Cardiopatía Valvular

Estenosis: Incapacidad de una válvula para abrirse completamente e impide el flujo anterógrado. La
estenosis valvular produce hipertrofia cardiaca por sobrecarga de presión
Insuficiencia: Consecuencia de la imposibilidad de que una válvula cierre del todo, favoreciendo el
flujo retrógrado. (Incapacidad valvular derivada de una anomalía) (ejemplo: tracción de los musc
papilares hacia abajo y hacia afuera por la dilatación de los VI Y VD)
Insuficiencia de la válvula mitral o aortica: Provoca sobrecarga de volumen
(AMBOS PRODUCEN CAMBIOS SECUNDARIOS, PROXIMALES O DISTALES A LA VALVULA AFECTADA
SOBRE TODO EN MIOCARDIO) (Ambos pueden culminar en insuficiencia cardiaca)
Destrucción repentina de una válvula aortica por infección: (endocarditis infecciosa) puede causar
insuficiencia aguda, masiva y mortal
Estenosis Mitral reumática: Se desarrolla de manera gradual y sus síntomas son tolerados
Embarazo: Trastorno que complica la CV porque incrementan las demandad de gasto cardiaco.
Estenosis Valvular adquirida: Consecuencia de lesión antigua o crónica de las valvas valvulares que se
manifiesta después de muchos años
Insuficiencia Valvular adquirida: Afectación intrínseca de la valvas o distorsión de estructuras de
soporte. Las más frecuentes son:

 Estenosis aortica: Calcificación y esclerosis

 Insuficiencia aortica: Dilatación de aorta ascendente
 Estenosis mitral: Cardiopatía reumática
 Insuficiencia mitral: (degeneración mixomatosa)
La insuficiencia valvular se produce por distintas causas y se manifiesta de manera aguda como en la
rotura de cuerdas, o crónica, en trastornos asociados a cicatrización y retracción de las valvas.

Degeneración Valvular cálcica:

Estenosis aortica cálcica:
 Más común de todas las anomalías valvulares
 Suele deberse al desgaste de las válvulas normales o congénitamente bicúspides
 Se presenta entre los 70 y 90 años. Las válvulas bicúspides son una o dos décadas antes
 La calcificación es consecuencia de una lesión crónica inducida por:
 Hiperlipidemia
 Hipertensión
 Inflamación
 Otros factores de la arterosclerosis
 Las válvulas bicúspides presentar mayor presión que las tricúspides, lo que explica la estenosis
 La lesión progresiva crónica induce degeneración valvular y depósito de hidroxiapatita
 Las válvulas anómalas contienen cel. Similares a los osteoblastos, que sintetiza proteína de
matriz ósea y favorece el depósito de sales de calcio
.
 Morfología:
 Estenosis aortica cálcica no reumática: Masas cálcicas ubicadas en las cúspides aorticas
 Los borde libres las cúspides no se ven afectados
 Microscopicamente: La calcificación inicia en la fibrosa valvular de la superf. De flujo
 La inflamación es variable y a veces se observa hueso metaplásico
 Area funcional de la válvula reducida  Obstrucciones de flujo
 No es habitual la fusión de comisuras
 Válvula mitral normal  (extensión de los depósitos de calcio de la aortica a la valva
mitral anterior)
Características Clínicas:
 Al no poder salir la sangre del VI se produce estrechez del orificio valvular (área en
estenosis grave: 0.5 – 1 cm2 / valor normal: 4 cm2) y creciente gradiente de presión en
la válvula calcificada (75 -100 mmHg en casos graves)
 La presiones ventriculares izquierda se elevan  Hipertrofia VI concéntrica.
 El miocardio hipertrofiado tiende a ser isquemico, posible desarrollo de angina.
 Función diastólica y sistólica afectada
 Sus síntomas preceden a la descompensación cardiaca.
 Sin tratamiento los pacienten mueren en plazo de 5 años desde el desarrollo de
angina, 3 desde el sincope y 2 desde la aparición de ICC

Estenosis cálcica de la válvula aortica bicúspide congénita:

 Anomalía congénica
 En algunas familias se ha identificado en tres loci comosomicos (18q, 5q, 13q)
 Se ha identificado mutaciones de perdida de función en NOTCH1 (POCAS FAMILIAS)
 La modulación de la actividad de NOTCH influye también en la calcificación
 Solo hay dos cúspides funcionales, mayormente de tamaoños distintos, la más grande tiene un
rafe ( se localizan depósitos cálcicos) en la línea media, cuando son de igual tamaño hace falta
el rafe.
 Las válvulas bicúspides producen una cúspide fusionada.
 Presenta insuficiencia por dilatación aortica, prolapso de las cúspides o endocarditis infecciosa
 La válvula mitral es normal
 Es asintomática al inicio pero puede haber complicaciones como estenosis o insuf aortica,
endocarditis infecciosa o dilatación y o diseccion aortica.

Calcificación de anillo mitral:

 Los depósitos de calcio degenerativos se desarrollan en el anillo fibroso
 Macroscopicamente: Los depósitos aparecen como nódulos irregulares de consistencia pétrea y
a veces ulcerados (grososr de 2-5mm) localizado en la base de las valvas
 No afecta a la función valvular
 Puede dar lugar a :
 Insuficiencia por intererencia
 Estenosis por disfunción de la apertura de las valvas mitrales.
 Arritmias y muerte súbita porque los depósitos de calcio caen el las válvulas
  Los nódulos cálcicos pueden producir trombos entonces estos paciente tienen riesgo de
padecer embolia cerebral y los nódulos pueden producir endocarditis infecciosa
 Los depósitos cálcicos gruesos SÍ se pueden visualizar en ecocardiograma (opacidades anulares)
 Esta enfermedad es más común en mujeres de más de 60 años y con prolapso de la válvula
mitral

Prolapso de la válvula mitral (degeneración mixomatosa de la válvula mitral)

 Una o ambas valvas de la válvula mitral son fofas y se prolapsa o se retroatraen a la Ai en sístole
 Se relaciona con trastornos hereditarios del tejido conjuntivo (Sd de Marfan) provocado por
mutaciones del gen de fibrilina 1 (FBN-1) (desregula la señalización de TGF-B)
 El exceso de actividad TGF-B genera laxitud estructural y los cambios mixomatosos característico.
Morfología:
 Abombamiento intercodal de las válvulas mitrales
 Las valvas afectadas aumentan de tamaño, son redundantes, gruesas y de aspecto elástico
 Las cuerdas tendinoas pueden estar alargadas, adelgazadas o incluso rotas y el anillo dilatado
 Pronunciado engrosamiento de la capa esponjosa con depósito de material mucoide
(Degeneración mixomatosa)  Alteración Histologica principal
 También hay, engrosamiento fibroso de las valvas, engrosamiento fibroso lineal de la superficie
del endocardio ventricular izquierdo, engrosamiento del endocardio miral del V o A izq y
trombos en la superficie auriculares de las valvas o paredes auriculares

Características clínicas:
 Es asintomático y se descubre por auscultación de clics mesosistolicos a veces seguidos de
soplos sistólico medio o tardío
 El diagnostico se confirma por ecocardiografía
 Algunos pacientes presentan dolor en pecho no asociado al esfuerzo y disnea
 No son comunes las complicaciones pero se pueden dar:
 Endocarditis infecciosa
 Insuficiencia mitral
 ACV u otros infartos sistémicos
 Arritmias
 Es más común en hombres y pacientes de edad avanzada, con arritmias o insuficiencia mitral
 Principal causa de cirugía valvulo mitral.

Fiebre y Cardiopatía Reumática:

 Enfermedad inflamatoria multisistémica aguda, se suele presentar pocas semanas después de
un episodio de faringitis por estreptococos del grupo A
 También se puede dar en localizaciones como la piel
 La carditis reumática aguda es una manisfetación común de FR activa
 La CR se caracteriza por afectación valvular fibrótica deformante (afecta válvula mitral)
 La CR es la única causa de estenosis mitral
 La FR se debe a respuestas inmunitarias a los antígenos streptococicos del grupo A.
 La lesión del tejido cardiaco puede ser provocada por una combinación de reacciones mediadas
por anticuerpos y linfocitos.
Morfología:
 En la FR aguda en varios tejidos se encuentran lesiones inflamatorias locales.
 Cuerpos de Achoff: Se observan en el corazón, ocasiona cel plasmáticas y macrófagos activados
gruesos (Céluclas de Anitschkow)
 En Fr aguda se observa inflamación difusa y cuerpos de Aschoff en cualquiera de las tres capas
del corazón, lo que da lugar a miocarditis, pericarditis y encocarditis.
 La inflamación del endocardio y de las válvulas del lado izq. Provoca necrosis fibrinoide en
valvas y cuerdas tendinosas.
 Sobre los focos necróticos y a lo largo de las líneas de cierre hay VERRUGAS
 Cambios anatómicos de la válvula mitral: Engrosamiento de valvas, fusión y acortamiento de
comisuras y engrosamiendo y fusión de cuerdas tendinosas
 La válvula mitral casi siempre se ve afectada
 La afectación de pulmones y valvula tricúspide es infrecuente
 Estenosis mitral reumática: la clasificación y la formación de puentes fibrosos producen
estenosis “en boca de pez”

Características clínicas:
 La FR se caracteriza por:
 Poliartritis migratoria
 Pancarditis
 Nódulos subcutáneos
 Eritema marginado cutáneo
 Corea de Sydenham
 El diagnostico se hace a partir de los CRITERIOS DE JONES
 La FR aparece 10 días a 6 semanas después de una infección por estreptococo A
 Es más frecuente en niños de entre 5 – 15 años
 Lo cultivos faríngeos son negatico al comienzo, pero la estreptolisina O o la ADNasa B se
detentan en la mayoría de pacientes
 Manifestaciones predominantes: Carditis (roces pericárdicos, arritmias y taquicardia) y Artritis
 Las manifestaciones aparecen años incluso décadas después del episodio de FR
 La personas con CR pueden sufrir arrtimias , soplos, hipertrofia y dilatación de corazón

Endocarditis infecciosa:
 Infeccion microbiana de las válvulas cardiacas del endocardio mural que produce formación de
vegetaciones compuestas por residuos y organismos trombóticos.
 También lo pueden causar hongos y otro microorganismos pero mayormente son bacterias
 Endocarditis infecciosa aguda causada por la infección de una válvula previamente normal.
(Phylococus aureus)
 La muerte puede darse en un plazo de días o semanas . Dificil de curar solo con antibiotico
 Endocarditis infecciona subaguda producida por microorganismos menos virulentos (S. viridae)
 La curación se consigue solo con antibióticos

Patogenia:
 La cardiopatía reumática con cicatrización valvular  Principal Trastorno Predisponente
  Endocarditis de válvula nativas previamente lesionadas Causada por streptococcus viridans
 Los organismos S aureus, más virulentos y se encuentran en la pien infectan  Válvulas sanas
 S Aereus principal agente causal en consumidores de droga IV
 Otros microorganismos implicado: Enterococos e integrantes del grupo HACEK, todos se
encuentra en la cavidad oral
 Endocarditis de válvulas protésicas  causada por Estafilococos coagulasa – negativos
 Otros causas son los bacilos gramnegativos y hongos
 Principales factores que predisponen a la endocarditis son aquellos que inducen diseminación
de microorganismos al torrente sanguíneo

Morfología:
 Vegetaciones en las válvulas cardiacas  Marcador distintivo clásico
 Lesiones friables, voluminosas y destructivas que contienen fibrina, cel inflamatorias y
bacterias.
 La válvula aortica y mitral son las mas frecuente infectadas, a veces implica las válvulas del
corazón derecho particularmente en consumidores de drogas
 La vegetaciones afectas a mas de una valvula
 La vegetaciondes de la EI subaguda se asocia a menos destrucción valvular que la aguda.
 Las vegetaciones de la EI subaguda presenta tejido de granulación en su base, indicativo de
cicatrización.

Características clínicas
 Inicio tempestuoso con rápido desarrollo de fiebre, escalofríos, debilidad, astenia
 En Ei izquierda se detectan soplos
 Los criterios Duke modificados facilitan la evaluación de las personas
 El diagnostico precoz y tratamiento eficaz desaparecen :
 Microtromboembolos
 Lesiones eritematos o hemorrágica no sensibles a la palpación en palmas de las manos
y pies (lesiones de Janeway)
 Nódulos subcutáneos en las yemas de los dedos (nódulos de Osler)
 Hemorragias retinianas en los ojos (manchas de Roth)

Vegetaciones no infectadas:
Endocarditis trombótica no bacteriana:
 Se caracteriza por pequeños trombos estériles en las valvas de las válvulas
 La lesiones presentan tamaño de 1 a 5 mm y se manifiesta como vegetaciones aisladas o
multiples a lo largo de la línea de cierre de las valva. No son invasivas no originan inflamación.
 Histologicamente están compuestas por trombos estériles unidos a la válvula subyacente
 Se registra en pacientes debilitados ( cancer o sepsis) por lo que antes se llamaba “E.
marásmica”
 Está asociada a trombosis venosa profunda y embolos pulmonares.

Endocarditis por lupus eritematodo sitémico (enf. De Libman-Sacks)

 Valvula mitral y tricúspidea con pequeñas vegetaciones estériles  E. de Libman
  Gracias a los corticoides ha disminuido su incidencia
 Las lesiones son vegetaciones pequeñas (1-4 mm) aisladas o multiples, esteriles de color rosado
y con aspecto verrugoso
 Se localizan bajo la superficie de las válvulas auriculoventriculares, en el endocardio valvular, en
las cuerdas o en el endocardio mural de las A y V.
 La vegetaciones están asociadas a valvulitis intensa caracterizada por necrosis fibrinoide de la
sust valvular.
 La válvula mitral se ve más afectada que la aortica y la insuficiencia valvular es la anomalia
funcional más frecuente.

Cardiopatía Carcinoide
 Trastorno sistémico caracterizado por enrojecimiento, diarrea, dermatitis y broncoconstricción
y está causado por compuestos bioactivos como la serotonina liberada por tumores carcinoides
 Las lesiones no aparecen hasta que haya una carga metastásica hepática masiva
 El endocardio y válvulas del corazón derecho son las más afectadas
 El lado izquierdo está protegido debido a que el lecho vascular pulmonar degrada los
mediadores
 Se origina comunicación IA o septales y flujo de derecha a izquierda

Patogenia:
 Las concentraciones plasmáticas de serotonina y la excreción urinaria del metabolito de
serotonina acido 5 hidroxiindolacetico se correlaciona con la gravedad de las lesiones cardiacas
 Sus placas valvulares son parecidas a los que toman Fenfluramina o alcaloide del cornezuelo
 Estos agentes afectan el metabolismo de la serotonina

Morfología:
 Engrosamiento de la íntima similares a placas de color blanco brillante desarrollado en las
superficies endocárdicas de las cavidades y las valvas valvulares cardiacas
 Las lesiones están compuestas por células musculares lisas y fibras de colágeno dispersas
 Cuando hay afectación del lado derecho, los hallazgos típicos son insuficiencia tricúspidea y
estenosis pulmonar.

Complicaciones en válvulas protésicas

 Válvulas mecánicas
 Válvulas tisulares
 Tromboembolia
 Deterioro estructural
 Endocarditis infecciosa
 MIOCARDIOPATÍAS
 Enfermedades asociadas a disfunción mecánica y o eléctrica que habitualmente presentan
hipertrofia o dilatación ventricular inapropiadas.
 Se presentan como insuficiencia del rendimiento del miocardio
 Las M. primarias son enf genéticas o adquiridas del miocardio
 Las M secundarias determinan afectación miocárdica como componente de un trastorno no
sistémico o multiorgánico
 La disfunción miocárdica crónica, anomalías valvulares o hipertensión ocasionan disfunción
ventricular significatica, estas NO SE CONSIDERAN MIOCARDIOPATIAS
 Tres tipos de miocardiopatías
 Miocardiopatía dilatada (incluida la miocardiopatía ventricular derecha arrtimógena) (+común)
 Miocardiopatía hipertrófica
 Miocardiopatía restrictica (-frecuente)

MIOCARDIOPATÍA DILATADA:
 Se caracteriza morfológicamente y funcionalmente por dilatación cardiaca progresiva y
disfunción contráctil sistólica, generalmente con hipertrofia concomitante
 Se diagnostica en etapa terminal y se observa corazón dilatado y mala contractilidad
 El corazón suele estar grande y pesado (doble o triple) y flácido
 Arterias coronarias libres de estenosis
 Las anomalías histológicas son inespecíficas
 Células musculares hipertrofiada con nucleos grandes, a veces aparecen atenuadas, estiradas e
irregulares
 Puede darse en cualquier edad pero es más habitual de 20-50
 Se presenta con signos de ICC (FE menos al 25%, disnea, fatiga)
 Son comunes la insuficiencia mitral secundaria, ritmos cardiacos anómalos y puede haber
embolia
 Se asocia a anomalías de las proteínas citoesqueleticas
Influencia genética:
 Es familiar en el 30-50%
 Es originada por la mutación de un grupo de más de 20 genes que codifican proteínas
implicadas en el citoesqueleto, sarcolema y envoltura nuclear
 Mutación en el gen TTN que codifica la titina (mayor proteína expresada en humanos) es el
responsable de la mayoría de casos
 El principal patrón es la herencia autosómica dominante, la ligada al cromosoma x, la
autosómica recesiva y mitocondrial son menos habituales.
 Las anomalías mitocondriales se suele dar en población pediátrica mientras que la ligada al
cromosoma x pasada la pubertad, inicio de la edad adulta
  La distrofina está mutada en las cardiopatías esqueléticas más frecuentes (distrodia musculares
de Duchenne y Becker)

Miocarditis:
 Se ha evidenciado la pogresión de miocarditis a MCD
 La detección de huellas genéticas indican la posible función etiológica de la miocarditis vírica
Alcohol y otras toxinas:
 Se relaciona con el desarrollo de MCD.
 El alcohol (acetaldehído) ejerce un efecto toxico directo al miocrdio
 El alcoholismo crónico se asocia a carencia de tiamina lo que provoca Beri beri cardiaco
 El cobalto ha generado casos de MCD

Parto:
 Miocardiopatía periparto puede registrarse en la última etapa del embarazo o hasta algunos
meses después
 Causas: Hipertensión asociada al embarazo, sobrecarga de volumen, carencia nutricional
 Anomalía principal: Desequilibrio angiógeno microvascular en el miocardio, causante de una
lesión isquémica funcional.

Sobrecarga de Hierro:
 La MCD es la manifestación más común de este exceso de hierro causado por interferencia con
los sistemas enzimáticos dependientes de metales.

Estrés Suprafisiológico:
 Actúa en la taquicardia persistente o hipertiroidismo, en fetos de madres diabéticas
insulinodependientes.
 El exceso de catecolaminas provoca necrosis multifocal en las bandas de contracción
miocárdica, que con el tiempo evoluciona a MCD
 Esto sucede en personas con feocromocitomas que son tumores productores de adrenalina
 El consumo de cocaína o uso de vasopresores pueden tener consecuencias parecidad
 Miocardiopatía de Takotsubo, se caracteriza por disfunción de la contracción VI tras estrés
 La punta ventricular suele ser el área más afectada

Miocardiopatía ventricular derecha arritmógena

 Enfermedad hereditaria del miocardio que causa insuficiencia ventricular derecha, trastrno del
ritmo y muerte súbita
 Puede haber afectación del lado izq con insuficiencia cardiaca izq.
 Pared ventricular delgada, debido a pérdida de miocitos, acompañada de grasa y fibrosis
extensa.
 Aunque a veces hay inflamación, NO SE CONSIDERAN MIOCARDIOPATIA INFLAMATORIA
 Presenta un patrón de herencia autosómico dominante
 Existe insuficientes proteínas de adhesión celular en los desmosomas que unen los miocitos
cardiacos.
  Sindrome de Naxos: Trastorno caracterizado por miocardiopatía ventricular derecha
arritmógena e hiperqueratosis.

MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA:
 Trastorno genético, clínicamente heterogéneo y caracterizado por hipertrofia miocárdica,
escasa distensibilidad del miocardio ventricular izq (llenado diastólico anómalo) (disfunción
diastólica)
 Es la principal causa de hipertrofia ventricular izq.
 El corazón presenta paredes engrosadas, aumento de peso e hipercontracción.
 La MCH provoca disfunción diastólica, mientras que la función sistólica suele preservarse

Patogenia:
 El patrón de transmisión es autosómico dominante con penetrancia variable
 Es causada por mutación de cualquier gen que codifica las proteínas sarcomericas
 La mutación causante se halla más habitual en el gen que codifica la cadena pesada de B-
miosina y con menos frecuencia en los genes que codifican la TnT cardiaca, la alfa tropomiosina
y la proteína C de unión miosina.
 También puede originarse por tranferencia de energía insuficiente desde su fuente de
generación (mitocondrias) al lugar en el que se utiliza (sarcómeros)

Morfología:
 Hipertrofia miocárdica masiva, generalmente sin dilatación ventricular.
 Engrosamiento desproporcionado del tabique interventricular Hipertrofia septal asimétrica
 Cavidad ventricular izq comprimida “forma de plátano”
 Rasgos más importantes:
 Hipertrofia miocitica masiva
 Desorganización miofibrilar
 Fibrosis instersticial y sustitutiva

Manifestaciones clínicas:
 Reducción del volumen sistólico por alteración del llenado diastólico
 La auscultación revela soplo de eyección sistólica áspero causado por obstrucción del
infundíbulo ventricular.
 Hipertrofia masiva + la alta presión de la cavidad VI + engrosamiento de la pared de las arterias
intramurales  ISQUEMIA MIOCÁRDICA
 Principales problemas clínicos: Fibrilacion auricular, formación de trombos murales inductores
de embolización y posible ACV, Insf cardiaca, arritmias ventriculares, muerte súbita.
 Causa más habitual de muerte súbita
 Intervención farmacológica: B adrenérgicos para reducir la frecuencia y contractilidad cardiaca

MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA:
 Disminución primaria de la distensibilidad ventricular - insuficiencia del llenado ventricular
durante la diástole
  Está asociada a fibrosis por radiación, amiloidosis, sarcoidosis, tumores metastásicos
 Ventrículos normales, cavidades normales
 Microscópicamente es posible que solo se aprecie fibrosis intersticial parchada o difusa.
 Otras alteraciones restrictivas:
 Fibrosis endomiocardica
 Endomiocarditis de Loffer
 Fibroelastosis endocárdica

MIOCARDITIS:
 Las infecciones víricas son las causas más comunes (virus de coxsackie a y b y otros enterovirus)
 Otros agentes menos usuales: citomegalovirus, VIH y virus de la gripe.
 Las citocinas inflamatorias producidas como reacción a la lesión puede originar disfunción del
miocardio.
 Agentes no virus causantes: Protozoo Trypanosoma cruzi, enf de Chagas
 La triquinosis originada por Trichinella spiralis es la enf helmíntica más habitualmente asociada
 Patologías parasitarias: Toxoplamosis. Inf bacterianas: Enf de Lyme y difteria.
 Es asintomática y se puede recuperar sin dejar secuelas
 A veces hay aparición de insuficiencia cardiaca o arritmias, lo que ocasiona muerte súbita
 Los pacientes pueden presentar miocardiopatía dilatada como complicación tardía de
miocarditis.

OTRAS CAUSAS DE ENF MIOCARDICA:

Fármacos cardiotoxicos:
 Inhibidores de la tirosina cinasa y ciertas formas de inmunoterapia
 Antraciclina doxorrubicina y daunorrubicina (quimioterapéuticos +frecuentes)
 Produces miocardiopatía dilatada con insf cardiaca.
 El riesgo aumenta cuando durante toda su vida ha consumido más de 500 mg.
 Es posible que una lesión extensa provoque una lesión de los miocitos que evolucione a una
miocardiopatía dilatada

Amiloidosis:
 Acumulacion extracelular de fibrillas proteínicas propensar a formas láminas beta plegadas.
 La amiloidosis senil (70 años) presenta mejor pronostico que el de la sistémica, los depósitos de
amiloide cardiaco está compuesto por transtiretina.
 La amiloidosis auricular aislada se produce por depósito de pétido natriurético auricular
 La amiloidosis cardiaca con mucha frecuencia produce una miocardiopatía restrictiva.

ENFERMEDAD PERICÁRDICA
 Transtorno más importante del pericardio
 Provoca acumulación de líquido, inflamación, constricción fibrosa o una combinación de ellas
DERRAME PERICÁRDICO Y HEMOPERICÁRDICO:
 El pericardio parietal puede ser distendido por un liquido seroso, por sange o pus
 Derrames crónicos de menos de 500 ml, lo único clínico que se observa es agrandamiento
globular de la sombra del corazón en la rx de tórax
 Acumulación de líquidos menores de 200-300 pero de desarrollo rápido puede generar una
compresión grave de las aurículas de paredes delgadas, las venas cavas o los ventrículos
 Llenado cardiaco queda paralizado  Taponamiento cardiaco
PERICARDITIS:
 La pericarditis primaria es poco habitual y casi siempre tiene origen vírico
 La mayoría de ella provocan pericarditis aguda, aunque la tuberculosis y hongos producen
reacciones crónicas

Pericarditis Aguda:
 La pericarditis serosa está originada por enfermedades inflamatorias no infecciosas como
fiebre reumática, LES, esclerodermia, así como tumores y uremia
 La pericarditis serosa provoca un infiltrado inflamatorio leve en la grasa epipericárdica,
integrado básicamente por linfocitos
 La pericarditis fibrinosa (dolor agudo pleurítico y fiebre) y serofibrinosa son los tipos más
frecuentes de pericarditis y estás compuestos por liquido seroso entremezclado
 Entre sus causas de cuentan IMA, Sd post infarto de Dressler, uremia, radiación toracisa, fiebre
reumática, LES, traumatismo.
 La superficie del pericardio está seca con una fina rugosidad granular
 Pericarditis serofibrosa induce acumulación de grandes cantidades de un liquido turbio, de
amarillo a pardo, que contiene leucocitos, eritrocitos y fibrina
 Pericarditis Purulenta Infección activa por invasión microbiana del espacio pericárdico
 El exudado puede oscilar entre liquido turbio acuoso y pus franco (400-500 ml). Superficies
serosas están enrojedicsas, granulares y revestidas de exudado.
 La intensa respuesta inflamatoria y la cicatrización producen PERICARDITIS CONSTRICTIVA
 Pericarditis Hemorrágica: Exudado compuesto por sangre mezcla con derrame fibrinoso o
supurativo
 Pericarditis caseosa: De origen tuberculoso
 Es un antecedente común de la pericarditis constrictiva crónica

Pericarditis crónica o cicatrizada:

 En ocasiones, la organización genera engrosamiento fibrosos de las membranas serosas
similares a placas (placas de soldado) o adherencias finas y frágiles que rara vez afectan la
función cardiaca
 La pericarditis adhesiva tampoco afecta la función cardiaca
 La pericarditis constrictiva, el corazón queda envuelto en una cicatriz fibrosa densa que limita la
expansión diastólica y el gasto cardiaco, rasgos que simulan una cardiopatía constrictiva.
 La cicatriz alcanza 1 cm de grosor, obstruyendo el paso pericárdico y a veces calcificarlo

TUMORES DEL CORAZÓN

  Los tumores primarios son infrecuentes, pero los metastásicos cardiacos se presentan en
personas que falleces de cancer
 Tumores primarios en orden descendente:
 Mixomas
 Fibroma
 Lipomas
 Fibroelastomas papilares
 Rabdomiomas, angiosarcomas

TUMORES CARDIACOS PRIMARIOS:

 Mixomas son los tumores primarios más frecuentes
 Se cree que procede de cel mesenquimatosas.
 Hay mutaciones activadoras del Gen GNAS1 o mutaciones completas en PRKAR1A
 90% de mixoma se desarrolla en auricula, más en izquierda que en derecha.
 Los síntomas inesperados de deben probablemente a la elaboración de la citocina interleucina
6.
 Lipoma: Tumores benignos compuestos por células grasas maduras que se desarrollan en el
subendocardio, subepicardio o el miocardio
 Pueden ser asintomáticos o producir obstrucciones de tipo válvula de bola
 Fibroelastoma Papilar: lesiones similares a anemonas marinas, identificadas en autopsia
 Se suelen localizar en la válvulas (superficies ventriculares de las válvulas semilunares y
superficies auriculares de las auriculoventriculares)
 Randomioma: Tumores primarios más frecuentes en niños, se observa en los primero años de
vida
 Son masas miocárdicas grises blanquecinas que pueden ser pequeñas o grandes
 Afectan principalmente a los ventrículos, protruyendo la luz
 Formado por miocitos muy grandes de forma insolita.
 Sarcoma: Los angiosarcomas y otros sarcomas no se distinguen entre sí

EFECTOS CARDIACOS DE LAS NEOPLASIAS NO CARDIACAS:

 Los tumores metastásicos más frecuentes que afectan el corazón son los carcinomas de pulmón
y mama, melanomas, leucemias y linfomas.
 La matátasis alcanza el corazón y el pericardio por extensión linfática retrograda, por
diseminación hematógena, por extension contigua directa, por extensión venosa