Bocio

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1.

Bocio
Aumento de la glándula tiroides
Bocio simple o no toxico (no se asocia a hiper o hipotiroidismo y que no se debe a
inflamcion ni a neoplasia).
Bocio endémico es por causa de déficit de yodo, > 10% de los niños de 10-12 años tienen
bocio en esta zona endémica. El yodo se mide por la orina. 5% de la población general,
115 paises.
 Requerimiento de yodo en el adulto: 150 MuG al dia
 Embarazo y lactancia 200-250 MuG/dia

Factores de riesgo
Sexo femenino, >40 años de edad, baja ingesta de yodo, vivir en un área endémica,
antecedentes familiares de bocio.

Clasificación
 Difuso: glándula relativamente lisa y crecimiento bilateral, no necesariamente
simétrica
 Nódulo: un nódulo- uninodular, 2 o mas multinodular
o Riesgo de padecer:
 Riesgo general 5%
 Mujeres: 6.4%
 Hombres: 1.5%
 Cada 10 años aumenta 1%
 Hallazgo ecográfico 19 a 26.7%.

Fisiopatología
Estimulan la TSH: HcG, GH, LH, IGF1, TGF alfa, y citoquinas receptor de TSH.
Inflamación: tiroiditis, hongos, bacterias, virus
Infiltración: leucemia, amiloidosis, tumores malignos o benignos.

Causas
Deficit de yodo, tiroiditis de Hashimoto, bociogenos (amiodarona, litio, antitiroideos,
contraste yodado), alimentos (repollo, coliflor, rábanos, mostaza, brócoli), alteraciones
congénitas (hemiagenesia tiroidea, quistes tiroglosos) y enfermedades inflamatorias e
infiltrativas (histiocitosis, cistinosis, tumores).

Manifestaciones clínicas
Hiper o hipotiroidismo
Bocio simple: asintomático, aumento de volumen.
Disfagia, disnea, sensación de opresión cervical (datos de alarma maligno)
Signo de pemberton: bocio intratorácico.
Clasificación de la OMS
0A Tiroides no palpable o palpable con dificultad
0B Se palpa con facilidad, no se ve en hiperextensión
1 Se palpa en hiperextensión y se ve
2 Se palpa y se ve
3 Visible a distancia
4 Bocio gigante

Diagnostico
Medir la TSH es lo mas importante
Anticuerpos antitiroideos, antiperoxidasa, antitiroglobulina
Ecografía cervical y Rx de tórax

Tratamiento
Si no existe clínica compresiva levotiroxina valorar de 3-6 meses al iniciar el tratamiento.
Bocio grande: I-131 riesgo de hipotiroidismo en un futuro
Sal yodada evitar el exceso de yodo en bocio grande
Clínica compresiva: tiroidectomía subtotal mas levotiroxina

TSH normal: 0.4-4 microunidades/Ml


2. Hipotiroidismo
Fenómeno Job- Basedow: hipertiroidismo después de la administración de yodo

Sx: producción disminuida de T3, T4 por defecto en la actividad del receptor de THS.

Insuficiencia de HT. Defecto en la actividad del receptor de HT.

Origen:
1. Primario.
 Permanente (disgenecias tiroideas, dishormogenesis).
 Transitorio (Iatrogénico, déficit de yodo, inmunitario (tiroiditis crónica, autoinmune,
postparto, silente, y tiroiditis subaguda) e idiopático.
2. Secundario o hipofisario.  Tumores.
A nivel
3. Terciario o hipotalámico.  Infecciones.
 Farmacos.
 Cx o radioterapia.
 Mutaciones.
 Infliltrativos.
 Sx. de Resistencia.
Inicio presentación:
 Congénito: urgencia medica (disgenecias).
 Adquirido.
Periférico
 3rio: tumores
 2rio: enfermedades infiltrativas tumores

Primario
 Tiroiditis cronica autoinmune, posparto, silente, subaguda.
 Hashimoto (mas frecuente)
 Cirugía, yodo radioactivo I-131

Central
 Hipoplasia hipofisaria
 Defectos funcionales en la biosíntesis de TSH
 Mutación de receptores TRH, BTSH, TSH
 Fármacos: dopamina, glucocorticoides, suspensión de levotiroxina.
 Tumor: meningioma, glioma.
 Necrosis isquémica hipofisaria

Epidemiologia:
 Mas en mujeres 2% hombres 0.2%
 Aumenta con la edad
 10% subclínico
 deficiencia de yodo

Manifestaciones clínicas
 Perdida de la fuerza.
 Piel seca y áspera.
 Palidez.
 Bradilalia.
 Bradipsiquia.
 Bradicinesia.
 Sensación de frio.
 ↓ de la sudoración.
 Edema facial y parpados.
 Macroglosia.
 Perdida de la memoria.
 Estreñimiento.
 Aumento de peso.
 Parestesias manos.
 Caída de pelo.
 Edema periférico.

Perfil tiroideo

TSH y T4L
Tipo TSH T4L
Eutiroidismo Normal Normal
Hipotiroidismo subclínico Elevada Normal
Hipotiroidismo primario Elevada Baja
Hipotiroidismo central Baja/Normal Baja
Resistencia a hormonas T Elevada Elevada Datos de Hipot

Diagnostico
Encontrar la causa de hipotiroidismo
Exámenes complementarios
 Gammagrafía tiroidea
o Existencia de tejido tiroideo, forma y localización
 Ultrasonido tiroideo (bocio)
o Tamaño, localización y patrón de flujo vascular (importante)

Tratamiento
Levotiroxina ayuno 30-60 minutos, vida media de 7 días.

0-6 meses 10-15 UG/kg/día


7-11 meses 6-8 UG/kg/día
1-5 años 5-6 UG/kg/día
6-10 años 4-5 UG/kg/día
11-20 años 1-3 UG/kg/día
Adultos 1-2 UG/kg/dia

3. Tiroiditis (CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO)


Inflamación de la tiroides
Presentación clínica variada

CAUSAS:
 Autoinmune: Hashimoto, posparto, silente, indolora.
 Subaguda: infecciosa (DUELE).
 De Riedel.
 Diversas.
CLASIFICACION:
 Dolor.
 No dolor.
Autoinmune:
+ común en mujeres.
Presentación:
 Bocio.
 No bocio (atrófica).

Disfunción (aumenta su función, disminuye su función, o ambos).

1ra fase: tirotoxicosis


o Daño en las células foliculares- aumenta la tiroglobulina, T3, T4 inhibición de la
síntesis de hormonas (<1%), TSH suprimida con aumento de T3, T4, la T4 se
encuentra mas elevada.
o Duración: depleción de T3,T4 2-6 semanas

2da fase: hipotiroidismo


o Agota las hormonas de la glándula
o Aumenta la TSH y normaliza la T4 en la fase inicial (hipo subclínico)

Fisiopatología: Multifactorial.
 Anticuerpos antitiroglobulina Tg Ab, 8-20 personas.
 Anticuerpos antiperoxidasa Anti TPO (Hashimoto mas sensible), 8-22 personas.

4. TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Cuadro clínico
1. bocio
2. atrófica

Función tiroidea al diagnostico:


 Inicial: tirotoxicosis 1-2 meses
 Hipotiroidismo subclínico o establecido.
 Enfermedad curso crónico: Anticuerpos bajos.

En 2 años disminuyen los anticuerpos


Gamagrama
o Graves: hipercaptante
o Autoinmune: hipocaptante
o Distribución irregular en parches
US tiroideo
o Hipoecogenecidad

Tratamiento
 Mismo levotiroxina para hipotiroidismo.
 Propanolol
 Cirugía: síntomas de compresión, antiestético

Asociaciones con tiroiditis


 Sx Down, DM, Sx Turner, Sx poliglandular autoinmune, enfermedad celiaca.

5. Tiroiditis no dolorosas
Tiroiditis linfocítica aguda (tiroiditis silente o indolora)
Crónica autoinmune.
1-10% de los casos de hipertiroidismo.

CAUSAS:
Autoinmune, INF-a, IL-11, amiodarona, litio.

FUNCION:
Hipotiroidismo transitorio seguido de hipotiroidismo y recuperación de función tiroidea.
Sintomas de hipert. Menos de 2 meses con bocio discreto.
Anatomía patológica: infiltrado linfocitico.
Anticuerpos anti- TPO (persistentes).
50% progresa a Hashimoto.

Tratamiento propanolol m prednisona durante el periodo de hipertiroidismo, levotiroxina


en caso de hipotiroidismo con síntomas muy marcados

Tiroiditis posparto
1er año posparto o después de un aborto.
Tiroiditis subaguda, hipertiroidismo y progresa a hipotiroidismo.
8-10% de las embarazadas
Anticuerpos elevados anti-TPO y anti- Tg
Recurrencia en embarazos subsecuentes

Tiroiditis fibrosa o de Riedel (Invasiva)


Fibrosis extensa
Infiltrado de macrófagos y eosinofilos.
Sintomatología: sensación de opresión, disfagia, voz ronca, asimetría del cuello, Bocio
duro y fijo.
Función tiroidea: <10% hipotiroidismo, anti TPO, Tg (+)
Diagnostico: clínico y biopsia.
Tratamiento: prednisona mas tamoxifeno, tiroidectomía.

Tiroiditis por medicamentos


1. INF alfa.
2. IL-2.
Posterior a 3 meses de tx.

Tiroiditis dolorosa
Tiroiditis subaguda (no supurativa) o de Quervain.
Rara en niños
Mujeres de la 4ta y 5ta década de edad

ETIOLOGIA:
Infección vírica: IVRS previa (15 días), parotiditis, ecovirus.

1. Clásica: tiroiditis
a. Dolor a la extensión del cuello, deglución, irradiado a oído y mandíbula.
b. Glándula aumenta de tamaño local o difusa, firme y eritema.
2. Silente: Indolora .

Fases
o Inicial
o Bocio moderado.
o Fiebre, mialgias, fatiga.
o Tirotoxicosis 50% (aumenta T3 y T4 con TSH baja).
o Moderado, autolimitado, 3 a 6 meses.
o Segunda
o Normaliza.
o Tercera
o Recuperación de la función (no todos)
o Cuarta
o Hipotiroidismo transitorio, 4-6 meses permanente (5-20%).

Bocio persistente 33%


Recidivas excepcionales, F. silenciosa 15-20%

Diagnostico
Clínico: dolor y bocio
Tirotoxicosis moderada
VSG y PCR elevadas 30-100 mm/h
Anticuerpos silente (60%).
BH: leucositosis moderada, anemia normo normo
US: vascularidad en parches, zonas irregulares con hipogenicidad.
Biopsia: células gigantes.

DX. DIFERENCIAL:
Quiste/nodulo.
Carcinoma.
T. Hashimoto.
T. postradiacion.

Tratamiento
AINEs, B-bloqueadores B1.
Hipertiroidismo: propanolol
Esteroides si no responde a AINEs tirotoxicosis prednisona mínimo de 4 o 8 semanas
mejoría en 24 o 28 horas
Hipotiroidismo: 5-31% levotiroxina

Tiroiditis aguda (supurativa)


Adultos 20-40 años
Inmunocomprometidos, via hematógena, bocio nodular, adenoma, carcinoma.
Pediátricos: <10 años.

ETIOLOGIA:
Infecciones cerca de tiroides, remanente de la 3-4 bolsa faríngea fistula del seno
piriforme.
o Agudos: aerobios o anaerobios, estreptoccoco beta hemolítico, estaphylococo
aureus, neumococo.
o Cronico: TB, hongos.
Flora bacteriana mixta (50%).

Cuadro clínico
IVRS previa
o Aguda: Fiebre, disfagia, dolor localizado irradiado ipsilateral, eritema, amasa
unilateral, ganglios.
o Cronica: menos dolor, afección bilateral, función tiroidea alterada hipotiroidismo

Diagnostico
VSG aumentada
BH: leucocitosis a expensas de neutrófilos
Función tiroidea normal
US: masa irregular
Fistula por bario

Tratamiento
Antibióticos
Absceso: drenar y cultivo
Fistula: corrección por cirugía

Tiroiditis secundaria a radiación


5-10 días posteriores a la radiación
Dolor, inflamación, tirotoxicosis transitoria (hipertiroidismo).

Tiroiditis secundaria a traumatismo


Palpación rigurosa, biopsia, cirugía de cuello paratiroides, trauma directo
Tirotoxicosis transitoria
Tratamiento sintomático: betebloqueadores

Hashimoto Postparto Esporádica/Indolora Subaguda Aguda Riedel


Sinónimos
Frecuencia
Edad de inicio
Razón/Genero
Causa
Anatomía
patológica
Función
tiroidea
Ac-Anti TPO
VSG

Tabla suban las que tienen


Riedel Fibrosante cronica Piogena, supurativa, aguda
Muy rara Muy rara
30-60 Niños
3-4:1 1:1
Desconocida Infección
Fibrosis densa Absceso
Generalmente presente
Normal

Medicamentos que inducen disfunción tiroidea:


Dopamina, litio, amiodarona (causa mas), yodo.

Coma mixematoso
Situación final de un hipotiroidismo no tratado a que ha recibido terapéutica insuficiente.
Máxima expresión de hipotiroidismo
Disminución de fuerza, hipotermia 34 C, hipoventilacion, hipoglicemia, hiponatremia,
estupor, coma y muerte.
Personas mayores, enfermedades pulmonares, vascular, enfermedad tiroidea no tratada,
mas común en mujeres.
Factores desencadenantes: infecciones, EVC, ICC, anestesia, narcóticos, sedantes,
antidiarreicos, traumatismos, hemorragias, acidosis mas frecuente en invierno, frecuente
en mujeres.

Laboratorios
Hipercolesterolemia.
T4L baja y TSH alta
Anticuerpos antitiroideos +

Tratamiento
ABC
Levotiroxina 300-500 microgramos IV, después 50-100 mcg IV cada 24 horas hasta que
pueda iniciar vía oral.
Mejora dentro de 23-48 horas administrar levotiroxina 25 mcg IV cada 8 horas
Tratar comorbilidades: hipotermia, hipotensión, insuficiencia respiratoria, etc
Hidrocortisona IV 100 mg c/6 horas, posterior comprobar la función suprarrenal.

Hipertiroidismo
Conjunto de MC secundaria a un exceso de hormona tiroidea.
Tirotoxicosis: incremento del estado metabólico y del SN que se desarrolla cuando las
hormonas tiroideas están elevadas.
Hipertiroidismo: hiperfunción de la glándula tiroidea causa tirotoxicosis por incremento de
síntesis y liberación de hormonas tiroideas.

 Hiperfunción y aumento de síntesis de HT


 Destrucción folicular y liberación de HT
 Ingesta de yodo o de HT

Etiología
o Autónoma: enfermedad de Graves, BMNT, adenoma toxico, tumor productor TSH
y HCG.
o No autónoma (no eje): tiroiditis, tirotoxicosis facticia, struma ovarri, metástasis de
carcinoma folicular.

Administración aguda y cronica: accidental o iatrogénica, ingesta de yodo.


Enfermedad de Graves, Triada: Bocio, exoftalmos, mixedema. Es la causa mas frecuente
de hipertiroidismo 70-80%.
Alteración autoinmune infiltración linfocítica Th2 anticuerpos contra el receptor de TSH
Componente ambiental: yodo, medicamentos, fumar, estrés, infecciones.
Componente genético: HLA-DR3
Infecciones: Yersenia, coxsackie, hepatitis B, VIH, hilicobacter, retrovirus.

Oftalmopatia
Edema ( glicosaminoglicanos) inflamación de músculos extraoculares (infiltración de
linfocitos, macrófagos) aumento del tejido conectivo, orbital y grasa.

Clasificación de exoftalmos
0 Sin signos ni síntomas
1 Retracción y movimientos palpebrales
lentos
2 Compromiso de partes blandas
3 Proptosis
4 Compromiso de músculos extraoculares
5 Compromiso corneal
6 Perdida de la visión

Diagnostico
TSH, T4L, T3L, TPO, TG.

Grammagrama: Dx diferencial- sospecha de causa no tiroidea.


Facticia: producción ectópica
Tiroiditis hipocaptante
Hipertiroidismo: hipercaptante
US: aumento de tamaño difuso, homogeneo, ecogenecidad normal, hipervascularidad del
parénquima (infierno tiroideo) bocio toxico difuso

Tratamiento
Fármacos antitiroideos Tiamazol, propiltiuracilo, yodo radioactivo, tiroidectomía subtotal.
Efectos secundarios de los fármacos: agranulocitosis, leucopenia, rash, artralgias.

Oftalmopatia: mantener la función, esteroides IV, radioterapia.

Tionamidas
o Metimazol, tiamazol
o Disminuye la formación y su conversión de T3 y T4

Primera elección
o Niños, adolescentes, embarazadas, oftalmopatia importante
o Metimazol- tiamazol: inicial: 10-40 mg/12h, dosis de mantenimiento 5-10 mg/dia
tratamiento por 1-2 años
o Yodo efecto de Wolff… inhibe la liberación hormonal, disminuye el flujo sanguíneo
tiroideo
o Betabloqueadores: dismunuye la sintomatología
o Litio, glucocorticoides, hidroclortizona: disminuyen la producción de T3 y T4
Segunda elección
o Yodo radioactivo efectos producen aumento de volumen e hipotiroidismo
Tercera elección
o Cirugía : bocios grandes, síntomas compresivos, embarazo, rechazo al tratamiento
o Complicaciones: daño al nervio laringo recurrente, hipoparatiroidismo.
Enfermedades relacionadas
Insuficiencia suprarrenal, Addison, T Hashimoto, vitíligo, celiaca, miastenia gravis.

Tormenta tiroidea (rara)


Complicación rara del hipertiroidismo.

Mayor expresión
Enfermedad de Graves suceso estresante
Desencadenantes: cirugías, infecciones, cetoacidosis, coma, suspensión de fármacos.

Criterios de diagnostico
Temperatura mayor de 37.8 C
Taquicardia notable
Disminución del SNC, cardiovascular, gastrointestinal.

Perfil tiroideo
T3, T4 elevadas, TSH baja, hipercalcemia.

Tratamiento
ABC
Propiltiuracilo
Metimazol 5-10 mg/kg 3 dosis
Lugol 1 gota cada 8h
Betabloqueadores para síntomas
Prevenir disturbios: fiebre, ICC, taquicardia supraventricular, insuficiencia adrenal.

Adenoma toxico Plummer


TSH baja
Sin oftalmopatia sin bocio con aumento localizado nódulo único
Mutación del gen R-TSH
Gammagrama nodulo caliente hipercaptante
Tratamiento mismo dar yodo o cirugía mejor

Bocio multinodular toxico


Mayores de 50 años
Bocio mas simétrico
Tratamiento farmacológico, yodo radiactivo o cirugía.

NODULO TIROIDEO
Aumento focal de volumen localizado en la tiroides.

ETIOLOGIA:
Raros en la 2da década (0.5-1.8%).
Raro en niños (Si hay, Cancer (Malignos)).
Adultos mas común (6ta década (50%)).

CAUSAS:
Benignos: tiroiditis, quistes, adenomas foliculares.
 AHF (nodulo, tiroiditis).
 Hipo o hipertiroidismo.
 Dolor, hipersensibilidad.
 NMN sin nodulo dominante.
 Nodulo suave, liso y móvil.
Malignos: Ca. Papilar.
 Edad: <20 años o >60 años.
 Masculinos.
 Crecimiento rápido.
 Disfagia o disfonía.
 Historia de radiación, infancia.
 Linfadenectomia.
 AHF Ca. Tiroides.
 Nódulos firmes.
IGF-1

factor de
crecimiento
IL derivado de
fibroblastos
NODULO

crecimiento
TSH
epidermico

No gen responsable.
Frecuente en gemelos univitelinos.

FACTORES AMBIENTALES:
Deficiencia de yodo.
Tabaquismo.
Exposición a radiación.

SINTOMATOLOGIA: mayoría asintomáticos.


Presencia: TOS, DISFONIA, DOLOR (LESION MALIGNA).

¿Qué hacer?
Antecedentes.
Exploración física.
Determinación TSH (factor independiente para predecir malignidad).
 TSH baja.
 TSH normal o alta.

Nodulo caliente.
Anticuerpos antitiroideos.
Tiroglobulina (seguimiento de pacientes con Ca de tiroides que ya han sido tratados).
Calcitonina (Ca medular, hereditario).
adenoma
evaluacion y
TSH baja gammagrama hiperfuncionante productor
Txhipertiroidismo
(Plummer)

TSH Gammagrama No funcional US

US: estándar de oro para volumen glandular.


 Hipervascular con flujo intranodular (Maligno, 42%).
 Periférico (Benigno).
 Contornos irregulares (Maligno).
 Bordes definidos o halo hipoecoico (Benigno).
 Calcificaciones (Microcalcificaciones (Malignos) <2mm).
 Hipoecogenicidad (malignos).
 Quiste solido + liquido (Maligno).

TSH normal Nodulo en


US DX BAAF
o baja US
BAAF: datos de malignidad
<10 mm o >1 cm.
70% benignos.
5% malignos.

COMPLICACIONES:
Sangrado.
Puncion de la carótida traqueal.
Pequeños hematomas.
Lesión del nervio laríngeo.
Infección.
Neumotórax.

BAFF
Benigno Indeterminado Sospechoso de CPT Maligno CPT
Seguimiento Nodulo folicular: US tiroideo US tiroideo
gammagrama.
Nodulo células
Hurles:
gammagrama y cx.

TRATAMIENTO:
 Hormonas tiroideas (suprimir TSH).
 Alcoholización, introducir de 30-50% de lo extraido.
 Cx:
o Total: Maligno.
o Parcial: Benigno.
 TAC y RMN.

CA TIROIDEO
Neoplasias malignas del epitelio tiroideo.

Origen:
 Células foliculares.
 Células parafoliculares (células C).
Clasificación:
 Primarios:
o Benignos (adenoma).
o Malignos (carcinoma).
 No epiteliales.
 Secundarios.
DIFERENCIADO:
 Ca. Papilar (mas común).
 Ca. Folicular.
INDIFERENCIADO:
 Ca. Medular.

EPIDEMIOLOGIA:
1-2% lesiones malignas.
Mujeres.
Edad:
40-45 años (papilar).
48-53 años (folicular).
Supervivencia:
5 años (hombres: 71.8%, mujeres: 81.4%).
Por tipo (papilar: 98%, folicular: 92% y anaplasicos: 11%).

FACTORES DE RIESGO:
Asintomáticos.
Disfonía, disfagia, paralisis CV, dolor, perdida de peso, disnea, estridor, nodulo único o
multiple masa rápidamente progresiva bilateral.

DIAGNOSTICO:
Función tiroidea.
Calcitonina:
50-100 NGDL, normal.
100-200, sospecha.
>200, diagnostico.
US.
BAAF.
Otros: rx torax, TAC cuello, rastreo con iodo, SCAN.

TRATAMIENTO:
Cx radical.
Iodo radioactivo.
Levotiroxina.
Redioterapia o quimioterapia sistémica.

TSH <0.1 mU/l.


Anticuerpos antitiroglobulina (MEDIR).

METASTASIS:
Ganglios.
Pulmón.
Hueso.
Cerebro.
CA. MEDULAR
Autosómico dominante.
Asociado a otros tumores:

FMTC
MEN2a (feocromocitoma/tumor
paratiroides.

RET

FMTC
MEN2b
(feocromocitoma/neuromas.

Metástasis 15%.
Sx. paraneoplasicos.
Dx: BAAF.

MEN2A MEN2B FMTC ESPORADICA


20-30 años 0-20 años 40-50 años <40 años
MTC MTC MTC MTC
Aparición: 100% 100% 100% 100%
Gen: RET RET RET
Calcitonina: alta Alta Alta
Autosómico AD AD
dominante

CA. ANAPLASICO
Tumor 6-9 cm (solo a tiroides: 0-9%).
Metástasis (ganglios: 53-64% y otros (corazón, pulmón): 66%).
Pronostico: MUY MALO.
Tratamiento: cirugía.

Hipoparatiroidismo

¿Por qué es importante el Ca?


 Señalización células.
 Conducción nerviosa.
 Contracción muscular.
 Secresion hormonal.
 Co-factor enzimático.
Ca normal: 8.5-10.5 mg/dL.
Ca ionizado: 1.3- ¿? Mmol/L.
Órganos: hueso, intestino, riñon.

P: acción directa.
Mg: 25g.
Vit. D.
Calcitonina:
 Antagonista de la PTH.
 Menor absorción osea.
 Estimula eliminación renal de Ca.
Hipocalcemia (causas):
 Hipoparatiroidismo.
 Hipomagnesemia.
 Seudohipoparatiroidismo.
 Enfermedad hepatica (falta de vit. D).
 Enfermedad renal (falta de vit. D).
 Fármacos (fenobarbital, difenhidramina, aminoglucosidos, furosemide,
quimoterapia, laxantes o enemas).
Cuadro clínico:
 Hipocalcemia.
 Hiperfosfatemia.
 Calcitriol.
 PTH muy baja.

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