DIABETES GESTACIONAL

RESULTADOS OBSTÉTRICOS Y
PERINATALES

AUTOR: Dra. Cynthia Bustamante

TUTOR: Prof. Agdo. Dr. Fabián Rodriguez

Clínica Ginecotocológica “C"

Facultad de Medicina

Universidad de la República

1
ÍNDICE:

Introducción ………………………………………………………………………………………. 3

Historia…………………………………………………………………………………………..…. 3

Epidemiología….………………………………………………………………………………..… 4

Diagnóstico………………………………………………………………………………………… 4

Fisiopatología……………………………………………………………………………………… 8

Factores de riesgo….…………………………………………………………………………… 11

Resultados adversos materno perinatales….…………………………………………………12

Tratamiento………………………………………………………………………………………. 14

Control del embarazo…………………………………………………………………………… 17

Interrupción del embarazo……………………………………………………………………… 18

Manejo en el trabajo de parto y puerperio……………………………………………………. 20

Profilaxis………………………………………………………………………………………….. 20

Resultados materno perinatales en el Departamento de Maldonado…………………….. 21

Conclusiones…………………………………………………………………………………….. 25

Bibliografía……………………………………………………………………………………….. 26

2
INTRODUCCION:

La Diabetes Mellitus Gestacional (DMg) se define como cualquier grado de intolerancia a

la glucosa, de intensidad variable, que aparece o es reconocida por primera vez durante
el embarazo 8.

Su incidencia se encuentra en aumento globalmente, y varía entre un 1 y 14%

dependiendo de la ubicación geográfica, sabiendo que con los nuevos criterios
recomendados por la IADPSG (International Association of Diabetes and Pregnancy
Study Group), su incidencia total alcanza hasta un 20% en algunas regiones, lo que
refleja no solo la importancia de los factores genéticos y ambientales para su desarrollo,
sino también la falta de unificación de criterios diagnósticos de esta afección.

Con este panorama de aumento en su incidencia a nivel mundial, teniendo en cuenta los
efectos adversos maternos, fetales y neonatales, y complicaciones a largo plazo que
conlleva, creemos que es fundamental enfocarse en la prevención y en el manejo de ésta
patología.

El objetivo de este trabajo es analizar los resultados maternos y perinatales de la diabetes

gestacional y presentar el análisis de datos extraídos de las maternidades del
Departamento de Maldonado.

HISTORIA:

La DMg fue descripta por primera vez por Apolonio de Menfis, dando su primera
definición, "estado de debilidad e intensa sed". Pablo de Egina refinó más este
diagnóstico: "dypsacus", o debilidad de los riñones, e Hipócrates dijo que era el mal de la
"orina dulce como miel de abejas”, mientras que Galeno la describió como la "diarrea
urinosa” 2. Antes de la introducción de la Insulina en 1922, las pacientes a menudo
morían durante el embarazo, alcanzando una mortalidad materna de hasta un 65%.

El hecho de que la Diabetes pueda desarrollarse durante el embarazo y resolverse a

posteriori, data de al menos el siglo XIX siendo el término de Diabetes Gestacional
introducido en 1957 7.

3
En 1950, se describieron las complicaciones de la hiperglicemia en el embarazo, y se
reportaron características neonatales relacionadas con el ambiente hiperglicémico al que
era expuesto el feto, por lo que se hizo énfasis en la necesidad de corregir esa
hiperglicemia transitoria.

EPIDEMIOLOGÍA:

En los últimos 20 años, la prevalencia de la DMg se encuentra en alza debido

principalmente a los cambios en los hábitos alimentarios a nivel poblacional y el
consecuente sobrepeso, el sedentarismo, el aumento de la edad materna, así como
también la incorporación de nuevos criterios diagnósticos.

Su incidencia es variable, siendo en Estados Unidos de más del 14%, en Canada del 8 -
18%, y en China varía entre un 6,8 y un 10,4%. Por otro lado, en India hay una incidencia
estimada excepcionalmente alta de un 27,5% comparado con un 9,9% en Sri Lanka.

DIAGNOSTICO:

El diagnóstico de la DMg ha variado con el correr de los años. A continuación

detallaremos los criterios diagnósticos propuestos por las sociedades más importantes,
teniendo en cuenta que de aquí en más, resaltaremos los criterios tomados por la
IADPSG propuestos por el estudio HAPO.

HAPO ( Adverse Pregnancy Outcomes) 14:

Este estudio fue diseñado en vistas a estandarizar criterios diagnósticos para la DMg,
siendo su principal interrogante el riesgo de obtener resultados adversos perinatales
asociados a los valores de glicemia materna.

4
Fue un estudio prospectivo, observacional, doble ciego, multi céntrico, que estudió
25.500 pacientes no diabéticas, de 15 centros de 9 países, de diferentes etnias y
culturas.

A estas pacientes se les realizó una prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) con
una carga de 75 g de glucosa entre las 24 y 32 semanas de gestación, y se valoraron los
resultados obstétricos y perinatales de las mismas. Luego se compararon los niveles de
glicemia en ayunas, a la hora y a las 2 horas post carga, y se dividieron según los
resultados de las siguientes variables:

• Cesárea

• GEG

• Hipoglicemia neonatal

• Péptido C > a P90 (hiper insulinemia fetal)

• Parto pretérmino

• Distocia de hombros

• Trauma obstétrico

• Ingreso a CTI neonatal

• Hiper bilirrubinemia

• Asociación de Síndrome Preeclampsia - Eclampsia (SPE)

Se observó que a mayor nivel de glicemia materna, mayor frecuencia de resultados

adversos maternos y perinatales, por ejemplo mayor frecuencia de crecimiento excesivo
fetal, inclusive con valores de glicemia considerados normales durante el embarazo.

Esto lleva a la conclusión de que la relación entre los niveles de glicemia, el crecimiento
fetal y los resultados perinatales parece ser un fenómeno biológico y no un estado
patológico claramente delimitado.

Los investigadores de este estudio no realizaron recomendaciones específicas para los

criterios diagnósticos. Dado que no hay un punto determinado de glicemia en relación a
la presencia de resultados adversos, y la importancia de recomendar criterios
diagnósticos internacionales, se formó un Comité Internacional para desarrollarlos,
llevado a cabo por la International Association of Diabetes and Pregnancy Study Group
(IADPSG).

5
El grupo de trabajo de la IADPSG 15 propone realizar la PTOG con carga de 75 g de
glucosa a todas las mujeres embarazadas entre las 24 y 28 semanas que no tengan
diagnóstico de Diabetes previamente, realizando diagnóstico de DMg con uno de los
siguientes valores:

• Glicemia en ayuno ≥ 92 mg/dl.

• Glicemia post carga de 75 g de glucosa ≥ 180 mg/dl a la hora.

• Glicemia post carga de 75 g de glucosa ≥ 153 mg/dl a las 2 horas.

Recomendaciones OMS - WHO 2013 10:

Con el interés de tratar de universalizar y estandarizar criterios y recomendaciones para

su diagnóstico, la OMS diseñó una guía en la cual acepta los criterios de IADPSG.

La diferencia con respecto a las guías de IADPSG, es que las guías de la OMS proveen
un rango de niveles de glucosa plasmático en vistas a distinguir diabetes en el embarazo
y DMg propiamente dicho. De esta manera, en vez de utilizar el término de Diabetes
Manifiesta, la OMS utiliza el término de “Diabetes Mellitus en el embarazo”, y es
diagnosticada si uno o mas de los siguientes criterios están presentes: Glicemia en ayuno
≥ 126 mg/dl, glicemia plasmática post carga de 75 g de glucosa ≥ 200 mg/dl a las 2
horas, glicemia al azar ≥ 200 mg/dl.

American Diabetes Association - ADA 10:

La ADA también recomienda los puntos de corte de la IADPSG. A pesar de que la ADA
reconoce que con estos puntos de corte habría un incremento significativo en la
incidencia de la DMg, recomienda este cambio con la intención de optimizar las
consecuencias del binomio materno - fetal en el embarazo.

Australian Diabetes in Pregnancy Society ADIPS - Criterios 2013:

La ADIPS plantea realizar diagnóstico de DMg si:

• Glicemia en ayuno ≥ 92 mg/dl.

• Glicemia post carga de 75 g de glucosa ≥ 180 mg/dl a la hora.

• Glicemia post carga de 75 g de glucosa ≥ 153 mg/dl a las 2 horas.

6
Sin embargo, ADIPS no recomienda utilizar el término de Diabetes Manifiesta para
describir una marcada hiperglicemia detectada por primera vez en el embarazo. Una
intolerancia a la glucosa de cualquier severidad con inicio o reconocimiento por primera
vez durante el embarazo se etiqueta como DMg en esta guÍa.

Tabla 1: Diagnóstico Diabetes Gestacional

Criterios Diagnósticos Diabetes Gestacional IADPSG - HAPO

• Glicemia en ayuno ≥ 92 mg/dl.

• Glicemia post carga de 75 g de glucosa ≥ 180 mg/dl a la hora.
• Glicemia post carga de 75 g de glucosa ≥ 153 mg/dl a las 2 horas.

Existe un dilema en si realizar "screening" selectivo o universal para la DMg. Al realizar un

"screening" únicamente de la población que se encuentra en riesgo elevado de padecer
la enfermedad, se perderían un 30% de DMg no diagnosticadas. En áreas donde su
incidencia es menor al 3%, sería lógico aplicar un "screening" selectivo, pero si la
incidencia supera el 3%, se debería considerar un tamizaje universal.

Costo efectividad del uso de los nuevos criterios: El embarazo en un factor que
incrementa el riesgo de hiperglicemia, sabiendo que un tratamiento adecuado reduce los
efectos adversos perinatales asociado a la misma. Sin embargo, la decisión de realizar un
“screening” universal, o selectivamente en pacientes que presentan alto riesgo de
desarrollar DM2 es controversial. El “screening” precoz es de particular importancia,
especialmente en mujeres procedentes de poblaciones en las cuales la DM2 es
endémica. En la primer visita antenatal, la IADPSG plantea tanto un “screening” universal
o selectivo, en vistas a identificar mujeres con diabetes manifiesta. En el segundo
trimestre entre las 24 y 28 semanas, sí recomienda el “screening” a todas las pacientes
de manera universal realizando la PTOG, siendo controversial su uso en el tercer
trimestre. Por otro lado, tampoco existe un consenso internacional acerca de cuáles son
esos factores de riesgo para el desarrollo de una DMg. Existe evidencia que sugiere que
adoptar los criterios de IADPSG podría ser más costo efectivo. Por un lado, teóricamente
los costos se elevarían ya que habrían más pacientes que requieran inter consultas y
7
monitorización capilar de glicemia. Sin embargo un estudio prospectivo (St. Carlos
Gestational Diabetes Study 7), demostró una disminución en la incidencia de estados
hipertensivos del embarazo (EHE), prematurez, necesidad de cesárea, pequeño para la
edad gestacional (PEG), grande para la edad gestacional (GEG), y admisión a UCI
neonatal, lo que supondría una disminución de costos.

FISIOPATOLOGIA:

Desarrollo de la DMg:

La DMg podría ser considerada una enfermedad heterogénea, poligénica, similar a la

Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2), en la cual múltiples factores actúan de manera conjunta
para causar la condición, siendo de especial dificultad concluir acerca de la causalidad
de esta patología.

El embarazo es diabetogénico de por sí, y se producen importantes cambios en el

metabolismo materno para crear un ambiente que permita la embriogénesis, el
crecimiento del feto, la maduración y supervivencia del mismo, por lo que se favorece
una reserva nutricional al inicio de la gestación para satisfacer el incremento de las
demandas materno fetales en etapas más avanzadas del embarazo y la lactancia.

Normalmente la primera mitad del embarazo es anabólica, con un aumento de las

reservas de glucógeno y lípidos, los cuales serán utilizados en la segunda mitad, etapa
catabólica, en vistas a responder a las necesidades secundarias al rápido crecimiento
fetal.

Los principales mecanismos involucrados en la génesis de la DMg son la resistencia a la

insulina (RI) y la alteración de las células Ɓ del páncreas (Tabla 2).

En la primera mitad de la gestación, los niveles elevados de estrógeno facilita la acción

de la insulina, lo que explica la tendencia a la hipoglicemia sub clínica.

En la segunda mitad, aumentan las hormonas contra insulares de origen placentario

como el cortisol, lactógeno placentario, progesterona, prolactina, lo cual sumado a una
alteración del post receptor, ya sea en cantidad y/o función, se genera una resistencia
fisiológica a su acción, lo que trata de ser compensado por un aumento en la producción

8
de insulina. Al romperse este equilibrio, por una alteración en las células Ɓ, incapaces de
sobre producir insulina, sobreviene la DMg.

Todo esto lleva a un crecimiento fetal en un medio metabólicamente alterado recibiendo

grandes cantidades de glucosa, lípidos y aminoácidos que estimulan las células Ɓ
pancreáticas generando un hiper insulinismo fetal (símil hormona del crecimiento), lo que
explica las posibles complicaciones a nivel fetal que se desarrollarán mas adelante.

Potenciales mediadores de la resistencia a la insulina:

Adipo-citokinas: El tejido adiposo es un órgano endócrino que produce adipo-citokinas

(mediadores pro inflamatorios) como la leptina, adiponectina y resistina, cuya producción
se encuentra aumentada en pacientes con un elevado IMC, y podrían actuar localmente
agravando la inflamación del tejido adiposo e incrementar la resistencia a la insulina (RI)
periférica. Su producción anormal también puede actuar centralmente en el hipotálamo
promoviendo un aumento en la ingesta, empeorando aún más la hiperglicemia. Durante el
embarazo, influyen en la tolerancia a la glucosa, interfieren en la secreción de insulina y
con la señalización de su receptor.

Factor de necrosis tumoral alfa (TNF): Interfiere con la señalización del receptor de
insulina y con la función de las células Ɓ del páncreas.

Inter Leukina 6: Es un marcador inflamatorio que se encuentra elevado en pacientes con

DMg.

Retinol Binding Protein 4: Es un transportador de retinol, vitamina A, y se ve aumentado

en la DMg.

Visfatina: Es una proteína relacionada con la homeostasis de la glucosa y se encuentra

aumentada en la DMg.

9
Alteración de la función de las células Ɓ pancreáticas:


La reserva de las células Ɓ pancreáticas se encuentra reducida en las pacientes con
DMg, limitando la reserva de insulina, y se manifiesta en forma de hiperglicemia cuando
la secreción de insulina ya no puede compensar sus requerimientos al final del embarazo.

Como consecuencia, se observa una hipertrofia e hiperplasia de las células beta del
páncreas.

Otros aspectos moleculares que contribuyen a ésta manipulación alterada de la glucosa

son: alteración de la actividad tirosin-kinasa, disminución de la expresión del receptor de

insulina y de la proteína de transporte de glucosa (GLUT-4) en el tejido adiposo.

Tabla 2: Fisiopatología de la DMg

Resistencia a la insulina Disfunción Células Ɓ pancreáticas

↑ Hormonas contra
↓ Reserva células Ɓ
insulares

Alteración del post receptor Hipertrofia e hiperplasia células Ɓ

↑ Adipo-citokinas Alteración de la actividad tirosín-kinasa

↑ TNF

↑ IL - 6

↑ Retinol Binding Protein 4

↑ Visfatina

La vitamina D es una hormona símil esteroide que actúa en tejidos diana a través de la
unión de su forma activa a sus receptores, interviniendo en varios procesos metabólicos,
entre ellos el de la glucosa, por lo que su deficiencia podría determinar la aparición de
una DMg. A pesar de que la deficiencia de vitamina D es prevalente durante el embarazo,
la evidencia es conflictiva.

La hiperglicemia materna provoca hiperglicemia e hiper insulinemia fetal. La insulina es un

factor involucrado en el crecimiento fetal, por lo tanto, será responsable de un aumento
de la adiposidad y de macrosomía fetal, así como de hipo glicemias en el período
neonatal, cuando se interrumpe la exposición a la hiperglicemia mantenida materna.

10
Factores genéticos: La heredabilidad es un factor importante que influencia el desarrollo
de la DMg, aunque las conclusiones extraídas de la mayoría de los estudios realizados
son limitadas, principalmente por la falta de poder estadístico y por resultados
controversiales.

FACTORES DE RIESGO:

Existen múltiples factores de riesgo asociados al desarrollo de la DMg. Entre los

relacionados a los antecedentes gineco obstétricos de la madre se destacan el haber
desarrollado una DMg previamente, con una tasa de recidiva estimada entre el 30-84%,
macrosomía fetal, embarazo múltiple, óbito y la multiparidad (Tabla 3).

Tabla 3: Factores de riesgo para el desarrollo de DMg

AGO AP Gesta Actual AF

DMg BPN Macrosomía DM2

Macrosomía Talla baja Polihidramnios

Multiparidad Hija madre diabética Malf. genéticas

Óbito Intolerancia glucosa ↑ > 20 kg

Embarazo múltiple Obesidad

Edad > 25 años

Etnia

SOP

En cuanto a los factores relacionados con los antecedentes personales maternos, se

destacan: la edad materna mayor a 25 años, el sobrepeso y la obesidad, (ya que el tejido
adiposo al igual que la placenta, produciría una gran cantidad de adipo-citokinas
diabetogénicas), bajo peso al nacer materno, talla baja, ser hija de madre diabética, lo
que sugiere que el ambiente intra uterino, aparte de los factores genéticos son de gran
importancia, antecedente de intolerancia a la glucosa, etnia (americanos, asiáticos,
hispanos y afro americanos presentan mayor riesgo de DMg comparado con mujeres
blancas no hispanas. Las mujeres asiáticas presentan muy alto riesgo, y es más

11
frecuente en mujeres con IMC bajo comparado con las mujeres europeas), síndrome de
ovario poliquístico. Por el contrario, la actividad física es un factor protector,
disminuyendo aproximadamente en un 50% su riesgo de aparición.

Entre los factores de riesgo asociados con la gesta en curso se asocia la macrosomía
fetal, presentar un polihidramnios, siendo la diabetes una de las principales causas del
mismo, producto con malformaciones genéticas, incremento ponderal mayor a 20 kg. Se
ha relacionado que el bajo consumo de grasas poli insaturadas y el gran consumo de
grasas saturadas se relaciona con el desarrollo de DMg, así como también el déficit de
vitamina C y vitamina D.

El hecho de tener antecedentes familiares de DM2 o de DMg también se considera un

factor de riesgo para presentar desarrollar esta patología.

Lo genético sólo explica una pequeña proporción de la heredabilidad, y la influencia

ambiental es obviamente importante en la patogénesis. La evidencia de una
predisposición genética para DMg no es tan robusta como para la DM2, pero existen
algunos genes TCF7L2, MTNR1B en estudio, entre otros.

RESULTADOS ADVERSOS MATERNO PERI NATALES:

El surgimiento de una madre diabética aumenta la morbilidad para el binomio materno

fetal, neonatal y a largo plazo, con mayor riesgo de obesidad y diabetes para ambos,
siendo la magnitud de los riesgos fetales y neonatales proporcional a la severidad de la
hiperglicemia materna (Tabla 4).

El objetivo del estudio HAPO consistió en clarificar los vínculos entre la hiperglicemia
materna y el riesgo de complicaciones maternas y fetales y reveló la existencia de una
continuidad entre las glicemias en el embarazo y la aparición de complicaciones. Las
principales complicaciones de la elevación de la glicemia materna, tras ajustar por los
factores de confusión, fueron la macrosomía, el riesgo de cesárea, la hipoglicemia
neonatal y el hiper insulinismo fetal. También existió correlación positiva entre la
hiperglicemia materna y los criterios de valoración secundarios, que fueron la prematurez,
12
la distocia de hombros, el ingreso en cuidados intensivos neonatales, la hiper
bilirrubinemia neonatal, los EHE y el SPE, presentes estos dos últimos en el 5,9% y 4,8%

Tabla 4: Resultados adversos materno perinatales

Maternos Fetales Neonatales

↑ Cesárea Macrosomía S. de Distrés Respiratorio

EHE GEG Hipoglicemia

SPE Distocia de hombros Hiperbilirrubinemia

DM2 Traumatismo fetal Hipocalcemia, hipomagnesemia

Sindrome metabólico Óbito Policitemia

Enf. Cardiovascular Malformaciones Cardiomiopatía hipertrófica

respectivamente.

En cuanto a los resultados a nivel materno, se observa un mayor índice de cesáreas en

las pacientes con DMg debido a la macrosomía fetal, mayor riesgo de EHE y SPE.

Se estima que en 10 años, el 50% de las pacientes diagnosticadas con DMg

desarrollarán DM2 (riesgo aumentado x7), aunque varía con el criterio diagnóstico
utilizado. Por otro lado, el hecho de desarrollar esta patología podría aumentar también el
riesgo de síndrome metabólico (riesgo aumentado x5) y de enfermedad cardiovascular
post parto.

A nivel fetal, la macrosomía ocurre entre el 17 y el 30% de las pacientes con DMg. El
estudio HAPO evidenció una relación lineal y continua entre la hiperglicemia materna, el
hiper insulinismo fetal y la proporción de masa grasa del recién nacido. Por lo tanto,
glicemias maternas inferiores a las que definen la DMg pueden asociarse a un exceso de
crecimiento fetal, predominante en el tejido adiposo. Sin embargo, es difícil definir un
umbral de riesgo de macrosomía, debido a la relación lineal entre los valores de glicemia
y el peso al nacer. El tratamiento de la DMg disminuye el riesgo de macrosomía en
alrededor de un 60%. También presentan mayor riesgo de ser fetos grandes para la edad
gestacional (GEG) definido como un crecimiento por encima del percentil 90 para la edad
gestacional. La distocia de hombros es una de las complicaciones más temibles de la
DMg. Se presenta entre el 0,2 - 2,8% de los nacimientos y afecta al 3 - 9% de las
pacientes con DMg, alcanzando un 14-25% cuando se asocia a un peso fetal superior a
4000 g. Esto se explica por el hecho de que la macrosomía afecta a los tejidos sensibles
a la insulina, esencialmente tejidos blandos, traduciéndose en una desproporción entre el
diámetro de la pelvis materna y los diámetros fetales «programados» genéticamente
13
(circunferencia abdominal, diámetro bi acromial). Como consecuencia de la distocia de
hombros, en este grupo de pacientes también son mas frecuentes los traumatismos
fetales en su pasaje por el canal de parto, como por ejemplo lesión del plexo braquial y
fractura de clavícula. Por otro lado, dado la toxicidad de una hiperglicemia mantenida,
puede dar lugar a malformaciones fetales, así como junto con la hipoglicemia puede
sobrevenir el óbito fetal.

A nivel neonatal puede sobrevenir un síndrome de distrés respiratorio, probablemente por

una disminución de la síntesis de las proteínas del surfactante A y B, como consecuencia
de la hiper insulinemia fetal que interfiere con el efecto del cortisol en la síntesis de
surfactante. La hipoglicemia neonatal sucede por un desequilibrio glicémico en el peri
parto sumado a la macrosomía fetal, como resultado de la hiper insulinemia fetal en
respuesta a la exposición a altos niveles de glucosa maternos. En el estudio HAPO se
observó en el 8,3% de las pacientes. Otros resultados adversos neonatales son la
hiperbilirrubinemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, policitemia y cardiomiopatía
hipertrófica.

A largo plazo, estos niños presentan mayor riesgo de Diabetes Mellitus y de obesidad.

TRATAMIENTO:

El éxito en el tratamiento de la embarazada con DMg radica en realizar un diagnóstico

temprano, implementar hábitos saludables en vistas a lograr la euglicemia, no
subestimando la enfermedad, y así reducir la incidencia de complicaciones perinatales y
mejorar la calidad de vida a largo plazo tanto como para la madre como para el recién
nacido.

Existe un gran dilema si vale la pena tratar casos leves de DMg. Una revisión Cochrane
observó una reducción en la proporción de RN que pesan mas de 4000 g (RR=0,46, 95%
IC: 0,34-0,63) y de los RN que pesan por encima del P 90 si recibieron tratamiento.
Complicaciones tales como disocia de hombro, fractura ósea, parálisis de plexo braquial
y muerte, se redujo significativamente en mujeres tratadas en casos de DMg leve
comparado con las que tuvieron un cuidado antenatal rutinario.

14
Metas de glicemia durante el embarazo:

Glicemia capilar:

• Pre prandial ≤ 96 mg/dl

• Post prandial, 1 hora ≤ 140 mg/dl

• Post prandial, 2 hora ≤ 120 mg/dl

Dividiremos al tratamiento en medidas higiénico - dietéticas, y tratamiento

medicamentoso.

Medidas higiénico - dietéticas:

Monitoreo de glicemia capilar:

Se recomienda la medición de la glicemia capilar en ayunas y post prandial durante 10

días, utilizando un medidor de glicemia en sangre capilar. La glicemia debe evaluarse por
la mañana en ayunas y 1 o 2 horas después del inicio de cada una de las tres comidas.

Dieta:

Una dieta adecuada es la piedra angular del tratamiento de la DMg. La ingesta calórica
debe determinarse individualmente de acuerdo al IMC pre concepcional y el incremento
ponderal durante la gestación. El requerimiento calórico para mujeres con DMg es de
30-35 kcal/kg - día si son normo peso, 25-30 kcal/kg para las que presentan sobrepeso
y 35-40 kcal/kg - día para las que presentan bajo peso. Una restricción calórica severa
menor a 1500 kcal/día no se recomienda, ya que se asocia a mayor incidencia de
cetonemia, resultando en un menor desarrollo intelectual. El consumo de carbohidratos
tiene que ser limitado al 33 - 40%, con las calorías restantes divididas en 20% proteínas
y 40% grasas. El índice glicémico de los alimentos es de fundamental importancia ya que
tiene influencia sobre el peso al nacer, sugiriendo siempre alimentos de bajo índice
glicemia. Se recomienda realizar las 4 comidas y 2 a 3 colaciones, con el fin de distribuir
la ingesta de glucosa y así evitar las fluctuaciones glicémicas post prandiales. La
administración de probióticos al inicio del embarazo reduciría la incidencia de DMg y

15
mejoraría el perfil lipídico, sin embargo, aún no existe evidencia firme para su
recomendación.

Actividad Física:

La realización de actividad física está recomendada, y se asocia con mejora de la

sensibilidad a la insulina, disminución de los niveles de glicemia capilar post prandial, de
necesidad de insulina, así como también el riesgo de SPE. La ADA recomienda ejercicio
físico moderado como parte del plan terapéutico.

Tratamiento medicamentoso:

Cuando las metas de glicemia no se logran luego de 1 o 2 semanas de instauradas las

medidas higiénico - dietéticas, el tratamiento farmacológico esta indicado.

Insulina:

Es una hormona peptídica sintetizada en el páncreas. Está formada por dos cadenas de
amino ácidos (A y B) conectadas por puentes disulfuro. Las insulinas se clasifican según
diversos criterios: origen, vía de administración, velocidad y duración de acción, pero
nosotros nos focalizaremos únicamente en este último, encontrando así las insulinas de
acción corta o rápida, de acción intermedia y prolongada (Tabla 5).

Tabla 5: Clasificación y nombres comerciales de las Insulinas

mas utilizadas.

Clasificación Nombres comerciales

Insulina cristalina,

Insulina de acción corta o rápida

Aspártica, Glulisina, Lispro

Insulina de acción intermedia NPH

Insulina de acción prolongada Detemir, Glargina

Los distintos preparados se hidrolizan a nivel gástrico por lo que es necesaria su

administración parenteral. La dosis y el régimen utilizado depende del grado de severidad
de la hiperglicemia. El perfil farmacológico de las mismas se resume en la Tabla 6.

16
Tabla 6: Perfil farmacológico de los diferentes tipos de Insulinas.

Tipos de Insulina / Insulina de acción Insulina de acción Insulina de acción

Características rápida intermedia prolongada

Comienzo de acción 15 - 60 min (*) 1-2h 1-2h

Pico de acción 1 - 5 h (*) 4-8h 4-5h

Duración 3 - 10 h (*) 16 - 24 h 12 - 24 h

Luego de cada comida, aproximadamente a los 60 minutos, los niveles de glucosa tienen
un pico y vuelven a los niveles pre prandiales a las 2-3 horas.

Las insulinas de acción rápida comienzan su acción media hora luego de su

administración y su efecto llega a su pico a las 1 - 5 horas. Así, algunas veces, la
administración pre prandial de insulinas de acción rápida no logra controlar el pico de
glicemia post prandial, así como las insulinas de acción prolongada también pueden
resultar en hiper insulinemia antes de la siguiente comida, resultando en hipoglicemia pre
prandial, por lo que el esquema de insulinoterapia se adapta en función de los perfiles
glicémicos de cada paciente.

Hipoglicemiantes orales:

El manejo farmacológico tradicional de estas pacientes es tratarlas con insulina en caso

de falla de las medidas higiénico dietéticas. Sin embargo, actualmente hay evidencia
emergente para el rol de la medicación oral. La ACOG y NICE (National Institute for
Health and Care Excelence), sugieren que la insulina y los antidiabéticos orales son
igualmente eficientes y que cualquiera de los dos puede ser apropiado como terapia de
primera línea 1.

• Biguanidas - Metformina:

La Metformina es un antidiabético oral que aumenta la penetración y acción de la

insulina, disminuye la neoglucogénesis hepática y controla la hiperglicemia sin producir
hipoglicemia. Atraviesa la barrera placentaria.

Existe evidencia a favor del uso de la Metformina, destacándose efectos similares a la

Insulina, pero con el beneficio de poder ser administrado vía oral.

17
Se hizo un seguimiento de mas de dos años de niños que fueron expuestos en el período
embrio-fetal a esta droga y se vio que presentaban mas grasa subcutánea y menos grasa
visceral lo que podría resultar en un patrón caracterizado por un incremento en la
sensibilidad a la insulina en el futuro.

Hay algunas teorías de que éste fármaco podría inducir defectos en el desarrollo del tubo
neural, sin embargo no se ha podido demostrar. El uso de metformina se considera
seguro y efectivo, y no se asoció a un aumento en las complicaciones perinatales.

Vitamina D:

Parece que la vitamina D actúa directamente en las células Ɓ del páncreas regulando el
calcio intra celular para aumentar la secreción de insulina y atenuando la inflamación
sistémica asociada con la resistencia a la insulina. Aun así, no existe evidencia sólida
para recomendar su uso.

CONTROL DEL EMBARAZO:

En pacientes que logran la euglicemia con tratamiento higiénico dietético, sin otras
comorbilidades ni complicaciones fetales, no estarían en mayor riesgo de óbito, por lo
que no requieren ningún control extra a lo habitual.

En aquellas que requieren de agentes orales o insulina para mantener la euglicemia, se

recomienda realizar a partir de las 32 semanas test no estresantes, o realizar un perfil
biofísico modificado. La ACOG sugiere asesoramiento de la salud fetal en pacientes con
DMg con pobre control de su glicemia, y considerar el Eco Doppler para medir el flujo en
la arteria umbilical en caso de presentar complicaciones tales como GEG o
polihidramnios, sin consenso sobre las pacientes que presentan buen control 1.

Todas las pacientes deben de ser instruidas a monitorizar los movimientos fetales durante
las últimas 8 a 10 semanas de gestación.

18
INTERRUPCIÓN DE LA GESTA:

Uno de los mayores dilemas en esta patología son el momento y la vía de finalización del
embarazo. Los beneficios potenciales de la inducción son en teoría evitar el óbito del
tercer trimestre y complicaciones derivadas del parto por el continuo crecimiento fetal,
especialmente si se ha identificado macrosomía fetal. Las desventajas incluyen el riesgo
de requerir una cesárea si falla la inducción y la morbilidad neonatal si la misma se realiza
antes de las 39 semanas.

En aquellas pacientes con DMg y tratamiento con dieta, la práctica actual es comenzar la
posibilidad de inducción a partir de las 40 semanas, y la recomendación de la inducción
a partir de las 41 semanas de EG. El consenso general es que estas pacientes no
deberían ser inducidas antes de las 39 semanas. Para aquellas pacientes con DMg que
requirieron terapia farmacológica, la recomendación es interrumpir a las 39 semanas de
gestación 10.

La vía de finalización debe tener en cuenta el riesgo de disocia de hombros basado en un

peso fetal estimado reciente en vistas de evitar trauma durante el parto. Una cesárea
programada para evitar trauma puede ofrecerse cuando el peso fetal estimado es mayor
a 4500 g, recomendación actual de la ACOG 16, 1 . Sin embargo, la decisión debe tomarse
individualmente después de haber informado a la paciente acerca de la relación riesgo -
beneficio de la cesárea en esta situación, recordando el rendimiento limitado de la
estimación ponderal de la ecografía.

Por lo tanto, no hay necesidad de interrumpir antes de tiempo aquellas pacientes que
presentan una DMg en tratamiento con dieta, y una inducción puede ser ofrecida a las 40
semanas de EG, estando recomendada la interrupción a las 41 semanas. Para las
pacientes que requirieron medicación, se recomienda interrumpir la gesta a las 39
semanas de EG. Una ecografía obstétrica cerca de la fecha estimada de interrupción
debería realizarse para evaluar la macrosomía fetal, (teniendo en cuenta el error ± 12%) y
evaluar la vía de finalización.

19
MANEJO DURANTE EL TRABAJO DE PARTO Y PUERPERIO:

La necesidad de insulina durante el trabajo de parto generalmente disminuye por el

aumento del trabajo físico de la paciente y en ocasiones por la suspensión de la vía oral.
Algunas requerirán suero glucosado para evitar la cetosis. La Sociedad de Endocrinología
recomienda mantener los niveles de glucosa entre 72 y 126 mg/dl durante el trabajo de
parto.

Luego del nacimiento, la mayoría vuelven a su estado pre gestacional en lo que respecta
a la glicemia. Sin embargo hay un grupo de pacientes que continúan con hiperglicemia,
que podrían estar representando un grupo de pacientes con DM2 no diagnosticadas
previamente. Es por esta razón que se recomienda chequear la glicemia en el puerperio
inmediato para descartar hiperglicemia, y realizar la PTOG entre las 6 y 12 semanas del
nacimiento. Amamantar mejora el peso de la paciente y la tolerancia a la glucosa, lo cual
representa motivos extra para estimular el pecho directo exclusivo.

PROFILAXIS:

Existen muchos estudios en el campo de la profilaxis de la DMg. Varias medidas como la

actividad física y una dieta adecuada son útiles para su prevención en pacientes de alto
riesgo. Más recientemente, los probióticos y la vitamina D están en estudio. La eficacia
de las medidas preventivas se detallan a continuación:

Dieta 1: La ingesta baja en fibras ha sido asociada positivamente con la DMg. Su ingesta
apropiada, en particular cereales y aquella aportada por la fruta, fueron fuertemente
asociadas de manera inversa al riesgo de padecer una DMg. Por cada 10 g/día de
incremento en la ingesta total de fibras se asocio co un 26% de reducción de riesgo de
DMg, y cada 5 g/día de aumento de fibras en los cereales y las frutas fue asociado con
un 23 y 26% de reducción de riesgo de DMg, respectivamente. Una ingesta alta en fibras
lleva a una disminución del apetito, de la ingesta calórica, enlentece el vaciado gástrico y
la absorción de la glucosa.La dieta occidental que consiste en una gran ingesta de

20
carnes rojas y grasas saturadas se asocia con mayor riesgo de desarrollar una DMg en
comparación con la dieta mediterránea.

Ejercicio: Se observan mejores resultados en mujeres que hacían ejercicio previo y

durante el embarazo.

Probióticos 1: Podría reducir la incidencia de DMg en la población de alto riesgo,

produciendo un cambio en el metabolismo. Los Lactobacillus Rhamnosus y
Bifidobacterium Lactis parecerían tener un efecto anti diabetes.

Vitamina D 1: Una dosis de 4000 UI/día o 50000 UI cada 2 semanas podría incrementar
sus valores séricos, llevando a un descenso en la resistencia a la insulina. Sin embargo la
evidencia es aun insuficiente para la prevención de DMg.

Micro ARN 6: Existe evidencia emergente de que el uso de Micro ARN podría ser útil en la
predicción de la DMg. Se ha demostrado ser patología - especifico. El Micro ARN se
requiere para el desarrollo pancreático y la regulación de glucosa estimulada por la
secreción de insulina. La secreción de Micro ARN se expresa de manera diferente en las
pacientes que presentan DMg, pudiendo ser candidato a ser un futuro biomarcador para
su predicción. Particularmente, el uso de miR-29a, miR-222, miR-132 entre las 16 - 19
semanas ha sido visto que es efectivo.

RESULTADOS MATERNO PERINATALES EN EL DEPARTAMENTO DE

MALDONADO:

Objetivo: Comparar los resultados obstétricos y perinatales entre dos poblaciones, en

dos períodos de tiempo diferentes, teniendo en cuenta el cambio diagnóstico propuesto
por el estudio HAPO.

Materiales y métodos: Estudio retrospectivo, que se basó principalmente en la revisión de

historias clínicas a través de la base de datos del Sistema Informático Perinatal (SIP). Se
tomó en cuenta las pacientes embarazadas con glicemias entre 92 y 104 mg/dl del

21
departamento de Maldonado que dieron a luz en 2013-2014 (1042 pacientes) y
2016-2017 (885 pacientes), representados por La Asistencial, SEMM Mautone y ASSE
Hospital de Maldonado. Ese rango de glicemia fue elegido ya que en 2013-2014 esas
pacientes no se consideraban DMg, mientras sí lo eran en el 2016-2017.

Los criterios de exclusión fueron las pacientes con DM1 y DM2 previo al embarazo, las
pacientes que presentaron glicemia > 104 mg/dl, ya que estos grupos se encontraban
expuestas a algún tratamiento en ambas poblaciones, y las DMg diagnosticadas por
PTOG, ya que no es un dato aportado por el SIP.

Debilidades: fueron principalmente relacionados con la metodología, el ser un estudio

retrospectivo y el hecho de haber tenido que excluir las pacientes diagnosticadas por
PTOG, así como también la dependencia del correcto llenado del SIP por el personal de
salud.

En esos 4 años, el total de nacimientos en el departamento fue de 9326 (53,42%

2013-14; 46,58% 2016-17) (Gráfico 1), de las cuales un 8,27% (438) se consideraba DMg
en 2013-14 según los criterios antiguamente utilizados (Gráfico 2), mientras la incidencia
de DMg en 2016-17 aumenta como es esperado a un 20,37% (1139) con los criterios del
estudio HAPO (Gráfico 3). (Chi Square statistics = 567.3242. p-value < 0.05, diferencia
significativa). Se destaca que antes de implementarse los nuevos valores, habían 20,92%
de pacientes a las cuales no se las exponía a ningún tipo de tratamiento mientras en la
actualidad se consideran DMg.

Gráfico 1: Total de nacimientos en el Departamento de Maldonado 2013-14 y

2016-17.

22
Gráfico 2: Incidencia DMg en Maldonado 2013-14

Gráfico 3: Incidencia DMg en Maldonado 2016-17.

Variables estudiadas: Peso al nacer, macrosomía fetal, inicio de trabajo de parto, vía de
finalización del parto, parto instrumental, Apgar al minuto y a los 5 minutos, óbito fetal.

23
Resultados:

Peso al nacer: El peso promedio al nacer fue de 3315 g en 2013-14 y 3259 g en 2016-17.
Macrosomía fetal: se observó una disminución de un 9,5% a un 7,8% (Chi square
statistic = 1.5147. p-value = 0 .218426, p < .05, no significativo).

Inicio del trabajo de parto: en el 2013-14, el 53,59% de las DMg iniciaban

espontáneamente su trabajo de parto, mientras un 16,21% era inducido y a un 30,19%
se le realizaba una cesárea (por causa relacionada o no a la DMg). En el 2016-17 el inicio
de trabajo de parto espontáneo fue de 47,62%, con un 20,07% de inducciones y un
32,31% de cesáreas (Gráfico 4), (Chi square = 7.9424. p-value = 0.018851, p < .05, no
significativo).

Gráfico 4: Comparación inicio de trabajo de parto entre 2013-14 y 2016-17.

En cuanto a la vía de finalización, finalmente en 2013-14 el 43,88% tuvieron un parto

vaginal mientras que el 56,7% fue sometida a una cesárea. En 2016-17, las pacientes
DMg qué culminaron en un parto vaginal fue de un 47,17% mientras que las que
requirieron cesárea fue de un 52,72% (Chi square = 2.4762. p-value = 0.115 p < 0.05, no
significativo).

Parto instrumental: se expresa en números absolutos ya que el número de pacientes

DMg que requirió del uso de fórceps fue muy bajo, y ninguno relacionado con peso al
nacer mayor a 4000 g (2013-2014 = 9 ; 2016-2017 = 5).

Apgar: al minuto y a los 5 minutos fue similar en ambas poblaciones (Tabla 7).

24
Tabla 7: Promedio Apgar 1 - 5 minutos, 2013-14 y 2016-17.

Óbito: se expresó en números absolutos (2013-2014 = 6 ; 2016-2017 =5). Únicamente

uno fue de un feto macrosómico (4125g), siendo la mitad de estos, fetos con peso al
nacer en el límite de la viabilidad.

CONCLUSIONES:

La Diabetes Mellitus Gestacional es una patología con incidencia en aumento a nivel

mundial, de la cual se desprenden múltiples resultados adversos para el binomio materno
fetal de no ser diagnosticada y tratada de manera adecuada. Su diagnóstico nos
representa un desafío ya que existe un gran dilema globalmente, por lo que se está
intentando implementar los criterios establecidos por el HAPO y aceptados por la
IADPSG, con el fin de unificar criterios.

Mas allá de establecer puntos de corte para su diagnóstico, es de vital importancia ser
capaces de distinguir entre aquella paciente que presenta una hiperglicemia en el
embarazo aislada, de aquella portadora de factores de riesgo dados por sus
antecedentes personales, familiares o de la gesta actual, en vistas a instaurar las
medidas apropiadas e individualizadas para cada mujer y así evitar complicaciones.

En el estudio retrospectivo realizado en el departamento de Maldonado, se destaca que

la única variable en la que se observó un cambio significativo fue en el aumento de la
incidencia de la patología, existiendo cambios, pero no significativos en el resto de las
variables estudiadas.

25
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