PATOLOGÍA BILIAR BENIGNA

Dr. Roberto Alfonso Garay

• Anatomía quirúrgica
• Fisiología
• Patología litiásica
• Síndrome ictérico colestásico
• Síndrome Postcolecistectomía
• Interpretación exámenes
Desarrollo del hígado, vesícula biliar, conductos biliares y del páncreas.
El esbozo hepático comienza a expandirse hacia el mesenterio ventral durante la
cuarta semana

Vakili, K, y Pomfret, E. Anatomía y embriología del árbol biliar. Surg Clin N Am 88 (2008) 11
 Anatomía
• Tamaño: 7 a 10 cm
• Capacidad: de 30 a 60 ml
• Ubicación: Fosa cística
• Capas: muscular
• Irrigación: Arteria Cística
• Inervación: Nervio Vago y Sistema Simpático
 VÍA BILIAR
Conjunto de ductos por los que discurre la bilis producida en el hígado hasta desembocar
en la segunda porción del duodeno.

VÍA BILIAR INTRAHEPÁTICA:

- canalículos biliares
- conductos interlobulillares

VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICA:

- Vía biliar principal
- Vía biliar accesoria (Vesícula biliar y Conducto cístico)
MALATTIE VIE BILIARI
 FISIOLOGÍA
• Excreción: 600 a 1100cc de bilis al día
• Composición:
– agua
– sales biliares
– Electrolitos (sodio, potasio, calcio y cloro)
– Proteínas
– Lípidos: colesterol, lecitina

• Color: presencia de pigmento diglucorónido de bilirrubina

 CLASIFICACIÓN
A. CAUSAS METABÓLICAS
COLELITIASIS
COLEDOCOLITIASIS
B. INFLAMATORIAS
COLECISTITIS AGUDA
COLANGITIS
SÍNDROME DE MIRIZZI
ODDITIS
C. CONGÉNITAS
ATRESIA DE LA VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICA
ENFERMEDAD DE CAROLI
QUISTE DE COLÉDOCO
D. TRAUMÁTICAS
IATROGÉNICAS
TRAUMATISMOS ABIERTOS
E. PARASITARIAS
F. MISCELÁNEAS
COLANGITIS ESCLEROSANTE
PATOLOGÍA LITIASICA
 LITOGENIA
Cálculos de colesterol?
Desequilibrio entre el colesterol, lecitina y sales biliares

Cálculos pigmentados?
Los negros por sobresaturación bilirubinato de calcio,
carbonato y fosfato más a menudo secundario a
desordenes hemolíticos y cirrosis. ( Generalmente se
forman en la vesícula biliar)
Los cafés se deben a la desconjugación de la bilis por las
bacterias (Se pueden formar en la vesícula o en el
colédoco).
PATOGENIA DE LA LITIASIS
defecto en la secreción de lípidos biliares

sobresaturación biliar de colesterol

solución fisicoquímicamente inestable

precipitación de cristales de colesterol

“NUCLEACIÓN”

los cristales se asocian a otros constituyentes de la bilis

(mucus, bilirrubina, calcio)

agregación y crecimiento

cálculos macroscópicos
 PATOGENIA DE LITOS

• Sobresaturación biliar (aumento de la secreción

hepática de colesterol-bilis insuficiente para
dilución-formación de monohidratos de
colesterol)
• Hipomotilidad vesicular favorece la
precipitación del colesterol (alteraciones de la
respuesta neuromuscular intrínseca vesicular)
• Hipersecreción de moco; favorece el
atrapamiento y formación de litos de
precipitados de colesterol
PATOLOGÍA LITIÁSICA
 PRESENTACIÓN CLÍNICA
BILIS LITOGENA ASINTOMÁTICA

COLELITIASIS

SINTOMÁTICA

NO COMPLICADA

COMPLICADA
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
CÓLICO BILIAR
Indicaciones universalmente aceptadas de colecistectomía
profiláctica en pacientes litiásicos asintomáticos
• Coledocolitiasis asociada
• Pólipo vesicular asociado
• Vesícula en porcelana
• Lumen vesicular no visualizado en ecografía
• Cálculos grandes (> 2,5 cm)
• Antecedentes familiares de cáncer vesicular
Otras aconsejables:
o Colecistectomía al pasar, en cirugías abdominales por otras causas
(cirugía vascular, gastrectomía, otras)
o Detección a edades tempranas de la vida (< 15 años)
o Inaccesibilidad a servicios de salud
o Poblaciones con alta incidencia de cáncer vesicular
o Temor del paciente a desarrollar cáncer vesicular
 PRESENTACIÓN CLÍNICA
CÓLICO BILIAR/ COLECISTITIS
CRÓNICA

SINTOMÁTICO HIDROCOLECISTO

COLECISTITIS AGUDA

PIOCOLECISTO

VESICULA GANGRENOSA

ABSCESO

VESICULA PERFORADA PERITONITIS

FISTULA
PATOLOGÍA LITIÁSICA
¿Por qué se forman los cálculos?
 COLECISTITIS AGUDA

TÉCNICA QUIRÚRGICA

➢ COLECISTECTOMIA “ABIERTA”

➢ COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA
 Manejo Antibiótico
Gravedad de la Colecistitis Aguda.
Grado Definición Microbiología Antibiótico Cirugía
No hay presencia de disfunción orgánica. Penicilinas/inhibidores de las beta-
Leve La inflamación es leve, lo que permite practicar la Monobacteriano lactamasas (piperacilina/ Colecistectomía
(grado I) colecistectomía de manera segura y con bajo por ejemplo, Escherichia coli tazobactam o ampicilina/ laparoscópica temprana.
riesgo en la fase aguda. sulbactam).
Generalmente colecistectomía
laparoscópica temprana.
En caso de inflamación local
grave*, se recomienda
Penicilinas de amplio espectro, tratamiento médico, drenaje
Moderado Se aumenta la dificultad en el grado para realizar
No especifican cefalosporinas de segunda biliar transhépatico
(grado II) la colecistectomía en la fase aguda.
generación. percutáneo o colecistostomía
quirúrgica. Luego de
resolverse la inflamación
grave, se haría
colecistectomía tardía.
Tratamiento de falla orgánica
Cefalosporinas de tercera y cuarta
múltiple, además de drenaje
generación con un espectro más
de la vesícula y/o
amplio, se recomiendan como
Presenta falla orgánica múltiple que requiere colecistectomía temprana,
Grave Organismos múltiples y/o tratamiento de primera elección.
manejo en la unidad de cuidado intensivo y cirugía luego de que haya mejoría del
(grado III) resistentes Si el tratamiento de primera
de urgencia. estado general del paciente.
elección es inefectivo, pueden
La colecistectomía electiva
utilizarse fluoroquinolonas o
tardía se debe realizar en
carbapenems.
caso de estar indicada.

Yoshida M, Takada T, Kawarada Y, Tanaka A, Nimura Y, Gomi H et al. Antimicrobial therapy for acute cholecystitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg.
2007;14:83-90.

Yamashita Y, Takada T, Kawarada Y, Nimura Y, Hirota M, Miura F, et al. Surgical treatment of patients with acute cholecystitis: Tokyo Guidelines. J
Hepatobiliary Pancreat Surg. 2007;14:91-7.
Colecistectomía de Emergencia
✓ Deterioro paciente
✓ Peritonitis generalizada
✓ Desarrollo de masa abdominal
✓ Gas en vesícula o árbol biliar
✓ Inicio obstrucción intestinal
SÍNDROME ICTÉRICO OBSTRUCTIVO
 VIAS BILIARES INTRAHEPATICAS

• La bilis producida por los

hepatocitos pasa a los
canalículos biliares en
dirección contraria a la
sangre.

• Canalículos → conductillos
biliares → conductos
interlobulillares→
conductos intrahepáticos →
conductos hepáticos
principales
 CIRCULACION
ENTEROHEPATICA
 ICTERICIA

ETIOLOGÍA:

Las causas en adultos pueden ser

OBSTRUCITVAS HEPATOCELULARES

Obstrucción de los conductos biliares Anemia hemolítica

cirrosis alcohólica
Colestasis inducida por medicamentos
Hepatitis viral

Estenosis biliar
Hepatitis inducida por medicamentos
• Clasificación
– Incompleto:
• Litiasis de la vía biliar
• Parasitosis de la vía biliar
– Intermitente:
• Cáncer de la ampolla de Vater
• Litiasis que produce válvula
• Divertículo duodenal
• Cáncer de la cabeza del páncreas
– Completo:
• Cáncer de la cabeza del páncreas
• Colangiocarcinoma
• Cáncer de la vesícula biliar
• Principales Causas
– Obstrucción biliar benigna
• Coledocolitiasis
• Parasitosis de la vía biliar
• Pancreatitis (aguda y crónica)
• Síndrome de Mirizzi
– Obstrucción biliar maligna
• Tumores periampulares
– Cáncer de cabeza de páncreas
– Cáncer de ampolla de Vater
– Cáncer coledoco distal
– Cáncer duodenal (2° porción)
• Colangiocarcinoma
• Cáncer de la vesícula biliar
 COLANGITIS
• Definición
Infección bacteriana que complica la obstrucción de la vía biliar
• Etiopatogenia
– Coledocolitiasis (77 a 92%), neoplasias malignas periampulares,
procedimiento de instrumentalización de vía biliar, estenosis
benignas de VB, colangitis esclerosante primaria, síndrome de
Mirizzi, divertículo duodenal, etc.
• Fisiopatología
– La esterilidad de la VB:
• El Esfínter de Oddi, que actúa como una barrera mecánica; el flujo
anterógrado de bilis que expulsa las bacterias que pudieran ingresar a
la vía biliar; la actividad bacteriostática de las sales biliares
COLANGITIS
 COLANGITIS
• Clasificación Según la
gravedad del paciente.
el grado de disfunción
orgánica del paciente y
su respuesta al
tratamiento médico
inicial
– Grado I
– Grado II
– Grado III
Consenso de Expertos de Tokio (2007)
 COLANGITIS

Consenso de Expertos de Tokio (2007)

 COLANGITIS
• La CA se produce por la interacción de 2 factores: la obstrucción de la VB y
la bacterobilia. La etiología más frecuente de obstrucción es la
coledocolítiasis.
• En el enfrentamiento inicial es fundamental la categorización de los
pacientes según gravedad, Para esto, se deben considerar el cuadro clínico
y las pruebas de laboratorio que permitan evaluar el grado de disfunción
multiorgánica, y la respuesta al manejo médico instaurado.
• Todos los pacientes requieren tratamiento antibiótico urgente, que cubra
los gérmenes más frecuentes. Posteriormente se ajustará según
antibiogramas.
• La CPRE es el procedimiento de elección para establecer el drenaje de la
VB, y el momento de la intervención estará determinado por la gravedad
del paciente. En pacientes críticos se recomienda la CPRE en dos tiempos.
• La pauta terapéutica será drenaje de la VBP y el manejo de la infección
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
• Inflamación y destrucción de
ductos biliares intra y extra
hepáticos
• Prevalencia de 3/100.000 h.
• 70% sexo masculino
• Asociación con EII (colitis
ulcerosa)
Alteraciones asintomáticas de
Laboratorio
Colestasia clínica - colangitis
recurrente
Autoanticuerpos (ANCA)
Estudio radiológico de la vía biliar
Causas secundarias
 SÍNDROME MIRIZZI
• Es la compresión extrínseca de la vía biliar común
que provoca obstrucción generalmente por un
gran cálculo de la vesícula impactado en el
infundíbulo que se perfora o simplemente
comprime la vía biliar principal.
• Resulta por la inflamación aguda y crónica
ocasionada por un cálculo impactado en la bolsa
de Hartmann o el conducto cístico, a medida que
el proceso inflamatorio avanza se puede producir
obstrucción, necrosis y fístula biliar
 SÍNDROME MIRIZZI
• Clasificación
– Tipo I. Compresión extrínseca del
colédoco por un cálculo impactado en
el cuello de la vesícula o en el conducto
cístico sobre el hepático común.
– Tipo II. Presencia de fístula
colecistobiliar, colecistohepática o
colecistocoledociana, debido a erosión
de la pared anterior o lateral del
colédoco, por cálculos impactados, la
fístula compromete menos de dos
terceras partes de la circunferencia de
la vía biliar principal.
– Tipo III. Presencia de fístula
colecistobiliar con erosión de la pared
que compromete más de dos terceras
partes de la circunferencia de la vía
biliar.
– Tipo IV. Presencia de fístula
colecistobiliar con comunicación
completa de vesícula con colédoco o
hepático común por destrucción de
toda su pared
ANOMALIAS CONGENITAS

ATRESIA DE
VIAS
BILIARES

ANOMALIAS
CONGENITAS

QUISTE DEL ENFERMEDAD

COLEDOCO DE CAROLI
 ATRESIA DE VÍAS BILIARES
• Es la causa más frecuente e importante de enfermedad
hepática que produce ictericia obstructiva en p. neonatal.
• Afecta vías intra y extra hepaticas
• Incidencia: 1:8000 a 1:18000 RNV. Más frecuente en las niñas
• Ictericia, acolia, coluria, hepatomegalia
• Habitualmente detectada en el control de los 2 meses
• Oportunidad perdida: como “ictericia por leche materna”: 
retardo en el diagnóstico
• Laboratorio: Bi T 6 - 10 mg/dl
Bi D 3 - 8 mg/dl
 Fosfatasa alcalina
 GT
• Dilatación localizada del
colédoco que se
acompaña de obstrucción
del flujo biliar al
duodeno.
• frecuentes en los
orientales .
• predomina el género
femenino.
• A pesar de su carácter
congénito, se
diagnostican casos en la
edad adulta
 ENFERMEDAD DE CAROLI
ECTASIA COMUNICANTE DE LAS VÍAS BILIARES INTRAHEPÁTICAS

– Es una malformación
congénita poco frecuente,
que se caracteriza por
múltiples dilataciones
saculares del árbol biliar
intrahepático
– Patología autosómica
recesiva
– Se distinguen dos formas:
la forma pura o simple (EC
en sentido estricto), en la
que el parénquima
hepático es normal; y la
forma combinada o
compleja (síndrome de
Caroli), que se asocia a
Fibrosis Hepática
Congénita.
 CAUSAS PARASITARIAS
• La ascaridiasis es una infestación parasitaria provocada
por el helminto o lombriz intestinal Ascaris
lumbricoides. La ascaridiasis es la infección humana
provocada por lombrices más frecuente en el mundo.
• La hidatidosis o equinococosis es una parasitosis
zoonótica causada por cestodos del género
Echinococcus. La base patogénica de las
manifestaciones clínicas reside en los fenómenos de
compresión por el crecimiento de la larva y en las
complicaciones resultantes de la agresión al parásito,
ya sea microbiana, mecánica o química, con la
consiguiente muerte del parásito.
 SÍNDROME POSTCOLECISTECTOMÍA
Origen biliar
a) Coledocolitiasis
1. AGUDO: b) Lito en muñón cístico
1.1 Trastornos digestivos menores. c) Estenosis esfínter de Oddi
1.2 Complicaciones de la operación. d) Estenosis biliar
2. CRÓNICO:
2.1 Enfermedades del colédoco.
2.1.1 Coledocolitiasis. Origen extrabiliar
2.1.2 Estenosis coledociana. a) Hernia hiatal
2.1.3 Estenosis esfinteriana. b) Úlcera péptica
2.2 Conducto cístico residual. c) Pancreatitis
2.2.1 Colecisto "reformado". d) Síndrome intestino irritable
2.2.2 litiasis. e) Intolerancia alimenticia
2.3 Disquinesia biliar.
2.4 Síntomas originales no vesiculares. Evaluación
2.4.1 Colon irritable.
a) Endoscopia
2.4.2 Enfermedad pancreática.
2.4.3 Enfermedad hepática.
b) SEGD
2.4.4 Hernia hiatal, etc. c) CPRE
d) Ecosonografía
e) TAC
Exámenes de Laboratorio:

➢Hemograma
➢Eritrosedimentación
➢Hepatograma
➢Enzimas hepáticas
✓ Transaminasas
• Transaminasa glutámico-pirúvitica (TGP)
• Transaminasa Glutámico-oxalacética (TGO)
• Gamma-glutamiltranspeptidasa (yGT)
➢ Fosfatasa Alcalina (FA)
➢Pseudocolinesterasa
➢Glutámico deshidrogenasa (GLDH)
➢Láctico deshidrogenasa (LDH)
➢Factores de coagulación
➢Proteinograma electroforético
Métodos por imágenes no invasivos:
➢Ecografía
➢Tomografía computarizada
➢Colangiorresonancia
➢HIDA (Centellograma hepático)

Estudios invasivos y endoscópicos:

➢Colangiografía transparietohepática percutánea (CTP)
➢Colangiografía retrógrada endoscópica (CPRE)
 CRITERIOS DIAGNÓSTICO
IMAGEN DIAGNÓSTICA
Técnica
• Signo de Murphy ultrasonográfico
• Engrosamiento de pared vesicular (>4 mm; si el paciente no tiene enfermedad hepática crónica,
ascitis o falla cardiaca derecha)
USG • Vesícula biliar aumentada de tamaño (eje longitudinal mayor de 8 cm, eje corto con diámetro mayor
de 4 cm)
• Cálculo encarcelado, barro biliar, colección de líquido pericolecística
• Capa ecolúcida en la pared vesicular, ecoluscencias estriadas intramurales y signos Doppler
• Señal alta pericolecística
RM • Vesícula biliar aumentada de tamaño
• Pared vesicular engrosada
• Pared vesicular engrosada
• Colección de líquido pericolecístico
TC
• Vesícula biliar aumentada de tamaño
• Áreas lineales de alta densidad en el tejido adiposo pericolecístico
• Vesícula biliar no visualizada con captación normal y excreción de radioactividad
TC-HIDA
• Signo del halo (aumento de radioactividad alrededor de la fosa vesicular)

Tomado y modificado Hirota M, Takada T, Kawarada Y, Nimura Y, Miura F, Hirata K, et al. Diagnostic
criteria and severity assessment of acute cholecystitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg.
2007;14:78-82.
Ver pacientes sin leer,
es como navegar en un mar desconocido.

Mientras que el leer, sin ver pacientes,

es como nunca haberse hecho a la mar.

Sir. William Osler