UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE LAS CIENCIAS DE LA SALUD
LICENCIATURA EN ANESTESIOLOGÍA E INHALOTERAPIA
MÓDULO VII, CICLO II

RECIEN NACIDO PRETERMINO CON DIFICULTAD RESPIRATORIA.

PRESENTADO POR:
Br. Cruz Chávez, Eileen Fernanda.
Br. López Umanzor, Manuel de Jesús.
Br. Quijano Barrera, María Isabel.
Br. Rivas Membreño, Rodrigo Daniel.

DOCENTE:
Licda. Beatriz Nerio

Ciudad universitaria, octubre 2022

 MARCO TEÓRICO

FASES DEL DESARROLLO PULMONAR EN EL FETO Y RECIEN NACIDO

● Formación de las yemas pulmonares

Cuando el embrión tiene alrededor de 4 semanas aparece el divertículo respiratorio (yema
pulmonar) como una evaginación a partir de la pared ventral del intestino anterior. La
aparición y la localización de la yema pulmonar depende del incremento del ácido
retinoico(AR) que sintetiza el mesodermo adyacente. Este incremento de AR indice una
regulación positiva del factor TBX4, que se expresa en el endodermo del tubo intestinal, en el
sitio en que se origina el divertículo respiratorio. El TBX4 induce la formación de la yema
asi como el crecimiento continuo y la diferenciación de los pulmones. Así, el epitelio que
cubre el interior de la laringe, tráquea y los bronquios, al igual que los pulmones, es por
completo de origen endodérmico. Los componentes de tejido cartilaginoso, muscular y
conectivo de la tráquea y los pulmones derivan del mesodermo visceral (esplácnico) que
circunda al intestino anterior.
Al inicio la yema pulmonar tiene comunicación con el intestino anterior. Sin embargo,
cuando el divertículo se expande manera caudal dos reborde longitudinales, las crestas
traqueoesofágicas, la separan del intestino anterior para formar el tabique traqueoesofágico,
el intestino se divide en una porción dorsal, el esófago y otra ventral, la tráquea. El primordio
respiratorio mantiene su comunicación con la faringe por medio del orificio laríngeo.

● Laringe
El revestimiento interno de la laringe se origina a partir del endodermo, no obstante los
cartílagos y los músculos se derivan del mesénquima del cuarto y sexto arcos faríngeos.
Como consecuencia de la proliferación rápida de este mesénquima, el orificio laríngeo
cambia un aspecto, de ser hendidura sagital a constituir una abertura en forma de T. De
manera subsecuente, cuando el mesénquima de los dos arcos se transforma en los cartílagos
tiroides, cricoides y aritenoides, puede reconocerse la configuración característica del orificio
laríngeo en el adulto.
Aproximadamente en el momento en que los cartílagos se forman, el epitelio laríngeo
también prolifera con rapidez, lo que origina la oclusión temporal de su luz. Más tarde la
vacuolización y la recanalización dan origen a un par de huecos laterales, los ventrículos
laríngeos. Estos huecos están limitados por pliegues tisulares que se convierten en las cuerdas
vocales falsas y verdaderas.
Debido a que la musculatura de la laringe deriva del mesénquima del cuarto y sexto arcos
faríngeos, todos los músculos de la laringe son inervados por ramas del décimo par craneal, el
nervio vago. El nervio laríngeo superior inerva los derivados del cuarto arco faríngeo, en
tanto que el nervio laríngeo recurrente lo hace con los derivados del sexto arco faríngeo.

● Traquea, bronquios y pulmones

Al tiempo que se separa del intestino anterior, la yema pulmonar forma la tráquea y dos
sáculos laterales: yemas bronquiales primarias. Al inicio de la quinta semana cada una de

4
estas yemas se ensanchan para constituir los bronquios primarios derecho e izquierdo. El
derecho genera tres bronquios secundarios y el izquierdo dos, lo que anuncia la formación de
tres lóbulos en el pulmón derecho y dos en el pulmón izquierdo.
Con el crecimiento subsecuente en dirección caudal y lateral, los pulmones se expanden hacia
el interior de la cavidad corporal. Los espacios disponibles para los pulmones, los canales
pericardioperitoneales, son estrechos. Estos se ubican uno a cada lado del intestino anterior y
de manera gradual quedan ocupados por los pulmones en crecimiento. En última instancia,
los pliegues pleuroperitoneales y los pleuropericardicos separan los canales
pericardioperitoneales de las cavidades peritoneal y periférica respectivamente, y los espacios
remanentes constituyen las cavidades pleurales primitivas. El mesodermo que cubre el
exterior del pulmón se convierte en la pleura visceral. La capa de mesodermo somático que
cubre el interior de la pared corporal, se transforma en la pleura parietal. El espacio
remanente entre la pleura parietal y la visceral corresponde a la cavidad pleural.
Al continuar el desarrollo los bronquios secundarios se dividen una y otra vez con un patrón
dicotómico para dar origen a 10 bronquios terciarios (segmentarios) en el pulmón derecho y a
ocho en el izquierdo, lo que crea los segmentos broncopulmonares del pulmón adulto. Al
final del sexto mes existen alrededor de 17 generaciones se subdivisiones. A pesar de esto,
para que el árbol bronquial adquiera su configuración definitiva deben ocurrir seis divisiones
adicionales durante su vida posnatal. La ramificación está regulada por interacciones
epitelio-mesénquima entre el endodermo de las yemas pulmonares y el mesodermo visceral
que las circunda. Las señales para la ramificación, que emite el mesodermo, implican a
miembros de la familia del factor de crecimiento de fibroblastos. Al tiempo que se generan
todas estas subdivisiones nuevas y el árbol bronquial se desarrolla, los pulmones asumen una
posición más caudal, de tal modo que al momento del nacimiento la bifurcación de la tráquea
coincide con el nivel de la cuarta vértebra torácica.

● Maduración de los pulmones

Hasta el séptimo mes de la gestación los bronquios experimentan división continua para dar
origen a conductos cada vez más pequeños (fase canalicular) y la irrigación vascular se
incrementa en forma constante. Los bronquios terminales se dividen para constituir
bronquiolos respiratorios y cada uno de estos se divide en tres a seis conductos alveolares.
Los conductos terminan en los sacos terminales (alvéolos primitivos), que están rodeados por
células alveolares planas en contacto estrecho con los capilares vecinos. Al final del séptimo
mes el número de sacos alveolares y capilares maduros es suficiente para garantizar un
intercambio gaseoso adecuado, lo que permitiría la sobrevivencia en el neonato prematuro.

Durante los últimos 2 meses de la vida intrauterina y varios años tras el nacimiento, el
número de sacos terminales muestra incremento constante. Por otra parte, las células que
recubren los sacos, conocidos como células epiteliales alveolares (neumocitos) tipo I, se
adelgazan cada vez más, de modo que los capilares circulantes producen hacia la luz de los
sacos alveolares. Este contacto íntimo entre las células epiteliales y endoteliales constituyen
la barrera alveolocapilar. No existen alvéolos maduros antes del nacimiento. Además de las
células endoteliales y las células epiteliales alveolares planas, se desarrollan otro tipo de

5
células al final del sexto mes. Estas células epiteliales alveolares (neumocitos) tipo II,
sintetizan surfactante, un líquido en la interfase alveolo capilar.
Antes del nacimiento los pulmones están llenos de un líquido con alto contenido en cloruro,
proteínas escasas y cierta cantidad de moco proveniente de las glándulas bronquiales, así
como el surfactante derivado de las células del epitelio alveolar (tipo II). La cantidad de
surfactante en el fluido se incrementa, en particular durante las últimas 2 semanas previas al
nacimiento.
Al tiempo que las concentraciones de surfactante aumenta durante la semana 34 de la
gestación, cierta cantidad de este fosfolípido llega al líquido amniótico y actúa sobre los
micrófonos de la cavidad amniótica. La evidencia sugiere que una vez "activados" estos
micrófonos migran por el corion hacia el útero, donde comienza a sintetizar proteínas del
sistema inmunitario, entre ellas interleucina 1 beta. La regulación positiva de estas proteínas
da origen al incremento de las prostaglandinas que desencadenan las contracciones uterinas.
Así, pudieran existir señales provenientes del feto que participe en el inicio del trabajo del
parto y del parto.
Los movimientos respiratorios fetales iniciados antes del nacimiento y generan las aspiración
del líquido amniótico. Estos movimientos son importantes para estimular el desarrollo
pulmonar y acondicionar los músculos respiratorios. Cuando la respiración inicia al momento
del nacimiento la mayor parte de líquido pulmonar se absorbe con rapidez por medio de los
capilares sanguíneos y linfáticos y un volumen escaso quizá sea expulsado por la tráquea y
los bronquios quios durante el parto. Una vez que el líquido se absorbe de los sacos
alveolares, el surfactante se deposita y forma una capa delgada de fosfolípidos sobre las
membranas celulares alveolares. Cuando el aire ingresa a los alvéolos en la primera
respiración, la capa de surfactante evita el desarrollo de una interfase aire-agua(sangre) con
una tensión superficial alta. Sin la capa de un surfactante los alvéolos colapsarían durante la
espiración (atelectasia).
Los movimientos respiratorios tras el nacimiento conducen el aire hacia los pulmones, que se
expanden y llenan la cavidad pleural. Si bien el tamaño de los alvéolos se incrementa en
cierto grado, el crecimiento de los pulmones tras el aumento del número de bronquios
quioscos respiratorios y alvéolos. Se calcula que una sexta parte del número de alvéolos del
adulto ya existe al nacer. El resto de los alvéolos se forma durante los primeros 10 años de la
vida postnatal mediante la generación continua de alvéolos primarios nuevos.

PRESENTACION CLINICA DE LA DIFICULTAD RESPIRATORIA EN

EL PREMATURO.

Se define como SDR al cuadro clínico caracterizado por dificultad respiratoria progresiva en
el RNP secundaria a deficiencia de factor tensoactivo pulmonar en ausencia de una
malformación congénita (ejemplo; hipoplasia pulmonar, hernia diafragmática), que en su
curso natural puede iniciar tan pronto como al nacer o pocas horas después del mismo y
evolucionar en gravedad en los 2 primeros días de vida extrauterina, el cual, si no recibe
tratamiento adecuado, puede llevar a hipoxia progresiva e insuficiencia respiratoria grave y
contribuir con una significativa proporción de la morbilidad y mortalidad inmediata y a largo

6
plazo, además con un aumento considerable de los costos del cuidado intensivo neonatal. Por
tal motivo, varias intervenciones han sido y son utilizadas para estimular la maduración
pulmonar fetal y de esta manera reducir el riesgo de SDR en el RNP

Fisiopatogenia

El desarrollo y el crecimiento del pulmón es una mezcla notable de la interacción ambiental,

genética y local. La prematuridad y la ventilación mecánica al nacimiento aumentan
claramente el número de las células del músculo liso. La estructura y las proporciones de las
vías aéreas y de los pulmones del RN son diferentes a la del adulto, y la distensibilidad de la
pared torácica relativamente mayor puede acentuar las diferencias funcionales.

El SDR es la insuficiencia respiratoria secundaria a la asociación entre la deficiencia de

factor tensoactivo pulmonar e inmadurez pulmonar, el defecto básico es por producción
deficiente de surfactante por los neumocitos tipo II; o por lesión del pulmón lo que produce
edema pulmonar con inactivación de esta sustancia tensoactiva. Las reservas de lípidos en los
RN con SDR son < 10 mg/kg comparado con los del RN de término 100 mg/kg. La función
principal del surfactante es disminuir la tensión en la superficie de los alveolos. Al momento
de nacer, la primera respiración necesita una elevada presión inspiratoria para distender los
pulmones, en condiciones normales, son capaces de retener hasta 40% de volumen de aire
residual tras el primer ciclo respiratorio, de modo que en los ciclos subsiguientes, será
necesaria una presión inspiratoria menor. Si existe deficiencia de surfactante, los pulmones
tenderán a colapsarse en los ciclos sucesivos, lo que obliga al RN a efectuar un mayor trabajo
respiratorio, tan intenso como la primera inspiración. La rigidez de los pulmones atelectásicos
se complica con la flexibilidad de la pared torácica, que se retrae al descender el diafragma lo
que lleva a una hipoxemia progresiva, si el colapso es masivo, se produce también
insuficiencia ventilatoria con hipercarbia, que se aumenta por la fatiga de los músculos
respiratorios. La hipoxemia y acidosis elevan la resistencia vascular pulmonar que agrava aun
más al RN. Las alteraciones funcionales características de este síndrome son: disminución de
la distensibilidad pulmonar y de la capacidad residual funcional con alteración de la relación
ventilación/perfusión (V/P). El resultado patológico es la aparición de un exudado rico en
fibrina y proteínas en el espacio alveolar lo que forma membranas hialinas las cuales
constituyen una barrera para el intercambio gaseoso que provoca mayor disminución de la
síntesis de surfactante y grave alteración en intercambio gaseoso. Diversas hormonas regulan
la síntesis de surfactante como factores de crecimiento entre ellos el epidérmico, el cortisol, la
insulina, la prolactina y la tiroxina, el papel de los glucocorticoides es especialmente
importante, ya que inducen la formación de lípidos y apoproteínas del surfactante fetal.

Cuadro clinico

La dificultad respiratoria, se presenta al nacer o dentro de las primeras 4 a 6 horas de vida

extrauterina, con la presencia de incremento de la frecuencia respiratoria, para tratar de
compensar la disminución en volumen corriente, aleteo nasal por disminución de la
resistencia de las vías aéreas superiores, quejido espiratorio como intento de producir una
presión positiva al final de la espiración al exhalar contra una glotis cerrada, retracciones

7
porque el RN utiliza los músculos accesorios de la respiración para ayudar a superar el
aumento de la presión requerida y tratar de proporcionar un adecuado volumen pulmonar y,
cianosis secundaria a la alteración en oxigenación en la cual hay más de 5 g/dL de
hemoglobina desoxigenada. Se auscultan ruidos respiratorios disminuidos en ambos
hemitórax. Con frecuencia hay alteraciones hemodinámicas (llenado capilar prolongado e
hipotensión arterial). La gravedad es mayor cuando se asocia con asfixia, hipotermia y
acidosis.

Diagnostico

Prenatal Laboratorio. La amniocentesis permite la evaluación de la madurez pulmonar a

través de pruebas como la de relación lecitina/esfingomielina (L/E) en líquido amniótico. Sí
la relación L/E es 2:1 existe un riesgo bajo, si es menor de 1:1, el riesgo de presentar SDR es
alto.

Gasometría. La presencia de un pulmón con vías áreas relativamente bien perfundidas pero
mal ventiladas resulta en una alteración de la V/P con hipoxemia e hipercarbia,
acompañadosde acidosis respiratoria y metabólica.

Radiografía de tórax. Radio opacidad acentuada, que es menos aparente cuando el paciente se
encuentra con apoyo ventilatorio, la presencia de infiltrado fino granular que ocasiona las
imágenes características de vidrio esmerilado que es el resultado de la visualización de
bronquiolos terminales

Tratamiento

El tratamiento del SDR Prevención. Es fundamental una adecuada atención prenatal para
tratar de evitar la prematuridad.

Esteroides prenatales. Las recomendaciones de uso se presentan en el Cuadro 2. Actualmente,

la intervención más investigada para inducir madurez pulmonar fetal es la ministración de
esteroides prenatal (EP) a la madre. Posterior al primer estudio aleatorizado que Liggins
reportó en 1972, el uso de EP se ha convertido en una de las intervenciones más empleadas
en Medicina Perinatal, con reconocidos beneficios.

Se recomendó ministrarse EP a toda mujer entre las 23 y 34 semanas de gestación en riesgo

de parto prematuro. En el humano aumenta las concentraciones de cortisol y corticosteroides
conjugados, producidos principalmente por el feto, eleva marcadamente la relación de
lecitina/ esfingomielina y acelera los efectos de los esteroides endógenos. El efecto
bioquímico mejor descrito es la inducción de células alveolares tipo II que incrementan la
producción de surfactante. Las proteínas del surfactante A, B, C, y D también aumentan, así
como las enzimas necesarias para la síntesis de fosfolípidos. Todos los componentes
conocidos de surfactante y desarrollo estructural pulmonar son estimulados por el tratamiento
con esteroides. Se ha propuesto el uso de betametasona 12 mg cada 24 horas intramuscular
(IM) 2 dosis o dexametasona 6 mg/12 horas IM por 4 dosis. El uso apropiado de esteroides
prenatal resulta en una significativa reducción de SDR, mortalidad y HIV en fetos con riesgo

8
de parto prematuro, se han observado mejores resultados si la ministración es en más de 24
horas y menos de 7 días antes del nacimiento. Los esteroides se deben ministrar, aunque se
sospeche que el nacimiento se presentará antes de la segunda dosis.

La ministración materna de EP produce una reducción de la enfermedad de SDR. De un total

de 18 estudios clínicos aleatorios con un total de 3 700 mujeres en las que se esperaba
tuvieran RNP, se les ministró EP; betametasona o dexametasona 24 mg en 2 o 4 dosis
respectivamente, o 2 gramos de hidrocortisona, los resultados se asociaron a una significativa
reducción en la mortalidad (riesgo relativo [RR] 0.60, IC 95% 0.48 a 0.75), SDR (RR 0.53,
95% IC 0.44 a 0.63) y HIV. Estos beneficios se observaron en un amplio rango de edad de
gestación y no se limitaron por raza o género. Un ciclo de EP disminuye el riesgo de SDR de
40 a 21% en RN < 32 semanas de gestación. Otros efectos favorables incluyen la reducción
en mortalidad, de VIH y la necesidad de uso de surfactante.

Un segundo curso de betametasona, administrado una semana después del primero en

mujeres con amenaza de parto pretérmino, disminuyó la frecuencia de RDS y morbilidad
grave, pero el peso al nacer fue menor, por lo que hasta el momento no es una recomendación
universal.

Además de la mayor producción y secreción de surfactante, los esteroides facilitan la

eliminación de líquido pulmonar fetal, así como otros efectos de maduración. Por lo tanto, los
esteroides prenatales podrían ser de valor en el RNP tardío y antes de la realización de
cesárea electiva en el RN de término.

Aunque son múltiples los estímulos hormonales que influencian la maduración pulmonar, la
única hormona que ha sido sistemáticamente evaluada en humanos ha sido la hormona
liberadora de tirotrofina (TRH). En una revisión que incluyó 13 estudios con más de 4 600
mujeres los cuales usaron una combinación de TRH y EP en el grupo experimental., se
observó que la administración prenatal de TRH no reduce la gravedad de la enfermedad
neonatal, aumenta los riesgos del lactante de requerir asistencia respiratoria y cuidados
intensivos, y tiene efectos secundarios maternos, como son: náusea, vómito, mareo, urgencia
miccional, rubor facial y aumento de la presión arterial

CAUSAS MAS FRECUENTES DE DIFICULTAD RESPIRATORIA EN

EL PRETERMINO
Entre los problemas respiratorios más frecuentemente encontrados en el RNPT, podemos
comentar los siguientes:

9
 ● TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO
Es un padecimiento caracterizado por alteraciones en la reabsorción de líquido pulmonar fetal
al momento de transición a la vida extrauterina, que se encuentra más frecuentemente en los
niños RNPTt y los RNTt, relacionados con: ser obtenidos por cesárea y sin que hubiese
previamente trabajo de parto efectivo, lo que salida del canal de parto era necesaria para la
eliminación del líquido pulmonar; sin embargo, existe evidencia actual que el líquido
desaparece del pulmón en forma progresiva a través de los linfáticos, vía aérea, espacio
mediastinal, pleural y de los canales de sodio entre las células alveolares que son tanto los
neumocitos tipo I, que ocupan 95% del epitelio alveolar, pero también las células pulmonares
tipo II.
La falta de resorción del líquido pulmonar ocasiona alteraciones de la difusión del oxígeno, lo
que se traduce en un aumento de la frecuencia respiratoria del niño, para compensar este
problema, por lo general es un evento transitorio que dura entre 48 a 72 horas y requiere de
escaso apoyo extra. Sin embargo, se ha descrito que el uso de altas concentraciones de
oxígeno en la reanimación en estos niños, con disminución de la resorción del líquido
pulmonar, puede ocasionar movilización del escaso aire pulmonar y paso del oxígeno al lecho
capilar, lo que provoca finalmente atelectasias múltiples, cortos circuitos funcionales de
derecha a izquierda por la falta de aireación y con esto más hipoxemia y pude cursar con
hipertensión pulmonar, lo que se traducirá en insuficiencia respiratoria hipoxémica en el
recién nacido afectado, con falta de respuesta a oxígeno, siendo necesario un apoyo
ventilatorio con intubación endotraqueal, uso de diferentes estrategias de ventilación, incluso
requerir de alta frecuencia y óxido nítrico. Este cuadro es grave y en ocasiones puede ser
mortal, se le ha conocido como taquipnea maligna, afortunadamente es poco habitual. Siendo
más frecuentemente observada la taquipnea transitoria que requiere de apoyo con oxígeno
extra, por unos dos a tres días y también cuadros intermedios que requieren de una UCIN y
por lo menos con presión positiva continua de vías aéreas (CPAP, por sus siglas en inglés)
nasal para apoyo de su ventilación. Muchas veces por la dificultad respiratoria que se
presenta,implica dificultades para la alimentación normal, por lo que se instalan catéteres,
puede requerir de nutrición parenteral (NP), estudios de laboratorio para conocer la magnitud
de la patología como son gasometrías y radiografías, así mismo se debe hacer el diagnóstico
diferencial con neumonía, por lo que en casos graves se estudia la posibilidad de sepsis.
Para el diagnóstico se ha usado el estudio radiológico de tórax, que muestra una imagen
inespecífica, lo que puede ser más frecuente en estos casos en la radiografía, es un aumento
de la trama broncovascular, cercano a los hilios, que se describe como corazón peludo.
Además es frecuente observar un aumento del espacio de las cisuras interlobares La
evolución clínica es benigna por lo general, sin dejar mayores complicaciones. No se ha
demostrado utilidad de tratamientos como: diuréticos, broncodilatadores o esteroides.

● SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA

El factor surfactante es determinante para la adecuada función de la ventilación, evitando el
colapso pulmonar, aumenta la capacidad funcional residual, con lo que disminuye el esfuerzo
necesario para los movimientos respiratorios, mejora la oxigenación y intercambio del CO2
del alveolo al exterior. Este factor tenso activo se produce desde la semana 24 de la gestación

10
aproximadamente, la cantidad de su producción aumenta en forma progresiva desde esta
semana 24 hasta las 37 o 38 semanas de gestación.
La producción puede modificarse en los niños hijos de madre diabética y en eventos como
hipoxia, mala perfusión tisular, pueden provocar cambios de la permeabilidad capilar, fuga de
proteínas y con esto atrapamiento del surfactante en la luz alveolar, con disminución en la
recuperación del surfactante. Si no existe reutilización de este factor tenso activo llega a
consumirse las reservas y queda el niño con deficiencia, por lo que tiende a colapso de
alveolos, dificultades para intercambio de gases, cortos circuitos intraalveolares, se aumenta
el problema de hipoxemia y puede llevar a la muerte. Se traduce con datos de dificultad
respiratoria progresivos con polipnea, tiro, retracción xifoidea, disociación toracoabdominal,
aleteo nasal, cianosis y puede llevar a la fatiga y apnea. Los gases en sangre mostraran el
grado de la insuficiencia respiratoria, con hipoxemia, retención de CO2, con acidosis que
puede ser mixta. La radiografía de tórax es la que puede definir la enfermedad, mostrando
disminución del volumen pulmonar, opacidad difusa, con broncograma aéreo difuso,
pudiendo ser la imagen más grave como vidrio despulido.
El diagnóstico diferencial incluiría, TTRN, neumonía,cardiopatía congénita.
El tratamiento implica el apoyo ventilatorio temprano, con CPAP o intubación endotraqueal.
Si requiere de intubación se debe aplicar surfactante exógeno, lo que produce mejoría
inmediata, los pacientes con CPAP pueden ser considerados como su único apoyo de
ventilación y más de la mitad de casos no requieren de intubación. Se puede pasar a CPAP y
dejar apoyo con oxígeno en una concentración lo menor posible. El CPAP y la presión
positiva al final de la espiración, deben quedar en 5 cm H2O, para mantener distendidos los
alveolos, con lo que se mejora la oxigenación, en ocasiones es necesario una segunda o
tercera dosis del surfactante alveolar. Las diferentes modalidades que se tienen para
ventilación dependen mucho del tipo de ventilador que se utilice, es deseable usar estrategias
que faciliten el esfuerzo del paciente y que disminuya su trabajo respiratorio, como es la
ventilación sincronizada, con apoyo de presión soporte o volumen garantizado. Cuando se
requiere de una FiO2 mayor de 40 se debe considerar la aplicación de una segunda y hasta
una tercera dosis de surfactante exógeno de acuerdo al producto usado, en el porcino, se
recomienda evaluar y decidir a las 12 h de la aplicación del surfactante y en el que es de
origen bovino, la dosis extra será a las 8 horas.
Esta es la principal patología respiratoria del RNPTt, que implica uso de UCIN, ventilación
mecánica en sus diferentes modalidades, catéteres intravasculares, NP, monitorización,
incubadora, radiología, surfactante exógeno. Uso de soluciones parenterales, con NP desde
las primeras horas de vida. Son necesarios estudios de laboratorio para investigar la gravedad
del caso, así como alteraciones de tipo metabólico y hematológico. Tales como gasometría
de sangre arterial o capilar, estudio de sepsis como biometría hemática (BH), proteína C
reactiva (PCR), procalcitonina (PCT), hemocultivos. Además determinación de electrolitos
séricos, función renal, etcétera.
Existe relación de rotura prematura de membranas y nacimiento pretérmino, por lo que puede
presentarse un cuadro de infección in utero con foco pulmonar, en estos casos los agentes
etiológicos son más frecuentes los de canal vaginal, como gramnegativos, debe considerarse
infecciones por Streptococcus pyogenes, algunas bacterias atípicas, que por lo general dan
cuadros tardíamente. Por clínica estos pacientes se encuentran con los antecedentes de

11
infección materna, con datos de corioamnionitis, al nacer desarrollan datos de insuficiencia
respiratoria, con estertores alveolares. Puede haber datos de respuesta inflamatoria sistémica
con aumento de la frecuencia cardiaca y respiratoria, alteraciones de la curva térmica y llegan
tener problemas hemodinámicos. Por radiología encontramos imágenes de ocupación
alveolar, irregular, con broncograma aéreo. Por laboratorio con una BH que puede mostrar
datos de respuesta inflamatoria sistémica como son leucocitosis o leucopenia, disminución de
plaquetas. Son útiles la toma de PCR y PCT, así como los hemocultivos.
El tratamiento es el apoyo a la ventilación en sus diferentes modalidades y de acuerdo a sus
necesidades. El uso de antimicrobianos es fundamental, en este caso como se considera como
sepsis temprana que está causada por microorganismos asociados al canal de parto o
infección materna, que es la que determina la selección de los diferentes antimicrobianos a
utilizar. Por lo general se acepta en los diferentes grupos, el uso de una combinación de
ampicilina y amikacina o gentamicina, con lo que se cubre a la mayor parte de bacterias
identificadas en estas neumonías.
Cuando se presenta a la tercera semana puede corresponder a microorganismos atípicos el
tratamiento es con macrólidos.

● SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO (SAM)

La eliminación de meconio a través del recto en un niño de término se puede considerar como
fisiológica; sin embargo, cuando por efecto de la asfixia existe eliminación del meconio, en
gran cantidad, se llega a mezclar en forma uniforme con el líquido amniótico, que da un
aspecto de puré de chicharos, y el niño por el efecto de la asfixia presenta movimientos
respiratorios más profundos y frecuentes hacen que pase este meconio a la vía respiratoria
inferior y las consecuencias son una respuesta inflamatoria muy importante con lesión de
mucosa bronquial y de bronquios pequeños, causando además de la inflamación, obstrucción
de vía aérea, con atelectasia en algunos lugares, la obstrucción parcial lleva a paso de gas
cuando la dilatación de la vía aérea es activa, pero en la espiración que es pasiva los
bronquios parcial o totalmente obstruidos no dejan escapar el aire inspirado y se producen
zonas de atrapamiento de gas, lo quevdaría zonas de hiperaereación.
La respuesta inflamatoria grave produce neumonitis y con esto grave destrucción del epitelio
y respuesta inflamatoria con o sin participación de bacterias. Todos estos fenómenos:
obstrucción, inflamación, atrapamiento, neumonitis, se pueden presentar en diferentes partes
del parénquima pulmonar, en diferentes grados, de acuerdo a la distribución del meconio en
la vía aérea y la cantidad de este meconio aspirada. Con esta ocupación alveolar y la
respuesta inflamatoria producida, se presenta una gran cantidad de cortos circuitos de la
circulación en las zonas no adecuadas para difusión de gases y por aumento de las
necesidades de oxígeno se presenta aumento del tono de las arteriolas pulmonares con
aumento de la presión arterial en este segmento pulmonar, que lleva a cortos circuitos a través
de las comunicaciones sistémico-pulmonares del recién nacido como la comunicación
interatrial, el conducto arterioso, con aumento muy importante de la presión en el circuito
pulmonar que llega a ser más alta que la circulación sistémica, se le llama hipertensión
arterial pulmonar persistente (HPP).

12
Esta es la complicación más grave de un niño que sufre aspiración de meconio,
afortunadamente no es la más frecuente de las complicaciones, pero si debe considerarse
frecuente. La traducción clínica al corto circuito que se presenta en forma persistente es
hipoxemia, cada vez más grave y que no responde a la aplicación de altas concentraciones de
oxígeno, mejora con la producción de vasodilatación pulmonar a través de la disminución de
la cantidad de CO2 en sangre, este gas es de los principales mediadores del tono de las
arterias de todo el cuerpo, pero principalmente de pulmón. De tal manera que la disminución
de la presión parcial de CO2 (pCO2), llega a producir gran vasodilatación local, con aumento
del flujo pulmonar, disminuye el corto circuito y aumenta la oxigenación sistémica.
Desgraciadamente este efecto es transitorio, pero también se desarrolla en otros órganos de la
economía, como puede ser cerebro, donde ocasiona, con esta gran vasodilatación e isquemia
en el parénquima cerebral, lo que lleva a infartos pequeños o grandes de este tejido y con el
consecuente daño cerebral a mediano y largo plazo.
El diagnóstico de esta enfermedad (SAM) debe ser clínico, por el antecedente de asfixia,
presencia demeconio en el líquido amniótico y desarrollar insuficiencia respiratoria
progresiva y grave.
Para apoyo del diagnóstico de esta entidad se ha usado el estudio de gases en sangre arterial,
que mostrará la gravedad del caso, pero también la magnitud del corto circuito de derecha a
izquierda, de la hipertensión arterial pulmonar de acuerdo a la FiO2 usada pude calcularse
este cortocircuito y las necesidades de un tratamiento farmacológico específico. El otro
estudio de gran importancia en el diagnóstico es la radiografía de tórax, que muestra
característicamente una imagen de patología heterogénea con zonas de atrapamiento de gas,
neumonitis, atelectasias. Puede haber datos de barotrauma, con neumomediastino, o
neumotórax. Por lo general la imagen radiológicaanormal puede durar varias semanas.
En todo caso de SAM debe considerarse que existe una asfixia perinatal de fondo, con daño
de diferentes órganos de la economía en diferentes grados y con repercusión a veces
inmediata y en ocasiones sólo después de recibir otros daños de hipoxia. Esto hace que un
niño con SAM deba considerarse con baja reserva renal, de miocardio, intestinal y
hematológica.
El tratamiento es de apoyo a la ventilación, considerando la posibilidad de hipertensión
pulmonar como una complicación con cierta frecuencia. Se trata de evitar el barotrauma,
mejorar la oxigenación y disminuir la pCO2. En ocasiones se requiere de ventilación de alta
frecuencia y óxido nítrico como manejo de la HPP. Se debe vigilar además como parte de su
manejo los otros órganos afectados por la hipoxemia, como es cerebro, riñón, intestino y
corazón, vigilando la posibilidad de insuficiencia de alguno de estos órganos.
Como parte fundamental del manejo es la prevención de la asfixia, pero cuando existe y se
detecta tardíamente con líquido meconial, se considera necesario la aspiración traqueal
directa al momento de nacer, si el niño nace vigoroso y con llanto, no se hace la aspiración,
pero si sale hipotónico se ha establecido en las normas internacionales de reanimación que se
haga una aspiración traqueal con la misma cánula de intubación y al retirar esta seguir con las
maniobras habituales de reanimación, con estimulación de la respiración y si es necesario
usar presión positiva intermitente. De acuerdo a la respuesta se seguirá el manejo de
reanimación según las normas vigentes.

13
El tratamiento antimicrobiano en estos casos es controvertido en diferentes centros, se
considera necesario usar antimicrobianos cuando el paciente requiere de intubación y es
portador de SAM; sin embargo, existe evidencia de que esto no es necesario y puede quedar
el uso de los antibióticos de acuerdo a la evolución clínica y de los paraclínicos usados.
Se necesita evaluar al paciente con exámenes como BHC, PCR, procalcitonina, química
sanguínea, gases en sangre, electrolitos y los datos de asfixia podrían estudiarse de acuerdo a
las condiciones clínicas y de evolución.

El pronóstico es grave y depende de la magnitud de la asfixia y la cantidad de meconio

aspirada.

● APNEAS
Los lapsos de ausencia de respiración espontánea por más de 20 segundos o en menor tiempo
pero que se acompañan de cianosis y/o bradicardia se conoce como apnea, cuando se presenta
a pesar de tener movimientos respiratorios se conoce como obstructiva y sin la presencia de
movimientos respiratorios se conoce como central. En niños RNPTt los más frecuente es de
que se trate de un problema mixto.
La apnea recurrente es frecuente en los niños que nacen antes del término de la gestación y
está relacionado con la edad de gestación, siendo los niños pretérmino extremos los más
afectados llegando a ser hasta en 80 a 90% de los niños que nace con menos de 32 semanas
de gestación, en los niños de 32 a 34 semanas aún es alto el porcentaje y llega a ser de 50% y
en los RNPTt es de 25 a 15% de los casos.
Por lo general son niños en buenas condiciones generales que presentan los episodios de
apnea y que pueden ser graves, en ocasiones responden a estímulo táctil y continúa el ritmo
respiratorio adecuado; sin embargo, existen casos en los que estos episodios se prolongan en
tiempo y deterioran las condiciones generales del paciente. También cuando los eventos son
frecuentes pueden ocasionar alteraciones de oxigenación importantes, que requiere de
intervención para apoyo ventilatorio. Son causa frecuente de intubación a estos pacientes, sin
una causa pulmonar específica.
El tratamiento más importante en la apnea recurrente es tratar de evitar las causas de
obstrucción como es una adecuada posición y evitar la flexión cervical excesiva. Como
manejo farmacológico más apropiado están las xantinas de las cuáles la cafeína es la más
estudiada y que se conocen los amplios beneficios en disminuir el número de apneas,
prevenirlas y con ello disminuir las consecuencias de estas, reportándose mejoría del
pronóstico neurológico. La cafeína se puede administrar en un bolo inicial de 20 mg/kg de
peso y continuar a 5 mg/kg de peso diario, con aplicación intravenosa o por la VO.
Otras xantinas que se han usado son la aminofilina o teofilina ambas se conocen beneficios
similares a la cafeína, sin poderse considerar que alguna sea mejor que la otra en disminuir la
frecuencia de apneas; sin embargo, la frecuencia de efectos colaterales es mayor con
aminofilina y teofilina, con las que se debe cuidar, la taquicardia, glucosuria, poliuria,
alteraciones digestivas. Otro tipo de tratamiento cuando las apneas son obstructivas es el
CPAP nasal que disminuye gran parte de las apneas, no así las de tipo central. Cuando los

14
mecanismos farmacológicos o de ventilación no invasiva fracasan es necesario la intubación
endotraqueal, tratando de evitar el daño pulmonar por la ventilación mecánica y delas
mayores concentraciones de oxígeno.
La vigilancia y tratamiento de las apneas se necesita prolongar hasta llegar a las 40-44
semanas corregidas o que se corrobore unos 7 a 10 días de no haberse presentado apneas.
Este punto es de importancia cuando se considera dar de alta hospitalaria a un paciente ya que
podría ser causa de muerte súbita. Es un problema a considerar en los RNPTt que tienen buen
peso y se considera el alta temprana.
El tratamiento de las apneas ha demostrado beneficios en desaparición de los eventos de
apnea, disminución de las necesidades de reintubación, así como mejoría de las condiciones
neurológicas de estos niños. Los beneficios se han demostrado en forma general; sin
embargo, puede haber diferentes condiciones de uso de cafeína, que puedan determinar
mayores beneficios en un estado que en otro. En el gran estudio multicéntrico de uso de
cafeína pudo dividir a los pacientes en tres grandes grupos:
a) tratamiento preventivo, sin presencia de apneas previamente.
b) tratamiento de las apneas y
c) uso de cafeína para extubar.
Los resultados demostraron mayores beneficios en el grupo de tratamiento y en los que se usa
para extubar. En los pacientes en que se les dio preventiva, no hubo tan buenos resultados.

● OTROS PROBLEMAS
Agregado a los problemas respiratorios y metabólicos que se han descrito, en el RNPTt se ha
identificado una mayor frecuencia de re internamientos, con cuadros en ocasiones graves. En
muchos casos asociada a infecciones virales, que pueden provocar cuadros más aparatosos en
estos niños, también asociado a tabaquismo de los padres en casa, lo que ocasiona una mala
combinación para mantener la salud de etos niños.
Es necesario informar e instruir a los padres de estos niños al egreso para evitar
contaminación con humo de tabaco, evitar contacto con personas que presentan infección
respiratoria alta, evitar sitios aglomerados y en forma importante, que sea constante el lavado
de manos de los cuidadores del niño ya que la mayoría de estas infecciones provienen de
manos u objetos contaminados.
Además de los problemas respiratorios, en el RNPTt se pueden presentar otras condiciones
que influyen en las decisiones cuidados en una UCIN y de alta hospitalaria de estos niños
como son: la mayor frecuencia de inestabilidad de la curva térmica, alteraciones metabólicas
como hipocalcemia e hipoglucemia, ictericia siendo esta de presentación más tardía, que llega
a ser más evidente hasta los 5 a 7 días de vida y que se prolonga por más de cuatro semanas,
esto puede llevar a diagnósticos inadecuados, sospechando sepsis o patología de la vía biliar.
Otro problema es la falta de succión adecuada, lo que en un paciente cuidados por padres de
poca experiencia puede ocasionar deshidratación y/o malnutrición con poco incremento
ponderal o cuadros graves de deshidratación hipernatrémica.
Estas complicaciones pueden ser prevenibles siempre y cuando se piense en ellas sus médicos
tratantes y se les hagan un programa de alta para estos casos preferiblemente con indicaciones

15
escritas y explicadas a los padres, refiriéndose los datos de alarma general y abrir las
opciones de apoyo en casos de emergencia. Por razones de falta de un programa específico de
tratamiento y egreso de estos niños, por tener un peso razonable es frecuente que se planee un
egreso muy temprano, similar niños de término, lo que provoca que un niño con los factores
de riesgo antes mencionados, cuidado por padres con poca experiencia que se presenten las
complicaciones que pueden provocar graves consecuencias.
Existen muchos estudios que relacionan el neurodesarrollo con la edad de gestación, siendo
más frecuente la parálisis cerebral, alteraciones del desarrollo, lenguaje e incluso se ha
asociado con mayor frecuencia de autismo.
Por último es muy necesario considerar como una política de cada unidad o institución los
cuidados que se deben tener con los niños RNPTt cuando serán egresados de la unidad de
nacimiento, entre los puntos más importantes a considerar son:

GUÍA PARA DECIDIR EL EGRESO HOSPITALARIO DEL RNPTt

1. Que exista estabilidad hemodinámica, de temperatura en los dos a tres días previos al
egreso.
2. Estabilidad en la curva de temperatura, sin ser necesario apoyo especial para mantener
su temperatura corporal normal.
3. Corroborar que existe una adecuada succión y que llega a ser suficiente el esfuerzo
del niño para mantener una ingesta normal de nutrimentos.
4. Vigilar las glucemias en forma semicuantitativa con tira reactiva por lo menos en sus
primeras horas de vida.
5. Tomar el tiempo necesario e individualizado, para consejería a los padres, en relación
con los cuidados de alimentación vestimenta, baño, signos de alarma, posibilidad de
complicaciones y necesidades de seguimiento formal.
6. Tener un programa de seguimiento de estos niños por Pediatría o Neonatología a
través de la consulta externa de cada unidad o referencia en casos de que su vivienda
sea lejana a la unidad de nacimiento, en la que se debe considerar su crecimiento
corporal, las condiciones de desarrollo y la detección de complicaciones en forma
temprana, así como la posibilidad de referir al paciente con complicaciones.

16
ASPECTO DEL MANEJO

Otros aspectos del manejo de la dificultad respiratoria

● Evitar situaciones tales como la hipotermia, acidosis metabólica, anemia.
● Adecuación de los líquidos intravenosos administrados ya que en la mayoría de los
pre términos con dificultad respiratoria se recomienda suspender la alimentación oral
durante la fase aguda.
● Si se precisa oxígeno suplementario, debe administrarse húmedo y caliente, anotando
la concentración administrada y monitorizando gases sanguíneos y saturación de O2.
● Sólo se debe administrar el oxígeno necesario para mantener una saturación del
88-92%.

17
 ● Plantearse la cateterización de la arteria umbilical en pretérminos con necesidades de
oxígeno mantenidas superiores al 30%. En los menores de 32 semanas de gestación
deberían disponer de gases arteriales si reciben cualquier suplementación de O2. La
monitorización transcutánea de oxígeno y CO2 es una buena alternativa que puede
evitar canalizaciones arteriales.
● Si se canaliza la arteria umbilical ésta sólo debe utilizarse para la medición de gases y
debe retirarse lo más rápidamente posible.
Objetivos de los gases sanguíneos
Los valores de referencia son:
● PaO2 entre 50-60 mmHg y/o Sat. De O2 88-92%.
● PaCO2 entre 45-55 mmHg. Considerar "hipercapnia permisiva" fuera de la fase
aguda, siempre con pH >7,25.

Índices de oxigenación
Para valorar la gravedad del distrés respiratorio son de utilidad algunos índices ventilatorios
tales como:
● Índice de oxigenación (IO): MAP. FiO2 100 / PaO2.
● Cociente arterio/alveolar de oxígeno (a/A DO2) = PaO2/(FiO2) -(PaCO2/0,8).

Criterio del fracaso de la CPAP

● Apnea grave (desaturación <70% y bradicardia <100 puls./min. que precisa oxígeno
para recuperarse) o síndrome apneico recidivante (> 4 apneas/hora en las últimas 23
horas).
● Trabajo respiratorio importante que progresa.
● PaO2 < 50 mmHg o Sat. de O2 < 88 con FiO2 >0,6 con presión >6 cm de H2O.
● PaCO2 >60-65 en función de peso y edad.
● Ph< 7,20
● Escape aéreo.

Gravedad de distres en neonatos

El síndrome de distrés respiratorio neonatal (SDR) o enfermedad de membrana hialina
(EMH) es la patología respiratoria más frecuente en el recién nacido prematuro.
Típicamente afecta a los recién nacidos de menos de 35 semanas de edad gestacional (EG) y
es causada por déficit de surfactante, sustancia tensoactiva producida por los neumocitos tipo
II que recubre los alvéolos.
Su incidencia aumenta inversamente respecto a la edad de gestación de manera que afecta al
60% de los menores de 28 semanas de EG y a menos del 5% de los mayores de 34 semanas
de EG.

18
Indicaciones de la Ventilación Mecánica
Las indicaciones de ventilación mecánica son: apnea intratable, hipoxemia o hipercapnia
grave, deterioro clínico grave y aumento del trabajo respiratorio en el que se prevé fracaso.
Puede resultar útil la aplicación de la clasificación de Goldsmith, en la que una puntuación
superior a 3 indicaría la ventilación mecánica.

Selección de Modo Ventilatorio

En pacientes sin esfuerzo respiratorio:
A/C, Ventilación Intermitente Mandatoria.

En pacientes con esfuerzo respiratorio: La selección depende de la severidad de la

patología:
Ventilación intermitente sincronizada.
Presión de soporte.
CPAP.

Parámetros ventilatorios iniciales: Éstos se van a indicar de acuerdo a lo establecido en el

siguiente cuadro.

19
Evaluación de la VMC
Clínica: observar aspecto general (color, tono, actividad, perfusión), movilidad del tórax,
murmullo vesicular, sincronía o no con el ventilador, presión arterial media.
Laboratorio: Gases arteriales, a los 20 minutos de iniciada la ventilación o después de
cambios importantes súbitos, luego según la evolución de cada paciente.
Capnografía: que nos mide el CO2 espirado.
Radiografía de tórax: al inicio de la ventilación mecánica, cambios bruscos en la clínica del
neonato, luego según la evolución del paciente y rutina de cada hospital.

Monitoreo de la oxigenación durante la VMC:

Relación PaO2/FiO2: valor normal mayor de 300 mmHg.
Gradiente alveolo-arterial de oxígeno: PAO2-PaO2 valor normal menor de 15 mmHg
Índice de oxigenación: PMVAxFiO2/PaO2
IO mayor de 30: distress respiratorio severo
IO mayor de 40: mal pronóstico, sobre todo en HTPP
Índice ventilatorio: PMVAxFr, la cual si es mayor de 1000 indica mal pronóstico.

Indicaciones De La Ventilación De Alta Frecuencia

Modo o modalidad de ventilación mecánica que se caracteriza por utilizar volúmenes
corrientes pequeños, iguales o inferiores al espacio muerto anatómico (2-3 ml/Kg), con
frecuencias respiratorias supra fisiológicas (mayores a 150 por minuto).

Fracaso de la ventilación mecánica convencional (VMC) definido

Como PaO2 < 50 mmHg o PCO2 > 55 mmHg con FR > 60 por minuto y FiO2 > 0,8 que
precisen presiones de pico (PIP) mayores de 18 cm de H2O para los recién nacidos con peso
al nacimiento (PN) 20 cm de H2O para los de PN entre 750-999 g o PIP >25 cm de H2O para
el grupo con PN entre 1.000-1.499 g o PIP >28 cm de H2O para el grupo con PN >1.499 g.
Se precisan dos determinaciones de gases sanguíneos separadas por 30 minutos. En la EMH,
estos criterios de fracaso de VMC se tomarán después de terapia con surfactante, al menos
una dosis.

20
Escape aéreo grave
A. Enfisema intersticial que precise PIP superiores a los definidos para el fracaso de la
VMC. En el enfisema intersticial difuso grave, plantearse la VAFO sin tener en cuenta
los criterios de PIP límites.
B. Neumotórax que mantenga fístula activa más de 12 horas, tras presión negativa o que
se asocie a neumopericardio o neumoperitoneo.

Decisiones iniciales en Ventilación de Alta Frecuencia Oscilatoria.

Los parámetros iniciales para colocar al paciente dependerá de la patología tratada y el peso
del neonato:
Enfermedad de Membrana Hialina: MAP deberá iniciar con 2 cmH2O más que la última
MAP registrada durante VC.
Delta (Δ) P: 25 cm de H2O o ajustar según la vibración hasta la cadera del RN.
Menores de 2,000 gramos: 12 Hz (Hertz)
Mayores de 2,000: 10 Hz

21