La ascitis es la acumulación anormal de líquido en la cavidad peritoneal. La causa más común es la cirrosis hepática, que representa el 84% de los casos. Otras causas incluyen cánceres primarios o metastásicos en la cavidad abdominal, peritonitis tuberculosa, pancreatitis y nefropatía. El diagnóstico se realiza mediante paracentesis, ecografía y análisis del líquido extraído. El tratamiento depende de la causa subyacente y puede incluir restricción de sodio, diurétic
La ascitis es la acumulación anormal de líquido en la cavidad peritoneal. La causa más común es la cirrosis hepática, que representa el 84% de los casos. Otras causas incluyen cánceres primarios o metastásicos en la cavidad abdominal, peritonitis tuberculosa, pancreatitis y nefropatía. El diagnóstico se realiza mediante paracentesis, ecografía y análisis del líquido extraído. El tratamiento depende de la causa subyacente y puede incluir restricción de sodio, diurétic
La ascitis es la acumulación anormal de líquido en la cavidad peritoneal. La causa más común es la cirrosis hepática, que representa el 84% de los casos. Otras causas incluyen cánceres primarios o metastásicos en la cavidad abdominal, peritonitis tuberculosa, pancreatitis y nefropatía. El diagnóstico se realiza mediante paracentesis, ecografía y análisis del líquido extraído. El tratamiento depende de la causa subyacente y puede incluir restricción de sodio, diurétic
La ascitis es la acumulación anormal de líquido en la cavidad peritoneal. La causa más común es la cirrosis hepática, que representa el 84% de los casos. Otras causas incluyen cánceres primarios o metastásicos en la cavidad abdominal, peritonitis tuberculosa, pancreatitis y nefropatía. El diagnóstico se realiza mediante paracentesis, ecografía y análisis del líquido extraído. El tratamiento depende de la causa subyacente y puede incluir restricción de sodio, diurétic
● Fibrosis hepática: impide el flujo normal de sangre por el hígado.
● Activación de las células estrelladas del hígado: contracción de músculo liso y fibrosis. ● Cirrosis disminuye la producción de óxido nítrico sintasa endotelial: aumenta la vasoconstricción intrahepática.
Ascitis
● Aumento del factor de crecimiento endotelial vascular y factor de necrosis tumoral→vasodilatación de arterias esplácnicas→acúmulo de sangre→disminución de volumen circulante→hipovolemia. ● ADH→Vasoconstricción→retención de agua libre. ● Activación del SRAA→ reabsorción de sodio en el túbulo distal y colector ● SNS reabsorción de sodio en el túbulo proximal, Ascitis Fisiopatología
SIN CIRROSIS ➔ Cánceres primarios de peritoneo (mesotelioma o el sarcoma) ➔ Cánceres de la cavidad abdominal (adenocarcinoma de estómago o colon o metástasis de carcinoma del seno o pulmones o melanoma) ● Células tumorales que revisten el peritoneo→líquido con abundante proteína ● Líquido del espacio extracelular es arrastrado al interior del peritoneo ➔ Peritonitis tuberculosa: tubérculos exudan un líquido proteináceo. ➔ Ascitis pancreática: fuga y paso de enzimas del páncreas al peritoneo. Ascitis ETIOLOGÍA ● 84% Cirrosis ● 10-15% Saco pericárdico, carcinomatosis peritoneal, ascitis “mixtos”. ● Metástasis masivas en hígado, infecciones (tuberculosis, Chlamydia), pancreatitis y nefropatía (síndrome nefrótico). ● Hipotiroidismo y poliserositis familiar recurrente. Ascitis SIGNOS Y SÍNTOMAS Dependerá de la cantidad de líquido acumulado.
● Distensión abdominal. ● Percusión abdominal, matidez en los flancos y el hipogastrio, que se desplaza cuando el paciente se sitúa en decúbito lateral. ● Presión intraabdominal→hernias inguinales y umbilicales→ estrangulación o perforación. ● Edema:extremidades inferiores. ● Derrame pleural. Ascitis SIGNOS Y SÍNTOMAS
● Prueba de función hepática
● Ecografía abdominal (parénquima difusamente heterogéneo, bordes hepáticos nodulares y/o signos de HP) cirrosis hepática, la biopsia no es necesaria. ● Biopsia vía percutánea, tras la eliminación de la ascitis ● Biopsia Vía transyugular antes de eliminar la ascitis.
Ascitis VALORACIÓN Paracentesis: aguja por vía transcutánea para extraer líquido en cuadrantes inferiores.
Aspecto macroscópico:
● Turbio→Infección o la presencia de células tumorales.
● Líquido blanquecino y lechoso→triglicéridos > 200 mg/100 mL (> 1 000 mg/100 mL ascitis quilosa). ● Color pardo oscuro→bilirrubina, perforación de las vías biliares. ● Líquido negruzco→necrosis pancreática o metástasis de melanoma. ● Medir albúmina, proteínas totales, recuentos celulares y diferenciales; practicar tinción de Gram y cultivo; inoculación del líquido en recipientes para hemocultivo. Ascitis VALORACIÓN Gradiente de albúmina entre el suero y líquido de ascitis (SAAG): diferenciar la ascitis que proviene de hipertensión portal, de la que no tiene tal origen.
● Presión dentro de los sinusoides hepáticos-gradiente
de presión en la vena hepática. ● Restar la cifra de albúmina en el líquido de ascitis, de la cifra de albúmina en suero. ● ≥1.1 g/100 mL→hipertensión portal, ascitis por aumento de la presión en los sinusoides del hígado. Ascitis VALORACIÓN ● BNP: elevada en insuficiencia cardiaca ● Glucosa en líquido ascítico < 50 mg/100 mL, LDH más elevadas en líquido de ascitis que en el suero y múltiples patógenos en el cultivo del líquido ascítico→Peritonitis ● Amilasa en líquido ascítico 1 000 mg/100 mL→Ascitis pancreática ● Estudio citológico <50 mL de líquido→Carcinomatosis peritoneal ● Linfocitosis en el líquido de ascitis→Peritonitis tuberculosa ● Laparotomía o laparoscopia con obtención de muestras de peritoneo para biopsia, es decir, estudio histológico y cultivo. TRATAMIENTO Ascitis Ascitis cirrótica
● Restringir el consumo de sodio a 2 g/día.
● Diuréticos orales: espironolactona (100-400 mg/día)y furosemida (40-160 mg/día). ● Albúmina 6-8g/L de líquido de ascitis extraído
Ascitis cirrótica resistente al tratamiento
● Adición de midodrina, un antagonista adrenérgico α1 o clonidina, un antagonista adrenérgico α2, al
diurético. ● Paracentesis de gran volumen, derivación peritoneal intrahepática transayugular, derivación portosistémica ● Sistema Alfapump: bomba automatizada y un catéter peritoneal tunelizado que transporta la ascitis desde la cavidad peritoneal hasta la vejiga. Ascitis TRATAMIENTO
Ascitis de origen canceroso
LPV + colocación transcutánea de un catéter de drenaje o derivación peritoneovenosa (de la cavidad
abdominal a la vena cava) o la colocación del sistema Alfapump.
Ascitis que proviene de peritonitis tuberculosa
● Tratamiento antituberculoso habitual.
Ascitis no cirrótica de otros orígenes
● Corrección del problema desencadenante.
Ascitis COMPLICACIONES Peritonitis bacteriana espontánea: fiebre, náusea, vómito y encefalopatía de origen hepático, de aparición nueva o exacerbación del mismo cuadro preexistente.
● Leucocitos polimorfonucleares ≥ 250 células/μL en el líquido de ascitis.
● Cefotaxima IV, 5 días ● Cirróticos con el antecedente de SBP + concentración proteínica total en el líquido de ascitis <1 g/100 mL o hemorragia activa de tubo digestivo: profiláctico ciprofloxacino oral diario o norfloxacino oral. Ceftriaxona por vía IV pacientes hospitalizados.
Hidrotórax
● Disnea, hipoxia e infección.
● Restricción de sodio ● Toracocentesis o colocación de TIPS. ● Se debe evitar la colocación de una sonda en el tórax. Ascitis Bibliografía: ● Hepatopatía crónica y cirrosis hepática - Medicina y cirugía del aparato digestivo Moncada, Rafael Rodríguez; Torres, Víctor Amado; Medicina y cirugía del aparato digestivo, Capítulo 41, 269-276 ● Exploración del abdomen y urogenital - Noguer-Balcells. Exploración clínica práctica Prieto Valtueña, Jesús M.; Argemí Ballbé, Josepmaria; Noguer-Balcells. Exploración clínica práctica, Capítulo 10, 249-284 ● Cirrosis hepática descompensada - Farreras Rozman. Medicina Interna ● Solà Vergés, E.; Hernández Gea, V.; Romero Gómez, M.; García-Pagán, J.C.; Ginès Gibert, P.; Farreras Rozman. Medicina Interna, 32, 269-286 ● La cirrosis y sus secuelas - Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna ● Garcia-Tsao, Guadalupe; Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna, 144, 992-1000 ● Friedman L.S. (2022). Distensión abdominal y ascitis. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper D, & Hauser S, & Longo D, & Jameson J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e. McGraw Hill. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=3118§ionid=267812092
