Equilibrio Acido Base

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Equilibrio Ácido Base

pH
Potencial de Hidrógeno
Concentración de iones H+ en una solución
Medida de acides y alcalinidad
pH
Ácido
◦ Sustancia capaz de donar un H+

Base
◦ Sustancia capaz de recibir un H+
pH
Márgenes estrechos de pH
Influye en casi todos los sistemas enzimáticos del organismo

pH extracelular: 7,4
pH sanguíneo: 7,35 – 7,45
Conceptos
Acidemia
◦ Aumento en la concentración de protones

Alcalemia
◦ Disminución en la concentración de protones

Acidosis y Alcalosis
◦ Hace referencia a procesos fisiopatológicos de acidemia y alcalemia (metabólica o respiratoria)
Equilibrio
Ácidos producto de metabolismo celular (98%)

Eliminación pulmonar

2% ácidos no volátiles
◦ HCl, Sulfúrico, Fosfórico, Láctico
Regulación
Amortiguadores (buffer o tampón)

Regulación pulmonar de pCO2

Reabsorción renal de bicarbonato y excreción de ácidos


Amortiguadores (buffer)
Bicarbonato / Ac. Carbónico
Mayor importancia en homeostasis del pH
Está presente en medio IC y EC
Concentraciones regulables de sus componentes
◦ CO2 a nivel pulmonar
◦ HCO3 a nivel renal
Amortiguadores (buffer)
Proteínas intracelulares
Intercambio con iones unidos a
proteínas (Na+, K+)
Hemoglobina
Compensación respiratoria
En forma indirecta: manteniendo pCO2 en sangre
Al ser la pCO2 en sangre mayor a la alveolar = eliminación
Quimiorreceptores en carótida y aorta
Centro respiratorio bulbar
Sensibles a concentraciones de H+
Compensación renal
Principal órgano compensatorio
Vía de eliminación o retención de ácidos del metabolismo
Reabsorbe o elimina bicarbonato
Alteraciones del equilibrio A-B
Acidosis respiratoria
Exceso de Ac. Carbónico con niveles sanguíneos de CO2 mayores a 45 mmHg
Pulmones no eliminan adecuadamente el CO2
Hipoventilación alveolar
Aguda: Ins. resp A., aumento rápido P°CO2, mínimo aumento [HCO3-] y disminución importante
del pH
Crónico: aumento sostenido P°CO2, con respuesta renal adaptativa y aumento importante de
[HCO3-]
Causas de acidosis respiratoria
Compromiso de la ventilación alveolar efectiva
◦ Conducción de vías respiratorias, neumopatías, pared torácica, músculos respiratorios y producción excesiva de CO2

Trastornos agudos de la ventilación


◦ Hipoxemia
◦ Bulbo raquídeo, trauma, obstrucción

Trastornos crónicos de la ventilación


◦ Enf. Pulmonar obstructiva crónica

Aumento en la producción de C02


◦ Procesos metabólicos
◦ Fiebre, septicemia, ejercicio, quemaduras
Signos
◦ pH < 7,35 PCO2 >50 mm Hg
◦ Vasodilatación vasos cerebrales

◦ cefalea, visión borrosa, irritabilidad, contracciones musculares espasmódicas, edema


papilar, letargia, coma, parálisis extremidades, depresión respiratoria, piel caliente y
eritematosa, debilidad, taquicardia
Alcalosis respiratoria
Déficit de ácido carbónico con pCO2 menor a 35 mmHg
Es el desequilibrio A-B más frecuente
La causa primaria es la hiperventilación
Causas de alcalosis respiratoria
Hiperventilación

Estimulación central (bulbo raquídeo)


◦ Ansiedad, dolor, fiebre, septicemia, encefalitis

Estimulación periférica (quimiorreceptores carotideos)


◦ Hipoxemia
◦ Asma, altura, disminución de la distensión pulmonar
Signos
◦ pH > 7,45, P°CO2 < 35 mm Hg

◦ Hiperexcitabilidad SN
◦ Tetania y convulsiones
◦ Disminución del flujo sanguíneo cerebral
Acidosis metabólica
pH < 7,35, [HCO3-] < 24 mEq/L
Generalmente secundario a otra enfermedad
Contractibilidad cardiaca y arritmias
Respiración rápida y profunda
Cansancio
Crónico: musculoesquelético
Alcalosis metabólica
Aumento primario de HCO3-
Aumento de pH plasmático

HCO3-
◦ CO2, reabsorción renal o producción renal
◦ Túbulo proximal reabsorbe 99,9%

Causas
Pérdida de Protones
◦ H, Cl, K
◦ Vómito

Contracción de volumen
◦ Vómito
◦ Reabsorción renal de HCO3-
Signos
pH > 7,45, [HCO3-] >29 mEq/L
Generalmente asintomáticos

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