Licenciatura en Químico Farmacéutico Biólogo

Fisiopatología y patología humana

Investigación Individual I
“Angina de pecho/infarto agudo al miocardio”

MC. Llilliana Pacheco González

5to semestre

Salón Azul

Br. López Peraza Montserrat

10 de septiembre de 2021
 Índice
1. Introducción...............................................................................................................................2

2. Contenido...................................................................................................................................3

2.1 Definición..............................................................................................................................3

2.2 Etiología................................................................................................................................3

2.3 Clasificación........................................................................................................................4

2.4 Fisiopatología......................................................................................................................5

2.5 Manifestaciones clínicas...................................................................................................6

2.6 Diagnostico..........................................................................................................................8

2.6.1 Diagnostico en laboratorio........................................................................................9

3. Conclusión...............................................................................................................................11

4. Referencias...............................................................................................................................14

1
 Angina de pecho/infarto agudo al miocardio

1. Introducción
En un estudio realizado en Europa en el año 2006 acerca de la incidencia de La
angina de pecho (AP), nos señala que oscila desde el 0,7% en varones de 45 a 54
años hasta el 4,3% a los 85–89 años, y en mujeres, desde el 0,4 al 4,2%,
respectivamente. La incidencia anual se estima del 0,5% de la población de más
de 40 años de los países de la Europa occidental, pero con marcadas variaciones
geográficas. ¹

De igual forma, en el mismo estudio mencionan la prevalencia de angina en

diferentes estudios comunitarios, este nos muestra un incremento con la edad en
ambos sexos, desde un 0,1-1% en mujeres con edades comprendidas entre 45 y
54 años a un 10-15% en mujeres de 65–74 años. En los varones, el incremento
observado enes de un 2-5% a los 45–54 años y de un 10-20% a los 65–74 años.
Así pues, se puede estimar que, en la mayoría de los países europeos, de 20.000
a 40.000 individuos/millón de habitantes sufren angina de pecho. ¹

En otro estudio no señalan que, la tasa de mortalidad anual es del 1,4% en

pacientes con angina, sin antecedentes de infarto de miocardio, con ECG normal
en reposo y tensión arterial normal. No obstante, las mujeres con enfermedad
coronaria tienden a presentar un pronóstico más desfavorable. La tasa de
mortalidad se aproxima a 7,5% en presencia de hipertensión arterial sistólica, al
8,4% cuando el ECG es anormal y al 12% cuando ambas circunstancias están
presentes. ¹³

Por otro lado, debemos hablar de la incidencia del Infarto Agudo al Miocardio
(IAM). Un estudio en Estados Unidos en el 2010 estimó que ocurren 600 000
nuevos IAM cada año, de los cuales el 25 % serán silentes y 320 000 ataques
recurrentes. El IAM constituye el 48 % de las EIC. ²

En el mismo país, pero otro estudio llevado por Moran y Odden, nos señala que
del 2011 al 2014 la prevalencia en Estados Unidos de IAM fue del 3.0% en adultos

2
mayores de 20 años; siendo los hombres los de mayor riesgo en este grupo, con
3.8% (2.3% para las mujeres). ³

De igual forma, en Estados Unidos, en el año 2006, la tasa de mortalidad se

redujo de 144,05 muertes/100.000 a 61,37/100.000 (reducción relativa, 57,4%). ²

2. Contenido

2.1 Definición
De acuerdo con Giménez (2004), la angina de pecho (AP) se puede definir como
el dolor o malestar en el pecho que aparece como consecuencia de la falta de
aporte de sangre al músculo cardíaco⁴, mientras que el infarto agudo de miocardio
(IMA), que es conocido como ataque al corazón, es la necrosis o muerte de una
porción del músculo cardíaco que se produce cuando se obstruye completamente
el flujo sanguíneo en una de las arterias coronarias. ⁵

2.2 Etiología
La AP está producida por una falta de aporte de sangre a una zona del corazón.
La causa más frecuente es la cardiopatía coronaria (CC), aunque en ocasiones,
otras enfermedades cardíacas o una presión arterial elevada no controlada
pueden ser su causa. ⁴ En este padecimiento existe una serie de factores de
riesgo no modificables, como la edad, sexo o antecedentes familiares, y otros
modificables, como el tabaquismo, aumento del colesterol, hipertensión arterial,
diabetes y obesidad, que favorecen la formación de placas de arteriosclerosis. ⁶

Por otro lado, los IAM se deben fundamentalmente a una obstrucción que impide
que la sangre fluya hacia el corazón o el cerebro. La causa más frecuente de esa
obstrucción es la formación de depósitos de grasas en las paredes internas de los
vasos que aportan sangre al corazón o al cerebro, con lo cual los vasos se
vuelven más estrechos y menos flexibles. Al endurecimiento de las arterias se
conoce como aterosclerosis. Al estrecharse los vasos, es más probable que se
formen coágulos sanguíneos que pueden obstruir con mayor facilidad los vasos, y

3
estos no pueden aportar sangre al corazón y al cerebro y que estos órganos se
lesionan. ⁷

2.3 Clasificación
Ambos padecimientos cuentan con su debida clasificación, en primer lugar, la
angina de pecho se hablará de esta. Esta se clasifica según el factor precipitante y
la duración de los síntomas:

 Angina estable: El ejercicio físico es la causa más común de dolor y

malestar producidos por la angina estable. Las arterias muy estrechadas
pueden permitir un aporte de sangre suficiente para el corazón cuando la
demanda de oxígeno es baja, por ejemplo, mientras se está en reposo, se
mantiene estable durante algunos minutos, habitualmente entre 5 y 15
minutos. ⁴
 Angina inestable: Está producida por coágulos sanguíneos que obstruyen
parcial o totalmente una arteria. Si la placa de una arteria se rompe o se
abre, se forman coágulos sanguíneos, esto produce un mayor bloqueo. ⁴ El
coágulo puede crecer lo suficiente como para obstruir completamente la
arteria y producir un infarto agudo de miocardio. ⁴ El dolor ocurre durante el
reposo, aumenta su duración o el número de veces que ocurre al día o a la
semana. ⁴
 Angina variante: La angina variante está producida por un espasmo en una
arteria coronaria. El espasmo produce el endurecimiento de las paredes de
la arteria, lo que produce su estrechamiento y la reducción o la detección
completa del aporte de sangre al corazón. ⁴ La angina variante puede
ocurrir en personas con y sin cardiopatía coronaria. Los espasmos tienden
a aparecer en ciclos, se dan durante un tiempo y luego desaparecen. ⁶

En segundo lugar, tenemos al IAM que se puede clasificar en 5 tipos basados en

la etiología y las circunstancias:

4
  Tipo 1: IAM espontáneo relacionado a isquemia debida a un evento
coronario primario, este puede ser erosión de la placa y/o ruptura, fisura o
disección. ⁸
 Tipo 2: IAM secundario a isquemia debido al aumento de la demanda de O₂
o disminución de su aporte por espasmo coronario, embolia coronaria,
anemia, arritmias, hipertensión e hipotensión. ⁸
 Tipo 3: Muerte súbita inesperada, incluida parada cardiaca, comúnmente
con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica, acompañado
presumiblemente de nueva elevación del ST, o bloqueo de rama izquierda
nuevo, o evidencia de trombo fresco en una arteria coronaria por
angiografía y/o autopsia, pero que la muerte haya ocurrido antes de la toma
de muestras de sangre, o que las muestras hayan sido tomadas antes para
que existan biomarcadores en sangre. ⁸
 Tipo 4a: IAM asociado con intervencionismo coronario percutáneo. ⁸
 Tipo 4b: IAM asociado con trombosis de endoprótesis vascular, demostrado
por angiografía o autopsia. ⁸
 Tipo 5: IAM asociado a cirugía de derivación aortocoronaria. ⁸

2.4 Fisiopatología
Una consecuencia de la isquemia miocárdica es la angina de pecho, esta se
produce cuando se obstruye el flujo sanguíneo coronario, haciendo que la
demanda de oxígeno miocárdico sea superior al suministro. La experiencia de los
síntomas anginosos en respuesta a la isquemia depende, en parte, de la relación
entre los sistemas reguladores de dolor del sistema nervioso central y el sistema
CV. ⁹

Si bien la ateroesclerosis coronaria es un factor en el 90 % de los episodios de

isquemia miocárdica, es solo uno más de varios factores que pueden afectar el
equilibrio entre el suministro y la demanda del oxígeno miocárdico. La disfunción
microvascular, en particular, es conocida por provocar una opresión grave en el
flujo anterógrado de la estenosis coronaria en la angina estable e inestable, lo que

5
aumenta la resistencia coronaria hasta un 50 % (equivalente funcional de una
segunda estenosis). ⁹

Hablando un poco más acerca de la isquemia miocárdica y el infarto agudo de

miocardio (IAM), esta ultima forma parte de lo que conocemos como Síndromes
Coronarios Agudos (SCA), que es una manifestación clínica de la evolución
acelerada del primer término.

Los Síndromes Coronarios Agudos (SCA) son una manifestación de la

aterosclerosis. Normalmente se precipitan por la aparición de una trombosis
aguda, inducida por la rotura o la erosión de una placa aterosclerótica, con o sin
vasoconstricción concomitante, que produce una reducción súbita y crítica del flujo
sanguíneo. ⁸

La rotura de la placa expone sustancias aterógenas que pueden producir un

trombo extenso en la arteria relacionada con el infarto. Una red colateral adecuada
que impida la necrosis puede dar lugar a episodios asintomáticos de oclusión
coronaria. Los trombos completamente oclusivos producen, de forma
característica, una lesión transparietal de la pared ventricular en el lecho
miocárdico irrigado por la arteria coronaria afectada y suelen elevar el segmento
ST en el ECG. ⁸

En el complejo proceso de rotura de una placa, se ha demostrado que la

inflamación es un elemento fisiopatológico clave. En casos esporádicos, los SCA
pueden tener una etiología no aterosclerótica, como en la arteritis, el traumatismo,
la disección, la tromboembolia, las anomalías congénitas, la adicción a la cocaína
y las complicaciones del cateterismo cardiaco. ⁸

2.5 Manifestaciones clínicas

El síntoma más común de la angina es el dolor de pecho, este puede causar dolor
en uno o ambos hombros, en la garganta, mandíbula, cuello, espalda o brazos. El
dolor de la angina suele durar unos minutos solamente. Con frecuencia el dolor de
la angina lo causa el ejercicio físico. ¹⁰ Otros desencadenantes son: estrés,

6
emociones fuertes como la ira o excitación, temperaturas bajas, clima con viento y
las comilonas. ¹⁰ Otros síntomas de la angina son: dificultad al respirar, sensación
de ahogo, sudoración, sensación de náuseas y agotamiento. ¹⁰

Asimismo, Giménez (2004) menciona quelos síntomas pueden variar dependiendo

del tipo de angina:

 Angina estable: En la angina estable el dolor y el malestar:

o Aparecen cuando el corazón debe trabajar más, generalmente
durante el ejercicio físico.
o Son previsibles y los episodios de dolor suelen ser similares.
o Habitualmente duran poco tiempo, 5 minutos o menos.
o Se alivian con el reposo o la medicación antianginosa.
o Pueden simular una indigestión o un exceso de gas digestivo.
o Puede sentirse como un dolor torácico que se desplaza hacia los
brazos, la espalda u otras áreas.
 Angina inestable: En la angina inestable el dolor y el malestar:
o Con frecuencia aparecen en reposo, mientras se está durmiendo por
la noche con una actividad física mínima.
o Son inesperados.
o Son más intensos y duran más que el de la angina estable, hasta 30
minutos.
o Habitualmente no se alivian con el reposo ni la medicación
antianginosa.
o Pueden ir empeorando progresivamente.
o Pueden señalar un inminente ataque al corazón.
 Angina variante: En este tipo de angina el dolor y el malestar:
o Habitualmente aparecen en reposo y durante la noche o las primeras
horas de la madrugada.
o Suelen ser intensos.
o Se alivian con la medicación antianginosa.

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Por otro parte, en el IAM, los síntomas pueden manifestarse en distintas
combinaciones, sin ser necesario presentarlos todos para confirmarlo, esto
síntomas son muy parecidos a los anteriores presentados, pero estos son de
distinta intensidad y duración. En la mayor parte de los casos, el IAM es
sintomático, sin embargo, no son infrecuentes los casos oligosintomáticos o
aquellos que se presentan como muerte súbita. ¹¹

El infarto se reconoce por la aparición brusca de los síntomas característicos:

dolor intenso en el pecho, en la zona precordial (donde la corbata), sensación de
malestar general, mareo, náuseas y sudoración. ⁶ El dolor puede extenderse al
brazo izquierdo, a la mandíbula, al hombro, a la espalda o al cuello. ⁶

2.6 Diagnostico
Para el diagnóstico de la angina de pecho basta, en la mayoría de las ocasiones,
con un interrogatorio sobre los síntomas, la exploración física y la investigación de
los factores de riesgo personales y familiares de cardiopatía coronaria y otras
enfermedades cardíacas ¹². Sin embargo, el médico puede solicitar puede solicitar
una o más pruebas para ayudar al diagnóstico de angina. Entre ellas se
encuentran:

 Radiografía de tórax: Muestra una imagen de los órganos y estructuras del

interior del tórax: corazón, pulmones y vasos sanguíneos. ⁴
 Isótopos radiactivos cardíacos: Esta prueba muestra el flujo sanguíneo
hacia el corazón y cualquier lesión del músculo cardíaco. Para ello se
inyecta un contraste radiactivo (tecnecio o talio) en la sangre y con una
cámara especial se ven las áreas en las que hay un menor flujo sanguíneo.
Con frecuencia se realiza esta prueba en reposo y tras el ejercicio y se
comparan las imágenes. ⁴
 Ecocardiograma (ECG): Esta prueba emplea ondas de ultrasonido para
crear una imagen del corazón. Esta imagen es más detallada que la de la
radiografía. La prueba muestra la forma en que se llenan de sangre las
cámaras del corazón y la forma en que se bombea la sangre hacia el resto
8
 del cuerpo. También puede ayudar a identificar áreas de flujo sanguíneo
reducido, áreas del corazón que no se contraen con normalidad y lesiones
previas del músculo cardíaco producidas por un flujo sanguíneo reducido.
Puede realizarse también junto con la prueba de esfuerzo. ⁴
 Cateterización cardíaca: La cateterización o cateterismo cardíacos es una
prueba en la que se introduce un catéter desde la arteria de la ingle o el
brazo hasta las arterias coronarias. Así se puede medir la presión y el flujo
de sangre en las cámaras del corazón, recoger muestras de sangre del
corazón y examinar las arterias del corazón mediante rayos X.⁴
 Angiografía coronaria: Esta prueba se realiza durante el cateterismo
cardíaco. Se inyecta un contraste, visible mediante los rayos X, a través del
catéter al interior de las arterias coronarias. Así se puede visualizarse al
flujo de sangre a través del corazón y observar si existen obstrucciones o
bloqueos. ⁴

Para el diagnóstico del infarto agudo de miocardio, el ECG es la pieza clave para
el reconocimiento precoz del infarto y, sobre todo, para poner en marcha sin
demora las medidas necesarias para recanalizar urgentemente la arteria coronaria
obstruida, estos eecocardiogramas son seriados. ¹³

Otros estudios que se realizan para poder diagnosticar IAM son:

 Angiografía coronaria: Esta suele combinar el diagnóstico con la

intervención coronaria por vía percutánea. Cuando sea posible, la
angiografía coronaria de emergencia y la intervención coronaria por vía
percutánea se hacen tan pronto como sea posible después de producido el
infarto agudo de miocardio.¹³

De igual forma se realiza la medición seriada de los marcadores cardíacos, sin

embargo, esta será abordada un poco más adelante.

9
2.6.1 Diagnostico en laboratorio
En esta investigación se hizo énfasis en los análisis y diagnósticos que se pueden
tener en el laboratorio clínico sobre AP y IAM, ya que, como futura Química
Farmacéutica Bióloga, es indispensable puntualizar estos estudios.

Prosiguiendo con la presente investigación, Giménez (2004) menciona que para

poder diagnosticar la angina de pecho el médico también puede solicitar
parámetros analíticos en sangre, como, por ejemplo:

 Perfil de lípidos, con medición de los niveles de colesterol y otras grasas de

la sangre.
 Nivel de glucosa en sangre, en ayunas.
 Nivel de proteína C reactiva: Su elevación indica la presencia de
inflamación en respuesta a una lesión en el organismo y que se considera
un factor de riesgo para la cardiopatía coronaria
 Concentración de hemoglobina: La proteína que transporta el oxígeno en
los glóbulos rojos.

Retomando lo mencionado a cerca de la medición seriada de los marcadores

cardíacos, o también llamada prueba de elevación de los enzimas cardíacos, esta
nos ayuda a diagnosticar el infarto agudo de miocardio. Como resultado de la
necrosis miocárdica aparecen en sangre las proteínas: mioglobina, troponinas T e
I, creatina fosfoquinasa (CPK) y lactato deshidrogenasa (LDH). ⁸ Las enzimas
empleadas como indicadores diagnósticos de IAM son:

 Creatina fosfoquinasa total (CK o CPK) que regula la disponibilidad de

energía en las células musculares.
 Lactato deshidrogenasa (LDH) que interviene en el metabolismo anaeróbico
de la glucosa.
 Aspartato transaminasa (GOT o AST) que participa en el metabolismo de
algunos aminoácidos.

Estos enzimas se encuentran además de en el corazón también en otros tejidos

por lo que será necesario realizar determinaciones seriadas durante 3-4 días para

10
sustentar el diagnóstico. La determinación de isoenzimas localizados
principalmente en células cardíacas (como la CK-MB, la LDH1 y la LDH2) mejora
la especificidad de las pruebas para el diagnóstico de IAM. ⁶

De igual forma, existen otros estudios que se realizan para poder obtener un
diagnóstico más completo:

 Lípidos séricos: Se requiere obtener un perfil lipídico en todos los pacientes

con IMA ingresados a las 24-48 h del comienzo de los síntomas. Esto se
basa en el éxito del tratamiento hipocolesterolemiante en estudios de
prevención primaria y secundaria y en los hallazgos de que el tratamiento
hipolipidemiante mejora la función endotelial e inhibe la formación de
trombos. En los pacientes ingresados después de 24 a 48 horas, es
necesario realizar una determinación más precisa de las concentraciones
séricas de lípidos a las ocho semanas aproximadamente desde el infarto. ⁸
 Hallazgos hematológicos: la elevación de la cifra de leucocitos ocurre en las
dos horas siguientes al comienzo del dolor torácico, alcanza el máximo a
los 2 a 4 días después del infarto y vuelve a la normalidad en una semana.
⁸

3. Conclusión
En México, el infarto agudo al miocardio (IAM) es la primera causa de muerte y la
angina de pecho un padecimiento común y posible detonante del IAM. A diario,
decenas de mexicanos en edad productiva fallecen a causa del infarto agudo al
miocardio.

El tratamiento correcto y oportuno puede salvar una vida. Aunque actualmente no

existe un programa nacional para el tratamiento del infarto agudo al miocardio en
México, existen muchas recomendaciones.

El tratamiento de la angina incluye modificación del estilo de vida, medicación,

cirugía y rehabilitación. Los principales objetivos del tratamiento son el reducir la
frecuencia y la severidad de los síntomas, prevenir o reducir el riesgo de ataque

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cardíaco y muerte. ⁴ Si los síntomas son leves y no progresan ni empeoran, el
tratamiento puede precisar solamente la modificación del estilo de vida y
medicación. La angina inestable es una emergencia médica que requiere
tratamiento en el hospital. ⁴ El fármaco glicerilo trinitrato puede controlar el dolor
de angina y a menudo se receta para su uso durante un ataque de angina de
pecho. ¹⁰

La angina leve o moderada puede tratarse con medicamentos que ensanchan las
arterias, como los nitratos, betabloqueantes o calcioantagonistas. ¹⁰

Si tiene angina grave, puede ser necesaria la intervención quirúrgica para

ensanchar las arterias (angioplastia coronaria) o una operación de baipás
(revascularización quirúrgica). ¹⁰

La toma diaria de una dosis baja de aspirina puede impedir la formación de

coágulos sanguíneos y reducir el riesgo de infarto de miocardio. ¹⁰

Se pueden recetar unos medicamentos denominados estatinas en casos de

colesterol alto. Las estatinas ayudan a bajar el nivel de colesterol en la sangre y
hacen que sea menos probable que se produzcan los síntomas de angina. ¹ ⁰

El tratamiento del infarto agudo de miocardio es diferente al de la angina de

pecho, ya que el primero va dirigido a conseguir la "reperfusión" de la arteria
coronaria afectada, es decir, eliminando el trombo que ocluye la arteria y
ampliando la zona de estrechamiento producida para permitir, de nuevo, el paso
de la sangre. El tratamiento depende del tipo de infarto sufrido, de las
disponibilidades de equipamiento y profesionales y del tiempo en que se puede
asegurar la atención. ¹⁴

Algunos tratamientos se inician de inmediato si se sospecha un ataque cardíaco,

incluso antes de que se confirme el diagnóstico:

 Oxígeno.
 Aspirina, para evitar más formación de coágulos de sangre.

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  Nitroglicerina, para disminuir el trabajo del corazón y mejorar el flujo de
sangre a través de las arterias coronarias.

El doctor Gavira, menciona que para el tratamiento de un ataque cardíaco¹⁵, se

pueden usar varios tipos distintos de medicinas:

 Trombolíticos: Se usan para disolver coágulos que estén bloqueando las

arterias coronarias.
 Betabloqueantes: Disminuyen el trabajo que tiene que realizar el
corazón y sirven para prevenir otros ataques cardíacos.
 Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina: Bajan la
presión arterial y disminuyen el esfuerzo que tiene que hacer el corazón.
 Anticoagulantes: Hacen que la sangre sea menos espesa y previenen la
formación de coágulos en las arterias.
 Antiagregantes plaquetarios: impiden que las plaquetas se junten unas
con otras y formen coágulos indeseados. ¹⁵

Sin embargo, estos tratamientos se pueden evitar, ya que para prevenir ambos
padecimientos se recomienda un estilo de vida sano. Puede mejorarse la salud del
corazón manteniendo un peso corporal sano, haciendo ejercicio regularmente,
teniendo una alimentación baja en colesterol y grasas y dejando de fumar. De
igual forma si se padecen enfermedades como la hipertensión arterial, diabetes
Mellitus, entre otras, es necesario mantener un control de estas. Si se llegara a
padecer alguna enfermedad cardiaca es necesario realizar consultas médicas. ¹⁰

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4. Referencias
1. Basiero, A. & Bardají, A. Epidemiología de la angina estable. Revista
Española de Cardiología. 2010, 10, A, 3-10
2. Moran, A. & Odden, M. Tendencias de la mortalidad por infarto de
miocardio en España y Estados Unidos: ¿una carrera cuesta abajo o cuesta
arriba en el siglo XXI? Revista Española de Cardiología. 2010, 65, 12,
1069-1071
3. Gavira, S.; Ramírez, A.; Alzate M.; Contreras, H.; Jaramillo, M. & Muñoz, C.
Epidemiología del síndrome coronario agudo. Medicina U.P.B. 2020, 39, 1,
49-56.
4. Giménez, S. Angina de pecho. Clínica y tratamiento. Revista Farmacia
Profesional. 2004, 18, 9, 52-59
5. Fernández-Ortiz, A. Qué es el infarto agudo de miocardio. En Libro de la
salud cardiovascular del hospital clínico San Carlos y la fundación BBVA;
Alfonso, F.; Orgaz, S.; Ballesteros, P., Archondo, T.; Azcona, L.; et al.
Fundación BBVA: España; 2009, 259- 268
6. García, I. Angina de pecho. [Online] https://www.cun.es/enfermedades-
tratamientos/enfermedades/angina-pecho (Consultado septiembre 2021)

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7. OMS. Cardiovascular diseases. [Online]
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8. Coll, Y.; Valladares, F. & González, C. Infarto agudo de miocardio.
Actualización de la Guía de Práctica Clínica. Revista de enfermedades no
transmisibles.2016, 6, 2, 170-190.
9. Pfizer. Fisiopatología de la angina de pecho. [Online]
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https://www.nhs.uk/translationspanish/Documents/Angina_Spanish_FINAL.
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