ENFERMEDAD CORONARIA

• INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

La prevalencia de enfermedad coronaria en la población general es de 3%. Representa el 30 al 35% de la

mortalidad global y es la primera causa de muerte en el mundo occidental. Si bien explica sólo 5 a 10% de la
mortalidad en las regiones más atrasadas (donde todavía son comunes las hambrunas y la mortalidad de causa
infecciosa, como el Africa Subsahariana o algunas regiones rurales de Latinoamérica) es responsable del 35 a
65% de la mortalidad de las regiones urbanizadas, especialmente en las ciudades constituidas por grandes masas
de migración reciente, como las metrópolis del mundo subdesarrollado.

En las últimas décadas, en algunos países desarrollados, se ha observado una declinación de la mortalidad por
enfermedad coronaria cercana al 40%, debida principalmente a la corrección de los factores de riesgo coronario
pasibles de modificación (tabaquismo, hipertensión arterial, dislipidemia y diabetes), y secundariamente al
desarrollo de las Unidades Coronarias, al entrenamiento de personal para la resucitación cardiopulmonar pre-
hospitalaria, a la terapéutica con trombolíticos, y a la aparición de nuevas drogas para el tratamiento médico y la
de distintos procedimientos de revascularización. Lamentablemente aún esto no ha ocurrido de igual manera en
Latinoamérica, por lo que la estabilidad de las cifras de incidencia y mortalidad de esta condición debe asumirse
como un fracaso.

Pese a que su prevención tiene un gran impacto en la salud de la población, la mayoría de los recursos
económicos se destinan al tratamiento de quienes ya padecen la enfermedad y no a las medidas generales
preventivas para toda la población.

Es frecuente que el médico de familia reciba la consulta de pacientes con síntomas compatibles con enfermedad
coronaria, cuya presencia debe confirmar o descartar. En estos casos, su función es evaluar al paciente, utilizar
adecuadamente las herramientas diagnósticas disponibles e identificar a los pacientes con mayor riesgo, que
requieren internación y la implementación de conductas inmediatas o agresivas, diferenciándolos de aquellos
que, aun teniendo enfermedad coronaria, pueden manejarse en forma ambulatoria con una terapéutica adecuada.

• FISIOPATOGENIA

A diferencia de lo que ocurre con otros tejidos del organismo, el corazón tiene límites estrechos y constantes para
extraer oxígeno de la circulación. Por esta razón, cuando el tejido miocárdico sano es sometido a una mayor
actividad (como ocurre ante el ejercicio físico) se produce un aumento fisiológico del flujo coronario que
permite compensar esta demanda. Se denomina enfermedad coronaria (EC) a la obstrucción de las arterias
coronarias causada por placas de arterioesclerosis, que trae aparejada una reducción del flujo sanguíneo con
limitación en la capacidad de adaptación miocárdica al aumento de la demanda de oxígeno. Este déficit conduce
a la isquemia del tejido miocárdico que se pone de manifiesto clínicamente por la aparición de un dolor de
carácter opresivo, de localización retroesternal y que cede con el reposo, denominado angor o angina de pecho.
Como veremos luego, el angor es la expresión más constante, importante y conocida de la EC y puede
presentarse solo o asociado a otros síntomas como disnea, sudoración, palpitaciones, sensación de angustia, etc.
Además del ejercicio físico, existen otras situaciones que pueden aumentar el consumo de oxígeno y provocar
isquemia, desencadenando el dolor. Entre ellas se encuentran las emociones, la anemia, la fiebre, el
hipertiroidismo y las taquiarritmias.

• PRESENTACIÓN CLÍNICA

Las placas de arterioesclerosis que producen la obstrucción pueden crecer lentamente y dar lugar a un síndrome
coronario crónico o complicarse rápidamente, originando cuadros agudos potencialmente fatales o síndromes
coronarios agudos.
El 50% de los pacientes con EC comienzan con síndromes coronarios agudos mientras que el otro 50% lo hace
como síndrome coronario crónico. La forma de presentación dependerá fundamentalmente de la edad y el sexo,
siendo los cuadros agudos más frecuentes en los pacientes más jóvenes y en las mujeres. Las formas clínicas más
comunes del síndrome coronario agudo son la angina inestable, el infarto de miocardio (tipo Q y no Q), la
muerte súbita y la angina de Prinzmetal; mientras que las del síndrome coronario crónico son la angina crónica
estable, el haber sufrido un infarto de miocardio o algún procedimientos de revascularización y o presentar una
miocardiopatía isquémica. Ver cuadro 1.

Cuadro 1: presentaciones clínicas de la enfermedad coronaria

Síndromes coronarios agudos

Angina inestable
Infarto de miocardio
Muerte súbita

Síndromes coronarios crónicos

Angina crónica estable
Miocardiopatía isquémica y antecedente de infarto agudo de miocardio Angina
inestable
Revascularización coronaria

Síndromes coronarios crónicos

Cuando existe una placa estable que da lugar a una obstrucción fija de una o varias arterias coronarias (se
considera clínicamente relevante a una obstrucción de al menos del 70% de las arterias epicárdica y/o del 50%
del tronco de la coronaria izquierda) el paciente suele presentar manifestaciones clínicas relativamente
constantes y previsibles, según el esfuerzo que realice. A este cuadro se lo denomina angina crónica estable
(ACE).

Si la placa aumenta de tamaño a lo largo del tiempo y la obstrucción progresa, los síntomas aparecerán ante
esfuerzos menores (angina crónica estable progresiva). Muchas veces, el desarrollo de circulación colateral a
la obstrucción hace que los síntomas desaparezcan o disminuyan, confiriendo al paciente una protección contra
los eventos coronarios agudos (angina crónica estable regresiva).

La isquemia persistente y prolongada ocasiona daño y disfunción progresiva de las células miocárdicas, que
puede conducir a la insuficiencia cardíaca (miocardiopatía isquémica). Por otra parte, existen algunas
situaciones en las que se produce isquemia miocárdica sin angina de pecho. Este cuadro se denomina isquemia
silente. Por lo general se asocia con angina pero, resulta importante conocerlo porque puede aparecer en las
pruebas evocadoras de isquemia (por ejemplo como infradesnivel del ST sin angina). Habitualmente, los
pacientes con isquemia silente son detectados cuando se realiza algún estudio complementario para evaluar la
viabilidad miocárdica en función de los factores de riesgo coronario (FRC) que padecen.

En la mayoría de los pacientes con ACE, los síntomas no se deben exclusivamente a la presencia de la placa
arterioesclerótica (componente fijo) sino que a ésta, suele asociarse un componente de vasoespasmo
(denominado factor variable o dinámico) que empeora la obstrucción. Es decir, en los pacientes con ACE, el
componente fijo siempre está presente y lo que se modifica es la magnitud del componente variable. En algunas
situaciones, el factor dinámico tiene una participación mucho más significativa que lo habitual en el desarrollo
de los síntomas. En estos casos se habla de angina con vasoespasmo. Los pacientes con angina con
vasoespasmo tienen angor con actividad física de diferente intensidad sin que esto implique, en principio, un
empeoramiento de la EC. Estos pacientes suelen describir días “buenos”, en los que son capaces de realizar una
actividad física vigorosa sin angina y días “malos”, en los que desarrollan síntomas a un esfuerzo mucho menor
(o incluso en reposo), o bien presentan angina asociada a otros factores distintos al esfuerzo físico como las
emociones, las bajas temperaturas y las comidas. La angina nocturna que se manifiesta cuando el paciente está
acostado y cede al incorporarse, también se asocia al vasoespasmo.

Síndromes coronarios agudos

Los síndromes coronarios agudos son la angina inestable, el infarto de miocardio (tipo Q y no Q), la angina de
prinzmetal y la muerte súbita. Estos cuadros se caracterizan por tener una fisiopatología en común: la reducción
aguda del flujo coronario ocasionada por la formación de un trombo sobre una placa de ateroma, y la
vasoconstricción secundaria a la disfunción endotelial y a la descarga adrenérgica que esto provoca. Esta
situación se denomina accidente de placa. Paradójicamente, las placas más susceptibles de complicarse no son
las que ocasionan mayor obstrucción y síntomas anginosos (éstas son habitualmente estables) si no aquellas
denominadas “silenciosas” que no producen angina en la vida cotidiana y obstruyen 50 a 60% de la luz de la
arteria. Por esta razón, un paciente con EC puede estar asintomático realizando su actividad habitual y
desarrollar un evento coronario agudo.

Aunque no se conocen todos los factores que hacen que una placa se dañe y se active, se sabe que el tabaquismo,
el estrés, la hipercolesterolemia y la forma y composición de la placa (aquellas de forma excéntrica son mucho
más susceptibles que las concéntricas) están relacionados con un mayor riesgo de daño. Por otro lado, el
abandono del tabaco, la reducción del colesterol y la utilización de drogas antitrombóticas y anticoagulantes,
disminuyen la posibilidad de activación de la placa de arterioesclerosis.

Desde el punto de vista clínico, se dice que un paciente tiene angina inestable (AI) cuando desarrolla síntomas
anginosos por primera vez (en este caso no se sabe cómo evolucionará y por lo tanto se lo asume como
inestable), o cuando éstos se presentan ante un esfuerzo mucho menor que el habitual o son más prolongados. En
la AI, el trombo que se forma es lábil y causa una obstrucción arterial no oclusiva y
temporaria (durante 15 a 20 minutos) que produce isquemia tisular. El trombo formado puede recanalizarse
(llevando a la resolución del cuadro) o evolucionar hacia una oclusión definitiva, provocando una lesión más
grave con isquemia extensa y/o necrosis tisular.

En el cuadro 2 se presenta una clasificación de la AI basada en sus aspectos clínicos: severidad, circunstancia
clínica en la que aparece y tratamiento que recibe el paciente en el momento de su aparición.
Esta clasificación (de Braunwald) permite evaluar el riesgo del paciente. Por ejemplo, en general, la angina de
reciente comienzo es de mejor pronóstico, ya que todas las anginas comenzaron alguna vez, mucho más si hay
alguna causa secundaria que la desencadene y el paciente está virgen de tratamiento. Esta es una angina inestable
clase IA1, de buen pronóstico. Por el contrario, en el otro extremo, se encuentra el caso de mayor gravedad, que
es aquel en el que el paciente tiene dolor de reposo de menos de 48 horas de evolución, antecedentes de un
infarto reciente y es tratado con las máximas dosis de medicación antianginosa (angina clase IIIC3). Este
paciente posee un enorme riesgo y requerirá una conducta terapéutica más agresiva. Actualmente a esta
clasificación se le ha añadido la presencia de marcadores específicos de necrosis (enzimas cardíacas como las
troponinas), que ayudan a estratificar el riesgo y a identificar a los pacientes de mayor gravedad. Sin embargo,
vale destacar que la presencia de supradesnivel del ST en el electrocardiograma (ECG) es lo que marca la
conducta terapéutica de revascularización de la arteria.

Cuadro 2: clasificación de la angina inestable

Severidad

Clase I. Angina de reciente comienzo o angina que empeora su clase funcional: incluye pacientes con angina
de menos de dos meses de duración o que es más frecuente y se precipita ante un esfuerzo menor. No incluye a
la angina de reposo.

Clase II. Angina de reposo, subaguda: incluye pacientes con uno o más episodios de angina de reposo durante
el último mes pero no en las últimas 48 horas.
Clase III. Angina de reposo, aguda: incluye pacientes con uno o más episodios de angina de reposo en las
últimas 48 horas.

Circunstancia clínica

Clase A: es la angina secundaria a causas extracardíacas claramente definidas. Por ejemplo, anemia, fiebre,
hipotensión, taquiarritmias o hipoxemia por dificultad respiratoria.

Clase B: es la angina inestable primaria, es decir, sin causas cardíacas claramente definidas.

Clase C: es la angina inestable que aparece dentro de las dos semanas posteriores a un infarto de miocardio
documentado.

Tratamiento recibido

1. Incluye los casos en los que el paciente no ha recibido tratamiento o éste es mínimo.

2. Incluye a los pacientes con tratamiento estándar para angina estable.

3. Incluye a los pacientes que reciben máximas dosis de medicación antianginosa, incluida nitroglicerina
endovenosa.

Entre los cuadros agudos se incluyen también los infartos de miocardio, que pueden denominarse tipo Q o tipo
no Q. En el infarto no Q se produce una obstrucción arterial más importante y prolongada que en la AI, esto da
lugar a isquemia miocárdica con cambios electrocardiográficos y enzimáticos, que ceden en el lapso de una a
dos horas debido a la reperfusión de la arteria, sin llegar a ocasionar una lesión necrótica sobre el corazón. En el
infarto tipo Q el daño sobre la placa es mucho mayor y da lugar a secuelas, produciendo un sector infartado o
con necrosis. Esta situación se manifiesta clínicamente a través de un dolor más prolongado, a veces superior a
los 30 minutos y durante el reposo. Si el accidente de placa tiene lugar en una arteria que irriga un sector
extenso, puede ocasionar la muerte súbita del paciente.
En los pacientes con ACE también debe sospecharse un evento coronario agudo si los síntomas anginosos se
vuelven más frecuentes o aparecen a esfuerzos francamente menores que los habituales.

Existe una entidad poco frecuente, denominada angina de Prinzmetal, más prevalente en las mujeres menores
de 50 años, que se caracteriza por la aparición de angina en reposo y trastornos electrocardiográficos
(supradesnivel del ST) durante el dolor. Se debe exclusivamente al vasoespasmo. Es una causa rara de dolor
precordial en reposo y diagnóstico diferencial de la AI o los infartos consecutivos a un accidente de placa.

• DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD CORONARIA

El diagnóstico del dolor precordial de tipo isquémico es básicamente clínico. La angina de pecho o angor es la
manifestación más constante, importante y conocida de la enfermedad coronaria (EC). Constituye un elemento
de gran jerarquía tanto en el diagnóstico como en la evaluación de la gravedad de la enfermedad. Sin embargo,
los pacientes pueden referir múltiples tipos de dolor precordial, lo que no significa que todos tengan su origen en
una cardiopatía isquémica.
La angina de pecho o angor se caracteriza por ser un dolor de carácter opresivo, retroesternal, a veces de difícil
localización, que es desencadenado por situaciones como el esfuerzo y la exposición al estrés o al frío. Los
pacientes pueden describirlo como dolor, pero a veces utilizan denominaciones más subjetivas como opresión,
molestia, sensación de pesadez, de tensión, etc. Si bien suele ubicarse en la región esternal, también puede
manifestarse en el cuello, el epigastrio o como dolor irradiado a los brazos, los hombros, las muñecas, los dedos
de la mano y/o la región interescapular. Es común que dure algunos minutos y remita cuando cede el estímulo
desencadenante (por ejemplo, al suspender la actividad física). Puede asociarse a otros síntomas como
desasosiego, sensación de muerte inminente, náuseas, vómitos, disnea, hipo, eructos, meteorismo, sudoración,
etc.

Como contrapartida a este tipo de dolor, se encuentra el no isquémico que puede tener diferentes orígenes:
respiratorio (ruptura de bullas, derrame pleural, neumotórax, broncoespasmo secundario a asma,
tromboembolismo pulmonar, etc.), costocondromuscular (condritis, espasmos musculares, neuritis costal, etc.),
gastrointestinal (gastritis, esofagitis, espasmos esofágicos, colecistitis, etc.) o cardíaco no isquémico
(pericarditis, disección aórtica, etc.). También los estados de angustia y la infección por Herpes zóster pueden
provocar dolor torácico. En los casos mencionados, el dolor suele ser localizado en un área pequeña o puntual,
empeora con la palpación, con ciertos movimientos y/o la respiración y generalmente es más prolongado.
Típicamente, el dolor precordial no coronario persiste durante el reposo y el esfuerzo y no empeora con la
actividad física, es decir, no se relaciona con los esfuerzos. De acuerdo a las características enunciadas es posible
hacer la clasificación del dolor precordial que se describe en el cuadro 3.

Cuadro 3: clasificación del dolor precordial

- Típico: es aquel de localización retroesternal, que se manifiesta con el esfuerzo y cede con el reposo y/o
con drogas que producen dilatación de las arterias coronarias como los nitritos (habitualmente en los
siguientes diez minutos). Debe tener las tres características (localización, aparición con el esfuerzo y
desaparición con el reposo o nitritos). Se excluye el dolor de otra localización excepto que ésta tenga un
componente retroesternal.

- Atípico: es aquel que presenta dos de las tres características expuestas previamente.

- No anginoso: es aquel que no reúne las características mencionadas o cumple con una sola de ellas.

Si bien esta clasificación no incluye a las emociones y al estrés como desencadenantes del angor, estos estados
pueden asociarse a la aparición del dolor y deben tenerse en cuenta durante el interrogatorio del paciente. Por
otro lado, si bien el dolor típico se asocia claramente con la actividad física, muchos pacientes con angina
conocida perciben el dolor cuando hacen una actividad y en lugar de detenerse completamente, disminuyen la
intensidad de la tarea. A esta característica se la denomina “atravesar el dolor”. Es importante conocerla para
evitar asumir como no coronario un dolor que sí puede serlo.
Cuando un paciente concurre a una guardia por un dolor precordial intenso y el electrocardiograma (ECG)
muestra ondas Q o viene al consultorio refiriendo un dolor precordial típico y es diabético, hipertenso y fumador,
el diagnóstico de EC es simple. El problema surge cuando el paciente relata un dolor atípico o que parece no
anginoso, pero tiene FRC importantes (por ejemplo, es un hombre de 58 años, tabaquista, obeso y sedentario).
En estas situaciones, que son las más frecuentes, la caracterización del dolor permitirá al médico esbozar
hipótesis sobre la probabilidad de padecer EC que tiene el paciente frente a él.

Al evaluar a un paciente con dolor precordial, el médico debe tener en mente dos objetivos fundamentales:
determinar si el dolor es de origen isquémico y, si lo es, establecer si corresponde a un síndrome crónico o a un
evento agudo.
La aparición reciente de un dolor precordial típico en reposo o ante mínimos esfuerzos, la presencia de un dolor
precordial prolongado con características típicas o el aumento repentino en frecuencia o intensidad de los
episodios de angor en un paciente con EC conocida, sugieren el desarrollo de un evento coronario agudo y son
indicación de internación del paciente para su evaluación y manejo especializado en una unidad de cuidados
intensivos diseñada a tal efecto.
Sin embargo, en la práctica muchos de los dolores precordiales en reposo son dudosos y no se puede

establecer inicialmente su etiología. En estos casos, en los que el dolor es dudoso, debe considerarse la
internación del paciente para su evaluación, ya que si estuviera padeciendo un infarto de miocardio o una AI, el
riesgo de muerte es muy elevado. Para evaluar adecuadamente a estos pacientes y definir el diagnóstico, se
desarrolló un sistema de internación corta (no superior a las 12 horas) para observación, monitoreo
electrocardiográfico, dosaje horario de enzimas cardíaca y eventual realización de pruebas funcionales.

Interrogatorio

La herramienta fundamental para alcanzar los objetivos propuestos al evaluar a un paciente con dolor precordial
es el interrogatorio, a través del cual se deben recabar datos sobre las características del dolor con el objeto de
definir si el paciente tiene un dolor típico, atípico o no anginoso. Debe interrogarse en forma precisa sobre las
características del dolor. Es importante conocer su calidad, localización, intensidad, irradiación y temporalidad
(duración, frecuencia de aparición, etc.). Debe determinarse si se acompaña de algún síntoma (disnea,
palpitaciones, mareos, síncope, etc.), así como qué circunstancias contribuyen a su aparición (actividad física,
coito, trabajo vigoroso, cambios posturales, estrés, emociones, inspiración profunda, etc.) o a su reducción
(reposo, nitritos, etc.). Por otra parte, es fundamental repasar los antecedentes del paciente o averiguarlos, si es la
primera vez que consulta. Debe hacerse hincapié en los FRC: sexo, edad, historia de diabetes, hipertensión
arterial, tabaquismo, dislipidemia, EC (propia y familiar) y averiguar sobre la presencia previa de dolores
similares o diferentes al que motiva la consulta.

El análisis de los FRC ha demostrado predecir la presencia de EC con mucha mayor exactitud en las mujeres que
en los hombres. Por este motivo se ha diseñado una guía que toma en cuenta esta asociación y puede ser utilizada
en la práctica clínica. Debido a que en las mujeres la prevalencia de dolores precordiales atípicos es mayor que
en los hombres, la aplicación de esta guía contribuye al diagnóstico de EC. Ver cuadro 4.

Cuadro 4: regla para estimar la probabilidad que un dolor precordial atípico sea coronario en una mujer

Determinantes mayores
Presencia de dolor precordial típico.
Antecedentes de diabetes.
Antecedentes de enfermedad vascular periférica.

Determinantes intermedios
Antecedentes de hipertensión arterial.
Antecedentes de tabaquismo.
Antecedentes de dislipidemia, especialmente bajo nivel de HDL.

Determinantes menores
Edad mayor de 65 años.
Presencia de obesidad, especialmente central.
Antecedentes de sedentarismo.
Historia familiar de EC.
Factores psicosociales y homeostáticos estresantes.

En función de los determinantes presentados es posible caracterizar a las mujeres con dolor precordial en tres
grupos de riesgo:

- Alto riesgo: incluye a las pacientes con dos o más determinantes mayores o uno mayor y más de un
determinante intermedio o menor. La probabilidad de EC en este grupo es mayor al 80%.

- Bajo riesgo: incluye a las mujeres sin riesgos mayores y no más de uno intermedio o dos menores. Este
grupo tiene menos del 20% de probabilidad de EC.

- Riesgo moderado o intermedio: A este grupo pertenecen la mayor parte de las mujeres evaluadas, que
tienen una probabilidad que oscila entre un 20 y un 80% de padecer EC. Su diagnóstico se realiza por
 exclusión.

Examen físico

El examen físico del paciente con dolor de origen coronario suele aportar poca información complementaria, ya
que habitualmente es normal. Sin embargo, su aplicación permitirá reforzar o descartar otros diagnósticos
presuntivos surgidos a partir del interrogatorio, particularmente en los pacientes que refieren dolores atípicos.

La reproducción del dolor a la compresión costal sugerirá un origen costocondral, la detección de alteraciones en
la auscultación respiratoria dirigirá la sospecha hacia la patología pulmonar, la presencia de vesículas en la piel
hará diagnóstico de infección por Herpes Zóster, el hallazgo de un frote pericárdico con disminución de la
auscultación de los ruidos cardíacos planteará la pericarditis como diagnóstico diferencial, etc. Además, la
objetivación de signos sugerentes de patologías que puedan agravar o complicar la EC como el hipertiroidismo,
las taquiarritmias o la enfermedad pulmonar crónica, puede influir en las conductas terapéuticas y su detección
facilitará la evaluación y el manejo del paciente.
El examen físico durante el angor también puede ser totalmente normal o revelar un incremento de la frecuencia
cardíaca y de la presión arterial, la presencia de un tercer o cuarto ruido (debidos a la contracción auricular que
bombea sangre a un ventrículo poco complaciente debido a la isquemia) la aparición de un soplo sistólico
regurgitativo (producto de la disfunción transitoria del músculo papilar de la válvula mitral secundaria a
isquemia) o el hallazgo de rales crepitantes transitorios que ponen de manifiesto la congestión pulmonar
secundaria.

Con los datos obtenidos a partir del interrogatorio y el examen físico y luego de descartar un evento coronario
agudo, el médico deberá determinar qué probabilidad tiene el paciente de padecer EC, para decidir si es
necesario realizar algún estudio complementario que defina el diagnóstico o directamente, indicar el tratamiento
apropiado.

La probabilidad previa de EC según sexo, edad y características del dolor han sido calculados y son los que se
describen en el cuadro 5. Por otro lado, el cuadro 6 incluye en dicha estimación el valor predictivo de los
factores de riesgo cardiovascular (FRCV).

Cuadro 5: probabilidad de enfermedad coronaria según sexo, edad y características del dolor
Edad Dolor no anginoso Dolor atípico Dolor típico

Hombres Mujeres Hombres Mujeres Hombres Mujeres

30-39 5.2+/-0.8 0.8+/-0.3 21.8+/- 2.4 4.2+/-1.3 69.7+/- 3.2 25.8+/-6.6

40-49 14.1+/-1.3 2.8+/-0.7 46.1+/-1.8 13.3+/-2.9 87.3+/-1.0 55.2+/-6.5
50-59 21.5+/-1.7 8.4+/-1.2 58.9+/-1.5 32.4+/-3.0 92.0+/-0.6 79.4+/-2.4
60-69 28.1+/-1.9 18.6+/-1.9 67.1+/-1.3 54.4+/-2.4 94.3+/-0.4 90.6+/-1.0

Modificado de: Diamond y Forrester. N Engl J Med 1979; 300: 1352.

Cuadro 6: probabilidad de enfermedad coronaria según el sexo y la edad del paciente, las características
de su dolor y el antecedente o no de factores de riesgo

Ejemplo 1
Un hombre de 63 años de edad, tabaquista, consulta porque desde hace tres meses presenta un dolor precordial
opresivo cuando realiza algún esfuerzo importante (jugar al tenis). Manifiesta que al suspender la actividad, el
dolor cede y, por temor a que la molestia volviera a aparecer, últimamente ha dejado de hacer varias tareas que le
demandan mayor esfuerzo.

El dolor precordial que el paciente refiere es típico (es opresivo, aparece con el ejercicio y cede con el reposo).
Esta característica asociada a su edad, sexo y al antecedente de tabaquismo permiten establecer una probabilidad
pretest de EC muy alta, mayor al 90% (ver cuadro 5 y 6). En casos como éste, la realización de estudios
complementarios para confirmar la hipótesis de EC no aportará beneficios: la probabilidad previa es tan alta que
aún con un test complementario negativo el diagnóstico presuntivo será el mismo, es decir EC.

Ejemplo 2
Una mujer de 64 años consulta porque tiene una molestia ligera en el pecho cuando se pone muy nerviosa.
Refiere que esta molestia (no puede llamarla dolor porque no es tan intensa) no irradia a otros sectores y cede
cuando se tranquiliza. Manifiesta que no puede establecer ninguna relación entre el dolor y la actividad física
debido a que habitualmente, no realiza esfuerzos.

Esta paciente refiere un dolor precordial atípico (sólo cumple con dos características: localización precordial que
aparece ante el estrés o las emociones). La probabilidad previa de que un hombre o una mujer con dolor
precordial atípico tengan EC es de alrededor del 50% al 60% (ver cuadro 5 y 6). Lo mismo ocurre en el caso de
una mujer con dolor típico, la probabilidad sigue siendo intermedia. En estas situaciones los estudios
complementarios son mucho más útiles. Es decir, cuando el anclaje o la probabilidad pretest de EC es
intermedia, un estudio complementario positivo afianzará más el diagnóstico. Por el contrario, si la prueba
complementaria es negativa alejará el diagnóstico.

Ejemplo 3
Un hombre de 36 años refiere que desde hace una semana tiene un dolor precordial en puntada, en hemitórax
izquierdo que aparece al mover el brazo. Consulta porque su abuelo de 79 años tenía un dolor similar y le
diagnosticaron un infarto.

En este caso el paciente refiere un dolor definitivamente no anginoso (sólo cumple con una característica: la
localización precordial). Además es joven y no tiene antecedentes de riesgo. La probabilidad previa de que este
paciente tenga EC es muy baja (alrededor del 5%). Si se hiciera una prueba funcional complementaria para
detectar EC y ésta resultara positiva, la probabilidad postest se modificaría muy poco, el diagnóstico sería el
mismo (dolor de origen muscular) y la prueba sería asumida probablemente, como un resultado falso positivo.
En casos como estos en los que la probabilidad pretest es baja, los estudios complementarios suelen tener poco
rédito diagnóstico.
Estudios complementarios

Electrocardiograma

El electrocardiograma (ECG) tiene un papel insustituible en el diagnóstico y seguimiento de los pacientes con
síndromes isquémicos agudos (infra o supradesnivel del ST u ondas T negativas). En los pacientes estables, el
ECG aporta información sobre eventos isquémicos antiguos (ondas Q o QS, mala progresión de ondas R) y
permite un seguimiento evolutivo, detectando la aparición de trastornos (de la repolarización o bloqueos de
rama) que en el contexto de un paciente con antecedentes de EC, pueden ser manifestaciones secundarias a
isquemia y ameritan un estudio más profundo con otras pruebas funcionales. Sin embargo, en los pacientes con
angina crónica el ECG suele ser normal durante el reposo.

Pruebas evocadoras de isquemia

Las pruebas evocadoras de isquemia (PEI) o funcionales pueden aplicarse con fines diagnósticos (cuando el
paciente tiene una probabilidad intermedia de padecer EC) o con fines pronósticos (cuando el diagnóstico de EC
es claro pero se desea estimar el compromiso que genera la enfermedad y/o evaluar la respuesta al tratamiento
instaurado).

Todas se basan en las propiedades fisiológicas del consumo de oxígeno y la circulación coronaria. Como se ha
mencionado, la fracción de extracción del oxigeno por el tejido miocárdico es relativamente fija y con márgenes
estrechos, por esta razón la respuesta fisiológica ante un aumento de la demanda, es aumentar el flujo coronario.
En los casos en los que existe una estenosis coronaria, este mecanismo compensatorio resulta insuficiente y se
supera el denominado “umbral de isquemia”. Estos estudios generan un aumento en el nivel de consumo de
oxígeno suficiente como para poner de manifiesto la isquemia si el paciente tuviera lesiones coronarias. El
aumento del consumo de oxígeno se logra mediante el ejercicio o a través de agentes farmacológicos
(dipiridamol, adenosina, dobutamina) y los cambios isquémicos se registran mediante ECG, cámara gamma
(cuando se usan radioisótopos) o ecocardiografía. De la combinación de estos elementos (inductores de isquemia
y modos de registro) surgen las distintas PEI disponibles.

Se dividen según la forma en que pueden desencadenar la isquemia en:

a) Con ejercicio: ergometría, con radioisótopos (prueba de ejercicio con talio o Tc mibi) o
ecocardiografía con ejercicio.

b) Con apremio farmacológico: prueba de talio con dipiridamol o dobutamina, ecocardiografía con
dobutamina (eco estrés). Además, algunas de estas pruebas se realizan con imágenes (eco estrés, talio, etc.) y
permiten visualizar con mayor exactitud el área isquémica (ver más abajo).
Siempre se intenta elegir una prueba con ejercicio físico ya que estas son más fisiológicas y se relacionan mejor
con el patrón de actividad diaria. La ergometría es la prueba de elección en la mayoría de los casos. La unidad
de medida del consumo de oxígeno es el MET (1 MET equivale a 3,5mL de consumo de oxígeno/kg/minuto).
Ver cuadro 7.

Para considerar cualquiera de estas pruebas como válidas el médico debe asegurarse de que el paciente ha
realizado durante ella, una actividad lo bastante intensa como para generar un nivel de consumo de oxígeno
suficiente para superar el umbral de isquemia, si lo hubiera. En estos casos, se habla de prueba “máxima o
suficiente”. En la práctica, se denomina suficiente a aquella prueba en la que el paciente alcanza por lo menos el
85% del máximo de la frecuencia cardíaca prevista para su sexo, peso y edad (es posible estimar la frecuencia
cardíaca a alcanzar calculando 220 menos la edad para el hombre y 210 menos la edad para la mujer). Cuando
esta meta no se alcanza, se dice que la prueba es submáxima o insuficiente y carece de utilidad (es decir, ante
una prueba “aparentemente normal” será imposible establecer si el paciente está sano y sin coronariopatía o está
enfermo pero no alcanzó el umbral de isquemia). Cuando el paciente está recibiendo un betabloqueante, la
frecuencia cardíaca no es un parámetro útil. En este caso se lo deberá estimular para que realice el mayor
esfuerzo posible según su propia percepción y no tiene valor el concepto de prueba suficiente.
Cabe aclarar que algunas veces no se alcanza a hacer una prueba suficiente porque ocurre algún evento
patológico durante la misma: angina, cambios agudos isquémicos electrocardiográficos, arritmias, hipotensión,
etc.

Las PEI con ejercicio están contraindicadas en los pacientes inestables ya que puede agravarse el cuadro e
inclusive ocasionar muerte súbita. Lo mismo ocurre en aquellos pacientes con patologías que obstruyen el tracto
de salida del ventrículo izquierdo como la estenosis aórtica severa o la miocardiopatía hipertrófica. Por esta
razón, siempre debe realizarse un ECG de reposo previo al estudio. Describiremos a continuación los diferentes
tipos de pruebas funcionales y debido a su mayor disponibilidad y bajo costo, la prueba utilizada con más
frecuencia es la prueba ergométrica graduada a la que nos referiremos con más detalle. La interpretación de los
otros métodos corresponde más al especialista que realiza el estudio, aunque el médico de atención primaria debe
saber cuándo indicarlos y conocer sus características principales para interactuar con el cardiólogo.

Cuadro 7: consumo de oxígeno de las distintas actividades

Categoría Actividad
Actividad muy liviana: Vestirse, lavar los platos, caminar a paso normal.
consumo menor a 3 METS.
Actividad liviana: Cortar el pasto, pintar, bailar, jugar al tenis (dobles), caminar a paso rápido,
consumo entre 3 y 5 METS. andar en bicicleta a ritmo normal.
Actividad moderada: Mantener relaciones sexuales, subir escaleras a paso normal, cambiar un
consumo entre 5 y 7 METS. neumático, nadar (pecho), andar en bicicleta a un ritmo moderado, jugar al
tenis (singles).
Actividad intensa: Cortar leña, subir escaleras a un ritmo moderado, jugar al fútbol, trotar
consumo entre 7 y 9 METS. (jogging).
Actividad muy intensa: Subir escaleras rápidamente, levantar objetos pesados, realizar deportes muy
consumo mayor a 9 METS. vigorosos (squash), correr, andar en bicicleta en plano inclinado, saltar la
soga.

• Prueba ergométrica graduada (PEG)

En esta prueba el paciente realiza el esfuerzo desplazándose en una cinta sin fin (treadmill) o en una bicicleta
ergométrica. Cumpliendo protocolos estandarizados, debe llegar al máximo esfuerzo en un período de 10 a 12
minutos. Antes y durante el ejercicio y en los cinco a siete minutos siguientes a su finalización se registran la
tensión arterial, la frecuencia cardíaca y los trazados del ECG del paciente. El monitoreo se continúa luego de la
finalización de la prueba para detectar cambios isquémicos tardíos. La sensibilidad y especificidad de la PEG
varían según los centros y la población estudiada, pero en promedio son de 65 y 89% respectivamente. Estas
cifras son válidas para los hombres ya que en las mujeres, la sensibilidad es menor.

Para evaluar correctamente una PEG deben tenerse en cuenta los siguientes elementos:

a) Aparición de angor (identificando a qué carga se produce, ya que el pronóstico del paciente es peor
cuando el angor es desencadenado por esfuerzos pequeños).

b) Aparición de un infradesnivel del segmento ST horizontal o descendente. Se considera diagnóstico

un infradesnivel de, por lo menos, 1 mm en los hombres y 1,5mm en las mujeres, en dos derivaciones como
mínimo. Debe evaluarse su profundidad, su forma, la cantidad de derivaciones comprometidas y la carga (o
esfuerzo) en que se produce. Cuanto más profundo es el infradesnivel del ST (mayor de 2mm) o menor es la
carga a la que aparece, peor es el pronóstico del paciente. La forma del ST también aporta datos útiles para el
diagnóstico: cuando es de tipo horizontal o descendente es mas probable el origen coronario mientras que
cuando es ascendente está casi siempre relacionado con el aumento de la frecuencia cardíaca y no tiene valor
patológico. Finalmente, la cantidad de derivaciones comprometidas da una pauta de la extensión de la
enfermedad y de su localización. La persistencia de los cambios en el ECG durante la recuperación postejercicio
sugiere un mayor compromiso miocárdico y mayor riesgo.

c)Desarrollo de hipotensión y/o bradicardia en ausencia de disfunción ventricular conocida: estos signos
sugieren una enfermedad severa.

d)Aparición de extrasístoles ventriculares o taquicardia ventricular durante el ejercicio o la recuperación.

La PEG es una excelente prueba debido a su bajo costo y su amplia accesibilidad. Su especificidad es
comparable a la de cualquiera de las otras pruebas diagnósticas y su sensibilidad es un poco menor (pero
depende de la gravedad de la enfermedad). En términos generales, esta debería ser la primera prueba diagnóstica
a solicitar en los pacientes (tanto hombres como en mujeres) en los que se sospecha EC. No sólo es útil para el
diagnóstico de EC sino que tiene una función pronóstica ya que permite evaluar el riesgo del paciente. La
aparición de alguno de los siguientes elementos sugiere alto riesgo (y peor pronóstico):

• Desarrollo de síncope o hipotensión de más de 10 mmHg o incapacidad para elevar la presión arterial o
la frecuencia cardíaca durante la prueba (lo último en un paciente no betabloqueado).
• Aparición de angina a una carga muy baja (menor a 4 METS).
• Desarrollo agudo de bloqueo completo de rama izquierda.
• Compromiso isquémico en múltiples derivaciones.
• Desarrollo de infradesnivel del ST mayor a 2mm.

Una manera de estimar el riesgo los pacientes con enfermedad coronaria es usando el puntaje de la Universidad
de Duke. Ver cuadro 8.

Cuadro 8: el puntaje de Duke permite determinar utilizando tres parámetros de la ergometría el riesgo de
un paciente de desarrollar un evento isquémico y su mortalidad anual

A) Tiempo de ejercicio en minutos (con el protocolo de Bruce).

B) La mayor desviación del ST en milímetros se multiplica por cinco.
C) La intensidad de la angina producida por el ejercicio (considerándose 0: si no se produce angina, 4: si la angina no
obliga a detener la prueba y 8: si la angina obliga a detener el ejercicio).

Puntaje de Duke = A - (5 x B) - C

Según el puntaje de Duke se puede determinar el riesgo de eventos en los pacientes:

Puntaje mayor a 4: se considera que tiene bajo riesgo y su mortalidad anual es de 0,25%.
Puntaje de 4 a -10: se considera que tiene riesgo moderado y su mortalidad anual es de 1,25%. Puntaje menor a -10:
se considera que tiene alto riesgo y su mortalidad anual es de 5%.
Mark D y col. Prognostic value of a treadmill exercise score in outpatients with suspected coronary heart disease.. N Engl J Med 1991;325:849-53

• Prueba de ejercicio con talio o prueba de perfusión en esfuerzo y reposo

Las técnicas de radioisótopos como ésta fueron desarrolladas para mejorar la sensibilidad y especificidad de la
PEG y para reemplazarla, cuando esta última no puede realizarse por defectos del trazado del ECG que impiden
su interpretación (por ejemplo, en los pacientes medicados con digital o con bloqueo completo de rama izquierda
previo). En esta prueba el paciente debe realizar ejercicio de igual modo que para la PEG. Cuando alcanza el
mayor esfuerzo se le administra el radioisótopo que, a través de la circulación coronaria, será captado por los
miocitos. Mediante cámara gamma es posible registrar en imágenes la distribución del talio en el miocardio
inmediatamente luego del ejercicio (distribución), y a las cuatro horas de su finalización (redistribución). En las
zonas con perfusión limitada o nula (por EC) la captación del radioisótopo es menor, hecho que se registra como
una “zona fría”. Las zonas frías pueden ser expresión de áreas hipoperfundidas (isquémicas) o directamente
necróticas (infartadas). La diferencia radica en que los defectos de captación secundaria a isquemia mejoran en la
redistribución (el talio no es captado durante el esfuerzo pero sí durante la recuperación) pero los defectos
debidos a un infarto no mejoran (el talio no es captado en ningún momento).

Las imágenes de la prueba de ejercicio con talio pueden ser planas e interpretadas visualmente (estudio
convencional) o tridimensionales e interpretadas con la asistencia de una computadora (SPECT). La prueba
convencional tiene una sensibilidad del 84% y una especificidad del 87%, aproximadamente. En las mujeres su
sensibilidad es mayor que la de la PEG y asciende al 95% con el uso del SPECT. Sin embargo, este desempeño
depende del centro en que se realiza el estudio y de la dosis de radioisótopo utilizado, de acuerdo a esto su
sensibilidad y su especificidad pueden descender hasta hacerse semejantes a las de la PEG, aunque su costo es
tres a cuatro veces mayor.

• Pruebas funcionales utilizando un apremio farmacológico

El dipiridamol, la adenosina y la dobutamina son drogas que, mediante distintos mecanismos y utilizadas en
forma graduada, pueden inducir isquemia miocárdica. Las PEI con apremio farmacológico utilizan estas drogas
y son particularmente útiles en aquellos pacientes que no pueden realizar ejercicio o no resulta conveniente que
lo hagan. El dipiridamol y la adenosina tienen la propiedad de producir una vasodilatación importante en las
arterias sanas pero su efecto es mucho menor o nulo en los vasos afectados por lesiones arterioescleróticas. Por
esta razón, al utilizarlas se produce un fenómeno de “robo” en la circulación coronaria que precipita la isquemia.
Es decir, estos fármacos producen diferencias de flujo coronario que ponen de manifiesto las áreas
hipoperfundidas. Estas áreas pueden detectarse mediante diferentes modos de registro, por ejemplo, a través de
la administración de radioisótopos como el talio o el tecnecio y su observación en cámara gamma, utilizando los
fundamentos fisiológicos explicados en el punto anterior.

Estas pruebas son sumamente útiles en los pacientes que no pueden realizar ejercicio físico intenso, por ejemplo
debido a un reemplazo de cadera que limita su motilidad. El estudio con talio y dipiridamol tiene una
sensibilidad y especificidad variables, con un promedio de 86 y 71%, respectivamente. El dipiridamol puede
ocasionar hipotensión y broncoespasmo severo por lo que su uso está contraindicado en los pacientes con
antecedentes de hiperreactividad bronquial. La adenosina tiene una vida media más corta y una acción
vasodilatadora más efectiva que el dipiridamol, pero su disponibilidad en Argemtina es baja. No hay estudios
que hayan comparado la eficacia de las dos drogas entre sí.

La dobutamina es una catecolamina que, aumentando la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la contractilidad
miocárdica, puede inducir isquemia. Se utiliza habitualmente en combinación con talio o con ecocardiografía
para registrar los cambios isquémicos que produce. El uso de esta droga ha demostrado excelentes resultados no
sólo para el diagnóstico sino también para definir el pronóstico del paciente. Su sensibilidad oscila entre el 80 y
el 97% y su especificidad es cercana al 90%. La droga se infunde a dosis progresivamente mayores mientras se
monitorean los síntomas, la presión arterial y el ritmo cardíaco mediante ECG, y se registran los trastornos
provocados mediante ecocardiografía o cámara gamma (cuando se utiliza en combinación con talio). En este tipo
de estudios debe objetivarse la aparición de trastornos de la motilidad miocárdica y analizar la precocidad de
los cambios y la extensión del miocardio comprometido, según las dosis de droga infundidas.

• Pruebas ecocardiográficas (Ecocardiografía estrés o Eco estrés)

La ecocardiografía es básicamente una herramienta que permite registrar trastornos de la motilidad transitorios
secundarios a la isquemia inducida por el ejercicio (eco ejercicio) o por diferentes fármacos (dipiridamol o
dobutamina).

El Eco ejercicio es dependiente del operador tanto en su realización como en su interpretación ya que está sujeto
al logro de un esfuerzo máximo y de una imagen rápida por lo que su realización resulta engorrosa. Además, si
el paciente presenta trastornos de la motilidad previos, la capacidad de la prueba disminuye. Sus ventajas son su
disponibilidad, portabilidad, bajo costo y ausencia de la exposición a la radiación ionizante de los estudios con
radioisótopos. La sensibilidad de esta prueba es de 74 al 100% y la especificidad es del 64 al 93%. Estudios
comparativos en centros especializados muestran que es mejor que la PEG y sustentan su uso como primer
estudio diagnóstico en las mujeres (que están más expuestas a los resultados falsos positivos de la PEG debido a
la menor sensibilidad y especificidad de esta última prueba).

Con respecto a la ecocardiografía utilizada en combinación con fármacos, la droga más utilizada es la
dobutamina que logra una sensibilidad del 86 al 96% y una especificidad del 66 al 95%. Su utilización es
relevante en estudios de viabilidad miocárdica. El uso de dipiridamol produce resultados similares a los de los
estudios radioisotópicos, pero se requieren dosis mayores y esto aumenta la posibilidad de efectos adversos y
limita su utilidad.

El cuadro 9 resume las principales características de las pruebas evocadoras de isquemia disponibles.

Cuadro 9: resumen de las principales pruebas evocadoras de isquemia disponibles

Prueba Características Resultados Comentarios Características

Positivos operativas
Sensib. Espec.
Ergometría Requiere que el paciente Aparición de angina Observar los MET a los 65 a 70 a
pueda realizar actividad o de infradesnivel que aparecen los 70% 75%
física y que tenga un del ST mayor a cambios isquémicos (se
ECG basal normal o con 1mm en más de dos puede usar el Score de
mínimas alteraciones del derivaciones. Duke), el
comportamiento de la
ST. No es de elección si
presión arterial y la
existe BCRI o ritmo de
eventual aparición de
marcapasos
arritmias
Ecocardiograma Pacientes sin Aparición de angina Observar los MET a los 80 a 80 a
de estrés con capacidad de realizar o nuevas que aparecen los 85% 85%
dobutamina actividad física. alteraciones de la cambios isquémicos.
Puede haber alteraciones motilidad en el VI Requiere equipos de
del ECG. (o empeoramiento ecocardiografía de alta
Se infunden dosis de las existentes o calidad y operadores
progresivas de dilatación del VI). muy entrenados.
Dobutamina
Perfusión Pacientes con capacidad Aparición de Observar los MET a los 80 a 85 a
miocárdica de realizar actividad angina y número que aparecen los 85% 90%
SPECT ejercicio física. Es de elección si de nuevos cambios isquémicos.
existen alteraciones segmentos
basales del ST en el ECG, comprometidos
tanto inespecíficas como
específicas (BCRI o ritmo
de marcapasos).
Perfusión Pacientes sin capacidad Aparición de 80 a 80 a
miocárdica de realizar actividad angina o número 90% 90%
SPECT con física con o sin de nuevos
fármacos alteraciones del ECG. Se segmentos.
utiliza adenosina o
dipiridamol
ST: segmento ST. VI: ventrículo izquierdo. BCRI: bloqueo completo de rama izquierda.
Cinecoronariografía

La cinecoronariografía (CCG) es un estudio invasivo que consiste en la introducción de un cateter por una
arteria (habitualmente es la braquial o la femoral) que progresa con control radioscópico hasta el nacimiento de
las arterias coronarias en la aorta ascendente. La punta del catéter se coloca en forma secuencial en el orificio de
origen de la arteria coronaria derecha o izquierda y se inyecta sustancia de contraste. Luego de visualizar las
arterias coronarias, se miden las presiones intracavitarias y se inyecta la sustancia de contraste directamente en el
ventrículo izquierdo para observar su contracción. El estudio, que se registra en una grabación de video para su
visualización detenida posterior, provee una información anatómica detallada de las arterias coronarias y define
la distribución y severidad de las lesiones. Permite además, realizar mediciones hemodinámicas y evaluar la
fracción de eyección del ventrículo izquierdo mediante un ventrículograma. Generalmente se solicita para
evaluar la posibilidad de encontrar una lesión revascularizable en un paciente que ya tiene diagnóstico de EC. En
algunas ocasiones se utiliza como prueba diagnóstica en pacientes con dolor precordial muy sugestivo de angina,
pero en quienes las pruebas funcionales son dudosas.

Si bien da información valiosa sobre la presencia y tipo de lesiones coronarias y es considerado casi de
referencia (gold standard) para el diagnóstico de EC, no está exento de riesgos, no se utiliza de rutina y su
realización debe ser decidida en conjunto con el especialista.
Entre las complicaciones más graves aunque poco frecuentes (menores al 5%) relacionadas con el
procedimiento, se encuentran la producción de un accidente cerebrovascular o un infarto de miocardio
provocados por ateroembolia o vasoespasmo y raramente la muerte (menor a 0,1%). Otras complicaciones
incluyen arritmias, falsos aneurismas, trombosis arterial, sangrado e insuficiencia renal transitoria. El riesgo de
las complicaciones está relacionado con el grado de experiencia del equipo de hemodinamia que realiza la
prueba y con el tipo de paciente estudiado.

Antes se pensaba que la necesidad de revascularización dependía exclusivamente del grado de obstrucción
coronaria pero actualmente se sabe que lo más importante es la capacidad de la lesión de ocasionar isquemia que
depende, a su vez, de otros elementos como el grado de circulación colateral miocárdica y la localización de la
lesión. Una lesión en una arteria coronaria que ocluye más del 70% de la luz arterial, probablemente ocasione
una isquemia significativa, inclusive en reposo, pero si esta lesión es distal y existe circulación colateral
suficiente, el déficit se minimiza y el paciente puede estar asintomático. Lo contrario puede suceder con una
lesión menor, que ocluye el 50% de la luz arterial pero está situada en una posición más proximal y sin
circulación colateral: en este caso la isquemia será significativa y el paciente desarrollará síntomas a baja carga
en las pruebas funcionales.
La CCG no determina el grado de isquemia ya que es un estudio estático. Por esta razón, sus resultados deben
combinarse con los de las pruebas funcionales (dinámicas).
Más adelante enumeramos las indicaciones de realización de CCG en los pacientes con ACE.

• EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD CORONARIA

Una vez que se define que el paciente tiene EC para decidir el manejo más adecuado, es importante establecer la
clase funcional en que desarrolla los síntomas y el riesgo al que está expuesto.

Determinación de la clase funcional

Al realizar el diagnóstico de EC es útil categorizar la clase funcional (CF) del dolor anginoso, es decir, la
intensidad de actividad física que desencadena el angor. Esto permitirá valorar la calidad de vida del paciente
(determinando cuán limitado se encuentra en sus tareas habituales) y evaluar la respuesta terapéutica a cualquiera
de los tratamientos instituidos.
La clasificación más utilizada para determinar la CF es la desarrollada por la Sociedad Cardiovascular de
Canadá, que considera cuatro clases funcionales de I a IV de acuerdo a si el paciente puede hacer su actividad
habitual o se encuentra muy limitado, incluyendo los grados intermedios y que se describe en el cuadro 10.

Cuadro 10: clasificación para determinar la clase funcional de la angina de pecho desarrollada por la
Sociedad Cardiovascular de Canadá

Clase funcional I: El paciente puede realizar su actividad habitual normalmente. La angina aparece ante
esfuerzos importantes y/o prolongados.

Clase funcional II El paciente presenta una limitación leve de su actividad habitual. La angina se
desarrolla durante el Ascenso de escaleras con rapidez, la marcha en pendiente, la
actividad física en períodos postprandiales, climas fríos o contra el viento. También
incluye la angina que se desarrolla en situaciones de tensión emocional o al iniciar la
actividad matinal.

Clase funcional III

El paciente tiene limitación marcada de la actividad habitual. La angina se presenta
después de caminar una o dos cuadras o al subir escaleras a paso normal.

Clase funcional IV El paciente es incapaz de llevar a cabo su actividad habitual. Incluye la angina en
reposo.

Para evaluar la CF es conveniente utilizar parámetros objetivos. Algunos pacientes tienden a limitar su actividad
para evitar la aparición del dolor, por esta razón es útil hacer preguntas concretas como por ejemplo: ¿Cuándo
aparece el dolor?, ¿tiene dolor cuando hace las tareas de la casa?, ¿el dolor se desencadena cuando sube
escaleras?, ¿ha tenido dolor en reposo?

Hemos visto que la angina de pecho puede manifestarse con diferente umbral de actividad o CF. Es común
observar que por la mañana la CF del paciente es menor (es decir, el dolor aparece a esfuerzos menores),
mejorando espontáneamente a medida que pasa el día. Por ejemplo, un paciente relata que sale a la mañana a
caminar, siente dolor precordial durante las primeras cinco cuadras y debe detenerse, pero a medida que
transcurre su camino, los síntomas aparecen con menos frecuencia y durante la tarde ya no siente ninguna
molestia. Esta es una situación frecuente y no debe interpretarse como un empeoramiento sino como una
variabilidad esperable de la enfermedad, generalmente asociada a un componente de vasoespasmo. Al evaluar la
CF no se la califica como perteneciente a una sola clase. En el caso mencionado previamente, la CF sería I - II es
decir, tiene angina a grandes esfuerzos y en algunas ocasiones, a medianos esfuerzos. Además, como se ha
mencionado, muchos pacientes con angina conocida perciben el dolor anginoso cuando hacen una actividad y en
lugar de detenerse completamente, disminuyen el ritmo (caminan más lentamente, por ejemplo) y la molestia
cede. A esto se denomina “atravesar el dolor”. El conocimiento de esta característica permite evitar asumir como
no coronario un dolor que realmente lo es, subestimando el riesgo del paciente.
Finalmente, también debe valorarse la frecuencia diaria o semanal de los episodios de la angina y la cantidad de
nitritos (drogas antianginosas) que se necesitan para mitigarlos. Es importante establecer cómo y cuánto incide la
angina en la calidad de vida del paciente de acuerdo a sus necesidades, para decidir las conductas terapéuticas.

Ejemplos
Un hombre de 50 años en tratamiento con dosis plenas de medicación antianginosa desarrolla angor cuando sube
las escaleras en forma rápida, durante el esfuerzo máximo de un partido de tenis y durante el coito (CF
II).

Para este paciente, la limitación es muy importante, ya que se trata de una persona joven que lleva una vida
activa. Debido a que recibe un tratamiento farmacológico óptimo y no mejora su CF, debería plantearse la
posibilidad de utilizar procedimientos de revascularización para optimizar su calidad de vida.
Una señora de 78 años desarrolla angor en CF II (la misma que el paciente anterior). Lleva una vida sedentaria y
se encuentra asintomática con el tratamiento farmacológico antianginoso.

En este caso, la calidad de vida no se halla afectada y el manejo es adecuado, ya que si bien la paciente
probablemente desarrollará angor si juega un partido de tenis, esta tarea implica un esfuerzo que ella nunca
realiza.

Estratificación del riesgo

La mayoría de los pacientes coronarios que se ven en el ámbito del consultorio son estables y pertenecen a dos
categorías: o han padecido un evento coronario agudo o tienen ACE.
Uno de los objetivos más importantes en el manejo de los pacientes coronarios estables (ya mencionamos que el
paciente inestable debe ser internado para un manejo óptimo) es identificar a aquellos con mayor riesgo de
padecer muerte súbita, infarto de miocardio y miocardiopatía isquémica e implementar una estrategia terapéutica
adecuada. A esto se denomina estratificación del riesgo y permite optimizar el beneficio terapéutico según la
necesidad de cada paciente. Es decir, discriminar a aquellos que tienen un riesgo alto o intermedio y que se
beneficiarían con procedimientos de revascularización (angioplastía y cirugía de by pass coronario) de aquellos
con riesgo bajo o intermedio que no requieren procedimientos invasivos y se benefician con tratamiento médico.
Esta valoración aporta una noción del riesgo en un momento dado y en un paciente determinado, sin embargo
debe tenerse presente que la EC es una entidad dinámica. Las necesidades de un paciente en un momento,
pueden ser diferentes en otro. La determinación del riesgo del paciente coronario se realiza considerando tres
factores interrelacionados: 1) La extensión de la enfermedad, 2) El grado de isquemia y 3) La función
ventricular.

La extensión de la enfermedad

Para definirla se considera la cantidad de vasos comprometidos y se la nombra de acuerdo al número de arterias
coronarias comprometidas. El árbol coronario tiene dos arterias: la coronaria derecha (CD) y la coronaria
izquierda (CI), que después del tronco se divide en descendente anterior (DA) y circunfleja (CX). De acuerdo a
esto, el compromiso puede ser de la CD, del tronco de la CI y/o de uno, dos o tres vasos. Cuando el compromiso
es del tronco de la CI o existe mayor cantidad de vasos comprometidos, el pronóstico es más adverso.

El grado de isquemia y la extensión de la enfermedad pueden ser inferidos por el número de derivaciones
comprometidas en la PEG. Se considera importante si compromete más de dos derivaciones. Sin embargo, a
pesar que las derivaciones permiten inferir el grado de isquemia y la extensión no son tan buen indicador de la
localización de la lesión.
En estudios de imagen como el talio o el Eco estrés, la extensión de la enfermedad se evalúa de acuerdo al
número de segmentos comprometidos, el riesgo se considera bajo si afecta un solo segmento ventricular,
intermedio si afecta dos, y alto si afecta más de dos (el número y grado segmentario comprometidos debe ser
evaluado e informado por el cardiólogo que realiza en el estudio).

El grado de isquemia

Se valora mediante el uso de pruebas funcionales determinando la carga a la que aparecen los síntomas y/o los
cambios isquémicos ya sean electrocardiográficos, ecocardiográficos o de perfusión. La aparición de cambios a
menos de 4 METS implica un riesgo alto, entre 4 y 10 METS, un riesgo moderado y a más de 10 METS, un
riesgo bajo. Los otros elementos sugerentes de alto riesgo ya han sido mencionados en el punto dedicado a la
PEG. Simplemente recordamos que el desarrollo de hipotensión o síncope durante la realización de una prueba
funcional es un elemento independiente que sugiere un compromiso coronario severo (enfermedad de tres vasos
o tronco de la CI) y está relacionado con disfunción ventricular inducida por la isquemia.
Ejemplo

Un paciente de sexo masculino de 60 años tiene antecedentes de angina en CF II y algunos episodios (matutinos)
en clase funcional III. Está tratado con medicación antianginosa a pleno y su ECG basal es normal. Se realiza
una PEG pronóstica que evidencia la aparición de angina a los 6 METS acompañada de un infradesnivel del ST
horizontal de 2,3mm en V3, V4 y V5 y de 1,5mm en V6, DII, DIII y aVF. Evidentemente, la CF del paciente es
limitada (desarrolla síntomas a los 6 METS). Tiene isquemia en sus actividades habituales a pesar de la
medicación. La prueba funcional resulta de riesgo: el infradesnivel es mayor a 2mm y según las derivaciones
afectadas tiene dos arterias comprometidas: la DA que irriga la mayor parte del ventrículo izquierdo (cambios en
V3 a V6) y la CD (cambios en Dll, Dlll y aVF). Debido a que este paciente es joven y recibe tratamiento
antianginoso óptimo, debería plantearse la necesidad de estudiarlo con una CCG para decidir su
revascularización.

La función ventricular

Su evaluación es útil ya que existe una relación directa entre la disminución de la fracción de eyección del
ventrículo (FE) y el aumento de la mortalidad. Se evalúa considerando la función sistólica, la motilidad
miocárdica y la FE con métodos no invasivos como el ecocardiograma doppler o el ventriculograma
radioisotópico con tecnecio. La FE normal es mayor al 50%. Cuando disminuye a menos de 30%, la mortalidad
anual asciende al 40%. Con una FE menor del 20%, la mortalidad anual supera el 50%. La función ventricular
puede deteriorarse luego de un infarto extenso, especialmente si es de la cara anterior o como consecuencia de
isquemia crónica.

De acuerdo a la función ventricular como factor pronóstico, se establecen tres categorías de pacientes: aquellos
con riesgo bajo (pacientes que no presentan asinergias regionales, en los que la función sistólica es normal y la
FE es mayor al 50%) aquellos con riesgo intermedio o moderado (pacientes con asinergia de uno o dos
segmentos, depresión leve a moderada de la función sistólica y FE de 40% a 50%) y aquellos con riesgo alto
(pacientes con aneurisma ventricular, depresión severa de la función sistólica y FE menor al 40%). La
evaluación de la función ventricular debe reservarse para aquellos pacientes en quienes que la evaluación clínica
sugiere un riesgo alto o moderado.

Teniendo en cuenta la extensión de la enfermedad, el grado de isquemia y la función ventricular, es posible

clasificar a los pacientes con EC en cuatro grupos que se describen en el cuadro 11.

Cuadro 11: clasificación de los pacientes con enfermedad coronaria según su riesgo

Bajo Moderado A Moderado B Alto

Clase funcional en que aparecen los I-II I-II III-IV III-IV
síntomas
Antecedentes de infarto previo No Si Si o no Sí
Factores de riesgo coronarios Si o no Si Si Sí
Respuesta al tratamiento Si No Si No
Riesgo según función ventricular Bajo Bajo o mod. Bajo o mod. Alto
izquierda*
* Su evaluación se reserva en general para los pacientes con riesgo clínico moderado B o severo.

En definitiva, para estratificar el riesgo clínico de un paciente con EC es necesario establecer la CF en la que
aparecen los síntomas y considerar la presencia de FRC, de antecedentes de infarto previo (el diagnóstico se
realiza simplemente observando un ECG) y la respuesta al tratamiento indicado. De acuerdo a esto, los pacientes
con síntomas en CF l-ll, con respuesta al tratamiento médico, se consideran de bajo riesgo, mientras que los que
presentan angina en CF lll-lV y no responden al tratamiento médico, deberán ser considerados de alto riesgo.
Existen dos situaciones de riesgo moderado: A: corresponde a los pacientes en CF l-ll que no responden
adecuadamente al tratamiento médico y B: incluye a los que tienen síntomas en CF lll- lV pero mejoran con la
medicación. Si, clínicamente, el paciente tiene un riesgo alto o moderado B, deberá evaluarse su función
ventricular (y eventualmente, solicitar una prueba funcional) para establecer definitivamente el riesgo al que está
expuesto por su EC.

Se recomienda estudiar con CCG con el objeto de detectar la presencia de lesiones pasibles de revascularización
a los pacientes con: 1) riesgo clínico alto, 2) ausencia de respuesta al tratamiento médico, 3) riesgo clínico
moderado B con deterioro de la función ventricular de alto riesgo, 4) riesgo clínico bajo o moderado y una
prueba funcional de alto riesgo.

• MANEJO Y TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD CORONARIA

En este apartado nos referiremos con mayor énfasis al manejo de los pacientes con EC establecida y que no se
encuentran cursando un evento coronario agudo. Los objetivos del tratamiento son: 1) disminuir la mortalidad y
la morbilidad, previniendo la aparición de eventos coronarios mayores (muerte súbita, infarto, AI) y de
insuficiencia cardíaca, que empeoran significativamente el pronóstico; 2) lograr que el paciente permanezca libre
de síntomas y llegue a una CF funcional que no limite la calidad de su vida cotidiana (trabajo, actividad física,
sexualidad, etc.).

Para alcanzar los objetivos propuestos es importante evaluar el compromiso funcional y de la calidad de vida que
la angina produce al paciente (influenciada por su subjetividad y sus preferencias) explorar su medio familiar y
social y educarlo sobre su enfermedad.

El tratamiento debe ser altamente individualizado, teniendo en cuenta que el paciente puede ir cambiando. Por
ejemplo, un paciente puede mejorar su angina de pecho a la largo del tiempo –con desarrollo de circulación
colateral- en el contexto de estar medicado y de hacer actividad física. O bien, un paciente previamente estable
puede empeorar su angina y requerir procedimientos de revascularización.

Todas las intervenciones tienen objetivos comunes. Tanto los cambios en el estilo de vida, el tratamiento
farmacológico, como los procedimientos de revascularización (cuando sean requeridos) pretenden minimizar y/o
erradicar los síntomas de angina, modificar el proceso de ateroesclerosis y estabilizar las placas ateroscleróticas
para prevenir su ruptura y/o trombosis, y disminuir el riesgo de aparición de síndromes coronarios agudos (y
también de otros eventos cardiovasculares).
Cuando se planifica un tratamiento debe considerarse sobre qué y cómo se está actuando. Por ejemplo, la
aspirina y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) pretenden mejorar la sobrevida del
paciente, pero no tienen efecto en su calidad de vida. Por otro lado, la angioplastia puede mejorar los síntomas
pero no ha demostrado disminuir la mortalidad de los pacientes con angina crónica estable.

Se denomina tratamiento exitoso al que se asocia a una disminución del riesgo de muerte cardiovascular y/o de
complicaciones de la enfermedad coronaria que afectan el bienestar y la calidad de vida de los pacientes (p. ej.
infarto no fatal y desarrollo de insuficiencia cardíaca); y al que se asocia a una mejoría completa de los síntomas
síntomas isquémicos (angina de pecho), en ausencia de efectos adversos que limiten la calidad de vida, teniendo
en cuenta las expectativas y preferencias individuales de cada paciente.

Educación y consejería

Estimar el efecto de la EC sobre la calidad de vida del paciente implica no sólo evaluar la CF de su enfermedad
sino también su percepción personal de la situación, su estado previo y sus expectativas. Es sumamente
importante informar al paciente y a su familia sobre las características, implicancia y pronóstico del diagnóstico
así como sobre la terapéutica disponible. Esto optimiza la adherencia al tratamiento y permite trabajar
colaborativamente sobre los cambios en los hábitos y estilos de vida.
Se debe instruir al paciente para que evite las situaciones que puedan provocar isquemia, como el estrés
emocional, la actividad física excesiva, las ingestas compulsivas y la exposición al frío. La frecuencia de los
episodios de angina debe limitarse al mínimo, contraindicándose cualquier actividad durante la cual se
desarrollen los síntomas. Debe recomendársele que ante la aparición del angor, detenga completamente el
esfuerzo y utilice nitritos para que el episodio ceda más rápidamente. El motivo para esta limitación es que la
isquemia conduce a hipomotilidad miocárdica y puede ocasionar arritmias, muerte súbita y un daño crónico
sobre el corazón. Por otro lado, es importante alertar al paciente en forma clara y precisa qué debe hacer ante
síntomas compatibles con un síndrome coronario agudo.
La recomendación de la intensidad y el tipo de actividad a realizar debe fundarse en los datos aportados por el
paciente y por los estudios funcionales (es decir, si el paciente desarrolla angor a los 8 METS deberían evitarse
las actividades que generan un consumo de energía semejante: cortar leña, subir escaleras a un ritmo moderado,
jugar al fútbol, etc.).
Sin embargo, es frecuente que una vez hecho el diagnóstico de EC, el paciente desarrolle sensación de invalidez
y tienda a limitar desproporcionadamente su actividad habitual. La consideración de este aspecto facilitará el
trabajo con él y su familia, mostrándole con claridad y simpleza que serán la adherencia al tratamiento y los
cambios en el estilo de vida los que favorecerán el pronóstico de la enfermedad. Como dijimos, es común que
con el tiempo, la propensión a la angina decline como resultado del desarrollo de circulación colateral o por el
efecto de programas de rehabilitación física.
Un punto que no debe obviarse en la consulta es la exploración de la sexualidad. No es raro descubrir que el
paciente tiene preconceptos sobre la peligrosidad de la actividad sexual cuando se padece EC que, sin sustrato
real, conducen a la inhibición y al deterioro de la calidad de vida. No hay evidencia que demuestre que la
actividad sexual aumente significativamente la muerte súbita o el infarto. Un estudio reciente en el que se
compararon sujetos sanos con individuos anginosos o con infarto previo, halló que la probabilidad de infarto
postcoito fue muy baja, teniendo mayor protección los sujetos que realizaban una actividad física regular. El
coito se considera una actividad en CF II, es decir que genera un esfuerzo similar a subir una escalera a paso
rápido. Tomando este dato como parámetro, es posible evaluar el riesgo del paciente y proceder a opciones
terapéuticas para disminuir la isquemia. Por ejemplo, si durante el coito el paciente desarrolla angina que limita
la actividad, o tiene isquemia documentada en pruebas funcionales será necesario trabajar sobre este aspecto,
enseñándole a tomar posturas más pasivas, indicando un comprimido de dinitrato de isosorbide sublingual media
hora antes del coito, o planificando la realización de un procedimiento de revascularización.

Abandono del tabaco

Seguir fumando luego de un infarto está asociado a una mortalidad mayor al 50% a los cinco años y existe una
relación lineal entre el riesgo de muerte cardiovascular y el número de cigarrillos consumidos. Este riesgo se
pierde luego de tres a cinco años de haber abandonado el hábito, lo que transforma esta intervención una de las
más importantes en el manejo de pacientes coronarios. Si consideramos a todos los pacientes coronarios, la
reducción de la mortalidad lograda por el abandono del tabaco es superior a la producida a través de los
procedimientos de revascularización. Vale destacar que las medidas farmacológicas para disminuir el
tabaquismo como parches de nicotina o bupropión en pacientes coronarios estables no aumentaron el riesgo de
desarrollar eventos cardiacos por lo cual pueden usarse precozmente.
El tabaquismo pasivo también está asociado con un mayor riesgo, por lo cual debe evaluarse su presencia (en el
domicilio o en el trabajo) e implementar medidas para evitarlo.

Dieta

Existen dos tipos de dietas que han sido estudiadas y han demostrado reducir la mortalidad cardiovascular, la
dieta rica en pescados grasos con componente de omega 3, y la dieta mediterránea. Existen tres ensayos clínicos
que han evaluado en pacientes coronarios el consumo de pescado graso (más de dos veces por semana o) o la
utilización de suplementos de ácidos grasos poli-insaturados omega 3 (equivalente a 100g diarios de pescado
graso). En conjunto, disminuyeron un 20% la mortalidad total a expensas de la muerte súbita. Ejemplos de
pescados ricos en este tipo de grasas son el salmón, el arenque, la caballa y las sardinas.
Un estudio evaluó en pacientes coronarios el efecto de la dieta mediterránea (rica en granos enteros, frutas,
vegetales, almendras y nueces) y documentó una reducción de eventos totales del 50%.
Este tipo de dieta es difícil de reproducir dado el alto número de nutrientes diversos y sus distintos componentes.
Su efecto beneficioso podría relacionarse con el aumento de fibras y de ácido alfa linolénico.

Actividad física

Varios estudios analizaron el beneficio del ejercicio físico sobre la mortalidad CV en pacientes coronarios
estables. Por ejemplo, una revisión sistemática y meta-análisis de ensayos clínicos que habían incluido más de
9000 pacientes, documentó que la implementación de programas actividad física de un promedio de tres meses
de duración se asoció a una reducción de 20% en la mortalidad total a dos años.
Los cambios sobre la mortalidad son atribuibles en parte a al efecto mismo de la actividad física y en parte a la
mejor adherencia al tratamiento farmacológico y a las mayores tasas de cesación tabáquica que logran los
pacientes asignados a las ramas intervención (algún programa para promover la realización de actividad física),
cuando se los compara con los asignados a los grupos controles.
Seha documentado que los pacientes con enfermedad coronaria estable pueden realizar actividad física moderada
con buena la seguridad (el riesgo de sufrir un evento coronaria es de 1/80.000 pacientes /hora). De cualquier
forma es prudente que todos los pacientes con antecedentes de EC grave y/o limitación para realizar ejercicio (p.
ej. actividades que impliquen menos de 6 METS) sean evaluados con alguna prueba funcional antes de comenzar
algún programa de actividad física supervisada.

Modificación de los factores psicosociales

Varias conductas y estilos de vida se relacionan con el desarrollo y aparición de enfermedad coronaria, como
dietas no saludables, tabaquismo y sedentarismo. Por otro lado y cuando actúan de manera recursiva y dialéctica,
algunos factores psicológicos y sociales también se asocian a la aparición y desarrollo de eventos coronarios.
Pueden dividirse en dos grandes categorías: 1) factores emocionales como la ansiedad y la depresión, y
comportamientos tendientes a la hostilidad y a la ira: 2) estresores crónicos como la falta de soporte social, el
bajo estatus socioeconómico y el estrés crónico (laboral, de pareja y del cuidador).

Estos factores pueden actuar tanto por su persistencia y cronicidad (vivir en ciudades que están expuestas
crónicamente a misiles), o bien aparecer en forma súbita y catastrófica (ej. terremotos).
Los mecanismos de acción a través del cual influyen en la enfermedad coronaria son diversos. Por un lado,
inducirían la inflamación, la agregación plaquetaria y el vasoespasmo, todos procesos vinculados con el
desarrollo, la ruptura y la trombosis de las placas ateroescleróticas. Por otro lado, actuarían como barreras para
una adecuada adherencia al tratamiento médico y a los cambios en el estilo de vida (p. ej. falta de conciencia del
riesgo, desmotivación para consultar o acceder a los tratamientos, falta de red social). Ver figura 1.

Figura 1: influencia del estrés psicosocial sobre la enfermedad cardiovascular

Modificado de: Rozanski A y col. The Epidemiology, Pathophysiology, and Management of Psychosocial Risk Factors in Cardiac Practice. J Am Coll
Cardiol 2005;45:637–51.
Estos diferentes componentes del estrés psicosocial suelen estar relacionados entre sí y existe evidencia
epidemiológica que ha documentado su influencia sobre la salud cardiovascular. Por ejemplo, un estudio de
casos y controles, luego de ajustar por potenciales confundidores, documentó que el autorreporte de estrés
psicosocial (a través de un índice que incluyó información sobre el ánimo, la falta de control, el estrés percibido
en la casa y/o en el trabajo, el estrés financiero y las experiencias vitales adversas) se asoció en forma directa a la
ocurrencia de IAM, tanto en mujeres (OR 3,49; IC95% 2,41 a 5,04) como en varones (OR 2,58; 2,11 a 3,14).

Si bien las intervenciones en psicoterapia pueden estandarizarse en su estrategia, (p. ej. reestructuración
cognitiva o reformulación) son altamente individuales en su forma de prescripción, en su contenido y en su
¨timing¨. Vale destacar el ensayo clínico sueco publicado por Gulliksson y col. en 2011, en el que 362 pacientes
que habían sufrido un IAM y/o recibido angioplastia o cirugía de revascularización coronaria fueron
aleatorizados a dos grupos: a) grupo control de cuidados usuales; b) grupo intervención que consistió en
cuidados usuales más 20 sesiones grupales de terapia cognitivo conductual coordinadas por enfermeros y
psicólogos especializados, que tenían como objetivo ayudarlos a desarrollar herramientas para el manejo del
estrés. En el dispositivo de la rama “intervención” se trabajó sobre cinco ejes: 1) educativo (información sobre el
aparato CV, sobre los estilos de vida saludable, sobre la relación entre el estrés y la enfermedad CV, etc.); 2) de
automonitoreo de signos de estrés con promoción de las habilidades para que el paciente sacara conclusiones
sobre él mismo; 3) de entrenamiento en habilidades para aprender a responder constructivamente en vez de
“reaccionar” frente al estrés; 4) de reestructuración cognitiva; 5) de desarrollo espiritual (discusión sobre valores,
qué significa una buena calidad de vida, etc.).
Luego de ocho años de seguimiento, estos autores documentaron una reducción estadísticamente significativa en
la recurrencia de enfermedad CV y de IAM en el grupo asignado a terapia cognitivo conductual (NNT 9 a 10).

En conclusión, puede considerarse a las influencias psicosociales como factores de riesgo independientes,
altamente prevalentes y cuyo impacto es similar a los factores de riesgo tradicionales conocidos. Se trataría de un
factor de riesgo potencialmente modificable, pero debe considerarse la influencia individual y actuar en ella de
manera estratégica. Ya sea con una o varias intervenciones psicoterapéuticas, contextuales ó
psicofarmacológicos según requiera el caso, por ejemplo, tomando como eje el impacto de la enfermedad
coronaria sobre la vida del sujeto y su entorno, así como herramientas para superar momentos de enojo, ira y
hostilidad. Es probable que el manejo de estos factores disminuya el riesgo de eventos coronarios.

Programas de rehabilitación

Los programas de rehabilitación aportan a los pacientes un instrumento que les permite un mejor manejo de su
enfermedad, accediendo a educación médica sobre la patología y mejorando la adherencia a las medidas
preventivas y a los cambios en el estilo de vida. Además, el intercambio con personas con el mismo problema
permite su elaboración y el desarrollo de una red de apoyo que incluya a la familia.
Todos los programas de rehabilitación tienen grupos de ejercicio físico controlado cuyo beneficio ha sido bien
documentado (mejora la capacidad funcional y tiene un efecto positivo sobre el perfil lipídico, la agregación
plaquetaria y el sistema fibrinolítico). Algunos programas suelen contar con grupos para cesación del tabaquismo
y/o de apoyo psicológico (numerosos estudios científicos muestran que la depresión es un FRC independiente,
por lo cual su identificación y tratamiento sería importante). Si bien no todos los programas son iguales ni
funcionan de la misma manera, los pacientes que aceptan concurrir a los mismos, tienen un mejor pronóstico,
suelen ser más adherentes y estar más preocupados por su salud. Un metaanálisis de los resultados globales de
estos programas muestran una reducción significativa de la mortalidad total y cardiovascular del 20 al 25%.

Tratamientos farmacológicos

Disminución del colesterol

En los últimos años ha surgido evidencia categórica sobre el beneficio del tratamiento de la hipercolesterolemia
en los pacientes con EC. Las drogas utilizadas en la mayoría de los trabajos pertenecen al grupo de las estatinas
que probablemente tengan un efecto beneficioso propio inhibiendo la activación de las placas de ateroma,
independiente del descenso de la colesterolemia.
En todos los pacientes coronarios se debe investigar el perfil lipídico (colesterol total, HDL, triglicéridos y
dosaje o cálculo del LDL) ya que su reducción produce un importante impacto sobre la mortalidad. Si el nivel
lipídico es elevado, el paciente debe recibir tratamiento indefinido con estatinas.
El objetivo primario en un paciente coronario es lograr un valor de LDL menor de 100mg/ dL, con un nivel
opcional de 70mg/dL en pacientes de alto riesgo. Son objetivos secundarios un nivel de HDL mayor a 45mg/dL,
un índice de colesterol total/HDL menor a cuatro y triglicéridemia menor a 150mg/dL. Es necesario tratar a 48
personas durante diez años para evitar una muerte, 29 para evitar un infarto y 51 para evitar un procedimiento de
revascularización.

Recientes estudios han mostrado que la reducción del Riesgo Relativo de eventos coronarios es igual para
similares reducciones del nivel de LDL, independientemente del nivel inicial del mismo. Cada 40mg/dL de
disminución del LDL tiene lugar un 10% de reducción de mortalidad total y un 20% de reducción de mortalidad
coronaria. Estos resultados cuestionan el concepto de metas de LDL y discuten el uso de estatinas a dosis altas o
moderadas de acuerdo a los riesgos basales. En pacientes con niveles altos de triglicéridos y bajos de HDL la
adición de fibratos a las estatinas puede disminuir el riesgo de eventos coronarios.

Antiagregación

La evidencia es concluyente con respecto a la disminución de la mortalidad que el Ácido Acetil Salicílico (AAS)
o Aspirina produce en los pacientes con EC tanto aguda como crónica. Se ha demostrado una reducción de la
mortalidad del 12% en pacientes con antecedentes de infarto y del 32% del riesgo de infarto en pacientes con
angina crónica. El mecanismo por el cual se reduce el riesgo de accidentes vasculares trombóticos es la
inhibición de la ciclooxigenasa, enzima necesaria para la producción de tromboxano A2, un potente promotor de
la agregación plaquetaria.
El beneficio clínico de la AAS ha sido demostrado en un rango de dosis que oscila entre 75 y 1500 mg diarios.
Las dosis altas no son más eficaces (excepto a nivel cerebral) y son claramente más tóxicas (con 1500 mg el
riesgo de sangrado es cinco veces mayor que con 75 mg). La AAS está contraindicada en los pacientes con
hepatopatías, mayor riesgo de sangrado y en aquellos con enfermedad ulceropéptica activa o hemorragia
digestiva reciente.
Se estima que deberían tratarse 83 pacientes coronarios con AAS durante tres años para prevenir una muerte.
Debido al bajo costo de la droga y al beneficio de su uso, esta es una maniobra muy costo efectiva. Todo
paciente con EC sin contraindicaciones, debe recibir entre 75 a 325mg diarios de aspirina indefinidamente como
antiagregante.

En caso de alergia o contraindicación de la AAS puede utilizarse el clopidogrel, que inhibe selectivamente la
actividad plaquetaria. En el estudio CAPRIE y el estudio CHARISMA se comparó la eficacia del clopidogrel
comparado con la AAS observándose un efecto similar. La principal desventaja del clopidogrel es su alto costo y
mayor incidencia de sangrado.
Se ha observado que la asociación de aspirina con clopidogrel podría ser útil en algunos pacientes de alto riesgo.
Dado que esta combinación ha probado ser beneficiosa en el tratamiento de la angina inestable, se siguió este
grupo de pacientes. La combinación probó ser beneficiosa en pacientes luego de un evento coronario agudo hasta
un año de tratamiento.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

Los pacientes con insuficiencia cardíaca posterior a un infarto o con una FE menor al 40% se benefician con la
administración indefinida de Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). Se recomienda
intentar llegar a la dosis utilizada en los estudios que han demostrado la efectividad de estas drogas (los
equivalentes a 20mg diarios de enalapril), siempre en función de la tolerancia del paciente. Se ha estimado que
deben tratarse con IECA entre 18 a 24 pacientes por cuatro a cinco años después de un infarto con una FE
inferior al 40%, para prevenir una muerte.
En pacientes con EC sin alteraciones de la función sistólica, los IECA podrían también tener un rol protector. Por
lo tanto, con la evidencia disponible, los IECA también fueron estudiados en pacientes con EC sin insuficiencia
cardíaca. Existen hasta ahora tres ensayos clínicos con que incluyeron pacientes con distinto perfil de riesgo. En
aquellos con riesgo alto a moderado la reducción del riesgo de eventos coronarios y de desarrollo de
insuficiencia cardíaca fue del 20%, que se observó como un beneficio independiente de la reducción de la
presión arterial. Por el contrario, en el estudio que evaluó pacientes coronarios mas estables y con menos
comorbilidades no se encontraron diferencias.
En conclusión siempre deben usarse IECA en pacientes coronarios con insuficiencia cardíaca sintomática o
asintomática. Puede considerarse su uso en pacientes coronarios con mayores comorbilidades, como diabetes,
hipertensión no controlada, enfermedad vascular periférica, accidentes vasculares cerebrales.

Terapia de reemplazo hormonal

El estudio HERS II y los resultados del estudio para la iniciativa de la mujer (WHI) muestran un aumento de la
mortalidad en las pacientes con TRH, afirmando que la utilización de la TRH para prevención primaria o
secundaria de EC no tiene ningún fundamento y que, aquellas que lo están recibiendo por este motivo deberían
dejar de hacerlo.

Tratamiento de los síntomas anginosos y/o isquemia

Este tipo de drogas tienen un papel fundamental en el manejo del paciente con EC ya que permiten aliviar la
angina de pecho y prevenir su aparición a través de diferentes mecanismos de acción. Las tres clases de drogas
utilizadas son los betabloqueantes, los nitritos y los bloqueantes cálcicos.

Betabloqueantes

Los betabloqueantes son las únicas drogas antianginosas que han demostrado mejorar la sobrevida y reducir el
riesgo de reinfarto en los pacientes con EC. Disminuyen la frecuencia de episodios anginosos, aumentan el
umbral de la angina en los pacientes con ACE y reducen en un 40% la tasa de muerte súbita en los pacientes
sobrevivientes de un infarto y en un 20% la mortalidad global. Actúan sobre los receptores beta adrenérgicos
produciendo una disminución de la demanda miocárdica de oxígeno como consecuencia de la reducción de la
frecuencia cardíaca y la contractilidad (efectos cronotrópico e inotrópico negativos). Al mismo tiempo, la
prolongación de la diástole mejora la perfusión miocárdica. Los efectos beneficiosos sobre la mortalidad
cardiovascular son producidos por cualquier tipo de betabloqueante excepto por aquellos que tienen actividad
agonista adrenérgica intrínseca, cuyo uso debe evitarse.
Para decidir la dosis óptima para cada paciente debe monitorearse su frecuencia cardíaca: la meta es lograr una
frecuencia cardíaca basal entre 50 y 60 latidos por minuto, que no ascienda más del 25% durante un ejercicio
leve y no más del 50% durante un ejercicio intenso. Debido a su efecto negativo sobre el crono y el inotropismo,
estas drogas están contraindicadas en los pacientes con bloqueo aurículoventricular, bradicardia sintomática y
disfunción ventricular severa. Por otro lado, han demostrado eficacia en los pacientes con insuficiencia cardíaca.
Debido al impacto favorable que estas drogas tienen sobre la sobrevida, debería intentarse su uso (con
precaución) aún en los pacientes asmáticos o con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Se recomienda
titular la dosis en forma gradual, comenzando con dosis bajas y aumentarlas cada dos semanas según la respuesta
y la tolerancia clínica. Vale destacar que los efectos colaterales de los betabloqueantes son menores y están
habitualmente sobrestimados, y solo en un porcentaje mínimo estas drogas deben ser discontinuadas.

Los betabloqueantes incrementan la sensibilidad y la afinidad de los receptores beta adrenérgicos. Por esta razón,
su suspensión súbita ocasiona una mayor respuesta adrenérgica que puede exacerbar la angina, desencadenar
extrasístoles ventriculares o producir un infarto de miocardio y muerte súbita en los pacientes coronarios. Este
cuadro de abstinencia se desarrolla entre dos a seis días luego de cesar abruptamente la medicación. Si es
necesario suspenderla, se recomienda hacerlo lentamente, reduciendo gradualmente la dosis en el curso de una a
dos semanas.

Nitritos

Los nitritos son los fármacos más antiguos utilizados para el manejo de la cardiopatía isquémica. Disminuyen el
volumen intraventricular y la tensión de las paredes ventriculares reduciendo la precarga mediante
venodilatación. Como consecuencia de estos cambios, desciende la demanda de oxígeno y aumenta el flujo
arterial subendocárdico, lo que conduce a una mejoría de la irrigación miocárdica. Además, estas drogas
producen dilatación de las arterias coronarias ateroescleróticas y se postula que tendrían efecto antiagregante
sobre las plaquetas.

A pesar de que son muy eficaces para el tratamiento del angor y de que mejoran la tolerancia al ejercicio, no hay
estudios que hayan estudiado su efecto sobre el pronóstico a largo plazo.
Se encuentran disponibles en el mercado como preparados de acción corta o en formulaciones de liberación
prolongada. Los preparados de acción corta permiten aliviar el angor durante el episodio agudo o evitar
preventivamente la aparición del dolor ante una actividad puntual que habitualmente lo desencadena. Entre ellos
se encuentran el dinitrato de isosorbide (DNI) que se utiliza en dosis de 5mg por vía sublingual y la
nitroglicerina (NTG) que puede administrarse por vía sublingual o en aerosol. Esta última forma es más útil en
los pacientes con dificultad para manipular los comprimidos. La NTG tiene un comienzo de acción más rápido
(de 30 segundos a dos minutos) en comparación con el DNI (tres a cinco minutos) pero la duración de acción de
este último es mayor (una hora contra 20 a 30 minutos). Si bien ambas drogas pueden utilizarse indistintamente,
por la velocidad de su acción, la NTG es más conveniente para el manejo de los ataques agudos y el DNI para la
prevención de los ataques. Es importante instruir al paciente para que use correctamente la medicación: en el
momento de aparición del dolor debe detener totalmente la actividad que lo desencadenó, sentarse (para evitar la
hipotensión ortostática sintomática secundaria al efecto de estas drogas) y tomar una dosis de NTG o DNI
sublingual (o de NTG en aerosol). En el caso de utilizar NTG en spray, debe mantener el aerosol cerca de la boca
y disparar dirigiéndolo hacia la lengua, sin inhalar y cerrándola luego del disparo.

Si el dolor persiste, puede repetir la dosis dos veces más (en total tres veces) con intervalos de tres a cinco
minutos. Debe recomendársele que consulte rápidamente si el dolor no alivia ya que podría estar cursando un
infarto.

Cuando estas formulaciones son utilizadas para evitar dolores previsibles, deberá indicarse al paciente que se
coloque debajo de la lengua un comprimido de DNI, cinco minutos antes de comenzar la actividad que precipita
la angina. Entre los efectos adversos más comunes asociados al uso de nitritos de acción corta se encuentran la
hipotensión ortostática ya mencionada, el enrojecimiento facial y las cefaleas. Estos efectos deben ser
comentados al paciente para evitar el abandono de la medicación.

En los pacientes con ACE se usan preparados de acción prolongada con el objeto de evitar la aparición de los
ataques. Las drogas disponibles son prácticamente las mismas, pero administradas por otras vías que permiten
una biodisponibilidad y una duración del efecto más prolongados. El Dinitrato de Isosorbide (DNI) y el
Mononitrato de Isosorbide (MNI) se utilizan por vía oral y la NTG en forma de parches.
El DNI por vía oral tiene un comienzo de acción a los 30 minutos que se prolonga por cuatro a seis horas y para
asegurar una cobertura antianginosa adecuada, el paciente deberá utilizar dosis de 10 a 40mg, tres veces por día.
El MNI oral comienza su acción 30 a 60 minutos luego de su administración y se prolonga durante siete horas, lo
que permite utilizar dosis de 10 a 40 mg, dos veces por día. Existen formulaciones de MNI de liberación
prolongada que pueden administrarse sólo una vez al día. Esto convierte al MNI en una droga antianginosa
eficaz y de posología muy cómoda.
Los parches liberan en forma predeterminada, entre 5 y 10mg diarios de NTG según su tamaño y se utilizan una
vez por día con suspensión nocturna. La dosis recomendada oscila entre 0,4 y 2 mg/hora, pero debe titularse en
función de la respuesta y los efectos adversos que desarrolla el paciente. Los problemas con esta forma de
administración son que el tratamiento resulta más caro y que la droga alcanza una concentración plasmática muy
variable de paciente en paciente debido a que su absorción depende de la superficie y las características de la piel
en la que se aplica el parche. Sin embargo, esta vía de administración es sumamente útil en pacientes con
dificultades en la deglución o que simplemente prefieren evitar el uso de medicación oral. Los parches deben
aplicarse firmemente sobre la piel de los brazos y el pecho, evitando las extremidades distales de los miembros.

Las tres drogas tienen un efecto antianginoso eficaz, la elección de cada una de ellas dependerá de la experiencia
del médico en su uso, del costo y de la comodidad del paciente.
Un problema frecuente con el uso de nitritos es que la exposición prolongada a estas drogas induce al desarrollo
de tolerancia, es decir que el paciente requiere progresivamente dosis mayores para lograr el mismo efecto
antianginoso. El uso de regímenes de prescripción que conserven un intervalo libre de droga (10 a 12 horas)
permite evitar este fenómeno. Esto puede lograrse indicando 20 mg de DNI a las ocho de la mañana, a las doce
del mediodía y a las cinco de la tarde, MNI a las siete de la mañana y a las dos de la tarde, o parches de NTG con
suspensión nocturna. Es importante recordar que los nitritos son drogas sensibles a la luz solar y que pierden su
eficacia luego de dos o tres meses de abierto el envase. Este es un dato útil a considerar en aquellos pacientes
que refieren reaparición de los síntomas a pesar de continuar con el tratamiento. Debe evitarse su uso simultáneo
con ergotamina (cuyo efecto potencian) y con sildenafil. Esta última droga, usada para el tratamiento de la
disfunción sexual eréctil, tiene un efecto aditivo con los nitritos que puede conducir a una hipotensión persistente
y a una reducción de la precarga cardíaca, ambos fenómenos riesgosos para el paciente.

Bloqueantes cálcicos

Los bloqueantes cálcicos (BC) representan a un grupo heterogéneo de fármacos que se caracterizan por inhibir el
transporte de calcio en los canales lentos de las membranas celulares de los vasos miocárdicos y otros tejidos de
músculo liso. Como consecuencia de este efecto, producen una vasodilatación arterial que mejora la perfusión
miocárdica optimizando la circulación colateral y redistribuyéndola hacia zonas afectadas por isquemia.
Además, disminuyen la postcarga, reduciendo la demanda miocárdica de oxígeno. Los distintos BC difieren en
su potencia sobre la vasodilatación arterial, su acción inotrópica negativa y su efecto negativo sobre el sistema de
conducción aurículoventricular.
Si bien estas drogas poseen efecto antianginoso, su máxima utilidad se logra en los pacientes en quienes la
angina tiene un componente de vasoespasmo significativo. Es decir, en aquellos que la desencadenan no sólo
ante el ejercicio sino además ante otros factores como las emociones, las bajas temperaturas y las comidas.

El diltiazem y el verapamilo son los BC que más beneficio han demostrado. El diltiazem puede utilizarse en
dosis de 120 a 360 mg diarios repartidos en cuatro tomas o en dos tomas si se usan cápsulas de liberación
prolongada (dos dosis de 180 mg o una de 240 mg). El verapamilo puede usarse en dosis de 180 a 480 mg
diarios divididos en una o dos tomas. En estudios con pacientes infartados con función ventricular normal,
ambas drogas redujeron las tasas de re-infarto, disminuyeron los episodios de angina y aumentaron la tolerancia
al esfuerzo, pero su uso fue adverso en los pacientes con disfunción ventricular (por su efecto inotrópico
negativo). No se dispone aún de estudios de sobrevida en pacientes con angina crónica sin infarto previo. El
diltiazem es el mejor tolerado. Los efectos adversos de los BC son cefalea, edema periférico, palpitaciones y
constipación, particularmente con el uso de verapamilo en los ancianos. Las contraindicaciones para su uso son:
enfermedad del nódulo sinusal y bloqueo aurículo-ventricular.
La amlodipina tiene una acción más prolongada (puede administrarse una vez por día) y un efecto inotrópico
negativo menor que el diltiazem y el verapamilo. Esta droga ha demostrado ser eficaz y bien tolerada en
pacientes con ACE y algunos estudios muestran su eficacia en la angina por vasoespasmo. El uso de nifedipina,
conocido BC, debe evitarse ya que por su mecanismo de acción, tiende a aumentar la isquemia: provoca un
efecto vasodilatador potente que reduce la poscarga e incrementa la frecuencia cardíaca en forma refleja
aumentando el consumo miocárdico de oxígeno.

Los bloqueantes cálcicos no son drogas antianginosas de primera elección ya que si bien comparados con BB su
efecto antianginoso es similar no han demostrado reducir la mortalidad y su utilización es cuestionable en
presencia de insuficiencia cardíaca. Pueden utilizarse como drogas de tercera línea (luego de los betabloqueantes
y los nitritos, en este orden). Su uso está recomendado en angina de Prinzmetal o con importante componente de
vasoespasmo, o bien cuando existen contraindicaciones para los BB.
Uso combinado de los diferentes agentes antianginosos

• Betabloqueantes y nitritos

Esta combinación es sumamente útil ya que los efectos de ambas tipos de drogas se complementan. Los nitritos
causan vasodilatación y disminuyen la precarga, mejorando la perfusión miocárdica, y por otro lado, los
betabloqueantes disminuyen la frecuencia y la contractilidad cardíacas, reduciendo la demanda de oxígeno.
Además, el efecto cronotrópico negativo de los betabloqueantes compensa el incremento en la frecuencia
cardíaca que ocasiona la vasodilatación provocada por los nitritos. Al mismo tiempo, los nitritos reducen la
precarga y de este modo minimizan cualquier aumento de la presión de fin de diástole que pueda ocasionar el
efecto inotrópico negativo de los betabloqueantes. Otro efecto beneficioso de esta combinación es la protección
que brindan betabloqueantes en los períodos libres de nitritos.
La eficacia clínica de esta combinación fue demostrada en un trabajo doble ciego, en el que se comparó la
respuesta de pacientes anginosos al tratamiento con propranolol, DNI o la combinación de ambas drogas
mediante la realización de una PEG. Los pacientes tratados con las dos drogas aumentaron en un 83% su
tolerancia al ejercicio, mientras que los que recibían una sola droga sólo la incrementaron en un 22%
(propranolol) y 25% (DNI). En el primer grupo (Propranolol y DNI) se obtuvo además, una reducción
significativa de la inducción de cambios en el segmento ST, cuando se lo comparó con el uso de propranolol o
DNI exclusivamente.

• Betabloqueantes y bloqueantes cálcicos

Si bien en la práctica clínica los resultados de esta combinación son muy efectivos (estos fármacos tienen un
efecto aditivo), deben usarse con precaución ya que ambos agentes tienen un efecto inotrópicos y cronotrópico
negativos. Por lo tanto, pueden empeorar la disfunción miocárdica en los pacientes con trastornos de la
conducción o aumentar el riesgo de desarrollar un bloqueo aurículoventricular y bradiarritmias sintomáticas,
sobre todo si se usan los BC como el diltiazem o verapamilo. Los BC recomendados para usar en conjunto con
un BB son la amlodipina y la felodipina, ya que tienen menos efectos sobre el sistema de conducción.

• Betabloqueantes, nitritos y bloqueantes cálcicos

La combinación de estas tres drogas se utiliza con frecuencia en los pacientes con angina crónica refractaria. Sus
mecanismos de acción y espectros hemodinámicos son lo suficientemente diferentes como para pensar que su
asociación podría ser útil. Sin embargo no hay ningún estudio controlado que haya evaluado esta combinación y
brinde evidencia categórica para su uso.

Elección del régimen terapéutico

Para decidir el régimen terapéutico más adecuado debe determinarse mediante un interrogatorio exhaustivo la
clase funcional de paciente. Asimismo, evaluar en detalle las pruebas evocadoras de isquemia, correlacionando
la presencia de isquemia sintomática y asintomática con el esfuerzo habitual del paciente. Esto se tomará como
guía para evaluar la respuesta al tratamiento. Como objetivo, se tiene la desaparición completa de la angina o la
presencia de esta a una muy alta carga, a la que el paciente no llega habitualmente. En la práctica, cuando el
médico diagnostica EC debe indicar betabloqueantes porque no sólo mejoran los síntomas sino que su uso se
asocia a una disminución de la mortalidad en quienes han tenido un infarto. Su uso está indicado tanto el
paciente tenga angina (con el objetivo de tratarla) como en aquellos que han tenido un evento coronario y están
libres de síntomas isquémicos.
Cuando el paciente persiste sintomático a pesar del uso de betabloqueantes a dosis óptimas y luego de verificar
que su adherencia al tratamiento es buena, se planteará la necesidad de asociar otras drogas antianginosas al
régimen terapéutico. Habitualmente se adicionan nitritos en forma reglada. Si los síntomas son controlados, el
paciente deberá continuar con el mismo tratamiento. Si esto no ocurre, deberá evaluarse la necesidad de agregar
BC o directamente estudiar al paciente en búsqueda de una lesión revascularizable. Un caso especial es el de
aquellos pacientes con angina en quienes predomina un componente denominado ¨variable¨ sumado al
componente ¨fijo¨ de obstrucción de la arteria. En estos individuos existe un aumento del tono de los vasos
(vasoespasmo). Se sospecha la presencia de este componente variable de vasoespasmo cuando el paciente tiene
dolores más frecuentemente que lo habitual en relación a emociones, bajas temperaturas e ingesta; cuando los
síntomas variables evolucionan típicamente con "buenos" y "malos" días, o bien cuando presentan angina
nocturna en el contexto de tener una prueba funcional de buen pronóstico. Estos pacientes se beneficiarían con la
asociación de BC y BB.

• PROCEDIMIENTOS DE REVASCULARIZACIÓN

Los procedimientos de revascularización disponibles son la angioplastía transluminal percutánea (PTCA en

inglés) y la cirugía de puente coronario (by pass). La utilización de estas técnicas ha generado un debate
importante, ya que en muchos casos su uso ha sido previo a la realización de estudios cuidadosos sobre su
eficacia y seguridad. Existen diferencias en las indicaciones de estos procedimientos aún entre los cardiólogos
(algunos más intervencionistas que otros) e inclusive hay diferencias entre países. Por ejemplo, los cardiólogos
norteamericanos son más invasivos que los del Reino Unido. Cuando se indica una cinecoronariografía (CCG) se
lo hace con el criterio de encontrar lesiones de las arterias coronarias pasibles de tratarse con procedimientos de
revascularización. Posteriormente y de acuerdo al tipo de lesiones, el cardiólogo decidirá qué tipo de
procedimiento es el más adecuado para el paciente: angioplastía o cirugía de revascularización miocárdica.

Las indicaciones para realizar un procedimiento de revascularización son: 1) angina refractaria al tratamiento
médico, 2) preferencia del paciente por limitaciones de la angina o efectos adversos de la medicación, 3)
presencia de lesiones coronarias específicas como compromiso del tronco de la coronaria izquierda; enfermedad
proximal de los tres vasos epicárdicos principales (sobre todo con disfunción ventricular izquierda); enfermedad
de dos vasos que compromete la arteria descendente anterior proximal con compromiso de la función
ventricular.

Angioplastía

La angioplastía consiste en la dilatación de la luz arterial estenosada mediante la colocación de un catéter balón.
El catéter es un tubo hueco que posee en la punta un globo o balón que se inserta en una arteria periférica de
igual forma que al hacer una CCG y se progresa hasta el nacimiento de las arterias coronarias y luego hacia la
lesión que interesa tratar por su estenosis. En ella se infla el balón, modificando la luz de la arteria, luego se
desinfla y finalmente, se retira el catéter.

Generalmente, si la indicación de la angioplastía es electiva (como es el caso de los pacientes con angina estable)
el procedimiento puede realizarse en un solo día de no mediar ninguna complicación.
Si bien permite mejorar la circulación coronaria evitando la anestesia general, la toracotomía y la circulación
extracorpórea, la angioplastía no es un procedimiento exento de riesgos. Entre las complicaciones inmediatas se
encuentran la oclusión arterial aguda, la ruptura o disección de la arteria y la embolización distal. Tiene una
mortalidad del 0,4% y entre el 2% y el 4% de los pacientes requiere cirugía de urgencia. Por eso, en todo lugar
que se realiza angioplastía debe existir el apoyo de un equipo de cirugía cardiovascular.

El 90% de las lesiones se pueden dilatar satisfactoriamente pero, entre un 20 y un 40%, sufren re-estenosis en el
curso de un año (ésta es la gran limitante del procedimiento). La re-estenosis se produce por proliferación del
endotelio. Para disminuir el riesgo de re-estenosis se utiliza, casi en forma rutinaria con la angioplastia, la
colocación de stents. Estos dispositivos consisten en finísimas mallas metálicas que se insertan en la arteria luego
de la dilatación, con el objeto de mantener una permeabilidad arterial adecuada. Estudios controlados y
aleatorizados que compararon la efectividad de los stents con la de la angioplastía tradicional hallaron que los
resultados desde el punto de vista clínico eran similares con una menor tasa de re-estenosis (menor al 20% anual
con los stents). Al ser metálicos y trombogénicos los pacientes deben utilizar varias semanas o hasta 12 meses
luego del procedimiento drogas antiplaquetarias (actualmente se usa clopidogrel). Desde hace poco tiempo
comenzaron a ensayarse la utilización de Stents recubiertos con drogas antineoplásicas que inhiben la
proliferación del endotelio. Estudios iniciales que los comparan con stents tradicionales muestran al año una tasa
de reestenosis menor al 5%.

Las indicaciones de angioplastía son la presencia de lesiones significativas proximales de uno o dos vasos en
pacientes sintomáticos a pesar del tratamiento médico. Si el paciente posee enfermedad de uno o dos vasos y
responde adecuadamente al tratamiento médico, debe seguirse clínicamente. Si no hay respuesta o ésta es parcial
y limita la calidad de vida, puede intentarse tratamiento con angioplastía, siempre y cuando no haya lesión del
TCI o compromiso de la DA proximal. La angioplastía ha demostrado claramente disminuir los síntomas
anginosos en pacientes con escasa respuesta al tratamiento médico, pero no existe evidencia que muestre que
este procedimiento comparado con el tratamiento médico, disminuya la mortalidad o los eventos coronarios con
mayor efectividad. Esto se debe a que la mayor parte de las placas que pueden inestabilizarse no son
obstructivas, no dan síntomas y por lo tanto no se las revasculariza.
En enfermedad de tres vasos se puede indicar angioplastía o cirugía. Esto depende de cuestiones técnicas a
evaluar por el especialista y de la experiencia del centro en que se realiza la angioplastía.

Cirugía de revascularización miocárdica

La cirugía de revascularización miocárdica (CRM) consiste en la colocación de puentes sobre las arterias
coronarias (by-pass) realizando una anastomosis proximal (generalmente cercana a la aorta) y otra distal, por
encima de la obstrucción. Los puentes pueden ser venosos (habitualmente se usa la vena safena) o arteriales
(utilizando la mamaria interna). Ésta última es más resistente.
Avances en la experiencia de las técnicas quirúrgicas, un adecuado manejo en la recuperación postoperatoria y la
utilización de procedimientos de circulación extracorpórea más modernos, han permitido reducir la mortalidad
de la cirugía de puente coronario, que en los centros más importantes del mundo oscila entre el 1% y el 2%. La
utilización de la arteria mamaria interna aumentó mucho la duración de los puentes coronarios (esta arteria no
desarrolla enfermedad arterioesclerótica y a los 10 años la probabilidad de oclusión es de solo
10%) lo que otorga una mejoría clínica más persistente. La disminución de la colesterolemia con estatinas
también disminuye el riesgo de obstrucción de los puentes. La CRM ha demostrado reducir la mortalidad en
pacientes con compromiso del tronco de la CI, enfermedad de tres vasos o enfermedad de dos vasos (uno de
ellos la DA proximal) con compromiso de la función ventricular. Estos tres casos tienen indicación absoluta de
cirugía.

En definitiva, mediante la cirugía de puente coronario se logra una revascularización más completa, una
excelente mejoría de los síntomas y probablemente, una mayor sobrevida. Las desventajas de este procedimiento
son que el paciente es expuesto a una cirugía mayor con potenciales complicaciones perioperatorias, internación
más prolongada y costos iniciales más altos. Además, los pacientes sometidos a CRM tienen una mayor
incidencia de infartos tempranos.
Por otro lado, la angioplastía evita la cirugía mayor en el 70% de los pacientes y sus costos iniciales son
menores, pero la revascularización es menos completa, los síntomas pueden recurrir y es mayor la necesidad de
procedimientos posteriores. En función de estos datos, la sobrevida podría ser potencialmente menor.
La función del médico de familia es evaluar en conjunto con el especialista las indicaciones, riesgos y beneficios
que tiene cada paciente en particular para la realización de cada uno de los procedimientos disponibles y
asesorarlo, brindándole una información clara y completa.

• EVALUACIÓN DE LA EFICACIA DEL TRATAMIENTO Y CONSIDERACIONES FINALES

El objetivo de la elección del régimen terapéutico, ya sea una asociación de drogas antianginosas o la elección de
procedimientos de revascularización es obtener un “tratamiento exitoso”. Como dijimos, se denomina
tratamiento exitoso a la mejoría completa de la angina con mínimos efectos adversos de las drogas. Esta
definición debe incluir las características especiales de los pacientes y sus preferencias, por lo cuál debe ser
hecho “a medida” para cada paciente.

Por ejemplo para un paciente de mediana edad acostumbrado a realizar actividad física, el objetivo es la
eliminación completa de la angina. Sin embargo, en un paciente añoso con angina limitante y crónicamente
enfermo, un tratamiento exitoso puede ser la mejoría de sus síntomas. Esto es lo que entonces debe ser evaluado
individualmente.

Los procedimientos de revascularización mejoran la sobreviva solo en un pequeño subgrupo de pacientes con
lesiones coronarias específicas. Por este motivo, siempre debe intentarse el tratamiento médico.
Es frecuente observar una sobreutilización de los procedimientos de revascularización. La revascularización
coronaria tiene un lugar establecido para el tratamiento de la angina en los pacientes cuya condición clínica es
inestable, en aquellos con la presencia de lesiones coronarias significativas ya descriptas, o en aquellos en
quienes la terapéutica médica ha fracasado en el control de los síntomas; pero la angioplastia no debería
desempeñar un papel mayor como parte de la estrategia de prevención secundaria de eventos en la enfermedad
coronaria crónica.

El tratamiento médico ha demostrado ser altamente efectivo en prevención secundaria. Permite lograr la
disminución del colesterol con la consiguiente estabilidad de la placa y controlar las cifras de presión arterial,
algo que se creía poco posible hasta hace poco tiempo. A esto deberíamos agregar nuevas estrategias de cambios
y mantenimiento de estilos de vida saludables, básicamente representadas por el abandono del tabaco. A esto
debemos agregar el uso de de aspirina, betabloqueantes e inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina.

• RESUMEN FINAL

● La herramienta diagnóstica más importante en los pacientes con sospecha de enfermedad coronaria es
el interrogatorio.
● Para estratificar el riesgo clínico de un paciente con EC es necesario establecer la clase en la que
aparecen los síntomas y considerar la presencia de FRC, de antecedentes de infarto previo (el
diagnóstico se realiza simplemente observando un ECG) y la respuesta al tratamiento indicado. Los
pacientes con síntomas en clase funcional l-ll, con respuesta al tratamiento médico, se consideran de
bajo riesgo, mientras que los que presentan angina en clase funcional lll-lV y no responden al
tratamiento médico, son considerados de alto riesgo.
● Los objetivos del tratamiento son disminuir la mortalidad y la morbilidad, previniendo la aparición de
eventos coronarios mayores y de insuficiencia cardíaca, que empeoran significativamente el pronóstico;
y lograr que el paciente permanezca libre de síntomas y llegue a una CF funcional que no limite la
calidad de su vida cotidiana.
● El tratamiento médico ha demostrado ser altamente efectivo en prevención secundaria. Permite lograr
la disminución del colesterol con la consiguiente estabilidad de la placa y controlar las cifras de presión
arterial, algo que se creía poco posible hasta hace poco tiempo. A esto deberíamos agregar nuevas
estrategias de cambios y mantenimiento de estilos de vida saludables, básicamente represendadas por el
abandono del tabaco. A esto debemos agregar el uso de de aspirina, betabloqueantes e inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina.
● Los procedimientos de revascularización mejoran la sobreviva solo en un pequeño subgrupo de
pacientes con lesiones coronarias específicas. Por este motivo, siempre debe intentarse el tratamiento
médico.