1 Contenido

1) Familia Flaviviridae..........................................................................................................................................3
2) Características virales.......................................................................................................................................3
2.1 Estructura del Genoma.........................................................................................................................3
2.2 Tamaño....................................................................................................................................................3
2.3 Cadena simple o doble.............................................................................................................................3
2.4 Envoltura o no..........................................................................................................................................3
2.5 Forma y componentes..............................................................................................................................3
2.6 Cadena lineal o circular...........................................................................................................................4
2.7 Lugar de replicación.................................................................................................................................4
3) Géneros............................................................................................................................................................4
4) Enfermedades..................................................................................................................................................5
Genero Pestivirus.....................................................................................................................................................5
4.1 Diarrea Viral Bovina.................................................................................................................................5
(Enfermedad de las Mucosas)..................................................................................................................................5
1) Causa............................................................................................................................................................5
2) Distribucion..................................................................................................................................................5
3) Transmision..................................................................................................................................................5
4) Caracteristicas clínicas y patológicas...........................................................................................................5
 Diagnostico...............................................................................................................................................7
 Vacunación...............................................................................................................................................7
 Prevención...............................................................................................................................................8
 Importancia en salud publica...................................................................................................................8
 Tratamiento..............................................................................................................................................8
 Morbilidad mortalidad.............................................................................................................................8
4.2 Fiebre Porcina..........................................................................................................................................8
1) Causa............................................................................................................................................................9
2) Distribucion..................................................................................................................................................9
3) Transmision..................................................................................................................................................9
4) Caracteristicas clínicas y patológicas...........................................................................................................9
 Diagnostico...............................................................................................................................................9
 Vacunación.............................................................................................................................................10
 Prevención..............................................................................................................................................10
 Importancia en salud publica.................................................................................................................10
 Tratamiento............................................................................................................................................10
 Morbilidad mortalidad...........................................................................................................................10
5) Bibliografía.....................................................................................................................................................11
 FLAVIVIRIDAE

1) Familia Flaviviridae

Es una familia de virus que se propagan principalmente por vectores artrópodos (especialmente garrapatas y
mosquitos). Tiene un total de 69 patógenos en su rango. La familia recibe su nombre del virus de la fiebre
amarilla; flavus significa amarillo en latín.

2) Características virales
Los miembros de la familia Flaviviridae son similares entre ellos en la morfología del virión organización
genómica y estrategia de replicación, pero carecen de reactividad serológica cruzada entre los miembros de
la familia.
2.1 Estructura del Genoma
El genoma de Flaviviridae no está segmentado y contiene una sola molécula de ARN de cadena
simple lineal de sentido positivo
2.2 Tamaño
Mide alrededor de 40 a 60 nm de diámetro
2.3 Cadena simple o doble
Con ARN de cadena sencilla
2.4 Envoltura o no
Esta gran familia está compuesta por virus envueltos
Las partículas virales presentan
2.5 Forma y componentes
Las proteínas de superficie están dispuestas en una simetría de tipo icosaédrico.
Su envoltura, tiene al menos dos proteínas virales que se piensa están involucradas en la endocitosis
mediada por receptores. Sin embargo, el receptor diana o blanco no ha sido identificado todavía.
2.6 Cadena lineal o circular
El genoma es lineal
2.7 Lugar de replicación
CITOPLASMA DE LA CELULA

 Tienen un genoma formado por una sola cadena de ARN (+) y se replica en el citoplasma
de las células hospedadoras.
 El genoma del virus es idéntico a las moléculas de ARNm de la célula en todos sus
aspectos excepto en la ausencia de cola poli-A. De este modo el virus puede explotar el
aparato celular para sintetizar sus propias proteínas, tanto estructurales como no
estructurales.
 El ribosoma celular es crucial en la replicación de los flaviviridae al traducir el ARN
vírico de manera similar al ARNm celular, dando como resultado la síntesis de una sola
poliproteína.
 Una vez traducida, la poliproteína es subdividida en varios polipéptidos gracias a la
acción de proteasas, tanto virales como celulares.
 Dado que la modificación post-traducción de las proteínas celulares es dependiente de la
presencia de la cola poli-A, este proceso no puede depender de la célula hospedadora.
  En efecto, la poliproteína posee propiedades autocatalíticas que automáticamente libera
el primer péptido, un enzima específico del virus.
 Este enzima es capaz de segmentar el resto de la proteína en péptidos individuales; uno
de ellos es una polimerasa responsable de la síntesis de una molécula de ARN(-), la cual
actúa de molde para la síntesis del genoma de los virus hijos.
 A continuación, se ensamblan las nuevas partículas víricas. Ello ocurre durante la fase de
construcción que es también responsable de la acumulación de la envoltura y de la lisis
de la célula hospedadora.

3) Géneros
La familia Flaviviridae consiste en tres géneros,;
 Flavivirus
 Pestivirus
 Hepacivirus
Los miembros de estos géneros que causan enfermedades importantes son listadas abajo:
 Flavivirus. Consiste en más de 50 virus relacionados antigénicamente. Algunos son transportados por
mosquitos, otros por garrapatas y algunos más no han sido asociados con ningún artrópodo. Muchos
causan enfermedad en animales y humanos. Algunos han sido recuperados de murciélagos,
marsupiales, roedores y aves.

 Pestivirus. Los miembros de este género no están relacionados antigénicamente a los virus de los
otros géneros.
o Virus de la Diarrea Viral Bovina
o Virus de la Fiebre Porcina Clásica
 Hepacivirus
Virus de la Hepatitis C. Una causa importante de hepatitis en el humano

4) Enfermedades
Genero Pestivirus

4.1Diarrea Viral Bovina

(Enfermedad de las Mucosas)
1) Causa

La infección pone en peligro la fertilidad del rebaño y provoca que la vaca vuelva a estar en celo tras
la muerte embrionaria si esta se infecta entre la primera y la segunda semana de gestación. Puede
provocar abortos y defectos de nacimiento durante la gestación.

Virus de la Diarrea Viral Bovina, VDVB.

 Hay dos biotipos: citopático (cp) y no citopático (ncp). El virus clásico es ncp; los aislamientos de virus cp
son generados por mutaciones o rearreglos del genoma de la cepa original/paterna ncp. La mayoría
(<95%) de los aislamientos de campo son ncp. El genotipo se refiere a características
genéticas/antigénicas: existen dos tipos genéticos/antigénicos principales: VDVB-1 y VDVB-2
(genotipos). VDVB-1 existe como ncp (mayormente) o cp (la minoría) y como VDVB-2, también. Estos
biotipos y genotipos son cualidades independientes.

2) Distribucion
Este virus tiene distribución mundial y aparece primariamente en el bovino, su hospedero natural.
También son susceptibles las ovejas, cabras, cerdos, búfalos y rumiantes silvestres.

3) Transmision
El virus puede estar presente en varias secreciones y semen. La diseminación es por contacto
directo e indirecto. El modo de infección es por ingestión e inhalación. Las infecciones
diaplacentarias son frecuentes y resultan en serias consecuencias para el embrión/feto. Los toros
pueden estar persistentemente infectados y el virus es diseminado por el semen durante el coito e
inseminación artificial.

4) Caracteristicas clínicas y patológicas

Hay dos biotipos del virus de la DVB, uno causa efectos citopáticos en los cultivos celulares (VDVBcp)
y el otro no (VDVBncp). La mayoría de los aislamientos de campo son ncp, y son considerados
"clásicos o verdaderos VDVB". Los VDVBcp son derivados de los VDVBncp por mutaciones y solo son
identificados en situaciones especiales (ver abajo).La infección de animales seronegativos con el
VDVBncp puede resultar en una variedad de manifestaciones clínicas, que van desde infecciones
inaparentes a síndromes gastroentéricos, respiratorios y hemorrágicos y hasta DVB severa aguda y
la fatal Enfermedad de las Mucosas (EM). Aunque originalmente aislado de casos de enfermedad
gastroentérica y llamado como tal DVB, el VDVB es esencialmente un virus que afecta el aparato
reproductor. La infección en las vacas gestantes está a menudo asociado con pérdidas reproductivas
incluyendo muerte embrionaria temprana o tardía, abortos o momificaciones, malformaciones, mal
pariciones y el nacimiento de becerros débiles y delgados. Los fetos infectados entre los 40-120 días
de gestación con cepas ncp pueden sobrevivir a la infección y al nacer son becerros
inmunotolerantes, persistentemente infectados (PI).

La mayoría de los animales persistentemente infectados mueren de Enfermedad de las Mucosas

(EM) en los primeros 6-24 meses de edad; los biotipos de VDVB cp y ncp son generalmente aislados
de animales enfermos. Esta rara y severa enfermedad es a menudo referida como "Enfermedad de
las Mucosas".
 Son signos comunes: leucopenia, anorexia, pérdida de la condición corporal y pirexia. La
temperatura oscila entre 104 y 106°F (40-41.2 °C) y la mayoría de los animales desarrollan
diarrea severa con moco y estrías de sangre en las heces. Pueden ser evidentes la salivación
 y descargas de moco nasal gruesas y filamentosas, siendo frecuente erosiones superficiales
de la mucosa oral y nasal. La piel del morro puede estar erosionada y costrosa.

Los virus cp y ncp aislados de los casos de EM son antigénicamente idénticos y constituyen lo
que ha sido llamado "pareja de virus". Los análisis moleculares de los pares –cp y ncp- indican
que la contraparte cp se originó del ncp original por mutación, rearreglo genómico o
recombinación en el genoma viral. Los hallazgos a la necropsia, frecuentemente son erosiones y
ulceraciones de los aparatos respiratorio superior (anterior) y digestivo; se observan úlceras
características en el esófago y en las placas de Peyer.

El virus tiene afinidad por los tejidos linfoides, provocando supresión de la respuesta inmune
mediada por células.Si las vacas preñadas son infectadas al inicio de la gestación puede haber
muerte fetal y reabsorción del feto conduciendo a infertilidad y repetición del celo (calor). Los
abortos pueden ocurrir durante el primero o segundo trimestre, pero los fetos infectados
duranteel tercer trimestre generalmente no sufren la enfermedad debido a la respuesta inmune
fetal. Los fetos que sobreviven a las infecciones al principio de la gestación pueden nacer con
anomalías congénitas tales como: defectos oculares, alopecia, artrogriposis e hipoplasia
cerebelosa.Las infecciones persistentes frecuentemente ocurren si el feto es infectado entre los
40- 120 días de gestación. Algunos de estos becerros parecen sanos mientras que otros son
"inactivos". Pueden presentar enfermedades respiratorias y entéricas con infecciones
bacterianas secundarias, debido a una falla del aparato inmune. Las vacas persistentemente
infectadas pueden concebir satisfactoriamente, pero pueden infectar a sus fetos
transplacentariamente.Los toros persistente y no persistentemente infectados eliminarán al
virus en el semen, virus que puede ser transmitido por coito o inseminación artificial. Los
bovinos persistentemente infectados son una fuente continua de infección en el hato y un gran
porcentaje de animales pueden ser seropositivos.

 Diagnostico
Muestra clínicas: descargas nasales, heces, sangre, frotis sanguíneos, bazo, riñón, nódulos
linfáticos, cornetes nasales, intestino, pulmones, suero sanguíneo de enfermos en fase aguda y
convalecientes. Hígado y riñón fetales.

 La manera más conveniente de diagnosticar las infecciones por DVB es por aislamientos
en cultivos celulares seguido de tinciones con anticuerpos fluorescentes (AF).
 El virus es fácilmente aislado en cultivos celulares de cornetes nasales de bovino o en
cultivos primarios de células de bovino, pero como la mayoría de las cepas son no
citopáticas, la presencia del virus en cultivos inoculados es confirmado por tinciones con
AF.
 El diagnóstico puede ser inferido por la demostración del incremento de cuatro veces en
el nivel de anticuerpos contra el vDVB, medido por virus neutralización, usando muestras
de suero sanguíneo de animales en fase aguda y convaleciente.
 Los animales persistentemente infectados son identificados por el aislamiento del VDVB
del suero o por la demostración de leucocitos infectados con el virus mediante la prueba
 de AF. Esto último puede hacerse por el examen de frotis sanguíneos, pero el aislamiento
y cultivo de monocitos (de sangre fresca colectada con EDTA) por varios días antes del
examen por AF, aumenta la oportunidad de asegurar la identificación de los animales
infectados. Estas células deberán ser cultivadas en un medio que no contenga suero de
bovinos (por ejemplo suero equino) debido a que el suero bovino puede estar
contaminado con cepas de virus de DVB ncp.
 Recientemente, la identificación de animales persistentemente infectados (PI) ha sido
realizada por métodos de inmunohistoquímica (ver capítulo 7) o biopsias de piel
(muescas de oreja). El sistema de muescas de oreja ha sido de gran valor en la
depuración de animales PI.
 Las muescas de oreja también pueden ser analizadas por ELISA, con una adaptación
reciente del método original
 La PCR también ha sido empleada para la detección de animales PI
 Vacunación
 Hay disponibles vacunas de virus vivo modificado y de virus inactivado, para ayudar a
la prevención de la DVB. Las vacunas de virus vivo modificado son generalmente
seguras, pero pueden inducir enfermedad de las mucosas en los animales
persistentemente infectados con VDVB. Esto puede ocurrir sólo si el virus infectante
es antigénicamente muy similar al virus vacunal. Las vacunas de virus modificado no
deberán usarse en vacas preñadas porque pueden causar infecciones fetales. Las
vacunas de virus inactivado con refuerzos, son recomendadas para vacas preñadas.
 Programa de vacunación en vacas y terneras

Vacuna de virus muerto:

 se aplica antes del primer servicio para proteger a la hembra durante la
cubierta y el primer tercio de gestación que son los periodos de mayor
riesgo. La mayor ventaja de estas vacunas es su seguridad, pero induce
una débil respuesta de los anticuerpos neutralizantes y por un corto
periodo de tiempo.

Vacuna de virus vivo modificado:

 su uso en vacas preñadas esta contraindicado por la capacidad que tiene para
cruzar la placenta, provocando infección fetal. También se recomienda no
utilizar esta vacuna en animales bajo condiciones de estrés por la posible
supresión de los mecanismos de defensa del huésped.

 Ambas vacunas han sido empleadas con relativo éxito en prevenir la

enfermedad inducida por vDVB. Una advertencia importante acerca de estas
vacunas, es su incapacidad de prevenir infecciones fetales y por ende los
animales PI..

 Prevención
 Hay disponibles vacunas de virus vivo modificado y de virus inactivado, para ayudar a la
prevención de la DVB.
  Erradicación sin vacunación

La identificación y separación de los hatos infectados y de los no

infectados
El monitoreo y certificación de los hatos no infectados
La eliminación del virus vDVB de los hatos infectados, lo cual se basa en
la identificación y remoción de los bovinos PI
 Erradicación con vacunación

Identificación del hato con infección activa.

Eliminación de animales PI

La erradicación de la DVB de los hatos es difícil. Incluye pruebas para remover todos los
animales PI del hato. Todo animal que quiere agregarse al hato deberá ser sometido
antes a pruebas de laboratorio.
 En Europa y recientemente en el sur de Brasil, se realizan pruebas a los tanques de leche
para detectar anticuerpos contra el VDVB de hatos con infección activa.
 En algunos países se están llevando a cabo programas de erradicación.
 Importancia en salud publica
 Tratamiento
No hay tratamiento
 Morbilidad mortalidad
4.2 Fiebre Porcina

(Fiebre Porcina Clásica, Peste Porcina Clásica)

1) Causa

Virus de la Fiebre porcina.

2) Distribucion

La peste porcina clásica se encuentra en Centroamérica y Sudamérica, Europa, Asia y partes

de África. Actualmente están libres de la enfermedad Norteamérica, Australia y Nueva Zelanda.

3) Transmision

El virus está presente en la saliva, secreciones nasales, heces, sangre y orina. La diseminación es por
contacto directo e indirecto. Los cerdos son infectados por ingestión o inhalación; las aves y artrópodos
hematófagos pueden ser vectores mecánicos. La enfermedad ha sido diseminada por el consumo de
restos de carne de cerdo mal cocida.
 4) Caracteristicas clínicas y patológicas
En los cerdos susceptibles, la enfermedad es generalmente aguda y caracterizada por alta
temperatura, depresión y anorexia. La morbilidad es alta y la mortalidad generalmente es cercana al
90% en cerdos totalmente susceptibles. Los signos neurológicos no son raros y, pueden ocurrir
abortos y malas pariciones. La típica Fiebre Porcina Clásica frecuentemente se complica con
infecciones bacterianas secundarias. Las dos bacterias más comunes son: Pasteurella multocida y
Salmonella cholerasuis. Aquellos animales con infecciones secundarias a menudo presentan
bronconeumonía y enteritis severa. Es común la leucopenia.

Los cambios observados en los cerdos afectados están relacionados con la fuerte afinidad del virus
por el sistema vascular. Entre las lesiones más comunes tenemos: hemorragias petequiales y
equimóticas en todas las superficies serosas; hemorragias petequiales en el riñón (riñón de "huevo
de pavo"), linfadenitis hemorrágica (nódulo linfáticos como "fresa") y las denominadas úlceras
"botonosas" en la mucosa intestinal.El cambio microscópico observado más importante es la
acumulación de linfocitos en los espacios perivasculares. La infección de los fetos puede provocar
malformaciones; tales como hipoplasia cerebelosa y microencefalia.Puede presentarse una forma
menos severa de la enfermedad que frecuentemente escapa a la detección ocular y hace más difícil
la erradicación. Esto puede ser debido a alguna inmunidad o a cepas virales menos virulentas.

 Diagnostico
 Muestras clínicas: tonsilas, riñón, bazo, nódulos linfáticos, cerebro y sangre.
 El diagnóstico está basado en los signos clínicos, lesiones macro y microscópicas y pruebas de
laboratorio. La prueba de Anticuerpos Fluorescentes (AF) de segmentos congelados de
tonsilas, bazo y nódulos linfáticos es la forma más simple y confiable de hacer el diagnóstico.
 El virus puede ser aislado en cultivos celulares de origen porcino, pero crece sin Efecto
Citopático (ECP) discernible. Cultivos de tejidos en cubre-objetos son marcados con AF
específicos para confirmar la presencia del virus.
 La Prueba de la Reacción de la Polimerasa con Trascripción Inversa (RT-PCR, por sus siglas en
inglés), está siendo empleada para detectar al virus de la FPC en muestras clínicas. El método
convierte al ARN viral en ADN y permite una amplificación específica del ácido nucleico del
virus de la FPC. El método es rápido y altamente sensible, pero todavía no ha sido aceptado
como método de rutina para el diagnóstico.
 Anticuerpos monoclonales específicos del virus son usados para diferenciar entre los virus de
FPC, DVB y Enfermedad de la Frontera. La caracterización del virus de esta manera confirma
cualquier detección antigénica o prueba de aislamiento viral que pueda hacerse.
 Vacunación

 Prevención
 Los países libres de FPC tienen estrictos requisitos de importación y cuarentena para prevenir la entrada
de la enfermedad.
  Vacunas de virus atenuado son empleadas en países donde el virus es endémico. Tales vacunas son
inapropiadas donde se están haciendo esfuerzos de erradicación, porque el virus puede continuar
circulando subclínicamente en los animales vacunados.
 Una vacuna marcadora (vacuna con deleción de un gen) ha sido desarrollada, ésta no expresa una de las
glicoproteínas virales. Así los animales vacunados pueden ser diferenciados de los infectados (virus tipo
silvestre) por la carencia de respuesta de anticuerpos a esa glicoproteína viral. Las vacunas marcadoras
todavía no son empleadas ampliamente en los programas de erradicación.

 Importancia en salud publica

Este virus no afecta al hombre. Los cerdos son la única especie sensible conocida

 Tratamiento
No hay tratamiento

 Morbilidad mortalidad

5) Bibliografía