Ascaris suum

Parascaris equorum
Toxocara vitulorum (antes
Neoascuris); síndrome de la
Verminosis gastroentérica de los
rumiantes.
Hospederos: cerdos, equinos, bovinos.

Localización anatómica: intestino delgado.

Acción patógena: Expoliatriz Quimofaga. -------- cosmopolita.

Aspectos ecológicos; nemátodos ascarídidos.

Infestación crónica sobre todo en individuos jóvenes y en sistemas rurales o de traspatio, con alta
morbilidad, baja mortalidad, acción mecánica obstructiva afectando sobre todo la condición
nutricional (gusano en la luz intestinal).

• El hospedero: animales jóvenes, edad, mezcla de animales, sistema de explotación, manejo

sanitario, tipo de suelo, inmunidad, convivencia adulto joven.
• El medio ambiente: Humedad, temperatura, suelo, iluminación, drenaje, estacionalidad.

Fase infestaste de todos los ascarídidos= larva 2

pasiva.
Eliminación – huevo – Larva 1 – Larva 2 ( pasiva) – Larva 2 (activa).
 ❖ Impacto: muerte de los animales, nutrición afectada, subdesarrollo, Intususcepción,
(acción mecánica obstructiva, gran carga parasitaria).
❖ Morfología Ascaris suum: 3 labios que no sobresalen del cuerpo, 1 boca,
placas dentigeras, extremo posterior del macho; espículas protuibles al final del 2 do
tercio, hembras; punta aguda o roma.
❖ Morfología parascaris equorum: parte anterior presenta 3 labios que sí
sobresalen al diámetro del gusano, boca, no tiene placas dentigeras.

Ciclo biológico para Ascaris suum y Parascaris

equorum.
Fase adulta Hembra elimina Dentro de huevo más factores Desarrollo de larva
en el intestino fase de huevo ambientales, desarrollo de la larva 2 pasiva (fase
delgado. en las heces. 1 pasiva infestaste).

Inicia desde Eclosión de larva 2 Ingestión de fases Contaminar

intestino delgado en el tracto infestantes por el superficies,
una migración digestivo, aquí ya Hospedero alimentos y agua.
compleja. esta activa. definitivo.

En pulmón muda a Ascenso por tráquea- laringe –

Sistema porta hepático Gastro, entero,
larva 3 faringe – deglución – retorno a
hepato, cardio,
intestino larva 4 – larva 5 – adulto
pulmonar.
– copulan , hembra pone huevos y
Migración herratica, se reinicia el ciclo.
desarrollo bloqueado
larva 2 manchas de
leche

Diagnóstico: individuos jóvenes, flotación y macroscópica directa.

Aspectos de prevención y control: cerdos de traspatio, desparasitación,
mejorar condiciones de corrales, reducir humedad, mejorar manejo sanitario.

Aspectos de prevención y control en pie de cría: desparasitación

semestral en sementales, desparasitación de vientres antes de introducción a parideros, humedad
controlada, manejo de excretas, suelos-pendientes-humedad, ventilación, desparasitación
continua.

Dentro de del mismo orden: ascaroidea, Familia: Ascaridae.

• Toxocara canis, Toxocara cati, Toxascaris leonina ---

(Baylisascaris procyonis, causante de larva migrans
cerebral).
Toxocariosis: síndrome de larva migrans visceral y síndrome de larva migrans
ocular en el humano; Ascaris lumbricoides, por las larvas 2 no por el adulto.
Los hospederos: cachorros menores de 5 meses, el hospedero definitivo y aloja
las fases adultas, perros adultos son hospederos paratenicos con larva 2 activa.

Aspectos ecológicos de toxocara

La toxocariasis es una parasitosis común en el perro y gato la forma crónica es
la más frecuente afectando el estado nutricional, las formas agudas pueden
resultar en mortalidad de camadas enteras, presentándose indistintamente en
animales jóvenes o adultos.
❖ El parasito: prolificidad, adaptación del organismo, permanencia en
intestino, permanencia extraintestinal.
❖ Infestación producida por fases adultas: frecuente, fácil adquisición,
principalmente en cachorros, poco común en perros adultos, población
canina, aspectos culturales.
❖ Infestación producida por fases larvarias: más común en perros
adultos, estable en machos, las perras reciclan la infestación, muy
 persistente, gradual la activación de larvas, (al día 42 son reactivadas e
invaden hígado en fetos LARVAS 2)
❖ La fase infectante: larva 2 pasiva, asociación al suelo, muy resistentes,
dependientes de humedad, temperatura y sombra, abundantes en la
naturaleza, todos los ecosistemas.
❖ Formas de transmisión: lactogénica- transplacentaria, congénita,
ingestión de fase larvaria 2, ingestión de hospederos paratenicos
vertebrados e invertebrados con larvas enquistadas en su cuerpo.
❖ Repercusiones del parasitismo en perros: muertes, subdesarrollo,
recuperación lenta, calidad de vida.

El desarrollo de toxocara canis en perros jóvenes

MEDIO EXTERNO CACHORRO

ESTOMAGO INTESTINO
INGESTION DELGADO
HUEVOS
LARVADOS HIGADO

PERRA CORAZON
GLANDULA
LARVA
2 MAMARIA PULMON
ACTIVA
DAS EN PLACENTA LARINGE TRAQUEA
TEJIDO

HOSPEDEROS
PARATENICOS

PORTADORES
DISEMINADORES
El ciclo biológico de Toxocara canis en hospederos
paratenicos.
 Ancylostoma

NOMBRE DEL ESPECIES AFECTADAS

PARASITO
Ancylostoma caninum Perros, zorros, lobos, raro en gatos
Ancylostoma tubaeforme Gatos
Ancylostoma braziliense Perros, zorros y gatos
Uncinaria stenocephala Perros, zorros, lobos y gatos
Ancylostoma duodenale Humanos, primates.
❖ Localización anatómica: intestino delgado.
❖ Síndrome de larva migrans cutánea
❖ Dermatitis reptante.
❖ Distribución geográfica: mundial-tropical-subtropical

Aspectos ecológicos:
• Sobreviven (L3) varias semanas, sí hay temperatura moderada y
humedad. resisten poco a frías temperaturas y muy calientes.
• Algunas larvas que llegan a los pulmones no llegan a intestino delgado
sino que llegan a músculos y permanecen en hipobiosis o dormancia.
• Estados de estrés reanudan la migración (corticosterona)
• Enfermedades concomitantes O mal nutrición,
• repercusiones en el desarrollo anemia.
• asociación con otros parásitos
• como un en perros menores de un año.
Humanos:
• Los factores que favorecen la presencia de estos en los humanos pueden
ser: deficiencia en infraestructura sanitaria que impide la correcta
eliminación de las excretas, defecación al aire libre.

Transmisión:
• Transcutánea. (humedad y suelo poroso o resquebrajado condición
ideal para larva y penetra la piel).
• Oral. (comiendo larva 3).
• Transmamaria.

Transmisión al humano: penetran la piel L3, no migran a otros

tejidos pero provocan lesiones reptantes y prominentes en la superficie
cutánea con eritema y prurito.
Factores ambientales: humedad, temperatura, luz.
Necátor americanus: 2 placas semi lunares cortantes quitinosas en lugar de
dientes y en la base un par de dientes ventrales.
Ancylostoma brasiliense: par de dientes ventrales (1+ pequeño) y 1 par de
dientes en la base de la cavidad bucal.
Ciclo biológico:
1. Huevos blastomerados.
2. Desarrollo de L1 Y L2. ---# vía oral L3--- Intestino delgado (2 mudas).
3. Penetra piel (L3 activa)
4. vía linfática y sanguínea a corazón y a pulmón.
5. L4 en bronquios, tráquea y faringe y son deglutidas con el moco.
---# somática.
6. Intestino delgado (2 mudas).
7. L5 y adultos.
Ciclo biológico:
Asentamiento en musculo Asentamiento en hospedero
esquelético. paratenico como ratón con L3.
Parto Ingerido
Se activan al final de la gestación y
migran a glándula mamaria
Vaso sanguíneo, corazón, pulmon, bronquios, L4, tráquea, laringe
L5 Intestino delgado
Patogenia de Ancylostoma:
• Ingreso a la piel las larvas 3 por enzimas colagenasas.
• Reacción de cuerpo extraño; eccemas, úlceras principalmente en zonas
interdigitales y región abdominal
• Las larvas en los pulmones pueden generar un cuadro neumónico.
• Acción traumática causado anemia, liberan péptidos, que bloquean la
agregación plaquetaria, trombina y colágena: mayor pérdida de sangre.
• El gusano penetra la mucosa, submucosa llegando a la lámina propia
produciendo hemorragias.
• Hay anemia normocítica, normocrómica hasta microcítica hipocromía.
• Se pierde el hierro de la hemoglobina, el intestino delgado tiene poca
capacidad de reabsorberlo.
• Pérdida de líquidos y electrolitos.
• hay enteritis hemorrágica que se hace pasar por cuadros virales.

Diagnóstico: signos clínicos,

• Diarreas recurrentes (hemorrágicas).
• Pérdida de peso
• Desarrollo deficiente
• Debilidad, mucosa pálida.
Strongyloides
Fase infectante de strongyloides
Morfología strongyloides
Parasitaria filariforme
V libre rabditiforme
V libre bolsa copulatriz, fase
parasítica no tiene
Diagnostico por flotacion huevos
larvados o larvas por Graham.
 Bunostomum trigonocephalum
Bunostomum phlebotomun
Bunostomosis o Ancilostomiosis de los
rumiantes
Morfología:
• 1-3 cm
• Capsula bucal en gancho, anterodorsalmente.
• margen ventral par de placas quitinosas e internamente un gran cono
dorsal.
• pequeña lanceta sub-ventral
• espículas delgadas, cortas y dobladas.
Aspectos ecológicos:
• Las infecciones son más comunes en trópicos y sub trópicos
• la mayor carga parasitaria se encuentra al final de la estación seca.
• animales jóvenes son más susceptibles.
• está dentro del a verminosis gastroenterica de los rumiantes
Ciclo biológico de Bunostomum:
1. Llegada a intestino delgado.
2. rumiante portador
3. liberación de huevos
4. huevos en heces.
 5. desarrollo de larva 1 (3 dias)
6. mudas (L2,L3), con eclosión
7. Larva 3 activa
8. Fase infectante
9. Ingresopor piel al hospedero
10.búsqueda de vaso sanguíneo de retorno
11.acceso a pulmones
12.desarrollo de la L4 en parénquima pulmonar
--- Migración de retorno en hembras adultas --- enquistamiento en tejido
muscular--- aparente activación en la lactancia.
13.acceso a pasajes respiratorios --- 1.
Diagnostico:
• Anemia, hipoalbuminemia, edema (mandíbula de botella), perdida
de peso, ocasiones diarrea, piel seca y la lana de ovejas se cae en
parches.
• Coproparasitoscópicos.
• Necropsia.

Verminosis gastroentérica infecciosas:

• Haemonchus spp. (gusano en palo de Barberia) pequeños
rumiantes
• Mecistocirrus digitatus.
• Teladorsagia (antes ostertagia gusano café)
• Cooperia sp. Grandes rumiantes
• Trichostrongylus spp

Intestino delgado:
• Trichostrongylus spp
• Cooperia sp.
• Nematodirus spp.
• Strongyloides sp.
 • Bunostomun spp. (gusano ganchudo)
• Toxocara vitulorum

Intestino grueso:
• Oesophagostomun spp. (gusano nodular)
• Chabertia ovina.
• Trichuris spp. (Gusano látigo)
• Skrjabinema ovis
La larva 3 detiene su desarrollo en L4, en ID, IG, y abomaso.
Fenómeno de adaptación.
Fases infectantes nematodos gastro
Ciclo biológico tricostrongilidos
 Ciclo biológico de toxocara vitulorum

L2 gastro entero hepato cardio pulmonar- gastroentérica L3 en

pulmones, L4 Y L5 60 dias después.
Ciclo biológico de strongyloides
Ciclo biológico de bunostomun
Ciclo biológico de oesophagostomun y chabertia
Ciclo biológico de trichuris discolor

IG