Monografia de Patologia Especial-Ehgna 100

FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Título Diagnóstico y tratamiento de Hígado graso no alcohólico

Nombres y Apellidos Código de estudiantes
1. Noelia Arana Tárraga 60968
2. Ibarra Juan Carlos 66352
3. Denisse Martínez Martínez 63054
4. Nathalie Claros Justiniano 61626
Autor/es 5. María Fernanda Dorado Casupas 56176
6. Roissy Natalia Prado Sanjinez 63044
7. Luis Daniel Chocala Barca 67779
8. Kevin Gray Torrico 59662
9. Rufo Josias Roque Sayhua 65827
Fecha 25/11/2022
Carrera Medicina
Asignatura Patología Especial
Grupo E
Docente Alfredo Martin Baryol
Periodo Académico 2-2022
Subsede Santa Cruz de la Sierra
Copyright © (2022) por (Arana, Oliveira, Ibarra, Martínez, Claros, Melo Da Silva, Dorado, Prado, Chocala, Roque). Todos
los derechos reservados.
Título: Diagnóstico y tratamiento de Hígado graso no alcohólico
Autor/es: Arana, Oliveira, Ibarra, Martínez, Claros, Melo Da Silva, Dorado,
Prado, Chocala, Roque
.
RESUMEN:
La enfermedad de hígado graso no alcohólico (EHGNA) es el término empleado para describir

una entidad nosológica estereotipada, caracterizada por un conjunto amplio de manifestaciones
clínicas interrelacionadas que inician con la esteatosis hepática, definida como el acúmulo de
triglicéridos (TG) a nivel citoplasmático y que exceda el percentil 95 de hígados magros sanos,
o por la presencia de gotas citoplasmáticas de TG en más del 5% de los hepatocitos. La estea-
tosis puede progresar a un estado de inflamación y daño celular con balonización de los
hepatocitos y desarrollo de fibrosis; este tipo de lesión se conoce como esteatohepatitis, la cual
puede progresar hacia cirrosis en un período de 10 años en aproximadamente el 29% de los
casos; adicionalmente, del 4 al 27% de los pacientes que desarrollaron cirrosis secundaria a
esteatohepatitis evolucionarán finalmente a carcinoma hepatocelular.
Actualmente, la EHGNA representa la patología crónica de hígado más frecuente en los
países de occidente, probablemente debido al aumento en obesidad, diabetes y síndrome
metabólico, cuya definición incluye la manifestación hepática propia de la EHGNA. Por lo
anterior, se percibe en los últimos años, aumento en la prevalencia de la EHGNA y se espera
que en el futuro cercano siga esta tendencia tanto a nivel mundial como nacional.
Para un buen diagnóstico encontramos lo que es la evaluación clínica, marcadores séricos e
índices bioquímicos, pruebas de imagen y biopsia hepática.
El tratamiento actual de la enfermedad por hígado graso no alcohólico se debe basar en las
medidas higiénico-dietéticas, que han demostrado ser eficaces incluso para revertir fibrosis.
Palabras clave: Enfermedad del hígado graso no alcohólica, Diagnóstico y tratamiento.
ABSTRACT:
Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is the term used to describe a stereotyped disease entity,
characterized by a broad set of interrelated clinical manifestations that begin with hepatic steatosis,
defined as the accumulation of triglycerides (TG) at the cytoplasmic level and that exceeds the 95th
percentile of healthy lean livers, or by the presence of TG cytoplasmic droplets in more than 5% of
hepatocytes. Steatosis can progress to a state of inflammation and cell damage with ballooning of
hepatocytes and development of fibrosis; this type of lesion is known as steatohepatitis, which can
progress to cirrhosis in a period of 10 years in approximately 29% of cases; additionally, from 4 to 27%
of patients who developed cirrhosis secondary to steatohepatitis will eventually evolve to hepatocellular
carcinoma.
Currently, NAFLD represents the most common chronic liver pathology in Western countries, probably
due to the increase in obesity, diabetes, and metabolic syndrome, whose definition includes the hepatic
manifestation of NAFLD. Due to the above, an increase in the prevalence of NAFLD has been perceived
in recent years and it is expected that this trend will continue in the near future both globally and
nationally.
For a good diagnosis we find what is clinical evaluation, serum markers and biochemical indices, imaging
tests and liver biopsy.
The current treatment of non-alcoholic fatty liver disease should be based on hygienic-dietary
measures, which have even been shown to be effective in reversing fibrosis.
Key words: Nonalcoholic fatty liver disease, Diagnosis and treatment.
Asignatura: Patología Especial

Página 2 de 39
Carrera: Medicina
Tabla De Contenidos
Lista De Tablas.......................................................................................................................4
Lista De Figuras .....................................................................................................................4
Introducción ...........................................................................................................................6
Capítulo 1. Planteamiento del Problema..................................................................................7
2. Formulación del Problema .........................................................................................7
3. Objetivos ...................................................................................................................7
4. Justificación ..............................................................................................................7
5. Planteamiento de hipótesis .........................................................................................7
Capítulo 2. Marco Teórico ......................................................................................................8
2.1 Área de estudio/campo de investigación ....................................................................8
2.2 Desarrollo del marco teórico ......................................................................................8
1. Concepto ...................................................................................................................8
2. Epidemiología ...........................................................................................................9
3. Historia Natural ....................................................................................................... 10
4. Pronóstico ............................................................................................................... 13
5. Etiopatogenia .......................................................................................................... 15
6. Diagnostico ............................................................................................................. 17
7. Tratamiento ............................................................................................................. 23
Capítulo 3. Método ............................................................................................................... 32
3.1 Tipo de Investigación .............................................................................................. 32
3.2 Operacionalización de variables............................................................................... 32
3.3 Técnicas de Investigación ........................................................................................ 32
3.4 Cronograma de actividades por realizar ................................................................... 32
Capítulo 4. Resultados y Discusión ....................................................................................... 33
Capítulo 5. Conclusiones ...................................................................................................... 34
Referencias ........................................................................................................................... 36
Apéndice .............................................................................................................................. 37

Página 3 de 39
Carrera: Medicina
Lista De Tablas
Tabla 1:Criterios de diagnóstico de la EHGNA ..................................................................... 19

Tabla 2: Tabla de Brunt ........................................................................................................ 22
Tabla 3: Exámenes imagenológicos para diagnosticar la EHGNA ......................................... 23
Tabla 4:Comparación de exámenes imagenológicos para la EHGNA .................................... 23
Tabla 5:Tratamientos para la EHGNA .................................................................................. 31

Página 4 de 39
Carrera: Medicina
Lista De Figuras
Ilustración 1:sistemas de puntuación de la fibrosis ................................................................ 14

Ilustración 2: fases del hígado graso no alcohólico ................................................................ 37
Ilustración 3: Etiopatogenia- Progresión de la EHGNA si no es controlada .......................... 37
Ilustración 4: RM de Hígado Graso ...................................................................................... 38
Ilustración 5:Imagenes ecográficas para diagnosticar EHGNA. ............................................. 38
Ilustración 6:placa histológica de un corte de hígado normal y hígado graso. ........................ 39

Página 5 de 39
Carrera: Medicina
Introducción
La EHGNA es la enfermedad hepática crónica más frecuente en el mundo y representará,

junto con sus complicaciones, la próxima epidemia en hepatología. Con los avances en el
tratamiento de otras enfermedades hepáticas crónicas, como las hepatitis virales, y el aumento a
nivel global de la obesidad y el sedentarismo, se espera que prontamente sea la principal causa
de trasplante hepático.
Su prevalencia está aumentando de forma alarmante en el mundo. Un meta análisis reciente, que
incluyó a más de ocho millones de individuos de veintidós países, estimó que la prevalencia
global fue del 25% en la población adulta. En la Argentina no contamos con datos claros de
incidencia y prevalencia de esta enfermedad.
En 1980, Ludwing describió esta entidad como la presencia de grasa hepática en ausencia de
ingesta significativa de alcohol, instaurando el término con el que se la conoce todavía:
“enfermedad por hígado graso no alcohólica”. Desde allí, se la definió como la presencia de
esteatosis hepática por imágenes o histología, en ausencia de otras causas de enfermedad
hepática crónica y de otras causas de esteatosis, como consumo de alcohol significativo, uso
prolongado de medicación esteatogénica o desórdenes monogénicos hereditarios. Por lo tanto, el
diagnóstico de la EHGNA fue clásicamente de exclusión.
La EHGNA comprende un espectro de patologías que van desde la esteatosis simple (ES), una
entidad relativamente benigna, hasta la EHNA, la cara más agresiva de este espectro, que
conlleva riesgo de fibrosis hepática progresiva, cirrosis y todas sus complicaciones. La
diferenciación de estas dos entidades es histológica. En la ES hay esteatosis predominantemente
macrovesicular ≥ 5% sin injuria hepatocelular en forma de balonización, mientras que en la
EHNA se evidencia, además del esteatosis, inflamación lobulillar y balonización, con o sin
fibrosis. En la actualidad se sabe que este proceso es dinámico. Los pacientes pueden fluctuar
entre ES y EHNA por períodos cortos, y los que padecen EHNA pueden progresar a fibrosis de
forma rápida o lenta. Además, la fibrosis característica histológica más importante asociada a
mortalidad hepática puede incluso revertirse.
Se considera al HGNA un reflejo de la insulino-resistencia (IR) sistémica. La mayoría de los
pacientes tienen síndrome metabólico (SM), y presentan comorbilidades metabólicas como
obesidad, diabetes mellitus tipo 2 (DM2), hipertensión arterial y dislipidemia; todos factores de
riesgo de enfermedad cardiovascular. Sin embargo, es importante aclarar que la causa raíz es la
IR, que puede estar presente aun sin la clínica de síndrome metabólico.
Es una condición multisistémica y compromete órganos extrahepáticos. La principal causa de
muerte es la enfermedad cardiovascular, seguida del cáncer no hepático. El tercer lugar como
causa de muerte lo ocupa la enfermedad hepática. Por lo tanto, no es una enfermedad inocente,
sino que es sistémica y progresiva, y como veremos en los próximos puntos, tiene un arsenal
diagnóstico y terapéutico aún limitado.

Página 6 de 39
Carrera: Medicina
Capítulo 1. Planteamiento del Problema
2. Formulación del Problema
La enfermedad del hígado graso no alcohólica (EHGNA) puede desarrollar un amplio

espectro de manifestaciones clínicas y patológicas, indistinguibles de las que se observan en los
pacientes alcohólicos y el no ser diagnosticada en su debido momento lleva a complicaciones
más graves por ello nos planteamos esta pregunta:
¿Cómo podemos diagnosticar y tratar la enfermedad del hígado graso no alcohólica?
3. Objetivos
Presentar el diagnóstico y tratamiento efectivo de la EHGNA
Objetivos específicos
1. Mencionar la epidemiologia de la EHGNA

2. Considerar el pronóstico de la EHGNA
3. Explicar la etiopatogenia de la EHGNA
4. Especificar las diferentes formas de diagnosticar la EHGNA
5. Detallar los tratamientos para la EHGNA
4. Justificación
La enfermedad de hígado graso no alcohólica es muy peligrosa ya que su diagnóstico suele

confundirse con otras etiologías o patologías, en este trabajo investigativo se presenta las
diferentes formas de diagnosticarla y tratarla correctamente, de esta amanera se podrá dar un
oportuno abordaje y evitar demás complicaciones.
5. Planteamiento de hipótesis
Con el conocimiento necesario dado por este trabajo sobre un buen diagnóstico y tratamiento
de esta patología se logrará una mejor atención a la sociedad y darle una mejor calidad de vida a
todos ellos.

Página 7 de 39
Carrera: Medicina
Capítulo 2. Marco Teórico
2.1 Área de estudio/campo de investigación
El campo de estudio está inmerso en las áreas de las Ciencias de la Salud cuyo desarrollo
investigativo está basada en revisión bibliográfica.
2.2 Desarrollo del marco teórico
1. Concepto
El hígado graso no alcohólico (HGNA) es un síndrome caracterizado por la presencia de

depósitos de grasa en el hígado en pacientes sin consumo de alcohol y en ausencia de otras
causas de enfermedad hepática. Este exceso de grasa en el hígado se denomina esteatosis
hepática. El hígado graso no alcohólico (HGNA) es el término empleado para describir una
entidad nosológica estereotipada, caracterizada por un conjunto amplio de manifestaciones
clínicas interrelacionadas que inician con la esteatosis hepática, definida como el acúmulo de
triglicéridos (TG) a nivel citoplasmático y que exceda el percentil 95 de hígados magros sanos, o
por la presencia de gotas citoplasmáticas de TG en más del 5% de los hepatocitos (Ilustración 2).
La esteatosis puede progresar a un estado de inflamación y daño celular con balonización de los
hepatocitos y desarrollo de fibrosis; este tipo de lesión se conoce como esteatohepatitis, la cual
puede progresar hacia cirrosis en un período de 10 años en aproximadamente el 29% de los
casos; adicionalmente, del 4 al 27% de los pacientes que desarrollaron cirrosis secundaria a
esteatohepatitis evolucionarán finalmente a carcinoma hepatocelular. Actualmente, el HGNA
representa la patología crónica de hígado más frecuente en los países de occidente,
probablemente debido al aumento en obesidad, diabetes y síndrome metabólico, cuya definición
incluye la manifestación hepática propia del HGNA. Por lo anterior, se percibe en los últimos
años, aumento en la prevalencia de HGNA y se espera que en el futuro cercano siga esta
tendencia tanto a nivel mundial como nacional.
Conceptos Básicos
Hígado graso no alcohólico (HGNA) o esteatosis hepática: Es la acumulación de grasa en
forma de triglicéridos en más del 5% de los hepatocitos demostrado por biopsia hepática, en
ausencia de inflamación, fibrosis y un consumo de más de 30gr de alcohol al día.

Página 8 de 39
Carrera: Medicina
Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA): Entidad caracterizada por esteatosis que además se
asocia a injuria hepatocitaria, inflamación, con o sin fibrosis. Se le conoce también como NASH
(non alcoholic steatohepatitis).
Enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA): Condición que contempla el hígado
graso, esteatohepatitis no alcohólica y cirrosis por dicha causa. El 80-90% son HGNA y el 10-
20% restante corresponde a EHNA.
2. Epidemiología
La EHNA es una enfermedad hepática crónica cada vez más común, cuya distribución mundial
está íntimamente vinculada a la diabetes y la obesidad, dos patologías que han alcanzado
proporciones epidémicas, estimándose que hay no menos de 1.46 mil millones de adultos obesos
a nivel mundial. La prevalencia global de la enfermedad por hígado graso es del 24 al 45 %,
llegando al 56-76 % en pacientes diabéticos. Su frecuencia es mayor en hombres hispanos
blancos y, menor en la raza negra. Llamativamente, en Sudamérica la prevalencia es alta al
compararla con otros lugares del mundo, posiblemente por los diferentes hábitos alimentarios y
de ejercicio. Los principales factores de riesgo para el hígado graso son la obesidad, la
resistencia a la insulina (diabetes mellitus tipo 2 (DM tipo 2) y el síndrome metabólico), los
niveles elevados de triglicéridos y el aumento en la circunferencia abdominal. La prevalencia de
HGNA puede llegar hasta 74% en obesos, siendo 4.6 veces más frecuente en ellos, definidos
como personas con índice de masa corporal (IMC) mayor a 30 kg/m2 8. Casi una cuarta parte de
la población estadounidense adulta padece de obesidad 9, y se estima que un 19% de los obesos
presentan EHNA 10. Incluso en pacientes con índice de masa corporal normal, pero con patrón
de obesidad central, se describe una mayor incidencia de HGNA11. Basándose en estadísticas de
los Estados Unidos en el año 2000, se estima que en ese país existen más de 30 millones de
obesos con HGNA, y 8.6 millones de ellos tendrían EHNA12. La EHGNA se ha observado en
sujetos de todas las edades, incluyendo niños, donde la prevalencia (10-15 %) es menor que en
los adultos. Como regla general, la prevalencia aumenta con la edad, afectando por igual a ambos
sexos. Entre un 90 al 100 % de los pacientes diagnosticados de obesidad presentan algún grado
de EHGNA. Entre los que padecen DM-2 la prevalencia oscila del 10 al 75 % y en aquellos con
hiperlipidemia entre el 20 y el 92 %. En cuanto al espectro de la enfermedad, la EH varía entre el

Página 9 de 39
Carrera: Medicina
39-51 %, la EHNA del 20-35 % y la cirrosis alrededor de un 3 % (1,4). Se considera que la
EHGNA es la causa más frecuente de hipertransaminasemia persistente y de cirrosis
criptogenética en adultos
La diabetes mellitus (DM) tipo II afecta a alrededor del 8% de la población norteamericana, y se
calcula que alrededor del 50% de estos tienen esteatosis hepática. Cuando los pacientes tienen
coexistencia de DM y obesidad, el riesgo de HGNA aumenta considerablemente. El 100% en un
estudio tenían algún grado de esteatosis, el 50% EHNA y el 19% tenía cirrosis histológicamente
documentada.
La hiperlipidemia, en especial la hipertrigliceridemia, es un hallazgo frecuente en pacientes con
HGNA. Assy y col 16 evaluaron pacientes dislipidémicos encontrando que aproximadamente
dos terceras partes de ellos tuvieron elevación de aminotransferasas asociadas a sospecha
ecográfica de hígado graso. Diehl y col.13, encontraron que pacientes con niveles de triglicéridos
> 200 mg/dL, tenían 3 veces más riesgo de tener HGNA que aquellos con niveles normales,
ajustando para edad, DM e IMC. En dicho estudio, niveles de colesterol HDL < 35 mg/dL se
asociaron a un riesgo de HGNA del doble que los que tuvieron niveles normales.
3. Historia Natural
La evolución de la EHGNA viene determinada por la intensidad del daño histológico existente
en cada paciente. La esteatosis hepática simple tiene un pronóstico relativamente benigno, con
tendencia a permanecer más o menos estable, mientras que la EHNA puede evolucionar a
cirrosis, más aún si coexisten otras enfermedades hepáticas.
Una vez que los pacientes con EHGNA presentan cirrosis, el pronóstico se ve alterado de una
manera significativa. El hepatocarcinoma (HCC) se encuentra dentro del espectro de
complicaciones de la cirrosis secundaria a EHNA. Estudios recientes sugieren que el HCC se
puede desarrollar en pacientes incluso sin cirrosis asociada.
La mayoría de los estudios que analizan la historia natural de la HGNA son retrospectivos y con
un seguimiento a corto o medio plazo. No existen investigaciones prospectivas y longitudinales
que aborden con rigor esta cuestión, en ocasiones porque no es habitual realizar biopsias a
pacientes con sospecha clínica de un simple hígado graso (y mucho menos biopsias seriadas), en
otros casos por la ausencia de consenso sobre las diferentes formas y estadios histológicos, y en

Página 10 de 39
Carrera: Medicina
otros al no marcarse como objetivos finales los estandarizados en las investigaciones sobre
historia natural de las enfermedades del hígado, como son la tasa de fallecimiento global, la de
fallecimiento por causa hepática, la de necesidad de trasplante y la de desarrollo de carcinoma
hepatocelular.
Aunque la evolución y el pronóstico no estén definidos, parecen relacionarse con la intensidad de
la lesión histológica en el momento del diagnóstico y, por ello, la escala histopatológica que se
utilice resulta de gran relevancia. Como podemos advertir en la tabla II, del 15 al 57% (con
media en torno al 35%) presentan una fibrosis avanzada con puentes en la biopsia diagnóstica y
un 7-17% tiene cirrosis establecida. En alguna de esas series se exigen unos criterios histológicos
estrictos para el diagnóstico de EHNA, lo que incluye balonización hepatocelular y/o fibrosis,
mientras que en otras los criterios son menos rigurosos, esto es, presencia de esteatosis junto a
inflamación inespecífica. Esta diferenciación puede parecer puramente académica, pero no lo es
desde que Matteoni publicaron un estudio retrospectivo sobre 132 casos seguidos hasta 18 años
(98 pacientes con seguimiento completo durante 10 años). Estos autores clasificaron a los
pacientes en 4 tipos histológicos: tipo 1, esteatosis simple; tipo 2, esteatosis con inflamación
lobulillar; tipo 3, esteatosis con degeneración balonizante, y tipo 4, esteatosis con fibrosis con/sin
hialina de Mallory. La evolución a cirrosis a los 10 años fue más frecuente en los tipos 3 y 4
(24,7%) que en los tipos 1 y 2 (3,4%). Aunque no se observaron diferencias significativas en
cuanto a la mortalidad global, sí las hubo en cuanto a la mortalidad relacionada con el hígado,
que fue del 11% en los tipos 3 y 4 y sólo del 1,7% en los tipos 1 y 2. Estos resultados apuntan a
que el pronóstico de la HGNA diagnosticada en fases tempranas es benigno, mientras que en los
casos con lesión hepatocelular y/o fibrosis la evolución a cirrosis en un plazo de 10 años es
significativa y con repercusión en las tasas de supervivencia.
Hasta la fecha la evaluación de la historia natural de la HGNA ha consistido en: a) examen
retrospectivo del seguimiento clínico de una cohorte de pacientes, y b) análisis de biopsias
seriadas. Ejemplo de los primeros son el ya referido de Matteoni y otros que revisaremos más
adelante. Sin embargo, resultan sin duda más clarificadores los segundos. Como podemos
observar en la tabla III, se han publicado 8 series de biopsias seriadas que totalizan 109 pacientes
con un intervalo entre la biopsia índice y el control de uno a 15,7 años. De esa recopilación
hemos excluido la serie de 3 casos de Nagore y Scheuer, al ser sólo pacientes diabéticos; la de

Página 11 de 39
Carrera: Medicina
Teli, al practicar una segunda biopsia sólo a 12 pacientes seleccionados (p. ej., excluyen a
aquéllos con aminotransferasas en límites normales), y, por último, la de 7 casos de Evans et al,
al excluir tanto a aquéllos con enzimas normales como a los que presentaban signos clínicos de
cirrosis. En el conjunto de las 8 series analizadas, con un seguimiento medio en torno a los 5
años, el 39,4% de los pacientes evidencian progresión de la fibrosis (27,5%) o evolución a
cirrosis hepática (11,9%).
Los estudios transversales indican que la mayoría de individuos con HGNA tienen una esteatosis
simple en el momento del diagnóstico y existe cierta convicción entre los clínicos de que la
progresión de ese estadio al de esteatohepatitis es algo inhabitual. Teli, en 12 pacientes con
esteatosis simple a quienes realizaron una nueva biopsia por persistencia de
hipertransaminasemia, informan de la inexistencia de cambios histológicos en un seguimiento de
hasta 19 años. Ratio rebiopsian a 4 pacientes con esteatosis simple tras una media de 7,2 años y
no observan cambios morfológicos en ningún caso. Harrison practican biopsia control a 3 casos
tras 7,7 años y encuentran 2 con incremento del grado de inflamación y del estadio de fibrosis.
Estas 2 últimas series histológicas, sin selección de pacientes para la segunda biopsia, muestran
evolución de hígado graso a EHNA en 2 de 7 casos (28%) en un seguimiento medio en torno a 7
años. Por otro lado, en cuanto al seguimiento clínico, en el estudio de referencia de Matteoni se
observó progresión a cirrosis clínica en el 3% de 59 pacientes con esteatosis simple en un
seguimiento medio de 10 años, y recientemente una serie de 109 pacientes mostró la evolución
de sólo uno de ellos a cirrosis en 9,2 años. Esa posibilidad evolutiva lesional desde fases iniciales
a otras tardías, con necro inflamación y fibrosis, se ha observado también en el injerto tras
trasplante y en pacientes tras reducción intensa de peso por dieta muy hipocalórica, derivación
yeyunoileal o gastroplastia.
Los individuos con EHNA presentan un potencial mayor y mejor definido de progresividad
lesional y, por ello, un peor pronóstico que aquéllos con esteatosis simple. Los estudios con
biopsias seriadas resumidos en la tabla III muestran que el 12% de los pacientes desarrollan
cirrosis hepática histológica tras un seguimiento medio de unos 5 años. En la serie de Moreno se
observó una relación significativa del tiempo transcurrido entre las 2 biopsias con la variación
del estadio histológico, lo que sin duda confirma la progresividad lesional, que en ocasiones

Página 12 de 39
Carrera: Medicina
puede ser rápida, como en 2 de los 20 casos de Harrison. Así, en el estudio de Fassio para el total
de la serie la velocidad de progresión de la fibrosis fue de 0,059 unidades/año, mientras que para
el subgrupo de pacientes en que aumentó la fibrosis ésta lo hizo a una velocidad de 0,12
unidades/año, ritmo similar al de la hepatitis crónica por el virus C. Por otro lado, el 25% de los
pacientes seguidos de forma retrospectiva por Matteoni cumplían criterios clínicos de cirrosis
hepática tras 10 años de seguimiento medio. Una prueba adicional de la naturaleza evolutiva de
la HGNA son los estudios que demuestran, con evidencias epidemiológicas, que hasta el 80% de
las cirrosis criptogenéticas son fases terminales del hígado graso que han perdido sus cambios
esteatósicos y necro inflamatorios típicos.
Datos recientes apuntan a que el hepatocarcinoma puede ser una complicación final de la cirrosis
grasa e incluso, en modelo animal, la neoplasia puede desarrollarse sobre hígados grasos no
cirróticos. En series de carcinoma hepatocelular se ha observado, de forma retrospectiva, una
prevalencia de cirrosis criptogenética con rasgos fenotípicos de HGNA desde el 9 al 29%. Si
bien en la actualidad asistimos a un fuego cruzado entre autores que defienden un potencial
carcinogénico de la HGNA bien definido y similar a la cirrosis por el virus C y otros que niegan
ese potencial, voces autorizadas afirman que el síndrome metabólico debe considerarse hoy día
un factor de riesgo de primer orden para el desarrollo de carcinoma hepatocelular y podría
explicar la tendencia creciente en la incidencia de esta neoplasia en la población norteamericana.
4. Pronóstico
En la actualidad no se dispone de ningún modelo matemático validado que, mediante datos

clínicos y/o analíticos, cuantifique la probabilidad de enfermedad histológica avanzada o la de
evolución de una fase histológica a otra. Los estudios se han centrado, en señalar ciertas
circunstancias que hacen más probable la existencia de una enfermedad hepática avanzada en el
momento de la biopsia inicial, si bien es admisible que esos factores indiquen también cierta
probabilidad pronóstica evolutiva.
Existe suficiente consenso en que la edad, la obesidad y la diabetes tipo 2 son los predictores más
importantes de fibrosis. (La tabla IV) recoge los estudios más representativos que analizan los
factores predictivos de lesión hepática avanzada en el momento del diagnóstico en la HGNA. El

Página 13 de 39
Carrera: Medicina
hecho de que la edad igual o superior a 40-50 años, con diferentes puntos de corte en ese
intervalo sea un factor relacionado con la posibilidad de fibrosis avanzada y/o cirrosis parece
reflejar que, cuanto más tiempo dure la infiltración grasa, más tiempo está sometido el hepatocito
al riesgo de «segundos impactos». Además, tiene un notable interés a la luz de la creciente
incidencia de obesidad infantil, pues la aparición de esteatosis hepática en fases tempranas de la
vida podría favorecer la evolución a cirrosis en edades más jóvenes. También son factores
predictivos de fibrosis contrastados el mayor grado de obesidad y/o de esteatosis hepática y la
existencia de diabetes tipo 2 manifiesta y/o resistencia periférica a la insulina, lo que quizá
traduzca una mayor intensidad de ciertos mecanismos fisiopatológicos.
Ilustración 1:sistemas de puntuación de la fibrosis
Se han propuesto otros índices sobre los que no existe el mismo consenso. Entre ellos figuran
otros procesos asociados al síndrome metabólico, como la hipertensión arterial y la
hipertrigliceridemia, además de las cifras de aminotransferasas, en especial una ALT superior a 2
veces el límite superior de referencia, un cociente AST/ALT por encima de la unidad y su
traducción histológica en un mayor grado de actividad necro inflamatoria hepática. Sobre
determinados aspectos los pareceres son encontrados, como con el sexo femenino, considerado
por algunos como predictor de enfermedad avanzada y protector para otros. Pero tal vez los
factores más controvertidos sean los del metabolismo férrico. Un 20-60% de los pacientes tienen
elevado el valor de ferritina sérica y un 5-20% el índice de saturación de la transferrina, aunque
el índice de hierro hepático y la concentración hepática de hierro suelen situarse en límites

Página 14 de 39
Carrera: Medicina
normales. Así, se ha planteado que la HGNA es la causa más frecuente de hiperferritinemia y/o
sobresaturación de la transferrina, que la situación heterocigótica para el gen de la
hemocromatosis puede ser más prevalente en pacientes con HGNA que en la población general y
que la sobrecarga férrica del hígado se asocia a una hepatopatía más grave. Sin embargo, los
datos clínicos extraídos de series amplias no han demostrado que exista una relación inequívoca
y la evidencia hoy disponible apunta más bien a que la hiperferritinemia en la HGNA, al menos
en su fase de esteatohepatitis, es una consecuencia inespecífica de la necro inflamación hepática
reflejando su función como reactante de fase aguda.
5. Etiopatogenia
Las numerosas situaciones clínicas que se han relacionado con la EHGNA se pueden agrupar en
6 grupos etiológicos; sin embargo, hay una elevada asociación, hasta de un 80 %, entre esta
hepatopatía y el síndrome metabólico. Los signos histológicos de esteatosis hepática simple son
especialmente característicos en la población obesa y en los pacientes con Diabetes mellitus 2.
Estas dos entidades se han asociado con resistencia periférica a la insulina e intolerancia a la
glucosa. La dislipemia, en especial la hipertrigliceridemia, también se asocia con esteatosis. Sin
embargo, a pesar de que el sobrepeso y la obesidad están presentes en la mayoría de los
pacientes, la EHGNA también puede ocurrir en sujetos con peso normal y constituir en estos un
factor de riesgo cardiovascular independiente.
El mecanismo patogénico de la EHGNA se asocia con la resistencia a la insulina y se explica
como la teoría del “doble impacto”. En el “primer impacto”, la disminución en la capacidad
celular de responder a la acción de la insulina produce una hiperinsulinemia compensatoria
(Ilustración 3).
En el tejido adiposo actúa sobre la lipasa sensible a hormonas (LSH) favoreciendo la lipólisis
con la consecuente liberación de ácidos grasos libres (AGL) al hígado. En el musculoesquelético
disminuye la absorción de glucosa, mientras que en el hepatocito la hiperinsulinemia aumenta la
gluconeogénesis, disminuye la glucogenosíntesis y aumenta la captación de los AGL, altera el
transporte de triglicéridos como VLDL e inhibe su beta-oxidación. Estas alteraciones en el
metabolismo de las grasas son la base de la aparición de esteatosis hepática. Este “primer

Página 15 de 39
Carrera: Medicina
impacto” resulta de la interacción de diversos factores, como la resistencia hepática a la leptina o
la reducción de niveles de adiponectina, por lo que sería más correcto hablar de “múltiples
impactos”, con predominio de uno u otro según los pacientes.
El “segundo impacto” es consecuencia del estrés oxidativo en hepatocitos que se compensa al
principio por los mecanismos antioxidantes celulares; sin embargo, la sobrecarga hepática de
AGL genera radicales libres de oxígeno (RLO) en la cadena mitocondrial que actúan sobre los
ácidos grasos de las membranas celulares causando peroxidación lipídica. Los RLO inducen la
síntesis de citocinas proinflamatorias por las células de Kupffer y los hepatocitos, tales como: a)
factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a), que activa la vía de las caspasas y conlleva a la
apoptosis de los hepatocitos; b) factor de crecimiento transformante beta-1 (TGF-b1), que activa
la síntesis de colágeno por las células estrelladas; c) ligandos Fas que ocasionan “muertes
fratricidas” en los hepatocitos adyacentes; y d) interleuquina 8 (IL-8), potente quimiotáctico
de neutrófilos. Los productos finales de la peroxidación lipídica, el 4-hidroxinonenal (HNE) y el
malonildialdehído (MDA), también están implicados en la génesis de lesiones hepáticas por
toxicidad directa, pueden intervenir en la formación de cuerpos de Mallory e incrementan la
síntesis de colágeno por las células estrelladas; además el HNE tiene actividad quimiotáctica de
neutrófilos.
Esta segunda fase explicaría la evolución hacia fenómenos necro inflamatorios, fibrosis y cirrosis
hepática.
En diferentes estudios se exponen otros factores implicados en la patogenia de la EHGNA:
1. La resistencia a la insulina provoca concentraciones elevadas de ferritina sérica, mayor
expresión de los receptores de transferrina y aumento de hierro hepático, lo que contribuye a la
generación de radicales hidroxilos y a la acumulación de RLO; sin embargo, su papel en la
patogenia de la EHGNA aún no está aclarado.
2. También se involucra a la generación de adipocinas por el tejido adiposo. Debido a sus efectos
endocrinos, paracrinos y sistémicos, se comportan como hormonas y podrían desempeñar un
papel proinflamatorio en la EHGNA.

Página 16 de 39
Carrera: Medicina
3. El papel de la adiponectina está ampliamente descrito por sus efectos antiinflamatorios,
antiateroscleróticos, antilipogénicos e hipoglicemiantes, además por su mecanismo protector del
desarrollo del hígado graso y su capacidad de actuar sobre las células estrelladas
inhibiendo la fibrogénesis. Se han identificado dos receptores para adiponectina: tipo I en el
musculoesquelético, y tipo II en el hígado cuya disminución se ha asociado a un mayor grado de
esteatosis en sujetos con niveles de adiponectina similares, aunque encontrándose una mayor
expresión de sus receptores con la progresión de EHGNA. La obesidad (principalmente visceral)
y el sobrepeso se han asociado a niveles bajos de adiponectina, debido a la inhibición por parte
del TNF-a; este desequilibrio puede ser uno de los mecanismos fisiopatológicos de la EHGNA y
la regulación de las vías que controlan su producción y señalización pudiera representar una
diana terapéutica prometedora. El descenso de adiponectina puede ser la “expresión
en el órgano del síndrome metabólico”.
4. La leptina es otra citocina cuya primera resistencia se describió a nivel hipotalámico en los
núcleos de control de la saciedad, si bien en la actualidad la resistencia a la insulina está asociada
con una resistencia a la leptina a nivel periférico, en el musculoesquelético. En los pacientes con
EHGNA, las concentraciones séricas de leptina se encuentran elevadas y se relacionan con el
grado de esteatosis; sin embargo, no se correlacionan con el grado de fibrosis ni parece mejorar
ni revertir el problema, por lo que se ha llegado a proponer la teoría de resistencia a leptina, que
está asociada a obesidad, resistencia a la insulina y niveles de glucosa elevados en pacientes con
EHGNA.
5. El sobrecrecimiento bacteriano y una mayor translocación bacteriana a la circulación sistémica
y portal, así como el aumento de los niveles séricos de lipopolisacáridos (LPS) bacterianos y
endotoxinas, y la activación de la señalización proinflamatoria (TNF-a e IL-6) se ha observado
en diferentes hepatopatías crónicas incluyendo la EHGNA.
6. El sistema cannabinoide también juega un papel fundamental en la fisiopatología de las
hepatopatías crónicas. La regulación positiva del sistema endocannabinoide durante las
enfermedades crónicas del hígado participa en la patogenia de la necrosis de hepatocitos, la
inflamación y la fibrogénesis.
6. Diagnóstico

Página 17 de 39
Carrera: Medicina
El diagnóstico de la NASH debe sospecharse en pacientes con síndrome metabólico (obesidad,

diabetes mellitus tipo 2, hipertensión o dislipidemia) y en pacientes con alteraciones de las
pruebas de laboratorio de causa desconocida que sugieran una hepatopatía. La diferenciación
entre la esteatosis simple y la NASH puede ser difícil y el aumento de las enzimas hepáticas no
es un predictor sensible para identificar la NASH. La presencia de síndrome metabólico y de
ferritina elevada aumenta la probabilidad de que un paciente tenga NASH en lugar de esteatosis
simple. Además, los sistemas de puntuación clínica como la puntuación FIB4, la calculadora de
la puntuación de fibrosis NAFLD o NASH FibroSure para laboratorios pueden identificar a los
pacientes con riesgo de fibrosis y, por lo tanto, aquellos con más probabilidades de tener NASH
y estar en riesgo de progresión a cirrosis.
 Anamnesis (factores de riesgo, ausencia de ingesta excesiva de alcohol)

 Las pruebas serológicas que descartan las hepatitis B y C
 Evidencia ecográfica de esteatosis o elastografía por RM con fracción grasa
 Biopsia hepática
Cuando las enzimas hepáticas están elevadas, la alteración más frecuente en las pruebas de
laboratorio es la elevación de los niveles de aminotransferasa. A diferencia de lo observado en la
enfermedad hepática alcohólica, el índice aspartato aminotransferasa (AST)/alanina
aminotransferasa (ALT) suele ser < 1 en los pacientes con NASH. La fosfatasa alcalina y la
gamma–glutamil transpeptidasa (GGT) aumentan en forma ocasional. En forma infrecuente, se
identifican hiperbilirrubinemia, prolongación del tiempo de protrombina (TP) e
hipoalbuminemia.
Para el diagnóstico, se requieren evidencias contundentes (como una anamnesis corroborada por
amigos y familiares) de que la ingesta de alcohol no es excesiva (p. ej., < 20 g/día) y las pruebas
serológicas deben mostrar la ausencia de hepatitis B y C (es decir, antígeno de superficie de
hepatitis B y anticuerpo contra el virus de hepatitis C negativos). La biopsia hepática revela una
lesión similar a la identificada en la hepatitis alcohólica, en general con gotas grandes de grasa

Página 18 de 39
Carrera: Medicina
(infiltración grasa macrovesicular), así como fibrosis pericelular o en "alambrada". Las
indicaciones para obtener una biopsia abarcan signos de hipertensión portal de origen
desconocido (p. ej., esplenomegalia, citopenia) y elevaciones inexplicables de las
concentraciones de aminotransferasa que persisten durante más de 6 meses en un paciente con
diabetes, obesidad o dislipidemia.
Los estudios de diagnóstico por imágenes del hígado, como ecografía, TC, y en particular RM,
pueden identificar una esteatosis hepática (Ilustración 5). Medidas no invasivas de la fibrosis,
como la elastografía transitoria (una prueba que utiliza ecografía y ondas elásticas de baja
frecuencia), elastografía por ecografía, o elastografía por RM puede evaluar la gravedad de
laesteatosis, así como estimar la fibrosis, lo que evita la necesidad de biopsia hepática en muchos
casos. La elastografía transitoria y la elastografía por ecografía pueden estar limitadas por el
hábito corporal (demasiado grande/grasa para que las ondas ecográficas penetren
adecuadamente), mientras que la elastografía por RM no lo está (Ilustración 4). No obstante,
estas pruebas no permiten detectar la inflamación típica de la NASH y no pueden distinguir este
cuadro de otras causas de esteatosis hepática.
El diagnóstico de la EHNA se fundamenta en 3 criterios:
Criterios de diagnóstico de enfermedad de

hígado graso no alcohólico
Exclusión del consumo exclusivo del alcohol
Exclusión de otras causas de hepatopatía crónica
Lesiones histológicas típicas de la esteatohepatitis
Tabla 1:Criterios de diagnóstico de la EHGNA

Página 19 de 39
Carrera: Medicina
1.Exclusión de un consumo excesivo de alcohol
Es un criterio básico para el diagnóstico, por lo que su exclusión se debe hacer de forma rigurosa
a través de un interrogatorio exhaustivo y cuidadoso al paciente y, a menudo, a los familiares y
amigos. No se podrá establecer el diagnóstico de EHNA si el paciente refiere una ingesta
alcohólica segura o probable de al menos 40 g a la semana10. En ocasiones, es importante
apoyarse en parámetros analíticos que pueden indicar alcoholismo activo, como el aumento del
volumen corpuscular medio de los eritrocitos o la presencia de valores séricos elevados de
gammaglutamil transpeptidasa (GGT)52, aunque esta última alteración analítica se puede
encontrar hasta en el 28% de los pacientes con EHNA asociada a la obesidad6. En la actualidad,
el parámetro analítico de mayor sensibilidad y especificidad como marcador de alcoholismo
crónico es el cociente transferrina desialilada/transferrina total, cuando éste es mayor de 0,01352.
En casos de difícil comunicación con el paciente y su entorno, será necesario la determinación de
alcoholemia y/o alcoholuria.
2.Exclusión de otras causas de enfermedad hepática crónica
Se deberán realizar todos los estudios necesarios para excluir otras causas de hepatopatía crónica
como las virales (virus de la hepatitis B y C), autoinmunes (hepatitis autoinmune, cirrosis biliar
primaria y colangitis esclerosante primaria), metabólicas (enfermedad de Wilson,
hemocromatosis y porfirias) y tóxicas (hierbas medicinales, etc.).
3.Lesiones histológicas típicas de esteatohepatitis
Dado que el término EH se refiere a un concepto puramente histopatológico, el diagnóstico de

certeza de esta entidad sólo se puede realizar tras la demostración por biopsia hepática de las
lesiones características, que son las siguientes:
1.Depósito de grasa en el citoplasma de un número variable de células hepáticas (esteatosis),

típicamente macro vesicular aunque puede ser micro vesicular (Ilustración 6).

Página 20 de 39
Carrera: Medicina
2. Focos lobulillares de degeneración-necrosis hepatocelular e inflamación en general

localizados en la zona centrolobulillar (zona 3 de Rappaport), en los que predomina la
degeneración balonizante y el infiltrado mixto de leucocitos polimorfonucleares y linfocitos T.
Se pueden observar cuerpos hialinos de Mallory en el citoplasma de los hepatocitos degenerados.
La degeneración glucogénica del núcleo de los hepatocitos o vacuolización nuclear es una lesión
frecuentemente observada en la EHNA, aunque no patognomónica.
3.Fibrosis de intensidad variable que puede ser perisinusoidal, centrolobulillar o septal.
La biopsia hepática: además de ser imprescindible para el diagnóstico de la EHNA, va a aportar

información clave para establecer el pronóstico evolutivo y, por tanto, para indicar el tratamiento
adecuado. Con objeto de homogeneizar los criterios histopatológicos de la EHNA, tanto desde
un punto de vista práctico como de investigación, se han publicado diferentes sistemas para la
cuantificación de las lesiones histológicas de esta entidad, siendo actualmente el más aceptado el
índice de actividad histológica propuesto por Brunt, que es un sistema semicuantitativo que
clasifica la actividad inflamatoria (grado) de 0 a 4 y la fibrosis (estadio) de 0 a 4.
Índice de actividad histológica de la esteatohepatitis

no alcohólica
Grado Actividad necro inflamatoria
0 Ninguna
1 Mínima (lesiones focales)
2 Leve (lesiones leves):<25%
3 Moderada (lesiones notables):25-50%
4 Intensa (lesiones extensas):>50%
Estadio Fibrosis
0 Ninguna
1 Mínima (peri celular en zona 3)
2 Leve (peri celular en zona 2 y 3)

Página 21 de 39
Carrera: Medicina
3 Moderada (septos fibrosos)
4 Intensa (cirrosis)
Tabla 2: Tabla de Brunt
Uno de los aspectos más controvertidos es determinar el momento indicado para la realización de
la biopsia hepática. A modo de concepto de aplicación general, la biopsia hepática se debe
realizar cuando la información esperada vaya a ser decisiva a la hora de indicar una determinada
estrategia terapéutica. Como veremos después, el tratamiento de la EHNA se basa
fundamentalmente en la modificación de los factores etiológicos, con el fin de evitar la
progresión de la enfermedad hepática. Se sabe que la esteatosis hepática simple es una entidad
habitualmente de curso benigno, por lo que para el diagnóstico de esta entidad bastaría la
evidencia clínica y ecográfica pero, en cambio, se ha comprobado que la EHNA es una entidad
potencialmente progresiva, y recientemente se ha observado que es una causa muy importante de
cirrosis criptogénica y, por tanto, de trasplante hepático55,56. Asimismo, se ha puesto de
manifiesto que existen una serie de factores que aumentan el riesgo de evolución de la EHNA
hacia formas más avanzadas, incluyendo la aparición de cirrosis. Entre estos factores se han
identificado la edad (> 40 años), un índice de masa corporal alto (> 40 kg/m2), un cociente
GGT/GPT superior a 1 y la coexistencia de al menos dos causas de EHNA, como la diabetes
mellitus y la dislipemia57,58. Por tanto, parece razonable recomendar que la biopsia hepática se
realice en aquellos pacientes con sospecha de EHNA que presenten los factores de riesgo
mencionados, ya que probablemente serán éstos los que puedan obtener un mayor beneficio
terapéutico de la información aportada por la biopsia hepática.
Imágenes
El hígado se ve aumentado en su refringencia, pero lo más importante para quien no es experto
en ecotomogratia es comparar el hígado con el riñón. Normalmente la corteza renal es de igual
color que el hígado, si hay diferencias, como ecoginicidad mayor que el riñón, permite
diagnosticar de una manera muy Simiole.

Página 22 de 39
Carrera: Medicina
Tabla 3: Exámenes imagenológicos para diagnosticar la EHGNA
Ectomografía Tomografía axial Resonancia magnética

computarizada
● aumento de la ● imagen más contrastada, ● superior a las anteriores,

ecogenicidad comparada con el bazo pero mejor en lesiones
● Pérdida de nitidez de los ● Su gran ventaja es que focales, pues permite
márgenes de los vasos mide densidad grasa diferenciales de las
● Ecogenicidad mayor que ● Mayor sensibilidad y lesiones metástasicas
la renal especificidad 93% por
lo tanto permite hacer un
diagnóstico más
específico
Tabla 4:Comparación de exámenes imagenológicos para la EHGNA
ECO TAC RM
Sensibilidad ++ +++ +++
Especificidad + +++ ++++
Costo + +++ +++++
7. Tratamiento
Por ahora no hay un tratamiento estandarizado de la EHGNA y tampoco existe consenso sobre
cuál es el más adecuado para cada paciente y el momento de comenzarlo. Sin embargo, la
variedad de pautas terapéuticas y modos de actuación no son opciones excluyentes. En primer
lugar, debe evitarse el consumo de alcohol, así como los tratamientos con fármacos
potencialmente hepatotóxicos.

Página 23 de 39
Carrera: Medicina
7.1. Tratamiento no farmacológico
Modificaciones en el estilo de vida mediante dieta y ejercicio: suponen las principales bases
terapéuticas. La pérdida de peso, a través de la restricción calórica, puede por sí misma mejorar
las cifras de transaminasas, la resistencia a la insulina y en algunos casos los datos de la biopsia
(esteatosis e inflamación lobulillar, sobre todo en los pacientes con fibrosis mínima). La mejor
manera de perder peso de forma mantenida supone un cambio en la conducta alimentaria,
reduciendo la ingestión calórica a 500-1.000 kcal/día. El objetivo supone una pérdida de peso en
un 5-10 % durante 6 a 12 meses, ya que una pérdida más rápida o una dieta más estricta moviliza
los ácidos grasos del hígado y puede provocar un aumento de la inflamación portal.
La práctica de ejercicio de intensidad mediana, como caminar 30-45 min/día a un ritmo
continuado, mejora la sensibilidad a la insulina y la homeostasis de la glucosa, reduce la
secreción de VLDL apolipoproteína B y previene la esteatosis, probablemente como resultado de
la estimulación de la oxidación de lípidos y la inhibición de la síntesis de lípidos en el hígado a
través de la activación de la vía AMPK. Estos beneficios del ejercicio son independientes de la
pérdida de peso. Combinando la pérdida de peso mantenida por la dieta hipocalórica con el
aumento de la actividad física, se reducen significativamente las enzimas hepáticas en pacientes
obesos con EHNA.
Cirugía bariátrica: es una de las opciones más eficaces para lograr a largo plazo la pérdida de
peso en pacientes con obesidad severa. Está indicada en pacientes con IMC > de 35 kg/m2 con
comorbilidad asociada o con IMC > 40 kg/m2. Inicialmente se describieron casos de esteatosis
severa producida por la rápida pérdida de peso, en especial con el bypass yeyuno-ileal; sin
embargo, actualmente el bypass gástrico-proximal ha paliado este problema. La cirugía bariátrica
en pacientes con EHGNA ha mostrado los efectos beneficiosos de la pérdida de peso sobre la
histología hepática y la elevación enzimática del hígado.
7.2. Tratamiento farmacológico

Tratamiento de la resistencia a la insulina

Página 24 de 39
Carrera: Medicina
1. Tiazolidinedionas: actúan sobre el receptor nuclear PPAR-γ de tejido adiposo, donde
aumenta la lipogénesis y secuestra los ácidos grasos. Este receptor es, además, un
marcador de adipocitos diferenciados y un factor de transcripción esencial en la expresión
de adiponectina. El receptor se activa con estos fármacos y produce un efecto potenciador
de la insulina, promueve la absorción de ácidos grasos en los adipocitos y su acumulación
en forma de triglicéridos y, en consecuencia, se reduce la oferta de AGL hacia el hígado.
En una revisión sistemática sobre el valor de los sensibilizadores de insulina en pacientes
con EHGNA, se demostró que la pioglitazona mejora todos los parámetros de la
histología hepática; sin embargo, después de la interrupción del tratamiento los niveles de
transaminasas pueden volver a los valores basales. La eficacia de la rosiglitazona en la
EHGNA se observó mediante el estudio FLIRT, donde se apreció un efecto significativo
antiesteatogénico en el primer año, pero sin que existiera un beneficio adicional con el
tratamiento más prolongado. La comercialización de la rosiglitazona fue suspendida por
producir un aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular.
2. Metformina: es una biguanida sensibilizante a la insulina que se utiliza ampliamente en
el tratamiento de la DM-2. Su diana se localiza en la mitocondria donde estimula la beta-
oxidación y la actividad piruvato-cinasa, suprimiendo además la expresión de enzimas
lipogénicas.
Sus principales efectos son la reducción de la síntesis hepática de glucosa, el aumento de
la captación de insulina en el musculoesquelético y en los adipocitos, y una disminución
de la oxidación de AGL. Los niveles de transaminasas y el daño histológico se reducen
en los pacientes con EHGNA tratados con metformina. En un metanálisis, se demostró
que la metformina produce una cierta mejoría de la EH y la EHNA; según la mayoría de
estudios, la metformina da lugar a una pérdida significativa en la resistencia a la insulina
y a una reducción de peso en los pacientes con EHGNA. Sin embargo, en el momento
actual las guías publicadas sobre EHGNA por la AASLD no recomiendan su uso.
3. Miméticos de incretinas: las incretinas –péptido inhibidor gástrico (GIP) y péptido
similar al glucagón (GLP-1)– son proteínas del intestino que se secretan cuando se
ingiere alimento y actúan estimulando la producción de insulina por las células beta del
páncreas. Tienen diversos efectos extrapancreáticos incluyendo la regulación de la

Página 25 de 39
Carrera: Medicina
producción de glucosa hepática, la inhibición de la secreción exocrina del páncreas, los
efectos cardioprotectores y cardiotrópicos, la regulación del apetito y la saciedad, y la
estimulación de los nervios sensoriales aferentes. Su uso actualmente se reserva para el
tratamiento de la diabetes, aunque pudiera ser una opción terapéutica para la EHGNA.
Fármacos que inducen la pérdida de peso
1. Orlistat: produce una pérdida de peso moderada al reducir la absorción de grasas en un
30 % mediante la inhibición de las lipasas gástrica y pancreática. Existen estudios con
resultados contradictorios en pacientes con EHGNA, donde no se ha observado pérdida
de peso, ni mejoría de los valores de transaminasas ni de la histopatología en pacientes
con sobrepeso, en comparación con la ingestión de dieta hipocalórica y suplementos de
vitamina E. Debido a que el orlistat produce un síndrome de malabsorción intestinal se
recomienda la administración suplementaria de vitaminas.
2. Sibutramina: es un inhibidor de la recaptación de serotonina y norepinefrina en el

sistema nervioso central que aumenta la saciedad e induce la pérdida de peso; está
asociada con una disminución de las transaminasas con un discreto aumento de la
fosfatasa alcalina y con reducción de la EH determinada por ecografía. Todavía se
desconocen sus efectos a largo plazo.
3. Bloqueantes del receptor cannabinoide: rimonabant
El rimonabant es un antagonista selectivo del receptor cannabinoide tipo 1, localizado en

el hígado, adipocitos, musculoesquelético y páncreas. Los endocannabinoides participan
en la patogénesis de la EHGNA y su inactivación puede disminuir la apoptosis celular en
los pacientes con fibrosis. Se ha visto que un año de tratamiento con rimonabant reduce
significativamente las enzimas hepáticas en pacientes con sobrepeso u obesos con DM-2
en comparación con placebo. Sin embargo, actualmente se ha retirado del mercado a
causa de los efectos adversos, tales como el aumento de depresión y conductas suicidas
en algunos pacientes, por lo que se interrumpieron los ensayos clínicos sobre los
bloqueadores de los endocannabinoides en la EHGNA.

Página 26 de 39
Carrera: Medicina
4. Hipolipemiantes: estatinas
Las estatinas producen una inhibición competitiva de la HMG-CoA reductasa que conduce a la
disminución de las LDL en sangre. Tienen efectos pleiotrópicos por sus propiedades
antiinflamatorias, inmunomoduladoras y antioxidantes, así como en la disfunción endotelial y en
la biodisponibilidad del óxido nítrico. Sus efectos adversos más importantes son la
hepatotoxcidad y la miopatía, que dependen de un mecanismo idiosincrático. En la mayoría de
los pacientes con EHGNA existen varios componentes del síndrome metabólico, siendo la
enfermedad cardiovascular la primera causa de muerte, y razón por la que está indicado el
tratamiento con estatinas. Sus efectos terapéuticos incluyen una disminución de las
transaminasas y del esteatosis, determinada por ecografía, así como mejoría histológica de la
inflamación hepática.
En un estudio reciente no se evidenció ningún efecto beneficioso del tratamiento con
simvastatina sobre los parámetros bioquímicos e histológicos en pacientes obesos con EHGNA.
Por el contrario, se ha demostrado una disminución significativa de las transaminasas con
atorvastatina. También se ha observado la eficacia de la rosuvastatina en pacientes con
dislipemia e hígado graso, así como la reducción del riesgo cardiovascular.
Queda aún por demostrar si la fibrosis hepática se ve favorablemente afectada por el tratamiento
con estatinas.
Agentes citoprotectores y antioxidantes
El estrés oxidativo participa en la patogénesis de la EHGNA, por lo que los antioxidantes

pudieran disminuir el daño hepático mediado por radicales libres.
− Pentoxifilina: inhibe la síntesis de TNF-a, por lo que parece tener un efecto favorable sobre la
actividad enzimática del hígado, inhibiendo más la oxidación lipídica que un placebo. Su efecto
es dosis dependiente y por periodos prolongados, revirtiendo cuando se suspende el tratamiento.

Página 27 de 39
Carrera: Medicina
− Ácido ursodesoxicólico (AUDC): es un ácido biliar hidrofílico con propiedades
estabilizadoras de membrana, citoprotectoras e inmunomoduladoras, que parece disminuir la
AST y la esteatosis por ecografía, con dosis elevadas (15-20 mg/kg/día) y mantenidas durante
periodos prolongados de tiempo (2 años). Sin embargo, los resultados son contradictorios y son
necesarios estudios aleatorizados y controlados que comprueben la mejoría histológica en los
pacientes con EHGNA.
− Tocoferol: la vitamina E inhibe la expresión intrahepática de TGF-b, la activación de las

células estrelladas, la peroxidación lipídica y la formación de anión superóxido, y suprime las
citocinas proinflamatorias como el TNF-a. En diversos estudios se ha demostrado la eficacia del
uso de vitamina E a dosis variable (300-1.200 UI/día durante al menos 6 meses) en la
normalización de las cifras de transaminasas, pero no se ha apreciado un claro beneficio de la
inflamación lobulillar ni de la fibrosis hepática. Esta vitamina aumenta su eficacia en
combinación con las tiazolidinedionas, metformina o AUDC. En un estudio realizado en ratones
obesos se observó que el tocoferol podría proteger contra la EHNA al disminuir daños en el
hígado, la peroxidación de lípidos y la inflamación, sin modificar la masa corporal o la esteatosis
hepática. Aún no se han definido los mecanismos por los cuales actúa en pacientes con EHGNA.
− N-acetilcisteína: incrementa los niveles de glutatión en el hígado protegiéndolo del estrés

oxidativo. A dosis de 1-1,2 g/día disminuyen los niveles de ALT y GGT, aunque dichos efectos
favorables parecen no ser duraderos ni tener eficacia para disminuir de inflamación histológica.
− Betaína: es un metabolito de la colina que parece proteger al hígado del depósito de

triglicéridos y del estrés oxidativo, a través del aumento de los niveles de S-adenosilmetionina.
Se ha observado que produce una disminución de las transaminasas y del esteatosis ecográfica,
así como cierta mejoría histológica.
− Bloqueantes de los receptores de angiotensina II (ARA II): inhiben la proliferación de las

células estrelladas, disminuyendo la fibrosis y la inflamación. Se ha demostrado que el
tratamiento con losartán reduce significativamente la concentración plasmática de TGF-b1,

Página 28 de 39
Carrera: Medicina
ferritina sérica y transaminasas, así como la necro inflamación y la fibrosis hepática en pacientes
con EHGNA e hipertensión. El telmisartán es bloqueante de los receptores de angiotensina tipo I
y modulador PPAR-c, que ha demostrado tener también efectos activadores de los PPAR-a en el
hígado con mejoría en la citolisis y necro inflamación, y con mayor efectividad comparado con
el losartán.
7.3. Otras opciones terapéuticas en investigación
− Antibióticos y probióticos: en modelos animales el tratamiento con polimixina B y

metronidazol reduce el sobrecrecimiento bacteriano intestinal, con disminución de endotoxinas y
del grado de esteatosis e inflamación hepáticas, probablemente por la menor producción de TNF-
a. Los altos niveles de enterobacterias fueron identificados más en las ratas cirróticas que en las
sanas, y el tratamiento con bifidobacterias redujo los niveles de enterobacterias. Los preparados
orales de probióticos, Escherichia coli no-patógenas y gentamicina reduciendo en modelos
animales la translocación bacteriana atenuaron el daño hepático, disminuyendo los niveles de
TNF-a, IL-6, IL-10 e IL-12. Estos datos sugieren que el sobrecrecimiento bacteriano intestinal y
la alteración de la barrera epitelial quizás sean una posible diana terapéutica en los pacientes con
EHGNA.
− Melatonina: la actividad de la cadena respiratoria mitocondrial (CRM) se encuentra

disminuida en pacientes con EHNA, atribuyéndose al peroxinitrito un papel patogénico. La
melatonina, un captador de peroxinitrito, puede normalizar la morfología hepática, la disfunción
mitocondrial y la actividad de la CRM en modelos animales.
− Agonistas de los receptores farnesoide X (FXR): se incluyen en la familia de receptores

hormonales nucleares, regulado por los ácidos biliares, cuya activación juega un papel
importante en la homeostasis del colesterol, metabolismo de la glucosa y sensibilidad a la
insulina. Un agonista semisintético del FXR, el INT-747, aumenta la secreción de insulina,
mejora el almacenamiento de lípidos en adipocitos y la secreción de adiponectina y leptina; el

Página 29 de 39
Carrera: Medicina
tratamiento con INT-747 se asoció con una mejoría de los niveles de glucosa, de los marcadores
de fibrosis y pérdida de peso.
− Flebotomías y terapia quelante de hierro: la depleción de hierro es beneficiosa respecto a

respuesta coronaria, disfunción endotelial, secreción de insulina, acción insulínica y control
metabólico de la DM-2. Las flebotomías en pacientes con EHGNA y sobrecarga de hierro
hepático asociado a resistencia a la insulina pueden disminuir el riesgo de fibrosis, cáncer o
enfermedad cardiovascular. La desferroxamina (quelante de hierro) atenúa la lesión de la mucosa
intestinal, disminuyendo la translocación bacteriana y los niveles de endotoxina de la circulación
portal y sistémica. Esta observación sugiere que el hierro participa en la patogenia de la
EHGNA.
− Suplementos de Omega-3: este ácido graso poliinsaturado se ha estudiado en pacientes con

EGHNA, comparándolo con placebo, observando que el Omega-3 puede reducir la grasa
intrahepática aun cuando no se ha definido la dosis ideal del tratamiento.
7.4. Trasplante hepático
Está indicado en pacientes con cirrosis por EHNA en estadios terminales. Aunque la evolución
del trasplante suele ser buena, la esteatosis puede recidivar en la mayoría de los pacientes, sin
llegar a desarrollar esteatohepatitis ni fibrosis. Las causas de la recurrencia se desconocen,
aunque puede que sean múltiples: hipertrigliceridemia, obesidad, diabetes y tratamiento con
corticoides.
La esteatosis grave e incluso la moderada puede ser causa de disfunción primaria del injerto, por
lo que se rechazan como donantes los órganos con esteatosis macrovesicular > 10-30 % (según el
centro) o los pacientes con los IMC > 28. Los posibles mecanismos para explicar esta disfunción
del injerto pueden ser la disminución de la capacidad para generar trifosfato de adenosina y la
generación de metabolitos tóxicos. Por el contrario, los hígados con esteatosis microvesicular
pueden usarse de manera más segura para el trasplante. En los hígados trasplantados por
indicaciones distintas a la EHGNA, el riesgo de desarrollar esteatosis de novo es de un 20 %,

Página 30 de 39
Carrera: Medicina
pudiendo estar relacionado con el aumento de peso que ocurre durante los 2 primeros años
después del trasplante, así como el uso de corticoides.
Tabla 5:Tratamientos para la EHGNA
Tratamiento no farmacológico
Cambios en el estilo de vida: dieta y ejercicio
Evitar sedentarismo
Dieta equilibrada y rica en fibra vegetal
Ejercicio físico continuado
Evitar pérdida brusca de peso (como en la cirugía
bariátrica)
Cirugía bariátrica
Tratamiento farmacológico
Tratamiento de la resistencia a la insulina
Tiazolidindionas
Metformina
Miméticos de incretinas
Fármacos que inducen la pérdida de peso
Orlistat
Sibutramina
Bloqueantes del receptor canabinoide:
rimonabant
Hipolipemiantes: estatinas
Agentes citoprotectores y antioxidantes
Pentoxifilina
Ácido ursodesoxicólico
Tocoferol: vitamina E
N-Acetilcisteína
Betaína
Bloqueantes de los receptores de angiotensina II
(ARA II)
Otras opciones terapéuticas en investigación
Antibióticos y probióticos
gonistas de los receptores farnesoide X
Flebotomías y terapia quelante de hierro
Suplementos de Omega 3
Trasplante hepático

Página 31 de 39
Carrera: Medicina
Capítulo 3. Método
3.1 Tipo de Investigación
Es una investigación tipo descriptiva, diseño APA.
3.2 Operacionalización de variables
Índice de actividad histológica de la esteatohepatitis no alcohólica

Grado Actividad necro inflamatoria
0 Ninguna
1 Mínima (lesiones focales)
2 Leve (lesiones leves):<25%
3 Moderada (lesiones notables):25-50%
4 Intensa (lesiones extensas):>50%
Estadio Fibrosis
0 Ninguna
1 Mínima (peri celular en zona 3)
2 Leve (peri celular en zona 2 y 3)
3 Moderada (septos fibrosos)
4 Intensa (cirrosis)
3.3 Técnicas de Investigación
En el presente trabajo de investigación se utilizó la técnica cualitativa, se sacó información

bibliográfica, de páginas web, revistas, etc.
3.4 Cronograma de actividades por realizar
Actividad Fecha de realización
Comienzo de la investigación 20/11/2022 hasta el 22/11/2022
Marco teorico 23/11/2022 hasta el 24/11/2022
Capitulo 3 , 4 y 5 25/11/2022
Finalización del trabajo 25/11/2022

Página 32 de 39
Carrera: Medicina
Capítulo 4. Resultados y Discusión
En la bibliografía existente se postula que la EHGNA sería el componente hepático del

síndrome metabólico y se encuentra asociada con la epidemia mundial de obesidad. En gran
parte es por esto que resulta muy interesante su estudio.
En la última década, la tasa de obesidad se ha duplicado entre los adultos y triplicado entre
niños y adolescentes, lo que explicaría por qué la enfermedad por hígado graso no alcohólico y la
esteatohepatitis no alcohólica se han vuelto más comunes. La cantidad de alimentos procesados y
poco saludables que salen al mercado día a día, es uno de los factores que induce a que esta
enfermedad siga creciendo.
Se calcula que esta enfermedad afecta hasta a un 20% de personas adultas y casi un 5% de
niños. Incluso, se llega a creer que la obesidad es la causa más común de infiltración grasa en el
hígado, lo cual se debe tomar en cuenta ya que estamos hablando de excesos de comidas poco
saludables y no de bebidas alcohólicas.
El aumento de EHNA en la población general se ha relacionado con estilo de vida sedentario,

dietas altas en grasas y carbohidratos que promueven el desbalance en la carga calórica.
Para la incidencia de EHNA, tan alta como 60-90% en individuos obesos o con síndrome
metabólico.
El diagnóstico de la NASH debe sospecharse en pacientes con síndrome metabólico

(obesidad, diabetes mellitus tipo 2, hipertensión o dislipidemia) y en pacientes con alteraciones
de las pruebas de laboratorio de causa desconocida que sugieran una hepatopatía. Para el
diagnóstico, se requieren evidencias contundentes.
Por ahora no hay un tratamiento estandarizado de la EHGNA y tampoco existe consenso

sobre cuál es el más adecuado para cada paciente y el momento de comenzarlo. Sin

Página 33 de 39
Carrera: Medicina
Capítulo 5. Conclusiones
La enfermedad de hígado graso no alcohólico (EHGNA) es la acumulación de grasa en el hígado

que NO es causada por consumir demasiado alcohol. Las personas que la presentan no tienen
antecedentes de consumo excesivo de alcohol. La EHGNA está usualmente, pero no siempre,
relacionada con el sobrepeso.
En muchas personas, la EHGNA no causa síntomas o problemas. Una forma más grave de la
enfermedad se conoce como esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). La EHNA puede causar
cirrosis e insuficiencia hepática. También puede causar cáncer de hígado.
El HGNA y su forma más agresiva, la EHNA, son entidades que han acaparado el interés de
la comunidad médica en general, especialmente por el aumento de la obesidad y diabetes en la
población mundial. Hay evidencia cada vez más sólida que relaciona al HGNA con el
denominado síndrome metabólico o síndrome X, al punto de aceptar al esteatosis hepática y su
espectro como un elemento más de dicho síndrome, junto con la diabetes, hipertensión,
hipertrigliceridemia y obesidad. La resistencia a la insulina parece ser el punto común de
convergencia de estas entidades.
La evaluación clínica de todo paciente con aminotransferasas anormales debe tener en cuenta
al HGNA y sus formas, especialmente si el sujeto es obeso y/o diabético. Pese a los avances
importantes en el campo de la imagenología, hoy por hoy la única manera de diferenciar EHNA
de HGNA simple es mediante una biopsia hepática, cuya realización deberá ser sopesada y
discutida extensamente con el paciente. El pronóstico del hígado graso simple es generalmente
bueno, mientras que, si existe fibrosis, balonamiento de hepatocitos, inflamación y presencia de
cuerpos de Mallory, hay riesgo de progresión hacia la cirrosis hepática. La histología de la
EHNA es indistinguible de la hepatitis alcohólica, aunque el curso clínico es por lo general más
benigno que el de esta última. Pese a este curso clínico lento y larvado, un importante número de
pacientes presentan complicaciones de la cirrosis, que incluyen al carcinoma hepatocelular, y
muchos pacientes requieren transplante hepático.
No existe tratamiento específico para esta condición, aunque todo esquema de tratamiento
debe pasar por una reducción gradual y monitorizada del peso corporal, un régimen de dieta y
ejercicio supervisados, y la corrección de los factores precipitantes. No existe aún tratamiento
farmacológico especifico aceptado para HGNA o EHNA. Las evidencias actuales y algunos
estudios piloto sugieren que el futuro parece estar concentrado en agentes que mejoren la
resistencia a la insulina. Debemos mientras tanto procurar en lo posible estudiar la prevalencia
del HGNA en nuestro medio y cuando clínicamente sea pertinente, estudiar histológicamente a
aquellos pacientes con alto riesgo de fibrosis.
En la actualidad, no existe un tratamiento farmacológico específico para la enfermedad de
hígado graso no alcohólico ni para esteatohepatitis no alcohólica. El cuerpo actual de evidencia y
algunos estudios pilotos sugirieron que el futuro debe concentrarse en agentes que perfeccionen
la resistencia a la insulina. Mientras tanto, debemos hacer lo mejor para estudiar la prevalencia
de la enfermedad de Hígado Graso No Alcohólico en nuestro país y, cuando sea clínicamente
pertinente, estudiar histológicamente a aquellos pacientes con alto riesgo de fibrosis.
La esteatohepatitis no alcohólica (NASH), una forma agresiva de enfermedad del hígado
graso, que se caracteriza por la inflamación del hígado y puede progresar a cicatrización
avanzada (cirrosis) e insuficiencia hepática. Este daño es similar al daño causado por el consumo
excesivo de alcohol.

Página 34 de 39
Carrera: Medicina
Muchas personas que presentan EHGNA no tienen problemas de salud y no terminan por
desarrollar EHNA. Perder peso y tomar decisiones saludables respecto a su estilo de vida pueden
ayudar a prevenir problemas más serios.

Página 35 de 39
Carrera: Medicina
Referencias
1. María Fernanda Saavedra-Chacón, Santiago Pérez, Luis Gonzalo Guevara. (2021).

Enfermedad del hígado graso asociada con la disfunción metabólica. Una nueva
propuesta para una dolencia en auge.http://www.scielo.org.co/pdf/iat/v34n3/0121-0793-
iat-34-03-241.pdf
2. Información Clínica y Terapéutica de la ANMM. (2017). Enfermedad por hígado graso
no alcohólicohttps://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2017/un172h.pdf
3. Danielle Tholey. (2021). Hígado graso no alcohólico (esteatohepatitis no alcohólica,
NAFLD)https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-hepáticos-y-
biliares/aproximación-al-paciente-con-hepatopat%C3%ADas/h%C3%ADgado-graso-no-
alcohólico-esteatohepatitis-no-alcohólica,-nafld.
4. C. García Monzón. (2001). Esteatohepatitis no alcohólicahttps://www.elsevier.es/es-
revista-gastroenterologia-hepatologia-14-articulo-esteatohepatitis-no-alcoholica-
13019822
5. Verónica Martín Domínguez, Rosario González Casas, Jorge Mendoza Jiménez-Ridruejo,
Luisa García, Buey y Ricardo Moreno-Otero. (2013). Etiopatogenia, diagnóstico y
tratamiento de la enfermedad del hígado graso no alcohólica.
https://scielo.isciii.es/pdf/diges/v105n7/es_punto_vista.pdf.

Página 36 de 39
Carrera: Medicina
Apéndice
Ilustración 2: fases del hígado graso no alcohólico
Ilustración 3: Etiopatogenia- Progresión de la EHGNA si no es controlada

Página 37 de 39
Carrera: Medicina
Ilustración 5:Imagenes ecográficas para diagnosticar EHGNA.
Ilustración 4: RM de Hígado Graso

Página 38 de 39
Carrera: Medicina
Ilustración 6:placa histológica de un corte de hígado normal y hígado graso.

Página 39 de 39
Carrera: Medicina

Monografia de Patologia Especial-Ehgna 100

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Monografia de Patologia Especial-Ehgna 100

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Monografia de Patologia Especial-Ehgna 100

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Título Diagnóstico y tratamiento de Hígado graso no alcohólico

La enfermedad de hígado graso no alcohólico (EHGNA) es el término empleado para describir

Palabras clave: Enfermedad del hígado graso no alcohólica, Diagnóstico y tratamiento.

Key words: Nonalcoholic fatty liver disease, Diagnosis and treatment.

Asignatura: Patología Especial

Asignatura: Patología Especial

Tabla 1:Criterios de diagnóstico de la EHGNA ..................................................................... 19

Asignatura: Patología Especial

Ilustración 1:sistemas de puntuación de la fibrosis ................................................................ 14

Asignatura: Patología Especial

La EHGNA es la enfermedad hepática crónica más frecuente en el mundo y representará,

Asignatura: Patología Especial

2. Formulación del Problema

La enfermedad del hígado graso no alcohólica (EHGNA) puede desarrollar un amplio

¿Cómo podemos diagnosticar y tratar la enfermedad del hígado graso no alcohólica?

Presentar el diagnóstico y tratamiento efectivo de la EHGNA

1. Mencionar la epidemiologia de la EHGNA

La enfermedad de hígado graso no alcohólica es muy peligrosa ya que su diagnóstico suele

Asignatura: Patología Especial

2.1 Área de estudio/campo de investigación

2.2 Desarrollo del marco teórico

El hígado graso no alcohólico (HGNA) es un síndrome caracterizado por la presencia de

Asignatura: Patología Especial

Asignatura: Patología Especial

Asignatura: Patología Especial

Asignatura: Patología Especial

Asignatura: Patología Especial

En la actualidad no se dispone de ningún modelo matemático validado que, mediante datos

Asignatura: Patología Especial

Ilustración 1:sistemas de puntuación de la fibrosis

Asignatura: Patología Especial

Asignatura: Patología Especial

Asignatura: Patología Especial

Asignatura: Patología Especial

El diagnóstico de la NASH debe sospecharse en pacientes con síndrome metabólico (obesidad,

 Anamnesis (factores de riesgo, ausencia de ingesta excesiva de alcohol)

Asignatura: Patología Especial

Criterios de diagnóstico de enfermedad de

Exclusión de otras causas de hepatopatía crónica

Lesiones histológicas típicas de la esteatohepatitis

Tabla 1:Criterios de diagnóstico de la EHGNA

Asignatura: Patología Especial

2.Exclusión de otras causas de enfermedad hepática crónica

3.Lesiones histológicas típicas de esteatohepatitis

Dado que el término EH se refiere a un concepto puramente histopatológico, el diagnóstico de

1.Depósito de grasa en el citoplasma de un número variable de células hepáticas (esteatosis),

Asignatura: Patología Especial

2. Focos lobulillares de degeneración-necrosis hepatocelular e inflamación en general

3.Fibrosis de intensidad variable que puede ser perisinusoidal, centrolobulillar o septal.

La biopsia hepática: además de ser imprescindible para el diagnóstico de la EHNA, va a aportar

Índice de actividad histológica de la esteatohepatitis

Asignatura: Patología Especial

Tabla 2: Tabla de Brunt

Asignatura: Patología Especial

Tabla 3: Exámenes imagenológicos para diagnosticar la EHGNA

Ectomografía Tomografía axial Resonancia magnética

● aumento de la ● imagen más contrastada, ● superior a las anteriores,

Tabla 4:Comparación de exámenes imagenológicos para la EHGNA