LITIASIS RENAL

EPIDEMIOLOGÍA

Se estima que la prevalencia de la litiasis renal en la Argentina es del 1 al 3%. Algunos autores consideran que es
más alta (12%) debido a que muchos cálculos cursan en forma asintomática y no se diagnostican. La incidencia
es mayor en los varones que en las mujeres en una relación de 2,6 a 1. Es una enfermedad con una tasa alta de
recurrencia; se calcula que un paciente que presentó un episodio de dolor agudo por litiasis o cólico renal tiene
cerca del 13% de posibilidades de repetirlo al año, 35% a los cinco años, 50% a los diez años y 80% a los 25 años.
El riesgo máximo de recurrencia se encuentra entre el año y medio y los ocho años posteriores al primer
episodio. Los cálculos están constituidos por diferentes sustancias según la causa que los origine.

Cada tipo de cálculo tiene características especiales con respecto al tamaño, forma, color o imagen en la
radiografía. Se describen cinco tipos de cálculos:

Oxalato de calcio (frecuencia: 73 a 80%): compuestos principalmente por oxalato cálcico y oxalato
cálcico mezclado con fosfato cálcico; son de bordes netos, color negro, blanco o gris, radiopacos (se ve
en las radiografías).
Estruvita (sustancia constituida por fosfato, amonio y magnesio. Frecuencia: 7 a 21%): son levemente
radiopacos (menos que el de calcio), grandes y pueden llegar a tomar la forma de la pelvis renal (litiasis
coraliforme). Están estrechamente vinculados con la orina infectada.
Ácido úrico (frecuencia: 2 a 10%): son rojizos y radiolúcidos (pueden verse en el urograma excretor por
los defectos de relleno que producen)
Cistina (frecuencia: 0,7 a 2,1%): son de un cristal brillante, de color amarillo verdoso, se ven con
dificultad en las radiografías (suelen ser radiolúcidos)
Fosfato de calcio (frecuencia: 2 a 9%). Los cálculos que se presentan en la población general son, en su
mayoría, menores de 20 mm.

Los cálculos más comunes son los de oxalato de calcio. La mayoría de los cálculos tienen calcio y, por lo tanto, se
ven en las radiografías (radiopacos). Todos los cálculos renales (incluso los radiolúcidos) se evidencian con
claridad cuando se utiliza la ecografia (ultrasonido).

Los factores de riesgo para desarrollar cálculos pueden agruparse en intrínsecos (dependen del individuo) o
extrínsecos (dependen de circunstancias ajenas al individuo).

Factores intrínsecos:

 Edad: la Incidencia máxima de litiasis se observa entre la tercera y la quinta década de la vida, aunque
pueden aparecer a cualquier edad.
 Sexo: la incidencia es mayor en los varones que en las mujeres. Se postula un efecto protector de los
estrógenos y un efecto facilitador de la producción oxalato por parte de la testosterona. Las mujeres
tienen ademas concentraciones mayores de citraturia (el citrato evita la formacion de cálculos) y
menores de calciuria. La Incidencia de litiasis renal se equipara en ambos sexos después de los 50 años.
 Los antecedentes familiares de litiasis multiplican por tres el riesgo de padecerlas 6,7. En pacientes con
cólicos recurrentes, hasta el 25% tienen antecedentes familiares 6.
 Obesidad. El índice de masa corporal (IMC) y la circunferencia abdominal están asociados  al riesgo de
litiasis, sobre todo en mujeres4,6.
 La diabetes mellitus (DM), la hipertensión arterial (HTA) y el síndrome metabólico son un factor de
riesgo8. La resistencia a la insulina incrementa la absorción intestinal y la excreción renal de calcio 4.
 Hipercalcemia por cualquier causa: hiperparatiroidismo primario (hasta el 5% de pacientes con cólico
nefrítico), inmovilización prolongada, neoplasias, sarcoidosis, enfermedad de Paget.
 Hipertiroidismo.
  Gota. Multiplica por dos el riesgo de litiasis (tanto de ácido úrico, como de oxalato cálcico) 6.
 Enfermedades malabsortivas: enfermedad inflamatoria intestinal, resección ileal o by-pass yeyuno-ileal,
diarrea crónica y abuso de laxantes.
 Enfermedades renales: acidosis tubular renal tipo I, o anomalías anatómicas: riñón en esponja, riñón en
herradura, riñón poliquístico, divertículo caliceal, obstrucción de la unión pieloureteral, estenosis
ureteral, cirugía renal previa.
 Enfermedades genéticas: cistinuria, hiperoxaluria primaria, síndrome de Lesch-Nyhan, fibrosis quística.
 Las infecciones recurrentes del tracto urinario u orinas colonizadas por gérmenes productores de ureasa
(Proteus, Klebsiella, Providentia, Pseudomonas o Enterococcus) son la base en la etiopatogenia de las
litiasis de estruvita.

Factores extrínsecos:

 geografía: en las zonas montañosas, áridas y tropicales hay mayor Incidencia de casos. En ciertas zonas,
la composición del agua predispone a la formación de cálculos urinarios. Por otro lado, las personas que
viven en zonas Industrializadas tienen mayor incidencia de litiasis debido al aumento del consumo de
carne y al sedentarismo
 dieta: las dietas con alto contenido de purinas se relacionan con una excreción mayor de ácido úrico y,
por consiguiente, una mayor incidencia de litiasis. Dietas pobres en calcio. El calcio actúa a nivel
intestinal uniéndose al oxalato e impidiendo su absorción. Esto favorecería una disminución en la
excreción urinaria del oxalato y, por tanto, una disminución de este tipo de litiasis. En cambio, los
suplementos de calcio parecen aumentar el riesgo de litiasis. El aumento de la ingesta de proteínas
animales (dietas hiperproteicas, o culturistas que toman suplementos) incrementa el riesgo de litiasis.
Dietas ricas en sal (alimentos procesados), porque contribuyen a la hipercalciuria. Múltiples fármacos
favorecen la formación de litiasis: diuréticos de asa (litiasis cálcicas), antiácidos, corticoides, teofilinas,
aspirina, vitamina D y la quimioterapia (litiasis úricas)
 temperatura: se observa una mayor incidencia de consultas por litiasis en los meses de verano, o
inmediatamente después de periodos de temperatura elevada;
 exposición al sol: las personas que están más expuestas al sol tienen un riesgo mayor de sufrir litiasis.
Esto se explica porque el sol favorece la síntesis de vitamina D (que aumenta la absorción de calcio y la
calciuria) y favorece la deshidratación (disminuye el volumen urinario, aumenta la concentración de la
orina y desciende el pH). Con la respiración se pierde agua, pero no solutos
 ingestión de líquido: la litiasis se relaciona en forma inversa con la ingestión de líquidos. El mayor
consumo provoca disminución de la concentración y de la sobresaturación de los sustratos en la orina,
 ocupación: los trabajos más sedentarios se relacionan con un riesgo mayor de litiasis. Si estos trabajos
son en ambientes con calor excesivo (cocina, sala de máquinas, etc.), la incidencia es aún mayor. Las
personas con trabajos agrícolas tienen menor riesgo, aunque no se sabe si es por la dieta o por el
ejercicio más intenso que realizan.

ETIOLOGÍA Y COMPOSICIÓN

Los cálculos renales son estructuras cristalinas incluidas en una matriz orgánica (una mucoproteína constituida
en un 60% por proteínas y en un 20% por hidratos de carbono) y están compuestos por materiales que
normalmente se eliminan por la orina. Los cálculos son unilaterales en el 80% de los casos. Los lugares favoritos
para su formación son dentro de los cálices y pelvis renales y en la vejiga. Se forman en las papilas renales y
crecen hasta que, de forma aleatoria, se rompen y los fragmentos pasan al sistema excretor. Si se forman en la
pelvis renal, tienden a ser pequeños, con un diámetro medio de 2-3 mm. Pueden tener un perfil liso o adoptar
una forma irregular dentada con espículas. Es frecuente encontrar muchos cálculos en un riñón. A veces, la
acumulación progresiva de sales provoca el desarrollo de estructuras ramificadas que se conocen como cálculos
coraliformes, que crean un molde del sistema pélvico y calicial.
FISIOPATOLOGÍA

Mecanismo de formación de los cálculos

Los cálculos renales suelen ser el resultado de la rotura de un delicado equilibrio entre solubilidad y
precipitación de sales, y se dan con mayor probabilidad cuando existen uno o más factores que dan lugar a la
saturación de la orina, la formación de cristales y la consiguiente agregación para formar el cálculo clínicamente
detectable. En el momento actual existe controversia acerca del lugar de inicio de la formación del cálculo.
Algunos autores creen que en los túbulos se forman agregados de cristales que crecen y se anclan al epitelio
tubular. Sin embargo, existe evidencia creciente de que los cálculos se forman en el intersticio medular, y
posteriormente se adhieren a la papila y dan lugar a la placa de Randall (calcificación en el vértice de la papila).

La orina, a diferencia del agua, puede mantener en solución una cantidad de calcio y de oxalato. Si se colocara la
misma cantidad de estas sustancias en el agua, cristalizarían de manera indefectible. A partir de este hallazgo, se
planteó la existencia de sustancias en la orina que impiden la cristalización y la precipitación de los solutos,
Existen distintas teorías para explicar por qué se forman los cálculos:

 Sobresaturación-cristalización: existe un límite específico para que una cantidad de solutos pueda
mantenerse en solución. Cuando aumentan los solutos, se forman cristales (concentración). Este límite
depende, además del pH y de la temperatura de la solución. En el caso de la orina esta se mantiene
siempre a la misma temperatura pero varia su pH según las distintas sustancias excretadas (el pH acido
facilita la precipitación de acido urico mientras que el alcalino, la de estruvita).
 Iniciación matricial: existen algunas sustancias que tienen la capacidad de unirse con otras de diferente
composición, actuando como catalizadoras de la precipitación. Un ejemplo es el acido urico, que actua
como semilla y favorece la precipitación de oxalato de calcio.
 Disminución de los inhibidores: los inhibidores son sustancias que evitan la precipitación de los solutos.
Pueden ser organicos (péptido inhibidor, citrato, uromucoide) o inorgánicos (pirofosfato, magnesio o
cinc). Si estos inhibidores disminuyen en la orina, esta se comporta como el agua y los solutos precipitan.
 Alteración del pH urinario: La variación del pH urinario influye en gran manera en la formación de
cálculos de ácido úrico (favorecidos por un pH ácido) y de estruvita (potenciados por un pH alcalino). El
pH también influye, aunque de forma más moderada, en la formación de los cálculos de cistina
(favorecidos por un pH ácido) y fosfato (favorecidos por un pH alcalino). Por el contrario, no influye en
absoluto en los cálculos de oxalato cálcico.
 Disminución del volumen urinario: La reducción del volumen de orina y la estasis urinaria favorecen la
cristalización, la primera al aumentar la concentración de las sales y la segunda al favorecer el
crecimiento del núcleo primitivo y retener más tiempo en el sistema urinario los núcleos cristalinos
formados.

La disminución de los de los inhibidores y la iniciación matricial son los mayores responsables de la formación de
los cálculos de oxalato de calcio. La sobresaturación no es el factor mas importante en la formación de estos
cálculos porque es normal que la orina este sobresaturada de oxalato de calcio. Sin embargo la sobresaturación
es un mecanismo importante en la formación de los cálculos de acido urico, cistina y estruvita (la orina normal
nunca esta sobresaturada con estos solutos). Las alteraciones mecánicas también colaboran en estos procesos.

CAUSAS DE LITIASIS CÁLCICA

Pese a que el organismo cuenta con varios mecanismos para regular el equilibrio de calcio (absorción intestinal,
excreción renal y fecal, depósito y resorción ósea), la litiasis cálcica es la más común en el mundo (representa el
80% de todas las litiasis, y los cálculos pueden ser de oxalato de calcio, fosfato de calcio o mixtos). En los
pacientes con litiasis cálcica pueden hallarse las siguientes alteraciones metabólicas que explican la causa que
desencadena la litiasis hiperuricosuria, hiperoxaluria o hipocitraturia, aunque a veces puede no encontrarse
ninguna alteración metabólica.
Hipercalciuria

El calcio sérico se encuentra en el organismo como calcio ionico libre o unido a proteínas. El calcio ionico libre es
filtrado por el riñón y reabsorbido en parte por los túbulos. Se considera normal una excreción urinaria menor
de 300 mg de calcio por día en los varones y de 250 mg en las mujeres. La hipercalciuria puede originarse por
tres mecanismos: 1) aumento de la absorción intestinal de calcio; 2) disminución de la reabsorción de calcio en
los túbulos proximales, lo que determina una mayor perdida renal de calcio, y 3) enfermedades metabólicas que
determinan una oferta excesiva de calcio al riñón: hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, intoxicación con
vitamina D, mieloma múltiple o sarcoidosis (por aumento de la absorción de vitamina D). Además, la
hipercalciuria puede verse incrementada por una dieta con alto contenido de proteínas o sodio. Hay que tener
en cuenta que no todas las personas con hipercalciuria desarrollan calculos. La hipercalciuria puede objetivarse
en el 40 al 60% de los pacientes con litiasis cálcica. Si bien la presencia de hipercalciuria no determina por si
misma la formación de cálculos, se estima que más del 55% de los pacientes con hipercalciuria desarrollará un
cálculo renal. Las causas más frecuentes de litiasis cálcica con hipercalciuria son: la hipercalciuria idiopática, la
asociación entre hipercalciuria idiopática e hiperuricosuria, y el hiperparatiroidismo.

Hipercalciuria idiopática La hipercalciuria idiopática es la causa más frecuente de litiasis calcica. Es una
condición genética que se transmite en forma autosómica dominante y que afecta a ambos sexos. Estos
pacientes tienen hipercalciuria pero no hipercalcemia (calcemia mayor de 10.1 mg/dL). La hipercalciuria
Idiopática se explica por dos mecanismos: a) pérdida renal (es menos frecuente), y b) aumento de la absorción
de calcio Intestinal (es la alteración más frecuente). Estos pacientes absorben el 40 al 80% del calcio Ingerido,
mientras que lo normal el absorber entre un 30 y un 50%. Se distinguen dos subtipos: tipo 1 (más frecuente) y
tipo 2.

Hiperparatiroidismo primario El aumento de la paratohormona (PTH), en general secundario a un adenoma de

la paratiroides determina que aumenten la vitamina D y la absorción de calcio intestinal, cuya consecuencia es la
hipercalcemia y la hipercalciuria. El 50% de los pacientes con hiperparatiroidismo se diagnostica a partir del
hallazgo de una litiasis renal. Esta enfermedad puede acompañarse de úlcera péptica, osteopenia; hipertensión
arterial, trastornos psiquiátricos y nefrocalcinosis (múltiples depósitos cálcicos en el riñón). Los cálculos de calcio
secundarios al hiperparatiroidismo representan cerca del 5% de las litiasis cálcicas. Son cálculos de rápido
crecimiento y tienen una alta tasa de recurrencia. El diagnóstico da hiperparatiroidismo debe sospecharse en
pacientes con litiasis y calcemia elevada (o en el límite superior). La determinación de calcio debe repetirse por
lo menos una vez. En los pacientes con calcemia en el límite superior deberia, si es posible medirse el calcio
iónico (fracción libre del calcio) dado que es más fidedigno que el calcio total (calcemia). El diagnóstico de
hiperparatiroidismo debe confirmarse con la determinación de PTH

Hiperuricosuria

Se considera hiperuricosuria a la excreción en la orina de mas de 800 mg/día de ácido úrico en los varones y más
de 750 mg/dia en las mujeres. El ácido úrico puede actuar como “semilla" para que comiencen a formarse
cálculos de calcio. La hiperuricosuria se produce por un aumento de la oferta de ácido úrico al riñón. Puede
ocurrir en pacientes con gota, hiperuricemia asintomática o ser secundaria a lisis de tumores después de la
quimioterapia. Rara vez la hiperuricosuria se produce sin hiperuricemia y, en estos casos, se debe al uso de
fármacos uricosúricos, como las tiazidas o los salicilatos. Se calcula que la hiperuricosuria está presente en el
25% de los pacientes con cálculos de calcio. Hasta el 20% de los cálculos de oxalato cálcico se asocian al
aumento de la secreción de ácido úrico (nefrolitiasis cálcica hiperuricosúrica), con o sin hipercalciuria. El
mecanismo de la formación de los cálculos en este caso implica la «nucleación» del oxalato cálcico con cristales
de ácido úrico en los túbulos colectores. En el 5% se asocian a hiperoxaluria hereditaria (oxaluria primaria) o, con
mayor frecuencia, adquirida por una absorción intestinal excesiva en pacientes con enfermedades entéricas.
Este último cuadro, que se conoce como hiperoxaluria entérica, también se presenta en sujetos vegetarianos
porque gran parte de su dieta es rica en oxalatos.
Hiperoxaluria

Se denomina así a la excreción urinaria de más de 45 mg/dia de oxalato. La hiperoxaluria es más común en los
varones (los niveles de oxalato están relacionados con la testosterona). El oxalato es un potente precipitador de
la formación de cálculos. Un pequeño aumento de su nivel urinario determina el mismo riesgo de litiasis que un
aumento de más de diez veces del calcio urinario. La hiperoxaluria puede deberse a tres mecanismos: a) dieta
con alto contenido de oxalato (cacao, café, cerveza, té, bebidas cola, espárragos, remolacha, ciruela, frambuesa,
espinaca); b) aumento de la producción endógena (enfermedad autosómica recesiva caracterizada por cálculos a
edad temprana y muerte a los treinta o cuarenta años por insuficiencia renal crónica), y c) absorción intestinal
de oxalato aumentada debido a las siguientes entidades.: enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa y derivación
(bypass) intestinal. La hiperoxaluria está presente en el 5% de los pacientes con litiasis cálcica. La causa mas
frecuente de hiperoxaluria es la entérica, ya sea por aumento en la dieta o por enfermedades intestinales.

Hipocitraturia

Los valores normales de excreción de citrato son de 370 a 1150 mg/ día. Una disminución del 10% del citrato en
la orina puede determinar la formación de cálculos de calcio. La hipocitraturia se asocia con las siguientes
condiciones: dietas con alto contenido de proteínas, hipopotasemia, acidosis tubular renal, uso de tiazidas,
alcoholismo crónico y enfermedades inflamatorias colónicas. La acidosis tubular renal que cursa con
hipocitraturia es la distal o de tipo 2. Es una entidad poco frecuente, en la cual el riñón tiene poca capacidad
para acidificar la orina, lo que determina una acidosis metabólica hiperclorémica, disminución del citrato
urinario, hipercalciuria y aumento del pH urinario (pH mayor de 6,2 en lo primera micción de la mañana). Las
causas son tres: a) secundaria a hipercalciuria idiopática; b) fármacos (anfotericina B o litio), y c) por transmisión
autosómica dominante. Es infrecuente que la hipocitraturia aislada sea la causa única de la litiasis cálcica (10%).
Sin embargo, se la encuentra acompañando a otro trastorno en un 50% de los casos.

Litiasis cálcica sin alteración metabólica detectable

Hay pacientes con litiasis cálcica a los que no se les detecta ninguna alteración metabólica. Según diferentes
estudios, estos pacientes representan entre el 10 y el 20% de los casos. Esta situación es más común en los
varones.

CAUSAS DE LITIASIS DE ÁCIDO ÚRICO

El acido urico es el producto final de la degradación de las proteínas. Es un acido muy poco soluble y para que
precipite debe haber mas cantidad de acido urico en la orina que lo habitual (hiperuricosuria), la orina debe
estar concentrada y el medio debe ser acido. La incidencia de cálculos puros de acido urico es baja (2 al 10% de
todas las litiasis).

Para la formación de cálculos de acido urico deben existir tres condiciones básicas: hiperuricosuria (pacientes
con gota o hiperuricemia asintomática), acidez urinaria y disminución del volumen urinario (orinas
concentradas). Por lo general, los pacientes con cálculos de acido urico son varones que consumen escasa
cantidad de liquidos y tienen gota.

CAUSAS DE LITIASIS DE ESTRUVITA (LITIASIS INFECCIOSA)

Esta entidad se asocia con infecciones por bacterias que desdoblan la urea (Proteus, estafilococos, Klebsiella y
rara vez, E.coli) lo que determina un aumento del ion amonio y por lo tanto del pH urinario. Este pH alcalino (en
general por encima de 7,2) facilita la precipitación de fosfato, magnesio y amonio (estruvita). Este tipo de litiasis
es mas frecuente en los pacientes con ciertos factores de riesgo como: alteraciones de la anatomía de la via
urinaria, cuerpos extraños en la via urinaria (hilos de sutura, etc), infecciones urinarias recurrentes o
persistentes, vejiga neurogena, instrumentación, etc.
Los cálculos de estruvita suelen ser grandes, de tipo coraliforme y ocupan toda la pelvis renal. Como involucran
gérmenes pueden provocar cuadros de sepsis y llevar a la insuficiencia renal. El curso es torpido y estos
pacientes deben ser tratados por el urólogo en forma temprana.

CAUSAS DE LITIASIS POR CISTINA

Se origina por un defecto genético, autosómico recesivo, en el que se produce una alteración en el metabolismo
de cuatro aminoácidos: cistina, ornitina, lisina y arginina. Es una entidad de curso agresivo que comienza en la
infancia, que puede llevar a la insuficiencia renal y por lo tanto, debe ser manejada por el nefrólogo.

PRESENTACIÓN CLINICA

La mayoría de las litiasis diagnosticadas de forma incidental, permanecen asintomáticas en un seguimiento de 3

a 5 años, pero si empiezan a desplazarse a través del uréter, pueden causar una obstrucción aguda parcial o
completa que produce el cólico nefrítico.

 El síntoma principal es el dolor, que se presenta más a menudo durante la mañana (por un aumento
significativo en la concentración urinaria). Suele ser de tipo cólico (usualmente dura entre 20 y 60 minutos), de
inicio súbito, unilateral, muy intenso y no mejora con el reposo. Se localiza en la fosa lumbar y se irradia en
sentido descendente anterior siguiendo el trayecto ureteral hasta la vejiga, los genitales externos e incluso la
cara interna del muslo. El paciente suele mostrarse agitado y característicamente se sujeta la fosa renal.

 La irradiación del dolor orienta sobre la localización del cálculo, pero no es diagnóstica:

 Si el cálculo está alojado en la porción superior del uréter, el dolor puede irradiarse al testículo.
 Si el cálculo se encuentra en la porción media, el dolor puede simular una apendicitis o una
diverticulitis, según el lado.
 Si el cálculo está en el uréter distal, pueden aparecer síntomas de irritabilidad vesical (polaquiuria,
disuria y tenesmo).
 Las litiasis ubicadas en la pelvis renal pueden provocar dolor de baja intensidad o intermitente
ubicado en el flanco2.

 El segundo síntoma más frecuente es la hematuria. No obstante, su presencia o ausencia no permiten confirmar
o excluir el diagnóstico.

 Otros síntomas asociados son:

 Náuseas y vómitos, por estimulación del plexo celíaco. Son muy comunes, su ausencia debería hacer
dudar del diagnóstico.
 Estreñimiento por íleo reflejo.
 Puede existir febrícula, pero la fiebre nunca forma parte de la clínica del cólico nefrítico no
complicado.

Una de las manifestaciones principales de los cálculos renales es el dolor. Dependiendo de la ubicación, hay 2
tipos de dolor relacionados con los cálculos renales: dolor de cólico renal y dolor renal no espasmódico. El
cólico renal es el término utilizado para describir el dolor espasmódico que acompaña al alargamiento del
sistema recolector o uréter. Los síntomas de cólico renal son causados por cálculos de 1 mm a 5 mm de
diámetro que pueden moverse hacia el uréter y obstruir el flujo. El cólico ureteral clásico se manifiesta por dolor
agudo, intermitente e intolerable en la parte lumbar y el cuadrante externo superior del abdomen en el lado
afectado. El dolor podría irradiarse al cuadrante abdominal inferior, área de la vejiga, perineo o escroto en el
varón. La piel podría estar fría y húmeda, y las náuseas y vómito son comunes. El dolor no espasmódico es
causado por cálculos que producen distensión de los cálices renales o pelvis renal. El dolor es, por lo general,
sordo y profundo en la parte lumbar que puede variar de intensidad de leve a grave. El dolor es, con frecuencia,
exagerado al tomar grandes cantidades de líquido.

La litiasis renal puede presentarse de varias maneras. Básicamente se describen cinco formas de presentación:

 a partir de un cólico renal: es la forma de presentación más frecuente

 a partir del estudio de una hematuria
 en la evaluación de un paciente con infecciones urinarias recurrentes o persistentes
 en pacientes asintomáticos (con antecedentes familiares o personales de litiasis o sin ellos) o a los que se les
solicitó una radiografía o una ecografía con otro fin
 en pacientes con dolor o molestias inespecificas secundarias a la litiasis (molestias lumbares vagas, dolor en
la región Inguinal o genital, etc.)

Diagnóstico de litiasis a partir de un cólico renal

El cólico renal se suele describir como un dolor de aparición brusca con características cólicas, que comienza en
la región lumbar y se irradia hacia adelante (hacia los testículos en los varones y hacia lo labios mayores en las
mujeres). Si bien no hay irritación peritoneal (maniobra de Bloomberg negativa), la intensidad del dolor es alta.
Lo que lleva al paciente a estar muy ansioso e inquieto debido a que no puede encontrar una posición antálgica.
El dolor del cólico renal se produce por la dilatación brusca del uréter secundaria a la obstrucción ocasionada por
el cálculo. El dolor es secundario a la "hiperpresión" en la vía urinaria proximal al calculo que causa la
obstrucción. Como en todo paciente con dolor intenso, durante el cólico renal aparecen signos adrenérgicos
como taquicardía, aumento de la tensión arterial, transpiración, etc. También puede presentarse fiebre, disuria,
polaquiuria y hematuria (micro o macro), todos signos secundarios a la irritación de la vía urinaria.

Otras formas de presentación de la litiasis

Una de ellas es la hematuria. Se define como hematuria a la presencia de tres o más eritrocitos por campo de
alta resolución en el sedimento urinario. La presencia de hematuria en los pacientes con litiasis se debe a la
irritación que produce el cálculo en la mucosa de la vía urinaria.

Otra forma de presentación de la litiasis es a partir del desarrollo de Infecciones urinarias recurrentes o
persistentes. La presencia de cálculos no solo se relaciona con un riesgo mayor de infecciones urinarias sino que,
a su vez, la presencia de estas puede favorecer la formación de cálculos de estruvita.

Muchas veces, el diagnóstico de litiasis es un hallazgo casual en un paciente asintomático al que se le solicitó una
radiografía o una ecografia con otro fin.

Por último, hay pacientes que consultan por dolores más inespecíficos que el típico cólico renal, como molestias
lumbares vagas, dolor en la región inguinal o genital, etc., y que a veces, cuando se los estudia se les encuentra
un cálculo renal por ecografía que podría explicar estos síntomas. En realidad, no se sabe si se trata de un
hallazgo casual o si realmente el cálculo es el causante del dolor; esto solo puede confirmarse cuando se elimina
el cálculo mediante un tratamiento específico.

La litiasis renal (diagnosticada al estudiar un cuadro de dolor agudo, hematuria, infecciones urinarias, sintomas
inespecíficos o como hallazgo incidental) es la causa del episodio de colico renal.

SISTEMATICA DE ESTUDIO

El diagnóstico de la litiasis se basa en confirmar la presencia de la misma, evitar y/o detectar las complicaciones
asociadas y finalmente intentar identificar la alteración específica causante de la formación de cálculos para
poder aplicar un tratamiento específico. Para ello se precisa una anamnesis dirigida que incluya número de
cálculos, frecuencia de formación, edad de inicio, tamaño y riñón afecto, tipo de litiasis si se conoce, necesidad
previa de intervención urológica y respuesta, infecciones asociadas, antecedentes familiares, tipo de dieta,
medicación concomitante y enfermedades de base (hiperparatiroidismo, enfermedades digestivas crónicas). Así,
una litiasis de inicio temprano orientará hacia una cistinuria o una hiperoxaluria primaria, la repetición de
episodios litiásicos en un mismo riñón sugiere una malformación renal o de la vía urinaria y la mala respuesta a
la litotricia puede indicar la presencia de litiasis de cistina, que son de alta dureza.

En la mayoría de los casos, la clínica del cólico renal suele ser típica y el diagnóstico presuntivo es por
consiguiente, sencillo y está basado cola forma de presentación del paciente (Interrogatorio). La maniobra mas
importante del examen físico es la puñopercusión, que suele ser positiva. El abdomen permanece blando y
depresible, sin signos de peritonismo y con cierto timpanismo por íleo reflejo. Debería realizarse una exploración
genital completa: en el hombre, el testículo no es doloroso a la palpación. En la mujer, el examen pélvico será
normal. Conviene registrar las constantes vitales para descartar fiebre o hipotensión, que orientarían a infección
sistémica o shock por otras patologías

Los diagnósticos diferenciales que es preciso descartar son: apendicitis, colecistitis, úlcera gastroduodenal,
embarazó ectópico, salpingitis, pancreatitis, infarto mesentérico, aneurisma de aorta y obstrucción intestinal. En
algunos casos, el paciente que sufre un cólico renal elimina un cálculo visible antes de llegar a la guardia o
mientras se lo evalúa y de esta forma, se confirma el diagnóstico de litiasis; sin embargo, en la mayoría de los
casos es preciso recurrir a estudios complementarios para confirmar el diagnóstico de litiasis, así como para
definir el pronóstico. El sedimento urinario es de mucha utilidad porque en el momento agudo (presencia de
dolor cólico) siempre hay microhematuria; sin embargo, es importante destacar que la ausencia de
microhematuria, pasado el episodio agudo (cólico renal), no descarta el diagnóstico de litiasis. El pH urinario y la
presencia de cristales en la orina pueden orientar hacia el tipo de cálculos ya que cada cristal presenta una
forma típica. Por ejemplo, la presencia de abundantes cristales de oxolato de calcio (con forma de pirámide) en
la orina de un paciente con un cólico renal ayuda a presumir que el cálculo es de oxalato de calcio.

 Algunos síntomas clínicos (fiebre, disuria, polaquiuria, etc.) durante o antes del cólico, la presencia de piocitos
en el sedimento urinario, a ambos, deben hacer sospechar el diagnóstico de infección urinaria coexistente. En
estos casos debe solicitarse un urocultivo y obtener el antibiograma. Una vez tomada la muestra para el cultivo,
el paciente puede comenzar a recibir un esquema antibiótico empírico.

La radiografía del árbol urinario (o radiografía simple de abdomen frente) es un estudio muy económico y
sencillo que debería solicitarse en toda guardia puesto que puede evidenciar hasta un 80% de los cálculos
(litiasis cálcica), así como dar cuenta de su tamaño y de su forma. En el momento del cólico renal, entre el 60 y el
80% de los cálculos se halla en el uréter, entre el 20 y el 30% en la pelvis renal y el 5% en la vejiga. La sensibilidad
de la radiografía para detectar litiasis varia entre un 60 y un 80%, según el tamaño del cálculo y de la experiencia
del médico que observa la placa. Se considera que para ver un cálculo en la radiografia, este debe medir por lo
menos 2 mm. La especificidad de la radiografía tampoco es muy alta (70%), lo que Implica que muchos imágenes
que para el médico que evalúa la placa son cálculos, en realidad no lo son. En estos casos (Imagen radiopaca
dudosa) puede indicarse una radiografia de abdomen de perfil u oblicua para localizar mejor la imagen y
diferenciarla de cálculos en la vesicula o de flebolitos (imágenes cálcicas en las venas pélvicas). La radiografia es
un estudio muy útil para monitorizar la progresión del calculo en los casos en los que este no se elimine y
también para estimar si ese calculo, sobre la base de su tamaño, podrá eliminarse solo o el paciente deberá
recibir un tratamiento especifico para eliminarlo. Cabe mencionar que el 15% de los pacientes presentan
cálculos bilaterales.

Es útil en litiasis radiopacas, tanto para el diagnóstico como especialmente para el seguimiento 10.

No obstante, dado que solo permite ver el 60% de litiasis, no se considera la técnica de elección 11.

Entre sus inconvenientes, destacan:

 No detecta cálculos radiotransparentes ni litiasis menores de 2 mm.

 No diagnostica obstrucción ni la causa obstructiva cuando no es litiásica 7.

 La superposición de gas o heces del intestino y la presencia de calcificaciones abdominales y pélvicas

(flebolitos, ganglios linfáticos mesentéricos calcificados) pueden dificultar la identificación de litiasis
ureterales

Cuando el médico visualiza un cálculo en la radiografia, debe medirlo con una regla milimetrada y tomar su
diámetro mayor. Esa medida será lo que de ahora en más, llamaremos "tamaño del cálculo (se calcula un error
del 10% entre un observador y otro).

La ecografía no es un buen método para diagnosticar cálculos uretrales (para detectar un cálculo ureteral por
ecografia, este debe medir por lo menos 4 mm y estar ubicado al Inicio o al final del uréter). Sin embargo debido
a que es un estudio muy útil para detectar cálculos en la pelvis y en los cálices y, sobre todo, hidronefrosis
secundaria a la obstrucción uretral, su sensibilidad global para certificar el diagnóstico de litiasis en el marco de
un paciente que se presenta con un cólico renal es del 80%. La ecografía es de especial utilidad en los niños, las
embarazadas, los pacientes anúricos y los alérgicos al yodo.

La ecografía reno-vesical también es un estudio útil para evaluar el 'tamaño del cálculo': pero al ser una
interpretación subjetiva del operador (ecografista) está sujeta a un error mayor. El uso conjunto de la ecografia y
de la radiografía simple de abdomen para el diagnóstico de la litiasis en un paciente con un cólico renal provee
certeza diagnóstica cercana a la del urograma excretor.

Permite diagnosticar litiasis radiotransparentes o procesos tumorales. Además, aporta información sobre el
estado de la vía por encima de la obstrucción y sobre el grado de ectasia del riñón afectado.

Inconvenientes: son difíciles de visualizar las litiasis localizadas en el uréter 12, en especial en el uréter distal , así
como las litiasis de pequeño tamaño (5mm)

El urograma excretor o pictografía descendente intravenosa era, hasta antes del advenimiento de la tomografia
helicoidal el estudio más sensible para detectar la presencia de cálculos ureterales. Además, provee información
exacta acerca del nivel de la obstrucción, del número y la localización del cálculo, de la anatomía y del
funcionamiento renal. El síntoma más común del urograma excretor es el retraso de la evacuación renal y la falta
de relleno. Si el cálculo no se observa, su presencia puede sospecharse por la presencia de hidronefrosis o de un
relleno defectuoso. Las radiografías después de veinte, treinta y sesenta minutos de la inyección del contraste
son las que ofrecen mayor información. En la actualidad la utilidad de este estudio en la evaluación de los
pacientes con un cólico renal es controvertida. El urograma excretor está contraindicado en las embarazadas, los
alérgicos al yodo y los pacientes con mieloma múltiple.

La tomografía computarizada (TC) helicoidal abdominal sin contraste es un método desarrollado en los últimos
años que permite identificar los cálculos en cualquier localización de la via urinaria. Ademas informa sobre la
anatomía genitourinaria y adyacente, permite diagnosticar otras causas no urológicas de dolor abdominal
(aneurisma de aorta, pancreatitis,etc) y a diferencia del urograma excretor no permite evaluar el
funcionamiento renal. El principal problema del estudio es su costo. Una vez establecido el diagnostico de litiasis
renal (e indicada a la analgesia adecuada para calmar el dolor) se deberá evaluar si el calculo puede eliminarse
en forma espontanea.

Ventajas:

 Más del 99% de las litiasis son visibles con esta técnica, incluyendo las radiolúcidas 10.  

 Si los síntomas no son debidos a litiasis, en un tercio de los casos puede identificar la causa real de la
obstrucción.

 Puede sugerir la composición de la litiasis en función de la apariencia general, la densidad y la

localización.

Inconvenientes:

 No permite una evaluación funcional, y solo da datos indirectos del grado de obstrucción.

 Tiene menor accesibilidad y mayor coste que las exploraciones previas 11.

 Se expone al paciente a mayor radiación en comparación con cualquier otra técnica.

Entre las pruebas de laboratorio iniciales, la positividad de nitritos o bacterias en la tira reactiva orientará hacia
una infección de la vía urinaria. La presencia de cristales y el pH en la orina pueden orientar respecto a la
etiología de la litiasis. También se recomienda realizar una analítica sanguínea básica que incluya función renal,
ionograma y hemograma completo; el estudio metabólico se reserva para un segundo tiempo. Si se dispone
físicamente de la litiasis tras ser expulsada, esta se remitirá al laboratorio para el análisis de su composición. El
estudio metabólico de la litiasis está encaminado a identificar la alteración que causa la litiasis con la intención
de aplicar un tratamiento específico. Esta evaluación se efectúa en régimen ambulatorio, separado al menos 3
meses del último episodio de cólico nefrítico, tras una dieta libre y con la medicación que el paciente toma
habitualmente. Ha de incluir: perfil bioquímico sanguíneo (con pH), sedimento y cultivo de orina, determinación
en orina de 24 h (con calcio, ácido úrico, oxalato, fosfato, sodio, cloro, citrato y magnesio). En los pacientes en
que se detecta una hipercalciuria es aconsejable determinar: PTH, 25 hidroxivitamina D y calciuria/24 h tras una
dieta de restricción de calcio después de un ayuno de toda la noche y tras sobrecarga oral de calcio. Esta técnica
permite detectar la existencia de una hipercalciuria absortiva y clasificar esta como tipo I (no responde a la
restricción de calcio y tiene una respuesta exagerada a la sobrecarga oral) o tipo II (en la que el calcio urinario se
normaliza tras restringir el mismo en la dieta). La hipercalciuria tubular no se modifica por la restricción oral de
calcio y cursa con niveles de PTH elevados y calcio sérico normal.
Evaluación tras un primer episodio de colico renal

Es frecuente que el medico reciba en su consultorio a pacientes que han tenido un episodio reciente de colico
renal y consultan para saber “cómo seguir” o porque le dijeron que “tiene que estudiarse". Las preguntas que
debe formularse el médico son: ¿vale la pena estudiarlo? y ¿cómo hay que seguirlo? La respuesta es: hasta el
momento no existe una evidencio científica clara que indique qué debe hacerse. En la práctica, muchos de los
pacientes que tienen un primer episodio de cólico renal no tienen una enfermedad metabólica subyacente que
pueda poner en riesgo al riñón sino, a lo sumo, una hipercalciuria Idiopática, que es la causa más frecuente de
litiasis renal y que es una enfermedad de evolución benigna. En consecuencia, el curso natural de la mayoría de
los pacientes es el siguiente: tienen un cólico renal agudo (como quien tiene una gripe) que se resuelve de
manera espontánea (debido a que la mayoría de los cálculos son pequeños menores de 4 mm), no tienen una
enfermedad metabólica activa subyacente, permanecen asintomáticos durante un tiempo y un porcentaje
elevado de ellos (50% en los diez ;años posteriores) vuelve a tener otro cólico (como quien vuelve a tener otra
gripe). sin que esto implique necesariamente que haya una enfermedad de base de curso activo. Ahora bien,
sobre la base de lo mencionado, lo que hacemos cuando un paciente asintomático que ha sufrido un primer
episodio de cólico renal concurre o nuestro consultorio para saber qué hacer es lo siguiente: solicitamos un
estudio por imágenes (habitualmente una ecografia renal bilateral) para descartar la presencia de litiasis
residual, y nos aseguramos de que el paciente no tenga factores agravantes como: ser niño, tener múltiples
cálculos en ambos riñones, tener alto riesgo de litiasis grave por los antecedentes familiares o tener un cálculo
que haya crecido en forma considerable en menos de un año. Si no hay litiasis residual ni factores agravantes,
asumimos que el paciente ha tenido una litiasis cálcica de curso benigno, lo reaseguramos en el senado de que
no tiene en principio una enfermedad metabólica grave no solicitamos estudios de laboratorio de rutina (a lo
sumo solicitarnos una calcemia) le explicamos que puede volver a tener otro cólico y que eso es normal para lo
cual es bueno que esté preparado. Puede ser útil sugerirle que tenga a mano medicación apropiada (p ej..
opiáceos) por si llega a tener un nuevo episodio. De todas maneras, aunque calme el dolor por si mismo
explicamos que lo ideal es consultar al médico para evaluar si hay obstrucción persistente.

La indicación de estudios de laboratorio para detectar alguna alteración metabólica subyacente debería
restringirse a muy pocos pacientes, que son los que tienen factores agravantes (como mencionamos: ser niño,
tener múltiples cálculos en ambos riñones, tener alto riesgo de litiasis grave por los antecedentes familiares o
tener un cálculo que ha crecido en forma considerable en menos de un año) y los que tienen litiasis residual tras
haber tenido un cólico renal. Esta apreciación no es taxativa y es controvertida, dado que algunos autores
sugieren realizar estudios metabólicos (por lo menos, "en forma mínima") a todos los pacientes que han sufrido
un cólico renal. Otra indicación habitual de los estudios metabólicos es a los pacientes que tienen un segundo
cólico renal: sin embargo, esta indicación nos parece relativa (consideramos que es importante indicados si el
paciente tiene cólicos frecuentes a repetición, pero no nos parece muy útil si las recidivas son infrecuentes o
aisladas). Los estudios metabólicos básicamente se dividen en: 1) "estudio mínimo, básico o iniciar y 2) "estudio
completo". El objetivo es diagnosticar una metabolopatía cuyo tratamiento pueda cambiar la evolución natural
de la enfermedad.
Estudio mínimo, básico o inicial

Consiste en un análisis de orina (para determinar el pH, la densidad y la presencia de cristales), urocultivo (si
clínicamente es necesario), calcemia (si es normal alta o alta hay que solicitar la determinación de PTH para
descartar hiperparatiroidismo), lonograma y creatininemia (para evaluar la función renal) y uricemia (recordar
que el ácido urico no se asocia solo con cálculos de ácido urico, sino también con cálculos de oxalato de calcio).

Estudio completo

El estudio completo se realiza cuando el estudio básico ha sido negativo y hay indicios clínicos de que el paciente
tiene una enfermedad metabólica activa cuyo tratamiento puede ayudar a evitar la formación de cálculos
nuevos. El estudio completo es más complejo y costoso que el básico y consta de estudios que requieren
mediciones repetidas en sangre y orina de 24 horas durante las cuales hay que evitar que el paciente modifique
su dieta o sus hábitos, puesto que se pueden alterar los resultados. Por lo general, el estudio completo está en
manos del nefrólogo y, si se hace bien, puede detectarse la alteración metabólica que origina la litiasis en el 70%
de los casos. El estudio completo consta de (el asterisco indica que el estudio debe hacerse dos veces): a) sangre:
calcemia *, creatinina, fostatemia, uricemia, sodio, potasemia y estado ácido base; b) En orina: volumen
urinario*, calciuria *, uricosuria *, creatininuria*, sodio en orina *, oxalato en orina*, pH urinario*, urocultivo (si
hay piuria o síntomas) y cistinuria.

La necesidad de reiterar algunas de estas pruebas se debe a que es habitual que muchos de los valores se
encuentren en el límite de lo normal y habrá que interpretarlos según la clínica (un ejemplo clasico es decidir si
se solicita la determinación de PTH si la calcemia está en el límite superior de lo normal en forma reiterada). La
evaluación completa puede acotarse o ampliarse según los datos que se rescaten de los antecedentes
personales de cada paciente.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Criterios de derivación a urgencias

 Fiebre igual o superior a 38 °C: expresa una infección del parénquima renal. El riesgo potencial es la
sepsis de origen urinario, habitualmente provocada por bacilos gramnegativos, con una alta
mortalidad.
 Dolor intratable o con vómitos (que dificultan el tratamiento).
 Estatus cólico: persistencia de la crisis de dolor durante más de 24 horas, a pesar del tratamiento
correcto.
 Oligoanuria: ya sea por obstrucción bilateral o unilateral en un monorreno, por riesgo de
insuficiencia renal aguda.
  Obstrucción en un trasplantado renal.
 Fracaso renal agudo.
 Embarazadas.

TRATAMIENTO

Manejo del episodio del dolor agudo o colico renal

Cuando un médico atiende a un paciente con un diagnóstico presuntivo de cólico renal debe plantearse los
siguientes objetivos: primer paso: calmar el dolor, segundo paso: confirmar el diagnóstico, tercer paso:
determinar los criterios de gravedad y cuarto paso: evaluar y manejar el cálculo según su tamaño. En un cólico
renal típico el dolor suele ser de moderado a muy intenso. Para mitigarlo pueden usarse antiinflamatorios no
esteroides (AINE) que, además de la analgesia, disminuyen el flujo renal (y, por consiguiente, la "hiperpresión"
en la vía excretora) y la producción de orina, lo que ayuda a calmar el dolor. Además, los AINE demostraron
disminuir la tasa de recurrencia del dolor. También pueden utilizarse antiespasmódicos. Se cree que el efecto
analgésico de estos fármacos se debe a la relajación del músculo liso ureteral, aunque su efectividad no fue
evidenciada en ningún estudio serio. El antiespasmódico más utilizado es el propinoxato. El calor también
parecer ser útil para disminuir el dolor y por eso, muchos pacientes acostumbrados a sus habituales cólicos, se
introducen en la bañera con agua caliente para calmarlo. Pese a que los AINE y los antiespasmódicos tienen
cierta utilidad, los fármacos de elección para calmar el dolor de moderado a intenso en un paciente con cólico
renal son los opiáceos.

La vía de administración de los opiáceos depende del estado clínico del paciente. La vía intravenosa es la más
utilizada en la guardia porque permite una analgesia rapida, continua y graduable. Por otra parte, es muy útil
cuando paciente tiene náuseas o vómitos; sin embargo, otras vías como oral, sublingual, transrectal e
intramuscular también son válidas y muy útiles cuando no se cuenta con una vía intravenosa o cuando el dolor
no es tan Intenso. En cuanto al tiempo de administracion, tanto los opiáceos como los AINE y los
antiespasmódicos deben utilizarse a demandas, es decir, cuando el paciente siente dolor (respetando la
posología del fármaco utilizado). Por lo general la mayoría de los cólicos renales se resuelve en 12 —24 horas;
sin embargo, hay casos en los que el paciente vuelve a tener dolor o no logra resolverlo. Los opiáceos más
cómodos y accesibles para el manejo del cólico renal son el propoxifeno, el tramadol y la codeína. Lo ideal es
asociarlos con AINE o con paracetamol porque potencian el efecto analgésico del opiáceo y disminuyen la
recurrencia del dolor.

Un aspecto interesante por destacar en relación con calmar el dolor se relaciona con la Ingesta de líquidos.
Durante muchos años se creyó que forzar la diuresis (tomar mucho líquido) disminuía el dolor; sin embargo, se
demostró que este recurso exacerba el dolor en los pacientes que están cursando un cólico renal y que solo es
beneficioso cuando el dolor del cólico ya ha pasado. Esto es así puesto que el dolor se produce porque de alguna
manera, el cálculo no puede pasar, por lo tanto, a mayor volumen urinario, mayor dilatación ureteral proximal al
cálculo. Por ello, no se recomienda expandir a los pacientes o darles líquidos durante el cólico, y hacerlo solo
cuando el dolor haya cesado.

Por lo general, el cólico renal se maneja en la guardia o en una sala de urgencia debido a su presentación brusca
y sin previo aviso, y a la necesidad (en la mayoría de los casos) de utilizar medicación analgésica intravenosa.
Una vez calmado el dolor y establecido el diagnóstico casi siempre el cuadro puede manejarse en forma
ambulatoria. Sin embargo antes de decidir el manejo ambulatorio de un paciente es fundamental que el médico
a cargo determine si presenta alguno de los siguientes criterios de gravedad: a) dolor cuando es imposible
aliviarlo en la guardia, dolor resistente al tratamiento oral, etc.; b) obstrucción: paciente con riñón único con
signos de obstrucción, anuria o insuficiencia renal; c) infección: pielonefriris (requiere tratamiento antibiótico
intravenoso), infección en pacientes obstruidos, sepsis urinaria; d) intolerancia al tratamiento oral: presencia de
vómitos Incoercibles, y e) debilidad del paciente: ancianos, pacientes con enfermedades crónicas, etc. A los
pacientes que presentan alguna de estas características se los debe internar y ofrecerles interconsultas con un
urólogo. Algunos de estos criterios, sobre todo la obstrucción en un riñón único, deben considerarse
emergencias médicas. Por lo general casi todos los cólicos se presentan en varones jóvenes, sin comorbilidades,
y el dolor suele calmarse con rapidez con la analgesia provista.

Una vez calmado el dolor y descartados los criterios de gravedad el paciente puede ser dado de alta de la
guardia o del centro donde fue atendido con las siguientes recomendaciones: a) dejarle un plan de analgesia a
demanda; b) explicarle las medidas generales para la prevención de todo tipo de litiasis: que una vez pasado el
episodio ingiera abundante cantidad de líquidos para aumentar la diuresis y disminuir la sobresaturación, que
haga una dieta sin excesos de purinas y con bajo contenido de sodio, que evite la deshidratación y que realice
una actividad física moderada; c) explicarle que la recidiva es muy común y que no implica una mayor gravedad
del cuadro o una complicación, sino que se produce porque el calculo vuelve a causar obstrucción; d) jerarquizar
los signos o los sintomas de gravedad que deben llevarlo a consultar nuevamente en la guardia: dolor muy
intenso o que no puede controlarse de modo adecuado con los analgésicos indicados, vomitos incoercibles,
fiebre y anuria y e) indicarle si debe realizar un seguimiento hasta eliminar el calculo (Esto depende del tamaño
del calculo).

MANEJO TRAS EL EPISODIO AGUDO

Una vez calmado el dolor y descartados los criterios de gravedad, el médico debe evaluar cómo manejar el
cálculo según su tamaño (esto suele realizarse en forma ambulatoria, excepto que el paciente tenga criterios de
gravedad). La posibilidad de que un cálculo pueda eliminarse de manera espontánea depende de su tamaño.
Casi todos los cálculos menores de 4 mm de diámetro se eliminan en forma espontánea. Los cálculos de entre 4
y 8 mm se eliminan espontáneamente en un 50% de los casos. Mientras que es muy difícil que puedan
eliminarse solos los de más de 8 mm.

Pacientes con cólicos renales ocasionados por cálculos pequeños (menores de 4 mm)

En estos casos, el médico puede tranquilizar al paciente en cuanto a que el cálculo va a eliminarse de manera
espontánea y a que no hay riesgo de obstrucción de la via excretora. Esta situación clínica es la más frecuente,
sin embargo, muchos de estos cálculos pequeños no logran visualizarse en la radiografía y también hay casos en
los cuales el médico tiene dificultades para evaluar el tamaño del cálculo por radiografía.

Pacientes con cólicos renales ocasionados por cálculos grandes (mayores de 8 mm)

Cuando el cólico renal es producido por un cálculo mayor de 8 mm enclavado en el uréter o en la pelvis renal, lo
más probable es que el cálculo no se elimine de manera espontánea. Este es un cuadro que debe resolverse a la
brevedad debido a que el funcionamiento y la vitalidad de ese riñón están comprometidos. Afortunadamente.
estos casos son los menos frecuentes. El objetivo es eliminar el cálculo para preservar el riñón y evitar que la
obstrucción lo haga claudicar y, por supuesto, para calmar el dolor secundario a la obstrucción que, si bien suele
responder al tratamiento analgésico, no va a ceder hasta que el paciente se desobstruya o hasta que el riñón
claudique y deje de funcionar.

La conducta por tomar en cuanto a qué hacer con el paciente varia según los recursos del centro de atención
médica. Si el paciente es atendido en un centro que cuenta con los recursos terapéuticos necesarios, por lo
general puede ser dado de alta de la guardia, una vez manejado el dolor y descartados los criterios de gravedad,
con un plan analgésico a demanda, siempre y cuando pueda garantizase un seguimiento estrecho. En la mayoría
de los casos, la desobstrucción puede programarse para los dos a cuatro días subsiguientes. Es decir, si bien la
obstrucción implica la necesidad de resolver el cuadro a la brevedad, esto no significa que se trate de una
emergencia médica (salvo que el paciente tenga un riñón único o que esté séptico o en muy mal estado general),
puesto que si se logra manejar el dolor con analgésicos, casi siempre hay un tiempo considerable (una semana)
para desobstruir al paciente sin poner en riesgo el funcionamiento renal. En la actualidad, los tratamientos
específicos para eliminar el cálculo que se desarrollan más adelante están disponibles en la mayoría de los
centros urbanos. Sin embargo, si el médico evalúa a un paciente con una obstrucción ureteral producida por un
cálculo mayor de 4 mm en una región geográfica de dificil acceso a un centro urológico especializado y la
derivación no puede realizarse en forma factible en un tiempo razonable (3 a 4 días), la mejor opción es
colocarle un catéter de drenaje renal hasta que el paciente pueda ser derivado y tratado, de manera de evitar la
pérdida del riñón.

Los pacientes con cólicos renales secundarios a un cálculo mayor de 8 mm deben atenderse en un centro
especializado para recibir un tratamiento específico, porque es prácticamente imposible que lo eliminen solos.
Los tratamientos que pueden utilizarse son la litotricia extracorpórea por ondas de choque o la endourologia
(nefrolitotricia percutánea, litotricia ureteral endoscópica o ambas). La decisión acerca de cuál tratamiento
utilizar corresponde exclusivamente al especialista y depende de la localización exacta del cálculo, de su tamaño
y del grado de obstrucción que produce.

La LEOC es un método no invasivo que destruye los cálculos urinarios mediante la aplicación de ondas de choque
generados fuera del organismo y localizadas sobre el cálculo. Es un procedimiento ambulatorio, programado en
general sin anestesia y realizado por el urólogo Puede utilizarse para cualquier localización del cálculo (esto
depende del equipo con que se cuente porque no todos los litotritores pueden tratar cálculos ureterales). El
paciente se acuesta en una camilla se localiza la ubicación exacto del cálculo y se le aplican ondas de choque
hasta destruirlo. Mientras el paciente recibe estas ondas puede sentir dolor y en ocasiones, se le indica una
anestesia leve o una narcoanalgesia. El procedimiento dura alrededor de cuarenta y cinco minutos. Una vez que
el especialista finaliza la sesión, el paciente puede ser dado de alta. Los fragmentos producidos (polvillo o
arenilla) son expulsados de manera espontánea con la micción después del tratamiento. El paciente suele
experimentar molestias durante el pasaje de los fragmentos del uréter hacia la vejiga y hematuria durante las
primeras micciones posteriores al procedimiento, debida a la contusión de la vía urinaria. La eficacia global de la
LEOC supera el 90% y el procedimiento se considera exitoso cuando el cálculo fragmentado se elimina por
completo.

No todos los pacientes pueden ser sometidos a la LEOC. Si el cálculo es mayor de 25 mm debe utilizarse otro
procedimiento dado que un tamaño tan grande implica una cantidad muy grande de pequeños fragmentos a
eliminar. Por otra parte cuando el grado de obstrucción causada por el cálculo es muy importante y el cálculo es
grande se prefiere no usar la LEOC sino la endourologia debido a que se pueden manejar mejor los tiempos
totales de eliminación del cálculo (con la LEOC, el que termina de eliminar los fragmentos del cálculo es el uréter
del paciente, mientras que con la endourología, el médico extrae todo el cálculo, con lo que asegura la
desobstrucción completa inmediatamente posterior al procedimiento). La LEOC está contraindicada en la
uropatia obstructiva orgánica distal al cálculo (p. ej., estenosis pieloureteral), pacientes con trastornos de la
coagulación no corregidos, Infecciones urinarias activas no tratadas y en las embarazadas. La LEOC suele ser un
tratamiento bien tolerado pero no es inocuo. Las complicaciones pueden ser la contusión renal (edema,
hematoma subcapsular) y la eliminación Incompleta de los fragmentos (litiasis residual, cólicos). SI el cálculo
obstructivo es mayor de 25 mm, debe utilizarse otro método: la nefrolilotricia percutanea. Esta consiste en la
rotura del cálculo (litotricia) mediante el empleo de diversos tipos de energía (ultrasonido, energía neumática,
láser) y la posterior extracción de los fragmentos por vía endoscópica (el endoscopio se introduce en la vía
excretora en forma transparenquimática renal a través de una Incisión lumbar mínima). Si bien la técnica es
segura y efectiva, requiere anestesia y no está exenta de complicaciones (la hemorragia es la más frecuente,
ocurre en menos del 1% de los casos). Otras complicaciones descritas son la perforación de la vía excretora y de
los órganos vecinas (colon, pleura, hígado, vesícula biliar y bazo).

La nefrolitotricia percutanea está contraindicada en pacientes con trastornos graves de la coagulación y en

aquellas raras condiciones en la que la visualización o el acceso a la vía excretora se torna imposible. Otra opción
para extraer los cálculos ureterales especialmente cuando son obstructivos y mayores de 10 mm es la litotricia
ureteral endoscópica. Al Igual que la nefrolitotricia percutánea, esta litotricia requiere anestesia, pero no se hace
Incisión cutánea alguna. Si el cálculo no puede removerse por ninguna de estas maneras (hecho excepcional hoy
en día), se procede a la cirugía a cielo abierto. Este procedimiento implica anestesia general, incisiones amplias y
por lo tanto internación y convalecencia prolongadas.

Pacientes con cólicos renales ocasionados por cálculos intermedios (4 y 8mm)

En estos casos, el médico debe tomar una conducta de prudencia dado que en la mitad de estos el cálculo se
eliminará de manera espontánea, mientras que en la otra mitad se requerirá algún tipo de intervención. La
conducta es darle el alta de la guardia al paciente, una vez calmado el dolor y descartados criterios de gravedad,
con un plan analgésico a demando, pero solo si el médico está seguro de que el pa-ciente podrá acudir a un
centro especializado si es necesario realizar un tratamiento (de lo contrario, hay que derivarlo) y si puede seguir
al paciente de cerca para evaluar (sobre la base del seguimiento clínico, radiológico y ecográfico) si el cálculo
está progresando hacia lo vejiga (se está eliminando) o si sigue enclavado en la vía urinaria y está cau-sando una
hidronefrosis grave. Este manejo debe estar en manos del especialista, quien será el responsable de decidir el
tiempo de espera hasta tomar la decisión de intervenir. En cuanto al tipo de intervención (LEOC, endourologia o
catéter de derivación renal cuando la derivación a un centro de mayor com-plejidad es imposible). la toma de
decisiones es casi la misma que para los cálculos mayores de 8 mm. La diferencia radica en que con los cálculos
menores de 8 mm alojados en el uréter Inferior puede utili-zarse, además, la extracción endoscópica. que es un
procedimiento mediante el cual se inserta por vía endoscópic-a baja una canastilla que, al llegar al uréter, recoge
el cálculo y lo extrae sin necesidad de fragmentario (es decir, sin necesidad de hacer Iltotricia).

Manejo de los pacientes con diagnóstico presuntivo de cólico renal pero a los que no se les ha encontrado el
cálculo

Esta situación es bastante común y quizá represente la mayoría de los cólicos renales puesto que en este grupo
se incluye a todos los pacientes que tienen un cólico renal y no consultan al médico. En los que sí consultaron,
las explicaciones de por qué no se encontró el cálculo pueden ser varias: tal vez, la mayoría de los casos
corresponde a cálculos muy pequeños (arenilla) que no se ven en los estudios por imágenes habituales
(radiografía o ecografia), que ya migraron hacia la vejiga o ya fueron eliminados cuando el paciente se realiza la
placa o la ecografia. En estos casos, la clínica indicará lo que ha ocurrido debido a que estos pacientes
seguramente se Irán de la guardia sin dolor y no volverán a tenerlo.

Otra posibilidad es que en realidad el paciente tenga un calculo de tamaño mediano o grande enclavado en el
uréter y que no se lo haya encontrado en la evaluación de guardia (ya sea porque no se realizan estudios por
imágenes o porque el ecografista no lo identifico, esto sucede sobre todo cuando el calculo esta en el uréter
medio y no causa todavía una hidronefrosis importante), porque la radiografia fue interpretada como normal,
porque el calculo es radiolucido o porque esta ubicado en una zona presacra. En ultima instancia se usa una TC.

Manejo de los pacientes con litiasis residual (o a quienes se les encuentra un calculo por otro motivo)

Esta situación es poco frecuente después de un primer cólico y a mas habitual que surja a partir del hallazgo de
un cálculo (en general ubicado en la región calicial) en un paciente estudiado por hematuria, infecciones
urinarias recurrentes, síntomas lnespecíficos o asintomático. En estos casos recomendarnos indicar un estudio
mínimo de laboratorio para descartar una alteración metabólica que pueda beneficiarse con un tratamiento
temprano. La conducta a tomar con el cálculo depende sobre todo de un aspecto: si el médico considera que el
cálculo está causando síntomas. En estos casos, la conducta más coherente es eliminar el cálculo con un
tratamiento especifico.

El problema surge cuando se encuentra un cálculo en el riñón o en la región pielocalicial que no duele ni causa
obstrucción. ¿Es preciso tratarlo?. ¿por qué? En la mayoría de los casos aún no se sabe cuál es la conducta más
adecuada. Algunos autores postulan que habria que intentar eliminarlos puesto que su presencia determina una
inflamación crónica que podría provocar molestias, dolor, deformación y ulceración de los tejidos cercanos al
cálculo, lo que favorece la obstrucción y por consiguiente altera la función renal. Por otro lado, en algunos
estudios observacionales se constató una mayor incidencia de tumores renales en los pacientes con
antecedentes de litiasis renal. No existe una evidencia científica contundente que haya demostrado que la
destrucción de los cálculos asintomáticos sea claramente beneficiosa para la mayoría de los pacientes. Hasta
ahora, solo se demostró su utilidad en los pacientes con cálculos que producen una obstrucción renal grave, o
que tienen un cálculo asintomático infectado. Sin embargo, la mayoría de los médicos que tienen acceso a la
LEOC no cuestionan esta falta de evidencia dado que el razonamiento intuitivo es que no resulta lógico no
ofrecerle al paciente eliminar un calculo si existe un mecanismo relativamente Inocuo para lograrlo. Si bien este
razonamiento es cierto, los costos para el sistema de salud de este procedimiento no son bajos. Cuando un
médico encuentra un cálculo que no causa molestias en impaciente con estudios básicos de laboratorio
normales, la conducta por tomar no está definida. Algunos autores recomiendan controlar en forma ecográfica
al paciente (cada seis meses a un año) y no eliminar el cálculo si este no crece y no obstruye. Otros autores
recomiendan intentar eliminar todos los cálculos que no se eliminan en forma espontánea (todos los mayores de
8 mm y algunos de los mayores de 4 mm).

Manejo de los pacientes a los que se les ha solicitado un estudio básico inicial

Pacientes con calcio serico normal alto o alto

Este hallazgo debe despertar la sospecha de hiperparatidoidismo primario. El diagnostico deberá confirmarse o
descartarse con la determinación de PTH. Si se confirma esta entidad deberá consultarse con el endocrinólogo.
El tratamiento del hiperparatidoidismo es quirúrgico (extracción del adenoma o si hay hiperplasia extirpación de
tres glándulas y media).

Pacientes con hiperuricemia

En estos casos es importante determinar la uricosuria de 24 horas. El tratamiento de los pacientes con
hiperuricosuria (excreción urinaria mayor de 800 mg/dia en los varones y 750 mg/dia en las mujeres) consiste en
la reducción de la ingesta de comidas con gran contenido de purinas y el aumento de la ingesta de liquidos con
el objeto de mantener la diuresis. Quiza la medida mas efectiva para prevenir la precipitación de acido urico es
alcalinizar la orina ya que al aumentar el pH disminuye el riesgo de que el acido urico precipite. Para ello puede
utilizarse citrato de potasio. La dosis es de 0,5 a 2 mEq/kg/dia, fraccionado en dos o tres tomas. La dosis debe
ajustarse según el pH urinario que debería llegar a ser mayor de 6,5.

Pacientes con pH elevado en la orina

Si el pH es alto (mayor 6,2) el paciente puede tener dos problemas: acidosis tubular renal: para confirmarla se
solicita un estado acido base que informara acidosis metabolica hipercloremica, además habra hipocitraturia. Y
litiasis infecciosa (Estruvita): en este caso hay una infección por un germen que desdobla la urea. Estos cálculos
suelen tener gran tamaño y presentan un aspecto coraliforme. Su curso es torpido y puede llevar a la sepsis o a
la insuficiencia renal (si los cálculos son bilaterales). El procedimiento para eliminar los cálculos es la
nefrolitotricia percutánea.

Pacientes que presentan cristales en la orina

La presencia de determinados cristales en la orina puede ayudar a orientar el diagnostico etiológico del calculo.
Es importante que la cristaluria aislada (sin antecedentes de litiasis) no debe tomarse como un hecho patológico,
salvo cuando se hallan cristales de cistina.

Pacientes con deterioro de la función renal

La determinación de creatinina sérica es útil para descartar este diagnóstico. Si la creatinina es elevada, debe
evaluarse si la Insuficiencia renal se debe a la litiasis (en general, pacientes con cálculos en ambos riñones) o a
otra causa. La evaluación de la función renal es fundamental para poder determinar el riesgo del paciente. Es
decir no es lo mismo que un cálculo provoque hidronefrosis en un paciente con función renal normal que en
otro con función renal alterada.
Pacientes con signos de infección en la orina

Si en el sedimento urinario se encuentran piocitos debe sospecharse el diagnóstico de infección. En ese caso
debe solicitarse un urocultivo con antibiograma La infección puede estar favorecida por la presencia de un
cuerpo extraño en la vía urinaria (en este caso, el cálculo): debe tratarse la Infección y eliminarse el cálculo.

Manejo de los pacientes con más de un episodio de cólico renal

Como se mencionó, en los pacientes con más de un episodio de dolor agudo por urolitiasis o con factores
agravantes se recomienda realizar una evaluación más completa con el objeto de identificar ciertas alteraciones
específicas. A continuación se describen las conductas sugeridas en función de las alteraciones detectadas.

Pacientes con hipercalciuria como único hallazgo positivo

Si después de la evaluación completa el único hallazgo positivo es la hipercalciuria se puede decir que estamos
frente a un paciente con hipercalciuria idiopática. Es importante recordar que esta es la causa más frecuente de
litiasis renal. El manejo de esta entidad se basa en dos medidas: la dieta y el tratamiento farmacológico. Dieta:
durante muchos años, a los pacientes con hipercalciuria se les indicaba una dieta con muy bajo contenido de
calcio: sin embargo, todos los estudios publicados recientemente demostraron que los pacientes con dietas
normocálcicas tienen menos recurrencias que aquellos con restricción cálcica. Esto se explica porque la causa
más frecuente de hipercalciuria idiopática es la de tipo 1, que no responde a la dieta hipocálcica. Esto sucede
porque el calcio de la dieta se une al oxalato en el intestino precipita y determina que haya una menor absorción
de oxalato, que es un importante formador de litiasis cálcica. Por otra parte, las dietas restrictivas en calcio se
asociaron con un riesgo mayor de desarrollar osteoporosis. Otro aspecto que no se conoce es por qué el calcio
de la dieta tiene un efecto protector y los suplementos orales de calcio no lo poseen. De la evidencia aportada
por ensayos clínicos aleatorizados se sugieren las siguientes recomendaciones dietéticas en los pacientes con
hipercalciuria idiopática: 1) dieta con escaso contenido de proteínas (hasta 1 g/kg/día): el menor consumo de
proteínas disminuye la eliminación de calcio, reduce la producción de ácido úrico y aumenta la eliminación de
citrato; 2) dieta con gran contenido de potasio: el uso de bicarbonato de potasio en la dieta se asoció con una
reducción del 50% en el riesgo de desarrollar litiasis cálcica, y 3) dieta con escaso contenido de sodio, el
consumo excesivo de sodio se relaciona con un aumento de la eliminación de calcio.

Tratamiento farmacológico: las tiazidas producen disminución de la absorción intestinal de calcio y aumento de
la reabsorción tubular renal de este mineral. Estos fármacos demostraron reducir la excreción de calcio en un 50
a un 60% y la recurrencia de litiasis cálcica en un 50%. Los fármacos más utilizados son la hidroclorotiazida (25
mg dos veces por día) y la dortalidona (50 mg por día). La dosis exacta para la prevención de las recurrencias es
aún incierta.

Pacientes con hiperoxaluria

Por lo general este trastorno metabólico se asocia con otra alteración (como la hipercalciuria). La base del
tratamiento consiste en Ia reducción del oxalato en la dieta (alimentos con cacao, café, tengo té, bebidas cola,
espárragos, remolacha, ciruela. frambuesa, y en el aumento del consumo de calcio (este se une al oxalato en el
intestino con lo que evita su absorción). En los casos más graves puede usarse colestiramina en dosis de 4 a 16 g
por día. Este fármaco se une a las sales biliares y al oxalato y disminuye su absorción.

Pacientes con hipocitraturia

Al igual que la hiperoxaluria, este trastorno metabólico se asocia con hipercalciuria, hiperoxaluria, etc., y así
logra favorecer la producción de litiasis. Los pacientes con hipocitraturia se benefician con suplementos orales
de citrato. Aunque no existen trabajos controlados que demuestren su efecto. informes de estudios no
controlados dan cuenta de que solo el 12% de los pacientes suplementados con curato formaron nuevos
cálculos. Se Indica citrato de potasio por via oral en dosis de 0.5 a 2 mEq/kg/dia fraccionada en dos a tres tomas.

Pacientes con hiperuricosuria

Cuanto mayor es la excreción de ácido urico, mayor es el riesgo de litiasis (uricosuria de 350 a 700 mg/día: riesgo
del 20%. de 700 a 1100 mgldia: 35% y mayor de 1100 mg: 50%). Es muy raro que haya hiperuricosuna sin
hiperuricemia concomitante y en estos casos, puede deberse al uso de fármacos uricosúricos, como las tiziadas o
los salicitatos.

Pacientes con cistinuria

La cistinuria es rara, sude manifestarse a edades tempranas tiene un curso. El tratamiento consiste en aumentar
la diuresis a 3 a 4 litros por día y alcalinizar la orina. El procedimiento de elección para extirparlos esta
nefrolitotricia percutánea.
TRATAMIENTO

El período desde el inicio de los síntomas hasta la expulsión es variable, y va desde horas a días, o incluso más.
Durante este tiempo los pacientes pueden permanecer sintomáticos y requerir del uso continuado de analgesia.

Tratamiento analgésico:

Hidratación: se debe evitar una excesiva sobrehidratación durante la fase aguda del cólico, que provocaría una
exacerbación de los síntomas y un riesgo potencial de rotura de la vía, sin evidencia de que disminuyan los
tiempos de expulsión.

 Respecto al tiempo libre de dolor, mientras se espera la expulsión del cálculo, no ha podido establecerse
evidencia científica sobre las ventajas de aumentar la hidratación para facilitar la expulsión, por lo que esta
medida no es recomendable en la actualidad 14.

 Por el contrario, la reducción de la ingesta hídrica en las primeras horas disminuye la incidencia de náuseas y
vómitos (grado de recomendación C).

 Calor local: la aplicación de calor local en el cólico es una medida efectiva para aliviar el dolor y las náuseas, y
útil como tratamiento complementario (grado de recomendación C).

 Antinflamatorios no esteroideos (AINE): son el tratamiento de elección. Actúan directamente en el mecanismo

fisiopatológico del dolor (inhibiendo los efectos producidos por las prostaglandinas), disminuyendo el tono del
músculo liso ureteral, y el edema local11. Han demostrado disminuir tanto los nuevos cólicos como las visitas a
urgencias15.

 El AINE con mayor nivel de evidencia en el tratamiento del cólico nefrítico es el diclofenaco (grado de
recomendación A).

 La vía intramuscular está indicada en el tratamiento del dolor agudo, y la vía rectal puede ser útil en pacientes
con vómitos, con una eficacia analgésica comparable de ambas vías 7.
 Opiáceos: están indicados como tratamiento de rescate de los AINE, o cuando están contraindicados 10 (grado de
recomendación A).

 Diferentes metanálisis de AINE frente a opiáceos concluyen que estos últimos:

 Obtienen resultados en el control del dolor discretamente peores.

 Requieren con mayor probabilidad analgesia adicional de rescate a corto término si son usados
como fármaco de primera línea.
 Presentan más efectos secundarios que los AINE, sobre todo náuseas, vómitos y mareo (en
particular la petidina hidrocloruro)7,15.

 El tramadol es el de elección por el menor perfil de efectos secundarios y menor potencial de dependencia 15.

 Dipironas (metamizol): administradas por vía intramuscular en la fase aguda, son menos efectivas que el
diclofenaco 75 mg (grado de recomendación B); podrían usarse en casos en que los AINE estén contraindicados. 

Los efectos adversos más comunes son la somnolencia y la sequedad oral, y el más grave, el riego potencial de
agranulocitosis8.

 Los antiespasmódicos (escopolamina butilbromuro) asociados a los AINE no ofrecen ningún beneficio adicional
en el control del dolor y presentan efectos secundarios significativos (sequedad de boca, estreñimiento, pérdida
de la acomodación visual) que desaconsejan su uso 16 (grado de recomendación A).

 Antieméticos: en caso de náuseas, vómitos, o ambos, puede administrarse metoclopramida.

 Terapia médica expulsiva: alfabloqueadores frente a calcioantagonistas:

 Varios metanálisis sugieren un beneficio significativo en los porcentajes de expulsión espontánea de las litiasis
ureterales cuando se añade al tratamiento estándar la terapia médica expulsiva 17. No obstante, faltan ensayos
clínicos de mayor calidad para confirmar estos resultados.

 Las guías europeas recomiendan añadir un alfabloqueador (de elección tamsulosina 0,4 mg/día durante 4
semanas ) en el tratamiento de pacientes con litiasis ureterales < 10 mm , y establecer un período de
observación durante 4 semanas (siempre y cuando el paciente tenga un dolor bien controlado, la función renal
se mantenga correcta y no haya evidencia de sepsis).

 Alfabloqueadores: actúan sobre los receptores alfa-1 del uréter (sobre todo distal) inhibiendo el tono basal, la
frecuencia de las ondas peristálticas y la contracción intramural del uréter, facilitando la expulsión de la litiasis.

 La inmensa mayoría de los estudios se han realizado con tamsulosina 0,4 mg/día, durante 1 mes. No obstante,
parecen ofrecer las mismas ventajas la terazosina (5-10 mg/día), y la doxazosina (4 mg/día), lo que sugiere un
efecto de clase17.

 Las revisiones sistemáticas concluyen que los alfabloqueadores (grado de recomendación A):

 Aumentan las posibilidades de expulsión espontánea de litiasis distales (riesgo relativo [RR] 1,59;
intervalo de confianza [IC] 95%, 1,44 a 1,75) con un número necesario de pacientes a tratar (NNT) de
3,318.
 Producen un incremento absoluto de los porcentajes de expulsión espontánea de litiasis ureterales
del 29% frente a pacientes control19.
 Mejoran el tiempo para la expulsión de las litiasis una media de 3 días 20.
 Disminuyen el dolor19.

 
Respecto a los efectos secundarios, aparecen en un 4% de los pacientes y solo es significativo el mareo 20.

 Antagonistas del calcio: relajan la musculatura lisa ureteral y facilitan el paso de la litiasis. Todos los ensayos
clínicos se han realizado con nifedipino, por lo que los resultados no pueden extrapolarse a otros antagonistas
del calcio11.

 Sus efectos beneficiosos son más discutibles, puesto que la administración de nifedipino supone un incremento
absoluto en la expulsión de litiasis de solo el 9% frente a control, que no resulta ser estadísticamente
significativo, y disminuye de forma menos clara que la tamsulosina los días necesarios para la expulsión 21.

 Entre sus inconvenientes destaca un porcentaje no despreciable de efectos adversos (del 15,2%) que van desde
la hipotensión y las palpitaciones hasta la cefalea, náuseas y vómitos y astenia 18.

 La adición de corticoides en dosis bajas a la tamsulosina ha obtenido resultados inconsistentes en ensayos
clínicos, por lo que, dado el perfil de riesgo de estos, no están indicados.

 Tratamiento definitivo

 Cuando el tratamiento conservador fracasa, el paciente debe ser derivado al urólogo para su tratamiento
definitivo:

 Litotricia extracorpórea por ondas de choque

 Es el tratamiento más usado habitualmente, por ser menos invasivo y no requerir ingreso, pero tiene algunas
limitaciones, como un alto porcentaje de retratamientos (entre el 4 y el 50%) 22.

 Se basa en ondas de choque generadas por una fuente externa que se propagan a través del cuerpo y causan
fragmentación de las litiasis10.

 Está indicada como tratamiento de primera línea en (grado de recomendación C):

 Litiasis renales ≤ 20 mm.

 Litiasis ureterales proximales de 1 cm o menos (el porcentaje de éxito supera el 85%) 22.

 Las complicaciones más descritas son: Streinstrasse (camino de piedras) (1-4% de pacientes), las colecciones de
líquido perirrenales o hematoma subcapsular o intrarrenal (< 1% de pacientes), las arritmias (11-59% de casos,
sobre todo las extrasístoles supraventriculares [ESV]), las lesiones gastrointestinales (1,8% de casos) 23.

 Excluyen la técnica las litiasis > 3 cm, el embarazo, las coagulopatías, los aneurismas de aorta o arteria renal, las
infecciones no controladas del tracto urinario y las malformaciones esqueléticas importantes, y pierde eficacia
en pacientes con obesidad mórbida y en litiasis de cistina > 15 mm 23.

 Ureteroscopia (con o sin litotricia intracorpórea)

Es una técnica cada vez más usada porque, a pesar de tener un mayor porcentaje de complicaciones (técnica
más invasiva) y requerir más días de ingreso, ofrece un mayor porcentaje de éxito 24 para el tratamiento de litiasis
ureterales (sobre todo distales). Combina el uso del ureteroscopio con la extracción del cálculo con
cesta/fórceps, o fragmentación del cálculo con litotricia intracorpórea.

Se suele recurrir a la ureteroscopia con fragmentación endoscópica en casos de (grado de recomendación C):

 Litiasis renales grandes > 20 mm.

 Litiasis renales de composición más dura (cistina u oxalato cálcico monohidrato).

 Localizaciones complejas (de polo renal inferior o de uréter medio).

  Litiasis en riñones con anomalías anatómicas.

 Nefrolitotomía percutánea

Su uso ha quedado relegado a cálculos no accesibles por ureteroscopia o casos que requieran tratamiento
simultáneo de otras condiciones del tracto urinario 10,16.

 Ha demostrado su seguridad y eficacia en litiasis grandes, múltiples o complejas

Prevención de recurrencias. ¿A qué pacientes habría que estudiar? ¿Cómo tratar?

En un primer cólico, en especial en personas jóvenes, no hay que hacer ningún estudio, solo establecer
recomendaciones genéricas, como aumentar la ingesta hídrica

Solo deberían estudiarse los pacientes motivados para la prevención que presenten cólicos de repetición o con
factores de riesgo significativos de recurrencia 5:

 Presencia de litiasis bilaterales o múltiples o de nefrocalcinosis.

 Litiasis de fosfato cálcico, ácido úrico, cistina o estruvita.

 Presencia de enfermedad inflamatoria intestinal, diarrea crónica, malabsorción o antecedente de cirugía

bariátrica.

 Antecedentes personales de gota, hiperparatiroidismo primario, acidosis tubular renal o fracturas óseas
patológicas.

El estudio metabólico debe realizarse a partir de la tercera semana de la expulsión de la litiasis e incluye:

 Análisis de sangre con: calcio, fosfato, ácido úrico, creatinina, potasio, magnesio, bicarbonato y
nitrógeno ureico en la sangre (BUN).

 En pacientes con hipercalcemia, determinar la 1,25 dihidroxivitamina D y la hormona paratiroidea

intacta.

 Dos muestras de orina de 24 horas para valorar: volumen, pH, creatinina, calcio, fosfato, ácido úrico,
oxalato, citrato, sodio, potasio, magnesio, amonio, sulfato, y cribado de cistina. Deben recogerse dos
muestras, puesto que existe gran variabilidad en los resultados de diferentes muestras.

Prevención de recurrencias: tratamiento

En función de los resultados del estudio metabólico, pueden realizarse recomendaciones dietéticas o
tratamiento (figura 5). No obstante, sigue habiendo una sorprendente escasez de datos que demuestren que la
prescripción de regímenes preventivos basados en muestras de orina sea superior a la que ofrece un
asesoramiento genérico, no específico25.

Solo existe evidencia respecto a:

Incremento de la ingesta hídrica: reduce el riesgo de recurrencia sobre el 61% (RR: 0,39; IC 95%: 0,19-0,80)y
prolonga el intervalo promedio de las recurrencias (grado de recomendación A)26.

Descenso en la ingesta de refrescos: los pacientes que consumen una alta cantidad de ácido fosfórico (vía
refrescos) deberían disminuir su consumo sin modificar una ingesta adecuada de líquidos (grado de
recomendación B)27.
Se ha observado una relación directa entre el aumento de calcio en la dieta y la disminución de recidivas. A
pesar de que la evidencia es limitada e indirecta, parece razonable mantener al menos una ingesta de calcio
regular27 (grado de recomendación C).

Una dieta pobre en proteínas animales reduce el riesgo de recurrencias27(grado de recomendación C).

Se puede añadir tratamiento médico en función del tipo de litiasis y sobre todo en función de la anomalía
metabólica detectada en la orina, siguiendo las recomendaciones de la tabla 428-30 (grado de recomendación
A).