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Contenido
1. CITOLOGÍA DE MUESTRAS NO GINECOLÓGICAS OBTENIDAS POR PUNCIÓN..............................1
1.1. Introducción.......................................................................................................................2
1.2. ganglios linfáticos...............................................................................................................4
1.3. Glándula tiroides................................................................................................................8
1.4. Glándulas salivares...........................................................................................................17
1.5. Hígado..............................................................................................................................24
1.6. Riñones.............................................................................................................................33

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1. CITOLOGÍA DE MUESTRAS NO
GINECOLÓGICAS OBTENIDAS
POR PUNCIÓN
1.1.  Introducción
Esta técnica es un método que se emplea en el diagnóstico citológico de
muestras no ginecológicas basado en la punción con agujas de fino
calibre de masas orgánicas de las que se extraen mediante aspiración,
células o líquidos que posteriormente serán sometidos a un estudio
citológico completo.
Dicha punción puede ser dirigida a través de algún aparato de imagen
como son las ecografías, las radiografías, el TAC, etc.…
Este método actualmente es utilizado ampliamente en diferentes
especialidades clínicas debido a que presenta varias ventajas entre las
que destacan:
 Ser una técnica sencilla de realizar.

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 Tener un amplio espectro de aplicación, ya que sirve tanto para

masas palpables como no palpables e incluso para las localizadas
muy profundamente.
 Presenta escasas complicaciones al ser utilizada.
 Posee una alta especificidad diagnóstica.
 Es una técnica rápida.
 Es una técnica barata.
- Casos en los que está indicada la aplicación de la PAAF
En general la técnica por PAAF está indicada en el diagnóstico de
cualquier masa palpable o no palpable que se pueda visualizar con
técnicas de imagen; por tanto, cualquier órgano, en principio, puede ser
blanco de la PAAF.
Los órganos palpables que con mayor frecuencia son puncionados
mediante esta técnica son: Mama, tiroides, ganglios linfáticos, glándulas
salivales, piel, tejidos blandos y próstata.
Por su parte los órganos no palpables que se puncionan con control
ecográfico o TAC son por orden de frecuencia los siguientes: Pulmón,
mediastino, hígado, páncreas, riñón, ovario, etc.…
Entre las indicaciones diagnósticas principales para las que se utiliza la
PAAF destacan:
 La diferenciación de un proceso tumoral de uno no tumoral.
 La diferenciación entre un tumor benigno o maligno.
 El diagnóstico de neoplasias malignas.
 Para la identificación de recidivas tumorales.
 Para la identificación de metástasis.
 Para el establecimiento del estadio de las neoplasias.
 El diagnóstico de procesos inflamatorios agudos con el fin de
realizar posteriormente cultivos.
 La inflamación crónica granulomatosa en la que se produce tejido
granulomatoso como puede ser el tejido conjuntivo joven que se
forma en la curación de heridas o en las úlceras.
 El diagnóstico de amiloidosis (acumulación o depósito de
sustancia hialina, la cual tiene una naturaleza albuminoidea).
Además, en cada órgano en particular existen unas indicaciones
específicas para que esta técnica sea utilizada.

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La PAAF se emplea bastante en pediatría, ya que es una técnica muy útil

tanto en lesiones palpables como profundas al no requerirse en la
mayoría de los casos cirugía.
Solamente en el caso en el que el niño sea poco colaborador se produce
la sedación superficial de la zona a puncionar.
- Situaciones en las que no es aconsejable realizar una PAAF
Las contraindicaciones se subdividen en 2 tipos según su naturaleza:
 Contraindicaciones absolutas: Cuando exista la posibilidad de una
diátesis (predisposición hemorrágica) no es aconsejable realizar
esta técnica. Esta situación suele darse cuando la punción se vaya
a efectuar en órganos situados muy profundamente en el cuerpo
humano y que se visualicen muy mal.
 Relativas:
 Cuando haya una difícil accesibilidad a la zona que se quiera
puncionar.
 Cuando la lesión posea un tamaño muy pequeño.
 Cuando el paciente presente un mal estado físico o psíquico.
 Cuando el paciente sea un niño muy pequeño.
 Cuando la lesión se presente en el ganglio carotideo.
 Cuando el enfermo presente trastornos en la coagulación
sanguínea.
 Cuando el paciente presente hidatidosis (quiste hidatídico).
 Cuando la persona presente tos incontrolada.
 Cuando exista la posibilidad de un proceso infeccioso.
 Cuando exista la posibilidad de extender células tumorales
durante el trayecto de la punción.
 Cuando el paciente pueda presentar reacciones del sistema
nervioso parasimpático.
 Cuando se dé la posibilidad de una perforación en el intestino.

1.2. ganglios
linfáticos
Histología:

Los ganglios linfáticos son nódulos formados por tejido linfoide que

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están localizados por todo el organismo y que están conectados a un

sistema de conductos linfáticos.
La función principal es recoger el líquido intersticial para poner en
marcha una respuesta inmunitaria frente a los posibles antígenos que
puedan encontrase.
El ganglio linfático está rodeado por una cápsula fibrosa que está
perforada para permitir la entrada de los vasos linfáticos aferentes que
vacían la linfa en los senos subcapsulares, a partir de ahí la linfa se va
filtrando a través de la corteza y médula linfática para drenar por último
a través del conducto o vaso linfático eferente.
Dentro de la estructura del ganglio linfático distinguimos por tanto dos
partes:
 Corteza: Zona más periférica y dentro de ella se encuentran los
folículos linfoides que son agrupaciones de linfocitos. Los folículos
linfoides en general están formados por linfocitos de tipo B. Dos
tipos de folículos:
- Folículos linfoides primarios: Aquellos que no se encuentran en la zona
germinal. Además, están formados por linfocitos B que no han sido
estimulados por antígenos
- Folículos linfoides secundarios: Hay unos folículos que presentan una
zona más clara y central. Representan o aparecen en respuesta a la
estimulación por antígenos proteicos y en ellos los linfocitos B sufren
una serie de transformaciones que hacen que se conviertan en células
productoras de anticuerpos por ello en estos folículos podemos distinguir
los siguientes tipos celulares.
- Pequeñas células hendidas o pequeños centrocitos:son las primeras
células que se originan tras el contacto con el antígeno, son células
mayores que los linfocitos, con mayor citoplasma y núcleos que aparece
hendido y cromatina más laxa. Presentan un pequeño nucleolo poco
prominente.
- Grandes células hendidas o grandes centrocitos:son similares a las
anteriores pero tienen núcleos de mayor tamaño.
- Centroblastos: se caracterizan por ser de mayor tamaño aún, núcleo
redondeado, cromatina finamente granular y nucleolos múltiples de
pequeño o mediano tamaño y de localización central o marginal

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- Inmunoblastos: son células que podemos encontrar en la corteza pero

las vamos a encontrar más bien en la zona medular son células que
presentan un citoplasma amplio de aspecto basófilo, los núcleos
representan la cromatina de aspecto granular y nucleolos marcados.
Son generalmente únicos.
- Células reticulares dendríticas: son células de aspecto estrellado o
fusiforme de citoplasma pálido mal definido que actúan como elemento
en el que se suspenden las células centrofoliculares. La función de estas
células es intervenir en el proceso de presentación de antígenos para
poner en marcha la respuesta inmunitaria. (Son capaces de fagocitar
ciertas sustancias) también se llaman células presentadoras de
antígenos.
- Macrófagos: pueden tener morfología variable pero en ocasiones la
vamos a ver en forma de los llamados cuerpos tingibles, que presentan
en su citoplasma restos celulares.
- Paracortical: también llamada paracorteza, es una zona intermedia
es la parte que rodea a los folículos linfoides básicamente está formada
por:
- Linfocitos de tipo T: intervienen en la respuesta inmunitaria de tipo
celular y producen: células capaces de destruir los elementos extraños
que hayan penetrado
- Linfocitos asesinos” o linfocitos “killer”, son capaces de producir una
sustancias llamadas linfoquinas que actúan también frente a estos
elementos extraños
- Linfocitos ayudadores o linfocitos “helper”producidos por los linfocitos
T que intervienen colaborando en los mecanismos de presentación del
antígeno a los linfocitos de tipo B.
Desde el punto de vista morfológico los linfocitos T son indistinguibles de
los linfocitos B son pequeñas y no existe ningún rasgo morfológico para
distinguir los linfocitos T. También encontraremos macrófagos, células
reticulares, y células dendríticas.
- Medular:encontramos básicamente linfocitos maduros, macrófagos
Inmunoblastos y sobre todo células plasmáticas son células encargadas
de producir anticuerpos, son células con núcleos pequeño excéntricos
con cromatina en esfera de reloj, cromatina en rueda de carro y

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citoplasma basófilo, amplio y bien definido. Son células que se

desarrollan a partir de los Inmunoblastos.

2.Patología:

- Procesos inflamatorios:
 Linfadenitis reactiva inespecífica: son procesos que se
producen como reacción a un estímulo patógeno para el
organismo. Aumentan el tamaño del ganglio linfático (lo mismo
que adenopatía) hay dolor, adherencias a planos profundos.
Citología: celularidad abundante linfocitos distingo grado de maduración
de las células plasmáticas, histiocitos en ocasiones en forma de cuerpos
tingibles y cuerpos linfoglandulares (lo mismo l restos necróticos de
origen linfocitario.
 Linfadenitis granulomatosa: se produce en respuesta a
distintos tipos de agentes patógenos pero en nuestro medio
“mycobacteria tuberculosis” o “bacilo de Coch” en este caso la
lesión se caracteriza por la aparición de células epitelioides con n
alargados en forma de zapatilla o zanahoria, células gigantes
multinucleada con núcleos periféricamente en forma de herradura
es lo que llamábamos células de Langhans y foco de necrosis
caseosa que aparece como material de aspecto amorfo granular.
- Procesos tumorales o linfoproliferativos malignos:
- Linfomas Hodgkin: representan el 20-30% de todos los linfomas.
Aparecen más en varones que en mujeres y su aparición está
relacionada con el virus de Epstein Barr.
Clínica:la mayoría de los casos empiezan con tumefacción ganglionar
que con mayor frecuencia aparece localizado en la región cervical
aparecerá pérdida de peso, fiebre alta y discontinua en general por la
tarde.
Histopatología:podemos definir la enfermedad de Hodgkin por células de
Reed Stemberg caracterizadas por su tamaño citoplasma amplio pálido,
bordes poco definidos núcleo grande de contornos irregulares en
ocasiones de aspecto multinucleado con uno o varios nucleolos
prominente eosinófilos con frecuencia núcleos doble lo que da a la célula
una imagen en ojo de búho..

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Como variables de la célula de Reed Stemberg tenemos:

- Célula LHmononucleada de núcleo voluminoso nucleolo prominente y
marcados pliegues en su membrana nuclear o indentaciones que dan
aspecto multibilobulado en forma de “palomita de maíz”.
-Células Hodgking: son células con un único núcleo, nucleolo prominente
eosinófilo y citoplasma amplio.
- Células lacunares: existencia de un citoplasma retraído, en función del
predominio de estas células y también de la presencia de los distintos
tipos de leucocitos podemos clasificar a la enfermedad de Hodgkin en 4
grupos:
- Predominio linfocitico: gran cantidad de linfocitos, células LH y
variación que presenta mejor pronóstico
- esclerosis nodular: presencia de abundante colágeno, aparición de
células de Reed Stemberg y células lacunares
- Depleción linfocitaria: forma más agresiva de la enfermedad existencia
de bandas de colágeno. , las células de Reed Stemberg con cambio
anaplásicos
- Celularidad mixta: mezcla de linfocitos células plasmáticas eosinófilos,
células de Reed Stemberg y células de Hodgkin.
Citopatología: no es posible establecer diferencias entre los diferentes
tipos de enfermedad de Hodgkin aunque según el tipo de célula
encontrada podremos orientar el diagnóstico en uno u otro sentido
(habitualmente vamos a observar células de Reed Stemberg o variedad
es suyas inmersas en población linfocitaria.
 Linfomas No Hodgkin: Se caracteriza por la población linfoide de
aspecto monomorfo aunque varía en función del tipo de linfoma en
general hay abundancia de cuerpos linfoglandulares y podemos
distinguir dos variedades linfomas no Hodgkin de bajo grado.
- Linfoma no Hodgkin de bajo grado: Se caracterizan porque las
células son similares a las células normales son escasa signos de
anaplasia, números de mitosis, mitosis poco abundantes y escasos
fenómenos de cariorrexis
- Linfoma Linfocitico: formado por población uniforme de linfocitos
similares a los linfocitos que observamos en el ganglio linfático normal.

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- Inmunocitoma: está formado por una población monomorfa de

linfocitos con diferenciación plasmocitoide.
- Linfoma centrocítico: está formado por población monomorfa de
linfocitos hendidos algo mayores que un eritrocito.
- Linfoma centrocítico centroblástico: población de células
pertenecientes a dos tipos: centrocitos y Centroblastos.
- Linfoma No Hodgkin de alto grado: Se caracteriza por presentar
linfocitos de mayor tamaño con más signos de atipia y abundantes
figuras de mitosis y fenómenos de cariorrexis.
- Linfoma centroblástico: células grandes con nucleolo visible.
- Linfoma inmunoblastico: células con citoplasma basófilo núcleo
voluminoso con nucleolos prominentes
- Linfoma linfoblasticode celulas cerebriformes: linfocitos de
pequeño y mediano tamaño con citoplasma pálido y núcleo que
presentan múltiples indentaciones
- Linfoma de celulas pequeñas no hendidas o linfoma de burkitt:
células con citoplasma basófilo denso Núcleo voluminoso redondeado
con nucleolo prominente.

1.3. Glándula
tiroides
1.Histología:

- Es una glándula de secreción interna que produce dos tipos de

hormonas:
 Hormona tiroidea: encargada del metabolismo basal (conjunto
de reacciones que se necesitan para producir energía en estado de
reposo). La encargada de producirla es la T3 o Triyodo y T4 o
Tiroxina
 Calcitonina: es la encargada del metabolismo de calcio en los
huesos, por lo que también se encarga de generar materia ósea,
las células encargadas de su síntesis son las parafoliculares.

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-La glándula está situada en el cuello bajo el cartílago tiroides. Tiene

una cápsula propia que emite tabiques hacia el interior formando
lobulillos mal definidos. Estos lobulillos a su vez están compuestos por
folículos, y los folículos tapizados por un epitelio simple cúbico que se
encierra en una cavidad llena de coloide.
- El coloide es el producto de secreción de la glándula = hormona
tiroidea asociada a una proteína inactiva.
- Hay dos tipos de células en el folículo: foliculares y parafoliculares.
Ambas pueden transformarse en oncocitos que son células más grandes
con núcleos grandes y EXCÉNTRICOS. Se pueden presentar
aisladamente (Askanazy) o disposición folicular (Hürtle).
- Foliculares: están en contacto con el coloide. Son cúbicas, no siempre
tiene porque serlo, de más cilíndricas más activas a más aplanadas y
menos activas. El citoplasma es rico en orgánulos de secreción.
- Parafoliculares: no están en contacto con el coloide. Grandes núcleos
excéntrico y gránulos citoplasmáticos.
- Dentro de un quiste puede existir células inflamatorias, necrosis, etc.
En un folículo no. Así se diferencia un folículo relleno de coloide de un
quiste.

2.Citología:

Se puede encontrar:
- Células foliculares: tienen núcleo redondeado con cierta
anisonucleosis (variación en el tamaño de la célula), el citoplasma es
escaso en condiciones normales (normofunción) pero amplio y muy
vacuolado en hiperfunción. Pueden encontrarse de dos formas:
- Aislada (entonces se llaman células de Askanazy)
- Formando folículosmás o menos compactos (entonces se llaman
células de Hürtle)
- Oncocitos: Son células más grandes de bordes nítidos. Citoplasmas
rosados con PAP y metacromático con MGG.
- Coloide:con MGG (azul), con PAP (rosado), PAS (intensamente).
Puede adoptar formas amorfas o algodonosas pero hay que diferenciar
de sangre cuando se ve rosa anaranjado.

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- Otros tipos celulares: Linfocitos y Macrófagos.

3.Técnica de Punción:

La punción de la glándula tiroides se va a realizar en la aparición de 2

tipos de nódulos: fríos o calientes.
Fríos = No funcionantes = hipofuncionantes = potencialmente maligno
(aunque no tiene porque)
Calientes = Funcionantes = hipofuncionantes = potencialmente
benignos.
El estudio previo se realizará con una ecografía y gammagrafía,
posteriormente el paciente se colocará en decúbito supino en
hiperextensión para delimitar el nódulo por palpación, se puede intentar
la punción directamente con la aguja sin jeringuilla para la punción de
nódulos pequeños. La tinción más habitual es la de May Grumwadl
Giemsa (MGG) aunque también se usa Papanicolau. Si no hay coloide se
considera maligno.

4.Indicaciones:

Se realiza cuando existe hiperplasia, es decir un aumento de tamaño, o

cuando existen nódulos tiroideos fríos o calientes.

5.Complicaciones:

 Hemorragias con aparición de hematoma en la zona de punción

 Lesión del nervio recurrente producirá trastornos de la voz
 Tirotoxicosis: Exceso de producción de hormona tiroidea en sangre
 Abscesos: introducción de bacterias, gérmenes, al puncionar con
la aguja.
 Taponamiento de la aguja con tejido muscular o grasa
 Necrosis: solo se podría producir si se realizan repetidas
punciones.

Histología:

Generalidades: Se puede presentar como un aumento difuso (Bocio) o

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nodular de la glándula por falta de yodo aparece el bocio por aumento

de la glándula o bocio nodular por aumento de nódulos. También una
atrofia como disminución de la glándula tiroidea. Los dos cuadros
clínicos más evidentes son el hiper y el hipotiroidismo.
 Hipertiroidismo: hay un estado hipermetabólico que se traduce
en que la persona sea muy dinámica, muy nerviosa y
hemodinámica (pueden producir con el tiempo cierto grado de
agotamiento por estar gastando energía). Puede estar producido
por nódulos múltiples en cuyo caso hablamos de bocio
multinodular y el agrandamiento difuso de la glándula.
 Hipotiroidismo provoca una merma metabólica importante que
determina deficiencias físicas y psíquicas especialmente relevantes
durante la fase de desarrollo, con acúmulo de mucopolisacáridos
en el organismo. Los cuadros de hipotiroidismo se produce en
ocasiones como residuos de lesiones previas como por ejemplo
tiroiditis... También hay hipotiroidismo por falta de yodo.
Clasificación:
- Procesos inflamatorios:
- Tiroiditis aguda:
- Etiología: una tiroiditis es una inflamación aguada inespecífica, hay
dos posibilidades que se produzca por traumatismos (infrecuente) o por
diseminación séptica (en tiroides por vía hematógena)
- Clínica:síntomas generales como fiebre leucocitos, dolor local
adenopatías regionales (ganglios linfáticos), tumefacción… en principio
no se deben puncionar si corresponden a un proceso inflamatorio agudo.
- Histología:Necrosis tisular, infiltrado de PMN (fases tempranas) y
fibrosis residual (fases tardías)
- Citología: fondo hemático, granular y fluido, PMN, neutrófilos, restos
necróticos, histiocitos o macrófagos, linfocitos, epitelio degenerativo y si
es purulento estudio microbiológico.
- Tiroiditis subaguda o tiroiditis de de quervain:
- Etiología:es una tiroiditis que cursa durante un periodo de tiempo
más o menos largo. Se piensa que tiene origine vírico por la clínica.

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- Clínica:indica fiebre, glandular dolorosa, aumenta de tamaño con una

duración de semanas o meses.
- Histología:macroscópicamente la glándula está aumentada de
tamaño y consistencia, histológicamente a las fases iniciales,
destructivas y con infiltrado de PMN sigue con infiltrado inflamatorio
crónico con células gigantes de tipo cuerpo extraño en torno a restos de
coloide para terminar con una fase reparativa cicatrizal.
- Citología: infiltrado inflamatorio (PMN, linfocitos, células plasmáticas
células epitelioides o macrófagos, células gigantes), epitelio folicular con
rasgos degenerativos y fragmentos de coloide.
- Enfermedad de Hashimoto:
- Etiología: relativamente frecuente en mujeres que en hombres.
Autoinmune, se asocia a otras enfermedades similares (artritis
reumatoide, síndrome de Sjogren y enfermedad de Graves Basedow).
Da pocos síntomas clínicos.
- Clínica:hipotiroidismo sólo aparece en fases avanzadas de la
enfermedad. La compresión de las estructuras vecinas como vasos
sanguíneos, esófago tráquea. La aparición de linfomas es frecuente en
personas que padezcan tiroiditis (u otras enfermedades de origen
tumoral)
- Histología:Aumento todo por igual, simétrico o difuso. Infiltrado
difuso de linfocitos maduros y linfoblastos, entre células plasmáticas,
macrófagos y folículos linfoides activados, folículos tiroideos escasos,
con transformación oncocítica (forma oxifílica).
- Citología:linfocitos maduros, algunos activados, linfoblastos dispersos
y células plasmáticas. El colide es escaso. El epitelio folicular es escaso y
con frecuencia muestra placas de epitelio con transformación
oncocíticas. El número de histiocitos es muy variable ya veces se
observan células gigantes.
- Tiroiditis linfocitarias subaguda
- Tiroiditis fibrosante / esclerosante o tiroiditis de Riedel:
- Etiología: Cuadro raro e infrecuente de origen desconocido y
evolución crónica y destructiva, caracterizado por la fibrosis progresiva
de la glándula.

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- Clínica: sintomatología respiratorio obstructiva, hipotiroidismo que

aumenta con el progreso de la enfermedad.
- Histología: la glándula aumenta de tamaño y consistencia al
principio, pero luego disminuye, aunque la consistencia persista.
Microscópica/ aparece fibrosis, infiltrado inflamatorio variable, con
predominio de linfocitos y células plasmáticas. Escasos folículos
residuales con transformación oncocítica.
- Citología: celularidad abundante, N pequeños y prominentes,
Anisonucleosis, fondo escaso, coloide, muy hemático.
- Hiperplasias:

- Bocio difuso toxico o enfermedad de Graves Basedow:

- Etiopatogenia: enfermedad relativamente frecuente también afecta a
más mujeres. Se diagnostica porque produce cuadro de hipertiroidismo.
Esta enfermedad también se causa de forma autoinmune. SE relaciona
con otros procesos autoinmunes como por ejemplo artritis reumatoide,
enfermedad articulares.
- Clínica: es compleja porque el hipertiroidismo produce muchas
causas: astenia (cansancio), pérdida de peso piel caliente, taquicardia,
nerviosismo, agitación labilidad emocional, temblor fino. El bocio difuso
también se produce y exoftalmos (protusión del globo ocular provocado
por la existencia de un edema retrorbitario.
- Histología: hay un aumento del epitelio folicular más alto y mas
agrupado, necesitan más espacio y llegan a formar pliegues que
protruyen el colide. Hay anisonucleosis moderada, no es rara la
transformación oncocítica, el coloide es rosado y finamente vacuolado,
focos de hemorragia y fibrosis.
- Citología: existe celularidad abundante, núcleos pequeños y
prominentes. Anisonucleosis, fondo escaso, coloide y muy hemático.
- Bocio difuso simple: (B.D.S.)
- Etiología: Es una hiperplasia compensativa de la falta de la hormona
tiroidea. La causa más frecuente es un déficit de royo en la dieta lo que
da lugar al bocio endémico (localizado, propio del lugar). Es una
situación reversible.

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- Clínica: cursa con eutiroidismo (niveles normales de hormona

tiroidea) o hipotiroidismo.
- Histología: en la fase de desarrollo de la hiperplasia los folículos son
pequeños con un epitelio alto y escaso coloide. En las fases avanzadas
pueden observarse folículos hiperplásicos o hipoplásicos con el epitelio
aplanado.
- Citología: existe gran cantidad de coloide y células escasas. La
celularidad se dispone en pequeños grupos foliculares y en elementos
sueltos.
- bocio multinodular:
- Etiología: suelen proceder de un bocio difuso simple de larga
evolución
- Clínica: cursan con un cuadro de hiperfunción y en raras ocasiones
hipofunción
- Histología: se caracteriza por: la aparición de procesos degenerativos
con hemorragias, focos de fibrosis, focos de transformación quística e
infiltrados linfoides, los folículos tiroideos presentan aspecto dilatado con
epitelio bajo y coloide denso.
- Citología: muy parecido al bocio difuso simple, abundante coloide. El
epitelio folicular con elementos aislados que se agrupan formando placas
o folículos enteros de talla ∆ble donde encontramos abundantes
macrófagos. Esa degeneración quística la hemorragia se va a traducir en
la aparición de histiocitos en un fondo sucio.
- Dx D.: Estos histiocitos van a ser la diferencia entre el B.D.S y el B.
Multinodular.
- Tumores epiteliales:
- Proliferaciones Foliculares: Con el término proliferación folicular,
nos referimos al adenoma folicular, carcinoma folicular y al bocio
hiperplásico, sea difuso o nodular.
- Adenoma folicular: suele ser una lesión única y bien delimitada.
- Clínica: síntomas por compresión de estructuras vecinas y ocasionales
cuadros de hiperfunción leves.
- Histología:se observa una lesión nodular encapsulada.

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- Citología:Las células foliculares presentan nucléolos prominentes y

núcleos redondeados y grandes. Ocasionalmente la celularidad presenta
alteraciones importantes en su morfología, dando lugar a los
denominados adenomas típicos.
- Carcinoma folicular: es una neoplasia epitelial maligna cuyas células
presentan escasa atipia. Los folículos suelen ser más pequeños que los
de las proliferaciones benignas y las lesiones mal diferenciadas, tienen
los folículos mal formados y la celularidad muestra más anaplasia.
- Histología: para diferenciar una lesión entre benigna y maligna hay
que investigar si existe invasión vascular y capsular.
- Citología: se estudiara de forma conjunta. Lo que vamos a ver son
muestras abundantes, anisonucleosis escaso coloide y grande y variable
atipia nuclear, citoplasma mal definido con pigmento rojizo. El
carcinoma posee folículos más pequeños y uniformes, superposición de
sus elementos, atipia es muy frecuente y llamativa, los nucléolos son
más numerosos, mas grandes y marginados, fondo necrótico o actividad
mitótica llamativa
En general es difícil la diferencia entre los 3 cuadros (adenoma,
carcinoma y bocio).
- Diagnóstico diferencial: Hay algunas diferencias, en el bocio nodular
adenomatoso el coloide es mucho más común. Existe escasa celularidad.
- Proliferaciones oncocíticas u oncocitomas:
- Etiología: Es un tumor derivado de los oncocitos, derivado de una
variante de un carcinoma folicular o papilar. Puede ser benigno o
maligno, pueden ser mucho más raras y metastatizan por vía linfática y
hemática, especialmente a pulmones.
- Histología: son lesiones habitualmente encapsuladas, con patrón de
crecimiento folicular o papilar, más raro. El estroma es muy
vascularizado, células con citoplasma abundante, rosado con Hx-E y se
disponen en mosaico con anisonucleosis y cierta polimorfía e
hipercromasia y nucléolos grandes, solo los criterios de invasión
capsular y lo vascular, permiten una diferenciación aceptable entre
benignidad y malignidad.
- Citología: frotis suelen ser ricos en células en grupos monocapa, el
citoplasma celular es grande, bien delimitado y de coloración azul pálido
(antes que azul rosa), metacromático, con MGG, los nucléolos son

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redondeados y periféricos , con frecuencia múltiples, la anisonucleosis

es habitual, la cromatina es gruesa y los nucléolos suelen ser evidentes,
el coloide de fondo es muy escaso.
- Carcinoma papilar:es el más frecuente de los carcinomas de tiroides.
Su incidencia está en relación con la ingesta excesiva de yodo, radiación
cervical y relacionada con enfermedades previas de tiroides como
tiroiditis de Hashimoto.
- Clínica: se caracteriza por la aparición de nódulos indolentes,
crecimiento lento y gammagráficamente fríos (no funcionantes) con
metástasis precoces, habitualmente por vía linfática.
- Histología: estructuras papilares centradas por un fino eje conectivo
vascular y tapizadas pro un epitelio neoplásico, núcleos en cristal
esmerilado, moderado polimorfismo, pseudoinclusiones intranucleares,
hendiduras y los pliegues nucleares, cuerpos de psamoma (calificación
basófilo), no suele existir atipia y mitosis baja.
- Citología:celularidad abundante con placas y frecuentes agrupaciones
moruliformes o papilares, así como elementos aislados, en las papilas
los núcleos se disponen periféricamente, pero la empalizada es irregular,
el citoplasma celular es amplio, eosinófilo con MGG. Los núcleos
presentan: polimorfía variable con nucléolos pequeños,
pseudoinclusiones intranucleares redondeadas, pliegues de su
membrana que determinan surcos longitudinales muy característicos
con nucléolos en granos de café, el fondo de los frotis incluyen
macrófagos a veces células gigantes, escasos linfocitos y un coloide
denso y filante, de color rosa con MGG, con aspecto de forma de mascar
y los cuerpos de psamoma suponen una extraordinaria ayuda en el
diagnóstico.
- Carcinoma medular:
- Etiología: es un tumor derivado de las células parafoliculares.
Macroscópicamente es un tumor más sólido y circunscrito, aunque no
está encapsulado.
- Histología: la celularidad crece formando cordones, trabéculas y
estructuras alveolares, en un patrón endocrinoide clásico., la celularidad
muestra citoplasmas con fina granulación metacromática, núcleos
redondeados ovales, de disposición excéntrica, el estroma es muy
vascularizado y suele incluir amieloide, de que toma un color rosado con
Hx-E, birrefringente y verdosa con luz polarizada tras la tinción con Rojo

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Congo, y fluorescente a la luz ultravioleta con tioflavina, no son raros los

focos de calcificación, las células secretan calcitonina que puede ponerse
de manifiesto con técnicas de inmunohistoquímica.
- Citología: la celularidad de los frotis es abundante, con MGG y en
menor grado con PAP se observa pequeñas granulaciones rojas en el
citoplasma, el núcleo redondeado tiene cromatina en grupos gruesos y
nucléolos pequeño y pálido, son frecuentes las células binucleadas y no
son raras las multinucleadas, el amieloide cuando es posible observarlo,
se presenta como un material acelular de coloración violeta fuerte.
- Otros tumores
-Tumores no epiteliales
- Linfomas
- Tumores de partes blandas (No hacía falta copiarlo)
- Tumores metastásicos (No tiene excesiva importancia en tiroide)
 Glándulas salivares

1.4. Glándulas
salivares
1.Introducción:

Son enfermedades raras, poco frecuentes, benignas, de carácter

inflamatorio y muy raramente tienen origen tumoral. Es importante la
PAAF para evitar actuaciones más cruentas como la extirpación.

2.Anatomía:

Están repartidas por toda la boca de todas ellas las más importantes
son:
 Glándulas salivares mayores: Parótida, submaxilar y
sublingual, ambas producen enzimas sustancias mucoides e
hidratan y humedecen la boca.
 Glándulas salivares menores: se encuentran por la boca,
faringe, etc.
Localización:

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- Parótida: es la de mayor tamaño, se encuentra debajo del lóbulo de

la oreja y se encuentra por detrás de la rama ascendente de la
mandíbula.
- Submaxilar: se encuentra justo por tras de la rama horizontal del
maxilar inferior, cerca del ángulo que forma ésta rama con la rama
vertical.
- Sublingual: localizada en la cara interna del arco de la mandíbula.

3.Histología:

Macroscópicamente:
 Las 3 glándulas tienen un aspecto lobulado y las dos más grandes
(parótida y submaxilar) están rodeadas por tejido conjuntivo.
 Su coloración es gris amarillento y tienen una consistencia
elástica, blanda...
 Son estructuras tubuloalveolares, agrupadas en lóbulos y lobulillos
separadas por tabiques fibrosos con tejido adiposo.
Microscópicamente:
 Las unidades secretoras recibirán el nombre de acinis o acinos.
Hay 3 tipos:
-Serosos: formados pro células piramidales, de N basal, redondeado y
C granular por la presencia de gránulos de zimógeno y basófilo.
(Glándula parótida y submaxilar).
-Mucosos: tienen células de C más claro y algo más grande (Glándula
Sublingual).
- Seromucosos
 Por fuera de los acinos vamos a encontrar unas células llamadas
mioepiteliales, son fusocelulares (fusiformes, ahusados, alargados)
de citoplasma (C) eosinófilo y núcleo (N) hipercromáticos alargado
(tienen actina y miosina)
 Las secreciones se excretan a través de un sistema de conductos.
Hay tienen 3 tipos:

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- Conductos intercalares: son los de menor calibre, son los más

próximos a las estructuras acinares, tienen una pared con epitelio cúbico
que mantiene la actividad secretora.
- Conductos estriados: o conductos intralobulillares. También
muestran actividad secretora pero el epitelio es cilíndrico alto.
- Conductos excretores: muestran un epitelio columnar estratificado
(también pueden llamarse interlobulillares). Estos conductos excretores
se unen para dar lugar en un único conducto en la glándula parótida que
recibe el nombre de “CONDUCTO DE STENON” que desemboca a la
altura del segundo molar superior. En las otras glándulas este conducto
es menos evidente sobre todo en la G. Sublingual.
 También podemos encontrar:
o Oncocitos: C eosinófilo y N redondeado. Su número
aumenta con la edad.
o Glándulas Sebáceas: pueden aparecer como células
aisladas o formando glándulas completas.
o Linfocitos: también podemos encontrarlos

o Tejido conjuntivo: forma parte de la mandíbula.

4.Citología:

 Células acinares forman acinos con frecuencia enteros o incluso

agrupados.
 Células ductales formando monocapa ( en lámina o panal)
 Células mioepiteliales, oncocitos y linfocitos.
Lo más importante es que encontremos acinos que se observan como
estructuras acinares. Con Papanicolau los núcleos ovoideos periféricos y
nucleolo pequeño, citoplasmas vacuolados.

5.Indicaciones:

Todo agrandamiento difuso o tumoral de las glándulas salivares.

Objetivos:
 Origen de la lesión
 Carácter benigno o maligno

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 Evitar lesión del nervio facial

En el diagnóstico diferencial (Dxd) entre lesiones malignas y benignas,
tiene una especificidad de un 95%y la sensibilidad 85%%.
 Especificidad: 95 de cada 100 son verdaderos positivos
 Sensibilidad: somos capaces de detectar 85 de cada 100 enfermos
es decir tenemos pocos falsos positivos.

6.Técnica:

 Es un tipo de PAAF superficial.

 Se suele utilizar la técnica de la tinta chica para evitar
diseminaciones
 Como técnica de tinción se utiliza MGG o PAP.

7.Complicaciones:

 Lesión del nervio facial (sobre todo de la G. Parótida)

 Lesión de la arteria carótida externa.

8.Patología:

8.1. Lesiones NO neoplásicas:

 Quistes: Pueden tener varios orígenes:
- En la Glándula Salivar hay un %que dice que son malformativos o
congénitos.
- Otro origen podría ser obstructivo (secundario).
- Otro origen podría ser necrótico (debemos puncionar la pared del
quiste para saber si son tumorales o no).
A veces múltiples o bilaterales.
Su localización más habitual es en la parótida. Reciben distintos
nombres por lo general son de origen malformativos: mococele, quiste
de inclusión epidermoide y el quiste bronquial.
La punción obtiene un material denso, mucinoso con la presencia de
macrófagos, células inflamatorias y células epiteliales descamativas.
 Enfermedades inflamatorias:

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- Sialoadenitis aguda: Es la más frecuente, van a estar producidas por

una infección por lo general por virus y en la glándula parótida
(parotiditis). El virus más frecuente es el PARAMIXOVIRUS (es el virus
de la parotiditis). La enfermedad desapareció hace unos años a causa de
la aparición de las vacunas. Es más frecuente en niños que en adultos, y
en adultos es más virulento y además se complica con la aparición de
una orquitis.
Histología: cuadro inflamatorio con edema, histiocitos, células
plasmáticas y linfocitos
Citología: Cuadro inflamatorio, fondo necrótico y células inflamatorias,
histiocitos, linfocitos, PMN, células plasmáticas…
- Sialoadenitis bacteriana: es más rara, está producida por gérmenes
localizados en otra parte del organismo, pueden llegar a afectar a la
glándula salivar puede ser por la continuidad o por vía sanguínea, lo
más habitual infección dental, caries, etc.
Clínica:Aparece cuando la persona está un poco inmunodeprimida, sobre
todo en ancianos con trauma quirúrgico o en coma. Se caracteriza por
un cuadro de fiebre y leucocitosis con franca inflamación local, dolorosa
y afecta a uno o ambas parótidas.
Citología:fondo sucio, restos necróticos, polimorfonucleares e histiocitos,
entre grupos acinares y placas ductales más o menos conservados. El
material tiene un aspecto francamente purulento.
- Sialoadenitis crónica:suele ser en general secundaria a la
sialolitiasis, a una obstrucción calculosa, con fibrosis reparativa. Otras
causas son los traumatismos o radiaciones locales.
Histología:estroma fibroso, ductos dilatados con o sin metaplasia
pavimentosa o mucinosa del epitelio de revestimiento, acinos destruidos
en proporción variable y un infiltrado linfoplasmocitario.
Citología:material escaso, aislados grupos acinares y alguna placa ductal
Fondo con linfocitos y células plasmáticas. Núcleos desnudos de las
células acinares. El epitelio ductal puede mostrar metaplasia
pavimentosa y fibroblastos.
- Sialoadenitis granulomatosa:tuberculosis y sarcoidosis dan lugar a
ésta sialoadenitis. Los frotis se caracterizan por la aparición de
granulomas formados por histiocitos (con forma epitelioide) pueden
formar células gigantes células inflamatorias, necrosis. (No es

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importante:) Es importante identificar la forma de la glándula salivar es

ductal o acinar para localizar la lesión.
- Lesión linfoepitelial benigna: Cuadro inflamatorio autoinmune,
denominado síndrome de Sjogren o síndrome seco. Si se asocia a la
lesión de glándulas lacrimales, se denomina enfermedad de MILUKICZ.
Al mismo tiempo, esta patología puede afectar a otras patologías
autoinmunes.
Histología: acinis colapsados, con material hialino, infiltrador linfocitario.
Los acinos atrofiados con fibrosis hialinización y metaplasia adiposa.
Citología: componente linfoide, polimorfos, abundantes células grandes
(blastos), elementos mioepiteliales, ductales y acinares, generalmente
aislados y escasos. Nidos epimioepiteliales (asociación de células
mioepiteliales y células inflamatorias).

8.2. Lesiones neoplásicas:

- Lesiones neoplásicas benignas:
- adenoma pleomorfo: es el 70% de los tumores de las glándulas
salivales. Puede aparecer en cualquier glándula, más frecuente en la
parótida, pero también puede afectar las glándulas menores. Por tanto
puede aparecer en cualquier parte. Se llama pleomorfo porque cambia
de forma, está constado por elementos epiteliales y mesenquimales que
en proporciones muy variables lo confirman.
Es más frecuente en mujeres entre los 40 y los 50 años. Su origen suele
ser del mioepitelio.
Histología: Aparecen masas encapsuladas, células epiteliales (de tipo
acinar o epitelial), placas sólidas o cordones de placas sólidas de células
mioepiteliales, matriz mixoide o mucoide e incluso encontrar islotes de
tejido condroide o hueso.
Citología: fondo de sustancia condromixoide de aspecto fibrilar, células
epiteliales (aisladas formando acinis, o ductos) núcleo grande,
redondeado, excéntrico que se corresponden con el mioepitelio. (Éstas
son otro tipo de células). Conglomerados celulares con citoplasma
eosinófilo, núcleos redondeados, cromatina fina que se corresponden
con el epitelio ductal. Células mesenquimales fusiformes en el estroma.

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- Cistoadenolinfoma (tumor de warthin):Es benigno a pesar de su

nombre “linfoma” se va a encontrar casi de forma exclusiva en la
glándula parótida. Es más frecuente en los hombres que en mujeres y el
pico de incidencia se encuentra a partir de los 60 años. La etiología de la
enfermedad es el tabaco aunque durante los últimos años se asocia con
el virus del Papiloma.
Histología:Se caracteriza porque son lesiones encapsuladas son espacios
quísticos redondeados y rodeados por epitelio con citoplasma alto,
eosinófilo y granular (descripción de un Oncocito por lo que estará
rodeado de oncocitos), que descansa sobre un epitelio cúbico, sobre el
cual está apoyado en tejido conectivo con denso infiltrado linfocitario,
que puede llegar a formar folículos linfoides. El contenido de los quistes
es PAS positivo con una estructura laminada parecida a la de los
cuerpos de psamoma.
Citología:Material abundante serosa o mucosa PAS positivo. También
vamos a ver oncocitos cohesivos en lámina de monocapa. Citoplasma
amplio, bien delimitado núcleo claro redondeado con un pequeño
nucleolo y anisonucleosis también encontramos: Células epiteliales que
pueden aparecer en grupos o de forma suelta. Linfocitos. Fondo
seromucinoso con detritus macrófagos y células gigantes.
- lesiones neoplásicas malingas:
-carcinoma epidermoide:es el más frecuente dentro de los tumores
malignos. Más frecuente a partir de los 50 años. Dos tipos: bien y mal
diferenciados.
Histología:Lesión no encapsulada. Celularidad mixta, escamosa y
mucosa, conformando cordones masas y formaciones quísticas. Las
células mucosas están en el centro de los nidos, envueltas por células
pavimentosas que a su vez descansan sobre una membrana basal final.
Citología:doble población epitelial. Los elementos glandulares son
grandes de citoplasma vacuolado. Células escamosas intermedias tienen
citoplasma amplio y eosinófilo. Células pavimentosas o escamosas
muestran limites citoplasmáticos precisos, grandes citoplasmas
eosinófilo y núcleos de cromatina gruesa con nucleolo fácilmente visible.
El fondo es sucio con un material amorfo y granulado correspondiente.
El grado de malignidad está asociado al grado de anaplasia de las
células escamosas.

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-CARCINOMA ADENOQUISTICO:tendencia a recidivar. Diseminación

por vía hematógena a todas las partes del cuerpo.
Histología:células pequeñas citoplasma escaso núcleo oscuro de origen
epitelial o glandular. Conformando nidos sólidos y áreas cribiformes con
espacios pesudoquísticos y luces glandulares ocupadas por un material
PAS positivos (material de membrana basal) suelen ser bien
circunscritos pero con bordes infiltrantes.
Citología:material viscoso semisólido. La celularidad se dispone en
elementos aislados, en pequeñas placas, en grupos ramificados y en
formaciones globulares con centros vacios u ocupados por una bola que
característicamente toma una tinción intensa, violeta con el Giemsa y
roja con el PAS. Las células son pequeñas muestran escaso citoplasma
un núcleo redondeado con cromatina gruesa y en un periferia y pequeño
nucleolo.

1.5. Hígado
1.Anatomía:

- Glándula aneja al sistema digestivo

- Víscera de mayor amaño del organismo.
- Alojada debajo a la derecha de la glándula diafragmática.
- Está dividida en lóbulos visibles e identificables, los más grandes el
derecho y el izquierdo, divididos por el ligamento FALCIFORME.
- En su cara inferior están el lóbulo caudado y cuadrado y entre ambos
el hílio hepático.
- Ambos aportan sangre y O2. La sangre sale del hígado a través de las
venas suprahepáticas: drenan el hígado.
- La superficie del hígado está recubierta por una cápsula de tejido
conjuntivo: La cápsula de GLISSON y por fuera el peritoneo visceral.

2.Histología:

- La unidad estructural y funcional del hígado es el lóbulo hepático que

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está formado por células hepáticas en torno a una vena central (VENA
CENTROLOBULILLAR) de las venas suprahepáticas (desemboca en
éstas)
- En la zona periférica del lóbulo hepático. Vena porta y conducto biliar.
- Células hepáticas se disponen formando cordones que unen ambas
estructuras. (Espacios porta y venas centrolobulillares) Las sinusoides
hepáticas están delimitadas por células endoteliales y por las células de
KUPFFER bordeadas por columnas de células hepáticas.

3.Citología:

- Hepatocitos:son células aisladas o en cúmulos o láminas pequeñas

cohesivas bidimensionales y raramente en nidos tridimensionales.
Ocupan todo. Son poligonales con límites bien definidos citoplasma
amplio y bien definido granular y eosinófilo. Núcleo redondeado
pudiendo ser doble en condiciones normales cierto frado de
anisonucleosis. Acumulo de diferentes sustancias en el citoplasma
acúmulo de lipofucsina (personas mayores) hemosiderina u otros
pigmentos.
- Células de los conductos biliares / ductales: son infrecuentes.
Están dispersas, citoplasma más grande. Son más pequeñas,
columnares bajas o cuboideas, pseudoestratificadas en empalizada o en
panal de abeja. Citoplasma más tenues, delicados con núcleos
pequeños, redondos sin nucleolo.
- Células de kupffer:son macrófagos que se encuentran aislados, son
difíciles de identificar, son positivas a la tinción de PAS con núcleos
fusiformes y citoplasma poco visible. Se encuentran unidas a los
hepatocitos. El citoplasma de estas células contiene material fagocitado
como lipofucsina, hemosiderina o restos celulares. Tiene apariencia
histiocitaria con forma de coma.
- Células endoteliales:aparecen en los extremos de los grupos
cohesivos de los hepatocitos. Núcleos fusiformes y citoplasmas muy
escasos.
- Células mesoteliales:derivadas del peritoneo parietal o visceral, se
presentan en placas con citoplasmas abundantes y poligonales núcleos
ovales o redondeados con cromatina fina, distribuida de manera regular,
con alguna hendidura nuclear y nucleolo pequeño.

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4.Indicaciones:

I. Diferenciación de benignidad o malignidad de las LOES (Lesión

Ocupante de Espacio = Tumor)
II. Establecer si se trata de una lesión inflamatoria, maligna, primitiva o
metastásica.
III. Tipo de neoplasia primitiva o secundaria
IV. Grado de diferenciación citológica de neoplasia.

5.Contraindicaciones:

I. Sospecha de quiste hidatídico

II. Que la imagen radiológica sea de un hemangioma.
III. Por alteraciones en las pruebas de coagulación

6.Técnica:

- PAAF de órganos profundos

- Decúbito supino
- Sin anestesia
- Agujas de 25G por 9cm
- Fijar en OH 96.

7.Fisiología:

- Elimina o metaboliza toda la sangre.

Posee 3 funciones principales:
 Funciones vasculares (almacenamiento y filtración):
- Almacenamiento:Como es un órgano grande y venoso, forma parte de
los grandes reservorios de sangre del organismo, es capaz de almacenar
el 10%del volumen total de sangre, de modo que puede albergar hasta
1L de sangre en casos en los que la volemia se vuelve excesiva y
también le permite suplir sangre extra cuando la volemia disminuye.

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- Filtración:Se realiza gracias a las células de Kupffer o macrófagos

residentes en el hígado, encargados de fagocitar parásitos, virus,
bacterias y macromoléculas (como inmunocomplejos y endotoxinas
bacterianas) por endocitosis mediada por receptores.
 Funciones metabólicas: llevadas a cabo por los hepatocitos,
principalmente de:
- Carbohidratos:
- Almacenamiento de glucógeno.
- Conversión de galactosa y fructosa a glucosa.
- Gluconeogénesis.
- Formación de compuestos químicos importantes a partir de productos
intermedios del metabolismo de los carbohidratos.
- Lípidos:
- Un porcentaje elevado de beta-oxidación de ácidos grasos y formación
de ácido acetoacético.
- Formación de la mayor parte de las lipoproteínas.
- Formación de cantidades considerables de colesterol y fosfolípidos.
- Conversión de grandes cantidades de carbohidratos y proteínas en
grasas.
- Proteínas:
- Desaminación de aminoácidos.
- Formación de urea para suprimir el amoniaco de los líquidos
corporales.
- Formación de aproximadamente el 90% de todas las proteínas
plasmáticas.
- Interconversiones entre los diferentes aminoácidos y otros compuestos
importantes para los procesos metabólicos de la economía.
- Otras Funciones metabólicas:
- Almacenamiento de vitaminas.
- Formación de sustancias que intervienen en el proceso de coagulación.
Incluye fibrinógeno, protrombina, factores VII, IX y X.

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- Almacenamiento de hierro.
- Eliminación o excreción de fármacos, hormonas y otras sustancias.
-Funciones secretoras y excretoras encargadas de formar bilis: El
hígado secreta bilis en dos etapas, en la primera, los hepatocitos
producen grandes cantidades de ácidos biliares, colesterol y otros
constituyentes orgánicos que se vierten al canalículo biliar, que fluye a
conductos biliares terminales continuando por conductos biliares de
tamaño progresivamente mayor, y finalmente hacia el conducto
hepático y el colédoco, desde el cual se vacía directamente al duodeno o
se desvía por el conducto cístico hacia la vesícula biliar. En el curso que
sigue la bilis por estos conductos se produce la segunda etapa de la
secreción, en la cual se añade una secreción adicional que consiste en
una solución acuosa de sodio y bicarbonato secretada por las células
epiteliales del sistema de drenaje biliar.
- Elimina o metaboliza sustancias extrañas como medicamentos o
tóxicos como alcohol.
- Elimina o metaboliza sustancias propias generadas ene l metabolismo
corporal y que pueden ser perjudiciales para el organismo como la
BILIRRUBINA
- Elimina o metaboliza sustancias nocivas procedentes de la absorción
intestinal o principios inmediatos.

8.Patología:

8.1. Enfermedades por depósito:

-Depósito graso: ESTEATOSIS:Es una alteración bastante frecuente.
Está caracterizado por depósito de lípidos. Las causas más frecuentes
son la ingesta de alcohol, obesidad, diabetes, malnutrición y terapia con
corticoides.
Histología y citología: hepatocitos benignos y cohesivos, núcleo
levemente agrandado, nucléolos llamativos y con vacuolas
citoplasmáticas claras y grandes y únicas (macrovacuolas) y menos
frecuente pequeñas y múltiples (microvacuolas).
- depósitos de hierro, de hemosiderina o hemocromatosis:La
hemosiderina es la forma en la que se deposita el hierro en las células
hepáticas puede dar lugar a alteraciones en las células hepáticas.

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Aparecen como gránulos, gruesos irregulares, refráctiles y de color

amarillento marrón. Se localiza en hepatocitos y células de Küpffer. La
acumulación de hierro dará lugar a una enfermedad llamada
HEMOCROMATOSIS la clínica similar a la cirrosis.
- pigmentación biliar o colestasis:(significa estancamiento) son
gránulos introcitoplasmática de color verdoso. La cirrosis biliar también
produce acumulo de bilis. Enfermedad rara. Origen autoinmune.
Realmente no se conoce la causa. Evolución mala. Si produce alteración
en el funcionamiento hepático (e irreversible en la morfología celular) Se
van a observar los gránulos en los hepatocitos y en las células fe
Küpffer.
- otras sustancias: deposito de glucógeno: los hepatocitos aparecen
“hinchados”, el depósito de glucógeno dentro del núcleo. Las causas por
las que se produce el depósito de glucogeno ingranuclear son dos:
· Diabetes que afecta prácticamente a todoe l parénquima hepatico
· Proceso degenerativo por la edad, pero en este caso la agenctación es
tan difuso solo ciertas partes del hígado esta agectado.
Morfología: diferenciación de la inclusión glucogénica de las
“perforaciones” nucleares resultado de al penetración del citoplasma en
el núcleo (evaginaciones).
8.2. Cirrosis hepática: Es una enfermedad que se define desde el punto
de vista morfológico. Son en realidad diferentes tipos de enfermedades.
Estas alteraciones características en el hígado podemos agrupar en:
- Cambios regenerativos: se caracterizan por polimorfismo celular,
anisonucleosis, agrandamiento nucleare, hipercromasia binucleación,
multinucleación con la aparición de macronucleolos. Todos estos
cambios reciben el nombre de DISPLASIA HEPATOCTITARIA.
- Cambios degenerativos: consisten en la aparición de necrosis con la
aparición de célula fantasma y fibrosis con aumento y proliferación de
tejido fibroso que deforma toda la estructura hepática y hace que el
hígado aumente de consistencia a y en fases avanzadas se produzca una
disminución de su tamaño.
La cirrosis es una enfermedad crónica irreversible y progresiva.
Etiología: 1º necrosis, 2º fibrosis, 3º regeneración. Existen dos tipos de
cirrosis:

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- Cirrosis micronodular: los nódulos o focos de regeneración son

pequeños y están distribuidos por todo el hígado. El origen de esta
cirrosis es el consumo de alcohol de cualquier forma.
- Cirrosis macronodular: producida por la acción de tóxicos y también
como consecuencia de las hepatitis de tipo B o C. Los nódulos de
regeneración son de mayor tamaño y de distribución más irregular
Clínica: en general:
- Insuficiencia hepática que se traduce en desorden metabólico.
- Hipertensión portal: aumento de tensión venosa dentro del territorio
de la vena porta, la consecuencia más grave: aparición varices
esofágicas.
- Aparición de ascitis: acumulo de líquido dentro de la cavidad
peritoneal.
Citología: Se pueden puncionar las cirrosis hepáticas:
- Para descartar la existencia de un hepatocarcinoma.
- Para controlar la evolución de la enfermedad; según la presencia de:
- Hepatocitos con signos marcados de displasia
- Signos de fibrosis con aparición de fibroblastos y fibras de colágeno,
dan lugar a la aparición de fragmentos tisulares.
- Aparición de signos de necrosis.
8.3. Tumores:
- Tumores benignos:
- Contenido líquido:
- Quistes: Existen dos tipos: simples o hidatídicos
- Simples: quíste de naturaleza embrionaria (dilatación de conductos
biliares). Líquido claro y en los extendidos hay macrófagos y algunas
células cuboideas benignas.
- Hidatídico: de naturaleza infecciosa, producidos por una tenia
equinococcus: en los quistes de evolución corta se obtiene un líquido
claro y más transparente, parecido al agua. Encontramos células
inflamatorias y cabezas de escólex.

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- Abcesos: son un acumulo de tejido necrótico junto con células

inflamatorias, producido como consecuencia de una infección del
parénquima hepático. Esta infección puede tener distintos orígenes Los
más habituales por vía hematógena. En cuyo caso existirá un foco
infeccioso precio. Más raramente la infección puede haberse propagado
por vía ascendente como consecuencia de la diseminación de bacterias
procedentes del intestino.
Citología: vamos a encontrar necrosis y abundante infiltrado
inflamatorio.
- Contenido sólido:
- Hemangioma: neoplasia con proliferación de vasos sanguíneos.
Cuadro benigno. En el aspirado había fragmentos irregulares con
ramificaciones que corresponderán a vasos de calibre pequeño. Otras
veces grupos no cohesivos de células con N elongados y C poco definido
que se trataban de células estromales. C proliferación estromal.
Conjuntivo, músculo
Tumor de origen embrionario. No producen sintomatología, se puede
romper y producir hemorragia.
- Adenoma hepatocitario:Suelen ser solitarias y encapsuladas bien
delimitado pero el 10% de los casos son múltiples.
Microscópicamente:hepatocitos bien diferenciados con C amplio y menos
eosinófilo.
Citológicamente:población hepatocitaria abundante monomorfa
indistinguible de hepatocitos normales.
- Adenoma de células ductales:Nódulos solitarios. Localizados debajo
de la CÁPSULA de GLISSON.
Citológicamente: Células epiteliales en forma de placas monoseriadas
pequeñas, a veces con aspecto columnar junto hepatocitos benignos
aislados.
- Tumores malignos:
- Primitivos:
- Hepatocarcinoma: más frecuentes en hombres de edad avanzada.
Los factores de riesgo que contribuyen a padecerlo son: Cirrosis,
alcohol, hemocromatosis, Virus de la hepatitis B y C.

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Sintomatología:Ictericia persistente (color amarillo por depósito de

bilirrubina. Existen 3 tipos: Bien diferenciado, moderadamente
diferenciado y poco difuso.
 Bien y moderadamente diferenciado:
Citología: las células se agrupan normalmente en dos tipos de patrones:
- Patrón trabecular: las células presentan en trabéculas amplias
(cordones de células) más de 5 células de grosor y en disposición
sincitial dentro de este hay dos tipos:
- Patrón sinusoidal central: células endoteliales en el centro de la
trabécula.
- Patrón acinar o pseudoglandular: los hepatocitos se disponen
formando estructuras acinares o moruliformes.
Cohesión celular buena, son más pequeñas que los hepatocitos
normales y hay un aumento de relación N/C. N pequeños, centrales con
nucleolo prominente y a veces N desnudos. C menos abundante.
Observar presencia de material biliar en él. Ausencia de epitelio ductal
biliar. (No hay células ductales.)
- Poco diferenciado: Se observan dos tipos de patrón.
- Compacto:Células en grandes masas superpuestas, superior a 12
células. N desnudos con aspecto atípico.
- Patrón pleomórfico: las células están aisladas, discohesivas con
aspecto pleomórfico, N desnudos y muchos macronucleados.
En general hay poca cohesividad celular, aumento en la R N/C, N
grandes con macronucleolos, menos N desnudos atípicos, C escasos con
producción de bilis en el 25%de los casos y glóbulos hialinos
intracitoplasmáticos (precipitado hialuro).
- Colangiocarcinoma: Deriva de las células ductales. Puede surgir de
la vía biliar intrahepáticas o extrahepáticas. Grupos celulares cohesivos
sin ningún patrón definido. Células son pequeñas, de núcleos ovoideos,
C escaso (características de las células ductales)
- Metastásicos: Son las neoplasias más frecuentes en el hígado. Los
puntos de origen más habituales son: tracto digestivo, pulmón mama y
melanoma (normalmente suele ser de páncreas porque es
asintomático). Estos tumores suelen ser múltiples tienen 10%aparecen

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como nódulos solitarios y suelen crecer con mucha rapidez y eso suele
causar que aparezcan con áreas de necrosis.
- Colon: en las formas más diferenciadas las células dibujan glándulas.
Células columnares o cuboidales con C vacuolado. SE disponen en
grupos compactos, en empalizadas o en panal de abeja y en otras
ocasiones los nidos tumorales están inmersos en verdaderos lagos de
moco.
- Mama:presencia de células en fila india. Células columnares o
cuboidales con C vacuolado. Vacuolas con pequeños puntos
intravacuolares que corresponden a condensaciones de la secreción
(células en anillo de sello).
- carcinoma de células pequeñas: origen más frecuente es de
pulmón. Estas células son pequeñas C escaso, escaso grado de
pleomorfismo. Suelen aparecer con marcada celularidad con signos de
acoplamiento o amoldamiento de los núcleos.
- Melanoma: Se caracteriza por presentar células grandes C amplio, N
excéntricos, macronucleolos. También presentan pseudoinclusiones,
pliegues en el N se disponen sin ningún patrón de agrupamiento y
pueden contener melanina en el citoplasma aunque no es habitual. La
proteína S100 es el marcador que indica la procedencia. Sin patrón =
aisladas o laxas.

1.6. Riñones
1.Localización:

Son órganos retroperitoneales, están situados detrás del peritoneo y a

ambos lados de la columna vertebral, estando el riñón derecho unos 2
centímetros más bajo que el riñón izquierdo, estando éste normalmente
con un volumen mayor que el derecho.
Los riñones están envueltos por una cápsula de tejido fibroso y por fuera
rodeados pro tejido graso. Ésta grasa perirrenal es más abundante en el
polo inferior del riñón, formando lo que se llaman las celdillas
fibroadiposas o renales, que actúan como un mecanismo de
sustentación del riñón.
Relaciones: Ambos se relacionan con las cápsulas suprarrenales por el
polo superior.

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 Riñón derecho: con hígado por la parte superior y anterior, vena

cava y aorta abdominal por su parte medial y por adelante con el
duodeno y colon transverso.
 Riñón izquierdo: bazo por su parte superior, con la cola del
páncreas por su parte anterior y también con el colon transverso.

2.Estructura:

Externamente el riñón tiene forma de judía, está aplanado por su parte

anteroposterior, distinguimos cara anterior, posterior, un borde interno
o medial por donde sale el hílio renal y un borde externo o periférico
convexo.
Al corte frontal (de izquierda a derecha) vamos a distinguir dos partes:
 Corteza Renal: es más periférica, más oscura, de aspecto más
homogéneo, finamente granulado que recibe el nombre de corteza
renal.
 Médula Renal: es más interna, tiene en su parte más periférica un
aspecto más fascicular formándose las llamadas pirámides de
MALPIGHI, éstas pirámides confluyen por su vértice en los cálices
renales menores que a su vez lo hacen en los cálices renales
mayores que desembocan en una dilatación tubular más amplia
denominada pelvis renal desde la cual se origina el uréter.

3.Histología:

Desde el punto de vista microscópico está formado por NEFRONAS, que

son las unidades estructurales y funcionales del riñón. La nefrona está
formada por el glomérulo o corpúsculo renal y los túbulos renales.
- Corpúsculo o glomérulo renal:formado por un conjunto de asas
capilares de tipo arterial, de tal forma que distinguimos:
- Una arteriola aferente: que es la que lleva la sangre al glomérulo y
- Una arteriola eferenteque es la que transporta la sangre fuera del
glomérulo
- Un complejo de asas capilares(que se forma entre ambas arteriolas),
las cuales están rodeadas por la cápsula de BOWMAN, formada por una
hoja visceral que está próxima a las asas capilares y una capa parietal

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 Diplomados y Especializaciones

que está por fuera delimitándose entre ambas hojas un espacio que se
puede llamar ESPACIO DE BOWMAN.
Entre las asas capilares y las células epiteliales de la capa visceral se
encuentran o localizan las células MESANGIALES, son células de origen
conjuntivo que actúan como soporte estructural de las asas capilares
además de intervenir en la regulación de la filtración debido a la
presencia en su citoplasma de filamentos de actina y miosina que
producen su contracción. En definitiva encontramos 4 tipos de células
que son:
 CELULAS EPITELIALES PARIETALES
 CELULAS PEITELIALES VISCERALES O PODOCITOS
 CELULAS MESANGIALES
 CELULAS ENDOTELAILES.
- TÚBULOS RENALES: distinguimos diferentes tipos:
 Túbulos contorneados proximales: es la parte más próxima al
glomérulo y está formado por un epitelio cilíndrico simple en el
cual las células presentan microvellosidades en su superficie libre
formando un ribete en cepillo. El citoplasma es denso, granular,
eosinófilo, a medida que avanzamos a lo largo de este túbulo, las
células se van transformando hasta adquirir un aspecto cúbico.
 Asa de Henle: está formada por una parte descendente y una
parte ascendente llegando a introducirse en la médula renal,
formada por un epitelio cúbico al principio pero que se hace
rápidamente aplanado.
 Túbulo contorneado distal: situado en la corteza renal y está
formado por células menos eosinófilas que la de los túbulos
proximales y también de aspecto más próximas
 Túbulo colector: es el encargado de recibir los productos
elaborados por diferentes nefronas para llevarlos hacia los cálices
renales. Las células son similares a la de os túbulos contorneados
distales. Aunque a medida que vamos acercándonos a los cálices,
las células aumentan en altura haciéndose más cilíndricas.
En la corteza solo podremos ver: glomérulo y túbulos contorneados
proximales y distales.

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En la médula solo podremos ver: asa de Henle y túbulos conectores

4.Indicaciones:

- Aspiraciones terapéuticas con contenidos líquido.

- Confirmación de diagnóstico previo a tratamiento quirúrgico u
oncológico.
- Lesiones sólidas, diagnóstico con técnicas de imagen.
- Lesiones avasculares o hipovasculares de riñón.

5.Contraindicaciones:

- Alteraciones de la coagulación
- Distensión de asas intestinales
- Quíste hidatídico intraabdominal
- PAAF complicada.

6.Complicaciones:

- Hemorragia perirrenal
- Neumotórax
- Peritonitis
- Perforación del colon

7.Técnica:

En algunos casos la punción se puede hacer tras localizar la lesión

tumoral tras la palpación, pero lo más habitual es hacerlo utilizando un
control radiológico.
El paciente se colocará en decúbito supino y se utilizará una aguja de
22G de forma más habitual.
La técnica se realiza sin anestesia y en todo caso se anestesiará la piel
por donde atraviesa la aguja

8.Citología:

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Vamos a encontrar:
 Estructuras glomerulares: son como masas de presencia de
capilares y células endoteliales.
 Células tubulares: células aisladas o formando laminillas o
estructuras tubulares presentan núcleos redondos a veces con un
pequeño nucleolo, el citoplasma es un citoplasma claro, a veces
imperceptible, en otras ocasiones sobre todo en células
pertenecientes a los túbulos contorneados proximales, el
citoplasma puede ser denso, granular y eosinófilo.
 Células uroteliales: las células pertenecientes a la pelvis renal
presentan un contorno poligonal, citoplasma denso y núcleos
ovalados.

9.Patología:

9.1. LESIONES TUMORALES (benignas):

 Contenido líquido:
- Quistes Renales: hay dos tipos:
- De naturaleza congénita, o QUISTES SIMPLES: son los más frecuentes,
tienen mayor prevalencia, en muchos casos pasan desapercibidos, no
producen síntomas a lo largo de la vida, son hallazgos fortuitos en
exploraciones abdominales o incluso son descubiertos en autopsias.
Son en general cavidades múltiples o únicas de 1 a 5 cm de diámetro y
que están tapizadas por un epitelio cúbico o cúbico aplanado, aunque en
algunos casos está totalmente atrófico, normalmente está rodeado por
una cápsula fibrosa delgada, estos quistes suelen cincuscribirse a la
corteza renal. Hay células epiteliales y linfocitos, no hay
polimorfonucleares.
Junto a estos quistes existen otro tipo de quistes también de contenido
líquido y de origen congénito que tiene una marcada alteración del
funcionamiento renal que se traduce en una insuficiencia renal al cabo
de un período indeterminado de tiempo, es lo que se
llama enfermedad renal poliquística.

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Histología: (de la enfermedad renal poliquística), son similares a los

quistes simples, la única diferencia es que en este caso, el parénquima
renal está borrado casi por completo, siempre van a ser múltiples y
bilaterales.
Tanto en un caso como en otro, en la punción y aspiración (P.A.)vamos
a obtener un líquido claro o ligeramente amarillento que contiene
macrófagos de aspecto espumoso.
- De naturaleza adquirida: son dilataciones quísticas de los túbulos
renales, secundarios a una alteración renal que produzca una reacción
fibrosa inflamatoria y como consecuencia de la cual se produzca una
obstrucción tubular. Suelen ser de carácter múltiple pero de pequeño
tamaño. En sí pueden no causar sintomatología clínica aunque los
pacientes van a tener síntomas de la enfermedad renal subyacente.
Citología: macrófagos, a veces con contenido de hemosiderina,
siderófagos, también encontramos células epiteliales descamativas,
células inflamatorias (linfocitos o polimorfonucleares). El contenido suele
ser claro, aunque tiende a ser más espeso. Cuando tienen aspecto
hemorrágico debemos pensar en la posibilidad de una degeneración
quística (Pseudoquiste: por carcinoma renal). Podemos observar unas
estructuras esféricas de tipo estriado que se llaman ANILLOS DE
LISENGANG.
- Abcesos:Un abceso es una lesión de contenido líquido de carácter
purulento que se puede producir como consecuencia de una infección de
un quiste previo o bien como consecuencia de una infección previa del
parénquima renal, es decir una PIELONEFRITIS.
En la punción y aspiración (P.A.):de los abcesos encontramos
abundancia de restos necróticos, fibrina y abundancia de
polimorfonucleares.
El cultivo microbiológico va a ser positivo para el germen que lo causa.
 De contenido solido:
- No proliferativas o no neoplásicas (benignas):
- Infarto renal:Son lesiones necróticas del parénquima renal,
secundarias a una obstrucción vascular (definición de infarto) y que
habitualmente se va a producir como consecuencia de un
tromboembolismo de origen cardiaco. Estos infartos renales provocan la
aparición de una masa que radiológicamente puede tener la apariencia

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de una lesión maligna. En la punción y aspiración (P.A)vamos a

encontrar estructuras glomerulares y células tubulares que muestran
marcados signos degenerativos que pueden interpretarse erróneamente
como atípicas.
- pielonefritis xantogranulomatosa: enfermedad infrecuente de
carácter inflamatorio, crónico, que provoca la aparición de masas que
radiológicamente presentan las características de una lesión maligna,
pero que histológicamente la lesión se caracteriza por el aspecto
amarillento, el alto contenido lipidio, la presencia de macrófagos con
vacuolas de lípidos, la presencia de linfocitos y las áreas de necrosis. En
la punción y aspiración (P.A.)conformamos la presencia de macrófagos,
a veces multinucleados con vacuolas grasas.
- Proliferativas o neoplásicas (benignas):
- Angiomiolipoma: se caracteriza por la proliferación de células
musculares lisas, adiposas y vasos sanguíneos. Tiene origen
embrionario, parece que se deriva de células poco diferenciadas (células
madre). Son tumores de carácter benigno, aunque siempre existe cierto
grado de malignidad. En la punción y aspiraciónencontramos células
adiposas, células musculares lisas, células endoteliales y también
podemos encontrar células de tipo mesenquimal con núcleos más o
menos atípico. También encontramos histiocitos y células gigantes
multinucleadas.
- Adenomas: Son tumores poco frecuentes de pequeño tamaño de
localización cortical con ausencia de sintomatología clínica y que están
formados por células sin rasgos de malignidad.
- Oncocitoma: son poco frecuentes formados por células epiteliales con
citoplasma amplio, eosinófilo, abundante, granular y bien definido,
presentan núcleos periféricos, redondos con un cierto grado de
anisonucleosis, sin signos de atipia marcados.
9.2. Lesiones tumorales o neoplásicas malignas:
- Hipernefroma o Adenocarcinoma renal: aparece en personas a
partir de los 50 años, es más frecuente en hombres, parece que está
relacionado con el tabaco y con dietas ricas en grasas. Es un tumor que
la característica más llamativa es el tamaño, que puede llegar a tener
siendo palpable incluso a nivel abdominal. Junto con éste síntoma tardío
aparecen otros síntomas que pueden ser la hematuria y dolor abdominal
difuso. El síntoma precoz para el diagnóstico es la hematuria. En

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algunos casos los síntomas pasan desapercibidos ye l diagnósticos se

hace en base a las metástasis.
Anatomía Patológica: deriva de las células epiteliales del tubo
contorneado proximal puede llegar a alcanzar gran tamaño, aunque va a
ser pequeño localizándose en la cortical. Son tumoraciones de gran
tamaño de color amarillento que presentan áreas de hemorragia y
necrosis. En función del grado de diferenciación observaremos como las
células aumentan en signos de atípica y se hacen más desorganizadas.
Dentro de los hipernefromas vamos a distinguir varios tipos:
- Carcinoma de células claras: es el más frecuente de todos:
Citología:células que presentan núcleos y pequeñas vacuolas que le dan
un aspecto espumoso, el citoplasma es amplio en el cual podemos
observar con Papanicolau algunas granulaciones rojizas que se observan
solo en aquellos que están bien diferenciados. En función del grado de
diferenciación del tumor observamos como a medida que éste se hace
menos diferenciado se produce primero, un aumento en el grado de
atipia nuclear, un aumento en el tamaño de los nucleolos que además
adquieren un aspecto irregular, y una disminución en la vacuolización
citoplasmática y pérdida de cohesión célula.
- Carcinoma papilar:las células tienden a agruparse alrededor de un
eje conjuntivo vascular formando estructuras papilares. Los núcleos
tienen menor grado de atípia que en la variedad anterior. El citoplasma
no es tan vacuolado.
- Carcinoma de células granulares: citológicamente es similar al de
células claras, pero el citoplasma es abundante, eosinófilo y finamente
granular con pleomorfismo nuclear.
- Carcinoma sarcomatoide:son carcinomas de células claras en los
cuales se encuentran área con células de aspecto fusiformes y con
núcleos marcadamente atípicos.
-Carcinoma de células transicionales: También se llama carcinoma
de pelvis renal o carcinoma de urotelio. Es un tumor que aparece a
partir de los 70 años, más frecuente en hombres, en la clínica aparece
hematuria más significativo y precoz, dolor lumbar y también una masa
palpable y con menos incidencia que el anterior el tumor desde el punto
de vista diagnóstico se puede estudiar por orina o por PAAF. Los datos
que observamos son células con núcleos redondos ovales, citoplasma
denso que a medida que la neoplasia se hace más indiferenciada, las

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células que se muestran van a ser más atípicas y con menso rasgos
diferenciales. Pueden existir signos de metaplasia escamosa.
- Tumor de wilis: es un tumor maligno de tipo embrionario constituido
por estructuras mesenquimales y epiteliales, es una enfermedad de
niños, cuya máxima incidencia se encuentra en el segundo año de vida.
El síntoma principal es la aparición de una masa abdominal palpable. Es
un tumor que produce metástasis de forma precoz por vía hematógena,
con un pronóstico bastante malo.
Histología: encontramos 3 elementos
 Células epiteliales que se agruparán para formar estructuras
epiteliales o incluso estructuras glomerulares de aspecto atrófico.
 Tejido conjuntivo: que puede dar lugar en algunos casos a la
formación de tejido muscular liso estriado, tejido adiposo,
cartilaginoso o incluso nervioso.
 Células embrionarias: poco diferenciadas que se agrupan
formando patrones de crecimiento diversos.
Citología: encontramos:
 Células epiteliales con patrones tubulares, glandulares o
glomerulares
 Células mesenquimales de aspecto diverso
 Células indiferenciadas de tipo embrionario que en general
presentarán escaso citoplasma, el fondo de la preparación suele
ser un fondo con restos necróticos con polimorfonucleares,
linfocitos y otras células de tipo inflamatorio.
EXAMEN N°

NOMBRE Y APELLIDO: __________________________________________________________

CODIGO: ____________
FECHA: ____________

CUESTIONARIO

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1. COMENTE DE LA CITOLOGÍA DE MUESTRAS NO GINECOLÓGICAS

OBTENIDAS POR PUNCIÓN
2. COMENTE DE LOS CASOS EN LOS QUE ESTÁ INDICADA LA APLICACIÓN DE
LA PAAF
3. ¿QUÉ ENTENDEMOS POR GANGLIOS LINFÁTICOS
4. ¿CUÁLES SON LAS ENFERMEDADES INFLAMATORIAS?
5. ¿CUÁLES SON LAS LESIONES NEOPLÁSICAS BENIGNAS?

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