Universidad Latina de Panamá

Sede de David

Facultad de Ciencias de la Salud Dr. William Gorgas

Licenciatura en Ciencias de la Enfermería

Estudiante:
Lisbeth Batista 4-736-1118

Materia
Salud del Adulto II

Tema:
Goteos de inotrópicos, vasopresores, vasodilatadores, sedante, analgésicos
y relajantes musculares

Profesora: Yessia Rodríguez

2022
 Índice
Introducción.............................................................................................................3
Fármacos Inotrópicos.............................................................................................5
Dosificación más utilizada y vida media delos fármacos Inotrópicos..............6
Vasopresores...........................................................................................................7
Vasodilatadores.....................................................................................................10
SEDANTES, ANALGÉSICOS Y RELAJANTES MUSCULARES.........................12
¿Para qué sirve?....................................................................................................13
¿Cómo se realiza?.................................................................................................13
TIPOS DE SEDACIÓN EXISTEN...........................................................................13
FÁRMACOS QUE SE EMPLEAN...........................................................................14
ANALGÉSICOS.......................................................................................................16
RELAJANTES MUSCULARES..............................................................................19
Conclusiones.........................................................................................................29
Bibliografía.............................................................................................................30

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 Introducción
En ocasiones, el cálculo de fármacos inotrópicos y vasoactivos puede ser
complicado para quienes no están acostumbrados a su uso rutinario, y en
situaciones críticas es deseable disponer de su formulación para un inicio precoz
de estas drogas que coadyuven al manejo cardiovascular del paciente pediátrico
gravemente enfermo.

Los relajantes musculares son medicamentos que se usan para tratar los
espasmos musculares o la espasticidad muscular.

Los espasmos musculares o calambres son contracciones repentinas e

involuntarias de un músculo o grupo de músculos. Pueden ser causados por
demasiada tensión muscular y provocar dolor. Estos se relacionan con las
afecciones como dolor de espalda baja, dolor de cuello y fibromialgia.

En este trabajo daremos una breve descripción de lo que son cado una de los
sedantes, vasodilatadores|, y otros más importantes para nuestro conocimiento
como futuros profesionales en enfermería.

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Fármacos Inotrópicos
Los fármacos inotrópicos potencian la contractilidad de la fibra miocárdica y
además tienen efectos sobre la musculatura vascular periférica, condicionando
sus indicaciones terapéuticas. Ejemplos de ellos:

 Digital
 Catecolaminas
 Inhibidores de la fosfodiesterasa III

Sistema Andrenérgico

Principal función: Regulación fisiológica del SCV

Para lograr esta función dispone de:

- Compleja red de fibras nerviosas

- Receptores celulares

- Catecolaminas

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Dosificación más utilizada y vida media delos fármacos Inotrópicos

Los inotrópicos aumentan:

Aumentan el gasto cardíaco
Mejoran la contractilidad
Incrementan la FC Incrementan la FC
Disminuir la presión de fin de diástole
Algunos reducen el post carga
Los pacientes se sienten mejor

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Vasopresores
Los vasopresores son fármacos potentes utilizados para incrementar las presiones
arteriales general y media por vasoconstricción; lo anterior aumenta la resistencia
vascular sistémica. Como parte de una clase farmacológica, deben reservarse
para casos de hipotensión y deficiencia de perfusión persistentes, después que ha
sido ineficaz la fluidoterapia volumétrica. Muchos de los vasopresores ejercen
múltiples acciones en el corazón y vasos, además de propensión a causar
arritmias. Algunos también son inotrópicos y se utilizan para mejorar el gasto
cardiaco, particularmente en pacientes con insuficiencia impelente del ventrículo
izquierdo o choque cardiógeno.

La utilización de diferentes vasopresores se describió en un estudio amplio de

cohortes multicéntrico europeo en UCI (Sakr 2006).

El vasopresor utilizado con mayor frecuencia fue la norepinefrina (80%), seguido

de la dopamina (35%) y la epinefrina (23%) solas o en combinación. La
combinación de norepinefrina, dopamina y epinefrina se usó sólo en el 2% de los
pacientes con shock. En este informe no se incluyó la vasopresina, ni la
terlipresina. Actualmente, la elección de los vasopresores parece basarse
principalmente en las preferencias de los médicos (Leone 2005).

Norepinefrina (NE)

La Norepinefrina: aumenta la PA por vasoconstricción con poco cambio de la

frecuencia cardíaca y menor incremento de volumen de bombeo. Es más potente
que la dopamina y más efectiva en restaurar la presión arterial, además produce
menos taquicardia, y posible incremento de la sobrevida. Sus acciones difieren
parcialmente de las de la adrenalina, porque su espectro de activación de los
adrenorreceptores es algo distinto. A las dosis habituales (2 - 20 mcg/ min por vía
intravenosa) carece de actividad beta 2, mantiene la actividad beta 1 cardíaca y es
un potente activador alfa 1. En consecuencia, produce intensa vasoconstricción en
la piel, las mucosas y el área esplácnica, incluida la circulación renal, tanto de

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arteriolas como de vénulas. Al no provocar vasodilatación alfa 2, aumentan la
resistencia periférica y la presión diastólica.

Hernández y colaboradores, estudiaron una población de pacientes con Shock

séptico, y encontraron que los requerimientos de noradrenalina podían identificar
enfermos con alto riesgo de fallecer. En base a esta información, procedieron a
estratificar la intensidad del Shock séptico como sigue:

- Shock séptico leve: requerimiento máximo de NE ≤ 0,10 μg/kg/min luego de una

adecuada reanimación (5% mortalidad).

- Shock séptico moderado: requerimiento máximo de NE entre 0,11 y 0,29

μg/kg/min (22% mortalidad).

- Shock séptico severo: requerimiento máximo de NE ≥ 0,3 μg/kg/min (73%

mortalidad).

Dopamina
Las acciones de la dopamina son complejas porque activa con baja afinidad a los
receptores alfa y beta 1 adrenérgicos, con escaso o nulo efecto sobre beta 2, a la
vez que activa sus receptores dopaminérgicos. Además, la estimulación de
receptores D2 presinápticos puede originar una inhibición indirecta de la actividad
simpática. La Dopamina aumenta la PA y el gasto cardíaco por aumento del
volumen de bombeo y de frecuencia cardíaca. Puede ser útil en pacientes con
función sistólica comprometida.

Su efecto es dosis dependiente, inotrópico y vasopresor. A dosis de 1-3 cg/kg/min:

estímulos receptores dopaminérgicos renales, aumento flujo renal y de diuresis.
Nunca esta velocidad de infusión en sepsis. A dosis de 4-10 mcg/kg/min: efecto
beta, inotrópico y cronotrópico. Y a dosis de 10-20 mcg/kg/min: efecto
vasoconstrictor, alfa. Por encima de 20 mcg/Kg/min sin ventajas respecto a
noradrenalina.

A dosis bajas (0,5 mcg/kg/min), la dopamina provoca vasodilatación renal,

mesentérica, cerebral y coronaria sin modificaciones en los lechos vasculares

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musculoesqueléticos. En el túbulo renal inhibe la reabsorción de Na+ y aumenta la
diuresis. Estos efectos son mediados por la estimulación directa de receptores D1.
A estas dosis, inhibe la liberación de noradrenalina en las terminaciones
simpáticas y puede ocasionar hipotensión y bradicardia como consecuencia de la
actividad sobre receptores D2, siendo este efecto ampliamente estudiado con
fines terapéuticos, para controlar la hipertensión arterial o para aliviar la
insuficiencia cardíaca congestiva.

A dosis más elevadas (2-4 mcg/kg/min), la dopamina aumenta la contractilidad y

frecuencia cardíacas mediante el estímulo de receptores beta 1 adrenérgicos. Esta
taquicardia puede quedar oculta por los efectos bradicardizantes mediados a
través del estímulo sobre receptores D2.

A dosis algo más elevadas (4-5 mcg/kg/min), la dopamina puede provocar

vasoconstricción por estímulo de alfa adrenorreceptores, y, en estados de shock,
son necesarias dosis aún superiores para conseguir estos mismos efectos
(alrededor de 20 mcg/kg/min).

Adrenalina

Es un estimulante muy potente de los receptores alfa y beta. Tanto el corazón

como los vasos poseen abundantes alfa y beta adrenorreceptores.

En general, los beta suelen ser más sensibles que los alfa, por lo que responden a
dosis menores de fármaco, de ahí que las concentraciones pequeñas, como las
que se consiguen en inyección subcutánea, produzcan acciones
predominantemente beta, mientras que, en inyección intravenosa rápida, provocan
también intensas acciones alfa.

En el corazón, la adrenalina incrementa la frecuencia cardíaca sinusal, la

velocidad de conducción y la fuerza de contracción (acción beta 1); la sístole es
más corta, y la contracción y la relajación del miocardio son más rápidas.

La taquicardia sinusal se debe al aumento de la pendiente de despolarización de

la fase 4 aumenta también la velocidad de despolarización de la fase O y acorta la

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duración del potencial de acción y el período refractario. La conducción aurículo-
ventricular es más rápida. Este conjunto de efectos contribuye a incrementar el
volumen minuto y la presión arterial sistólica y, de forma simultánea, aumenta el
consumo de del miocardio. A dosis altas, aumenta el automatismo en el tejido de
conducción por la despolarización espontánea de células no sinusales en el
sistema de excitación y conducción, facilitando la aparición de extrasístoles y otras
arritmias cardíacas (acción beta 1).

Vasodilatadores
Son fármacos que actúan relajando en forma directa el músculo liso arteriolar,
reduciendo la resistencia periférica y la presión arterial.

Pueden provocar fenómeno de pseudotolerancia por hiperactividad simpática y del

sistema renina angiotensina secundarias al descenso de la resistencia periférica.

Ambas circunstancias reducen la eficacia antihipertensiva de estos fármacos

cuando se los utiliza como monodrogas.

La taquicardia refleja por hiperactividad simpática puede ser peligrosa en

pacientes coronarios. El uso junto a bloqueantes adrenérgicos y diuréticos
compensa la pseudotolerancia.

HIDRALAZINA

Fue uno de los primeros antihipertensivos introducidos en el arsenal terapéutico,

constituyendo el ejemplo de los habitualmente denominados vasodilatadores de
acción directa.

Se utiliza poco en la actualidad, principalmente por sus efectos adversos

circulatorios (taquiarritmias, retención hidrosalina).

Suele indicarse asociada a betabloqueantes y diuréticos para minimizar los

efectos descriptos. Es un derivado ftalazínico que produce relajación del músculo
arteriolar y presenta escasa actividad sobre el territorio venoso.

Incrementa la frecuencia cardíaca y el gasto por activación simpática y del SRA.

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El mecanismo de acción de la hidralazina no se conoce con certeza. Se sabe que
interfiere con la acción del segundo mensajero celular inositol trifosfato limitando la
liberación de calcio del retículo sarcoplásmico del músculo liso arterial obteniendo
como resultado relajación arterial y arteriolar.

Recientemente se le ha asociado con la producción de óxido nítrico, el cual es un

potente vasodilatador.

NITROPRUSIATO DE SODIO

Droga de uso EV en emergencias hipertensivas o IC aguda. Aunque se conoce

desde mediados del siglo XIX; no fue hasta la segunda mitad de este siglo cuando
comenzó a desarrollarse su utilidad en urgencias hipertensivas.

Actúa relajando intensamente la fibra muscular de los vasos tanto de resistencia

como de capacitancia (pre y poscarga).

En la propia célula genera óxido nítrico cuyo papel vasodilatador está mediado por
GMPc.

El nitroprusiato desencadena taquicardia refleja, no muy intensa y sin incremento

del gasto cardíaco, ya que la propia venodilatación disminuye el retorno.

A nivel coronario, además de los vasos epicárdicos, dilata los vasos pequeños de
resistencia, por lo que puede dar lugar a robo coronario.

No obstante, es útil en casos de insuficiencia cardíaca secundaria a infarto agudo

de miocardio con HTA. Se utiliza en infusión, siendo el fármaco más rápido y
efectivo en el tratamiento de las urgencias hipertensivas, independientemente de
la causa. Permite ajustar los niveles tensionales en función de los requerimientos,
por ejemplo, en los casos de hemorragias intracraneales. Tiene una vida media
muy breve y no genera fenómeno de tolerancia. En los eritrocitos se transforma en
ion cianuro, el cual, por acción de la rodanasa hepática, se transforma en
tiocianato, este último tiene una vida media de entre 3 y 7 días. La acumulación de
éste, en infusiones prolongadas, provoca un síndrome psicoorgánico.

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MINOXIDIL

Vasodilatador muy potente que oportunamente se utilizó para el tratamiento de

pacientes con HTA severa y falla renal.

Su utilización actual es infrecuente dada la aparición de drogas más potentes y

que inducen menos efectos adversos.

La aparición del minoxidil representó a finales de los años sesenta un avance, por
presentar una potente acción hipotensora, eficaz en formas graves o resistentes a
los medicamentos entonces disponibles.

Actúa por medio de un metabolito activo (minoxidilN-O-sulfato) sobre los canales

de K+ dependientes de ATP.

Probablemente, este subtipo de canales sea responsable del mantenimiento del

tono vascular durante los episodios de isquemia, así como en otros estados
fisiopatológicos con concentración reducida de ATP intracelular.

Constituyen un nexo entre el metabolismo energético celular y el tono contráctil.

El minoxidil, al abrir estos canales, provoca una hiperpolarización con relajación de

la fibra muscular lisa vascular.

SEDANTES, ANALGÉSICOS Y RELAJANTES MUSCULARES

SEDANTES

Sedante: Medicamento que se usa para calmar a una persona, aliviar la ansiedad
o ayudar a una persona a dormir.

Los sedantes y los tranquilizantes son medicamentos que tienen un efecto

calmante. Generalmente, los sedantes y los tranquilizantes deprimen o
desaceleran determinadas funciones del cuerpo o la actividad de un órgano, como
el corazón.

Los sedantes y los tranquilizantes leves pueden usarse para reducir la ansiedad u
otros problemas del sistema nervioso, fomentar el sueño o regular un sistema de
órganos. Por ejemplo, las dosis livianas de sedantes pueden ayudar a reducir la

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tos, las náuseas o las convulsiones. Pueden usarse dosis más potentes de estas
sustancias para problemas del sueño graves, ansiedad grave, síntomas
relacionados con trastornos psicóticos (como alucinaciones o delirios) o como
parte de la anestesia. Estos tipos de sedantes y tranquilizantes solo deben usarse
según las indicaciones de un médico, debido a que pueden crear hábito. El abuso
de algunas sustancias más potentes puede provocar problemas de salud graves.

El objetivo de la sedación farmacológica es mantener al paciente tranquilo,

cómodo, comunicativo -si es necesario- o dormido mientras se le hace una prueba
o procedimiento doloroso, molesto o muy largo. Son ejemplos: un TAC, una
resonancia, una colonoscopia, una punción durante el proceso de fecundación in
vitro, etc.

¿Para qué sirve?

El objetivo de la sedación es proporcionar al paciente un estado de equilibrio entre
la comodidad y la seguridad, que mantenga intactas las funciones respiratorias,
cardiovasculares y los reflejos. El objetivo es mantener al paciente tranquilo,
cómodo, comunicativo o dormido.

¿Cómo se realiza?
Para la sedación se administran medicamentos por vía endovenosa, calculados de
manera similar a como se hace para una anestesia general y se individualiza para
cada caso y procedimiento. La preparación del paciente y la vigilancia también se
parecen a las de una anestesia general. El paciente es atendido en todo momento
por un equipo de personal médico y de enfermería especializado en
anestesiología.

Complicaciones de la Sedación

Entre las complicaciones de este procedimiento, existe la posibilidad de que la

sedación consciente pase a inconsciente (anestesia general). Puede producirse
una sedación excesiva con hipotensión y/o depresión respiratoria, que incluso
puede conllevar los mismos riesgos que la anestesia general. Las áreas donde se
realizan estos procedimientos están equipadas como los quirófanos.

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TIPOS DE SEDACIÓN EXISTEN
Se distinguen cuatro niveles de sedación, de menor a mayor profundidad:
sedación mínima, superficial, profunda y anestesia. Las exploraciones
endoscópicas habitualmente requieren niveles de sedación superficial, en la que el
paciente no está totalmente dormido, o profunda, en la que sí está dormido y
solamente responde a estímulos dolorosos. El emplear una u otra dependerá de la
duración y de la complejidad del procedimiento a realizar.

La anestesia es el nivel de sedación mayor, en el cual el paciente no

responde a ningún estímulo; con frecuencia implica la necesidad de
emplear máquinas que mantengan la función respiratoria del
enfermo (respiradores) y debe realizarse en un quirófano; en general
y salvo excepciones, no es necesaria para la realización de
endoscopias digestivas.

FÁRMACOS QUE SE EMPLEAN

Los sedantes más empleados hasta hace unos años eran las benzodiacepinas
("derivados del Valium"), habitualmente el midazolam. En los últimos años cada
vez se usa con más frecuencia el propofol, ya que tiene la ventaja de que su
efecto comienza muy rápidamente, en unos segundos, y su acción se mantiene
pocos minutos, permitiendo una recuperación muy rápida del paciente.

Como analgésicos se pueden asociar opiáceos ("derivados de la morfina"), de los

que el más empleado es el fentanilo. No siempre se emplean; son útiles en ciertos
procedimientos que pueden ser especialmente dolorosos.

Algunas de las diferencias más relevantes entre la sedación y la anestesia

general.

La progresiva demanda de actos de sedación en la última década en las clínicas

dentales está relacionada principalmente, con el incremento en la realización de
procedimientos dentales innovadores, así como de la comercialización de
fármacos, de la monitorización y del soporte adecuados para su uso en la
sedación moderada consciente endovenosa por un médico anestesista en este

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entorno con seguridad para el paciente y proporcionando cuidados de alta calidad
y confort al paciente.

La sedación se fundamenta en la administración de fármacos sedantes que

proporcionan relajación, tranquilidad y calma, en donde se mantienen las
funciones cardiovascular y respiratoria estables e intactas del propio paciente y
donde la percepción de los estímulos externos en cierta medida es posible y
permite al paciente un contacto verbal racional con los profesionales del equipo. Si
además de la sedación se asocia una depresión del sistema nervioso central más
intensa, parálisis del músculo, analgesia y amnesia estaríamos hablando de
anestesia general, es decir, la sedación es sólo una parte de la anestesia general.
Todo ello implica que las dosis de los fármacos que se utilizan en la anestesia
general sean mayores que en la sedación.

Principalmente lo que se trata con la sedación es reducir la ansiedad del paciente

dental, disminuir el dolor producido por la inyección del anestésico local en la
infiltración en la boca, aumentar la tolerancia del paciente en procedimientos
dentales de larga duración, evitar los riesgos posibles asociados con la anestesia
general, que no recuerde, es decir, proporcionar la amnesia del procedimiento
dental, conseguir que la recuperación del paciente sea más rápida y que el alta a
su domicilio sea más rápido en comparación con la anestesia general, y menores
complicaciones después del procedimiento dental que con la anestesia general.

La sedación puede ser instaurada a diferentes niveles de menor a mayor

intensidad serían como ansiolisis, sedación mínima, sedación moderada o
consciente y sedación profunda. En la ansiolisis y la sedación mínima el paciente
tiene tranquilidad, en la sedación moderada se acompaña de una disminución de
la percepción y el paciente responde a estímulos táctiles y órdenes verbales, ya en
la sedación profunda la respuesta del paciente es sólo a estímulos dolorosos.

En la anestesia general la disminución de la consciencia es más intensa y el

paciente no recordará, ni oirá, ni responderá a los estímulos como en la sedación
moderada consciente.

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Los posibles efectos no deseables de la anestesia general se evitan, por ejemplo,
en el aparato cardiovascular y en el aparato respiratorio, ya que en la sedación el
paciente es capaz de que sus reflejos naturales fisiológicos se mantengan
intactos.

En la sedación el paciente mismo es capaz de mantener su propia respiración. En

la anestesia general el paciente no es capaz de respirar por sí sólo y necesita
estar conectado a una máquina de anestesia o respirador que le ayude a respirar.

En algunas ocasiones puede ser necesario en la sedación ayudar al paciente a

respirar, con medidas sencillas como incorporar un poco al paciente en el sillón del
gabinete dental o modificar ligeramente la posición de la cabeza y el cuello del
paciente.

Además, con la sedación el tiempo de la recuperación global del paciente es más

rápido y mucho menor que después de la anestesia general, lo que disminuye la
estancia del paciente en la clínica dental después del tratamiento dental al que
haya sido sometido.

ANALGÉSICOS
Los analgésicos son medicinas que reducen o alivian los dolores de cabeza,
musculares, artríticos o muchos otros achaques y dolores. Existen muchos tipos
diferentes de analgésicos y cada uno tiene sus ventajas y riesgos. Algunos tipos
de dolor responden mejor a determinadas medicinas que a otras. Además, cada
persona puede tener una respuesta ligeramente distinta a un analgésico.

El dolor, que puede definirse como una experiencia sensorial o emocional

desagradable, acompaña a innumerables patologías de muy diversa etiología y
gravedad.

Los receptores especiales de las sensaciones dolorosas son las terminaciones

nerviosas libres. Los impulsos dolorosos tanto de las estructuras somáticas como
de las viscerales se transmiten al cerebro por los nervios correspondientes y las
estructuras de la médula espinal.

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Existen numerosas clasificaciones del dolor, aunque ninguna de ellas se haya
impuesto por ser esencialmente complementarias.

La clasificación etiológica se basa en el origen de la enfermedad que causa el

dolor. Hablamos entonces de dolor mecánico, degenerativo, postraumático,
neoplásico, etc.

Los analgésicos o antiálgicos son aquellos medicamentos capaces de suprimir o

aliviar la sensación dolorosa. Sin embargo, conviene recordar que, ante dolores
constantes y persistentes es importante no tomar analgésicos hasta conocer
exactamente el origen de este dolor.

Analgésicos mayores

• Opiáceos y opioides. Son un grupo de fármacos que se utilizan principalmente

en el tratamiento del dolor de gran intensidad y persistencia, como pueden ser los
dolores postoperatorios y oncológicos.

Son un grupo de fármacos, unos naturales (opiáceos) como la morfina y otros

sintéticos (opioides) como el fentanilo, que actúan sobre los receptores opioides
de las neuronas del sistema nervioso, emulando el poder analgésico de los
opiáceos endógenos.

Dentro de este grupo encontramos también a los denominados opiáceos de baja

potencia. Poseen, como su nombre indica, una menor potencia analgésica, pero
en cambio no son depresores del sistema nervioso central (SNC), ni producen
prácticamente dependencia. El más utilizado de todos es la codeína. En general,
se emplea asociada al paracetamol (o menos frecuentemente al ácido
acetilsalicílico y/o al ibuprofeno). La asociación con codeína consigue aumentar la
potencia del otro analgésico y solo está indicada cuando el tratamiento con un
monofármaco no es suficiente. El inconveniente es que con ello también se suman
o potencian algunos de sus respectivos efectos secundarios.

Los opiáceos de baja potencia poseen, como su nombre indica, una menor
potencia analgésica, pero en cambio no son depresores del sistema nervioso

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central (SNC), ni producen prácticamente dependencia. El más utilizado es la
codeína

Opioides menores

• Tramadol. Es un analgésico que alivia el dolor actuando sobre el SNC. Ejerce su

acción analgésica por un mecanismo dual. Por unión a los receptores opiáceos
específicos y por bloqueo de la recaptación neuronal de noradrenalina y la
liberación de serotonina. Es muy eficaz en dolores de moderados a intensos, y no
se ha demostrado que genere dependencia ni que presente tolerancia como
sucede con los opiáceos puros. El tramadol solo, por vía oral, se presenta
mayoritariamente en dosis de 50 mg y 75 mg retard. A menudo, se asocia con el
paracetamol reduciendo así la dosis de tramadol por comprimido a 37,5 mg para
poder ajustar mejor la dosis por toma y mejorar el control del dolor. Es una
asociación que ha demostrado ser eficaz en el tratamiento del dolor tanto agudo
como crónico.

Analgésicos periféricos

Constituyen una familia heterogénea de fármacos que generalmente presentan a

la vez una actividad analgésica, antipirética y antiinflamatoria, aunque en mayor o
menor grado cada una de ellas. Alivian sobre todo el dolor de tipo somático de
intensidad leve o moderada, y apenas actúan sobre el dolor visceral. Su lugar de
acción es preferentemente periférico por lo que no afectan a la consciencia y no
producen adicción.

Estos fármacos, que en su mayoría podrían ser clasificados también como AINEs
(antiinflamatorios no esteroides) se clasifican atendiendo al grupo estructural al
que pertenecen. Los analgésicos más utilizados en la actualidad pertenecen a los
siguientes grupos:

• Paraaminofenoles. Como el paracetamol. Posee propiedades analgésicas y

antipiréticas, pero no tiene acción antinflamatoria. Tampoco tiene propiedades
antiagregantes. Presenta la ventaja de no ser agresivo para la mucosa gástrica,

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aunque un tratamiento prolongado a dosis altas podría afectar al funcionalismo
hepático. Se utiliza tanto sólo como asociado a otros analgésicos.

• Derivados del ácido propiónico. Entre ellos destacan por su amplio uso en la
actualidad el ibuprofeno, el naproxeno y el dexketoprofeno.

Ibuprofeno es un analgésico, antipirético y antiinflamatorio con una buena relación

entre potencia analgésica y tolerancia gástrica. En algunas especialidades se
encuentra en forma de arginato o lisinato para incrementar su rapidez de
absorción, acelerar la aparición de la acción analgésica y mejorar aún su
tolerancia gástrica.

Dexketoprofeno (el enantiómero activo del ketoprofeno) se suele utilizar en dolores

crónicos con marcado componente inflamatorio. Sin sacrificar la conocida eficacia
analgésica del ketoprofeno racémico, su tolerabilidad gástrica es mucho mayor.

Naproxeno tiene una elevada actividad antiinflamatoria, con una tolerabilidad

gástrica bastante buena. Su sal sódica presenta unas propiedades analgésicas y
antipiréticas notables. Por tanto, es también una excelente alternativa en el
tratamiento del dolor con importante componente inflamatorio.

• Pirazolonas. Como la propifenazona y, sobre todo el metamizol magnésico o

dipirona. El mecanismo de acción del metamizol es complejo: Actúa sobre ciertos
receptores opioides, pero también sobre la síntesis de las pros-taglandinas,
aunque no por la vía de la ciclooxigenasa, por lo que no tiene los efectos
secundarios gástricos típicos de los AINEs y finalmente, posee un cierto efecto
espasmolítico. Este perfil complejo hace que sea especialmente útil en el dolor
provocado por espasmos de vísceras huecas.

• Salicilatos. Entre los que se encuentran el ácido acetilsalicílico y el acetil

salicilato de lisina. El ácido acetilsalicílico se administra sólo o asociado con
diversos principios activos (paracetamol, cafeína, codeína…), como analgésico en
mialgias y neuralgias, como antipirético, como antiinflamatorio y también a dosis
más altas en el tratamiento de la fiebre reumática. Se utiliza, además, por su

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acción antitrombótica, ya que inhibe la agregación plaquetaria al reducir la
adhesividad de las plaquetas sobre las paredes vasculares.

Según la duración, hablaremos de dolor agudo (unos días o unas pocas semanas)
y crónico, cuando persiste durante más tiempo, varios meses o años.

RELAJANTES MUSCULARES
Los relajantes musculares son medicamentos que se usan para tratar los
espasmos musculares o la espasticidad muscular.

Los espasmos musculares o calambres son contracciones repentinas e

involuntarias de un músculo o grupo de músculos. Pueden ser causados por
demasiada tensión muscular y provocar dolor. Estos se relacionan con las
afecciones como dolor de espalda baja, dolor de cuello y fibromialgia.

Por otro lado, la espasticidad muscular, es un espasmo muscular que causa

dureza, rigidez o tensión que puede interferir con caminar, hablar o moverse
normalmente. La espasticidad muscular es causada por lesiones a partes del
cerebro o columna vertebral que están involucradas en el movimiento.

Las condiciones que pueden causar espasticidad muscular incluyen esclerosis

múltiple (EM), parálisis cerebral y esclerosis lateral amiotrófica (ELA).

Los medicamentos con receta pueden ayudar a calmar el dolor y molestia de los
espasmos y espasticidad muscular. Además, ciertos medicamentos de venta libre
pueden usarse para tratar dolores y molestias relacionados con los espasmos
musculares.

Relajantes musculares esqueléticos

Los relajantes musculares esqueléticos son fármacos que actúan sobre los
centros nerviosos y deprimen la actividad del músculo esquelético, disminuyendo
el tono y los movimientos involuntarios. Hay dos grupos de fármacos con acciones
y finalidades diferentes:

- Bloqueadores neuromusculares. Utilizados durante los procedimientos

quirúrgicos. Interfieren en la transmisión en la placa neuromuscular y no son

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activos sobre el SNC; se utilizan junto a los anestésicos generales. En este grupo
se incluyen: atracuronio, pancuronio, succinilcolina, etc.

- Espasmolíticos. Reducen la espasticidad en diversas afecciones neurológicas.

Se emplean para el espasmo muscular local agudo.

A diferencia de otros fármacos, los relajantes del músculo esquelético son un

grupo heterogéneo y no están químicamente relacionados. Debido a esto, existen
diferencias importantes en cuanto a eficacia o seguridad que necesitan ser
consideradas a la hora de elegir una medicación para tratar a pacientes con
espasticidad o con problemas osteomusculares.

Los fármacos más eficaces con que se cuenta para el control de la espasticidad
incluyen el baclofeno, el diazepam y el dantroleno.

La mayoría de los medicamentos que se describen a continuación tienen en

común su capacidad para mejorar la función del músculo esquelético
principalmente mediante sus acciones sobre el SNC. La mayoría de estos
medicamentos (los utilizados para el tratamiento de la espasticidad y de los
espasmos musculares agudos) deprimen con grado variable de selectividad
ciertos sistemas neuronales que controlan el tono muscular.

Los miorrelajantes pueden dividirse en dos categorías principales: fármacos

antiespasmódicos y antiespásticos. Los fármacos antiespasmódicos se usan para
disminuir el espasmo muscular asociado a ciertos trastornos dolorosos como el
dolor lumbar. Los fármacos antiespasmódicos pueden clasificarse a su vez en
benzodiazepinas y fármacos no benzodiazepínicos. Los fármacos no
benzodiazepínicos incluyen una variedad de fármacos que pueden actuar sobre el
tronco encefálico o de la médula espinal.

Espasticidad y espasmos musculares

El término espasticidad se aplica, de forma global, a todas aquellas anomalías de

la regulación del tono del músculo esquelético que resultan de lesiones en

20
distintos ámbitos del SNC. Un elemento clínico que se encuentra casi siempre en
estas alteraciones es la hiperexcitabilidad de los llamados reflejos de estiramiento
tónicos. Estos reflejos ocurren cuando un músculo esquelético se estira. Hay
entonces una contracción refleja brusca, que puede llegar a ser dolorosa y hace
que el control muscular se deteriore. No debemos confundir la espasticidad con
los espasmos musculares. Ambos términos representan diferentes tipos de tono
muscular aumentado que resultan de trastornos diferentes. La espasticidad no es
en sí una enfermedad, sino consecuencia de alteraciones como la esclerosis
múltiple, enfermedades cerebrovasculares (hemorragias o embolias cerebrales),
parálisis cerebral o lesiones traumáticas del cerebro o de la médula espinal. Por
otra parte, los espasmos musculares significan un aumento involuntario de la
tensión muscular, que resulta de alteraciones de tipo inflamatorio del músculo
esquelético.

La espasticidad es uno de los componentes de daño neurológico llamados

positivos, entre los que se incluyen exceso de actividad motora involuntaria (tono,
reacciones tendinosas, espasmos flexores, reflejos en masa, distonía, respuestas
reflejas anormales, etc.), y que se diferencian de los signos y síntomas negativos,
como son debilidad, parálisis, tendencia a la fatiga y pérdida del control fino de los
movimientos.

En la actualidad sólo existe tratamiento farmacológico para los signos y síntomas

positivos, a pesar de que los negativos son tan incapacitantes para el paciente
como los primeros.

Baclofeno

El baclofeno es un ácido similar al ácido gammaaminobutírico (GABA). Este es

uno de los principales inhibidores del sistema nervioso central. Los receptores
para el baclofeno son designados como receptores GABAB. Cuando el baclofeno
activa los receptores, la neurona se hiperpolariza, el flujo de calcio se disminuye y
la conductancia del potasio aumenta; por consiguiente, hay disminución en la

21
liberación de neurotransmisores excitatorios. El baclofeno reduce la excitabilidad
de las terminales aferentes primarias, inhibe la actividad refleja mono y
polisináptica y reduce la actividad de neurona motora gamma. Se emplea para
reducir la frecuencia y severidad de los espasmos extensores y flexores y para
disminuir la hipertonía muscular.

Diazepam

El diazepam es una benzodiacepina útil en el tratamiento de la agitación y la

ansiedad. Reduce el reflejo polisináptico produciendo relajación muscular y
sedación, y tiene efecto antiespástico. El tratamiento se inicia con dosis de 5 mg
una vez al día, que se van incrementando hasta 10 mg si es necesario. Se
absorbe por vía oral. Las concentraciones plasmáticas máximas se producen al
cabo de 1 hora. El diazepam se metaboliza a un compuesto activo, N-
desmetildiazepam. La vida media es de 20-80 horas y se une en un 98-99% a
proteínas plasmáticas. Los signos de intoxicación con diazepam son somnolencia
progresiva hasta llegar al coma, aunque las benzodiacepinas tienen un rango alto
de seguridad. Los síntomas de la retirada brusca con dosis elevadas (> 40 mg/día)
incluyen: ansiedad, irritabilidad, temblor, fasciculaciones, náusea, hipersensibilidad
a la luz, sonidos, presión, insomnio, convulsiones, psicosis y posiblemente la
muerte. Los síntomas aparecen a los 2-4 días de haber suspendido el
medicamento para las benzodiazepinas de acción prolongada. Para las de acción
corta, los síntomas tienen lugar al cabo de 1-2 días de haber suspendido el
medicamento.

Al igual que otras benzodiazepinas, el diazepam ejerce su acción facilitando la

transmisión GABAérgica. En la médula espinal, estos efectos se manifiestan como
una disminución de la actividad eléctrica espontánea o provocada, regulada por
interneuronas inhibitorias —en su mayoría GABAérgicas o glicinérgicas— que
participan en circuitos de retroalimentación y de inhibición recurrente. Una
activación de estas neuronas o los efectos del neurotransmisor liberado se
manifiesta como un aumento o potenciación de la inhibición presináptica.

22
Los efectos antiespásticos del diazepam son aparentes incluso en pacientes con
sección medular completa, lo que indica que el fármaco ejerce directamente sus
acciones en el tejido nervioso. Los efectos electrofisiológicos incluyen un aumento
de la inhibición de reflejos tendinosos producida por estímulos vibratorios, que
contrastan con los producidos por el baclofeno.

Las reacciones colaterales del diazepam incluyen sedación, ataxia, ralentización

de las funciones psicomotoras, sequedad de la boca, cefalea, molestias gástricas,
etc. Después de la administración crónica, el diazepam induce cierto grado de
dependencia, con signos de abstinencia que pueden incluir insomnio y una
exacerbación del cuadro espástico.

El fármaco es eficaz en pacientes con esclerosis múltiple o alteraciones

puramente espinales, en particular, las relacionadas con traumatismos.

Tizanidina

La tizanidina es un derivado de la imidazolina relacionado con los agonistas alfa2-

adrenérgicos que se une a los receptores de éstos en sitios espinales y
supraespinales. Es un fármaco antiespasmódico que ha mostrado en estudios en
animales que además del efecto miorrelajante y antinociceptivo tiene también
efectos gastroprotectores que pueden favorecer su combinación con fármacos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE).

En el ámbito espinal, la tizanidina disminuye la actividad refleja, especialmente la

polisináptica. La tizanidina puede restaurar o mejorar la inhibición noradrenérgica
presináptica en pacientes espásticos. Produce efectos antiespásticos y es menos
sedativa que el baclofeno y el diazepam. Es bien tolerada en el tratamiento de la
espasticidad de diversas etiologías. No produce disminuciones significativas de la
presión arterial; cuando ésta es sintomática generalmente está asociada a ingesta
de antihipertensivos concomitantes.

Hay numerosas evidencias que demuestran la eficacia del uso de la tizanidina en

monoterapia en el tratamiento de la espasticidad. Además, se ha demostrado en
un estudio que la terapia de la tizanidina en combinación con baclofeno puede

23
controlar eficazmente la espasticidad con menor incidencia de acontecimientos
adversos dependientes de la dosis, aunque se necesitan estudios adicionales para
confirmar estos resultados.

La tizanidina se absorbe por vía oral y tiene un extenso metabolismo hepático para
inactivar componentes que posteriormente son eliminados por la orina. Se debe
usar con precaución en pacientes con anormalidades hepáticas. Los principales
efectos secundarios son vértigo y debilidad. Se recomienda comenzar con dosis
únicas de 2 a 4 mg. Se puede incrementar la dosis de 2 a 4 mg cada 2-4 días. La
dosis máxima recomendada es de 36 mg al día.

Ciclobenzaprina

La ciclobenzaprina está relacionada estructural y farmacológicamente con los

antidepresivos tricíclicos. Es un relajante muscular de acción central útil para el
tratamiento del espasmo muscular localizado de cualquier etiología. Actualmente
se cree que actúa en el tronco encefálico en lugar de actuar sobre la médula
espinal. La dosis usual para adultos es de 10 mg 3 veces al día. Al igual que los
antidepresivos tricíclicos, produce efectos anticolinérgicos como sequedad de
boca, visión borrosa, aumento de la presión intraocular, retención urinaria y
estreñimiento. Está contraindicado en pacientes con anormalidades cardíacas y en
pacientes que toman inhibidores de la monoaminooxidasa. Puede utilizarse con
precaución en pacientes con historial de enfermedad psiquiátrica. La sobredosis
de 900 mg se trata con fisostigmina (1 mg, iv).

Clorzoxazona

La clorzoxazona es un benzimidazol con propiedades inhibitorias centrales, pero

su utilidad es limitada por su baja potencia. La dosis usual en adultos es de 250-
750 mg, 3-4 veces al día. Puede producir toxicidad hepática, y en algunos casos la
muerte por fallo hepático, por lo que está contraindicada en pacientes con
enfermedad hepática. Requiere un estricto control de la función hepática durante
el tratamiento.

Orfenadrina

24
La orfenadrina es un análogo de la difenhidramina. Ha demostrado alguna eficacia
en el tratamiento de la espasticidad en pacientes con traumatismo raquimedular.
La dosis usual es de 100 mg dos veces al día. Tiene propiedades anticolinérgicas
y raramente se ha reportado anemia aplásica como efecto adverso del
medicamento.

Metaxalona

La metaxolona produce efectos antiespasmódicos moderados y sedación leve.

Los principales efectos de la metaxalona fueron descritos en un estudio doble
ciego con 200 pacientes que padecían dolor lumbar. Un alto porcentaje mejoró sus
arcos de movilidad y vio disminuir los espasmos musculares. Entre los efectos
secundarios más frecuentes destacan náuseas, vómito, vértigo, poliuria, cefalea y,
paradójicamente, calambres musculares. También puede producir anemia
hemolítica y trastornos de la función hepática; por ello se debe hacer un
seguimiento de la función eritrocitaria y de las enzimas hepáticas durante el
tratamiento. La metaxalona se presenta en tabletas de 400 mg. La dosis usual
para adultos es de 800 mg, 3 o 4 veces al día.

Tolperisona

La tolperisona presenta una actividad similar a la de la lidocaína y estabiliza las

membranas nerviosas. Bloquea los reflejos monosinápticos y polisinápticos a nivel
espinal de una manera dependiente de la dosis. Se cree que la tolperisona media
la relajación muscular sin sedación concomitante ni fenómenos de retirada.

Gabapentina

La gabapentina es un anticonvulsivante con estructura similar al GABA. Atraviesa

la barrera hematoencefálica, no activa receptores GABA ni altera su metabolismo.
Su biodisponibilidad es del 60% después de una dosis oral de 300 mg con una
concentración plasmática máxima al cabo de 2-3 horas. Después de administrar
1.600 mg, la biodisponibilidad es del 35%. La presencia de alimentos no altera la
absorción, sin embargo, sustancias como el hidróxido de aluminio y de magnesio
reducen la absorción a un 20%. Mejora significativamente el tono espástico

25
muscular en pacientes con esclerosis múltiple a dosis de 1.200 mg día. En
pacientes con traumatismo raquimedular se requieren altas dosis de gabapentina
(2.400-3.600 mg) para obtener efectos antiespásticos. La respuesta está
directamente relacionada con la dosis y ésta debe ser mínima, de 1.200 mg al día.

Los relajantes musculares de acción central más antiguos incluyen carisoprodol,

metocarbamol y meprobamato. Todos estos agentes son menos eficaces que los
fármacos mencionados anteriormente y son más tóxicos en sobredosis. Por estas
razones su uso no se recomienda como tratamiento de primera línea.

Carisoprodol

El carisoprodol es un relajante muscular de acción central con efectos

antiespásticos. Bloquea la actividad interneuronal en la formación reticular
descendente y en la médula espinal. Se metaboliza a meprobamato. Los efectos
secundarios incluyen sedación y debilidad y dependencia al meprobamato. La
dosis usual en adultos es de 350 mg, 4 veces al día. La retirada súbita es la causa
de síntomas como agitación, anorexia, vómito, alucinaciones, convulsiones y
raramente la muerte.

Los relajantes musculares esqueléticos son fármacos que actúan sobre los
centros nerviosos y deprimen la actividad del músculo esquelético, disminuyendo
el tono y los movimientos involuntarios

Metocarbamol

El metocarbamol es un carbamato análogo derivado de la mefenesina. Su efecto

es prolongado, produciendo inhibición de los reflejos polisinápticos. Se
comercializa en tabletas de 500 a 750 mg. La dosis usual en adultos es de 1 g, 4
veces al día. Se encuentra asociado a analgésicos como el paracetamol o ácido
acetilsalicílico.

Meprobamato

El meprobamato se introdujo como un agente ansiolítico en 1955 y se prescribe

principalmente para tratar la ansiedad, la tensión y los espasmos musculares

26
asociados. La aparición y la duración de la acción son similares a las de los
barbitúricos de acción intermedia; sin embargo, las dosis terapéuticas de
meprobamato producen menos sedación y toxicidad que los barbitúricos. El uso
excesivo puede provocar dependencia psicológica y física.

Entre los relajantes musculares de acción periférica destacan el dantroleno y la

toxina botulínica.

Dantroleno

El dantroleno es un derivado de la hidantoína. A diferencia del baclofeno y el

diazepam, sus acciones terapéuticas se deben a que actúa directamente sobre el
músculo esquelético, bloqueando el canal de calcio del retículo sarcoplásmico y
reduciendo así la concentración de calcio y disminuyendo la interacción de la
miosina con la actina. El dantroleno tiene un efecto diferencial en los diferentes
tipos de fibras musculares: las unidades rápidas (las que se contraen rápidamente
por cortos períodos) son debilitadas significativamente en mayor medida que las
fibras lentas (aquéllas que tienden a contraerse tónicamente por largos períodos y
son más resistentes a la fatiga), sin afectar la transmisión neuromuscular.

Toxina botulínica

Constituyen una familia de neurotoxinas producidas por la bacteria anaerobia

Clostridium botulinum. Inhiben específicamente la liberación de acetilcolina en la
placa neuromuscular y causan parálisis del músculo esquelético. La toxina
botulínica (BTX) purificada se ha utilizado en la clínica para tratar trastornos de la
contracción del músculo, tales como espasticidad y distonía. La toxina botulínica
se purifica en forma de complejos de elevado peso molecular que contengan
proteínas bacterianas adicionales que protejan a la molécula de la toxina.

La toxina botulínica se utiliza conjuntamente con otras medidas, tales como

productos medicinales orales o intratecales o fisioterapia. Se ha descrito que
mejora la capacidad de andar y el soporte de pacientes con espasticidad de

27
cadera y del flexor de la rodilla. El tratamiento con la toxina botulínica facilita el
cuidado de pacientes con espasticidad aductora severa y espasticidad del flexor
de las extremidades y las manos y también la autosuficiencia y capacidad para
vestirse de pacientes con espasticidad del brazo. Con el uso local de la toxina
botulínica los espasmos dolorosos han llegado a ser tratables sin tener que
aceptar los efectos generalmente adversos de los fármacos orales antiespásticos.
Para los niños con espasticidad congénita o adquirida en la niñez temprana, el
tratamiento a largo plazo puede contribuir a la mejora del desarrollo motor.

La inyección intramuscular cuidadosa es esencial ya que una inyección

equivocada podría dar lugar a parálisis de un músculo no afectado.

28
 Conclusiones

Los tratamientos de la espasticidad tienen el objetivo de preservar y optimizar el

funcionalismo y la movilidad, aliviar los espasmos musculares dolorosos, prevenir
las complicaciones como las contracturas y facilitar los cuidados de enfermería y
la rehabilitación. Su aplicación requiere una evaluación cuidadosa por
especialistas de muchas disciplinas, con el fin de individualizar las diferentes
modalidades terapéuticas y combinarlas de manera óptima. Estas modalidades
son diversas formas de fisioterapia, tratamiento farmacológico (baclofeno) por vía
oral o intratecal, bloqueo nervioso y neuromuscular y cirugía. Incluso en pacientes
discapacitados por la espasticidad, un tratamiento cuidadosamente planificado
puede ayudar a dar sensación de confort y a facilitar los cuidados de enfermería.

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