Boletín Médico del

Hospital Infantil de México

Artículo de investigación

Meningoencefalitis: etiología infecciosa en pacientes

pediátricos de un hospital de referencia
Juan C. Lona-Reyes*, Ana L. Valdez-Núñez, Araceli Cordero-Zamora, Alejandro Rea-Rosas,
Elba P. Ascencio-Esparza y Luis G. Orozco-Alatorre
Hospital Civil de Guadalajara Dr. Juan I Menchaca, Guadalajara, Jalisco, México

Resumen
Introducción: Las causas de meningoencefalitis, meningitis o encefalitis pueden ser infecciosas o no infecciosas. Para el
diagnóstico microbiológico se requieren cultivos y pruebas moleculares. El objetivo del estudio fue describir las causas infec-
ciosas de meningoencefalitis y su presentación clínica. Métodos: Estudio transversal realizado en el Hospital Civil de Guada-
lajara Dr.  Juan I. Menchaca. Se incluyeron pacientes mayores de 28 días de vida con síndrome de meningitis, encefalitis o
meningoencefalitis. Se identificó la etiología infecciosa mediante cultivos, tinciones de Gram y pruebas moleculares de líquido
cefalorraquídeo. Se compararon las características de pacientes con y sin diagnóstico etiológico. Resultados: Se incluyeron
en el estudio 50 pacientes con meningoencefalitis (n = 25), meningitis (n = 19) o encefalitis (n = 6). La mediana de edad fue
de un año y el 62% de los pacientes fueron de sexo masculino. Se realizó diagnóstico etiológico infeccioso en el 42%: el 65.2%
(n = 15) se debió a virus y el 34.8% (n = 8) a bacterias. En los pacientes con diagnóstico etiológico, se presentó un mayor
número de leucocitos en líquido cefalorraquídeo (92 leu/mm3 vs. 12 leu/mm3, p = 0.001). Fue más frecuente el antecedente de
gastroenteritis (razón de momios [RM]: 3.5; intervalo de confianza al 95% [IC 95%]: 1.007-12.1; p = 0.04) y ante la exploración,
fue más frecuente la rigidez de cuello (RM: 3.8; IC 95%: 1-15.2; p = 0.04). Conclusiones: El 42% de los pacientes con me-
ningitis, encefalitis o meningoencefalitis tuvieron diagnóstico etiológico infeccioso. La causa más frecuente fue el enterovirus.

Palabras clave: Encefalitis. Meningitis. Meningoencefalitis.

Meningoencephalitis: infectious etiology in pediatric patients at a reference hospital

Abstract
Background: The etiologies of meningoencephalitis, meningitis or encephalitis may be infectious or non-infectious. For the
microbiological diagnosis it is necessary to perform cultures and molecular tests. The objective of this study was to describe
the infectious causes of meningoencephalitis and their clinical presentation. Methods: Cross-sectional study performed at
the Hospital Civil de Guadalajara Dr.  Juan I. Menchaca. Patients older than 28  days of life with meningitis, encephalitis or
meningoencephalitis syndrome were included in the study. Infectious etiology was identified through cultures, Gram stains,
and molecular tests of cerebrospinal fluid. The characteristics of patients with and without etiological diagnosis were com-
pared. Results: Fifty patients with meningoencephalitis (n = 25), meningitis (n = 19) or encephalitis (n = 6) were included
in the study. The mean age was one year and 62% were male. An infectious etiological diagnosis was performed in 42%;

Correspondencia: Fecha de recepción: 13-09-2017 Disponible en internet: 10-08-2018

*Juan Carlos Lona-Reyes Fecha de aceptación: 03-12-2017 Bol Med Hosp Infant Mex. 2018;75:231-236
E-mail: [email protected] DOI: 10.24875/BMHIM.M18000029 www.bmhim.com
1665-1146/© 2018. Hospital Infantil de México Federico Gómez, impreso por Permanyer México SA de CV, todos los derechos reservados.

231
 Bol Med Hosp Infant Mex. 2018;75

65.2 % (n = 15) were viruses and 34.8% (n = 8) bacteria. In patients with etiological diagnosis, a higher number of leukocytes
were found in cerebrospinal fluid (92 leu/mm3  vs. 12 leu/mm3, p = 0.001); the history of gastroenteritis was more frequent
(odds ratio [OR]: 3.5; 95% confidence interval (CI): 1.007-12.1; p = 0.04) and upon examination, neck stiffness was more
common (OR: 3.8; 95% CI: 1-15.2; p = 0.04). Conclusions: 42 % of the patients with meningitis, encephalitis or meningoen-
cephalitis had an infectious etiological diagnosis; the most frequent cause was enterovirus.

Key words: Encephalitis. Meningitis. Meningoencephalitis.

Introducción (HCGJIM) de la ciudad de Guadalajara, Jalisco, México.

La institución concede servicios de salud a población
La meningitis se define como la inflamación de las
abierta de escasos recursos económicos. El servicio
membranas cerebrales. Clínicamente se manifiesta con
de pediatría cuenta con 226 camas censables, y el
irritabilidad, rigidez de nuca y signos de Kernig y Bru-
departamento de urgencias, con 15 camas.
dzinski, mientras que la encefalitis es consecuencia de
La investigación se realizó del 23 de junio del 2014 al
la afectación del parénquima cerebral y se manifiesta
3 de julio del 2015. Se incluyeron en el estudio pacientes
con alteraciones del estado de consciencia, crisis con-
pediátricos mayores de 28 días de vida con pleocitosis
vulsivas, cambios del comportamiento, afasia o parálisis
y signos y síntomas sugestivos de meningitis, encefalitis
de nervios craneales1,2. En pacientes pediátricos, ambos
o meningoencefalitis. No se incluyeron pacientes con
síndromes pueden presentarse de forma concomitante.
epilepsia ni con dispositivos invasivos intracraneales,
La etiología de la meningoencefalitis puede ser in-
como válvula de derivación ventriculoperitoneal o deriva-
fecciosa (virus, bacterias, parásitos y hongos) o no
ciones externas. Se consideraron manifestaciones clíni-
infecciosa (enfermedades desmielinizantes, encefalitis
cas sugestivas de meningitis la irritabilidad, rigidez de
mediada por anticuerpos o vasculitis)1-3. El concepto
cuello y signos de Kernig o Brudzinski; las manifestacio-
de meningitis aséptica describe eventos de irritación
nes de encefalitis, las alteraciones del estado de cons-
meníngea en presencia de pleocitosis, con cultivos y
tinciones para bacterias con resultados negativos3,4. ciencia (escala de Glasgow de ≤ 12), crisis convulsivas,
Los signos y síntomas no permiten establecer una cambios del comportamiento, afasia, parálisis de nervios
etiología específica5, por lo que la información epide- craneales o alteraciones de la marcha, la fuerza o la
miológica, como la temporada de presentación, los sensibilidad. Se definió como pleocitosis a la presencia
antecedentes de vacunación, la exposición a artrópo- de más de cinco leucocitos en LCR.
dos o el consumo de alimentos específicos, pueden Las variables exploradas fueron el sexo, la edad, el
ser sugerentes de las causas3,4. Si bien las caracterís- peso, la talla; signos y síntomas; características citológicas
ticas citológicas y químicas del líquido cefalorraquídeo y químicas del LCR y antecedentes de gastroenteritis o
(LCR) pueden orientar el diagnóstico, es necesaria la infección de vías respiratorias en las tres semanas pre-
realización de cultivos y pruebas moleculares para la vias al ingreso. La información de las variables analizadas
confirmación de una etiología infecciosa3,4. fue obtenida del expediente clínico de los pacientes.
En la población pediátrica, los enterovirus son la La obtención de LCR se realizó mediante una pun-
principal causa (85%) de meningoencefalitis infeccio- ción lumbar con técnica estéril. Las muestras fueron
sa3,4. De las infecciones bacterianas, el 80% son debi- inoculadas en medios enriquecidos (BacT/ALERT PF
das a Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae Pediatric FAN®) y en agar sangre; se vigiló el crecimien-
y Streptococcus pneumoniae; sin embargo, para los to microbiano en sistema automatizado Bact/ALER-
dos últimos, la ocurrencia ha disminuido significativa- T®3D durante 7 días. Cualquier crecimiento microbiano
mente después de la aplicación de vacunas conjuga- se consideró significativo, excepto Staphylococcus coa-
das en los primeros meses de vida4,6. gulasa negativo. En estos casos, se  clasificó como
El objetivo de este estudio fue describir las causas in- evento infeccioso solo si existió anormalidad en el nú-
fecciosas de meningoencefalitis y su presentación clínica mero de leucocitos y glucosa del estudio citoquímico
en pacientes pediátricos de un hospital de referencia. del LCR. En las bacterias aisladas, se identificó género
y especie con el sistema automatizado MicroScan au-
toSCAN-4 System®.
Métodos
Simultáneamente, se realizó búsqueda de antígenos
Se realizó un estudio transversal, analítico, en el virales en LCR mediante la prueba CLART® ENTHER-
Hospital Civil de Guadalajara Dr.  Juan I. Menchaca PEX7 (reacción en cadena de la polimerasa múltiple),
232
 J.C. Lona-Reyes, et al.: Meningoencefalitis, etiología infecciosa en pacientes pediátricos

que identifica ocho virus del herpes humanos y tres Tabla 1. Microorganismos aislados en LCR de pacientes
virus de la familia de enterovirus: herpes simple 1, her- con meningitis, encefalitis o meningoencefalitis
pes simple 2, herpes simple 3, virus de Epstein-Barr, Bacterias n Virus n
citomegalovirus, herpes humano  6, herpes humano  7, Streptococcus pneumoniae 3 Enterovirus 6
herpes humano  8, coxsackievirus, poliovirus y
Haemophilus spp 1 Herpes tipo VI 3
echovirus.
Para las muestras de LCR negativas a cultivos y a Streptococcus pyogenes 1 Herpes tipo VII 3
antígenos virales, se solicitaron pruebas moleculares Brucella melitensis 1 Herpes simple 1 1
para búsqueda de Mycobacterium tuberculosis (Xpert
Mycobacterium 1 Herpes tipo VIII 1
MTB/Rif®) o pruebas serológicas (inmunoglobulina (Ig) tuberculosis
G, IgM) para Mycoplasma pneumoniae en función de
Mycoplasma pneumoniae 1 Citomegalovirus 1
las manifestaciones clínicas y factores de riesgo de los
pacientes. Total 8 Total 15
Se estableció el diagnóstico etiológico cuando se
obtuvieron resultados positivos de los cultivos, tincio-
nes de Gram o pruebas moleculares (CLART®  EN-
Se realizó el diagnóstico etológico infeccioso en el
THERPEX, Xpert MTB/Rif ®) en LCR.
42% (n = 21) de los pacientes. En dos de ellos se pre-
sentó más de una etiología (Streptococcus pneumo-
Análisis estadístico niae con citomegalovirus y Streptococcus pneumoniae
con enterovirus). Se identificó una infección meníngea
De las variables cualitativas se estimaron frecuen-
por Mycobacterium tuberculosis con la prueba Xpert
cias y porcentajes; de las variables cuantitativas se
MTB/Rif ® y una infección por Mycoplasma pneumoniae
calculó la mediana y los rangos. Las variables estudia-
por la presencia de anticuerpos IgM en LCR.
das se compararon en pacientes con y sin diagnóstico
De los microorganismos aislados, el 65.2% (n = 15)
etiológico; como pruebas de contraste de hipótesis se
fueron virus y el 34.8% (n = 8), bacterias. Una de las
utilizaron la prueba de χ2 para variables cualitativas y
infecciones fue de adquisición nosocomial en un paciente
U de Mann-Whitney para cuantitativas. El análisis se
con acrania; el resto fueron de adquisición comunitaria.
realizó en programa IBM SPSS Statistics Versión 20.
No se observó diferencia en la frecuencia de diagnós-
tico etiológico infeccioso en función del sexo (p = 0.55),
Resultados diagnóstico sindromático (p = 0.45), antecedente de in-
Durante el periodo de estudio se registraron 50 pa- fección respiratoria (p = 0.26) o al comparar pacientes
cientes. El 50% (n = 25) presentó síntomas sugestivos con y sin antecedentes de haber recibido antibióticos (p
de meningoencefalitis; el 38% (n = 19), de meningitis; = 0.56). En tres de los pacientes que recibieron antibióti-
y el 12% (n = 6), de encefalitis. El 62% (n = 31) de los cos antes de las pruebas diagnósticas, se identificó etio-
pacientes incluidos fueron de sexo masculino y el 38% logía infecciosa (herpes tipo VIII, Enterovirus y Brucella
(n = 19), femenino. La mediana de edad fue de un año melitensis). Los pacientes con antecedente de gastroen-
(mínima 0.08, máxima 15). teritis mostraron mayor probabilidad de tener un diagnós-
El 18% (n = 9) de los pacientes habían recibido an- tico etiológico infeccioso (razón de momios [RM]: 3.5;
tibióticos antes de obtener el LCR para cultivo. En las intervalo de confianza al 95% [IC 95%]: 1.007-12.1; p =
tres semanas previas a su ingreso, el 66% (n = 33) 0.04). La tabla 1 muestra los microorganismos aislados.
presentaron infección de vías respiratorias y el 32% Al comparar pacientes con y sin diagnóstico etioló-
(n = 16), gastroenteritis. gico, se observó una diferencia significativa para el
Los signos y síntomas al momento de su hospitalización número de leucocitos (92 leucocitos/mm3 vs. 12 leuco-
fueron los siguientes: irritabilidad, el 90% (n = 45); hipore- citos/mm3, p = 0.001) y el porcentaje de células poli-
xia, el 88% (n = 44); fiebre, el 68% (n = 34); crisis convul- morfonucleares (50% vs. 0%, p = 0.03). Al examinar a
sivas, el 52% (n = 26); hipertonía, el 26% (n = 13); rigidez los pacientes con y sin infección bacteriana, se identi-
de cuello, el 24% (n = 12); alteración del estado de con- ficó diferencia en los valores de glucosa en LCR
ciencia, el 22% (n = 11); fontanela abombada, el 12% (17.5 mg/dl vs. 55 mg/dl, p = 0.03) (Tabla 2).
(n = 6); signo de Kernig, el 12% (n = 6); signo de Brudzins- Al cotejar los síntomas en los pacientes con y sin diag-
ki, el 10% (n = 5); y estado de coma, el 4% (n = 2). nóstico etiológico infeccioso, se observó una diferencia
233
 Bol Med Hosp Infant Mex. 2018;75

Tabla 2. Mediana de indicadores químicos y citológicos del LCR en pacientes con y sin meningitis bacteriana
Mediana de indicadores Total de pacientes Con meningitis bacteriana Sin meningitis bacteriana p
citoquímicos (n = 50)* (n = 8)* (n = 42)*

Leucocitos (leu/mm3) 18 (98) 92 (5757) 17 (86) 0.17

Polimorfonucleares (%) 9.5 (71) 56.5 (58) 5 (64) 0.06

Glucosa (mg/dl) 51.5 (24) 17.5 (52) 55 (21) 0.03**

Microproteínas (mg/d) 51.5 (145) 196 (301) 48 (100) 0.19

Deshidrogenasa láctica 24 (50) 79.5 (713) 24 (39) 0.09

*Rango intercuartil.
**p < 0.05 U de Mann‑Whitney

para el signo rigidez de cuello (RM: 3.8; IC 95% 1-15.2); En pacientes sin diagnóstico etiológico, las manifes-
al comparar pacientes con y sin meningitis bacteriana, taciones clínicas a su ingreso fueron irritabilidad
se encontró una diferencia en la ocurrencia de los signos (89.7%), crisis convulsivas (51.7%) y fiebre (65.5%).
de Kernig (RM: 7.1; IC 95%: 1-52.7) y Brudzinski (RM: El 37.9% de estos pacientes fueron menores de tres
10.7; IC 95% 1.3-109). Al estimar la sensibilidad y espe- meses; el 72.4% presentaron menos de 30 leucocitos
cificidad de los signos y síntomas para predecir diagnós- en LCR y en el 79.3% hubo predominio de células
tico etiológico infeccioso, se observó que la hiporexia es mononucleares. Seis pacientes se clasificaron como
el síntoma más sensible y los signos de irritación menín- meningitis parcialmente tratada por antecedente de
gea y rigidez de cuello, los más específicos (Tabla 3). uso de antimicrobianos antes del cultivo de LCR y
Al comparar la frecuencia de diagnóstico etiológico quince se catalogaron como crisis convulsivas febriles.
infeccioso (p = 0.35) o infecciones bacterianas De este grupo, el 72.4% de pacientes a su ingreso
(p = 0.77) en función de la edad, no se encontró dife- presentó síntomas respiratorios (tos, rinorrea o dificul-
rencia estadísticamente significativa; sin embargo, el tad respiratoria) y el 20.7%, síntomas gastrointestina-
76% de los pacientes con diagnóstico infeccioso fueron les (evacuaciones diarreicas, vómito o distensión
mayores de tres meses; en pacientes con tres o menos abdominal).
meses de vida, solo un evento fue de etiología bacte-
riana (Streptococcus pyogenes).
Discusión
Dos de los pacientes presentaron sintomatología cró-
nica y antecedente de consumo de productos lácteos La presencia de fiebre, crisis convulsivas, alteracio-
no pasteurizados: nes del comportamiento y del estado de consciencia
1) Paciente masculino de 9 años de vida con síndrome sugieren la presencia de encefalitis infecciosa. Sin
de Down; manifestaciones clínicas de un mes de embargo, los antecedentes de episodios similares, la
evolución con tos, cefalea, vómito, astenia y adina- ausencia de fiebre o presentar acidosis o alcalosis
mia. Tomografía de cráneo con ventriculomegalia, sugieren un origen no infeccioso1.
por lo que se colocó una válvula de derivación del Curtis, et  al.5 evaluaron la exactitud de diferentes
ventrículo peritoneal. Estudio citoquímico de LCR signos y síntomas para el diagnóstico de meningitis
con 162 leucocitos/mm3, glucosa 38  mg/dl y micro- infecciosa, y observaron que la fontanela abombada y
proteínas 677  mg/dl. La prueba Xpert MTB/Rif ® re- la rigidez de nuca se manifestaron en menos del 20%
sultó positiva a Mycobacterium tuberculosis. de los pacientes con sospecha de la infección, pero su
2) Paciente masculino de 14 años de vida, previamente presencia incrementó el riesgo hasta ocho veces (fon-
sano; manifestaciones clínicas de tres meses de evo- tanela abombada, razón de verosimilitud (LR): 8; IC
lución con fiebre, astenia y adinamia. Presentó hemi- 95%: 2.4-26, y rigidez de nuca, LR: 7; IC 95%: 3.2-19).
plejia izquierda y afasia, signos de Brudzinski y Ker- En pacientes del HCGJIM con sospecha de infección
nig presentes. Estudio citoquímico de LCR con 6 del sistema nervioso central (SNC), la rigidez de nuca
leucocitos/mm3, glucosa 30  mg/dl y microproteínas y los signos de Kernig y Brudzinski fueron los más
207 mg/dl. El cultivo de LCR con aislamiento de Bru- específicos para predecir una etiología infecciosa. Sin
cella melitensis. embargo, su valor predictor positivo fue ≤ 80%.
234
 J.C. Lona-Reyes, et al.: Meningoencefalitis, etiología infecciosa en pacientes pediátricos

Tabla 3. Sensibilidad, especificidad y valores de predicción de signos y síntomas para diagnóstico etiológico
infeccioso en pacientes con meningitis, encefalitis o meningoencefalitis
Signo o síntoma Sensibilidad Especificidad Valores de predicción

Positivo Negativo

% (IC 95%)

Irritabilidad 90.5 (71‑97.3) 10.3 (3.6‑26.4) 42.2 (29‑88.2) 60 (23 0.1‑ 88.2)

Hiporexia 95.2 (77.3‑99.1) 17.2 (7.6‑34.5) 45.4 (31.7‑59.9) 83.3 (43.6‑96.9)

Fiebre 71.4 (50‑86.1) 34.5 (19.9‑52.6) 44.1 (28.8‑60.5) 62.5 (38.6‑81.2)

Crisis convulsivas 52.4 (32.3‑71.6) 48.3 (31.4‑65.6) 42.3 (25.5‑61) 58.3 (38.8‑75.5)

Hipertonía 28.6 (13.8‑50) 75.8 (57.9‑87.8) 46.1 (23.2‑70.8) 59.4 (43.5‑73.6)

Rigidez de nuca 38.1 (20.7‑59.1) 86.2 (69.4‑94.5) 66.7 (39‑86.2) 65.8 (49.9‑78.8)

Glasgow ≤ 12 19 (7.7‑40) 75.9 (57.9‑87.8) 36.4 (15.2‑64.6) 56.4 (40.9‑70.7)

Fontanela abombada 50 (18.8‑81.2) 72.3 (43.4‑90.2) 50 (18.8‑81.2) 72.3 (43.4‑90.2)

Signo Kernig 19 (7.7‑40) 93.1 (78‑98.1) 66.7 (30‑90.3) 61.4 (46.6‑74.3)

Signo Brudzinski 19 (7.7‑40) 96.5 (82.8‑99.4) 80 (37.5‑96.4) 62.2 (47.6‑74.9)

IC 95%: intervalo de confianza al 95%

Antes de la utilización de cultivos celulares, solo el virus del sarampión, rubéola o parotiditis por no consi-
25% de las meningitis asépticas contaban con diagnóstico derar esta hipótesis, ya que el 96.1% de los pacientes
etiológico. Actualmente, con las pruebas serológicas, las mayores de un año recibieron la vacuna triple viral. En
pruebas de amplificación de ácidos nucleicos y los cul- el país, se reporta una cobertura del programa nacio-
tivos, los agentes microbianos se pueden identificar has- nal de vacunación para la triple viral del 87%12.
ta en el 70%2,3. En este estudio, en el 42% de los pa- Los factores ambientales, demográficos y anteceden-
cientes se identificó algún microorganismo: en el 65.2% tes de vacunación influyen en la epidemiología de las
(n = 15) fueron virus y en el 34.8% (n = 8), bacterias. Los infecciones del SNC13-15. Jain, et  al.16 identificaron la
más frecuentemente identificados fueron enterovirus. etiología infecciosa en el 60.5% (n = 632) de pacientes
Los herpesvirus humanos 6 (VHH 6) y 7 (VHH 7) son pediátricos con síndrome de encefalitis aguda. Las cau-
β-herpesvirus asociados con enfermedad exantemática sas más frecuentes fueron el virus de la encefalitis ja-
de la infancia, pero también se han relacionado con crisis ponesa (16.2%), virus del dengue (10.8%), virus del
convulsivas febriles8. Yavarian, et  al.9 identificaron VHH herpes simple (9.3%) y virus de la parotiditis (8.7%). Los
6 en LCR del 8.8% de lactantes con encefalitis, indepen- dos primeros mostraron predominio en los meses de
dientemente de haber presentado o no manifestaciones julio a noviembre, y las infecciones por el virus de la
dermatológicas. En pacientes del HCGJIM, el 26.1% de parotiditis se presentaron principalmente en pacientes
los eventos de encefalitis o meningitis se atribuyeron al sin antecedentes de vacunación. En la región occidente
VHH 6 y 7. Debido a que no se realizaron pruebas sero- del mismo estado, Beig, et al.14 describieron al entero-
lógicas, no fue posible definir si las infecciones fueron virus como principal causa de la encefalitis (42.1%).
primarias o por reactivación de infecciones latentes10. En México, del 2000 al 2011, la incidencia de infec-
Koskiniemi, et  al.11 evaluaron la epidemiología de ción por el virus del dengue ha incrementado de 1.72
encefalitis en niños después de la implementación de a 14.1 eventos/100,000 habitantes, predominando la
programas de vacunación contra el virus del saram- infección en la región de la costa y en jóvenes de 10
pión, rubéola y parotiditis. En el 63% de los eventos se a 20 años17. Debido al aumento de la incidencia, es
identificó un agente causal, y observaron que hubo un razonable considerar como una probable etiología de
cambio importante de los agentes etiológicos, siendo encefalitis al virus del dengue. En este estudio, ningún
los más prevalentes el virus de la varicela (22%), virus paciente fue investigado para esta etiología.
respiratorios (20%) y enterovirus (19%). En el presente El desconocimiento en la epidemiología de las infec-
estudio no se realizaron pruebas diagnósticas para el ciones transmitidas por vector favorece el subdiagnóstico. 235
 Bol Med Hosp Infant Mex. 2018;75

El virus del oeste del Nilo ha emergido como la causa Conflicto de intereses
más frecuente de meningoencefalitis epidémica en los
EE.UU., y la infección se ha expandido a países del Ca- Los autores declaran no tener ningún conflicto de
ribe, Canadá y México18. Es posible que, en pacientes intereses.
con meningoencefalitis sin diagnóstico etiológico, la cau-
sa sea arbovirus. Bibliografía
La meningitis crónica puede manifestarse con síntomas 1. Kneen R, Michael BD, Menson E, Mehta B, Easton A, Hemingway C,
inespecíficos como cefalea, náuseas, vómito, alteración et al. Management of suspected viral encephalitis in children–Association
of British Neurologists and British Paediatric Allergy, Immunology and
del estado de consciencia o cambios en la memoria. En Infection Group National Guidelines. J Infect. 2012;64:449-77.
estos eventos, la presencia de hipoglucorraquia es suges- 2. Romero J. Aseptic and Viral Meningitis. En: Long S, Pickering L,
Prober C, editores. Principles and practice of pediatric infectious disea-
tiva de infección fúngica o por Mycobacterium sp.19 Dos ses. Philadelphia: Elsevier; 2012. pp. 292-7.
pacientes de este estudio presentaron sintomatología cró- 3. Tunkel A, Beek D, Scheld W. Acute Meningitis. En: Mandell G, Bennett J,
Dolin R, editores. Mandell, Douglas, and Bennett’s principles and practi-
nica y antecedentes de consumo de productos no pasteu- ce of infectious diseases. Philadelphia: Elsevier; 2010. pp. 1189-229.
4. Rice P. Viral meningitis and encephalitis. Medicine. 2009;37:574-8.
rizados. Las bacterias aisladas en estos pacientes fueron 5. Curtis S, Stobart K, Vandermeer B, Simel DL, Klassen T. Clinical featu-
Brucella melitensis y Mycobacterium tuberculosis. res suggestive of meningitis in children: a systematic review of prospec-
tive data. Pediatrics. 2010;126:952-60.
El estándar de oro para el diagnóstico de infecciones 6. Thigpen MC, Whitney CG, Messonnier NE, Zell ER, Lynfield R, HadlerJL,
del SNC de origen bacteriano es el cultivo de LCR, pero et al. Bacterial meningitis in the United States, 1998-2007. N Engl J Med.
2011;364:2016-25.
en eventos de meningoencefalitis aséptica o meningitis 7. Leveque N, Van Haecke A, Renois F, Boutolleau D, Talmud D, Andreo-
parcialmente tratada, el uso de técnicas moleculares per- letti L. Rapid virological diagnosis of central nervous system infections
by use of a multiplex reverse transcription-PCR DNA microarray. J Clin
mite realizar diagnósticos etiológicos hasta en el 70% de Microbiol. 2011;49:3874-9.
8. Epstein LG, Shinnar S, Hesdorffer DC, Nordli DR, Hamidullah A,
los eventos, favoreciendo un uso racional de antibióticos Benn EK, et al. Human herpesvirus 6 and 7 in febrile status epilepticus:
y la disminución de los días de estancia hospitalaria. La the FEBSTAT study. Epilepsia. 2012;53:1481-8.
9. Yavarian J, Gavvami N, Mamishi S. Detection of human herpesvirus 6 in
complejidad de estas pruebas y su costo las hacen poco cerebrospinal fluid of children with possible encephalitis. Jundishapur J
asequibles20,21, sin embargo, las pruebas de reacción en Microbiol. 2014;7:e11821.
10. Schwartz KL, Richardson SE, Ward KN, Donaldson C, MacGregor D,
cadena de la polimerasa múltiples han facilitado su uso7. Banwell B, et al. Delayed primary HHV-7 infection and neurologic disea-
Las limitantes de este estudio fueron el tamaño de la se. Pediatrics. 2014;133:e1541-7.
11. Koskiniemi M, Korppi M, Mustonen K, Rantala H, Muttilainen M,
muestra y no haber realizado una búsqueda exhaustiva Herrgård E, et al. Epidemiology of encephalitis in children. A prospective
multicentre study. Eur J Pediatr. 1997;156:541-5.
de causas infecciosas en los pacientes sin diagnóstico 12. Díaz-Ortega JL, Ferreira-Guerrero E, Trejo-Valdivia B, Téllez-Rojo MM,
etiológico. No se solicitaron pruebas para arbovirus (vi- Ferreyra-Reyes L, Hernández-Serrato M, et al. Cobertura de vacunación
en niños y adolescentes en México: esquema completo, incompleto y no
rus del dengue o el virus del oeste del Nilo) ni para virus vacunación. Salud Publica Mex. 2013;55:S289-99.
del sarampión, parotiditis, rubeola o virus respiratorios. 13. Le VT, Phan TQ, Do QH, Nguyen BH, Lam QB, Bach V, et  al. Viral
etiology of encephalitis in children in southern Vietnam: results of a one-
Las pruebas para Mycobacterium tuberculosis o Myco- year prospective descriptive study. PLoS Negl Trop Dis. 2010;4:e854.
plasma pneumoniae solamente se realizaron en pacien- 14. Beig FK, Malik A, Rizvi M, Acharya D, Khare S. Etiology and clinico-epi-
demiological profile of acute viral encephalitis in children of western Uttar
tes con cultivos negativos y manifestaciones clínicas Pradesh, India. Int J Infect Dis. 2010;14:141-6.
15. Kolski H, Ford-Jones EL, Richardson S, Petric M, Nelson S, Jamieson F,
sugestivas. Además, el 18% de los pacientes habían et  al. Etiology of acute childhood encephalitis at The Hospital for Sick
recibido antibióticos antes del estudio, lo cual podría Children, Toronto, 1994-1995. Clin Infect Dis.1998;26:398-409.
16. Jain P, Jain A, Kumar A, Prakash S, Khan DN, Singh KP, et al. Epide-
causar resultados falsos negativos del cultivo. miology and etiology of acute encephalitis syndrome in North India. Jpn
J Infect Dis. 2014;67:197-203.
17. Dantés HG, Farfán-Ale JA, Sarti E. Epidemiological trends of dengue
disease in Mexico (2000-2011): a systematic literature search and analy-
Responsabilidades éticas sis. PLoS Negl Trop Dis. 2014;8:e3158.
18. Debiasi RL, Tyler KL. West Nile virus meningoencephalitis. Nat Clin Pract
Protección de personas y animales. Los autores Neurol. 2006;2:264-75.
19. Bennett JE. Chronic Meningitis. En: Mandell G, Bennett J, Dolin R, edi-
declaran que para esta investigación no se han realizado tores. Mandell, Douglas, and Bennett’s principles and practice of infec-
experimentos en seres humanos ni en animales. tious diseases. Philadelphia: Elsevier; 2010. pp. 1237-41.
20. Conca N, Santolaya ME, Farfan MJ, Cofré F, Vergara A, Salazar L, et al.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran Etiologic diagnosis in meningitis and encephalitis molecular biology tech-
que en este artículo no aparecen datos de pacientes. niques. Rev Chil Pediatr. 2016;87:24-30.
21. Florén-Zabala L, Chamizo-López FJ, Eisman-Maraver A,
Derecho a la privacidad y consentimiento Pérez-González  C, de Ory-Marchón F, Trallero-Maso G, et  al. Aseptic
meningitis in an adult population. Etiology and utility of molecular tech-
informado. Los autores declaran que en este artículo niques in the clinical management of patients. Enferm Infecc Microbiol
no aparecen datos de pacientes. Clin. 2012;30:361-6.

236