Gases en Sangre

Insuficiencia
Respiratoria y
Equilibrio ácido-base
EQUIPO DOCENTE RESPIRATORIO
UDLA
Definición.
El equilibrio ácido-base es un proceso
complejo por el cual participan múltiples
órganos para mantener en equilibrio
dinámico variables como pH, equilibrio
eléctrico, equilibrio osmótico y volemia.
Mecanismo de acción.
Amortiguadores fisiológicos: que van a actuar de
forma inmediata, impidiendo grandes cambios
en la [H+]
Regulación pulmonar y renal: responsables del
mantenimiento del pH en ultima instancia
Examen de Gases Arteriales.
⮚Es un examen de sangre.
⮚Jeringa Heparinizada.
⮚Idealmente sangre arterial.
⮚Rápido traslado
⮚Resultado en minutos.
⮚Se obtiene de arteria radial,
braquial, femoral.
⮚Permite identificar:
⮚Deficiencia de
oxigenación.
⮚Trastornos de
oxigenación.
⮚Trastorno equilibrio ácido
base y su compensación.
Valores que muestran los GSA
1. Valores Predeterminados
P°Barométrica, T, FiO2
2. Valores Medidos
pH, PO2, PCO2
3. Valores Calculados
HCO3, SatO2, BE, DA/aO2
Indices y valores de GSA
Indice Variable Valor de Referencia
pH [H+] 7.35 – 7.45
PaCO2 Presión parcial de CO2 35 – 45 mmHg
PaO2 Presión parcial de O2 80 – 100 mmHg
HCO3 Bicarbonato 22 – 26 mmol/L

BE Exceso de Base -3/+3
SpO2 Saturación de Oxigeno > 95%
DA/aO2 Diferencia A/a de O2 5 – 15 mmHg

Qué identifican los GSA?
Principalmente
1. Suficiencia o Insuficiencia Respiratoria
2. Trastornos del equilibrio ácido/base y sus

compensaciones
Insuficiencia
Respiratoria
UDLA
Definición de la insuficiencia
respiratoria
• Incapacidad del aparato respiratorio para
mantener los niveles arteriales de O2 y CO2
adecuados para las demandas del
metabolismo celular.
• Presión arterial de O2 es menor a 60mmHg y

la presión arterial de CO2 es mayor a 49
mmHg.
Epidemiología
• 2/3 de los casos de
insuficiencia
respiratoria aguda se
producen en el menor
de un año ,
concentrándose la
mitad de estos en el RN.
• La mayoría de los casos
de insuficiencia
respiratoria son agudos.
Etiología de la IR
Falla de la bomba Falla pulmonar
Cerebro: Vía aérea inferior y pulmón:

❖Sobredosis de fármacos ❖Asma bronquial
❖Accidentes vasculares ❖Bronquitis
❖TEC ❖EPOC
❖Síndrome de distrés respiratorio
❖Neumonías
❖Hemorragias alveolares
Medula espinal/UN: Circulación pulmonar:

❖Miastenia gravis ❖Embolia pulmonar
❖GB
❖Poliomelitis
❖Traumatismos medulares
Pared torácica: Corazón:
❖Cifoescoliosis ❖ICC
❖Tórax volante ❖Valvulopatias
Vía aérea superior:
❖Parálisis de las cuerdas vocales
❖laringoespasmo
Clasificación de la IR
Tiempo de evolución Según gases arteriales
❖ Aguda ❖ Global
❖ Aguda sobre crónica ❖ Parcial
❖ Crónica
Según tiempo de evolución
⮚ IR Aguda : Instalación rápida en pulmón
sano, con buena reserva funcional
⮚IR Crónica : La enfermedad causal produce

una perdida paulatina en el tiempo de la
función respiratoria
⮚IR Aguda sobre Crónica :Mezcla de las

condiciones anteriores
Según gases arteriales
⮚Tipo I Hipoxémica (parcial)

⮚Tipo II Hipercápnica (global)
Según gases arteriales
1)tipo I o IR parcial Hipoxémica
Características:( mas frecuente)
⮚ Hipoxemia con un PaCO2 normal o bajo.
⮚ Aumento de la gradiente alveolo-arterial de
O2
⮚ Ventilación alveolar normal
shunt Alteración de la
Alteración de la
Aumento de la difusión
V/Q
gradiente A-a
>20
Tipo I o IR parcial
IR parcial con IR parcial por aumento del liquido
pulmones alterados intrapulmonar (edema pulmonar)
Neumonía 1)Aumento de la presión hidrostática capilar

Atelectasia ⮚Edema pulmonar cardiogenico(insuficiencia
Bronquiolitis ventricular izquierdo)
Aspiración de CE ⮚Sd.venoso congestivo
SBO secundario ⮚Edema pulmonar neurogenico
Asma ⮚Edema pulmonar por altura
Etiología Neumonitis intersticial
Vasculitis 2)Aumento de la permeabilidad capilar o
Malformaciones SDRA
pulmonares ⮚Politraumatismo
⮚Neumonías virales
⮚Aspiración del contenido gástrico
⮚Asfixia por inmersión
⮚Toxicidad por O2
Tipo II o IR global (Ventilatoria o
Hipercapnia)
Hipoventilación alveolar:
• Se acompaña siempre de hipercapnia

• Responde a oxigenoterapia
• G (A – a)O2 normal en pulmón sano.
• Etiología: Alteración del SNC
Falla en la conducción neuromuscular
Disfunción de la pared torácica
2)tipo II o IR global (Ventilatoria o Hipercapnia)
⮚ Hipoxemia, se asocia a PaCO2 elevado.(>49mmHg)
⮚ Gradiente A-a O2 normal
⮚ Ventilación alveolar disminuida
⮚ Falla de la bomba respiratoria
⮚Ejemplos: LCFA, fibrosis quística, asma severa
Comparación
Falla ventilatoria Falla hipoxémica
(hipercapnia)
PaCO2 PaCO2 o normal
Pa02 PaO2
Ventilación alveolar Ventilación alveolar
P (A-a) O2 normal P (A-a) O2 aumentada

Evaluación de un paciente con IR
• Historia clínica y anamnesis: próxima y

remota
• Síntomas y signos clínicos de IR
• Diagnóstico: exámenes complementarios
• Pronóstico
Manifestaciones clínicas (no
exclusivas de la IR)
Respiratorias:
• Disnea
• Taquipnea
• Tiraje
• Cianosis
• uso de músculos accesorios
• respiración paradojal
Cardiacos:
• Taquicardia
• Hipertensión sistémica
• Bradicardia
• Hipotensión sistémica
• Paro cardiaco
Manifestaciones clínicas (no
exclusivas de la IR)
Neurológicas:
• inquietud
• irritabilidad
• Confusión
• Cefalea
• Edema de papila
• Convulsiones, coma
Generales:
• Fatiga
• sudoración
Diagnóstico
• Inicialmente es clínico
Exámenes complementarios:
• Gases arteriales
• Oximetría de pulso
• Radiografía de tórax
• Electrocardiograma
• Ecocardiograma
• Electrolitos plasmáticos
• Hemograma
• VHS o PCR
• Creatinemia
Diagnóstico
• Según los Gases arteriales, tenemos 3
parámetros:
1)Dif (A-a) O2: delta alveolo arterial:
A (A-a) O2= PAO2-Pa O2

5-15mm Hg.*
En IR esta diferencia aumenta proporcionalmente

en relación a la falla respiratoria
Diagnostico
2)PaO2 /PAO2(a/A):
• El cálculo de este cuociente elimina el efecto
de la FiO2 en la evolución del grado de IR.
• Mejor parámetro para evaluar progresión de
la falla.
Valores normales = 0,9

IR valor < 0,3
Diagnóstico
3)PaO2/FiO2 (PaFi):
• Cálculo fácil y rápido , pero como limitante no
toma en cuenta las variaciones de CO2.
Valores normales > 400

IR valor < 300
Tratamiento
Objetivos:
• Determinar el factor causal y tratarlo (GSA)
• Corregir la hipoxemia
• Eliminar el exceso de dióxido de carbono
• Mantener una vía respiratoria superior
permeable
Pronóstico
• Esta determinado fundamentalmente por las

características de la enfermedad de base y por
los niveles de PaO2.
Conclusión
• Los pacientes con insuficiencia respiratoria
tienen un intercambio anormal de gases por
una variedad de mecanismos fisiopatologicos.
• Es de vital importancia reconocer la causa de
la IR para un tratamiento exitoso.
Bibliografía
• “Pediatría”, Juan Manuel Aparicio Meix, Manuel Hernández Rodríguez,2da
edición.
• “Insuficiencia respiratoria y ventilación mecánica”,IvanCaviedes,
ed.mediterraneo.
• “Trastornos del aparato respiratorio”,IanR.Cameron,Nigel
T.Bateman,ed.manual moderno.
Alteraciones del
Equilibrio ácido-base
UDLA
Alteraciones del equilibrio ácido base.
⮚Cambios en la función respiratoria, con

aumento o disminución de la PCO2 y por lo
tanto del H2CO3.
⮚Cambios en la concentración plasmática de

[H+] debida a alteraciones no respiratorias,
llamadas corrientemente metabólicas.
Eduardo cruz mena capitulo 13 pag 87
Alteraciones del equilibrio ácido base.
⮚ACIDOSIS RESPIRATORIA.
⮚ALCALOSIS RESPIRATORIA.
⮚ACIDOSIS METABÓLICA.
⮚ALCALOSIS METABÓLICA.
⮚ Se puede distinguir 2 fases:

⮚ Aguda: durante la cual están operando sólo las
compensaciones que pueden actuar rápidamente.
⮚ Crónica: todos los mecanismos compensatorios
están funcionando plenamente.
Equilibrio Ácido / Base
Anhidrasa
Carbónica
Ácido
Eduardo cruz mena
Carbónico
Capitulo 6 pag 58
Ecuación de Henderson-Hasselbach
Eduardo cruz mena

Capitulo 6 pag 60
Equilibrio Ácido / Base
RIÑÓN METABÓLICO
PULMÓN RESPIRATORIO
Trastornos equilibrio Ácido / Base
⮚ COMPENSADA
⮚ RESPIRATORIA
⮚ ACIDOSIS ⮚ DESCOMPENSADA
⮚ METABÓLICA
⮚ ALCALOSIS ⮚ ENVÍAS DE
⮚ MIXTA COMPENSACION
⮚ NO COMPENSADA
Trastornos equilibrio Ácido / Base
Rol del Riñón.
⮚ Regulación de la H+ mediante 3 mecanismos :
⮚ Excreción de iones de H+
⮚ Reabsorción de iones de HCO3
⮚ Producción de nuevos iones de HCO3
⮚ Acidemia excreción urinaria de H+ y la

retención del HCO3.
⮚ La alcalemia tiene los efectos contrarios.

Rol del sistema respiratorio
Dispone de sensores sensibles a variaciones del
pH
H+ Ventilación
CO2
H+ Ventilación
CO2
Acidosis respiratoria
Disminución de la
ventilación alveolar
PaCO2
⮚ Compensación renal
⮚ Elimina H+
H2CO3 H +
⮚ Retiene bicarbonato
⮚ Al cabo de 24 hrs. el pH
comienza a subir
pH
Acidosis respiratoria
⮚ Causas:
⮚ Depresión del SNC.
⮚ Desequilibrio V/Q.
⮚ Alteraciones de la bomba.
⮚ Entre otras.
⮚ Signos y síntomas:
⮚ Cefalea
⮚ Somnolencia
⮚ Coma
⮚ Tratamiento:
⮚ Corrección de la causa de la hipoventilación alveolar.
⮚ Administración de bicarbonato (pH<7,20, y como
medida transitoria).
Alcalosis respiratoria
Aumento de la ventilación
alveolar
PaCO2
⮚ Compensación renal.
⮚ Elimina bicarbonato.
H2CO3 H +
⮚ Al cabo de 24 – 72 hrs. el pH
se normaliza.
pH
Alcalosis respiratoria
Causas:
⮚Ansiedad (Sd. de hiperventilación).
⮚Cirrosis hepática.
⮚Fiebre.
⮚Dolor.
⮚Hipoxemia.
⮚Entre otras.
Signos y síntomas:
⮚Ansiedad.
⮚Falta de aliento.
⮚Dolor torácico.
⮚Vértigo – síncope.
Tratamiento:
⮚Tto de la condición causal.
⮚Inhalar mezclas con CO2.
⮚Administración de O2 (en caso de hipoxemia).
Acidosis metabólica
Causas:
⮚ Se puede producir por 4 mecanismos principales:
⮚ Exceso en la producción de hidrogeniones (cetoacidosis

diabética).
⮚ Intoxicación con sustancias cuyo metabolismo produce
ácidos.
⮚ Pérdida excesiva de bicarbonato vía digestiva o urinaria.
⮚ Déficit en la eliminación de ácidos fijos (insuficiencia
renal).
Acidosis metabólica
Signos y síntomas:
⮚ Asintomática.
⮚ Nauseas.
⮚ Diarrea.
⮚ Aumento de la ventilación (labios fruncidos).
⮚ Obnubilación progresiva.
Mecanismos compensatorios:
⮚ Tampones extracelulares.
⮚ Estimulación centros respiratorios.
⮚ Tamponamiento intracelular.
Alcalosis metabólica
Causas:
⮚ Se puede producir por 2 mecanismos principales:
⮚ Pérdida continua de hidrogeniones o ingreso
mantenido de bases.
⮚ Alt. de la función renal que impida la excreción
de bicarbonato debido a:
⮚ Hipovolemia.
⮚ Aumento de los mineralocorticoides.
⮚ Hipocalemia.
⮚ Hipocloremia.
Alcalosis metabólica
Signos y síntomas:
⮚ Irritabilidad.
⮚ Hiperexcitabilidad neuromuscular.
⮚ Debilidad muscular.
⮚ Espasmos.
⮚ Poliuria.
Mecanismos compensatorios:
⮚ Disminución de la ventilación alveolar, con
aumento de la PCO2 y la consiguiente disminución
del pH

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Insuficiencia

PaO2 Presión parcial de O2 80 – 100 mmHg

HCO3 Bicarbonato 22 – 26 mmol/L

DA/aO2 Diferencia A/a de O2 5 – 15 mmHg

2. Trastornos del equilibrio ácido/base y sus

• Presión arterial de O2 es menor a 60mmHg y

Cerebro: Vía aérea inferior y pulmón:

Medula espinal/UN: Circulación pulmonar:

Tiempo de evolución Según gases arteriales

⮚IR Crónica : La enfermedad causal produce

⮚IR Aguda sobre Crónica :Mezcla de las

⮚Tipo I Hipoxémica (parcial)

Neumonía 1)Aumento de la presión hidrostática capilar

• Se acompaña siempre de hipercapnia

Ventilación alveolar Ventilación alveolar

P (A-a) O2 normal P (A-a) O2 aumentada

• Historia clínica y anamnesis: próxima y

A (A-a) O2= PAO2-Pa O2

En IR esta diferencia aumenta proporcionalmente

Valores normales = 0,9

Valores normales > 400

• Esta determinado fundamentalmente por las

⮚Cambios en la función respiratoria, con

⮚Cambios en la concentración plasmática de

⮚ Se puede distinguir 2 fases:

Eduardo cruz mena

⮚ Acidemia excreción urinaria de H+ y la

⮚ La alcalemia tiene los efectos contrarios.

⮚ Exceso en la producción de hidrogeniones (cetoacidosis

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