACION DEL RIESGO EMBOLICO x puntación CHADS2-VASC

- >o =2 anticoagulacion oral crónica (INR 2 a 3 salvo en protesis mecánica q es de 2.5 a 3.5)

TRATAMIENTO ( se iniciara con cualquiera de las 2 de inicio, depende de la tolerancia del paciente)
- Control de frecuencia
Frenadores del nodo (b bloqueantes, verapamilo, diltiazem, digoxina)
- Control de ritmo 4

CARDIOVERSION
- Eficacia en relación a duración de la FA menos eficaz si es >6 meses
- ELECTRICA eficacia >90%, inmediata en pacientes inestables
- FARMACOLOGICA eficacia del 70%
Fármacos mayor eficaces son FLECAINAMIDA, PROPAFENONA
Prevenir RECURRENCIAS AMIODARONA Y SOTALOL
- Realizarse en paciente con FA <48 horas o anticoagulados previamente
- FA >48 horas o evolución indeterminada
o Dar anticoagulación 3 a 4 semanas previas a la cardioversión
o Se investiga que no tenga trombos auriculares por USG tranesofagico en ausencia de estos se realiza
cardioversión eléctrica por ser mas eficaz.

ALETEO O FLUTTER AURICULAR

- Taquicardia auricular, x macroreentrada entorno al anillo TRIcuspideo,
- 250 a 350 lpm
- ECG dientes de sierra (ondas f positivas en V1) y negativas en cada inferior
- #1 en pacientes con EPOC
- Tratamiento mas eficaz es cardioversión eléctrica sincronizada de baja energía
Los fármacos son poco eficaces el único con acción moderada es el DOFETILIDEA
RIESGO TROMBOEMBOLICO es igual que en FA (calcula con CHADS2VASC)

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA

Fcia >100
- La mas frecuente es por reentrada intranodal
- Tratamiento
Inestable hemodinamicamente CARDIOVERSION ELECTRICA
Hemodinamicamente estable.
Masaje carotideo
Adenosina o verapamilo
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
- Al menos 3 ondas P de diferente morfología(diversos focos)
- Paciente con broncopatía EPOC, en tratamiento con teofilina o Beta agonista
- TRATAMIENTO
Mejorar la situación pulmonar (oxigenacion)
Retirada de teofilina o beta agonista
Calcioantagonistas o sulfato de mg

SINDROME PREEXITACION
- Congénita una via accesoria
- Acortamiento de PR y empastamiento de QRS (creando onda delta)
- Los ventrículos se despolarizan antes q el impulso sinusal atraviese el nodo AV

SINDROME DE WOLF PARKINSON WHITE

- Combinación de preexitacion y taquicardias paroxísticas
- Asocia a enfermedad EBSTEIN #1 / prolapso mitral / Cardiomiopatia hipertrofia
- 2 tipos de taquicardias paroxísticas por reentrada AV
o Ortodrómicas (mas frecuente)
Anterógrada por el nodo AV
Retrograda por la via accesoria
QRS estrecho
o ANtidromicas
Anterógrada por la via accesoria
Retrograda por el nodo AV
QRS ANCHO (es todo ONDA delta)
Es muy infrecuente.

TRATAMIENTO
FIBRILACION AURICULAR PREEXITADA (WPW + FA)
- Inestable hemodinamicamente. Cardioversión eléctrica
- Estable
Cardioversión eléctrica
Fármacos ( antiarrítmicos Ic procainamida)
Se contraindica digoxina, antagonistas calcio, pblemente la amidarona
Tratamiento definitivo y de elección
ABLACION DE LA VIA ACCESORIAPERCUTANEA POR CATETER

TAQUICARDIA VENTRICULAR
- QRS ancho >0.12seg
- Disociación AV, ocasionalemente ondas P retrogradas
- Es SOSTENIDA >30segundos o produce colapso circulatorio, produce isquemia miocárdica, sincope
- NO SOSTENIDA <30segundos , asintomática
- Según la morfología del QRS se clasifica en
1) MONOMORFA QRS igual en todos los latidos
2) POLIMORFA QRS varia de un latido a otro
3) BIDIRECCIONAL alternancia en la dirección del EJE del QRS
- ETIOLOGIA taquicardia ventricular monomorfa
X REENTRADA x bordes de cicatriz de un IAM previo >90%
Idiopáticas (10%) mejor pronostico responde a ADENOSINA y BETABLOQUEADORES
- TRATAMIENTO taquicardia ventricular monomorfa sostenida
Inestable hemodinamicamente CARDIOVERSION ELECTRICA
Estable hemodinamicamente cardioversión eléctrica o farmacológica (procainamida o amiodarona)
CANALOPATIAS
LA MAS FRECUENTE ES EL síndrome del QT largo (SQTL)
- Trastorno congenito o adquirido, alteraciones ionicas de membrana
- Alargan la duración del potencial de acción
- PROLONGACION DE QT facilita la aparición de posoptenciales (extrasístoles)
- Puede provocar TAQUICARDICAS VENTRICULARES POLIMORFICAS EN TORSION DE PUNTAS(tordade de pointes o
taquicardia Helicoidal) QRS polimorfos
Estas taquicardias son muy rápidas pueden autolimitarse o producir sincope o incluso degenerar en FV o en
muerte súbita.
- TRATAMIENTO
Que no se autolimita es CARDIOVERSION ELECTRICA INMEDIATA
AGUDA tratar descencadenante + SULFATO DE Mg + medidas para taquicardizar al paciente (con esto acorta el
QT y disminuyen episodios de recurrente)
IMPLANTE MARCAPASOS transitorio
Recordar que hay 3 subtipos de SQTL se tratan diferente..

SINDROME BRUGADA
- GENETICA mutacion gen, codifica el canal de NA cardiaco SCN5A( el mismo que en el Sindrome QT largo
congenito tipo 3)
- Arritmia q se asocia con esta es TV polimorfa que puede degenerar en fibrilación ventricular
- Aparece tras sueno, fiebre o al usar antiarrítmicos clase 1
- CAUSA DE MUERTE SUBITA FAMILIAR
- Tratamiento controvertido evitar desencadenantes
Colocar un DAI (desfibrilador automatico implantable)
IRRIGACION CARDIACA
CORONARIA IZQUIERDA
Tabique interventricular, cara anterior y lateral del ventrículo izquierdo
- DESCENDENTE ANTERIOR (DA) surco interventricular anterior, rodea la punta del corazón, da ramas septales y
Diagonales
- CIRCUNFLEJA, surco auriculo-ventricular izquierdo
Ramas, AURICULARES auricula izquierda, MARGINALES OBTUSAS pared libre del ventrículo izquierdo lateral y
posterior

CORONARIA DERECHA cara inferior ventrículo izquierdo, ventrículo derecho, posterior del tabique interventricular
- MARGINALES AGUDAS, pared del ventrículo derecho
- DESCENDENTE O INTERVENTRICULAR POSTERIOR (concepto de dominancia derecha) o izquierda si es de la
circunfleja.
75% es rama de la coronaria derecha
25% rama de la circunfleja

El NODO SINUSAL esta irrigado por

- 55% coronaria derecha
- 45% circunfleja
NODO AURICULO VENTRICULAR
- 90% coronaria derecha
- 10% circunfleja
HAZ DE HIS esta irrigado por la DESCENDENTE ANTERIOR

FORMAS CLINICAS DE PRESENTACION DE LA CARDIOPATIA ISQUEMIA

- Síndrome coronarios cronicos
o Angina crónica estable
o Angina microvascular (síndrome X)
o Isquemia silente
- Síndrome coronarios agudo
o Ascenso ST (infarto agudo del miocardio transmural) con onda Q
o Sin ascenso ST ( infarto subendocardico) sin onda Q
Angina inestable, microinfartos, angina de prinzmetal
- Insuficiencia cardica
- Arritmias ventriculares y muerte súbita

ETIOLOGIA
1) ATEROSCLEROSIS ARTERIAS EPICARDICAS #1
2) Espasmo coronario
3) Embolias coronarias
4) Aumento de la demandas por hipertrodia miocárdica

ATEROTROMBOSIS
1) Inciia con disfunción endotelial, paso de LDL al espacio subendotelial, se oxida, eterifica, trata de ser fagocitado
por macrofagos, se transforma en celula ESPUMOSA,
2) Liberación de citocinas proinflamatorias
3) Células de musculo liso migran hacia el espacio subendotelial, sintetiza colageno y trata de estabilizar la placa
4) Pero las enzimas proinflamatorias degradan la matriz de la placa inestabilizándola
Placas vulnerables inestables tienen alto contenido lipidico inflamatorio
Placas estables alto contenido fibroso.
5) Aparición de fracturas de las placas vulnerables, exponen el material al torrente sanguíneo, se activa y agregan
plaquetas, cascada de la coagulación = TROMBOSIS (genera trombo que crece)
Cuando la placa ocluye
 70% de la luz = isquemia de esfuerzo, con el frio, estrés
80-90% de la luz (grave o severo)= isquemia en REPOSO

FACTORES DE RIESGO PARA CARDIOPATIA ISQUEMICA

NO MODIFICABLES
1) EDAD
2) Sexo masculino
MODIFICABLES
1) Tabaquismo
2) Hipercolesterolemia (colesterol total >220mg/dL
Colesterol LDL >160mg/dL
HDL <35mg/dL
3) Hipertensión arterial
4) Diabetes mellitus

ANGINA ESTABLE
ANGINA = isquemia miocárdica transitoria
Principal causa aterosclerosis coronaria

- Presenta sintomatología cuando realiza esfuerzo físico, estrés emocional

- Presenta OPRESION RETROESTERNAL inicia progresivamente y desaparece con reposo o con nitroglicerina
sublingual <10 minutos, la angina inestable es >20minutos

TRATAMIENTO ANGINA ESTABLE

- HAS <130/80
- Antiagregación plaquetaria
1) ASS 75 a 150 mg al dia
2) Clopidogrel 75mg dia, cuando se contraindica el ASS
- ESTATINAS dosis altas
LDL <100, en pacientes de alto riesgo <70mg/dL
HDL >35 mg/dL
TRIGLICERIDOS <200 mg/dL
- IECAS mejoran el pronostico
- Beta bloqueantes mejoran la supervivencia
Fármacos antianginosos de elección en ausencia de contraindicaciones
- Calacioantagonistas (verapamilo /diltiazem) mejoran el pronostico ( no usarse asociados a Betabloqueantes)
- Nitratos, usarse en angina estable, sintomáticos ( sin beneficio pronostico)
- Ivabradina ( alternativo en pacientes que no toleran los Betabloqueantes)
- REVASCULARIZACION CORONARIA (puede ser percutánea o por cirugía cardiaca)
Indicaciones
o Angina no se controla con fármacos
o Disfunción ventricular izquierda secundaria a isquemia
o Territorio miocárdico en riesgo
Revascularización PERCUTANEA (angioplastia coronaria transluminal percutánea) ACTP indicaciones
o Estenosis de 1 o 2 vasos
o Multivaso o de tronco coronario izquierdo (casos seleccionados)
o Estenosis en injertos (Bypass) coronarios realizados por cirugía
COMPLICACIONES
o Presenta mortalidad <1%
o Puede presentar REESTENOSIS que puede aparecer de 3 a 6 meses, pero con los stent recubiertos
ha disminudo su incidencia
 CIRUGIA DERIVACION CORONARIA
INDICACIONES
o Estenosis del tronco coronaria izquierda >50%
o Enfermedad de 3 vasos +/- disfunción ventricular
o Enfermedad de 2 vasos ( cuando 1 vaso es DESCENDENTE ANTERIOR proximal) +/- mala función
sistólica
COMPLICACIONES
o Mortalidad 1 al 4%

ANGINA INESTABLE

Se engloba en los sindromes coronarios agudos sin elevación del ST

Síntomas >20 minutos, evoluciona al infarto transmural

DIAGNOSTICO
- EKG en los primeros 10 minutos (comparar con EKG antiguo)
Un bloqueo de rama transitorio puede indicar isquemia
MARCADORES BIOQUIMICOS
- CPK MB
- Troponina

- BNP como marcador neurohumoral ( elevación indica peor pronostico)

- ECOCARDIOGRAMA (se indica en todos los SCAS ST para evaluar la FEVI) su depresión peor pronostico

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

- Evidencia de necrosis miocárdica en presencia de cuadro clínico de isquemia
- Síntomas compatibles isquemia
- EKG ascenso ST u onda T o bloqueo de rama izquierda de nueva aparición, desarrollo de Q patológicas
- Elevación de marcadores de necrosis

SCASEST ( o elevación NO PERSISTENTE del ST <20 minutos) puede desarrollar IAM subendocardico
SCACEST la mayoría desarrollara IAM clásico

CAUSAS MAS FRECUENTES DE IAM

- Trombosis coronaria epicardica ( mas frecuente) rotura de una placa de ateroma
OTRAS CAUSAS
- Embolia coronaria
- Vasoespasmo (cocaína, ergotamina(prinsmetal¿?) estrés emocional, etc)
- Arritmias graves
- Hipoxemia grave

MANIFESTACIONES CLINICAS
- Dolor anginoso opresivo retroesternal irradiaciones
- Duración >20 minutos
- No responden al reposo y es mas intenso que en la angina
- Sintomas vegetativos (sudoración fría, nauseas, vomitos, ansiedad, sensación demuerte inminente)
- Es mas frecuente a la primera hora de la mañana (activación simpática)
- MAXIMA MORTALIDAD por IAM en las primeras 2 horas tras el inicio de los síntomas

- Clasificacion de KILLIP KIMBALL, al ingreso hace referencia al compromiso hemodinámico (pronostica)

- Clasificación de FORRESTER relacionada con medidas hemodinamicas invasivas (pronostica)
ELECTROCARDIOGRAMA
- Onda T(imagen de isquemia miocárdica)
T positivas picudas o isoelectricas = ISQUEMIA SubENDOcardicas
T Negativas = Isquemia subEPIcardicas o transmurales
- Segmento ST (lesión miocárdica)
ST descendido = lesión subENDOcardica
ST elevado = lesión subEPIcardica o transmural
- Q patológicas (necrosis miocárdica transmural)
Infartos con ondas Q+, son transmurales
Infartos sin ondas Q gralmente limitados al subendocardio o NO transmurales
- Bloqueo de rama izquierda de nueva aparición (seno de un IAM) afectación del sistema de conducción, PEOR
PRONOSTICO

EVOLUCION DEL EKG durante el IAM ( tomar EKG <10minutos el primero)

1) T picudas altas
2) Elevación del segmento ST (localizar la zona que esta sufriendo la isquemia)
3) Negativización de la onda T (profunda y de ramas simétricas)
4) Segmento ST vuelve a la linea ISOELECTRICA
5) Desarrollan las ONDAS Q y perdida de la onda R (en las derivaciones en las que se produjo elevación del ST)

- La inversión de la onda T tarda semanas o meses en normalizarse

- Las alteraciones en la onda T ocupan mas derivaciones que las ondas ST y esta asu vez mas que las ondas Q = el
área de isquemia es mayor al corriente de la lesión y a su vez mayor al de la NECROSIS ELECTRICA.

LABORATORIOS
CPK
- Encuentra en tejido muscular, cerebro, intestino, glándulas salivales
- Eleva 4 – 8 horas (pico de 24hrs)
- Desaparece en 48-72 horas
- Escasa especificidad
CPK MB
- Mayor especificidad (tejido cardiaco), también se eleva en trauamtismos, distrofias, hipotiroidismo, ictus, etc
- Eleva 4 a 6 horas pos IAM, pico de 12 a 24 horas,
- Permanece elevada por 3 dias
- Buena en el contexto de REINFARTO

TROPONINAS
- Especificas para dano miocárdico
- MARCADOR DE ELECCION
- Se detecta incial 3 a 4 horas del IAM
- Permanecen elevadas hasta 2 semanas (marcador elección para IAM evolucionado)

MIOGLOBINA
 - Eleva muy precoz 2 horas del IAM
- Permanece por 24 horas
- No es muy sensible ni especifica

TRATAMIENTO INICIAL FASE AGUDA IAM

Reperfusión precoz <12 horas

1) Monitorización electrocardiográfica urgente
2) Oxigeno suplementario
3) Morfina iv / opiáceos otros / antieméticos
Evitar AINES e inhibdores de COX2 x efecto protrombótico
4) Control presión arterial
Nitroglicerina y Betabloqueantes ( en ausencia de IC aguda)
5) Control del ritmo cardiaco
Bradicardia (fte acompañada en el IAM inferior) atropina
Taquicardia ( se actuara según sea la taquiarritmia)
6) Ansioliticos
7) Antiagregación plaquetaria
ASS 160 a 325mg posterior dosis de 75 a 160mg de por vida
Se recomienda uso asociado de CLOPIDOGREL (tanto en los que recibirán reperfusión como en los que no)

TERAPIA DE REPERFUSION
- <12 horas ( hay consenso que se puede realizar 12 y 24 horas en estables) mas allá de las 24 horas no tiene
sentido
- Existen 2 modalidades de reperfusión
1) Fármacos trombolíticos (fibrinolíticos)
2) ACTP primaria ( estrategia de elección)
Siempre que se pueda realizar <2 horas desde EL PRIMER CONTACTO (medico-paciente)
Es mejor que trombólisis (menos reinfartos, reoclusiones, menor disfunsion ventricular residual)
Se puede colocar un STENT

TROMBOLISIS
- Mayor rendimiento entre mas precoz se realice
- Si no se realizara una ACTP primaria y en ausencia de indicaciones
- Se puede reailzar hasta en el ámbito PREHOSPITALARIO
- En los primeros 30 minutos
- PRINCIPALES EFECTOS SECUNDARIOS
Hemorragias ( mas temida intracraneal 1% de los casos)
- Si paciente presenta SHOCk cardiogénico o hay contraindicación para fibrinolisis, el tratamiento de elección es
angioplasia (ACTP) primaria, INDEPENDIENTEMENTE DE LOS TIEMPOS DE RETRASO

ACTP DE RESCATE
- Primeras 12 horas de evolución de los síntomas
- No se consigue REPERFUSION EFICAZ con TROMBOLISIS DEFINIDA
Persistencia de 60-90minutos posterior a fibrinolisis, ELEVACION de ST mayor del 50% en las derivaciones

Muchos autores recomiendad realización de CORONARIOGRAFIA a todos los pacientes sometidos a FIBRINOLISIS EFICAZ,
de 3 a 24 horas posterior al tratamiento, y según hallazgos realizar (ACTP o cirugía de revascularización) en todo caso

COMPLICACIONES POST INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

1) ARRTIMIAS VENTRICULARES
- FIBRILACION VENTRICULAR
20% de los pacientes, en las primeras 48 hrs, principal causa de muerte extrahospitalario
Desfibrilacion inmediata, RCP
- TORSADE DE POINTES
Suele aparecer por otros problemas (hipoxemia, hipopotasemia, uso de antiarrítmicos,)
Corregir los DHE(hipopotasemia, hipomagnesemia)
- TVMS no es frecuente en forma AGUDA
Normalmente aparece en la fase crónica postIAM, causa principal de MUERTE SUBITA
- Extrasístoles ventriculares. Muy frecuentes no precisan tratamiento
- RIVA (ritmo idioventricular acelerado)

2) Arritmias supraventriculares
- BRADICARDIA SINUSAL
Fase aguda del IAM CARA INFERIOR por hipertonía vagal
25% de los casos