Ruptura de Membrana

GUÍA DE PRACTICA CLÍNICA
Código: IT-GO-PC-14
RUPTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS Versión: 7 -2016
UNIDAD DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA Páginas: 1 de 18
“Las Guías de Práctica Clínica, como su nombre lo indica, guían y orientan al profesional
de la salud en la realización de la atención, sin que se constituyan en una relación de
actividades consecutivas de imperioso cumplimiento”
1. OBJETIVO
La guía de manejo de la Ruptura Prematura de Membranas de la Unidad de Medicina Materno

Fetal del Hospital Universitario Clínica San Rafael tiene como objetivo principal proveer los pasos
prácticos en el manejo clínico de pacientes con embarazos de alto riesgo por esta entidad clínica.
Específicamente el propósito es:
1. Identificar factores de riesgo.

2. Disminuir la morbimortalidad materna y perinatal extrema.
3. Disponer de un instrumento que facilite el seguimiento y mejoramiento continuo.
4. Racionalizar costos.
5. Unificar criterios de diagnóstico, manejo e intervención para un uso racional de los recursos
brindando una buena calidad en la Unidad, de acuerdo a la edad gestacional y al pronóstico
de cada paciente
6. Identificar tempranamente los criterios diagnósticos.
2. PALABRAS CLAVES
Ruptura Prematura de Membranas, Parto Pre término, Maduración Fetal, Corioamnionitis
3. BASE DE DATOS PRIMARIAS Y SECUNDARIAS CONSULTADAS
Para este protocolo se realizó una búsqueda sistemática en PUBMED, y la base de revisiones
sistemáticas de CHOCRANE.
Se tomaron documentos que datan desde 1996 hasta 2012.
4. RECOMENDACIONES CON BASE EN LA CALIDAD DE LA EVIDENCIA
GRADO A: Condiciones para las cuales hay evidencia contundente y definitiva para favorecer
el uso de una intervención.
GRADO B: Condiciones para las cuales hay evidencia a favor que sugiere el uso de una
intervención.
GRADO C: Condiciones para las cuales no hay evidencia clínica suficiente para favorecer o
evitar el uso de una intervención.
GRADO D: Condiciones para las cuales hay evidencia que sugiere evitar el uso de una
intervención.
GRADO E: Condiciones para las cuales hay evidencia contundente y definitiva para evitar el
uso de una intervención.
“Esta información es confidencial y para uso exclusivo de National Clinics en Alianza con Hospital Universitario Clínica San Rafael”
“Documento una vez impreso ser considera no controlado”
5. CALIFICACIÓN DE LA CALIDAD DE LA EVIDENCIA ENCONTRADA
Nivel I: Experimento clínico aleatorizado con adecuado control de errores, con intervalos
de confianza aceptables y/o un meta análisis de calidad, con estudios
homogéneos.
Nivel II: Experimento clínico aleatorizado sin adecuado control de errores, o sin intervalos
de confianza aceptables y/o un meta análisis con estudios heterogéneos o que no
sean de alta calidad
Nivel III: 1. Experimento clínico controlado no aleatorizado
2. Estudios de casos y controles o cohortes
3. Cohortes con controles históricos o series de tiempo (antes y después)
Nivel IV: Opiniones de autoridades con experiencia clínica no cuantificada, informes de
comités de expertos y series de casos.
6. CONTENIDO
6.1 Definiciones
DEFINICIÓN DE LA PATOLOGÍA
La ruptura prematura de membranas (RPM) es una de las causas de mayor morbimortalidad

perinatal y es inevitable en el proceso de parto pre término. Se considera como principal causa
de mortalidad durante el primer mes de vida del neonato (80% de los casos), asociado a
complicaciones respiratorias, visuales, auditivas, neurológicas, cognitivas y de comportamiento
derivadas de la prematurez. Según la OMS; se asocia a parto pre término en aproximadamente
8-10% de las gestaciones (14.000.000 en el mundo), por lo que se considera un problema de
salud pública.
La ruptura espontánea de membranas que ocurre antes del inicio de las contracciones se
denomina: Ruptura prematura de membranas. A término, se considera ocurre como resultado de
una serie de eventos fisiológicos que culminan en el debilitamiento de las membranas fetales. Pre
término es un evento patológico secundario a múltiples causas.
Usualmente posterior a la RPM se decide la atención de parto por trabajo de parto avanzado,
infección intrauterina, hemorragia vaginal por Abruptio placentae, prolapso del cordón o estado
fetal no satisfactorio. No obstante, para tomar esta decisión se debe tener en cuenta: edad
gestacional, conocimiento de los riesgos neonatales relacionados con el parto y riesgos maternos
durante el curso del trabajo de parto. Lo anterior define el manejo activo y la atención del parto
vs. Manejo expectante.
Definiciones
 Ruptura Prematura de Membranas (RPM): Ruptura espontánea de las membranas ovulares

antes del inicio del trabajo de parto, independientemente de la edad gestacional
 Ruptura Prematura de Membranas Pretérmino (RPMP): Ruptura espontánea de las

membranas ovulares antes de la semana 37 de gestación
 Previable: Ocurre antes de la Semana 24

 Lejos del Término: Entre Semana 24 a Semana 31 6/7
 Cerca del Término: Entre Semana 32 y Semana 36 6/7
 Ruptura Prematura de Membranas prolongada: Ruptura espontánea de las membranas

ovulares por un tiempo mayor a 12 horas
 Tiempo de Latencia: Tiempo transcurrido desde que ocurre la RPM y la terminación del
Embarazo. A mayor tiempo de Latencia; mayor riesgo de Infección Materna y Fetal
 Prematurez: La OMS define a un recién nacido pre término como a todo aquel nacido antes
de las 37 semanas cumplidas,
 Prematurez extrema: Entre Semana 24 a 27 6/7
 Prematurez severa: Entre Semana 28 a 31 6/7
 Prematurez moderada: Entre Semana 32 a 34 6/7
 Prematurez leve: Entre Semana 35 a 36 6/7
6.2. Criterios y diagnósticos
A. EPIDEMIOLOGIA
La ruptura prematura de membranas que ocurre cerca del límite de la viabilidad, con parto
inmediato se relaciona con mortalidad del 100%, no obstante el manejo expectante, también
puede resultar en pérdida fetal asociado a infección intra amniótica
B. ETIOLOGÍA
Las membranas ovulares (corión y amnios) se encuentran en íntimo contacto a partir de la

semana 15 a 16 de gestación, obliterando la cavidad coriónica o celoma extraembrionario; están
estrechamente unidas y compuestas por diferentes tipos de células incluyendo células epiteliales,
mesenquimales y trofoblásticas rodeadas de una matriz colagenosa, que tienen múltiples
funciones dentro de las que se destacan: síntesis y secreción de moléculas, recepción de señales
hormonales maternas y fetales, inicio del trabajo de parto, homeostasis y metabolismo del líquido
amniótico, protección frente a infecciones, desarrollo normal de diferentes partes fetales,
mantenimiento de la temperatura y protección ante traumatismos, entre otras.
Tradicionalmente se ha atribuido la ruptura de membranas al estrés físico particularmente

asociado con el trabajo de parto, sin embargo se ha demostrado que también se relaciona con
procesos bioquímicos incluyendo la disrupción del colágeno dentro de la matriz extracelular del
amnios y el corion, apoptosis celular en las membranas fetales
Estructura de las membranas ovulares
El amnios se encuentra formado por cinco capas:
1. La más interna, en contacto con el líquido amniótico, corresponde al epitelio, compuesto de

células cúbicas no ciliadas, que descansa sobre una lámina basal
2. Lámina basal, compuesta de colágeno tipo III, IV, V, laminina, nidógeno y Fibronectina.
3. La capa compacta, adyacente a la lámina basal forma la principal estructura fibrosa, gracias
a su contenido de colágeno tipo I, III, V y VI lo que le confiere su integridad mecánica.
4. La capa fibroblástica, celular, formada además por macrófagos, presenta una matriz de tejido
conectivo laxo.
5. La capa intermedia (esponjosa) se ubica entre el amnios y corion, formada por proteoglicanos
y glicoproteínas, además de colágeno tipo III.
El corion se encuentra formado por tres capas:
1. Capa reticular, limitante con la capa esponjosa del amnios, formada por células fusiformes
(estrelladas), colágeno tipos I, III, IV, V, VI y proteoglicanos
2. Membrana basal, compuesta de colágeno tipo IV, laminina y fibronectina
3. Capa trofoblástica formada por células redondas y poligonales, las que al acercarse a la
decidua, amplían su distancia intercelular
En la fisiopatología de la enfermedad, se ha definido una “Zona de Morfología Alterada Extrema”,

que se caracteriza por un engrosamiento de la capa compacta, fibroblástica, esponjosa y reticular,
que refleja desorganización del colágeno, edema, depósito de material fibrinoide, lo que conlleva
a un adelgazamiento en la capa trofoblástica y en la decidua. En esta zona ocurren fenómenos
de apoptosis (muerte celular programada) en el epitelio amniótico, degradación de la fracción
ribosomal 28s y activación de metaloproteinasas.
La RPM es un evento multifactorial, que puede ser desencadenado por diferentes agentes que
activan diversos mecanismos causantes de la alteración morfológica descrita, favoreciendo la
formación de un sitio de ruptura a nivel supra cervical, antes del inicio del trabajo de parto.
Infección Intrauterina
La infección intrauterina se ha asociado hasta en un 30% con la RPM, principalmente relacionada

con infección ascendente desde la vagina o el cérvix hacia la decidua, corion, amnios, cavidad
amniótica y feto.
Respecto a los gérmenes aislados en el cultivo de líquido amniótico, frecuentemente se aísla:

Ureaplasma urealyticum, Fusobacterium sp, Mycoplasma hominis, Streptococcus grupo B,
Streptococcus viridans, Gardnerella vaginalis, y otros (Bacteroides fragilis, Bacteroides sp, E.
Coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus sp). En 30 a 50% de los pacientes el cultivo es
polimicrobiano
En la infección de las membranas ovulares, los productos bacterianos (Fosfolipasa A2,

Fosfolipasa C, lipopolisacáridos) pueden estimular la síntesis de prostaglandinas PGE2 y PGF2
por el amnios, corion y decidua, además se estimula la producción de citoquinas, incluyendo IL-
1, IL- 2, IL- 6, IL- 8, IL -16, TNF-a, proteína quimiotáctica de monocito-1 (MCP-1) por parte de
monocitos, macrófagos y granulocitos activados que pueden desencadenar RPM y parto
pretérmino. El aumento de PG, principalmente PGE2 y los cambios cervicales e inicio de la
dinámica uterina, conducen a la activación de Metaloproteinasas de matriz (MMP) principalmente
tipo 9, en corion y amnios. Estas MMP corresponden a proteasas dependientes de Zinc para su
acción catalítica participando en la degradación del colágeno de la membrana corioamniótica.
Existen también inhibidores tisulares de las Metaloproteinasas (TIMP), los cuales regulan la
acción de dichas proteasas.
Las principales MMP relacionada a RPM son MMP-1, MMP-2, MMP-7 y MMP-9.
Respuestas asociadas a la elevación de Interleuquinas (IL)
 Activación de la síntesis de PG, a través de la unión a su receptor tirosina kinasa, favoreciendo

la vía de las Metaloproteinasas.
 Favorece Quimiotaxis y activación de leucocitos (linfocitos, granulocitos, monocitos) al sitio
de infección, liberando Colagenasas, radicales libres que producen peroxidación de lípidos,
aumento del calcio celular, daño del ADN, activación de MMP-9, liberación de elastasa, que
producen daño de las membranas ovulares
 IL-1B, IL-6 y TNF-a, inducen apoptosis a nivel de las membranas ovulares en el corion y
amnios a través de la activación de proteasas (caspasa-8). P-53 se activa simultáneamente
estimulando la proteína Bax produciendo daño de membrana mitocondrial. La Caspasa-8
bloquea la proteína Bcl-2 (anti-apoptosis) y estimula la proteína Bid, que genera daño
simultáneo de la membrana mitocondrial. Las dos vías liberan citocromo C mitocondrial, el
cual activa a APAF-1 (factor activador de proteasas de apoptosis) formando con ATP un
complejo (citocromo C + APAF-1 + ATP) el que estimula otras proteasas: Caspasa 9 y 10; lo
cual lleva a una activación en cascada de las Caspasas 2, 3, 6 y 7 las que finalmente producen
apoptosis a través de la proteólisis de diferentes moléculas:
 Enzimas responsables de la reparación del DNA (DNA polimerasa)

 Proteínas estructurales del citoesqueleto o matriz nuclear (Actina, Laminina).
 Proteínas que regulan el ciclo celular (Ciclinas).
 Activación de IL-1B, IL-16 e IL-18.
En ausencia de infección se produce la activación de MMP-1, 3 y 9 mediada por relaxina

(producida en la decidua y placenta) a través de la estimulación del activador tisular del
plasminógeno y plasmina.
Distensión de las membranas
La distensión de las membranas fetales genera elevación de IL-8 y de la citoquina llamada factor
amplificador de células pre-B (PBEF), las cuales activan las MMP, facilitando la rotura de
membranas.
Isquemia
Existe evidencia que la isquemia placentaria materna favorecería la liberación de PG así como
de IL-6, IL-8 tanto en la microcirculación vellositaria como en las membranas fetales
desencadenando parto prematuro y RPM.
Hemorragia de 2° y 3° Trimestre
La relación de hemorragia de 2° y 3° trimestre y desprendimiento prematuro de placenta

normoinserta con RPM se explica por:
 El aumento de trombina activa MMP-1 a nivel de corion, amnios y decidua. Se ha
demostrado que la trombina, a través de receptores activados por proteasas (PAR), - los
cuales están acoplados a proteína G -, desencadenan contracciones uterinas.
 Incremento de hierro a nivel coriodecidual (por hemólisis) que produce peroxidación y daño
celular
Tabaquismo
Este produce Quimiotaxis de leucocitos, liberación de elastasa, inactivación de inhibidores de

proteasas (α1-antitripsina), generación de radicales libres y consumo de antioxidantes. Además
disminuye las concentraciones de ácido ascórbico, Zinc y Cobre lo que disminuye el colágeno
tipo III y elastina, comprometiendo la integridad de las membranas ovulares.
Otros
Recientemente se presentó la evidencia que prolactina (fetal y decidual) podría alterar la

integridad estructural de las membranas ovulares a través del aumento en las concentraciones
de sodio, cloro y de la osmolaridad en líquido amniótico, así como incrementando la producción
de PGE2. Hormona paratiroidea y 1,2-dihidroxi vitamina D3 aumentaría en fetos con RPM lo que
conduciría al aumento del calcio plasmático y en líquido amniótico, estimulando la síntesis de
PGE2 por membranas ovulares.
Los principales factores de riesgo que deben ser identificados en el control prenatal son:
 Enfermedades del tejido conectivo (Ehlers Danlos).

 Deficiencias nutricionales (Cobre, Vitamina C, Hierro, Zinc).
 Raza negra.
 Bajo IMC
 Bajo nivel socioeconómico
 Sangrado vaginal.
 Cérvix Corto - incompetencia cervical – conización previa
 Sobredistensión uterina (embarazo múltiple, Polihidramnios)
 Infección pélvica (Vaginosis bacteriana – Micosis vulvovaginal)
 Parto pretérmino previo.
 Niveles de Fibronectina fetal elevada.
 Cigarrillo y Café
 Malformaciones fetales y uterinas
C. SIGNOS Y SÍNTOMAS
En más del 90% de los casos, se evidencia amniorrea franca que se confirma durante el examen
físico. Cuando se presenta en un embarazo pretérmino, el manejo usualmente es expectante y el
período de latencia se extiende en promedio una semana. Normalmente el período de latencia se
incrementa a menor edad gestacional al momento de la ruptura. Si la RPM se presenta antes de
la semana 34, 93% de las pacientes tendrán un parto espontáneo en la siguiente semana, aún
con manejo conservador, (50-60%). Con una RPM cerca del límite de la viabilidad, 60-70% de las
pacientes tendrán parto espontáneo en la siguiente semana, pero 1:5 tendrá un periodo de
latencia de hasta 4 semanas si recibe manejo conservador.
Aunque es poco frecuente (+/-3-10%); el “sellamiento” espontáneo de la zona de ruptura, puede
ocurrir principalmente cuando es resultado de amniocentesis, hasta en 86-94% de las pacientes
que son llevadas a este procedimiento. Sin embargo la producción de líquido amniótico a niveles
normales, tarda en promedio 8 a 51 días.
Complicaciones
1. Maternas
 Corioamnionitis  complica aproximadamente 10% de los embarazos con RPM,
aumentando a 25%, si el período de latencia es mayor a 24h.
 El riesgo de Corioamnionitis se incrementa si la RPM se presenta a menor edad
gestacional  Hasta 60% (pretérmino extremo)
 El manejo conservador incrementa el riesgo de deciduitis subclínica favorecida por
colonización ascendente
 Endometritis: 2 -10% de los casos
 Abruptio placentae  Se diagnostica en 4-12% de los embarazos con RPM. Puede
presentarse antes o después del inicio de la RPM
 Sepsis Materna  Evento poco frecuente (0-4 a 0.8%), puede ser fatal comprometiendo
la vida de la paciente; se relaciona con RPM con Prematurez extrema.
2. Fetales
Relacionadas con cualquiera de los siguientes eventos:
 Infección intraamniótica
 Prolapso del cordón (usualmente acompañando presentación fetal “anormal”; lo cual es
más frecuente en embarazos pretérmino)
 Abruptio placentae
La muerte fetal ocurre en 1-2% de los embarazos con RPM en manejo expectante, pero se
incrementa a menor edad gestacional: 3 -22% en embarazos con prematuro extremo
3. Neonatales
La edad gestacional al momento del parto es el principal determinante de la frecuencia y
severidad de las complicaciones neonatales después de la RPM. El síndrome de dificultad
respiratoria, la enterocolitis necrotizante, la hemorragia Intraventricular y la sepsis son
complicaciones agudas que generan alta morbimortalidad neonatal, siendo más frecuentes a
edades gestacionales más tempranas.
La sepsis neonatal, que se manifiesta como meningitis, neumonía o infección bacteriana o

micótica tardía, es dos veces más frecuente después de la RPM pretérmino que después del
parto por trabajo de parto pretérmino no asociado a infección. No obstante a menor edad
gestacional al momento del parto, mayor riesgo de complicaciones en el desarrollo del recién
nacido como: parálisis cerebral, enfermedad pulmonar crónica, defectos visuales y auditivos,
retraso en el desarrollo psicomotor, entre otras. Cabe anotar que éstas complicaciones son
mucho menos frecuentes por encima de las 32 semanas. La parálisis cerebral y la
leucomalacia periventricular han sido asociadas con amnionitis, en relación con un aumento
en la concentración de citoquinas en el líquido amniótico e inflamación de los tejidos fetales,
por otro lado, al permitir el parto pretérmino sin considerar el manejo expectante por evitar
infección intrauterina, se favorece el daño de la materia blanca. Por lo tanto, la decisión de
manejo de acuerdo a la edad gestacional, se define de acuerdo al mayor beneficio del feto y
la madre.
6.3. Intervenciones terapéuticas
INVESTIGACIÓN DIAGNÓSTICA
El diagnóstico se logra en la mayoría de los casos con la anamnesis, el examen físico y pruebas
de laboratorio. Para un tratamiento oportuno y adecuado es necesaria la confirmación diagnóstica
cuando la historia clínica o el hallazgo de Oligoamnios sugiere RPM, es importante considerar
como diagnóstico diferencial la pérdida involuntaria de orina, incremento de la descarga vaginal
con dilatación cervical, o prolapso de las membranas fetales, infección vaginal, o presencia de
semen en el canal vaginal.
El examen físico debe incluir la Especuloscopia con un dispositivo estéril para confirmar la
evidencia de la ruptura de membranas, evaluar el grado de dilatación y Borramiento cervical y la
presencia o ausencia de partes fetales o prolapso del cordón. Así mismo permite la obtención de
muestras para cultivo (N. gonorrhoeae, C. trachomatis y S. agalactiae).
Inicialmente, la exploración digital debe ser evitada, a menos que el parto sea inminente, puesto
que el tacto vaginal puede disminuir el periodo de latencia entre la RPM y el parto, además
incrementa el riesgo de infección ascendente.
Usualmente, el diagnóstico se confirma con la visualización de líquido amniótico a través del canal
cervical, durante la Especuloscopia, sin embargo, existen múltiples estudios diagnósticos dentro
de los cuales se mencionan:
 Prueba de Nitracina: Medición del pH de las paredes vaginales (> 6 – 6.5  coloración azul,
el líquido amniótico normalmente tiene un pH entre 7 y 7.3, mientras que el pH normal de la
vagina es 4.5). Algunas secreciones pueden generar falsos positivos: semen, Vaginosis
bacteriana, antisépticos alcalinos,etc.
 Test del Helecho: “Cristalización en arborización” del líquido amniótico visualizado al
microscopio. NO se afecta por el pH vaginal o el meconio; pero puede existir un falso positivo
asociado a la contaminación con sangrado vaginal.
 Otras pruebas de Laboratorio:

 Relación Lecitina/Esfingomielina >2
 Medición de creatinina > 0.1mg/dL en secreción vaginal
 Test de Clements
 Detección de Fosfatidilglicerol
 Medición de “Células naranja” y “Células caoba”
 Medición de Líquido amniótico por ecografía: Oligoamnios en ausencia de malformaciones
del tracto genitourinario o RCIU severa
TRATAMIENTO
La ruptura prematura de membranas previable, ocurre en 3.7 de cada 1000 nacimientos.

Sobrevida neonatal es mínima siendo una causa importante de mortalidad perinatal.
Manejo expectante no aumenta significativamente la sobrevida perinatal en pacientes que

presentaron ruptura antes de las 22 semanas. NIVEL DE EVIDENICA 2b B.
La prematurez extrema tiene implicaciones importantes en la morbilidad neonatal especialmente

en prematuros extremos y cuando se presenta infección corioamniótica concomitante. NIVEL DE
EVIDENCIA 2b B.
Hay mayor riesgo de parálisis cerebral cuando la corioamnionitis clínica está presente.
La sobrevida sin morbilidades mayores no es mayor al 10%. NIVEL DE EVIDENCIA 2b B.
Corticoides para la maduración pulmonar se indican solo después de la semana 24 con reducción
significativa en la incidencia del SDR –RN, hemorragia intraventricular y muerte neonatal. NIVEL
DE EVIDENCIA 1a A.
La hipoplasia pulmonar fetal es una consecuencia a la exposición del oligohidramnios prolongado

en la fase canalicular del desarrollo pulmonar fetal (16 – 28 semanas). El pronóstico depende del
grado de hipoplasia pulmonar fetal y tiene una mortalidad hasta del 15%. NIVEL DE EVIDENCIA
2a
El manejo expectante con un tiempo de latencia prolongado, aumenta significativamente la

infección materna. La corioamnionitis clínica ocurre en 5 – 77% de pacientes con manejo
expectante. NIVEL DE EVIDENCIA 2b C.
Sin embargo complicaciones maternas mayores (sepsis materna, histerectomía secundaria a

miometritis, necesidad de uci y/o transfusión o muerte materna) se presentan en menos del 1%
de los casos. NIVEL DE EVIDENCIA 2b B.
En el manejo conservador entre mayor edad gestacional a la ruptura y en el momento del parto,
mayor periodo de latencia, mayor peso al nacer y el uso de corticoesteroides son variables que
se asocian con una sobrevida perinatal mayor. NIVEL DE EVIDENCIA 2b B.
ILA mayor al ingreso está asociado con mayor sobrevida perinatal. NIVEL DE EVIDENCIA 2b.
Oligohidramnios está asociado con mayor tasa de infección y peor desenlace perinatal en
pacientes con RPMP temprana. NIVEL DE EVIDENCIA 2b.
Fetos en presentación cefálica tiene mayor posibilidad de sobrevida respecto a los que no están
en presentación de vertex.
Se ha documentado mayor incidencia de prolapso de cordón en fetos en presentación de pelvis.
NIVEL DE EVIDENCIA 2b.
El periodo de latencia y la edad gestacional al momento del parto es mayor cuando la RPMP no
se asocia a cérvix corto o a cultivo vaginal positivo. NIVEL DE EVIDENCIA 2bB.
Series de casos reportan el desenlace benéfico y la sobrevida perinatal del manejo expectante
en este rango de edad gestacional.
 Hasta un 78- 83% no secuelas neurológicas a los 2 años entre las 28 – 30 semanas
 Hasta un 90% no presenta secuelas neurológicas a los 2 años de edad nacidos con una edad
gestacional de 32 – 34 semanas.
NIVEL DE EVIDENICA 3B.
El manejo expectante busca prolongar el embarazo sin aumentar los riesgos fetales y maternos.
Uno de los riesgos principales es la infección ascendente que puede llegar a comprometer tanto
la madre como el feto.
La corioamnionitis es la principal complicación materna asociada al manejo expectante de la

RPMP, llegando a afectar el 30% de pacientes. Sin casos reportados de mortalidad materna
asociada secundaria a sepsis, histerectomía o hemorragia. NIVEL DE EVIDENICA 3Bb.
La corioamnionitis es diagnósticada con los criterios de Gibbs:
1. Fiebre materna >38.3

2. Dos o más de los siguientes criterios menores:
2.1. Taquicardia materna (>100 latidos/minuto)
2.2. Taquicardia fetal (>160 latidos/minuto)
2.3. Leucocitosis materna (>15.000 leucocitos/mm3)
2.4. Irritabilidad uterina ( definida como dolor a la palpación o dinámica uterina)
2.5 Leucorrea vaginal maloliente
De presentarse infección corioamniótica se termina el manejo expectante en cualquier edad

gestacional para evitar complicaciones letales. NIVEL DE EVIDENCIA 2bA.
El líquido amniótico tiene propiedades bacteriostáticas lo que ayuda a prevenir o combatir

infecciones en el embarazo.
Revisión de la literatura reporta que el ILA menor de 5 (oligohidramnios severo) se ha asociado a

mayor tasa de infección corioamniótica, menor periodo de latencia, mayor incidencia de cesárea,
mayor incidencia de estado fetal insatisfactorio, y menor apgar a los 5 minutos. NIVEL DE
EVIDENCIA 3bB.
La comorbilidad materna y fetal (riego/beneficio), aumenta después de las 28 semanas con ILA
menor de 5 cc, no así en embarazo menores de 28 semanas, donde el criterio principal de
terminar el embarazo son los signos de infección corioamniótica y/o estado fetal insatisfactorio.
NIVEL DE EVIDENCIA 2bB.
ANTIBIOTICOTERAPIA
La rotura prematura de membranas (RPM) antes del trabajo de parto es una de las principales
causas de morbilidad infecciosa en la madre y el neonato.
Amniocentesis de pacientes asintomáticas con RPMP evidencian colonización en el 30-50% de

los casos, en todos estos se reportan cultivos polimicrobianos.
La administración de antibióticos para las mujeres con rotura prematura de membranas antes del
inicio del trabajo de parto está asociada con una reducción estadísticamente significativa de
corioamnionitis [riesgo relativo (RR): 0.57, intervalo de confianza [IC] del 95%: 0.37 a 0.86).
NIVEL DE EVIDENICA 2aB.
Presenta una reducción estadísticamente significativa de los partos que ocurren dentro de las 48
horas (RR: 0.71, IC 95%: 0.58 a 0.87) y dentro de los 7 días posteriores n (RR: 0.80, IC 95%:
0.71 a 0.90). NIVEL DE EVIDENICA 2aB
La antibioticoterapia IV de amplio espectro, durante el manejo conservador de la RPMP >34

semanas no incrementa el riesgo de cesárea o el porcentaje de endometritis postparto.
Los siguientes marcadores de morbilidad neonatal también presentan reducción: infección

neonatal (incluida neumonía) (RR: 0.68, IC 95%: 0.53 a 0.87), uso de agentes tensioactivos (RR:
0.83, IC 95%: 0.72 a 0.96), cantidad de neonatos que necesitaron oxigenoterapia durante todo el
estudio (RR: 0.88, IC 95%: 0.81 a 0.96) y número de neonatos diagnosticados con ecografía
cerebral anormal (RR: 0.82, IC 95%: 0.68 a 0.98). Con una reducción global de la sepsis neonatal.
NIVEL DE EVIDENICA 2aB.
La NICHD-MFMU encontró que al dar esquemas de manejo antibiótico con ampicilina o

eritromicina IV durante 48 horas, seguidos por un esquema de 5 días de amoxicilina o eritromicina
oral evidenciaban menor frecuencia de morbilidad compuesta neonatal, distress respiratorio y
enterocolitis necrotizante estadio II – III, al igual que displasia broncopulmonar, sepsis neonatal,
neumonía y amnionitis. NIVEL DE EVIDENICA 2aB.
ORACLE I evidenció que se presentó un aumento significativo de los casos de enterocolitis

necrotizante (dos estudios clínicos, RR: 4.60, IC 95%: 1.98 a 10.72) en los neonatos que
recibieron como antibióticos la combinación de amoxicilina y ácido clavulánico. NIVEL DE
EVIDENCIA 2aA.
MADURACION PULMONAR FETAL
Los avances en neonatología han permitido la resucitación de pretérminos menores de 24

semanas.
Es posible que los corticoides mejoren la función pulmonar SOLO cuando el número adecuado
de alvéolos primitivos y cuerpos lamelares estén presentes.
Alrededor de las 24-25 semanas (Periodo sacular).
Sin embargo, estudios experimentales reportan efectos en la maduración pulmonar en periodos
más tempranos en la gestación.
Se ha documentado un efecto benéfico de la administración de corticoides en EG tempranas :

 Disminuye mortalidad
 Disminuye morbilidad neurológica
 NO DISMINUYE SDR
En los neonatos pretérmino tardíos, se evidencio que los corticoides mejoran la función pulmonar:
Aumentan la producción de surfactante pulmonar + acelera el desarrollo estructural del pulmón,
por lo cual disminuye la incidencia de SDR
Revisión Sistemática de Cochrane: evidencia:
• Disminución SDR, hemorragia intraventricular (IVH) y enterocolitis necrotizante en RPMP.

• No aumento el riesgo de infección materna o neonatal.
 Redujo morbimortalidad neonatal: Incluído IVH y leucomalacia periventricular.
La etiología de la leucomalacia periventricular y la parálisis cerebral en los neonatos pretérmino

tiene varias etiologías, las cuales aún están en investigación.
 Infección: No se recomienda retrasar el parto para la administración de corticoides
en caso de corioamnionitis clínica.
• Corticoides están indicados en RPMP 32 – 34 semanas en ausencia de infección.
En el Hospital Universitario Clínica San Rafael, el manejo de la ruptura prematura de

membranas pretérmino varía dependiendo la edad gestacional:
1. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS PREVIABLE: (< 24 SEMANAS)
Ruptura prematura de membranas pre viable < 22 semanas:
Manejo activo con terminación del embarazo NIVEL DE EVIDENCIA 2b B.
Ruptura prematura de membranas pretérmino 22 – 24 semanas:
 Se dará manejo activo o manejo expectante sin maduración pulmonar fetal hasta cumplir las
24 semanas, según decisión de la madre y consentimiento informado para el mismo,
explicando posibles complicaciones maternas y fetales, y morbilidad neonatal secundaria a la
prematurez extrema.
 Manejo será ambulatorio, no intrainstitucional con manejo antibiótico oral y pruebas de

laboratorio cada tercer día. NIVEL DE EVIDENCIA 3b B.
 Se interrumpirá el embarazo en caso de muerte fetal y/o signos clínicos o paraclínicos de

infección corioamniótica.
2. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS 24 – 28 SEMANAS

(PREMATURO EXTREMO)
 Se dará manejo expectante intrahospitalario con prueba de bienestar fetal y pruebas de

laboratorio para diagnóstico de infección corioamniótica (Hemograma y PCR) interdiarios.
NIVEL DE EVIDENCIA 2b B.
 Desembarazar si evidencia de infección corioamniótica y/o estado fetal insatisfactorio.

NIVEL DE EVIDENICA 2a A.
 Se iniciará manejo antibiótico basados en la evidencia, con el siguiente esquema antibiótico:

Ampicilina – eritromicina, desde que se evidencia la rotura de membranas hasta el parto.
Ampicilina 1 gr IV cada 6 horas por 7 días, posterior puede continuar manejo antibiótico
oral/IV hasta el parto. NIVEL DE EVIDENCIA 3b A.
 El esquema de maduración pulmonar se indica según las recomendaciones de la ACOG:

 Administración de corticoides entre semana 24 – 34 en pacientes con riesgo de
parto pretérmino en los siguientes 7 días. NIVEL DE EVIDENCIA 1a A
 El esquema de maduración pulmonar indicado es: betametasona 12 mg IM cada 24 horas

por 2 dosis. NIVEL DE EVIDENCIA 1a A.
 Se indicará dosis de rescate en el siguientes escenarios:
 Esquema de maduración administrado hace más de 2 semanas
3. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS 28 – 32 SEMANAS.

 Se iniciará manejo antibiótico basados en la evidencia, con el siguiente esquema

antibiótico:
Ampicilina 1 gr IV cada 6 horas por 7 días, posterior puede continuar manejo antibiótico
oral/IV hasta el parto. NIVEL DE EVIDENCIA 2b A.
 Se realizará evaluación del líquido amniótico cada 24 horas, si ILA MENOR DE 5

(oligohidramnios severo), desembarazar POSTERIOR A COMPLETAR ESQUEMA DE
MADURACIÓN PULMONAR FETAL. NIVEL DE EVIDENCIA 2b B.
El esquema de maduración pulmonar se indica según las recomendaciones de la ACOG

y el RCOG
 Administración de corticoides entre semana 24 – 34 en pacientes con riesgo de parto
pretérmino en los siguientes 7 días. NIVEL DE EVIDENCIA 1a A
 Se indicará dosis de rescate en los siguientes escenarios:
 EG menor de 32 6/7 semanas y riesgo de parto en la siguiente semana.
 Dosis de rescate: Puede ser considerada en pacientes en quienes el primer ciclo se
administró antes de 26 0/7 semanas.
NIVEL DE EVIDENCIA 1a A.
 El esquema de maduración pulmonar indicado es: betametasona 12 mg IM cada 24 horas

por 2 dosis. NIVEL DE EVIDENCIA 1a A.
 Desembarazar si evidencia de infección corioamniótica y/o estado fetal insatisfactorio.

4. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS 32 – 34 SEMANAS.
 El manejo en esta edad gestacional es similar al grupo anterior, difiere en cuanto a la

evaluación del líquido amniótico.

 Se iniciará manejo antibiótico basados en la evidencia, con el siguiente esquema antibiótico:

Ampicilina 1 gr IV cada 6 horas por 7 días, posterior puede continuar manejo antibiótico oral/IV
hasta el parto. NIVEL DE EVIDENCIA 2b A.
 Se realizará evaluación del líquido amniótico cada 24 horas, si ILA MENOR DE 5

(oligohidramnios severo), desembarazar INMEDIATAMENTE. NIVEL DE EVIDENCIA 2b B.
 El esquema de maduración pulmonar se indica según las recomendaciones de la ACOG y el

RCOG
 Administración de corticoides entre semana 24 – 34 en pacientes con riesgo de parto
pretérmino en los siguientes 7 días. NIVEL DE EVIDENCIA 1a A
 Se indicará dosis de rescate en los siguientes escenarios:
 EG menor de 32 6/7 semanas y riesgo de parto en la siguiente semana.
 Dosis de rescate: Puede ser considerada en pacientes en quienes el primer ciclo se
administró antes de 26 0/7 semanas.
 El esquema de maduración pulmonar indicado es: betametasona 12 mg IM cada 24 horas por

2 dosis. NIVEL DE EVIDENCIA 1a A.
 Desembarazar si evidencia de infección corioamniótica y/o estado fetal insatisfactorio. NIVEL

DE EVIDENCIA 2a A.
MANEJO POSTPARTO DE LA RPMP
En toda RPMP prolongada (mayor de 12 horas) completar esquema de antibiótico hasta

completar 72 horas afebril:
 Si la paciente no presentó signos clínicos ni paraclínicos de infección corioamniótica y no ha

presentado fiebre, puede recibir 2 dosis de ampicilina IV y continuar ampicilina oral por 3
días.
Si se documentó infección intraamniótica debe completar manejo antibiótico con:

 Parto vaginal: ampicilina – gentamicina por 3 días o hasta completar 72 horas sin
fiebre
Parto por cesárea: clindamicina – gentamicina por 3 días o hasta completar 72 horas sin fiebre.
6.4. Consideraciones especiales
CUIDADOS DE ENFERMERÍA, TERAPIAS Y NUTRICIÓN
 La paciente con ruptura prematura de membranas debe tener curva térmica cada 4 horas.
 Debe tener monitoreo fetal diario.
 Vigilancia de signos clínicos y paraclínicos de infección corioamniótica.
 Debido a la inmovilización y poca deambulación de estas pacientes por el riesgo de prolapso
de cordón, deben tener manejo con profilaxis antitrombótica.
 El manejo nutricional adecuado asegura un aporte calórico necesario.
6.5. Pronóstico
CRITERIOS DE EGRESO HOSPITALARIO Y RECOMENDACIONES
Los siguientes son los criterios principales para autorizar el egreso de una paciente, ya
desembarazada, que presento RPMP:
a. Control de signos vitales 48 a 72 horas sin SIRS (no fiebre, no taquicardia).

b. Ausencia de signos clínicos o paraclínicos de corioamnionitis.
Debe asistir a cita de control postparto en los siguientes 8-10 días.

No requiere paraclínicos de control ambulatorios.
7. REFERENCIAS
1. Mechanisms of Disease,Premature Rupture of Fetal Membranes The New England

Journal of Medicine, , Volume 338 Number 10, 1998.
2. Fisiopatología de la rotur de las Membranas Ovulares en el Embarazo Pretérmino.
Revista Chilena de Ginecología y Obstetricia, 2004; 69 (3): 249-255
3. Previable preterm, rupture of membranes: Gestacional and neonatal outcomes . Arch
Gynecol Obstet..(2012) 285:1529–1534.
4. Festin M. Antibióticos para la rotura prematura de membranas: Comentario de la BSR
(última revisión: 14 de junio de 2003). La Biblioteca de Salud Reproductiva de la OMS;
Ginebra: Organización Mundial de la Salud.
5. Antenatal Corticosteroids in the Management of Preterm Birth: Are We Back Where We
Started? Obstet Gynecol Clin N Am 39 (2012) 47–63
6. Antibiotics in the Management of PROM and Preterm Labor. Obstet Gynecol Clin N Am
39 (2012) 65–76
7. Premature Rupture of Membranes before 34 weeks managed expectantly: maternal and
perinatal outcomes in singletons.The Journal of Maternal-Fetal and Neonatal Medicine,
2013; 26(3): 290–293
8. Premature rupture of membranes before 28 weeks managed expectantly: Maternal and
perinatal outcomes in a developing country. Journal of Obstetrics and Gynaecology,
January 2012; 32: 45–49
9. National Intitutes of Child health and human development Maternal Fetal Medicine Units
Research Network
10. Antenatal Exposure to Magnesium Sulfate and Neuroprotection in Preterm Infants.
Obstet Gynecol Clin N Am 38 (2011) 351–366
11. Reeves SA, Gibbs RS, Clark SL. Magnesium for fetal neuroprotection. Am J Obstet Gynecol
2011;204:202.e1-4.
8. CONTROL DE CAMBIOS
VERSIÓN FECHA MODIFICACIONES REALIZADAS

Revisión de la guía y actualización.
4 15-09-2013
Actualización del formato
Se revisa todo el documento, se actualiza el documento de acuerdo a la Política
5 02-07-2015
de Documentación de Procesos vigente
6 07-12-2016 Se realiza cambio de Logo y ajustes de acuerdo a la nueva plantilla establecida.
REDACTADO POR: REVISADO POR: APROBADO POR:

Médicos Ginecobstetras del Servicio Dr. Jorge Ernesto Niño Dr. Miguel Ángel Murcia
Jefe Unidad Obstetricia y Ginecología Director Científico
FECHA DE REDACCIÓN
Mayo de 2007
MODIFICADO POR FECHA DE REVISION FECHA DE APROBACIÓN
Aseguramiento de la Calidad Diciembre 2016 Diciembre 2016
ACTUALIZACIÓN No. 7
FECHA DE VIGENCIA Diciembre 2019

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GUÍA DE PRACTICA CLÍNICA

La guía de manejo de la Ruptura Prematura de Membranas de la Unidad de Medicina Materno

Específicamente el propósito es:

1. Identificar factores de riesgo.

Ruptura Prematura de Membranas, Parto Pre término, Maduración Fetal, Corioamnionitis

3. BASE DE DATOS PRIMARIAS Y SECUNDARIAS CONSULTADAS

Se tomaron documentos que datan desde 1996 hasta 2012.

4. RECOMENDACIONES CON BASE EN LA CALIDAD DE LA EVIDENCIA

5. CALIFICACIÓN DE LA CALIDAD DE LA EVIDENCIA ENCONTRADA

La ruptura prematura de membranas (RPM) es una de las causas de mayor morbimortalidad

 Ruptura Prematura de Membranas (RPM): Ruptura espontánea de las membranas ovulares

 Ruptura Prematura de Membranas Pretérmino (RPMP): Ruptura espontánea de las

 Previable: Ocurre antes de la Semana 24

 Ruptura Prematura de Membranas prolongada: Ruptura espontánea de las membranas

6.2. Criterios y diagnósticos

Las membranas ovulares (corión y amnios) se encuentran en íntimo contacto a partir de la

Tradicionalmente se ha atribuido la ruptura de membranas al estrés físico particularmente

Estructura de las membranas ovulares

El amnios se encuentra formado por cinco capas:

1. La más interna, en contacto con el líquido amniótico, corresponde al epitelio, compuesto de

El corion se encuentra formado por tres capas:

En la fisiopatología de la enfermedad, se ha definido una “Zona de Morfología Alterada Extrema”,

La infección intrauterina se ha asociado hasta en un 30% con la RPM, principalmente relacionada

Respecto a los gérmenes aislados en el cultivo de líquido amniótico, frecuentemente se aísla:

En la infección de las membranas ovulares, los productos bacterianos (Fosfolipasa A2,

Respuestas asociadas a la elevación de Interleuquinas (IL)

 Activación de la síntesis de PG, a través de la unión a su receptor tirosina kinasa, favoreciendo

 Enzimas responsables de la reparación del DNA (DNA polimerasa)

En ausencia de infección se produce la activación de MMP-1, 3 y 9 mediada por relaxina

Distensión de las membranas

La relación de hemorragia de 2° y 3° trimestre y desprendimiento prematuro de placenta

Este produce Quimiotaxis de leucocitos, liberación de elastasa, inactivación de inhibidores de

Recientemente se presentó la evidencia que prolactina (fetal y decidual) podría alterar la

 Enfermedades del tejido conectivo (Ehlers Danlos).

La sepsis neonatal, que se manifiesta como meningitis, neumonía o infección bacteriana o

6.3. Intervenciones terapéuticas

 Otras pruebas de Laboratorio:

La ruptura prematura de membranas previable, ocurre en 3.7 de cada 1000 nacimientos.

Manejo expectante no aumenta significativamente la sobrevida perinatal en pacientes que

La prematurez extrema tiene implicaciones importantes en la morbilidad neonatal especialmente

La hipoplasia pulmonar fetal es una consecuencia a la exposición del oligohidramnios prolongado

El manejo expectante con un tiempo de latencia prolongado, aumenta significativamente la

Sin embargo complicaciones maternas mayores (sepsis materna, histerectomía secundaria a

NIVEL DE EVIDENICA 3B.

La corioamnionitis es la principal complicación materna asociada al manejo expectante de la

La corioamnionitis es diagnósticada con los criterios de Gibbs:

1. Fiebre materna >38.3

De presentarse infección corioamniótica se termina el manejo expectante en cualquier edad

El líquido amniótico tiene propiedades bacteriostáticas lo que ayuda a prevenir o combatir

Revisión de la literatura reporta que el ILA menor de 5 (oligohidramnios severo) se ha asociado a

Amniocentesis de pacientes asintomáticas con RPMP evidencian colonización en el 30-50% de

La antibioticoterapia IV de amplio espectro, durante el manejo conservador de la RPMP >34

Los siguientes marcadores de morbilidad neonatal también presentan reducción: infección

La NICHD-MFMU encontró que al dar esquemas de manejo antibiótico con ampicilina o

ORACLE I evidenció que se presentó un aumento significativo de los casos de enterocolitis

MADURACION PULMONAR FETAL

Los avances en neonatología han permitido la resucitación de pretérminos menores de 24

Se ha documentado un efecto benéfico de la administración de corticoides en EG tempranas :

Revisión Sistemática de Cochrane: evidencia: