INSTITUTO NACIONAL DE CIENCIAS

NEUROLOGICAS
DIRECCION DE APOYO AL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
DEPARTAMENTO DE NEUROFISIOLOGIA CLINICA

ESTUDIOS ELECTROFISIOLOGICOS
Francisco Aquino
18 NOV.
Peña
2019
CENTRO BASICO DE INVESTIGACION EN ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES
 CONCEPTOS GENERALES
• EEG nos permite una visión de la actividad
generalizada de la corteza cerebral.

• EEG humano descrito por primera vez por Hans

Berger (1929)→diferencias entre EEG del sueño
y la vigilia.

• Empleo para diagnóstico de procesos

neurológicos (p.e. epilepsia) y con objeto de
investigación para estudio de sueño.
 REGISTRO DE ONDAS CEREBRALES

• Células cerebrales generan actividad eléctrica→EEG es

representación gráfica de las diferencias de potencial
entre dos puntos separados del cuero cabelludo.

• Potenciales eléctricos→ondas cerebrales.

• Método no invasivo ni doloroso.

• Electrodos metálicos tienen distribución por cuero

cabelludo (ayuda de pasta conductora) →garantiza
conexión de baja resistencia.
 GENERACION DE ONDAS EEG

• EEG mide en su mayor parte impulsos que

fluyen durante excitación sináptica de dendritas
de neuronas piramidales en corteza cerebral→se
extiende debajo del cráneo (80 % de masa
cerebral).

• Requiere que muchos miles de neuronas

subyacentes activadas juntas, generen una señal
EEG lo suficientemente grande como para
visualizarla.
 RITMOS EEG

• Varían y se asocian con estados determinados

de la conducta (nivel de atención, sueño o
vigilia) y de patología (epilepsia o coma)

• Ritmos se clasifican según su intervalo de

frecuencia y cada uno de estos se representa
con una letra griega.
N
1

N
2

N3
 FASES DEL SUEÑO

N N N
1 2 3
 RITMOS EEG

• EEG normal del adulto en vigilia y en reposo

(ojos cerrados) : 02 ritmos básicos
– Alfa : áreas posteriores del cerebro.
– Beta : resto de áreas cerebrales.

• 3era frecuencia : actividad theta (lóbulos

temporales).

• Característica fundamental: ritmicidad y

sincronismo.
 COHERENCIA INTERHEMISFERICA

• EEG es simétrico : amplitud y frecuencia similares en

ambos hemisferios.

• Diferencia de voltaje normal:

– Hemisferio dominante: 50 % menor.
– Hemisferio no dominante: 10 % menor.

• Sincronía : similitud de fase entre los ritmos de ambos

hemisferios.
 RITMO ALFA
• Frecuencia: 8 – 13 c/seg.

• Areas cerebrales posteriores.

• Más notorio cuando ojos están cerrados y se

atenúa con la atención (visual).

• Voltaje medio: 50 uv (hasta 150-200 uv).

• Aspecto: fusiforme (a veces aspecto de arcos).

 RITMO ALFA
• Sincrónico en ambos hemisferios.

• Se atenúa con apertura de los ojos y concentración

mental o cualquier estímulo que atraiga la atención,
mientras el sujeto permanece con los ojos cerrados.

• Desaparece cuando el paciente entra en somnolencia.

Ausencia total durante el sueño.

• Relacionado a organización psicológica de la

personalidad.
RITMO ALFA EN DERIVACIONES POSTERIORES DEL CEREBRO
Atenuación del ritmo Alfa por apertura ocular.
ATENUACION DEL RITMO ALFA EN SOMNOLENCIA
 RITMO BETA
• Frecuencia: > 13 c/seg.

• Derivaciones anteriores del cerebro.

• Voltaje: 5-10 uv (hasta 20 uv). Mayor voltaje en región

precentral.

• Asimetría debe hacer pensar en:

– Defectos óseos (quirúrgicos): voltaje mayor.
– Alteración de cuero cabelludo (hematomas o edema)
: voltaje menor.
 RITMO BETA

• Desaparece en sueño profundo y se incrementa

en sueño ligero.

• Algunas personas: actividad beta en todas las

áreas cerebrales, sin actividad alfa.

• Amplitud muy reducida: hipovoltaje (estado de

ansiedad).

• Amplitud varía con actividad mental o estímulos

visuales.
 RITMO BETA
• Actividad beta abundante : barbitúricos,
meprobamato y otros agentes
psicofarmacológicos.

• Ingesta de barbitúricos : ritmo beta fusiforme,

de mediano a alto voltaje en derivaciones
anteriores y de 22 c/seg.
Actividad Beta en los canales 1,2,5 y 6.
Actividad Beta en todas las áreas cerebrales.
 RITMO THETA
• Frecuencia: 4-7 c/seg.

• Localización: lóbulos temporales.

• Moderada cantidad puede estar presente en condiciones

normales.

• Incidencia mayor en mujeres jóvenes.

• Aumenta durante procesos visuales o Mentales→cambios

emocionales.
 RITMO THETA

• Siempre se consideró que ritmo theta se

relacionó con labilidad emocional e inmadurez
cortical.

• Individuos sanos pueden presentar actividad

theta, en vez de ritmo alfa dominante en
regiones posteriores.
Actividad theta en los lóbulos temporales.
 ONDAS LENTAS POSTERIORES

• Ondas delta sin significado patológico→en regiones

posteriores (occipitales o parietooccipitales).

• Frecuencia: 2.5-4.5 c/seg.

• Voltaje: 70-80 uv (usual 50 uv).

• Se observan en adolescentes.

• Pueden ir asociados con ondas alfa de baja amplitud

superpuestas (ondas fusionadas u ondas pi).
 EEG DE BAJO VOLTAJE

• Variación fisiológica de lo normal.

• Amplitud escasa dificulta su medición.

• No indican patología.

• Se encuentra en estados de aprehensión psíquica, TEC

(ocasionalmente), corea, insuficiencia vertebrobasilar.

• Carecen de ritmo alfa.

• 10 % de población sana. Genéticamente determinados.

 EEG EN SENECTUD
• Disminución de ritmo alfa occipital.

• Deterioro intelectual : reducción de frecuencia alfa

• Geronte con preservación de facultades mentales : ritmo

similar al del joven.

• Factores: ↑ resistencia vascular y ↓ flujo sanguíneo

cerebral.

• Frecuencia beta persiste en la vejez.

 EEG EN SENECTUD

• Actividad lenta difusa en la senectud: rara en individuos

con preservación de sus facultades mentales.

• Presencia de actividad lenta: deterioro intelectual.

• Actividad lenta difusa: 15-20 % controles normales.

• Actividad lenta focal : degeneración celular en

hipocampo (ancianos).
 FACTORES QUE MODIFICAN EEG

• Estado emocional

• Medicamentos.

• Hemisferio dominante.
 ESTADO EMOCIONAL

• Tensión emocional: frecuencias rápidas de baja

amplitud, sin actividad alfa.
 MEDICAMENTOS
• Se debe conocer qué medicamentos está
tomando el paciente al momento del registro.

• Benzodiacepinas: exceso de actividad rápida de

baja amplitud.

• Hipnóticos, neurolépticos y tranquilizantes : no

exceso de ritmos.
 MEDICAMENTOS

• Barbitúricos: actividad rápida entre 25-35 c/seg,

para después estabilizarse entre 15-25 c/seg.

• Suspensión de barbitúricos: hiperexcitabilidad

cortical.

• Barbitúricos en dosis terapéuticas: mínima acción en

descargas focales→impide propagación de
descargas.

• Hidantoína: ↓ propagación de descarga epiléptica y

suprime los focos observados en EEG.
 MEDICAMENTOS

• Carbamacepina : aumento de descarga focal, pese a

mejoría clínica del paciente.
• Diazepam: normaliza los registros.
 REACTIVIDAD NORMAL DE EEG EN ADULTO

• Existen pruebas para evidenciar anomalías

que no se manifiestan espontáneamente.

• Ellas son :
– Apertura y cierre ocular.
– Hiperventilación.
– Estimulación fótica intermitente.
 HIPERVENTILACION

• Se observa cambio de voltaje (aumento) y moderada

actividad lenta.

• Respuesta fisiológica suele iniciarse en forma paulatina y

se hace evidente hacia el tercer minuto.

• Actividad lenta bilateral puede llegar a la banda delta.

• Puede simular paroxismos.

 HIPERVENTILACION

• Sujetos normales y con patología.

• Puede persistir hasta 20” postHV.

• Hiperpnea→alcalosis. Reducción de presión

endovascular de CO2→vasoconstricción
progresiva→↓ de flujo sanguíneo cerebral e
hipoxia tisular→ritmos lentos en EEG.
 ESTIMULACION FOTICA INTERMITENTE

• En algunos individuos no provoca cambios.

• En otros, se produce en derivaciones occipitales,

un potencial electropositivo.

• Respuesta fotomioclónica : potenciales

musculares que tienen frecuencia del estímulo
luminoso y se pueden acompañar de sacudidas
de la cara y la cabeza.
 PATRONES DE PAROXISMOS EPILEPTIFORMES

• Espigas
• Complejo Punta-Onda 3Hz

• Onda aguda
• Poliespigas

• Complejo Punta-Onda
• Hipsarritmia

• Descarga Epileptiforme
• Respuesta Fotoparoxismal
Benigna de la Infancia

• Complejo Punta-Onda Lenta • Patrón Estado convulsivo

Espigas generalizadas
45 a, Crisis que se inicia con aura y visión distorsionada rigidez generalizada
de las extremidades
Complejo Espiga Onda
Complejo Punta Onda lenta
8 años, Crisis Ausencia, notar la regularidad de los complejos POL
Polipuntas
Patrón estado convulsivo
Patrón estado convulsivo
 ELECTROMIOGRAFIA Y
VELOCIDAD DE CONDUCCION
 ESTUDIOS DE CONDUCCION NERVIOSA.

• La CN permite el estudio de la función

de los nervios periféricos, mediante
estimulación percutánea de nervios
motores y/o sensitivos.

• ECN posterior a una adecuada

anamnésis y exámen físico.

• Los nervios periféricos seleccionados

para estudio, dependen de los signos y
síntomas del paciente y del dx
diferencial.
ESTUDIOS DE CONDUCCION NERVIOSA.

Enfermedades neuromusculares

Los estudios de conducción del nervio

y la EMG de aguja permiten:
• Confirmar la sospecha clínica
• Localiza la lesión en forma precisa
• Excluye diagnósticos diferenciales
• Orienta a la Fisiopatología

Requiere de:
Conocimiento de la anatomía de
superficie y técnicas Interpretación
de los hallazgos
 ESTUDIOS DE CONDUCCIÓN NERVIOSA

• En la extremidad superior, se prefiere el estudio : Nervios radial,

cubital y mediano

• En la extremidad inferior, los Nervios peroneal, tibial y sural.

• Se deben realizar antes que la electromiografía :

Permite planificar el estudio de EMG

Permite una mejor interpretación de la electromiografía con aguja
 ESTUDIOS DE CONDUCCION NERVIOSA

• Se estimula un nervio accesible a

través de la piel mediante un
estimulador, que excita a todas las
fibras disponibles, y se registra el
potencial de acción muscular
compuesto (PAMC) y PANS
mediante electrodos de registro
colocados sobre la piel.

• Se debe contar además, con un

electrodo de referencia y otro de
tierra.
NERVIO RADIAL
Lesión en nervio
periférico puede
afectar
primariamente:

Axón : pérdida axonal

Mielina: desmielinización
LESION PERDIDA
AXONAL:

Son importantes los cambios del patrón

relacionado al tiempo.

Cuando un nervio es registrado y estimulado

distalmente (puede conducir bien todavía) a
pesar de haber desconexión segmento distal
 Degeneración Anormalidades
Walleriana conducción
nerviosa

AMPLITUD
Disminuye con relativa conservación de la
velocidad de conducción y latencia distal
EMG de aguja:
Disminuye reclutamiento PAUM ocurre en músculos débiles
inmediatamente con el comienzo de la lesión

Tiempo que toma para desarrollar Potenciales Denervación depende

de la longitud del nervio entre el músculo y la lesión.

ACTIVIDAD ESPONTANEA:
Fibrilaciones – Ondas positivas: +/++/+++/++++
Fasciculaciones – Descargas repetitivas complejas

POTENCIALES DE UNIDADES MOTORAS

Duración y Amplitud: N: Normal, ↑: Incrementada, ↓ Disminuida
Polifásicas: No: - Si: +
Activación: N: Normal ↓: Disminuida - No
Reclutamiento: C: Completo ↓: Intermedio ↓↓ Escaso
REINERVACIÓN:

Cambios PAUM:
Larga duración, gran amplitud, polifasia

****refleja el aumento del numero de fibras

musculares por UM
 LESION DE
DESMIELINIZACIÓN
Mielina esencial para mantener velocidad de
conducción nerviosa

Desmielinización:
- Marcado enlentecimiento vel.cond.
- Prolongación LD y LT
Latencia distal: Velocidad Conducción:
↑↑ ↓
Característica Degeneración Desmielinización
Axonal Segmentaria
C.N. Motora
Amplitud ↓↓ N ó ↓; Bloqueo cond.
Duración N Dispersión temporal
Latencia distal Nó↑ ↑↑
Vel. Conducción No↓ ↓↓

C.N. Sensitiva
Amplitud ↓↓ ó ausente N , ↓ ó ausente
Duración N ↑ ó raramente DT
Vel. Conducción N ó ↓ ↓↓
 BLOQUEO DE CONDUCCION SIN
DESMIELINIZACION
LDM Normal Amplitudes VCS
disminuidas Normal
LDM: Amplitudes VCN
Prolongadas disminuidas disminuidas
POTENCIALES EVOCADOS
 Generalidades
• Los PE primeras señales eléctricas registradas desde el
cerebro.

• Caton. 1875

• Halliday (1973) PEV en EM.

• P100, P300: Derivados de cambios de potencial eléctrico de

dendrítas apicales de neuronas corticales (similar a EEG)

• PE de latencia corta generados de tractos de fibras

subcorticales de vías sensoriales especificas estimuladas.
POTENCIALES EVOCADOS
AUDITIVOS
 Vía auditiva dentro del tronco cerebral

• Vía auditiva en TC: Los núcleos cocleares, ventral y

dorsal, ascienden las fibras al complejo olivar (núcleos
superior, medio y lateral) dicha ascensión en parte se
realiza contralateralmente.
• Del complejo olivar la vía ascendente auditiva llega a los
núcleos del cuerpo trapezoide y a los núcleos del
lemnisco lateral.
• Posteriormente el mesencéfalo en su colículo inferior.
• El diencéfalo :cuerpo geniculado medio
• y finalmente al telencéfalo que es donde se situan las
áreas de la corteza auditiva.
 Potenciales evocados auditivos.

Dpto. de Neurofisiología clínica

 Indicaciones

• Hipoacusias
∙ Hipoacusia Neurosensorial: Diagnóstico diferencial
cocleares/retrococleares
∙ Hipoacusia Conductiva: Indicado sólo en casos dudosos
∙ [Audiometria Objetiva] Para determinar el umbral auditivo
∙ Audición en Edad Escolar y pacientes no colaboradores
∙ Diagnóstico precoz de Sordera Congénita
∙ Evaluación pronóstica en coma
∙ Diagnóstico de muerte encefálica
∙ Esclerosis Múltiple
 Configuración

• A medida que baja la audición, se produce un

deterioro de la respuesta que empieza por la
atenuación o desaparición de las ondas I y II y si la
pérdida es acentuada también se afecta la onda III y
finalmente la V.

• La ausencia de determinadas ondas, por ejemplo la V,

o bien la III y la V, existiendo las precedentes es un
dato de importante valor diagnóstico.
 Tiempos de latencia

• Absoluto
tiempo que transcurre desde estímulo
hasta la aparición de la onda considerada.

∙ Relativo
Corresponde a los intervalos entre las
distintas ondas, I-III, III-V y I-V (TCC).
 PEA

• ONDA I:
Dichas onda se origina en las neuronas del primer
orden coclear, dentro del órgano de Corti.

• ONDA II:
Esta se origina en los núcleos cocleares y es cuando la
vía auditiva presenta unas fibras contralaterales.

• ONDA III:
Complejo olivar superior.

• ONDA IV:
núcleo anterior del lemnisco lateral
• ONDA V:
Una de las más importantes, escala en el tubérculo
cuadrigémino posterior o colículo inferior.

• ONDA VI:
Cuerpo geniculado interno

• ONDA VII:
Es la última en distinguirse, radiaciones
tálamo-corticales
POTENCIALES
EVOCADOS
AUDITIVOS
DE TRONCO
CEREBRAL
Valores normales
 UTILIDAD CLINICA

• Evaluación auditiva en infantes.

• Determinación perdida auditiva en pacientes
adultos no colaboradores.
• Evaluación audición en sordera funcional
• Evaluación de la función del tronco cerebral en
sospecha de EM.
• Evaluación de desórdenes otoneurológicos
(neurinoma del acústico, tumores del ángulo
ponto cerebeloso y lesiones del TC)
 Interpretación

• Requiere identificacvión y medida de ondas I, III y V e

intervalos interpico I-III, III-V y I-V.
• Compara valores con sujetos normales.
• Escoger un rango de variación estadística (ej. 1 DE)
se logra sensibilidad mayor pero con muchos falsos
positivos, es decir muchos estudios supuestamente
patológicos, no lo serían.
• Con margen amplio de variabilidad fisiológica (ej. 3
DE) va a tener pocos falsos positivos pero va a
aumentar el índice de falsos negativos, es decir
pacientes sin aparentemente patología que en
realidad la tienen.
• PEA no especifican naturaleza de la lesión pero si
la localización de la disfunción.
• No patrón específico en tumores del ángulo
pontocerebelosos, compatibles con lesiones del
VIII o en el TC.
– Onda I normal con onda V e intervalo I-V prolongada.
– Ausencia de cualquier onda después de la onda I o
ausencia de cualquier PEA.
• Utiles en EM. I-V prolongada disfunción de TC.
En pacientes sin evidencia de lesión se
incrementa la certeza diagnóstica.
• PEA también en infarto, hemorragias, tumores
compresivos e invasivos de TC y otras
enfermedades degenerativas.

• En muerte encefálica:
– Total ausencia de cualquier PEA.
– Preservación de la onda I y ausencia de otras.
– Preservación de onda I y II con ausencia de cualquier
otro componente del PEA.
 POTENCIALES
EVOCADOS VISUALES
 POTENCIALES EVOCADOS VISUALES

• Deprivación sensorial corregible si se logra

identificación temprana.
• Aprovechamiento máximo del periodo crítico de mayor
plasticidad neural.
• Organización neural cortical experiencia visual
temprana.
• PEV mediante luz difusa (flash) produce respuestas de
alta variabilidad (intra e interindividual)
• Estímulos de patrón respuestas más estables y
consistentes (fijación y atención)
• Altamente sensibles para lesiones del nervio óptico y
quiasma anterior.

• Sistema visual: retina corteza occipital

• Mácula, nervio óptico, quiasma óptico, cuerpo

geniculado lateral y vías talamocorticales.

• Mácula visión central.

• Sinapsis: Retina, CGL y corteza occipital.

 Cualidad de la luz, la zona retiniana donde se
estimula, cromaticidad, contraste, tipo de figura y
orientación, frecuencia de presentación del estímulo

Impulsos que viajan por diferentes fibras

CGL

Se proyectan e integran en corteza occipital

 PEV FLASH

• Estímulos no estructurados de luz intermitente o

pantalla de diodos (LED)

• Sucesión de ondas de polaridad y tiempo de

culminación relativamente constantes.

• P60, N70, P100, N145 y P160.

• N70 más consistente (13%)

• Valores absolutos de amplitud varian 50%.

• Con flash se estimula toda la retina (periferie).
• Proyecciones sobre zona pretectal y N. Talámicos

Corteza visual y áreas de asociación.

• Desventajas: variaciones inter e intraindividuales.

 PEV CON PATRON GEOMETRICO

• Estímulo con damero blanco y negro, se produce

inversión de los cuadros.

• Estímula la mácula y zona foveal CGL corteza

visual primaria (área 17)

• Estímulo monocular con simetría de los registros.

• Onda negatina. (70-80ms) N75

• Onda positiva. (100 ms) P100
• Onda negativa: (130-150ms) N145
• N75 no está en todos los individuos
• P100 siempre presente e independiente del tipo de
estimulo
• N145 postpotencial habitualmente presente.

• Edad modifica P100, curva decreciente hasta los 20

años, estable hasta los 50-60 y creciente
posteriormente.

• Con cuadros pequeños los defectos de refracción

lentifican P100 corrección óptica.
Potenciales evocados visuales
Potenciales evocados visuales
 139.7
L3
142.5

L3
Potenciales evocados visuales
 POTENCIALES EVOCADOS
SOMATOSENSITIVOS (PESS)
 DEFINICI
ON

Son respuestas bioeléctricas que se registran en

forma de ondas provenientes de una población
neuronal o de sus axones producidos a lo largo en
el sistema nervioso sensorial central ó periférico.
 Definición de PESS
• La Estimulación puede ser:
– Fisiológica: Tacto,
estiramiento
– Eléctrica

• Valor clínico en la
localización de lesiones:

nervio periférico

corteza somatosensorial
 UTILIDAD CLINICA

• Demostrar alteración de la función del sistema

sensitivo cuando la historia o examen físico son
dudosos.

• Revelar la presencia de una disfunción del sistema

sensitivo clínicamente oculta en enfermedades
desmielinizantes.

• Ayudar a definir la distribución anatómica de un

proceso patológico.

• Monitorear cambios objetivos en el tiempo del

estado de pacientes con o sin afectación del SN.
 PESS Nervio Mediano: Estimulación

• Estimulación de nervio mediano en la muñeca

• Cátodo proximal
• Anodo distal
• Electrodo tierra en el antebrazo

El estímulo debe
producir una
contracción visible.
 PESS Nervio Mediano: Registro

Montaje Potencial

Canal 4 CPc-CPi N20/P22

Canal 3 Cpi-REF P14/N18

Canal 2 C5S-REF N13

Canal 1 Epi-EPc Punto Erb

 Generadores PESS Nervio Mediano
Potencial Generador
N20 Corteza somatosensorial
primaria
N18 Tronco cerebral superior/
tálamo
P14 Tronco cerebral inferior
N13 Sustancia gris ME cervical
inferior
EP Plexo braquial
PESS Nervio Mediano normal
 PESS Nervio Tibial posterior
• Estimulación del Tibial
posterior

– Estimulación en el tobillo
– Paciente en posición supina
– Cátodo proximal
– Anodo distal
– Electrodo tierra sobre
pantorrilla
– Estimulación debe producir
una contracción visible.
 Registro Tibial posterior

Montaje Potenciales
Canal 4 CP1-FPz P37
Canal 3 CPz-FPz P37
Canal 2 FPz-C5S P31/N34
Canal 1 T12S-REF PL
Canal 0 Fosa poplítea FP
PESS Nervio tibial posterior: Componentes
obligados

• Potencial lumbar (PL)

• N34

• P37
 Generadores PESS Nervio Tibial Posterior

Potencial Generador
P37 Corteza SS primaria

N34 Tronco cerebral

superior/tálamo
P31 Tronco cerebral inferior
PL Cono medular
FP Nervio periférico
 Generadores PESS Nervio Tibial posterior

Potencial Generador
FP Fosa poplitea
PL Potencial lumbar

P31 Leminisco medial

(contralateral)
P34 Tronco cerebral alto.
Tálamo
P37 Corteza