Apuntes de Patología Universidad San Sebastián

ANÁLISIS PAPER RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA, CONSIDERACIONES 

BIOQUÍMICAS Y CELULARES  
 

SIGNO/SÍNTOMA  FENÓMENO 
calor/ fiebre  La  fiebre  es  conocida  como  una  respuesta  del 
cuerpo  que  se  da  por  el  aumento  de  la 
temperatura.  Cuando  hay  una  hiperemia  reactiva, 
aumenta  la  temperatura  local,  es  decir en el sitio de 
infección,  ahora  bien,  cuando  hay  fiebre,  que  es 
aumento  de  la  temperatura  a  nivel  de  todo  el 
organismo,  son  otros  mecanismos  y  mediadores  los 
que  participan,  específicamente  pirógenos,  tales 
como  la  IL-1,  el  TNF  y  las  prostaglandinas,  capaces 
de  ser  transportados  por  la  sangre  hacia  el  centro 
de  control  térmico  del  hipotálamo,  en  donde 
generan una respuesta a nivel general.  

También  hay  fiebre  cuando hay sepsis generalizada, 

puesto  que  aumentan  los  niveles  de  citocinas 
quienes  actúan  sobre el hipotálamo anterior. En esta 
zona  hay una serie de procesos que son capaces de 
enviar  una  respuesta  al  hipotálamo  posterior  en 
donde  hay  una  producción  de  prostaglandinas 
especificas,  quienes  actuan  sobre  el  área 
vasoconstrictora  simpática  encargada  de  la 
vasoconstricción  cutánea,  es  así  como  hay  un  paso 
de  sangre  desde  el  lecho  superficial  cutáneo  al 
lecho  vascular  profundo,  ocurriendo  una 
disminución  en  la  pérdida  o  disipación  del  calor  y, 
apareciendo finalmente la fiebre. 

Rubor (eritema)  Está  desencadenado  principalmente  por  un 

aumento  del  flujo sanguíneo localizado (hiperemia) , 
es  decir,  en  el  sitio  de  inflamación.  ​estos  procesos 
conducen  a  un  mayor  recuento  de  hematíes  por 
volumen  plasmático  en  el  área  inflamada,  lo  que  le 
imprime  un  tono  rojo  que  varía  desde  rosado  hasta 
tonalidades  violáceas  en  función  de variables como 
el  tiempo  de  evolución,  la  extensión,  el  sitio 
anatómico, etc. 
En  el  inicio  de  la  vasodilatación  arteriolar,  están 
involucrados  diversos  mediadores  químicos, 
producidos  en  su mayoría por el endotelio vascular y 
algunos  elementos  celulares  como  mastocitos, 
prostaglandinas PGI2 
Participan el PAF, Sustancia P, ​Leucotrienos C​4​, D​4​, E​4, 
Bradicinina, histamina, serotonina,  

Tumor (aumento de volumen)  Aumenta  la  presión  hidrostática  intravascular  lo  que 
conduce  a  una  importante  salida  y  acumulacion 

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de  liquido  en  el  tehido  intersticial,  formándose  el 

edema. 
Hay  un  aumento  en  la  de la permeabilidad vascular 
con  la  formación  consecuente  de  un  exudado 
compuesto  principalmente  por  proteínas  de 
elevado  peso  molecular  como  la  fibrina,  células 
inmunitarias y algunos restos celulares. 
Están  involucrados  los  factores  de  Incremento  de  la 
permeabilidad  y  algunos  factores  activadores  de 
leucocitos,  como  lo  son  por  ejemplo  el  factor  C5a, 
leucotrieno  B,  quimiocinas,  interleuquina  1,  TNF  y 
algunos productos bacterianos  

Dolor  Se  debe  a  la  acumulacion  de  sustncias  quimicas 

capaces  de  estimular  las  fibras  terminales  nerviosas 
que  producen  dolor.  Los  mediadores  involucrados, 
son  la  bradicinina  y  la  sustancia  P.  Otras  también 
son  las  prostaglandinas  como  la  PGE2  que  es 
producto  del  metabolismo  de  la ciclooxigenasa y es 
de  tipo hiperalgésica, causando que la piel presente 
hipersensibilidad . 
El  dolor  tiene  una  estrecha  relación  con  las 
concentraciones de potasio  

MEDIADOR  FUNCION 
histamina  Incremento  de  la  permeabilidad  venular,  abriendo 
células endoteliales  
Vasodilatación e hiperemia activa 
Activa a las p-selectinas 
Se  libera  en  en  respuesta  a  lesiones  físicas,  el  calor, 
frío,  o  ante  proteínas  inflamatorias  como  las  del 
complemento.  Son  liberadas  por  los  gránulos  de 
células cebadas, basófilos y plaquetas 

Oxido nitrico   Incrementa la permeabilidad  

Incrementa  la  vasodilatación  relajando  el  músculo 
liso de la pared vascular y citotoxicidad 
Se  libera  ante  estímulos  nocivos  desde  las  células 
endoteliales.  Es producido por neuronas especificas y 
por  y  macrofagos  y  es  sintetizado  gracias  a 
L-arginina,  Oxígeno  molecular, 
nicotinamida-adenina, etc 

Bradicinina  Incremento  de  la  permeabilidad  venular,  abriendo 

células endoteliales 
responsable del dolor 
Es  liberada  por  la  activación  del  sistema  de  las 
cininas 

Leucotrienos  Aumento  de  la  permeabilidad  venular,  abriendo 

células endoteliales (C4, D4, E4). 
Son  productos  del  metabolismo  del  ácido 

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araquidónico.  ​Son  producidos  fundamentalmente 

por mastocitos 

Sustancia P   Aumento  de  la  permeabilidad  venular,  abriendo 

células endoteliales. 
Desempeña  un  papel  importante  en  el  inicio  de una 
Respuesta  Inflamatoria  Se  involucra  en  la  transmisión 
de señales dolorosas  
Regula la tensión arterial 
Estimula  la  secreción  de  células  inmunitarias  y 
endocrinas  
Es  un  neuropéptido  abundante  en  fibras  nerviosas 
del  pulmón  y  del  sistema  GI  que  es  liberada  por  las 
fibras amielínicas de tipo C 

Prostaglandinas  Vasodilatación 
Potencian la formación del edema  
Activa a otros mediadores 
Dolor  
Fiebre 
Es un metabolito del ácido araquidónico  

Interleucina 1 IL-1  Permite  el  aumento  de  la  permeabilidad  por  la 
reorganización del citoesqueleto 
Induce la síntesis de las E- selectinas  
Pirogeno 
Son producido por los mcrofagos activados 

Factor Necrosis tumoral TNF  Permite  el  aumento  de  la  permeabilidad  por  la 
reorganización del citoesqueleto  
Induce la síntesis de las E- selectinas  
Pirogeno 
Son producidas por macrofagos activados  

Interferón gamma IFN-y  Permite  el  aumento  de  la  permeabilidad  por  la 
reorganización del citoesqueleto  

Factor  de  crecimiento  del  Permite  el  aumento  de  la  permeabilidad  por  el 
endotelio vascular VEGF  aumento de la transcitosis  

PMN  Aumentan  la  permeabilidad  por  lesión  endotelial 

directa,  con  necrosis  y  desplazamiento de las células 
endoteliales  

Leucocitos   Aumentan  la  permeabilidad  por  lesión  endotelial, 

liberando  formas  tóxicas  de  oxígeno  y  de  enzimas 
proteolíticas que terminan por dañar el endotelio  

Trombina  Activa o estimula a la p-selectina 

Forma coágulo  
Se  forma  en  el  plasma  como  resultado  de  la 
activación de trombina precursora 
Degrada  moléculas  de  fibrinógeno  para  generar 
hebras  de  fibrina que dan lugar a la formación de un 
coágulo  insoluble.  En  este  proceso  se  obtiene 
fibrinopéptidos,  los  que  inducen  un  incremento de la 
permeabilidad  vascular  y  estimulan  la  actividad 

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quimiotáctica de los leucocitos  

Factor  activador  de  plaquetas  Activa o estimula a la p selectina (proteína G) 

PAF  En  altas  concentraciones  causa  vaso  y 
broncoconstricción 
Provoca  desgranulación,  quimiotaxis,  estallido 
oxidativo y agregación plaquetaria.  

Quimiocinas   Causan  una  activación  leucocitaria, generando que 

la  LFA-1  pase  de  tener  una  baja  afinidad  a  una  alta 
afinidad  por  el  ICAM-1  y  así  poder  cumplir  la  etapa 
de adherencia firme o fijación  

Factor Tisular (FT)  Activa  la  cascada  de  la  coagulación  en  conjunto  l 
factor VII 
Es  una  proteína  de  mb,  presente  en  las  células  que 
rodean  al  lecho  vascular  sobretodo  en  fibroblastos  y 
músculo liso 

Factor VII  Activa la cascada de coagulación, en conjunto al FT 

Está en la sangre en forma de zimógeno  
Lo activa el factor X 

Factor Xa  Junto  a  otros  factores  y  cofactores  es la encargada 

de  formar  el  complejo  protrombinasa  que activan a 
la  trombina.  Al  unirse  con  el  receptor  efector  de  la 
proteasa  celular-1  actúa  como  un  mediador  de  la 
RIA,  causando  un  aumento  de  la  permeabilidad 
vascular y de la exudación leucocitaria.   

Complemento C5a  Factor quimiotáctico endógeno para neutrófilos 

Incrementa  la  adhesión  del  leucocito  al  endotelio, 
activando  a  los leucocitos y también aumentando la 
intensidad  de  unión  de  las  integrinas  de  superficie  a 
su ligador endotelial  

Leucotrieno B4 (LTB4)  Es un factor quimiotáctico y endógeno  

activa la respuesta funcionales de los neutrófilos 
Es producto de la vía de las lipoxigenasas   

Citoquinas IL-8  Es  un  factor  quimiotáctico y endógeno. La IL 8 ​C-X-C 

actúa  sobre  los  neutrófilos  y  esta  secretada  por  los 
macrofagos  activados,  endoteliocitos  y otras células. 
Las  de  clase  ​C-C  actúan  sobre  monocitos, 
eosinófilos,  basófilos  y  linfocitos,  no  sobre  neutrófilos. 
La  de  clase  ​C  son  exclusivas  de  linfocitos  y  las  de 
clase  ​CX3C​,  actúan  como  agente  quimiotáctico  o 
molécula de adhesión.  

Fragmento FC de la IgG  Opsonización 

El receptor leucocitario es FcyR 

C3B  Opsonización 
Son generados por la activación del complemento  
Los  receptores  leucocitarios  son  los  receptores  del 
complemento 1, 2 y 3   

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Lectinas,  proteínas  plasmáticas de  Opsonización 

fijación del complemento   Se  unen  a  las  paredes  celulares  de  los 
microorganismos  
Los receptores leucocitarios son C1q 

EROS  incremento  de  la  permeabilidad,  lesión  endotelial  y 

tisular  

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