Intoxicación por monóxido de carbono

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Intoxicación por monóxido de carbono

Reconstrucción tridimensional de la molécula de monóxido de carbono (CO).

Especialidad medicina de emergencia

Sinónimos

• Envenenamiento con monóxido de carbono 1

• Inhalación de monóxido de carbono
• Muerte dulce2345
• Asfixia por monóxido de carbono67

Aviso médico

[editar datos en Wikidata]

La intoxicación por monóxido de carbono es el conjunto de signos y síntomas

que se derivan de la entrada de este gas (habitualmente por las vías respiratorias)
en el organismo.

Índice

• 1Etiología
• 2Patogenia
• 3Anatomía patológica
o 3.1Examen externo
o 3.2Examen interno
• 4Cuadro clínico
o 4.1Intoxicación superaguda
o 4.2Intoxicación aguda
▪ 4.2.1Periodo precomatoso
▪ 4.2.2Periodo comatoso
▪ 4.2.3Periodo postcomatoso
o 4.3Intoxicación crónica
 • 5Diagnóstico
• 6Diagnóstico diferencial
• 7Tratamiento
• 8Pronóstico
• 9Profilaxis
• 10Bibliografía
• 11Referencias
• 12Enlaces externos

Etiología[editar]
La etiología de esta enfermedad es por inhalación de monóxido de carbono. Las
razones por las que una persona puede intoxicarse con CO pueden ser variadas:
acciones criminales, acciones bélicas, suicidio, accidentalmente, accidentes
laborales, entre otras. Las fuentes de intoxicación pueden ser:

• Combustiones incompletas de carbono:

o Quema de materia orgánica con
aporte insuficiente de oxígeno.
o Quema de carbono o materias
carbonosas, como carbón
mineral, carbón
vegetal, leña, madera, hidrocarburos
derivados
del petróleo, explosivos, tabaco...
• Gas de alumbrado (menos tóxico).
• Gas de agua.
• Gas pobre.
• Fuentes industriales: fábricas
de metanol sintético, industrias con pirólisis.

Patogenia[editar]
Los mecanismos patogénicos por los cuales el monóxido de carbono resulta tóxico
para el organismo humano son los siguientes:

1. Tiene unas 220 veces más afinidad por el

grupo hemo de la hemoglobina que el
oxígeno, formando una molécula específica,
la carboxihemoglobina, disminuyendo la
concentración de oxihemoglobina, y con
ello, la difusión de oxígeno a los tejidos
sistémicos.
2. La carboxihemoglobina interfiere con la
disociación del oxígeno de la
oxihemoglobina restante y aminora la
transferencia de O2 a los tejidos8
 3. Por la misma razón, inhibe otras proteínas
que contienen el grupo hemo, como
los citocromos. Inhibe la citocromo-oxidasa,
bloqueando la cadena de transporte de
electrones en la mitocondria, por lo que
reduce la capacidad de la célula para
producir energía.
4. Al bloquear la cadena respiratoria, genera
moléculas con alto poder oxidante, que
dañan proteínas, lípidos y ácidos nucleicos.
De hecho, los indicadores de lesión
mitocondrial son los mejores indicadores de
toxicidad por CO.

Anatomía patológica[editar]
En la necropsia, podemos destacar los siguientes hallazgos anatomopatológicos.
Examen externo[editar]
El cadáver presenta una coloración rosada de la piel y las mucosas, que le dan un
cierto aspecto de vitalidad. Las livideces son muy extensas, y su color se suele
describir como rojo cereza. Con frecuencia, aparece el fenómeno conocido
como livideces paradójicas (las que no aparecen en las zonas declives del
cuerpo).
Examen interno[editar]
Además de los signos específicos de cualquier muerte por asfixia, el cadáver tiene
una sangre muy fluida, de color rojo carmín. Los órganos también presentan este
color. Los pulmones aparecen edematosos.
En el sistema nervioso central se encuentran hemorragias puntiformes anulares
alrededor de los vasos y focos de reblandecimiento. Las meninges y
el encéfalo están congestionados, y el cerebro edematoso.

Cuadro clínico[editar]
El cuadro clínico se divide en intoxicación crónica, superaguda e intoxicación
aguda, esta última dividiéndose en periodo precomatoso, comatoso y
postcomatoso en función del nivel de conciencia.
Aunque muchos médicos esperan observar el "signo patognomónico" de color rojo
cereza, este no es tan común en la práctica clínica. Estos signos y síntomas son
inespecíficos y suelen ser fáciles de confundir.9
Intoxicación superaguda[editar]
Consiste en la inhalación masiva del gas, lo que ocurre con muy poca frecuencia.
El CO inhibe los centros superiores, provocando convulsiones, coma y muerte
fulminante.
Intoxicación aguda[editar]
Periodo precomatoso[editar]
Inicialmente, el paciente presenta cefaleas, latidos en las arterias temporales, y
náuseas y vómitos. El cuadro avanza con parálisis de las extremidades
inferiores, somnolencia, escotomas visuales y acúfenos.
Periodo comatoso[editar]
Sin tratamiento, se aprecia abolición de los reflejos, y el paciente convulsiona y
cae en coma. Se observa una acentuada midriasis. La respiración se debilita, y
aparecen alteraciones electrocardiográficas del segmento ST y de la onda T
(inversión de la onda T). En la analítica, hay leucocitosis con desviación izquierda.
Periodo postcomatoso[editar]
Si el paciente no muere, la recuperación es lenta, con dolor de cabeza, confusión
mental, amnesia, fatiga y debilidad muscular.
Pueden quedar una serie de secuelas en los diversos aparatos y sistemas:

• En la piel, pueden darse zonas de edema duro,

rojizo y doloroso, además de trastornos
tróficos.
• En el sistema nervioso, puede
haber neuritis periférica,
síntomas extrapiramidales y déficits cognitivos.
• Puede haber alteraciones psiquiátricas.
• Pueden generarse alteraciones del sistema
endocrino, como hipertiroidismo o diabetes.
• A nivel pulmonar, podemos hallar congestión
basal, neumonías y edema agudo de pulmón.
Intoxicación crónica[editar]
Se produce por la inhalación prolongada de dosis reducidas de monóxido de
carbono. Los síntomas pueden ser muy
variados: cefalea, astenia, dispepsia, policitemia, etc. En ocasiones, puede
presentar problemas de diagnóstico diferencial con las secuelas de la intoxicación
aguda.

Diagnóstico[editar]
El diagnóstico se basa en la anamnesis (con el antecedente de la inhalación) y la
correspondiente exploración física. El análisis más directo y predictivo que
podemos realizar es una medida de los niveles de carboxihemoglobina
por espectrofotometría.

% de CO Clínica

< 10% Asintomático

 10-20 % Cefalea, vasodilatación

20-30 % Cefalea, disnea, angor de esfuerzo

30-40 % Alteraciones visuales, debilidad, sopor

40-50 % Síncope, taquicardia, taquipnea

50-60 % Respiración irregular, convulsiones, coma

> 60 % Parada cardiorrespiratoria, muerte

Entre las pruebas diagnósticas encontramos la gasometría y la química

sanguínea específica para carboxihemoglobina o simplemente en búsqueda de un
aumento en la hemoglobina, sugestivo de la intoxicación crónica.9

Diagnóstico diferencial[editar]
Aunque el diagnóstico suele ser relativamente sencillo, suele ser conveniente
descartar otras intoxicaciones por tóxicos volátiles, así como otras causas
de hipoxemia, causa principal de casi todas las alteraciones por la intoxicación por
CO.
El diagnóstico con el que más se confunde esta intoxicación es con la intoxicación
por gas butano. Aunque los derivados del petróleo no contienen CO, este puede
formarse por combustión incompleta en la estufa.9

Tratamiento[editar]
El tratamiento consiste, al igual que en cualquier tipo de intoxicación, en evacuar
al paciente de la fuente de intoxicación. A continuación, se le aplican una serie de
medidas generales: soporte vital y reanimación cardiopulmonar, si fuera necesario;
monitorización, con electrocardiograma, hemograma, análisis
bioquímicos, gasometría y control de la carboxihemoglobina en sangre cada
cuatro horas; administración de oxígeno al 100 % (independientemente del nivel
de saturación de oxígeno) hasta conseguir unos niveles de carboxihemoglobina
inferiores al 3 %, y tratamiento de los síntomas colaterales.
Una opción terapéutica es el uso de una cámara de oxígeno hiperbárico. Se utiliza
cuando se dan uno o más de los siguientes factores de mal pronóstico:
alteraciones neurológicas o cardiovasculares graves, acidosis severa,
carboxihemoglobinemia superior al 25 %, y pacientes gestantes o de más de 60
años de edad.
Con aire ambiental a una atmósfera de presión la vida media (Vm) del
COsanguíneo es de 320 minutos; si se aumenta la fracción de O2 a 100nbsp;%
(oxígeno puro) la Vm disminuye a 80 minutos y si se usa oxigenoterapia con O2 a 2
o 3 atmósferas la Vm disminuye a 20 minutos.8

Pronóstico[editar]
El pronóstico de la enfermedad, salvo que se encuentre al paciente en estado
demasiado avanzado (coma prolongado), en general es bueno, salvo las secuelas
arriba mencionadas.

Profilaxis[editar]
Consisten en métodos generales para evitar la intoxicación. En la actualidad, son
especialmente importantes las revisiones periódicas de las instalaciones de gas
por organismos certificados. Asimismo, es conveniente no permanecer cerca de
fuentes de combustión demasiado tiempo. Cualquier combustión debe tener un
aporte de oxígeno apropiado.

Bibliografía[editar]
• Gisbert Calabuig JA, Villanueva Cañadas E
(2004). «Monóxido de carbono». Medicina legal
y toxicología. Barcelona: Masson. ISBN 84-458-
1415-X.

Referencias[editar]
1. ↑ «Envenenamiento con monóxido de
carbono». medlineplus.gov. Consultado el 11 de enero
de 2021.
2. ↑ Hidalgo, Susana (29 de diciembre de 2001). «Cerca
de 40 fallecidos por 'muerte dulce' en ocho años». El
País. ISSN 1134-6582. Consultado el 11 de enero de
2021.
3. ↑ «¿Qué es la llamada muerte dulce?». Mercor
Tecresa. 25 de octubre de 2017. Consultado el 11 de
enero de 2021.
4. ↑ «Así es la muerte dulce: una chimenea, un brasero o
una estufa de gas pueden matar en media
hora». LaSexta. 28 de octubre de 2017. Consultado el
11 de enero de 2021.
5. ↑ «La «muerte dulce» provoca un sopor sin sensación
de ahogo o de asfixia». abc. 7 de febrero de 2005.
Consultado el 11 de enero de 2021.
6. ↑ Hoy (27 de noviembre de 2017). «LO CRUEL DE
UNA “MUERTE DULCE” | Hoy Digital». Consultado el
11 de enero de 2021.
7. ↑ «La muerte dulce: intoxicación por monóxido de
carbono, CO | Quimitube». www.quimitube.com.
Consultado el 11 de enero de 2021.
8. ↑ Saltar a:a b Bertram G Katzung; Susan B Masters;
Anthony J Trevor, eds. (2009) [Primera edición: 1982].
«Capítulo 56: Introducción a la toxicología ocupacional
y ambiental». Escrito en Estados Unidos. Farmacología
básica y clínica. Lange médical book (11a edición
edición). México: McGraw-Hill-Lange. pp. Daniel T.
Teitelbaum. ISBN 978-607-15-0336-7. OCLC 699461359.
 9. ↑ Saltar a:a b c Jordi Desola (1993). «Errores frecuentes
en las intoxicaciones por monóxido de
carbono». Medicina Clínica (Cruz Roja
Barcelona) 101 (13): 517-8.

Enlaces externos[editar]
En Medline puedes
encontrar artículos
sobre intoxicación
por monóxido de
carbono.

En CDC puedes
encontrar artículos
sobre intoxicación
por monóxido de
carbono.

• En MedlinePlus hay más información

sobre Intoxicación por monóxido de
carbono
• Pequeñas dosis de Monoxido de carbono
podrían dismunir los efectos de una isquemia
cerebral
• Medida espectrofotométrica de la
concentración de monóxido de carbono en
sangre (enlace roto disponible en Internet Archive; véase
el historial, la primera versión y la última).

• Proyectos Wikimedia

• Datos: Q125367

• Multimedia: Carbon monoxide / Q125367

• Diccionarios y enciclopedias

• Britannica: url

• Identificadores médicos

• CIE-9: 986

• CIE-10: T58

• DiseasesDB: 2020
• MedlinePlus: 002804

• eMedicine: 819987

• MeSH: D002249

Categorías:
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