FRACTURAS

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FRACTURAS

DEFINICION

 La fractura es una interrupción completa de todos los elementos que


componen el hueso como órgano (tejido óseo, canal medular y
periostio). Se produce un desplazamiento más o menos importante de los
fragmentos en que queda dividido el hueso.
 Fisura :
 La fisura es una línea de interrupción simple que puede ser completa o
incompleta y que no produce desplazamientos de los fragmentos en que se
ha dividido el hueso por la conservación de la integridad del periostio.
CLASIFICACION

 Según su mecanismo de acción


 Trauma de alta energía
 Trauma de baja energía
 Fractura patológica
 Fractura por estrés

 Según su trazo
 Abiertas y cerradas
Trauma de alta energía:

 Aplicación de una fuerza intensa sobre el hueso de forma que éste se


deforma y, una vez superado su nivel de elasticidad, se fragmenta.
 La fractura puede provocarse por un mecanismo directo o indirecto.
Trauma de baja energía

 Fracturas ante mínimos traumatismos puntuales o repetidos.

 Fractura patológica: patología que afecta el hueso.


 Fractura por fatiga: ciclos de microtraumatismos repetidos (hueso sano).
Trazo
 Abiertas

 Cerradas
MECANISMOS
CLINICA

 Impotencia funcional
 Dolor
 Shock neurogénico
 Hemorragia
 Shock hipovolémico
PROCESO DE CONSOLIDACION

 Se considera que el hueso es un tejido conjuntivo especializado. Su


cicatrización seguirá los mismos pasos que los de cualquier tejido
conjuntivo con la peculiaridad de que se produce una regeneración
tisular completa, sin cicatriz residual.
FASE INFLAMATORIA

 Fase de hematoma
 Hemorragia
 Coagulación
 Necrosis (extremos de la fractura)
 Liberación de factores de crecimiento y citoquinas
 Prostaglandinas (E2)
 Factor de crecimiento transformante B (TGF-B)
 Factores de crecimiento insulínico I y II
 Proteínas morfogenéticas
 Factor de crecimiento y diferenciación
 Fase de proliferación celular.
 Corresponde a la aparición de un tejido de granulación que invade la zona del
hematoma fracturario y rodea los fragmentos óseos extendiéndose hacia las
partes blandas.
 Células periostales y medulares. A partir de las 6 h de producido el traumatismo se
desencadena una respuesta celular masiva de la capa del periostio, que alcanza
su máximo a las 72 h, para después declinar hasta el séptimo día.
 Células mesenquimales indiferenciadas, que desde las partes blandas adyacentes
van a migrar hacia el área de fractura, donde proliferan, diferenciándose en
fibroblastos, condroblastos y osteoblastos.
 1) las células mesenquimales predeterminadas hacia la vía osteoblástica, que al ser
estimuladas por la fractura proliferan y forman osteoblastos; están localizadas en las capas
cambiales del periostio y del endostio.
 2) las células mesenquimales indiferenciadas pluripotenciales de las áreas muscular y peri
vascular, que sometidas a la acción de las citoquinas son inducidas hacia su
diferenciación cartilaginosa y ósea.
 La neoformación vascular capilar periostal se inicia al mismo tiempo,
fundamentalmente en los lugares más alejados de la fractura. La angiogénesis es
más lenta en la zona de mayor proliferación celular. La primera zona donde se
restablece la continuidad entre los fragmentos fracturados es en la capa perióstica
más externa, donde la masa celular aísla la musculatura circundante de los restos
del hematoma, cuyos vestigios en la línea de fractura van a tardar mucho en
desaparecer. Hacia la tercera semana el callo periostal se ha completado y hay
una primera fase de unión que aún es elástica y fácilmente destruible.
FASE REPARATIVA

 Fase de diferenciación: En torno a la tercera semana pueden diferenciarse varias


zonas del callo: las zonas alejadas del trazo de fractura y el canal medular
muestran una neoformación ósea directa, hueso trabecular. La zona del callo
externo perifracturario es tejido cartilaginoso: es el denominado «callo blando».
celular:
FASE DE OSIFICACION

 Se inicia tempranamente si las condiciones mecánicas se mantienen. El cartílago


adyacente al hueso trabecular periostal presenta condrocitos hipertróficos y una
banda de cartílago calcificado que induce su invasión vascular y osificación
posterior, con un aspecto similar al área de osificación del cartílago de conjunción.
Hay monocitos y células multinucleadas que invaden y reabsorben las columnas de
cartílago calcificado; estas células preceden a un capilar rodeado de osteoblastos
que generan sobre las paredes del túnel hueso trabecular primario que se extiende
de forma paulatina a todo el callo periostal, con lo que el tejido cartilaginoso
desaparece centrípetamente.

 En esta fase la resistencia del callo se hace mucho mayor: es el llamado «callo
duro».
 Las lagunas osteocitarias corticales en la vecindad del trazo de fractura quedan
vacías por necrosis celular como consecuencia del traumatismo y de la interrupción
vascular.
 En estas zonas de la cortical y desde el periostio penetran capilares que, precedidos
por células elásticas.
 Este proceso de revascularización cortical se acelera en el momento de
restablecerse la circulación medular, de la cual parten una gran cantidad de vasos
que penetran también las corticales, se hacen paralelos a ellas y se dirigen hacia la
línea de fractura, que terminan por atravesar; ambos fragmentos fracturarios se
solidarizan cuando estas osteonas-puente regeneran una nueva cortical.
FASE DE REMODELACION

 Es la última. Se produce muy lentamente cuando la fractura ya está curada


clínicamente y el hueso ha recuperado su función mecánica. Esta fase se
caracteriza por la reabsorción de los callos periostal y medular y de las corticales
necróticas hasta restituirse el perfil de las antiguas corticales y del canal medular.
DIAGNOSTICO

 RX
 TAC
 RMN
 ECOGRAFIA
Rx
TAC
RMN
RMN
ECOGRAFIA
TRATAMIENTO

 CONSERVADOR
 QUIRURGICO
Reducción de la fractura

 1. Tracción y contratracción, para restablecer la longitud inicial del hueso, que será mantenida
durante toda la maniobra de reducción.
 2. Corrección de los defectos rotatorios alineando los puntos de referencia anatómicos
externos.
 3. Corrección de los desplazamientos laterales por presión perpendicular a la diáfisis
desplazada.
 4. Corrección de las angulaciones en los planos frontal y sagital.
TRATAMIENTO CONSERVADOR

 Inmovilizacion
 Analgesicos
TRATAMIENTO QUIRURGICO

 Fijadores externos
 Placas
 Clavos
 Cerclajes y obenques

 Analgésicos
 Cobertura antibiótica
Fijadores externos
Placas
Clavos
Cerclaje
Obenques
Tratamiento fracturas abiertas

 Limpieza de la herida
 Extirpación de los tejidos desvitalizados
 Valorar amputación
 Fijación de la fractura
 Reconstrucción vascular
 Antibióticos de amplio espectro
Fracturas osteoporóticas
Analgesia
Tratamientos para favorecer la
consolidación

 Injerto óseo autólogo: obtenido del propio paciente (más frecuentemente de la cresta
ilíaca).
 Aspirado de médula ósea: fuente potencial de células mesenquimales.
 Aloinjerto: de cadáver (congelado o liofilizado). Únicamente es osteoconductor.
Aunque es muy poco frecuente, puede producir reacciones inmunes o transmitir
infecciones.
 Sustitutivos óseos
 Matriz ósea desmineralizada: es un aloinjerto en el que se han eliminado sus componentes
minerales y únicamente posee la estructura colágena y proteínas no colágenas. Es
osteoinductora.
 Matrices óseas sintéticas (fosfato tricálcico, hidroxiapatita): son osteoconductoras.
Factores de crecimiento
 Proteínas morfogenéticas de hueso (BMP 2 y 7): osteoinductoras. Aprobadas para el
tratamiento de pseudoartrosis de huesos largos (BMP 7)
COMPLICACIONES

 Complicaciones agudas
 Fractura abierta
 Síndrome compartimental
 Lesión nerviosa o avascular
 Embolismos
Complicaciones crónicas

 Alteraciones en el proceso de consolidación


 Retraso de consolidación: cuando ésta tarda más tiempo del habitual para cada
fractura, aunque todavía puede producirse (3-6 meses tras la fractura).
 Ausencia de consolidación: falta de consolidación que no se modificará salvo que
actuemos desde el exterior (a partir de 9 meses tras la fractura, con ≥3 meses sin mejoría
radiográfica). Diferenciamos la forma atrófica (extremos óseos afilados y delgados,
debido a falta de vascularización) de la forma hipertrófica (extremos óseos ensanchados
en “pata de elefante”, debido a exceso de movimiento en el foco)
 Definiremos como pseudoartrosis aquella ausencia de consolidación (en la que se forma
una nueva articulación con membrana pseudosinovial y movimiento patológico local.
RETARDO EN LA CONSOLIDACIÓN

 Retraso en el tiempo normal de


consolidación de cualquier fractura.
PSEUDOARTROSIS

 La pseudoartrosis se presenta cuando ha transcurrido un mínimo de


nueve meses desde el traumatismo y la fractura no muestra signos visibles
y progresivos de curación.

 Las pseudoartrosis ocurren cuando el hueso carece de estabilidad, flujo


sanguíneo o ambos adecuados. También son más probables si el hueso
se rompe por una lesión de alta energía, como por un accidente
automovilístico, porque las lesiones graves a menudo afectan el
suministro de sangre al hueso roto.
 Pseudoartrosis atrófica: abordaje del foco para resecar el foco de pseudoartrosis,
añadir injerto óseo, en ocasiones vascularizado, además de la osteosíntesis rígida.
 Pseudoartrosis hipertrófica: es suficiente en principio con la estabilización, y si es
posible, favorecer la compresión axial
 Pseudoartrosis séptica: en el caso de asociar una infección, el tratamiento debe
realizarse de manera secuencial. En un primer tiempo se reseca el foco de
pseudoartrosis, así como el tejido circundante infectado o no viable, se aporta
estabilidad con un dispositivo de fijación externa y se realiza tratamiento
antibiótico (primero i.v. y luego oral); en ocasiones se utiliza cemento con
antibiótico para aumentar la disponibilidad del antibiótico a nivel local.
 Consolidación viciosa: Incluye aquellas consolidaciones óseas que se alejan de la
funcionalidad del miembro, es decir, posiciones no anatómicas (deformidades y
limitaciones de recorrido articular) y callos hipertróficos que irritan los tendones o la
piel. Pueden ser necesarias intervenciones para corregir las deformidades.

 Necrosis avascular Existe riesgo en aquellos huesos en los que el riego sanguíneo viene
comprometido por el trazo de fractura. Suele ocurrir en zonas que, ya de forma
fisiológica, tienen un riego sanguíneo deficiente por estar cubiertos por cartílago en
casi su totalidad.
 Síndrome del dolor regional complejo (síndrome de Süddeck): Se produce por una activación
mantenida del sistema nervioso simpático en respuesta a una lesión tisular (inmovilizaciones, cirugía,
traumatismos). Clínicamente se manifiesta por dolor neuropático intenso y aumento de la actividad
simpática que produce alteraciones cutáneas, aumento de la sudoración y edema.
 Tipo 1: sin lesión neurológica, más frecuente.
 Tipo 2: asociado a una lesión de un nervio periférico.

 Se pueden distinguir tres fases a lo largo de su evolución, que es lenta (dura más de un año):
 Aguda: 2-3 meses. Trastornos de apariencia inflamatoria, dolor intenso, rigidez articular, aumento del
sudor y del vello. Radiología normal.
 Distrófica: 3-6 meses. Clínica de déficit vascular y contracturas fijas. Radiográficamente es típica la
osteoporosis parcheada o moteada.
 Atrófica: 6-12 meses. Atrofia cutánea y muscular, deformidades. En la radiología hay osteoporosis difusa.
 Miositis osificante:
 Formación de hueso ectópico en el espesor de un vientre muscular. Suele aparecer en
la cara anterior del codo y también en la cadera después de traumatismos
importantes (típico de las luxaciones). Los grandes quemados y los pacientes con
daño neurológico tienen más riesgo de padecerla. En ocasiones cuesta diferenciarlos
de sarcomas osteogénicos. Suele ser autolimitado (tiende a reabsorberse).
CLASIFICACIONES

 CLASIFACACION NEER

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