Bocio
Bocio
Bocio
Bocio
Aumento de la glándula tiroides
Bocio simple o no toxico (no se asocia a hiper o hipotiroidismo y que no se debe a
inflamcion ni a neoplasia).
Bocio endémico es por causa de déficit de yodo, > 10% de los niños de 10-12 años tienen
bocio en esta zona endémica. El yodo se mide por la orina. 5% de la población general,
115 paises.
Requerimiento de yodo en el adulto: 150 MuG al dia
Embarazo y lactancia 200-250 MuG/dia
Factores de riesgo
Sexo femenino, >40 años de edad, baja ingesta de yodo, vivir en un área endémica,
antecedentes familiares de bocio.
Clasificación
Difuso: glándula relativamente lisa y crecimiento bilateral, no necesariamente
simétrica
Nódulo: un nódulo- uninodular, 2 o mas multinodular
o Riesgo de padecer:
Riesgo general 5%
Mujeres: 6.4%
Hombres: 1.5%
Cada 10 años aumenta 1%
Hallazgo ecográfico 19 a 26.7%.
Fisiopatología
Estimulan la TSH: HcG, GH, LH, IGF1, TGF alfa, y citoquinas receptor de TSH.
Inflamación: tiroiditis, hongos, bacterias, virus
Infiltración: leucemia, amiloidosis, tumores malignos o benignos.
Causas
Deficit de yodo, tiroiditis de Hashimoto, bociogenos (amiodarona, litio, antitiroideos,
contraste yodado), alimentos (repollo, coliflor, rábanos, mostaza, brócoli), alteraciones
congénitas (hemiagenesia tiroidea, quistes tiroglosos) y enfermedades inflamatorias e
infiltrativas (histiocitosis, cistinosis, tumores).
Manifestaciones clínicas
Hiper o hipotiroidismo
Bocio simple: asintomático, aumento de volumen.
Disfagia, disnea, sensación de opresión cervical (datos de alarma maligno)
Signo de pemberton: bocio intratorácico.
Clasificación de la OMS
0A Tiroides no palpable o palpable con dificultad
0B Se palpa con facilidad, no se ve en hiperextensión
1 Se palpa en hiperextensión y se ve
2 Se palpa y se ve
3 Visible a distancia
4 Bocio gigante
Diagnostico
Medir la TSH es lo mas importante
Anticuerpos antitiroideos, antiperoxidasa, antitiroglobulina
Ecografía cervical y Rx de tórax
Tratamiento
Si no existe clínica compresiva levotiroxina valorar de 3-6 meses al iniciar el tratamiento.
Bocio grande: I-131 riesgo de hipotiroidismo en un futuro
Sal yodada evitar el exceso de yodo en bocio grande
Clínica compresiva: tiroidectomía subtotal mas levotiroxina
Sx: producción disminuida de T3, T4 por defecto en la actividad del receptor de THS.
Origen:
1. Primario.
Permanente (disgenecias tiroideas, dishormogenesis).
Transitorio (Iatrogénico, déficit de yodo, inmunitario (tiroiditis crónica, autoinmune,
postparto, silente, y tiroiditis subaguda) e idiopático.
2. Secundario o hipofisario. Tumores.
A nivel
3. Terciario o hipotalámico. Infecciones.
Farmacos.
Cx o radioterapia.
Mutaciones.
Infliltrativos.
Sx. de Resistencia.
Inicio presentación:
Congénito: urgencia medica (disgenecias).
Adquirido.
Periférico
3rio: tumores
2rio: enfermedades infiltrativas tumores
Primario
Tiroiditis cronica autoinmune, posparto, silente, subaguda.
Hashimoto (mas frecuente)
Cirugía, yodo radioactivo I-131
Central
Hipoplasia hipofisaria
Defectos funcionales en la biosíntesis de TSH
Mutación de receptores TRH, BTSH, TSH
Fármacos: dopamina, glucocorticoides, suspensión de levotiroxina.
Tumor: meningioma, glioma.
Necrosis isquémica hipofisaria
Epidemiologia:
Mas en mujeres 2% hombres 0.2%
Aumenta con la edad
10% subclínico
deficiencia de yodo
Manifestaciones clínicas
Perdida de la fuerza.
Piel seca y áspera.
Palidez.
Bradilalia.
Bradipsiquia.
Bradicinesia.
Sensación de frio.
↓ de la sudoración.
Edema facial y parpados.
Macroglosia.
Perdida de la memoria.
Estreñimiento.
Aumento de peso.
Parestesias manos.
Caída de pelo.
Edema periférico.
Perfil tiroideo
TSH y T4L
Tipo TSH T4L
Eutiroidismo Normal Normal
Hipotiroidismo subclínico Elevada Normal
Hipotiroidismo primario Elevada Baja
Hipotiroidismo central Baja/Normal Baja
Resistencia a hormonas T Elevada Elevada Datos de Hipot
Diagnostico
Encontrar la causa de hipotiroidismo
Exámenes complementarios
Gammagrafía tiroidea
o Existencia de tejido tiroideo, forma y localización
Ultrasonido tiroideo (bocio)
o Tamaño, localización y patrón de flujo vascular (importante)
Tratamiento
Levotiroxina ayuno 30-60 minutos, vida media de 7 días.
CAUSAS:
Autoinmune: Hashimoto, posparto, silente, indolora.
Subaguda: infecciosa (DUELE).
De Riedel.
Diversas.
CLASIFICACION:
Dolor.
No dolor.
Autoinmune:
+ común en mujeres.
Presentación:
Bocio.
No bocio (atrófica).
Fisiopatología: Multifactorial.
Anticuerpos antitiroglobulina Tg Ab, 8-20 personas.
Anticuerpos antiperoxidasa Anti TPO (Hashimoto mas sensible), 8-22 personas.
4. TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Cuadro clínico
1. bocio
2. atrófica
Tratamiento
Mismo levotiroxina para hipotiroidismo.
Propanolol
Cirugía: síntomas de compresión, antiestético
5. Tiroiditis no dolorosas
Tiroiditis linfocítica aguda (tiroiditis silente o indolora)
Crónica autoinmune.
1-10% de los casos de hipertiroidismo.
CAUSAS:
Autoinmune, INF-a, IL-11, amiodarona, litio.
FUNCION:
Hipotiroidismo transitorio seguido de hipotiroidismo y recuperación de función tiroidea.
Sintomas de hipert. Menos de 2 meses con bocio discreto.
Anatomía patológica: infiltrado linfocitico.
Anticuerpos anti- TPO (persistentes).
50% progresa a Hashimoto.
Tiroiditis posparto
1er año posparto o después de un aborto.
Tiroiditis subaguda, hipertiroidismo y progresa a hipotiroidismo.
8-10% de las embarazadas
Anticuerpos elevados anti-TPO y anti- Tg
Recurrencia en embarazos subsecuentes
Tiroiditis dolorosa
Tiroiditis subaguda (no supurativa) o de Quervain.
Rara en niños
Mujeres de la 4ta y 5ta década de edad
ETIOLOGIA:
Infección vírica: IVRS previa (15 días), parotiditis, ecovirus.
1. Clásica: tiroiditis
a. Dolor a la extensión del cuello, deglución, irradiado a oído y mandíbula.
b. Glándula aumenta de tamaño local o difusa, firme y eritema.
2. Silente: Indolora .
Fases
o Inicial
o Bocio moderado.
o Fiebre, mialgias, fatiga.
o Tirotoxicosis 50% (aumenta T3 y T4 con TSH baja).
o Moderado, autolimitado, 3 a 6 meses.
o Segunda
o Normaliza.
o Tercera
o Recuperación de la función (no todos)
o Cuarta
o Hipotiroidismo transitorio, 4-6 meses permanente (5-20%).
Diagnostico
Clínico: dolor y bocio
Tirotoxicosis moderada
VSG y PCR elevadas 30-100 mm/h
Anticuerpos silente (60%).
BH: leucositosis moderada, anemia normo normo
US: vascularidad en parches, zonas irregulares con hipogenicidad.
Biopsia: células gigantes.
DX. DIFERENCIAL:
Quiste/nodulo.
Carcinoma.
T. Hashimoto.
T. postradiacion.
Tratamiento
AINEs, B-bloqueadores B1.
Hipertiroidismo: propanolol
Esteroides si no responde a AINEs tirotoxicosis prednisona mínimo de 4 o 8 semanas
mejoría en 24 o 28 horas
Hipotiroidismo: 5-31% levotiroxina
ETIOLOGIA:
Infecciones cerca de tiroides, remanente de la 3-4 bolsa faríngea fistula del seno
piriforme.
o Agudos: aerobios o anaerobios, estreptoccoco beta hemolítico, estaphylococo
aureus, neumococo.
o Cronico: TB, hongos.
Flora bacteriana mixta (50%).
Cuadro clínico
IVRS previa
o Aguda: Fiebre, disfagia, dolor localizado irradiado ipsilateral, eritema, amasa
unilateral, ganglios.
o Cronica: menos dolor, afección bilateral, función tiroidea alterada hipotiroidismo
Diagnostico
VSG aumentada
BH: leucocitosis a expensas de neutrófilos
Función tiroidea normal
US: masa irregular
Fistula por bario
Tratamiento
Antibióticos
Absceso: drenar y cultivo
Fistula: corrección por cirugía
Coma mixematoso
Situación final de un hipotiroidismo no tratado a que ha recibido terapéutica insuficiente.
Máxima expresión de hipotiroidismo
Disminución de fuerza, hipotermia 34 C, hipoventilacion, hipoglicemia, hiponatremia,
estupor, coma y muerte.
Personas mayores, enfermedades pulmonares, vascular, enfermedad tiroidea no tratada,
mas común en mujeres.
Factores desencadenantes: infecciones, EVC, ICC, anestesia, narcóticos, sedantes,
antidiarreicos, traumatismos, hemorragias, acidosis mas frecuente en invierno, frecuente
en mujeres.
Laboratorios
Hipercolesterolemia.
T4L baja y TSH alta
Anticuerpos antitiroideos +
Tratamiento
ABC
Levotiroxina 300-500 microgramos IV, después 50-100 mcg IV cada 24 horas hasta que
pueda iniciar vía oral.
Mejora dentro de 23-48 horas administrar levotiroxina 25 mcg IV cada 8 horas
Tratar comorbilidades: hipotermia, hipotensión, insuficiencia respiratoria, etc
Hidrocortisona IV 100 mg c/6 horas, posterior comprobar la función suprarrenal.
Hipertiroidismo
Conjunto de MC secundaria a un exceso de hormona tiroidea.
Tirotoxicosis: incremento del estado metabólico y del SN que se desarrolla cuando las
hormonas tiroideas están elevadas.
Hipertiroidismo: hiperfunción de la glándula tiroidea causa tirotoxicosis por incremento de
síntesis y liberación de hormonas tiroideas.
Etiología
o Autónoma: enfermedad de Graves, BMNT, adenoma toxico, tumor productor TSH
y HCG.
o No autónoma (no eje): tiroiditis, tirotoxicosis facticia, struma ovarri, metástasis de
carcinoma folicular.
Oftalmopatia
Edema ( glicosaminoglicanos) inflamación de músculos extraoculares (infiltración de
linfocitos, macrófagos) aumento del tejido conectivo, orbital y grasa.
Clasificación de exoftalmos
0 Sin signos ni síntomas
1 Retracción y movimientos palpebrales
lentos
2 Compromiso de partes blandas
3 Proptosis
4 Compromiso de músculos extraoculares
5 Compromiso corneal
6 Perdida de la visión
Diagnostico
TSH, T4L, T3L, TPO, TG.
Tratamiento
Fármacos antitiroideos Tiamazol, propiltiuracilo, yodo radioactivo, tiroidectomía subtotal.
Efectos secundarios de los fármacos: agranulocitosis, leucopenia, rash, artralgias.
Tionamidas
o Metimazol, tiamazol
o Disminuye la formación y su conversión de T3 y T4
Primera elección
o Niños, adolescentes, embarazadas, oftalmopatia importante
o Metimazol- tiamazol: inicial: 10-40 mg/12h, dosis de mantenimiento 5-10 mg/dia
tratamiento por 1-2 años
o Yodo efecto de Wolff… inhibe la liberación hormonal, disminuye el flujo sanguíneo
tiroideo
o Betabloqueadores: dismunuye la sintomatología
o Litio, glucocorticoides, hidroclortizona: disminuyen la producción de T3 y T4
Segunda elección
o Yodo radioactivo efectos producen aumento de volumen e hipotiroidismo
Tercera elección
o Cirugía : bocios grandes, síntomas compresivos, embarazo, rechazo al tratamiento
o Complicaciones: daño al nervio laringo recurrente, hipoparatiroidismo.
Enfermedades relacionadas
Insuficiencia suprarrenal, Addison, T Hashimoto, vitíligo, celiaca, miastenia gravis.
Mayor expresión
Enfermedad de Graves suceso estresante
Desencadenantes: cirugías, infecciones, cetoacidosis, coma, suspensión de fármacos.
Criterios de diagnostico
Temperatura mayor de 37.8 C
Taquicardia notable
Disminución del SNC, cardiovascular, gastrointestinal.
Perfil tiroideo
T3, T4 elevadas, TSH baja, hipercalcemia.
Tratamiento
ABC
Propiltiuracilo
Metimazol 5-10 mg/kg 3 dosis
Lugol 1 gota cada 8h
Betabloqueadores para síntomas
Prevenir disturbios: fiebre, ICC, taquicardia supraventricular, insuficiencia adrenal.
NODULO TIROIDEO
Aumento focal de volumen localizado en la tiroides.
ETIOLOGIA:
Raros en la 2da década (0.5-1.8%).
Raro en niños (Si hay, Cancer (Malignos)).
Adultos mas común (6ta década (50%)).
CAUSAS:
Benignos: tiroiditis, quistes, adenomas foliculares.
AHF (nodulo, tiroiditis).
Hipo o hipertiroidismo.
Dolor, hipersensibilidad.
NMN sin nodulo dominante.
Nodulo suave, liso y móvil.
Malignos: Ca. Papilar.
Edad: <20 años o >60 años.
Masculinos.
Crecimiento rápido.
Disfagia o disfonía.
Historia de radiación, infancia.
Linfadenectomia.
AHF Ca. Tiroides.
Nódulos firmes.
IGF-1
factor de
crecimiento
IL derivado de
fibroblastos
NODULO
crecimiento
TSH
epidermico
No gen responsable.
Frecuente en gemelos univitelinos.
FACTORES AMBIENTALES:
Deficiencia de yodo.
Tabaquismo.
Exposición a radiación.
¿Qué hacer?
Antecedentes.
Exploración física.
Determinación TSH (factor independiente para predecir malignidad).
TSH baja.
TSH normal o alta.
Nodulo caliente.
Anticuerpos antitiroideos.
Tiroglobulina (seguimiento de pacientes con Ca de tiroides que ya han sido tratados).
Calcitonina (Ca medular, hereditario).
adenoma
evaluacion y
TSH baja gammagrama hiperfuncionante productor
Txhipertiroidismo
(Plummer)
COMPLICACIONES:
Sangrado.
Puncion de la carótida traqueal.
Pequeños hematomas.
Lesión del nervio laríngeo.
Infección.
Neumotórax.
BAFF
Benigno Indeterminado Sospechoso de CPT Maligno CPT
Seguimiento Nodulo folicular: US tiroideo US tiroideo
gammagrama.
Nodulo células
Hurles:
gammagrama y cx.
TRATAMIENTO:
Hormonas tiroideas (suprimir TSH).
Alcoholización, introducir de 30-50% de lo extraido.
Cx:
o Total: Maligno.
o Parcial: Benigno.
TAC y RMN.
CA TIROIDEO
Neoplasias malignas del epitelio tiroideo.
Origen:
Células foliculares.
Células parafoliculares (células C).
Clasificación:
Primarios:
o Benignos (adenoma).
o Malignos (carcinoma).
No epiteliales.
Secundarios.
DIFERENCIADO:
Ca. Papilar (mas común).
Ca. Folicular.
INDIFERENCIADO:
Ca. Medular.
EPIDEMIOLOGIA:
1-2% lesiones malignas.
Mujeres.
Edad:
40-45 años (papilar).
48-53 años (folicular).
Supervivencia:
5 años (hombres: 71.8%, mujeres: 81.4%).
Por tipo (papilar: 98%, folicular: 92% y anaplasicos: 11%).
FACTORES DE RIESGO:
Asintomáticos.
Disfonía, disfagia, paralisis CV, dolor, perdida de peso, disnea, estridor, nodulo único o
multiple masa rápidamente progresiva bilateral.
DIAGNOSTICO:
Función tiroidea.
Calcitonina:
50-100 NGDL, normal.
100-200, sospecha.
>200, diagnostico.
US.
BAAF.
Otros: rx torax, TAC cuello, rastreo con iodo, SCAN.
TRATAMIENTO:
Cx radical.
Iodo radioactivo.
Levotiroxina.
Redioterapia o quimioterapia sistémica.
METASTASIS:
Ganglios.
Pulmón.
Hueso.
Cerebro.
CA. MEDULAR
Autosómico dominante.
Asociado a otros tumores:
FMTC
MEN2a (feocromocitoma/tumor
paratiroides.
RET
FMTC
MEN2b
(feocromocitoma/neuromas.
Metástasis 15%.
Sx. paraneoplasicos.
Dx: BAAF.
CA. ANAPLASICO
Tumor 6-9 cm (solo a tiroides: 0-9%).
Metástasis (ganglios: 53-64% y otros (corazón, pulmón): 66%).
Pronostico: MUY MALO.
Tratamiento: cirugía.
Hipoparatiroidismo
P: acción directa.
Mg: 25g.
Vit. D.
Calcitonina:
Antagonista de la PTH.
Menor absorción osea.
Estimula eliminación renal de Ca.
Hipocalcemia (causas):
Hipoparatiroidismo.
Hipomagnesemia.
Seudohipoparatiroidismo.
Enfermedad hepatica (falta de vit. D).
Enfermedad renal (falta de vit. D).
Fármacos (fenobarbital, difenhidramina, aminoglucosidos, furosemide,
quimoterapia, laxantes o enemas).
Cuadro clínico:
Hipocalcemia.
Hiperfosfatemia.
Calcitriol.
PTH muy baja.