EDEMA

EDEMA
Melannie Kristel Martínez Torres

ESCUELA DE MEDICINA INTERMEDICA (EMI) | GRUPO: 1020
¿QUÉ ES UN EDEMA?
Es el aumento patológico del líquido intersticial (es el líquido
contenido en el intersticio o espacio entre las células),
coloquialmente definido como hinchazón causada por acumulación
de líquido en los tejidos del cuerpo; y más clínicamente definido por
la real academia española como “Hinchazón blanda de una parte
del cuerpo, que cede a la presión y es ocasionada por la serosidad
infiltrada en el tejido celular.”
El edema se forma cuando hay una secreción excesiva de líquido intersticial y este
no se recupera de forma correcta, hay problemas de reabsorción o problemas
linfáticos.
FISIOPATOLOGÍA
Sabemos que el agua constituye una parte importante del peso, abarca del 60-70%,
la cual está distribuida en diferentes compartimientos.
2/3 del total se encuentra en el espacio intracelular y 1/3 en el espacio extracelular.
El fluido intracelular va a salir de los vasos sanguíneos y entra al espacio intersticial
(el mismo líquido que sale debe volver a la vasculatura), aproximadamente 1% de
plasma se filtra en el espacio intersticial.
Las vías para el retorno de la sangre son mediante la reabsorción del fluido al final
de los capilares; la reabsorción de líquidos es menor que la filtración, por lo que es
necesario un segundo mecanismo que recoja el exceso de fluido filtrado hacia el
líquido intersticial. Y el segundo mecanismo implica los vasos linfáticos, estos son
los que recogen el excedente del fluido intersticial y lo vierten en el sistema venosos.
¿CÓMO SE PRODUCE?
Se produce principalmente por el desequilibrio del paso de líquido de un
compartimento de un lado a otro. Esta extravasación (paso de líquido fuera de su
canal) responde a factores tanto físicos como químicos, como el incremento de la
presión intravascular en la circulación, el incremento de permeabilidad en la pared
vascular o la disminución de moléculas que mantienen el líquido intravascular.
Los factores que contribuyen a la formación del edema son:
 Incremento de la presión hidrostática
 Reducción de la presión oncótica en los vasos sanguíneos
 Aumento en la permeabilidad en la pared de los vasos sanguíneos.
 Obstrucción de la recolección de fluidos vía el sistema linfático.
 Cambios en las propiedades de retención de agua en los tejidos.
La presión hidrostática provoca en fluidos en reposo,
una fuerza en las paredes del sistema o la superficie del
mismo sin importar la orientación que adopten las
caras. Se eleva comúnmente por el aumento en la
retención de agua y sodio por los riñones.
La presión oncótica suele meter agua en el sistema circulatorio. Se reduce
debido a un defecto en la síntesis de proteínas plasmáticas en el hígado o
una perdida excesiva de proteínas a nivel renal. Es lo contrario a la presión
hidrostática.
El edema de origen inflamatorio es causado por una molécula producida por los
mastocitos y basófilos, la histamina, que dilata las arteriolas y aumenta la
permeabilidad de las vénulas, esto favorece la salida de fluido plasmático.
LA ECUACIÓN DE STARLING
Es el intercambio capilar-intersticial de los fluidos. Establece que el flujo de fluido es
definido y diferenciado entre las dos presiones y la permeabilidad del vaso
sanguíneo.
K[(PHc+POi)-(Phi+POpl)]-Ql
K: Coeficiente de permeabilidad del capilar.
PHc: Presión hidrostática capilar.
POi: Presión oncótica del espacio intersticial.
PHi: Presión hidrostática intersticial.
POpl: Presión oncótica plasmática.
QL: Flujo linfático.
CLASES DE EDEMAS
INTRACELULAR
Se da mediante dos procesos:
 Por la reducción de procesos metabólicos en los tejidos.
 La falta de nutrición suficiente de las células como cuando el riego sanguíneo
de un tejido disminuye
EXTRACELULAR
Se da cuando hay retención excesiva de líquidos extracelulares, se produce por dos
causas:
 Escape anormal del líquido a los espacios intersticiales.
 Falta de drenaje linfático de los líquidos desde el espacio intersticial hasta la
sangre.
TIPOS DE EDEMAS SEGÚN EL NIVEL DE GENERALIZACIÓN
Edemas localizados o locales
Son los más comunes, es la presencia de líquido que se encuentra en puntos del
organismo, estos suelen estar afectados por algún problema venoso o linfático.
 Edema periférico: Se localiza en las extremidades, se da
comúnmente por problemas circulatorios.
 Edema cerebral: Demasiado peligroso pues puede provocar el
ahogamiento o compresión del tejido neuronal, pueden provocar
la muerte.
 Edema pulmonar: Se encharcan los pulmones, se produce por
problemas de irrigación sanguínea comúnmente.
 Edema macular: Producido en el ojo o su alrededor, provoca
presión en el glóbulo ocular.
 Angiodema: producido en la mucosa y la piel, se produce por
reacciones alérgicas.
Edemas generalizados
Son los más extraños y su causa suelen afectar un conjunto del organismo, la
hinchazón se presenta de manera generalizada.
 Edema cardíaco: Se produce en el corazón, disminuye el volumen de sangre,
eleva la presión venosa, presenta problemas con la frecuencia cardíaca,
como taquicardia o bradicardia.
 Edema carencial: Producido por la ausencia de nutrientes debido a la
desnutrición, un mal metabolismo la expulsión excesiva de componentes.
 Edema renal: Causado por dificultades en el filtrado de sangre y la expulsión
de orina, puede provocar síndrome nefrítico agudo.
 Edema cirrótico: Se debe a problemas del hígado, la hinchazón y
acumulación se da en el peritoneo, genera ictericia.
 Edema idiopático: Se vincula a presencia de problemas hormonales.
TIPOS DE EDEMAS SEGÚN SU PRECEDENCIA

Edemas linfáticos
Producidos por causas y alteraciones relacionadas con el sistema linfático. Hay
primarios los cuales son malformaciones de nacimiento en sistema linfático; suelen
afectar las extremidades. Los secundarios, estos suelen ser efectos de cirugías,
quemaduras, golpes o infecciones que provoquen la destrucción o el
hipofuncionamiento de un vaso.
Edemas dinámicos
Son los que el sistema linfático no presenta alteraciones, pero percibe un exceso de
líquido, son los edemas venosos derivados de trombos o problemas en vasos
sanguíneos; se producen por golpes que generan inflamaciones.
¿CÓMO SE IDENTIFICA?
Examen físico
Localización y distribución: Generalizado o localizado
Intensidad: Se pesa al paciente diario, se mide el perímetro de la región
edematizada.
Consistencia: Blanda (renal) o dura (linfedema)
Elasticidad: Elástico: retorna inmediatamente (inflamatorio)
Inelástico: demora en regresar
Temperatura: Inflamatorio que se acompaña de dolor, color y calor y el no
inflamatorio.
Sensibilidad: Doloroso o indoloro
Otras alteraciones: Palidez, cianosis, eritema, piel lisa, brillante y arrugada.
Por su coloración:
 El edema inflamatorio es rojo
 El edema por hipoproteinemia es pálido
 En el paciente con edema crónico, la piel se vuelve engrosada, rojiza o
hiperpigmentada.
Por su consistencia
El edema duro se produce por inflamación, obstrucción linfática, y el mixederma
(déficit hormonal), que tiene una consistencia muy particular.
Po su temperatura y sensibilidad.
El edema inflamatorio es caliente y doloroso
Por su intensidad
El edema puede tener una intensidad:
 Leve
 Moderada
 Intensa
El edema se considera un signo clínico, se revisa de forma interdiaria y cuando es
factible, se mide el contorno de la zona afectada en milímetros.
CLASIFICACIÓN DEL EDEMA EN GRADOS SEGÚN SU MAGNITUD
Grado 1
 Depresión leve.
 Desaparición casi instantánea.
Grado 2
 Depresión 4mm.
 Desaparición 10 seg.
Grado 3
 Depresión 6mm.
 Recuperación 1 min.
Grado 4
 Depresión de 1 cm.
 Persistencia de 2 a 5 min.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La asimetría o simetría del edema sirve como base para la etiología del mismo.
Edema asimétrico
 Trombosis venosa profunda.
 Linfoderma.
 Traumático.
 Inflamatorio.
Edema simétrico
 Insuficiencia cardíaca.
 Síndrome nefrótico.
 Cirrosis hepática.
BIBLIOGRAFÍA
 Kasper, D. (2015). Harrison´s principios de la medicina interna (19 ed.).New
York, New York: McGraw-Hill, Medical Pub. Division.
 Cecil. R. (2015). Cecil medice (24 ed). Philadelphia, Philadelphia: Elservier.
 E. Rotellar. (1949). Fisiopatología de los edemas. Revista clínica Española,
XXXIII, 155-165.

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