TEMA 1: EXPLORACIÓN FÍSICA DEL APARATO

CARDIOVASCULAR
EXPLORACIÓN GENERAL

Nos aporta mucha información sobre el estado del sistema CV.

• Estado General: Conciencia, respiración, coloración, dolor, temperatura, …
• Constantes: Importante la FC (tomar con fonendo + toma de pulso) y TA
TOMA DE TA MANUAL: Se hincha el esfingomanómetro a tensiones altas (180 o más mmHg)
por encima del codo, y se coloca el fonendo por debajo. Se va disminuyendo la presión
poco a poco hasta escuchar un ruido sordo (=Korotkoff), y el valor del
esfingomanómetro es la presión sistólica. Se continúa descendiendo hasta escuchar
otro ruido sordo, que será la presión diastólica. Valores normales <130 - <85
• Miembros: Edema, cianosis periférica, acropaquías, lesiones cutáneas.
• Cara y Ojos: Coloración, pulsos venosos y carotídeos, fondo de ojo (se suele detectar
retinopatía hipertensiva en pacientes con alteración CV), xantelasmas (bolsas adiposas que
indican hiperlipidemia)

EXPLORACIÓN DE LOS VASOS SANGUÍNEOS

INSPECCIÓN
El principal punto de inspección es el CUELLO. Para ello se coloca al paciente inclinado 45º, y se le pide
que gire la cabeza hacia el lado contralateral a explorar, si es posible oscurecemos habitación y
alumbramos con linterna.
1. Distensión yugular: Es la distancia desde el punto máximo que se ve la yugular externa (por
fuera del esternocleidomastoideo) hasta el ángulo de Louis (unión del cuerpo con el manubrio
esternal).
• Si tiene un valor >5cm, se considera que hay ingurgitación yugular, que suele ser visible.
2. Presión venosa de la AD: Se hace sumando 5 a la distancia de la distensión yugular
3. Variaciones en el Pulso de la Yugular Interna: Es un pulso bifásico, con dos picos, que se
corresponde con diferentes fases del ciclo cardiaco derecho. Es complicado de tomar, y tiene
que distinguirse del carotídeo. Ondas (se basan en la relación entre la yugular interna, que
desemboca en cava superior y
finalmente esta en AD):
a. Ascendente, se corresponde
con contracción auricular y
diástole ventricular, previa
al primer ruido cardiaco. Al
contraerse la aurícula, y al no
haber válvulas, parte de la
sangre venosa regresa y por ello
se crea esta onda.
c. Descendente, coincide con el
primer tono, corresponde a
cierre de tricúspide y llenado
pasivo de la AD. Es descendente
porque ya se ha vaciado la
aurícula y la sangre comienza a
 entrar en esta.
x. Descendente, corresponde con la relajación y llenado auricular, al llenarse la
aurícula desciende la cantidad de sangre que hay en las venas preauriculares.
v. Ascendente, coincide con el segundo tono y durante la sístole ventricular. En este
momento la aurícula ya está llena y no entra más sangre por lo que las paredes de las
venas previas se distienden.
y. Descendente, se corresponde con la apertura de la tricúspide y vaciado pasivo de la
aurícula, por lo que disminuye la presión en las venas previas.
Es esencial también la inspección de las EXTREMIDADES, que aportan información sobre insuficiencia
vascular. Fijarse en:
- Color, textura, uñas, pelo
- Atrofia muscular
- Edema, inflamación
- Venas varicosas
- Úlceras cutáneas, lesiones en la piel, …
PALPACIÓN
PULSOS ARTERIALES: Se toman con los dedos (no el pulgar), y comparando ambos lados. Los pulsos
que se palpan normalmente son el carotídeo (no palpar ambos a la vez ni masajear que puede
provocar síncope. Pedir al paciente que gire el cuello hacia el lado que se explora
si no se encuentra) y el radial, habría que tomar también braquiales, femorales,
poplíteos, pedios y tibiales posteriores. Cosas que se valoran:
o Frecuencia → Indica la frecuencia cardíaca
o Ritmo → Un pulso arrítmico indica arritmia como fibrilación auricular, o
extrasístoles
o Amplitud → Si la pared arterial se distiende:
- Poco = Pulso Parvus → Es indicativo de bajo Gasto Cardiaco por
ejemplo por hipovolemia, insuficiencia cardiaca, estenosis aortica
- Mucho = Pulso Magnus → Indicativo de alto GC, por insuficiencia
aortica, anemia, hipertiroidismo, vasoconstricción, … (*Es
característico y ‘’normal’’ en ancianos)
o Celeridad → Velocidad de ascenso y descenso de la onda, depende del
vaciamiento de VI.
- Pulso tardus o en meseta→ Ascenso y descenso lento. Indica
vaciamiento del VI retardado o difícil como en estenosis aortica
por ejemplo.
- Pulso celer o en martillo de agua→ Ascenso y descenso rápido,
vaciamiento fácil, ante insuficiencia aortica por ejemplo.
El pulso normal es una onda alternante, que es más rápida en el ascenso y más lenta en el descenso.
Existen diferentes pulsos patológicos, que se perciben en la carótida especialmente.
EXTREMIDADES: Valorar temperatura, fóvea del edema, sensibilidad, y signos de trombosis venosa
profunda (TVP)
TVP: Es una complicación sobre todo de pacientes encamados o
con poca movilidad (=estasis sanguíneo), que puede producir
cuadros graves como la embolia pulmonar. La exploración puede
ser normal y haber TVP, pero se caracteriza fundamentalmente
por asimetría entre un miembro y otro en edema, inflamación,
temperatura, coloración, dolor al apretar la pantorrilla (gemelo), y
signo de Homans (dolor en la pantorrilla al hacer flexión dorsal del
pie).

AUSCULTACIÓN
Es importante también la auscultación de soplos
arteriales en las principales arterias: Carótida,
aorta abdominal, renales y femorales.
• Se hace con la campana del fonendo,
• Si se escuchan soplos indican estenosis
en estas arterias
• Es especialmente importante en
pacientes con HTA y FRCV
 EXPLORACIÓN DEL CORAZÓN

INSPECCIÓN DEL PRECORDIO

Se debe observar el LATIDO DE LA PUNTA, que es un desplazamiento del tórax que se observa como
consecuencia del desplazamiento del corazón a nivel del 5º EI, en la línea medio clavicular.
• Se observa mejor si el paciente se coloca en decúbito lateral izquierdo
PALPACIÓN
LATIDO DE LA PUNTA, para determinar exactamente:
• Localización: Si lo encontramos desplazado hacia abajo y fuera indica una hipertrofia de VI,
mientras que si se desplaza hacia dentro y abajo a nivel epigástrico indica hipertrofia de VD.
• Amplitud: Un aumento de la amplitud indica una sobrecarga por presión (estenosis aortica),
de volumen (hipervolemia, insuficiencia cardiaca), una disminución indica una menor
contracción cardíaca (hipovolemia, cardiopatía isquémica, …)
• Duración: Un incremento indica una hipertrofia de VI.
FRÉMITO CARDÍACO, es una vibración que se percibe en el tórax que se corresponde con soplos
valvulares de gran intensidad (grado IV o mayor).
AUSCULTACIÓN
En la auscultación pueden percibirse hasta 4 ruidos (S1-S4) y se debe realizar en los 5 FOCOS:
1. Aórtico: 2º EI en borde paraesternal derecho
2. Pulmonar: 2º EI, borde paraesternal izquierdo
3. Aórtico accesorio: 3º EI, borde paraesternal izquierdo
4. Tricúspideo: 4º EI, borde paraesternal izquierdo
5. Mitral: 5º EI, línea medioclavicular izquierda.
Debe realizarse en diferentes POSICIONES:
• Decúbito supino
• Decúbito lateral izquierdo: Se escuchan S3, S4 en
el foco mitral (tonos izquierdos), y en el borde
para esternal izquierdo (tonos derechos) y soplos
mitrales. IMPORTANTE
• Sentado e inclinado hacia delante: Se escuchan
valvulopatías izquierdas
Para escuchar ambos lados del corazón, se sabe que una
inspiración forzada aumenta el flujo sanguíneo en el
corazón derecho, y una espiración seguida de una
detención de la respiración en el corazón izquierdo
(puede auscultarse soplos aorticos).

La auscultación se realiza con DIFERENTES PARTES DEL FONENDO

• Campana: Para sonidos de baja frecuencia = S3, S4 y soplos por estenosis mitral.
o Ojo, si se presiona mucho con la campana esta puede actuar como membrana.
o S3 y S4 se escuchan especialmente en decúbito lateral izquierdo, con la campana sobre
el latido de la punta
• Membrana: Sonidos de alta frecuencia = S1,S2, roces pericárdicos y soplos por insuficiencia
mitral, y aortica.
RECODATORIO : CICLO CARDIACO
1. Sístole:
a. Comienza con el cierre de las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricuspidea),
por aumento de la presión del ventrículo con respecto a la aurícula.
i. S1 se corresponde con este cierre, para determinarlo se toma a la vez el
pulso carotídeo, y el ruido que se corresponde con el pulso, es S1.
b. Contracción Isovolumétrica: Tras el cierre, se comienza a contraer el ventrículo,
hasta aumentar la P ventricular por encima de la P en las grandes arterias, cuando se
abren las válvulas semilunares.
c. Eyección: Una vez abiertas las válvulas la sangre sale de los ventrículos a las arterias.
d. Cierre de las válvulas semilunares cuando la P ventricular es menor que la P de las
arterias. Con esto termina la sístole.
2. Diástole:
a. Comienza con el cierre de las válvulas semilunares.
i. Se corresponde con S2
b. Relajación ventricular isovolumétrica: Los ventrículos se relajan, pero sin cambios en
el volumen. Disminuye la P ventricular, por debajo de la P auricular (ya llenas de
sangre), por lo que se abren las válvulas auriculoventriculares.
c. Llenado pasivo (una fase rápida y otra lenta): La sangre de las aurículas cae a los
ventrículos.
i. La fase de llenado rápido se corresponde con S3
d. Llenado por contracción auricular: Se acaban de llenar los ventrículos, vaciándose la
aurícula por completo. Aumenta la P de los ventrículos y comienza de nuevo el ciclo
i. En esta fase se puede dar S4
Diferentes RUIDOS CARDIACOS,
• S1: Loop, indica el cierre de las válvulas
AV (principio sístole), escuchándose
especialmente en el ápex.
• ↓S1: Puede ser fisiológico en algunos
casos. Se da en personas obesas. Puede
indicar insuficiencia mitral o cardiaca.
• ↑ S1, se da en taquicardia, o en
estenosis mitral.
• Irregularidad en S1, indica fibrilación
auricular o bloqueo cardiaco
• Desdoblamiento de S1, indica un cierre
previo de válvula mitral que
tricúspidea, e indica bloqueo de rama
derecha del haz de Purkinje
• S2: Doop, cierre de las válvulas
sigmoideas (principio diástole).
o Hay un desdoblamiento fisiológico
que se percibe en inspiración, ya que
se crea una P negativa, esto hace que
se haga como succión sobre la sangre
de las cavas, por lo que llega más
sangre a las cavidades derechas y se
retrasa el cierre de la válvula
pulmonar con respecto a la aortica.
Esto desaparece en espiración. Se
ausculta especialmente en la base del
corazón (zona paraesternal).
o Si hay un desdoblamiento en
situaciones no respiratorias, puede
indicar patología como comunicación interauricular.
• S3: Dum, se escucha después de S2, en la fase final de llenado rápido.
o Importante: Se ausculta con la campana, en el ápex (VI) y en decúbito lateral izquierdo, el
del VD se escucha en el espacio subxifoideo o borde paraesternal izquierdo.
o Es fisiológico en niños
o En personas mayores se escucha en casos de GC elevado. Es sugestivo de:
▪ Insuficiencia ventricular (la sangre choca contra el ventrículo insuficiente), por un
Infarto y necrosis por ejemplo.
▪ Insuficiencia en las válvulas AV, al no cerrarse la válvula, pasa sangre de retorno a la
aurícula, por lo que esta se sobrecarga de sangre, y en la diástole cae mucho más
volumen contra el ventrículo produciendo este ruido.
▪ Otros trastornos en los que aumente el volumen o velocidad de llenado ventricular.
• S4: Da, ruido después de S3, al final de la diástole, correspondiéndose con la contracción
auricular.
o Se ausculta con la campana en decúbito lateral izquierdo, en la punta del ventrículo
izquierdo.
o Indica hipoelasticidad del ventrículo, al contraerse la aurícula, el ventrículo no se
distiende y hay una resistencia al llenado produciendo el ruido.
▪ Se da en: Cardiopatías isquémicas (Infarto), HTA, estenosis aortica, insuficiencia
mitral, miocardiopatía hipertrófica.
▪ No se ausculta en pacientes con fibrilación auricular.
 Ante un dolor de características angiroide, la auscultación de S3 y S4, pueden permitir
diferenciar angina de infarto. Al haber necrosis, se da una insuficiencia ventricular, e
hipoelasticidad por lo que se escucha (siempre con campana y decúbito lateral izquierdo) S3 y
S4.

Se pueden auscultar SOPLOS CARDIACOS: Son ruidos que se escuchan como un fuelle, e indican
valvulopatías, por un paso de sangre de forma turbulenta al pasar por las válvulas dañadas. Hay que
valorar:
• Intensidad: Se usa una escala sobre 6.
o Siendo 1 muy débil, casi no audible. El 2 débil, audible en silencio, 3 es claramente
audible. 4 es intenso y puede haber frémito o no, el 5 tiene frémito y se escucha
claramente y el 6 se escucha incluso sin fonendo.
o Hay que valorar las variaciones de intensidad, si aumenta o disminuye (creciente,
decreciente, romboidal)
• Tono: Si es agudo o grave
• Momento del ciclo: En función de los ruidos, localizar en qué momento se produce.
Clasificación:
o Pansistolico: Ocupa toda la sístole (S1-Soplo-S2)
o Holodiastolico: Toda la diástole (S2-soplo-S1)
o Protosistolico o protodiastolico: Ocurre en la primera parte de esa fase
o Mesosistolico: Alcanza su máxima intensidad entre S1 y S2
o Telesistólico: Tardío en la sístole, justo antes de S2
o Telediastólico o presistólico: Justo antes de S1
• Localización: Determinar el foco en el que mejor se escucha ese soplo, lo que permite
deducir en que válvula se produce.
• Propagación o irradiación: Indica el flujo y dirección de la sangre
• Modificación con la posición, ventilación …
Se puede escuchar también el ROCE PERICÁRDICO
• Se escucha como arrugar un papel
• Se da por un roce anormal de las hojas pericárdicas por contenido inflamatorio, o sangre.
• Se escucha sobre todo en el mesocardio y aumenta en hiperextensión de tórax (paciente
echado hacia delante y tras realizar una espiración forzada).
 TEMA 2: MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA PATOLOGÍA
CARDÍACA.
DISNEA
Se define como la sensación a ahogo, falta de aire o dificultad para respirar. Se considera patológica
cuando aparece en reposo o con un nivel de esfuerzo menor al esperado. Puede indicar patología
cardiovascular, respiratoria, pero también ansiedad, obesidad, anemia, …
ORIGEN Y CAUSAS
En función del origen puede presentarse de dos formas:
• Forma aguda: En casos como asma, tromboembolismo pulmonar, neumotórax, edema
pulmonar, ansiedad, traumatismo torácico.
• Forma crónica: Característico de enfermedades cardiacas y pulmonares de debut progresivo,
como insuficiencia cardiaca, edema pulmonar, anemia.
FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO
El edema pulmonar es la acumulación de plasma en el espacio intersticial pulmonar, puede tener
diferentes causas. Una de las principales son patologías cardíacas que cursan con un aumento de la
presión en la aurícula izquierda (estenosis mitral, estenosis aortica, insuficiencia cardiaca, …)
• Un aumento de la presión en la AI, provoca un aumento de la presión retrógrada en las venas
pulmonares (desembocan en la AI). Esto aumenta la presión hidrostática en los capilares
pulmonares por encima de 25 mmHg, lo que conlleva una mayor extravasación del plasma
hacia el intersticio.
• Las venas bronquiales desembocan en las venas pulmonares, y, por tanto, también sufren un
aumento de la presión produciéndose edema bronquial. Esto puede provocar otras
complicaciones secundarias del edema como derrame pleural, y sibilancias (no confundir con
asma) al ocluir parte de la luz de los bronquios.
• Para reabsorber el edema se ponen en funcionamiento bombas de Na+ y Cl- para crear un
gradiente osmótico.
• En el edema pulmonar de origen cardiogénico se mantiene íntegro el epitelio y los neumocitos
alveolares, y es bilateral a diferencia del edema pulmonar por otras causas.
 Radiografía de Tórax: En condiciones normales se observan los
pulmones en negro. Si hay edema (u otros líquidos como
sangre, pus) se observan blancos, y si es de origen cardiogénico
se observa en ambos pulmones y en forma de alas de mariposa.

TIPOS DE DISNEA
Disnea de Esfuerzo: Indica patología cardíaca, como insuficiencia mitral.
Se clasifica por la NYHA por su impacto funcional.
• Clase I → No se limita la actividad física, y ausentica de síntomas
en la actividad habitual, aparecen al hacer ejercicio.
• Clase II → Ligera limitación y síntomas con actividad habitual
• Clase III → Notable limitación de la actividad física, sin síntomas en reposo, y actividad inferior a
lo habitual provoca síntomas
• Clase IV → Imposibilidad de realizar act física y síntomas en reposo
Ortopnea: Aparece en decúbito, y obliga a levantar el cuello para aliviarlo (más almohadas).
• Fisiopatología: En decúbito aumenta el retorno venoso y con ello el volumen sanguíneo
intratorácico, lo que aumenta la P en los capilares pulmonares. Además, disminuye la capacidad
vital pulmonar y se eleva el diafragma lo que limita la ventilación.
Disnea Paroxística Nocturna: Crisis de disnea aguda que ocurre 1-2h después de acostarse, despierta
al paciente de unos 10-30 mins de duración
• Característico de la Insuficiencia Cardiaca avanzada o descompensada, o cualquier cardiopatía
que aumente P en AI (valvulopatías, insuficiencia, cardiopatía isquémica, hipertensión, …)
• Fisiopatología: Igual que la ortopnea, en decúbito aumenta la reabsorción de posibles edemas,
aumenta el retorno venoso, generando mayor presión en AI.
Disnea en reposo: Asociada fundamentalmente al edema pulmonar, por lo que se suele acompañar de
signos pulmonares, e hipoxia.
• Fisiopatología: Ocupación de los alveolos por líquido de forma continua. Característico de
enfermedades como insuficiencia cardiaca aguda, crisis hipertensivas, insuficiencia mitral,
arritmias rápidas, …
SOSPECHA CLÍNICA
La disnea puede tener causa respiratoria o pulmonar, siempre hay que ver de qué síntomas se
acompañan, ejemplos:
• Disnea + Tos + Fiebre → Infección
• Disnea + Dolor Torácico + Sudores → Infarto
• Disnea + Sibilancias → Asma

DOLOR PRECORDIAL

Su principal causa es CV, pero puede ser también

de origen respiratorio, digestivo, osteomuscular
o incluso psicógeno.

EVALUACIÓN
Es importante el ALICIA. En función de la
localización:
 DOLOR ORIGEN CARDÍACO
Es opresivo, localizado en la zona retroesternal, irradiado hacia el hombro izquierdo (esto se debe a
que la inervación sensitiva del miocardio confluye en las raíces espinales, específicamente en las
metámera T1,T2, con la inervación sensitiva de esta zona), con menos frecuencia a brazo derecho,
cuello, maxilar, acompañado de angustia y cortejo vegetativo (sudores, náuseas, …) y signo de Levine
(paciente con mano en garra o puño en el pecho para describir el dolor). Diferentes tipos:
CARDIOPATÍAS ISQUÉMICA:
Incluye la angina cardiovascular y el infarto agudo de miocardio. En ambos el dolor se produce por un
desequilibrio entre el aporte y demanda de sangre y por tanto oxígeno que llega al miocardio.
1. Angina de Pecho: Dolor que aparece episodios de corta duración (2-10 mins), asociado a
desencadenantes como ejercicio físico, emociones, digestiones pesadas y se alivia con el reposo
o fármacos vasodilatadores.
a) Crónica o estable: Es una estenosis fija producida por ateroma en una coronaria. Se
considera restrictiva cuando ocluye >70% de la luz de la arteria. Se producen episodios al
realizar ejercicio por ejemplo y no hay daño miocárdico.
b) Variante o de Prinzmetal: Se produce una constricción sobre el vaso de forma espontánea,
pudiendo aparecer en reposo.
c) Inestable: Se produce cuando se rompe la placa de ateroma o por un trombo ocluyendo el
vaso. Se considere angina si hay una recanalización y no se ocluye el vaso por completo, en
este caso no se observa elevación del segmento ST en el ECG.
2. Síndrome coronario agudo: Es una estenosis variable por trombo (se hace normalmente por
rotura de placa arterioesclerótica), espasmo vascular o ambos. Se incluye:
a) Angina inestable, que se resuelve por recanalización
b) Infarto Agudo Miocárdico: Hay una obstrucción completa, sin recanalización y hay daño
miocárdico. Se caracteriza porque no hay alivio con reposo, vasodilatadores y hay
elevación del segmento ST.

DOLOR DE ORIGEN PARICÁRDICO

Se produce por irritación de las fibras dolorosas del pericardio parietal, que se hallan solo en la cara
diafragmática. También se puede producir por irritación de las fibras nociceptivas de la pleura parietal,
con la que está en contacto.
1. Dolor de Pericarditis: Dolor agudo, precordial, irradiado a hombro, cuello espalda, que
aumenta con la respiración, tos o movimiento y se alivia sentado e inclinado hacia delante.
 2. Dolor de derrame pericárdico: Se acumula liquido entre las dos hojas del pericardio y se
produce una vaga molestia, pero no un dolor agudo.
DOLOR DE DISECCIÓN AORTICA
Se presenta como dolor de gran intensidad, que se irradia a la espalda, zona interescapular y se
acompaña de asimetría en los pulsos.
• Causado por expansión del aneurisma que estimula las terminaciones nerviosas de la túnica
adventicia.
EMBOLIA PULMONAR:
Es súbito, acompañado de disnea. Si además se produce infarto pulmonar se puede irritar la pleura y
producir dolor días u horas más tarde de la embolia.
• Se produce por la distensión de la arteria pulmonar, secundario a hipertensión pulmonar.

PALPITACIONES
Son la percepción consciente y desagradable de los latidos cardiacos. Se describen como un golpeteo o
pinchazos en el tórax, sensación de latidos en el cuello o saltos o falta de latido. Tipos:
• En ausencia de enfermedad cardiaca: emociones y ansiedad. Si las palpitaciones son rápidas
pueden ser reflejo de una taquicardia sinusal banal.
• Secundarias a arritmias. No siempre reflejan enfermedad.
o Extrasístoles: se perciben como falta de latido o un latido adicional.
o Taquicardia paroxística supraventricular: Taquicardia de inicio y terminación súbitos
con regularidad y rapidez de los latidos. Típico en personas jóvenes.
o Fibrilación auricular: las palpitaciones son rápidas e irregulares. Es una arritmia
característica de mayores y personas con factores de riesgo.
• Secundarias a las alteraciones hemodinámicas:
o Aumento de volumen sistólico de sangre: Se da en insuficiencias valvulares,
cortocircuitos o fístulas intra y extracardiacas y bradicardia.
o Circulación hipercinética: embarazo, feocromocitoma y síndrome carcinoide.

SÍNCOPE

Pérdida de conocimiento producida por una hipoperfusión cerebral. El mareo, que se confunde con el
síncope.
o Se puede confundir con el vértigo, que es una sensación de mareo o desvanecimiento, que
raramente tiene un origen cardiovascular.
 CAUSAS DEL SÍNCOPE
- Hipotensión postural: Disminución de más de 20 mmHg de la presión sistólica en bipedestación.
Esto se da en situaciones de hipovolemia, antihipertensivos, diuréticos, vasodilatadores o
neuropatía autónoma en diabéticos.
▪ Es frecuente en los ancianos y afecta al 30% de las personas de más de 65 años.
- Síncope neurocardiogénico o vasovagal: es un conjunto de alteraciones producidas por alteración
de los nervios autónomos normales. Puede producir desmayo simple en personas sanas que están
de pie en entorno cálido mucho tiempo o sometidas a estímulos dolorosos o emocionales.
▪ Se produce una bradicardia súbita acompañada de vasodilatación y con ello hipoperfusión
cerebral.
▪ Es más frecuente en personas que tengan antecedentes de desmayo
▪ Se suele acompañar de acúfenos, náuseas, sudación, palidez facial y oscurecimiento de la
visión en la periferia.
▪ El desmayo suele resolverse tumbando a la persona y posteriormente puede haber nauseas
y/o vómitos por hiperactivación vagal.
- Obstrucción mecánica del gasto cardíaco: Es un impedimento de la correcta salida de sangre del
corazón y con ello una hipoperfusión cerebral.
▪ Causas: estenosis aortica o miocardiopatía hipertrófica del VI, embolia pulmonar, tumores
cardiacos
- Secundarias a arritmias: las arritmias pueden producir síncope o presíncope. Las causas más
frecuentes son:
▪ Bradiarritmia: enfermedad sinoauricular o bloqueo auriculoventricular.
▪ Taquiarritmias supraventriculares: fibrilación ventricular (raras veces produce síncope) o
taquicardia ventricular (síncope o presíncope, sobre todo en pacientes con VI deteriorado).

CIANOSIS

CENTRAL
Característico en labios y/o lengua. Se debe a un aumento de la hemoglobina desoxigenada (> 5g/100
ml de sangre). Puede ser detectada cuando la saturación arterial de oxígeno es menor del 90%
(Hipoxemia= PaO2 < 60 mmHg). Otras causas más raras son la ocupación de la Hb por sustancias
tóxicas (metahemoglobinemia y sulfahemoglobinemia) o comunicación cardiaca.
PERIFÉRICA
Ocurre fundamentalmente en manos y pies. Se debe normalmente a trastornos circulatorios o al frío.
Se puede producir también en enfermos con cianosis central o con embolia periférica (la cianosis es
unilateral).

EDEMAS

Es el aumento del volumen del líquido extracelular en el espacio intersticial. El paciente describe
hinchazón.
- Se hacen detectables en la exploración física (aparición de fóvea en la zona de presión digital)
cuando ya se han retenido unos 5L de líquidos. Es decir, si se ven, ya hay mínimo 5L de retención,
- Antes de su aparición, el edema cardiaco está precedido por oliguria y aumento de peso
- Se suelen localizar en zonas declives como miembros inferiores y sacro. Si es excesivo puede
producir ascitis o anasarca (edemas generalizados)
- En función de la fóvea se clasifican en 4 grados: 1 (fóvea 2 mm), 2 (4mm), 3 (6mm) y 4 (8 mm).
 CAUSAS
Los edemas generalizados pueden deberse a insuficiencia hepática, cardiaca o renal (pérdida de
proteínas).
Se debe sospechar un origen cardiaco si se acompañan de otros síntomas como disnea, ingurgitación
yugular, cardiomegalia, cianosis, …
FISIOPATOLOGÍA
Se produce fundamentalmente por un aumento de la Presión en los vasos que hace que se filtre más
plasma del que se reabsorbe, puede deberse a:
- Aumento de la P venosa central, que hace que aumente la P hidrostática en los capilares
sistémicos y se libere el plasma. Es característico de insuficiencia cardíaca derecha o izquierda
avanzada.
- Retención de líquidos. Esto se da en situaciones de insuficiencia cardíaca izquierda, en las que
hay un bajo GC renal, por lo que se activa el sistema renina-Ag-aldosterona, y en los casos
avanzados la secreción de hormona ADH, lo que promueve la retención hídrica.

TOS

Puede ser de origen cardiaco y/o pulmonar (edema pulmonar). La cardiaca suele ser seca, irritativa,
nocturna (acompañada de disnea paroxística nocturna). En la pulmonar suele haber hemoptisis.

HEMOPTISIS

Es la expectoración de contenido sanguinolento. La causa más frecuente es pulmonar, pero puede ser
cardíaca por:
- HT venosa pulmonar (en estenosis mitral o insuficiencia cardiaca p. ej)
- Rotura arterial (aneurismas, fístulas arteriovenosas)
- Infarto e hipertensión pulmonar (embolia pulmonar).

OTROS SÍNTOMAS

- Nicturia: por reabsorción de edemas durante la noche

- Pérdida de peso en estadios avanzados. Es un signo de mal pronóstico.
- Cansancio, fatiga, debilidad. En estadios avanzados y/o situaciones de poco gasto.
- Confusión mental, secundaria a bajo GC.
- Síntomas digestivos: náuseas, anorexia y dolor en el hipocondrio derecho. Se deben a
congestión hepática secundaria a insuficiencia cardiaca derecha.
 TEMA 3: INSUFICIENCIA CARDIACA
RECODATORIO : FISIOLOGÍA BÁSICA DEL SISTEMA CV : Las principales funciones son la perfusión
tisular adecuada para asegurar aporte de O2, nutrientes y aclaramiento de metabolitos.
1. Gasto Cardíaco = Fc x Vs
2. Volumen sistólico o de eyección depende de:
a. Precarga: Es el volumen telediastólico, que depende del retorno venoso
(determinado por la volemia, distribución de la sangre y la resistencia vascular) y de
la contracción auricular. Es igual a la P intracavitaria en la diástole
b. Contractilidad: Depende de la ley de Frank-Starling, establece que el grado y
velocidad de acortamiento de las fibras en la sístole esta relacionado directamente
con la elongación de las fibras en la diástole (Volumen telediastólico). Esto se debe a
que a mayor elongación del sarcómero se forman más uniones entre actina y
miosina. Aumenta considerablemente también por la NA (Rc Beta adrenérgicos)
c. Poscarga: Tensión existente en el ventrículo durante la sístole, que equivale a la P de
la raíz de la aorta en el VI y en la de la arteria pulmonar en el VD. Es igual que la P
intracavitaria durante la sístole.
3. TA = GC x RPT = Q (flujo) x R (radio)
a. RPT depende de la viscosidad de la sangre, y el radio del lecho vascular
4. Fracción Eyección: Vs / V telediastólico *100 => Indica el porcentaje de sangre expulsado
frente a lo que se ha llenado.

INSUFICIENCIA CV
Una insuficiencia cardiovascular es la incapacidad de este aparato para lograr la perfusión de los
tejidos adecuada a sus necesidades. Puede ser:
- Hay insuficiencias locales u organoespecificas por un aumento de la resistencia vascular local
(embolias, trombos, …)
- Hay insuficiencias cardiovasculares globales en las que puede haber una disminución del
▪ GC → Insuficiencia cardiaca o shock
▪ RPT → Insuficiencia cardiaca con alto gasto

CONCEPTO Y TIPOS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA

Es la incapacidad del corazón de suplir las demandas metabólicas de los tejidos del organismo. En
definitiva, es el fracaso de la función bomba del corazón y como defensa se da un aumento de las
presiones de llenado ventricular.
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
- Suele ser del corazón izquierdo y produce una hipertensión retrógrada y con ello edema pulmonar
- inicio o empeoramiento rápido de los síntomas y requiere tratamiento urgente
- Causas más frecuentes: Crisis hipertensiva, IAM, ruptura valvular, miocarditis. En definitiva, es
cualquiera que aumente la Presión capilar pulmonar
- Manifestación clínica: Disnea extrema, ansiedad, sudoración profusa, palidez, frialdad, respiración
rápida y con tiraje, tos y expectoración rosada, auscultación de crepitantes en ambas bases
INSUFICIENCIA CRÓNICA O CONGESTIVA
- Es más frecuente, puede ser tanto de corazón izquierdo como derecho.
- Curso más lento, por lo que da tiempo a que se pongan en marcha los mecanismos de defensa
- Causas: Valvulopatías, cardiomiopatías, cardiopatía isquémica, cardiopatía hipertensiva de larga
evolución
 - Signos congestivos: Que indican un aumento de líquido
▪ De corazón izquierdo por fallo del VI → Más frecuente, produce edema pulmonar con sus
respectivos síntomas y complicaciones.
▪ De corazón derecho por fallo del VD → Ingurgitación yugular, hepatopatía, edema, ascitis, …

FISIOPATOLOGÍA Y CAUSA DE LA IC CONGESTIVA

Se distinguen dos tipos, diferenciados por la causa de la insuficiencia.
IC DE ALTO GASTO
Se da en situaciones hiperdinámicas en las que el GC es normal o incluso alto si ya se han activado los
mecanismos compensatorios, pero es insuficiente para asegurar la perfusión, por:
- Disminución de la RPT → Vasodilatación arterial general.
▪ Ocurre en el beriberi (Déficit vitamina B1) o tirotoxicosis (hipertiroidismo)
- Aumento del RV por un trasvase anómalo de la sangre desde a arterias a venas
▪ En fístulas arteriovenosas o enfermedad Paget, por ejemplo
IC DE BAJO GASTO
Es la más común, se da por una disminución del GC, por disfunción ventricular. Puede ser:
SISTÓLICA: Fracción de eyección disminuida, es decir no se expulsa suficiente sangre en la sístole.
• CAUSA – Disminución de la contractilidad o suficiencia de la contracción del ventrículo por:
o Miocardiopatías como IAM
o Sobrecarga de presión (estenosis de válvulas sigmoideas, HTA)
o Sobrecarga de volumen (Insuficiencia valvular, cortocircuitos cardiacos)
DIASTÓLICA: Fracción de eyección ventricular normal, pero falla la distensibilidad del ventrículo, si no
hay una correcta distensibilidad disminuirá tanto el volumen de llenado como la fuerza de contracción
(Frank-Starling) lo que deriva en un menor GC.
• CAUSA – Disminución de la distensibilidad miocárdica por:
o Alteraciones en el miocardio por isquemia, miocardiopatías o hipertrofia ventricular
secundaria a disfunción sistólica
o Estenosis de válvulas AV, que hacen que llegue menos sangre al ventrículo
o Alteración pericárdica crónica, que limita la expansión ventricular durante la diástole
Estos dos tipos no son excluyentes y se suelen dar combinados. Por ejemplo, en un IAM, disminuye
tanto la capacidad contráctil (sistólica) como de distensión (diastólica) de la zona dañada.
 COMPENSACIÓN, ALTERACIONES HEMODINÁMICAS Y SUS EFECTOS
Tanto en la IC de bajo como en la de alto gasto se activan diferentes mecanismos de compensación,
que en definitiva tratan de aumentar el GC.
MECANISMOS INTRÍNSECOS
El principal mecanismo que se da en el corazón es el alargamiento de las fibras miocárdicas en
definitiva como adaptación a las sobrecargas de presión, volumen, etc.
➢ Efecto a corto plazo: Por el principio de Frank-Starling aumentará la fuerza de contracción,
volumen de eyección y con ello Vs y GC.
➢ Efecto a largo plazo: Esta modificación da lugar a un inadecuado funcionamiento del corazón
ya que se modifica la composición celular, masa y geometría. Se distinguen dos tipos de
hipertrofia:
o Hipertrofia concéntrica (engrosamiento de la pared y disminución de la cavidad)→ Por
sobrecarga de presión por un aumento de la poscarga que requiere un aumento de la
tensión sistólica.
o Hipertrofia excéntrica (aumento de la cavidad)→ Por sobrecarga de volumen, aumenta
la precarga y con ello la tensión diastólica.
Ejemplo: Un paciente por arterioesclerosis, etc. sufre de hipertensión arterial sistémica, esto produce un
aumento de la TA y por tanto de la poscarga. Puede haber una insuficiencia inicial ya que la fuerza de
contracción del corazón será insuficiente para mantener un Vs adecuado ante esa subida de la
poscarga. Como adaptación se produciría una hipertrofia concéntrica que suple a corto plazo el déficit,
pero a largo plazo disminuirá la contractibilidad y función cardíaca generando o agravando la
insuficiencia.
MECANISMOS EXTRÍNSECOS
La disminución del Gasto Cardíaco provoca:
• Activación de barorreceptores: De forma refleja se activa
o SNS → Aumenta la Fc, contractilidad y con ello el GC. Se produce una veno y
arterioconstricción que aumenta RV, precarga y RPT
o Secreción de hormona ADH → Promueve la retención de agua en el túbulo colector
renal, aumentando la volemia y con ello el GC.
• Hipoperfusión Renal: Activa la liberación de Renina en el aparato yuxtaglomerular
o La renina en circulación activa el Angiotensinógeno hepático a Angiotensina I y esta se
activa por la ECA a Angiotensina II, potente vasoconstrictor (conlleva aumento de la RPT
y del GC).
o Se promueve la liberación de aldosterona en la glándula suprarrenal, que promueve la
retención de Na+ y H2O en el riñón, lo que aumenta la volemia y GC
➢ Efecto a Corto plazo: Un aumento del GC por aumento de la volemia, precarga, contracción,
frecuencia, resistencia vascular, …
➢ Efectos a Largo plazo:
o Aumento del consumo de O2 y nutrientes del miocardio por aumento de Fc y
contractilidad
o Aumento de la poscarga (por vasoconstricción y aumento de la volemia) y con ello
disminuye el rendimiento del corazón ya insuficiente
o Congestión de otros órganos por el aumento de la volemia
o En definitiva se producirá la modificación del miocardio y una disminución de su función.
Ejemplo: Paciente con IAM en VI con necrosis e insuficiencia. Disminuye contracción y disminuye con ello
el GC, se activa SNS, sistema R-A-Ald, y secreción de ADH. Con ello aumenta volemia, pre y poscarga,
RPT. Al principio compensa, pero posteriormente hay una mayor demanda en el miocardio, mayor
demanda y con ello se producirá hipertrofia y una mayor pérdida de la función cardiaca.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA IC

En función de las manifestaciones clínicas encontramos:

• Insuficiencia Cardíaca Compensada: En este caso los mecanismos compensadores consiguen
mantener un GC suficiente para que el paciente lleve a cabo una vida normal con actividad
física moderado.
• Insuficiencia cardiaca Descompensada: Los mecanismos de compensación no mantienen un
GC suficiente. Este descenso de GC conlleva:
o Una reducción del Volumen sistólico y con ello una isquemia generalizada
o Un aumento del volumen telediastólico (se va acumulando sangre en el interior del
ventrículo ya que no se eyecta) produciendo una dilatación del ventrículo y un aumento
de la presión en este.
o Una congestión venosa sistémica o pulmonar (Debido a que por el aumento de P y
volumen en el ventrículo, la aurícula no se vacía por completo y las venas que drenan en
ella tampoco, poco a poco acumulándose más sangre en el territorio vascular venoso).

Las manifestaciones se pueden clasificar en 4 grupos según su origen:

1. Manifestaciones por la hipoperfusión tisular
2. Manifestaciones por la acumulación de sangre por detrás del ventrículo insuficiente.
o Por lo explicado anteriormente, además se agrava por el aumento de la volemia como
mecanismo compensador.
3. El fallo de la contractilidad y/o distensibilidad del miocardio
o Verdaderamente esto es el origen la insuficiencia, y se puede ver en la exploración
4. Manifestaciones por los mecanismos compensadores.
MANIFESTACIONES DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA
Se da por valvulopatías aorticas e hipertensión arterial como causas más frecuentes.
1. Por hipoperfusión tisular
• Fatiga, cansancio, debilidad muscular
• Trastornos neurológicos y mentales: Somnolencia, agitación, confusión, obnubilación
 • Oliguria, al haber una diminución del flujo sanguíneo renal, con ello una menor TFG, a lo
que se añade una mayor reabsorción tubular de Na+ y H2O (mecanismo compensador)
• Nicturia, debido a la reabsorción de edemas y una disminución del tono simpático
nocturno que aumenta la perfusión renal.
• Cianosis periférica
• Respiración Cheyne-Stokes: Respiración irregular con pausas de apnea
• Sudoración debido al aumento del tono simpático y a que el calor no se disipa por la
vasoconstricción cutánea
• Hipotensión arterial fundamentalmente sistólica (la diastólica se mantiene por
arterioconstricción refleja).
2. Por acumulación de sangre en el territorio pulmonar = Edema Pulmonar
• Disnea, Ortopnea, Disnea paroxística nocturna
• Asma cardiaca
• Tos con esputo seroso (burbujeante y rojizo)
• En la auscultación: Crepitantes húmedos simétricos durante la inspiración sobre todo en
el plano posterior y en las bases que no se modifican con la tos. También Roncus y
sibilancias por la congestión bronquial.
• Edema pleural ya que las venas pleurales drenan en la circulación pulmonar y sistémica
3. Signos en la exploración cardiaca del fallo de la contractilidad izquierda.
• Latido en punta débil
• Desplazamiento del ápex a la izquierda por crecimiento del VI
• Pulso alternante (ondas fuertes y débiles), debido a que las fibras dañadas solo
participen 1 vez cada dos latidos
• 1er tono débil en Foco Mitral. Debido a que al haber menos contractilidad, el aumento
de la P sistólica ventricular es lento, y el cierre de la válvula mitral es suave
• 3er ruido, característico de la disfunción sistólica.
• 4º ruido → Poco específico, aparece normalmente por sobrecargas de presión y se
origina como consecuencia de una contracción auricular fuerte para vencer la P
ventricular elevada (ventrículo rígido)
o Característico de la disfunción diastólica.
4. Manifestaciones de los mecanismos compensadores
• Taquicardia
• Si la disfunción es sistólica → Cardiomegalia y soplo sistólico mitral, al ensancharse el VI
y con ello el anillo de inserción valvular (insuficiencia relativa).
• Si la disfunción es diastólica → No hay cardiomegalia ni soplo de insuficiencia mitral
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
Causada frecuentemente por hipertensión pulmonar, por neumopatías (=Cor pulmonale).
1. Por hipoperfusión tisular
• Igual que en IC izquierda, pero más leves, ya que la sangre que expulsa el VI es la que
llega al derecho.
2. Por acumulación de sangre en circulación sistémica
• Ingurgitación yugular que puede desparecer cuando el paciente se incorpora por
gravedad y un mayor drenaje
• Test abdomino-yugular positivo: Es el aumento de la P venosa yugular (y aparición de
ingurgitación) cuando se presiona cualquier región abdominal menos hipocondrio
derecho (puede haber dolor hepático que falsee los resultados) durante un tiempo de
un minuto aproximadamente. Al presionar las vísceras abdominales aumenta el retorno
y al no poder fluir al corazón sigue hasta la vena yugula.
• Hepatomegalia de tamaño variable, inicialmente blando y sensible a presión, puede
derivar en cirrosis
 o Se da por hipertensión portal de origen poscapilar (aumenta la presión en venas
suprahepáticas)
• Hepatalgia (dolor en hipocondrio derecho por la distensión capsular del hígado)
• Esplenomegalia ante hipertensión venosa grave y prolongada
• Edema periférico simétrico, en zonas declives (región maleolar, sacra)
• Edemas generalizados y ascitis en casos de larga evolución.
o La ascitis es más frecuente que el edema subcutáneo en lesiones tricúspideas y
pericarditis constrictiva.
• Edema de pared abdominal y genital en casos extremos
• Aumento del peso corporal por retención de líquidos
• Derrame pleural por el drenaje en venas sistémicas de las venas pleurales
• Manifestaciones digestivas por la congestión venosa: anorexia, náuseas, pesadez
postprandial, malabsorción intestinal.
3. Y 4. Signos de la exploración del fallo cardíaco y de las manifestaciones
• Son iguales que en el caso de la izquierda pero se desplazan al VD.
• El latido se desplaza a la zona paraesternal izquierda y epigástrica
• Alteraciones en la auscultación se desplazan al foco tricúspideo.

HALLAZGOS EN LAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
En la Rx de Tórax se observa la silueta cardiaca tanto en la imagen frontal como en la lateral

Se puede observar cómo signos de IC:

o Cardiomegalia: Si el índice cardiotorácico >0,5
o El índice cardiotorácico es el cociente
entre el diámetro transverso máximo
del corazón entre el diámetro
transverso máximo del tórax
o Congestión Pulmonar: en caso de hipertensión
venosa pulmonar (IC izquierda). Se ve porque
las venas apicales están distendidas con
respecto a las inferiores (es al revés en
condiciones normales por el efecto de la
gravedad)
o Aumento de la P arterial pulmonar: Se ve
como una dilatación de las sombras hiliares.
o Edema pulmonar intersticial: Se observan
o Líneas B de Kerley: Son líneas horizontales próximas a la superficie pleural de 1-3 cm. Se
corresponden con los tabiques interlobulillares que se hacen visibles por la acumulación
de líquido, sobre todo los de la base.
o Líneas A de Kerley: Líneas más largas que se extienden desde el hilio hasta la periferia
en las porciones media y alta del pulmón. Se corresponden a las conexiones interlobares
o Edema pulmonar alveolar: Se observa una imagen en alas de mariposa, por la confluencia de
los exudados en los hilios.
o Derrame Pleural: Es líquido en el espacio pleural, se observa un borramiento de los ángulos
costofrénicos y una elevación del hemidiafragma correspondiente.

A es una Rx de IC y B es normal

PRUEBAS DE LABORATORIO
o Nitrógeno ureico y creatinina pueden elevarse ligeramente
o Proteinuria
o Signos de disfunción hepática → Elevación de ASAT, LDH (Lactato DH) y bilirrubina.
o Si la congestión hepática es muy aguda bilirrubina y ASAT se elevan exageradamente
o Se puede observar a veces hiponatremia e hipopotasemia
o Puede ser por la retención de agua, que provoque una dilución de estos iones.
o También puede darse en el tratamiento con diuréticos, que es uno de los tratamientos
principales en la IC descompensada.
o Aumento del BNP (Péptido natriurético cerebral) → Aumenta en la IC descompensada, al
aumentar la presión telediastólica del VI
o Es de las pruebas más útiles para confirmar el diagnóstico diferencial de IC.
OTRAS
o ECG: No hay registros específicos. Los pacientes suelen tener un registro anormal debido a que
ya tienen una cardiopatía de base que es la que genera la insuficiencia.
o Ecografía-Doppler: Determina cual es la causa etiológica de la IC, la gravedad de la disfunción
ventricular, si la disfunción es sistólica o diastólica, si hay hipertrofia ventricular, obstrucción de
salida del VI (miocardiopatía hipertrófica obstructiva), infiltración miocárdica (miocardiopatía
restrictiva).
 TEMA 4: VALVULOPATÍAS
Las válvulas cardíacas son estructuras fibrosas que permiten el paso de la sangre a través de las
cavidades cardíacas con un mínimo esfuerzo, evitan que la sangre refluya, y garantizan el correcto
sentido de la circulación.
RECODATORIO : Son 4 válvulas
- Auriculoventriculares: Tricúspide entre AD y VD y la Mitral entre AI y VI
- Sigmoideas: Pulmonar entre VD y tronco pulmonar y Aortica entre VI y Aorta.
-
VALVULOPATÍA: Es la lesión estructural de las válvulas cardíacas que impide su correcto
funcionamiento. 2 formas:
- ESTENOSIS: Dificultad en su apertura, lo que hace que la cavidad previa tenga que ejercer
mayor fuerza para eyectar la sangre, es decir, produce una sobrecarga de presión.
- INSUFICIENCIA: Incapacidad para ocluir el orificio valvular tras el paso de la sangre y por
tanto hay un reflujo de sangre hacia la cavidad previa, produciendo una sobrecarga de
volumen.

ESTENOSIS MITRAL

Supone un estrechamiento de la válvula mitral, y con ello una dificultad para el paso de sangre de la AI
al VI.
CAUSAS
• Fiebre reumática → Más frecuente
• Alteraciones congénitas
FISIOPATOLOGÍA
Afecta previa y posteriormente a la válvula
o Aumento de la P en la AI. Esto produce
o Crecimiento auricular, lo que favorece la formación de trombos, compresión del nervio
laríngeo recurrente (puede producir disfonía) y de Fibrilación auricular
o Aumento de la P capilar pulmonar, produciendo congestión pulmonar y con ello los
síntomas de un edema agudo pulmonar.
▪ Esto produce también hipertensión pulmonar, que secundariamente produce
una sobrecarga del VD y con ello insuficiencia tricúspidea.
o Disminución del volumen telediastólico del VI → Disminuye el Vs y con ello el pulso, el GC, …
 MANIFESTACIONES
EN LA EXPLORACIÓN POR VIBRACIONES ANORMALES
o Refuerzo del primer tono, al haber un cierre valvular brusco, y un cierre retardado de la mitral
o Chasquido de apertura de la mitral → Extratono tras el 2º tono, debido a las vibraciones de la
válvula cuando pasa la sangre a gran presión de la AI.
o Soplo diastólico con refuerzo presistólico debido al flujo turbulento de la sangre a través de la
válvula
o Soplo in decrescendo ya que va disminuyendo la ‘’fuerza’’ con la pasa la sangre
o In crescendo al final de la diástole, ya que aumenta el flujo con la contracción auricular
o Frémito diastólico palpable en la región de la punta
o En casos muy avanzados en los que se produce una sobrecarga del VD, se puede percibir:
o Aumento del componente pulmonar del segundo ruido
o Soplo de insuficiencia pulmonar (Soplo de Graham Steel)
POR LOS MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
Por la hipertrofia de la AI
o Fibrilación auricular, palpitaciones por hipertrofia de la AI
o Tromboembolismos en territorio cerebral, periférico y coronario
o Disfonía (Síndrome Ortner) por compresión del nervio laríngeo recurrente
POR LA AFECTACIÓN SOBRE LA CIRCULACIÓN
o Hipertensión, congestión y edema pulmonar
o Pulso Parvus y chapetas maleras por disminución del Vs
MANIFESTACIONES POR DESCOMPENSACIÓN
o Sobrecarga de la circulación pulmonar, sobrecargando el VD
o Puede llegar a producir insuficiencia cardiaca derecha

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Rx Tórax
o Se observa dilatación de la AI, viéndose un borde cardiaco
recto e incluso una compresión del esófago en la proyección
lateral.
o Se observa un aumento del 2 y 3 arco costal por aumento de
la AI y la dilatación de la arteria pulmonar (se observan más
superiores, cefalización de los vasos pulmonares)
o En la proyección lateral sobresale la zona alta del borde
posterior
ECG
o Onda P mitral es ancha y bífida (Esta onda desaparece si hay
Fibrilación auricular)
o Hipertrofia AI (Onda P negativa en
V1)
o Hipertrofia ventricular (R alta en V1
con desviación de eje derecho,
bloqueo de la rama derecha en V2, y
ondas S prominentes en V5 y V6)
o Hipertrofia de AD secundario (Onda
P alta en II)
o Anormalidades de onda ST y T de
origen inespecífico
Ecocardiografía: Prueba muy específica
o Se mide el orificio valvular, detecta la turbulencia del flujo, calcula diferencias de P y presencia
de trombos
o El orificio en condiciones normales es entre 4-6 cm2.
o Entre 1,5 y 2 cm2 no suele haber manifestaciones pero la auscultación es anormal
o Entre 1 y 1,5 cm2 aparecen manifestaciones moderadas y si el diámetro es menor que 1
cm2 aparecen manifestaciones graves

INSUFICIENCIA MITRAL

Es una incapacidad para cerrarse correctamente lo que supone un flujo retrógrado de sangre desde el
VI a la AI durante la sístole.
CAUSAS
Alteraciones en cualquiera de los elementos de la válvula
o En las valvas por endocarditis infecciosa, fiebre reumática, degeneración mixomatosa
o En el anillo valvular por calcificación o dilatación ventricular
o En las cuerdas tendinosas por fiebre reumática
o En los músculos papilares por rotura o isquemia miocárdica
En función de la causa la insuficiencia puede aparecer:
o Forma aguda: Por rotura de un ms papilar en un infarto por ejemplo
o Forma crónica: por fiebre reumática o mixomatosa por ejemplo.
FISIOPATOLOGÍA
Sobrecarga del volumen tanto en la aurícula (flujo normal más el que refluye) como en el ventrículo
(recibe toda la sangre de la aurícula).
o Aguda: No da tiempo a que se den mecanismos compensadores
o Aumento de P en AI que se transmite a la circulación pulmonar
o Disminución brusca del Vs y de la TA
o Crónica: Como compensación se produce
o Dilatación de AI: Sus consecuencias depende de la distensibilidad individual
▪ Si es elevada, es capaz de acoger la sobrecarga de volumen, no se eleva mucho
la P auricular y no se establece congestión pulmonar pasiva
▪ Si es baja se produce congestión pulmonar pasiva.
o Sobrecarga de V del VI: Se puede mantener mucho tiempo y la dilatación finalmente
provoca disfunción sistólica acumulándose la sangre en la AI y vasos pulmonares.
o Sobrecarga de P en VD secundaria a la congestión pulmonar.
MANIFESTACIONES
EN LA EXPLORACIÓN POR VIBRACIONES ANORMALES
o Disminución del primer tono por alteración mitral
o Soplo holosistólico en el foco mitral
▪ Si es crónica, la intensidad se mantiene durante toda la sístole
▪ Si es aguda el reflujo no es tan fácil y el soplo tiene intensidad de forma romboidal
o S3 al haber un llenado rápido del ventrículo izquierdo dilatado
o Soplo diastólico temprano por el gran volumen de sangre que pasa de la AI al VI
o Latido de la punta desviado hacia abajo y fuera por dilatación del VI, intenso y rápido
POR LA AFECTACIÓN SOBRE LA CIRCULACIÓN
o Si es aguda se observa rápidamente congestión pulmonar e hipoperfusión periférica
o Si es crónica tardan en aparecer las manifestaciones ya que la dilatación de AI y VI compensan
o La principal sintomatología es astenia y debilidad muscular por la disminución leve del
GC.
POR DESCOMPENSACIÓN
o Produce IC izquierda y en fases más avanzadas puede producir insuficiencia ventricular derecha
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Rx Tórax: Cardiomegalia
o Crecimiento de la AI, observándose un aumento del 3er arco y
de la silueta cardiaca
o Crecimiento VI, se observa un aumento del 4º arco y un
desplazamiento posterior de la porción inferior cardiaca en la
proyección lateral
ECG
o Crecimiento de la AI y del VI (lo que se observa está descrito
en la estenosis mitral, y se verá en los seminarios)
Ecocardiografía
o Determina el diagnóstico, causa y gravedad
o Se observa la dilatación auricular, regurgitación mitral,
fracción de eyección disminuida (<60% en casos graves) y un V telediastólico elevado

ESTENOSIS AORTICA

Estrechamiento de la válvula aortica dificultando el paso de sangre del VI a la aorta en la sístole

CAUSAS
Secuela de fiebre reumática o calcificación de válvulas normales o anormales
FISIOPATOLOGÍA
La estenosis produce al final una sobrecarga de P en el VI
o Dificultad en el vaciamiento del VI → Disminución del Vs izquierdo, produciendo en última
instancia insuficiencia cardíaca sistólica
o Hipertrofia concéntrica del VI, para disminuir la P sobre la pared. La hipertrofia supone
o Una disminución de la distensibilidad ventricular, pudiendo producir insuficiencia
cardíaca diastólica
o Aumento del consumo de O2, Compresión de vasos coronarios, disminución del tiempo
diastólico pudiendo llegar a producir angina de pecho.
o Arritmias, y reflejo vasodepresor anómalo pudiendo producir síncopes de ejercicio
 MANIFESTACIONES
EN LA EXPLORACIÓN POR VIBRACIONES ANORMALES
o Clic de eyección justo después de S1 por el aumento de tensión sobre la válvula
o Soplo romboidal sistólico con irradiación carotídea en la zona del foco de Erb (aórtico
accesorio).
▪ La forma romboidal se debe a que cuando se eyecta bastante sangre, la P aortica
asciende lo suficiente como para que disminuya el flujo
o Frémito sistólico en la zona aortica
o Desdoblamiento de S2 por el retraso del componente aórtico.
o Latido de la punta no desviado (el VI no cambia de tamaño), más intenso y sostenido (porque
se alarga el periodo de eyección)
o Pulso carotídeo: Aumento de la onda a → Se debe a un aumento de la contracción auricular
derecha, para llenar el VD que es poco distensible por la hipertrofia del septo (Efecto
Bernheim).
POR LA AFECTACIÓN SOBRE LA CIRCULACIÓN
o TA sistólica baja
o Pulso Parvus y tardus
o Síncope de esfuerzo: Se produce por un mal reflejo barorreceptor, se estimulan los
barorreceptores auriculares, pero no los aórticos ni carotídeos por lo que se produce una
vasodilatación periférica intensa y cae el GC.
o Angina: Por compresión de los vasos intramiocárdicos y de los coronarios, además del aumento
del consumo de O2.
POR DESCOMPENSACIÓN
o Produce IC izquierda
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Rx Tórax: No se modifica la silueta, ya que la hipertrofia concéntrica del VI no se observa
o Puede observarse la calcificación de la válvula, si lo está, y una dilatación del arco aórtico (por
efecto del chorro de sangre a alta velocidad)
ECG: Se observa crecimiento ventricular izquierdo

INSUFICIENCIA AORTICA

Supone un flujo retrógrado de sangre de la aorta al VI durante la diástole.

CAUSAS
o Lesiones valvulares por fiebre reumática o endocarditis infecciosa
o Lesión del anillo valvular en casos de sífilis o enfermedades del tejido conjuntivo
Puede ser:
• Aguda (endocarditis infecciosa, traumatismos): hay una brusca sobrecarga de volumen, ya que
el ventrículo no tiene tiempo para adaptarse.
o La presión arterial al final de la diástole aumenta bruscamente, se eleva la presión
ventricular y auricular y aparece una congestión pulmonar.
o El volumen sistólico disminuye, por lo que hay manifestaciones de insuficiencia cardíaca
izquierda.
• Crónica (fiebre reumática): hay una sobrecarga del volumen del VI (flujo normal + reflujo
procedente de la sangre expulsada a la aorta durante la sístole precedente). Hay mecanismos
de compensación:
o dilatación del VI. Cuando la capacidad de compensación se agota, disminuye el gasto
cardiaco y la sangre se estanca por detrás del ventrículo insuficiente.
 MANIFESTACIONES
MANIFESTACIONES EN LA EXPLORACIÓN POR LAS VIBRACIONES ANORMALES:
• Soplo diastólico (pandiastólico) decreciente fundamentalmente en foco de Erb.
o Decrece porque el reflujo de sangre disminuye durante la diástole a medida que la
presión disminuye en la aorta y aumenta en el ventrículo.
• En formas graves aparece el soplo de Austin Flint: es un soplo diastólico en el área mitral.
o Se debe a que el chorro de regurgitación impide la adecuada apertura de la válvula
mitral (la válvula anterior).
• Latido de la punta desviado hacia abajo y afuera por hipertrofia del VI y es hipercinético
(brusco y corto) ya que el ventrículo se vacía rápidamente (choque “en cúpula” de Ward).
• Pulso magnus y celer
MANIFESTACIONES POR REPERCUSIÓN EN LA CIRCULACIÓN
• Intensa repleción de la aorta durante la sístole, ya que la aorta recibe más sangre de lo normal
(la normal + la que ha refluido).
• Disminución de la P aortica diastólica lo que compromete la circulación coronaria (Las
coronarias salen de la aorta y la sangre entra en la diástole)
• Signo de Corrigan o “danza carotídea”: latido intenso de la carótida, visible en el cuello.
POR DESCOMPENSACIÓN
Insuficiencia cardíaca izquierda.
PRUEBAS COMPELEMENTARIAS
Rx Tórax: Se aprecia una dilatación del VI:
• Expansión del arco inferior del borde izquierdo en Rx posteroanterior
• Prominencia en la zona baja del borde posterior en Rx lateral.
ECG: se observa dilatación del VI.
• Los criterios de gravedad son la regla del 55: fracción de eyección <55% o diámetro telesistólico
>55mm.

VALVULOPATÍAS TRICUSPÍDEAS Y PULMONARES

Los mecanismos fisiopatológicos, manifestaciones clínicas, radiología y ECG de estas lesiones

valvulares son equiparables a los de las correspondientes válvulas del corazón izquierdo, aunque
referidas a las cavidades derechas.
CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES
• En lesiones tricúspideas los soplos aumentan de intensidad durante la inspiración (signo de
Rivera Carballo), ya que hay presión negativa y aumenta el flujo sanguíneo a estas cavidades.
• Hay modificaciones en el pulso venoso, que indican alteraciones en la AD.
ESTENOSIS TRICUSPÍDEA
• Causas: fiebre reumática, síndrome carcinoide
• Síntomas y signos de la insuficiencia cardiaca derecha.
• Exploración física:
o Pulso venoso: onda “a” alta, ya que es necesaria una potente contracción auricular para
impulsar la sangre hacia delante en presencia de obstrucción.
o En el área tricúspidea se ausculta chasquido de apertura de la tricúspide, soplo
diastólico con refuerzo presistólico y otros similares a la estenosis mitral.
o Radiografía lateral del tórax: aumento del 2º arco derecho.
o ECG: onda P estrecha y alta, por el crecimiento de la aurícula derecha.
 INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
• Causas: Destrucción valvular en la endocarditis infecciosas, dilatación del anillo valvular
secundaria a la dilatación del VD.
• Síntomas y signos
o Insuficiencia cardiaca derecha cuando se descompensa la función del VD.
o Signos de endocarditis.
• Exploración física:
o Crecimiento del VD, que se aprecia mediante un latido en la zona paraesternal izquierda
y en el epigastrio.
o Onda V precoz y alta en el pulso venoso sistólico, que produce reflujo de sangre desde
el ventrículo hasta AD.
o Auscultación del área tricúspidea revela un soplo sistólico semejante al de la
insuficiencia mitral, pero que se diferencia de este en la localización y en que aumenta
la intensidad durante la inspiración y la compresión abdominal.
o Radiografía de tórax: aumento de volumen en las dos cavidades derechas, que se
aprecia como una desviación del corazón a la derecha en la posteroanterior y un
prominente borde anterior en la rx lateral.
o ECG: crecimiento de la aurícula y del ventrículo derecho.
ESTENOSIS PULMONAR
• Causas: valvulopatía rara, anomalías congénitas.
• Exploración física:
o Hipertrofia del ventrículo derecho: se observa y palpa un latido paraesternal izquierdo y
epigástrico.
o Auscultación del área pulmonar: un clic de eyección, un soplo sistólico y semejantes a
los de la estenosis aórtica.
o Radiología: la silueta cardiaca apenas se deforma (como en la estenosis aórtica).
o ECG: crecimiento del ventrículo derecho.
INSUFICIENCIA PULMONAR
• Causas: la más frecuente es dilatación del anillo secundaria a hipertensión pulmonar.
• Exploración física:
o El ventrículo derecho dilatado late junto al esternón y en el epigastrio.
o En el área pulmonar se detecta un soplo diastólico (soplo de Graham Steel) equiparable
al de la insuficiencia aórtica.
▪ El soplo de Graham Steel es característico de la insuficiencia pulmonar
secundaria hipertensión pulmonar.
o Radiografía lateral del tórax: silueta cardíaca ensanchada.
o ECG: crecimiento ventricular derecho.
 TEMA 5: FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
Son factores internos o adquiridos que hacen que una población tenga un episodio patológico
cardiovascular en un periodo de tiempo de 5-10 años.
• En función de estos factores se estima y escala los pacientes en función de su riesgo.
• El principal episodio que condicionan son los eventos arterioescleróticos, de lo que derivan las
principales enfermedades CV que suponen una mayor gravedad, impedimento, …: la
cardiopatía isquémica, isquemia periférica, aneurisma aortica, …
o En las estimaciones se habla sobre todo de riesgo coronario, ya que este tiene una
aproximación muy razonable con el riesgo CV global.
o Si se observa patología cardiovascular no coronaria (enfermedad coronaria, arterial
periférica o aórtico) el riesgo de sufrir una enfermedad coronaria en 10 años es mayor
del 20%
o Se habla de riesgo relativo: riesgo de personas sin el factor de riesgo/ riesgo de
personas con el factor de riesgo.
Estadísticas:
• Estudio de Framingham: Se estableció que el 50% de las personas mayores de 30 años van a
tener eventos cardiovasculares, siendo entre el 35-50% de estos enfermedad coronaria.
• En 2012-2013 hubo 17,3 millones de muertes por eventos CV, tanto coronarios, como
enfermedad cerebrovascular, patología arterial periférica y enfermedad aortica.
• El mayor número de muertes al año se producen por enfermedades CV, principalmente la
cardiopatía isquémica.

CLASIFICACIÓN DE LOS FRCV

FACTORES PERSONALES NO MODIFICABLES

• Sexo
• Edad
• Herencia o antecedentes familiares: Personas que no tiene otros riesgos, pero si antecedentes
ya tienen riesgo de sufrir enfermedad CV. Hay estudios de unos 10 genes que pueden estimar
el riesgo (Hay una genética de riesgo).
FACTORES MODIFICABLES
DIRECTOS: Se pueden modificar con el estilo de vida, o con fármacos.
• Niveles de LDL y colesterol total elevados: El LDL es la lipoproteínas más pequeña y que se
puede oxidar con facilidad y pasar al subendotelio produciendo inflamación en el vaso y
arterioesclerosis.
• Niveles de HDL bajos
o Se habla en general de dislipemia: conjunto de alteraciones en los lípidos ya que el
riesgo no es solo para la hipercolesterolemia. Por ejemplo, un colesterol normal pero un
HDL bajo ya es un factor de riesgo.
• HTA
• Diabetes
• Alimentación
INDIRECTOS: No intervienen directamente en la enfermedad, pero condicionan de cierta manera.
• Obesidad
• Sedentarismo
• Estrés
• Consumo de anticonceptivos orales
 CIRCUNSTANCIAS QUE SUPONEN UN AUMENTO DEL RIESGO
• Antecedentes de accidente cardiovascular
• Hipertrofia de VI
• Apnea del sueño: Relacionada con la obesidad y anatomía de la faringe. Se produce una
obstrucción durante el sueño y produce una hipoxemia, de forma refleja se aumenta la tensión
arterial, taquicardia y aumenta la glucosa en sangre.
• Proteinuria

ESCALAS DE ESTIMACIÓN DEL RIESGO CV

En función de los diferentes FRCV se puede estimar el riesgo de sufrir un accidente CV.
• REGICOR: En función del sexo, edad, niveles de colesterol, TA, fumador y diabéticos se estima
el riesgo.

• SCORE: Establece el riesgo relativo teniendo en cuenta fumador, sexo, edad, colesterol y TA

• Hay diferentes páginas y registros que lo calculan.

En función de estas escalas se pueden clasificar a los pacientes en diferentes GRUPOS DE RIESGO
• Muy Alto: Score de 10 o más, o enfermedad cardiovascular previa (estenosis carotídea, arterial
periférica u aortica) o equivalentes (DM con microalbuminuria, o Insuficiencia renal crónica)
• Alto: Score 5-10
• Moderado: Score 1-5
• Bajo: Score <1%
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Es importante tomar la tensión bien, hay que hacer varias tomas, cuando el paciente esté tranquilo.
Probablemente al tomarlo en consulta, con el paciente nervioso se puede observar hipertensión.
• Valores Normales: 120-129 / 80-84
• Normal Alta: 130-139 / 85-89
• Hipertensión Grado 1: 140-159 / 90-99
• Grado 2: 160-179 / 100-109
• Grado 3: >180 / >110
• Tensión sistólica aislada: >140 / <90
o Es muy característica de ancianos, y esa diferencia entre la tensión sistólica y diastólica
está muy relacionada con accidentes cerebrovasculares

DISLIPEMIA

Indica alteración en los valores de los lípidos, puede ser cualquiera de estas:
• Colesterol total elevado, LDL elevado, HDL bajo
• Hipertrigliceridemia
• Otros: Lipoproteína a elevada, apolipoproteína CIII elevada, densidad de LDL alterada, genotipo
de apolipoproteína E
VALORES NORMALES
Las cifras son relativas, ya que depende del paciente, no es lo mismo un paciente sano que uno que ha
sufrido un accidente CV ya, al que se le requerirán valores inferiores.
• Colesterol total: 200 mg/dL o 5.2 mmol/L
• Colesterol LDL: 100 mg/dL o 2.6 mmol/L
o En pacientes con alto riesgo muy alto se considera adecuado por debajo de 70 o incluso
de 55, requiriéndose en muchos casos de fármacos hipolipemiantes (estatinas p.ej)
• Colesterol HDL: 50 mg/dL o 1 mmol/L
• TAG: 150 mg/dL o 1.7 mmol/L

SÍNDROME METABÓLICO

Es una situación basal de determinadas personas que tienen tendencia a ganar peso, hipertensión y
aumenta mucho su riesgo de accidente CV. Si se detecta hay que insistir al paciente en medidas de
ejercicio e higienicoalimenticias.
Se diagnóstica si se detectan 3 o más de los siguientes requisitos:
 DIABETES

Es muy frecuente, asociado fundamentalmente a riesgo genético, edad, y a la obesidad (el 80-90% de
los pacientes con DM II son obesos)
• La diabetes conlleva niveles de glucosa elevados, lo que afecta al SNP, riñones, corazón,
cerebro y ojos
• Criterios diagnósticos: Hemoglobina-glicosilada mayor al 6,5%, glucosa plasmática tras 8h de
ayuno >126 mg/dL, o valores de glucemia >200 tras 2h de sobrecarga de glucosa
• Objetivos para los diabéticos: En las personas ya diagnosticadas se trata de conseguir disminuir
la Hb-glicosilada <7%, glucemia prepandrial de 80-130, y picos postprandiales <180
o Muchas veces estos valores inducen un aumento de la mortalidad ya que la mayoría de
los pacientes diabéticos tienen otras patologías y estos objetivos inducen
hipoglucemias, que generan una respuesta de estrés que puede ser muy grave.

ALTERACIONES EN OTROS ÓRGANOS

Observando otros órganos se puede hacer una estimación del daño. Cualquiera de estos añadido a
FRCV indica un riesgo mucho mayor.
• Valoración de Retinopatía Hipertensiva: Viendo el fondo de ojo,
• Microalbuminuria: Indica daño endotelial a nivel del glomérulo, aumenta el riesgo de CV y
también de insuficiencia renal.
• Signos de hipertrofia ventricular

OTROS RIESGOS

Enfermedad Renal crónica, factores psicosociales, marcadores de inflamación, infección VIH,

radioterapia mediastínica, …
• Se explica la gran prevalencia de estos factores por una herencia filogenética. Antiguamente la
persona que sobrevivía era la que tenía un fenotipo ahorrador (síndrome metabólico) y un
sistema renina-Ag-Aldosterona potente. Con el cambio de estilo de vida, nos sobra.
 TEMA 6: FISIOPATOLOGÍA DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
El corazón junto con el SN es uno de los órganos más exigentes en su necesidad de aporte de O2 para
mantener su metabolismo. Por ello, tiene una vascularización muy rica que además se autorregula.

VASCULARIZACIÓN CORONARIA
Parten de la aorta, de ella salen 2 arterias principales
• CORONARIA IZQUIERDA: Sale por detrás del tronco pulmonar y se divide en
o Descendente Anterior: Irriga 2/3 del septo interventricular, ramas derecha e izquierda
del Haz de Hiss, Pared anterior y lateral VI, Pared anterior del VD
o Circunfleja: Irriga la pared lateral y posterior VI, y en un 40-50% de los casos el NSA
o En un 10-15% descendente posterior (dominancia izquierda)
• CORONARIA DERECHA: Irriga la aurícula y ventrículo derecho, NAV, 1/3 del tabique
interventricular, pared inferior del VI y en el 50-60% el NSA
o Suele dar en el 85-90% la descendente posterior (Circulación predominante derecha),
por lo que los infartos inferiores suelen ser también posteriores (por obstrucción de la
derecha)

CARACTERÍSTICAS DE LA VASCULARIZACIÓN CORONARIA

• Es fásica, es mayor la circulación durante la diástole ya que se relaja el miocardio y el flujo de
sangre por los vasos coronarios miocárdicos aumenta.
• Hay una gran diferencia arteriovenosa de O2
• Los vasos van desde el epicardio hasta el endocardio, por lo que la región subendocárdica es la
que sufre mayor isquemia
• Hay autorregulación del flujo a nivel local como mecanismo compensador ante diferentes
situaciones.
o Se da fundamentalmente en las arterias intramiocárdicas que son las que ofrecen más
resistencia al flujo, ya que las Epicárdicas oponen mucha menos resistencia.
CONSUMO DE O2 MIOCÁRDICO
Depende de diferentes factores:
• Frecuencia Cardíaca
• Tensión de la pared ventricular: PxR / Grosor de la pared
• Contractilidad miocárdica
• Masa miocárdica
 REGULACIÓN DEL FLUJO CORONARIO
En condiciones normales hay un equilibrio entre los factores vasoconstrictores y dilatadores regulado
fundamentalmente por el consumo de O2.
• Reserva Coronaria: Aumento potencial a nivel local del flujo coronario como compensación a
determinadas situaciones. Depende de la salud de las arterias coronarias. Los pacientes con
arteriosclerosis o enfermedad coronaria tienen una menor reserva coronaria.
Regulación SNA
• SNS: Produce vasodilatación de los vasos epicárdicos (Rc Beta), y vasoconstricción de los
intramiocárdicos (Rc alfa)
o Como compensación, cuando se estimulan los Rc alfa se estimula la liberación endotelial
de NO y prostaciclinas con potente efecto vasodilatador.
• SNPS: Efecto vasoconstrictor directo
Regulación por otros estímulos:
• Vasodilatadores: Hipoxia, HTA, trombina → Promueven la liberación de prostaglandinas y NO
• Vasoconstrictores: NA, Ach, 5TH, Angiotensina, adenosina, TxA2

ETIOLOGÍA DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

ARTERIOSCLEROSIS CORONARIA
Las placas arterioescleróticas son una de las principales causas de
enfermedad isquémica. FORMACIÓN
1. Disfunción endotelial: Por diferentes factores (FRCV
fundamentalmente) se altera el endotelio, y disminuye su
permeabilidad, lo que permite que el LDL se extravase.Fase I.
2. Respuesta inflamatoria: LDL oxidado se acumula, y atrae a
macrófagos que se acumulan y lo fagocitan formando células
espumosas → Esto es la estría grasa (Fase II)-
3. Lisis: Las células espumosas se lisan, generando aún más
respuesta inflamatoria generando un material blando en la
zona central. Fase III.
4. Reparación y fibrosis: Tras la inflamación hay una respuesta
de células musculares lisas y fibroblastos con depósitos de
colágeno, generando una cápsula fibrosa externa. Fase IV.
TIPOS
Inestables: Mayor probabilidad de producir obstrucción.
• Son menos fibróticas y más inflamatorias por lo que la parte
lipídica está más alejada de la luz vascular.
• Ante determinados estímulos tienen más facilidad para
romperse
Estables: Son las que tienen menos probabilidad de romperse y producir obstrucción, ya que son más
fibróticas y más duras, por lo que la capa lipídica rodea casi toda la luz vascular y está próxima a esta.

TROMBOSIS CORONARIA
La principal causa de que se produzca es por erosión y rotura de la placa de ateroma, normalmente en
la zona periférica. Esto produce una lesión endotelial que activa la liberación de factores
vasoconstrictores y los mecanismos de coagulación.
• El trombo se extiende hacia la luz, crece y ocluye la luz (Se requiere de una oclusión del 70%
para que se produzca clínica por los potentes mecanismos de coagulación).
• Fibrinolisis: Mecanismo fisiológico que permite la disolución del trombo, aunque normalmente
se favorecen más lo mecanismos procoagulantes que los fibrinolíticos y no suele ser suficiente.
Algunos factores que condicionan la rotura de la placa son:
• Debilitamiento o adelgazamiento
• Incremento súbito de PA, FC y flujo coronario (estrés, ejercicio)
• Vasoespasmo en la zona de la placa (por catecolaminas liberadas por estrés por ejempo)
• Flexión repetitiva de la zona, en zona de bifurcación sobre todo.

SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

El miocardio ante un problema coronario (ya sea obstrucción o vasoconstricción mantenida), o incluso
por un desequilibrio entre las demandas y aporte de O2 sin obstrucción, sigue una serie de fases que
son continuas y dependen del tiempo:
• Isquemia: Supone una disminución del flujo sanguíneo y con ello hipoxia, no se observan
cambios histológicos pero si en el ECG.
• Lesión: Se da ante isquemia mantenida.
• Infarto-Necrosis: Si continua en el tiempo se da necrosis, irreversible, de células miocárdicas.
En función de la causa se clasifica en:
• Angina Estable: Se debe a una oclusión de las coronarias por una placa estable, que no se
manifiesta en reposo ya que la oclusión es menor que un 70%, pero en situaciones de aumento
de las demandas de O2 miocárdico se manifiesta. Es predecible por tanto.
• Síndrome Coronario Agudo Tipo I: En este caso se produce una obstrucción de forma súbita, se
clasifica en función del ECG en las variaciones de ST (es una onda que manifiesta la corriente de
lesión ya que sigue la misma dirección desde el subendocardio a subepicárdico).
o SCACST: Hay elevación de ST, lo que implica necrosis. Esto puede ser por una oclusión
completa de la coronaria (trombo rico en trombina), o por un tiempo prolongado de la
clínica.
o SCACEST: No hay elevación de ST, por lo que no hay obstrucción completa ni necrosis
todavía. Se debe a un trombo en formación, rico en plaquetas.
• Angina microvascular o síndrome X: Se da por una lesión difusa de los pequeños vasos
microscópicos coronarios, aunque las coronarias principales estén en buen estado.
• Angina tipo II: Su causa es hemodinámica, se produce por un desequilibrio entre el aporte y
demanda de O2 aun estando las coronarias sin obstrucción, u obstrucción significativa. Por
ejemplo ante un aumento de la FC, hipertensión, fiebre, anemia, …
• Angina variante de Prinz-Metal o Vasoespástica: Se da por un desequilibrio en la regulación de
la contracción coronaria (por disfunción endotelial fundamentalmente). Ante un estímulo se
produce una vasoconstricción mantenida sin mecanismos reguladores. También puede
producir elevación de ST.
• IAM tipo III: Se produce una gran obstrucción, produciendo disfunción ventricular y con ello
arritmias ventriculares malignas (fibrilación ventricular fundamentalmente) y muerte.
• IAM tipo IV, V: Son infartos que se producen por la manipulación médica (iatrogénicos).
ANGINA DE PECHO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Dolor precordial o retroesternal izquierdo, con irradiación a la mandíbula, al hombro izquierdo
y cara interna del brazo incluso espalda. Es de tipo constrictivo u opresivo, de intensidad
variable en función del daño y del paciente. Dura entre 2-5 mins aunque puede variar.
• El dolor suele acompañarse de cuadro neurovegetativo, sudores, disnea, náuseas, vómitos,
eructos, plenitud epigástrica.
• Algunos factores precipitantes suelen ser esfuerzo, emociones, frío, periodos digestivos, crisis
taquicárdicas o hipertensivas.
• Dx diferencial: Da una clínica muy parecida los trastornos esofágicos, y se suele descartar
utilizando nitratos que calman el dolor si es de tipo anginoso, aunque hay excepciones.
ESTABLE (Es el único cuadro que no se considera síndrome coronario agudo)
• Inducida por el esfuerzo, es siempre igual, no varía en los diferentes episodios. Clasificación en
función de los niveles de esfuerzo:
o Tipo I: Desencadenada por ejercicio extenuante, prolongado
o Tipo II: Ligera limitación para la actividad habitual (subir muchas escaleras, estrés,
cuestas, …)
o Tipo III: Marcada limitación para la actividad normal
o Tipo IV: Incapacidad para realizar cualquier actividad física.
• Se alivia con el reposo
• Se produce por una placa estable con estenosis coronaria significativa
• ECG: No suele producir variaciones en ST, si se pueden ver T invertidas (indica isquemia
subendocárdica)
INESTABLE: Se incluye aquí
• Es una evolución de un cuadro estable a clase III o IV
• Angina acelerada o progresiva, que aparezca el cuadro con un umbral menor, con mayor
duración o frecuencia.
• Angina en reposo o en episodios mayores de 20 minutos.
DE PRINZMETAL
• Por vasoespasmo, se presenta en reposo, con un cuadro prolongado, sin alteraciones visibles
en las coronarias.
• Se puede elevar el ST
• Se resuelve con la administración de vasodilatadores potentes
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Es la última fase por la que pasa el miocardio, pasa por isquemia, lesión y en este caso se da necrosis.
• Se da rotura de placa con formación de trombo, puede haber o no elevación de ST
o Hay otras causas de elevación de ST en el electro, que hay que tener en cuenta:
Vasoespasmo coronario, pericarditis aguda, hiperpotasemia, repolarización precoz por
otras causas (alteraciones en el Ca2+ fundamentalmente).
• Se observan biomarcadores, hay liberación de enzimas cardiacas
• Se clasifica clásicamente en
o Transmural: Si afecta a toda la pared
o No transmural: No afecta a toda la pared ventricular
Fases:
• Fase I
o Fase Hiperaguda: Isquemia
miocárdica intensa, en la zona
subendocárdica
fundamentalmente. Se observan
ondas T altas y picudas.
o Fase Aguda: 20-40mins: Hay lesión
subendocárdica, ya con elevación
de ST, y lesión subepicárdica que se
observa como ondas T invertidas.
• Fase II
o 3h: Necrosis de los 2/3 del tejido. La necrosis se observa como ondas Q exageradas
o 6h: Necrosis casi total del tejido afectado
• Fase III: 24-72h, se produce inflamación y edema de la zona afectada
• Fase IV: 3-7 semanas, aparece una cicatriz fibrosa en la zona de lesión, sin movilidad ni
contractilidad.
Las actuaciones rápidas (<2h), como las medidas revascularización, evitan cicatriz fibrosa y están
asociadas a una menor incidencia de recaídas. A las 6h hay que plantearse si merece la pena tomar
medidas urgentes de revascularización.

ECG DE LOS SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

Es la principal herramienta de diagnóstico junto con la cínica. Patrones Observados:
• Ondas T invertidas: Indican isquemia
• Lesión Miocárdica: Se observa elevación o depresión del segmento ST
• Necrosis: Ondas Q patológicas

**Cuando se habla de esto nos referimos al VI, ya que es la patología más frecuente y más grave. Para
ver infartos derechos se necesitan derivaciones derechas.

BIOMARCADORES
Son 3 los más usados:
• CKMB: Aparece 6h tras el inicio del cuadro, alcanza su pico máximo a las 48h, cuando empieza a
descender
• Mioglobina: Es poco específica, se eleva 2-4 h tras los síntomas, su pico máximo es a las 6h y
desciende a las 12h.
• Troponinas: Son las más específicas, se elevan 3-6h tras los síntomas, pero alcanza su pico 24-
36h después y descienden a los 5-6 días.
o Son útiles para detectar infartos que hayan ocurrido días anteriores, pero no permiten
diagnosticar reinfartos en periodos cortos de tiempo.
 TEMA 7: FISIOPATOLOGÍA DEL PERICARDIO
ANATOMOFISIOLOGÍA DEL PERICARDIO
El pericardio es la serosa que recubre el corazón, formado por:
• Hoja visceral o Epicardio: Adherida a la capa más externa del miocardio. Formada por células
mesoteliales sobre una base de colágeno y elastina
• Hoja Parietal: Hoja fibrosa de 2mm acelular, que sirve de anclaje del corazón a la pared torácica
y a los grandes vasos y nervios mediastínicos.
• Líquido pericárdico, entre ambas hojas, unos 50mL.
Funciones:
• Fijar el corazón y mantenerlo en posición constante
• Barrera contra infecciones
• Lubricación
• Restringe el volumen del corazón, actuando como protección ante un sobrevolumen. Si se da
un estiramiento brusco se hace rígido.
• Presencia de quimio y mecanorreceptores responsables del dolor y reflejo de Bezold-Jarisch
(Bradicardia e hipotensión inducida por distensión del pericardio visceral).
• Mecánica: Las fibras de colágeno actúan como una goma
o Debido a esto, pequeños aumentos de líquido (que sobrepasen el nivel crítico de
derrame) afectan rápidamente a la presión intrapericárdica.
o El VD es la cavidad más susceptible a los cambios en esta presión ya que es más fina y
maneja menos presión por lo que es más fácil que se colapse.
o Puede haber interacción diastólica (TIV/PTD VI): Ante un derrame o aumento de la P
intrapericárdica hay influencia
del ventrículo derecho
taponado sobre el otro. El
aumento de presión en el VD
desplaza el septo
interventricular y reduce el
volumen del VI (reducción de
la precarga del VI ante el
colapso en las cavidades
derechas, reduciendo GC)
▪ Hay situaciones cardiológicas que pueden producir signos y síntomas de
taponamiento cardiaco o pericarditis restrictiva por interacción diastólica.
Cualquiera que afecte a la dilatación de las cavidades derechas como un infarto
de VD, TEP masivo, insuficiencia tricúspidea severa, …

PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Es la fase final del proceso inflamatorio del pericardio. Suele tardar años en desarrollarse, aunque
existen formas rápidas postquirúrgicas. Impide el llenado de todas las cavidades cardiacas. Se
caracteriza por fibrosis, adherencias y calcificación.

FISIOPATOLOGÍA BÁSICA
Se produce una limitación del llenado ventricular (derecho principalmente), solo se da la fase de
llenado inicial ventricular rápido por una mínima distensión del pericardio (onda Y descendente
marcada en aurículas y pulso venoso).
Después debido a la rigidez hay una detención brusca del
llenado ventricular, se ve una caída de la presión viéndose
una onda negativa en P y pulso venoso (curva en raíz
cuadrada).
Además debido a la rigidez, hay una falta de transmisión
de los cambios de P respiratoria intratorácica a las
cavidades cardiacas. Por lo que en la inspiración, la
presión negativa no tiene tanta influencia sobre el
corazón y no aumenta el flujo a las cavidades derechas.
Como consecuencia al final se da:
• Aumento de la presión telediastólica en los
ventrículos, pero con una reducción del volumen
en ambos ventrículos
• Aumento de la P venosa central y yugular, ya que no hay un correcto vaciado.

ETIOLOGÍA DE LA PERICARDITIS CONSTRICTIVA

• Idiopática (causa desconocida)
• Irradiación
• Postquirúrgica
• Infecciosa, normalmente por pericarditis víricas o inmunomediadas.
• Neoplásica
• Otros: Trastornos autoinmunitarios (tejido conjuntivo), Uremia, Postraumática, Sarcoide,
Tratamiento con metisergida, Parche desfibrilador implantable

SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LA PERICARDITIS OBSTRUCTIVA

• Pulso Paradójico: Reducción del pulso arterial en la inspiración normal, ya que hay una caída de
la presión sistólica debido a que se colapsan las cavidades derechas y disminuye el Vs.
• Signo de Kussmaul: Aumento de la P venosa central durante la inspiración (En la inspiración se
ingurgitan o aumenta la ingurgitación yugular, al contrario de lo fisiológico). Indica dificultad en
el llenado ventricular derecho (puede ser por otras causas como IAM derecho, TEP,
insuficiencia mitral).
• Cansancio, atrofia muscular, pérdida de peso debido a la reducción del GC (signos de fallo
cardiaco anterógrado crónico).
• Hepatomegalia y cirrosis (por hígado congestivo crónico), edemas, ascitis, anasarca debido a la
congestión venosa sistémica por dificultad de llenado del VD (signos de fallo retrógrado).
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Radiografía: calcificación, agrandamiento de la silueta cardiaca,
derrame pleural y signos congestivos de IC crónica. No es muy
específica.
• Ecocardiografía: engrosamiento,
desplazamiento brusco del tabique IV en la
diástole precoz y muy manifiesto con la
inspiración, dilatación de cava y venas
suprahepáticas que no colapsan con la
inspiración más del 50%.

• TAC Torácico
• Estudio hemodinámico de presiones
 TAPONAMIENTO CARDIACO
Es un proceso agudo, considerado una emergencia. Se produce un aumento de líquido intrapericárdica
por un gran derrame en poco tiempo que produce consecuencias hemodinámicas.
• Esto hace que colapse fundamentalmente las cavidades derechas, por influencia diastólica
disminuye el volumen del VI, reduciéndose el GC.
• Se produce una adaptación → Estimulación adrenérgica para aumentar frecuencia y
contractilidad
Puede haber un gran derrame pericárdico sin síntomas de taponamiento, la P intrapericárdica depende
de:
• Cantidad de líquido
• Curva P/V → Si el aumento de volumen se produce de forma progresiva, las fibras se van a ir
adaptando y no habrá síntomas de taponamiento.

SÍNTOMAS Y SIGNOS DE TAPONAMIENTO

• Disnea (con radiografía de tórax normal, sin derrame pleural, sin crepitantes, sin signos de
insuficiencia cardiaca y sin insuficiencia respiratoria, con buena saturación de O2).
o Se produce por un aumento de la (taquipnea) como compensación ante el bajo GC.
• Dolor pericárdico/inespecífico
• Tonos apagados y no se detecta latido de punta.
• Diaforesis
• Vasoconstricción pericárdica
• Bajo nivel de conciencia
• Triada de Beck: hipotensión, taquicardia y elevación de la presión venosa yugular. Si se produce
esto es sugestivo de un taponamiento cardiaco y requiere atención urgente.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• ECG: Se observa una disminución del voltaje y alternancia eléctrica (cambios de voltaje en R por
exceso de líquido).
• Rx de tórax: El corazón puede verse con aspecto redondeado (en matraz), signo de la
almohadilla grasa (se ve un ensanchamiento de la zona epicardica en la proyección lateral)
• Ecocardiograma: Se observa un colapso diastólico de cavidades derechas y una distensión de la
cava que no cede con la inspiración.
o Para el VD es más sensible pero menos específico y al contrario para la AD

DILATACIÓN CARDIACA CRÓNICA

Ante una dilatación cardiaca (miocardiopatía, insuficiencia valvular) o un derrame pericárdico crónico
se produce una adaptación en el pericardio:
• Hay dilatación y/o hipertrofia
• La curva P/V se desplaza hacia la derecha, pudiendo ejercer una P suficiente el corazón a pesar
de los aumentos de volumen
 TEMA 8: ARRITMIAS CARDÍACAS
Una arritmia es un ritmo cardiaco anómalo, es decir, diferente del ritmo sinusal. Tienen una alta
prevalencia en todos los grupos de edad. Arritmia no es sinónimo de enfermedad cardiaca.

ELECTROFISIOLOGÍA DEL IMPULSO CARDIACO

Las propias células cardiacas son las que se encargan tanto de la conducción como de la contracción,
gracias a la despolarización celular mediante el potencial de acción.
• Algunos miocitos sufren despolarización espontánea, son Células automáticas, y pertenecen al
sistema de conducción.
o Potencial Acción: Fase 1 de despolarización
dependiente de entrada de Ca2+, una
repolarización e hiperpolarización (fase 2 y 3)
dependiente de la salida de K+. Existe una fase 4 en
la que hay una ligera despolarización automática
(en ausencia de estímulo) dependiente de entrada
de Na+ hasta la llegada al umbral del PA (-40mV)
o Hay una gran influencia del SNA sobre el automatismo:
▪ SNPS → Ach sobre Rc Muscarínicos, aumentan corriente de K+ en las células
nodales → Hipperpolarización → Efecto cronotropo Negativo
▪ SNS → NA sobre Rc beta1 en cls nodales, aumenta corriente de Ca2+ →
Despolarización → Efecto cronotropo positivo
• Las células contráctiles necesitan un impulso para que se produzca la despolarización y se
dispare el potencial de acción.
o Potencial de acción: Su reposo es de -90mV, debido
a entrada de Na+ y Ca2+ por un estímulo se llega al
umbral (-65mV), lo que provoca la apertura de
canales Na+/V dep con una entrada de Na+ muy
potente (Fase 0), después hay una salida de K+ que
genera una pequeña repolarización (Fase I), y
rápidamente se abren canales de Ca2+ cuya entrada
genera la fase de meseta (II), su cierre y apertura de
canales de K+ tardíos genera la repolarización y tras ello un periodo isoeléctrico.
• Periodo refractario: Es un periodo en el que la célula no puede volver a despolarizarse, y
(absoluto), o necesita un impulso muy intenso para hacerlo (relativo). Depende de las
características cinéticas de los canales.
o En los cardiomiocitos existe un periodo refractario relativo, comienza al final de la fase II
o En las células automáticas el periodo refractario se prolonga mucho más y requiere de la
repolarización completa.

RECODATORIO : ECG Y Vector Cardiaco.

• En el ECG se mide con electrodos la corriente eléctrica en el exterior de la célula cardiaca.
• En reposo, las células tienen una carga interna negativa y externa positiva. Cuando se
comienza a despolarizar se revierte y por tanto el ECG registra un cambio en la polaridad de
negativo a positivo (onda ascendente)
• En la repolarización el exterior se hace positivo de nuevo. Sin embargo, en el ECG no se
registra una onda descendente en la repolarización (Onda T), debido a que la repolarización
es más rápida en las células epicárdicas que endocárdicas, es decir, va de superficie a
profundidad.
 RECODATORIO : SISTEMA CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN.
• La activación cardiaca se inicia en el nodo sinusal, localizado en la desembocadura de la
vena cava superior en la AD.
• Del nodo sinusal se transmite al tejido auricular (Onda P), y llega al nodo aurículoventricular
, desde donde tiene lugar un retardo que permite que las aurículas se contraigan antes que
los ventrículos (Intervalo PR, de 120 a 200 ms).
• Posteriormente, pasa al haz de His , que se divide en una rama derecha y una rama
izquierda , que a su vez se ramifican en las fibras de Purkinje, que permite una rápida
despolarización ventricular (QRS).
• Vías de Conducción Anómalas: Son vías accesorias que permiten conducción de aurículas a
ventrículos a través del anillo valvular (fibras nodoventriculares o auricufasciculares), o
directamente desde la aurícula a la pared del VI (Haz de Kent = Sd de Wolff-Parkinson-
White)
o La principal consecuencia es un periodo de conducción (PR) corto, ya que se salta el
retraso fisiológico del NAV

ARRITMIAS: DEFINICIÓN
Una arritmia es cualquier ritmo cardiaco que sea diferente al RITMO SINUSAL
• Ondas P sinusales son positivas en DII, DIII y aVF y negativas en aVR,
• Intervalo PR de entre 120 y 200 milisegundos
• QRS de duración inferior a 100 milisegundos
• La frecuencia cardíaca normal en reposo en el ritmo sinusal se considera situada entre 60 y 100
latidos por minuto (lpm).
o Al ritmo sinusal con f <60 lpm se le llama bradicardia sinusal y f>100 lpm taquicardia
sinusal
El ritmo sinusal se da por disparos del NSA, que es lo que ocurre en condiciones fisiológicas, debido a
que es la estructura del sistema de conducción que se despolariza con una frecuencia mayor, y esto
suprime la despolarización del resto.
• Si se retrasa el disparo del NSA, se pueden disparar otras estructuras del sistema de conducción
y actuar como Marcapasos Subsidarios.
o NAV → Frecuencia 40-60 lpm
o Haz de Hiss → 20-40 lpm
o Miocitos ventriculares → frecuencia de menos de 20 lpm

MECANISMO DE ARRITMIAS

ALTERACIONES EN LA FORMACIÓN DEL IMPULSO

AUTOMATISMO NORMAL: Situaciones en las que se modula o altera el automatismo normal.
• Causas:
o Estímulos del SNA en situaciones no fisiológicas (estrés por ejemplo), hipopotasemia (el
potencial de reposo es más positivo, y por tanto más fácil su despolarización),
hiperpotasemia (el potencial de reposo es mucho más negativo y la célula se vuelve
inexcitable), trastornos degenerativos del NSA (pueden producir parada o bradicardia).
• Arritmias que se producen:
o Ritmos sinusales inapropiados: Bradicardia o taquicardia sinusal
o Ritmos ectópicos: Al deteriorarse el NSA se pueden disparar otros marcapasos ectópicos
o Ritmos ectópicos acelerados: Poco frecuente
AUTOMATISMO ANORMAL: Se da automatismo en células que no son del sistema de conducción
• Causas: Acidosis, exceso de catecolaminas y alteraciones del K+
• Arritmias generadas: Extrasístoles, taquicardia ventricular, ritmo idioventricular acelerado,
taquicardia auricular.
ACTIVIDAD DESENCADENADA O POSTPOTENCIALES: Son oscilaciones anormales del potencial de membrana, en
definitiva son despolarizaciones que se producen en el periodo refractario.
• Tipos de Postpotenciales:
o Precoces: Durante la repolarización de la célula
o Tardíos: Durante la fase 4
• Causas: Se producen por un aumento excesivo de Ca2+ en el interior de la célula
o Ocurre en situaciones como intoxicación digitálica, isquemia y reperfusión
o Se da más frecuentemente en situaciones de FC lenta, por lo que antiarrítmicos de clase
IA y III, producen prolongación del potencial de acción y pueden generar
postpotenciales y con ello arritmias.
• Arritmias que produce:
o Taquicardias ventriculares monomorfas.
o Taquicardias del tracto de salida del ventrículo.
o Taquicardias digitálicas.
ALTERACIONES EN EL SISTEMA DE CONDUCCIÓN
Es importante recordar que el miocardio actúa como un sincitio funcional. Las células están
interconectadas por canales, por lo que si se despolariza una se va a transmitir a las adyacentes.

REENTRADA: Situaciones en las que una zona del miocardio es excitada más de una vez con un único
disparo del NSA, porque puede volver a despolarizarse al haberse recuperado de la refractariedad.
• Causas:
o Anatómicas: Área central de tejido inexcitable, y por tanto a la zona miocárdica
adyacente le llega el impulso por otro lado, o por una vía más larga.
o Funcionales: Células que tienen una refractariedad diferente, por lo que se pueden
despolarizar de forma más seguida, o son incapaces de esto.

CLASIFICACIÓN DE ARRITMIAS

BRADIARRITMIAS
POR ALTERACIONES EN EL NSA: Hay un fallo en la generación del impulso, normalmente por procesos
degenerativos → Enfermedad del NSA

POR ALTERACIONES EN LA PROPAGACIÓN: Lo más frecuente es el bloqueo de la conducción Auricoventricular.

• BAV 1er Grado: Propagación prolongada con un PR>200msg = 5 cuadrados pequeños
• BAV 2º grado: Hay una conducción intermitente, es decir, a veces llega a los ventrículos y otras
veces no:
o Mobit I: Hay un alargamiento del PR
progresivo hasta que se bloquea por
completo. Suele ser por alteraciones en
NAV
o Mobit II: Hay bloqueo de base, sin
prolongación, es decir, hay ondas P que
no se continúan de QRS. Se produce por
alteraciones infranodales
 • BAV 3er grado: Interrupción completa de los impulsos auriculares al ventrículo. Se ven ondas P
en cualquier parte, algunas que no siguen complejo QRS e incluso dentro del complejo QRS.

TAQUIARRITMIAS
SUPRAVENTRICULARES: La conducción en los ventrículos es normal por lo que el QRS es estrecho o normal
• Taquicardia sinusal inapropiada: Frecuencia de disparo NSA aumentada de forma
desproporcionada al estrés fisiológico por aumento del automatismo normal.
o Causas no cardiacas: Hipertiroidismo, feocromocitoma, …
• Taquicardia auricular: Por un aumento del automatismo anormal, reentrada o por
automatismo inducido. Se observan al menos 3 ondas P diferentes morfológicamente.
o Las principales causas son enfermedades pulmonares como EPOC que produzcan
hipoxia crónica.
• Flúter Auricular: Se da una macrorrentrada auricular, por lo que se despolarizan y contraen una
vez se han repolarizado sin disparo del NSA.
o Se observan en el ECG ondas F o de fluter, que indican actividad auricular con una
velocidad de unos 300/min, se acompaña de bloqueos AV.
o 2 tipos
▪ Típico: La reentrada es en el istmo cavotricuspídeo (AD). Las ondas F son
negativas en la cara inferior (II, III aVF)
▪ Atípico: La reentrada se produce en otras localizaciones, y su principal causa son
obstáculos anatómicos postintervención. Las ondas F son positivas en inferior.

• Fibrilación Auricular: Arritmia más frecuente en la que la contracción auricular es

completamente irregular. La causa suelen ser circuitos de microreentrada en la zona de las
venas pulmonares, y se mantiene por alguna situación anatómica, dilatación auricular
fundamentalmente.
o No se suelen apreciar cambios en el ECG, el diagnóstico es por auscultación, pulso, …
o Ojo, si en un paciente con FA se le ve rítmico es porque está bloqueada (por los
fármacos normalmente) y se activa un ritmo de escape por marcapasos subsidarios.
• Taquicardia por Reentrada en el NAV: En el NAV en condiciones normales hay dos vías de
conducción la lenta y la rápida (predomina). Cuando llega un estímulo supraventricular
adelantado, la vía rápida está refractaria y se conduce por la lenta para que haya tiempo a la
recuperación del Haz de Hiss y ventrículos. Si el estímulo se mantiene puede dar tiempo a que
se recupere la vía rápida y que estimule de nuevo el Haz de Hiss y ventrículos con un periodo de
tiempo muy corto entre esto.
o Se suele ver QRS estrecho, con ondas P previas o coincidentes.
• Taquicardia por reentrada Auriculoventricular: Se produce por una vía de conducción
accesoria que tiene una conducción rápida y refractariedad más larga que el NAV. Puede ser
o Ortodrómica: La excitación ventricular retorna a las aurículas por la vía accesoria (vía
subida) y estas de nuevo despolarizan el NAV, por lo que se retrasa el impulso nuevo
hacia los ventrículos.
o Antidrómica: Tras la despolarización auricular la vía accesoria actúa como bajada y
despolariza los ventrículos (sin retraso AV) y se transmite por el haz de His hacia el NAV.
TAQUICARDIAS VENTRICULARES: Se producen alteraciones en la conducción ventricular (Postpotenciales,
reentrada, automatismo anormal) por lo que el QRS suele ser ancho. Son muy peligrosas
• Se clasifican en función de si hay cardiopatía estructural o no (idiopáticas)
• También se clasifican por su morfología en
o Monomorfas → Mantiene la morfología
o Polimorfas → Diferente morfología entre latidos
▪ Pueden ser idiopáticas o por anomalías genéticas determinadas (Síndrome QT
largo, Brugada, QT corto, …)

VALORACIÓN DE PACIENTES CON ARRITMIAS

• Muy importantes antecedentes personales y familiares (muerte súbita, arritmias, …) y ECG

• Cuadros clínicos muy variados, PCR, síncope, mareo incluso asintomáticos
• Exploración física → Tener en cuenta enfermedades cardiopulmonares que puedan causar las
arritmias. Muy importante para casos como la FA.
• Pruebas: ECG 12 derivaciones, registro Holter (ECG durante un día), Monitores implantables a
largo plazo, ECG en esfuerzo, RM de miocardio, pruebas electrofisiológicas

TRATAMIENTO DE LAS ARRTIMIAS

• Fármacos: Tienen interacciones complejas y pueden producir efectos secundarios, por lo que
no es la primera elección.
• Ablación con catéter: Destruye la región en la que se genera y mantienen la arritmia, por
radiofrecuencia o crio ablación (reversible).
• Dispositivos: Marcapasos (en casos de bradiarritmias o bloqueos), Desfibrilador Automático
Implantable (DAI) que reduce las tasas de mortalidad por muerte súbita cardiogénica o ambos.
.

CASO CLÍNICO

Mujer 35 años, no antecedentes interés, acude por palpitaciones de horas de evolución. Episodios
previos, muy esporádicos pero menor duración.
TA 110/70 FC 170
ACP rítmica, MVC
ELECTRO: FC entre 300-150, QR estrecho → Taquicardia supraventricular paroxística

Varón de 64 años con HTA, DM, C isquémica (IAM de 2007), mareo y palpitaciones de 1 hora.
TA 85/55, FC 120-130, sudoroso, pálido
ACP: Arrítmica, disminuido MV con crepitantes basales
ELECTRO: QR ancho, FC menos de 50 años → Taquicardia ventricular
 TEMA 9: SHOCK
CONCEPTO
Se produce por una INSUFICIENCIA CIRCULATORIA que es la incapacidad del aparato circulatorio para
aportar a los tejidos la cantidad de sangre que necesitan en cada momento. Su instauración puede ser:
• Progresiva: insuficiencia cardiaca congestiva.
• Aguda: Conduce al shock.
• Súbita: Produce síncope.
SHOCK, CHOQUE O COLAPSO CIRCULATORIO: es la situación clínica y hemodinámica correspondiente
a un estado de disminución general y grave de la perfusión tisular de inicio agudo.
Consecuencias:
• Falta de aporte de O2 y nutrientes a los tejidos.
• Acúmulo de metabolitos tóxicos y daño celular (irreversible).
Características:
• En todos los shocks hay hipotensión, pero hipotensión no es sinónimo de shock.
• Mortalidad elevada de 40-80%, que depende de la causa, la severidad y la velocidad del
tratamiento.
• Tiene una fase inicial reversible, una irreversible, que conduce al fallo multiorgánico y la muerte
→ El tiempo es vital y se considera una urgencia médica → Es vital un reconocimiento y
tratamiento inmediato.

ETIOPATOGENIA DEL SHOCK

La hipoperfusión de los tejidos se puede producir por:

• Alteraciones cardíacas → Disminución del Gasto cardiaco (= Fc x VS) que depende de pre,
poscarga y contractilidad cardíaca.
• Alteraciones vasculares → Alteración en las resistencias periféricas, un tono que permita una
buena relación continente/contenido, depende de la viscosidad sanguínea y diámetro de los
vasos.
• Al final la PA=GCxRPT → En el shock se alteran uno u otro parámetro por lo que en el shock
habrá una disminución de la PA.
SHOCK DISTRIBUTIVO (62%)
Se debe a una falta de adecuación entre el continente y el contenido, por una VASODILATACIÓN PERIFÉRICA
que hace que el volumen sanguíneo quede inmovilizado en los vasos
• Produce una disminución de la precarga y debido a esto disminuye la cantidad de sangre que
sale del corazón y el GC, produciendo la hipoperfusión.
• Existen diferentes subtipos
Shock Séptico
• Es la causa más común de shock, y tiene una mortalidad del 40-50%. Normalmente está
causado por infecciones (shock séptico).
• Suelen ser infecciones bacterianas (neumococo, estafilococo, gram negativas), por productos
de la pared bacteriana o toxinas, pero también puede estar producida por virus, parásitos o
hongos.
• Se produce una activación del sistema mononuclear fagocítico, liberan mediadores
inflamatorios (TNF-alfa) y de lesión endotelial (NO y endotelina) —> vasodilatación
Shock Anafiláctico
• Debido a reacciones alérgicas severas mediadas por IgE.
• Se produce broncoespasmo y colapso hemodinámico (vasodilatación) debido a la liberación de
histamina por mastocitos.
Shock neurogénico:
• Por lesión severa (normalmente traumatismos) del centro cardiocirculatorio o de la médula y
la lesión de las vías autonómicas produce pérdida del tono vascular —> vasodilatación.

SHOCK CARDIOGÉNICO (16%)

Se debe a un fallo en la función de bomba del corazón, que conlleva una disminución del GC y un
aumento de la precarga (el corazón no es capaz de bombear todo lo que llega).
Causas:
• Miocardiopatías severas y agudas: IAM extenso (>40% del VI), IAM de VD extenso, isquemia
coronaria extensa por enfermedad multivaso, exacerbación de ICC de miocardiopatías
dilatadas avanzadas, miocarditis.
• Arritmias: Bradi (bloqueo cardiaco completo) y taquiarritmias ventriculares (TV) y auriculares
(FA).
• Mecánicas: insuficiencia mitral o aórtica severas de instauración aguda (ruptura del músculo
papilar o cuerda tendinosa, disección aneurisma aórtico), estenosis aórtica crítica, ruptura del
septum interventricular, mixoma auricular.

SHOCK HIPOVOLÉMICO (15%)

Se produce por disminución del volumen intravascular con lo que hay una disminución de la precarga
y del GC.
Causas:
• Hemorrágicas: hemorragias graves traumáticas, digestivas (varices esofágicas, úlceras,
angiodisplasias intestinales, etc.).
• No hemorrágicas: pérdida de fluidos distintos a la sangre. Puede ser:
o Deshidratación: pérdida de plasma en quemaduras extensas, diarrea, vómitos o diuresis
osmótica.
o Secuestro de líquido en un tercer espacio (luz intestinal o cavidades corporales): íleo
obstructivo o paralítico, peritonitis, pancreatitis, etc.

SHOCK OBSTRUCTIVO
Debido a causas extracardiacas que ocasionan una obstrucción al flujo cardiaco, impidiendo el llenado
cardiaco, por lo que disminuye el gasto del VD (no llega sangre por las cavas), disminución del GC y
aumento de la precarga.
Causas:
• TEP masivo e hipertensión
pulmonar severa.
• Taponamiento cardiaco.
• Pericarditis constrictiva.
• Neumotórax a tensión.
 FISIOPATOLOGÍA Y FASES DEL SHOCK

ALTERACIONES EN LA MACROCIRCULACIÓN
Produce alteraciones hemodinámicas, con la disminución del GC y PA se activan como compensación:
• Barorreceptores → Reacción simpático adrenal → Catecolaminas → Aumenta Fc,
contractilidad y vasoconstricción → Aumento de Precarga, GC, y PA
o Sobre todo mantiene en arterias coronarias y cerebrales
• Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (por disminución de la perfusión renal)
o Angiotensina produce vasoconstricción y liberación de aldosterona que aumenta la
reabsorción de agua y Na+ con lo que se restablece la volemia
• Secreción de vasopresina que retiene agua y produce vasoconstricción

En fases avanzadas hay activación de canales de K+ en el músculo liso, aumento de NO y disminución

de ADH por lo que la vasodilatación es resistente a la compensación
ALTERACIONES EN LA MICROCIRCULACIÓN
Alteraciones en el intercambio de los productos entre sangre y tejidos
• Aumento de la permeabilidad vascular por la liberación de citocinas → Pasa líquido al espacio
intersticial → disminuye volemia y hemoconcentración
• Alteraciones en los esfínteres pre y postcapilares
o Al Inicio hay contracción tanto del pre y poscapilar → No llega sangre oxigenada →
Hipoxia, metabolismo anaerobio y liberación de lactato.
o Posteriormente hay una dilatación del Pre y contracción del poscapilar → Aumenta la P
capilar → Sale liquido al intersticio
• Enlentecimiento de la circulación, ya que se acumula en la zona capilar.
• Se producen alteraciones en la microcirculación produciendo coagulación intravascular
diseminada, debido a que se produce estasis sanguíneo a nivel capilar → Disminuye la
perfusión celular.
ALTERACIONES EN EL METABOLISMO CELULAR
Debido a la hipoperfusión se produce
• Hipoxia celular → La célula hace metabolismo anaerobio, produciendo ácido láctico y con ello
acidosis metabólica
• Si se mantiene muerte celular por necrosis e insuficiencia funcional

FASES DEL SHOCK

1. Fase I (inicial, preso o shock compensado): es una fase “no progresiva”. Se activan los
mecanismos compensadores para mantener la perfusión tisular, dando lugar a síntomas
mínimos.
2. Fase II (progresiva o shock descompensado): con hipoperfusión y alteraciones metabólicas y
circulatorias, que dan lugar a signos y síntomas de inestabilidad hemodinámica e inicio de la
disfunción orgánica.
3. Fase III (irreversible): con daño celular y orgánico, si se mantiene se produce fallo multiorgánico
y muerte.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SHOCK

Dependen del tipo de shock y sus causas pero hay algunos síntomas comunes que son consecuencia
de las respuestas neuroendocrinas a la hipoperfusión y la alteración de la función orgánica, que induce
la grave disfunción tisular.
 • El principal síntoma del shock establecido es la HIPOTENSIÓN:
o TAS <90 mmHg
o Presión arterial media <65 mmHg. [PAM = PAD + 1/3 (PAS-PAD)]
o Caída de TAs >40 mmHg de la basa.
• Síntomas Respiratorios:
o Hiperventilación, por estrés (catecolaminas) y acidosis.
o Edema pulmonar y SDRA (síndrome del distrés respiratorio del adulto), por aumento de
la permeabilidad.
• Tracto gastrointestinal: Necrosis de la mucosa intestinal (en fases avanzadas) → translocación
intestinal (paso de bacterias a la sangre) → bacteriemia.
• Hígado: citólisis e insuficiencia hepatocelular.
• Sistema nervioso: inicialmente está protegido, pero en fases avanzadas hay obnubilación y
coma debido a la hipoperfusión cerebral.
• Riñón: disminución del filtrado glomerular y aumento de la reabsorción tubular de Na+ y H2O --
→ oliguria
• Piel y mucosas: palidez (vasoconstricción), sudoración (simpaticotonía) y cianosis
(enlentecimiento circulatorio).
• Aparato circulatorio:
o Taquicardia (por aumento del tono simpático) e hipotensión sistólica (por disminución
del gasto cardiaco).
o La P diastólica se mantiene por la arterioconstricción.
o Pulso filiforme (disminuye la presión del pulso y aumenta la velocidad).
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
ESTUDIOS BIOQUÍMICOS Y HEMATOLÓGICOS
• Glucosa: primero hay hiperglucemia (por la acción glucogenolítica de las catecolaminas) y luego
hay hipoglucemia (por el consumo del glucógeno y el aumento de la glucolisis).
• Aumento de la urea y la creatinina, por las alteraciones renales.
• Hiponatremia por el aumento de ADH
o La ADH hace que solo se reabsorba agua (la aldosterona reabsorbe Na+ y H2O). Al
reabsorberse H2O, el Na+ se diluye y por ello se produce hiponatremia.
• pH: primero hay alcalosis respiratoria (por la hiperventilación inicial) y luego hay acidosis
metabólica (por la producción de lactato).
• Aumento de las enzimas hepáticas (citólisis y colestasis ligera).
ECOCARDIOGRAFÍA: Se puede ver GC y tamaño de cavidades y contractilidad
ESTUDIOS HEMODINÁMICOS Permiten distinguir los distintos tipos de shock. Se puede medir:
• Presión venosa central (PVC): se introduce
un catéter venoso central, y la presión que
marque es aproximadamente la presión de
llenado del VD.
• Presión arterial pulmonar y presión capilar
pulmonar o presión de enclavamiento
pulmonar = llenado del VI.
• Gasto cardiaco.
 DIAGNÓSTICO DEL SHOCK
Es fundamentalmente CLÍNICO:
• Hipotensión arterial
• Palidez, frialdad y sudoración.
• Oliguria: diuresis <0,5 ml/kg de peso/h.
• Alteración del nivel de conciencia: agitación, confusión o delirio.
• Acidosis metabólica.
• Otros: Taquicardia, taquipnea, vasoconstricción periférica o pulso filiforme, distrés respiratorio,
hepatitis, colitis isquémica, etc.

MANEJO DEL SHOCK

Lo principal es Reestablecer la perfusión tisular en cualquier tipo de Shock:
• Monitorización hemodinámica y metabólicas
• Sueroterapia para restablecer la volemia.
• Drogas vasoactivas (noradrenalina, dopamina, dobutamina).
• Corrección de la acidosis con bicarbonato.
• Oxigenoterapia (ventilación mecánica en casos graves).
• Corregir las alteraciones electrolíticas.
• Tratamiento de la causa según el tipo de shock.

MANEJO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO

Hay que conseguir una reexpansión rápida de la volemia:
• Infusión rápida (vías intravenosas de solución salina isotónica o coloides : 2 o 3 litros durante 20
a 30 min.
o Hay diferentes vías, periféricas, centrales. Las ideales son gruesas pero finas, ya que hay
menor rozamiento y entra más rápido el líquido.
• Transfusión de sangre.
• Soporte inotrópico con dopamina, vasopresina o dobutamina para mantener un rendimiento
ventricular adecuado una vez restablecido el volumen sanguíneo.
• Soporte de la función respiratoria (oxígeno complementario).
También medidas dirigidas a controlar las pérdidas activas, control de hemorragias, vómitos, …

MANEJO DEL SHOCK CARDIOGÉNICO

Medidas generales para aumentar la función de bomba cardiaca
• Oxigenoterapia: la saturación de O2 debe ser > 90% (mascarillas o ventilación mecánica)
• Volumen y diuréticos.
• Drogas vasoactivas (dopamina, dobutamina).
• Vasodilatadores
• Balón de contrapulsación intraaórtico.
• Reperfusión coronaria
MANEJO DEL SHOCK OBSTRUCTIVO
Depende de la causa:
• TEP masivo → tratamiento fibrinolítico.
• Taponamiento cardiaco → pericardiocentesis.
• Neumotórax a tensión → tubo de drenaje endotorácico.
MANEJO DEL SHOCK DISTRIBUTIVO
• Shock séptico: antibioterapia específica.
• Shock anafiláctico: adrenalina SC, IM o IV, antihistamínicos, corticoides.
 TEMA 10: SÍNCOPE Y MUERTE SÚBITA
SÍNCOPE

El síncope se define como una pérdida de conocimiento transitoria y autolimitada, sin déficit
neurológico asociado, debido a hipoperfusión cerebral global.
• Puede precederse de pródromos (síntomas que constituyen el presíncope) → Mareo,
sudoración, náuseas, debilidad, fatiga, trastornos visuales y auditivos
• Si el síncope no precede de pródromos normalmente indica mayor gravedad
• El pronóstico después de un único episodio es bastante bueno.
o Sin embargo hay algunas características que indican riesgo y suelen requerir
hospitalización → Dolor torácico, manifestaciones de IC, valvulopatías, signos de
isquemia, arritmias, antecedentes de muerte súbita, palpitaciones, …
FISIOPATOLOGÍA
Normalmente se da en posición vertical, en bipedestación. Que hace que se estanque la sangre 500-
1.000L en los MMII y circulación esplácnica.
• Esto disminuye el RV, el llenado ventricular, el GC y con ello la PA
• Esto estimula los barorreceptores activando el reflejo barorreceptor con un aumento de la
señal simpática aumentando la Resistencia, RV, GC y PA
• Si este reflejo falla o el descenso es muy brusco se produce hipoperfusión cerebral y síncope.
Hay unos mecanismos autorreguladores del flujo sanguíneo cerebral para evitar cambios de presión
intracraneal, manteniendo una presión entre 60-150 mmHg.
• Si la P desciende por debajo de 60 mmHg se detiene el flujo y si se mantiene esto 6-8s se pierde
la conciencia.
Algunas causas que producen síncope → Cualquiera que disminuya GC o RPT
• Hipovolemia
• Aumento de la P torácica que disminuye el RV (Neumotórax p.ej)
• Embolia pulmonar masiva
• Arritmias, disfunción miocárdica
• Vasodilatación generalizada excesiva (sepsis)
• Vasodilatación cerebral por hipocapnia por ejemplo.
TIPOS
Cardiogénico:
• Causas
o Bradiarritmias = Ataque de Stokes-Adams → Disfunción del NSA (se acompaña de
taquiarritmias reflejas, síndrome bradi-taquicardia), Bloqueo AV graves (MobitzII o
completo)
o Taquiarritmias ventriculares, es necesario una FC>200
▪ Mutaciones en los canales iónicos → Síndrome QT largo (canal K+), Brugada
(canal Na+)
▪ Prolongaciones en QT adquiridas, normalmente por fármacos
o Cardiopatía estructural → Valvulopatías, isquemia, miocardiopatía hipertrófica,
tumoraciones, derrames pericárdicos-
• Tto: Suspender fármacos antiarrítmicos, desfibriladores, marcapasos.
Neuromediado o vasovagal: Es el más frecuente y se produce por reflejos del SNC y SNP
• Aumento de la actividad SNP e inhibición del SNS → Produce bradicardia y vasodilatación, lo
que disminuye la PA, por debajo del límite de autorregulación cerebral y se produce la
hipoperfusión y el síncope.
• Suele haber pródromos
• Causas: Múltiples, es un síncope situacional. Se distinguen diferentes subtipos
o Vasovagal → Temor, dolor, ansiedad, emoción intensa, visión de sangre, olores, …
o Reflejo situacional → Pulmonar (tos, espiración intensa, levantar peso, estornudo),
Urogenital (micción, masaje prostático, sondaje), Tubo digestivo (Deglución,
estimulación esofágica, tacto rectal, …), Seno Carotídeo (masaje del seno carotídeo)
o Ocular → Compresión, examen o intervención ocular.
• El umbral es muy diferente entre las personas, hay cierta predisposición genética entre
familiares de primer grado.
• Puede haber mioclonías (convulsiones), lo que puede plantear duda con epilepsia.
o Diferencias: Ojos abiertos, pupilas dilatadas, incontinencia urinaria y no hay confusión
proscritica
• Tratamiento: Tranquilizar al paciente, evitar estímulos desencadenantes y aumentar volumen
plasmático
o Maniobras isométricas → Contracciones musculares, tensar brazos, … en el momento
de los pródromos para aumentar el RV y GC
o Fármacos: Fludrocortisona y vasoconstrictores

Hipotensión Ortostática: Se produce por un fallo en el reflejo barorreceptor (alteración en el SN) y hay
un descenso de la PAS<20 mmHg o de PAD<10 mmHg, que se mantiene 3 o más minutos tras ponerse
de pie.
• Es más frecuente en ancianos ya que hay alteraciones en los barorreceptores, el SNA y la
distensibilidad cardíaca. Debido a esto, tiene un peor pronóstico en ancianos.
• Suele haber pródromos y otros síntomas como debilidad, fatiga, visión borrosa, cefalea, dolor
cervical, disnea ortostática y angina. Puede ser súbito, pero es más raro
• Causas
o Alteraciones en el SN, normalmente acompañado de otros síntomas.
▪ SNC → Trastornos degenerativos autónomos primarios → Parkinson, demencia
cuerpos Ley, atrofia glial multisistema.
▪ SNP → Neuropatías (DM, amiloidosis, hereditarias), origen infeccioso (VIH),
metabólico (déficit B12, porfiria)
o Relacionado con las comidas → Hiperemia digestiva postprandial
o Origen yatrógeno
▪ Hipovolemia: Hemorragia, vómito, diarrea
▪ Fármacos hipotensores (vasodilatadores, que disminuyen GC)
• Tto: Eliminar fármacos, control de las situaciones, precauciones al levantarse.

ESTUDIO DEL PAACIENTE

Diagnóstico diferencial del síncope: Convulsiones generalizadas, epilepsia, hipoglucemia, cataplejía,
trastornos neurológicos o psiquiátricos.

Valoración:
• Esencial la anamnesis, interrogatorio y exploración física, incluida la neurológica.
• ECG, bioquímica (valorar anemia, hipoglucemia, alteraciones iónicas)
• holter, ecocardiografía, valoración psiquiátrica.
 PARADA CARDÍACA Y MUERTE SUBITA

Es la pérdida de la función cardiaca de forma abrupta por:

• Arritmia aguda son:
o Taquicardia ventricular (secundaria a isquemia normalmente)
o Fibrilación ventricular
o Actividad eléctrica sin pulso (AESP). Hay actividad eléctrica pero no se encuentra pulso
(importante valorar pulsos centrales), suele ser por causas respiratorias, metabólicas y
vasculares
o Asistolia, es la fase final en la que degeneran el resto de las arritmias
• Pérdida de la función bomba miocárdica
➢ Se considera muerte súbita cuando hay una parada cardiaca súbita y no sobrevive a las
maniobras de reanimación (15% de las muertes y 50% de las muertes cardiacas)
CAUSAS
• Cardiopatía Isquémica: Es la más frecuente (a partir de los 35 años).
o IAM que produce Taquicardia ventricular y después Fibrilación auricular
o Puede producir Bloqueo o rotura miocárdica (produce actividad eléctrica sin pulso).
• Miocardiopatía sin isquemia: Hipertrófica, dilatada, infiltrativas, que producen taquicardia
ventricular por reentrada
• Otras causas cardíacas: Cardiopatía valvular, miocarditis, hipertrofia ventricular por HTA,
enfermedades hereditarias, toxicidad de medicamentes
• Causas no cardiacas: Embolia pulmonar, disección aortica, hemorragia masiva, sepsis,
sobredosis de fármacos, paro respiratorio, neumotórax a tensión.
FACTORES DE RIESGO
• Son más frecuentes por la mañana o última hora de la tarde, en situaciones de desastres
naturales o ataques armados
• Suelen ocurrir en zonas como trenes, aeropuertos, sitios públicos
• Es frecuente tras episodios de esfuerzo vigoroso, sobre todo en no atletas
• Ejercicio y entrenamiento reducen el riesgo, pero no lo eliminan.
MANEJO DE LA PARADA CARDÍACA
La probabilidad de supervivencia en el medio extrahospitalario es del 5-10%. Por lo que es necesario
estrategias para formar en el manejo precoz de esta urgencia.
• El manejo precoz es más efectivo para la taquicardia ventricular, peor para la fibrilación
ventricular y muy pequeño para la AESP y asistolia

MANEJO EXTRAHOSPITALARIO:
• Importante valorar vía aérea y eliminar
posibles obstrucciones
• Compresiones → 100-120 lat/min,
deprimiendo esternón 5cm, sin interrumpir
• Ventilación → 2 respiraciones / 30
compresiones
• Verificar el pulso, no más de 10s.
MANEJO HOSPITALARIO
• Importante no retirar las comprensiones durante mucho tiempo
• Desfibrilación debe hacerse con interrupción mínima
• Importante investigar las causas y su tratamiento.
 TEMA 11: HIPERTENSIÓN ARTERIAL
CONCEPTO

Se denomina presión arterial a la fuerza que ejerce la sangre contra la pared de las arterias durante su
circulación.
• Alcanza un valor máximo durante la sístole ventricular (PA sistólica) y un mínimo durante la
diástole ventricular (PA diastólica). La diferencia entre ambas se denomina P diferencial.
• PAMedia = PD + 1/3 (PS-PD)

presión arterial = flujo sanguíneo x resistencias.

• Flujo sanguíneo: equivale al volumen/minuto del ventrículo izquierdo o gasto cardiaco sobre el
que influyen: precarga, contractilidad, frecuencia cardiaca y poscarga.
• Resistencias: el sistema arterial está formado por dos componentes diferentes
o las arterias → Abundante fibras elásticas y colágenas, lo que permite que se distiendan
en la sístole y acojan la sangre y en la diástole vuelven a su posición permitiendo un
flujo continuo. No ejercen resistencia
o las arteriolas → Son las que ejercen la resistencia, influyendo especialmente su calibre
que depende de cambios estructurales, agentes sistémicos y locales.
CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL
La resistencia periférica está controlada principalmente por:
• SNA
o SNS → La NA sobre Rc alfa provoca contracción y sobre Rc beta vasodilatación
o SNPS → Acción vasodilatadora, pero solo ejerce su acción sobre los vasos coronarios,
cerebrales y genitales externos.
• Agentes humorales vasoconstrictores → Catecolaminas, ADH, Angiotensina II
• Agentes locales
o Celulares → Adenosina, cininas, prostaglandinas (vasodilatadores)
o Endoteliales → NO (vasodilatador), Endotelina 1 (vasoconstrictor)
o Angiotensina local (vasoconstrictor)

Existen dos controles frente a cambios en la PA:

• Regulación Rápida → Depende del centro de control de la PA, que se encuentra en la parte
baja de la protuberancia. Tiene una zona presora, cuya activación aumenta la PA y una
depresora cuya activación la disminuye.
o Aferencias que recibe →
Barorreceptores
aortocarotideos y
cardiopulmonares,
fundamentalmente. También
quimiorreceptores y
nociceptores digestivos y
cutáneos y de la corteza
cerebral.
o Eferencias → SNS (de la zona
presora), produciendo un
aumento de FC, contractilidad
y vasoconstricción. SNPS (zona depresora), y este disminuye la FC.
 • Regulación Lenta → Depende del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
o Ante una caída de la PA, disminuye la P glomerular y disminuye la filtración glomerular,
esto provoca la liberación de renina, que activa el angiotensinógeno a angiotensina
▪ La angiotensina II provoca constricción arteriolar
▪ La angiotensina II estimula la liberación de aldosterona que retiene Na+ y H2O
aumentando la volemia
o Esta regulación se potencia con la regulación rápida, ya que el efecto vasoconstrictor
simpático también disminuye la filtración glomerular.

MEDIDA DE LA PRESIÓN ARTERIAL

• Métodos indirectos → Los habituales, viendo el flujo arterial comprimiéndolo (manguito, ruidos
korootkoff, …)
• Métodos directos → Introducción catéter en una arteria periférica.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Es un problema de vital importancia, debido a su frecuencia y consecuencias

• Afecta a más de 1000 millones de personas en el mundo, con una previsión de aumento
• Es la principal causa de muerte y el motivo de consulta más común
• Es un factor de riesgo de muchas patologías cardiacas, vasculares y renales, es tratable.
o Causa el 54% de los accidentes cerebrovasculares y 47% de la cardiopatía isquémica
• Relación con el envejecimiento: Al aumentar la edad se observa de forma general un aumento
de la PAS y una disminución de la PAD, se debe fundamentalmente a la disminución de la
distensibilidad de la pared de las
arterias.

Se define HTA cuando:

• PAS >= 140 mmHg
• PAD >= 90 mmHg
➢ Es importante tener en cuenta
que muchos pacientes se ponen
nerviosos al hacerles la medición
por lo que los valores en consulta no son siempre representativos. Si hay sospecha, se suelen
hacer diferentes mediciones o registros de T A de 24h.
 MECANISMOS DE LA HTA
La PA = GC x RPT → Las alteraciones en la PA se deberán a
cambios en los factores que determinan el GC (Vs y FC) y la
RPT (Estructura y función vascular).
• PAS depende de → Volumen sistólico y distensibilidad
arterial
o HTA Sistólica se producirá por aumento del VS
o una disminución de la distensibilidad de las
arterias
• PAD depende de → GC y RPT fundamentalmente
o HTA Diastólica se producirá por aumento del
GC y/o de la RPT

CLASIFICACIÓN DE LA HTA
HTA SISTÓLICA AISLADA. Etiopatogenia:
• Bradicardias intensas → Aumenta el VS, sin aumentar el GC (=VS x FC, aumenta el VS pero
disminuye la FC y se compensa)
• Arterioesclerosis → Disminuye la distensibilidad. Es la principal causa de HTA en ancianos
• Síndrome anémico
• Hipertiroidismo → Aumenta el VS y con ello la PAS. También se aumenta el GC, por lo que
aumentaría la PAD, pero al acumularse metabolitos hay una vasodilatación por lo que
disminuye la PAD (compensación de la PAD).
• Insuficiencia aortica → Hay una hipertrofia del VI por lo que aumenta la PAS, pero disminuye la
PAD por el reflujo de sangre al VI.
• Fístulas Arteriovenosas → Pasa la sangre de las arterias a las venas, aumenta el RV y aumenta
la PAS, pero como disminuye el flujo arterial por el escape disminuye la PAD
HTA SISTÓLICA Y DIASTÓLICA
• Es la forma más general ya que a largo plazo todas las causas de HTA provocan un aumento de
la RPT debido a:
o Efecto Bayliss → Al aumentar el flujo sanguíneo se produce una vasoconstricción
arteriolar
o Adaptaciones de los vasos al aumento del flujo → Hipertrofia del ms liso, aumento de la
matriz intersticial → Disminución de la luz vascular
• Algunas causas por aumento del GC:
o Enfermedades renales, HTA esencial, insuficiencia aortica, hiperaldosteronismo
primario,
hipertiroidismo,
tumores secretores
de renina,
hiperfunción
glucocorticoidea,
feocromocitoma.
 CLASIFICACIÓN POR LAS CAUSAS
Puede ser
• Secundaria (5%). Debido a:
o Alteraciones del parénquima (Insuficiencia renal, síndrome nefrítico) o vasos renales
(esclerosis de las arterias renales)
o Coartación aortica
o Síndromes endocrinos como Cushing, hiperaldosteronismo, feocromocitoma,
hipertiroidismo, …
o Causas neurógenas: Hipertensión intracraneal, apnea del sueño
• Primaria o esencial (95%)
o Causas no suelen ser evidentes y se establece que la causa es multifactorial (se
considera un síndrome)
o Estaría mediada por aumento de la RPT fundamentalmente (arterioesclerosis), aunque
en una fase inicial pudo deberse a cambios en el volumen.
▪ Algunas causas: Retención de Na+ excesiva por el riñón, hiperactividad
simpática, activación del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona,
hiperinsulinemia, disfunción endotelial, …
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO
• Muy variables, en muchos caos asintomática
• Cefalea (con valores muy elevados),
enfermedad cerebrovascular, Hipertrofia VI
(3er ruido), FA, Edema postural, retraso
radiofemoral, nefropatía, soplo en arterias
renales, signos de hepatopatía, retinopatía
• El diagnóstico se tiene que confirmar con
varias mediciones
• Se debe indagar en posibles causas de HTA
secundaria sobre todo si es de inicio brusco,
cifras >180/110, en personas jóvenes, con
antecedentes o ante signos en la exploración.
CONSECUENCIAS
HTA CRÓNICA: Consecuencias sobre los diferentes
órganos por causas directas o secundarias a la
arterioesclerosis que puede producir la HTA.
• Corazón: Sobrecarga e hipertrofia de VI,
disminuye distensibilidad, isquemia
miocárdica por arterioesclerosis coronaria e
insuficiencia izquierda como descompensación
• Aneurismas en grandes vasos
• Insuficiencia renal por disminución del riego
• Cerebro: Encefalopatía hipertensiva (edema,
hipertensión), hemorragias encefálicas,
infartos (obstrucción por émbolos o trombos)
• Retinopatía hipertensiva → Grado 1 con
tortuosidad y aumento de la reflectividad. Grado 2 se ve más tortuosidad y reflectividad, y
pellizco de vénulas. Grado 3 se observan hemorragias retinianas. Grado 4 hay papiledema.
HTA AGUDA: Puede ser
• Crisis hipertensiva → PA>210/120 mmHg → Potencial riesgo vital por daño orgánico
o Cambios neurológicos → Cefalea, encefalopatía hipertensiva, hemorragia, infarto
o CV→ Insuficiencia aguda de VI, edema agudo de pulmón, disección aortica
o Retinopatía hipertensiva grado III, IV
o Eclampsia (convulsiones y/o coma)
• Emergencia Hipertensiva → Aumento brusco y persistente de la PA, que afecta sobre todo a
órganos vitales

RIESGO CARDIOVASCULAR
La enfermedad CV constituye una de las principales causas de muerte en Europa, produciendo el 42%
de las mujeres <75 años y el 38% de los hombres.
• La enfermedad CV está fundamentalmente relacionada con estilos de vida y Factores de riesgo
modificables
FACTORES DE RIESGO VASCULAR
No modificables:
• Edad (>45 años en hombres y 55 en mujeres)
• Sexo masculino, antecedentes familiares de cardiopatía isquémica precoz (<55 años en
hombres y de 65 en mujeres) y personales
Modificables:
• Tabaquismo
• HTA, DM, DL (Colesterol HDL bajo o LDL alto)
• Obesidad, sedentarismo, dieta aterogénica
SCORE: En función de los factores de riesgo se puede hacer una estimación de la probabilidad de sufrir
un episodio CV, utilizando diferentes escalas (Ecuación Framingham, Score, ASCVD)

HIPOTENSIÓN ARTERIAL
Se considera con valores de PAS<90 mmHg
CAUSAS Y ETILIOGIA
Causas: Disminución GC, de RPT o ambos
En función de la etiología puede ser:
• Esencial → Causa y mecanismos desconocidos, aparece astenia asociada normalmente.
• Secundaria a otras causas (insuficiencia corticosuprarrenal, estenosis aortica, insuficiencia
cardiaca)
CONSECUENCIAS
No tiene consecuencias muy negativas, sino que protege las arterias.
• Las molestias en caso de esencial suelen deberse más a la constitución asténica
• Si los valores son muy bajos se puede producir hipoperfusión en los tejidos, pero no es el caso
de la hipotensión más crónica, sino secundaria a alguna urgencia (shock).
HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
Sensación de mareo síncope (sensación de vértigo, visión nublada), pre o síncope al incorporarse.
• Fisiopatología: Se debe a que al incorporarse la sangre se acumula en los miembros inferiores,
por lo que disminuye RV y con ello el GC y la TA. Por acción de los barorreceptores se aumenta:
o FC hasta un 15%, PAS desciende hasta 15 mmHg y PAD puede descender 5 mmHg o
aumentar hasta 10 mmHg (Regla de los 15)
o Se puede dar una respuesta anormal cuando los valores son mayores a estos
• Causas de Hipotensión ortostática: Hipovolemia (hemorragias, diarreas, sudoración) o
afectación del reflejo barorreceptor (neuropatía, alteraciones del SNC)

ABREVIATURAS UTILIZADAS
• GC – Gasto Cardiaco
• Fc / FC – Frecuencia cardiaca
• RPT – Resistencia periférica total
• PA / TA – Presión/Tensión arterial PAS/PAD – Sistólica / Diastólica
• HTA – Hipertensión arterial
• PVC – Presión venosa central
• DM – Diabetes mellitus
• DL - Dislipemia
• Vs – Volumen sistólico
• VC – Vasoconstricción
• VD – Vasodilatacion
• VI / AI / VD / AD – Ventrículo / Aurícula Izquierdo/Derecho
• IAM – Infarto agudo de miocardio
• ECV / CV – Enfermedad cardiovascular
• TEP – Tromboembolismo pulmonar
• Tto – Tratamiento
• Rx – Radiografía
• Dx – Diagnóstico
• IC – Insuficiencia cardiaca
• ADH – Hormona antidiurética
• SNA – Sistema nervioso autónomo
• SNS / SNPS – Sistema nervioso simpático / parasimpático
• Rc – Receptor
• Ms – Músculo
• Cl – célula
• Dep – Dependientes
• V – Voltaje
• NA – Noradrenalina
• Ach – Acetilcolina
• AV – Atrioventricular
• 5TH – Serotonina
• BAV – Bloqueo atrioventricular