UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

CARRERA MEDICINA
CATEDRA:
OTORRINOLARINGOLOGÍA
DOCENTE:
Dr. CEDEÑO MERO ROBIN EDISON

TEMA:
PATOLOGIA INFLAMATORIA DEL OIDO
INTEGRANTES:
Bryan Daniel llanos Gaibor
Rafaella silva Zambrano
Shirley Fernanda Campaña
Domenica Isabel Haro Solano
Luis Fernando Chávez Lomas
Kristy Andrade López
Lourdes Choez Quimis
Luis Enrique Peña Benavides
Estefanía Morocho Ávila
NOVENO SEMESTRE
Subgrupo 5
 HERPES ZÓSTER ÓTICO
Se debe a la afectación del VII par y su ganglio geniculado por el virus de la varicela
zóster; en la piel del oído externo se manifiesta en el territorio sensitivo del nervio facial
(intermediario de Wrisberg), también llamada área de Ramsay-Hunt, que se corresponde con
el antitrago, la región superior de la cara externa del lóbulo, el antehélix, la concha y las
porciones posterior e inferior del CAE y parte del tímpano.
Sintomatología y exploración
Con frecuencia, las primeras sensaciones son parestesias en la región de la concha y del CAE,
con sensación de calor auricular. Posteriormente, el paciente se queja de dolor agudo en la
región auricular, que penetra en profundidad como si se tratase de una quemadura. La lesión
característica es la aparición de una erupción eritematovesiculosa que evoluciona a costras,
coexistiendo costras y vesículas. Suele palparse una adenopatía satélite dolorosa al
tacto, delante del trago.
El cuadro clínico completo constituye el denominado síndrome de Ramsay-Hunt, que a las
lesiones señaladas asocia la aparición de una parálisis facial periférica homolateral y una
afectación cocleovestibular por contaminación por el virus herpes zóster del contingente de
fibras cocleares y vestibulares del VIII par craneal.
Entonces, aparecen síntomas como vértigo periférico e hipoacusia neurosensorial, que puede
alcanzar la cofosis. En estos casos, el dolor es tenebrante sobre el territorio del hueso
temporal.
Tratamiento
Se trata con aciclovir. La dosis habitual es de 800 mg cada 6 h, por vía oral, durante 7 a 10
días. La aplicación de pomadas de aciclovir tópico sólo es útil en la fase de erupción
eritematosa, previa a la aparición de las vesículas. En las formas graves, especialmente
cuando existe vértigo e hipoacusia neurosensorial, la vía de administración es la parenteral.
El empleo de corticoides es discutible. El empleo de analgésicos eficaces siempre es
necesario.

ECCEMA DEL OÍDO EXTERNO

La lesión común a los eccemas corresponde a una dermoepidermitis. Hay varios tipos de
lesiones bajo este concepto, con etiología y sintomatología diferente. Se distinguen los
siguientes cuadros clínicos:
1. Dermatitis eccematosa:
a) Infecciosa.
b) No infecciosa.
2. Eccema constitucional (atópico).
 Dermatitis eccematosa
Se produce como reacción a un agente «irritante» conocido. Se debe distinguir entre las de
origen no infeccioso, verdaderas dermatitis por contacto, producidas por agentes externos,
como productos cosméticos, pendientes, algunas gotas tópicas, etc., de aquellas otras de
origen infeccioso en las que el agente hipersensibilizante de la piel es Staphylococcus aureus.
Sintomatología y exploración
La sintomatología inicial de intenso prurito se sigue de escozor y una otalgia franca cuando
se reinfecta. La lesión elemental clásica es el eritema, que evoluciona en su forma aguda
hacia la aparición de zonas de descamación y vesículas con contenido seroso, que suelen
acabar haciendo costras.
Es posible la sobreinfección crónica que produce un estado de eccema húmedo.
Tratamiento
En las formas no infecciosas, el tratamiento pasa por la identificación y supresión del agente
causal, siendo por tanto eminentemente profiláctico. Una vez desencadenada la crisis, suele
haber una respuesta rápida al aplicar una pomada con corticoides. En las formas infecciosas
se debe aplicar una pomada con corticoides y gentamicina; la evolución puede ser muy
tórpida y recurrente tras períodos de aparente curación.
 Eccema constitucional (atópico)
Es una dermatitis seca, con frecuencia descamativa, que afecta a la piel del CAE. Su etiología
es desconocida (eccema idiopático o atópico). Puede aparecer junto con sintomatología
cutánea en otras localizaciones de pliegues cutáneos, o de forma aislada en el CAE. Con
frecuencia está asociado, en el mismo paciente, con rinitis alérgica y asma bronquial alérgica.
En algunos pacientes se puede apreciar una correlación de aparición y empeoramiento de las
molestias óticas con la ingesta de determinados alimentos, en particular queso o marisco.
Sintomatología y exploración
La sintomatología casi exclusiva es el prurito ótico, habitualmente discreto, pero en
ocasiones, por intenso, resulta desesperante para el paciente, que se rascará con bastoncillos
de algodón e instrumentos de todo tipo, entrando en un círculo vicioso de rascado y prurito.
En muchas ocasiones se puede ver cómo la piel del CAE se presenta discretamente
eritematosa, brillante y pulida. En las formas persistentes, la piel está adelgazada, atrófica.
Como consecuencia de los traumatismos, la complicación más habitual es la sobreinfección.
Es frecuente la sobreinfección crónica que lleva a un estado de eccema húmedo.
Posiblemente, se diagnostica de forma abusiva ante cualquier enfermedad pruriginosa del
CAE.
Tratamiento
Se hará en primera instancia de forma profiláctica, evitando las maniobras de autolimpieza y
rascado. Cuando la piel del CAE esté en exceso seca pueden resultar de utilidad las cremas
emolientes e hidratantes.
Los corticoides tópicos, empleados de forma racional, son excelentes antipruriginosos.
 MICOSIS DEL CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO
Es una infección fúngica que afecta a la piel del oído externo, y con mucha mayor frecuencia
se sitúa en el CAE. Los hongos más habitualmente implicados son las levaduras del tipo
Candida y los dermatofitos filamentosos del género Aspergillus (niger, fumigatus y flavus).
Es una causa frecuente de consulta que representa el 5-10% de las otitis externas.
Es habitual que puedan identificarse factores favorecedores, como: antecedentes traumáticos,
tratamientos antibióticos previos, climas húmedos y calurosos, situaciones de
inmunodepresión, eccema del CAE, etc.
Sintomatología y exploración
En sus formas iniciales, la infección se manifiesta exclusivamente por prurito y escozor ótico.
En su evolución, puede aparecer una intensa otalgia por sobreinfección bacteriana. La
hipoacusia, la sensación de plenitud ótica y la supuración rala son bastante constantes.
La exploración otomicroscópica permite apreciar una masa fungoide organizada, a veces muy
característica por su aspecto marrón-terroso (Aspergillus flavus), algodonoso (Candida
albicans) o con un punteado negruzco (Aspergillus niger). Por debajo de las colonias se
forma una secreción «gomosa». La otoscopia resulta tan sugestiva que la toma de muestras
para estudio microbiológico no es práctica habitual, aunque puede ser de utilidad en los casos
con una evolución atípica o tórpida, o cuando se presenta combinada con infecciones
bacterianas repetitivas.
Tratamiento
Es esencialmente local. La limpieza meticulosa de las secreciones mediante aspiración
constituye una parte fundamental del tratamiento.
El tratamiento de elección es tópico mediante antifúngicos en pomada con imidazoles,
griseofulvina, nistatina, anfotericina B, etc.
El tratamiento tópico mediante gotas óticas con agentes antisépticos como el alcohol
boricado, está limitado a los casos en los que se tenga constancia de la indemnidad de la
membrana timpánica.
Para evitar las recidivas es conveniente mantener el tratamiento más tiempo del
aparentemente necesario, y valorar al paciente durante un período de semanas si se trata de un
paciente con antecedentes de recidivas.

OTITIS MEDIA AGUDA

La otitis media aguda es una infección bacteriana o viral del oído medio, que en general
acompaña una infección de las vías respiratorias superiores. Los síntomas consisten en
otalgia, a menudo con síntomas sistémicos (p. ej., fiebre, náuseas, vómitos y diarrea), sobre
todo en los muy pequeños. El diagnóstico se basa en la otoscopia. El tratamiento se realiza
con analgésicos y a veces con antibióticos. Si bien la otitis media aguda puede producirse a
cualquier edad, es más frecuente entre los 3 meses y los 3 años. En esta edad, la trompa
auditiva es inmadura desde el punto de vista tanto estructural como funcional—su ángulo es
más horizontal y el músculo tensor del velo del paladar y el cartílago de la trompa auditiva
forman un ángulo que determina que el mecanismo de apertura sea menos eficaz.

La etiología de la otitis media aguda puede ser viral o bacteriana. Las infecciones virales
suelen complicarse por infección bacteriana secundaria. En los neonatos, las causas de otitis
media aguda son los bacilos entéricos gramnegativos, sobre todo Escherichia coli,
y Staphylococcus aureus. En los lactantes mayores y en los niños < 14 años, los
microorganismos más comunes son Streptococcus pneumoniae, Moraxella (Branhamella)
catarrhalis, y Haemophilus influenzae; no tipificable; causas menos frecuentes son los
estreptococos beta hemolíticos del grupo A y S. aureus. En los pacientes > 14 años, son más
frecuentes S. pneumoniae, estreptococos beta hemolíticos del grupo A y S. aureus, seguidos
por H. influenzae.

FACTORES DE RIESGO

La presencia de fumadores en el hogar es un factor de riesgo significativo para la otitis media

aguda (OMA). Otros factores de riesgo incluyen unos antecedentes familiares significativos
de otitis media, vivir en una región de bajos recursos o alta contaminación del aire,
alimentación con biberón (es decir, en lugar de lactancia materna) y asistir a una guardería.

COMPLICACIONES
Las complicaciones de la otitis media aguda son poco comunes. En casos raros, la infección
bacteriana del oído medio se disemina localmente y produce mastoiditis aguda, petrositis o
laberintitis. La propagación intracraneal es extremadamente rara y suele causar meningitis, si
bien puede haber absceso cerebral, empiema subdural, absceso epidural, trombosis del seno
lateral o hidrocefalia ótica. Incluso con antibioticoterapia, las complicaciones intracraneales
se resuelven lentamente, en especial en los pacientes inmunodeprimidos.

SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LA OTITIS MEDIA AGUDA

El síntoma inicial usual es la otalgia, a menudo con hipoacusia. Los lactantes simplemente
pueden estar irritados o tener dificultad para dormir. En los niños pequeños suele presentarse
fiebre, náuseas, vómitos y diarrea. El examen otoscópico puede mostrar abombamiento y
eritema de la membrana timpánica con signos inespecíficos y desplazamiento del reflejo
luminoso. Al insuflar aire (otoscopia neumática), se observa una reducción de la movilidad
de la membrana timpánica. La perforación espontánea de la membrana timpánica causa
otorrea serosanguinolenta o purulenta. En caso de diseminación intracraneal de la infección
puede haber cefalea intensa, confusión o signos neurológicos focales. La parálisis facial o el
vértigo sugieren extensión local al acueducto de Falopio o al laberinto

DIAGNÓSTICO DE LA OTITIS MEDIA AGUDA

 Evaluación clínica

El diagnóstico de la otitis media aguda generalmente es clínico, basado en la presencia de

dolor de comienzo agudo (dentro de las 48 horas), tumefacción de la membrana timpánica y,
sobre todo en los niños, la presencia de signos de secreción timpánica en la otoscopia
neumática. Salvo en el caso del líquido obtenido durante la miringotomía, en general no se
realizan cultivos

TRATAMIENTO DE LA OTITIS MEDIA AGUDA

Se debe asegurar la analgesia cuando sea necesario, incluyendo a los niños preverbales con
manifestaciones conductuales de dolor (p. ej., se tiran de la oreja o la frotan, llanto excesivo o
irritabilidad). Los analgésicos orales, como el paracetamol o el ibuprofeno, suelen ser
eficaces; las dosis basadas en el peso se utilizan para los niños. Una variedad de agentes
tópicos están disponibles bajo prescripción y como medicamento de venta libre. Aunque no
se han estudiado, algunos agentes tópicos pueden proporcionar un alivio transitorio, pero
probablemente durante no más de 20 a 30 minutos. Los agentes tópicos no deben utilizarse
cuando hay una perforación timpánica.

Si bien el 80% de los casos se resuelven de manera espontánea, en los Estados Unidos con
frecuencia se administran antibióticos ([ 1]; véase tabla Antibióticos para la otitis media ).
Los antibióticos alivian los síntomas más rápido (aunque los resultados después de 1 a 2
semanas son similares) y pueden reducir la posibilidad de hipoacusia residual y secuelas
laberínticas o intracraneales. Sin embargo, con la aparición reciente de microorganismos
resistentes, las organizaciones pediátricas recomiendan con firmeza los antibióticos iniciales
solo para algunos niños (p. ej., para los más pequeños o con enfermedad más grave—véase
tabla Pautas para utilizar antibióticos en los niños con otitis media aguda ) o para los que
sufren otitis media aguda recurrente (p. ej., ≥ 4 episodios en 6 meses).
En otros casos, siempre que haya un buen seguimiento, pueden ser observados en forma
segura durante un período de 48 a 72 horas y se administran antibióticos solo si no se observa
mejoría; si se planea realizar el seguimiento telefónico, puede extenderse una receta en la
consulta inicial para ahorrar tiempo y gastos. La decisión de observar debe analizarse con el
cuidador. Todos los pacientes reciben analgésicos (p. ej., paracetamol, ibuprofeno).

En los adultos, el uso de vasoconstrictores intranasales tópicos, como fenilefrina al 0,25%, 3

gotas cada 3 horas, mejora la función de la trompa de Eustaquio. A fin de evitar la congestión
rebote, estas preparaciones no deben usarse > 4 días. Pueden ser útiles los descongestivos
sistémicos (p. ej., seudoefedrina, 30 a 60 mg por vía oral cada 6 horas según sea necesario).
Los antihistamínicos (p. ej., clorfeniramina, 4 mg por vía oral cada 4 a 6 horas durante 7 a 10
días) pueden mejorar la función de la trompa de Eustaquio en personas con alergias, pero
debe reservarse para los realmente alérgicos.
En los niños, ni los vasoconstrictores ni los antihistamínicos resultan beneficiosos.

La miringotomía puede ser realizada por un especialista si se observa una membrana

timpánica prominente, sobre todo si hay dolor intenso o persistente, fiebre, vómitos o diarrea.
Se monitorizan la audición, la timpanometría y el aspecto y el movimiento de la membrana
timpánica del paciente hasta confirmar su normalización.

MASTOIDITIS AGUDA
Siendo la más frecuente y paradigmática de las complicaciones de la otitis media aguda, su
componente infeccioso mastoideo no se resuelve con el tratamiento de la otitis media aguda.
La mastoiditis aguda es una inflamación- infección de las celdas mastoideas tanto en su
componente óseo como en el recubrimiento mucoso, es decir, como una colección purulenta
en cavidad preformada, en este caso, en las celdas mastoideas.
En el lactante, la única celda mastoidea neumatizada es el antro, por ello, en estas edades
sólo se produce una antritis; a lo largo de los primeros meses de vida se va neumatizando el
resto de las celdas neumáticas mediante la reabsorción de la mesénquima regional que las
ocupa en el nacimiento.
El fenómeno mastoidítico se inicia cuando la mucosa que recubre el estrecho aditus ad
antrum se inflama y ocluye la salida de supuración desde la mastoides al oído medio.

Cuando la acumulación de pus bajo presión en las celdas mastoideas, hiperemia, éxtasis
venoso y la acidosis derivados de la infección producen una disolución de la estructura del
hueso (halistéresis) que genera fenómenos de coalescencia ósea, que deriva en la aparición de
cavidades en el hueso mastoideo como consecuencia de la lisis de las finas láminas que
forman las celdas.

Sintomatología y diagnóstico

Sus síntomas de la mastoiditis se encuentran asociados a los de la infección otítica aguda y,

con frecuencia, predominan los correspondientes a la afectación de la caja del tímpano.

Fase de mastoidismo: síntoma es el dolor más llamativo que en la fase de coalescencia, que
inicia con dolor local y pulsátil de predominio nocturno, que empeora al comprimir la
mastoides, con febrícula que, según evoluciona el cuadro, se convierte en fiebre elevada.

Exploración clínica, mediante la inspección se puede percibir un enrojecimiento en la región

retroauricular, con un aumento del calor.

Fases avanzadas hay, asimismo, una tumefacción y el tejido presenta un aspecto rojizo en la
región retroauricular.
Más tarde, se puede apreciar muy claramente la tumefacción. En esta fase, la oreja aparece
desplazada hacia delante y hacia abajo, y se produce un borramiento del surco retroauricular
(signo de Ewald).

Palpación retroauricular: además de incrementar el dolor, permite percibir una fluctuación

debido al contenido líquido del absceso.

Exploración otoscópica en la primera fase muestra un tímpano con similares signos a los de
la otitis aguda, pero, con frecuencia, al comprimir el absceso retroauricular es posible
observar a través de la otoscopia cómo aumenta la salida de supuración a través de la
perforación timpánica.

Exploración clínica se debe complementar con la exploración radiológica.

Tratamiento

1. Incisión timpánica, realizando una amplia paracentesis que facilita la evacuación del pus a
su través.
2. Incisión retroauricular arciforme sobre la región de labsceso que más fluctúe, y drenaje que
se mantendrá con un sistema de redón durante varios días.
3. Una vez resuelto el absceso retroauricular, se planteará la realización de una
mastoidectomía simple cuya finalidad es sanear la celda antral y las periféricas, así como el
aditus ad antrum.
OTITIS MEDIA CRÓNICA
La otitis media crónica es la inflamación del oído medio que tiene una larga evolución, con
periodos de remisión y de empeoramiento y que normalmente cursan con una lesión
permanente dejando una secuela residual. Estas se pueden dividir en 2 tipos principales:
Otitis media crónica supurada (pasa por un proceso septicoinflamatorio) y la Otitis media
crónica no supurada (puramente inflamatorio).

Otitis media crónica supurada

Con perforación central
 La perforación se encuentra en la pars tensa sin dañar el anulus tympanicus.
 Es una lesión superficial que puede llegar a afectar a los huesecillos del oído medio en
ocasiones.
 No da complicaciones
Con perforación marginal
 La perforación se encuentra en la pars fláccida y daña el anulus tympanicus.
 Es una lesión profunda que afecta tanto huesecillos del oído como el hueso temporal.
 Al ser profunda, es una perforación que viene acompañada de complicaciones.

Otitis media crónica no supurada

 Es una inflamación netamente inflamatoria sin perforación timpánica.

Otitis media crónica SUPURADA

Como antes descritas, la otitis media crónica supurada es una lesión que se acompaña de
inflamación e infección séptica. La infección se debe a la perforación timpánica que permite
el paso de agentes microbianos.
Esta lesión puede venir acompañada de un Colesteatoma.
Colesteatoma
Se refiere a un pseudotumor epitelial constituido por epitelio cutáneo malpighiano que se
sitúa en toda la topografía del oído medio. Esta a su vez se puede difundir hacia el antro. Este
material da paso a mayor riesgo de infecciones, y por lo tanto, a más complicaciones.

Existen 3 formas de colesteatomas:

Primario.- Es de origen embrionario, no se vincula con la OMC.
Secundario.- Se vincula a la OMC. Es el más frecuente. Esta puede ser causada por una
invasión de tejido por la perforación timpánica o por una bolsa de retracción timpánica.
Yatrogénico.- Se forma luego de una intervención quirúrgica luego de implantarse
accidentalmente epitelio cutáneo que prolifere.

Los principales síntomas que acompañan a la otitis media crónica supurada son:
 Otorrea: En perforaciones centrales (blanco amarillento), perforaciones marginales +
colesteamatosas (verde amarillento) y colesteamatosa (fétida y hemorrágica)
 Hipoacusia: por obstrucción del colesteatoma
 Otalgia: Aparece en reagudizaciones y complicaciones.
El diagnóstica se basa en imágenes como la TC, la radiología convencional. Las pruebas
acumétricas servirán para saber si existe una hipoacusia debido a la lesión. Y por último, el
diagnóstico bacteriológico para complementar el tratamiento.
El tratamiento farmacológico es paliativo y prequirúrgico. Constarán de antibióticos de
amplio espectro y antiinflamatorios. Los más utilizados son la ciporfloxacina y los
corticoides.
El tratamiento curativo es la vía quirúrgica que puede ser dirigida según sea una infección o
una secuela. En el caso de infección las técnicas más utilizadas son la antroaticotomía y la
mastoidectomía radical. Para curar las secuelas la reparación es funcional con técnicas
timpanoplásticas.

PERFORACIÓN TIMPÁNICA
Las perforaciones timpánicas inactivas son la complicación más frecuente de la otitis media
crónica. Normalmente se trata de perforaciones centrales, con un grado variable de afectación
de la cadena de huesecillos.
En los casos de perforaciones inactivas se sobreentiende la ausencia de episodios de otorrea u
otalgia. En esta situación es poco probable la reaparición de la supuración que en un
momento dio probablemente lugar a la perforación, si bien nunca se puede descartar esta
posibilidad con seguridad. Aún así el grado de afectación de la mucosa del oído medio, de los
huesecillos y la localización y tamaño de la perforación pueden ser muy variables, dando así
lugar a diferentes grados de hipoacusia. El tipo de hipoacusia más frecuente es del tipo
conductivo y en frecuencias graves.
La mucosa timpánica puede ser de color rosado y características normales o por el contrario
observarse edema, hiperplasia, granulaciones o pólipos en la caja timpánica. Pueden existir
de forma asociada placas de miringoesclerosis en mayor o menor grado, así como de
timpanosclerosis, concepto que abordaremos más adelante como entidad independiente. Los
bordes de la perforación sufren un proceso de cicatrización con una alterada deposición de las
fibras de colágeno, de menor acitividad inflamatoria a medida que pasa el tiempo desde que
la perforación se produce. En las ocasiones en las que la perforación tenga una localización
marginal y por tanto un afectación del annulus, el riesgo de crecimiento hacia el interior de la
caja timpánica del epitelio queratinizante del conducto auditivo externo o de la membrana
timpánica nos debe alertar de la posibilidad de desarrollo de un colesteatoma.

ATELECTASIA DEL OÍDO MEDIO

En el proceso de retracción de la membrana timpánica y su progresiva fijación a las
estructuras del oído medio se han descrito tres fases bien delimitadas:
1.-Otosalpingitis; donde predomina la inflamación del oído medio y la disfunción tubárica,
creando un estado de presiones negativas en la cavidad timpánica.
2.-Adherencia timpánica a la cadena de huesecillos o al promontorio; momento en que la
retracción timpánica se hace más patente, moldeando los relieves de las estructuras del oído
medio.
3.-Otitis media adhesiva; con empeoramiento de los signos inflamatorios hasta llegar
finalmente a fusionarse la capa mucosa de la membrana timpánica con la mucosa de la pared
medial del oído medio, haciéndose indistinguibles la una de la otra. La atelectasia del oído
medio u otitis fibroadhesiva (Fig. 2) es el resultado de un proceso inflamatorio activo de la
mucosa, progresando al tímpano en su cara medial y finalmente dando también una
ocupación del espacio aéreo de la cavidad timpánica por un tejido fibroinflamatorio
mucoproductor. Esta primera fase da lugar a un momento de menor actividad inflamatoria,
donde la retracción de la membrana se hace más acusada, adheriéndose a la cadena de
huesecillos y produciendo frecuentemente una erosión de los mismos en diferentes lugares, al
promontorio y depositando en el remanente de cavidad timpánica un material
fibrocolesterólico de mayor densidad. Por último, en la fase final de otitis fibroadhesiva, nos
encontramos un tejido fibroso rico en moco, que en ocasiones asocia algún granuloma de
colesterol.

OTITIS ADHESIVA
Nuevamente, la etiopatogenia de esta patología está sujeta a múltiples factores, y delimitar o
definir la importancia individual de cada uno de ellos resulta una tarea difícil. Pero es en esta
otitis atelectásica donde la disfunción de la trompa de Eustaquio juega si cabe un papel más
determinante aún.
Además de la función alterada de la trompa, las características de la membrana timpánica
sobre todo a nivel de su capa fibrosa condicionan una mayor o menor predisposición a la
retracción de la misma. La desorganización de las fibras timpánicas por las presiones
negativas daría una pérdida de elasticidad de la membrana y a su atrofia (teoría mecánica).
Las otitis agudas de repetición o las otitis seromucosas prolongadas darían una reacción
inflamatoria con lisis de fibras elásticas, atrofia y dismorfia de la membrana (teoría
inflamatoria). La retracción de la membrana comienza moldeando, sin lisis, la articulación
incudoestapedial, a la vez que va rellenándose la caja de tejido fibroinflamatorio.
A continuación contacta con el promontorio, reduciéndose ya sí de forma marcada el
volumen de la caja timpánica. Es en esta fase cuando se desestructura la capa fibrosa media
de la membrana. Finalmente, acaba por desaparecer la capa mucosa medial de la membrana
produciéndose una verdadera unión entre tímpano y mucosa del promontorio. En estas fases
avanzadas se suele observar una lisis de la apófisis larga del yunque, y de forma menos
frecuente una necrosis de la supraestructura del estribo. El extremo del martillo se puede
presentar medializado y erosionado o incluso fusionado con la pared del promontorio. Se
denomina otitis adhesiva a la fase terminal en la que toda la mucosa de la pared medial de la
caja está totalmente fusionada a la membrana timpánica sin posibilidad de separación de las
mismas y la funcionabilidad del oído medio se encuentra prácticamente anulada. No existe
distinción histológica entre ambas estructuras, y se forman bolsas de retracción en toda la
membrana y fenómenos de fijación como la miringoestapedopexia.

TIMPANOESCLEROSIS
La timpanosclerosis consiste en una alteración de la submucosa del oído medio como
consecuencia en la mayoría de los casos de procesos inflamatorios óticos. Se trata de una
degeneración hialina de extensión variable a nivel de la submucosa del oído medio y de las
estructuras en él contenidas. Es característica la preservación del antro y de las celdas
mastoideas, así como de la pars fláccida de la membrana timpánica. El proceso consta de una
sedimentación laminar de material hialino, en capas, formando un tejido homogéneo, denso,
prácticamente avascular y con escasos fibroblastos como únicas células. Su capacidad
secretoria es casi nula, por lo que la otorrea es infrecuente. Bajo el microscopio, se observa
una proliferación de colágeno en el espacio extracelular de la submucosa, desestructurado y
con inclusiones lipídicas de origen necrótico y cálcicas con áreas de tejido óseo inmaduro
neoformado en las fases más avanzadas de la enfermedad. Es un proceso que puede aparecer
en cualquier época de la vida, normalmente bilateral incluso en casos de otitis media crónica
unilateral, en ocasiones.
Su origen está en una reacción inflamatoria local desencadenante del cuadro que da lugar a
un aumento de la producción de colágeno y un descenso de su metabolización. Causas de esto
son una mala vascularización local, alteraciones mecánicas, procesos autoinmunes… Existen
hipótesis que abogan a favor de una predisposición genética para el desarrollo de la
timpanosclerosis, de dudosa veracidad. Cuando está establecida, la timpanosclerosis es un
estado irreversible. Está presente en el 25% de las otitis medias crónicas, aunque puede surgir
también tras traumatismos a la mucosa de la caja timpánica, otitis medias serosas no
complicadas, la colocación de tubos transtimpánicos. Sin embargo, es curiosa la asociación
inversa entre la presencia de timpanosclerosis y la ausencia de desarrollo de colesteatoma.
TROMBOFLEBITIS DEL SENO LATERAL
El seno lateral está separado de la región posterointerna de la mastoides por una delgada
cortical ósea La osteomielitis puede producir una inflamación de su pared y, después, de su
endotelio, gestándose entonces un trombo séptico. La sospecha clínica debe surgir cuando en
un paciente con una otitis media crónica aparece una intensa otalgia y cefalea temporal y,
sobre todo, si se instaura un cuadro aparatoso de sepsis, con fiebre en agujas y escalofríos. En
su evolución, puede producir sintomatología cervical, con tortícolis y dolor al flexionar el
cuello; un «cordón» indurado y caliente correspondiente a la vena yugular puede ser palpable
en el paquete vasculonervioso del cuello, al progresar el trombo en sentido caudal por la vena
yugular interna (VYI). Un hallazgo clínico muy característico es la tumefacción
retroauricular por obstrucción de la vena emisaria mastoidea, que es tributaria del seno
lateral. En el estudio diagnóstico son útiles los datos biológicos; la analítica muestra una
intensa leucocitosis con desviación izquierda, los hemocultivos son positivos. Los estudios
por la imagen deben incluir una angiografía o angioRM, una TC y una radiografía de tórax,
ya que la diseminación del trombo puede producir embolia pulmonar. El tratamiento consiste
en la antibioterapia por vía intravenosa, con antibióticos de amplio espectro en dosis altas, la
anticoagulación con heparina y el tratamiento quirúrgico, ligando la VYI (distal al trombo) y
una mastoidectomía radical para erradicar las lesiones otíticas, exponer el seno lateral y
vaciar el trombo
ABSCESO CEREBRAL
Cuando los gérmenes llegan al parénquima cerebral, originan una inflamación (encefalitis)
que origina el reblandecimiento séptico de la masa cerebral. Hacia las 2 semanas la lesión se
va circunscribiendo por proliferación conjuntiva, y la encapsulación completa del absceso
suele tardar un mes. La encefalitis y el absceso se forman en la región cerebral o cerebelosa
más próxima al foco otógeno: el ático se corresponderá con el lóbulo temporal, y una
laberintitis, con el cerebelo. Por ello, los abscesos más frecuentes en patología otológica son
del lóbulo temporal y del cerebelo.
Los gérmenes causales más frecuentemente implicados son: S. aureus, Pseudomonas, S.
Pneumoniae. Clínicamente, aparecen tres grupos de síntomas:
1. Síndrome infeccioso. Suele ser similar a las meningitis o las tromboflebitis, pero más
discreto.
2. Hipertensión endocraneal (HTEC). Es debida al volumen del absceso, pero sobre todo al
edema perilesional. Aparecen: cefalea, alteraciones en el nivel de conciencia, vómitos en
escopetazo y edema de papila.
3. Síndrome neurológico de focalidad. Variará según la localización del absceso y así, puede
haber crisis comiciales originadas en los abscesos de lóbulo temporal, déficits motores en
abscesos rarísimos parietales, hemianopsia en los abscesos occipitales (también raros), y
ataxia o dismetría en los abscesos cerebelosos. El diagnóstico se establece con TC y/o RM
Pronóstico
La mortalidad ha descendido mucho, pero sigue siendo una complicación temible y grave, y
las secuelas neurológicas más frecuentes son las convulsiones.
Tratamiento
El tratamiento es farmacológico y quirúrgico. La HTEC se puede tratar con corticoides y con
manitol. Es aconsejable consultar al neurocirujano. La base del tratamiento farmacológico
son los antibióticos. Se emplea una combinación de cefalosporina de tercera generación que
cubre grampositivos y gramnegativos (ceftriaxona 1-2 g/8 h o cefotaxima 1-2 g/8 h)
asociadas con metronidazol, que cubre anaerobios (500 mg/8 h). A pesar de todo, las
concentraciones de antibiótico en el foco infeccioso son pequeñas, por lo que su
administración debe mantenerse durante un mínimo de 6 semanas, y el tratamiento
neuroquirúrgico del absceso suele ser necesario (punción evacuadora y exéresis de la cápsula
del absceso). El tratamiento quirúrgico conjunto del foco otógeno y del absceso mejora el
pronóstico. La técnica a realizar es la mastoidectomía radical
PETROSITIS
Concepto
Se entiende por petrositis la infección de las celdas neumáticas que se sitúan en el peñasco y
se distribuyen a lo largo de sendos trayectos que discurren desde los conductos
semicirculares, hacia el hipotímpano y la región tubárica, hasta alcanzar el ápex petroso. Se
puede decir que constituyen un fenómeno patológico en todo parecido a la mastoiditis,
excepto por su topografía. En el caso de la petrositis, el fenómeno reviste mucha mayor
gravedad, habida cuenta de la imposibilidad de un drenaje espontáneo al exterior como se
realiza en las mastoiditis hacia la cortical ósea u otras vías comentadas en el capítulo 8.
Aunque una otitis aguda puede producir petrositis, los rarísimos casos que se presentan en
clínica corresponden a otitis medias crónicas supurativas.
Sintomatología, exploración y diagnóstico
La afectación del ápex petroso por un fenómeno séptico inflamatorio y expansivo produce
alteraciones neurológicas que se agrupan en el denominado síndrome de Gradenigo,
consistente en diplopía por parálisis del músculo recto externo, debida a la lesión del sexto
par craneal, y también dolor orbitario retro ocular por afectación de la rama oftálmica del V
par. Obviamente, habrá signos de infección otítica. La exploración mediante TC muestra una
ocupación de los espacios aéreos de las celdas y colección de supuración en el ápex. La RM
completa el estudio del SNC.
Tratamiento
El tratamiento inmediato es farmacológico, con antibióticos de amplio espectro por vía
intravenosa e ingreso hospitalario. Asimismo, tan pronto como se diagnostica la petrositis se
debe considerar la posibilidad de tratamiento quirúrgico. En primera instancia, se debe
plantear la realización de una mastoidectomía radical, en la cual se prestará especial atención
a las celdas situadas en la región perilaberíntica. Generalmente, en colaboración con el
tratamiento antibiótico este procedimiento quirúrgico es curativo. Habrá que considerar la
posibilidad de infección de las celdas muy anteriores del ápex, y se realizará una ampliación
de la cavidad mediante fresado, hasta alcanzar la región pericarotídea del oído medio la dura
de la fosa media y el ganglio geniculado. En estos casos, habrá que realizar una radical
mastoidea ampliada.