INFECCION DEL TRACTO URINARIO

DEFINICIÓN

Consiste en la invasión, colonización y multiplicación de gérmenes en cualquier localización del tracto

urinario. La orina normal es aséptica. Puede estar asociada con malformaciones de la via urinaria, por
lo que se debe estudiarse con cuidado y diagnosticarse lo mas tempranamente posible para evitar el
daño irreversible del riñon.

Según su localización, la infección se denomina:

 Cistitis: infección localizada en la vejiga

 Pielonefritis aguda (PNA): consiste en el compromiso bacteriano agudo del parénquima renal;
pielonefritis crónica, termino que suele usarse indisintamente para ( determinadas lesiones
histológicas renales; alteraciones radiológicas consistentes en un riñon pequeño o que no crece,
calices deformados y retracción cortical en la zona correspondiente del contorno renal (cicatriz
renal); y frecuentes recurrencias de la infección o excreción continua de bacterias por la orina.
 Uretritis o abacteriuria sintomática: en la cual aunque existe la sintomatología de infección
urinaria no es posible demostrar la presencia de bacterias
 Bacteriuria asintomática: cultivo significativo de gérmenes en la orina sin la sintomatología
clínica.

EPIDEMIOLOGIA

La infección urinaria (IU) es una de las enfermedades bacterianas mas frecuentes en pediatría. Es
secundaria solo a las infecciones del aparato respiratorio y es causa de hospitalizaciones y morbilidad.
Al nacer el riesgo de tener durante la infancia una IU es del 3% en la niña y del 1% en el niño. En el
neonato prematuro la incidencia es del 2,9%, en el recién nacido de termino y el lactante menor
representa el 0,8% de todas las infecciones y es algo mas frecuente en hombres y mujeres. En mayores
de 1 año es cinco veces mas frecuente en las mujeres. El 18-50% de las IU sintomáticas tienen reflujo
vesicoureteral (RVU) y el 10-15% alguna malformación congénita del árbol urinario. La infección puede
evolucionar como bacteriuria asintomática en alrededor del 1% de los recién nacidos; en los
preescolares, en el 0,2% de los hombres y el 0,8% de las mujeres; y en los escolares, 0,08% de los niños
y 2% de las niñas. La tasa de recurrencias en el primer año, después de diagnosticada una IU, es del
30% en niños y del 40% en niñas y cuando se trata de la 2° o 3° IU, la tasa de recurrencia excede el 60%
al 70% y entre un 5% a un 10% desarrolla cicatrices renales, y pueden terminar con hipertensión,
insuficiencia renal o ambas.

FISIOPATOLOGÍA

El reconocimiento del agente etiológico, las vías de acceso al riñon y tracto urinario, los mecanismos
que permiten la invasión, asi como de los factores predisponentes, son hechos fundamentales para
arbitrar programas preventivos o terapéuticos. La IU se genera por un desequilibrio entre el
microorganismo y el huésped. Se deben estudiar las características mas importantes de cada factor de
esta ecuación.

AGENTES ETIOLOGICOS
Los agentes etiológicos aislados en la orina suelen ser gérmenes gramnegativos, que habitan en el
intestino, sin ser ordinariamente enteropatogenos. El microorganismo causal mas frecuente es el
Escherichia coli de serotipos 01,04,08,0,25 y 0,75, causante del 80-90% de las infecciones adquiridas en
la comunidad. Le siguen en menor frecuencia: Proteus, Klebsiella, Enterobacter y Pseudomonas. Las
bacterias grampositivas, en cambio, son raros, a excepción del Streptococus fecalis (enterococo), mas
frecuente en neonatos.

Se presentan habitualmente como cultivos puros. Solo el 1,5% de los cultivos son mixtos y por lo
general corresponden a infecciones secundarias a instrumentación urológica o posquirúrgica. En la IU
de la población hospitalizados, en especial cuando hay una alteración anatómica o funcional de la via
urinaria, alguna patología subyacente predisponente, asi como cuando se han usado antibióticos de
amplio espectro, o se han sometido a intrumentalizacion, la E.coli sigue siendo la mas frecuente con un
50%.

El genero Haemophilus, especialmente influenzae y parainfluenzae, puede encontrarse asociado a

uretritis en adolescentes. De los Sttaphylococcus, el aureus puede llegar al riñon por via hematógena y
producir microabscesos en pacientes con osteomielitis o endocarditis bacteriana; la cistitis o
pielonefritis, en cambio, es poco frecuente cuando no esta asociado a catéteres.

Otros germes como el S. saprophyticus y el S. epidermidis son capaces de colonizar el introito vaginal y
encontrarse en las IU de las adolescentes, relacionados con la actividad sexual. Tambien el
Mycobacterium tuberculosis puede llegar al riñon por via hematógena, a veces por diseminación
directa sin patología pulmonar previa. Dentro de las levaduras el genero Candida representa el 90% de
los aislados; y la especie C. albicans, la mas frecuente por diseminación hematógena en periodo
neonatal y con antibioticoterapias prolongadas o por via ascendente por el cateterismo de pacientes
con dermatitis moniliasica. Los únicos virus que han sido implicados como uropatogenos son el
adenovirus, encontrado en las cistitis hemorrágicas, cuyo serotipo 11 se ha descrito frecuentemente
como causa de pielonefritis en pacientes con transplante renal, al igual que el citomegalovirus y el virus
BK.

Las cepas de E. Coli que producen IU tienen mas cantidad de antígenos K1 y producen mas hemolisinas,
las cuales son exotoxicas que dañan el uropitelio interfiriendo con la acción de los leucocitos
polimorfonucleares, son mas resistentes al suero bactericida y al pH acido de la orina y tienen
motilidad dada por sus flagelos. Hay una correlacion significativa entre la capacidad de adhesividad del
germen a las células epiteliales periuretrales y la gravedad de la IU.

Esta propiedad bacteriana esta asociada con lo llamados pili o fimbrias, que son finas prolongaciones
proteicas de pocos manometros de diámetro y hasta decenas de largo que tapizan la bacteria. La E. coli
tiene tres tipos de pili o fimbrias. Los de tipo 1 son importantes en la colonización del introito, uretra y
vejiga. Los del tipo P y posiblemente los de tipo X, pertenecen a cepas que producen infecciones
urinarias altas (pielonefritis) sin alteración de la via urinaria.

VIAS DE INFECCION

El agente bacteriano puede llegar a la orina siguiendo tres vías:

1) La via hematógena: se encuentra en la sepsis, especialmente en los recién nacidos. Por lo general,
para que se produzca es necesaria la concurrencia de otros factores como disminución en la perfusión
sanguínea renal, congestion vascular, traumatismo o disminución del flujo urinario. Los agentes
infecciosos mas frecuentes son Staphylococcus, Pseudomonas y Salmonella siendo el compromiso
renal una consecuencia de un foco infeccioso de otro origen.

2) La via ascendente: es el mecanismo de infección mas frecuente, en el que la colonización vesical se

produce a partir de bacterias que migran por la uretra, se multiplican en la vejiga y desde allí colonizan
el riñon. El punto de partida es la colonización periureteral y del vestíbulo vaginal en la mujer. La
introducción de sondas, un traumatismo minimo o simplemente turbulencias de la orina al terminar la
micción pueden favorecer el ascenso a la vejiga de los gérmenes. Esto se ve favorecido por la cortedad
de la uretra femenina.

3) Por contigüidad

EL HUÉSPED

Ya dentro de la vejiga el microorganismo debe enfrentar tres tipos de mecanismos defensivos:

 El lavado vesical que produce cada micción, con reentrada de orina fresca.
 La capacidad lítica de la mucosa vesical que es facilitada por un residuo posmiccional menor de
1 ml, que permite el contacto del germen con la pared.
 La actividad inhibitoria de algunos constituyentes de la orina: inmunoglobulinas A y G, alto
contenido de amonio y urea, pH bajo, lisozima y proteína de Tamm-Hosfall o urosomucoide,
glucoproteina secretada por el túbulo renal que impide la adherencia de los gérmenes al
uroepitelio y en condiciones fisiológicas actua como un muy efectivo y soluble receptor para las
fimbrias tipo 1, las cuales inhibe competitivamente para adherirse a los uroplakinas Ia y Ib,
principales receptores uroepiteliales de estas fimbrias.

Cuando la agresividad bacteriana es muy grande o cuando los mecanismos defensivos están alterados,
por ejemplo a causa de una obstrucción al flujo urinario (estenosis, valvas, litiasis), un vaciamiento
incompleto (vejiga neurogenica, residuo vesical), el déficit de sustancias antimicrobianas,
instrumentación (catéter vesical) y la presencia de oxiuriasis, la colonización se efectua con una
duplicación del numero bacteriano cada 50 minutos aproximadamente.

El ascenso de las bacterias al riñon se efectua sobre todo por reflujo de orina desde el uréter. Este
reflujo puede deberse a alteraciones del desarrollo embriológico, a una patología adquirida
(traumatismo de medula espinal, tumores vesicales) o puede ser producido de manera transitoria por
la inflamación de la pared de la vejiga en el curso de una infección. En ausencia de reflujo
vesicoureteral (RVU), el ascenso puede explicarse por la atonía ureteral inducida por algunas toxinas
bacterianas, como también por ectasia secundaria a uropatias obstructivas. Estos factores
predisponentes deben buscarse en toda IU.

Durante la última década se han estudiado características genéticas del huésped como indicadores de
susceptibilidad a IU. Se observa una débil asociación con los grupos sanguíneos A y AB. especialmente
si son no secretores. El estado secretor se define como la capacidad de secretar formas hidrosolubles
de los antígenos de los grupos sanguíneos o los fluidos corporales. Se postula que la presencia de
antígenos libres en la orina bloquearía los sitios de unión especifica de la bacteria impidiendo su
adherencia a la célula epitelial. Se ha demostrado un aumento de la frecuencia de individuos no
secretores sólo entre pacientes con pielonefritis recurrente complicada por cicatriz renal. Pero una
mayor relación existe con los subtipos P. La población general tiene un 75% de fenotipo PI (antígenos P
y PI); y un 25%, de tipo P2 (antígeno P). Las IU altas sin alteración anatomofuncional del tracto urinario
son casi exclusivas del fenotipo Pl.

Dentro de la respuesta del huésped también se ha investigado a la isoforma inducible de la óxido

nítrico sintetasa (iNOS), la cual produce óxido nítrico (iNOS) con efectos variables para la bacteria,
desde limitación del crecimiento hasta su muerte. Ha sido demostrado un aumento de la
concentración de NO en las IU, y elevadas concentraciones demostraron efectos letales para las células
tisulares, por interferencia en el crecimiento y en la diferenciación; esto sería mediado por la
generación de derivados reactivos como el peróxido nitrito (ONOO-). Recientes trabajos demuestran
que el aumento en la expresión de iNOS durante la infección bacteriana no sería consecuencia de los
productos bacterianos sino de la estimulación por citocinas locales IL-1B e interferón gamma (IFN-G).

La participación del sistema inmune del huésped en la defensa contra la IU no se conoce por completo.
Las IU bajas no producen anticuerpos demostrables en el suero o en la orina, a menos que la cistitis sea
de gran magnitud. Pero en las infecciones altas (pielonefritis) es frecuente que los gérmenes urinarios
se eliminen recubiertos de anticuerpos, hecho que se ha utilizado como marcardor para diferenciar los
diferentes tipos de IU. La interacción de todos estos elementos involucrados en la fisiopatagenia de la
IU tendrá diferente evolución según las características huésped-bacteria, condicionadas por variaciones
genéticas en la expresión del sistema inmune del huésped que conducirán a la curación sin secuelas en
algunos niños, o la cicatriz por fibrosis en otros.

DIAGNOSTICO

Clinica

Las manifestaciones clínicas de la IU son muy variadas. Los sintomas no son muy específicos y
dependen de la localización de la infección, edad, asociación con uropatias obstructivas, RVU o con
enfermedades sistémicas. En el recién nacido se caracteriza por el predominio de la intensidad de los
signos generales, como fiebre, trastornos digestivos, deshidratación, acidosis metabólica e ictericia con
evidencia de un estado séptico. Otras veces, su único signo es el aplanamiento de la curva de peso.
También puede presentarse con hipotermia. En el lactante es frecuente un cuadro infeccioso
prolongado con fiebre, por lo general de tipo supurativo, acompañado o no de diarrea y vómitos,
inapetencia, retardo del crecimiento y palidez. En el examen fisico no se encuentran signos positivos
fuera de las características del cuadro infeccioso. Es importante señalar que tanto en el recién nacido
como en el lactante, los signos clínicos pueden deberse a una infección o bien a una malformación
urológica subyacente. Las anormalidades en la micción, disuria, polaquiuria, urgencia miccional o
presencia de globo vesical, hacen sospechar un proceso obstructivo de las vías urinarias. Debe
enfatizarse que las malformaciones congénitas del aparato urinario suelen acompañarse de
anormalidades extrarrenales; en la forma o en la implantación del pabellón del pabellón auricular,
diástasis o agenesia de los músculos rectos anteriores, anomalías de los genitales externos, sindactilia,
ano imperforado, síndrome de VACTERL, etc.

En el preescolar y el escolar, los síntomas se orientan al árbol urinario: disuria, polaquiuria, enuresis
secundaria, fiebre, hematuria y orinas de mal olor. A veces, estas manifestaciones del árbol urinario se
asocian con dolores lumbares. La existencia de síntomas que orientan hacia el árbol urinario, como
disuria y polaquiuria, no significan necesariamente infección urinaria. Éstos se presentan también en la
uretritis o el síndrome uretral agudo y corresponden a inflamaciones de la uretra autolimitadas, de las
glándulas adyacentes, vaginitis, etc. Son causa frecuente de este síndrome las vulvovaginitis
inespecíficas, y las secundarias a oxiuriasis, que colonizan la vulva y el introito vaginal así como también
el ano.

La IU tiene una gran tendencia a la recurrencia; el 40% lo hace dentro de los primeros seis meses de
diagnosticada la primera infección. Se reconocen dos formas de recurrencia: a) la recaída, debida al
mismo tipo de germen, ocurre por lo general cuando la bacteriuria es renal y se produce
habitualmente dentro de la primera semana de suspendido el tratamiento y b) la reinfección,
ocasionada por un microorganismo de diferente serotipo del que causó la infección previa, suele
producirse en las bacteriurias vesicales y se presenta semanas o meses después del tratamiento de la
infección previa. La gran mayoría de recurrencias de infecciones urinarias en pediatría son
reinfecciones causadas por un microorganismo idéntico a los de la flora intestinal. En la historia clínica
de todo paciente en que se sospeche IU se debe preguntar por episodios febriles previos,
especialmente en lactantes, edad del control del esfínter vesical, hábito miccional, características del
chorro, constipación y antecedentes familiares de IU y RUV. El examen fisico debe incluir la toma de la
presión arterial, la temperatura, evaluar el crecimiento y buscar, por medio de la palpación, masas
abdominales o del globo vesical. El examen genital debe ser minucioso para descartar malformaciones
como hipospadias, buscar signos de vulvitis o vulvovaginitis, sinequia de los labios menores, fimosis o
balanitis. Además, habrá que examinar la columna lumbosacra buscando signos de disrafia espinal:
nevos, fositas pilonidales, hemangiomas o desviación del pliegue interglúteo.

LABORATORIO

El urocultivo es imprescindible para el diagnóstico de IU. La presencia de más de 100.000 colonias en

forma repetida en un examen bacteriológico de orina, recogida por segundo chorro o con recolector, o
la aparición de cualquier número de colonias en una orina obtenida por punción vesical o de cifras
intermedias en la cateterización uretral, confirma una infección urinaria. En la interpretación del
urocultivo suele ser indispensable descartar los resultados falsos positivos y falsos negativos para
lograr un diagnóstico acertado. Resultados falsos positivos pueden encontrarse en: a) orinas
contaminadas con deposiciones o secreciones vaginales; b) recolectores colocados durante más de 30-
40 minutos; c) demora en el envío de la muestra de orina al laboratorio, falta de refrigeración o uso de
desinfectantes contaminados y d) contaminación en el laboratorio. Resultados falsos negativos pueden
observarse en: a) tratamiento antibiótico reciente (la muestra debe tomarse por lo menos 5 días
después de suspendido el antibiótico no profiláctico); b) gérmenes de dificil desarrollo (formas L); c)
orina muy diluida o de baja densidad; d) el uso de desinfectantes locales y e) obstrucción completa del
lado infectado. Si los recursos de que se dispone no permiten realizar el recuento de colonias, pueden
usarse métodos de orientación diagnóstica. Entre los más corrientes, contamos con la tinción de Gram.
Se coloca una gota de orina fresca, sin centrifugar, en un portaobjetos, se seca y se fija en la llama. Se
tiñe con Gram o azul de metileno y se mira al microscopio con lente de inmersión. Si aparece uno o
mas gérmenes gramnegativos por campo, corresponde a recuentos superiores a 100000 colonias por
mL.
SEDIMENTO DE ORINA

Se considera piruria o leucocituria patológica a la presencia de 5 o mas piocitos o leucocitos por campo
en orina centrifugada durante 3 minutos a 1500 revoluciones por minuto. Un sedimento alterado no es
diagnostico de IU (cualquier glomerulopatia altera el sedimento). La aparición de dos sedimentos
alterados en exámenes sucesivos es muy sospechosa de infección urinari. Con frecuencia se hallan
bacterias en el sedimento urinario, ya que este no se maneja en forma aséptica, por lo que su
presencia no corresponde siempre a cultivos positivos. El hemocultivo es necesario en los pacientes
menores de 3 meses.

LOCALIZACION DE LA INFECCION

Diagnosticada la IU, se plantea el problema de determinar a que nivel del tracto urinario se localiza. La
evaluación de pruebas destinadas a identificar el lugar de la IU tropieza con la carencia de un marcador
clínico capaz de reconocer todos los casos de infecciones altas. La fiebre, el dolor lumbar, los signos de
compromiso sistémico y las alteraciones de laboratorio propias de la fase aguda (leucocitosis,
neutrofilia, aumentos de la velocidad de eritrosedimentacion, de la proteína C reactiva y de los niveles
séricos de procalcitonina), son mucho mas frecuentes entre los pacientes con IU que desarrollan
recurrencias y cicatriz renal. Estos parámetros son insuficientes para detectar todas las IU altas,
incoveniente que adquiere particular relevancia en niños pequeños, en quienes la frecuencia de PNA
seria subestimada debido a las manifestaciones inespecíficas de la enfermedad. Por otra parte la
vulnerabilidad renal a la agresión aumenta en forma directamente proporcional con la dilatación del
tratamiento y en forma inversa con la edad, pues la probabilidad de desarrollar cicatriz renal alcanza su
máximo durante el primer año de vida y decrece después de los 7 años. Ademas, la edad es una
determinante critica en el daño funcional renal secundario a IU.

El examen de orina completo tampoco es un elemento útil para determinar la localización, salvo por la
presencia de cilindros leucocitarios en el sedimento, que orientan hacia un compromiso
parenquimatoso renal. La disminución de la capacidad funcional del riñón expresada por la reducción
en la capacidad de concentración es un elemento útil en cuanto al compromiso del parénquima. No es
excluyente de otras patologías; se encuentra en glomerulopatías, RVU o hipoplasia renal. El
centellograma renal estático (CRE) con ácido dimercaptosuccinico marcado con tecnecio-99m (99m Tc
DMSA), lo cual se basa en la afinidad de este compuesto con las células tubulares, es un examen de
alto rendimiento, tanto para el diagnóstico de localización de la IU como para la pesquisa de lesiones
cicatrizales, por lo cual se lo considera el patrón de referencia para el diagnóstico de PNA. Durante la
fase aguda de la enfermedad, es posible observar zonas hipocaptantes en más del 85% de los casos de
PNA comprobados por histología. La disminución global de captación y diferencias en función renal
diferencial, superiores a 12% entre ambos riñones, reflejan la existencia de áreas de isquemia. Estos
hallazgos se encuentran fuertemente asociados con los signos clásicos de PNA. Como limitaciones del
procedimiento se ha señalado que la recuperación de las anormalidades funcionales puede tardar
hasta más de 12 meses y, por consiguiente, el diagnóstico de cicatriz renal no puede fundamentarse en
el hallazgo de áreas de baja captación cuando el estudio con CRE ha sido realizado antes de este plazo.

ESTUDIOS DE FACTORES OBSTRUCTIVOS

El verdadero problema que debe resolver el pediatra, luego de diagnosticada la IU, es determinar la
existencia o ausencia de RVU, uropatías obstructivas y alteraciones vesicales, sean anatómicas o
funcionales. Urge detectar la asociación de infección en el primer episodio, cualquiera que sea su
posible localización inicial, con malformaciones urológicas o con RVU. Esta circunstancia permite definir
el pronóstico de IU en cuanto al riesgo de recurrencia y que evolucione a renal crónica.

La detección de la malformación urológica o del reflujo debe realizarse sin demora, ya que la lesión
renal no tarda en producirse. El riesgo de tener RVU después de una IU es del 20-50%; y el de que haya
una lesión obstructiva, de un 10-15%. En muchas oportunidades se asocian lesiones obstructivas y
reflujos. La combinación de obstrucción o reflujo e infección puede llevar a un deterioro de la función
renal y lesión anatómica: las cicatrices renales o pielonefritis crónica. En reconocimiento a esta
asociación se ha establecido el término de nefropatía del reflujo. Para descartar malformaciones
genéticas, obstrucción o RVU, o ambas, debe efectuarse un estudio por imágenes, que supone
ultrasonografia renal (US) y cistouretrografia miccional (CUG) seriada. La US revelará número, forma y
tamaño de los riñones y uréteres, tamaño comparativo de las pelvis renales y los cálices,y
características de la vejiga. La dilatación, tortuosidad unilateral o bilateral de los uréteres, junto con la
dilatación del sistema pielocalicial, orientará hacia el diagnóstico de obstrucción ureteropelviana o
RVU. Las escotaduras o melladuras del contorno renal, la disminución de su tamaño, o ambas a la vez,
particularmente en presencia de las anteriores imágenes descritas, hacen sospechar una nefropatía del
reflujo. Se detectan también litiasis, otras malformaciones anatómicas, tumores o formaciones
quisticas renales. La pielografia excretora ha sido reemplazada por la US, que es menos específica pero
no invasiva y, además, no irradia. La UCG miccional seriada nos informará de residuos posmiccionales
de orina, capacidad vesical, obstrucción a nivel uretral por valvas uretrales, diverticulos vesicales,
estenosis de la uretra, en particular la femenina, y fundamentalmente presencia de RVU, para cuyo
diagnóstico tiene un alto rendimiento.

El centellograma renal (99m Tc-DMSA) está indicada en todo paciente en quien se sospecha
pielonefritis, pacientes con estudio radiológico normal que tiene numerosas IU, niños con recaída
sintomática de IU, incluso mientras están en tratamiento antibiótico preventivo, y niños mayores de 6
años con RVU persistente y moderado en tratamiento profiláctico por largo tiempo. Existe controversia
sobre el uso del centellograma con Tc-DMSA en las pielonefritis agudas. Hay centros que la indican al
tercer día de iniciado el tratamiento. Si no se observa defecto de llenado, se reemplaza la terapia
intravenosa por la oral. Este examen tiene un costo relativamente elevado y no está disponible en
todas partes. Sí existe consenso, en su indicación a los 8-12 meses, de evolución del cuadro agudo para
comprobar la existencia de cicatrices renales.

Otros exámenes que pueden utilizarse y deben ser discutidos con el especialista son el centellograma
renal dinámico (DTPA o MAG3) para el diagnóstico de uropatías obstructivas y la urodinamia indicada
en IU recurrentes con estudio de imágenes normales, o en IU asociada a sospecha de disfunción
vesical, tanto clínica como radiológica. En resumen: el estudio radiológico completo debe plantearse en
todo IU, ya sea una infección primera o recurrente, en todo paciente, independiptemen-te de la edad y
el sexo. Debe derivarse al especialista todo niño con IU complicada, es decir, recién nacidos y lactantes
menores de 3 meses, independiente de la evolución del episodio, así como los lactantes y niños
mayores con ultrasonografia renal alterada o sospecha de alteración orgánica o funcional de la vejiga y
los pacientes con RVU u otra malformación del tracto urinario.

TRATAMIENTO

El manejo de la IU incluye el diagnóstico temprano, tratamiento antibiótico oportuno y efectivo,

estudio de imágenes y, cuando es necesario, cirugía correctora. El diagnóstico temprano requiere un
alto grado de sospecha por parte del pediatra, en especial en lactantes y preescolares cuyos síntomas y
signos clínicos son poco específicos. Esto es particularmente importante en los menores de 3 meses
con IU febriles, con compromiso del estado general en quienes, una vez obtenido los exámenes de
orina y los cultivos (orina y sangre), debe iniciarse terapia antimicrobiana para minimizar el riesgo de
daño renal. El tratamiento comprende tres etapas:

Tratamiento de la bacteria causal

El tratamiento antimicrobiano persigue tres objetivos: erradicar la infección, prevenir el daño renal y
resolver los síntomas agudos. Se usará vía intravenosa en RN y lactantes menores de tres meses,
pacientes con intolerancia oral o con gérmenes resistentes a terapia oral. Todos los antibióticos orales
se usan durante 7-10 días, ya que no hay diferencia en el número de recaídas con esta terapia
comparada con otra que se prolonga durante 2 semanas a 2 meses. Cinco días después de suspendido
el tratamiento, se realiza un urocultivo de control. El uso de dosis únicas en el tratamiento de la IU no
ha sido convenientemente evaluado en pediatría. Se usan sólo en adolescentes y adultos jóvenes.
Cuando el compromiso del estado general es grande, además del tratamiento antimicrobiano se
administra terapia sintomática, sobre todo analgésicos y antipiréticos. Es recomendable, también,
aumentar el aporte hídrico. El reposo en cama sólo se aconseja cuando hay un compromiso importante
del estado general. Una vez tratado el cuadro infeccioso, se debe procurar que el niño tenga micciones
regulares, frecuentes y completas; se evitará la constipación y se combatirán los posibles parásitos
intestinales. Los padres deben velar, aunque sin excesos, por una higiene perineal satisfactoria. Ante
las infecciones asintomáticas, la posibilidad de la abstención terapéutica se plantea cada vez más. La
lactancia materna parece ofrecer protección contra las IU, por lo que debe ser estimulada. La
circuncisión como intervención para disminuir la tasa de IU en varones aún es controversial. A su vez, el
uso de sustancias acidificantes de la orina no ha mostrado utilidad para evitar la IU.

Control clínico bacteriologico

Una vez que la orina del paciente ha sido esterilizada, éste debe permanecer en control con
urocultivos. Si se mantienen negativos, se van espaciando en el tiempo (al mes, y a los 2, 3, 4 y 6
meses). Dicho procedimiento se debe al alto grado de recurrencias de la IU, un tercio de las cuales son
asintomáticas. En el manejo de la IU recurrente con normalidad radiológica y en aquellos con RVU I y II,
se aconseja tratamiento profiláctico durante 6 o 12 meses. Está comprobado que manteniendo la orina
aséptica se evita el daño renal (pielonefritis crónica, nefropatía del reflujo); si éste ya existe, se evita el
progreso de las lesiones ya constituidas. Se indica hospitalización: 1) en todo recién nacido y lactante
menor de tres meses en que se sospecha IU; 2) cuando hay IU febril con importante com promiso del
estado general, a cualquier edad; 3) ante sospecha de urosepsis; 4) ante hiperemesis que impide la
administración de tratamiento oral; 5) luego del fracaso del tratamiento ambulatorio (persistencia de
la fiebre); 6) Si hay un antecedente de malformaciones urinarias, especialmente obstructiva. o fuerte
sospecha de ellas; 7) ante deshidratación aguda; 8) si hay riesgo social y 9) si la IU afecta a una
adolescente embarazada. En lactantes menores de tres meses y en pacientes inmunocomprometidos
se debe utilizar vía parenteral, cubrir bacilos Gramnegativos y asociar amino-penicilina (ampicilina)
activa en especies de enterococos. Una vez recibido el resultado del urocultivo, adecuar el tratamiento.

Se puede utilizar aminoglucosidos, durante un período no mayor a 72 horas por su potencial toxicidad
renal y otológica, mientras se espera la información bacteriológica. Completar 7 a 10 días de
tratamiento con otro antimicrobiano de acuerdo a la susceptibilidad in vitro. En los niños mayores de 3
meses con pielonefritis aguda y mala tolerancia oral se prefiere la vía parenteral, usando cefalosporinas
de 3a generación o aminoglucósidos hasta controlar la fiebre y los síntomas sistémicos, para luego
continuar con una cefalospórina oral de la 1 a 2 generación de acuerdo a la susceptibilidad de la
bacteria in vitro. En los casos de IU menos graves el tratamiento es ambulatorio y puede utilizarse
desde el comienzo una cefalosporina oral de la 1 o 2 generación.

La profilaxis se efectúa con nitrofurantoína. En lactantes menores de 3 meses, en pacientes con

intolerancia a la droga o en pacientes con aclaramiento (clearance) de creatinina menor a 35
mL/min/I ,73 m2 de superficie corporal se puede utilizar cefadroxilo o cotrimoxazol

Tratamiento quirúrgico

Tanto la cirugía clásica como la prometedora cirugía endoscópica de Deflux ofrecen una excelente
posibilidad de éxito en el tratamiento del RVU grado IV—V y la uropatía obstructiva, y reducen mucho
el riesgo de nefropatía de reflujo. Los controles postoperatorios deben realizarse con urocultivos
seriados mensuales y radiológicos anuales. Los controles también pueden realizarse con radioisótopos
y ultrasonografia renal, métodos que tienden a disminuir el riesgo de irradiación. Cualquiera que sea la
forma de tratamiento utilizada, se necesita una observación prolongada, con el objeto de prevenir
episodios de IU, detectar en forma temprana las complicaciones de la cirugía y controlar el desarrollo
de hipertensión e insuficiencia renal