PIE DIABÉTICO

El Consenso Internacional sobre el Pie Diabético de 2015 proporciona la siguiente definición de

pie diabético: infección, ulceración o destrucción del tejido profundo del pie asociado con
neuropatía y/o arteriopatía periférica de los miembros inferiores en el paciente diabético.

Epidemiología

Prevalencia e incidencia de heridas del pie diabético Un metaanálisis reciente [2] encontró una
prevalencia promedio mundial de heridas del pie diabético del 6,3%, La incidencia anual de
heridas en los pies es del 2-6,3% según los estudios [4]. La recidiva de la UPD se estima en 19
estudios en el 40% en 1 ano, ˜ casi el 60% en 3 anos ˜ y el 65% en 5 anos.

Factores de riesgo de herida del pie Neuropatía

El riesgo de ulceración es mayor en caso de neuropatía (riesgo relativo [RR]: 2,03, IC 95%: 1,50-
2,76), diagnosticada por la deficiencia de barestesia del pie tras la aplicación de un
monofilamento de Semmes-Weinstein 5,07 de 10 g. Un umbral de percepción de vibración
superior a 25 V sería un factor de riesgo importante para UPD.

Arteriopatía obliterante de los miembros inferiores (AOMI)

El riesgo asociado con la AOMI es difícil de especificar porque ésta a menudo es asintomática,
pero alrededor del 50% de los pacientes diabéticos con una herida tienen signos de AOMI.

Otros factores de riesgo

Las UPD son más comunes en varones, en diabéticos de tipo 2, con un índice de masa corporal
(IMC) más bajo, ancianos, con diabetes de más larga data, retinopatía, hipertensión arterial y
tabaquismo, en comparación con el paciente diabético sin úlcera en el pie. el riesgo de una
UPD recidivante: presencia de una lesión preulcerativa , presencia de AOMI, presencia de una
herida plantar , puntuación en la Geriatric Depression Scale mayor de 10, antecedente de
herida plantar del gran artejo, existencia de osteítis , proteína C reactiva (CRP) superior a 15
mg/l, hemoglobina A1c (HbA1c) superior a 7,5% (OR: 4,07), pérdida de sensibilidad de
protección (OR: 3,68).

Arteriopatía obliterante de los miembros inferiores en pacientes diabéticos

Microangiopatía.- Actualmente se acepta que no es la microangiopatía diabética sino la

macroangiopatía la que desempena˜ un papel esencial en la patogenia de las heridas del pie
diabético.

Macroangiopatía Es una lesión combinada de la media (mediacalcosis) y la íntima

(aterosclerosis). La mediacalcosis, calcificación de la media, más común en los diabéticos, no
produce una obstrucción completa ni isquemia, sino que provoca una rigidez de la pared
arterial que puede hacer que la medición del índice de presión sistólica (IPS) sea
ininterpretable y complique los procedimientos de revascularización. La aterosclerosis en
pacientes diabéticos es histológicamente idéntica a la de los pacientes no diabéticos. Es más
común, progresa más rápidamente, se complica más fácilmente con gangrena y trastornos
tróficos que en los no diabéticos.

Presentaciones clínicas de la arteriopatía

Forma asintomática (grado I de Leriche y Fontaine) La arteriopatía asintomática es frecuente
(hasta el 75% de los casos) y por eso es necesaria una detección sistemática.

Formas sintomáticas

Claudicación intermitente (grado II de Leriche y Fontaine).- La claudicación intermitente es

difícil de detectar, probablemente debido a una neuropatía asociada. El dolor se localiza con
mayor frecuencia en la pantorrilla, pero puede ser crural o glúteo.

Dolor en reposo (grado III) En general, el dolor en reposo se alivia en posición declive y debe
distinguirse del dolor neuropático.

Trastornos tróficos (grado IV) En el contexto del pie diabético, el pronóstico de la gravedad de
un trastorno trófico de grado IV está esencialmente relacionado con la existencia de isquemia
y/o infección.

Signos clínicos

La determinación de los pulsos es muy dependiente del operador. La ausencia de los pulsos del
pie aumenta la probabilidad de una AOMI. La determinación de un IPS < 0,9 es indicio de una
AOMI. En los pacientes con UPD, la sensibilidad del índice de presión tobillo-brazo es del 61%.

Pie isquémico .- Los signos clínicos habituales de AOMI son: pies fríos, ausencia de pulsos del
pie, decoloración de la extremidad al elevarla, con retraso (> 3 s) del tiempo de recoloración,
eritrosis de declive, retraso del llenado venoso después de la elevación del miembro, dedos de
los pies cianóticos, atrofia del tejido adiposo subcutáneo, atrofia de los pulpejos de los dedos
de los pies, aspecto brillante de la piel, depilación de los miembros inferiores, engrosamiento
de las unas ˜ con onicomicosis. Los dolores nocturnos de los dedos de los pies o del antepié, ya
sea inmediatamente después de acostarse o en la segunda parte de la noche, se alivian con el
declive.

Herida isquémica.- El cuadro típico es el de una úlcera traumática externa, más bien en la parte
dorsal de los dedos de los pies o lateral del pie, que se agrava debido al contexto isquémico,
dolorosa, excepto en caso de neuropatía asociada.

Necrosis.- La necrosis inaugura la AOMI en el 50% de los casos. El mecanismo está relacionado
con una herida del pie isquémico, incluso mínima (cortarse las unas, ˜ roce del calzado, fisura
del talón, micosis interdigital, etc.) y tratada de forma tardía (debido a la ausencia de dolor
relacionada con la neuropatía), que en ocasiones se infecta y necrosa debido al contexto
isquémico. La necrosis seca (con una herida que progresa hacia la momificación) se distingue
de la necrosis húmeda porque la zona necrótica está rodeada por un halo inflamatorio que
indica una infección subyacente no controlada.

Tratamiento de la arteriopatía obliterante de los miembros inferiores sin isquemia crítica ni

trastorno trófico No se ha demostrado formalmente que los tratamientos con vasodilatadores
y el iloprost sean útiles, ni que tampoco lo sea la simpatectomía lumbar, siempre que el
calzado sea adecuado para prevenir la ulceración durante la marcha prolongada

Neuropatía diabética

El Toronto Diabetic Neuropathy Expert Group lo define como una polineuropatía crónica
sensitivomotora, simétrica, de longitud dependiente de las fibras, atribuible a alteraciones
metabólicas y microvasculares, y secundaria a hiperglucemia crónica y factores de riesgo
cardiovascular.

Polineuropatías distales simétricas

Neuropatía sensitivomotora.- Es la más común y afecta a las fibras de calibres grandes y

pequenos, ˜ y más a las sensitivas que a las motoras. Se expresa mediante arreflexia aquiliana,
trastornos de las sensibilidades táctil, posicional, termoalgésica distal y simétrica, y progresa
en sentido ascendente (en «calcetín»).

Neuropatía sensitiva por lesión de grandes fibras mielínicas.- Afecta a la sensibilidad

propioceptiva posicional y vibratoria y puede producir como máximo un cuadro de ataxia
propioceptiva.

Neuropatía sensitiva por lesión de fibras mielínicas de pequeno calibre.- Se manifiesta por
dolor, disestesia y parestesia distales.

Neuropatía vegetativa por lesión de fibras amielínicas de pequeno calibre.- En los pies, es
responsable de trastornos sudorales con sequedad cutánea anormal.

Presentaciones clínicas

Formas asintomáticas.- Para la detección de la neuropatía es necesario hacer una evaluación

anual. La prueba de monofilamento de Semmes-Weinstein de 10 g es una prueba de detección
del riesgo podológico de herida asintomática, relacionada con la neuropatía, muy práctica
porque es fácil de realizar.

Forma dolorosa.- Entre el 3-25% de los diabéticos tienen neuropatía dolorosa. El dolor
neuropático, aunque suele presentar una regresión espontánea, puede volverse muy
incapacitante y depresógeno si persiste.

Signos clínicos

Pie neuropático.- Se caracteriza por temperatura cutánea normal, pulsos bien percibidos, a
veces saltones, piel gruesa y seca, e hiperqueratosis en las zonas de hiperpresión, en particular
plantar. La sensibilidad vibratoria, termoalgésica y dolorosa está alterada y los reflejos
aquilianos están abolidos.

Lesión neuropática.- Es el clásico mal perforante plantar: úlcera indolora, atónica, sin depósito
fibrinoso ni necrosis, rodeada de hiperqueratosis, no infectada, localizada en una zona de
hiperpresión plantar debajo de las cabezas metatarsianas o del pulpejo de los dedos, o en un
punto de fricción crónica (exostosis de hallux valgus, en un callo dorsal o interdigital, dureza
dorsal en relación con la plegaria mahometana). La evolución en ausencia de tratamiento es la
agravación de origen mecánico con excavación de la herida, cronificación y luego infección,
que puede extenderse a los tejidos blandos (dermohipodermitis o flemón de las vainas
tendinosas) y luego de forma secundaria al hueso o la articulación subyacente.

Caso particular: pie de Charcot El pie de Charcot se define por una artropatía progresiva
indolora de una o más articulaciones, debida a una lesión neurológica suprayacente.

Clasificación anatomoclínica La destrucción osteoarticular puede afectar a diversos sitios

anatómicos del pie, lo que ha llevado a la clasificación de Sanders y Frykberg:
• tipo I: afecta principalmente al antepié con cabezas metatarsianas de típico aspecto aguzado
(26-67% de los casos);

• tipo II: fracturas y subluxaciones en las articulaciones tarsometatarsianas de Lisfranc (15-

48%);

• tipo III: dislocación y fractura de las articulaciones entre el astrágalo, el hueso navicular y el
primer cuneiforme (32%);

• tipo IV: afectación de la articulación del tobillo y la articulación subastragalina (3-10%);

• tipo V: fractura del calcáneo (2%).

Aspectos biomecánicos Factores implicados en la génesis de las heridas

Los factores biomecánicos desempenan ˜ un papel considerable en la etiología de las úlceras

neuropáticas, entre los factores biomecánicos de la úlcera de presión son: los relieves óseos y
segmentarios; el grosor y la compresibilidad de los tejidos blandos; la variación de los relieves
durante el paso ; la duración del apoyo sobre la zona.

Factores biomecánicos que contribuyen a la cicatrización

Varios estudios muestran la eficacia de la descarga mecánica con yesos de contacto total en el
tratamiento del mal perforante plantar neuropático en 4-8 semanas.

El apoyo con yeso limita todos los factores biomecánicos de la herida al restringir la movilidad
del pie y la compresión del área de la herida por la exclusión local. Así, el yeso responde al
componente espaciotemporal de la herida por presión.

Factores que contribuyen a prevenir la recidiva de heridas

La recidiva del mal perforante plantar es común. La compresión de los tejidos es difícil de
cuantificar en la práctica actual, y el uso de la medición de la presión plantar es actualmente la
herramienta de referencia. Es posible cuantificar estos apoyos con los pies descalzos o
calzados mediante baropodometría con plataformas o plantillas. Uno de los objetivos es
medir la eficacia del calzado terapéutico ortopédico o las ortesis plantares correctivas
destinadas a reducir las presiones plantares localizadas. La baropodometría no permite definir
un umbral a partir del cual se producirá una herida, aunque algunos estudios proponen un
umbral de 700 kPa por debajo del cual el riesgo es limitado. Esta exploración tiene una
sensibilidad del 70% y una especificidad del 60% , dependiendo de la tecnología de sensor
utilizada.

Infección

Papel de la infección en las heridas

La infección del pie en diabéticos suele ser el resultado de una herida crónica. Como a menudo
ésta es indolora, no suele recibir un tratamiento médico óptimo (en particular la descarga total
de urgencia), que transforma un fenómeno agudo en una herida crónica que presenta un alto
riesgo de infección de los tejidos blandos.

Clínica

El diagnóstico positivo de la infección es clínico y no bacteriológico. Se debe realizar una

exploración con la medición de la profundidad de todas las heridas en busca de contacto óseo,
tunelización, derrame purulento o colección. Hay dos tipos de infección de tejidos blandos que
complican el pie diabético: dermohipodermitis bacteriana y necrosis secundaria en medio
isquémico. La osteítis ocurre sólo en un segundo tiempo en la infección de los tejidos blandos.
El calor local, el enrojecimiento, el edema, el dolor y la secreción purulenta son los signos
usuales de infección. La fiebre no siempre está presente y rara vez es alta. La fluctuación indica
la presencia de una colección purulenta, y la crepitación, la presencia de gas y de una gangrena
infecciosa. La necrosis es indicio de una herida isquémica infectada, con la excepción de la
dermohipodermitis bacteriana necrosante o la fascitis necrosante, que a menudo se presenta
en un pie no isquémico. Como la proporción de infección e isquemia es muy difícil de evaluar,
es necesaria una evaluación vascular precisa para evitar indicaciones de amputación
demasiado precipitadas, frente a cualquier dermohipodermitis bacteriana necrosante.

Evaluación de una herida del pie diabético de riesgo

Valoración de la naturaleza de la herida

La hiperglucemia no es un factor demostrado de retraso de cicatrización. La infección se debe

a la ausencia de un tratamiento óptimo de la herida, y la hiperglucemia sólo la agrava.

Herida neuropática
Una herida neuropática ocurre en un pie bien vascularizado con pulsos presentes. Éste es el
clásico mal perforante plantar ya descrito.

Herida isquémica y neuroisquémica

La herida isquémica descrita anteriormente es dolorosa debido a la infección asociada con la

isquemia. Las heridas neuroisquémicas tienen las características de las heridas isquémicas y
neuropáticas con dolor asociado menos intenso. El 50% de las UPD tienen signos de isquemia.

 Medición de la presión sistólica del tobillo La medida del IPS permite afirmar la AOMI,
evaluar hasta cierto punto su gravedad y seguir la evolución. La AOMI se confirma por
un IPS inferior a 0,9. El IPS no es confiable si es mayor que 1,3, debido a la
incompresibilidad de las arterias en relación con la mediacalcosis (en el 30% de los
casos). Esto puede ser una trampa para la mediacalcosis menos grave que conduce a
un IPS normal con una AOMI significativa.
 Medición de la presión sistólica del hallux (PSH) Una PSH de menos de 55 mmHg y un
índice dedo del pie-brazo de menos de 0,7 indicarían una AOMI [6]. La medición de la
PSH aumentaría el valor predictivo de la presión en el tobillo en relación con la
cicatrización de un trastorno trófico que sería incompatible con un valor de 20-30
mmHg de PSH.
 Eco-Doppler arterial de los miembros inferiores En presencia de una herida en el pie,
una eco-Doppler arterial, que describe todo el árbol arterial desde la aorta abdominal
hasta las arterias de los pies, es el examen no invasivo necesario. La AOMI diabética
afecta sobre todo a las arterias debajo de la rodilla, que deben describirse con
precisión porque son accesibles a las angioplastias: lesión de las arterias peroneas,
tibiales anterior y posterior, mientras que la arteria dorsal del pie y las arterias
plantares interna y externa a menudo están indemnes.
 Medición de la TcPO2 La TcPO2 se mide en el dorso del pie, pero el electrodo puede
colocarse cerca de un trastorno trófico en el que se desea especificar la capacidad de
cicatrización o en el lugar de una amputación planificada. El edema local y la infección
disminuyen los valores de TcPO2 [6]. El valor normal promedio es de alrededor de 60
mmHg. El valor límite de la TcPO2 por encima del cual parece posible esperar la
cicatrización de un trastorno trófico sería del orden de 30 mmHg en decúbito supino y
40 mmHg en posición sentada, para algunos autores. Después de la revascularización,
permite medir la ganancia hemodinámica.
 Arteriografía En presencia de gangrena húmeda extensa o de signos de isquemia
crítica, se justifica el uso directo de la arteriografía con la intención de realizar la
revascularización. Debe preceder a cualquier decisión de amputación, incluso limitada
a un dedo del pie. La arteriografía sigue siendo la prueba de elección para evaluar con
precisión las lesiones arteriales del paciente diabético [6, 13]. Proporciona una clara
indicación del tipo de revascularización. Un protocolo de hidratación puede prevenir el
deterioro de la función renal si es necesario. La angiografía por resonancia magnética o
la angiografía por TC brindan imágenes menos precisas de las arterias distales, cuya
visualización hasta las extremidades de los pies es, sin embargo, esencial.

Dimensiones de la herida

La gravedad de la herida depende en gran medida de su profundidad. La medición precisa de la

herida (largo, ancho, profundidad) permite controlar la evolución de la cicatrización. Las
fotografías digitales complementan a la perfección las mediciones.
Grado de la herida

El médico debe evaluar el aspecto de la herida en porcentaje de proliferación de la cicatriz,

fibrina y necrosis e infección.

Evaluación de una posible infección

Evaluación clínica

El diagnóstico de infección es clínico (Cuadro 2) con signos locales y locorregionales o

sistémicos. Es esencial tener en cuenta el dolor local como indicio de inflamación, que es un
signo de una infección profunda con o sin isquemia. La búsqueda de un contacto óseo rugoso
en la exploración física, con un estilete abotonado metálico estéril, debe ser sistemática. La
presencia de la herida de un dedo del pie edematoso muy rojo (dedo en «salchicha») indica
clínicamente la presencia de osteoartritis [39].

Bacteriología

Después del desbridamiento y la desinfección de los bordes de la herida, la toma de muestras

locales para estudio bacteriológico con hisopo o aspiración con catéter flexible o, mejor,
retirando tejido infectado mediante raspado en un intento de aislar gérmenes profundos, se
realiza únicamente en caso de heridas clínicamente infectadas (Cuadro 2).

Pruebas de laboratorio

El hemograma completo, la velocidad de sedimentación globular y la CRP no son muy

específicos y sirven sobre todo para seguir la evolución. La procalcitonina es un marcador de
infección que aún falta validar para osteítis. El desequilibrio glucémico es a menudo la
consecuencia de la infección que ayuda a mantener y agravar.

Osteítis

La osteítis del pie diabético tiene particularidades: siempre está subyacente a una herida (la
transmisión hematógena es excepcional), a menudo con una osteoartritis. En los diabéticos, el
riesgo de tener osteítis se multiplica por 4, el 12% de las heridas tienen una osteítis subyacente
y el 20% de las infecciones del pie diabético están asociadas con una osteítis. Dos tercios de las
heridas con histología de osteítis no presentan signos clínicos inflamatorios. La osteítis con
frecuencia da como resultado la formación de secuestros óseos, a veces extraíbles a través de
la herida, y esta evolución a menudo es sinónimo de curación de la osteítis. El diagnóstico de
osteítis es difícil y se basa en un conjunto de argumentos en lugar de en un solo examen. La
presencia de un contacto óseo rugoso debe hacer sospechar una lesión ósea [44–46]. El
contacto óseo tendría una sensibilidad del 87% (IC 95%: 0,75-0,93) y una especificidad del 83%
(IC 95%: 0,65-0,93) según siete estudios.

La conclusión es que, en pacientes con alto riesgo de infección, el contacto óseo positivo es
confiable, mientras que la ausencia de contacto óseo excluye el diagnóstico de osteítis en
pacientes con bajo riesgo de infección.

La radiografía no es sensible ni muy específica, aunque a menudo basta para formular el

diagnóstico. Una simple erosión o desmineralización cortical al lado de una herida crónica y, a
fortiori, una osteólisis deben despertar una fuerte sospecha de osteítis. En caso de duda, es
prudente repetir las radiografías cada 3 semanas.
Si la duda persiste, la gammagrafía ósea y la RM pueden completar la evaluación. Para las
exploraciones que aún no son de práctica corriente, un metaanálisis reciente atribuye a la
PET/TC con fluorodesoxiglucosa una sensibilidad del 89% y una especificidad del 92%, con un
cociente de probabilidades diagnóstico (ORD) de 95 y una razón de verosimilitud (RV) positiva
de 11 y negativa de 0,11. Para la RM, los valores fueron: sensibilidad 93%, especificidad 75%,
ORD 37, RV positiva 3,66 y RV negativa 0,10. Para la gammagrafía con leucocitos marcados con
99mTc-HMPAO (hexametil propilen-amino-oxima): sensibilidad del 91%, especificidad del 92%,
ORD 118, RV positiva 12 y RV negativa 0,1. Para la gammagrafía con leucocitos marcados con
indio 111: sensibilidad del 92%; especificidad del 75%, ORD 34, RV positiva 3,6 y RV negativa
0,1 [47]. También está disponible la tomografía computarizada por emisión de fotón único
(SPECT) acoplada a la gammagrafía.

La biopsia ósea en piel sana se describe como el método de referencia para detectar el germen
responsable de la osteítis ya diagnosticada. Para evitar algunas desviaciones diagnósticas, la
clínica tiene prioridad para el diagnóstico de osteítis: se puede considerar que no hay osteítis
del pie sin herida, independientemente del resultado de la TC, la gammagrafía o la RM.
Asimismo, una osteítis radiológica o en la TC y la RM sin contacto óseo clínico es altamente
improbable.

Clasificaciones

Varias clasificaciones ayudan a aclarar el contexto de la herida e identifican la gravedad de una

herida del pie diabético:

• la clasificación de la Universidad de Texas es muy práctica, muy simple, basada en la

profundidad de la herida y su asociación con la infección y/o la isquemia (Cuadro 3);
• la clasificación PEDIS (Cuadro 4) permite una clasificación común en estudios clínicos
sobre heridas del pie diabético;
• el International Working Group on the Diabetic Foot (IWGDF) [39] también ha
adoptado una clasificación de la infección (Cuadro 2).
Experiencia práctica

En la práctica diaria, las tres causas principales de la cronicidad de una nueva lesión en el pie
diabético que deben buscarse primero son: el incumplimiento de la descarga de la herida, la
existencia de una osteítis subyacente a la herida que ha pasado inadvertida y una isquemia mal
evaluada. La gravedad de una herida depende de su superficie, profundidad y tiempo de
evolución.
Tratamiento de las heridas

Tratamiento general

Equilibrio glucémico

El equilibrio glucémico es un factor favorable a la lucha contra la infección. La insulinoterapia

optimizada se suele recomendar hasta la cicatrización en caso de heridas infectadas.

Tratamiento analgésico

Varias soluciones son útiles: analgésicos de tipo paracetamol o de clase II, como tramadol,
morfínicos de acción rápida, inhalación de mezcla equimolar de oxígeno y óxido de nitrógeno
durante las curaciones, y lidocaína tópica 1 hora antes de las curaciones.

Revascularización

Cualquier situación de isquemia autentificada por una evaluación vascular no invasiva precisa
y, sobre todo, por una evolución clínica desfavorable con infección y amenaza de pérdida del
miembro debe hacer considerar con urgencia una exploración vascular más invasiva dirigida a
revascularizar el miembro mediante angioplastia o derivación arterial, que se discutirá de
acuerdo con el contexto general del paciente (Fig. 6). Las indicaciones para la revascularización
son: claudicación intermitente incapacitante, isquemia crítica, amenaza de pérdida del
miembro (ulceración, gangrena). La ulceración o la gangrena localizada sin signos de extensión
pueden no amenazar de forma urgente la vida del pie.

Angioplastia endoluminal

Se ha convertido en una práctica común en el tratamiento de heridas del pie diabético con
AOMI, a menudo debajo de la rodilla. Es un tratamiento más seguro que la derivación arterial
periférica, que permite indicaciones más amplias. Las complicaciones poco frecuentes son
básicamente el hematoma local o el falso aneurisma. El riesgo y el plazo de la reestenosis aún
no se han evaluado, pero el objetivo principal de la angioplastia es la cicatrización del trastorno
trófico que amenaza el miembro.
Derivación arterial periférica

La cirugía de derivación arterial, a menudo distal con vena safena autógena, tiene una mejor
tasa de permeabilidad a largo plazo que las prótesis de material sintético. El estudio BASIL
(derivación frente a angioplastia) parece sugerir que ambas estrategias de revascularización
serían igualmente eficaces. La mayoría de los equipos actualmente tienden a intentar una
angioplastia en primera línea (aparentemente menos arriesgada que la cirugía de derivación)
y, sólo si fracasa, consideran en segunda instancia una cirugía de derivación arterial. La teoría
de los angiosomas, revascularización selectiva del territorio arterial de la herida, sigue siendo
controvertida. Un paciente con una herida con isquemia no revascularizable tiene una tasa de
rescate de la extremidad del 43% a 1 ano˜ . Después de una revascularización por derivación,
la mediana de la tasa de rescate de la extremidad a 1 ano˜ es del 85% (desviación
intercuartílica [IQR] del 80- 90%), y después de una revascularización endovascular, esta tasa
es del 78% (70-89%). Al ano, ˜ el 60% o más de las UPD están cicatrizadas después de la
revascularización (quirúrgica o endovascular). Diez estudios de calidad media concluyen
después de una derivación distal en el 86% de rescate de la extremidad a 1 ano˜ (IQR 85-98%),
el 88,5% (IQR 81,3-82,3%) a 3 anos ˜ y el 78% (IQR 78-82,3%) a 5 anos ˜.

Tratamiento de la infección

Cualquier herida infectada del pie diabético es una urgencia médica. Las urgencias quirúrgicas
son: gangrena gaseosa, necrosis isquémica con celulitis extensa, colecciones abscedadas,
flemones, dermohipodermitis bacteriana necrosante (Fig. 7) o fascitis necrosantes que
necesitan un desbridamiento amplio. Las amputaciones son urgencias quirúrgicas de forma
excepcional. Para ser eficaz, el tratamiento de la infección debe ser multidimensional (Fig. 8).

Antibioticoterapia
 Debe reservarse para las úlceras clínicamente infectadas, y su único propósito es eliminar los
signos clínicos de infección sin esterilizar forzosamente la muestra bacteriológica.

Tratamiento de la osteítis.

Dos tipos de tratamientos son posibles. Uno propone un tratamiento médico con antibióticos
específicos para los gérmenes detectados, en el mejor de los casos en una biopsia ósea
durante 6-12 semanas, asociados con descarga Esta estrategia se reserva más bien para las
osteítis poco destructivas. Los antibióticos con buena difusión ósea que se deben usar son:
fluoroquinolonas, rifampicina, fosfomicina, ácido fusídico. Estos antibióticos no deben
utilizarse como monoterapia durante al menos los primeros 15 días y pueden combinarse
entre sí. Otro método combina la cirugía conservadora con una antibioticoterapia durante 4
semanas. La combinación de la cirugía «conservadora» con el tratamiento médico podría
acortar el plazo de cicatrización de la osteítis. La resección quirúrgica se realiza después del
«enfriamiento» de la infección de los tejidos blandos y se limita lo más posible a la parte
infectada del hueso. Esto puede implicar una falange o una cabeza metatarsiana sin extensión
a las partes óseas sanas (Fig. 9). Un estudio aleatorizado no muestra diferencias en cuanto a la
cicatrización y las complicaciones entre el tratamiento médico y quirúrgico. En caso de
isquemia asociada con osteítis, una evaluación vascular para una posible revascularización
siempre precede a la exéresis ósea y, al acelerar la cicatrización, permite disminuir la extensión
de la resección ósea a largo plazo. En todos los casos debe asociarse la descarga estricta de la
herida.

Estado nutricional

El estado de desnutrición contribuye al retraso de la cicatrización. La determinación de la

albúmina y la prealbúmina permite evaluar y posiblemente corregir la desnutrición.

Vacunación antitetánica
Una actualización de la vacunación antitetánica es sistemática frente a una úlcera del pie
diabético.

Descarga de la herida

La descarga de la herida es una condición esencial de la cicatrización y permite detener la

agravación de la úlcera. Es válida para todo tipo de heridas y en todo tipo de pies en riesgo. Se
debe instaurar con urgencia desde que aparece la herida y hasta la cicatrización total, con
explicaciones detalladas sobre su importancia capital, ya que a menudo está expuesta a un
cumplimiento muy deficiente, cuyas causas deben estudiarse con el paciente para resolverlas.

Medios inamovibles

El IWGDF recomienda la descarga estricta de la herida neuropática plantar del pie diabético no
isquémico por un medio inamovible o vuelto inamovible extendiéndolo hasta la rodilla, como
el yeso de descarga de contacto total (YCT) con un nivel de evidencia alto. Una variante de la
bota de resina no removible con una ventana sobre la herida es posible incluso con UPD de
larga data. El YCT asociado con el desbridamiento agresivo y las curaciones locales a través de
una interfaz permiten la cicatrización en alrededor del 90% de los casos de mal perforante
plantar en 4-6 semanas. Un estudio muestra el efecto significativamente beneficioso de la
descarga estricta con YCT desde el punto histológico

TRATAMIENTO LOCAL

Limpieza

El desbridamiento y la limpieza mecánica, bien conducidos, confiados a terapeutas capacitados

(médico o cirujano, personal de enfermería) son, sobre todo en la fase aguda de las heridas,
los factores antiinfecciosos principales según todos los expertos, por desgracia sin un nivel
significativo de evidencia. La larvoterapia aún está por evaluarse, pero parece permitir una
limpieza eficaz, en particular si es demasiado hemorrágica con los métodos mecánicos. En caso
de pie isquémico, la limpieza debe ser mucho más cuidadosa, o incluso debe contraindicarse
en presencia de necrosis no inflamatoria. Si la necrosis es inflamatoria en su base, es lícito
desbridar la herida, incluso en presencia de isquemia, porque el gesto es antiinfeccioso y
analgésico.

Momificación

El proceso de la momificación del dedo del pie se logra secando la necrosis con una descarga
estricta, antibioticoterapia por vía sistémica de 3 semanas y un antiséptico secante como
povidona yodada o fluoresceína acuosa al 1%. Corresponde al control simultáneo del proceso
infeccioso por el tratamiento y de la isquemia (probablemente utilizando una red vascular
colateral). La momificación permite una clara delimitación de la necrosis y una amputación
secundaria mínima limitada al área momificada.

Curaciones

Los antisépticos siempre se enjuagan porque sólo destruyen las bacterias de la superficie y son
citotóxicos para el tejido de granulación. Deben reservarse para casos de infección clínica local
evidente. Los apósitos oclusivos deben evitarse en heridas isquémicas y/o infectadas. El
octasulfato de sacarosa, un inhibidor de las metaloproteasas, ha demostrado su superioridad
frente a una interfase en la cicatrización de las heridas neuroisquémicas del pie diabético

OTROS TRATAMIENTOS

Tratamiento de presión negativa (TPN)

Es un excelente tratamiento para las heridas neuropáticas, pero con una indicación bastante
rara que es la gran pérdida de sustancia, no infectada, muy proliferativa y no isquémica. El TPN
no es un método de limpieza ni antiinfeccioso. La relación coste-eficacia parece buena en un
metaanálisis reciente.
Oxigenoterapia hiperbárica. La terapia con oxígeno hiperbárico tiene un nivel de evidencia
que sigue siendo controvertido.

TRATAMIENTO DEL PIE DE CHARCOT

Inmovilización

El tratamiento de la fase aguda del pie de Charcot es una urgencia terapéutica: descarga con
férula ortopédica o bota de resina inamovible con almohadilla para el talón antes de descartar
otros diagnósticos diferenciales. En caso de ausencia de fractura en la RM, se puede autorizar
un apoyo protegido por estos medios de descarga. Esto parece permitir una reducción de las
tensiones en el pie suficiente para permitir la consolidación y detener la evolución hacia las
fases siguientes de destrucción osteoarticular masiva. El período de inmovilización no está
validado por ningún estudio. Es de tres meses como mínimo, pero puede prolongarse en caso
de ausencia de enfriamiento cutáneo del pie, en particular debido al cumplimiento insuficiente
(que debe detenerse cuando la diferencia de temperatura entre los dos pies, medida
clínicamente con un termómetro, es menor de 2 ◦C)

Tratamiento medico

Se han realizado algunos ensayos con bifosfonatos o calcitonina en la fase aguda, que no son
concluyentes, y sólo la descarga de apoyo (sobre todo inamovible) evita la luxación secundaria.

Tratamiento quirúrgico del pie de Charcot

El tratamiento quirúrgico debe prohibirse en la fase aguda. La indicación quirúrgica más simple
es la exostosectomía, que evita la recidiva de la úlcera plantar sobre la protrusión del hueso
navicular o el cuboides en la superficie plantar del mediopié. Este tratamiento quirúrgico sólo
debe proponerse si fracasa el tratamiento con calzado ortopédico a medida, realizado por un
equipo especializado, con heridas iterativas. Una inestabilidad marcada durante la marcha por
afectación talocrural es también una indicación quirúrgica frecuente. La corrección de las
deformaciones con fijación mediante artrodesis se puede efectuar, según el caso, en las
regiones del tobillo, subastragalina, mediotarsiana). Son de temer las complicaciones
postoperatorias: consolidación tardía, inmovilización con yeso, que puede ser muy prolongada,
o incluso ausencia de consolidación en pacientes con insensibilidad plantar y que no respetan
estrictamente las instrucciones de descarga, con desmontaje de la osteosíntesis, sepsis,
amputaciones secundarias. Esta cirugía sólo debe ser realizada por equipos quirúrgicos
experimentados y que trabajan con un equipo multidisciplinar de referencia en el tratamiento
del pie diabético, que estará a cargo del tratamiento secundario con ortesis plantares y/o
zapatos ortopédicos.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ORTOPÉDICO DEL PIE DIABÉTICO

Cirugía preventiva

En pies no isquémicos bien evaluados, el tratamiento quirúrgico de dedos «en garras», hallux
valgus, unas ˜ encarnadas, alargamiento percutáneo del tendón de Aquiles (que reduciría la
hiperpresión plantar del antepié) podría prevenir ulceraciones futuras.

AMPUTACIONES

Cualquier amputación, incluso de dedo del pie, debe ir precedida de una evaluación vascular
en busca de una posibilidad de revascularización. Para amputaciones mayores (transtibiales o
transfemorales), el mejor resultado funcional después de los dispositivos ortopédicos se
obtiene gracias a la preservación de una gran longitud de brazo de palanca óseo. La decisión se
toma idealmente en un equipo multidisciplinar con un especialista en dispositivos ortopédicos.

CONCEPTO DE TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO

El tratamiento de las heridas del pie diabético es óptimo en un equipo multidisciplinario. El

tratamiento médico es difícil de realizar debido a sus particularidades: necesidad de un
desbridamiento quirúrgico adecuado (¿herida predominantemente infecciosa o isquémica?),
un estricto cumplimiento de la descarga, indicaciones de antibioticoterapia bien adaptada con
tomas de muestras muy profundas para estudio bacteriológico, tipo de curaciones locales,
optimización del equilibrio glucémico, posible revascularización según una evaluación vascular
precisa. En caso de tratamiento óptimo y precoz de las heridas del pie diabético, incluso
infectadas e isquémicas, las amputaciones mayores e incluso las transmetatarsianas pueden
evitarse la mayoría de las veces. La tasa de cicatrización en los centros de referencia
multidisciplinarios es más bien buena (alrededor del 70-80%), aun cuando los pacientes a
menudo acuden demasiado tarde a la consulta.

PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA DE ULCERACIONES

La prevención de la recidiva de las ulceraciones se ve dificultada por su carácter

multidimensional. Se necesita un equipo con un médico prescriptor competente en
tratamiento ortopédico preventivo, pedicuro-podólogo, podoortesista y personal de
enfermería entrenado en el riesgo particular de estos pacientes y educación terapéutica.

Detección de pies de riesgo

Los principales factores de riesgo podológico son:

 existencia de neuropatía (riesgo principal): una prueba anual con monofilamento de 10

g es el método más simple para detectar el riesgo podológico neuropático (Fig. 18);
 la arteriopatía es el segundo riesgo: la palpación de los pulsos, el IPS (normal > 0,9) o la
PSH son los métodos de detección de la AOMI;
 deformaciones de los pies: las más frecuentes son una exostosis de hallux valgus,
quinto varo, dedos en garra, dedos de los pies supra o infraductus, pies cavos, pies
planos, pies de Charcot en forma de «piolet»;
 otros riesgos más secundarios son: edad avanzada, limitación articular, insuficiencia
renal, mala visión.

Gradación del riesgo podológico

Educación terapéutica podológica

La educación terapéutica de los pacientes diabéticos con riesgo podológico es descrita como
esencial por todos los expertos, aunque en estudios controlados no parece poder reducir la
recidiva de las heridas del pie. Está dirigida a pacientes con riesgo de grados 1, 2, 3 que tienen
un riesgo real (a diferencia de los pacientes con grado 0, que no tienen ningún riesgo de herida
crónica y amputación).

Las recomendaciones fundamentales son:

 dejar de fumar;
 revisar los pies diariamente, de ser necesario con un espejo o con ayuda de otra
persona;
 lavarse los pies diariamente secándose entre los dedos con una toalla seca para
prevenir las micosis;
 evitar temperaturas extremas (bolsa de agua caliente, radiadores, frío intenso, etc.);
 no caminar descalzo, sino con calzado cómodo, en particular en casa;
 no usar callicida antes de consultar al pedicuropodólogo;
 no aplicar ninguna cinta adhesiva sobre la piel;
 evitar baños de pies prolongados;
 aplicar una crema hidratante todos los días en las zonas secas e hiperqueratósicas de
los pies y los dedos para disminuir la producción de queratosis y fisuras;
 usar calzado sin costuras que lesionen la piel y medias de contención al revés para que
las costuras queden por fuera de los dedos
 antes de calzarse, revisar el calzado por dentro en busca de algún cuerpo extraño;
 no intentar lo que podría denominarse una «cirugía de cuarto de baño» ni usar objetos
metálicos cortantes, sino una lima de cartón para las uñas; no cortar las uñas
demasiado cortas y mantener las esquinas no redondeadas ligeramente limadas;
recurrir a un pedicuro-podólogo es lo más prudente y eficaz.

Ulceraciones del pie diabético

La prevención consiste en:

• consultar ante la lesión más leve de los pies

• conocer las frecuentes zonas de UPD: fricciones sobre las deformaciones, alrededor o en el
pie (con un calzado demasiado estrecho que es la norma con los zapatos estándar habituales),
dentro de las zonas de callosidad (talón, antepié, debajo del hallux, pulpejo de los dedos de los
pies o entre los dedos de los pies por maceración).

Ortesis plantares

Su principio común es la distribución de las presiones plantares, que tiene el efecto de reducir
las áreas de hiperpresión

Los principios generales de las ortesis plantares de pies diabéticos en riesgo deben ser los
siguientes:

• no usar ortesis plantares de dos tercios sino enteras;

• el calzado desempeña un papel importante en el uso y la eficacia del tratamiento de la

ortesis plantar.

• no usar recubrimiento de cuero directamente en contacto con el pie, sino sintético;

• los bordes laterales de la ortesis plantar no deben ser cortantes y deben desbordar
ligeramente para evitar pellizcar el borde del pie;

• los materiales elegidos deben tener un desgaste lento;

Exploración podológica

Es la siguiente. En descarga, se observan el aspecto cutáneo y morfológico y las áreas con

riesgo de herida. Hay varios métodos disponibles para el estudio con apoyo:

• podoscopio: permite el análisis de los apoyos en estática por vitropresión

podógrafo: permite obtener los apoyos estáticos o semidinámicos en papel y localizar puntos
de referencia para la realización de la ortesis plantar. Es un soporte para realizar la ortesis
plantar

• exploración dinámica durante la marcha (anterior y lateral)

• exploración estática baropodométrica: en una plataforma o mediante un dispositivo de

medición embarcado. Permite identificar áreas en riesgo, cuantificar las presiones plantares .

Confección de plantillas ortopédicas y precauciones

Después de tomar una impresión en podógrafo o TC, o de hacer un negativo en caja de

impresión, se pueden confeccionar ortesis plantares utilizando varios métodos.

Ortesis plantar por elemento

Termoformado mediante moldeado simple

Termoformado por moldeado doble y triple

Pedicura

El acceso al pedicuro- es esencial para permitir que los pacientes en riesgo se beneficien,
además del suministro de ortesis plantares:

 del cuidado de las unas

 del tratamiento de la hiperqueratosis:
 de la fabricación de ortoplastias protectoras
 de la educación terapéutica podológica

Calzado. El calzado adaptado reduce el riesgo de recidiva de úlceras en el pie

Zapatos ortopédicos

Los zapatos ortopédicos del pie diabético de riesgo están dirigidos a pacientes diabéticos que
tienen un riesgo de grado 2 o 3, con trastornos morfostáticos que hacen que los pies no sean
aptos para usar zapatos estándar

 modelo personalizado, teniendo en cuenta el volumen del pie y la ortesis plantar

 modelo Derby alto o bajo, con cierre de cordones (o sistema velcro en caso de
dificultad para alcanzar los pies);
 punta muy flexible
 piel suave de la parte superior y su forro
 ortesis plantar de goma espuma
 una suela exterior rígida con una barra de desplazamiento que comienza detrás de las
cabezas metatarsianas.