Desequilibrio hidroelectrolítico

jueves, 5 de mayo de 2022 03:15 p. m.

Sodio
Metabolismo del sodio
Es el catión dominante del LEC y principal determinante de la osmolalidad extracelular, menos del 3% se encuentra en el espac io intracelular, más del 40%
está en el hueso y el restante se ubica en los espacios intersticial e intravascular.
Los lactantes reciben sodio de la leche materna (aprox. 7 mEq/l) y de las leches artificiales (7 -13 mEq/l).
Se absorbe en el tracto GI, los mineralocorticoides aumentan el transporte de sodio al organismo, la presencia de glucosa mej ora su absorción por un
sistema de cotransporte.
La excreción tiene lugar en heces, sudor pero el riñón regula el balance de Na y es el principal lugar de su excreción. Norma lmente el sudor contiene 5-40
mEq/l. La excreción renal no está regulada por la osmolalidad plasmática.

Hipernatremia
Es una concentración de Na >145 mEq/l o >150 mEq/l; se clasifica en:
• Leve: común entre lactantes con gastroenteritis.
• Iatrogénica: inadecuada administración de agua o por excesiva administración de Na en pacientes hospitalizados.
• Grave o moderada: tiene un enfermedad de base.
Etiología y fisiología

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 • Diabetes insípida: cuando el paciente no tiene acceso al agua o no puede beber de manera adecuada por inmadurez, daño neurológico, vómitos o
anorexia.
• Diabetes insípida central y formas genéticas de la diabetes insípida nefrogénica: pérdidas de agua menos marcadas y la orina tiene a menudo la
misma osmolalidad que el plasma cuando es secundaria a patología renal intrínseca (uropatía obstructiva, displasia renal, drepanocitosis).
• Adipsia (ausencia de sed): secundaria a una lesión hipotalámica por traumatismo, tumor, hidrocefalia o histiocitosis.
• Diarrea: depleción de agua y Na ya que es hipotónica (Na 35-65 mEq/l); es más probable en niños con diarrea y que tienen un aporte inadecuado, ya
sea por vómitos, falta de acceso al agua o anorexia.
• Diabetes mellitus: agentes osmóticos como manitol y glucosa producen excesivas pérdidas renales de agua y Na, con una diuresis osmótica (Na 50
mEq/l).
• Hipernatremia esencial: infrecuente en niños y puede deberse a una lesión del eje hipotálamo-neurohipófisis; es normovolémica, no hipertensiva y
se asocia a hipodipsia.
Manifestaciones clínicas
• Deshidratación
• Malnutrición
• Pellizco de la piel del abdomen de un lactante deshidratado e hipernatrémico presenta una consistencia pastosa.
• Irritables, inquietos, débiles y letárgicos.
• Llanto agudo e hiperapnea.
• Pacientes conscientes: sedientos, náuseas.
• Fiebre
• Hiperglucemia e hipocalcemia leve.
Consecuencias
• Hemorragia cerebral: a medida que aumenta la osmolalidad extracelular, el agua sale de las neuronas, lo cual produce una disminución del volumen
cerebral. Provocando desgarros de venas intracerebrales y tracción de vasos sanguíneos a medida que el cerebro se separa del cráneo y de las
meninges. Hemorragias subdural, subaracnoidea y parenquimatosa.
• Trombóticas: ictus, trombosis del seno dural, trombosis periférica y trombosis de la vena renal.

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Diagnóstico
• Historia clínica: Acceso al agua, ingesta de socio (sin deshidratación).
• Niños con pérdida renal de agua: orina no bien diluida y volumen de orina no es bajo.
• La orina está concentrada al máximo y su volumen es bajo si las pérdidas son extrarrenales o debidas a una ingesta inadecuada.
• Valoración de ADH.
• Prueba de privación de agua.
• Prueba de acetato de desmopresina: si es diabetes insípida central la osmolalidad de la orina es mayor que la del plasma; si es nefrogénica no hay
respuesta al acetato de desmopresina.
• Pérdidas extrarrenales: volumen urinario bajo, orina concentrada y retención de Na (<20 mEq/l).
• Pérdidas renales: volumen de orina no es apropiadamente bajo, la orina no está concentrada al máximo y la concentración de Na en orina puede
estar alta.
Tratamiento
No corregir con rapidez que puede causar convulsiones o coma. El objetivo es disminuir la [Na] en <10 mEq/l cada 24 horas. Si se desarrolla convulsiones
por edema cerebral secundario a una corrección demasiado rápida, la administración de líquido hipotónico debe interrumpirse y la infusión de suero
salino al 3% puede aumentar de forma aguda la concentración sérica de Na.
• Hipernatremia aguda grave: suero glucosado al 5%.
• Intoxicación de sodio grave: es imposible administrar la cantidad de agua suficiente para corregir con rapidez la hipernatremia sin empeorar la
sobrecarga de volumen, por lo que se recomienda la diálisis o el uso de diuréticos de asa en casos menos graves.
Hiponatremia
Nivel de sodio sérico <135 mEq/l, se presenta cuando la proporción puede ocurrir con niveles entre agua y Na están a favor de la primera.
Etiología y fisiopatología

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 • Seudohiponatremia: el plasma contiene concentraciones muy altas de proteínas (mieloma múltiple, infusión IVIG) o de lípidos (hipertrigliceridemia,
hipercolesterolemia); la [Na] es normal.

• Hiperosmolaridad: da lugar a una [Na] sérica baja porque el agua se mueve siguiendo el gradiente osmótico, diluyendo la [Na], sin síntomas de
hiponatremia.
• Ingestión excesiva de agua: la [Na] sérica disminuye como resultado de la dilución, suprimiendo la secreción de ADH generando una diuresis acuosa.
Puede desarrollarse en lactantes menores de 6 meses de edad cuando sus cuidadores ofrecen agua al niño como suplemento, cuando hace calor o si
se quedan sin fórmula.
Clasificación
Se basa en el estado de volumen del paciente:
• Hiponatremia hipovolémica
Hay una pérdida de Na mayor que la de agua, su patología se debe en general a una combinación de pérdida de NA y retención de agua para
compensar la depleción de volumen por lo que el paciente presenta un aumento patológico de la pérdida de líquidos, y este contiene Na. La
depleción del volumen intravascular interfiere con la excreción renal de agua, que es el mecanismo habitual del organismo para prevenir la
hiponatremia. Al haber depleción del volumen se estimula la síntesis de la ADH, dando lugar a la retención de agua.
Su causa más común es la diarrea causada por gastroenteritis; los vómitos causan hiponatremia si el paciente toma líquidos hipotónicos. También
puede ser causada por quemaduras, por la pérdida masiva de líquido isotónico y depleción de volumen subsiguiente, pérdidas de sodio por el sudor
en niños con fibrosis quística, déficit de aldosterona o seudohipoaldosteronismo.
Frecuentemente, el Na en orina es menor que la [Na] sérica y por eso la ingesta de líquido hipotónicos es necesaria para la aparición de la
hiponatremia. Otro factor de riesgo es tomar diuréticos tiazídicos u osmóticos en cetoacidosis diabética.
Otras patologías que generan la pérdida renal de sal son enfermedades renales hereditarias como la nefronoptisis juvenil, enfermedad poliquística
renal autosómica recesiva, uropatía obstructiva, nefritis tubolointersticial adquirida.
• Hiponatremia hipervolémica
Hay un exceso de ACT y Na, aunque el incremento del agua es mayor que el del Na, la mayoría de las afecciones es por un descenso del volumen
sanguíneo efectivo, como resultado de la existencia de pérdida de líquido a un tercer espacio, vasodilatación o un bajo gasto cardíaco. Cuando esto
sucede, los sistemas reguladores del cuerpo detectan este descenso e intentan retener agua y Na mediante la ADH y aldosterona.
Se caracterizan por una [Na] urinaria <10 mEq/l y un exceso de ACT como de Na. Ela gua no puede ser excretada porque la producción de orina es
muy escasa, el Na sérico se diluye al ingerir agua. Debido a la disfunción renal, la [Na] urinaria puede estar elevada, pero el volumen de orina es tan
bajo que la excreción urinaria de Na no se equipara con su ingesta, por lo que existe una sobrecarga de este ion.
• Hiponatremia euvolémica
Pacientes con hiponatremia y sin evidencia de sobrecarga o depleción de volumen, exceso de ACT y un ligero descenso de Na corporal total. Por
ejemplos en el SIADH el paciente es incapaz de excretar agua dando lugar a la dilución del Na sérico e hiponatremia, además, la expansión del
volumen extracelular por la retención de agua causa un ligero aumento del volumen intravascular.
Otras causas son trastornos del SNC, enfermedades pulmonares, tumores malignos y medicamentos como éxtasis (MDMA), opiáceos,
anticonvulsionantes, antidepresivos tricíclicos, vincristina, ciclofosfamida, IRSS.
Manifestaciones clínicas
Induce un descenso de la osmolalidad del EEC, el EIC tiene mayor osmolalidad, el agua se mueve del EEC al EIC, esto hace que las células se hinchen, lo que
es peligro para las células del cerebro que están limitados por el cráneo; puede producir herniación del tronco encefálico y apnea.

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 es peligro para las células del cerebro que están limitados por el cráneo; puede producir herniación del tronco encefálico y apnea.
• Síntomas neurológicos: anorexia, náuseas, vómitos, malestar general, letargo, confusión, agitación, cefalea, convulsiones, coma e hiporreflexia.
• Calambres musculares
• Debilidad
Diagnóstico
Historia clínica, diarrea, uso de diuréticos; poliuria, quizá con enuresis y/o avidez por la sal son comunes en niños con enf ermedades primarias del riñón o
ausencia de efecto de la aldosterona.
• Determinación de la osmolalidad plasmática
• Evaluar clínicamente la situación del volumen: signos de deshidratación, edematosos en la exploración física, ascitis, edema pulmonar, derrame
pleural o hipertensión.
Tratamiento
• Síntomas graves: bolo de suero salino hipertónico.
• Evitar las correcciones demasiado rápida ya que puede causar mielinosis pontina central (MPC): confusión, agitación, tetraparesia flácida o
espástica, muerte.
• La corrección debe ser menor de 10 mEq/l/24h o más de 18 mEq/l/48h.
• Cada mililitro/kg de NaCl al 3% aumenta la [Na] sérica en aproximadamente 1 mEq/l; un niño con síntomas agudos a menudo mejora tras recibir 4-6
ml/kg de NaCl al 3%.
• Hiponatremia hipovolémica: restaurar el volumen intravascular con suero salino isotónico y la reposición completa del volumen intravascular para
suprimir la producción de ADH, permitiendo la excreción del exceso de agua.
• Hiponatremia hipervolémica: restricción de Na y agua porque presentan unas sobrecarga de volumen, los diuréticos pueden ser útiles al producir
excreción de Na y agua, vaptanes bloquean la acción de la ADH y causan diuresis acuosa
• Hiponatremia euvolémica: eliminar el exceso de agua, corrigiendo su hiponatremia espontaneamente en 3-6h, el suero salino hipertónico puede ser
necesario para revertir el edema cerebral.
• Hiponatremia iatrogénica: deben recibir suero salino al 3% si presentan síntomas, el tratamiento se determina por el estado de volumen del
paciente.

Potasio
La [K] intracelular es aproximadamente 150 mEq/l, la mayor parte está contenido en los músculos; la mayor parte del K extrace lular está en hueso y menos
del 1% del K corporal se encuentra en el plasma. Su concentración se debe a la Na/K ATPasa al bombear Na fuera de la célula y K al interior. La insulina
aumenta la entrada de K al activar la Na/K ATPasa. La [K] sérica aumenta aproximadamente en 0.6 mEq/l por cada 10 mOsm de aum ento de la osmolalidad
del plasma.
Genera un gradiente químico, al ser el principal catión intracelular, para producir el potencial de membrana de reposo de las células.
Su consumo en la dieta varía, aunque la cantidad recomendada es de 1-2 mEq/kg; el intestino absorbe aproximadamente el 90% ingerido (delgado) y el
colon intercambia K por Na de la luz intestinal.

Se puede excretar en el sudor, intestino, pero principalmente se excreta a través de la orina; los riñones fungen como princi pal regulador a largo plazo, la
principal hormona reguladora de la secreción de potasio es la aldosterona, cuyo sitio de acción es el tubo colector cortical y facilita su excreción.
También puede aumentar su excreción los glucocorticoides, ADH, alto flujo urinario y alto aporte de Na.
Hiperpotasemia
Tiene una capacidad de inducir arritmias mortales.
Etiología y fisiopatología
La etiología es multifactorial y existen 3 mecanismos básico:

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 • Hiperpotasemia espúrea o seudohiperpotasemia: causado por la hemólisis durante la punción en el talón o la flebotomía, aplicación prolongada de
un torniquete o de la compresión firme del puño, lo que da lugar a liberación local de potasio por el músculo. Por cada aumento de 100 000
plaquetas/mm3, la [K] sérica se incrementa aproximadamente en 0.15 mEq/l.
• No es habitual que la mera ingesta excesiva de K cause hiperpotasemia, solo si hay un defecto subyacente en la excreción de K.
• En la cetoacidosis diabética, la ausencia de insulina hace que el potasio abandone el EIC, y este problema es agravado por la hiperosmolalildad.
• Hipertermia maligna: desencadena por anestésicos inhalatorios, de lugar a liberación de potasio por el músculo.
• Parálisis periódica hiperpotasémica: trastorno autosómico dominante causado por una mutación en un canal de Na y produce liberación episódica
de potasio desde las células, así como ataques de parálisis.
• Hiperplasia suprarrenal congénita: lactantes varones mediante hiperpotasemia, acidosis metabólica, hiponatremia y depleción de volumen.
• Seudohipoaldosteronismo tipo 1: hiperpotasemia, acidosis metabólica y pérdida de sal.
• Seudohipoaldosteronismo tipo 2/hipertensión hiperpotasémica familiar/Síndrome de Gordon: hipertensión causada por retención de sal y alteración
de la excreción de K y ácido.
• Síndrome de Bartter: mutaciones en el canal de potasio ROMK, puede haber hiperpotasemia transitoria en RN.
Manifestaciones clínicas:
• Cambios en el electrocardiograma: aparición de ondas T picudas, descenso del ST, incremento del intervalo PR, aplanamiento de la onda P,
ensanchamiento del complejo QRS.
• Fibrilación ventricular.
• Asistolia.
• Parestesias

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 • Parestesias
• Fasciculaciones
• Debilidad
• Parálisis ascendente
Diagnóstico
• Elevación significativa de leucocitos o plaquetas.
• Historia clínica: ingesta de potasio, factores de riesgo, fármacos, signos de insuficiencia renal (oliguria y edema).
• Evaluación inicial de laboratorio: creatinina, BUN y valoración del estado acidobásico.
• Rabdomiólisis: elevación de la creatinina fosfocinasa (CPK) e hipocalcemia.
• Hemólisis en niños: hemoglobinuria, descenso del hematocrito.
Tratamiento
• Detener cualquier fuente adicional de K.
• Hematíes lavados en pacientes que requieran transfusiones de sangre.
• Si la [K]>6.5 mEq/l: obtener ECG
• Estabilización del corazón: Administrar Calcio para estabilizar la membrana de las células cardíacas por vía IV. Administrar bicarbonato hace que el
potasio entre en el interior de la célula (acidosis metabólica).
• Eliminar el K del organismo: diurético de asa, sulfonato poliestireno sódico (SPS), patiromer, diálisis
Hipopotasemia
Etiología y fisiopatología

La depleción de K corporal total se debe a factores como: baja ingesta, pérdidas renales y extrarrenales. También se puede pe rder K en el ejercicio vigoroso
en un clima cálido. El líquido de la diarrea tiene una alta concentración de potasio y la hipopotasemia resultante de la diar rea se asocia habitualmente con
acidosis metabólica como consecuencia de las pérdidas fecales del bicarbonato. El abuso de laxantes hay un equilibrio acidobá sico normal o una alcalosis
metabólica ligera.
La penicilina es un anión que se excreta en la orina y que produce un aumento de la excreción de K porque el anión penicilina debe ir acompañado de un
catión, solo con la sal sódica de la penicilina.
La diarrea congénita perdedora de coloro, es un trastorno autosómico recesivo donde se produce una pérdida fecal elevada de C l que conduce a alcalosis
metabólica.
Diuréticos de asa y tiazídicos causan hipopotasemia, alcalosis metabólica y déficit de Cl.
Manifestaciones clínicas
Los órganos más vulnerables son el corazón y músculos, los cambios del ECG consisten en aplanamiento de las ondas T, depresió n del segmento ST y
aparición de onda U. Pueden producirse fibrilación ventricular y torsades de pointes.
La hipopotasemia hace que el corazón sea especialmente susceptible a las arritmias inducidas por digital, tales como taquicar dia ventricular y bloqueo
cardíaco.
Las consecuencias clínicas de la hipopotasemia en el músculo esquelético son debilidad y calambres, la parálisis es posible c omplicación con niveles de
potasio inferiores a 2.5 mEq/l; si es respiratoria requiere ventilación mecánica. Además, enlentece la motilidad del GI (estr eñimiento).
Diagnóstico
Historia clínica: se debe revisar la dieta del niño, las pérdidas GI y los fármacos.

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 Si no hay una etiología clara aparente, la determinación de K en orina distingue entre las pérdidas renales y las extrarrenal es.
El método más usado en niños para determinar las pérdidas de K en orina es el cálculo del gradiente transtubular de K (GTTK)

La osmolalidad de la orina debe ser superior a la del suero para que el resultado de este cálculo sea válido, un GTTK >4 en p resencia de hipopotasemia
sugiere pérdidas urinarias excesivas de K.
Tratamiento
Depende de los síntomas clínicos (tratamiento más agresivo), la función renal (corrección más cauta), la presencia de desplaz amientos transcelulares de K
(requieren más aporte de K), pérdidas continuadas (corregir el déficit y reemplazar las pérdidas persistentes) y la capacidad del paciente de tolerar el K
oral.
Debido al riesgo de hiperpotasemia, el K intravenoso debe usarse con gran precaución; es más seguro el K oral. Dosis de inici o típica es de 1-2 mEq/kg/día
con un máximo de 60 mEq/día en varias dosis. La dosis IV es de 0.5-1 mEq/kg y se administra en más de 1 hora.

Magnesio
El magnesio es el cuarto catión más común del cuerpo y el tercer catión intracelular más frecuente. El 50 -60% del magnesio corporal se encuentra en el
hueso, donde el 30% está como reserva. La concentración plasmática normal de magnesio es de 1.5 -2.3mg/dl (1.2-1.9 mEq/l; 0.62-0.94 mmol/L).
El magnesio es un cofactor necesario para cientos de enzimas, es para la estabilización de la membrana y conducción nerviosa. La ATP y GTP necesitan
magnesio asociado cuando son usados por las ATPasas, ciclasas y cinasas.
El 30-50% se absorbe de la dieta de fuentes como verduras, cereales, nueces, carnes y el agua dura. El principal lugar de absorción del magnesio es el
intestino delgado.

La excreción renal es el principal regulador del balance del magnesio, aproximadamente el 15% de la reabsorción se produce en el túbulo proximal, le 70%
en la rama ascendente gruesa del asa de Henle.
Hipomagnesemia
Es relativamente frecuente en pacientes hospitalizados, pero de difícil diagnóstico.

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Es relativamente frecuente en pacientes hospitalizados, pero de difícil diagnóstico.
Etiología y fisiopatología
Las principales causas de hipomagnesia son las pérdidas gastrointestinales y renales, ya que el líquido de la diarrea tiene h asta 200 mg/l de magnesio, la
esteatorrea causa pérdida de magnesio como resultado de la formación de sales de magnesio -lípidos.

• Hipomagnesemia con hipocalcemia secundaria: trastorno autosómico recesivo infrecuente, causado por la malabsorción intestinal de magnesio y la
pérdida renal del mismo. Los pacientes presentan convulsiones, tetania, temblor o agitación a las 2-8 semanas de vida como consecuencia de la
hipomagnesia grave (0.2-0.8 mg/dl) e hipocalcemia secundaria.
• Fármacos: por toxicidad renal.
• Síndrome de Gitelman: defecto en el cotransportador Na-Cl sensible a tiazidas del túbulo distal.
• Síndrome de Bartter: por mutaciones de múltiples genes que son necesarios para la reabsorción de Na y Cl.
• Síndrome de Michelis-Castrillo/Hipomagnesemia familiar con hipercalciuria y nefrocalcinosis: mutaciones en el gen de la claudina 16 en las uniones
estrechas de la RAG del asa de Henle.
Manifestaciones clínicas
Niveles de magnesio inferiores a 0.7 mg/dl y la mayoría de los síntomas están son causados por hipocalcemia: tetania, presenc ia de signos de Chvostek y
Trousseau, y convulsiones.
Cambios del ECG: aplanamiento de las ondas T y prolongación del intervalo ST, arritmias en el seno de una cardiopatía.
Diagnóstico
Historia clínica: enfermedades GI, aporte adecuado, enfermedades renales, fármacos.
Evaluar las pérdidas urinarias de magnesio con la extreción fraccionada de magnesia (EFmg) se calcula a partir de la siguient e fórmula:

La concentración de magnesio en plasma se multiplica por 0.7 porque aproximadamente el 30% está unido a la albúmina y no se f iltra en el glomérulo.
Las causas genéticas de pérdida renal de magnesio se distingue en función de la medicción de otro electrólitos en suero y en orina.
Tratamiento
La hipomagnesemia grave se trata con magnesio parenteral, se administra sulfato de magnesio a dosis de 25 -50 mg/kg (0.05-0.1 ml/kg de una solución al
50%; 2.5-5 mg/kg de magnesio elemental).
La velocidad de administración IV debe reducirse si los pacientes presentan diaforesis, rubefacción o sensación de calor.
La dosis se repite a menudo cada 6 horas (cada 8-12h en RN) con un total de 2-3 dosis antes de volver a medir la concentración de magnesio en plasma.
El tratamiento a largo plazo se administra por vía oral con:
• Gluconato de magnesio (5.4 mg de magnesio elemental).
• Óxido de magnesio (60 mg de magnesio elemental/100 mg).
• Sulfato de magnesio (10 mg de magnesio elemental/100mg).
Hipermagnesemia
Es clínicamente significativa es casi siempre secundaria a un aporte excesivo; excepto en recién nacidos de madres que recibe n aportes IV de magnesio por
preeclampsia o eclampsia.
Etiología y fisiopatología
No existe un mecanismo de retroalimentación para prevenir la absorción GI de magnesio, en general los riñones excretan el exc eso de magnesio .
La hipermagnesia leve puede aparecer en la insuficiencia renal crónica, en la hipercalcemia hiocalciúrica familiar, en la CAD , en la ingesta de litio, en el
síndrome de leche y alcalinos, y en el síndrome de lisis tumoral.

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 Manifestaciones clínicas
Los síntomas aparecen hasta que el magnesio en plasma es mayor a 4.5 mg/dl. La hipermagnesia inhibe la liberación de acetilco lina en la unión
neuromuscular produciendo:
• Hipotonía
• Hiporreflexia
• Debilidad
• Parálisis
Se pueden exacerbar por antibióticos aminoglucósidos. La depresión directa del SNC causa:
• Letargo
• Somnolencia
• Succión débil
El magnesio elevado se asocia a hipotensión por:
• Vasodilatación
• Enrojecimiento
Cambios en el ECG:
• Prolongación del intervalo PR.
• Complejo QRS
• Intervalo QT
• Bloque cardíaco completo y parada cardíaca (>15 mg/dl)
Otras manifestaciones son:
• Náuseas
• Vómitos
• Hipocalcemia
Diagnóstico
Se necesita un alto índice de sospecha y una buena clínica para hacer el diagnóstico.
Tratamiento
Hidratación intravenosa y diuréticos de asa para eliminar rápidamente el exceso de magnesio.
En casos graves, en pacientes con insuficiencia renal de base, puede ser necesaria la diálisis. Otra alternativa en recién na cidos es la exanguinotransfusión.
Las medidas de soporte consiste en monitorización cardiorrespiratoria, aporte de líquidos, vasopresores para la hipotensión y monitorización de los
electrólitos.
Emergencias agudas con manifestaciones neurológicas o cardíacas graves, el uso de 100mg/kg de gluconato cálcico IV tiene una eficacia transitoria.

Fósforo
El 65% del fósforo plasmático forma parte de los fosfolípidos y lo que se determina es el contenido en fósforo del fosfato pl asmático. Cuando se usa el
término fosfato es realmente la concentración de fósforo la que se mide y se informa. Se prefiere el término fósforo al refer irse a la concentración
plasmática.

La mayor parte del fósforo se encuentra en el hueso o es intracelular y menos del 1% en el plasma. La concentración de fósfor o varía con la edad más que
la de otros electrólitos, es fundamental para el metabolismo energético de la célula; necesario para la señalización celular y síntesis de ácidos nucleicos,

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la de otros electrólitos, es fundamental para el metabolismo energético de la célula; necesario para la señalización celular y síntesis de ácidos nucleicos,
constituye un componente de membranas celulares y otras estructuras.
El fósforo se encuentra fácilmente en los alimentos como leches y productos lácteos, carne y pescado. La absorción GI del fós foro es aproximadamente del
65% ingerido y tienen lugar en el intestino delgado.
El riñón regula el equilibrio del fósforo, el cual viene determinado por mecanismos intrarrenales y acciones hormonales sobre la nefrona.

Hipofosfatemia
La definición de hipofosfatemia depende de la edad:

El fósforo plasmático no siempre refleja la reserva corporal total, ya que solo el 1% del fósforo es extracelular.
Etiología y fisiopatología

Se debe a un desplazamiento transcelular de fósforo hacia el interior de las células ocurre en procesos que estimulan la util ización celular de fósforo. LA
reintroducción de alimentos en pacientes con malnutrición proteico calórica da lugar a anabolismo, lo que ocasiona una demand a celular significativa de
fósforo.
Los tumores crecen con rapidez y pueden dar lugar a una significativa utilización de fósforo y a hipofosfatemia.
Manifestaciones clínicas
Se dividen en agudas y crónicas de hipofosfatema, como el raquitismo.

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 Se dividen en agudas y crónicas de hipofosfatema, como el raquitismo.
• Hipofosfatemia grave (<1.0-1.5 mg/dl): disminuye el 2,3-difosfoglicerato en eritrocitos alterando la liberación de oxígeno a los tejidos; hemólisis y
disfunción de los leucocitos. Temblor, parestesias, ataxia, convulsiones, delirio y coma.
• Hipofosfatemia crónica causa debilidad muscular proximal y atrofia.
• Hipofosfatemia aguda: La rabdomiólisis es la complicación más común.
Diagnóstico
Historia clínica: nutrición, fármacos, trastornos familiares.
Síndrome de Fanconi: acidosis metabólica, glucosuria, aminoaciduria, nivel bajo de ácido úrico en plasma.
Tratamiento
La hipofosfatemia leve no requiere tratamiento, a menos que la situación clínica sugiera la presencia de depleción crónica de fósforo o que haya pérdidas
persistentes.
El fósforo oral puede producir diarrea, por lo que debe fraccionarse; el tratamiento IV es eficaz en pacientes que tienen déf icit grave o que no tolera la
medicación oral, la dosis iniciales son de 0.08-0.16 mmol/kg a pasar en 6 horas. Las dosis orales de mantenimiento se fraccionan en dosis de 2 -3 mmol/kg.
En lactantes solo se debe aumentar el fósforo en la dieta.
Hiperfosfatemia
Etiología y fisiopatología

La insuficiencia renal es la causa más común de hiperfosfatemia y su gravedad es proporcional al grado de deterioro de la fun ción renal. Esto ocurre
porque la absorción GI de la ingesta de fósforo en la dieta no está regulada y los riñones en general excretan este fósforo. Cuando la función renal es
inferior a un 30% de la normal.
Manifestaciones clínicas
Las principales consecuencias clínicas son:
• Hipocalcemia y disminución de la reabsorción ósea.
• Calcificaciones sistémicas.
• Hipoxia por calcificación pulmonar.
• Insuficiencia renal por la nefrocalcinosis.
Diagnóstico
• Determinar la creatinina plasmática y el BUN.
• Historia clínica: ingesta de fósforo y enfermedades crónicas que puedan causar hiperfosfatemia.
• Determinación del K, ácido úrico, calcio, LDH, bilirrubina, hemoglobina, CPK (rabdomiólisis, lisis tumoral o hemólisis).
Tratamiento
Depende de su gravedad y de la causa:
• Hiperfosfatemia leve: puede resolverse sola, pero puede acelerarse restringiendo el fósforo en la dieta.
• Hiperfosfatemia o lisis tumoral o rabdomiólisis: administrar quelantes del fósforo, hidróxido de aluminio o carbonato cálcico.
• Diálisis si no responde al tratamiento conservador.

Bibliografía.
• Marcdante, K.J., Kliegman, R. M. Jenson, H. B. & Behrman, R. E. (2011). Nelson Pediatría Esencial. 6 a ed. Elsevier. España.
• Martínez y Martínez, R. (2017). Salud y enfermedad del niño y del adolescente. 8 a ed. Manual Moderno. México.

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