AMENORREA

AMENORREA
 Ausencia de menstruación a los 16 años con
caracteres sexuales secundarios presentes.
PRIMARIA

 Ausencia de menstruación a los 14 años con

falta de desarrollo de caracteres sexuales
secundarios.
SECUNDARIA

 Ausencia de menstruación por más de 3 meses

en pacientes que ya han tenido
menstruaciones espontáneas.
 CLASIFICACIÓN

 Según el momento de aparición: primarias o

secundarias

 Según el sector afectado

 Según estrógenos circulantes

 Según el tenor de gonadotrofinas: hipo,

normo o hipergonadotróficas.
Causas de amenorrea
según sector afectado

 Hipotalámicas
 Hipofisarias
 Ováricas
 Uterinas y vías de excreción
 Extragonadales
 AMENORREA PRIMARIA
por trastornos neuroendocrinos

 Hipogonadotróficas e hipoestrógenicas
 Retraso puberal

 GENETICAS: Sme de Kallman, Sme de Lawrence

Moon Biedl.
 ORGANICAS: Traumatismos, infecciones, radio y
quimioterapia, tumores.
 FUNCIONALES: nutricional, ejercicio, stress,
depresión.
 AMENORREA PRIMARIA
por trastornos del ovario

 Hipergonadotróficas e hipoestrógenicas
 Retraso puberal

1. Disgenesia Gonadal

2. Falla ovárica prematura

 AMENORREA PRIMARIA
por trastornos del ovario

 Disgenesia Gonadal

 30% de amenorreas primarias

 50% 45, X0 (Turner)

 25% Mosaicismos

 25% 46, XX

 46, XY (Sme de Swyer)

 AMENORREA PRIMARIA por trastornos del ovario
Sme de Turner
 Infantilismo sexual, talla baja, membrana cervical,
cabello y orejas de implantación bajas, cuello corto,
cubito valgo, trastornos cardiacos (coartación de
aorta, valvulopatia), y renales.

 Osteoporosis, hipoacusia, resistencia a Insulina.

 Coeficiente intelectual normal.

 Gónadas rudimentarias
 AMENORREA PRIMARIA
por trastornos del ovario

Todas las formas de mosaicismo que

presentan cromosoma Y tienen
probabilidades de transformación
neoplásica: Gonadectomía.
 AMENORREA PRIMARIA
por trastornos del ovario – Otras

 Galactosemia

 Falla ovárica precoz

 Ooforitis autoinmune

 Sme del ovario resistente

 Alteración de esteroideogénesis
 AMENORREA PRIMARIA
por trastornos en el desarrollo del Gonaducto

 Sme de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser

 Himen imperforado

 Tabique vaginal transverso

 Atresia de cuello de útero

 AMENORREA PRIMARIA
por trastornos endocrinos periféricos

 Alteraciones en eje tiroideo o prolactínico

 Sme adrenogenital (HSC)

 Poliquistosis ovárica

 Sme de insensibilidad a los andrógenos

(sme. de Morris)
 AMENORREA PRIMARIA
por causas extraendocrinas

 Diabetes

 Enfermedades crónicas graves:

 Renales
 Cardíacas

 Hepáticas

 Síndromes de mala absorción.

 AMENORREA PRIMARIA
Enfoque Clínico
1. Si es un retraso puberal, menarca tardía o amenorrea
primaria.

2. Si es una falla del eje o del gonaducto.

3. Si es falla del sistema endocrino o causas externas

(stress, malnutrición, ejercicio excesivo)

4. Si hay otras glándulas involucradas (tiroides, adrenal)

5. Historia familiar de trastornos genéticos

6. Síntomas acompañantes
 AMENORREA PRIMARIA
Examen Físico
Examen ginecológico
Desarrollo puberal (Estadíos de Tanner)

1. Hiperandrogenismo
2. Hipercorticalismo
3. Galactorrea
4. Hiper o hipotiroidismo 8 parámetros
5. Estado nutricional físicos a tener
en cuenta
6. Acromegalia
7. Talla baja con o sin anomalías somáticas
8. Infantilismo sexual
 AMENORREA PRIMARIA

 Tratamiento y pronóstico dependen

de la etiología.

 Equipo multidisciplinario.

 Psicoterapia +++
 AMENORREA SECUNDARIA

►Ausencia de menstruación por más de 90 días

►Ciclos menstruales previos (independientemente de
la regularidad de CM).
►Diferenciar de atraso menstrual.

►A. Fisiológicas: Embarazo, lactancia y menopausia

 AMENORREA SECUNDARIA

 Hipotalámicas
 Hipofisarias
Clasificación
 Ováricas según órgano
 Uterinas afectado
 Extragonadales
(metabólicas y endócrinas)
 Metodología de Estudio

 Anamnesis

 Examen físico: general, mamario, tiroideo, genital

 Métodos auxiliares de diagnóstico:

 Ecografia + Lab. Hormonal
 Test de GnRH
 Pruebas funcionales
 Otros: RMN de cerebro y silla turca, Dmo (>6 meses)
 PRUEBA DE PROGESTERONA

•Oral:
- Medroxiprogesterona 10 mg/día durante 5 a 7 días.
- Progesterona natural 300 mg/día durante 5 a 7 días.

•Parenteral:
- Progesterona oleosa: 100 mg IM, dosis única.
 PRUEBA DE ESTROGENO -
PROGESTERONA
• Oral:
- Estrógenos conj equino 2,5 mg/d, 21 días.
- Valerianato de E2 2 mg/d+ LNG
Parenteral:
- Benzoato de estradiol 5 mg/día c/5 días, total 25 mg.

Para la disgregación del endometrio proliferado:

- Medroxiprogesterona 10 mg/d
- Progesterona natural 300 mg/día
- Progesterona oleosa 50-100 mg en dosis única con la
última ampolla del estrógeno.
 PRUEBA DE GNRH

 Indicada solo en Hipogonadotróficas.

 Administración por vía intravenosa de 100 μg de

GnRH seguida de la obtención de muestras de
sangre a los 30, 60 y 90 minutos posteriores a la
administración.

 Respuesta normal: la FSH duplica su valor basal

y la LH lo triplica  patología hipotalámica
 Respuesta plana: patología hipofisaria
 FSH - LH
 FSH Y LH aumentadas: Insuficiencia ovárica
- Amenorrea primaria: trastornos genéticos
- Amenorrea secundaria: falla ovárica temprana

 FSH normal o disminuida – LH aumentada:

- FSH/LH < 2,5: considerar SOP; andrógenos??

 FSH Y LH disminuidas:
- Hipotalámico-hipofisario: Prueba de GnRH
 AMENORREA
(Descartar embarazo)

Prueba de progesterona -

+
Prueba E + Prog

Anovulación
FSH y LH  + -
Eco/Lab/Andrógenos?
Factor Ovárico FSH y LH n/
Glu/Insulina?

Prueba GnRH Factor uterino

Patológica Normal

Alt. Hipófisis Alt. Hipotálamo

Dosaje FSH, LH,
TSH, PRL
 AMENORREA UTERINA
Sindrome de Asherman

 Secundario a destrucción de endometrio (postraspado

uterino abrasivo).

 PP (-)
 E/P (-)
 HSG para visualizar bridas.
 Histeroscopia: Dg y Terapéutica, con estrogenoterapia
posterior.
 AMENORREA por FACTOR OVARICO
 Hipergonadotrófica e hipoestrogénica.
 Falla ovárica precoz
 FSH > 40 UI/ml y  E2, con o sin síntomas climatéricos.
 Causas:
 Rt/Qt +++

 Genéticas: disgenesias (Turner, mosaicismos)

 Tabaquismo: > deleción del pool folicular.

 Autoinmunes

 Infecciones: ooforitis/FOP (varicela, shigellosis, malaria)

 Tóxicos (pesticidas, plomo, mercurio) y radiaciones

 Idiopáticas.
AMENORREA por FACTOR OVARICO

 FSH/LH y E2

 Lab + Ecografía + Cariotipo (siempre)

 Acs: antiovario, antiroglobulina, ATPO, antiesteroides,

antinucleares, antifosfolípidos.

 Biopsia de ovario: discutida

AMENORREA por FACTOR OVARICO
 Tratamiento:

 Corticoides en autoinmunes
 Alivio de síntomas y prevención de osteoporosis
 THR (ECE 0,625 mg/d + medroxiprogesterona 2,5 o 5
mg/d, 10 dias).
 Densitometría
 Psicoterapia
 Consejo genético
 Pronóstico
 AMENORREA HIPOFISARIA

 Quirúrgica
 Radioterapia
 Infarto hipofisario: Sme de Sheehan, idiopático, DBT
 Tumoral: adenomas por compresión del sistema porta
hipofisario, por destrucción tisular, por  secreción en
los tumores funcionantes (70% son adenomas
prolactínicos; otros: TSH, ACTH, gonadotrofinas)
 HIPERPROLACTINEMIA

 Fisiológica: sueño, estrés, hipoglucemia,

embarazo, lactancia, actividad física, coito.

 Orgánicas: Tumores hipofisarios (adenomas,

aracnoidocele), craneofaringioma, germinoma,
hamartoma, glioma, meningioma, sarcoidosis,
TBC, sección del tallo.
 HIPERPROLACTINEMIA

 Funcionales: drogas (fenotiazidas, opiáceos,

cimetidina, ranitidina, difenhidramina, verapamilo,
antidepresivos, ACO), endocrinopatías
(hipotiroidismo, acromegalia, Cushing,
poliquistosis), reflejas o neurógenas (trauma
torácico, herpes zoster, quemaduras,
estimulación del pezón), insuficiencia renal o
hepática.

Alteraciones en la pulsatilidad del GnRH hipotalámico

y disminución de la SHBG
 HIPOTIROIDISMO

 Hiperprolactinemia

 Alt. pulsatilidad del GnRH hipotalámico

  SHBG que provoca ↑ estrógenos y andrógenos

libres

 Acción directa de T3 y T4 sobre las células de la

granulosa a través de receptores específicos
 AMENORREA HIPOTALAMICA

CAUSAS ORGÁNICAS CAUSAS FUNCIONALES

 Infecciones (TBC)  Pérdida de peso (AN) y/o

 Traumatismos ejercicio físico intenso
 Tumores:  Stress
Craneofaringioma  Post pildora
 Lesiones sistémicas
* Alteración en la secreción
* Por compresión o del GnRH que suele ser
destrucción tisular. transitorio y reversible.
AMENORREA HIPOTALAMICA FUNCIONAL

1. Mecanismos psicógenos
2. Deficiencia nutricional Tríada de
3. Exceso de actividad Yen
física

Pérdida de pulsatilidad de GnRH

 AMENORREA HIPOTALAMICA FUNCIONAL

  ingesta
  grasa corporal Leptina  Neuropéptido Y

 Obesidad: Leptinorresistencia
Pérdida de
pulsatilidad de
GnRH

Fase lútea inadecuada  Oligomenorrea  amenorrea

 AMENORREA HIPOTALAMICA FUNCIONAL

STRESS:  Corticotrofina  ACTH Cortisol

DEPRESION  serotonina  Corticotrofina Pérdida de

pulsatilidad
de GnRH

 apetito   peso  A4/E2   Leptina

 Neuropéptido Y
TENER EN CUENTA:

 Mejorar la alimentación
 Disminuir actividad física
 Reestablecer CM para  complicaciones del
hipoestrogenismo.
 Prevención de la salud reproductiva a largo
plazo
 Suplementar
 Tratar enfermedad de base.
 TENER EN CUENTA:

 Pedir RMN o TAC si:

 LH <1
 Prolactina elevada
 Amenorrea abrupta
 Panhipopituitarismo
 Curva LHRH plana
 TENER EN CUENTA:

 Obesidad o si sospecha
SOP:
 Glucemia
 Insulinemia
 HOMA
 PTOG
 TENER EN CUENTA:

 Siempre suplementar con THR

 Recordar Dmo en amenorrea > 6 meses

 Recuperación de CM luego de alcanzar

90% peso ideal.
TENER EN CUENTA:

 Alrededor del 20% de las amenorreas curan

espontáneamente.

 El pronóstico es mejor:
- En las amenorreas secundarias
- Cuando son de carácter funcional
- Cuanto menor sea su duración.
- Si ocurre en jovencitas que si se instala
después de los 35 años.