GARCIA BALBUENA CLAUDIA M.

TAREA 2

1.- FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL NORMAL:

ES DE 40-50ML/100GR DE TEJIDO CEREBRAL /MIN Y 15-25% DEL GASTO CARDIACO SE DIRIGE
AL CEREBRO

2.-CONSUMO METABÓLICO DE OXÍGENO CEREBRAL:

EL CONSUMO METABÓLICO DE OXÍGENO CEREBRAL QUE ESTA AUTORREGULADO POR LA
RESISTENCIA VASCULAR CEREBRAL Y POR LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL ES LO QUE
CONSTITUYE EL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL.

3.-CUANTO VARÍA EL FSC POR CADA MMHGCO2:

4-6ML/100GR DE TEJIDO CEREBRAL /MIN.

4.- PRESIÓN TISULAR DE OXIGENO CEREBRAL NORMAL:

20-40MMHG

5.- PRESIÓN DE PERFUSION CEREBRAL:

50-100ML

6.-TASA DE PRODUCCION DE LCR:

SE FORMA UNA TASA DE 0.35 A 0.5ML/MIN (500ML/DIA)

7.-DEFINICION DE COMPLIANCE CEREBRAL:

ES LA CAPACIDAD QUE TIENE EL SISTEMA CRANEAL ESPINAL PARA TOLERARL LOS AUMENTOS
PROGRESIVOS DE VOLUMEN, PRODUCTO DE UN CAMBIO DE PRESION

8.- DEFINICIONDE ELASTANCIACEREBRAL:

MIDE LOS CAMBIOS QUE SE DAN EN LA PRESION CUANDO SE CAMBIA EL VOLUMEN

9.-FASES DE CURVA PRESION/VOLUMEN INTRACRANEAL:

AL ELEVARSE LA PRESIÓN INTRACRANEAL, SE BAJA EL APORTE SANGUÍNEO, PROVOCANDO UNA
BAJA EN LA PERFUSIÓN CEREBRAL PROVOCANDO LESIONES DE ISQUEMIA.

ES DECIR –
1ER.FASE: > VOLUMEN INTRACRANEAL, SINEMBARGO NO AFECTA LA PIC, YA QUE EL VOLUMEN
SANGUÍNEO CEREBRAL Y EL LCR LO COMPENSA.
2DA.FASE, EL SISTEMA DE REGULACIÓN EN EL LÍMITE, NO AMORTIGUA EL AUMENTO DE
PRESIÓN/ VOLUMEN.
3ERA.FASE, EL SISTEMA DE AUTORREGULACIÓN NO TIENE EFECTO Y LOS CAMBIOS DE
VOLUMEN ALTERAN LA PIC2-6.

10.-INDICE DE PRESION VOLUMEN INTRACRANEAL:

EL LA VELOCIDAD CON LA QUE SE ELEVEA LA PRESION INTRACRANEAL AL PRSENTARSE
CAMBIOS DE VOLUMEN.

11.-FACTORES DE RIESGO PARA TCE:

-MECANISMO DEL TRAUMA (COCHE, CAIDA, COCHE VS PEATON/BICICLETA)

-ENTORNO TRAUMATICO
-CONTACTO (ENCUENTRO CON MEDICO /AMBULACIA /HOSPITALES EN 1ERA ATENCION)
-CARACTERISTICASA DEL PACIENTE (USO DE ANTICONCEPTIVOS/INTOXICACION
ALCOHOLLICA/GLASGOW)
-GENERO MASCULINO
-EDAD MAYORES DE 60AÑOS
GARCIA BALBUENA CLAUDIA M.
TAREA 2

12.-QUE ES LA TEORIA DE MONRO-KELLIE

LA PRESIÓN INTRACRANEAL PIC DEPENDE DE LAS VARIACIONES DEL VOLUMEN ENTRE 3

ELEMENTOS:
PARÉNQUIMA CEREBRAL (85%)
EL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO  (10%)
VOLUMEN SANGUÍNEO CEREBRAL(5%).
AL EXISTIR UN AUMENTO DE VOLUMEN DE CUALQUIERA DE ELLOS, O LA ADICIÓN DE UNO
NUEVO GENERARÁ CAMBIOS EN LOS DEMÁS EN SENTIDO OPUESTO CON EL FIN DE MANTENER UN
VALOR DE PIC NORMAL.

13.-EXCITOTOXICICDAD:
ES EL DAÑO QUE PRESENTAN LAS NEURONAS AL SER DESTRUIDAS POR LAS SOBREACTIVACIONES
DE RECEPTORES DEL NEUROTRANSMISOR EXCITATORIO GLUTAMATO, COMO EL RECEPTOR NMDA Y
EL RECEPTOR AMPA. 

14.-COMPONENTES DE LOS COMPARTIMENTOS Y PORCENTAJES:

PARÉNQUIMA CEREBRAL (85%)
EL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO  (10%)
VOLUMEN SANGUÍNEO CEREBRAL(5%).

15.-MECANISMO DE VASODILATACION Y VASOCONTRICCION DEL CO2:

LA HIPERCAPNIA O ALTO NIVEL DE DIÓXIDO DE CARBONO PROVOCA QUE LOS VASOS

SANGUÍNEOS CEREBRALES SE DILATEN, AUMENTANDO EL FLUJO DE SANGRE AL CEREBRO Y CON
ELLO EL AUMENTO LA PI, EFECTO CONTRARIO EN LA HIPOCAPNIA. 

16.-QUE ES EL GLUTAMATO:
ES UN AMINOACIDO PRODUCIDO EN LAS NEURONAS QUE HACE LA FUNCION DE NEUROTRASMISOR
O MEDIADOR DE INFROMACION.

17.- MECANISMO DE MUERTE DEPENDIENDO DEL CALCIO:

DURANTE LA DEFICIENCIA DE ATP, SE EINTRODUCE CALCIO INTRACELULAR, PROVOCANDO
ALTERACION EN LOS CANALES COFACTORES DE CALCIO Y LOS IONES QUE MODIFICAN LOS
PROCESOS MEDIADOS POR ATPS, PROTEASAS, FOSFOLIPASAS Y E NDOLASAS
HAY UNA ALTERACIÓN EN LA CONFORMACIÓN DEL CITOESQUELETO. COMO CONSECUENCIA
APARECE UNA DEFORMACIÓN, RESULTADO DE LA ACTIVIDAD DE LAS PROTEASAS,
MODIFICÁNDOSE EL TRANSPORTE INTRACELULAR AUMENTANDO EL PROCESO DE MUERTE CELULAR.

18.-MECANISMO DE DAÑO MITOCONDRIAL:

EN LA PRESENCIA DE HIPOXIA E INSUFICIENCIA DE ENERGÍA A TRAVÉS DE LA RESPIRACIÓN
CELULAR SE VUELVE UN AMBIENTE ANAERÓBIO GENERA ÁCIDO LÁCTICO COMO PRODUCTO DE
DESHECHO.

19.-RECEPTOR TIPO: DAMOS, PAMS, RECEPTOR TIPO TOLL.

DAMPS: PATRON MOLECULAR ASOCIADO A DAÑO
PAMS: PATRON MOELCULARR ASOCIADO A PATOGENO
RECEPTOR TIPO TOLL:SON GLICOPROTEINAS TRASNMEMBRANA QUE TIENE COMO FUNCION
RECONOCER Y UNIRSE A PATRONES MOLECULARES ASOCIADOS A PATÓGENOS 
19.-TIPOS DE ROS:
SON LAS ESPECIES REACTIVAS DERIVADAS DEL OXÍGENO (ROS) Y DEL NITRÓGENO (RNS), LO
QUE CAUSA DAÑO TISULAR PROVOCADO POR LA PEROXIDACIÓN DE LÍPIDOS DE LA MEMBRANA,
REARREGLOS DE PROTEÍNAS CAUSANDO MUERTE CELULAR, EJEMPLO HIDROXILO/PEROXIDO DE
HIDROGENO/RADICAL HIDROXILO.

20.- TERAPIA PARA EDEMA CEREBRAL

USO DE SOLUCION DE HIPERTONICAS 7.5% Y 23.4%
MANITOL0.25-1.0%-MANTENINENDO OSMOLARIDAD SERICA DE 320MOSM/LTS
VENTILACION MECANICA PROTECTORA
SEDACION Y ANALGESIA
ESTEROIDES
PROFILAXIS ANTE INFECCIONES
TERAPIA ANTICOMICIAL

22.-INDICACIONES DE MANEJO QUIRURUGICO DE TCE

HEMATOMA (VOLUMEN MAYOR A 30CC)

GROSOR DEL HEMATOMA (>15MM)
DESVIACION DE LINEA MEDIA (>5MM)
LOCALIZACION TEMPORAL
COMPRESION DE CISTERNAS

23.- MEDIDAS DE NEUROPROTECCION

GLUCOSA 80-180MG/DL
HB>7G/DL
SATURACION DE OXIGENO >94-96%
PO2:80-120MMHG
SODIO 135-145MEQ/L
TEMPERATURA MENOR A 38°
PAM >80MMHG
PCO2:35-45MMHG

24.-DISMINUCION O AUMENTO DE LA PIC CON LA POSICION DE LA CABEZA.

DISMINUYE EL 30% DE LA PRESION INRACRANEAL

25.-MICROGLLIA Y TCE:
LOS ASTROCITOS Y LA MICROGLIA INICIAN UNA RESPUESTA INFLAMATORIA POSTERIOR AL
TRAUMA, SECRETANDO CITOCINAS, QUIMIOCINAS Y FACTORES DE CRECIMIENTO, LA MISMA
HIPOXIA DA LUGAR A UNA INHIBICION DE QUIMIOTAXIS DE MACROFAGOS