Herencia Ligada Al Sexo Resumen U 2
Herencia Ligada Al Sexo Resumen U 2
Herencia Ligada Al Sexo Resumen U 2
MINISTERIO DE EDUCACIÓN
COLEGIO BEATRIZ MIRANDA DE CABAL
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS NATURALES
UNIDAD DE APRENDIZAJE
Resumen Unidad # 2
Ciencias Naturales IXº
Profesora:
Carmen Hurtado
MAGALI GÓMEZ G.
1
Alelos múltiples
En el patrón hereditario de las leyes de Mendel se presentan dos fenotipos, en el de dominancia incompleta o herencia
intermedia tres, al igual que en codominancia; en alelos múltiples se manifiestan más de tres fenotipos dependiendo del
número de alelos presentes en la población.
De acuerdo con el patrón hereditario de las leyes de Mendel cada característica hereditaria es regulada por dos alelos,
en contraste con los alelos múltiples en los que una característica hereditaria es regulada por más de dos alelos, por esta
razón sólo se pueden estudiar en poblaciones en donde el número de individuos permite la manifestación de estas
características, como los grupos sanguíneos en la población humana, el color del pelaje en una población de gatos, o
incluso en el color de los ojos en un grupo de moscas de la fruta.
La mutación es un fenómeno genético que está presente todo el tiempo. Una o varias mutaciones en el gen que
controla determinada característica, es la causa de que ésta pueda tener más de dos alelos regulándola. Esto explica
porque la mosca de la fruta tiene tantos colores diferentes para los ojos, o que en los humanos se presenten varios
grupos sanguíneos.
Las características que están controladas por más de dos alelos se denominan alelos múltiples.
Para que conozcas dos ejemplos de características controladas por alelos múltiples, da clic en las siguientes pestañas:
Los conejos de las imágenes muestran el efecto de los alelos múltiples para el color del pelaje. Hay 4 alelos de un gen
determinando el color del pelaje en los conejos, aunque cada conejo tiene solamente dos de los cuatro alelos para
determinada característica no está limitada a cuatro, y existen casos en los que se conocen más de 100 alelos para una
característica.
El gen que controla el color del pelaje tiene alelos múltiples. El alelo C controla la producción de una enzima que activa
la producción de pigmento. Esta enzima no está presente en los conejos cc.
2
Grupos sanguíneos humanos
Los grupos sanguíneos humanos se determinan por la presencia o ausencia de ciertas moléculas en la superficie
(antígenos) de la membrana de los glóbulos rojos. Como determinante de los grupos sanguíneos, el gen I tiene tres
alelos: IA, IB, y Io, con frecuencia escritos como: A, B y O, Como puedes ver en la siguiente tabla, el alelo IA produce el
antígeno A, el alelo IB produce el antígeno B. En la sangre tipo AB se manifiestan los dos antígenos. El alelo “o” no
produce antígenos sobre la membrana de sus eritrocitos. (Los glóbulos rojos tienen unos marcadores en la superficie
que los caracterizan. Estos marcadores (también conocidos como antígenos) son proteínas y azúcares que utiliza nuestro
cuerpo para saber que nuestros glóbulos rojos nos pertenecen.)
Tipos de antígenos y anticuerpos producidos por los diferentes grupos sanguíneos humanos
3
Las combinaciones posibles de los alelos para el tipo de sangre se muestran en la siguiente tabla
Genotipo Fenotipo
IA IA; I A Io A
IB IB; IB Io A
IA IB AB
Io Io o
Ambos alelos IA e IB se expresan siempre, de manera que son codominantes. Además, ambos son dominantes sobre el
alelo o, así que, si una persona hereda el alelo IA de un padre y el alelo IB del otro progenitor, él o ella producirán ambos
antígenos, A y B, y por lo tanto tendrá tipo de sangre AB. Una persona que es IAIA, IAIo producirá el antígeno A y tendrá
sangre de tipo A. Solamente aquellas personas que sean oo tendrán un tipo de sangre O, porque el alelo “o” no produce
antígenos en la membrana del eritrocito.
¿Porque es importante determinar el grupo sanguíneo?
Es necesario determinar el grupo sanguíneo de una persona antes de darle una transfusión de sangre porque los tipos
sanguíneos incompatibles provocan aglutinación de los antígenos y anticuerpos presentes en la sangre causando la
muerte.
El factor Rh es una proteína integrada en los glóbulos rojos o eritrocitos y por medio de su determinación se detecta el
tipo de sangre, ya sea Rh + o -, independientemente de los tipos de sangre conocidos como O, A, B y AB.
Los Rh positivos son aquellas personas que presentan dicha proteína en sus glóbulos rojos, y negativa quienes no
presenten la proteína. Un 85% de la población tiene en esa proteína una estructura dominante, que corresponde a una
determinada secuencia de aminoácidos que en lenguaje común son denominados habitualmente Rh+.
Alrededor de la sexta semana de gestación, el antígeno Rh comienza a ser expresado en los glóbulos rojos humanos.
Tener Rh– significa que se tiene la misma proteína, pero con modificaciones en ciertos aminoácidos que determinan
diferencias significativas en la superficie de los glóbulos rojos, y hacen a los humanos Rh– disponer de anticuerpos
(aglutininas) en el plasma que reaccionan contra los glóbulos rojos Rh +.
Herencia ligada al sexo
En seres humanos, el sexo biológico está determinado por un par de cromosomas sexuales: XX en mujeres y XY en
hombres. Los demás 44 cromosomas son autosomas.
Los genes en el cromosoma X o en el cromosoma Y determinan rasgos ligados al sexo. Los genes que están en el
cromosoma X se pueden encontrar tanto en hombres como en mujeres, mientras que los genes en el cromosoma Y
solos se encuentran en los hombres.
Herencia ligada a X
Hay muchos más rasgos ligados a X que rasgos ligados a Y porque el cromosoma Y es mucho más corto y tiene menos
genes que el cromosoma X.
4
Los genes ligados a X tienen
patrones de herencia distintivos
porque se presentan en una cantidad
diferente de mujeres (XX) y hombres
(XY).
Trastornos ligados a X
Los trastornos genéticos humanos ligados al sexo son mucho más comunes en hombres que en mujeres. Dado que los
hombres solo tienen un cromosoma X y por lo tanto una copia de cualquier gen ligado a X, cualquier alelo que herede el
hombre de un gen ligado a X, se expresará.
Un ejemplo de esto es el trastorno de coagulación llamado hemofilia. Las mujeres que son heterocigotas para la
hemofilia son portadoras, y generalmente no presentan los síntomas.
Los hijos varones de estas mujeres tienen una posibilidad del 50 % de tener hemofilia. Las hijas tienen poca probabilidad
de tener hemofilia (a menos que el padre también la tenga) y en cambio tendrán una posibilidad del 50 % de ser
portadoras.
5
Aneuploidía del cromosoma sexual
La aneuploidía o trastorno en el número de cromosomas, generalmente resulta de la no disyunción. Esto sucede cuando
un par de cromosomas homólogos o cromátidas hermanas no se separa durante la división celular.
Diagrama que representa la no disyunción en la meiosis I. Un par de cromosomas homólogos no se separa durante la meiosis I,
lo que da lugar a dos células anormales como producto de la meiosis I: una célula con un cromosoma adicional y una con un
cromosoma faltante. En la meiosis II, las cromátidas de los cromosomas se separan normalmente. Esto conduce a la producción
de dos gametos con un cromosoma adicional (gametos n + 1) y dos gametos con un cromosoma faltante (gametos n-1).
6
Diagrama que representa la no disyunción en la meiosis II. Los cromosomas homólogos se separan normalmente durante la
meiosis I. Sin embargo, las cromátidas hermanas de un cromosoma no se separan durante la meiosis II y en su lugar se mueven
al mismo polo de la célula y se segregan en el mismo gameto. En este caso, los productos de la meiosis son dos gametos
euploides normales (n), un gameto con un cromosoma adicional (n+1) y un gameto con un cromosoma faltante (n-1).
Las personas que tienen aneuploidía autosómica rara vez sobreviven hasta el nacimiento. Sin embargo, debido al tamaño del
cromosoma X y la inactivación de X, las aneuploidías del cromosoma X tienden a ser mucho menos dañinas
Las personas que tienen aneuploidía autosómica rara vez sobreviven hasta el nacimiento. Sin embargo, debido al tamaño
del cromosoma X y la inactivación de X, las aneuploidías del cromosoma X tienden a ser mucho menos dañinas
https://psicologiaymente.com/miscelanea/herencia-no-mendeliana
https://es.khanacademy.org/science/high-school-biology/hs-classical-genetics/hs-sex-linkage/a/hs-sex-linkage-review