Respuesta Inflamatoria
Respuesta Inflamatoria
Respuesta Inflamatoria
Respuesta local y/o sistemiaca de los tejidos vivos, fundamentalmente protectora, diseñada para
librar al organismo de la causa inicial de la lesión. Implica mecanismos inmunitarios innatos y
adaptativos.
✓ Sin inflamación, las lesiones no serían controladas, las heridas nunca cicatrizarían y los tejidos
lesionados serían una fuente de lesión permanente.
Iniciación
• Respuesta inmediata y estereotipada (inflamación aguda).
• Inundación rápida del tejido lesionado con líquido, factores de coagulación, citocinas, quimiocinas, plaquetas y
células inflamatorias (neutrófilos).
Amplificación
• Depende de la extensión de la lesión.
• Activación de mediadores, tales como quininas y componentes del complemento, además son reclutados más
leucocitos (macrófagos).
Destrucción
• Destrucción del agente incitante por fagocitosis y procesos enzimáticos y no enzimáticos.
• Eliminación del tejido dañado, iniciando el proceso de reparación.
Terminación
• La finalización de la respuesta inflamatoria está mediada por mecanismos anti-inflamatorios intrínsecos que
limitan el daño tisular.
• Permite la restauración de tejido, retornando a la función fisiológica, o bien puede ser reparado y desarrollarse
una cicatriz.
Puntos cardinales de la inflamación
Respuesta rápida del anfitrión, que sirve para hacer llegar leucocitos y proteínas plasmáticas al foco de
infección o lesión tisular.
Los leucocitos más importantes en las reacciones inflamatorias típicas son los que realizan la fagocitosis, como
neutrófilos y macrófagos. Estos leucocitos ingieren y destruyen las bacterias y otros mo, eliminando tejidos
necróticos y sustancias extrañas.
Reconocimiento de MO Eliminación
Reclutamiento
tejidos necróticos del agente lesivo
Englobamiento
Migración a través del Receptores acoplados a la
endotelio y la pared vascular proteína G
Destrucción o degradación
Migración dentro de los Receptores para opsoninas
tejidos (quimiotaxis)
✓ La semivida de los neutrófilos en los tejidos también es corta y mueren mediante apoptosis a las pocas
horas de salir de la sangre.
✓ Además, conforme se desarrolla la inflamación, el mismo proceso activa una serie de señales de
interrupción que al final la terminan.
✓ Estos mecanismos de terminación activa incluyen un cambio del tipo de metabolitos del ácido
araquidónico elaborados, que pasan de los leucotrienos proinflamatorios a las lipoxinas antiinflamatorias.
✓ Impulsos neurales (descarga colinérgica), que inhiben la producción de TNF en los macrófagos.
Evolución de la respuesta inflamatoria aguda
Regulación de la respuesta inflamatoria aguda
✓ El proceso por el cual diversos estímulos conducen a las respuestas funcionales de las células
inflamatorias, se conoce como acoplamiento estímulo-respuesta.
✓ Las vías de señalización intracelular por medio de las cuales se activan las células inflamatorias,
son complejas y varían con el tipo celular además del estímulo.
Vía receptor de
Vía proteína G Vía JAC-STAT
TNF
Corticoesteroides
AINES
Activación del factor de Hageman y la producción de mediadores inflamatorios
Acciones locales y sistémicas de IL-1 y TNF
Acciones de los principales mediadores de la inflamación
Patrones morfológicos de la inflamación aguda
Todas las reacciones inflamatorias agudas cursan con dilatación de los pequeños vasos, el retraso del flujo,
y acumulación de leucocitos y líquido en el tejido extravascular.
Sin embargo, sobre estos patrones se superpongan patrones morfológicos especiales, dependiendo de la
gravedad de la reacción, causa, tejido y localización concreta.
✓ Inflamación serosa: extravasación de un líquido poco espeso, que puede derivar del plasma o de la secreción de las
células mesoteliales.
✓ Inflamación fibrinosa: se desarrolla un exudado fibrinoso cuando las fugas vasculares son amplias o en presencia de
un estímulo procoagulante local.
✓ Inflamación supurativa o purulenta (abscesos): producción de grandes cantidades de pus o exudado purulento, rico
en neutrófilos. Los abscesos son acumulaciones localizadas de tejido inflamatorio purulento causado por supuración
dentro de un tejido, un órgano o un espacio limitado.
✓ Úlcera: defecto local o excavación de la superficie de un órgano o tejido que se produce por la descamación del
tejido necrótico inflamado. Las ulceraciones sólo se producen cuando existe necrosis tisular con la consiguiente
inflamación en una superficie cercana.
Inflamación crónica
La inflamación crónica tiene una duración prolongada (semanas o meses) y en este período coexisten la inflamación,
las lesiones tisulares y los intentos de reparación en combinaciones variables .
✓ Los cambios sistémicos asociados a la inflamación aguda se llaman en conjunto respuesta de fase aguda
o síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
✓ Reacciones frente a citocinas cuya producción se estimula por productos bacterianos, como LPS y otros
estímulos inflamatorios.
✓ Característica frecuente en las reacciones inflamatorias, sobre todo las inducidas por infecciones bacterianas.
✓ Liberación acelerada de células de la reserva posmitótica de la médula ósea (causada por TNF e IL-1), se asocia a un
incremento del número de neutrófilos inmaduros (desviación a la izquierda).
Efectos sistémicos de la inflamación
Otras manifestaciones
• Reducción de la sudoración, principalmente por la reorientación del flujo de sangre desde los
lechos vasculares cutáneos a los lechos profundos para reducir la pérdida de calor a través de la
piel.
• Malestar general, posiblemente por las acciones de las citocinas sobre las células encefálicas.