Farmacología poquito a poquito.

Pablo Oddone 2019

“Finis coronat opus”

«El fin corona el esfuerzo realizado».

El tramadol y el tapentadol (analgésicos opioides sintéticos de acción central) inhiben la captación de

noradrenalina y 5-HT

Tramadol El tramadol es un análogo sintético de la codeína, agonista débil de MOR.

Parte de sus efectos analgésicos se producen por inhibición de la captación de noradrenalina y serotonina.
Cómo funcionan los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
*Serotoninas: De origen plaquetario. Principales acciones: Vasodilatación, aumento de la permeabilidad
vascular
Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina alivian la depresión al afectar a los mensajeros
químicos (neurotransmisores) que se utilizan en la comunicación entre las neuronas cerebrales. Al igual
que sucede con la mayoría de los antidepresivos, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
funcionan al efectuar, en última instancia, cambios en la neuroquímica cerebral y en la comunicación del
circuito de neuronas del cerebro conocido por regular el estado de ánimo a fin de ayudar a aliviar la
depresión.
Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina interrumpen la absorción (recaptación) de la
serotonina y la norepinefrina de los neurotransmisores del cerebro.
En el tratamiento del dolor leve moderado, el tramadol tiene la misma eficacia que la morfina o meperidina.
Sin embargo, para el tratamiento del dolor crónico o intenso, el tramadol es menos eficaz.
Es tan eficaz como la meperidina en el tratamiento del trabajo de parto y puede causar menos depresión
respiratoria del recién nacido.
Farmacocinética.
El tramadol tiene una biodisponibilidad de 68% después de una sola dosis oral y de 100% cuando se
administra por vía intramuscular.
Su afinidad por el receptor opioide μ es de sólo 1/6 000 en comparación con la morfina.
Sin embargo, el metabolito primario 􀀀-desmetilado es dos a cuatro veces más potente que el fármaco
original y puede explicar parte del efecto analgésico.
El tramadol se encuentra disponible como mezcla racémica, que es mucho más eficaz que la
administración de un solo enantiómero.
El enantiómero (+) se une al receptor e inhibe la captación de serotonina.
El enantiómero (−) inhibe la captación de noradrenalina y estimula a los receptores adrenérgicos α2 (Lewis
y Han, 1997).
Es sometido a metabolismo hepático extenso a través de diversas vías entre las que se encuentran
CYP2D6 y CYP3A4, así como la conjugación con excreción renal subsiguiente.
La tasa de formación del metabolismo activo depende de CYP2D6 y por tanto está sujeta a inducción e
inhibición metabólicas.
La semivida de eliminación es de 6 h para tramadol y 7.5 h para su metabolito activo.
La analgesia inicia 1 h después de la administración oral y alcanza su máximo en 2 a 3 h.
La duración de la analgesia es de casi 6 h. La dosis diaria máxima recomendada es de 400 mg.
La excreción renal alcanza hasta un 20%
Efectos secundarios y efectos adversos.
Los efectos secundarios comunes del tramadol incluyen náusea, vómito, mareo, reseque-dad de boca,
sedación y cefalea.
La depresión respiratoria apare-ce con cifras menores de las dosis equianalgésicas de morfina y el grado
de estreñimiento es menor del que se observa después de dosis equivalentes de codeína (Duthie, 1998).
El tramadol puede causar convulsiones y tal vez exacerbar las convulsiones en pacientes con factores
predisponentes.
La analgesia inducida por tramadol no se antagoniza por completo con naloxona, pero la depresión
respiratoria inducida por este fármaco puede antagonizarse con naloxona.
Sin embargo, el uso de ésta incrementa el riesgo de convulsiones en pacientes expuestos al tramadol.
Con el tramadol se han reportado usos inapropiados, con fines recreativos, dependencia física, abuso,
adicción y síndrome de abstinencia.
El tramadol parece reiniciar la dependencia física en algunos pacientes que con anterioridad tenían cierta
dependencia a otros opioides, por lo que debe evitarse en pacientes con antecedentes de adicciones.
La aparición del síndrome de abstinencia hace obligado que la dosis de tramadol se reduzca lentamente
antes de su interrupción; no debe utilizarse en pacientes que reciben inhibidores de la MAO (Lewis y Han,
1997), inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI) u otros fármacos que reducen el
umbral convulsivo (comentado antes).
Goodman & Gilman Las bases farmacológicas de la terapéutica 12a edición

Glucocorticoides. Fuente: Farmacología Proceso de atención en enfermería. Libro

Fármacos que actúan en el sistema endocrino
Hormonas y fármacos que modifican sus acciones
Fig. 22.1. Regulación de la síntesis de cortisol. La hormona
adrenocorticotrópica (ACTH) es liberada por la adenohipófisis (hipófisis
anterior), producto de la estimulación de la hormona hipotalámica
liberadora de corticotropina (CRH) y actúa sobre la corteza suprarrenal,
estimulando la síntesis de cortisol. El aumento de los niveles de cortisol, a
su vez, actúa sobre la hipófisis y el hipotálamo, disminuyendo la producción
de ACTH y CRH.

Hormona adrenocorticotrópica o ACTH

Es una hormona mensajera, se sintetiza en la adenohipófisis y estimula la corteza suprarrenal para la
síntesis y liberación de hormonas corticosuprarrenales (glucocorticoides, mineralocorticoides y
andrógenos). Su liberación está regulada por el eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (Fig. 22.1).
La ACTH solo tiene utilidad limitada, pues el tratamiento con ella es menos predecible y conveniente que
con esteroides; estos últimos, a dosis apropiadas, pueden lograr los efectos terapéuticos de la ACTH con
menor riesgo (ver acápite dedicado a corticoides).
Glucocorticoides: el 95 % de la actividad glucocorticoide se debe al cortisol y en menor grado, a la
cortisona y corticosterona. Los niveles de glucocorticoides en el organismo son regulados por el eje
hipotalámico-hipofisario-suprarrenal, por un mecanismo de retroalimentación negativa
Otra definición a lo grande,
“Tratamiento con glucocorticoides
La corteza suprarrenal (CSR)produce el glucocorticoide cortisol (hidrocortisona) en la zona fasciclilada y el
mineralocorticoide aldosterona en la zona glomerular.
Estas dos hormonas esteroides son vitales, en especial para la adaptación a situaciones de sobrecarga,
por ejemplo, enfermedades u operaciones…
Inhibición de la formación y acción de las citocinas.
Los glucocorticoides modulan la expresión de numerosos genes.
Así es inhibida, por ejemplo, la producción de las interleucinas 1 y 2, la que explica la supresión de las
reacciones inmunes dependiente de los linfocitos T.
Los glucocorticoides además interfieren en muchos otros sitios con las citocinas y las sustancias
proinflamatorias. Los glucocorticoides se utilizan en los trasplantes de órganos, en las enfermedades
autoinmunes y en las alergias. Su uso sistémico presenta el peligro de la aparición de un síndrome de
Cushing medicamentoso.
Fuente: Farmacología: Texto.y. Atlas. Lüllmann
Dato: en la clase de BCyT de Amalia el 2018 “Glucólisis y gluconeogénesis” se trata el tema
A modo de punteo, estas hormonas, los glucocorticoides participan en:
Regulación recíproca de la glucólisis y la gluconeogénesis
Glucocorticoides

Fluticasona 250 mcg

antiinflamatorio glucocorticoideo potente en interior de los pulmones. Reduce síntomas del asma y EPOC,
y exacerbaciones del asma; mejora la función pulmonar.
Antinflamatorio, OJO: si también se administra Salbutamol este debe administrarse primero, dejar pasar 10
minutos y recién administrar Fluticasona.
Reacciones adversas Fluticasona: Candidiasis orofaríngea, cefalea, ronquera, irritación de garganta,
contusiones. En EPOC, neumonía y bronquitis.
Goodman y Gilman Manual de Farmacología y Terapéutica 2a ed

Hidrocortisona 100 mg
Corticosteroide suprarrenal con propiedades glucocorticoides y mineralocorticoides. Los corticoesteroides
generan innumerables efectos que incluyen alteraciones del metabolismo de carbohidratos, proteínas y
lípidos, conservación del equilibrio hidroelectrolítico y mantenimiento de la función normal del aparato
cardiovascular, el sistema inmunitario, los riñones, el músculo estriado, el sistema endocrino y el nervioso.
ACCIONES ANTIINFLAMATORIAS E INMUNODEPRESORAS. Los corticoesteroides, además de sus
efectos en el número de linfocitos, alteran de forma profunda las reacciones inmunitarias linfocíticas; tales
efectos constituyen un aspecto importante de las acciones antiinflamatorias e inmunodepresoras de los
compuestos de esta categoría. Aunque el uso de glucocorticoides como antiinflamatorios no se dirige a la
causa básica del problema, la supresión de la inflamación tiene enorme utilidad clínica que ha convertido a
los corticoides en uno de los fármacos administrados con más frecuencia. De forma similar, los
glucocorticoides son de gran utilidad para combatir enfermedades por reacciones inmunitarias
secundarias, desde cuadros que son resultado predominante de inmunidad de tipo humoral como la
urticaria hasta los mediados por mecanismos de la inmunidad de tipo celular, como rechazo de tejidos
trasplantados. Las acciones inmunodepresoras y antiinflamatorias de los glucocorticoides se vinculan de
modo inextricable, tal vez porque ambas comprenden la inhibición de las funciones leucocíticas.
Absorción, distribución, metabolismo y excreción. Los glucocorticoides se absorben de manera sistémica
desde sitios de administración local, como los espacios sinoviales, saco conjuntival, piel y vías
respiratorias. Después de su absorción, ≥ 90% del cortisol en el plasma se une de modo reversible a
proteínas, en circunstancias normales. Sólo la fracción del corticoesteroide no unida es activa y puede
penetrar en las células. Dos proteínas plasmáticas explican casi toda la capacidad de unión de esteroides
que son la globulina transportadora de corticoesteroides (CBG, corticosteroid-binding globulin; se conoce
también como transcortina) y la albúmina. La CBG es una globulina α secretada por el hígado, con enorme
afinidad por los corticoesteroides (constante calculada de disociación cercana a 1.3 ¥ 10-9 M), pero una
capacidad fijadora total relativa-mente pequeña, en tanto que la albúmina, también producida por el
hígado, tiene una capacidad relativamente grande de fijación o unión, pero escasa afinidad (constante
calculada de disociación de 1 ¥ 10-3 M). Con concentraciones normales o bajas de corticoesteroides, gran
parte de la hormona está fijada a proteína. Con altas concentraciones de dichos esteroides, la capacidad
de fijación a proteína se rebasa y una fracción mayor del corticosteroide existe en estado libre. La CBG
tiene una afinidad relativamente grande por el cortisol y algunos de sus congéneres sintéticos, y escasa
afinidad por aldosterona y metabolitos esteroides conjugados con glucurónido; por tal razón se identifica
en forma libre un porcentaje mayor de estos últimos esteroides.
Neumopatías. La corticoterapia en fase prenatal es frecuente en casos de parto prematuro, disminución de
la incidencia del síndrome de membranas hialinas, hemorragia intraventricular y muerte en productos
nacidos en fecha prematura. Se administran a mujeres con signos definitivos de parto prematuro, entre las
26 y 34 semanas de la gestación, 12 mg de betametasona por vía intramuscular cada 24 h en un total de
dos dosis, o 6 mg de dexametasona por vía intramuscular cada 12 h en un total de cuatro dosis.

Lorazepam. Hipnóticos y sedantes.

Ejemplos de aplicaciones terapéuticas: Trastornos de ansiedad, medicación preanestésica.
Se metaboliza sólo por conjugación, semivida del metabolito activo: 14 horas aprox.
Lorazepam se conjuga en el hígado con el ácido glucurónico formando metabolitos inactivos que se
excretan por vía renal.
Benzodiazepinas, como alprazolam, clordiazepóxido, clonazepam, clorazepato, diazepam, lorazepam y
oxazepam, son eficaces en el tratamiento del trastorno de ansiedad generalizado, el trastorno de pánico y
la ansiedad situacional. Además de sus efectos ansiolíticos, las benzodiazepinas generan acciones
sedantes, hipnóticas, anestésicas, relajantes, anticonvulsivas y relajantes musculares. Las
benzodiazepinas también deterioran el desempeño cognitivo y la memoria, afectan de manera adversa el
control motor y potencian los efectos de otros sedantes, incluido el alcohol.
Las benzodiazepinas son metabolizadas extensamente por CYP del hígado (CYP es la abreviatura de
citocromo P450, una hemoproteína asociada al metabolismo de diversas sustancias).
Las benzodiazepinas son medicamentos psicotrópicos (es decir, actúan sobre el sistema nervioso central)
con efectos sedantes, hipnóticos, ansiolíticos, anticonvulsivos, amnésicos y miorrelajantes.

Metoclopramida
La metoclopramida es un antiemético y agente procinético. Se utiliza comúnmente para tratar la náusea y
el vómito, para facilitar el vaciamiento gástrico en pacientes con gastroparesis y como un tratamiento para
la estasis gástrica a menudo asociado con la migraña.
Excreción: Renal y biliar
Los antagonistas de los receptores D2. como la metoclopramida y la dornperidona se usan como
antieméticos. Además de su efecto en el área postrema actúan facilitando el vaciamiento gástrico hacia el
intestino delgado.
Antiemético: Los antieméticos son fármacos utilizados para impedir o controlar la emesis, la náusea y la
cinetosis.

Omeprazol
Inhibidor de la bomba de protones (disminuyen la secreción gástrica). Dicha bomba está ubicada en la
membrana apical de las células parietales de la mucosa gástrica.
Fármaco que actúa como antagonista no competitivo debido a que inhibe la proteína efectora H+, K+, -ATP
asa de la vía de transducción de señales de los agonistas (ligandos endógenos) que incrementan la
secreción gástrica acida (HCl) por activación de receptores fisiológicos específicos.

Paracetamol analgésico antipirético.

El paracetamol en altas dosis, durante la oxidación produce epóxidos (éter cíclico formado por un átomo
de oxígeno unido a dos átomos de carbono), que pueden conducir a una necrosis hepática.
Ataxia por paracetamol, Discrasias sanguíneas por paracetamol, Síndrome purpúrico por paracetamol más
clorfenamina (kogrip), Necrólisis tóxica epidérmica por paracetamol, Distonía por paracetamol.
EI paracetamol se elimina por vía renal después de su acoplamiento con los ácidos sulfúrico y glucurónico.
Respuesta inflamatoria, dolor y fiebre. Las prostaglandinas están involucradas en la respuesta inflamatoria,
en el dolor que la acompaña y en la producción de fiebre inducida por pirógenos. Es por esta razón que los
AINE pueden ser empleados con el fin de lograr una acción antiinflamatoria (ejemplos: ácido
acetilsalicílico, ibuprofeno, piroxicam, indometacina, etc.); acción analgésica en procesos inflamatorios
(ejemplos: ácido acetilsalicílico, dipirona, paracetamol o acetaminofeno, ibuprofeno, piroxicam,
indometacina, etc.) y acción antipirética (ejemplos: dipirona, paracetamol o acetaminofeno, ácido
acetilsalicílico, ibuprofeno, etc.).
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE):
− Salicilatos: ácido acetilsalicílico, salicilato de sodio.
− Paraaminofenoles: paracetamol o acetaminofen.
− Pirazolonas: metamizol o dipirona, fenilbutazona.
− Ácidos propiónicos: ibuprofeno, naproxeno, ketoprofeno.
− Ácidos acéticos: indometacina, ketorolaco, diclofenaco, etodolaco.
− Ácidos antranílicos: ácido mefenámico.
− Oxicams: piroxicam, tenoxicam, meloxicam.
− Otros: nimesulida, nabumetona, rofecoxib, celecoxib.

Opioides:
− Débiles: codeína, dextropropoxifeno, tramadol.
− Potentes: morfina, fentanilo, metadona.
Coadyuvantes: entre ellos se pueden citar la amitriptilina, gabapentina, pamindronato, baclofen,
metilfenidato, dexametasona, benzodiazepinas, carbamazepina, fenitoína.
Primer escalón analgésico: aquí se encuentran la aspirina, paracetamol, metamizol u otro tipo de AINES.
Se pueden usar adyuvantes para aumentar la eficacia analgésica o para tratar síntomas asociados que
exacerban el dolor y proporcionar así una actividad analgésica adicional en los diferentes tipos de dolor.

Tiaprida. Bloqueantes de receptores dopaminérgicos postsinápticos.

La tiaprida es un antipsicótico atípico o de segunda generación. La tiaprida es un neuroléptico atípico que
bloquea selectivamente los receptores dopaminérgicos D2 y D3; como consecuencia de ello, la
concentración de dopamina (neurotransmisor que está presente en diversas áreas del cerebro y que es
especialmente importante para la función motora del organismo). en el cerebro disminuye
Indicaciones terapéuticas: Trastornos del comportamiento en adultos (pacientes dementes o en
desintoxicación etílica). Trastornos del comportamiento en desintoxicación etílica: La dosis recomendada
es de 300 a 400 mg al día, durante 1 a 2 meses.
El consumo crónico de alcohol y de otros sedantes se asocia a depresión (McLellan et al., 1979), y el
riesgo de suicidio entre los alcohólicos es uno de los más altos de cualquier categoría diagnóstica.
Se han informado déficits cognitivos en alcohólicos sujetos a prueba mientras estaban sobrios. Estos
déficits suelen mejorar después de semanas a meses de abstinencia.
El trastorno más grave de la memoria reciente se vincula con una lesión cerebral específica causada por
deficiencias nutricionales, las cuales son frecuentes en los alcohólicos (p. ej., la deficiencia de tiamina).
Intervenciones farmacológicas Desintoxicación. El síndrome de abstinencia alcohólica, en un paciente que
acude al servicio médico, debe considerarse un trastorno que puede ser letal. Aunque los casos leves de
abstinencia alcohólica nunca llegan a la asistencia médica, en los casos graves es indispensable realizar
una valoración general, prestar atención a la hidratación y a los electrólitos, y administrar vitaminas, en
especial tiamina en grandes dosis, así como un medicamento sedante que tenga tolerancia cruzada con el
alcohol.
Fuente: Goodman y Gilman las bases farmacológicas de la terapéutica 12 edición.

Ketoprofeno
Es un fármaco con alta unión a las proteínas del plasma, específicamente en al sitio II de la Albúmina con
un valor del 99% y una excreción urinaria menor del 1%.
Derivado del ácido fenilpropiónico, comparte las acciones características de los AINE: analgésica,
antitérmica, antiinflamatoria y antiagregante plaquetario.
Se absorbe bien por vía oral (biodisponibilidad cercana al 100%). También se administra por vía rectal,
tópica e IM. Su tmáx es de 0,5-2 horas. Se fija en el 99,2 % a proteínas plasmáticas. Alcanza en 2 horas
concentraciones en el líquido sinovial entre el 20 y el 25 % de las plasmáticas. Se elimina por la orina (<
1% sin metabolizar) como glucurónido. Su semivida de eliminación es de unas 2 horas para la fórmula de
liberación inmediata, 3-5 horas en fórmulas de liberación prolongada y aumenta algo en el anciano. Sus
reacciones adversas más frecuentes (en general, leves, aunque dosis-dependiente) son aquellas que
tienen su origen en el aparato gastrointestinal (dispepsia, fundamentalmente) y en el SNC (cefalea).
Fuente: HAVAR Fármacos en Enfermería.
Metoclopramida (primperán).
La metoclopramida es un antiemético y agente procinético. Se utiliza comúnmente para tratar la náusea y
el vómito, para facilitar el vaciamiento gástrico en pacientes con gastroparesis y como un tratamiento para
la estasis gástrica a menudo asociado con la migraña.
Es un antagonista del 5 HT3, Los antagonistas de 5-HT₃, conocidos informalmente como "setrones", son
una clase de medicamentos que actúan como antagonistas del receptor en el receptor 5-HT₃, un subtipo
de receptor de serotonina que se encuentra en las terminales del nervio vago y en ciertas áreas del
cerebro. También la metoclopramida interactúa con la ciclosporina (CsA). La ciclosporina es un fármaco
inmunosupresor ampliamente usado en el trasplante de órganos entre dos personas con el objeto de
reducir la actividad del sistema inmunitario del paciente y el riesgo de rechazo del órgano.
La metoclopramida favorece la transmisión colinérgica en el músculo liso de la pared gastrointestinal al fa-
cilitar la liberación de acetilcolina en el plexo mientérico. Como consecuencia, aumenta el tono del esfínter
esofágico inferior, así como el tono y la amplitud de las con tracciones del estómago, relaja el esfínter
pilórico y aumenta la peristalsis; reduce el tono muscular basal del duodeno y de ese modo facilita el
vaciamiento gástrico de sólidos y líquidos. Estos efectos son observados tanto en condiciones normales
como en situaciones de gastroparesia. La actividad procinética de la metoclopramida es antagonizada por
la atropina, pero no por la vagotomía, lo que demuestra que su acción tiene lugar a la al-tura del propio
plexo mientérico y no a un nivel superior en el SNC. La metoclopramida se absorbe casi por completo por
vía oral, con un tmáx de 0,5-2 horas, pero su biodisponibilidad es muy variable, del 32-98 % debido a su
metabolismo presistémico. Se distribuye ampliamente con un VD de 2,2 a 3,4 l/kg, se une a proteínas
pobremente (40 %) y se metaboliza extensamente, siendo excretada por orina de forma activa en el 20 %.
El aclaramiento total plas-mático es de 4-7 l/kg. La semivida es de 2,5 a 5 horas (media de 4,5 horas),
similar en niños y adultos, pero si existe insuficiencia renal, aumenta hasta 14 horas. Pasa a la le-che
materna, pero las concentraciones alcanzadas en el niño al parecer son muy pequeñas.
Fuente: HAVAR Fármacos en Enfermería.

Salbutamol
Pertenece al grupo de fármacos agonistas catecolaminérgicos. Es un adrenérgico derivado de la
feniletilamina. Actúa sobre los receptores adrenérgicos B1 y B2 (ubicados en la pared exterior de las
células postsinápticas)., con mayor eficacia en este último, dichos receptores B2 se encuentran localizados
en: Músculo liso (respiratorio y uterino), provocando relajación. En el músculo esquelético, promoviendo la
captación de Potasio y en el hígado activando la glucogénesis. El salbutamol por vía inhalatoria causa
broncodilatación en 15 min y su acción llega a durar 6 horas y hasta 8 horas por vía oral.
Fuente: HAVAR Fármacos en Enfermería.

Ipratropio. Broncodilatador. Fármaco antimuscarínico de estructura cuaternaria.

Broncodilatadores: comprenden los estimulantes de b2-adrenoceptores, los relajantes directos de la fibra
muscular lisa (teofilina y derivados), y los inhibidores de la actividad parasimpática (bromuro de ipratropio).
Bromuro de ipratropio. Es un derivado cuaternario isopropílico de la atropina. Por esta razón atraviesa muy
mal las barreras biológicas, pudiéndose describir como una forma tópica de atropina. Cuando se
administra por vía inhalatoria, menos del 1 % atraviesa el epitelio bronquial y los niveles sanguíneos
alcanzados son inapreciables. Al igual que con otros fármacos, sólo alcanza los bronquios el 10 % del total
inhalado; el resto se deglute, pero su escasa absorción determina que la mayor parte se elimine por heces.
La escasa fracción que pasa a la sangre no atraviesa la BHE y se elimina con un tl/2 de 3,5 horas. La
dosis inhalatoria es de 40-80 μg, que producen una broncodilatación comparable a la de 0,15 mg por vía
IV o 15 mg por vía oral, pero con una concentración plasmática 1.000 veces menor. El efecto
broncodilatador máximo se obtiene al cabo de 1-2 horas de la inhalación, pero el 80 % se observa ya
a los 30 min. La duración total es de unas 6 horas, por lo que se administra 3 o 4 veces al día.
A diferencia de la atropina, el ipratropio por vía inhalatoria no modifica el volumen y las propiedades
viscoelásticas de las secreciones bronquiales ni deprime el aclaramiento mucociliar; tampoco origina
efectos anticolinérgicos sistémicos, como sequedad de boca, visión borrosa, retención urinaria, etc. Los
efectos secundarios son muy infrecuentes. En el asma, el bromuro de ipratropio es menos eficaz como
broncodilatador que los agentes adrenérgicos, pero puede ser útil como coadyuvante de éstos,
particularmente durante las exacerbaciones del asma en ancianos y en el status asmático. En pacientes
con bronquitis crónica y enfisema, el grado de broncodilatación y la duración de la acción del ipratropio son
similares a los de los agonistas b2; algunos pacientes responden mejor a los b2-adrenérgicos y otros lo
hacen al ipratropio. El bromuro de oxitropio es un análogo cuyas acciones son similares a las del bromuro
de ipratropio, pero el efecto es más prolongado. El anticolinérgico bromuro de ipratropio por vía inhalatoria
muestra eficacia antitusígena tanto en las bronquitis crónicas como en las infecciones de las vías
respiratorias superiores.
Fuente: HAVAR Fármacos en Enfermería.

Aminofilina 250 mg/10 mL (25 mg/mL)

Inhibidor de la fosfodiesterasa III. La aminofilina, inhibe la fosfodiesterasa, aumentan el AMPc e
incrementan la contractilidad cardíaca.
Por sus acciones inodilatadoras, aumentan la contractilidad y el volumen minuto cardíacos, y disminuyen
la presión telediastólica del ventrículo izquierdo, la presión capilar pulmonar y las resistencias vasculares
periféricas; como consecuencia, mejoran los signos de congestión pulmonar, disminuyen los signos de
hipoperfusión periférica e incrementan la tolerancia al ejercicio, por vía IV sus acciones son inmediatas y
su efecto máximo se alcanza al cabo de 10 min. Se une en el 10-40 % a proteínas plasmáticas y aunque
se acetila en el hígado, el 10-40 % del fármaco aparece en orina sin biotransformar. La amrinona produce
hipotensión, intolerancia digestiva (anorexia, náuseas, dolor abdominal y elevación de transaminasas),
retención hidrosalina, cefaleas, cansancio muscular, erupciones cutáneas, fiebre, prurito y dolor en el
punto de inyección. El 15-20 % de los pacientes presenta, a las 2 semanas de tratamiento,
trombocitopenia (70.000-90.000 plaquetas por mm3); este fenómeno es dosisdependiente y desaparece al
suspender el fármaco, por lo que se recomienda llevar a cabo controles plaquetarios periódicos durante el
tratamiento.
Fuente: Goodman y Gilman las bases farmacológicas de la terapéutica 12 edición.

Warfarina 5mg
Derivado sintético de la cumarina con propiedades anticoagulantes. Interfiere en la síntesis hepática de la
vitamina K, la cual es necesaria para la síntesis completa de los factores de la coagulación II, VII, IX y X.
Su efecto no es inmediato como el de la heparina, ya que depende de la disminución progresiva de los
factores de la coagulación. No tiene efecto trombolítico, pero reduce la extensión de los trombos ya
formados. Se absorbe rápida y completamente después de su administración oral y tiene una
biodisponibilidad excelente. El efecto anticoagulante inicia de 8 a 10 h después de su administración; el
efecto máximo se alcanza en 72 a 96 h. La duración del efecto de una sola dosis de warfarina es de dos a
cinco días. Se une de manera amplia a las proteínas plasmáticas. Se metaboliza en el hígado y se excreta,
junto con sus metabolitos, principalmente en la bilis. Su vida media de eliminación es de 20 a 89 h para el
enantiómero R y de 18 a 43 h para el enantiómero S.

Fuente: Goodman y Gilman las bases farmacológicas de la terapéutica 12 edición.

Bisoprolol
El bisoprolol se usa sólo o en combinación con otros medicamentos para tratar la hipertensión. El
bisoprolol pertenece a una clase de medicamentos llamados betabloqueadores. Funciona al relajar los
vasos sanguíneos y la disminución de la frecuencia cardíaca para mejorar el flujo sanguíneo y disminuir la
presión arterial.
Bisoprolol, es un beta-bloqueante alfa y beta
Disminuye: El gasto cardíaco, la secreción de renina y la liberación de noradrenalina.
Los BB son antagonistas competitivos y específicos de los efectos beta adrenérgicos de las catecolaminas
y por tanto producen los efectos opuestos a los que producen la adrenalina y noradrenalina a nivel
orgánico. Su efecto principal se basa en la disminución del gasto cardíaco, a través de una reducción de la
frecuencia y del inotropismo cardiaco.
Tipos de receptores: Receptores α y receptores β, y dentro de los receptores β se puede subdividir en β1 y
β2. Los receptores α están a nivel del musculo arterial y venoso y su activación produce vasoconstricción.
La activación de los receptores β1 promueve el estímulo de la fuerza de la contracción en el corazón. Pero
también se encuentran al nivel del ojo estimulando la formación del humor acuso como a nivel metabólico.
La activación de los receptores β2 relajación del músculo liso arterial y venoso (ej.: bronquios).
Efectos de los beta bloqueantes: Reducción del volumen minuto de sangre bombeada. Reducción del
trabajo cardiaco. Disminución de la resistencia vascular periférica. Disminución de la secreción de renina
Bloqueo de los receptores β2 pre sinápticos. Efectos sobre el SNC: inhibición del flujo sináptico central.
Reacomodamiento de los barorreceptores. Reducción de tono venomotor. Atenuación de la respuesta
hipertensiva.
Goodman & Gilman las bases farmacológicas de la terapéutica 12 edición.

Levotiroxina sódica 100mg T4

Hormonas Tiroideas, Levotiroxina sódica.
Preparado de síntesis con acción análoga a la hormona tiroidea tetra-yodotironina T4. Posee larga vida
media y se convierte a nivel periférico en tri-yodotironina T3 y T4 con una toma diaria única.

Atorvastatina 20 mg
Hipolipemiante, fármaco que actúa como coadyuvante en la normalización de los niveles plasmáticos de
colesterol, triglicéridos y las apoproteínas transportadoras, corrigiendo las Dislipemias que constituyen
factor de riesgo para el desarrollo de cardiopatía isquémica y enfermedad vascular cerebral y periférica.
Atorvastatina, estatina sintética de tercera generación, inhibidor competitivo de la HMG CoA reductasa,
disminuye la producción de colesterol hepático y aumenta los receptores para LDL-C del hepatocito. Vida
media prolongada, unas 14 horas, logra descenso del LDL-C entre un 38 al 55%.

Enalapril 20mg
Antihipertensivo inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina. Profármaco, tras un primer paso
hepático se transforma en un metabolito activo enalaprilato. Vida media 11 horas, excreción renal en un
95%. Usos varios, hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca en todas sus etapas, entre otros.

Tramadol + Metoclopramida
El Tramadol es un analgésico de tipo opioide que alivia el dolor actuando sobre células nerviosas
específicas de la médula espinal y del cerebro. Su comportamiento es atípico comparado con otros
opioides del tipo de la morfina. Vida media: 5–7 horas. Excreción: Renal.

Metoclopramida
Antagonista de receptores dopaminérgicos D2 de estimulación quimicoceptora y en el centro emético de
la médula implicada en la apomorfina - vómito inducido. La metoclopramida es un fármaco gastrocinético
con propiedades antieméticas. Aunque ésta químicamente emparentado con la procainamida, la
metoclopramida no posee efectos antiarrítmicos ni anestésicos locales. La metoclopramida bloquea los
receptores dopaminérgicos, especialmente los de tipo D2 en el área de excitación de los quimioreceptores,
sin presentar actividad antipsicótica o tranquilizante. Igualmente, la metoclopramida es menos sedante que
otros antagonistas de la dopamina. Los efectos antieméticos de la metoclopramida resultan del
antagonismo dopaminérgico central y de sus efectos gastrocinéticos. Además, la metoclopramida posee
efectos antagonistas sobre los receptores 5-HT3, también implicados en los mecanismos de la náusea y el
vómito. El bloqueo de la dopamina en el sistema nervioso central produce efectos extrapiramidales, y a
nivel de la pituitaria y el hipotálamo estimula la secreción de prolactina. Los efectos de la metoclopramida
sobre las glándulas a renales incrementan la secreción de aldosterona.

Continuará…