eonato

José Luis Tapia • Alvaro González

CUARTA EDICIÓN

MEDITERRANEO
Neonatología
José Luis Tapia I. • Alvaro González M.

CUARTA EDICIÓN

MEDITERRANEO
SIMIACO P'.'flíO'.AI^lS
 Autores

Katia Abarca A. Profesora Tiiular, Departamento de Enfermedades M arcela C oncha R. Profesora Asociada. Departamento Je
Infecciosas e Inmunología Pediátrica, División de Pediatría, Dermatología. División Medicina Intenta, Pontificia Universidad
Pontificia Universidad Católica de Chile. Católica de Chile.
Marta A lcaide A. Enfermera, Servicio de Neonatología, Hospital Mario Concha P. Profesor Asociado, División de Anestesiología.
Clínico Red UC-Christus. Pontificia Universidad Católica de Chile.
R odrigo Á lvarez N. Profesor A sociado, D epartam ento de Nicolás Correa 1. Instructor Adjunto, Depat tatúenlo de ( .mitología
Oftalm ología, D ivisión de Cirugía, Pontificia Universidad y Enfermedades Respiratorias Pediátricas, Ilis isión de Pediatría,
Católica de Chile. Pontificia Universidad Católica de Chile.
Mariana Aracena A. Profesora Asistente, Unidad de Genética y Juan Pablo Cruz Q. Profesor A sistente, Departam ento de
Enfermedades Metabólicas, División de Pediatría, Pontificia Radiología, División Im ágenes y Laboratorios. Pontificia
Universidad Católica de Chile. Universidad Católica de Chile.
Paulina B aquedano D. Profesora Asociada, Departamento de Ivonne D'Apremont O. Investigadora Asociada, Departamento
Urología, División de Cirugía, Pontificia Universidad Católica de Neonatología, División de Pediatría. Pontificia Universidad
de Chile. Católica de Chile.
Pedro Becker R. Profesor Asociado, Sección Cirugía Cardíaca, Sergio Del Villar P. Profesor Asociado, Departamento Neurocirugía.
División de Cirugía, Pontificia Universidad Católica de Chile. División Neurociencias, Pontificia Universidad Católica de
Cristian Belm ar J. Profesor Asociado, División de Obstetricia y Chile.
Ginecología, Pontificia Universidad Católica de Chile. Gloria Durán S. Profesora Asociada, Unidad de Genética \
María d e los Á n g eles Beytia R. Profesora Asistente, Unidad Enfermedades Metabólicas, División de Pediatría, Pontificia
de Neurología Pediátrica, División de Pediatría, Pontificia Universidad Católica de Chile.
Universidad Católica de Chile. María J osé Escalante R. Profesora Asistente, Departamento
P ab lo B rock m an n V. Profesor Asociado, D epartam ento de de Neonatología División de Pediatría, Pontificia Universidad
Cardiología y Enfermedades Respiratorias Pediátricas, División Católica de Chile.
de Pediatría, Pontificia Universidad Católica de Chile. Raúl E scobar H. Profesor Asociado, Unidad de Neurología
María A lexandra C alvo Q. Instructora Adjunta, División de Pediátrica, Div isión de Pediatría, Pontificia Universidad
Obstetricia y Ginecología, Pontificia Universidad Católica de Católica de Chile.
Chile. María Ignacia Eugenin S. Instructora Adjunta, Departamento
S teph anie Campbell W. Neonatóloga, Servicio de Neonatología, de Pediatría, División de Pediatría, Pontificia Universidad
Hospital Clínico Red UC-Christus, Pontificia Universidad Católica de Chile.
Católica de Chile. Alberto Estay N. Profesor Asistente, Departamento de Neonatología.
J osé M anuel Campos V Residente, Sección de Cirugía Pediátrica, División de Pediatría, Pontificia Universidad Católica ríe Chile.
División Cirugía, Pontificia Universidad Católica de Chile. J o rg e Fabres B. Profesor A sociado, Jefe D epartam ento de
C hristian C antillano M . Instructor Adjunto, Departamento Neonatología, División de Pediatría, Pontificia Universidad
Neurocirugía, División Neurociencia, Pontificia Universidad Católica de Chile.
Católica de Chile. Miriam Faunes P. Enfermera, Servicio de Neonatología, Hospital
José A. Castro R. Profesor Asociado, Departamento de Cardiología Clínico Red UC-Christus, Pontificia Universidad Católica de Chile.
y Enfermedades Respiratorias Pediátricas, División de Pediatría, Camila Fernández N. Becada, División de Obstetricia y Ginecología.
Pontificia Universidad Católica de Chile. Pontificia Universidad Católica de Chile.

5
 NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

Marcela Ferrés G. Profesora Titular, Jefe Departamento de Angela Miranda L. Psicólogo, Servicio Neonatología, Hospital
Enfermedades Infecciosas e Inmunología Pediátrica, División Clínico UC-Christus.
de Pediatría, Pontificia Universidad Católica de Chile. Marcela Miranda M. Kincsióloga, Unidad Ncurodcsarrollo-
Francisco Garay G. Profesor Asociado, Departamento Cardiología Laboratorio Neurorrehabilitación, Red Salud UC-Christus.
y Enfermedades Respiratorias Pediátricas, División de Pediatría, Andrea Molina E. Becada Neonatología, Departamento de
Pontificia Universidad Católica de Chile. Neonatología, División de Pediatría, Pontificia Universidad
Cristian García B. Profesor Titular, Departamento de Radiología, Católica de Chile.
Pontificia Universidad Católica de Chile. Rosario Moore V. Profesora Asociada, Unidad Pediatría Ambulatoria,
Francisca Grob L. Profesor Asistente, Unidad de Endocrinología División de Pediatría, Pontificia Universidad Católica de Chile.
Pediátrica, División de Pediatría, Pontificia Universidad Andrés Navarrete H. Instructor Adjunto, Sección de Cirugía
Católica de Chile. Pediátrica, División Cirugía, Pontificia Universidad Católica
Alvaro G onzález M. Profesor Asociado, Departamento de de Chile.
Neonatología. División de Pediatría, Pontificia Universidad Alicia Núñez F. Profesora Asistente, Unidad de Neurología Pediátrica,
Católica de Chile. División de Pediatría, Pontificia Universidad Católica de Chile.
Hernán G onzález L. Profesor Asociado, Departamento de Enrique Oyarzún E. Profesor Titular, División de Obstetricia y
Neonatología, Pontificia Universidad Católica de Chile. Ginecología, Pontificia Universidad Católica de Chile.
Felipe H eusser R. Profesor Titular, Departamento de Cardiología Juan Carlos Palillo S. Profesor Asistente, Sección de Cirugía
y Enfermedades Respiratorias Pediátricas, División de Pediatría, Pediátrica, División Cirugía, Pontificia Universidad Católica
Pontificia Universidad Católica de Chile. de Chile.
Marta Hernández Ch. Profesora Asociada, Unidad de Neurología Ana María Peña D. Profesora Asociada, División de Pediatría,
Pediátrica, División de Pediatría, Pontificia Universidad Unidad Infectología, Hospital Solero del Río, Pontificia
Católica de Chile. Universidad Católica de Chile.
Diego Hurtado P. Enfermero, Servicio de Neonatología, Hospital María Soledad Peredo G. Profesora A sistente, Unidad de
Clínico UC-Christus. Nefrología Pediátrica, División de Pediatría, Pontificia Universidad
María Angélica Ibáñez L. Traumatóloga, Red de Salud UC-Christus. Católica de Chile.
Javier Kattan S. Profesor Asociado, Departamento de Neonatología, Carlos Pérez C. Profesor Titular, Departamento de Enfermedades
División de Pediatría, Pontificia Universidad Católica de Chile. Infecciosas del Adulto, División de Medicina Interna, Pontificia
N ico le Le Corre P. Profesora A sistente, Departamento de Universidad Católica de Chile.
Enfermedades Infecciosas e Inmunología Pediátrica, División María Eugenia Pérez A. Enfermera Jefe, Servicio de Neonatología,
de Pediatría, Pontificia Universidad Católica de Chile. Hospital Clínico Red Salud U.C.-Christus.
Liliana Leguizam ón M. Neonatóloga, Servicio de Neonatología, Héctor Pérez A. Instructor Adjunto, Departamento de Neonatología,
Hospital Clínico Red Salud UC-Christus. División de Pediatría, Pontificia Universidad Católica de Chile.
Matías Luco I. Profesor Asistente, Departamento de Neonatología, Regina Pérez P. Instructora Adjunta, Infectóloga, Departamento
División de Pediatría, Pontificia Universidad Católica de Chile. de Enfermedades Infecciosas e Inmunología Pediátrica, División
Francisco M ardones S. Profesor Titular, Departamento de Salud de Pediatría, Pontificia Universidad Católica de Chile.
Pública, División Salud Pública de Medicina Familiar, Pontificia Cecilia Perret P. Profesora Asociada, Departamento de Enfermedades
Universidad Católica de Chile. Infecciosas e Inmunología Pediátrica, División de Pediatría,
María J. M artínez i. Instructora Adjunta, Departamento de Pontificia Universidad Católica de Chile.
Neonatología, División de Pediatría, Pontificia Universidad Bemardita Reyes M. Psicóloga, Servicio de Neonatología, Hospital
Católica de Chile. Clínico UC-Christus.
José M artínez Ó. Residente, Unidad Hematología-Oncología, Bernardita Río B. Kinesióloga, Unidad Neurodesarrollo, Centro
División de Pediatría, Pontificia Universidad Católica de Chile. Especialidades Pediátricas, Red Salud UC-Christus.
Alejandro Martínez A. Profesor Asociado, Unidad de Endocrinología María José Robles S. Exbecada de Neonatología, Departamento
Pediátrica, División de Pediatría, Pontificia Universidad de Neonatología, División de Pediatría, Pontificia Universidad
Católica de Chile. Católica de Chile.
D aniela M asoli L. N eonatóloga, Servicio de N eonatología, Juan Eduardo Romero T. Profesor Asistente, Departamento
Hospital Clínico Red Salud UC-Christus. de Kinesiología, Universidad de Chile y Jefe Servicio Terapia
Cecilia M ellado S. Profesora Asociada, Unidad de Genética y Ventilatoria, Hospital Clínico UC-Christus.
Enfermedades Metabólicas Pediátricas, División de Pediatría, Cristián Salgado A. Profesor Asociado, Jefe Departamento de
Pontificia Universidad Católica de Chile. Oftalmología, División de Cirugía, Pontificia Universidad
Patricia Mena N. Profesora Titular, Departamento de Neonatología, Católica de Chile.
División de Pediatría, Pontificia Universidad Católica de Luis Salinas V. Fonoaudiólogo, Unidad Neurodesarrollo, Centro
Chile. Especialidades Pediátricas, Red Salud UC-Christus.
. Tomás Mesa L. Profesor Asociado, Unidad de Neurología Pediátrica, Ignacio Sánchez D. Profesor Titular, División de Pediatría, Rector,
División de Pediatría, Pontificia Universidad Católica de Chile. Pontificia Universidad Católica de Chile.

6
 Autores

Amparo Suncho/ / . I \I hy.u I.i do Noonaiologia, Oeparlamculn Paulo Vulderrnmn I . Institutor Ail|titiio, Departamento do
do Noonaiologta. I)t\ ision do 1’odiuma.I’ontilii l,i Universidad Cardiología y Iaileimodados Kospiralotias Podiáttitas, División
l atoll» .1 do i llllo do l’odíaliia, l’onlilíi ¡a Univorsidad Calólita rio C.ltílo.
Alejandtu Saiuloval ( . Inloitologu, Unidad do lu la tología, Ralaol Valtlos V. I.xfici arlo do Matonm I olal, División di' (ifisloli ii ta
Hospital Soloro dol Klo y ( íine»ología, l’onlilii ía Universidad ( atolna do ( lulo.
Felipe Santcliccs R. In sin uioi Adjunto, Departamento do Patricio Ventura-ItiiKii dol I. I’rolosor Titular, División do
Neonatología. División do IVdialiia. I’nniilioin Univorsidad Podialiía, Pont i lit ¡a Universidad Calólita do Chile.
c atolii a do Chile. Luis I . Vcga-Briicno. Profesor Asociado, Director do Postgrado,
Pablo Nepulvcd.t M. Rosidonio, Unidad do IIctnaiologia t >tti elogia, Univorsidad dol Desarrollo.
División do IVdiatria, l’onlilioia Univorsidad Católica do Claudio Vera P-Ci. Profesor Asistcnlo, División do Obstetricia y
titilo. Ginecología, Pontificia Universidad Católica do Cirilo
B crnarditu Scvorirt I). Terapeuta Ocupacional, Unidad Ce» i lia Vizcaya A. Profesora Asistcnlo, Jóle Servicio do Podialiía,
Noni odosanolio-Nouiorrohahiliiat ion, Rod Salud UC-Chtisius. Hospital Clínico UC -Chrislus, Departamento de Enfermedades
Ximcna Solio olios IJ. Nconaiologa, Sorvioio do Neonatología, Infecciosas, División do lVdiairía, Pontificia Universidad
Hospital tlinioo UC-Chrisius. Católica do Chile.
Joso Luis Tapia I. Profesor Til ular, Dopariamoniodo Neonatología, Andrea Vogol S. Profesora Asistente, Unidad do Nefrología
Dis ision ilo lVdiairía. Pontificia Universidad Católica de Chile. Pediátrica, División do Pediatría, Pontificia Universidad
Claudia Toro J. Instructora Adjunta, Dcpariamcniodc Neonatología, Católica do Chile.
Div ision do Pediatría, Poní ilicia Universidad Católica de Chile. Fernando Vulctin S. Profesor Asistente, Sección do Cirugía
Alberto Toso M. Nconalólogo dol Sorvioio do Neonatología, Pediátrica, División do Cirugía, Pontificia Universidad Católica
Hospital Clínico UC-Chrisius. do Chile.
Paulina Toso M. Profesora A sistente, Departamento do Francisca Wormald L. Psioóloga, Servicio de Neonatología,
Neonatología. División do Pediatría, Pontificia Univorsidad Hospital Clínico Red Salud UC-Christus.
Católica de Chile. Alejandro Zavala B. Profesor Asociado, Sección do Cirugía
Ricardo Uauy D. Profesor Titular, Departamento de Neonatología, Pediátrica, División do Cirugía, Pontificia Universidad Católica
División do Pediatría, Pontificia Universidad Católica do Chile. de Chile.
G onzalo Urcelay M. Profesor Asociado, Departamento de María Soledad Zegpi T. Profesora Asociada, Departamento
Cardiología y Enfermedades Respiratorias Pediátricas, División de Dermatología, División de Medicina Interna, Pontificia
de Pediatría, Pontificia Universidad Católica de Chile. Universidad Católica de Chile.
Soledad Urzúa B. Profesora Asistente, Departamento de Pamela Zúñiga C. Profesora Asociada, Unidad de Hematología
Neonatología, División do Pediatría, Pontificia Universidad y Oncología Pediátrica, División do Pediatría, Pontificia
Católica de Chile. Universidad Católica de Chile-.

7
Indice de capítulos

Prólogo • /. Sánchez ............................................................................................................................................. 13

Prefacio ..................................................................................................................................................................... 15

Capítulo 1. Mortalidad neonatal: definición de conceptos perinatales • F M ariones S.

Á. González M ..................................................................................................................................................... 19
Capítulo 2. Influencia de la patología prenatal en el lelo y en el recién nacido • R. Valdes V
C. Vera P. ■E. Oyarzún L .................................................................................................................................... 25
Capítulo 3. Crecimiento letal y restricción del crecimiento intrauterino • P Mena N.
R .U a u y l). ........................................................................................................................................................... 37
Capítulo 4. El recién nacido normal: atención inmediata, cuidado de transición y puerpe­
rio • P Toso M . J .L . Tapia 1.......................................................................................................................... 45
Capítulo 5. Examen físico y evaluación de la edad gestacional • Á. González M ................................... 51
Capítulo 6. Traumatismo del parlo • J. L. Tapia I. M. J. Robles S................................................................ 59
Capítulo 7. Recién nacido menor de 1.500 g al nacer: enfoque general • J. L. Tapia I.
M. J. Robles S. ■A. González M .......................................................................................................................... o3
Capítulo 8. El recién nacido de pretérmino tardío • A. M olina E. ■P. Toso M .......................................... 71
Capítulo 9. Termorregulación • M. E. Pérez A. ■D. Masoli L. ■P. Ventura-Juncá del T. .............................. 75
Capítulo 10. Hijo de madre diabética • J. L. Tapia l. ■C. Fernández N. ■J. FabresB.................................. 83
Capítulo 11. Embarazo múltiple • J. L. Tapia I. ■I. D'Aprem ont O. ■M. J. Robles S................................... 87
Capítulo 12. Asfixia perinatal • P. Toso M. ■A. Toso M. ■H. González L ....................................................... 93
Capítulo 13. Reanimación neonatal • J. Fabres B. ■P Toso M. ■M . Faunos P. .......................................... 109
Capítulo 14. Anomalías congénitas en el recién nacido: enfoque clínico • C. Mellado S.
M. Aracena A ...................................................................................................................................................... 119
Capítulo 15. Errores congénitos del metabolismo de presentación aguda en el recién na­
cido • G. D uran S........................................................................................................................................... 131
Capítulo 16. Trastornos endocrinos del recién nacido • A. M artínez A. ■F. Grob L ................................. 137
Capítulo 17. Nutrición y alimentación del recién nacido • P. Mena N. ■R. Uauy D. ■M. J.
Escalante R. ■D. Masoli L .................................................................................................................................... 147
Capítulo 18. Lactancia materna • P. Mena N. ■R. Uauy D............................................................................ 163
Capítulo 19. Hipoglicemia - Hiperglicemia • M. J. Escalante R. ■P. Mena N. ■C. Toro J. ■R.
Uauy D................................................................................................................................................................. 169
Capítulo 20. Trastornos del calcio, fósforo y magnesio • R. Uauy D. ■P. Mena N .................................... 177

9
NE0NAT010C1IA • Coaita odii ion

Capitulo 21. Inlctvioncx unigénitas y |H-iin.iuilcs • Al. E enúG . S. V i : im II. N. le Corre l ‘. ................. <#5
Capitulo 22. Infecciones virales y micétlicas del peí todo de leiién muido • k Abarca A.
R l'crc: V A. Saiuloval C................................................................................................................................. 209

Capítulo 23. Infección por VIII en el embarazo y reden muido • < Vizcaya A. /I. Peña l>
.1 Cateo Q. .1 Sanáoealc. ( rere: <........................................................................................................... 217
c .ipm do 24. Infecciones bacterianas • S. Urzua /i. ./. / tapia I C. rene11'. ....................................... 225
C apitulo25. Apirea • .1.1 Tapia I. M ..I. ReblesS. I'T e s o M P. Brockm ann V. ...................................... 215
Capitulo 2o. Diagnóstico diferencial de trastornos respiralurios del recién nacido •
.i i ta p ia l. r roso ai -./. K a tta u s ............................................................................................................... 2 4 1

Capitulo 27. Enfermedad de membrana hialina • .1.1 . Tapio I A. SAnelie: 7........................................ 247
Capítulo 28. Tac)uipnea transitoria neonatal • .1.1. Tapia I • A. Saín lie : / ............................................. 251
Capitulo 29. Ruptura alveolar y nuiloldrax • A. is ta y N . M / M a rlin e : 1.............................................. 257
Capitulo 30. Síndrome de aspiración de meconio • Á. G óm ale: M. I \anleli(.es R............................... 263
Capitulo 31. Bronconeumonia neonatal • S. U r:ú a lí. .1. Tabres B........................................................... 269
Capitulo 32. Hemorragia pulmonar • Kaiian S. Á. (¡ornóle: M ............................................................. 273
Capítulo 33. Hipertensión pulmonar persistente • Á. González M. M .L u e o l....................................... 277
Capitulo 34. Displasia broncopulnronar • J. L. Ta pia l. A. González M ................................................... 287
Capítulo 35. Retinopatía del prematuro • R. A leare: N. C. Salgado A />. M asoli I.
I . L. T a p ia l............................................................................................ ....... .................................................. 297
Capitulo 36. Malformaciones hroncopulmonares congénitas • /. Sánchez I) .1. A. Castro R.
1 C. Palillo S. ■F. Vnlelin S. ■L. E. Vega-Briceño ■C. García B. ■J. L. Tapia 1............................................ 305
Capítulo 37. Oxigenoterapia y condiciones del gas inspirado • J. L. Tapia I. ./. E. Romero T.
.4. González Af.................................................................................................................................................. 315
Capítulo 38. CPAP • J. L. Tapia I. ■S. U rziia B. ■M. Faunes P. .................................................................... 32 3
Capítulo 39. Ventilación no invasiva • A. Estay N. ■Á. González M. ■J. L. Tapia 1.................................... 329
Capítulo 40. Ventilación mecánica en el recién nacido • A. González M. ■J. Tabres B
J . L. T a p ia l.................................................................................................................................................... 335
C apítulo41. Ventilación de alta frecuencia • A. González M. ■H. Pérez A. ■J. K altan S........................... 347
Capítulo 42. Mecánica respiratoria y análisis gráfico de función pulmonar • ./. L. Tapia I.
J. E. Romero T. ■A. González M ....................................................................................................................... 357
Capítulo 43. Surfactanie exógeno • A. Sánchez Z. ■A. González M. ■J. L. Tapia 1..................................... 369
Capítulo 44. Óxido nítrico inhalatorio • A. GonzálezM. ■A. Toso M .......................................................... 377
C apítulo 45. Oxigenación con membrana extracorpórea neonatal • J. K a lta n S. ■
A. González M. ■A. Estay N .......................................................................................................................... 387
Capítulo 46. Ductus arterioso persistente • Al Luco I. ■Á. González M. • C. Toro J..................................... 397
Capítulo 47. Métodos de evaluación hemodinámica en el recién nacido • A-I. Luco I.
F. Santelices R.................................................................................................................................................... 407
Capítulo 48. Shock del recién nacido • Al Luco I. ■F Santelices R. ■ü. Masoli L........................................ 415
Capítulo 49. Cardiopatías congénitas en el recién nacido • N. Correa I. ■F. Heusser R.
P Yahierrama E. P. Becker R......................................................................................................................... 423
Capítulo 50. Emergencias cardiovasculares en el recién nacido • P. Vahietrama E. ■G. Urcelay
M. Al. Luco I. ■F Garay G.............................................................................................................................. 4 4 1
Capítulo 51. Hemorragia ¡ntraventricular y otras lesiones cerebrales parenquimalosas •
P. Toso M. C. C anlillano Al ■./. L. Tapia 1..................................................................................................... 453

10

I
 Indice de capítulos

Capítulo 52. Lesiones frecuentes y específicas cid cerebro del recién nacido • P TosoM .
M. Hernánde: Ch. J. P. C ru : Q........................................................................................................................ 46}

Capítulo 5}. Atención temprana • A. N iniez F. B. Rio B.............................................................................. 469

Capítulo 54. Ncurorrchabilitación neonatal • A. Nuñez F. ■M. M iranda M. • B. Scw rin D.
I. . Salinas V. ................................................................................................................................................. 473

Capítulo 55. Convulsiones neonatales • T. Mesa L. P. Toso M ..................................................................... 4 /7

Capítulo 56. Síndrome hipolónico del recién nacido • R. Escobar H. ■M. A. Beytia R............................ 487
Capítulo 57. Hiperbilirrubinemia neonatal • Á. GonzálezM. ■A. M olina E. • P. Toso M ............................ 493
Capítulo 58. Hidrops letal • A. SánchezZ. J. R allan S.................................................................................. 507
Capítulo 59. Anemia del recién nacido • .1. labres l l M. / Eugenin S...................................................... 5 15
Capítulo 60. Poliglobulia neonatal • ./. I . Tapia i I . Leguizamón M. ■X. Solivelles U. .......................... 521
Capítulo 61. Alteraciones de la coagulación en el recién nacido • P Zúñiga C. ■./. Martínez
Ó. P. SepúlvedaM ......................................................................................................................................... 525
C apítulo 62. Analgesia, sedación y anestesia en el recién nacido • S. U rzúa B. M.
Cancha P ........................................................................................................................................................ 537

Capítulo 63. Cirugía letal • C. Bolívar.I. F. Vulctin S.................................................................................... 543

Capítulo 64. Patologías quirúrgicas neonatales • A. Zavala B. F. Vulelin S. A. Navarretc H.
J. C. Patilla S. ■J. M. Campas V. ..................................................................................................................... 555
Capítulo 65. Hernia diafragmática congén¡ta • J. K attanS - A. Zavala B. M . Luco 1............................. 571
Capítulo 66. Enterocolitis necrotizante • D. Masoli L. ■J. Fabres B............................................................ 579
Capítulo 67. Patología neuroquirúrgica • S. del V illar P.-M. ■C. C anlillano M ........................................... 587
Capítulo 68. Problemas hidroelectrolílicos y del equilibrio ácido-base • F. Santelices R
A. Vogel S........................................................................................................................................................... 597
Capítulo 69. Trastornos nefrourológicos c hipertensión arterial • Ai. S. Pereda G. ■A. Vogel
S. ■P. Baquedano D........................................................................................................................................... 611
Capítulo 70. Problemas ortopédicos del recién nacido • A. íbáñez L ........................................................ 621
Capítulo 71. Dermatología neonatal • M. S. Zegpi T. ■M. Concha R............................................................ 625
Capítulo 72. Fármacos en embarazo y lactancia • P. Toso M. ■C. Vera G.................................................... 633
C apítulo 73. Efectos pcrinatales del hijo de madre adicta: pesquisa y m anejo •
/. D 'Aprem onl 0. ............................................................................................................................................ 639
Capítulo 74. Problemas éticos en neonatología • P V entura-JuncádelT. ............................................... 647
Capítulo 75. Cuidado de los padres de recién nacidos durante la hospitalización neona­
tal • F. Wormald L. ■B. Reyes M. ■A. M iranda L ........................................................................................ 657
Capítulo 76. Estudio por imágenes • C. García B......................................................................................... 663
Capítulo 77. Procedimientos frecuentes en el recién nacido • A. González M. S. Urzúa B. ■
M. E. Pérez A. ■S. Campbell W. ..................................................................................................................... 677
Capítulo 78. Transporte neonatal • A. Estay N. ■M. Alcaide A. ■D. H urtado P. ........................................ 691
Capítulo 79. Seguimiento de prematuros y niños de alto riesgo • I. D 'A prem onl O. •
R.MooreV. ...................................................................................................................................................... 697
Capítulo 80. Valores normales en neonatología • A. Toso M. ■X. Solivelles U. M. Luco 1....................... 707
Capítulo 81. Guía farmacológica neonatal • Á. GonzálezM. ■M. J. Robles S. ■S.Urzúa B........................... 717

11
Prólogo

Tengo el enorme ¿grado de presentar la Cuarta edición del libro N io n a t o l o g ía , con la que estoy seguro se
cumplirá a cabalidad el propósito final que se plantean los editores: ayudar a mejorar la atención y pro­
nóstico de los recién nacidos. Los autores de los contenidos son destacados profesionales y docentes con
una extensa trayectoria académica universitaria al servicio de la Pediatría y de la Neonatología. Valoro y
agradezco la colaboración de todos ellos. F.n especial, quisiera resallar la labor del Dr. José Luis Tapia, quien
ha sido el editor que incansablemente ha llevado a cabo la histórica tarea de gestar y mejorar este libro.

Desde la concepción de esta obra han surgido generaciones de profesionales dedicados a la especiali­
dad, así como residentes y alumnos, quienes han elegido este texto como guía confiable para su actividad
clínica y cuidado de nuestros queridos pacientes.

Al igual que en las ediciones anteriores, los editores y autores se han empeñado en presentar la eva­
luación y enfrentamiento actualizado tanto del recién nacido sano como del enfermo; esfuerzo realizado
con dedicación, cariño y profesionalismo. En concordancia con los avances de la especialidad, se han
incorporado nuevas temáticas.

El Departamento de Neonatología UC ha sido pionero en impulsar el desarrollo del cuidado intensivo,

el que se ha convertido en un referente nacional y latinoamericano para la atención neonatal. En especial,
destaco su experiencia en la atención de recién nacidos con problemas cardiorrespiratorios complejos, como
hernia diafragmó tica y cardiopatías congénitas, además de subrayar el perfeccionamiento de los cuidados
de prematuros de muy bajo peso. Gran parte de dicha experiencia está resumida e ilustrada en este libro.

Respondiendo a la complejidad de estos pacientes, muchos especialistas de otras áreas de la Pediatría

colaboran en su tratamiento. Ellos dan un enfoque multidisciplinario cada vez más necesario en su cui­
dado, lo que se manifiesta en los distintos capítulos de esta edición en que han colaborado. Asimismo,
contribuyen otros profesionales de la salud que trabajan a diario en Neonatología con especial dedicación
y esfuerzo, en particular las enfermeras, matronas, kinesiólogos, fonoaudiólogos, terapeutas y psicólogos.
Todos quienes trabajan en la especialidad tienen plena conciencia de que muchas estrategias de tratamiento
serán exitosas en la medida que se cuente con el apoyo de una pluralidad de disciplinas.

En síntesis, creo que este libro refleja el resultado de la larga trayectoria de experiencia clínica,
docente y de investigación de sus autores. Sin duda, es un texto de alto valor pedagógico que facilita el
aprendizaje y manejo del tema a todos aquellos que están interesados y comprometidos en el cuidado dé­
la salud de los recién nacidos.
Felicito a los editores con la certeza de que esta nueva edición, ampliamente revisada y actualizada,
será un aporte significativo para el desarrollo de la Pediatría y Neonatología de nuestra región.

Ignacio Sánchez D.
Redor, Pontificia Universidad Católica de Chile

13
Prefacio

Han transcurrido 26 años desde la primera edición de este libro que comenzó con un formato de manual
y que se convirtió en el gran texto de Neonalología que es hoy. Así, han sido varias las generaciones de
profesionales de esta especialidad, residentes y alumnos que han utilizado este texto como referencia y
han validado su publicación con su lectura y consulta.

Su contenido y presentación han experimentado grandes cambios respecto de las ediciones anteriores,
sin embargo, su objetivo fundamental sigue invariable: contribuir al progreso en el cuidado de la salud
del recién nacido vivo. Para cumplir esta aspiración, se revisaron y actualizaron todos los contenidos, se
incorporaron nuevos capítulos y figuras y tablas a todo color. Del mismo modo, se trabajó arduamente
para presentar tanto la evaluación del recién nacido sano como la del enfermo, incluyendo las bases de
fisiología, diagnóstico, etiologías y tratamientos de manera simple y didáctica.

La Neonatología es una especialidad joven que constantem ente va sumando cambios y avances
tecnológicos, lo que representa complejidades e importantes desafíos. Por ello fue necesario incluir temas
no tratados en ediciones anteriores y que han adquirido creciente relevancia, entre ellos: cirugía fetal,
monitoreo hemodinámico y ventilación no invasiva. Profundizar en otros como ECMO y hernia diafrag-
mática. Estos últimos muestran la experiencia del Departamento de Neonatología UC, que lo ha llevado
a convertirse en el centro de referencia nacional para la atención de trastornos cardiorrespiratorios de
alta complejidad. También se incorporaron materias sobre la importancia del cuidado de los padres, de la
atención temprana y la neurorrehabilitación.

Es importante también destacar la creación en 2015 del primer Banco de Leche Humana en Chile,
en la Unidad de Neonatología del Hospital Dr. Sótero del Río, campo clínico de la Facultad de Medicina
UC. Los efectos positivos del uso de la leche humana en la alimentación del recién nacido se enfatizan
en distintos capítulos, en particular en aquellos referidos a morbilidad de prematuros de muy bajo peso.

Aun cuando el alcance de este texto no incluye la investigación, queremos aprovechar la oportunidad
para estimularla. En este texto se incorporan varios estudios realizados en la región, algunos controlados
y otros observacionales. Podemos y debemos aportar a la evidencia científica desde nuestras realidades.
Los dalos y estudios provenientes de la Red Neonatal Neocosur contribuyen tanto a presentar datos epi­
demiológicos locales como estudios prospectivos con gran tamaño muestral.

La continua evolución de la especialidad obligó a presentar los distintos cursos de acción de las tera­
pias y sus limitaciones, con el uso frecuente del verbo "considerar" para el empleo de las mismas. De igual
forma, se reforzó el concepto tanto de la medicina basada en el paciente como en la evidencia, insistiendo
en que las decisiones dependerán del estado de cada recién nacido en particular. Con esta observación,
confiamos en que el lector considere la aparición constante de nueva evidencia que pueda modificar algu­
nas de las indicaciones que hoy hacemos. Un ejemplo que gráfica lo dicho es la supresión del empleo del
100% de oxígeno en la reanimación de recién nacidos, ocurrido en la última década.

15
 NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

Así como avanza esta disciplina, también aum enn t-i ¡ ,, ,

Jond,' se combina lecn„los ta ,,vaneada u í m S d i
'T Ü T ' f r " ■ t
|wra brindar cuidado especializado. C onsauentcinente c u a ^ tir " r ro es|on‘]le,s de la salud capacn Jilos
sos especialistas, lo que da un enfoque mullidisdnlinário ld !c™ . cucn'J ™ ; Ll eolaboraei.m de divo.-
cxncTtos en Ins in n m n „r- ,ira,rr ii i , Pllnano al cuidado integral del recién nacido. Todos son
e x p e rto s e n ios te m a s que d e s a rro lla n y h a n lo g ra d o i n n u m i i i r i a
tica v í m r n i m m fa eíitia N , n iie , - i , b a a o tr a n s m itir leas c o n c e p to s d e u n a m a n e ra n u tv d id á c ­
tica y a m e n a q u e la c ilita la a p lic a c ió n d e los c n n n r ím i,.r .i„ r , , . , 1
míenlos en la practica iliaria de la medicina neonatal.

V a lo ram o s y a g ra d e c e m o s la c o la b o ra c ió n d e to d o s los a u tn m s a .C1, i ,

ir.iv ci'o > rii i r iH i'- m in r •, , i u u s ios a u to re s , d e s ta c a d o s d o c e n te s c o n tin a e x te n s a
tra y e c to ria a c a d é m ic a u n iv e rs ita ria al se rv icio d e la P e d ia tría uH n i , , i • , r
sario destacar en especial la importancia del irshai > dc la Nc°natoloy.a en particular. Fs nece-
e o tiip o d e o r o le s io m le s m n , ■ \ •, * í° cl lK' d e s e m p e ñ a el p e rs o n a l d e e n fe rm e ría v to d o el
e q u ip o (le p ro fe s io n a le s p a ra o p tim iz a r el c u id a d o d el n e o n a to .

También agradecemos a Editorial M e d iierrím -i. m . . ¡ , ,. ,

una v e /m á s mn su evr.,-r¡ i . • neo que siempre ha confiado en esta obra y contribuyo
una vez mas con su experiencia en la edición, presentac ión v ,,,,1,1, , - , , , .,. r
-1 1 e m a e i o n y p u b lic a c ió n d e lib ro s c ie n tífic o s.

-m é d ic o s , e n f e r m e r a s ^ U T a p n n ^ f" " 7 ,,<|,,ip0 " t '0 " ' " , ’l0KK0

d is c ip lin a s d e l q u e h a c e r m é d ic o e n c u e n tr e n u n a Vv , h « i ? ' " " l ""' <>a e s . u d i a n . e s d e I n d i s t i n t a s
d ifíc il: c u id a r la s a lu d d e los re c ié n n a c id o s ‘ ^ C° n ,ln U a r c n la l j r w m j s h c rm o M V

Los Editores

16
 AGRADECIMIENTOS

A todos los profesionales que han colaborado en la Cuarta Edición de este libro
Nuestro reconocimiento a Loreto Vallejos por su asistencia secretarial

DEDICATORIA

A nuestras familias por su apoyo

A nuestros maestros y alum nos por sus enseñanzas
A nuestros pacientes recién nacidos v sus lam ilias por su inspiración
 c a p ítu lo

MORTALIDAD NEONATAL: DEFINICIÓN

DE CONCEPTOS PERINATALES
F. M a r ro nes S. • Á . Cio n / ai i / M .
T
En las últimas décadas, con el progreso económico y la me­ D EFIN IC IO N ES
joría de la atención materno-inl'antil, la mortalidad infantil y I I uso de las definiciones de la Organización Mundial de
la neonatal han tenido una importante disminución (Figura la Salud (QMS) permite que las tasas de mortalidad sean
1-1). El espectro de morbilidad de los recién nacidos (RN) ha comparables y posibles de evaluar con un mismo criterio.
cambiado: cada día están sobreviviendo prematuros de menor Cuando no se sigue esta norma es indispensable señalar en
peso y edad gestacional y RN con importantes malformacio­ qué y por qué se modificó.
nes que antes fallecían, hoy se pueden corregir. Todo esto ha
llevado a un importante desarrollo de la Neonalología y el Nacimiento vivo. 1.a QMS adoptó en la Tercera Asamblea
Cuidado Intensivo Neonatal, lo que ha permitido conseguir Mundial del año 1950 la siguiente definición: "Es la expulsión
mejores resultados. o extracción completa del cuerpo de la madre, independiente
La mortalidad neonatal es el indicador que habitualmente de la duración del embarazo, de un producto de concepción
se usa para expresar el riesgo de fallecer de los recién nacidos que, después de dicha separación, respire o dé cualquier otra
antes de los primeros 28 días de vida, en un determinado señal de vida, tal como palpitaciones del corazón, pulsaciones
país, región o población atendidos en un Centro Perinatal. del cordón umbilical o movimientos efectivos de los músculos
La mortalidad neonatal debe comprenderse en el contexto de contracción voluntaria, tanto si se le ha cortado o no el
de la mortalidad infantil y perinatal, ya que son importantes cordón umbilical, está o no desprendida la placenta. Cada
indicadores del nivel de desarrollo y de la atención médica de producto de un nacimiento que reúna estas condiciones se
un país o región. Para que las cifras de mortalidad neonatal considera como un RN vivo". Esta definición considera al
entre los distintos países sean comparables, es necesario RN vivo independientemente de la edad gestacional y del
tener definiciones comunes y un registro confiable de los peso de nacimiento. La OMS recomendó en J970 incluir
nacimientos y muertes neonatales. algún criterio de viabilidad porque en esos años niños muy

Figura 1-1. Mortalidad infantil y neonatal en Chile, 1978-2014. Ministerio de Salud, Chile

45

8 40 -■
35 H
o
■6g 30 4
o
c 25- Mona dan infan’i
o
o
o 20- Mortalidad neonatal

5 5 -■
0 - J----------1---------- 1---------- 1---------- 1---------- 1---------- 1---------- 1---------- 1---------- 1---------- 1---------- 1---------- 1--------- 1----------------------i --------- ’---------- :---------
1978 1981 1983 1935 1987 1989 1991 1993 1995 1997 1999 2001 2003 2005 2007 2009 2011 2013 2015

19
NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

prematuros y claramente no viables quedaron incluidos en pata las comparaciones entre países v pata los estudios epide­
la definición. I’or esta razón, varios países han considerado m io ló g ico s de poblaciones Ha sido criticada por especialistas
que los RN vivos para fines estadísticos son aquellos niños de diversos países que consideran prematuios a todos los na­
que cumplen con esta definición y tienen un peso a 500 g. Sin cidos con < 38 semanas de gestación. De hecho, la Academia
embargo, dado que la sobrevida de estos niños ha mejorado Americana de Pediatría recomendaba esto hasta las Guias del
notablemente en las últimas décadas, muchos países va no 2002. debido a q u e se observa una mavor morbilidad neonatal
usan estos límites según peso al nacer. Chile ha usado la \ también problemas del desarrollo a largo plazo en los RN de
definición original de la OMS expuesta más arriba, aunque 37 semanas de gestación con respecto de los de 38 semanas.
en la práctica clínica muchas veces los RN con < 500 g no A |>esai de ello, en t hile las guias del Ministerio de Salud
habían sido inc luidos en los registros de nacidos vivos. Desde señalan, al año 2010, que el parto prematuro es el que octurc
el año 2004 por instrucción ministerial se están registrando antes de las 37 semanas de gestación. También indican que
los nacidos vivos < 500 g. el limite interior de edad gesiactonal que establece c I limite
entre parto prematuro \ aborto es 22 semanas de gestación,
Defunción fetal. "Es la muerte de un producto de con­ 500 g de peso. Desde el año 2010 la OI’S está promoviendo
cepción, antes de la expulsión o la extracción completa del la deliniiion de paitos de término com o aquellos con edad
c ucrpo de la madre, independientemente de la durar ion del gestac innal entre }9 y II semanas.
embarazo; indica la defunción, la circunstancia de que. des­
pués de la separación, el feto no respira ni da ninguna otra M o rta lid a d (o ta l ta rd ía , l % el núm ero de muertes fe
señal de vida, como palpitaciones del corazón, pulsaciones tales tardías por cada 1.000 RN vicos (de 500 g o más) Se
del cordón umbilical o movimientos electivos de los m use ulos recomienda desglosar la mortalidad letal Ludia según peso
de contracción voluntaria”. en tramos de 250 g para los menores de 1.500 g y de 300 g
para los de 1.500 g o mas Sin embargo, algunos países solo
Defunción fetal tardia. Defunción letal tardía es aquella me luyen los fetos lallee idos con 28 o más semanas y otros con
que incluye a todos los fetos con peso de 500 g o mas si no se 22 v más semanas, lo que hace di fíe iles las compaiac iones.
dispone del peso, considerar aquellos que tienen 22 semanas
de gestación o más, o una talla de 25 em o más I stos etilo Mortalidad neonatal. N ú m e ro de RN tallecidos antes
i ios fueron acordados en 1975 durante la 9 confercncia pata de completar los 28 días de vida por 1.000 nac idos vivos en
establecer la Clasificación Internacional de Enfermedades, un período de tiempo, usualmente un año Esto vale para un
y se mantuvieron en la I0"u revisión de la misma (CU 10). país, región o servicio pcrinatal determinado.
I slas defunciones se llaman también mortinatos. La mortalidad neonatal se divide en precoz, antes de los
7 días de vida, y tardía, de 7 a 27 días (o - 28 días).
Edad d e la g esta c ió n . "La duración de la gestación
se mide a partir del primer día del último período m ens­ Mortalidad neonatal especifica por p eso . Es el número
trual normal. La edad gesiacional se expresa en días o en de muertes neonatales de un rango de peso determ inado
semanas". releridas a los recién nacidos v ivos de ese m ism o rango de
peso. Esta se puede expresar por 100 o por 1.000 nacidos
P eso bajo al nacer; peso de nacimiento menor de 2.500 g. vivos. En Chile, la Rama de Neonatología de la Sociedad
Chilena de Pediatría ha recomendado a los servicios usar los
Muy bajo p eso al nacer: cuando este es inferior a 1.500 g. siguientes rangos de 250 g e n su información estadística, los
que corresponden a los intcrnacionalm ente más usados: 500
Extremo bajo p eso al nacer: cuando es menor de 1.000 g. a 749 g; 750 a 999 g; 1.000 a 1.249 g; 1.250 a I 499 g, 1500
a 1.749 g; 1.750 a 1.999 g. Para pesos de 2.000 g o más se
R ecién nacido: recomienda utilizar categorías de 500 g.
• Pretérm ino: RN que nace de m enos de 37 sem anas
completas (hasta 258 días después del inicio de la última Mortalidad perinatal. Es la suma de la mortalidad fetal
menstruación). tardía y de la mortalidad neonatal precoz. La OMS dice al
• De término: de 37 a m enos de 41 sem anas com ple­ respecto: "Se recomienda que las estadísticas perinatales
tas (de 259 a 293 días después del inicio de la última nacionales incluyan a todos los fetos \ niños que, al nacer
menstruación). vivos o muertos, pesen por lo m enos 500 g". La mortalidad
• Postérmino: cuarenta y dos sem anas com pletas o más pcrinatal es muy importante para evaluar la alerte ion perinatal.
(294 días o más). Según las conductas obstétricas de interrupción del embarazo
puede ocutrirquc la mortalidad letal tardía o la mortalidad
Esta definición de prematurez es la que utiliza la OMS neonatal suban o bajen, pero que la mortalidad perinatal no
(desde 1970) y recomienda la Academia Americana de Pediatría se modifique. Esto último indicaría que no se ha producido
junto al Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología en sus un real avance en la atención perinatal. Especialmente rele­
Guías de Cuidado Pcrinatal desde 2002. Se usa especialmente vante es esta observación para países que aceptan ia política

20
 Capitulo 1 • Mortalidad neonatal; definición de conceptos perinalales

de interrumpir embarazos con Icios con malformaciones infantil descendió a menos de 20 x 1.000, la sola mortalidad
grases o en que se practica el aborto provocado en fetos de los RN < 1.500 g es responsable de cerca del 50% de la
con enfermedades hereditarias graves, Esto puede dar una mortalidad neonatal. Como consecuencia de esto las priori­
mortalidad neonatal baja que no es totalmente un reflejo dades de salud infantil se concentran en la atención perinatal
de buena atención del RN. Fisto sí se reflejaría, en parte, en y neonatal y emerge la importancia de otros aspectos en la
un aumento de la mortalidad fetal tardía y en la mortalidad mortalidad posneonatal como malformaciones, infecciones
perinatal. Lamentablemente, la lasa de mortalidad pcrinatal nuevas y patologías crónicas. En Chile, la mortalidad de los
en muchos países tiene un registro muy incompleto, que la RN < 1,500 g es responsable de más del 50% de la mortalidad
hace poco confiable. neonatal en los últimos años.

PRINC IPALES CAUSAS DE M UERTE NEONATAL EVOLUCIÓN DE LA MORTALIDAD NEONATAL

Se estima que de 130 millones de nacimientos anuales en el E INFANTIL EN CHILE Y ALGUNOS PAÍSES
mundo cerca de 4 millones mueren en el período neonatal. Las DE AM ÉRICA
mas ores causas de muerte neonatal a nivel global son el parto En las últimas décadas, la evolución de la mortalidad infantil
prciérmino (28°.,), las infecciones severas (26%) y la asfixia y neonatal en Chile y los distintos países de América ha tenido
(23%). Se estima también que la mayor parte de la mortalidad una importante mejoría como se aprecia en la Figura 1-2. Sin
neonatal global ocurre en países en desarrollo. Aunque las embargo, existen importantes diferencias entre los países
tasas de mortalidad infantil y neonatal de Latinoamérica son de la región (Tabla 1-1). En general, estos resultados tienen
mucho menores que en África y en muchos lugares de Asia, relación con el nivel de vida, el gasto en salud y la atención
cada año mueren cerca de 200.000 RN en nuestros países, médica. Por lo mismo, la correlación entre ingreso, gasto en
cifra muy superior que las observadas en países desarrollados. salud y resultados no es siempre evidente, indicando que la
Como se observ a en la Figura 1-2, las causas de muerte varían organización, cobertura y calidad de la atención en salud son
de acuerdo al nivel de atención de salud de la población, en importantes (Figura 1-3). Aunque para que las comparaciones
este caso graficado de acuerdo al nivel de la mortalidad neo­ sean válidas, es necesario contar con registros confiables.
natal. Nótese que en países pobres con mortalidad neonatal Afortunadamente en la región de las Américas los países
alta (> 45) predominan las infecciones, en especial el tétano con menor tasa de mortalidad infantil son los que tienen
y la diarrea, que son fácilmente prevenibles. En cambio, en muy bajo subregistro. Justamente en ios tres países con poco
la medida que mejora la atención de salud y la mortalidad subregistro; Costa Rica, Cuba y Chile, la correlación entre la
neonatal es menor tienen más importancia la prematurez y expectativa de vida al nacer y el ingreso per cápita escapa de
las malformaciones. la fuerte asociación negativa que tienen otros países de la
Cuando la mortalidad infantil desciende a cifras de al­ región y del mundo entre las tasas de mortalidad infantil y
rededor de 25 a 30 x 1.000 la mortalidad neonatal comienza la situación económica. Ello sugiere que los fuertes sistemas
a tener una importancia cada vez mayor. En el caso de Chile de salud y la organización del cuidado médico de estos tres
es responsable de más del 60% de las muertes en los menores países han sido determinantes para tener las tasas más bajas
de 1 año (Figura 1-1). En los EE.UU., desde que la mortalidad de la región sin tener el ingreso per cápita más elevado.

F ig u ra 1 -2. P rincipales causas de m uertes neonatales en el m u nd o de acuerdo al nivel de m ortalidad neonatal. Nótese que. a menor
mortalidad, mayor importancia de la prematurez y malformaciones, y menor de las Infecciones. Adaptado de: Lawn J. Lancet 2005; 365:891

21
 N EO N A TO LO G ÍA • Cuarta edición

T a b la 1 -1. D ife re n c ia s re g io n a le s d e m o rta lid a d n e o n a ta l p re c o z y p e rin a ta l e n las d is tin ta s z o n a s d e las A m é ric a s (2 0 0 7 ). OPS
Situación de Salud en las Amerícas. www paho org

M o rta lid a d p e rin a ta l

P ais/Á rea M o rta lid a d n e o n a ta l p re c o z
(m u e rte s < 7 d x 1.000 nv) (m fetal + M N P x 1 0 00 nv)

Estados Unidos - Canadá 9.0

2,5
México 20
9.0
Canbe Latino (Cuba, Rep. Dominicana, Haití) 27 7
10.7
Centroamérica 20 8
92
, Area Andina (Colombia. Venezuela, Ecuador, Perú, Bolivia) 10 2 19 4
Brasil 18
10
Cono Sur (Argentina, Chile, Paraguay. Uruguay) 13.2
6.0

F ig u ra 1 -3. M o rta lid a d in fa n til y n e o n a ta l e n c u a tro p a ís e s la tin o a m e ric a n o s d e s im ila re s in g re s o s y g a s to e n s a lu d p o r h a b ita n te

Adaptado de O P S Situación de Salud en las Américas 2006, www p a h o o r g

Mortalidad infantil Mortalidad neonata:

En el caso de Chile, la creación del Servicio N acional 2003 y que continuó aum entando hasta llegara! 7,8% el 201 1
de Salud en 1952 perm itió la im plem en tación de programas Sim ilarm ente, la incidencia de < 1.500 g entre los añ os 1990
n acionales de aten ción primaria y de mejoría de la atención y 2000 fluctuó entre el 0,8% y el 0,9%, m ientras que en el año
m aterna y neonatal que han sido destacados por diferentes 2013 llegó al 1, 1%.
autores com o m edidas eficaces en el descenso de la mortalidad En el caso específico de la mortalidad neonatal, deben
infantil y neonatal. Posteriorm ente, el M inisterio de Salud y m encionarse algunos programas e in tervencion es que han
sus Servicios de Salud han im plem entado programas dirigidos fortalecido la atención neonatal en Chile. En los años sesenta
al cuidado de la mujer, que han resultado en claras m ejorías se produjo la mayor expansión histórica de la atención ma-
de los indicadores perinatales. D urante las décadas de 1970 terno-infantil organizada por el Servicio N acional d e Salud,
y 1980 se redujo la incidencia nacional de p eso bajo al nacer llegando a cubrir casi la totalidad de los n acim ientos con aten ­
d esd e alrededor del 10%. En los añ os sesen ta y setenta al ción profesional del parto. En los años setenta la cooperación
6%; el 7% durante los años och en ta, y al 5%-5,8% durante internacional (OPS, UNFPA y UNICEF) perm itió el desarrollo
los añ os noventa; a u m en tan d o d iscretam en te a partir del del programa PESMIB (Programa de Extensión d élo s Servicios
año 2000 hasta nuestros días. En el año 2013, por ejem plo, M aterno Infantiles y de Bienestar) con mejorías en el eq u i­
este llegó al 6 ,2 %. pam iento de prácticam ente todos los servicios n eon atales del
Por otro lado, la prem aturez, sim ilar a lo observado en país, con incubadoras y apoyo en la capacitación profesional.
varios países, se observa una tendencia al au m en to progresivo Posteriorm ente, se im plem ento el Programa de Mejoría de la
en los últim os años: en 1990 se observó una tasa n acional A tención Perinatal en Chile entre los años 1978 \ 1982 por
de) 5,5%, la que subió al 6,0% en el añ o 2000, el 6.4% en el el M inisterio de Salud. Este incluyó la regionalización de la

22
 Capitulo 1 • Mortalidad neonatal: definición de conceptos perinalales

atención pcrinatal, el cuidado dol embarazo de alto riesgo y el síndrome de dificultad respiratorio. Esto ha contribuido a que
desarrollo del cuidado intensivo neonatal. Se crearon Unidades la mortalidad neonatal continúe mejorando.
de Cuidado Intensivo Neonatal (UCIN) en los grandes hospi­ Sin embargo, a pesar de la implcmcntación de estas nuevas
tales regionales del país, lo que consideró las necesidades de estrategias, la mejoría en la mortalidad neonatal observada en
equipamiento, personal y entrenamiento para este fin. F.ste Chile se ha estancado en los últimos años, llegando a 5,2 por
programa produjo una mejoría sustancial en la atención del RN mil nacidos vivos el año 2014. Existen varias explicaciones,
en Chile que se reflejó en un descenso del 50% en la mortalidad en primer lugar, un mejor registro de las defunciones, éntre­
neonatal (del 18,7% al ‘>,2%) entre los años 1978 y 1984. Entre los que destaca el registro obligatorio de ios fallecidos < 500
1990 y 1995 se actualizó el Programa de Regionalización con g desde el año 2004. Como se señaló anteriormente, la pre­
el desarrollo y perfeccionamiento de las UCIN, que incluyó maturez ha aumentado, junto con una mayor edad materna.
entienam iento en reanimación neonatal, asociándose con Por otra parte, existen importantes diferencias en la morta­
un nuevo descenso de la mortalidad neonatal. En esc mismo lidad neonatal entre las regiones y distintos hospitales del
periodo, se implemento el tratamiento ambulatorio masivo país. Por ello, se ha propuesto perfeccionar o desarrollar una
de las infecciones respiratorias infantiles, el tratamiento nueva regionalización por niveles de atención para diferentes
quirúrgico de las malformaciones cardíacas congénitas y una categorías de peso al nacer y/o por patologías específicas para
mayor expansión del programa de inmunizaciones, que se producir nuevos impactos. Otras mejorías posibles se derivan
asociaron con descensos proporcionales importantes en las de los probables cambios en las incidencias de bajo peso al
mortalidades infantiles por las respectivas causas asociadas. nacer y prematurez con nuevas intervenciones en el embarazo
Por último, la regionalización en tres centros nacionales para y parto, además de la conocida influencia de la mejoría en
el tratamiento quirúrgico de las malformaciones cardíacas ha la calidad de vida sobre la talla materna y secundariamente
sido de gran eficacia. en el peso al nacer. Se debe notar también que las acciones
A partir de 1998 se implemcnta el uso a nivel nacional de para mejorar el crecimiento fetal inadecuado se consideran
la terapia con surfactante pulmonar exógeno para el síndrome hoy fundamentales en la prevención de las enfermedades
de dificultad respiratoria (SDR) en RN prematuros, la que crónicas del adulto.
tuvo un importante efecto en la reducción de la mortalidad La mejoría de la atención neonatal depende, más que
neonatal, en especial en los <1.500 g. También a partir de la posneonatal, de una atención médica especializada y bien
1998 se implemcnta, en el nivel nacional, el uso prenatal de organizada, especialmente en países en desarrollo o nivel
corticoides, intervención que también puede haber redundado intermedio. Respecto de esto la OMS afirma: "se acepta co­
en una menor mortalidad neonatal por SDR. En los últimos múnmente que la defunción neonatal se relacione más con
años, la implcmenlación del plan AUGE/GES que incorporó factores biológicos y de atención pcrinatal, mientras que la
garantías explícitas en salud, mejoró suslancialmente el diag­ posneonatal se vincule predominantemente con factores
nóstico y tratamiento de importantes patologías neonatales socioeconómicos y de agresividad del medio. La mortalidad
como lo son: las cardiopalías congénitas, la prematurez y el neonatal es más difícil de reducir y para ello se requieren

F ig u ra 1 -4. M o rta lid a d neonatal específica p or peso en RNMBPN en Estado de C arolina del Sur, E stados Unidos, de acuerdo al
nivel de c o m p le jid a d del S ervicio d o n d e nacen. Nivel III: UCI Terciana de alta complejidad; Nivel IL UCI de moderada complejidad; Nivel
I Unidad bastea Los prematuros que nacen en unidades Nivel III tienen una mortalidad significativamente menor (o < 0 05) Adaptado de
Meoard I/ Am J O bslel Gynecol 1 99 8,179:374

Nivel III Nivel II ■ Nivel I

900 ----------------------------------------------------------- --------------------

Peso de nacimiento
 NEONATOLOGIA • Cuarta edioon

cslucr/os importantes por parte tic los servicios institutionali- la mejor atención a los niños de más riesg o . [ >t<> c traduce
zados de mayor complejidad". No se puede dejar de cnlati/ar en marcadas diferencias en la mortalidad según si se nace
suficientemente la importancia de la rcgionalización perinaial en el lugar apropiado a su riesgo o si se es trasladado a c >n
en el esfuerzo por utilizar bien los recursos y de proporcionar oportunamente (Figura 1-4).

B IB L IO G R A F IA

AAP. ACOG. Standard Icim inology lor reporting uf reproductivo Health statis- MenarcJ K. Liu Q, Holgrcn E. Sappcníield W. ^ m a n l m ortal») lor ;c n
tiv 'in thc United Status, in Guidclines for Perinaial Caro 15" ed; appendix low birth v\cighl dclivcrics in .South Carolina b\ kv- I oí hospital fx.nna..ii
1 EH' Grove. IL. American Acadcmv o f Pediatrics and American College servicc. Am J Obsicl Gynecol 1998; 179(2 1:374*81.
o f Ohstetricians and Gynecologists 2002; 377-04, M inisterio de Salud. Guía Clínica Prevención Parto Prematuro. Santiago
Amigo H. Sargas C. Roña RJ. A feelingo( vvcll-beingaccompanied by a period Ministerio de Salud, 2010.
ol prospcrits and birthvveighl in Chile: a possible linh? Paediatr Perinat M inisterio d e Salud. Indicadores básicos d e salud 2013-14. Departamento i c
Epidcmiol 2005; 19:426-34. Estadística c información de salud (DEIS) Santiago M inisterio de salud.
Battaglia FC. L ubchcnco LO. A praclical ciassificalion of ncvvborn infants by 2016. Disponible en hltp< www.dcis.cl
weight and gestalional age. J Pediatrics 1967; 71:159-63. M onckcbcrg F. Prevención de la desnutrición en Chile Experiencia m id a de
González A, Toso P. Tapia JL el al. Survival and Outcomes Itnprovcmcnt oí un actor y espectador. Rev Chil Nutr 2003; 30111 180-76.
\ LBW infants bom at a terciare N1CU in Chile. Pediatr Res2003; 53:382A. Morgues M. Henríquez MT. Tohá D. B em al P. Pittaluga E el al. Situacr rt del
González A. Toso P, Tapia JL. Mejoría en sobrevida y morbilidad del RNMBPN: prematuro menor de 1.500 g en Chile. Boletín N 1 Comisión .ación J Je
factores asociados y uso de recursos en últimos 15 años. Libro de Resúmenes, Seguim iento del Prematuro. Santiago: M inisterio de Salud. 2001
II Congreso Chileno de Neonatología 2006; 15. OMS. Definiciones \ recomendaciones para el registro d e estadísticas v itales.
Gluckm an P, H anson M, Seng SY. Bardsley A. Prc-conception maternal body Acias OMS. 1950.28:17; 1950. 16011: 1960. anexo 18: 1967. 233:16.
com posítion and gestational w eight gain. En: Gluckman P. Hanson M, Pan American Health Organization. Health ¡n the A m ericás. VVashingt
Seng SS. Bardsley. A Nutrition & lifcstyle for pregnaney and breastfeeding. DC: PAHO, 2012.
Oxford: Oxford University Press, 2015; 216-20. Pan American Health O rganization. AIEPI Neonatal in ten entions baser! or.
H esia P. La salud m aiem o-infan til y el bienestar familiar en la década del cvidcnce. 2' ed. W ashington. DC: PAHO. 2010.
70. En: 100 años de OPS en Chile. Santiago: M inisterio de Salud, 2002. Puffer RR, Serrano CV. Patterns ol birth w eight. PAHO Scientific Publica n
Jim énez de la Jara, Romero MJ. Supervivencia infantil: desafíos para la segunda 1987; 504:9-43.
fase en .América Latina. Presentación en: Conferencia de Ministros de Salud de Sachs B, Freos R, Gardner R. H ellerstein S. Wamplcr N. W ise P. The impac;
América Latina lEUROJjAQ.OPS, Banco Mundial. BID, Recife, Brasil, 2004. of extrem e prematurilv jn d congenilal anom ahes on the interpretation
Jim énez de la Jara. Atención pediátrica y sistem as de salud en Chile. Rev of intcm aiional comparisons ol inlant mortality. Obs'.et and Gvn.ec ..y .
Chil Pediatr 2000; 7 1 :377-379. 1995; 85:941-46.
Last John M. A Dictionary of Epidemiology. 3'1' ed. Oxlord: Oxford University Sepkovvitz S. International Rankings ol Inlant Mortality and tile United
Press, 1995. States' Vital Stalistics Natality Data Collecting Systcm-Failure and S u eco s
Lawn JE, C ousens S, Zupan J. Lancei neonatal survival steering team. 4 million Internai J Epidcmiol 1995; 2 4 (31:583-88.
neonatal deaths: W hen? Where? Why? Lancen 2005; 365(9 4 6 2 ):891-900. Suárez-Ojeda N. Consultor OPS del programa PFSM1B en Chile 1970-1976.
M ardones SF. M ardones RJ, G onzález A. Mortalidad neonatal. Definición de Comunicación personal. 2006.
conceptos perinatales. En: Tapia JL, González A. Neonatología. Santiago: Tapia JL, Oto MA, Ramírez R. Henriquez MT, Fernandez P, ÁJvarez J. Terapia
Editorial Mediterráneo, 2008. con surfactante exógeno en recién nacidos con enferm edad de mem brjna
M ardones SF, M ardones RF, R osso P, Díaz M, Icaza G. La mortalidad infantil hialina. Rev Chi Pediatr 1994: 65:137-42.
de los pequeños para la edad gestacional en Chile. Rev Lalinoamericana Taueher E, Jotré 1. Mortalidad infantil en Chile el gran d escenso. Re' Med
de Perinatología 1987; 7:33-40 Chile 1997; 125:1225-35.
M ardones SF, M ardones RF, D aclis N, Díaz M. Distribución del peso al nacer Ventura-Juncá P. Tapia JL. Winter A, G onzález H. Ciriano A. Juez G. Impact
para caria edad gestacional en Chile. Rev Chil Pediatr 1989; 60:181-88. ni neonatal Intensivo caro on neonatal mortalitv in Chile. Pediatrics 1980;
M ardones F, M arshall G, Viviani V, Villarroel L, Burkhalter B, Tapia JL el 65:364-65.
a l. Interactive eflecl ol birth weight and gestational age on tile individual World Health Organization. Repon ol VVFIO expon com ntitlee on prcvcniu n
probabillty ol neonatal mortality. J Health Popul Nitlr 2008; 26:54-63. of perinaial mortahty and morhidity. Technical repon sen es 45" G enese
M ardones F, Arnaiz P, Pacheco P, D om ínguez A, Villarroel L el al. Associations WHO, 1970.
ol prenatal grosvth vvith rnclabolic syndrom e, insulin r esísta m e and World Health Organization. International Statistical CTassilicaiion ol D iseñ es
riutritlonal status io Chilcan children. Biomed Res lnt 2014; 472017; doi: and Related Health Prolilems (rev. 10. s o is. I and 2: ICD-H ) 2 ed
10.1155/20I4'472017. Gencve: WHO, 2003.
M ardones F, Rosso P, Villarroel L, Bacallao J, D om ínguez A el al. Pregnaney Yeast J, Poskin M, Stockbaucr J, Schaffer. Changíng patterns in recio:’.;'. . -
outcom es and th c use ol tw o standards to assess adequacy ol ntater- lion ni perinatal care and the impact on neonata! mortal: v \tn - •
. 1 h'idy ni iss Índex in carly g esta lio ii. J Dev Orig Health Dis 201 zv Gynecol 1998; 178( 11:151-35.
7 83-89

24
 INFLUENCIA DE LA PATOLOGÍA PRENATAL
EN EL FETO Y EN EL RECIÉN NACIDO
R. V ALOES V. • c . V era P. • E. O yarzun E.

a normalidad de la vida de un niño depende, entre otros diagnosticar condiciones de riesgo materno v fetal. El cono­
L factores, de su desarrollo durante el embarazo. Dado
el desconocimiento que existía, durante mucho tiempo se
cimiento cada vez mayor de las enfermedades fetales y los
exámenes de laboratorio disponibles permiten prever que la
consideraba que los accidentes del parto eran el principal obstetricia alcanzará niveles de exactitud mayores en los diag­
responsable de secuelas neonatales. La obstetricia ha logrado nósticos, con implementación de tratamientos más dirigidos.
superar un gran número de patologías del parto, y ha dado Esto es lo que ha permitido el desarrollo de la subespecialidad
espacio para que las enfermedades producidas durante el denominada medicina materno-fetal.
desarrollo fetal sean proporcionalmente cada vez más im­ En Chile, la mortalidad perinatal fue de 0,5 por 1.000
portantes. A su vez, se ha evidenciado que las enfemiedades nacidos vivos en el año 2013. En el mismo año, la mortalidad
fetales pueden progresar durante el embarazo, y que no todo materna fue de 18 por 100.000 nacidos vivos. En el mundo,
lo congénito es necesariamente debido a problemas originados la mortalidad en niños menores de 3 años el año 2000 fue
en el período embrionario. de 77 por 1.000 nacidos vis os, la cual ha ido en franca dismi­
Las enfermedades fetales, así como aquellas de origen nución durante estos años, llegando a 4o por 1.000 nacidos
extrauterino, tienen una evolución, una progresión y un vivos el año 2013.
desenlace. Por ejemplo, las valvas uretrales posteriores son Aproximadamente el 70% de la población obstétrica no
defectos congénitos del desarrollo uretral; sin embargo, se tiene factores de riesgo, su control es simple y no requiere
conoce hoy, gracias a la ultrasonografía (US), que su obs­ infraestructura de alto costo. Desde el punto de vista peri-
trucción puede ser intermitente, y que las consecuencias natal, los problemas que con mayor frecuencia se asocian a
sobre el sistema excretor y oligoamnios secundario pueden morbimortalidad son la prematurez. la asfixia perinatal, las
desarrollarse en el tercer trimestre. Incluso hay casos de val­ malformaciones congénitas y las infecciones. Se calcula que
vas uretrales que pueden volverse sintomáticas en el período aproximadamente del 10% al 15% de los recién nacidos ( RN)
posnatal. Otro ejemplo es el desarrollo de lesiones cerebrales va a requerir de hospitalización, dependiendo del riesgo de
líricas en el síndrome de transfusión feto-fetal, en que un la población atendida.
estado de hipovolemia e hipotensión prolongada puede En este capitulo se mencionarán algunas patologías
producir daño parenquimatoso cerebral como hidrocefalia o que pueden condicionar muerte v daño neonatal, dada su
porencefalia. Se ha documentado que estas lesiones se han frecuencia, importancia o posibilidad de tratamiento. No
producido en forma tardía, demostrando la evolutividad de se analizará en extenso la controversia parto vaginal versus
las enfermedades fetales. Otro modelo de enfermedad fetal cesárea. Solo se mencionará que el parto vaginal tiene defi­
es el de las infecciones intrauterinas, en que un feto sano, nitivos beneficios maternos y perinatales. que incluye menor
por causa de un agente infeccioso, presenta una afección que morbimortalidad en ambos pacientes (madre e hijo). Cuando
desarrolla lesiones hepáticas, cardíacas o incluso cerebrales, se trata de programar una operación cesárea electiva, la edad
llevándolo a la muerte o daño permanente. Estos ejemplos, gestacional ideal es 3° semanas cumplidas. De ser necesaria la
entre muchos, han mostrado que el parlo solo explica una interrupción del embarazo con menos edad gestacional debe
pequeña parte del daño detectado en el período neonatal, considerarse el u w de corticoides antenatales.
v que las enfermedades unigénitas, llamadas asi porque el
niño nace con ellas, no son fenómenos estables producidos
durante el periodo embrionario, sino que pueden adquirirse
PREMATUREZ
) evolucionar durante el período fetal. El parto prematuro es la única causa m á s importante de
El modelo de control prenatal tradicional se baso en la morbimortalidad perinatal v ademas la cama mas Irecuen­
pesquisa materna de síntomas y signos, los cuales permitían te de muerte en niños menores de s a n o s en el mundo Su
NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

incidencia corresponde al 6% del total de partos en Chile y Tabla 2-1. Factores asociados a mayor riesgo de parto prematuro
al 11,7% en los Estados Unidos en el año 2011. Excluidas las
tnallorniaciones congéniias, el 75% de las muertes perinatales Maternos
y el 50% de las anormalidades ncurológicas son atribuibles Soltera
directamente a prematuro/, lo que ilustra la magnitud del Bajo peso y talla (< 45 kg y 150 cm)
problema. Aun cuando la incidencia de esta patología no ha Tabaquismo
mostrado modificaciones significativas en los últimos años, su Edad (mayor riesgo en menores de 20 y mayores de 40 años)
morbimortalidad neonatal muestra una tendencia descendente. Enfermedades sistemicas graves
La reducción mencionada se atribuye a la mejoría en el Alteraciones endocrinas
cuidado neonatal de los prematuros, más que al éxito de las Metrorragia antes de las 20 semanas
estrategias preventivas y terapéuticas del trabajo de parto Trauma
prematuro. La prematuro/ es el resultado de tres entidades Falta de control prenatal
Larga |ornada laboral con esfuerzo físico
clínicas que se distribuyen aproximadamente en tercios. Estas
Nivel socioeconóm ico ba|0
son: parto prematuro idiopático, parto prematuro resultante
Antecedentes de parto prematuro
de la rotura prematura de membranas (RPM) en embarazos
Infecciones
de pretérmino y parto prematuro por indicación médica, que
resulta de la extracción fetal por causa materna y/o fetal. Fetales
La consideración de estos tres grupos es relevante porque Anomalías congémtas
tiene implicancias diagnósticas, pronosticas y terapéuticas Muerte letal
diferentes. La Tabla 2-1 resume una serie de condiciones que Embarazo múltiple
constituyen factores predisponentes para parto prematuro. Macrosomía fetal
El parto prematuro se concibe hoy como un síndrome, es Infecciones (TORCH)
decir, una condición causada por múltiples patologías, cuya
Placentarios
expresión última y común denominador son las contracciones
DPPNI
uterinas y dilatación cervical iniciadas antes de las 37 sema­ Placenta previa
nas de gestación. Evidencias clínicas, anatomopatoiógicas, Tumores del cordón umbilical
microbiológicas, experimentales y bioquímicas han permi­
tido identificar hasta hoy las siguientes causas: infección Uterinos
intraamniótica, isquemia uteroplacentaria, malformaciones Sobredistensión uterina (polihidroamios)
fetales, sobredistensión uterina, factores inmunológicos Malformaciones
y estrés. Cuerpo extraño (DIU)
Las etiologías mencionadas se encuentran, en su mayoría, Miomas uterinos
Trauma cervical
en etapa de comprensión de los mecanismos fisiopatológicos
Incompetencia cervical
involucrados y la determinación de su prevalencia. Para el
caso de infección, existe convincente evidencia de que ella
juega un papel fundamental.
El tratamiento clásico consiste en reposo, tocolíticos e El metaanálisis realizado con los datos disponibles, a
inducción de madurez pulmonar. El diagnóstico precoz de la partir de los 21 estudios, demuestra una reducción de las
infección intrauterina se ha transformado en otro elemento muertes neonatales con riesgo relativo (RR) 0,69; intervalos
terapéutico importante en el manejo de las pacientes con de confianza (IC) 0,58-0,81, junto con una marcada reducción
amenaza de parto prematuro. Nuevos estudios han mostrado del síndrome de dificultad respiratoria ( RR 0,66; IC 95% C1
que las modificaciones cervicales detectadas por US transva­ 0,59-0,73). Esta reducción, que es independiente del sexo,
ginal permiten la detección de casos con riesgo de iniciar un fue evidente en todos los subgrupos analizados y es signi­
trabajo de parto prematuro. ficativa para los niños que reciben el tratamiento óptimo
La forma como la prematurez puede producir daño es a (ocurrencia del parto 24 horas después de la segunda dosis
través de la exposición a la vida extrauterina de un niño aún no de esteroides y dentro de los primeros 7 días de administra­
preparado para ella. El impacto de la vida extrauterina puede ción). Existe evidencia de efecto beneficioso dentro de las
afectar como un todo al neonato, desde la nutrición, la regu­ primeras 24 h después de la administración de la primera
lación térmica, la respiración, hasta el desarrollo neurológico. dosis disminuyendo el riesgo de muerte neonatal (RR 0,53;
La administración antenatal de esteroides para favorecer IC 0,29-0,96).
la madurez pulmonar fue descrita por Liggins y Howie (1972). Así también, la reducción del síndrome de dificultad
Posteriormente, se han efectuado 21 estudios randomizados respiratoria es evidente en prematuros mayores de 26 semanas
que suman 3.885 mujeres y sus hijos. El tipo de esteroide de edad gestacional y menores de 35 semanas, sin evidencia
utilizado en los estudios analizados incluye los 24 mg de de beneficio en menores de 26 semanas (RR 2,86; IC 95%
betametasona descritos por Liggins (en la mayoría de ellos), 0,37-21,87) o en el grupo de 35 a 36+ 6 semanas (OR 0,61; IC
24 mg de dexametasona y 2 g de hidrocortisona. 95% 0,11-3,26). El efecto de los esteroides antenatales sobre

26
 Capitulo 2 • Influencia do la patología prenatal orí el loto y <;n el recién nacido

l.i morbilidad no rcspir.iuiri.i incluye reducción de los riesgos R ESTR IC CIÓ N DE C R EC IM IEN TO INTRAUTERINO
de hemorragia intracraneana (H1C) ( KK 0,54; IC 05",, y,.;}. (RCIU)
Odió); de enterocolitis necrotizanie (ECN) (RR o,46; u; 95% Es la consecuencia de la supresión del potencial genético de­
0,2ó-0,74). No hubo efeelos demostrables sobre l.i incideiu i.i crecimiento fetal que ocurre como respuesta a la reducción
de muerte fetal. De los 21 estudios analizados, 14 utilizaron del aporte de sustratos o, más inlrccuenlemenle, a noxas
betametasona, 6 dexametasona y I no especificado. genéticas, tóxicas o infecciosas. En cualquiera de estos casos,
1.a evidencia disponible sobre dosis repetidas de corti- RCIU Implica una restricción anormal del crecimiento en un
coides, evaluada en un mciaanálisis publicado en la base de individuo (feto) que tiene un potencial de desarrollo mayor.
dalos Cochranc en el año 2014, en la que se incluyeron 10 Dado que el potencial de crecimiento no es conocido
estudios, sugiere una reducción en la ocurrencia de slndiome para cada niño, se ha definido como criterio diagnóstico de
de distres respiratorio neonatal (RR 0,84; 95% IC 0,75-0,91), RCIU la localización bajo un percenlil determinado en las
uso de ventilación mecánica (OR 0,84; 95% IC 0,71-0,9 9 ), i urvas estándares de peso. Es conveniente que estas curvas
uso de oxígeno suplementario (OR 0,92; 95% le 0,85-0,99), sean elaboradas en la misma población que se está evaluando
uso de surfactante (OR 0,78; 95% IC 0,65-0,95), y uso de para evitar un diagnóstico poco preciso.
drogas vasoactivas (OR 0,80; 95% IC 0,66-0,97). sin embargo, 1.a aplicación del percenlil 10 (p 10 ) como límite inferior
existen electos adversos potenciales (disminución de peso implica aceptar que cerca del 10% de los RN normales serán
al nacim iento y de perímetro craneano), y, por oirá parte, clasificados como RCIU y que, por lo lanío, el porcentaje de
a largo plazo, podrían tener efectos deletéreos sobre el eje niños pequeños para la edad geslacioual IPEG) se incrementa
hipotálamo-hipófisis-adrenal. a expensas de RN normales. Aproximadamente el 80% de los
Nuestro grupo ha preferido, hasta ahora, repetir la fetos bajo percenlil 10 son constitucionalmente pequeños,
dosis de esteroides solamente si han pasado más de 7 días pero normales.
del primer curso y en el escenario de una nueva amenaza de Los lelos con RCIU presentan una mortalidad perinatal 5
parto prematuro. a 10 veces mayor que la población normal. Pueden presentar
La eficacia de los esteroides a EG muy precoces (< muerte fetal, así como mayor probabilidad de asfixia neonatal,
24 semanas) es otro tópico de debate. Existe la visión de­ y otras patologías neonatales. Muchas son las patologías y
que ellos son inefectivos, probablemente porque en edades factores de riesgo que se conjugan para que un feto presente
extremas son otros los m ecanism os fisiopatológicos invo­ RCIU. Su diagnóstico se basa en la medición de altura ute­
lucrados, especialm ente en relación con la inmadurez en rina, estimación clínica y ultrasonográfica de peso fetal. Al
el desarrollo de la arquitectura pulmonar. Se ha observado confirmarse esta condición, las etiologías que podrían explicar
una reducción de la mortalidad en neonatos expuestos a la el crecimiento anormal son múltiples. El mayor problema
terapia completa con corticoidcs con una Odds Ralio (OR) de la utilización del plO de crecimiento como indicador de-
0.18 (IC 95% 0,06-0,54), sin afectar la tasa de hemorragia riesgo de morbimortalidad es que muchos fetos sobre plO
intraventricular ni de enterocolitis necrotizante. The RoyaI pueden estar sometidos a un proceso patológico que puede
College o f Obstetricians and Gynaecologists recomienda, en su alterar su bienestar fetal, y estar con riesgo de muerte antes
última guía clínica sobre uso de corticoidcs antenatal (2010), de ver alterado su crecimiento. En este sentido, los métodos
considerar el tratamiento entre la semana 2 3 + 0 y 23 + 6 en de evaluación del bienestar letal pueden utilizarse también
caso de riesgo de parto prematuro, si es que se realizará para fetos con crecimiento normal, y así lograr diagnosticar
reanimación neonatal. casos con riesgo perinatal.
En relación con el embarazo múltiple debemos mencionar Definimos RCIU utilizando los siguientes parámetros;
que la evidencia específica para el uso de corticoides en ese • Crecimiento fetal por debajo del percentil 10 para la
contexto es limitada; solo análisis secundarios de estudios, edad gestacional con signos de compromiso fetal que
en los cuales los embarazos múltiples no fueron el objetivo incluyen anormalidades de la circulación feto placen-
principal, no muestran beneficios ni riesgos de su uso. Sin taria identificadas por estudio Doppler, disminución
embargo, la tendencia universal es a usar corticoides de la del líquido anrniótico o alteraciones en las pruebas de
misma manera y con las mismas dosis que en embarazos bienestar fetal (perfil biofísico fetal, monitoreo fetal no
con feto único, asumiendo que no existen otros factores que estresante de la frecuencia cardíaca fetal).
pudiesen aumentar los riesgos en desmedro de los beneficios, • Feto con peso estimado mediante ultrasonografía inferior
tales como polihidroamnios c hipervolemia. al percentil 3 para la edad gestacional.
Desde el punto de vista del seguimiento a largo plazo • Circunferencia abdominal por debajo del percentil 5 para
de los niños cuyas madres recibieron esteroides antenatales, la edad gestacional sin alteración de otros parámetros
existen estudios de seguimiento hasta los 31 años de vida, biométricos.
que muestra que los esteroides antenatales no afectan ad­ • Ausencia de incremento de circunferencia abdominal
versamente el crecimiento físico o psicomotor de los niños. (CA) en 2 ecografías separadas por 14 días.

27
 MEONATOLOGIA • (. u i. .

Un Icio pequeño paia lo edad gestaeional (PEG), sin la asfixia perinatal contribuye con solo el ID"-, de las
H’sm cn on iU crecimiento, es aquel tuvo peso lct.il está causas de parálisis cerebral' Tabla 2-2;.
entre el peieenul 3 \ Id Muestra uno valoración anatómica
¡sor ulliasoiiulo nonnal. presenta pruebas de bienestar letal
normales \ al realizar una valoración prospectiva persiste en Tabla 2-2. Etiología parálisis cerebral
similares pereentiles de ereciniiento.
Se lia desarrollado un creciente interés en investigar Alteraciones del desarrollo necrológico
la contribución de la RUIU en la predisposición del indivi­
Alteraciones melabóiicas
duo a desarrollar enfermedades en su s ida adulta. Estudios
J Fenómenos autoinmunes
epidemiológicos realizados por Barker y cois, han señalado
t Trastornos de la coagulación
la relación existente entre el peso al nacer y enfermedades
Infecciones intrauterinas
cardiovasculares \ diabetes nu'lhiits tipo II. Hay diversos es­
Hipoxia intrauterina
tudios que lian demostrado una asociación entre bajo peso
Asfixia perinatal (10%)
de nacimiento y resistencia a la insulina en la vida adulta.
| Prematurez
También se ha encontrado una asociación entre bajo peso
Trauma neonatal
de nacimiento e hipertensión arterial en adultos y niños
Hipoxia neonaialnnfantil
prcpuberales.
Infecciones necnalales/infantiies

ASFIXIA PERINATAL
Se define como hiposia intraparto suficiente como para causar Las consecuencias de la asfixia producen una falla mul-
daño neurológico. l¡orgánica en el feto y RN. Los efectos más graves son lesiones
la asfixia perinatal es una de las principales causas de cerebrales de tipo hemorrágicn o hipóxico-isqucmico según
morbimortalidad del feto y del RN, afectando a niños de tér­ se trate de niños prematuros o de término.
mino y preténnino. Consiste en la alteración de la oxigenación Desde un punto de vista lisiopatológico, cuando los ni­
fetal, la que puede manifestarse clínicamente en el parto. Se veles de oxígeno bajan de 18 mmHg en la sangre letal, este
considera principalmente resultado de un trabajo de parto realiza una serie de adaptaciones que tienen como objetivo
patológico; sin embargo, hay evidencia de que muchos fetos beneficiar los territorios más nobles, tales como el sistema
presentan un deterioro de la unidad fetoplacentaria anteparto, nervioso central (SN’C), corazón y glándulas suprarrenales.
requieren extracción fetal sin trabajo de parlo y cumplen los Para ello recurre a mecanismos de vasodilatación central
criterios clínicos de asfixia perinatal sugeridos. En la actuali­ y vasoconstricción periférica. La vasoconstricción favorece
dad esta patología tiene grandes implicancias médico-legales una actividad metabólica de tipo anaerúbico que conduce a
que han requerido de evaluaciones sistemáticas para reducir la acumulación de lactato c ion hidrógeno. La muerte fetal
sus riesgos de ocurrencia. anteparto se observa cuando los mecanismos de compensa­
Para el diagnóstico de asfixia perinatal se utilizan los si­ ción son sobrepasados por períodos prolongados y con pH
guientes criterios, basados en el consenso del Colegio Americano muy inferiores a 7,0.
de Obstetricia v Ginecología y la Academia Americana de El período del parto y expulsivo son los de mayor riesgo
Pediatría en el año 2007; para la asfixia perinatal desde un punto de vista obstétrico. La
• Addosis inctabólica o mixta con pH de arteria umbilical principal acción a realizar debe ser evitar la exposición del feto
menor de 7. en trabajo de parto a un insulto anóxico prolongado. La eva­
• APGAR entre 0 v 3 a los 5 minutos. luación de la condición fetal permite anticiparse en identificar
• Manifestaciones neurológicas en el período neonatal aquellos fetos que tienen una reserva respiratoria disminuida y
inmediato, tomo convulsiones, hipotonín (encefalopatía que pueden sufrir con más facilidad asfixia durante el trabajo
hipóxico-isquémica). de parto. Según el resultado de esta evaluación se considerará
• F\ identias de compromiso multiorgánico. la realización de una cesárea o se le dará una prueba de tra­
bajo de parto, vigilando atentamente el bienestar fetal. Otra
Durante el i rabajo de parto existen características espe­ condición obstétrica de riesgo para asfixia corresponde a la
ciales del registro electrónico de la frecuencia cardíaca fetal infección intraamniótica. ya sea con membranas íntegras o
que se consideran actualmente predictores de estado ácido- rotas. El diagnóstico precoz de estas condiciones permitirá
básico fetal anormal. Ellos son; evitar consecuencias deletéteas para el RX.
• Variabilidad ausente.
• Patrón sinusoidal.
MALFORMACIONES FETALES
• Variabilidad ausente asociada a desaceleraciones tardías
o a variables recurrentes. Un avance significativo de las últimas décadas ha sido el
• Braditardia. apropiado diagnóstico de malformaciones fetales por medio
de la ultrasonografía (US). Esto permite una preparación

28
 Capítulo 2 • Influencia de la patología prenatal en el feto y en el recién nacido

anticipada del equipo neonatal para el m om ento del nacim ien­ translucencia nucal, acortamiento de húmero/lémur, doble
to, eventual terapia fetal en algunas patologías específicas y burbuja, braquicefalia y clinodactilia. El aum ento patológico
traslado materno a centro especializado. del líquido am niótico tam bién obliga a buscar anom alías
Con la mejoría en el cuidado antenatal c intraparto y estructurales del feto (Tabla 2-3).
en el tratam iento de la prem aturez, asfixia c infección, la
mortalidad perinatal ha decrecido de m odo con stan te en
las últim as décadas. Por este m otivo, la contribución de las Tabla 2 -3 . C a u s a s d e p o lih id ro a m n io s
anom alías congénitas a la tasa total de m uertes ha a u m en ­
tado. Por ejemplo, en Escocia, la m ortalidad perinatal total O rig e n m a te rn o
declinó en el 75% entre los períodos 1939-1941 y 1974-1976, D iabetes m ellitus
pero sobre el m ism o período de 37 años la contribución de
las anom alías con gcn itas a la m ortalidad perinatal aum entó O rig e n fetal
del 10% al 25%. En los EE.UU., las anom alías con gén itas y M alfo rm a cion es estructurales
la prematurez fueron citadas en 1977 por el Centro Nacional A lteraciones sistem a nervioso central
de E stadísticas de la Salud com o las prim eras causas de O b strucción intestinal
D efectos pared a bd om in al
mortalidad infantil. En nuestro país ocurre lo m ism o que
A neuploidías
en los EE.UU.
'A lte ra cion es neu ro m uscula re s
En el ECLAMC (E studio Colaborativo Latinoamericano
de M alform aciones C ongénitas), la tasa global de m alform a­ O rig e n c o m b in a d o
ciones en Sudamérica fue del 2,7% (incluyendo malformados Isoinm unización
vivos y m alform ados m ortinatos), y en Chile fue del 3,1%. Infecciones con gé nita s
Se estim a que aproxim adam ente el 3% al 7% de la po­ A nem ias con gé nita s
blación presenta un problem a gen ético de tipo crom osóm ico
Id io p á tico s
o enferm edad m onogénica. En los países desarrollados, se ha
estim ado que el 52,8% de los ingresos a hospitales pediátricos
presentan alguna patología genética y corresponden a apro­
x im ad am en te 2/3 de las d efun cion es hospitalarias. Cuando existen m alform aciones estructurales del feto
Las anom alías congénitas se reconocen con US de alguna es im portante considerar la determ inación del cariotipo fe ­
de las sigu ien tes formas: tal, porque eso perm ite preparar m ejor a los padres así com o
1. ausencia de una estructura anatóm ica normal; descartar algunas anom alías incom patibles con la vida (Tabla
2 . disrupción del con torn o, form a, localización, textura 2-4). Según el caso, el cariotipo fetal puede determ inarse en
son ográfica o ta m a ñ o de u na estructura an atóm ica el primer trimestre de la gestación (biopsia de vellosidades
normal; co ria les), o d esp u é s (a m n io c e n te sis y/o c o r d o c e n te sis ).
3. presencia de una estructura anormal; A ctualm ente está disponible, adem ás, la posibilidad de d e­
4. biom etría fetal anorm al; y tectar alteraciones crom osóm icas estu d ian d o el ADN libre
5. m ovim ien tos fetales anorm ales. fetal en sangre materna.

La incapacidad de id en tificar una estructura norm al

com o el estó m a g o fetal o la calota sugieren atresia eso fá ­ Tabla 2-4. A n o m a lía s c o n g é n ita s le ta le s (o lim ita n te s d e la vida )
gica y an en cefalia o acrania, resp ectivam en te. Un d efecto
localizado en el calvario indica la presencia de un cefalocele. • S ecu en cia e xe nce fa lia - a cra n e a - a ne ncefa lia
Un estóm ago desplazado dentro del tórax es diagnóstico de • H o lo p ro s e n c e fa lia a lo b a r
hernia d iafragm ática. Esta con d ició n se sosp echa por un • M a lfo rm a ció n del tallo c o rp o ra l (L im b -b o d y w all co m p le x)
d esp lazam iento del corazón dentro del tórax aun antes de la • P entalogía de C antrell
visualización del estóm ago o in testin o en posición anorm al. • A g e n e s ia renal b ilateral
La atresia duodenal se diagnostica id en tificand o un signo de • D isp la s ia e sq u e lé tic a letal c o n h ip o p la s ia to rá c ic a y a fe c ­
“doble burbuja" (m orfología anorm al del estóm ago). Tumores ta c ió n p re c o z
• Trisom ías 13 y 18
fetales son típicam ente identificados cuando se visualiza una
• D e fe c to s seve ros d e cierre del tu b o neural (cran e o ra q u is-
estructura adicional alterando la an atom ía fetal. La b iom e­
q u isis total, iniencefalia)
tría anorm al se utiliza para el recon ocim iento de desórdenes
• O tras (sínd ro m e d e M eckel-G ruber, trip loid ía )
caracterizados por desproporción fetal, tales com o displasias
esqueléticas y m icrocefalia. La ausencia de m ovim ientos tam ­
bién identifica a n iños con riesgo de artrogriposis m últiple
congénita u otros d esórdenes n eurom usculares con gén itos. Hoy en día ex iste la posibilidad de tratar ¡n útero ciertas
Algunos hallazgos ultrasonográficos son sugerentcs de síndrome patologías fetales. Algunas pueden beneficiarse de tratamiento
de Down: cardiopatía, en particular canal AV, au m en to de la médico (arritmias cardíacas) y otras de procedimientos invasivos

29
 N EO N A TO LO G ÍA • Cuarta edición

(transfusión feto-fetal). Adem ás, se ha propuesto la cirugía Streptococcus g ru p o B

intrauterina para fetos con espina Infida, casos seleccionados La infección perinatal por Strcplococcus grupo B fia te­
de teratoma sacrococcígeo y m alform ación adenom atoidea nido cam bios im portan tes en los últim os años. Su forma
quística, y ciertas m alform aciones cardíacas. de infección es durante el trabajo de parto. La infección es
Los criterios para realizar cirugía fetal fueron publicados infrecuente, ocurriendo en cerca de 0,5 casos por 1.000 NV.
en el año 82 por la Sociedad Internacional de M edicina Fetal Sus con secu en cias son severas, debido a una sepsis neonatal
y Cirugía (IFM SS), y se han m anten id o vigentes: precoz que tiene una alta mortalidad (aproxim adam ente el
• Habilidad para establecer un diagnóstico prenatal exacto. 20%). En la actualidad, nuestro centro em plea la estrategia
• Historia natural de la enferm edad bien docum entada y de tam izaje universal m aterno con cultivo perineal a las 36
pronóstico posnatal establecido. sem anas de em barazo, dado que estudios con cultivos e sp e­
• Presencia de una lesión corregible, la cual si no es tra­ cíficos han dem ostrado porcentajes de portación materna del
tada, llevará a la m uerte fetal y/o a m orbilidad posnatal 2 0%, y la dism inución de sepsis neonatales con el tratamiento
severa. antibiótico intraparto.
• A usencia de otras anom alías severas y de aneuploidías.
• M od elo an im al para la en ferm edad y p roced im ien to C ito m e g a lo v iru s
disponibles. Es la infección viral con gén ita m ás frecuente. En los
• Procedim iento debe ser realizado por un equipo m ulti- EE.UU. tiene una incidencia de recién nacidos infectados de
disciplinario con protocolos estrictos y aprobados por el aproximadamente 40.000 casos al año, siendo sintomáticos solo
com ité de ética institucional. el 10%. La mortalidad es del 5% y existen secuelas neurológicas
• C onsentim iento inform ado. en aproxim adam ente el 50% al 60% de los RN afectados. El
• Riesgos m aternos m enores y aceptables. riesgo de infección es mayor a m edida que au m enta la edad
gestacional siendo de un tercio en el primer trim estre hasta
unos dos tercios en el tercer trim estre.
IN F E C C IO N E S P E R IN A T A L E S
Las in feccion es p ueden afectar al feto produciendo un daño T o x o p las m a
directo paren q uim atoso, prem aturez o una sepsis neonatal. T o xoplasm agondii es un parásito intracelular. Su in cid en ­
Las co n secu en cias p u ed en ser tan severas com o la m uerte o cia es de 1 a 8 en m il m ujeres. G eneralm ente la in fección se
pasar inadvertidas en el período n eon atal y m anifestarse en asocia a síntom as inespecíficos para la m adre com o fatiga,
los añ os sigu ien tes. La p esquisa de in feccion es ha perm itido cansancio generalizado, fiebre escasa. El riesgo de in fección
iniciar tratam ien tos en form a precoz, logrando así dism inuir fetal se increm enta considerablem ente a m edida que la in fec­
en parte sus com p licacion es. ción m aterna es adquirida a m ayor edad gestacional, siend o
del 15% a las 15 sem anas hasta el 71% a las 36 sem an as. Se
S ífilis c o n g é n ita conoce una tríada clásica de infección con gén ita por to x o ­
El d ia g n ó stico an ten atal de sífilis con gén ita es difícil plasm a que se caracteriza por coriorretinitis, hidrocefalia y
debido a la falta de técnicas de cultivo para el Treponem a pa- calcificaciones intracraneales.
Ilid u m . Hasta la fecha, los criterios d iagnósticos se basan en
elem en to s d e la historia m aterna, evidencia de infección y V iru s d e in m u n o d e fic ie n c ia h u m a n a (V IH )
en la presencia de d año tisular en el RN (sign os de hepatitis, La infección m aterna por VIH puede producir infección
RCIU, alteración de h u eso s largos, etc.). A esta dificultad se fetal, con la con secu en cia de tener RN con la infección. Este
debe agregar que p uede ser oligosintom ática en el período agen te puede ser transm itido durante el em barazo, parto y
neonatal, lo que dism inu ye aún m ás los casos diagnosticados. lactancia, por lo que las estrategias para la prevención deben
Una infección m aterna no tratada tiene riesgo de transm isión establecerse en distintos niveles. Los estudios iniciales mostraron
vertical de 70% a 100%. Las con secu en cias de la sífilis co n g é­ una dism inución de la infección transplacentaria en pacientes
nita in clu yen abortos, hidrops fetal, m uerte fetal y neonatal. tratadas por períodos prolongados con AZT. P osteriorm ente,
La sífilis con gén ita es la única infección pcrinatal que se un estu d io random izado d em ostró que la cesárea an tes del
pesquisa en forma universal en Chile. Todas las pacientes deben trabajo de parto perm itía d ism inu ir aún m ás la probabilidad
realizarse un VDRL (o RPR) en el primer y tercer trim estre, y de tener niños infectados al nacer. N uevos estu dios con triple
al m o m en to del parto. El d iagn óstico debe confirm arse con terapia han perm itido que m ujeres em barazadas alcancen
una prueba trcponém ica. Los RN deben ser estu d ia d o s en n iv eles in d etecta b les de carga viral. E stos resu lta d o s han
lorma exh au stiva para evitar dejar un n iñ o sin tratam iento. p uesto en duda la necesidad de un parto m ed iante operación
El tratam ien to de esta in fección sigu e siend o m uy efectivo. cesárea, ya que no habría posibilidad de in fección neon atal
En c hile la incidencia de sífilis congénita no ha variado desde si las secreciones m aternas están libres de partículas de VIH.
el añ o 2000, estim á n d o se en 24 por 100.000 nacidos vivos Todas esta s posibles terapias han h ech o necesario introducir
( N V ) para el año 2011. un Elisa para detección universal de VIH en el primer trimestre
del em barazo, el cual se debe repetir a las 32-34 sem an as si
ex isten factores de riesgo.

30
 Capitulo 2 • Influencia de la patología prenatal en el feto y en el recién nacido

EMBARAZO GEM ELAR

El 5% de la población chilena es Rh negativa. Aquellas
El 1,0% al 1,2% de los nacim ientos son gem elares. Se reporta mujeres Rh negativas con fetos Rh positivos pueden d esa­
hasta el 50% de abortos espontáneos de primer trimestre de rrollar una respuesta in m une contra los eritrocitos letales,
uno o ambos individuos. En edades gestacionales entre 14 y reconocidos por los anticuerpos m aternos. La consecuencia
24 sem anas habrá perdida fetal de 2% en el caso de gem elos es anem izarión por la destrucción de los eritrocitos del feto,
bicorialcs y de hasta el 10% en los m onocoriales. La m ortali­ m ediada por los anticuerpos m aternos circulantes. Las co n ­
dad pcrinatal es significativam ente mayor a la observada en secuencias pcrinatales son hidrops, d año neurológico por
embarazos únicos, siendo de 5% para embarazos monocoriales hiperbilirrubinem ia y m uerte. El tratam iento intrauterino
y del 2% para los bicorialcs. con glóbulos rojos ha perm itido evitar la progresión de la
El embarazo gcm elar es responsable del 25% de todos enferm edad, perm itiendo a los fetos m antener su hem ato-
los recién nacidos de bajo peso al nacer y del 10% del total crito, proseguir con el em barazo y no presentar hidrops fetal.
de los casos de parálisis cerebral. El desarrollo de inmunoglobulinas ha permitido disminuir
El em barazo gem elar tiene com plicaciones específicas, los casos de isoinm unización m aterna. Los anticuerpos an ti­
adem ás de m ayor incidencia de todas las com plicaciones Rh en la madre perm iten evitar el desarrollo de la respuesta
propias de los em barazos únicos. Los m onocoriales, en parti­ inm une materna a los eritrocitos fetales que han pasado a la
cular, pueden presentar com plicaciones hcm odinám icas que circulación m aterna. La vacuna de inm unoglobulina antiRh
afectan a su herm ano en el útero, debido a las com unicaciones debiera adm inistrarse idealm ente entre las 28 y ?2 sem anas
vasculares en el lecho placentario. El síndrom e de transfusión de embarazo, y repetirse dentro de las 72 horas posteriores
feto-fetal es una com plicación en que se produce un estado al parto en las madres Rh negativas no sensibilizadas (o al
de hipervolem ia en un feto e hipovolem ia en el otro, produ­ m enos esto ú ltim o). Esto ha perm itido que los casos que
ciéndose un estado de poliuria y oliguria, respectivam ente. requieren tratam iento intrauterino sean cada vez m enos, y
Esto se refleja en el desarrollo de polihidroam nios en el feto que la enferm edad por antígenos irregulares sea proporcio­
hipervolém ico y o ligoam n ios en el feto h ipovolém ico. La nalm ente más importante.
mortalidad de los casos con síndrom e de transfusión feto- La existencia de prevención y tratam iento efectivos ha
fetal diagnosticados antes de las 2 o sem anas es cercana al hecho necesario introducir la pesquisa dentro del programa
90% para los dos gem elos. Por este m otivo el seguim iento del M inisterio de Salud. Todas las em barazadas deber ser
de los embarazos m onocoriales diagnosticados en el primer clasificadas en cuanto a su grupo san guín eo y deben reali­
trimestre es de gran im portancia. La corionicidad debe que­ zarse un Coombs indirecto al inicio del embarazo. Si son Rh
dar determ inada durante el primer trim estre, y estos casos negativas, deberán realizarse un nuevo Coombs indirecto en
deben ser seguidos con US cada dos sem anas hasta el final el tercer trimestre.
del embarazo.
Los fetos acardios son otra complicación de los embarazos
T R O M B O F IL IA S
m onocoriales, en que una m asa fetiform e es perfundida por
el otro feto m orfológicam ente normal. La m asa fetiforme no Aunque colectivamente la prevalencia es de aproximadamente
tiene actividad cardíaca, y es perfundida en forma retrógrada el 10% de la población caucásica, los datos sugieren que al
a través de sus arterias um bilicales, por la actividad cardíaca m enos el 50% de las m ujeres con trom bosis venosa profunda
del feto normal. Presenta el riesgo im portante de producir durante el embarazo han adquirido o heredado una trombofilia.
una sobrecarga de volum en en el feto normal, con el riesgo Las trombofilias hereditarias increm entan el riesgo de
de producir hidrops o m uerte fetal. trom bosis m aterna y se ha p lantead o la h ip ótesis de que
A m bas co m p lic a cio n es p u e d e n ser tratadas con la pueden causar trombosis en la interfase m aterno-placentaria
coagulación láser por vía fetoscópica de las com unicaciones que resulta finalm ente en com plicaciones placentarias, com o
vasculares placentarias. En el caso de los acardios, se puede aborto espontáneo, deterioro del crecimiento fetal, preeclamp­
además coagular el cordón con una pinza bipolar por vía fetos­ sia, desprendim iento prem aturo de placenta norm o-inserta
cópica o bajo visión ecográfica. El tratam iento por fetoscopía y m uerte fetal.
permite mejorar el pronóstico hasta lograr el 40% al 50% de El síndrom e antifosfolípido trombofilia adquirida, es la
sobrevida para am bos gem elos, y el 80% de posibilidades de única que puede asociarse a efectos adversos en el embarazo
tener al m enos un sobreviviente. en que la profilaxis anticoagulante ha dem ostrado beneficio;
así las guías existentes recom iendan el uso de dosis bajas de
aspirina y/o heparinas de bajo peso m olecular en estos casos.
E N F E R M E D A D H E M O L ÍT IC A P E R IN A T A L La realización entonces, del estudio de trombofilias no se
La isoinm unización por antígeno Rh, o por antígenos irregu­ recom ienda debido a la falta de evidencia de una asociación
lares, es un m odelo de enferm edad fetal de gran desarrollo, causal y/o a la falta de evidencias de que la adm inistración
en que la terapia transfusional y la prevención con inm uno- de m edicam entos anticoagulantes sea eficaz para mejorar el
globulina antiRh perm itió dism inuir considerablem ente la resultado perinatal.
morbimortalidad perinatal y hacer que la enferm edad por Dos grandes ensayos random izados encontraron que ni
Rh prácticamente desaparezca. la aspirina, ni la aspirina m ás heparina, mejoraron la tasa de

31
 NEONATOLOGIA • Coaita edKlón

nacidos vivos do las mujeres ton pérdida gestarioiiiil rotii- Sus mayores consecuencias son una coagulación vascular
rrenio inexplicable «tilles do las 20 o 24 semanas do gestación. diseminada con hemorragia generalizada, o una rotura de
Algunas do estas materos (6%en un estudio y I V\, en el otro) un hematoma subiapsiildr hepático Cualquiera de ellas
loman una o más trombolilias hereditarias. puede provocar la muerte materna ) letal la conducta c la
interrupción del embara/o, independientemente de la edad
gestacional, aunque en casos especiales se ha planteado el
DIABETES uso de corticoides por 48 horas para disminuir el riesgo de
I a ptevalciKi.1 do la diabetes en el embarazo se ha reportado EMH. La interrupción del embarazo y el tratamiento de
entre el 2%al 4%; sin embargo, en población latina se ha re­ la coagulopatía de consumo con factores de coagulación y
portado una prevaloncia de hasta el 10%. Alrededor del 90% plaquetas, han sido la base de las terapias. Desde el punto
de las pacientes son diabéticas ¡{estacionales, es decir, que se de vista del control prenatal el diagnóstico precoz es lo fun­
roí onoce una alteración en el metabolismo de los hidratos de damental fiara evitar la ocurrencia de sus consecuencias. Lo
carbono durante el embarazo. El 10% restante son diabéticas más importante es solicitar los exámenes en una paciente
progestacionales tipo 1 o tipo 2 que se embarazan. con síntomas compatibles con la condición. El RN hijo de-
La diabetes mellitus es una condición heterogénea, carac­ madre con hipertensión inducida por el embarazo es de más
terizada por hiperglicemia debido a una ausencia absoluta o bajo peso que los que tienen otras causas para la prcmatu-
relativa de insulina. En la década de los veinte, con la intro­ rez. Dado que la vía de parto es preferentemente la cesárea,
ducción de la insulina como terapia, la mortalidad materna también cursan con más distres respiratorio, por lo que los
cayó del 45%a menos del 2%. A su vez, la mortalidad pcrinatal corticoides prenatales son fundamentales. Pueden presentar
se ha reducido a menos del 5%. La lasa de malformaciones otras alteraciones como poliglobulia, leucopenia, en particular
puede reducirse del 15% al 2% si la paciente tiene una Hb ncutropenia y trombocitopenia.
glicosilada menor de 7 a las 12 semanas. La importancia del
control metabólico es tal, que la glicemia en ayunas de primer
trimestre ha sido uno de los primeros exámenes incluidos en LUPUS ERITEMATOSO SISTÉM IC O
el control prenatal. La asociación de lupus critcmatoso sistémicn (LES) y embarazo
Se ha demostrado el beneficio de realizar un control tiene una prcvalcncia de 20 a 150 por 100.000 embarazos.
estricto de gliccmias en pacientes con diabetes gestacional, El LES evoluciona con reactivaciones y remisiones; por lo
que se caracteriza por una respuesta inadecuada a la ingesta tanto, durante el embarazo puede ocurrir cualquiera de estas
de glucosa, en una paciente que no tenía glicemias elevadas evoluciones.
antes del embarazo. El diagnóstico se realiza mediante una En un LES activo la probabilidad de aborto y parto pre­
prueba de sobrecarga de glucosa de 75 g en el segundo tri­ maturo es mayor. El LES tiene producción de autoant¡cuerpos
mestre, en asomas, y se confirma con glicemias por sobre 140 específicos que afectan al feto: anti Ro y anti La, v también
rng di. a las 2 horas de la ingesta. Un estudio australiano, se altera el bienestar fetal por deterioro de la función renal
que asignó en forma aleatoria a 1.000 pacientes a un control en la madre. Desde el segundo trimestre del embarazo debe
estricto versus a régimen habitual, mostró que la mortalidad y vigilarse el crecimiento intrauterino, función cardíaca y sig­
morbilidad severa disminuyó del 4% al 1% (Crowther, 2005). nos de actividad lúpica. La interrupción del embarazo estará
Los efectos de la diabetes materna en el RN se describen en determinado por estos factores. Tratamientos como corticoides
el Capítulo 10; H ija de madre diabética. y plasmafércsis en la madre parece que no alteran el curso
de la secuela más temida en el feto, que es la producción del
bloqueo cardíaco completo debido a la destrucción del nodo
HIPERTENSIÓN Y HELLP
AV por los autoanticuerpos maternos traspasados al feto a
Los síndromes hipertensivos del embarazo (SHE) afectan entre través de la placenta. Los RN hijos de madres con LES pueden
el 7% y el 10% de las gestaciones. La preeclampsia (PE) es una presentar otras manifestaciones rev ersibles como alteraciones
enfermedad multisistcmica, de causa desconocida, que afecta en la piel (rash sobre todo en sata v cuero cabelludo con ca­
aproximadamente al 3% y el 5% de las mujeres embarazadas. racterísticas de ser fotosensibles!, alteraciones hematológicas
La hipertensión arterial durante el embarazo es una (anemia hemolítica, trombocitopenia, leucopenia), hepatitis,
condición de riesgo materno y perinatal importante. En Chile miocarditis y compromiso pulmonar. No es infrecuente que
la preeclampsia es la primera causa de muerte materna y el los RN presenten cualquiera de las alteraciones descritas sin
tratamiento de sus complicaciones permite disminuir con­ que se cuente con el antecedente de LES materno hasta esc
siderablemente sus consecuencias. Entre las complicaciones momento.
más destacadas de la preedampsia se encuentra el síndrome
de HEI.I P, un acrónimo en inglés que se caracteriza por la
presencia de hemolisis con bilirrubina indirecta elevada, CO NC LUSIO NES
enzimas hepáticas elevadas y plaquetas disminuidas. En el La influencia de la patología prenatal en el feto y en el RN
2( i .. de los casos se presenta con presión arterial normal, y puede modificarse con criterios adecuados para delinii el
sus síntomas más frecuentes son la epigastralgia y vómitos. momento en que un embarazo debe interrumpirse, v esto,

32
 Capitulo 2 • Influencia de la patología prenatal en el teto y en el recien nacido

Tabla 2-5. C o n d ic io n e s p e s q u is a b le s p or el co n tro l prenatal, sus con secue ncia s y p osible s tratam ientos

E le m e n to s d e l c o n tro l p re n a ta l T ra ta m ie n to
C o n s e c u e n c ia s p e rin a ta le s

H s i c o ) e x am en fis c o p a ra el d ia g n ó stico a e patología 1 C o n d ic io n a r p re m a tu ro ? p o r e n fe rm e d a d e s qu e D e p e n d ie n d o d e la p a to lo g ía m a te rn a in s u lin a

m e d e a v c o n d o o n e s d e ne sg o p a ra el e m ba razo actual p ro g re s a n d u ra n te el e m b a ra z o , re q u irié n d o s e la a n tic o a g u la c ió n , o íro s
.fis io n a ta m b a r d e tro m b o s is , ce s á re a s pre via s, e l e ) in te rru p c ió n
2. B úsqueda de Iro m b o lte s y tratam iento anticoaguiante
. _________ ¡
H 'S ton a d e p a n o s p re m a tu ro s e n e m b a ra z o s p re vio s 1 M u e rte e n c a s o s d e p re m a tu re z e xtre m a El u s o d e c o n c o id e s e n p a c ie n te s c o n n e s g o d e í

2 M e m b ra n a h ialina p a rlo p re m a lu ro d e n tro d e lo s s ig u ie n te s 7 días ha

3 D is p la s ia b ro n c o p u lm o n a r s id o la p rin c ip a l te ra p ia a n te n a ta l in s ta u ra d a h a s la

4 E u te ro co litis n e c ro liz a n le la a c tu a lid a d

5 H e m o rra g ia ce re b ra l Las p a c ie n te s c o n in c o m p e te n c ia c e rv ic a l p u d ie ra n
b e n e fic ia rs e d e un ce rcla je e le c tiv o , o e v e n tu a lm e n le
d e s e g u im ie n to p o r e c o g ra lia ira n s v a g m a l h a s la la
d e te c c ió n d e m o d ific a c io n e s ce rv ic a le s

C o o m b s in d ire c to (p rim e r y te rc e r Irim e stre ) D ia g n o s tic o d e e n fe rm e d a d h e m o lític a p e n n a ta l, a Transfusión m u le ro en c a s o s c o n h e m o lis is y a n e m ia

a n tic u e rp o s antiR h o irre g u la re s. R iesg o d e m uerte fetal y p re ve n ció n d e la is o m m u n iza ció n c o n a d m in is ­

le ta l, n e o n a ta l y se c u e la s n e u ro ló g ica s tra c ió n d e v a cu n a a p e rs o n a s c o n e x a m e n n e g a tiv o

U ro c u ltiv o e n p rim e r irim e s tre D ia g n ó s tic o p re co z d e b a cle riu ria a sin to m á tica s, que Tratam iento a n tib ió tic o c o n c e la lo s p o rm a s d e prim e ra
se a s o cia a rie s g o m a yo r d e p rem aturez y p ielon elritis g e n e ra c ió n o n itro fu ra n lo ín a .
d u ra n te el e m b a ra z o

VD R L o RPR (p rim e r y te rc e r trim e s tre ) P e s q u is a c o n un e x a m e n d e b a jo c o s to p e ro a lia La s p a c ie n te s c o n firm a d a s c o n sífilis m e d ia n te u n ,

s e n s ib ilid a d d e sífilis latente, q u e tie ne p o s ib ilid a d e s le s l e s p e c ífic o p o d rá n s e r tra ta d a s c o n p e n ic ilin a B
d e p ro v o c a r m u e rte letal, se p sis n e o n a ta l y se cu e la s 2,4 m illo n e s u n a a Ire s d o s is
n e u ro ló g ica s.

C u ltiv o p e n n e a l p a ra E s lr e p to c o c o g r u p o B (3 5 a P re v e n c ió n d e s e p s is n e o n a ta l p o r E s tre p to c o c o D is m in u c ió n d e la p ro b a b ilid a d d e in fe c c ió n d e l te to

3 7 se m a n a s ) g ru p o B, c o n rie s g o d e m ue rte ne on a ta l y se cu e la s durante el tra b a jo d e p a rto co n am p icilm a 2 g iv y lueg o
n e u ro ló g ic a s p o r m e n in g itis. 1 g iv c a d a c u a tro h o ra s e n fase a c tiv a d e l tra b a jo d e
pa rto , h a s la el p a rto d in d a m lc m a 6 0 0 m g iv c a d a 8
h o ra s en a lé rg ic a s a la p e n ic ilin a

E ts a cana H IV (p rim e r trim e s tre ) Diagnóstico d e portación d e HIV o SIDA oligosmtom ático, Triple te ra p ia p a ra la p a c ie n te y p a ra e v ita r el p a s o
q u e p u e d e co n d u cir a una transm isión pennatal d e HIV tra n s p la c e n la n o
La evid e n cia actu al a p o ya la c e sá re a an te s del Ira b a p
d e p a rto y la su p re s ió n d e la la cta n cia .

C on tro ' d e a itu ra u te rin a y b o m e tria fetal p o r e co g ra fía D ia g n ó stico d e re stricción d e crecim iento intrauterino y La in te rru p c ió n d e l e m b a ra z o c o n s ig n o s d e h ip o xia
T é c n ic a s d e e v a lu a c ió n e sta d o s d e hipoxia letal intrauterina para la prevención in tra u te rin a p e rm itirá re sca ta r u n n e o n a to c o n p o s i­

o e la u m d a d íe to p la c e n ta n a e n e m b a ra z o s d e n e s g o d e c o m p lic a c io n e s c o m o m u e rte le ta l y se cu e la s. b ilid a d e s d e so b re vivir

íD o p p le r, R B N E . liq u id o a m m o tic o )

E va lu a ció n e c o g rá f*c a d e la lo c a liz a c ió n p la c e n la n a La p la c e n ta p revia p u e d e p ro vo ca r un a m e tro rra g ia C e s á re a a n te s d e l tra b a jo d e p a rto d e te rm in o , o

c o n rie s g o d e m u e rte le ta l y m u e rte m a te rn a d u ra n te un tra b a jo d e p a rto in ic ia l d e p re té m n in o
Requerim iento de tactores d e c o a g u la ra n , p o r lo qu e se
d e b e d isp o n e r d e u n a UCI y b a n c o d e sa ngre al pa rto
_
S * jp 'e n ^ n *3 c ¡o n d e a c id o fó lic o p e n c o n c e p c io n a l Lo s d e fe c to s d e l lu b o ne u ra l (a n e n ce fa lia , e n ce fa lo - En p a cie n te s sin fa cto re s d e n e sg o 0.4 m g /d ía d e sd e
ce le , e s p in a b ílid a ) se p u e d e n re d u c ir e n el 50 % co n a p ro x im a d a m e n te u n m e s a n te s d e l e m b a ra z o h a s la
la s u p le m e n ta c io n las 8 se m a n a s d e g e s ta c ió n ; 5 m g /d ía e n p a c ie n te s
c o n a n te c e d e n te s d e p re s e n ta r d e fe c to s d e l lu b o

1 n e u ra l, o en tra ta m ie n to c o n m e d ic a m e n to s q u e
. a u m e n ta n el riesgo.
. I

C 't e r r a d e a y u n a s e n p rim e r trim e stre D e te c c ió n d e d ia b e te s p re g e s la c io n a l R é g im e n d ia b é tic o e in s u lin a e n c a s o s e n q u e e¡

i co n tro l m e ta b ó iic c n o se a a d e c u a d o

6 sem, a x s c a ' o a o e 75 g d e h id ra to s d e c a rb o n o La diab ete s ge stacional n o diag nosticad a está asociada R é g im e n d ia b é tic o d u ra n te to d o e l e m b a ra z o , y
a re cie n n a c id o s g ra n d e s p a ra la e d a d g e s ta c io n a l, e v a lu a ció n del c re c im ie n to le ta l c a ra e v ita r u n p a rto
c o n su s c o n s e c u e n c ia s a l p a rto va g in a l e n p a c ie n te s c o n m a c ro s o n n a

33
 NEONATOLOGIA • Cuarta edición

a su vez, se relaciona con la capacidad que tengamos para evaluación del bienestar fetal cuyo uso está avalado por
evaluar correctamente el bienestar fetal. estudios random izados que dem uestran, por separado y
La monitorización de la unidad fetoplacentaria com ­ com o producto de su m etaanálisis, una reducción de la
prende el conjunto de acciones y procedimientos diagnósti­ mortalidad perinatal y fetal tardía. Su gran utilidad ha sido
cos destinados a la evaluación del intercambio gaseoso fetal poder evaluar el estado de la resistencia al flujo del territorio
con fines de preservar el bienestar fetal. Desde un punto de placentario. De esta forma, se ha podido separar mejor aquellos
vista general, estas acciones incluyen el registro m aterno de embarazos que pueden continuar de aquellos que requieren
movimientos fetales (RMMF), el registro basal no estresante su interrupción.
(RBNE). el test de tolerancia a las contracciones (TTC), el perfil Las patologías del embarazo que pueden tener conse­
biofísico fetal (FBF), la velocimetría Doppler, la oximetría, y cuencias en el RN son, en el fondo, todo el interés de la obs­
también otros procedimientos invasivos, como amniocentesis, tetricia en general, y de la subespecialidad denominada hoy
cordocentesis o pH de cuero cabelludo fetal. medicina materno-fetal en particular. El objetivo del capítulo
Durante el trabajo de parto se utiliza en la mayoría de fue mencionar distintas patologías que pueden producir al­
las m aternidades del m undo la monitorización electrónica teraciones en los fetos y RN. Algunas destacan por su forma
continua de la frecuencia cardíaca fetal como instrumento particular de tratamiento, otras por su prevención. Sin duda,
para el diagnóstico de sufrim iento fetal agudo. Esta técnica el progreso de la ciencia permitirá mejorar las terapias para
fue definida en el m om ento de su introducción al uso clínico distintas patologías, y la consecuente necesidad de aum en­
com o una prueba de pesquisa de asfixia fetal, con el fin de tar los m edios de pesquisa. Los especialistas en medicina
permitir la intervención obstétrica adecuada y evitar el daño materno-fetal deberán promover estas necesidades, con el
cerebral fetal secundario a la asfixia. fin de mejorar el pronóstico de los RN afectados.
De acuerdo a la evidencia actu alm en te disponible, En la Tabla 2-5 se resumen algunas de las condiciones
la velocim etría Doppler aparece com o el único m étodo de prenatales, sus potenciales efectos y eventuales terapias.

B IB L IO G R A F ÍA

Barker DJ. Fetal origins o f coronan- h ean disease. BMJ 1995; 311:171 -74. G uinn DA, A tkinson MW, Sulhvan L et al. Single vs w eekly courses of an te­
Barker DJ. H ales CN, Fall Ch. O sm ond C, Ph ipps K, Clark PM . Type II (non- natal corticosteroids for w om en at risk o f prelerm delivery: A random ized
insulin-depend en tl diabetes m ellitus. hyperlension and hyperlipidaemia controlled trial. JAMA 2001; 286:1581-87.
(Síndrom e X): Relauon toreduced fetal growth. Diabetología 1993; 36:62-67. Garúe TJ, Rum ney PJ, Briggs GG. A random ized, placebo-controlled trial of
Bates SM. Greer IA, M iddeldorp S. Veenstra DL, Prabulos AM, Vandvik PO, betam ethasone for the prev'ention of respiratory distress syndrom e at 24
A m erican C ollege o f Chest P h ysician s. VTE, throm bophilia, antithrom- to 28 weeks' gestation. AJOG 1992; 166:646-51.
botic therapy. and pregnaney: Antithrom botic Therapy and Prevention of Gerhardt A, Scharf RE, B eck m an n MW et al. Prothrom bin and factor V
Thrombosis. 9Ü ed: .American College o f Chest Physicians Evidence-Based m utations in w om en w ith a history o f throm bosis during pregnaney and
Clínical Prattice Guidelines. Chest 2012; 141 :e691S-736S. the puerperium. N Engl J Med 2000; 342:374.
Brovvnfoot FC, Gagliardi DI. Bain E, M iddleion P, C rowther CA. Different Godfrey KM, Barker DJP, R obinson S, O sm ond C. Maternal birth vveight and
corticosteroids and regim ens for accelerating fetal lung niaturation for diet in pregnaney in relation to the infant's thinness at birth. Br J Obstet
«ornen ai risk of pretem i birth, Cochrane D atabaseof Sys tema tic Revievvs Gynaecol 1997; 104:663-67.
2013, Issue 8. Gray P, O'Callaghan M, M ohay H, B u m s Y, King Y. M aternal hypertcnsion
Bujold E, Roberge S, L acasse V, Bureau M, Audibert F, M arcoux S, Forest and neurodevelopm ental outeom e in very preterm infants. Arch Dis ChiJd
JC, Giguére V. Prevention o f preeclampsia and intraulerine growth restric- Fetal Neonatal 1998; 79:F88-F93.
tion with aspirin staned in earlv pregnaney: a m eta-analysis. Obstetrics Harrison MR, Filly RA, G olbus M S et al. Fetal treatm ent 1982. Landmark
G ynecology 2010; 116:402-14 consensus statem ent by fetal surgeons at the Kroc Foundation Symposium
C hun g CS. M v ria n th o p o u lo s NC. C ongeniial anom alies: M ortality and providing the first patient selection guidelines for fetal hydrocephalus and
morbidity. borden and classification. Ara 1 Med Genet 1987; 27:505-23. other congenital anom alies. N Engl J Med 1982; 307:1651-52.
Crowther C, Hiller J. M oss J, M cP hee A. Jeffries W, R obinson J. Elfect of K enneson A, C annon MJ. Review and m eta-analysis o f the epidem iology of
treatmenl of gestational diabetes m ellitus on pregnaney outeom es. NEJIM congenital cylom egalovirus infection. Rev Med Virol 2007; 17:253.
2005; 352:2477-86. Kw on J, Kw on H, Kim Y, Park Y. Abnormal Doppler velocim etry is related
Crowther, LAV. Doyle, R.R. Hasláfn, J.E. Hi^ler, J.E. Harding, J.S. Robinson. to adverse perinatal outeom e for borderline am niotic fluid Índex during
Outeom es at 2 years of a g e a fte P O fp c íN o sc s o f Antenatal corticosteroids. ihird irimester. J Obstel Gynaecol Res 2006; 32:545-49.
N Engl J Med 2007; 357:1179-89. - L iggins GC, H o w ie RN. A controlled trial o f antepartum glucocorticoid
Dalziel, Stuart R el al. Cardiovascular risk factors alter am enatal exposure to treatment for prevention of the respiratory distress syndrome in premature
betam eihasone: 30-\ear follow-up o í a random ised controlled trial. Lancet infants. Pediatrics 1972; 50 (4 );5 15-25.
2005. 36,5 9474:1856-62. Lili L, Oza S, Hogan D et al. Global, regional, and national causes o f child
Dalriel SR, Lim VK. L am ben A, M cCarihy D, Parag V el al. Antenatal ex- mortality in 2000-13, w ith projections to inform post-2015 priorities: an
l> .■tire to hclam elhasonc: psychological íun elioning and healtli related updated systeinatic analysis. Lancet 2015; 385:430-40.
maliry of hfe 3) years after ind tision in random ised controlled trial. BMJ M acArthur G, H ow ie RN, de Zoete J, Elkins J. School progress and cognitive
2005. 531.66,5. developmenl of 6-year- oíd children vvhose mothers were trcaied antenaially
F¡güeras F. Gratacós E. L’pdate on the Diagnosis and Classification o f Fetal w ith betam ethasone. Pediatrics 1982; 70:99-105.
c*r, tí-, P,. iritiion and Pro|v,sal of a Stage-Bascd M anagem ent Protocol. Martin JA, H am ilton BE, Ventura SJ et al. Births: final dala for 2 0 1 1. Nati
Fetal Dalgo Tlier 2014; 36:86-98. Vital Slat Rep 2013; 62:1.

34
 Capitulo 2 • Influencia de la patología prenatal en el lelo y en el recién nacido

Miloiisky A. Geiictrc dlsordcrs .uní llu- fcllis; Diagnosis. preicnlion and Tlücbatil R, Leproust S, CliéneG, Gilberl R. I líeiuvenessof prenalal Irealnunt
tic.itnicnl 2" ed N o ' York. I’lemini Press, 1-895. lor coilgenilal loxoplasmosis a nirla-analysis ol individual paiienis' dala
Mtirphs KE. H annah ME, Wlllan AR, Hcvvstm SA, Ohl-sson A, Kelly EN SYKOf OT (Syueinaiu ReviewonCongrnit.il foxoplasmoslsi siudy grotip.
, l ,ti: MACS Collaborative Group. Múltiple tourses ni .inlcnal.il curtiros- I alie el 2007; )69(9556|: 115.
teroids (ni prclerm birili (MACS) a randoniiscd cnnirolleil nial. Laurel Vallee M, Mayo W, Maicari S, Le Moal M, Simón H. l.orig icirn effa.li ol
2008; 5 7 2(9 856).2 I 4 ) - 5 I prenatal slress and handling on melabolic parameters Kelalioriship lo
N a/er J. Cifuentes L. Malformaciones congi'nitas en Chile y Cuino America; lorlicoslerone secreiion response. Urain Res 1996, 712 287-92
l'n a mmoii epidemiológica riel ECI.AMC riel perlncln 1995-2008. Uev Metí VValfam EP. Davis I llecis ol antenaial cortiiostcroids on thc hypoihalamic-
Chile 2011; 1)9:72-78. pituítary-adrcnocortlcal axis of tile Icius and nevvlmrn. Experimental
Pana M t i til. Espectro clínico de la prccclanipsia: Estudio aim paralivo de sus lindings and cllnkal consideralions. Am I Obste! Gynci ol 2012; 207 4-16-54
diversos grados de severidad. Uev Chil Obslet Glnecol. 2007, 72:169-75 Wapncr RJ, Sorokin Y, Melé L, Johnson I. Dtidlcy DJ, Spong CY er til. Long-
Rolierts I). Dalzicl SU. Antenatal cnrticnsteroids Inr .ucclcraiitig letal lung lerrn outcoines afler re|K'al doses ol antenatal coriicoslernids N l.ngl J
manir.ilion lor vvomen al risk ol pretem i birili. Cothranc Databa se Sysi Merl 2007; )57:1190-98.
Res 200(> Wegman ME. Anual surnm aryol vital suiistics Pediairics 1989, 86.8)5-47
Romero R, Pllu G, Jcanty P el til. Prenatal diagnosis oí congenital anomalies. Wcnslroni K. Slephen R. Fetal smgery priniiplcs, inrlications. and evidence.
Nonvalk. CT Applelon 6 tange, 1988; 1-466. Obstetrics fr Gynccology 2014. 124(4) 817 )5
Shahmok S. Morí R, Ochirbat T. Gomi H. Siraiegics ni lesiing lor syphilis during Wilkinson D, Tliielc P, Walklns A, De Crcspígny L. Eatally llave ed 1 A res ios
pregnaney. The Cochranc daiabascol sysleui.it ic rcvicivs. 2014,10 CD0 10)85. and elhical analysis of Ietli.il congenil.il m allnrniatinns B ine. 2012.
Sniyth A. Ollveira GH, Lahr BD, Bailcy KR, Norby SM, Garnvk VD. A sys- 119:1)02-08,
lematic reine" and incla-analysis ol pregnaney outcoines in patienls ivilh Zm / RB, Gerhardt A, Scharf RE. Inhcrilcd thrombophilia and gestational
si siemic lupus erylhenialosus and lupus nephrilis. ( Iinic.il Journal ol (lie venons lliruniboembolisin. Dcsl Pracl Res Clin Hacmatol 200). 16.24)
American Sociely ni Ncphrology; CJASN 2010; 5:2060-68
 capítulo

CRECIMIENTO FETAL Y RESTRICCION

DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO
P. M i n a N . • R . U auv D.

C R E C IM IE N T O FETA L y el rendim iento infantiles, y se presentan en países de bajo

El crecim iento fetal norm al es conducido por la crítica re­ nivel de desarrollo socioeconóm ico.
gulación de la proliferación, organización y diferenciación Según la edad gestacional (EG), los RN pueden clasifi­
celular del em brión e involucra el crecim iento maduraciona! carse en: pretérm inos, m enores de 37 sem anas; término, los
de los diferentes sistem as. Este proceso depende de la carga con 37 a 4I semanas; y postérm ino, los de 42 o más sem anas
genética del embrión, la unidad feto-placentaria-materna, del de gestación. Los prctérm inos se han clasificado com o tar­
adecuado aporte de oxígeno y nutrientes al lelo en desarrollo díos (34 a 36 sem anas), m oderados (32 a 34 sem an as), m uy
y el m edio horm onal m aterno y fetal. prematuros (2 8 a 32), y ex trem o s (m enores d e 28 sem anas).
El peso de n acim iento ( PN ) es un indicador importante La com binación de peso para la EG ha originado las
para la salud fetal y neonatal, por ser un buen predictor de curvas de crecim iento intrauterino, con stru id as segú n la
riesgo de morbilidad y mortalidad. El concepto de bajo peso de edad de duración del embarazo, en sem anas de am enorrea,
nacim iento, peso m enor de 2.500 g (BPN), ha constituido un generalm ente confirm ado con una ecografía precoz, y la a n ­
buen marcador de riesgo de población a nivel internacional. tropometría al nacer. Una curva de referencia para análisis de
La clasificación por peso ha establecido el grupo de m uy bajo riesgo excluye los RN con m alform aciones y el em barazo con
peso de nacim iento para el m enor de 1.500 g (MBPN) y el patología que com prom ete el crecim iento fetal, en especial
extrem o bajo peso de n acim iento para el m enor de 1.000 g el síndrom e hipertensivo, diabetes, insuficiencia cardíaca o
(EBPN). Por otro lado, se considera m acrosóm ico al RN con respiratoria, m alnutrición m aterna, tabaquism o y em barazo
peso igual o mayor de 4.000 g al nacer (Tabla 3-1). múltiple. Una curva así formada muestra una forma sigmoidea,
La evaluación según el PN perm ite describir a grandes con un crecim iento rápido, casi rectilíneo entre las 28 y 35
rasgos el riesgo de una población. sem anas de gestación, y m ás aplanadas en am bos extrem os.
En Chile, alrededor del 6% de los n iños al nacer es de Los RN antes del térm ino son algo m ás p eq ueños que los
BPN, con el 1% de MBPN y el 0,4% de EBPN. Tasas de BPN y fetos de la m ism a edad que perm anecen in útero, al evaluarse
de MBPN sobre el 15% y el 2%, respectivam ente, indican una por estudios ecográficos, por lo cual el análisis de la curva
población expuesta a un alto riesgo de mortalidad y morbilidad crecim iento debe considerar que la prem aturez no es una
fetal y de lactante, y efectos a largo plazo en el crecim iento condición normal. Los factores que deterioran el crecim iento
fetal también aum entan el riesgo de nacim iento de pretérmino.
En el extrem o de la EG m uchas curvas no han considerado al
Tabla 3-1. C la s ific a c ió n p o r p e s o d e n a c im ie n to m enor de 500 g com o nacido vivo y, por lo tanto, la curva se
[----------------------------------------------------- aplana en los percentiles bajos. En el otro extrem o se observa
Peso C la s ific a c ió n que los niños que nacen d espués de las 40 a 41 sem anas no
han presentado un óp tim o crecim iento y eso se refleja en
& 4.000 M a cro s ó m ico
el aplanam iento de la curva. El peso y estatura m aterna, la
3.000 a 3.999 N orm al paridad y el grupo étnico influyen significativam ente en el
1 2.500 a 2.999 Peso insu ficie nte crecim iento fetal en el tercer trim estre. Ajustar la estim ación
de peso por estas variables, incluyendo el género, permite una
< 2.500 Bajo p e so d e n a cim ie n to mejor categorización de riesgo.
< 1.500 M uy b a jo p e so Curvas realizadas con grandes poblaciones y sin exclusión,
a partir de estadísticas dem ográficas nacionales, m uestran
< 1.000 E xtrem o b a jo p e so
mayor variabilidad de los datos con percentiles extrem os más

37
N E O N A T O L O G ÍA • C uarta edición

Figura 3-1. C u rv a d e c re c im ie n to in tr a u te rin o e n re c ié n n a c id o s c h ile n o s . C re cim ie n to intrau te rin o en 11.543 recién n a c id o s vivos
e xp re sa d o en p erce ntiles 2, 5, 10, 50 y 90 d e p e s o d e n a c im ie n to se g ú n la e d a d g e s ta c io n a l d e s d e las 27 a las 41 sem a na s de EG A juste
p olin om ia l d e tercer orden. En re cu a d ro s: fa c to r d e c o rre c c ió n del p erce ntil se g ú n ta lla y p a n d a d m a te rn a y se g ú n sexo fetal (re p ro d u c id o
con a u to riza ció n y m o d ific a c io n e s de: Jue z e ta l. Rev C hil P ediatr 1989; 60(4) 198-202). R e p ro d u cc ió n a u to riza d a d e la G ráfica d e E valuación
N eonatal del M inisterio d e S alud d e la R e p ú b lica d e C hile. U so d e la Figura 3-1. El p e s o d e n a c im ie n to del RN se u b ic a en la c u rva d e PN
EG. Si tiene 38 sem a na s d e EG o m ás, se d e s p la z a h a cia a rrib a c u a n d o la m a d re es p rim ig e s ta o d e b a|a e sta tu ra o si el RN es mujer, en los
g ra m o s q u e in d ica el fa c to r de c o rre cc ió n d e p e rce n til en los re c u a d ro s ; se d e s p la z a h a cia a b a jo si la m a d re es m ultípara, d e a lta estatura
o si el RN es h om b re . Los fa c to re s d e c o rre c c ió n en re c u a d ro s c o rre s p o n d e n a p erce ntiles, q u e e stá n m ás a lto s en la m ultípara, en la m ujer
a lta y en el feto m a scu lin o , p o r e so el PN se d e s p la z a en s e n tid o c o n tra rio al d e s p la z a m ie n to d e l perce ntil.

11.543 recién nacidos de ambos sexos

am plios, pero m ed ian as sim ilares, si es q ue la com p o sició n de fetal en los em b arazos m ú ltip les u tiliza co m o referencia la
raza y la altura sobre el n ivel del m ar son sim ilares. El u so de curva d e cr ecim ien to d el em b arazo ú nico.
esta s curvas es m u y a d ecu ad o para estu d io s p ob lacion ales, La curva d e cr ecim ien to para EG p erm ite definir co m o
pero su b e stim a el riesgo clín ico del caso in d ivid u al. RN d e cr ecim ien to a d ecu a d o para la EG (AEG) a q u ello s con
El em barazo m últiple se com porta en forma sim ilar al feto p eso en tre el p ercen til 10 y 90, co m o p e q u e ñ o s (PEG) los
único en el crecim ien to in trauterin o, h asta las 29 sem a n a s en con p eso m en o r al p ercen til 10 y g ran d es (GEG) los con p eso
los trillizos y las 32 sem a n a s en los m ellizo s, p osterio rm en te m ayor al p ercen til 90.
su crecim ien to se com p rom ete. La evalu ación d el crecim ien to

38
 Capitulo 3 • Crecimifjnlo total y roslricción del crecimiento intrauterino

1 a clasilic.uión tomo PEG o GEG tiene repercusiones en

La Figura 3 -1 muestra los percentiles 3,10,50,90 e índice
el dwignostii o, el pronóstico, la vigilancia y el tratamiento de
ponderal de acuerdo a curvas de peso, talla y circunlerencia
los RN. ya que caraileri/a al RN en una situación de riesgo.
craneana recomendadas en Chile por la rama de Nconatología
se han usado diversos índices de proporcionalidad
(Alarcón-Pittaluga). Estas curvas no consideran diferencias
para la evaluación de los parámetros antropométricos, lo
por género, paridad y talla materna que pueden establecer
que es mayormente útil para los extremos de crecimien-
clasificaciones diferentes en el RN de término. La Figura 3-2
lo, es decir, los l’EG y los GEG. El más usado es el índice
gradea las curvas ele crecimiento intrauterino desarrolladas
ponderal de Rohrer (100 x peso g/lalla' tm ). Los niños
y empleadas en la Universidad Católica (Juez y cois. | en que
GEG. de término, con un índice ponderal alto, sobre 3,1 si
en el análisis individual debe corregirse según sexo, paridad
son de término, tienen más riesgo neonatal de presentar
y talla materna (Figura 3-3).
hipoglitemia, poliglobulia o traumatismo del parlo. Los
La aparición internacional de las curvas Intcrgrowlh
PEG de término, con índice bajo 2,5, tienen más riesgo de
probablemente homogenicc el uso de curvas de referencias
morbimortalidad neonatal.
a nivel mundial (ver https://intergrowth2 l.tghn.org/) (ver
Capítulo 80: Valores normales en neonalología).

Figura 3 2. Curva de crecim iento intrauterino. (Datos com binados Hospital Sótero del Río y Universidad Católica). Fuente Piltaluga
E eí al Rev Chil Pediatr, 2002 K 7

Fig ura 3-3. C re cim ie nto intrauterino en recién nacidos vivos. Expresado en percentiles 10, 50 y 90 de talla circunlerencia craneana
e índice ponderal según edad gestacional desde las 27 a las 41 semanas de EG (reproducción autorizada y modificada de Juez ef al Rev
Ch¡i Pediatr 1993:64(4) 237-240).

39
N E O N A TO LO G ÍA • C uarta edición

R E S T R IC C IÓ N D E C R E C IM IE N T O IN T R A U T E R IN O
Varios h a lla zg o s h islo p a lo ló g ic o s se en cu en tra n fre­
La restricción del crecim iento intrauterino (RCIU) es definida cu en tem en te en placentas de em barazos con restricción del
co n cep tu a lm en te com o la falla en alcanzar el p otencial de crecim ien to fetal: infarto de vellosid ad, cam bios vasculares
crecim ien to g en étic a m e n te d eterm in ad o d urante el período m aternos, alteraciones m orfológicas de vellosid ades. El 25%
intrauterino. D esde un p un to de vista ep id em iológ ico , se ha de las placentas de RN con RCIU no tien en alteraciones m or­
d efin id o el crecim ien to fetal com o p eq u eñ o si se en cu en tra fológicas. En preeclam psia precoz con RCIU y velocim etría de
bajo el percentil 10. En la actividad clínica, RCIU y PEG se Doppler alterada se observan alteraciones del lecho placentario
usan frecuentem ente com o sinónim os, pero no todos los niños y lesion es de parénquim a. La preeclam psia con RCIU de pre­
clasificad os com o PEG tien en RCIU y no todos las RCIU son sen tación tardía tien e m en o s lesio n es h istopatológicas. Los
PEG (ver C apítulo 2: In flu e n c ia de la p atología p re n a ta l en el feto trastornos placentarios asociados con m enor PN son: vellositis,
y en el recién n a c id o ). necrosis isquém ica, vellosidad avascular, infartos m últip les,
d esp rend im ien to placentario, inserción anorm al, m osaicism o
In c id e n c ia crom osóm ico con trisom ía 16, 20 o 9 en tejido placentario.
Entre el 3% y el 10% de los em barazos tien en RCIU. El La enferm edad vascular m aterna con hipertensión deter­
20% de los m ortinatos son PEG. En los p aíses en desarrollo, m ina el 25% al 30% de los casos de RCIU. La presión sistólica
m á s de u n tercio de los m en o res d e 2 .5 0 0 g son n iñ o s de m aterna se ha reportado in v ersa m en te proporcional al PN.
térm in o con RCIU. La m orbilidad y m ortalidad es m ayor en Los desórdenes de trom bofilia y el sín drom e a n tifo sfo líp id o s
el PEG que en el AEG a toda edad EG. tam b ién se han asociado con RCIU. Toda patología m aterna
que produzca in su ficien te aporte de o x íg en o , co m o la in su ­
F is io p a to lo g ía ficiencia cardíaca o respiratoria, o que d eterm in e alteración
Los factores de riesgo asociad os con BPN son n u m ero ­ del estad o nutricional m aterno, tam bién se asocia con RCIU.
sos. D em ográficam en te se describen: raza, bajo nivel so cio e­ Las causas fetales de RCIU incluyen afecciones genéticas,
co n ó m ico , bajo n ivel ed u cacion al, tab aq u ism o, corta edad en las que se destaca el 7% al 20% por crom osom opatías, 13, 18
in tergenésica, an teced en tes fam iliares de bajo peso, baja talla o 21, y una amplia serie de síndrom es clínicos y en ferm edad es
m atern a, altura sobre el n iv el del m ar y em barazo m últiple. m etabólicas. La d etección precoz de RCIU, p o lih id roam n ios,
Las cau sas de RCIU p u ed en agruparse en causas de origen m a lfo rm a cio n es a so cia d a s y las a lte r a c io n e s d el D oppler
p lacentario, m atern o y fetal (Tabla 3-2). son elem en to s su geren tes de cro m osom op atía. Tam bién se
consideran fetales las in feccio n es intrauterinas: toxoplasm a,
rubéola, citom egalovirus, sífilis, parvovirus, malaria, varicela y
Tabla 3 -2 . C a u s a s d e R C IU Chagas, que p ueden reducir el período de hiperplasia celular,
adem ás del com prom iso placentario derivado de la in fección .
F a c to re s m a te rn o s Rubéola, citom egaloviru s y m alaria son las in fe cc io n es que
H ip e rte n s ió n m ás frecu en tem en te d eterm in an RCIU.
C a rd ió p a ta s El tabaquism o m atern o a u m en ta 3,5 v eces el riesgo de
T a b a q u is m o , a lc o h o lis m o , a b u s o d e d ro g a s un RN PEG. El abuso de drogas (cocaína, heroína y alcohol) se
A n e m ia d re p a n o c ítlc a y o tra s h e m o g lo b in o p a tía s asocia con RCIU. Las drogas antineoplásicas, an ticoagulantes,
N e u ro p a tía s el propanolol y la fen ito ín a prod ucen RCIU.
C o la g e n o s is v a s c u la re s La d isfu n ció n u tero p la cen ta ria resu lta e n restricción
D ia b e te s (D, E, F y R) de aporte de nutrientes: o x íg en o , glu cosa, lactato y a m in o á ­
A n o m a lía s u te rin a s cidos. Así, evalu acion es realizadas por co rd o cen tesis m u e s­
V a s c u lo p a tía s tran: h ip o x em ia , h ip o g licem ia , red u cció n de a m in o á cid o s
A n tic u e rp o s a n tifo s fo líp id o s ram ificados, ácidos grasos poliin saturados de cad en a larga,
D e s n u tric ió n colesterol, au m ento del lactato sin cam bios en el pH, au m ento
F a c to re s p la c e n ta rio s de triglicéridos y CCL. A n ivel en d ocrino, reducción de in su ­
V e llo sitis lina, IFG-I y II, tiroxina, niveles de 1,25, dihidroxi vitam ina
In fa rto s m ú ltip le s D, o steocalcin a, a u m e n to en glu ca g ó n , factor liberador de
D e s p re n d im ie n to p la c e n ta rio corticotropina, h orm ona adrenocorticotropica, cortisol, ad re­
n alina y noradrenalina; a n ivel vascular las cateco la m in a s
In s e rc ió n a n o rm a l
producen vasoconstricción, p rob ablem ente por estim u lación
M o s a ic is m o c ro m o s ó m ic o
alfa-adrenérgica, d ism in u yen d o el flujo san g u ín eo a pulm ón,
G e s ta c ió n m ú ltip le
in testin o , riñon es, piel y m úsculo.
F a c to re s fe ta le s
El aum ento de la eritropoyesis puede mejorar el transporte
C ro m o s o m o p a tía s
de 0 2 al aum entar la m asa de glóbulos rojos y la concentración
E n fe rm e d a d e s m e ta b ó lic a s
de hem oglobina. La dem anda de otros n utrientes puede ser
S ín d ro m e s g e n é tic o s
difícil de compensar. Los depósitos de glucógeno pueden inicial­
In fe c c io n e s c o n g é n ita s
m en te proveer glucosa. La neoglucogénesis desde am inoácidos

40
 • j • C" rr n' - "...

I*'1 catabolism o endógeno eme- tom o lucntc .iltornaii\,i de cardíaca, con insuficiencia tricuspidea, puede observarse
eneróla. I a producción de lactato por el m etabolismo anaero­ antes de la muerte fetal.
bio .mmenta. lactato \ cotonas se utilizan en la hipoglicemia I a RC IU tardía se produce en el tercer trimestre, es más
prolongada En esa situación- el 80% del lactato es utilizado frecuente y asociada con un amplio rango de alteraciones
|V.| el nmsculocardiaeo. Concomitantcmcnte, el aum ento del placentarias con interferencia con el intercambio de gases y
va libre de los v asos optimiza la |>crlusión de los órganos v¡tales. nutrientes, pero con menor efecto en la resistencia vascular
1a dism inución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca, el El feto puede reaccionar con vasodilatación de la cerebral
tono \ los m o\ inuentos a\ udan a conservar eneruía. media en respuesta a la hipoxia.
Una estim ación de peso dism inuida con un Doppler
E valu ació n fe ta l d e la R C IU
normal, generalmente corresponde a un PEG constitucional,
l'n la evaluación de crecim iento letal es fundamental intrínsecamente normal.
una óptima evaluación de la EG, dada por la duración de la
amenorrea. La ecogralía precoz, am es de las 13 sem anas, C am bios en perfil biofísico. El test de registro de latidos
permite apoyar o reevaluar la EG dada por la fecha de la últi­ cardiofetales no estresante y el perfil biofísico son usados en la
ma m enstruación La ev aluación ccográfica permite detectar evaluación del bienestar fetal en embarazos con RCIU. El test
algunas anomalías y evaluar el crecimiento letal con diferentes no estresante mide los m ovimientos fetales y la aceleración
lom udas y mediciones corporales com o el diámetro biparictal. de la frecuencia cardíaca que lleva concom itantem cnte. Un
la circunk renda craneana v abdominal, la longitud del fémur u test estresante reactivo refleja oxigenación normal y excluye
otros huesos largos. El peso fetal estim ado comparado con una hipoxeinia o acidemia.
curv a ele crecim iento intrauterino en varios controles permite En el feto con RCIU con hipoxemia crónica se retrasan
plantear el diagnóstico de crecim iento anormal por RCIU. las conductas y movimientos con ciclo circadiano y respuestas
La RCIU puede ser precoz o tardía y representa dos tipos cíclicas. En RCIU con hipoxia crónica dism inuye la respuesta
Je disfunción p latoniana. La precoz se asocia con reducción al estím ulo o espontánea, lo que es especialm ente evidente
de la perfusión placcntaria por dism inución del área vascular después de las 28 a 32 semanas de EG. La frecuencia cardía­
de la vellosidad que produce aum ento de la resistencia de la ca basal elevada y una dism inución de la variabilidad de la
arteria umbilical. Se observ a en el segundo trimestre con peso frecuencia cardíaca puede observarse, con dism inución del
fetal bajo el plOv alteración del flujo de arteria umbilical. El líquido amniótico, la respiración fetal, los m ovim ientos y
estudio Doppler de las arterias uterinas con aum ento de la el tono. El perfil biofísico es un puntaje determinado por el
resistencia por falta de invasión trofoblástica de las arterias tono fetal, los movimientos respiratorios, los m ovim ientos
espirales se asocia con RCIU y dism inuye hasta estar ausen­ corporales, el volumen de líquido am niótico y el análisis de
te o reverso cuando se eleva la resistencia placentaria. La la frecuencia cardíaca y su variabilidad.
elevación del índice de resistencia del Doppler de la arteria El perfil biofísico muestra una correlación confiable y
umbilical o la persistencia de una melladura m ás allá del reproducible con el pH fetal, independientem ente de la pa­
segundo trim estre es una evidencia de alteraciones de la tología de base y la EG. La combinación de la biometría con
invasión Lroíoblástica, infartos del lecho placentario y au ­ la evaluación Doppler de la arteria umbilical v cerebral media
m ento de la apoptosis. D ism inución, ausencia o flujo reverso provee la mejor herramienta para identificar el feto con RCIU
en diástole indica progresivo com prom iso de la resistencia y riesgo de evolución desfavorable, evitando el aum ento de
\ ascular por pérdida de los vasos vellosos terciarios. El riesgo la mortalidad perinatal.
de hipoxeinia es proporcional a la alteración. Paralelamente,
el gasto cardíaco se redistribuye hacia la circulación cardíaca Evaluación neonatal
\ cerebral, dem ostrable por el flujo reverso en diástole en el La RCIU en el período posnatal se contunde con la clasi­
istm o aórtico. El au m ento de la perfusión cerebral puede ser ficación de PEG, aunque no es idéntico: operacionalmente los
evaluado por la dilatación de la arteria cerebral media. El datos de morbilidad y mortalidad se analizan en relación con
aum ento de la perlusión del miocardio e s dem ostrado por la la clasificación de peso para EG. Ser PEG es el factor aislado
evaluación del flujo coronario. La perfusión de las glándulas más frecuentemente asociado a muerte letal v neonatal, v
suprarrenales, b azoe hígado está aumentada y en pulmones, contribuy e en forma importante a la morbilidad neonatal. La
intestino y riñón, está dism inuida. Los cambios en el sistema mortalidad está asociada principalmente a malformaciones v
venoso están determ inados por la com placencia, contracti­ asfixia. Estudios realizados con embarazos gemelares muestran
lidad y poscarga. Una dism inución en la onda "a resulta que el pronóstico de morbimortalidad es. en general, peor
en aum ento de los índices venosos y sugiere una alteración para el gem elo con menor peso al nacer, con RCIU
del manejo de la precarga. Evidencia en la alteración de la La inform ación prenatal de un em barazo con RCIl
procarga ha sido d ocum entada en las venas precordiales. debe alertar al equipo de neonaiología respecto del mayor
J a . iu s v enoso, cav a inferior y superior, hepáticas y venas de la riesgo de morbilidad del RN. Debe asegurarse una adecuada
i alxv.i y cuello, si lalln la adaptación de la prccarga pueden reanimación v posteriormente evaluar en lorma rigurosa la
obsi i vjrse pulsaciones venosas com o reflejo del aum ento presencia de m allonnacioncs. de elem entos clmivos de inlec-
do la presión venosa central. En el estado final la dilatación eion intrauterina y de complicaciones leLu¡onadas . -e’.
 N E O N A T O IO G IA • . on

T a b la 3 -3 . C o m p lic a c io n e s e n el R N a s o c ia d a s c o n R C IU Generalmente, no están indicadas las pruebas serológicas

para detectar Infecciones congénitas en un PEG, a m enos que
M o rtin a to la historia, el exam en clínico o placentario sean sugerentcs de
A r v e j a s co n ten las infección, incluyendo exam en oftalm ológico en la evaluación
Di'O osiVi pe.' 'atal clínica del RN.
As c -w j o o meoon X
Homo'rag.a pUmoca- E v o lu c ió n n e o n a ta l d e la R C IU p re c o z : m e n o re s d e
H iiV 'te n s *P ;i p vi a o.ia ’ p e rs is te n te 30 a 32 sem an as
Hipotermia
H ipoglicem ia. El riesgo de hipoglicem ia en las primeras
i-r.pop c e * ' a
dos horas de vida es muy alto por lo que la infusión de glucosa
h p o c a io e m ia
intravenosa precoz es habitual.
h ponatremia
H ipergliccm ia El prem aturo PEG de MBPN tiene bajos
Pe-'.otomía
n iveles de insulina y altas concentraciones de horm onas de
from boctopenia
con trarregu lación . co m o ep in efrin a , g lu ca g ó n y cortisol,
le u c n o e n ia
por lo que p uede presentar hipergliccm ia. La sensibilidad
E n te ro co '.tis o e c ro tiz a n te
a la insulina está conservada, produciéndose rápida reduc­
ción de la glicem ia al ad m in istrar in su lin a (C ap ítulo 19:
H ip o g lic e m ia -H ip e rg lic e m ia ).
T a b la 3 -4 . C o n s e c u e n c ia s a la rg o p la z o d e l R C IU A lteracion es h em a to ló g ica s. El PEG de muy bajo peso,
hijo d e madre hipertensa, con frecuencia presenta anem ia,
R e s tn c c o n d e c re c im e n to de talla leucopenia con ncutropenia y trombocitopenia en los primeros
D é t o t d e a te n c ió n días de vida. Estas alteraciones son m ayores a m ayor a lte­
T rastorno s c e ' a p re n d iz a je ración placentaria evaluada por el estu d io de Doppler fetal.
E -re n m e d a d e s c ró n ic a s d e l a d u lto La anem ia está relacionada con las alteraciones vasculares
- O o e s id a a placentarias, hay eritroblastosis, pero tam bién destrucción y
- Hipertensión anenai
atrapam iento globular por la vasculopatía placentaria.
- H ip e rc o ie s te ro le m ia
A ltera cio n es respiratorias. El PEG de M BPN, m en or
- E m e rm e d a c c a rd io v a s c u la r
de 30 sem anas, incluso bajo el percentil 25, tiene m ás riesgo
- D ia b e te s
de presentar dificultad respiratoria, soporte respiratorio, h e ­
morragia pulmonar, displasia broncopulm onar, enterocolitis,
retinopatía del prematuro, hemorragia intracraneana y sepsis
Si la causa de la RCIU no es clara, el examen anatomopatológico que el AEG de igual EG. El efecto de los corticoides prenatales
Je la placenta puede entregar información sobre la etiología. parece no tener los m ism os beneficios que en los AEG, d ep en ­
Tradicionalm ente, se ha d istin gu id o RCIU sim étricos o diendo de la duración de la hipoxia con hipercortisolism o, y
proporcionados y asim étricos o desproporcionados, según el podría producir resultados neurológicos adversos, lo que es
grado de com p rom iso antropom étrico. Las RCIU sim étricas, un tem a en investigación.
que tien en p eso, talla y circunferencia craneana bajo el plO En el PEG con Doppler alterado hay com p rom iso de la
representan alrededor del 20% al 30% de los PEG. Las a n o ­ función m iocárdica, especialm ente la función diastólica, con
m alías con gén itas, gen éticas, crom osóm icas, las in feccion es clínica de hem orragia pulm onar o d e shock de difícil m anejo.
intrauterinas, la exp osición a teratógenos y el ab uso de dro­ RN m enores de 26 sem an as en el m en or cuartil de cre­
gas son cau sas m ás frecu en tes de esta RCIU. Se ha descrito cim ien to tienen dificultades en el crecim iento lineal y de CC
q ue este grupo presenta m en or m orbilidad n eon atal, pero a las 36 sem anas, pese a recuperar bien peso, por lo q ue se
peor pronóstico de crecim ien to y desarrollo a largo plazo, los deben hacer esfuerzos de un óp tim o aporte nutricional. Estos
asim étricos tendrían m ayor m orbilidad neonatal con m ejor n iños requieren un aporte proteico y de m inerales m ayor en
p ron óstico a largo plazo. Pero la clasificación no es un buen el período de crecim iento recuperacional.
predictor de riesgo indis idual. Se ha d iscutido la im portancia El com prom iso del desarrollo m ental es m ayor en estos
de esta d istinción, que in icialm en te pareció separar dos tipos pretérm inos con RCIU y alteración del Doppler um bilical.
de RCIU con d iferente etiología y pronóstico. La proporcio­
nalidad entre los n iñ os con RCIU resulta con fun did a por la C o m p lic a c io n e s c lín ic a s en p re m a tu ro m o d e ra d o ,
gravedad de la restricción del crecim iento. ta rd ío y té rm in o co n R C IU
C uando se com paran los riesgos n eo n a ta les y a largo R egulación térmica. Comparado con el niño AEG, el PEG
plazo del RCIU. deben observarse m uy bien las características tien e un rango m ás estrecho de am biente térm ico neutral.
di i grupo control que se ha utilizado. El grupo control p uede Al nacer pierde rápidam ente calor por una m ayor superficie
ser de p e s o similar, pero con EG significativ a m en te m enor, o corporal y por la d ism in u ció n de la grasa su bcutánea, por
io n EG similar, pero p eso m enor. Iz»s con clu sion es de am bas lo q u e tien d e a en friarse m ás fá cilm en te. La hipoxin v la
com paraciones son muv diferentes. h ipoglicem ia p ueden im pedir el au m en to de activ idad v la

42
 Capítulo 3 • Crecimiento fetal y restricción del crecimiento intrauterino

respuesta de catecolam inas, acentuando la hipotermia. Por En la mayoría de los casos con RCIU, hay descarga de
otro lado, en un am biente abrigado es fácil que presente hi- cortisol y se produce maduración enzimática, por lo cual se
pertermia derivado de la mayor proporción de masa corporal observa menor riesgo de membrana hialina por mayor sín­
m etabólicam ente activ a que presenta. tesis de surfactante, menor riesgo de hiperbilírrubinemia,
por mayor glucoronil transferasa y menor riesgo de apncas
Asfixia. La hipoxia perinatal es frecuente en el PEG, en primarias por prematurez
especial si tiene severa RGU. El feto crónicam ente hipóxico
es expuesto a una aguda dism inución del flujo sanguíneo
durante la contracción uterina, con hipoxia fetal, acidosis y M A N E JO D E L RN C O N RC IU : P R E V E N C IÓ N
depresión neurológica al nacer. El resultado puede ser una Y T R A T A M IE N T O PER IN A TA L
asfixia con encefalopatía hipóxico-isquém ica, insuficiencia Durante el embarazo, un adecuado control permite sospechar
cardíaca isquémica, depleción de glucógeno con hipoglicemia, un RCIU, por la presencia de factores de riesgo, un crecimiento
aspiración de m econio, hipertensión pulm onar persistente, insuficiente de la altura uterina o por un seguim iento eco-
com prom iso gastrointestinal y hepático, necrosis renal tubu­ gráfico. El m anejo prenatal requiere investigar las posibles
lar e insuficiencia renal. La incidencia de Apgar bajo a los 5 causas y realizar un acucioso seguim iento del crecimiento y el
m inutos y pH de arteria umbilical bajo 7,0 es el doble en RN bienestar fetal, y una óptima decisión de la vía y el m om ento
con RCIU (Capítulo 12 . A s fix ia p e rin a ta l). adecuado del parto. El trabajo de parto es una situación de
alto riesgo debido a la falta de reserva, el oligoam nios y la
Poliglobulia. La hipoxia intrauterina produce aumento de situación de hipoxia y acidosis con la que se encuentran,
la eritropoyetina, con aum ento de la producción de glóbulos por Id que es frecuente la depresión cardiorrespiratoria y el
rojos y un hem atocrito generalm ente mayor del 60%. Con riesgo de aspiración de líquido am niótico con m econio, que
valores mayores del 65% puede producirse hiperviscosidad requiere una óptima atención del equipo neonatal (Capítulo
que contribuye a la presentación de hipoglicem ia, ECN c 13: Reanim ación neonatal).
insuficiencia cardíaca. Una vez que nace, la evaluación del peso para la EG y la
relación del peso para la talla perm iten evaluar la RCIU. Un
Hipoglicemia. Es frecuente en el PEG y aumenta con la adecuado exam en físico puede orientar a patologías fetales
severidad de la RCIU, en especial con un índice ponderal bajo, com o m alform aciones, síndrom es g en ético s, in feccion es
PEG asim étrico. Se produce por dism inución de depósito de intrauterinas, o plantear un crecim iento dism inuido de tipo
glicógeno hepático y m uscular y de ácidos grasos del tejido constitucional.
adiposo. El déficit de horm onas de contrarregulación y un La m agnitu d del RCIU se relaciona con el riesgo de
diferente umbral para la inhibición de liberación de insulina patología neon atal. A m enor percentil de peso para EG,
tam bién contribuye a la hipoglicem ia de transición. La glice- mayor riesgo, el que tam bién se m ultiplica a m enor EG.
mia debe ser controlada en forma seriada los primeros días Después de la atención inm ediata, un n iño PEG, con peso
de vida y debe ser m antenida sobre 45 mg/dL En caso de muy corregido por sexo, paridad y talla m aterna, con un índice
severo RCIU la hipoglicem ia puede prolongarse hasta que se ponderal tam bién bajo el percentil 10, requiere un adecuado
produzca un buen depósito de glucógeno y la capacidad de am biente térmico y control que le perm ita regular tem pera­
m ovilizarlo. tura sin riesgo de hipo o hiperterm ia. La vigilancia clínica
de síntom as sugerentes de hipoglicem ia o poliglobulia, y
Trombocitopenia. El ser PEG se ha asociado con mayor el control sistem á tico de g licem ia y h em atocrito a las 2
riesgo de trom bocitopenia, generalm ente moderada y autoli- horas de vida, perm iten evaluar la adaptación nretabólica
mitada, aun excluyendo causas secundarias como infecciones, posnatal y el riesgo de hiperviscosidad. Se debe supervisar
bacterianas o virales, asfixia, enterocolitis y otras. Se observa la alim entación y controlarse periódicam ente la glicem ia
una m enor producción que está inversam ente asociada con hasta un buen establecim iento de la lactancia, generalm ente
la presencia de glóbulos rojos nucleados. al tercer día de vida.
En el RNT con RCIU se han descrito alteraciones inm u- Un pretérm ino m enor de 34 sem anas PEG o de peso
nológicas, especialm ente en la función de linfocilos T, que se m enor a 2.000 g requiere hospitalización, solución glucosa-
prolongan por el primer año de vida. da por vía intravenosa, al m enos 4 m g/kg/m in, y diferir la
alim entación hasta después de las 48 horas de vida, indicán­
Enterocolitis necrotizante. El niño con RCIU tiene más dose m uy gradualm ente 10 a 15 m iykg/día preferiblem ente
riesgo de enterocolitis necrotizante (ECN) por dism inución de leche m aterna. Debe observarse la evolución clínica y la
del Ilujo m csentérico en el período fetal y la presentación tolerancia alim entaria para detectar op ortun am ente una
de asfixia y poliglobulia en el período neonatal, lodo lo cual ECN. Este riesgo es de mayor a m enor EG. En el prematuro
determina hipoperfusión intestinal. Por este riesgo se reco­ PEG, de MBPN, hijo de madre hipertensa, debe controlarse
mienda diferir el inicio de alim entación al m enos después dé­ la evolución hem atológica y evaluar la posibilidad de una
las 48 horas de vida, y realizarlo en forma lenta y cautelosa. infección bacteriana.
El riesgo es mayor si es prematuro.

43
NEON/UOLOGIA • C u ,v ii ocia ion

CONSECUENCIAS A LARGO PLAZO

melabólico en la vida adulta, esto es obesidad, hipertensión
Crecimiento, lo taupct.uion vid im im icnloi-n la arterial, hiperiolexicrolemia, enfermedad cardiovascular \
posiMial dv|vm lc di- lo etiología. magnitud \ din.k ion de l.i diabetes tipo 2, o resistencia a la insulina. Los nacidos con
Re ti'. 1 n d guipo .le l’l (i se observo recuperación completa K< 1U simétrico tienen más riesgo de desarrollar hipertensión
en lo evoliiuon de |K so en alrededor del último tercio de los en la vida adulta, mientras los asimétricos desarrollan más
casos. en otro lerdo lo recuperación es poriiol \ no se observo intolerancia a la glucosa y diabetes m c llilu s tipo 2 El bPN
fs\upeiosion en el ultimo lerdo, ('orno grupo montiene me­ seguido por una acelerada ganancia de peso en la infancia
didos onimpometrúos menores, espeeiolmente en tollo, que tiene el mayor riesgo de obesidad, diabetes e hipertensión,
lo población mu mol de lo mismo F.G. Individualmente, no se y en la mujer, enfermedad cardiovascular. I I mayor riesgo
puede hocer uno bueno predicción según lo antropometría ol de enfermedad cardiovascular en el hombre se observa con
nacer, pero si pronóstico es peoi en los cousos fetales y o nm- BPN e insuficiente ganancia de peso el primer año de v ida.
vor compromiso ) duración de lo RC1U. El uso de hormona de Alteraciones precoces de la resistencia a insulina en laclantes
credmiento se lio plomeado poro los niños que mantienen un con RC1U, en especial con crecimiento recuperacional, han
retardo de crecimiento severo en talla después de los i años de sido descritas. Se han identificado cambios adaptadlos en
edad Análisis de una cohorte americana sugiere que la mejor el desarrollo y función de la musculatura esquelética como
alternativa paro disminuir el riesgo posterior es una lenta recu- distribución del tipo de libras, cambios en las señales de
lvtación ol píO en primeros meses y luego más lenta hasta p50 insulina, consumo de oxígeno y capacidad oxidaliva, ton lo
o los 7 años, pero no hay recomendaciones de cómo lograrlo. que no pierden fácilmente peso frente a restricción energé­
tica y son más resistentes a la intervención con ejercidos. La
Desarrollo. Excluyendo los casos con patología que afecta hipertensión inducida en la vida fetal está determinada por
el crecimiento y desar rollo del sistema nervioso central, los PEG la reducción de la filtración glomerular y al aumento de la
presentan mayor incidencia de fracaso escolar, délicit de aten­ reabsorción tubular de sodio.
ción e hiperactividad; poco frecuentemente presentan retraso Las intervenciones específicas que permitan revertir estos
del desarrollo y síndrome convulsivo. El pronóstico es menos riesgos están en estudio, pero es especialmente importante
favorable a menor crecimiento de cráneo pre y posnatal, con mantener estilos de vida saludables en términos de dieta,
asfixia perinatal, sexo masculino y bajo nivel socioeconómico. especialmente la alimentación con leche materna, y una
adecuada actividad física, evitando la obesidad. Reducir el
Enfermedades crónicas del adulto. La programación riesgo de RC1U durante el embarazo, con un buen control y
cpigénetica determina mayor riesgo de presentar un síndrome manejo de morbilidad es fundamental.

BIBLIOGRAFÍA
Casanello P. Krause BJ. Castro-Rodríguez JA, Uauy R. Programación fetal de Nyp MF, Tayior JB, Norberg M, Truog WE. lmpaired grouth al birth and
enfermedades crónicas: conceptos actuales y cpigcnclica. Rcv Chil Pediatr bronchopulmonary dvsplasia dassification: beyond small lor gestational
2015. rtts( J >: 135-37 age. Am J Perinatol 2015; 32:75-82.
D unlop K. Cedrone M, Staples JF, Regnault T. Altcrcd fetal skeletal muscle Paixáo A, Alexander B. Hou the Kidnes ls Impaclcd by lile Perinalal Maternal
nutrient mctabohsm fniiim ing an adverse in útero. Environment and the Environment lo Develop Hyperlension? Biol Reprod 2013; 89161.144. I -10.
Vlodulation ol Later U le Insulm Sensitivity Nutrients 2015; 7:1202-16. Singhal A. Shottld We Promote Calch-Up Grouth or Grouth Acceleration
Juez C. Venlura-Juncá P. Lucero E. Crecimiento intrauterino en un grupo in Lovv-Birthweighi Infants? En: Embleton ND, Katz J. Ziegler E t. Lou
clcccionado de reí ten nacidos chilenos. Rcv Méd Chile 1984: 112:759-64. Birthweight Baby: BornToo Soon or Too Small W stlc Nuil Inst Workshop
Lo x. Chen Y, Ye J. Ouvang P <•<.i/. The Optimal Postnatal Growlh Trajectory Ser 2015;81:51-60.
lor Tcrni Small for Gestational Age Babics: A Prospective Cohort Study. J Villar J, Cheikh Ismail L, Vii tora CG, Ohuma EO c¡ a/ Iniernational standjrds
Pediatr 2015: 166:54-58. for neubom weighl. Icngth. and head circumlcrencc by gestational age
Levine T. Grunau R. M cAuliiíe F Early Childhond Ncurodevclopment Aflcr and sex: The N eubom Cross-Sectional Study ol the INTERGROWTH-21
fntrauterine Grouth Restriction A Syslcmatic Review. Pedialrics 2015, Project. Lancel 2014; 384(99461:857-68.
Villar J, Giuliani F, Fenton TR. Ohuma EO. Ism ail LC, Kennedy SH.
135 126-4 1
Longo S. Borghesi A, Tzialla C, Slronali M. lUGRand in la lio n s. t'.nly Hum INTERGROWTH-21st Consortium INTERGROVVTH-2 lst veri ptetenn slze

De; 2014: 9Ui 11 S42-S44 al birtli reference eharts. Lancel 3 0 lo. 387< 10021 1:844-45
Mílsud W. Sehire NJ. Plan-mal Pailiolugi in f atly-Onsct and Late-Onsel Fetal Visser G, Bilardo CM. Lees C. fetal grouth resiriction al the limlts ol s iability.
On-uili Rcsirtuion fetal. Diagn fher 2014. 36:117-28. Fetal Diagn l'her 2014; 3<> 162-65

44
 EL RECIÉN NACIDO NORMAL: ATENCIÓN
INMEDIATA, CUIDADO DE TRANSICIÓN
Y PUERPERIO
P. T o s o M . • J. L . T a p ia l.

l cuidado del RN normal licne como objetivo supervisar Tést de Apgar. Al minuto y 5 minutos. Este test m antie­
E que el proceso de adaptación se realice en forma normal,
pesquisar oportunamente una alteración de este y detectar
ne su plena vigencia como expresión de la buena adaptación
vital del RN a la etapa extrauterina (Tabla 4-1).
m alform aciones no previstas. Tiene adem ás una función
importante la cual es ayudar a la madre a comprender las D escartar m a lfo rm a cio n es m a y o res. A lgunas son
características propias de este período y de fenóm enos fi­ emergencias vitales que pueden presentarse inmediatamente
siológicos que no ocurren en ninguna otra edad. El impacto o en el curso de las primeras horas y días: atresia de coanas,
existencial que tiene el nacim iento de un hijo en los padres hernia diafragmática, atresia esofágica, hipoplasia pulmonar,
es uno de los eventos de mayor intensidad en sus vidas y malformaciones renales, disrafias espinales, genitales ambi­
también requiere de un tiem po de adaptación. El cuidado guos e imperforación anal. La signología clínica y el examen
de todo RN comprende al m enos una evaluación especial en físico permiten descartar las principales.
cuatro m om entos en el curso de los primeros días de vida:
• La atención inmediata al nacer. Antropometría y primera evaluación de edad gestacional.
• Durante el período de transición (primeras horas de La edad gestacional, el peso y la adecuación de este a la EG
vida). permitirán la clasificación del RN (Capítulo 3: Crecimiento feta l
• Al cumplir alrededor de 6 a 24 horas. y restricción del crecimiento in tra u te rin o ). Para los padres es muy
• Previo a ser dado de alta con su madre del hospital. importante que tengan una información rápida del sexo, peso,
talla, ausencia de malformaciones y si este tiene un primer
examen normal. Con los cuidados del embarazo actuales, es
A T E N C IÓ N IN M E D IA TA mucho más frecuente contar con ecografías prenatales pre­
La atención inmediata es el cuidado que recibe el RN al na­ coces, que determinan la edad gestacional con un error de
cer. El objetivo más importante de esta es detectar y evaluar ± 3 días. Si existe esta evaluación se recomienda m antener
oportunamente situaciones de emergencia vital para el RN. esta como edad gestacional válida, dado que la evaluación
La más frecuente es la depresión cardiorrespiratoria que de características somáticas y asignación de edad gestacional
requiere que siempre se cuente con los medios y personal tiene un error de al menos ± 9 días en los test más exactos
entrenado para efectuar una buena y oportuna reanimación (Ballard modificado). Según el resultado de esta primera
(Capítulo 13: Reanimación neonatal). Se debe contar con un evaluación se indicará el destino del RN:
lugar adecuado adyacente o en la misma sala de partos para • Transición habitual junto a su madre.
estos efectos. En las primeras horas de vida el RN tiene • Cuidado de transición con una orientación específica:
facilidad para enfriarse y hay que tomar las precauciones casos de niños con riesgos específicos com o hijo de
mencionadas en el Capítulo 9: Termorregulación. El médico madre diabética, RN PEG o GEG, o pretérmino o con
que atiende al niño debe tener un conocimiento completo de riesgo de infección. Eventualm ente se deben solicitar
los antecedentes perinatales para anticiparse a si recibirá un exám enes como hematocrito y glicemia en un hijo de
RN probablemente normal o con algunos riesgos específicos. madre diabética o PEG, GEG o prematuro; hemograma
Luego deberá efectuar la primera evaluación y exam en del completo en riesgo de infección. Hematocrito en caso
RN, que incluye los siguientes aspectos: de sangramientos previo al parto; gases en sangre en
• Evaluación de la respiración, frecuencia cardíaca y tono algunas casos de depresión neonatal, etcétera.
muscular. Si estos están alterados se sigue la pauta de • Hospitalización.
reanimación del RN descrita en el Capítulo 13: Reanimación
neonatal.

45
 NEONATOLOGIA • Cuarta eOu u*ri

F ig u ra 4 -1. E volu ció n de s ig n o s q u ím ico s d u ra n te el p e rio d o de transición. Adaptado de Dosmond M Rudilph A Phitaksphraiwan
i' v >v i%6

CNoi

R e s p ir a c ió n

R u id o s
cardiacos

A c t iv id a d
A le r ta Sueño V a r ia b le
m o to ra
( a r c a d a s - e n c o r v a m ie n to )

M oco ] Hay N o hay H ay

In te s tin o S in r u id o s

N a c im ie n t o 5 10 I5 30 1 2 4 6 8

M in u t o s d e s p u é s n a c im ie n to H o r a s d e s p u é s n a c im ie n to

La atención inmediata requiere de cuidados y procedi­ RN, de la evaluación inmediata, de los procedimientos
m ientos de enfermería especiales. A este respecto referirse y exámenes efectuados en este momento.
a Galleguillos y Olavarría (1987) y varios otros textos de
enfermería.
CU ID A D O DE TR A N S IC IÓ N
Los aspectos más importantes son:
a) recepción del RN; Este debe realizarse junto a la madre si el niño no tiene
b) aspiración de secreciones, aunque se suele efectuar, su problemas, cuidando que se mantenga un buen cuidado de
utilidad no está comprobada y puede tener complicaciones la temperatura. Esto permite el buen conlacto madre-hijo y
como reflejos \ agales, traumatismo nasal e incluso del ser colocado al pecho por primera vez. Si las condiciones no
tracto intestinal si se administra mucha presión negativa, lo permiten, este queda en una sala especial que debe tener
por estos motivos algunos no la recomendamos como una temperatura de alrededor de 27 a 28 C y ser enviado con
rutina; su madre en cuanto estabilice su temperatura y se consignen
c ) ligadura y sección del cordón; parámetros vitales normales, lo que ocurre habitualmcnte
d ) secado del niño y cuidado de la termorregulación; entre la primera y segunda hora de vida. Durante las primeras
e) identificación del RN; horas de vida se producen los cambios más importantes en la
f) antropometría; adaptación del RN al medio extrauterino. Hay variaciones en
g) administración de v itamina K; sn frecuencia respiratoria, cardíaca, en su estado de alerta \
i I profilaxis ocular (de hacerse debe emplearse antibiótico actividad motora. Durante los primeros 15 a 30 minutos de
apropiado, corno la eritromicina ungüento); vida es normal una taquicardia de hasta 180/min (primeros
j) muestra de cordón para grupo sanguíneo, Rh y Coombs 3 minutos) y una respiración de 60 a 80/min, a veces algo
directo. 1\ responsabilidad compartida d éla enfermera irregular y con cierta retracción costal y aleteo nasal. Es
\ el m edito el registro completo de los antecedentes del frecuente la presencia de nuicus y secreciones en la boca. La

46
 l i'ip ilu l*» 1 • I I f < u m u n , » ( k | m i i o r r n il 1 \< i o n li.il.i < t i M .i lo fio li.i' to n / f. < i« f|j < i - o

um p ei.m na u ’rpoi.il \ espri i.ilmenii ! , i im an ea siciii|nr desde t I ii.ii milenio, si l.is i ond|i lime de ..ilinl lo peí mili o
den H-tulf I xl.l |>l ¡llH‘1.1 el,l|i,i se | i,i ll.iui,nlii |ii inii i 11, | loili) M.ls impon,lllle es ,11lili lp.ll sil ll.n Iones de 11<sgn a ll HUI II el i
Je ro.u lis ídad |f Kjiiia i I) I n las horas siguientes, dlsmínu el eslahlei m ilenio de ii lai loiii s alia uva , seguías.
v e l.i h e c u e n i i.t s . ii s li.iv ,i ,i m , t i g e n e s i l e I ’ O ,i | m m ¡ n ^ |,,

r e s p i i . t i n n . i .i n l i . t s de m e n o s de oO m ili (e lli.is v a lid a s s in Emisión do orina y expulsión do rnoconio V di I»

ll.m m l I I lim o se \ i m a s li.m ,|iiilo \ l l e u d e ,i d o i m i i s e I s ie pcsqiiis.il y anotar la emisión de la piíuicia m lu ion y la e>.
¡ V iio d o ilm .i .llre d e d o i d e 2 ,i o I i o i .i s .
pulsión de lilis oiilo y deposit iones. Algunos de estos i vt utos
1 liego li.i\ un sc g im d o p n io d o ilc ieo iriv iil.n l I I nilio ni ni i irán t liando el nilioesl.i en puerperio. 1.1 V2% de los RN
esi.i m.ts <uii\o \ io n mui luien.i lespiiesi.t ,i los esiímulns. em ite la la orina en las primeras 24 horas de villa, un alio
Vpanvcn de nuevo secreciones \ m ueus en l.i boca, m asio poiicnlnjc lo hace en la sala de partos, lodos deben haberlo
n.ilmenle puede vomii.n. Se esu u li.in luidos iniesim .iles. hei lio a las 48 h de vida. En i aso i orillar lo debe sospei bar si
Il.n i ii i i.i I.il^iliil.id en l.i liei ueiii'i.i i arriiuca en iespuesi.i ,i una anormalidad del riñón o vías urinarias. I n i uanto a la
esiiniulos exogenos. ion taquicardia transitoria. | | ¡,,lso ,ii- expulsión de meeonio, alrededor del 00% lo hace en las pri­
mivonio puede piodiuii taquicardia obradicardia uansiloii.i, meras 12 h de vida; el 04% en las primeras 24 h y el 00% en
I sios periodos se .ílier.m significativam ente cu,indo l,i el i urso de las 48 h.
madre h.i leiih id o anestesia, calm antes o tranquilizantes
I.i supervisión de estas primeras horas requiere el control
1reinen le dida ' a l hora de la temperatura, la frecuencia A T E N C IÓ N DEL RN EN PU E R P E R IO
c.miíaca. la Iteiu eiu ia v laiacterísticas de la respiración, el Rasado el período inmediato de transición, el RN permanece
i o Io i el loiii' v la aitiv idad. para verificar que se mantienen junto a su madre en puerperio. Este período tiene una gran
en rangos normales. Producto de esta labilidad, los RN son importancia desde el punió de vista eduialivo y preventivo.
susceptibles de presentar eventos de apncas que pueden poner I.os mejores resultados se logran si se ha hecho una prepa­
en riesgo su vida. A esto se le llama colapso neonatal en la ración previa al parto, reforzando y corrigiendo actitudes y
literatura v está descrito que ocurre con una frecuencia de 2,ó conocimientos en el puerperio. El enlrentam ientodel equipo
a l d 100.00(1 paitos. Un tercio se producen en las primeras de salud con los padres de un RN debe ser ante todo empóri­
2 horas de v ida. Se describe que el 50% fallecerá y la mitad co, dado que existen temores y costumbres propias de cada
de los supervivientes quedarán con secuelas severas. Se han historia familiar.
identificado com o factores de riesgo, el apego en prono, ma­
dres primigestas. primera lactancia no supervisada, factores Alimentación natural. Las ventajas insustituibles que
distractores. Hemos protocolizado que en este período inicial tiene la leche materna se señalan en el Capítulo 18: L a c ta n c ia
todo RN debe ser supervisado continuam ente manteniendo m aterna. La madre debe tener un conocim iento apropiado de
su visualización en todo m om ento. esto y ser tranquilizada con respecto a problemas frecuentes
que se presentan en el am amantam iento. El apoyo de todo
A pego. La teoría del apego ( b o u n d in g ) fue acuñada por el personal de salud durante su estadía en Puerperio es d e­
el psicoanalista John Bowlby en los años setenta. Se refiere al cisivo para una buena lactancia. En nuestro centro hem os
establecimiento de relaciones afectivas normales entre los hijos comprobado que el uso de sustitutos a la leche materna en
y sus padres, lo cual se favorece con el establecim iento de un forma precoz, dism inuye la lactancia materna exclusiva al
vínculo físico-afectivo desde temprano en la vida. Es conocido mes de vida de 74% a 60%. Existen policlínicos de lactancia
el efecto negativo que tiene la hospitalización prolongada que luego del alta apoyan a la madre hasta que se establece
de RN en el desarrollo de vínculos sanos a posterior con sus una lactancia adecuada.
padres. Basado en estas observaciones hoy se promueve el
contacto precoz y continuado, con alojam iento conjunto del F en óm en os fisio ló g ico s q u e hay q ue explicar a lo s
RN con su madre, y la participación activa del padre desde el padres. Hay una serie de hechos normales propios de este
nacim iento. Estas conductas varían m ucho entre diferentes período que llaman la atención de los padres y que pueden
culturas, siendo la occidental la que más tiende a separar al provocar ansiedad y alarma si no son bien explicados.
RN de su madre por diferentes razones. No se han encontrado
diferencias significativas de variables fisiológicas entre RN1 A sp ecto del m eeo n io y d e p o sic io n e s d e transición.
que practican el contacto piel con piel (Canguro) desde el Las deposiciones de los primeros días van cambiando de color,
nacimiento. Sí se ha encontrado beneficioso el alojamiento consistencia y frecuencia. El m eeonio al com ienzo es de color
conjunto para establecer acercam iento en primíparas adoles­ café verdoso muy oscuro, casi negro, va cam biando a un color
centes de bajo nivel cultural, además de mejor acceso al pecho café más claro, hasta llegar a las típicas deposiciones color
libre dem anda. La teoría del apego es un continuo desde el amarillo oro de la alim entación al pecho, entre el 3" y 4'" día.
nacim iento hasta la adultez, por lo tanto, la necesidad de A partir del 2,lu y 3a día es frecuente que el niño obre cada vez
una acción m édica com o una reanim ación u hospitalización que es colocado al pecho con bastante ruido, expulsando de­
no alterará por sí sola el resultado. Como equipo de salud se posiciones semilíquidas y espumosas. 1.a orina puede aparecer
sugiere favorecer un contacto íntim o del RN con sus padres un tono anaranjado resultado de la elim inación transitoria \

47
 NEONATOLOGIA • Lisera t'dtci.->n

fisiológica ilc m a to s. | \ mi|*oii.uucquc la madre comprendo Cuidado del ombligo Ll cordon umbilical utlie una gnu
lodooMo. espec ialmente vi es primigcsin. greña seca, la i ual i s mas rápida mientras más u ai tacto con el
aire tiene. Al cabo de 7 a indias este se desprendí 11 ombligo
Color y piel I n las primeras 24 h y después de las pri­ es una puerta de entrada para potenciales infeictones por lo
meras 2 It de vida es normal que los niños tengan un color que se debe cuidar su asco con ali oliol u otro anliseptit o Lx al.
mas tovjdo o rojo, l-s frecuente que las manos y los pies estén Es normal que en la base del ombligo haya cierta humedad y
trios \ de color algo añilado (acrocianosis). Al 2'1" o 3“ día secreción amarillo fibrinosa. No es normal que haya secreción
suelen aparecer manchaseritematopapulares, a las cuales se purulenta o enrojecimiento alrededor de el, lo que debe hacer
ks lia mal llamado eritema tóxico. Se diferencia fácilmente sospechar de una infección. Algunas veces se prolonga la caída
de otras lesiones de carácter patológico. Llama la atención del cordón más allá de 2 semanas. Paradójicamente la causa
de los padres la mancha mongólica, milium y descamación más frecuente es el exceso de asco, dado la Lilia de coloniza­
de la piel |Capitulo 71: Dcrithiiesisneonatales). ción por ncuiróíilos. Se recomienda disminuir la (reí uencia del
aseo v cambiar de antiséptico. Pero existen tres condiciones
Ictericia. La madre debe saber que este os un fenómeno que según la clínica se deben sospechar ante un retardo de
que ocurre en div erso grado en la mayoría de los RN durante la caída del cordón: hipotiroidismo congénito, persistencia
los primeros dias de vida, que no es una enfermedad y que solo del uraco (fístula vcsicnumbilkal - seno de! uraco o quiste)y
en casos excepcionales (enfermedad hcmolítica por incom­ déficit inmunológico de adhesión Icncocitaria. Con Irccueniia
patibilidad sanguínea) es patológica. Si la ictericia es intensa se presenta una hernia umbilical que se hace más apreciable
v las cifras de bilirrubina se acercan a cifras potencialmente después que ha caído el cordón. En la mayoría de los casos esta
dañinas se le debe explicar a la madre el carácter preventivo desaparece espontáneamente antes de los 4 años.
de la fototerapia (Capitulo 57: HiperbiUrrubinemia neonatal).
Al alta indicar que en caso de que la ictericia aumente y com­ Vacunas y s cre en in g . En Chile se indica vacunación
prometa la parte distal de las extremidades, debe consultar a 13CG a todo RN y se realiza un examen de s e r e e n im ; para el
su médico o a la unidad de nconatología donde tuvo su parto. hipotiroidismo congénito y la fenilcetonuria. Estos exámenes
son enviados a la madre posterior al alta. En caso de estar
Comportamiento y reflejos. Tanto la posición y tono alterados, el laboratorio informará al médico y a la madre.
del RN como los movimientos reflejos son hechos que no Actualmente se dispone de test de screening metabólico ampliado
son familiares para la madre primigesta. Le llama la atención a más de 50 enfermedades delcciablcs en el período neonatal.
especialmente el reflejo de Moro que se produce con muy Este examen se procesa en el 1NTA y la muestra también se
variados estímulos. Todos estos hechos serían muy anorma­ toma en papel filtro, parecido es otro kit que se procesa en
les en un adulto o niño mayor y es necesario explicárselos los EE.UU. llamado 1VX. Este último informa presencia de
v tranquilizarla. Es frecuente y normal que presenten hipo. Fibrosis Quística por método de tripsinógeno, detecta deficien­
cia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa, hcmoglobinopatías,
Efectos hormonales. Hormonas de la madre relacio­ hipotiroidismo y alteración de la 17 hidroxiprogesterona.
nadas con la gestación permanecen circulando en el RN Se está realizando s c r e e n in g auditivo en algunos centros,
durante los primeros días y provocan fundamentalmente un lamentablemente el acceso no es universal. Por su facilidad
aumento de tamaño mamario. Esto ocurre en ambos sexos, el que más se ha usado es el de Emisiones Otoaeústieas, que
y alrededor del 5" día puede aparecer secreción láctea. No presenta alrededor del 4% de falsos positivos y no discrimina
se recomienda comprimir por el riesgo de infección y por en daños cocleares específicos. Se recomienda usar test de
tratarse de un proceso autolimitado. Ocasionalmente en las respuesta cerebral auditiva, aunque su aplicación es de más
niñas puede aparecer una pseudomenstruación. La relaxina costo y experticia. Si existe el antecedente de sordera congé-
secretada durante el tercer trimestre del embarazo, puede nita familiar, se recomienda realizar los potenciales ev ocados
causar la aparición de resaltes en caderas, rodillas y otras auditivos en primera instancia.
articulaciones. Es diagnóstico diferencial de las alteraciones La detección de cardiópatas congénitas antenatal no
congénitas de caderas. supera el 50%. El método de s c r e e n in g de saturación de CK
en neonatos asintomáticos ha demostrado una sensibilidad
Evolución del peso. En los primeros días, es fisiológico de 62%, especificidad de 99,8% y 0,17% de lalsos positivos.
que se produzca una pérdida de peso. En el RNT se acepta Si se adiciona el juicio clínico la sensibilidad alcanza el 94%.
como normal un descenso de hasta el 10% del peso de naci­ Se recomienda tomar saturación pro y posductal, además en
miento durante los primeros 5 días de vida. Este se recupera una extremidad inferior después de las 24 horas de vida. La
alrededor del 1" a 1 0 ' día. Si no se ha logrado esto, requiere saturación debiera ser >95% en todas las extremidades y no
especial retuerzo de la lactancia y control frecuente del peso. debiera haber >3% de diferencia menos en la extremidad
Siempre tener en cuenta que un descenso de peso inapropiado inferior. Este screen in g está orientado fundamentalmente a
puede ser signo de alguna alteración mayor como infecciones, la detección precoz de cardiopatías cianóticas criticas d u a u s
alteraciones metabólicas, alteraciones neurológicas o alguna dependientes. La práctica de tomar presión en las 4 extremi­
malformación. dades se sigue realizando en nuestro centro.

48
 Capitulo ‘1 • El roción nacido normal atención inmediata, cuidado de han- icion y puc rpr r,o

Alta I I monu'nio cid alta, en la práctica, puede verse • Piel: ictericia y piodermitis.
alee!.ulo el) el RN sano de acucidn a las presiones asisten- • Cordón: inlección.
nales \ previsionales. la decisión del alta se basa en la vi­ • Alimentación: regurgitación, vómitos, distensión, pérdida
talidad del KN, pero tiene mucha importancia la aptitud rie­ de peso y dcshidratación.
la madre; presenda de latida o estrés, establecimiento de la • Aptitud de los padres.
lactancia, sopoile social, nivel cultural y edad de la madre. • Detecciém de problemas psicosociales: uso de drogas,
C uanto mas precoz es el alta, más precoz deberá ser el control antecedentes de abuso infantil o negligencia, patologías
ambulatorio (máximo a 48 horas), al menos de peso y eva­ siquiátricas, falla de redes de apoyo, sin lugar fijo de re­
luación de la vitalidad y presencia de ictericia. Este control sidencia, antecedentes de violencia intrafamiliar, madre-
puede ser realizado por enfermera-matrona o matrona bien adolescente, que no hable bien el idioma, etcétera.
entrenada, con un sistema de derivación a médico oportuno • Vacunas al gntpo familiar: según epidemiología se puede
en caso necesario. Un estudio de mortalidad neonatal refiere recomendar vacunar al grupo familiar contra perlussis
que los niños que fallecen dentro del primer mes de vida se e influenza.
encontraban sintomáticos antes de las 18 horas de vida, por lo • Establecer dónde y cuándo se hará el seguim iento:
tanto, un examen m eticuloso permite dar un alta segura. En controles. Recomendamos un control precoz, a más
el examen físico e indicaciones previas al alta se recomienda tardar al T día de vida, en RN de algún riesgo a las 24
evaluar cuidadosamente los siguientes punios: y 48 horas.
• Signos vitales. FC 100 a 180 latidos por minuto, aunque • Indicaciones de cuidado: am biente tranquilo, aseo y
en reposo puede bajar hasta 70 Ipm sin siguilicar patología. cuidados del cordón, prevención de enferm edades y
Respiración entre -frt y 60, aunque el patrón puede set- accidentes, prevención de contam inación inlradomi-
de i espiración periódica con pausas no mayores a 3 a 5 ciliaria, prevención de muerte súbita (posición supina
segundos \ saturación > 95% en cualquier extremidad. al dormir, dormir en la pieza con los padres pero sin
• Corazón: soplos, cianosis, signos de insuficiencia cardíaca compartir la cama, evitar sobreabrigo, uso eventual del
y pulsos femorales. chupete, etcétera).
• SNC: tensión de fontanelas, suturas y actividad. • Documentación correcta.
• Abdomen: masas, deposiciones y diuresis.

BIBLIOGRAFÍA
American A cadcm y o f Pcdiatrics, A m erican College o f O bslelricians and G alleguillos J, Olavarría MV. M anual de cuidados intensivos neonatales.
G ynecologist. Guidelines lor Pcrinalal Carc. 4 1-' cd. 1997. Santiago, Chile: Mediterráneo, 1987.
A nderson GC, Mnorc E, H cpw orih J, Bergm an N. Early skln-lo-skin contaci H opklnson J, Garza C. Management of breaslfceding. En: Tsang R, Nichols
lor m oihers and their healihy nowborn infanls. Cochranc Databasc Sysi B. Nutrition in infaney. Boston: Mosby, 1988.
Kev 2 0 0 3 :2 :0 3 0 0 3 5 1 9 . Karlsson H. Skin to skln carc: Hcat balance Arch Dls Cliild Fetal Neón 1996.
B eebe SA, Brilton JR, Brilton HL, Fan P, Jepson B. Neonatal mortality and 75(2):130-32.
lenglh o f nevvborn hospital stay. Pcdiatrics 1996; 98(2 Pl 1 ):231-35. Kemper A, M ahle W, Martin G, Cooley C, Praveen K, M orrow R, Kc-lm K,
Benitz W, AAP, Com m ittcc on Fclus and Newborn Hospital Stay for Healthy Pearson G, Glidevvell J, Scott D. Slrategics for ¡m plem enting screening
Term Newborn Infants. Pcdiatrics 2015; 135:948-53. for critical congenital heart disease. Pedialrics 2011; 128 (5): c-1258-67
Brilton JR, Baker A, Spino C, B em stein HH. Postpartum discharge prcle- Mena P, Novoa J, Cortés J. Eventos adversos graves de la transición conjunta
rences ol pedialricians: Results froni a nalional survey. Pcdiatrics 2002; en el recién nacido: casoclinico. Rev Chil Pediatr 2013; 84(2): 177-181
110(1 Pl l):53-60. M oon RY, Task Forcé on Sudden Infant D eath Syndrom e. SIDS and olhcr
Cardoso I, Toso P, Valdés V, Cerda J, M anríquez V, Paiva G. Introducción sleep-related inlant tlealhs: expansión of recommendations for a sale infant
Precoz de Su stitutos de Lactancia M aterna e Incidencia de Lactancia sleeping environment. Pcdiatrics 2011 Nov; 12 8 (5 ):e 1341 -67.
Materna Exclusiva al M es de Vida. Rev Chil Pediatr 2010; 81(4):326-32. Norr KF, Roberts JE, Freese U. Early postpartum rooming in and maternal
Davanzo R, De Cunto A, Paviolli G, Travan L, Inglese S, Brovedani P el al. allachm enl behaviors in a group of medicatly indigent primíparas. J Nurse
Making ihe first days of life safer: preventing sudden unexpecled postnatal Midvvifcry 1989; 34(2):S5-91.
coltapse w hile promoting breaslfceding. J Hum Lact 2015; 31(1 ):47-52. N ovoa A, lorcansky S, R osenzw eig S. El pediatra ante un lactante con caída
D esntond M, Franklln R, Vallbona C el al. Tire clinical behavior ol tile newly tardía del cordón umbilical. Arch Argent Pediatr 2004: 102(31:203-07.
born. I. The term baby. J Pediatr 1965; 62:307. Suresh GK. Pulse oximetry screening lor critical congenilal heart disease in
D esm ond M, Rudilph A, Phitaksphraiw an P. The transitional care nursery. neonatal intensivo care units. J Perinatol 2013: 33: 586-88
Pediatr Clin Norlh Am 1966; 13:651-68. Torres-Pereyra J, Bloomfield J, Román A, Oliveros F, Rodríguez G. Earl\
Ewcr AK. Pulse oximetry screening: do w e have enough evidence now? Lince! puerperium rooming in: An alternativo of optim izatlon of m alcm al-child
2014:30; 384(9945):725-26. care. Rev Chil Obslet Ginecol 1991; 56(4):277-80.
Ferber SG, M nkhoul IR. The effect o í skin-skin contact shortly after birth
on the neurobchavioral responsos ol the term newborn; A randomized,
controlled nial. Pcdiatrics 2004; H 3(4):858-65.

49
 EXAMEN FÍSICO Y EVALUACIÓN DE LA EDAD
GESTACIONAL
A.. GO N 7 AI.EZ M .

n.i adecuada exploración física del recién nacido es fun­ ser mayor de 100, si es m enor indica que probablemente el
U dam ental, ya c|uc es la evaluación que probablemente
revela más alteraciones que cualquier otro exam en durante
niño está en apnca secundaria y lleva varios m inutos de hi-
poxia, por lo tanto, requiere reanimación usando ventilación
la s ida del ser hum ano. Por ello, es muy importante que se a presión positiva. Para evaluar la frecuencia cardíaca puede
haga en forma cuidadosa de m odo se puedan tomar las ac­ auscultarse sobre el área cardíaca o palpar el pulso en la base
ciones diagnósticas y/o terapéuticas en forma oportuna en del cordón umbilical o braquial.
caso de encontrar problemas. El exam en del RN tiene ciertas El esfuerzo respiratorio inm ediatam ente después de na­
peculiaridades y variaciones por su dinam ism o evolutivo cer debe ser vigoroso, habitualmente llanto, lo que permite la
> progresiva adaptación al m edio extrauterino. Un primer expansión pulmonar. Posteriormente, estos primeros esfuerzos
exam en debe realizarse inm ediatam ente después del parto respiratorios grandes deben ser seguidos por m ovim ientos
y tien e los sigu ien tes objetivos: verificar la recuperación respiratorios regulares con una frecuencia respiratoria habi-
frente al estrés del parto y la capacidad de adaptarse a la vida lualm cnte entre 40 y 60 por m inuto, aunque en la primera
extrauterina; identificar anom alías graves, malformaciones hora posnatal puede aceptarse hasta 70. Un signo frecuente
mayores y problemas que requieran atención inmediata y/o de observar en RN con dificultad respiratoria es el quejido
reanimación. Un segundo exam en com pleto debe realizarse espiratorio, en el cual el niño cierra la glotis durante la e s ­
posteriorm ente dentro de las primeras horas de vida, que piración para m antener una mayor presión intrapulmonar
debe repetirse a lo m enos una vez más al alta. y evitar su colapso, lo que em ite un quejido característico.
Aunque puede presentarse ocasionalm ente en la primera
hora, especialmente en los prematuros, el RN normal no debe
E X A M E N F ÍS IC O presentar quejido. Al llorar, especialmente los más prematuros,
Exam en in m e d ia to pueden tener retracción torácica discreta subdiafragmática
Exam en cardiorrespiratorio. En este primer exam en y esternal, su presencia es signo de dificultad respiratoria en
lo primero a evaluar es si está ocurriendo en buena iorma la niños de término o si es más intensa en el prematuro. Los
adaptación a la vida extrauterina, en especial la transición RN son respiradores periódicos más que regulares especial­
cardiorrespiraloria. Desde el punto de vista fisiológico los a s­ mente los prematuros y pueden presentar pequeñas pausas
pectos fundam entales de esta transición que deben cumplirse no mayores de 5 a 10 segundos.
son: la expansión de los pulm ones e inicio de una respiración La auscultación puede revelar crepitaciones o ruidos
regular, junto con la caída de la resistencia vascular pulmonar húm edos durante las primeras respiraciones. En un niño
) cierre de cortocircuitos que perm iten un gran aum ento de sin signos de dificultad respiratoria y rosado no tiene m ucho
flujo hacia los pulm ones. Como se discute en los Capítulos valor, pero ante signos de dificultad respiratoria im portante
4: E l recién nucido n o rm a l. Atención inm ediata, cuidado do tra n s i­ pueden encontrarse asimetrías de ruidos respiratorios, a u ­
ción y puerperio y 13: R eanim ación neonatal, hay 3 parámetros sencia o dism inución de los tonos cardíacos o respiratorios
clínicos que nos perm iten evaluar com o está ocurriendo esta que revelan patología.
transición: la frecuencia cardíaca, el esfuerzo respiratorio y El color del RN es un importante indicador de la función
el color. Estos deben ser evaluados inm ediatam ente después cardiorrespiraloria del niño, lo normal es un color rosado
de nacer, ya que en ellos basamos las acciones a realizar en generalizado o existiendo a m enudo una discreta cianosis
una reanimación en caso de ser necesaria. de m anos v pies (acrocianosis). Cianosis de piel \ mucosas
l a frecuencia cardíaca normal habitualmente está entre es un signo de hipoxia. El color de las m embranas m ucosas
120 a 160 m inutos en un RN en reposo y varía con los cam ­ también es un indicador fidedigno, en especial en lo s niños
bios de actividad. Inm ediatam ente después del parto debe con piel oscura. La palidez en el RN puede indicar una posible

51
 NC O N ATO LO G IA • C u.irwi i ,(1ici('0

bcmoi i.igia aguda, Aunque la hipoxia y la acidosis también llena de aire, el abdomen comienza a distenderse. I os órganos
pueden manileviarse .im l a evaluación de la perfusión pe- abdominales son fácilmente palpables durante este período.
nleiiva a naves del llene capilar, también se compromete Un abdomen marcado y persistentemente deprimido sugiere
en esias siiuaciones. Inmediatamente después de nacer la hernia diafragmática. Un abdomen distendido puede sugerir
mav oiia de los niños nacen cianúricos, esto debido a que con visceromegalia, ascitis u obstrucción intestinal.
las um iiaiciones se interrumpe el Ilujo placentario y, por lo
tanto, disminuye el intercambio gaseoso. Luego de nacer en Apariencia general
la medida que el niño expande sus pulmones, comienza a Luego de nacer, el RN está habitualmente activo o llo­
cespitar legularmente y ocurren los cambios circulatorios del rando, moviliza activamente sus 4 extremidades, las cuales
periodo de transición, se va poniendo progresivamente más mantienen semiflectadas y manos empuñadas. La hipoacti-
rosado lo que habitualmente demora unos 3 a 5 minutos. vidad e hipotonía son anormales. La presencia de asimetría
Complementa el examen cardiorrespiratorio la evalua- en m ovimientos puede indicar lesión de plexo braquial o
vion de la saturación arterial de oxígeno con un oxímetro de cervical. También deben buscarse lesiones traumáticas del
pulso, aunque no siempre se mide en forma rutinaria, debiera parto, especialmente en los niños grandes. La presencia de
ev aluarse siempre en todo RN que nace deprimido/asfixiado o malformaciones mayores o deformaciones deben ser notados.
con patología. Con los oxím oros de pulso actuales es posible La mayor parte de los RN de bajo riesgo, que luego de
medirla rápidamente y es una herramienta de ayuda en la nacer están activos e inician su respiración o lloran, pueden
reanimación (Capítulo 13: R am im aciónneonatal). Es importan­ ponerse directamente sobre el abdomen de su madre, secar­
te considerar que los valores normales varían según la edad los con un paño de tela suave y cubrirlos. Este contado piel
del RN: la mayoría de los niños nace cianótico y alcanzan con piel permite un mejor apego a su madre y termorregu-
saturaciones sobre 80% en promedio a los 5 minutos luego lación. Idealmente se debe retrasar el dam peo del cordón 1
de nacer (Figura 5-1). a 2 minutos, lo que se asocia a menor anemia del lactante.
Aquellos niños que nacen deprimidos o tengan signos de
Abdom en dificultad respiratoria importantes, su cordón debe ligarse
inmediatamente después del nacimiento es blando y algo más precozmente y colocarse en una cuna radiante para su
escafoide (deprimido), en la medida en que el intestino se evaluación y reanimación si necesita.

Figura 5 -1. S a tu ra cio n e s de o xíg e n o pre y p o sd u cta le s den tro de los prim e ros 15 m in utos lu e g o de nacer en RN d e té rm in o
sanos. Valores corresponden a medianas ± rango ¡ntercuartil. Como se observan, los valores iniciales son bajos y mejoran progresivamente
alcanzando saturaciones > 80% a los 5 minutos. La saturación posductal fue significativamente más baja. * = p < 0,05. (Adaptado de.
Marianí G y cois 2007).

52
 Capitulo 5 • C'/amen físico y evaluación de la edad geslaaonal

Tabla 5-1. E s q u e m a d e puntuación (te st d e Apgar)

S ig n o /p u n ta je 0 1 2
Frecuencia cardiaca Ausente < 100 > 100
Esfuerzo respiratorio Ausente
— - ------------ - — — ----------------------- Débil, irregular Llanto vigoroso
Tono m uscular Flacidez total Cierta flexión M ovim ientos activos de
extrem idades
Irritabilidad refleja No hay respuesta Reacción discreta (m uecas) Llanto
C olor
C ianosis total Cuerpo rosado, cianosis R osado
distal

Test de A p gar
recomendable mantenerlo demasiado tiempo desnudo para
I.l puntaje rk Apgar os un m étodo clínico que permitoasí evitar su enfriamiento. Es recomendable examinar al niño
evaluar al niño inm ediatam ente después del parto. So realiza al menos una vez junto a sus padres para que aprendan a
do rutina al Io y 51" m inuto do vida. Consiste en la evaluación conocer a su hijo y puedan preguntar aspectos que les llaman
do 5 signos clínicos: frecuencia cardíaca, esfuerzo respiratorio, la atención. A continuación se detallan los distintos aspectos
tono muscular, irritabilidad refleja y color. A cada uno se le da a evaluar en el examen:
un puntaje de ü a 2 de acuerdo a la Tabla 5-1. La suma de los
puntajes da un valoi total que va entre 0 y 10 según su grado Postura y actividad
de vitalidad. El niño que nace en buenas condiciones tiene un El RN de término tiene una actividad variable según su
puntaje entre 8 y 10. El test de Apgar refleja la condición del estado de sueño, alerta o llanto. En reposo se presenta con sus
niño al nacer y es útil para realizar estudios y comparaciones extremidades flectadas, algo hipertónicas y manos empuñadas.
entre diversas poblaciones de RN. El valor pronóstico de un En ocasiones adopta la posición del reflejo tónico-nucal: la
Apgar bajo al primer m inuto es bajo, se debe ser cauto espe­ cabeza vuelta hacia un lado, con las extremidades del m ism o
cialmente en la interpretación de este puntaje en los niños de lado extendidas y las contralatcrales en flexión. La postura
m uy bajo peso, ya que por su inmadurez tiene un menor tono también está influenciada por la posición intrauterina, por
muscular y mayor labilidad. La persistencia de un Apgar bajo ejemplo, luego de un parto en presentación podálica, presenta
más allá de los 5 m inutos se correlaciona mejor con el riesgo sus muslos flectados sobre el abdomen. El prematuro presenta
de com prom iso neurológico. La progresiva recuperación del una postura de mayor extensión a menor edad gcstacional.
puntaje en un niño que nace gravem ente deprimido es de
los mejores predictores de su pronóstico, por lo cual en estos Piel
casos debe realizarse una valoración seriada del puntaje de • Color y textura: usualmente es de un color rosado y suave,
Apgar a los 5, 10, 15 o m ás m inutos de vida. con frecuencia adopta un aspecto marmóreo. También
puede presentarse cianosis localizada de manos y pies
A n tropo m etría (acrocianosis) que normalmente desaparece después de
El peso, la talla y la circunferencia craneana se miden varios días. El tejido subcutáneo debe sentirse lleno. Es
al nacer de acuerdo a técnicas de enfermería estandarizadas. normal una descamación discreta de la piel, pero en el
Estas se evalúan ubicándolas en las curvas de crecimiento RN de post término es mucho más marcada. Si se aprecia
intrauterino (C apítulo 4: E l recién nacido n o rm a l. Atención ictericia significa que la bilirrubina está al m enos sobre
inm ediata, cuidado de transición y puerperio). 5 mg%. En el prematuro la piel es muy delgada, casi
transparente, roja, con muy poco tejido subcutáneo.
• Vérmix caseoso (unto sebáceo): es un material graso
EXAM EN F ÍS IC O P O S T E R IO R blanquecino que puede cubrir el cuerpo, especialmente
Un segundo exam en físico detallado debe practicarse dentro en el prematuro, en el niño de término usualm ente está
de las primeras 12 h de vida, en condiciones adecuadas de sobre el dorso, cuero cabelludo y pliegues.
temperatura, comodidad e ilum inación. Es importante consi­ • Lanugo: pelo fino que puede estar presen te sobre
derar que las condiciones en que se exam ina un niño pueden los hombros y dorso. En el prematuro puede ser más
variar sensiblem ente su estado de conciencia y alerta, entre abundante.
estas condiciones destaca la relación con la alimentación: • Mancha mongólica: manchas de color azul pizarra, con
un niño recién alim entado habitualm entc está quieto y una frecuencia grandes, se ubican en dorso, nalgas o muslos,
manipulación poco cuidadosa puede terminar produciendo un son benignas y no tienen significado patológico.
reflujo de leche; por otra parte, un niño llorando dificultará • Hem angiom as planos: son comunes sobre el occipucio,
la auscultación cardíaca y palpación abdominal. Tampoco es párpados, frente y cuello.

53
N CO N A TO IO G IA • t (M i< i «Minon

• I nk'Mu nixtio: i.ív/ í mui ulopupulai ion |).isi'riíii,iiiiil(i‘i,i y que son pequeñas pápulas blanquecinas de ’ I mm de
que puede m nlliiii. i on algunas vestí nías pequeñas en diámetro. No tienen significado patológico.
mi i ru n o ilo 10I01 amarillo q ilv io n lin len oosinnfllos Su • ( lirios: ver la forma c implanlac ion del pabellón aúneular
ilisii il'iii ion os \ ai ial'li', pero p roln eiileinciilc se lililí a Sus alteraciones se lian asociado a algunos síndromes
on n o n io ) i'Mii'iiiiilaili's, a p a ta c n i los l primeros mallormalivos. I os tímpanos son difíciles de \ isuali/ar
illas \ dcsap.iieic u ’ira de la semana, lam pino llene y tienen apariencia opac a.
signiliiudo patolój’u o
• IVtequias y equim osis: pueden ohsei vaise pclcquias C u ello
en i aboza y m ello asonadas a lín u lu i de loid ó n , si Es corto y sim étrico. Debe explorarse movilidad y la
Mío genetali/adas y se piesenian ion equimosis, dehe préseme ia de aum entos de volumen: bocio, quistes tiroglosos
sospei liarse nomhocilopenin y otras allerui iones de la y hematomas del eslernocieidom astoideo. Ocasionalmente
i oagului ion. puede presentarse asimetría con desviación hacia un lado, que
se debe con mayor Irec ucncia a una postura fetal persistente
C abeza con la cabeza ladeada (axincletismo).
• horma y tamaño: e s grande en relación con el resto del
m eip o, liabilualm enle presenta 1111.1 delormacion plás Tórax
tiea con grados \a i ¡ahles de cabalgamiento óseo debido Observar su forma y simetría. Presenta m ovim ientos
a su adaptación al canal de parto, excepto en aquellos respiratorios normales 30 a 60 por minuto.
nacidos poi cesárea. • Clavículas: se palpan de superficie lisa y uniform e.
• Fontanelas: la anterior varía en tamaño entre I y 4 cm Descartar fractura especialm ente en los niños GEG
de diám etro mayor. Es blanda, pulsátil y levem ente (Capítulo 6: Traum atism o del p a rlo ).
depresible cuando el niño está tranquilo. I.a posterior • Nodulo mamario: es palpable eri los niños maduros, tanto
e s pequeña de forma triangular, habilualm enle menos en hombres como mujeres, su tamaño está determinado
de 1 cm. Un tam año mayor puede asociarse a un re­ por la edad gestacional y por una adecuada nutrición.
traso en la osificación, liipotiroidismo o hipertensión • P ulm on es: la respiración del RN es en gran parte
intracraneana. abdominal, frecuentem ente irregular. Los pulm ones
• Suturas: deben estar afrontadas, puede existir cierto se expanden en forma simétrica y tiene un adecuado
grado de cabalgamiento. Debe probarse su movilidad murmullo vesicular. Pueden auscultarse ruidos húmedos
para descartar craneosinostosis. en las primeras horas posparto. Un murmullo vesicular
• C ap ul sueecdaiieunt o bolsa serosanguínca: corresponde asimétrico o disminuido debe hacer sospechar patología.
a edema del cuero cabelludo por la presión del trabajo • Corazón: frecuencias cardíacas bajo 90 y sobre 195 por
de parlo. Se extiende sobre las líneas de sutura y puede minuto deben estudiarse. El ápex está lateral a la línea
ser extenso. Debe diferenciarse de los cefalohematomas medioclavicular en el en el 3" o 4' espacio intercostal
(Capítulo (>: Traum atism o del p arto ). izquierdo. Con frecuencia pueden auscultarse soplos
sislólicos que son transitorios. Todo soplo que persiste
C ara más de 24 horas o si se acompaña de otra sintomatología
• Ojos: con frecuencia están cerrados y los párpados debe ser estudiado.
edem atosos, pero los abre si se le mueve hacia la luz y
sombra en forma alternada. El iris es habilualmcnte de El exam en cardiorrespiratorio debe com plem entarse
color grisáceo. Es frecuente la presencia de hemorragias con las evaluaciones de la saturación de oxígeno y la presión
subconjuntivaJcs, esclerales que no requieren tratamiento. arterial. La medición de la saturación de oxígeno con un oxí-
La pupila debe responder a la luz. Opacidades de la córnea melro de pulso es un método de scrceninq recomendado para
y el cristalino son anormales y pueden diagnosticarse realizaren todos los RN después de las 24 h: una saturación
con la búsqueda del rojo pupilar. producía! a 95% permite descartar con gran especificidad una
• Nariz: el RN es preferentemente respirador nasal y puede cardiopatía congénita crítica. Aquellos con saturación <95%
presentar dificultad respiratoria por alresia de coanas. deben evaluarse. Por otra parte, aunque la presión arterial no
Debe confirmarse su permeabilidad pasando una sonda siempre se mide en forma rutinaria, debiera evaluarse siempre
nasogástrica si se sospecha. Es frecuente observar mi- en todo RN que nace deprimido/asfixiado o con patología y
lium sebáceo en el dorso de la nariz que corresponden aquellos con soplo y/o cianosis persistente. Es importante
a glándulas sebáceas, lo que es un fenómeno normal. considerar que los valores normales varían según el peso \
• Boca: tiene labios rojos, las encías muestran el relieve edad del RN (Figura 5-2).
dentario, pero no tienen dientes, aunque en ocasiones
pueden tener pequeños quistes como también dientes Abdom en
supernumerarios, que deben ser removidos si están suel- • Forma: debe ser ligeramente excavado en las primeras
tos. En el paladar se deben buscar fisuras. Es frecuente horas para luego distenderse en la medida que el intestino
obsen ar las llamadas Perlas de Ebstein en la línea media se llena de aire. Un abdomen muy deprimido asociado

54
 Capitulo 5 • Examsn lisico y evaluación de la edad gestaoonal

Figura 5-2. N om o gram a d e la p resió n arterial m e dia en re cién n acido s con e d a d e s gestacion ale s entre 23 y 37 sem a na s o b te n i­
das de m e d icio n e s c o n tin u a s en un g ru p o d e recién n acidos. Cada linea representa el límite interior con un intervalo de confianza ce 1
3 0 ' : p.v i la presión arterial media según la edad en horas, el 90% de los R tt debería tener una presión arterial media * a la indicada por a
i n.e'i conospond ente a su edad geslacional Adaptado de Nuntnarumit P el al, 1999

60 -

a distres respiratorio sugiere hernia diafragmática. Los • Femeninos: hacia el término de los labios mayores cubren
órganos abdom inales son fácilmente palpables. Si se completamente a los menores y clítoris. El himen debe
encuentra un abdomen distendido puede corresponder verse y puede ser protruyente. Durante los primeros días
a una obstrucción intestinal o a un íleo paralítico en un después del nacimiento puede observarse una secreción
niño con peritonitis o sepsis. Deben buscarse masas y blanquecina mucosa que en ocasiones contiene sangre.
visceromegalia. Ocasionalmente los labios menores pueden estar fusio­
• Ombligo y cordón umbilical: el cordón umbilical debe nados cubriendo la vagina.
tener 3 vasos: 2 arterias y una vena. Una arteria umbilical
única se asocia con algunos síndromes malformativos. Caderas
El cordón comienza a secarse horas después del parto, Deben abducir en forma simétrica. Sospechar luxación
se suelta de la piel que lo rodea cerca de los 4 a 5 días congénita de cadera si hay limitación a la abducción o si se
y cae entre el 7m" y 10m" día. En algunos casos la piel siente un resalte cuando el fémur es dirigido hacia atrás y
se prolonga por la base del cordón umbilical (ombligo luego abducido (signo de Ortolani).
cutáneo.) Las hernias umbilicales son comunes y ha­
bitualmente no tienen significado patológico, aunque Extrem idades
se pueden asociar a síndromes (Beckwith), trisomías, Los brazos y piernas deben ser simétricos en anatomía y
hipotiroidismo, etcétera. función. Alteraciones mayores incluyen: ausencia de huesos,
pie bot, polidactilia, sindactilia, deformaciones que pueden
Ano y Recto sugerir síndrom es malform ativos. En ocasiones pueden
Examinar la ubicación y permeabilidad del ano, espe­ palparse fracturas.
cialmente si no se ha eliminado meconio en 48 horas.

Genitales EXAMEN NEU R O LÓ G IC O

• Masculinos: en el RN de término el escroto es pendular, • Actitud general y tono muscular: debe evaluarse la
con arrugas que cubren el saco, pigmentado. Los testícu­ simetría de m ovim ientos, postura y tono muscular
los deben estar descendidos. El tamaño del pene es muy asimétricos pueden indicar lesiones neurológicas. Los
sanable, el prepucio está adherido al glande y el meato niños prematuros son hipotónicos respecto de los niños
urinario es pequeño. En el prematuro el escroto está de término. También evaluar la respuesta al ser mani­
menos pigmentado y los testículos no están descendidos. pulado, especialmente el llanto.

55
 NEONATOLOGIA • Cuarto orilclón

• Reflejos arcaicos: Información del RN

Reflejo ilc Moro: se desencadena en respuestaa un Es posible estimar la E G del nino a llaves del examen
estímulo brusco o .1 una deflexión brusca de la cabeza. físico con base en características somáticas y nciimlugiias
Tiene varias lases: primero el RN abrluee los brazos Aunque las características físicas pueden sei evaluadas in­
para luego aducirlos en actiliul de abrazo acompañado mediatamente después del parlo, los ciilcrios neutologicos
de flexión del cuerpo y luego llanto. requieren de un RN en estado de alerta ) tranquilo. Esto no
Prehensión palmar y plantar: al aplicar presión en siempre ocurre especialmente si el nino ha nacido deprimido/
palmas y la planta del pie el RN llexiona sus dedos aslixiadoo tiene alguna enfermedad aguda que comprometa
empuñando la mano o llectatulo los dedos del pie. primaria o secundariamente su estado neurológico. Hay varios
búsqueda: el RN vuelve su cabeza hacia al lado que se autores que han desarrollado «listintos esquemas para evaluar
le aplica un estímulo en mejilla o peribucal, buscando la EG, de ellos describiremos tres:
el pezón de la madre.
Succión: movimiento rítmico y coordinado de lengua Método de Usher
y boca al colocar un objeto (chupete - dedo) dentro Se basa en la evaluación de caracteres lisíeos externos
de ella. del RN que presenta diferenciación en el último mes de l.i
Marcha automática: al sostener al RN desde el tronco gestación. Se alteran muy poco con el retardo decrecimiento
e inclinando levemente hacia adelante, da unos pasos intrauterino. Da una seguridad de ±2 semanas y es fácil de
en forma automática. realizar. Eos parámetros utilizados son los siguientes:
Pliegues plantares:
• < 36 sem: I o más pliegues en 1/3 anterior del pie.
EVALUACIÓN DE LA EDAD GESTACIONAL (EG)
• ¡6 a 38 sem: pliegues en 2/3 anteriores del pie.
El riesgo de presentar morbimortalidad neonatal está en • > 39 sem: pliegues en toda la planta del pie.
función del peso de nacimiento y de su edad gestacional, por
lo que es importante conocer esta última. Con base ett ella Pabellón auricular:
clasificamos a los RN ett: • < 36 sem: fácilmente plegable, con escaso cartílago, no
• Pretérmino: < 37 semanas de EG. vuelve a su posición.
• Término: 37 a 41 semanas de EG. • 36 a 38 sem: menos deformadle, cartílago regular, demora
• Postérmino: 42 o más semanas de EG. en volver a su posición.
• > 39 sem: rígido, poco deformadle, cartílago grueso,
También es importante relacionar la EG con el peso de vuelve con rapidez a su posición.
nacimiento de acuerdo a las curvas patrones de crecimiento
intrauterino (Capítulo 4: E l recién nacido normal. Atención in ­ Pelo:
mediata, cuidado de transición y puerperio), según esto dividimos • < 37 sem: pelo fino, aglutinado, difícil de separar.
a los RN en 3 grupos: • > 38 sem: pelo grueso, fácilmente individualizable.
a) Adecuados para la F.G (AEG) aquellos que se ubican
entre los percenliles 10 y 90. Nodulo mamario:
b) Pequeños para la EG (PEG) aquellos ubicados bajo el • < 34 sem: no se palpa.
percentil 10. • 34 a 36 sem: 0,5 cm de diámetro.
c) Grandes para la EG (GEG) los que se sitúan sobre el • 37 a 38 sem: 0,5 a 1 cm de diámetro.
percentil 90. • > 39 sem: 1 cm de diámetro.
• Si el nodulo es pequeño, puede representar desnutrición
Para evaluar la edad gestacional podemos utilizar infor­ fetal.
mación obstétrica y del examen del RN:
Genitales masculinos:
Información obstétrica • < 36 sem: escroto pequeño con escasas arrugas, testículos
Fecha de la última regla (FUR): es la información básica en canal inguinal.
a partir de la cual se calcula la EG., si es segura es uno de los • 36 a 38 sem: escroto de tamaño intermedio con moderada
datos más confiables. cantidad de arrugas, testículos en escroto.
Ecografía: la evaluación ecográfica precoz (antes de • > 38 sem: escroto pendular arrugado, testículos en
las 12 semanas) es muy fidedigna para evaluar la EG. Si escroto.
es coincidente con la FUR, la evaluación obstétrica es casi
exacta. A mayor EG la ecografía tiene mayor dispersión y es Genitales femeninos:
menos confiable. • < 36 sem: labios mayores rudimentarios, separados,
Otros: también se han utilizado la altura uterina, la sobresalen de los labios menores.
aparición de los primeros latidos cardiofetales y los primeros 36 a 38 sem: labios mayores casi cubren a los menores.
movimientos fetales, pero estos datos tienen mucha variabilidad.

56

f
 Capítulo 5 • Examen físico y evaluación de la edad qestacional

' i tura o-3. E sq u e m a de p u n tu a c ió n según s ig n o s n e u ro m u scu la re s y físicos para d eterm ina r EG seg ún el m é to d o de B allard
exp an did o. La suma lolal debe relacionarse con la EG según la labia adjunta.

M ,0 , „
n e u io n iu s c u ta ,
t 0 i 2 3 4 5

P o s tu r a
o^c
---------------------- ■
J 1
V e n ta n a c u a d r a d a
(m u ñ e c a )
<90
r 90’
h
60 45
h
30 0’

R e tro c e s o d e l b ra z o
i h
180 1 4 0 -1 8 0 1 1 0 -1 4 0 9 0 -1 1 0 <95

A n g u lo p o p lít e o ó £ >

180
d6 ob ofe ob 0¿>
160 140 120 100 90

S ig n o d e la b u la n d a
* -8 - & • ^ 8 ^ 8

T a ló n a o í d o
ob C)b db ob ob ob
M a d u re z
fís ic a -1 0 1 2 3 4 5
Surcos super­ Mayor
Descamación
Pegajosa Gelatinosa Lisa ficiales y descamación Piel arrugada
P ie l superficial
friable roja rosada descamación, surcos pro­ se sale en
y/o erupción
transparente transparente venas visibles areas pálidas, fundos. no se placas
pocas venas
venas escasas observan vasos

No Escaso Áreas
Lanugo Abundante Fino Sin lanugo
lampiñas

Tamaño Ligeras Surcos Surcos

< 50mm Surcos en Rango de Madurez
S u p e rfic ie p la n ta r 40-50mm -I marcas transversos en toda la
sin surcos 2/3 anterior
40 mm -2 roías en 1/2 anterior planta Puntaie Semanas
—
Areola granu- -1 0 20
Pequeña Aréola y pezón Pezón y aréola
lada borde
Apenas areola plana, definidos, completos, -5 22
B otón m am ario Imperceptible
i perceptible no se palpa tei'do mamario
elevado
tepdo mamario
tejido mamario
te|ido mamario de 1-2 mm de 5-10 mm 0 24
de 3-4 mm
5 26
Párpado; Pabellón bien Pabellón bien
Parpados blando con Pabellón firme 10 28
abiertos mcurvado formado y
fusionados con cartílago
0 | o s y o íd o s pabellón piano pero blanoo. se firme.
sueltos (-1) vaoones se grueso y 15 30
permanece endereza con
firmemente (-2) endereza con duro
plegado laoiidad al instante 20 32
lentiWO

25 34
Testículos en Testículos Testículos
Testículos
j Escroto vacio canal inguinal. descendiendo. pendulares. 30 36
G e m í a le s m a s c u lin o s plj n^ 0 arrugas (mas abato
algunas arrugas
arrugas t + 35 38
arrugas arrugas profundas
40 40
Labios Labios
Labios
Clitons Clitons mayores mayores
Clitons mayores y 45 42
prominente, prominente grandes, cubren
G e n it a le s fe m e n in o s pram nenio menores
pequeños labios menores cubren completamente 50 44
labios planos igualmente
labios menores parcialmente a a los menores
prominentes
los menores

57
N EO NATO LO G IA • C u a il.i ed ición

• > 58 soni: labios mayores cubren por cúmplelo a los da el puntaje total que es relacionado en un gráfico con |(l
nicnous. Puede babor leucorrea o pNeuiloiiiensmidción. edad geslatinnal.

Método de Dubowitz Método de Ballard

Valora varios signos somáticos y neurológicos, es tle l istos aulores abreviaron el mclodode Dubowitz a 6 criterios
mavor precisión, especialm ente para los menores de 16 físicos y 6 ncurológicos y reíienlernenle fue reailec nado para
semanas, pero requiere mayor tiempo y que el examinador evaluar prematuros de extremo bajo peso 25 a 27 semanas,
renga experiencia para su realización. Da una aproximación período en el cual el método de Dubowitz no puede evaluar
de - 2 semanas v debe efectuarse después de las 24 horas La confiabilidad de este método ha sido confirmada y al ser
ile nacimiento para descartar la influencia que el parlo tiene más breve facilita la evaluación especialmente de los niños
en las respuestas neurológicas. A cada signo se le asigna enfermos. La Figura 5-3 muestra los esquemas con los crite­
un puntaje que puede ir desde 0 hasta 5, la suma de ellos rios ncurológicos y físicos con los puntajes correspondientes.

BIBLIOGRAFIA
A m e ric a n A c a d e m v o t P e d ia tric s . S la lc m e n l n i e n d o rs e m e n t: tin iin g <>t M a lile W T, N e v vb iirg e r J, M a lh e r n e G P .V a l. Role n i p u lse o x im e lr y in exa-
u m b ilic a l co rd c la m p in g a tic e b ir lli. IV d ia tric s >013; 1 3 1x13 23. m in in g n c w b o rn s lo rc n n g e n ila l tie a rl disease: a s c ie n lilic s ta te m e n l fro m
A p g a r V. A p ro p o sa l tu r a n c w m e tlio d o f e v a lu a tio n o f th e n e w b n rn in fa m . lile A IIA an d A A P Pediatrics 2009; 124: 82 3-8 36.
C lin Res A n c s th A n a lg 1s>53; 32:2 60-67. M a ria n i G, D ik P, E zg u e r A el d i. P re -ilu c la l a n d p o s t-d u c la l O . s a lu ra lio n in
B a lla rd J. N o v a k K. D riv c r M . A s im p lifie d score tu r a s sessinenl o f fe ta l lie a llliy le rm ne o n a le s a fte r b ir t li, .1 P e d ia ir 2 0 0 7 ; 150: 418-421
m a tu ra c ió n o l n e n ie b o rn in fa m e . J P e d ia ir 1979; 95:769. N u n tn a ru m il P, Yang W, B a d a -E lz e y HS. B lo o d pressure m e a s u rc m e n is in
B a lla rd J L K h o u ry JC . W c d ig K r t a l. N eiv B a lla rd Score. expand ed lo ¡n d u d e lite n c w b o rn . C lin P e rin a lo l 1999; 2 6 :9 76-96.
ex tre m é is p re m a lu re in ta n is . J P e d ia ir 1991; 1 1 9 :4 1 7 -2 3 . P e rlm a n J M . W y liie J, K a llw in k e l J el a i. o n b e h a ll o l ih e N e o n a ta l
Bamess LA. Manual ot Pediatrics Physical Diagnosis. Year Book Medical R e s u scila lio n C lia p le r C o lla b o ra lo rs. Parí 7: n e o n a ta l rc s u s d ta tio n : 2015
Publishers. 198], Intern aciona l Consensúe on C a rd io p u ln io n a ry R e s u scila lio n a n d E m ergency
D u b o w itz L, D u b o w itz V. G o ld b e rg C. C lin ic a l A ss csin c n t o f G e s la lio n a l age C ardiova scularC arc Science W iih T re a tm e n t R ecom m e nda tions. C irtu la tio n
in th e Ncwbom ln f a n i. J Pedían 1970; 77:1. 2 0 15 ;13 2(supp l I):S 2 0 4 -S 2 4 I.
G o n zá le z A . E xa m e n lis ie n y e v a lu a d ó n de la edad ge sla cio n a l. En: Tapia JL, U s lic r R, M c L e a n F, S c o ll ICE. J u d g e m c n l o f Fetal Age. P e d ia ir C lin N o rth
G onzález 3 N e n n a lo lo g ía . S a n tiag o, C h ile : M e d ite rrá n e o , 2008. A m 1966:13:835.
k iu e r m a n JA . P liib b s R H , T o o le v W H . A o r iic b lo o d pressure in n o rm a l new -
b o m in fa n ls d u rin g th e tirs l 12 Irou rs o f lile . P ed ia irics 1969; 44:959-963.

58
 TRAUMATISMO DEL PARTO

o entiende por traumatismo del parlo diversas alteraciones C efalohem atom a

\ lesiones producto del parto o asociadas a maniobras Existen dos variedades:
dicas electuadas durante este. I.os traumatismos del parto ♦ Subperióstico. Consiste en una hemorragia subperióstica
o es son ¡nlrecuentes en la actualidad, afectando aproxi­ que afecta a los huesos craneanos. Ocurre en alrededor
madamente al 1% del total de recién nacidos vivos, debido del 2% de los RN, siendo el parietal el más frecuente. Se
una mejoría en el manejo obstétrico en partos potencial- presenta como un aum ento de volumen a tensión que
nenie difíciles. Generalmente el traumatismo se relaciona no sobrepasa los límites de las suturas (Figura 6-1). Su
con presentaciones anormales del feto y por instrumentación evolución es habitualmente benigna, reabsorbiéndose
del parto. Son factores de riesgo: primiparidad o gran multi- en pocos m eses sin presentar síntom as en el recién
paridad, presentación anormal, baja estatura materna, parto nacido. En hasta el 5% se asocia a fractura de cráneo,
prolongado o m uy rápido, oligoam nios, RN muy prematuro, que es habitualmente lineal y no deprimida, por lo que
macrosomía y parto múltiple no requiere tratamiento. Por tanto, la indicación de
neuroimagen en estos pacientes debe realizarse solo si
presenta síntomas, como: apnea, convulsiones, focaliza-
LE S IO N E S EN LA P IE L ción, fontanela a tensión o hundim iento de los huesos
Con frecuencia pueden observarse eritem a y equim osis. de cráneo. Los cefalohematom as, especialm ente los de
Pueden también observarse petequias localizadas (en caso mayor tamaño, son causa de hiperbilirrubinemia.
de dudas debe controlarse coagulación, en especial recuento • Subaponeurótico o subgaleal. Consiste en una hem o­
de plaquetas). No son raras las laceraciones accidentales por rragia que se produce al desprenderse la aponcurosis
bisturí en cesáreas, generalm ente son superficiales y curan epicraneana. Por tanto, sobrepasa las líneas de suturas
afrontando los extrem os. y puede contener un gran volumen de sangre. Es poten­
cialmente grave, pudiendo llevar a anemia aguda y shock.
También puede producir hiperbilirrubinemia. Deben
T R A U M A T IS M O S EN C A B E Z A Y CU ELLO controlarse pruebas de coagulación, que pueden estar
M áscara e q u im ó tica alteradas como evento primario o secundariam ente. El
Es producto del éstasis venoso por compresión de los tratamiento contempla la reposición rápida del volumen
vasos del cuello, habitualm ente por circulares de cordón. Se sanguíneo y si es necesario corregir factores de coagu­
manifiesta por la presencia de un color violáceo de la cara lación, si existe shock de acuerdo a Capítulo 48: Shock.
acompañado de petequias (se puede confundir con cianosis).
El pronóstico es muy bueno y no requiere tratamiento. Fractura de cráneo
Son generalm ente consecutivas a partos prolongados
Bolsa sero s an g u ín e a o difíciles, con contacto repetido de cabeza con estructura
Consiste en edem a difuso de la zona de presentación ósea de pelvis materna. También se asocian al uso de fórceps,
de cuero cabelludo que sobrepasa las líneas de sutura. No aunque pueden presentarse en partos espontáneos.
requiere tratamiento y desaparece espontáneam ente en 24 La mayoría compromete los huesos parietales, son lineales
a 48 h. No presenta complicaciones. y acompañan a un cefalohematom a. Las fracturas lineales
no dan síntomas y no requieren tratamiento. Las fracturas

59
NEONATOLOGIA • Cuarta edición

Figura 6-1. Esquem a de tratamiento sugerido para parálisis braquial. (Adaptado de Shenaq e l al, 2000)

N A C IM IE N T O
D ia g n ó s tic o

E s tu d io r a d io ló g ic o
E v a lu a c ió n n e u r o ló g ic a
y p o r k in e s io te ra p ía

---- »
N o m e jo r a Mejora

-
_____________________________ _______________
3 -4 m e s e s
E x p lo r a c ió n q u ir ú r g ic a * N o s ig u e m e jo r ía S ig u e m e jo r
R e c o n s tr u c c ió n p r im a r ia .. J

________ 1 ___ C o n tin u a r

K in e s io te ra p ia k in e s io te r a p ia

F a lta m e p r i a e n M e jo ra *1 S e g u im ie n to
a lg u n o s m ú s c u lo s h a s ta t a ñ o

> 1 2 -1 8 m e s e s
r e c o n s tr u c c ió n s e c u n d a r ia

K in e s io te ra p ia

deprimidas, habitualmente secundarias a instrumentación, Lesión del músculo esternocleidomastoideo

son visibles o palpables y similares a una abolladura de pelota (tortícolis)
de ping-pong. La mayoría no requiere tratamiento, pero si son La lesión se originaría por una compresión intrauteri­
mayores de 2 cm o con síntomas, requieren evaluación de na del músculo que finalmente conduciría a una fibrosis y
neurocirujano para decidir conducta. Se debe efectuar una contractura muscular. Generalmente al inicio se aprecia una
TC cerebral para descartar la presencia de fragmentos óseos masa palpable en la zona, aunque puede no haber masa. Más
intracerebrales u otras lesiones. tarde se manifiesta por la posición de la cabeza inclinada so­
Las fracturas de base de cráneo, rarísimas, casi siempre bre el músculo contracturado, lo que aparece en las primeras
se acompañan de hemorragia severa por desgarro de senos semanas de vida (en promedio a los 24 días de edad). Puede
venosos subyacentes. Pueden producir shock, alteraciones producir una asimetría de la cara.
neurológicas y perdida de líquido cefalorraquídeo (LCR) Con las medidas de fisioterapia adecuadas, el tortícolis
sanguinolento por oídos y nariz. Suelen requerir reposición de suele resolverse hacia los primeros meses de edad. Los casos
sangre, y si hay rinorrea y otorrea de LCR, debe administrarse más severos y que no mejoran pasados los 6 meses son can­
antibióticos para prevenir infección secundaria de meninges. didatos a cirugía. Algunos aconsejan estudio con imágenes.
Las fracturas básales son de mal pronóstico; los sobrevivientes
tienen elevada incidencia de secuelas neurológicas. Traumatismo ocular
Son comunes el edema y equimosis palpebral, especial-
Hemorragia subdural y hemorragia subaracnoidea . mente en presentaciones distócicas y uso de fórceps. También
Ver Capítulo 52: Oirás lesiones deISNCen el RN y Capítulo es muy frecuente la hemorragia subconjuntival, aun en
53: Estimulación temprana. partos normales. No requiere de tratamiento, absorbiéndose
espontáneamente en 1 a 2 semanas.

60

i
 Capitulo 6 • Traumatismo del parto

Lesiones nasales
• Lesión cervical alta o media. Al nacer, hay apariencia
1.1 disloeae ion del scphmi nasal puede oc un ir n i hasta el normal o signos similares a lesión anterior. Depresión
0.0% al ile los partos. Se presenta como obstrucción de la respiratoria se suele complicar con neumonía. Primer
ua aerea stipeiior junto a una asimetría nasal. Se recomienda síntoma puede ser retención urinaria. Después de varios
reali/ai una reducción por especialista en los 3 primeros días. días, aparecen ílacidez. c inmovilidad de extremidades
inferiores. Hay anestesia en mitad inferior del cuerpo y
plexo braquial comprometido en el 20% de casos.
LE S IO N E S EN EL S IS TE M A N E R V IO S O P E R IFÉ R IC O
• Lesión de C8, TI o más baja. Sobreviven por períodos
Y M ÉD U LA E S P IN A L
largos y hay secuelas ncurológicas permanentes. Tendencia
(Tenetalmente producidas por presión excesiva contra el a úlceras de decúbito, atrofia muscular, contracturas se­
promontorio sacro materno o por compresión de una rama veras y deformidades óseas. Infección urinaria recurrente
del lorceps. y neumonías frecuentes.
• Lesión medular parcial. Signos neurológicos sutiles de
Lesión del nervio facial
espasticidad que representarían parálisis cerebral. Se
Se describen dos variedades: acompaña de accidentes cercbrovascularcs ocasionales.
• Lesión central. No hay evidencia de lesión traumática • La resonancia magnética es el estudio de elección. En
en la cara. Parálisis espáslica de mitad inlcrior de cara, el tratamiento es necesaria la intervención de neurólogos,
lado paralizado liso y tum efacto. Pliegue nasolabial neurocirujanos, kinesiólogos, urólogos, ortopedista. El
ausente, com isura bucal caída. Al llanto, la boca se pronóstico depende de la severidad de lesión, en general
des\ ¡a hacia el lado sano. No hay compromiso de frente es malo.
y párpados.
• Lesión periférica. Puede existir evidencia de trauma­ Lesión de plexo braquial
tism o lacial y parálisis flácida. Se com prom ete toda Incidencia de entre el 0,1% y el 0,2% de nacimientos.
la hemicara. En reposo el único signo puede ser el ojo Se manifiesta por parálisis o paresia de los m úsculos de
persistentem ente abierto en el lado afectado. Ai llanto, extremidad superior secundaria a traumatism o m ecánico
hallazgos iguales a lesión central, pero con compromiso de raíces espinales entre 5IJ cervical a 1ra torácica. Dentro de
de frente (lisa en lado afectado) y párpados. Puede haber los factores de riesgo para sospecharla el más significativo es
lesión de una rama periférica del nervio facial, en el cual IMC materno > 30.
la parálisis se limita a frente, ojo o boca. Según el sitio de lesión, hay tres variedades:
• Parálisis de Duchenne Erb o de la porción superior del
Se debe hacer el diagnóstico diferencial con agenesia brazo (afecta la 5,a y 6U1raíz cervical). Es la más común;
nuclear (síndrome de M obius) que generalmente es bilateral brazo en aducción y rotación interna, codo extendido,
y se asocia a anomalías de oído, paladar, lengua, mandíbula y antebrazo en pronación y muñeca ílexionada. Reflejo de
otros huesos; y con ausencia congénita o hipoplasia de m ús­ Moro abolido y prehensión palmar intacta.
culos faciales generalmente asociada a otras anomalías. Otros • Parálisis de Klumpke o de la porción inferior al brazo
síndromes que se han asociado a parálisis facial no traumática (lesión de 8'a cervical y 1ra torácica). Es muy rara. Falta
son el de Goldenhar, Poland, Di George, trisomías 13 y 18. prehensión palmar.
El tratamiento consiste en la protección del ojo abierto • Parálisis total de extrem idad. Comprom ete todo el
con parches y gotas de lágrima artificial. La mayoría de los plexo braquial. Un poco más frecuente que la parálisis
casos se resuelve espontáneam ente en un par de semanas. de Klumpke. Extremidad entera flácida con todos los
Si pasado ese lapso no hay mejoría, hacer interconsulta con reflejos abolidos. El diagnóstico diferencial es con lesión
neurólogo para decidir estudio y conducta. Pruebas electro- cerebral o lesión ósea o de tejidos blandos del hombro o
diagnósticas pueden ser de utilidad pronostica. porción superior del brazo. Es aconsejable realizar estudio
radiológico de hombro y porción superior del brazo para
Lesión de m édu la espinal delectar lesión ósea, y de tórax para descartar lesión de
Son muy raras en la actualidad, porque generalmente nervio frénico. El tratamiento consiste en: m ovimientos
no se efectúan maniobras que se le asocien, especialmente pasivos que deben posponerse hasta que se resuelv a el
la versión interna y extracción en la presentación podálica. edema de nerv io (7 a 10 días) y uso de férula, que pre­
Otros factores predisponentes son la presentación de cara y viene contraclura de muñeca y dedos.
frente, distocia de hombros, premaluridad y parto precipi­
tado. Las regiones más frecuentes afectadas son la cervical En cuanto al pronóstico es difícil de predecir grado de
y la torácica superior. recuperación en período neonatal inmediato. Una mejoría
Ix» hallazgos físicos varían según lugar de lesión: franca en una a dos semanas hace pensar en una función
• Lesión cervical alta o de troncoencefálico. Generalmente prácticamente normal. La persistencia de síntomas a los 6
con gran depresión respiratoria, slwck e hipotermia. Fallecen meses es de mal pronóstico. En general la parálisis de Erb
rápidamente sin llegar a presentar signos neurología». se resuelve antes del primer año de vida, con síntomas que

61
NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

pueden persistir en el 5% o 8% del total de RN afectados. La sospecharse ante la presencia de otros signos que suelen
parálisis de porción interior de brazo tiene peor pronóstico y acompañarla, como son dolor en la movilización del brazo del
los síntomas solo se resuelven antes de un año en aproxima­ lado afectado y Moro asimétrico. Además existen tactores de
damente el 40% de los niños afectados. La opción quirúrgica y riesgo para fractura de clavícula: macrosomía letal. > edad
su oportunidad no generan consenso, fin Figura 6-1 se puede de la madre, diabetes gcstacional y EG >J7 semanas que
vci diagrama de linio recomendada en centro de Texas, en que nos obligan a sospecharla. Más tardíamente puede palparse
se i onsidera la opción quirúrgica luego de 3 a 4 meses. Esta es un callo óseo. El pronóstico es bueno, generalmente no es
una i ii ligia difícil, por lo cual dependerá de la experticia local necesario efectuar una inmovilización, aunque algunos la
en esta área. Debido a las probables secuelas funcionales se aconsejan para la fractura total. Se recomienda movilizar con
ha con vi 11ido en un diagnóstico controvertido desde el punto suavidad el brazo para evitar el dolor.
de \ isla medico legal. Es importante la sospecha clínica, en
diagnostico y la adecuada conversación con los padres. Además Fractura de húmero y fémur
es aconsejable derivar al equipo de neurorehabilitación para Son fracturas mucho menos frecuentes que la clavicular y
kinesiterapia motora precozmente. son consecuencias de extracción dificultosa de extremidades.
El diagnóstico se realiza por la presencia de inmovilidad de la
Lesión de nervio frénico extremidad afectada, dolor, crepitación y deformación ósea.
Ocasiona parálisis diafragmática y dificultad respiratoria. Estas fracturas requieren inmovilización.
I n la radiología el diafragma aparece ascendido, la ecografía
suele confirmar el diagnóstico. Rara vez es lesión aislada,
■de lodos los casos se asocia a parálisis de Duchenne Erb. TRAUMATISMO ABDOMINAL
La mayoría mejora espontáneamente en algunas semanas. Hematoma subcapsular hepático
Ruede ser útil ver respuesta a estimulación eléctrica. Se produce en partos laboriosos en que se puede des­
Los aspectos principales del tratamiento son: posición garrar el parénquima hepático, acumulándose sangre bajo
del RN sobre lado afectado, oxigenotcrapia/CPAP según ne­ la cápsula de Glisson. Este hematoma puede romperse brus­
cesidad, iniciar alimentación por SNG, uso de antibióticos si camente, produciendo hemoperitoneo. El cuadro clínico se
hay infección pulmonar agregada, ventilación mecánica en caracteriza por aparición más o menos brusca de anemia y o
caso de lesión bilateral, considerar cirugía (plicatura o esci­ shock, distensión abdominal y hepatomegalia. Son de ayuda
sión de diafragma) si hay dificultad respiratoria en aumento diagnóstica la ecografía abdominal y la paracentesis si existe
o no se recupera la función diafragmática después de 1 mes. hemoperitoneo.
El tratamiento es el de un shock hipovolémico por he­
morragia (Capítulo 48: Shock).
FRACTURAS DE HUESOS LARGOS
Fractura clavicular Hemorragia renal y/o suprarrenal
Su incidencia varía entre 0,4% y 2% de los RN. Se asocia Se debe sospechar ante la presencia de masas abdomina­
a macrosomía y parto con dificultad en la salida de los hom­ les palpables, más el antecedente de un parto con extracción
bros (distocia de hombros). A veces se escucha un crujido en dificultosa, especialmente con presentación podálica. La eco-
e s e momento. Cuando la fractura es total, el diagnóstico es grafía es de gran ayuda diagnóstica. En casos de hemorragia
mas fácil, pudiendo observarse una deformidad y palparse bilateral masiva se puede producir insuficiencia suprarrenal
una crepitación ósea. Si la fractura es de tallo verde, puede aguda, lo cual es raro.

BIBLIOGRAFIA
A n n e m ie k e J. B ro u w e r. In ira c ra n ia l h e m o rrh a g e in lu ll- te rm n e w b o m s : a K im H M , Kvvon SH, P ark SH, K im YS, O h KVV. In ira c ra n ia l h e m o rrh a g e in
h m p ita l-b u x e d lo lio r i siudy. N c u ro ra d io lo g y 2010; 52:507-70. in fa n ls w iih ce phalo h e m a lo m a . P c d ia ir In i 20 14:5 6 :3 7 8 -8 1 .
A s in a H astia. B irlh -a s M ic ia ie d lu n g -b n n e fra c tu re s . In i J G ynaecol O bstct L u rte S. R isk faciors fo r fra c lu re d d a v ic le in th e n c tv b o m . J O b s ie l G ynaecol
201 i. 12 V: 127- 50. 2011; 37:1572-74.
H enil M H . c la v illo Iru i liir e in la b o r: Uisls fa cto rs an d a s so d a ic d m o rb id itic s . M a n g u rte n H H . B ir lh in ju rie s . E n: M a r tin RJ. F a n a ro ff A A . W a lsb M C.
I P i'iin a ln l 2001. 21:5 13-15. N e o n a ta l-p e rin a ta l m e d icin e . P h ila d e lp h ia : Saunders, 2015.
D o u m o u ih lx lx SU, A r u lk u m a ra n S. Is ii possiblc lo reduce o b stetrical brachial M e h la SH. W h a t faciors are associaled w ilh neonatal in jury fo lló n in g shoulder
plexus palsy by o p iim a l m n n a g c m e n l o f s h o u ld e r dyM ocia? A n n NY A ta d dyslocia? J P crinatol 2006; 26:85-88.
S. .'H U I. 1205:135-43. S lrenaq SM , A rm e n la A H , R olh FS, Lee RT. L a ure nl ,JP. C urrenl m anagem em of
t a is IK i. I lin in N M , In m e d ia le m a n a g e m e m o f llic tr a n n ia ilz c d in fa n ls . C lin ' obstetrical brachial plexus injuries al Texas C hildre n’s Hospital Brachial Plexus
IV rin a tn l I'IS I, 10:487. Cerner and B aylor C ollcge of M edicine . Sem in Plasi Surg; 2IHI5: l‘>: 42-55.
( . r i i l i a m L L . l l i i l h irn n in n . IV d in lr C lin N o r lli A n i 1075; 22:317. U b in g M R . M a n a g e m e m o f b ir lh In ju rie s . Pedían C lin N o r lh A n t 2004;
51:1169-86.

6?
 RECIÉN NACIDO MENOR DE 1.500 G AL NACER:
ENFOQUE GENERAL
I. I . I \i'i \ l. • M . ,l. Uoiu i sS. • A. ( ío n / ai.i / M .

lmojoi.it piogresivanicnic la ainicinn nuiU'ino-iiil.mlII l.i

A subienda do los UN do muy h.ijopeso.il nacer (UNMUI’N)
o monoi ilo 1.500 g h.i mojomilo ¡mporlunlemente, ,tk on/.iiuln
muyo! importancia, en especial, aumenta el Impacto de la
mortalidad del 1.500#. Im Chile lu MI en 1984 luede 19,6
por mil nucidos vivos, lu MN lúe de 9,2 (46,9% do la MI) y
'•'loros sobroel 85% en pulses desarrollados. lio imesiru región, los UN < 1.500 g iniilribuyoinn con icria del 25% de la MI.
si bioti también h«i mojoiuilo, os do aproximadamente ol 75% lili 1995, la MI y MN on Chile disminuyeron a 11,3 y 6,1 por
\ on lo ai nulidad osios niños oaipou gran puno do los díus mil réspedivamenlc y el ^ 1.500 g contribuyó al 40,7% de lu
cuni.i do lus Unidades do Cuidarlos Inlousivos Neonatales. MN, ul 7,5% do lu MI tardía y al 24,5% de la MI total. Más
I n un estudio regional, ol promedio do eslodío liospiluluriu reclenlemeule, en el año 2014, lu MI alcanzó 7,2 por mil, la
do los KNMHI’N sobros i\ ionios lúe do 50 díus. Lu iiioidoui iu MN 5,2 (72% do MI) y el < 1.500 g lúe responsable de cerca
do RNMBPN os variable, oseilu ou alrededor del 1% ul 1,5% del 50% de lus muertes neonatales y cerca de un tercio de la
de los nucidos \ ivos. desi i ibiéndose un discreto numoiilo on MI, de ahí su rclevamiu.
los últimos unos, l-n Chile, entre los unos 1995 y 2000 liio La Tabla 7-1 muestra la evolución de la sobrevida en este
del 0,9%, mientras que el uño 2 0 1 1 lúe del 1,3%. lin mioslru grupo, en nuestra unidad, entre los años 2005 y 2014. Los datos
unidad, hu osi iludo entre el 1,7% u 2".. do los UN vivos on los de sobrevida on < 1.500 g debieran indicarse según tramos
Lili inios 20 unos. A medida que lu mortalidad inluntil (MI) do poso de nacimiento y edad geslacional (LG). La Figura 7-1
decrece, ol componente de mortalidad neonatal (MN) tiene muestra lu morbilidad y sobrevida según LG en nuestro centro.

Tabla 7-1. M o rtalid ad en < 1 .5 0 0 g seg ún rango de peso de nacim iento (Unidad do RN Universidad Católica de Chile Años 2001-2014)

M ortalidad 2001 a 2014 - Según rango de peso (100 g)

Peso Rangos No SI Total

(100 g) N %
N % N %

501-600 12 42,9% 16 57,1% 28 100%

i 601-700 24 63,2% I4 36,8% 38 100%

701-800 33 86,8% !) 13,2% 38 100%

801-900 44 88,0% 6 12,0% 50 100%

901-100 36 83,7% 7 16,3% 43 100%

1.001-1 100 42 93,3% 3 6,7% 45 100%

1 101-1 200 50 87,7% 7 12,3% 57 100%

96,7% O 3,3% 61 100%

1 201-1 300 59 .......
ovp
o~-
O

1 301 1 400 01 95,3% 3 4,7% 64

r................. —
8,0% 87 100%
14011500 80 92,0%
____... / .
o
o
-o

Total 441 86,3% 70 13,6% 511

63
NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

Figura 7-1. M o rtalid ad y m o rb ilid a d e s m ás im p o rta n te s seg ún EG. Unidad de RN Universidad Católica de Chile. Años 2001-2014.

—■— Sobrevida DAP ••••X— ECN —♦— D8P

— EMH - O - NIC lll-IV —♦— ROP — Sepsis lardia

E d a d g e s la c io n a l (s e m )

Tabla 7-2. C artilla que ilustra la incid en cia de m o rb ilid a d global y según sem anas de edad g estacional en recién n acido s de m uy
bajo peso de n acim ien to en los centros de la Red Neonatal Neocosur, entre enero de 2001 y d icie m bre de 2011

H em orragia
Displasia Enterocolitis Leucomalacia Retinopatía del
intraventricular
Sem anas b roncopulm onar necrotizante periventricular prem aturo
grado III y IV
Incidencia IC95% Incidencia IC95% Incidencia IC95% Incidencia IC95% Incidencia IC95%
24-24+6 64% (57-72) 25% (18-31) 9% (4-13) 79% (72-86) 24% (17-30)
25-25+6 61% (55-67) 20% (15-24) 8% (5-11) 71% (65-76) 18% (14-23)
26-26+6 47% (43-52) 14% (11-17) 6% (4-9) 57% (53-62) 13% (10-16)
27-27+6 38% (35-42) 13% (11-16) 6% (4-7) 43% (39-47) 11% (8-13)
28-28+6 25% (22-28) 9% (7-11) 7% (5-8) 29% (26-32) 7% (5-8)
29-29+6 21% (18-23) 10% (8-11) 4% (2-5) 22% (19-24) 6% (5-7)
30-30+6 12% (10-14) 9% (7-10) 3% (2-4) 18% (16-20) 4% (3-5)
31-31+6 10% (8-12) 9% (7-11) 2% (1-3) 18% (15-20) 3% (1-4)
TOTAL 25% (24-26) 11% (10-12) 5% (4-5) 31% (30-32) 7% (7-8)

CUIDADOS GENERALES para aquellos pacientes en el límite de la viabilidad, se aconseja

Es fundamental en este grupo de pacientes, especialmente en acordar con los padres respecto de las maniobras de reanima­
los menores de 1.000 gramos, intentar una consejería antenatal ción, estableciendo límites éticos en la misma.
con los padres. Si bien, la mortalidad en este grupo ha dismi­ Al mismo tiempo, debe coordinarse con el equipo de
nuido en los últimos años, la morbilidad se mantiene elevada. obstetricia a modo de ofrecerle las mejores posibilidades con
En la Tabla 7-2 se muestra el riesgo de morbilidad severa según estrategias probadamente demostradas como corticoides an­
EG en datos de la Red Neocosur. Es importante mencionar a tenatales. La administración de sulfato de magnesio (SMg) a
los padres los riesgos de secuelas severas (idealmente con los la madre se ha asociado con menor riesgo de parálisis cerebral
resultados de cada centro). En la última guía de reanimación, (PC) y disminución en lesiones cerebrales ecográficas en los

64
 Capítulo 7 • Recién nacido menor de 1.500 G al nacer: enfoque general

RNMBP, «ninquc para el resultado combinado en PC/mucrlc necesario. No se recomienda el uso de bicarbonato dado el
el c ía lo no es tan claro y en seguimiento a edad escolar los mayor riesgo de hemorragia intracraneana en este grupo.
beneficios se pierden parcialmente. Nn se ha encontrado
efectos laterales adversos excepto, en un estudio que muestra Alteración en term orregulación. En este gnq>o de pacientes
un aumento de perloración intestinal espontánea asociado debe vigilarse la temperatura, especialmente en los menores
ion uso de SMg antenatal en < 25 semanas. No existe total de 1.250 gramos en quienes se recomienda recibirlos en la sala
consenso en su uso y no está bien determinada la dosis de de partos calcfaccionada a 24 JC, con cobertura estéril (bolsa
saiga (4 a 6 g) \ si requiere mantención. En nuestro centro plástica). Esta debe mantenerse durante la reanimación y/o
se emplea Irecuenlemenle en dosis de' 4 g sin mantención estabilización del paciente, además del calor radiante para
en embarazos de < 52 semanas. asurar normolermia y disminuir las pérdidas insensibles. Una
I a ev idencia respecto de cuál es la mejor vía de parto para vez estabilizados, deben trasladarse empleando incubadora de
el RN MBI'N es controversia!. Un estudio de la Red Ncocosur transporte (Capítulo 9: Termorregulación). El uso de calefactor
encontró una menor incidencia de HIV severa en RN únicos, radiante debe reservarse solo para los casos más graves, en
en posición cefálica, entre las 24 y 25 semanas nacidos por los que se planea efectuar varios procedimientos invasivos.
cesárea asociado a corticoidc antenatal. A EG mayores se En caso contrario se recomienda emplear incubadora con
encontró que el factor protector de muerte/ HIV severa más servocontrol y alta humedad.
relevante es el corticoidc antenatal.
Otra de las prácticas más utilizadas durante los últimos Cuidado de la piel. La piel del RNMBPN, en particular
años es el dampeo tardío de cordón definido como el que se la del menor de 1.000 g, es muy fina y delicada, al tener una
produce entre los 30 y 120 segundos. Este se ha relacionado epidermis muy poco desarrollada, en especial el estrato córneo.
con una menor necesidad de transfusiones, mayor estabilidad Esto la hace susceptible de erosiones, infecciones y grandes
hemodinámica, menor incidencia de HIV (en todos sus grados) pérdidas insensibles de agua. Para protegerla se emplea
v menor riesgo de enterocolitis necrotizante. Sin embargo, incubadora de alta humedad, al menos los primeros 7 a 10
en metaanálisis más reciente no se asoció a disminución de días de vida. Afortunadamente, se produce una aceleración
esas morbilidades. en la maduración de la epidermis y hacia las 2 semanas de
Todos los RNMBPN deben ser tratados en unidades edad, se asemeja a la del RN de término. Es importante el
de cuidados intensivos neonatales terciarios, provistas de cambio de posiciones y la rotación de la cabeza para evitar
equipos que permitan una monitorización estricta de sus escoriaciones; también solemos emplear piel de cordero,
parámetros cardiorrcspiratorios, hemodinamia y brindar el aunque no se puede usar con alta humedad porque se moja.
apoyo respiratorio que el RN necesite, y con personal tanto No se recomienda el uso de emolientes a menos que no se
médico como de enfermería altamente especializado. Por disponga de incubadoras de alta humedad. En los de extremo
esto, cuando se enfrenta una amenaza de parto prematuro bajo peso de nacimiento (< 1.000 g ), tampoco se recomienda
de muy bajo peso debe intentarse el nacimiento en un centro el uso de electrodos durante las primeras 2 semanas de vida,
terciario (derivación o transporte materno). evitar el exceso de uso de telas adhesivas y los removedores.

D e p re s ió n c a r d io r r e s p ir a to r ia a l n a c e r. En la Red Ictericia. Considerar el empleo profiláctico de fototerapia

Ncocosur, el 23% de los RNMBPN presentan un test de Apgar desde el nacimiento en este grupo si existen hematomas,
s 3 al minuto de vida y el 8% s 3 a los 5 minutos, por lo tan­ equimosis u otros factores de riesgo; o bien al alcanzar la
to, es muy importante la presencia de personal capacitado bilirrubina un valor de 4 a 5 mg (requiere de controles seria­
para realizar una reanimación completa, incluida intubación dos de bilirrubina al menos c/12 h inicialmente). Con estas
endotraqueal en la sala de partos (Capítulo 13: Reanimación medidas se disminuye la probabilidad de exanguinotransfusión
neonatal). Debe evitarse la intubación innecesaria, favoreciendo (Capítulo 57: H iperbilirrubinem ia neonatal).
para aquellos pacientes con adecuado esfuerzo respiratorio el
uso precoz de CPAP (Capítulo 38: CPAP). Para la ventilación H ip o e h ip e rg lic e m ia . Comenzar lo antes posible fle-
manual, si es requerida, se puede utilizar un dispositivo que boclisis con carga de glucosa 4 a 6 mg/kg/min, idealmente
permita administrar PEEP y limitar la presión inspiratoria asociada con nutrición parenteral precoz o, de no contar con
como lo es el reanimador de pieza enT (N eopufPosím il). Si disponibilidad de la misma en el primer día de vida, iniciar
se requiere de intubación y ventilación en la sala de partos, aminoácidos a 2 g/kg/día con normoglicemia. Ajustar con
las presiones empleadas deben ser las menores posibles, ya destrostix o glicemia y glucosuria seriados. Sugerimos con­
que volúmenes corrientes y/o presiones excesivas dañan los trolar la glicemia 1 a 2 h luego de comenzar la fleboclisis, y
pulmones inmaduros. En la actualidad se recomienda comen­ c/4 a 6 h en las primeras 24 h; la glucosuria, cada vez que la
zar la reanimación del RNMBPN con 21 %-30% de oxígeno, glicemia sea mayor de 90 mg y cada 24 horas mientras esté
aunque datos recientes sugieren en los más inmaduros co­ con NP o cargas de glucosa > 6 mg/kg/min.
menzar con al menos 30%, y luego titulando según las metas
de saturación preducta! y frecuencia cardíaca. Lo antes posible H ip o c a lc e m ia . No se recomienda la administración
debe instalarse un monitor de SaO, para ajustar la FiO, a lo en forma preventiva de calcio, aunque sí debe tratarse si se

65
 N E O N A T O L O G lA • C uarta edición

p esq uisa h ipocalccm ia (45 a 9 0 m g/kg d e calcio elem en ta l) N utrición . La n u tric ió n ha a d q u irid o un p apel cada
(C ap itu lo JO: Trastornos d e l calcio, fó s fo ro y m a g n e s io ). N o re- vez m ás relev a n te (C ap ítu lo 17: N u tr ic ió n y a lim e n ta c ió n del
c o m e n d a m o s su in fu sió n por vía periférica por riesgos de recién n a c id o ). Al in icio g e n e r a lm e n te se in dica d ieta cero
extravasación . Se p u ed e fra c cio n a re n bolos, m on ito riza n d o oral d u ra n te las prim eras 12 a 2 4 h de vida (para observar
la frecu en cia cardíaca o su m in istra rlo m e d ia n te n u trición esta b iliza ció n y por p osib ilid ad de ap arición de p rob lem as
porentera! precoz. resp iratorios). Sin em b argo, e x iste n e stu d io s re cien te s q ue
su g ieren el in icio precoz de e s tím u lo trófico con calostro.
B a la n c e hidrico. Es fu n d a m en ta l un con trol estricto D esp u és a lim e n ta ció n en tera l en p eq u e ñ o s v o lú m e n e s de
del b alance hidrico en los prim eros 5 días co m o m ín im o y a a cu erd o al C a p ítu lo l7 , id e a lm e n te con le ch e de la propia
lo m en o s cada 12 h. E xiste c o n se n so en cu a n to a m a n ten er m a d r e. En PEG s e v e r o s, en e s p e c ia l co n e v id e n c ia s d e
una restricción hídrica relativa los prim eros d ías d e vida. Un D oppler alterado prenatal, nuestra reco m en d a ció n es iniciar
e x c eso d e líq u id os se ha relacion ad o a m ayor in cid en cia de con le ch e m atern a en form a ex c lu siv a , d esp u é s de 4 8 a 72
dttetus persisten te y a peor evolución respiratoria y ncurológica, horas. Id ealm en te iniciar nutrición parentcral d esd e el prim er
con m ayor riesgo de h em orragia intraventricular. El ob jetivo día, en esp ecial en el < 1.000 g. Si n o es factible, agregar
es llegar a una perdida de p eso n o inferior al 10% resp ecto a m in o á c id o s 2 g/k g/d ía al su ero g lu c o sa d o con co n tro l de
del p eso d e n a cim ie n to , pero n o m ayor al 15% por el riesgo g lic cm ia s n o rm a les.
de d esh id ra ta ció n . E sto eq u ivale a una pérdida del 2 % al 3%
d iario en los prim eros 5 d ías d e vida. Los e le m e n to s m ás Enferm edad d e m em brana hialina (EMH). Es im portante
u tilizad os para evaluar el b alance hidrico son el p eso y sodio enfatizar el em p leo de corticoide prenatal en la prevención de
p la sm á tic o s q u e d eb en eva lu a rse al in g reso y el p eso c/12 la EMH. La recom en d ación actual, en prem aturos de M BPN
Ir. \ a lo m e n o s d ia ria m en te electró lito s en plasm a durante q ue nacen con ad ecu ad o esfu erzo respiratorio y n o requieren
los prim eros días de vida, ya q ue con frecuencia se p ueden rea n im a ció n , es el uso de CPAP p rofiláctico o p recoz, con
producir altera cio n es co m o hiper o h ip on atrem ia e hiperka- p resiones de 5 a 6 c m H ,0 y FiO, n ecesaria para lograr m etas
lem ia. La m ed ició n d e la d en sid a d urinaria tam b ién p uede d e saturación. Una vez estab ilizad o, el ob jetivo es alcanzar
ser d e u tilid ad . (C ap ítulo 68: P ro ble m a s h id ro e le c tro lílic o s y d e l sa tu ra cio n es p red u cta les en tre el 90% y el 95% (C ap ítu lo
e q u ilib rio á cid o-ba se ). La sig u ie n te pauta práctica p uede ser útil: 37: O xig e n o te ra p ia ). El em p leo d e su rfa cta n te e x ó g e n o d eb e
D ía 1: evaluarse en form a co n tin u a en fu n ció n d e los re q u erim ien ­
• A porte basal 60 a 8 0 m L/kg/día tos de o x íg en o y co n d ició n clínica (C ap ítulo 43: S u rfa c ta n te
exógeno). La sedación debe ser con cau tela y no se recom iend a
D ía 2 a 5: su em p leo de rutina en el RNMBPN.
• A u m en tar 2 0 m L/kg/día con pérdida de p eso hasta el 2%
al 3%/día. A dem ás, au m en ta r 10 m L/kg/día p o rca d a 1% A p n ea . El m o n ito r cardiorrespiratorio es m a n d a to rio
d e pérdida d e p eso > al 3%/día en este grupo, y se indica a m in o filin a o ca feín a si p resen ta n
• Con p eso esta cio n a rio m a n ten er aporte apnea y siem pre p re-extu b ación (C apítulo 25: A p n e a ).
• Con g an an cia d e p eso restringir 10 a 20 m L/kg/día
• Otros p arám etros a considerar: H em orragia in tra cra n ea n a (HIC) - le u c o m a la c ia peri-
- S u gieren a u m e n ta r aporte: d iu resis < 0,5 m L/kg/h ven tricular (LPV). La a d m in istra ció n de cortico id e prenatal
en ú ltim a s 12 h; n atrem ia > 150 mEq/L d ism in u y e la in cid en cia d e HIC (C a p ítu lo 51: H e m o rra g ia
- S u gieren restringir aporte: n atrem ia < 130m E q /L in tra c ra n e a n a - le u c o m a la c ia p e r iv e n tr ic u la r ) . O tras m e d id a s
- En casos d iscord an tes p red om ina el p eso para decidir p o s ib le m e n te p r e v e n tiv a s so n : el m a n e jo c u id a d o s o d el
in d ica cio n es aporte líq u ido y de cu alq uier ex p a n so r d e v o lu m e n circu la­
torio, ev ita n d o cam b ios bruscos d e v olem ia, p resión arterial
E lectrólitos ( N a ' y K"). Aportar: y osm olaridad : m o n ito riza r y m a n te n e r PA estab le; evitar
• Día 1: 0 m E q/kg/día p eríodos de h ip o x em ia y d e h ip o ( < 4 0 ) e hipercarbia e x ­
• Día 2: I a 2 m E q/kg/día cesiv a ( > 6 0 ). El e m p le o p rofiláctico d e in d o m eta cin a en
• Día 3: 2 a 3 m E q/kg/día RN < 1.250 g para d ism in u ir la in cid en cia d e HIC severa es
controversial. En nuestra u nid ad, la em p lea m o s d ecid ien d o
En el m en or de 1.000 g p ostergam os el aporte de electró ­ caso a caso, g en er a lm en te en los m en o res de < 1.000 g con
litos h asta el tercer día, ya q u e p o see n una m ayor cantidad de SDR, esp e cia lm e n te de sex o m a scu lin o y si es q ue n o recibió
agua libre. El ap orte d e electró lito s d eb e gu iarse por el nivel corticoid e prenatal, seg ú n el score d isp o n ib le en w vvw .neoco-
de electrólitos en plasm a y su relación con el b alan ce hidrico. sur.org. In ten ta m o s evitarla en los RN PEG, en particular con
D oppler prenatal alterado, por las ev e n tu a les repercusiones
F un ción renal. El riñón inm aduro tien e fun cion es lim ita­ en la p erfu sión in testin a l.
das, por lo cual d eb e con trolarse en esp ecial los prim eros días M en os co n o cid o s so n los factores q ue in terv ien en en el
de vida y particularm ente si recibe tratam iento p otencialm cn te d esarrollo d e LPV, pero se ha relacion ad o con in flam ación,
n efro tó x ico co m o in d o m eta cin a , a m in o g lic ó sid o s y otros. in feccio n es, h ip o x ia -isq u em ia , h ip o e hipercarbia.

66
 Capitulo 7 • Recien nacido menor de 1 500 G al nacer; enloque general

A lte ra c io n e s h e m o d in á m ic a s . Con frecuencia se produ­ (> 2 nmi). Más allá del período de transición, tratamos a
cen alteraciones hemodinámicas en este grupo, lanío por su los DA que presenten signos clínicos y ccocardiográficos de
condición de inmadurez y bajo peso, como por las patologías significancia hemodinámica. El manejo juicioso de líquidos,
i]ue los pueden afectar y sus terapias. Por otra parte, el ideal evitando un aporte excesivo, puede también prevenir esta
es mantener una estabilidad hemodinámica para evitar com­ complicación (Capítulo 46: Duct us arterioso persistente).
plicaciones cerebrales, tal vez enterocolitis, etc. Además de la
evaluación clínica (color, actividad, perfusión periférica), se A lte ra c io n e s d e c o a g u la c ió n . No existen valores nor­
monitor!za PA. Para definir hiper o hipotensión nos guiamos males absolutos de pruebas de coagulación en este grupo de
por la Tabla 7-3. pacientes, por lo que no las controlamos de lorma rutinaria al
nacer. Todos los prematuros de MBI'N deben recibir profilaxis
con vitamina K intravenosa según peso de nacimiento. Ea
Tabla 7-3. Presión arterial media (mmHg) en RN según horas indicación de transfusión de hemoderivados debe evaluarse
de vida y EG. (Adaptado de Sahm M, Jain S. 2016) de forma cuidadosa, según evolución clínica, recordando los
riesgos de sobrecarga de volumen y su asociación con dete­
Horas de vida rioro respiratorio, DAP y HIC. Transfusiones de plasma Iresco
semanas 0 24 congelado y/o plaquetas estarán indicadas según el grado de
36 48 60 72
alteración y evolución del KN (Capítulo 6 1: Alteraciones de la
23 - 26 24 25 26 27 28 >9 30 coagulación y Iromboembolisino).
2 7 -3 2 30 31 32 33 34 35 36
____ E n te ro c o litis n e c ro tiz a n te . Privilegiar lactancia ma­
3 3 -3 6 36 37 38 39 40 41 42 terna. Inicio precoz de alimentación cntcral, según el estado
■37 43 44 c línico del paciente. Observación de signos clínicos precoces
45 46 47 48 49
de ECN, como son: distensión abdominal, sangre en depo­
siciones, alteraciones en la tcrmorregulación y en el estado
general. Enfatizar prevención de inlecciones. El uso precoz, de
El objetivo es mantener presiones medias arteriales se­ probióticos aún no genera consenso, pese a que melaanálisis
gún la EG (primeros días de vida PAM mínima aceptable es recientes han demostrado algún efecto en la disminución de
equivalente a EG). Idealmente, moniioreo invasivo de presión ECN. La principal dificultad es en relación con la cepa y dosis
arterial mediante el uso de catéter de arteria umbilical. Si se de la misma a utilizar. En nuestro centro lo empleamos caso
evidencia hipotensión, administrar bolo de suero fisiológico a caso (Capítulo 66: Enterocolitis necrotizante).
de 10 ntL/kg, recordando que, a diferencia de otras edades
pediátricas, la hipovolemia, excepto en casos fundamentados In fe c c io n e s . En el manejo prenatal se contemplan
como desprendimiento de placenta normoinserta o cualquier estrategias con antibiótico profiláctico de acuerdo al caso.
condición de sangrado activo, no cumple un rol fundamental Se debe observar estrictamente lavado de manos y pautas
en el manejo. Si no responde, se sugiere administrar dobuta- de enfermería al respecto. Al ingreso evaluar hemograma
mina (10 a 20 pg/kg/min) para las primeras 24 horas de edad. y recuento de plaquetas, como indicadores de infección. A
Post 24 horas, dopamina (5 a 10 pg/kg/min) y titular dosis, excepción de la interrupción por cesárea electiva de causa
aumentar hasta 20 pg/kg/min. Si persiste hipotensión, consi­ materna, debe tomarse cultivos e iniciar tratamiento anti­
derar agregar dobutamina o epinefrina (0,1 a 0,5 pg/kg/min). biótico, dada la gravedad de una sepsis en este grupo y que
En hipotensión refractaria, considerar emplear hidrocortisona el desencadenamiento de un parto prematuro, sin una causa
en dosis de insuficiencia suprarrenal, con una dosis de carga aparente, debe considerarse un antecedente de infección; y
de 2 mg/kg por una vez y luego 1 mg/kg cada 8 y 12 horas. suspenderse precozmente el tratamiento si los hemocultivos
No recomendamos toma de cortisol, pues no existen valores son negativos (Capítulo 24: Infecciones bacterianas).
normales para RN. También debe descartarse hipotensión
secundaria a un ductus arterioso. E n fe rm e d a d m e ta b ó lic a ó s e a d e l p re m a tu ro . Aporte
adicional de calcio, fósforo y vitamina D. Control seriado con
D u c tu s a rte rio s o p e rs is te n te (D A P ). Durante el perío­ exámenes de laboratorio pertinentes (Capítulo 20: Trastornos
do de transición, el empleo profiláctico de indometacina es del calcio, fósforo y magnesio).
controversial. Por ser poco específico, dando indometacina a
muchos niños que finalmente no la requieren, no ha podido A n e m ia d e l p re m a tu ro . Clampeo tardío de cordón al
demostrar efectividad en resultados a largo plazo. En nuestra nacer, para disminuir los requerimientos transfusionales.
unidad, no la usamos en forma universal, sino que en los Control seriado de hematocrito, hemoglobina y reticulocitos.
niños de mayor riesgo de HIC, definido por nuestro score de No existe consenso en el uso rutinario de eritropoyetina en
riesgo; o preferentemente tratamos el DAP precozmente en estos RN, en nuestra unidad no la empleamos. Su indicación
los niños < 28 semanas que, en la ecocardiografía del primer y la del suplemento de hierro oral aparecen en el Capítulo 59:
día de vida, este no haya mostrado una constricción suficiente Anemia del recién nacido.

67
NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

Retinopatía del prematuro. Evitar la hiperoxia, ponien­ Dados los altos riesgos de secuelas, todos los sobrevivientes
do énlasis en las metas de saturación y programación de < 1.500 g debieran entrar en un programa de seguimiento
alarmas en monitor cardiorrcspiratorio. Evitar en lo posible especializado postaba (Capítulo 79: Seguimiento de prematuros
llucluaciones importantes en la SaO,. La recomendación más y niños de alto riesgo).
reciente de la Academia Americana de Pediatría es mantener
una SaO; entre 90% a 95% (capitulo 37: Oxigenoterapia). Un
primer examen oftalmológico debe hacerse entre las 4 a 6 REDES DE DATOS
semanas de vida, lo que determina la terapia y la frecuencia Existen en la actualidad numerosas redes que mantienen pros­
de sus evaluaciones posteriores (Capítulo 35: Retinopatía del pectivamente la casuística de la mortalidad y morbilidad más
prem atura). relevante de este grupo. Las más citadas son las del NICHD de
16 unidades de los Estados Unidos y la del Vcrmont-Oxford,
Displasia broncopulmonar. Su patogénesis es multifac- internacional, compuesto por un gran número de unidades.
torial. Pueden ser importantes en su prevención o atenuación En nuestra región existe la Red neonatal Ncocosur, creada en
el manejo cuidadoso del aporte de líquidos. O, (mantener 1997, a la cual pertenece nuestra unidad. Los objetivos más
SaO? < 95) y ventilación mecánica (VM), en especial evitar importantes de estas Redes son mantener una vigilancia de
intubación y ventilación mecánica innecesaria favoreciendo lo que ocurre con este grupo de peso, evaluar intervencio­
el uso de CPAP y/o ventilación no invasiva. De requerirla ocu­ nes, poder realizar comparaciones o benchmarking y efectuar
par estrategias de ventilación gentil. Enfatizar prevención y estudios colaborativos mullicéntricos. Es frecuente que se
terapia oportuna de infecciones, rupturas alveolares y duclus observen grandes diferencias en resultados como se puede
arterioso. Una optimización de la nutrición es muy relevante. ver en la Figura 7-3. Registraren forma prospectiva, analizar
(Capítulo 34: Displasia broncopulmonar). y comparar información ha demostrado un impacto positivo
en la evolución de estos niños.
Hipotiroidismo. Se ha descrito que con frecuencia pue­
den observarse valores bajos de hormonas tiroideas en este
grupo. Su implicancia (algunos lo han relacionado con peor TEST PREDICTORES DE RIESGO EN EL RNM BPN
desarrollo) y si requiere tratarse son interrogantes no resueltas. Se han desarrollado algunos modelos que permiten prede­
En nuestro centro, se encuentra en desarrollo un protocolo cir el riesgo de mortalidad y ajustar las poblaciones para
de investigación de pesquisa precoz de hipotiroidismo en los ese riesgo, permitiendo así evaluar más objetivamente el
prematuros menores de 34 semanas que plantea su búsqueda desempeño de unidades. Los más conocidos son el CRIB,
con TSH, T3 y T4 libre a partir del mes de vida. NIH y el SNAR En la Red Neocosur hemos desarrollado
un score de mortalidad que parece más aplicable a nuestra
Crecimiento y desarrollo. Es difícil establecer asocia­ rión. Utiliza solamente factores presentes al nacer (peso de
ciones entre aspectos específicos del cuidado neonatal y el nacimiento, edad gestacional, corticoide prenatal, Apgar al
crecimiento y desarrollo de los RNMBPN, ya que son muchos minuto, malformaciones con compromiso vital y sexo) sin
los factores que pueden intervenir. La probabilidad de secuelas tomar en cuenta exámenes o intervenciones posteriores. Se
es alta, especialmente en los prematuros extremos (< 1.000 puede utilizar en línea, accediendo al sitio: http://sistemas.
g), y en particular si la es < a 25 semanas. La presencia de med.puc.cl/neocosur/neocosur.as
alteraciones severas en las neuroimágenes es altamente pre-
dictiva de secuelas neurológicas. En este grupo de pacientes
es muy importante la aplicación de programas de atención
SÍNTESIS
temprana y neurorehabilitación precoz (ver Capítulos 53 y Manejo general inicial:
54). Estas prácticas implican la colaboración de todo el equi­ • Obtener antecedentes obstétricos maternos, EG, patología
po; una vez lograda la estabilización cardiorrespiratoria debe materna, uso de corticoidcs prenatales, SMg prenatal,
favorecerse el contacto piel con piel con sus padres. Además, sospecha de infección materna y corioamnionitis, uso
se debe complementar con estrategias de kinesiología, terapia de antibióticos, clampeo tardío cordón, etcétera.
ocupacional y fonoaudiología que orienten al equipo y a sus • Reanimación según criterios de NRP (ver Capítulo 13:
padres en estas técnicas. Recordar la minimización de los Reanimación).
ruidos ambientales, evitando la "contaminación acústica" y • Hospitalización en UCL
los estímulos luminosos, sobre todo el primer mes de vida, • Cuna radiante inicialmente. Incubadora de doble pa­
permitiendo el descanso del RN y evitando procedimientos red, alta humedad después de estabilización inicial.
o exposiciones innecesarias. Scrvocontrol de temperatura.
Debe darse apoyo a los padres, facilitando su ingreso y Monitorización cardiorrespiratoria continua. Saturación
permanencia en la unidad, brindándoles información oportuna, de pulso y medición de presión arterial no invasiva cada
veraz y entendible. Muchas unidades como la nuestra cuentan 15 minutos. Si la presión arterial está bajo percentil 10
con apoyo de equipo de psicología para mejorar estos aspectos por edad gestacional (PAM < 28 a 32 mniHg) o existe
(Capítulo 75: Apoyo a padres de recién nacidos hospitalizados). dificultad para su medición, instalar monitoreo invasivo

68
 C apitulo 7 • Recién nacido m enor de 1.500 G al nacer: enfoque general

<k- presión nncri.il. ( onxklcrar d i a te tn ismo de- aricria

• Considerar el empleo de indomctacina profiláctica en
' U ',1J um bilit*11 V '*1 venosa p n iíó iic i si dem ora en RN alto riesgo MIC.
Cíiieierism o um bilical y/o Iracas,, (antes de la media
• Considerar em pleo de fototerapia profiláctica.
hora de vida).
Aportes: carga de glucosa 4 a 6m g/kg/m in, comenzar lo
Manejo respiratorio inicial. Estrategias:
am es posible. Si es factible, iniciar NPT desde el primer
• Comenzar reanimación con EiO_, 21% a 30% y 30% en
día; si no lo es, agregar am inoácidos 2 g/kg/día al suero
los más inmaduros y titular con Sa0_„ Bolsa en T.
glucosado y volum en total para primer día de vida de • Evitar la intubación innecesaria.
80 mL/kg/día.
• No existe evidencia para surfactante profiláctico si se
lom ar hem ocultivo y com enzar antibióticos a menos emplea CPAP profiláctico o precoz.
que se trate de cesárea electiva por causa materna. • El CPAP se debe indicar desde el nacimiento a los de
I \ iiar cam bios bruscos de volem ia, presión arterial y mayor riesgo de requerir VM, como los < de 30 semanas,
osmolaridad.
o todos los de < 1.500 g como en nuestro centro.
F sám en os iniciales (dentro de las primeras 2 horas • Mantener saturación entre el 90% y el 95% y PCO, entre
de vida): GSA, glicem ia o dextro, heniograma o perfil 40 y 55 mmHg de O,.
hcm atológico con recuento de plaquetas. Rx de tórax si • El CPAP y rescate precoz con surfactante (FiCE > 0,35
hay signos de SDR.
en nuestro centro) debe considerarse la terapia óptima
Examen lísico detallado por neonatólogo, Test de Bailare! para los RN con SDR. Considerar INSURE o técnicas
\ asignación de la EG de acuerdo al mejor estim ado menos invasivas (Capítulo 43; Surfactante).
obslclrico-ecografía precoz, o en su defecto por examen • VNNI como tratamiento primario aun tiene evidencia
físico. insuficiente, pero algunos centros lo utilizan. (Capítulo
39: Ventilación no invasiva).

B IBLIO G R AFÍA

Barringlon KJ, J a n a illa c M. Trcaling h y p o lcn sio n ¡n cxlrcm cly preterms birth w eight infants and the effecl of prophylactic indom ethacin. Journal
infants. T he pressure is m ou n lin g. Arch D isC hild Fetal N eonatal Ed 2016; of Perinatology 2014; 34:43-48.
101: F 188—F 189. Marshall G, Tapia JL, D'Apremont I, Grandi C, Barros C. Alegría A el al for
Cario VVA. Gcntle ventilation; T h e n e w ev id en te from the SUPPORT, COIN, VON, the Grupo Colaborativo Neocosur. A new seore for predicting neonatal very
CURPAP. C olom b ian NetW ork, and N eo co su r NetWork triáis. Early Hum low birth-weight morlalily risk in the Neocosur South American Network.
De\ 2012; 88:S81-3. J Perinatol 2005; 25:577-82.
Cholla! C, Enser M , H ouivet E el al. School-age outeom es tollow ing a ran- Marshall G, Luque MJ, G onzález A, D'Apremont i, M u san te G, Tapia JL.
dom izcd controlled o í m a g n esiu m sulfate for neuroproteeling of preterm Cerner variability in risk of adjusled length of stay for very low birth
inlants. J P ediatr2014; 165:398-400. weight infants in the Neocosur South American NetWork. J Pediatr ( Rio
C om m illee o n F etu s N ew b o rn . Respiratory support in preterm infants al J) 2012; 88(6):524-30.
birth. Pcdiatrics 2014; I 33:171-174, Ment LR, Oh W, Ehrenkranz RA, Philip AG, Vohr B, Alian W, D uncan CC el
D oyle LW, C ro w th er CA, M id d le to n P, M arrel S, R o u se D. M agnesium al. Low-dose indomethacin and prevention of intraventricular hemorrhage:
sulphate for w otn cn at risk o f preterm birth for neuroprolection of the A multicenter randomized triol. Pediatrics 1994; 93(41:543-550.
letus. Cochrane Database Syst Rev 2009; 21(1 ):C D 00466I. Ng PC. Adrenocortical insufficiency and refractory hypolcnsion in preterm
Fernández R, D 'A prem ont I, D o m ín g u ez A el al. Supervivencia y morbilidad infants. Arch Dis Child Fetal N eonatal Ed 2016; 101 :F57I-F576.
en recién nacidos de m uy bajo peso al nacer en una red sudamericana. Rabe H, D íaz-R ossello JL, Duley L el al. Effect oi tim ing of um bilical cord
Arch A rgenl Pediatr 2014; 112(5 ):405-412. clamping and other straties lo inlluence placental transfusión at preterm
Hirtz DG, W einer SJ, B ulas D, D iP ielro M, Seibert J, Rouse DJ el al. Antenatal birth on maternal and infant outeom es. Cochrane Database of System atic
Magnesium and Cerebral Palsy in Preterm Infants. J Pediatr 2015; 167:834-839. Reviews 2012, Issue 8. Art. No.: CD003248.
Grupo Colaborativo Neocosur. Very lovv birth w eight infants outeom e in 11 Rattray BN, Kraus DM, Drinker LR, G oldberg RN, Tanaka DT, C otten CMJ.
Southam erican NICU’s. J Perinatol 2002; 22:2-7. Antenatal m agnesium sulfate and spontaneous intestinal perforation in
Hannah C G la ss, M DCM , A ndrew T, C ostarino MD, Step h en A Stayer, MD infants less than 25 vveeks gestation. Perinatol 2014; 34:819-822.
el al. O uteom es ior E xtrem cly Prem ature Infants. A nestli A nalg 2015; R ichardson DK, Gray JE, M cCorm iek MC el al. Seore for N eonatal Acute
Physiology (SNAP): Validation of a new physiology-based severily of illness.
120(6): 1337-51.
Horbar JD, O n sla d L, W right E. The N ational Instituto o f Chile! Health and Pediatrics 1993; 91:(,17-623.
Human Des'elopment Neonatal Research NetWork. Predicting mortalityrisk Saltni M, Jain S. Hypolcnsion in N eonatos. Neoreviews 2016; 17:e579-e585.
Ior infants w eighing 5 0 1 to 1.500 grams at birth: The National In stilóles of Schm idt B, Davis P, M oddem ann D, O h lsson A, Roberts RS. Saigal S el al.
Health N eonatal Research NetWork repon. Crit Care Med 1993; 21:12-17. Triol o f indom ethacin prophylaxis in preternts investigators. Long-iernt
Hübner ME, Ramírez R, Burgos i, D om ín guez A, Tapia JL and the N eocosur ellects of indomethacin prophylaxis in extrem ely-low-birth-weight infants.
N eonatal N etW ork. Muele oí delivery and antenatal steroids and liten N Engl J Med 2001; 344(26): 1966-72.
assixiation w ith sttrvival and severe intraventrictilar hem orrhage in very Stevens TP, B lennow M, Solí RF. Early surfactant adm inistration w ith briol
ventilation vs seleetive surfactant and continued mechanical ventilation Ior
lov. birth W'eight infants. I Perinatol 2016; 36:832-836.
buque MJ, Tapia JL, Viltarroel L, M arshall G, M u san te G, Cario W, R allan J. preterm inlants w ith or at risk for respiratory distress syndrome. Cochrane
A risk predi* tion m odel Ior severe intravenlricular hem orrhage in very low Database Syst Rev 2004; (3).

69
 NI ONAfOLOCllA • C im i I.i iKlu l.'u

S i i I m . n n . m lv im I*. l l u M. D . u l s l ' ( . , I 'm |» h y l. n I k n . is . il i < m lI i i i k m i s p n s lllv v l.i|>i,i I I. . M I ) , U r/ii.i S, M I ) , Hanc.ll.iri A, M I ) , M fr íla n o J, M I ) c t a l. K and om i/oJ
. í i i w .n |M i ’w iiu ' 101 p ic x m i ln ^ i ni *i I >ii 111 \ .in d r n o ild líiy In v o y p i v i m n lii.il ni |., i i |y H ubhlc ( o n lln u o u s l’n s iliv c Airvvay l’r cssu rr lor V c r y Low
m i.m is i i n l n . m r D . i I . i I m m * S y s l K c\ *()lf» ; M :( 1)001 lio 111 W<•11:111 I n l.in ls . Tin- im ir n a l o t l’c d ia lr k s 2 0 1 2
S w i r i h i t ( a m U 'lll \ ( i i v l s c n (• , l l . i l l m . m M , ( ) / c k I., I ’ l.iv k .i N r i n i l n io p r .u i l lu.- ln lr m .1U n11.il N etW ork G r o u p . The- CRIB (c lln ic a l r¡\k ín d e x lor b a b icsj
i (Misv iiM is j i u l d i ’ lliK 's o h llh ' u i.m .i^ c iiu 'iil n i n c n ii.ii .il ic s p l r .i l n i y d ls ir c s s sr n ir A innl Ini .m c x x ín g in iii.il n e o n a ta l risk a n d e n m p a rin g p crlo rrn a n te
w ik I m in e In p ie l o in In lililí s * 0 1f* u p d .ile , N rn n .iln ln ^ y .*1)17; I I I 10 7 ni H enil.ilal in lr n s iv r i are lillils l. i n t r l l ‘) 4)t; M2 I V 5 * l')X

ANEXO 7-1
P rim er m es:
• N om ogram a, reticu lo cito s, p la q u eta s cada 15 d ías
Pauta d e evaluación recién nacidos < 1.500 g • G ases en sa n g re y elec tr ó lito s en p lasm a cada 15 d ías (o
Unidad de Recién Nacidos, Hospital Clínico Universidad segú n p rotocolo d e n u trició n p aren teral)
Católica • E xám enes para evaluar nutrición parenteral, si la requiere
• C alcio, fósforo, fo sfa ta sa s a lca lin a s y BUN a los I 5 y 30
O bjetivo: n om iai solicitu d es d e ex á m en es. Los ex á m en es días
'Ilie se señ a la n son los i o n sid era d o s co m o d e e stu d io m ín im o • C onsiderar a lb ú m in a p lasm a a los 30 d ías
n e te s a iio . l a e o n d ii ion clín ica d e cada KN d eterm in a rá una • E cografía cereb ra l se m a n a l si ha sid o a n o r m a l o si
m ay o r p erio d icid a d o la n e c e sid a d d e e íe c lu a r e x á m e n e s hay crec im ie n to an orm al d e crá n eo Si a m b o s han sid o
co m p lem en ta t ios. n orm ales, p ostergar con trol eco g rá fico h a sta la 3r'' a 4 IJ
Al in g reso o prim eras horas d e edad: sem an a
• H em ogranm con re cu en to d e p laq u etas, id e a lm e n te si • Repetir s e n v n in g tiroideo al m es y a d em á s T3 y T4 libre
se t¡en e m icr o m é to d o • Primer control o fta lm o ló g ic o al m es
• D e x tro lix c /6 h • Evaluación a n trop om étrica se m a n a l y d esta ca r a los 28
• cia ses en san gre y elec tr ó lito s plasm a días, 36 se m a n a s y alta
• R adiografía d e tórax (si hay sín to m a s respiratorios)
• H em ocu ltivo (ex cep to cesárea electiva y sin an teced en tes S e g u n d o m e s en a d ela n te:
d e in fe c c ió n ) • C onsiderar ev a lu a ció n n eu ro ló g ica , a ten ció n tem prana
y neu rorehab ilitación
Prim eros 5 días: • n om ogram a reticu lo cito s cada 15 días
• D ex tro lix o g lic em ia cad a 8 a I2 h • Calcio, fósforo, fo sfa ta sa s a lca lin a s a los 6 0 d ía s y m en -
• E lectrólitos p lasm a c/24 h su a lm en te h asta el alta
• BUN y cr ea lin in a al tercer día • Ecografía ab d o m in a l con h istoria d e d iu rético s p ro lo n ­
• B ilirrubina c/12 a 24 h, e s p e c ia lm e n te si n o se indica gad os (para n cfro ca lcin o sis)
fototerap ia profiláctica • RM si h u b o a lte r a c io n e s e c o g r á fic a s im p o r ta n t e s o
• C onsiderar realizar pru eb as d e co a g u la ció n si presenta ex a m en n eu ro ló g ico an orm al a las 4 0 se m a n a s d e C o
sa n g ra d o clín ico o in esta b ilid a d h em o d in á m ica previo al alta
• E cografía cerebral en tre el 5"’ a 7"'" día (o a n te s segú n • Control o fta lm o ló g ico d esd e las 4 a 6 se m a n a s d e vida
cu ad ro clín ico ) • PEAAT (P oten ciales E vocados A ud itivos A u to m a tiza d o s
• G ases en san gre cada 24 h (o m ás frecu en te seg ú n e v o ­ de Tronco Cerebral) previo al alta
lu ción respiratoria) • Evaluación an trop om étrica se m a n a l y d esta ca r a los 2
• R adiografía d e tórax si p ersisten sín to m a s respiratorios m eses, 36 se m a n a s EG corregida y alta
y /o h ay so sp ech a d e d u c lu s • _ No olvidar vacu n a cio n es cu a n d o corresp on d an por edad
• E cocardiografía si se so sp ech a d u c lu s cronológica
• Preparar para se g u im ie n to esp e cia liza d o a n te s d el alta

70
 EL RECIEN NACIDO DE PRETERMINO TARDIO

l recién nacido preterm ino tardío (RNPreT) se define 2006 se aconseja el reem plazo de estos por el de late p re le rm
E como aquel que nace entre las semanas 34+ 0/7 y 36 + 6/7
de gestación (EG ). Corresponde a un grupo de pacientes que,
o prematuro tardío, considerándose im preciso denom inar a
pacientes prematuros y con mayor morbimortalidad com o
aunque se solía considerar "casi de término", actualmente "casi de término".
se ha asociado con suficiente evidencia a una mayor morbi-
mortalidad en comparación a un recién nacido de término
IRNT), dada su inmadurez anatóm ica y funcional.
E P ID E M IO L O G ÍA
Diferentes estudios han dem ostrado en este grupo una El parlo prematuro (previo a las 37 sem anas de EG) en el
mayor tasa de h ospitalización, duración de esta y costos m undo y en Chile ha presentado un aum ento en las últim as
de salud asociados; así tam bién una mayor frecuencia de décadas (de hasta el 33% entre 1981 y 2004 en los EE. EE.),
com plicaciones com o son la dificultad en la alimentación, correspondiendo actualm ente en nuestro país al 7,7% del
inestabilidad térmica, hiperbilirrubinemia con requerimiento total de partos (Ministerio de Salud de Chile, 2012). En este
de fototerapia, hipoglicenria, distrés respiratorio y apnea, sep­ grupo de pacientes, los RNPreT tardíos abarcan aproxim a­
sis, hemorragia intraventricular y múltiples complicaciones damente el 70%.
a largo plazo que serán descritas a lo largo de este capítulo. Cifras obtenidas del Hospital Clínico Universidad Católica
Por ser un concepto relativam ente "reciente", las reco­ en relación con los partos ocurridos durante el año 2014,
m endaciones de manejo se siguen basando principalmente muestran un porcentaje de 11,6% en total de RN prematuros
en la experiencia clínica y conceptos generales; y ya que al incluyendo el 8,18% RNPreT tardíos, cifra que concuerda con
nacer estos pacientes pueden presentar el m ism o peso que un la realidad nacional.
RNT, suelen ser manejados com o tal, a pesar de ser fisiológica Este porcentaje ha presentado un aum ento progresivo
y m etabólicam ente inmaduros. que se ha atribuido a una mayor vigilancia del parto (que
permite una mayor detección de alteraciones que indican la
interrupción temprana del parto), la introducción de nuevas
D E F IN IC IO N E S tecnologías de reproducción asistida, gestación m últiple,
Es bien conocido que la edad gestacional es uno de los prin­ mejor tasa de supervivencia de prematuros extrem os y m uy
cipales determ inantes del resultado de un RN. Es así com o bajo peso al nacer, aum ento de la edad materna y patologías
con el fin de estandarizar su abordaje, ya en el año 1948 la asociadas. Se considera que aproxim adam ente dos tercios de
World H ealth Assembly propone la primera definición interna­ los partos prematuros se producen en forma espontánea y,
cional de RN prematuro: peso de nacim iento < 2.500 g y/o por lo tanto, difícilm ente modificablc. Sin embargo, el tercio
38 semanas de edad gestacional (EG). restante correspondería a indicación m édica, de los que se
No es hasta el año 1970 cuando en el Segundo Congreso estim a que hasta el 20% podría ser prevenible m ediante la
Europeo de Medicina Pcrinatal se sugiere com o límite entre modificación de las prácticas obstétricas.
pretérmino y térm ino las 37 sem anas de EG; definición que
utilizamos en la actualidad.
Dado que el h ech o de alcanzar las 34 sem a n a s de
PRO BLEM AS MÁS FRECUEN TES
EG significa un h ito en m últiples aspectos incluyendo la M últiples estu d ios in tern acionales y n acion ales han d e ­
dism inución significativa de hospitalización (versus casi mostrado que el riesgo de desarrollar morbilidad neonatal
el total de los nacidos antes de esta edad) es que alloran es aproxim adam ente 7 veces superior en comparación con
m últiples definiciones incluyendo el n e a rte rm (y otros com o un RNT (20 veces a las 34 sem anas y 5 veces a las 36), prin­
m a rg in a lly, n tin im a lly y m ild ly - m o d é ra te p re le rm ). En el año cipalm ente determ inado por su inmadurez. La morbilidad

71
NEONATOLOGIA • Cuarta edición

prácticamente se duplica por cada semana inferior a 38; estos signos como sospecha de sepsis y, en consecuencia, una
3.3% a las 37 semanas, 5,9% a las 37 semanas, 12,4% a las posible separación innecesaria de su madre.
35 semanas y 51,2% a las 34 semanas. Se sugiere el uso de fórmulas especiales (74 kcal/100
Los problemas más frecuentes a corto plazo en compa­ mL) para este grupo de niños, cuando falta leche materna o
ración al H\'T se describen a continuación. el incremento de peso es insuficiente.

M orbilidad respiratoria Sepsis

El síndrome de distres respiratorio o SDR presenta un El riesgo de ser sometido a estudio por sospecha de
riesgo 9,14 veces superior, incluyendo la taquipnea transitoria, infección es 4 veces mayor, con un 30% de frecuencia de
neumonía, hipertensión pulmonar persistente (frecuencia 0,38 tratamiento antibiótico versus 17% en RNT.
\ ersus 0.08% en RNT) y falla respiratoria (frecuencia de 0,94
versus 0,1 l%en RNT), cuyo riesgo disminuye semanalmente Neurológico
hasta las 38 semanas de edad gestacional. Su inicio puede La hemorragia intracraneana se presenta en forma hasta
ser leve \ con evolución impredecible. Dentro de las posibles 4.9 veces más frecuente, teniendo aquellas severas (grado
causa' se describen la inmadurez de factores antioxidantes 3 o 4) una incidencia de 0,01 versus 0,004% en RNT; espe­
y producción de surfactante, como la reabsorción tardía de cialmente, en pacientes pequeños para la edad gestacional.
liquido (determinada por el desarrollo de canales de sodio
epiteliales). Hospitalización
En cuanto al riesgo de apneas, este es hasta 15 veces Los RNPreT tardíos se reingresan hasta 3,8 veces más,
superior, influido principalmente por una pared torácica especialmente aquellos pequeños para la edad gestacional.
más complaciente con colapso paradójico ante la contracción El 80% de estas hospitalizaciones ocurre dentro de los pri­
diafragmática y una respuesta más lenta ante la hipercarbia meros 5 días del alta, con una estadía media de 8,8 versus
> bifásica ante la hipoxia (hiperpnea inicial con depresión 2,2 días en RNT.
respiratoria posterior). Dentro de las causas más frecuentes descritas se en­
cuentran: ictericia, dificultad en la alimentación, morbilidad
Term orregulación respiratoria e infección.
En el 10% de los casos (versus un 0% en RNT sanos) se En la Figura 8-1, mostramos la tasa de hospitalización
presentan signos de hipotermia requiriendo manejo activo: por EG en dos hospitales de Santiago.
mayor susceptibilidad de estrés térmico.
Mortalidad
Metabólico El riesgo relativo de morir en los primeros 28 días de
La ictericia con requerimiento de fototerapia se presenta vida es de 5,9, y el de mortalidad durante el primer año de
hasta con 5 veces más frecuencia, siendo esta más severa (4 vida de 3,7 en comparación con un RNT. En Chile, según
veces más veces bilirrubinemia sobre 20 mg/dL) y de mayor datos correspondientes al año 2009, la mortalidad neonatal
duración. La neurotoxicidad secundaria ocurre a una menor precoz (que ocurre entre el nacimiento y los 7 días de vida)
edad posnatal, y la respuesta a terapia agresiva sin secuelas corresponde a 10,3 en comparación con 0,55 por 1.000 nacidos
o secuelas mínimas es inferior (3,45 versus 8% en RNT). vivos en los RNT.
La hipoglicemia tiene un riesgo hasta 7,4 veces superior,
con riesgo 6,4 veces mayor de requerir manejo con infusión
COMPLICACIONES A LARGO PLAZO
intravenosa.
Es por esto que la Academia Americana de Pediatría Dentro de estas se incluyen: asma, daño cerebral con paráli­
recomienda un screening universal de bilirrubinemia previo sis (riesgo relativo 2,7 a 3,39), retraso del desarrollo (riesgo
al alta y de glicemia antes de cada alimentación durante las relativo 1,25 a 1,6), alteración del comportamiento, retraso
primeras 24 horas de vida. mental y peor resultado cognitivo en la adultez, aunque algu­
nos de estos casos podrían ser explicados por complicaciones
Alimentación asociadas y no únicamente en relación con la prematurez.
Las dificultades en la alimentación son 6,5 veces más Esto se explicaría por la exposición precoz a noxas
frecuentes, con mayor riesgo asociado de deshidratación y, extrauterinas (como la hipoxia, hipoglicemia e hiperbilirru-
por lo tanto, de requerir de hidratación intravenosa. binemia) en un cerebro que no ha terminado su desarrollo
Adicionalmente, existe un riesgo 7,5 veces superior de prenatal normal (que ocurriría alrededor de las 38 semanas),
desarrollo de enterocolitis nccrotizante (agravado en bajo determinando una menor organización neuronal y sus conse­
peso para la EG y comorbilidades), que aumenta con cada cuencias a nivel de desarrollo, aprendizaje y comportamiento.
semana de EG bajo 36. Actualmente se desconoce si existiría un catch tip posterior o
Se ha descrito una posible malinterpretación de la som­ si estas alteraciones persistirían hasta la adultez.
nolencia y succión menos vigorosa (hallazgos que se encuen­ Desde el punto de vista del crecimiento, se ha descrito
tran en forma más frecuente en este grupo) interpretando riesgo hasta 3 veces mayor de desnutrición y 2 de talla baja

72
 Capítulo 8 • El recién nacido do preterm m o tardío

a los 1 y 2 años de edad posnatal, sin diferencia en peso y • Posnatal: control tle signos vitales cada 30 minutos
talla a los 4 años de vida. En cuanto a la alimentación se ha durante las primeras 2 horas de vida y cada 2 a 4 horas
visto mayor disfunción oro-motora y actitud evitaliva a los posteriormente, control diario de peso, comprobación
12 meses de edad. de grupo sanguíneo, Rh y Coornbs materno y del RN
Por último, se ha estimado un gasto económico 2,9 a 10 en forma rutinaria, estudio de bilirrubinemia previo al
veces superior al asociado a aquellos RNT en los EE.UU., hecho alta junto con uso de curvas especiales para determinar
que guarda relación con la hospitalización y complicaciones conducta posterior (Bhulani, 1999),screeninc¡ auditivo y
asociadas, con un deterioro del binomio madre-hijo que no alta no antes de las 48 horas de vida. En nuestro centro
ha sido posible cuantificar. preferimos no darlos de alta antes de las 72 horas de
vida.
• Post-alta; primer control ambulatorio 1 a 2 días luego
R E C O M E N D A C IO N ES DE M AN EJO del alta, control semanal hasta las 40 semanas de edad
Diferentes guías internacionales sugieren medidas de pre­ gestacional corregida, asesoría enfática de la lactancia
vención como las siguientes: materna y seguimiento especializado con corrección de
• Prenatal: mayor precisión en la estimación de la EG y edad gestacional hasta el año de vida.
limitación de cesáreas electivas bajo las 39 semanas.
No existe consenso respecto del empleo de corticoide
CONCLUSIONES
antenatal en embarazos mayores a 34 semanas; en un
estudio controlado reciente del NIH se encontró una El RNPreT tardío presenta mayor morbimortalidad e inma­
significativa disminución del riesgo de presentar SDR. durez que un RNT, y en consecuencia debe ser manejado en
Sin embargo, faltan más estudios y seguimientos para forma distinta, prestando especial cuidado a la detección de­
determinar los beneficios versus los riesgos de esta terapia sús patologías más frecuentes.
a estas EG.

73
NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

BIBLIOGRAFÍA
Acadcm y o í Brcastíeerling M edicine. Clinical Protocol #10; Brcastíeeding M clntire D, Leveno K. Neonatal Morialltv and Morbidity Bates in la te Preterm
oí Une Prelcrm Inlam. 2 0 1 1. Birlhs Compared w iih Birtlis at Term. Obstet Gynccol 2008; 1111 1);35-41.
C om m illecon i d u s and Newborn. Adamkin D. "Posnatal Glucosc Homeoslasis McLaurin KK, Hall CB, Jackson EA, O w en s OV, M ahadevia PJ. Pcrsistence
¡n Lilc-Prclcrm and Terin Iníjn ls. Pcdiatrics 20) 1; 127131:575-79. oí morbidity and cosí dilícrenccs bctw een late-prelerm and tem í iníants
Escoliar GJ, Clark RH, G rcene JD. Short-Term Outcom es o í Iníants Born during the lirst y e a ro í lile. Pcdiatrics 2009; 123(21:653-59.
al 35 and 30 Weeks Gestation: \Ve Need to Ask More Questions. Scnlin M olían SS, Jain L. Lite Preterm Birth: Presentable Prematurity?Clin Perinatol
Perinatol 2000; 301:28-33. 2011; 38(3):547-55.
Estadísticas de Mortalidad y Natalidad Chile año 2012, DEIS, MINSAL. M oore R el til. Evaluación del desarrollo psicom otor de niños prematuros
Goyal NK, Fiks AG, Lorch SA. Association ol Late-Preterm Birih vvith Asthma tardíos y de niños de término, a los 6-7 m eses de edad. 2010; Presentado
in YoungChildren: Practice-Based Sludy. Pcdiatrics 2011; (128)4:830-38. en el 4 Congreso chileno de Nconatología.
G yam íi-Bannerm an C, Thom EA, Blackwcll SC el ai, N1CHD Matcrnal-Fclal Natarajan G. Short- and Long-Term Outcomes ol Modérate and Late Preterm
Medicine Units Nelwork. Antenatal Bctamethasone lor Women al Risk lor Iníants Am J Perinatol 2015; 33(3):305-17.
Laie Prelcrm Dclivcry. N Erigí J Med 2016; 374:1311-20. Petrini JR, Dias T, McCormick MC, M assolo ML, Green NS, Escobar GJ.
Hcinonen K, Eriksson JG, Lahti J, Kajanlie E, Pcsoncn AK, Tuovinen S, Incrcased Risk ol Adverse Neurological D evelopm ent for la te Preterm
Osmnnd C, Raikkonen K. late Prelcrm Birlli and Ncurncognitive Performance luí,m is. I Pediatr 2009; 154; 109-76
¡n Uilc Adullhood; A Birih Coliorl Sludy. Pcdiatrics 2015; I35:c8I8-825. Phillips RM. Multidisciplinar)' Guidelines for th eC areoí la te Preterm Iníants.
Hurlado Suazo JA. Recom endaciones para el manejo perinatal y seguimiento I Perinatol 2011; 3 i, S5-S22.
del recién nacido premaluro tardío”. An Pediatr litare) 2014; 8I(5|:127. retine MI, Bakhuizen S, Gyamíi Bannerman C el til. A System alic Revievv
e l-3 2 7 .c7 ol Severe Morbidity in Iníants Born Late Preterm. Am J Obstet Gynccol
Kamath-Rayne BD, Rozance PJ, Gnldcnbcrg RL, Jobe AH. Antenatal eorlí- 2011; 205: J74.cl-9.
costeroids beyond 34 w eeks gestation: Whal do w c do now? Am J Oliste) Toso P el til. Morbilidad en el Recién Nacido Cercano a Término. Diferencias
Gynccol 2010; 21. S0002-9378110)30362-3. entre 2 Centros que usan diferentes definiciones. 2006; 2" Congreso Chileno
de Nconatología.

74
 TERMORREGULACION
M . E. Pr.REz A . • D. M a s o l i L. • P. V e n t u r a - J unc : á dei T.

a termorregulación consiste en la capacidad del organismo su sistema tcrmorregulador: si no se proveen m edidas para
L para m antener una temperatura (t°) corporal estable, por
medio de m ecanism os Que regulan la pérdida y producción
prevenir la pérdida de calor, el RN com ienza a descender su
Io superficial en 0,3 °C por m inuto y en 0,1 'C por m inuto
de calor. Ha sido descrita com o una de las piedras angulares la 1° profunda, pudiendo en 10 m inutos descender en 2 y
del cuidado neonatal. 3 grados, exponiendo al RN a hipotermia o estrés por frío,
La r del feto in ulero es regulada por la circulación pla- condición que num erosos trabajos han relacionado con
centaria y por la madre, debido a que su condición termorre- menor sobrevida y mayor m orbilidad, sobre todo en recién
guladora está aún en desarrollo. En condiciones fisiológicas, nacidos prematuros. Existen también algunas publicaciones
presenta tem peraturas 0,5 °C m ás alta que la t° de la madre. que evidencian mayor mortalidad en RN de m enos de 2 kg,
El recién nacido (RN ), en especial el prematuro, presenta cuidados en ambientes cálidos que llevan a una temperatura
facilidad para enfriarse, ya que por su tam año y forma, tiene corporal sobre 37 °C. La com prensión de la susceptibilidad
mayores pérdidas de calor que un adulto o niño mayor y tam ­ a la inestabilidad térmica que presenta el RN y de los m e­
bién porque, en ciertas condiciones, produce m enor cantidad canism os de pérdida y producción de calor (Figura 9-1), es
de calor que en etapas posteriores de la vida. necesaria para proporcionar un adecuado m anejo del a m ­
Una vez ocurrido el parto, el RN se enfrenta por pri­ biente térmico que requiere y lim itar los efectos del estrés
mera vez a un am biente frío y tien e que poner en marcha por frío o sobrecalentam iento.

F ig u ra 9 -1 . F a c to re s q u e in te rv ie n e n en la re g u la c ió n d e la te m p e ra tu ra : p ro d u c c ió n de calor, p é rd id a d e c a lo r y c o n tro l h lp o ta lá m ic o

El balance calórico-energético
P ro d u cció n de c a lo r P érdidas de calor

M etabolism o ( Irradiación
C onsum o 0 2 { , Convección
C onducción
Evaporación

Gradiente térm ica = interna y externa

Edad cronológica Relación s/v Vasoconstricción H um edad ambiental
Edad gestacional Aislamiento Vasodilatación Velocidad del aire
Hipoxia, drogas, etc. cutáneo, Sudoración
Termogénesis quím ica-m uscular forma corporal

Temperatura corporal profunda

Hipotálam o

75
NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

T e r m o s ta to h ip o ta lá m ic o . En el hipotálam o se e n ­ P o s tu ra . A través de ella es posible disminuir la superficie

cuentra el centro que procesa la información de los distintos corporal expuesta al intercambio calórico com o ocurre con la
term osensores de la piel, la temperatura corporal interna y llexión. El prematuro utiliza m enos este m ecanism o, ya que
del área preóptica de hipotálamo. Este comanda mecanismos al tener menor tono se m antiene más en extensión, dejando
para dism inuir las pérdidas y aum entar la producción de una mayor superficie expuesta a pérdidas.
calor. Los primeros en activarse son los de la piel. La cara y
la m ucosa respiratoria en el RN son especialm ente sensibles C o n tro l v a s o m o to r. La pérdida de calor a través de la
a los cam bios de temperatura. piel depende también del Ilujo sanguíneo cutáneo. La vaso­
constricción dism inuye la pérdida de calor y la vasodilatación
la aumenta. El RN prematuro tiene menor capacidad para
M E C A N IS M O S DE P É R D ID A D E C A LO R EN EL RN
regular el flujo sanguíneo con vasoconstricción periférica.
El calor se pierde, principalmente, a través de la superficie
cutánea y, en m enor proporción, por la mucosa respiratoria. Sudoración. Si bien se observa desde las 29 semanas de
Las pérdidas a través de las heces y orina son mínimas y no edad geslacional, está poco desarrollada en los RN y m enos
se consideran desde el punto de vista práctico. La pérdida o aún en el prematuro. Es más lenta y m enos eficiente que en
ganancia de calor se produce a través de cuatro mecanismos el adulto o niños mayores y ocurre a temperaturas am bien­
físicos: tales mayores.

C o n d u c c ió n . Es la transferencia de calor entre dos cuer­

pos que están en contacto. En el RN ocurre con las superficies P R O D U C C IÓ N DE C A LO R EN EL RN
que están en contacto directo con su piel: ropa, colchón, La capacidad termogénica del RN es baja en las primeras horas
sábanas, placas de rayos, balanza; m anos frías del cuidador. de vida. La habilidad para aumentar la tasa metabólica, en
Los factores que influyen en la conducción son la diferencia respuesta al estrés por frío, empieza alrededor de las 28 a 30
de t° y el tam año de las superficies en contacto. semanas de gestación. La respuesta metabólica al frío mejora
en el curso de las horas y días, llegando en el RNT a cifras
R a d ia c ió n . Es el intercambio de calor entre cuerpos a semejantes a las del adulto. En el prematuro, la respuesta
distancia por ondas del espectro electrom agnético. El RN termogénica es menor. La producción de calor en el RN tiene
perderá calor hacia cualquier' objeto más frío que lo rodee, dos componentes:
como paredes de la incubadora, ventanas, paredes del recinto y
ganará calor de objetos calientes a los que esté expuesto como T e rm o g é n e s is n o te r m o r r e g u la d o r a . Es la forma de
rayos solares, radiadores de calefacción, fototerapia, etcétera. producción de calor resultante del m etabolism o basal, la ac­
tividad muscular espontánea y la acción dinámica específica
C o n v e c c ió n . Es la transferencia de calor de un cuerpo a de los alimentos. Esta producción de calor es un subproducto
otro que está en m ovim iento, por ejemplo, con fluidos como de dichas actividades energéticas.
el aire o el flujo sanguíneo. Físicamente, es conducción en
m ovim iento. El RN pierde calor hacia el aire que lo rodea o T e r m o g é n e s is t e r m o r r e g u la d o r a o t e r m o g é n e s is
que respira. q u ím ic a . Es la capacidad de producir calor com o respuesta
metabólica al frío por el metabolismo de la g ra s a p a rd a , tejido
E v a p o ra c ió n . Por este mecanismo se pierde calor a través graso especial con una alta capacidad para producir calor a
del gasto energético que ocurre con el paso del agua a vapor través de reacciones quím icas exotérm icas. Se denom ina
de agua. Esta pérdida está influida por el área de superficie termogénesis química para distinguirla de la termogénesis
del RN, presión de vapor y velocidad del aire. El RN pierde muscular (calofríos), que es el m ecanism o principal para
calor al aplicar elem entos húm edos sobre su piel. producir calor frente al frío en el niño y el adulto, pero que
en el RN no está bien desarrollado. La grasa parda constituye
el 2% al 6% del peso corporal del RN, es escasa en el prema­
FA C TO R E S Q U E C O N D IC IO N A N LAS P É R D ID A S turo y una vez usada no se repone. Se encuentra en la región
DE C A LO R EN EL RN interescapular, alrededor de los vasos y m úsculos del cuello,
M a y o r re la c ió n s u p e rfic ie /v o lu m e n c o rp o ra l. Esta relación en la axila, en el m ediastino, entre el esófago y la tráquea y
es 2,7 veces mayor en el RNT y 3,5 o más en el prematuro < alrededor de los riñones (Figura 9-2). Es muy vascularizada
1.500 g en comparación con el adulto. Esta mayor superficie y posee inervación simpática. El frío aumenta la producción
condiciona mayores pérdidas y una alta tasa metabólica. de norepinefrina, que produce la lipólisis de la grasa parda.

E s c a s o a is la m ie n to c u tá n e o . A menor peso y edad ges-

A M B IE N T E T É R M IC O N E U TR A L
tacional hay m enos grasa subcutánea, la piel es más fina con
poco desarrollo del estrato córneo, lo que facilita las pérdidas Se define como el rango de t° ambiental en el cual la tasa meta­
de calor especialm ente por evaporación. bólica (consumo de oxígeno) es mínima y la termorregulación

76
 Capítulo 9 • Termorregulacion

Figura 9-2. D istrib u c ió n d e grasa p arda en el recién nacido.

Estudios realizados que comparan los diferentes instrumentos
de medición, indican que las diferencias encontradas no son
significativas. La medición rutinaria de la temperatura rec tal
se ha desaconsejado por el riesgo de lesiones traumáticas y
la temperatura timpánica es más difícil de obtener de modo
confiable debido a la dificultad de lectura relacionada con la
posición del conducto auditivo externo del RN.

C LÍN IC A DEL ENFRIA M IENTO DEL RN

El RN de término puede presentar palidez, cianosis de extre­
midades, letargía, hipolonía y menor respuesta a estímulos.
También pueden estar presentes signos de dificultad respi­
ratoria como polipnea, retracción costal, esternal y quejido,
rechazo o dificultad para la alimentación. Los signos clínicos
de enfriamiento del prematuro son más sutiles y pueden pasar
desapercibidos: puede presentar hipoactividad, palidez con
algo de cianosis y dificultad para alimentarse. La respiración
es irregular y frecuentemente presentan apneas. Mientras
más prematuro es el niño, menos evidentes son los signos,
se logra solam ente con procesos físicos básales y sin control los que pueden ser confundidos con signos propios de su
\ a somotor. Dentro de este rango, el RN está en equilibrio con inmadurez.
el ambiente. Es el ambiente ideal para el crecimiento y sobre­ Las respuestas neonatales primarias al estrés por frío, son
vida del prematuro y RN enfermo. En él, el RN no pierde ni la vasoconstricción periférica y la termogénesis química. Para
gana calor y el gradiente de temperatura entre la temperatura producir calor el RN hipotérmico consume, además, glucosa
central y periférica es m ínimo, menor o igual a 1 °C. Un valor y oxígeno, que lo expone al riesgo de hipoxia c hipoglicemia.
mayor a este se considera signo predictor de estrés térmico. De mantenerse la condición de hipotermia puede ocurrir aci-
En la práctica clínica se utilizan tablas para determinar un dosis metabólica, shock, coagulación intravascular diseminada
adecuado am biente térmico para el RN (Tabla 9-1). y muerte. El enfriamiento prolongado en el RN prematuro,
No es de extrañar que los prematuros puedan requerir también presenta un efecto negativo en su crecimiento, ya
una temperatura am biental más alta que la temperatura que las calorías se gastan en actividad termorreguladora en
corporal, debido a las mayores pérdidas insensibles de agua y vez de crecimiento. El aumento de peso es fundamental para
su escasa habilidad para producir calor. En aquellos niños de que el prematuro de muy bajo peso supere los problemas que
extremo bajo peso de nacimiento (menores de 1.000 g), se ha le son propios. También se ha considerado al enfriamiento
demostrado que el objetivo de termorregulación debiera ser como un factor predisponente de la enterocolitis necroti-
más alto que la recomendación tradicional que muestran las zante, mediante vasoconstricción del territorio csplácnico.
tablas; en estos niños la temperatura objetivo debiera estar También se ha descrito en niños que cursan con hipertensión
entre 36,8 X y 37,3 °C. pulmonar persistente, un deterioro de su condición ante la
exposición al frío.

VALO RA CIÓ N DE LA TE M P E R A TU R A DEL RN M a n e jo . Lo primordial es buscar la causa que esté

La recom endación actual de la Academia Americana de provocando la hipotermia y realizar un diagnóstico dife­
Pediatría (AAP) y el Colegio Americano de Ginecología y rencial, determinando si el enfriamiento se relaciona con
Obstetricia es de lograr una t° objetivo de 36,5 °C a 37,5 “C las condiciones ambientales o con la inmadurez del RN, o
para la temperatura axilar/reclal y de 36 °C a 36,5 °C para bien es secundario a otra patología. La inestabilidad térmica
temperatura de piel abdominal. La temperatura axilar es la puede ser un signo precoz de infección en el RN, condición
medición recomendada por la AAP como prueba de detección que debe considerarse si se descartaron los factores antes
de fiebre en el RN. Existe escasa información respecto del mencionados. Frente a un niño hipotérmico se deben evaluar
rango de temperatura corporal normal para los prematuros y corregir las características del ambiente térmico y realizar
de muy bajo peso y extrem o bajo peso. controles de t° más frecuentes, al menos cada 30 minutos
Para la medición de la t°, actualmente se aconseja el uso de hasta que se normalice. De persistir la hipotermia en un
termómetros digitales según recomendaciones del fabricante. RN sintomático, se sugiere tomar exámenes como gliccmia,
Ha dejado de usarse el termómetro de mercurio, ya que este gases en sangre y parámetros inflamatorios para descartar
metal ha sido considerado un contaminante ambiental peligroso. una posible infección.

77
 NEONATOLOGIA • Cuarta edición

Tabla 9 -1. T em peraturas neutrales s e g ú n p eso y edad c ro n o ló g ic a

Edad y peso Tem peratura inicial R ango de tem peratura

36-48 horas
Menos de t 200 g 34,0 C 34,0-35,0 C
. __ __ .
1 200-1.500 g 33,5 C 33,0-34.1 °C

1.501-2.500 g 32,5 C 31,4-33,5 C

Más de 2.500 g (y 36 sem) 31,9 °C 30,5-33.3 CC
48-72 horas
Menos de 1.200 g 34,0 °C 34,0-35,0 C
1.200-1.500 g 33,5 'C 33,0-34,0 :C
1.500-2.500 g 32,3 °C 31,2-33.4 3C
Más de 2.500 g (y 36 sem) 31,7 C 30,1-33,2 C
72-96 horas
Menos de 1.200 g 34,0 C 34,0-35,0 C
1.200-1.500 g 33,5 C 33,0-34,0 C
1.501-2.500 g 32,0 “C 31.1-33,2 :C
Más de 2.500 g (y 36 sem) 31,3 °C 29,8-32,8 °C
4-12 días
M enos de 1.500 g 33,5 "C 33,0-34,0 °C
1 501-2.500 g 32,0 “C 31,0-33.2 :C
Más de 2.500 g (y 36 sem)
4-5 días 31,0 °C 29,5-32,0 ;C
5-6 días 30,9 °C 29.4-32,3 :C
6-8 días 30,6 °C 29,0-32,2 3C
8-10 días 30,3 °C 29,0-31.8 °C
10-12 días 30,1 °C 29,0-31.4 °C
12-14 días
M enos de 1.500 g 33,5 °C 32,6-34,0 °C
1.501 -2.500 g 32,1 5C 31,0-33,2 CC
Más de 2.500 g (y 36 sem) 29,8 °C 29,0-30,8 ;C
2-3 sem anas
M enos de 1.500 g 33,1 JC 32.2-34.0 -'C
1.501-2.500 g 31,7 C 30,5-33.0 ?C
3-4 sem anas
M enos de 1.500 g 32.6 °C 31.6-33,6 °C
1.501-2.500 g 31,4 °C 30.0-32,7 C
4-5 sem anas
Menos de 1.500 g 32,0 "C 32,2-33,0 °C
1.501-2 500 g 30,9 °C 29,5-33,2 °C
5-6 sem anas
Menos de 1 500 g 31,4 nC 30,6-32.3 C
1 501-2 500 g 30,4 °C 29,0-31.8 CC

78
 C a p ítu lo s • Terrr.orrepjia&óo

M ANEJO DEL A M B IEN TE TÉ R M IC O A PR O PIA D O Cuidados en el prematuro. El secar y cubrir con partos
PARA EL RN
tibios y usar calor radiante es insuficiente en los RN prematuros
Según UNICEF Ins intervenciones para la prevención y el o con bajo peso al nacer. La evidencia actual recomienda ot ras
iralamiento de la hipotermia pueden ayudar a reducir la estrategias en el cuidado de ellos (tara prevenir la hi|K>tcrmia:
morbimorialidad neonatal entre un I8%y un42%. El conoci­ una de estas es no secar al RN y usar una envoltura de polie-
miento de las necesidades térmicas ambientales de los RNyel tileno que cubra totalmente la superficie corporal del niño,
manejo de la tecnología disponible para mantener su i dentro incluyendo la cabeza, dejando solo la cara descubierta. Esto ha
de rangos normales, son fundamentales en la práctica clínica. demostrado una mejor mantención de la estabilidad térmica
en los prematuros menores de 29 semanas, ingresando a la
unidad de cuidado intensivo con una temperatura más alta
A SPEC TO S G E N ER A LES DEL C O N TR O L que al realizar el manejo habitual. Es importante recalcar que
DEL A M B IE N TE C L ÍN IC O DEL RN
el niño debe ser envuelto en la bolsa estando húmedo, sin
La AAP recomienda mantener las salas de cuidados de los ser secado. ('ara realizar procedí mientras corno ligadura del
RN, incluyendo sala de partos y nurscry a una t ambiental de cordón umbilical o cateterización umbilical, se puede recortar
24 C a 26 C (QMS, 1997) con humedad relativa entre 30% el plástico y realizar el procedimiento sin retirar el plástico
y 60%. Se debe monilorizar esta t a través de termómetros del cuerpo del RN. También se recomienda el uso de gorro
murales ubicados cerca de las unidades de los pacientes. Las de lana o microfibra no tubular. Otra medida recomendada
puertas deben contar con cierre automático, las ventanas con es el uso de cole lióri con c apacidad de calentarse y transmitir
doble vidrio y disponer de persianas exteriores (noche) para calor, su uso en los RN < 1.500 g se ha relacionado con menor
favorecer la aislación térmica. El sistema de climatización debe ocurrencia de hipotensión y uso de dopamina. Varios trabajos
ser exclusivo para Nconatología y funcionar permanentemente muestran que los mejores cuidados de la tcrmorrcgulación en
para mantener la temperatura ambiental y renovar el aire sin RN prematuros durante la primera hora de vida, incluyen­
generar corrientes dentro del recinto, ya que estas aumentan do el conjunto de las medidas arriba mencionadas, se han
las pérdidas por convección y evaporación. Deben ubicarse asociado con un positivo impacto en su pronóstico y menor
alejados de los pacientes. Las cunas, incubadoras y calefactores incidencia de morbilidades como hemorragia intracraneana
radiantes se ubicarán alejados de superficies radiantes frías y retinopatía del prematuro.
o calientes como calefactores, ventanas y puertas. Evitar la
exposición del RN a los rayos solares. El RN que se encuentra
desnudo intercambia calor por radiación con las superficies
HO SPITALIZA CIÓ N EN C U ID A D O IN TE N S IVO
cercanas, pudiendo alterar significativamente sus pérdidas Como se mencionó, el cuidado de la termorregulación es muy
o ganancias de calor, aunque la temperatura de la sala sea importante en la primera hora de sida. Muchos estudios re­
adecuada. Mantener al RN vestido si su condición clínica lo portan que la mayoría de los RN prematuros son ingresados
permite, ya que esto lo aísla de las variaciones de temperatura a la unidad de Neonatología con hipotermia, por ello deben
que se producen en el am biente y dism inuye las pérdidas instaurarse medidas al ingreso para evitar la hipotermia,
por radiación y evaporación. Los gases administrados serán dependiendo de las condiciones clínicas y el tipo de cuidado
humidificados y calentados. que requiera el RN. Este puede ser colocado bajo un calefactor
radiante o en una incubadora.

SALA DE R E A N IM A C IÓ N Y C U ID A D O C a le fa c to r ra d ia n te . Es la fuente de calor de elección

TR A N S IC IO N A L (A TE N C IÓ N IN M ED IA TA DEL RN) cuando el RN está inestable y requiere de acceso frecuente para
En el m omento del nacim iento, se producen grandes pér­ su cuidado y realización de procedimientos invasivos. Permite
didas por radiación y evaporación desde la piel húmeda del una adecuada observación y manipulación, evitando que el
RN al am biente más seco y con menor humedad relativa. niño se enfríe. En el RN en calefactor radiante, se producen
Los primeros m inutos de vida son los de mayor riesgo de mayores pérdidas insensibles de agua, por lo que debe usarse
enfriamiento en el RN. Se han realizado diferentes estudios el menor tiempo posible trasladando a los prematuros a una
clínicos con diferentes estrategias terapéuticas para dism i­ incubadora de doble pared, apenas su condición lo permita, lo
nuir las pérdidas de calor e hipotermia en el RN en la sala de que disminuye las pérdidas por radiación. Las pérdidas insen­
partos y reanimación. Las principales recomendaciones son sibles en el calefactor radiante se pueden minimizar cubriendo
mantener la t° de la sala de partos entre 24 °C y 26 °C. Si el el cuerpo del niño con plástico flexible, el que disminuye las
niño nace en buenas condiciones secar y envolver al RN con pérdidas por convección y las demandas de energía radiante.
paños estériles secos, precalentados y retirarlos rápidamente, No se recomienda el uso de cúpulas térmicas de plásticos
luego de un breve examen colocarlo junto con su madre en rígidos porque impiden la transmisión de energía radiante.
contacto piel a piel, cubierto con sabanillas tibias. Aquellos
niños que nacen deprimidos deben recibirse bajo un cale­ In c u b a d o ra . La mayoría de los prematuros de m enos de
factor radiante, previamente calentado. Estas medidas son 2.000 g, requieren en las primeras horas temperaturas am ­
adecuadas para los RN de término. bientales de más de 33 C, por lo tanto, deben ser colocados

79
 NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

en una incubadora o calefactor radiante. Está demostrado veces es por dificultades en la monilorización y ajuste. Se debe
que la incubadora es más efectiva en mantener un ambiente controlar y monitorizar estrictamente la temperatura cada
térmico neutral y están actualmente diseñadas para minimizar vez que se modifique la humedad. Es fundamental evitar la
las pérdidas de calor por radiación, convección, conducción hipertermia inducida por los cuidados de enfermería.
y evaporación. Permiten buena visibilidad y acceso al RN y Es recomendable evaluar diariamente el manejo del
algunas cuentan con balanza, lo que permite pesar al RN ambiente térmico, registrar las temperaturas del niño y de
dentro de ella. Todo RN menor a 1.500 g debe ser cuidado en la incubadora. Usar protocolo de mínima manipulación,
una incubadora. La temperatura de esta se fija de acuerdo a agrupando exámenes y procedimientos, evitando la frecuente
las tablas de temperatura neutral según peso, edad gestacional abertura de la incubadora y estimulación del niño, que altera
y cronológica (Tabla 9-1) y luego se ajusta para mantener la tanto sus pérdidas de calor como su sueño y actividad.
temperatura axilar en rango normal. La ubicación del sensor
de temperatura y la mantención de la adherencia de este a
C U ID A D O S E N P R O C E D IM IE N T O S E S P E C IA L E S
la piel del niño son fundamentales para mantener estable el
ambiente térmico neutral y t° en el RN. El desprendimiento Cirugía. Diversos factores involucrados en tina cirugía
del sensor de la piel del RN puede producir que la incubadora hacen que los RN sean tan vulnerables en este contexto. Sin
o calefactor radiante aumenten su temperatura a niveles pe­ el aislamiento que proporciona la piel, se produce pérdida
ligrosos (hipertermia) con consecuencias que pueden llegar a directa de calor de los órganos del interior del cuerpo hacia
ser fatales. El sensor debe ubicarse sobre una superficie lisa, el medio ambiente. Debe efectuarse bajo calefactor radiante,
no ósea y alejada de las zonas donde se encuentra grasa parda. pero el uso de los paños que cubren al RN para delimitar el
No cubrir el sensor con ropa o pañal y no recostar al niño sobre campo quirúrgico dificulta la transmisión de calor, como su
el sensor. Para la medición de la temperatura axilar continua ajuste y control. Esto debe complementarse con acostar al RN
se ubicará el sensor en el hueco axilar, dejando la punta del sobre una superficie libia, idealmente un colchón que pueda
sensor sin cubrir y fijándolo a la piel a 0,5 cm de la punta. calentarse y transmitir calor al niño. Deben considerarse todas
Para temperatura cutánea o de piel ubicar el sensor en línea las precauciones mencionadas respecto del manejo del am ­
media abdominal entre apéndice xifoides y el ombligo. En biente, en especial, las condiciones de la sala de operaciones,
hospitales que no disponen de incubadoras, deberá colocarse temperatura, superficies radiantes y corrientes de aire. El tipo
al prematuro en cuna radiante con colchón de agua térmico de cirugía también influye en que el RN se enfríe. Si las con­
o un plástico delgado. diciones lo permiten, el realizar ciertas cirugías en la misma
unidad de recién nacidos puede favorecer la mantención de
H u m e d a d a d ic io n a l e n in c u b a d o ra s . La humedad per­ la temperatura de estos niños, que en otras condiciones se
mite mantener mejor la temperatura del RN, disminuyendo las exponen fácilmente a hipotermia.
pérdidas de calor por evaporación. También facilita el manejo
del balance de líquidos y electrólitos, disminuyendo las pérdidas E x a n g u in o tra n s fu s ió n . Cuidar que la sangre esté en ­
insensibles de agua y, además, ayuda a mantener la integri­ tibiada a la temperatura ambiente y realizar procedimiento
dad de la piel. La evidencia recomienda que todo RN menor bajo calor radiante con servocontrol de t°.
de 30 semanas de gestación sea colocado en una incubadora
con humedad adicional ( 1A). El nivel óptimo de humedad es S e d a c ió n . Disminuye la actividad física y el tono m us­
determinado por la edad gestacional, días de vida, maduración cular, por lo que el RN está más expuesto a pérdidas de calor.
de la piel y patología de base del RN. Su uso se recomienda los
primeros 14 días de vida durante el período de maduración de T ra s la d o d e l RN. Hay evidencia de que el pronóstico de
la piel. La AAP recomienda a la primera semana de vida una los niños que llegan fríos en un traslado es más reservado. Se
humedad relativa del aire de 80% y 85%, y la segunda semana debe estabilizar la t° del RN antes de trasladarlo, por ello, usar
de 70% a 75%. Posteriormente, no debería ser inferior a 50% una incubadora de transporte de doble pared y una cubierta
y 55%. Algunos trabajos han reportado sobrecalentamiento de plástico flexible. El vehículo debe permitir mantener en
en el RN al usar humedad adicional, pero la mayoría de las su interior una temperatura de 25 °C a 26 °C.

80
 Capitulo 9 • Termorregulación

BIBLIOGRAFIA

Bell t i . Ríos GR. \ir v e is tis skin lc m jv r . i l tire s e rv o a m lm lo l ¡ulanl incuba- Lcailford A, Warren J, M anassyan A el ni. Plastie bags lor prevention of
lorv .1 IV ili.m 1983. 103:954. hypothermia in jircterm and low birth weight inlants. Pediatrics 2013;
Bligh J. Johnson KG. Glossari of icrms lor ilicrm.il physiology. J Appl Physiol 132:cl28-134.
I17V 35:941-46 Lyon AJ, Pikaar ME, Badger P, M elntosh N. Tempcraturc control in very
BrowneJV. Foily rclaiionshipcnvirnnmenls: Physiology o í skin-lo-skin con- low birthweighl inlants during first five days of lile. Arth Dis Child Fetal
l.ul l.'i l'arents ami tlicir prclcrm inf.mis. Clin Pcrinalol 2004; 31:287-18. Neonatal 1997; 76( I ):F47-50.
Briick K. Ncon.n.il ilicnn.il regulaiion. En: Polín RA. Fox VVW. Fetal and Marshall G. Lut|ue MJ, González A, DApremont I, M usante G, Tapia JL.
neonatal physiology. 2” ed. Plúladelpliia: WB SaundcrsCo, 1918; 671-702. Centcr variabilily in risk of adjusted Icnglli of stay (or very low birth
Cranier K. Wiebc N. Hartling Le/a/. Hcai loss prcvenlion: A systcmalic review weight inlants in the Neocosur South American NetWork. J Pediatr (Rio
ol oalusive -kin ivrap lor prematuro neonaies. .1 Perlnaiol 2005; 25:763-69. J| 2012; 88(61:524-30.
Dalini L. Jam es L. Newborn lcni|vvaiure and calculaicd lieal loss in [lie McCall EM. Aldcrdice F, Halliday HL, Jcnkins JG, Vohra S. Inlervenlions lo
delivery nxim Pedia tries 1972;49:504-13. prcvenl hypothermia al birth in preterrn and/or low birthweighl infants.
1 Icnads VJ, W oodgalc PG. Radiant wamiers versus incuhalors lor regulating Cochrane Database Syst Rev 2010; (3 )CD004210.
body temperaitirc in newborn inlants. Cochrane Database Syst Rev 2003; Morishima HO, Catón D, Clapp J, Barron DH. Tliermal and metabolic fealures
(4):CDl)00435. oí lile in ulerus. Clin Obslet Gynecol 1970; 13:549-64.
Fransson AL. Karlsson H, N ilsson K. Tenipcrature variation in newborn Pinheiro JM, Furdon SA, BoyntonSría/. Decreasing hypothermia during delivery
babies: Importanee of physical tontact w itli tbe molher. Ardí Dis Cliild room stabilization of prcterm oconales. Pediatrics 2014; 133(1 ):e218-226.
Fetal Neonatal 2005; 90. F500-04 Reynolds R, Pilchcr J, Ring A, Johnson R, McKinley P. The golden liour:
Gray PH, Flenady V. Col-nursitig versus incubaior vare lor prctemi inlants. carcof llie I.BW infant during the first liour oflife. One u n il’s expcrience.
Cochrane Database Sy st Rev 2011; Issue 8. Arl N : CD003062. DOI: Neonatal N etw2009; 28(4):211-19.
10.1002/I465185S CD003062.pub2. Sliort MA. A comparison ol temperature in VI.BW infants swaddled versus
Gaylord MS. W right K, Lorcli K. Improved fluid tnanagemenl utilizing unswaddled in a doublc-walled incubaior in skin control mode. Neonatal
humiditied incuhalors in extrcm ely Ion birth weight inlants. J Pcrinalol Nelw 1998; I7|3):25-3I.
2001; 21:438-44 Silvermann W, Festig J, Erger A. The influence of the tliermal environmenl
Gunn TR. Ball KT. Pow er GG, Gluckman PD. Factors inlluencing tbe inltia- lipón survival of ncwly born premature infants. Pediatrics 1958; 22:876.
lio n o f nonshivering thermogenesis. Ani J Obstct Gynecol 1991; 164:210. Sinclair JC. Servo-control for maintaining abdominal skin temperature al 36 C
Gunn TR. Gluckman PD. Pcrinatal Thermogenesis. Early Hum Dev 1995; in low birth weight infants. Cochrane Database Syst Rey 2002; ( I ):CD001074.
42(3):169-183. Sinclair L, Crisp J, Sinn J. Variabilily in ¡ncubator humidity prácticos in the
Hackman PS. Recognizing and understanding thecold-stressed lerm infant. management of preterrn infants. J Paediatr Child Health 2009; 45:535-40.
Neonatal Netu 2001: 20:35-41. Tander B, Bakis S, Kara-Kaya D, Ariturke E, Rizalar R, Bem av F. Risk fac­
Hazan J. Maag U, Chessex P. Associalion between hypothermia and morlality tors influencing ¡nadvertcnt hypothermia in infants and neonales during
rale of premature infants-revisited. Am J Obslet Gynecol 1991; 164:111. anesthesia. Paediatr Anaesth 2005; 15:574-79.
Hsu KH. Chiang MC. Lin SW, Lin JJ, Wang YC, Lien R. Tliermal Blanket to Tumbull V, Petty J. Evidence-based thcrmal care of low birthweighl neonatos,
improve thermoregulalion in preterrn infans: A randomized controlled Part one. Nursing Children and Young People 2013; 25:18-22.
trial. Pediatr Crit Care Med 2015; 16:637-43. Vohra S, Roberts RS, Zhang Bel al. Heat loss prevention (HeLP) in the delivery
Knobel RB. Wimmer JE Jr, Holberl D. Heal loss prevention for prcterm infants room: A randomized controlled trial of polyethylene oedusive skin wrapping
in tbe deliren room. J Pcrinalol 2005; 25:304-08. in very preterrn infants. J Pediatr 2004; 145(6):750-53.
Wheldon AC, Rutter N. The heat balance of small babies nursed in incubators
and under radiant wartners. Early Hum Dev I9S2; 6:131.

81
l
 HIJO DE MADRE DIABETICA
i. L . T v i’ i v l . • C. I t un w in / N . • J . I -vliri s B . 10

a asociación entre diabetes \ embara/o tiene una frecuen­ control metabólico y uso de ácido lólico al m enos 3 m eses
L cia que va del l % al 25.5%, variando, según la población
estudiada, el arca geográfica v los criterios diagnósticos, lisia
previos a la gestación. Los valores de HbAlc (hemoglobina
glicosilada) lomados antes y durante la gestación darán una
asociación puede presentarse de dos formas: idea del am biente en que se ha desarrollado el feto. En la
• D iabetes p regestacional. Es aquella en que existe el Tabla 10-1 se detallan los objetivos terapéuticos de control
antecedente pregestacional de la enfermedad. Representa metabólico.
el 10% al 20% de las embarazadas diabéticas.
• D iabetes g esta cio n a l. Se inicia o es reconocida por
PRO BLEM AS Q UE PUED E PR ESEN TA R UN H IJO DE
primera vez durante el embarazo. Representa el 80% al
90% de las embarazadas diabéticas.
M ADRE D IA B É TIC A Y SU FISIO P A T O LO G ÍA
Desde un punto de vista práctico los separaremos según el
Ambos tipos determinan un aumento en el riesgo perinatal, período en que constituyen mayor problema:
asociándose a macrosomía, sufrimiento fetal y complicacio­
nes metabólicas en el RN. Existe evidencia además que esta Em barazo
exposición in .'/rere determina una alteración a largo plazo, En la madre. Hiperglicemia, hipoglicemia, cetoacido-
aumentado el riesgo metabólico, de obesidad y de alteraciones sis, polihidroamnios, preeclampsia, infecciones urinarias a
de la respuesta inm une durante la niñez y adultez. repetición.
En el caso de la diabetes pregestacional, esta además
se asocia a m uerte fetal, m alform aciones, enfermedad de En el feto. Es fundamental comprender que el paso de
membrana hialina (EMH) y retardo del crecimiento. glucosa por la placenta es por difusión simple, lo cual deter­
Durante la última década ha existido un importante mina que hiperglicemias maternas determinen hiperglicemias
cambio en el perfil epidem iológico de esta enlermedad. Por fetales. El feto por su parte responde con una hiperinsulinemia
una parte, se observa un importante aumento de diabéticas secundaria, esta última actúa como una importante hormona
pregestacionales, y por otra, una inversión en la tasa de dia­ de regulación del crecim iento fetal, lo cual determ ina un
béticas pregestacionales tipo I versus tipo II (100:1 a 35:65). crecimiento excesivo del feto. Por otra parte, la hiperglicemia
El manejo obstétrico estará determinado por el tipo de en el espacio intervelloso podría determinar una disminución
diabetes, siendo en aquellas pregestacionales fundamental funcional de este, lo que se traduciría en una dism inución
la planificación del embarazo, para lograr niveles óptimos de del transporte de oxígeno, mayor riesgo de hipoxem ia y,
por tanto, de muerte fetal. Esto adem ás determinaría un
aumento de eritropoyetina y, por ello, de la eritropoyesis con
Tabla 10-1. C o n tro l p re n a ta l hiperviscosidad, poliglobulia y aumento de riesgo de hiperbili
y trombosis neonatal.
Objetivo terapéutico: Todo lo anterior, entonces, puede derivar en:
HbA1c < 6.5% • Aborto y mortinato.
Glicemia ayuno: 70 a 90 • Parto prematuro.
Glicemia 2 h posprandial 90 a 120 m g/dL • Macrosomía (MCSF): el principal factor es el hiperinsu-
Ecocardiograma fetal en pacientes DMPG entre 22 a 24 semanas. linismo fetal, sin embargo, se ha observ ado que el grado
de obesidad materna guarda también un rol importante,
Valoración del crecim iento fetal mensual desde 28 a 30 se­
probablemente asociado a dislipidemia. En nuestra unidad
manas, con biom etría y LA.
se ha logrado disminuir la tasa global de macrosomía del

83
NEONATOLOGIA • Cuarta edición

o7°o en 1970 al 16,7% al 2010, siendo estas casi el doble P oliglobulia. Incidencia: del 5% al 30%. Se ha demos­
si la madre tiene 1MC> 25 (10,4% versus 24,6%). trado aumento de eritropoyetina circulante en HMD que­
• Retardo del crecimiento intrauterino. Es más infrecuente sería explicable por: menor entrega de 0 : desde la madre al
que la macrosomía y representa un mayor compromiso feto debido a disfunción del espacio intervelloso secundaria
placentario, generalmente en el contexto de un daño a hipergliccmia persistente, aumento del consumo de 0 2 en
vascular en pacientes con diabetes pregestacional. feto, hiperinsulinismo y eritropoyesis inefectiva en fetos HMD.

Parto. Las complicaciones del parto se deben principal­ H iperbilirrubinem ia. Más frecuente que en la población
mente a macrosomía: normal, estaría determinada por: poliglobulia, eritropoyesis
• Distocia y traumatismo neonatal. Es sabido que los inefectiva aumentada e inmadurez cnzimática hepática.
HMD debido a su distribución de grasa corporal tienen
mayor riesgo de retención de hombros incluso con pesos M ioca rd iop atía hipe rlró fica . Es propia del HMD, siendo
fetales comparables. Por ejemplo, en población inglesa su incidencia tan alta del 25% al 75% de los casos. Se debe a
se han reportado tasas en RN >4.000 g de 4% versus una hipertrofia e hiperplasia miofibrilar por hiperinsulinis­
16% al comparar embarazos sin DG con aquellos HDM. mo que afecta principalmente el septum intervenlricular. Su
La mayoría de las guías internacionales recomienda la asociación es principalmente con niveles maternos de leptina,
interrupción vía alta cuando la estimación de peso fetal y no con hipergliccmia como se podría pensar. Su clínica es
(EPF) sea > 4.500 g. En nuestra unidad esc valor se ha muy variable, desde pacientes asintomáticos hasta falla car­
fijado en los 4.000 g cuando se trata de pacientes con DG. díaca y muerte por obstrucción del tracto de salida aórtico.
• Sufrimiento fetal agudo (especialmente en el contexto Se debe sospechar en lodo HMD con insuficiencia cardíaca
de distocia de hombros). 0 SDR de etiología poco clara. El diagnóstico de certeza es
• Mayor incidencia de cesárea y parto instrumental (en por ecocardiografía. Existe controversia sobre la indicación
el contexto de MCSF). dcccocardiografía. A nivel prenatal se recomienda solicitarla
• Trauma obstétrico en la madre. en todos los pacientes DPG, sin embargo, la indicación en DG
no es tan clara. A nivel posnatal, se recomienda reservar a
P e río d o n e o n a ta l pacientes sintomáticos, teniendo un alto nivel de sospecha.
H ipoglicem ia. Constituye el problema más frecuente. Su Un parámetro útil, en ausencia de otra cardiopatía, es el ín­
incidencia fluctúa entre el 27% y el 50% en todos los HMD. Se dice entre los grosores de pared libre del V I/ septum; el cual
debe a hiperinsulinismo, disminución de la entrega de gluca- se encuentra invariablemente aumentado (normal < 1,3).
gón y depresión de la respuesta de catecolaminas (Capítulo El pronóstico es bueno, la mayoría está asintomática al mes
19: H ip o g lic e m ia -H ip e r g iic c n ü a ). El período de mayor riesgo se de vida y la hipertrofia regresa lentamente.
extiende hasta las 48 h de vida y las primeras 6 h son las más
críticas, pudiendo aparecer incluso en los primeros minutos. Malformaciones. La incidencia llega a ser 2 a 3 veces
mayor que en la población normal (4% a 6% versus 2% a 3%).
H ipocalcem ia. Se presenta hasta en el 50% de los HMD Esta tiene gran asociación con el control metabólico pericon-
insulinodependientes, generalmente en las primeras 24 h. Se cepcional, existiendo un aumento de riesgo exponencial con
debe a una disminución de la respuesta de la hormona para­ niveles de HbAlc > 7. No existe diferencias entre DPG tipo
tiroidea y/o a hipomagnesemia asociada. Si no se corrige con 1 o II. Como agentes etiológicos se han señalado una mayor
aporte de calcio debe administrarse paralelamente magnesio predisposición genética y el efecto adverso que podría tener la
(Capítulo 20: Trastornos del calcio, fósforo y magnesio). hiperglicemia sobre la multiplicación celular durante el primer
trimestre del embarazo (reflejado en los valores de HbAlc).
H ip o m a g n e s e m ia . También es más frecuente en el También la hipoglicemia y aumento de cuerpos cetónicos
HMD. Debe sospecharse en hipocalcemia que no responde podría estar asociada a mayor frecuencia de malformaciones.
a tratamiento. Lo cierto es que un buen control de la glicemia en el embarazo
disminuye el riesgo de malformaciones.
Enfermedad de m em brana hialina. La hipótesis más acep­ Las malformaciones más frecuentes en HMD son:
tada es que el hiperinsulinismo fetal interfiere en la síntesis • Cardiovasculares: TGA, CIV, DAP, ventrículo único,
del surfactante. El HMD tiene una maduración más tardía heterotaxia, hipoplasia de VI.
de los neumocitos tipo II y la insulina antagoniza el efecto • SNC: anencefalia, encefalocele, mielomcningocele, es­
de maduración que produce el cortisol, con menor produc­ pina bífida y holoprosencefalia. Síndrome de regresión
ción de dipalmitoil-lecitina. El índice lecitina/esfingomielina caudal: corresponde a una malformación característica
(L/E) > 2 en líquido amniótico es poco confiable en HMD, de la embriopatía diabética, siendo su riesgo 200 a 600
ya que existen muchos falsos positivos. Es más seguro usar . veces mayor en HMD. Comprende un espectro de defectos
índice mayor que 3, o mejor aún, que el fosfatidilglicerol sea congénitos con diversos grados de anormalidades mus-
mayor del 3% para predecir madurez pulmonar (Capítulo 27: culoesqueléticas asociadas a alteraciones neurológicas,
Enfermedad de membrana hialina (E M H )). genitourinarias, gastrointestinales y cardíacas, que van

84
 Capitulo 10 • H ¡|0 d<5 madre diabética (HM 0|

ik-silc olio im perloicuio, agenesia sacra, ausencia de Si se decide la hospitalización por los (actores antes
\érieb ias lunibaies y torácicas, hasta siringomiclia. m encionados, recom endamos iniciar infusión de glucosa
• Renales: agenesia, doble uréter, trombosis de vena renal. parentcral (4 a 6 mg/kg/min) antes de los 30 minutos de vida.
• G astrointestinales: atresia anorreclal y colon izquierdo
pequeño. La incidencia de este es baja y su etiología in- C o n tro le s d e la b o ra to rio m ín im o s
u eita. Se presenta com o obstrucción intestinal baja. El Existe controversia en este punto. En nuestra Unidad se
pronóstico es bueno, no requiere cirugía ya que el tránsito recomienda realizaren todo HMD a lóm enos un hcmatocrito
intestinal por lo general se normaliza espontáneam ente central y glicemia seriada en primeras 48 h (a lo menos una
o después de un enem a. glicemia a las 2 horas de edad). En los casos que se h ospi­
• Pulm onares: hipoplasia (asociada a agenesia renal). talizan se controlan:
• Glucosa en cinta a las: 30', 1,4, 8, 12, 24, 36, 48 horas;
y todas las veces que las condiciones clínicas del RN lo
D IA G N Ó S T IC O
requieran. Valor < 45 mg/dL: controlar glicemia.
H M D c o m p ro b a d o . El diagnóstico de certeza está basado • Hcmatocrito central: 2 h de edad.
en los antecedentes maternos. • Calcemia: 8 ,24 y 48 h. Si el calcio iónico es < 4,5 mg/dL o
el calcio total < 7,0 m g/dL y no responde a tratamiento,
S o s p e c h a d e H M D . Todo RN GEG, especialmente si tiene controlar magnesemia (Capítulo 20: Trastornes del calcio,
las características físicas que clásicam ente se han designado fósforo y magnesio).
como típicas de HMD: obeso con panículo adiposo aum en­
tado, aspecto pictórico, iacic abultada característica "mofle­ R e c o m e n d a c io n e s e s p e c ífic a s d e tra ta m ie n to
tuda , abdom en globuloso, aum ento de la circunferencia de En HMD hipoglicémico se comienza infusión de glucosa
hombros (CH), "aspecto de jugador de fútbol americano". La parentcral 4 a 6 mg/kg/ min y luego titular según controles
circunferencia craneana (CC) es normal. La diferencia entre de glicemia. Debido al estímulo hiperglicémico mantenido in
CH y CC puede ser de ayuda diagnóstica, ya que esta suele no útero, las células se hacen hipersensibles y ante una carga
exceder los 2 a 3 ern, pero en estos casos suelen ser > 7 cm. exagerada de glucosa responden con una liberación desmedida
En todo RN con sospecha diagnóstica debiera realizarse de insulina. Por esto, se recomienda aportar la mínima cantidad
una Hb glicosilada en la madre. de glucosa necesaria para m antener una glicemia normal.
Recomendamos el inicio precoz de la alim entación (2 h
de vida) cuando las condiciones del niño lo permitan, ojalá con
T R A T A M IE N T O leche materna. Para el tratamiento de otras complicaciones
Consideramos hospitalización preventiva en nuestra unidad: que puede tener el HMD, remitirse a capítulos respectivos.
• Todo HMD < 2.000 g y/o < 34 semanas.
• En los HMD insulinodependiente GEG, y en los HMD
PEG, valorar caso a caso.

B IB L IO G R A F ÍA

B alsells MA, G arcía-P au erson I, Gich, Corcoy. Maternal añil Fetal Orneóme Llsowski L, Verheljen PM. Copel JA el al. Congenilal Heart Disease in Pregnancies
in W om en w ith Type 2 Versus Type 1 Diabetes M ellitus: A Systentatic Com plicated by M aternal D iabetes M ellitus. An International Clinical
Review and M elaanalysls. J Clin Entlocrinol Metab 2009; 94( 111:4284-91. Collaboration, Literature Review, and M eta-Analysis. Herz 2010; 35:19-20.
C olstrup M , M a th iesen ER, D annn P, J e n sen DM , Ringholm L. Pregnancy Luque MJ, Fernández R. Tuca MJ el al. Síndrom e de regresión caudal. Caso
in w om en w ith type 1 diabetes: have lite goals ol Si. Vinccnt declaralion clínico. Rev Chil Pediatr 2010; 81:147-53.
becn m ei concerning íoetal and neonatal contplications? J M atcrn Fetal M aresh MJ, H olm es VA, P auerson CC. Glyccmic targets in the second and
Neonatal M ed 2013; 26( 1 7 ): 1682-86. third trimester of pregnancy for w om en w ith type I diabetes. Diabetes
Guerin A N isen b a u in R, Ray JG. Use of maternal GHb eoneenlration lo e stí­ Care 2015; 38<l):34-42.
m ale the risk o í co n g en ila l anom alies in prepregnaney diabetes. Diabetes N azer Herrera J, García H uidobro. C ifu en tes O valle L. M alform aciones
Care 2007; 30(7): 1920-25. congelólas en hijos de madres con diabetes gestacíonal. Res Med Chile
HAPO Study C oop erative R esearch Group. Hyperglycaem ia and Adverse 2005; 133:547-54.
Pregnancy O utcom e ( HAPO) Study: a ssod ation s w ith maternal body ntass Yeh J. Berger S. Cardias Fítulings in Inlanis ol Diabctic M others. NcoReview s

índex. BJOG 2010; 117(5):575-84. 2015; 16( 1 l):et>24.

Harllin I. el al. Bcncfits and harm s ot trealing gestalional diabetes m ellitus.
a system atic review and m eta analysis. Añil lulero Med 2013; 159:12 3.

85
 EMBARAZO MULTIPLE
J. L . T a p ia I. • 1. D A p r h m o n t O . * M . J. R o b l e s S. 11

ctualm ente 1 de cada 250 nacim ientos es producto de psicológicos secundarios. Las com plicaciones fetales son:
A em barazo m últiple (EM): gem elos, trillizos o más. En
Estados Unidos, por ejemplo, en el 2003 se registraron 128.000
mayor riesgo de morir de uno de los gem elos (3 a 10 veces
más que en una gestación única) y mayor morbilidad, que está
gem elos y 7.600 trillizos en un total de 4.089.000 recién na­ estrechamente relacionada con la prematuridad. De hecho, en
cidos vivos (RNV) con un prom edio cercano de 31,5 gem elos 2009 se reporta que 62,47% de los EM nacieron prematuros.
y 1,9 trillizos o m ás por cada 1.000 RNV. Esto representa un Si bien la mortalidad perinatal de los gem elos ha d es­
aum ento del 65% de los nacim ientos m últiples en compara­ cendido en los últimos 10 años, sigue siendo 4 veces mayor
ción con la década de los ochenta. En el global, representan que la población general en el caso de los embarazos dobles y
el 1,25% de los RNV. El mayor núm ero de gem elos se describe 6 veces mayor en los triples. Se atribuye fundam entalm ente
en Nigeria y el m enor en Japón, cifra que ha aum entado en a la prematurez: el 50% de los gem elos dobles y el 88% de
la últim a década. los triples se resuelve antes de las 37 sem anas. El riesgo de
M uchos factores han influido en el aumento de la tasa de nacer con bajo peso de nacim iento ( < 2.500 g) es 10 veces
EM, principalm ente, el aum ento de embarazos en mujeres de mayor en los dobles y 18 a 20 veces mayor en los triples.
edad avanzada. El retraso etario del inicio de la maternidad, la También influyen otras com plicaciones como: anom alías de
incorporación de técnicas de reproducción asistida (TRA) y el cordón y placenta, interposición entre ambos fetos, prolapso
uso de inductores de ovulación, ha aum entado notoriamente de cordones, presentaciones distócicas, parto laborioso y
la incidencia de em barazos m ulticigotos y m onocigotos, con­ traumatismo de parto.
virtiéndose, en la actualidad, en los principales responsables El EM representa aproxim adam ente el 11% de la mor­
del aum ento de los EM. Sin embargo, y asociado a los riesgos talidad neonatal y entre el 15% a 20% en nuestro país.
de este tipo de em barazo, se ha regulado la implantación de
más de dos huevos fertilizados, m otivo por el cual los em ba­
T IP O S DE E M B A R A Z O M Ú LTIP LE
razos triples o de m ás generales han dism inuido. Las mujeres
entre 20 y 24 años tienen una tasa de embarazo m últiple de Hay dos tipos de embarazo gemelar: m onocigoto y m ultici-
22,4 por 1.000 versus aquellas entre 40 y 44 años, caso en goto (Tabla 11-1).
la cual aum enta hasta 51,3 por 1.000. Los tratamientos de
fertilidad increm entan la posibilidad de EM hasta en 10 veces Em barazo m onocigoto. Es el resultado de la fertilización
en comparación con la gestación espontánea. de un óvulo por un espermio que se divide en los primeros 15
En Chile, entre 2000 y 2009 el EM aum entó el 11%, días de su desarrollo. Los gem elos pueden diferir fenotípica-
elevándose del 1,66% al 1,84% del total de nacidos vivos. m ente, aun cuando genéticam ente son idénticos. La tasa de
En dalos regionales sudamericanos provenientes de la Red m onocigotos es constante y alcanza a 3.5/1.000 embarazos; y
Neonatal Neocosur, en RN de m uy bajo peso (500 a 1.500 g), no está influenciada por factores hereditarios ni am bientales.
se encuentra una incidencia de EM del 18,2% (2001 a 2014).
Los embarazos gem elares representan 3 a 7 veces mayor Em barazo d icigoto. Corresponde a la fertilización de dos
riesgo materno y fetal comparado con las gestaciones únicas. óvulos por dos esperm ios. La tasa de gem elos m ulticigotos
F.1 manejo específico de esta entidad requiere de experiencia y es variable (4 a 50/1.000) y está influenciada por la herencia
habilidad, por lo que deben ser referidos a centros terciarios. (transmitida autonóm icam ente, pero expresada por la m a­
Las principales com plicaciones m aternas son: hiperémesis dre), por la raza (m enos frecuente en asiáticos), por la edad
gravídica, preeclampsia, diabetes gestacional, anem ia, d es­ y paridad materna (aum enta a mayot paridad \ sobre los >0
prendimiento prematuro de placenta, polihidroamnios, parlo años ríe edad materna, con un iv a k a los 37 años) \ el grado
prematuro, metrorragia posparto y, finalm ente, trastornos de nutrición (dism inuyecon la desnutrición materna). La tasa

87
 NEONATOLOGIA • Cuarta edición

Tabla 11-1. Determinación de la cigocidad en gemelos

Malformación
Cigocidad Placentación Sexo Incidencia Grupo sangre
congónita
Monocigotos Bicorial/ Biamniótica Mismo sexo 20% 2 a 3 veces mayor Igual
Monocorial/ Bianmiótica

Monocorial/ Monoamniótica

Igual o Similar a embarazos Igual o

Dicigotos Bicorial/ Biamniótica 80%
diferente únicos diferente

de dicigotos generados en forma espontánea ha sido usada de los EM, con tres principales causas: inicio de trabajo
como marcador de fertilidad humana. de parto prematuro (45% al 60%), la rotura prematura de
membranas (RPM) y la decisión médica de interrumpir el
Placentación. El tipo de placcntación dependerá del embarazo por causa materna o letal, fundamentalmente
momento en que ocurre la división luego de la fertilización, hipertensión materna y preedampsia, retardo de crecimiento
y claramente está asociada a la mortalidad perinatal. intrauterino, desprendimiento placcntarioy muerte fetal.
Si bien los embarazos dicigotos siempre tienen una placenta La RPM se puede asociar además a distocia de posición y
tipo bicorial y bianmiótica, la placentación de los embarazos prolapso de cordón. El cerdaje preventivo (cuyo resultado
monocigotos dependerá del momento en que ocurre la división sigue siendo controvertido en EM) aumenta el riesgo de
luego de la fertilización: si la división ocurre en las primeras 48 corioamnionitis, RPM y sangramiento. El promedio de
horas la placentación será bicorial-biamniótica; su frecuencia gestación es inverso al número de fetos. Los últimos años
es del 30% y representa el tipo con menor tasa de mortalidad se ha desarrollado una línea de investigadón que asoda
perinatal con el 9%. Si la división ocurre entre los días 3 y 8, la los niveles de vitamina D en la madre con riesgo de parto
placentación será monocorial-biamniótica: su frecuencia es del prematuro, asociándose un déficit de esta a mayor riesgo.
68%, las comunicaciones vasculares son frecuentes y los gemelos Sin embargo, no existe evidencia suficiente que permita
pueden cursar con síndrome de transfusión feto-fetal; la tasa recomendar su suplementación rutinaria.
de mortalidad alcanza el 26%. Si la separación ocurre entre los Se ha demostrado una mejor predicción de parto prema­
días 9 y 12, la placentación será monocorial-monoamniótica, turo, vigilando la longitud cervical. El manejo del trabajo
tiene una frecuencia del 1%, como no existe amnios que separe de parto prematuro no difiere del embarazo único, pero
a los fetos, los cordones pueden entrelazarse y anudarse, por lo debe considerarse que la gran diferencia con la gestante
que este tipo de placentación está asociada con el 50% al 60% de un feto único es que el EM se caracteriza por aumen­
de mortalidad perinatal. Finalmente, si la separación ocurre to del volumen plasmático, disminución de la presión
después del día 13 se generan siameses (ocurrencia de 1/600 coloidoosmótica y mayor severidad de la anemia.
embarazos gemelares). 2. Retardo de crecimiento intrauterino (RCIU). El concepto
Los riesgos se enfrentan según la condición de la gestación: obtenido de modelos animales se basa en una relación
• Gestación monocoriónica: transfusión feto-fetal y ries­ inversa entre tamaño de la camada y la duración de la
go vital del gemelo sobreviviente en caso de fallecer su gestación (EG) así como el peso de nacimiento (PN). El
hermano después de las 20 semanas. humano no es una excepción, estableciéndose que el
• G estación m onoam niótica: accidentes de cordón y embarazo único tiene un promedio de EG y PN de 39
polihidroamnios. semanas y 3.357 g, respectivamente; mientras que el
embarazo doble tiene un promedio de 35,8 semanas y
2.389 g; y el embarazo triple de 32,5 semanas y 1.735 g.
COMPLICACIONES El crecimiento intrauterino en un EM, sin complicaciones,
Por definición todo EM es de alto riesgo. Por esto, deben ser es normal hasta el segundo trimestre (entre las 28 y 32
derivados a centros terciarios con capacidad resolutiva para las semanas) y posteriormente se observa una restricción
potenciales complicaciones de la madre y los RN. La ecografía fisiológica de crecimiento. Al comparar los embarazos
obstétrica es una herramienta fundamental para determinar únicos con los múltiples esta adaptación se inicia antes: los
la cantidad y placentación de los mismos, además de permitir dobles a las 32 semanas, los triples entre las 29 y 30 sema­
realizar el seguimiento de biometría fetal, ubicación y flujos nas y los cuádruples a las 27 semanas aproximadamente.
placentarios, longitud del cuello uterino, entre otros. Pero lo novedoso de esta observación está en los nuevos
Las complicaciones más frecuentes son: aportes que plantean que esta situación correspondería
1. Trabajo de parto prematuro. El parto prematuro es uno a una adaptación del crecimiento de los fetos, y que al
de los mayores contribuyentes a la morbilidad neonatal iniciarse un cambio en el ambiente nutricional uterino se

88

J
 C apitulo 11 • E m barazo m últipla

promueve l.i maduración. Si el nacimiento ocurro antes do La transfusión inlcrfclal en un embarazo monocorionico
que la adaptación piomuova la madurac ión, ol embarazo es com ún, pero es el desbalance translusional el que
termina en un KN con bajo o muy bajo peso de nacimiento. provoca las m anifestaciones clínicas. Hay 2 tipos de
t Discordancia de crecim ien to entre los g em elos. 1.a anastom osis vasculares placcntarias; superficiales y
discordancia es definida com o la diferencia 2 al 20% en profundas. Las superficiales conectan vasos del m ism o
el t’N entre gem elos. Complica al 15% de los EM. Esto tipo (anastom osis arterioarterial y ven oven oso), que
se lia asociado a un mayor riesgo de morbimortalidad, m edian el flujo sanguíneo bidireccional. Las profun­
que ose ila cn tie el 40% y el 80%, si se compara al grupo das consisten en una arteria coriónica de uno de los
que tiene una dilerencia de peso m enor al 10%. La dis­ gem elos que se hunde en el territorio placcntario para
coi dañe ia es el t estillado de la incapacidad uterina para alim entar a un cotiledón adyacente y conform a una o
nuil i1 equitativam ente a los productos de la gestación, más anastom osis arteriovenosas. De esta manera p ue­
si la discordancia se observa en la primera mitad del den transfundirse cantidades significativas de sangre-
embarazo, probablemente se relacione con factores in­ desde el gem elo del lado arterial (don ante) al del lado
trínsecos y puede constituir una señal de malformación. venoso de la conexión (receptor). El gem elo donante
I n la segunda mitad del embarazo es posible encontrar puede presentar retraso de crecim iento, oligoam nios
una disparidad en el crecim iento de los gem elos, que con hipovolem ia y anemia; si el oligoam nios es pro­
en mas del 50% de los casos corresponderá a uno de los longado se puede desarrollar la secuencia de Potter
gem elos con peso de nacim iento adecuado para la EG (hipoplasia pulmonar, deform idad de extrem idades
(AEG) y el otro pequeño para la EG (PEG). y deform ación facial). El gem elo receptor puede pre­
Si la discordancia es severa (> 30%) se asocia a una sentar polihidroamnios con hipervolem ia, poliglobulia
mui talidad peiinatal 11 veces mayor que sin discordancia. e hipertrofia cardíaca, llegando incluso a desarrollar
Se recomienda internacionalmente clasificar a los gemelos hidrops fetal.
como PEG o AEG, usando las curvas de C1U para fetos La manifestación más extrema de la TFF es la secuencia
únicos. de perfusión arterial reversa (71vin ReversedArterial Perfusión
4 Riesgo asociado al orden de nacimiento. Si se comparan = TRAP), que se desarrolla en aproxim adam ente el 1%
los efectos del orden de nacimiento, el segundo gemelo de los embarazos gemelares m onocigotos, en que uno
tiene mayor riesgo de presentar síndrome de dificultad de los gem elos es acárdico. El gem elo normal perfunde
respiratoria (SDR) y enfermedad pulmonar crónica (EPC), al gem elo acárdico a través de anastom osis arterioarte­
esto evaluado en la era de mejor cuidado prenatal, amplio rial y venovenosas. Esta secuencia se asocia al 35% de
uso de esteroides antenatal y uso de surfactante posna­ mortalidad por falla cardíaca y adem ás con alteraciones
tal, independientem ente de la vía de parto. Además, el neurológicas a largo plazo en el sobreviviente.
segundo gem elo tiene mayor riesgo de Apgar bajo al 1 y Una presentación de cierta frecuencia del síndrome de
5 minutos, hemorragia intravenlricular (probablemente TFF es el atrapamiento gemelar (stuck tw in ), que se refiere
relacionado con mayor resistencia de las arterias uterinas al hallazgo ultrasonográfico en un embarazo m onoco-
durante la gestación), necesidad de intubación en relación riónico biamniótico de uno de los gem elos, con un saco
con SDR severo, asfixia y mortalidad perinatal. oligoamniótico fijo a una pared uterina adyacente.
5. Síndrome de transfusión feto-letal (TFF). Esta patolo­ 6. Muerte de uno de los fetos. La muerte in útero de uno de
gía es casi exclusiva de los embarazos monocoriónicos. los fetos no es infrecuente; solo el 50% de los embarazos
Afortunadamente, este tipo de embarazo gemelar alcan­ gemelares diagnosticado por ecografía en el primer tri­
za el 30%, de los cuales hasta el 15% puede presentar mestre llega a término con dos niños vivos. El fenómeno
TFF. Para todos los embarazos gemelares, el riesgo de del gem elo evanescente se observa en el 21% al 25% de
padecerla es de 4,5%; es la causa más importante de las pacientes, y si es precoz no representa mayor riesgo
discordancia de crecim iento y de com plicaciones pe- del embarazo.
rinatales. Debe sospecharse siempre ante el hallazgo Si esta situación se presenta en segundo o tercer tri­
de la secuencia oligoam nios y polihidroamnios en los mestre, el riesgo de morbilidad aum enta, ya sea por el
gemelos. Su causa es secundaria a conexiones vasculares am biente intrauterino adverso, que fue responsable dé­
entre las circulaciones fetales y la consecuencia es una la muerte del otro feto, o por coagulación intravascular
desigual distribución del ílujo sanguíneo hacia un feto, diseminada, especialmente cuando existen anastom osis
produciendo un shu nt, unidireccional, que sobreoferta vasculares en el caso de placentación monocoriónica. Esto
al gemelo receptor y anemiza al gem elo donante. Si esta permite que los productos sanguíneos del feto muerto
situación no es tratada, la posibilidad de muerte fetal pasen al sobreviviente, quien al nacer puede presentar
llega hasta 80% y los sobrevivientes presentan un alto signos de CID con trom bosis, infartos y necrosis en
riesgo de secuela neurológica. Generalm ente es una algunos órganos, con defectos tales com o microcefalia.
complicación asintomática para la madre, por lo que el hidrocncefalia, atresia intestinal, aplasia de cutis o
seguim iento ccográfico cada 3 sem anas constituye la amputación de una extremidad. Se asocia a un ele\ ado
recomendación actual en los gem elos monocorialcs. riesgo de parlo prematuro y RCIU.

89
NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

7. Malformaciones congcnitas. las alteraciones congcnitas semanas la corionicidad. La gestación múltiple es una
ocurren en aproximadamente el 6% de los embarazos de las condiciones obstétricas de más alto riesgo, por
múltiples y representan el doble de frecuencia que en lo que la evaluación ultrasonográfica cumple un papel
fetos únicos. El riesgo en los monocigotos es 2,5 veces esencial en el buen resultado del embarazo multifetal.
mayor que en los dicigotos o los únicos, y están presentes La ultrasonografía transvaginal permite asesorar en el
tanto en las pérdidas como en los sobrevivientes. primer trimestre la corionicidad y el número de sacos
Las anomalías se pueden ordenar en: malformaciones, amnióticos, que es de vital relevancia para el consejo y
disrupciones y deformaciones. vigilancia de los riesgos maternos. Durante el segundo
- M alformaciones. Incluyen anomalías de la cloaca, trimestre permite detectar anomalías fetales o placcnta-
defectos del tubo neural y cardiopatías (teratoma rias y vigilar el desarrollo de la gestación. En el segundo
sacrococcígco, sirenomelia, malformaciones del seno trimestre tardío y el tercer trimestre, la vigilancia antenatal
urogenital, anenccfalia, holoprosencefalia, hidro­ se basa en los estudios con Dopplcr y longitud cervical.
cefalia, VATER). En particular, las anomalías de la Las evaluaciones repetidas permitirán dar cuenta de tres
línea media están asociadas a la gemclaridad, tales situaciones clínicas: a) la identificación de un síndrome
como fetos unidos y acáridos, que son exclusivas de de TFF; b) el manejo de los gemelos con malformación
los gemelos. Las cardiopatías observadas en gemelos congénita; c) la muerte de uno de los gemelos que au­
monocigotos pueden estar asociadas a conexiones menta el riesgo neurológico del sobreviviente.
vasculares placenlarias.
- Disrupciones. Incluyen microsomía hemifacial, labio Los gemelos monocoriónicos y monoamnióticos presentan
leporino, defectos de miembros, y probablemente el 50% de mortalidad perinatal, asociada al entrelazamiento
se relacionan con la distribución de una circulación de los cordones.
placentaria única, como es el caso de los monocigotos. • Uso de corticoides antenatales para inducir madura­
- D eform aciones. La mayor frecuencia de displasia ción fetal. El consenso del NIH recomienda el uso de
de caderas, pie bot, craneosinostosis está asociada a corticoides entre las 24 y 34 semanas, y este concepto
la constricción y ocupación intrauterina. En general es aplicable al EM. Sin embargo, el buen resultado de
no están asociadas a alteraciones cromosómicas, por los esteroides, observado en los embarazos únicos, no
tamo, el cariograma es normal y se producen durante se replica en los estudios en gem elos (la muestra es
la embriogénesis. heterogénea y no permite metaanálisis extensos).
8. A ccidentes de cordón. Es una condición única de los • Vía de parto. Debe considerarse la paridad, edad gesta-
embarazos monocoriales monoamnióticos. Su incidencia cional (EG), presentación y presencia de complicacio­
varía desde 42% a 80% y se ha asociado tradicionalmente nes. No hay ventajas de una cesárea en la incidencia de
con alta mortalidad. Sin embargo, se desconoce el por­ asfixia, morbimortalidad neonatal y materna excepto si
centaje de accidentes de cordón que se asocian realmente el primer gemelar presenta una distocia de presentación
con un nudo verdadero, que constituye el mayor riesgo o si la madre es primigesta. El embarazo triple o de más
fetal. fetos se resuelve habitualmente por cesárea.
Otras complicaciones maternas frecuentes son: • Intervención fetal. En uno de los avances más recientes,
- Edema pulmonar. Complicación común, secundaria varias de las complicaciones vasculares pueden ser trata­
al tratamiento con tocolíticos intravenosos, ocurre en das con coagulación láser por vía fetoscópica (Capítulo
el 3% al 7% de las madres tratadas con betamimético. 2: Influencia de la patología prenatal en el feto y en el recien
- Anemia. Presente en más del 40% de los casos, es nacido).
secundaria a una reducción de los depósitos de hierro
y ácido fólico. Manejo neonatal. El principal riesgo inherente a la
gemelaridad lo sigue constituyendo la prematurez. Estudios
actuales estratificados por EG que comparan RN únicos, dobles
MANEJO y triples, efectivamente muestran diferencias significativas
Apoyo psicológico y consejo clínico de importancia entre los tres grupos. Los RN productos de
Considerar que las complicaciones son 3 a 5 veces más embarazos múltiples sí tienen mayor morbilidad a largo plazo.
frecuentes que en los embarazos únicos, condición que debe El riesgo de parálisis cerebral, por ejemplo, proporcionalmente
ser compartida con los padres y que justifica un control estricto al número de fetos, aumenta de 1,6 por 1.000 RNV en em ­
prenatal y la oportunidad de explicar las complicaciones que barazos únicos a 7,3 y 28 por 1.000 en EM. El promedio de
se pueden enfrentar. EG al nacer disminuye proporcionalmente con el número de
• Diagnóstico y caracterización de la corionicidad. Esto fetos de EG 40 semanas en embarazos únicos a 35 semanas
es posible gracias a la ultrasonografía, que permite en dobles y 32 en triples. Los RN de este tipo de embarazos
confirmar un embarazo múltiple y a partir de las 6 a 8 constituyen en la actualidad un porcentaje significativo de

90
 C apitulo 11 • Embarazo m últiple

los pacientes hospitalizados en las UCI neonatales a nivel PRONÓSTICO A LARGO PLAZO
mundial. Los gem elos de MBPN, especialm ente menores de De las complicaciones secundarias a la morbilidad perinatal,
750 gramos al nacer tienen mayor riesgo de muerte y/o HIV la más frecuente es la parálisis cerebral, que es inversa a la
severo según publicaciones recientes.
EG; se estima que el riesgo de esta secuela es 3 a 7 veces más
Los tratamientos dependerán de las complicaciones que frecuente que en el embarazo único en los gemelos dobles y
se puedan presentar, las que están referidas en los capítulos 10 veces más en los triples.
correspondientes, en particular en el Capítulo 7: Recién n a ­ Es importante considerar el impacto psicológico en los
cida inencr Je 1.500 (j a l nacer. Como m ínimo debe efectuarse padres y la familia con la llegada de gemelos. El hecho en sí
hemaiocrito central y glicemia, especialmente si los gemelos expone a mayor estrés parental, mayor depresión materna c
son discordantes.
incluso deterioro de la relación entre los padres.

BIBLIOGRAFIA
Benirschke K. Masliah E. The placenta ¡n múltiple pregnaney: Outslanding Kulkarni AD, Jamieson DJ, Jones HW Jr el a l. Fertility Treatments and
Issucv Rcprod Fértil Dcv 2001; 13:615-22.
Múltiple Birlhs in the United States. NEJM; 2013; 369:23.
Blickstcin 1. Normal and abnormal grosvth nf múltiples. Semin Neonatol Martin JA, Park MM. Trends in twin and triplets birth. Nati Vital Stat Rep.
2002; 7:177-85.
1999 14; 47(241:1-16.
Bodnar LM. Rouse DJ, Momirova V e l a l. Maternal 25-Hydroxyvitamin I) Monleagudo A, Román A. Ultrasound in múltiple gestations: Twins and other
and Prctcrm Birth in Twin Gestations Obstet Gynccol 2013; 122:91-8 mulliíelal pregnancies. Clin Perinatol 2005; 32:329-54.
Bulmer MG. Tire biologv oí twinning in man. Oxford (UK): Clarcndon Press. 1970. Moore JE. Múltiple Birlhs: The Art and Science oí Caring íor Tsvins, Triplets,
Cordero L, Franco A. Joy SD. Monochorionic monoamniotic nvins: neonatal and More. Pcdiatr in Rcv 2007; 28:e9.
outcomc. J Perinatol 2006: 26:170-175. Nazer J, Aguila A, Cifuentes L. La frecuencia de nacimientos de gemelos, au­
Devine PC, Malone FD. Maternal complications assoclated witlt múltiple mentó en un hospital chileno, coincidiendo con el consumo periconcepcional
pregnaney. Clin Obstet Gynecol 2004; 47:227-36. de harina fortificada con ácido íólico. Rev Méd Chile 2006; 134( 1):48-52.
DApremonl I, Gederlini A, Tapia JL, for the Neocosur Neonatal NetWork. Rand L, Eddleman K, Stone J. Long-tem outeomes in múltiple gestations.
VLBW tsvins versus singletons morblmortality outeomes. Pedlalr Res Clin Perinatol 2005; 32:495-513.
2005; A57:922. Romero R, Pilu G, Jeanty P el a l. Conjoined tsvins. En: Romero R. Prenatal
Fas e-Petersen OM, Crombleholme TM. Tsvin-to-TwinTransfusion Syndrome. diagnosis of congcnital anomalies. Norsvalk: Appleton Lange, 1988.
NeoReviews 2008, 9: e370-e383. ShinweU E, Blickstein I, Lusky A. Eflect of birth orderon neonatal morbidity
Garite T, Reese C, Elliot J. Tsvins and triplets: The effecl oí plurality and and mortality among very losv birthweight twins: A population based sludy.
grosuh on neonatal outcomc compared con singleton infants. Am J Obstet Arch Dis Child Fetal Neonatal 2004; 89F:145-48.
Gynecol 2004; 191:700-07. Usta IM, Rechdhan JB, Khatil AM, Nassar AH. Mode of delivery for vertex-
Gyamfi C, Stone J, Eddleman K. Maternal complications o í multifetal preg- nonvertex twin gestations. Int J Gynecol Obstet 2005; 88:9-14.
naney. Clin Perinatol 2005; 32:431-42. Wee L, Fisk N. The tvvin-tsvin transfusión syndrome. Semin Neonatol 2002;
Hayes EJ, Paul D, N ess A, Mackley, Berghella V. Very-Low-Birthweight 7:187-202.
Neonates: Do Outeomes Differ in Múltiple Compared with Singleton Yeast JD. Polyhydramnios/Oligohydramnios in Twin Pregnancy. NeoReviews
Gestations? Am J Perinatol 2007: 24:373-76. 2006: 7:e305.

91
 ASFIXIA PERINATAL
P. Toso M. • A. Toso M. • H. G o n z á l e z L. 12

i3 Neonatología ha sido una de las áreas de la medicina Frecuentemente, se acompaña de convulsiones, además, su
L r]ue más ha avanzado en los últimos 20 a 30 años, lo­
grando mejorar la morbimortalidad en forma sustancial. A
severidad y consecuencias son variables, dependiendo del
grado de hipoxemia e isquemia sufridos.
pesat de esto, a finales de los años ochenta, si bien se había El término asfixia perinatal es un término sensible,
logrado disminuir la mortalidad de los pacientes con asfixia dado que generalmente se presenta en relación con eventos
perinatal, no se había logrado dism inuir la parálisis cerebral centinelas durante el trabajo de parto, no pocas veces con
como era esperado. La década siguiente se caracterizó por una embarazos que han sido bien controlados y han tenido una
mejoría del m anejo neonatal, con cuidados intensivos más evolución normal. De acuerdo a esto, y por la m agnitud y
desarrollados e introducción progresiva de una reanimación características de las secuelas que se pueden producir, la as­
neonatal a nivel más global logrando bajar la tasa de mortalidad fixia perinatal se ve frecuentemente asociada con problemas
y morbilidad en los pacientes, aunque con una ausencia de médico y legales. Es por esto que la Academia Americana
manejo específico para la encefalopatía hipóxico-isquémica. de Pediatría (AAP) y el Colegio Americano de Obstetricia y
Finalmente, durante la última década, gracias a la introduc­ Ginecología (ACOG) recomiendan utilizar el término asfixia
ción de nuevas terapias, com o la hipotermia terapéutica, perinatal únicamente en los casos severos en que existe un
el estudio de nuevas terapias farmacológicas y el continuo claro evento asociado con el trabajo de parto y descartando
avance de los cuidados neonatales y la neurorrehabilitación, otros factores asociados. Como se requiere ver la evolución
el pronóstico de los pacientes ha visto luces de mejoría. A y progresión del cuadro clínico para definir la repercusión
pesar de ello, aún faltan estudios para poder disminuir no orgánica y analizar origen de la injuria, la asfixia perinatal
solo las graves secuelas motoras, sino también sus secuelas es un diagnóstico que se debe realizar en retrospectiva y
cognitivas y conductuales. considerando todos los antecedentes.
De esta forma, un consenso de AAP y ACOG recomienda
que para poder definir el diagnóstico de asfixia perinatal, se
DEFINICIÓN requiere la presencia de los 4 siguientes criterios clínicos y
Podemos definir asfixia perinatal com o el síndrome clínico de laboratorio:
secundario a la hipoxia e isquem ia tisular, provocadas por 1. Acidosis metabólica severa expresada en pH s 7,00 o un
una interrupción del intercambio gaseoso durante el período EB < -12 en gases de cordón o del paciente durante su
perinatal (previo, durante o posterior al parto). Esta hipoxia, primera hora de vida.
isquemia y acidosis tisular afecta a múltiples órganos, provo­ 2. Apgar a los 5 minutos s 3.
cando síntomas y repercusión m ultisistémica. 3. Presencia clínica de encefalopatía hipóxico isquémica
Las m anifestaciones clínicas son variables, dependiendo moderada o severa.
de la severidad de la asfixia. Generalmente, el órgano que 4. Evidencia de compromiso multiorgánico (2 o más sis­
primero muestra signos de repercusión es el cerebro, provo­ temas com prom etidos).
cando una disfunción neurológica. Dadas sus manifestaciones
y el origen de estas, se le ha denom inado tradicionalmente Esta definición y criterios es aplicada a RN > 34 semanas
encefalopatía hipóxico isquém ica (EHI). Últimamente, se ha de edad gestacional. No se incluyen prematuros menores, ya
postulado llamarla encefalopatía neonatal de lorma general, que su tolerancia a la hipoxia y manifestaciones clínicas son
debiendo definir posteriormente su asociación con un evento variables, según su etapa del desarrollo fetal.
perinatal. La EHI usualm ente la vem os en un RN que per­ Por otro lado, es estricta y m uchas veces no se logra
siste con alteración del tono, sus reflejos y poca reactividad, cumplir todos los criterios m encionados. En dichos casos
luego de sufrir una depresión cardiorrespiratoria al nacer. la evolución clínica y el evento centinela identifieable en el

93
NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

1vruHlo pcrinaial pueden orientar fuertemente al diagnóstico SIDA, según los datos OMS 2008. Claramente, las diferencias
también.
entre los diferentes países continúa en estos parámetros. Sin
Hada la disponibilidad actual de electroencefalograma embargo, se destaca que en los países de medianos ingresos es
II:HG) de amplitud integrada y/o estándar, el mayor desarrollo donde hay mayor grado de discapacidad, ya que han logrado
v disponibilidad de estudios imagenológicos, varios autores bajar la mortalidad, pero no así la morbilidad asociada por
lo consideran como una herramienta más en el diagnóstico falta de recursos humanos y económicos.
de un episodio de asfixia perinatal. Es por esto que las intervenciones para la mejoría global
de la asfixia perinatal deben ser tratadas según la realidad de
cada país y región. Se debe continuar mejorando los cuidados
EPIDEMIOLOGÍA
del parto, la reanimación neonatal y los cuidados posnatales
La incidencia de la asfixia perinatal se distribuye a nivel en países de bajos recursos (se ha estimado que solo el buen
mundial de forma imparcial. Dado que se ve directamente entrenamiento obstétrico puede disminuir hasta el 50% la
u laeionada con los buenos cuidados obstétricos y neonatales, encefalopatía neonatal, y el entrenamiento en reanimación
la taita de estos se asocia con un riesgo mayor de presentar neonatal puede reducir mortalidad hasta en el 30%). También
asfixia. Por esta causa, se observan abismantes diferencias debe aumentar el perfeccionamiento de los recursos humanos
entre países desarrollados y con altos ingresos versus países y entregar mayor aporte en equipamiento en países de me­
de bajos ingresos, como los países africanos y del sur de Asia. dianos recursos y proseguir la búsqueda de nuevos métodos
Al tratar de estimar la real incidencia de la asfixia perinatal y para disminuir las secuelas en los países de altos recursos.
la magnitud de discapacidad que provoca, existen una serie Además, es fundamental mejorar los registros de eventos
de dificultades en el reporte de datos. Entre ellos: diferencia relacionados con el parto, reportar todas las muertes perina-
de los criterios para diagnosticar la encefalopatía neonatal; tales y un mejor seguimiento a largo plazo.
la subnotificación de las muertes relacionadas al parto y su
análisis; el subdiagnóstico de asfixia por sus implicancias
médico y legales, y los malos registros existentes de los dife­ ETIOLOGÍA
rentes grados de discapacidad. Las causas de asfixia perinatal asociada con el parto se pue­
Lee y cois, realizaron una revisión sistemática de inciden­ den presentar previo al parto, durante el trabajo de parto o
cia de EHI para 184 países, entre 1990 y 2010. Describieron durante el expulsivo y primeros minutos de vida.
la incidencia de encefalopatía neonatal, tasa de mortalidad y Podemos separarlas en las siguientes causas:
discapacidad, corrigiendo por riesgo y otros factores, usando • Alteraciones del intercambio gaseoso a nivel placentario:
un modelo de regresión logística. Además, se realizó un mo­ - Desprendimiento de placenta.
delo de la carga de morbilidad, pudiendo estimar los años de - Placenta previa sangrante.
s ida ajustados por discapacidad (AVAD) y los años vividos - Prolapso de cordón.
con discapacidad (AVD). Ellos lograron estimar que el año - Circular de cordón irreductible.
2010, a nivel global 1.150.000 RN presentaron encefalopatía • Alteraciones del flujo sanguíneo placentario:
neonatal asociada con un evento intraparto. Esto significa una - Hipertensión arterial materna.
incidencia de 8,5 casos por 1.000 RN vivos (RNV). Esto fue - Hipotensión materna.
menor que el año 1990, en que 1.600.000 de RN presentaron - Alteraciones de la contractilidad uterina
encefalopatía neonatal relacionada con evento intraparto, con • Distocias de presentación.
incidencia de 11,7 por 1.000 RNV. Esto equivale a una dismi­ • Asfixia materna.
nución global de 0,9% anual. Respecto de la mortalidad, se • Infecciones intrauterinas.
estimó que en 2010 fallecieron 287.000 RN con encefalopatía • Diabetes gestacional mal controlada descompensada.
neonatal a nivel mundial por eventos asociados con el parto. • Eritroblastosis fetal
Al analizar los datos según nivel de ingreso de los países
se ven diferencias importantes de incidencia de encefalopatía
FISIOPATOLOGÍA
neonatal, variando de un promedio de 1,6 casos en 1.000
RNV en países de altos ingresos versus incidencia de hasta La comprensión adecuada de la fisiopatología de la asfixia es
26,5 casos por 1.000 RN en países de escasos recursos. Estas de vital trascendencia para comprender y optimizar su manejo.
cifras son inferiores a las esperadas, pero se asume una sub­ Además, su entendimiento permite planificar nuevas estra­
notificación de muertes y de discapacidad en países de bajos tegias para optimizar el manejo y mejorar el pronóstico. El
recursos donde aproximadamente el 50% de los partos son cerebro fetal, mientras menor edad gestacional posee, mayor
domiciliarios sin asistencia profesional. Respecto de la carga tolerancia a la hipoxia tiene. Esta capacidad de adaptación se
de morbilidad, los AVAD, por esta condición, se estimaron en debe a su menor utilización a nivel tisular de energía y mayor
50,2 millones que corresponde a un 2,4% de la carga mundial contenido de glicógeno a nivel del músculo cardíaco, lo que
de morbilidad. Los AVD se aproximan a 6,1 millones. Los AVAD le permite mantener la función cardíaca por mas tiempo en
para encefalopatía neonatal se aproximan al doble de lo que períodos de hipoxia. Además, el feto posee la capacidad de
genera la diabetes y alrededor de) 75% de lo que genera el VIH/ utilizar el lactato como fuente de energía en forma transitoria.

94
 C apítulo 12 • Asfixia perinatal

ncc.inism os perm iten al loto m antener cierto grado

considerable. Al mantenerse la producción energética con base
l'ilidad trente a episodios de hipoxia interm itentes y en el metabolismo anaeróbico se produce una acumulación de
• cción de (lujo placentario de hasta el 90%. Luego de
lactalo. Inicialmente, este m ecanism o de adaptación cumple
L. ve produce hipotensión, falla miocárdica y alteración de
el objetivo de m antener la integridad celular. Si la falta de
' los órganos fetales con la posterior injuria,
glucosa y oxígeno se m antiene, la acum ulación de lactato
proceso fisiopatológico que se produce luego del cvcn- genera alteraciones a nivel vascular, ad dosis persistente ton
. , edo perinatal desencadena una falla energética a nivel inactivación enzimática y activación de cascadas que llevan
■vi onal que podem os dividir en dos etapas: falla energética a daño celular.
p: . aria (FEP) y falla energética secundaria (FES). Se ha Por la falta de producción de ATP en forma persistente,
e'; nado en m odelos anim ales que la FEP y el proceso de se genera una falla de la bomba Na-K ATPasa. Esto lleva a la
da; cerebral se produciría luego de 8 m inutos de evolución acumulación de Na *, CaJ~, hierro y agua a nivel intracelular.
del evento de injuria. La FEP se produce inm ediatam ente a Se induce una despolarización de membrana con la con se­
continuación del even to agudo que produce una alteración cuente liberación de neutrotransmisores excitatorios en que
del flujo sanguíneo que llega al cerebro con la interrupción de destaca principalm ente el glutam alo. La acum ulación de
aporte de oxígeno y glucosa. Al detectarse la falta de oxígeno Ca:* en el citosol, por liberación intracelular y entrada por
se desvia la producción energética hacia el metabolismo anae- canales NMDA y AMPA, provoca activación de fosfolipasas
róbico deten ien do la fosforilación oxidativa y, por lo tanto, y producción de oxido nítrico (activa nNOS) con posterior
dism inuyendo la producción de ATP y fosfocreatina en forma producción de radicales libres (Figura 12-1).

Figura 12 -1 . Esquem a muestra fisiopatología de EHI. Interrupción de aportes de glucosa y oxígeno a células del SNC desencadena la
‘ a la e n e rg e tc a prim aria, e xitotoxicidad causada por glutam ato. alteraciones en células postsínápticas y desarrollo de disfunción m itocon-
z r-¿ Posteriorm ente, se desarrolla el p roce so de falla energética secundaria, generando procesos de apoptosis. EAAT. transportador de
am inoácidos excitatorios; NM DA: N -M etil-D -aspartato; AMPA; ácido amino metil propiónico; VDCC: canales de calcio voltaje dependientes.

C a p il a r

NO
Mitocondria

95
NEONATOLOGIA • Cuarta cdicioi

1a liberación excesiva de gluiamuio es un lactor ( lave MANIFESTACIONES CLÍNICAS

en el daño neuronal que se produce en la encefalopatía La asfixia letal produce diversas alteraciones, dependiendo
neonatal Sus principales receptores son NMDA y AMI’A. La el parénquima que se haya visto afectado y la intensidad d(.
lic'iisidad de estos receptores en el espacio sináptico provo- la injuria.
c a n a niavot susceptibilidad a la e.xitotoxicidad que provoca
v I c. maniato 1as zonas con mayor cantidad de receptores Sistema nervioso central
p an glutamato se van a asociar con mayor daño producido El cerebro, en condiciones fisiológicas, tiene la capacidad
poi liipoxia. Lsta gran persistencia de factores excitatorios de modificar el (lujo vascular cerebral (FVC), independiente-
extianeuronales, v la pérdida de la regulación puede llegar mente de las variaciones de presión arterial; el FVC depende
a causar convulsiones durante el período inicial de falla de las presiones parciales de O, y C 02. En las etapas iniciales
energética piimaria. Estocs interesante de comprender, ya de la asfixia, la hipoxia e hipercarbia producen vasodilación
c]tie las conculsioncs podrían provocarse en este período cerebral, proceso mediado por la secreción de óxido nítrico,
agudo en que aun no hay daño cerebral evidente, por lo aumento del flujo vascular y de glicólisis anaeróbica, con
cine al 'oleer el Ilujo cerebral y una regulación neuronal acumulación de ácido láctico y disminución del pH intrace-
adecuada estas convulsiones podrían no repetirse, de no rcbral. En estas circunstancias, el cerebro pierde la capacidad
haberse provocado daño estructural. de autorregulación y el flujo se hace dependiente de las va­
Se ha estim ado que luego de la FEP existe un período riaciones de presión arterial.
de - a > h para recuperar los niveles energéticos básales. La La manifestación clínica más característica del compro­
LFP viene seguida de una FES que se inicia aproximada­ miso del SNC en el RN es la encefalopatía hipóxico isquémica
m ente entre las 5 y 6 h del episodio de injuria y dura hasta (EHI). Existe una clasificación clínica descrita por Samat para
las 4S a / 2 h de vida. La activación de citoquinas, fosfolipa- RNT cuando tienen 24 h de vida (Tabla 12-1). Las encefalo­
sas y protcasas dañan organelos celulares principalmente patías grado 1 son de buen pronóstico y no dejan secuelas;
la mitocondria, específicamente en su membrana, lo que las de grado II están asociadas con el 20% a 30% de secuelas
hace desencadenar procesos apoptóticos a través de vías neurológicas a largo plazo tipo parálisis cerebral; y el compro­
de caspasas, principalmente 3 y 9. La apoptosis a través de miso más grave, grado III, tiene el 50% de mortalidad en el
caspasa 3 puede activarse a través de la liberación de factores período neonatal y de los que sobreviven sobre el 99% queda
pro-apoptóticos por parte de la mitocondria (vía intrínseca) con secuelas graves.
o a través de la cascada inflamatoria provocada por cito- El compromiso ncurológico es un proceso evolutivo, se
quinas e interleuquinas (Vía extrínseca). La existencia de inicia con disminución del tono muscular, abolición de reflejos
estas 2 \ ías, explicaría por qué cuando existe una infección y compromiso de conciencia que va desde la somnolencia hasta
relacionada con hipoxia isquemia el pronóstico ncurológico el estupor y coma en los grados más profundos de asfixia. Las
final seria más ominoso. convulsiones son precoces y van desde movimientos sutiles
Si bien la necrosis y la apoptosis están presentes en todo hasta convulsiones tónicas clónicas. Es importante en esta
el período de daño tisular, durante la FEP lo que predomina etapa el monitoreo cerebral continuo, dado que más de la
es la necrosis, dada la injuria primaria y agresiva que recibe la mitad de los RN afectados puede tener convulsiones eléctri­
<élula, mientras que durante la FES predomina la apoptosis cas sin manifestaciones clínicas. El compromiso de tronco
mediada por la disfunción mitocondrial y la subsecuente se manifiesta como apneas, falta de reactividad pupilar y de
programación de muerte celular. Tanto en el cerebro maduro reflejo corneano. La recuperación es lenta y se produce hacia el
como en el inmaduro las células mas vulnerables a la hipoxia final de la primera semana de vida. La falla multiorgánica que
no cambian: neurona > oligodendroglía > astrocito > mi- acompaña al compromiso ncurológico refleja la severidad de la
croglia. Por otro lado, y consecuente con la mejor tolerancia asfixia: la aparición de insuficiencia cardiocirculatoria y oliguria
a la hipoxia, el cerebro mas inmaduro es mas propenso a la en las primeras 36 h de vida es un signo de mal pronóstico.
apoptosis sin tanto daño por necrosis, por lo que poder de­ La presencia de convulsiones es un marcador importante de
tener este proceso forma parle importante de las estrategias mal pronóstico e indica que el proceso asfíctico ha sido grav e
terapéuticas en su manejo. y prolongado. En el RN prematuro estas manifestaciones no
Hay pruebas de que los piocesos patológicos se mantie­ son tan c laras, por lo tanto, esta clasificación no es aplicable.
nen activos por semanas, meses e incluso años después de En este grupo de RN se compromete globalmente el tono
un insulto hipóxico isquémico; a esto s e le ha denominado muscular y las funciones de tronco cerebral.
lesión cerebral terciaria. De hecho, en casos de mal pronóstico
ncurológico se ha visto persistencia del láclalo en la espec­ Sistema cardiovascular
troscopia del estudio con KM. los mecanismos asociados a A nivel cardíaco la asfixia causa isquemia miocárdica,
e s t e daño persistente implican gliosis, activación persistente compromiso del músculo papilar e insuficiencia cardiaca de­
de receptores inflamatorios y epigenética. recha. Clínicamente, se manifiesta como polipnea. taquicardia
con ritmo de galope y cianosis; la auscultación puede rev elar

96
 Capitulo 12 • Asfixia pennatal

Tabla 12-1. C la s ifica ció n d e e n c e fa lo p a tía , s e g ú n S arna t

G rad os de e ncefalopatía, seg ún S arnat

G ra d o 1 (leve) G rad o II (m od erad a) G ra d o III (severa)

Signos clínicos
Conciencia H iperalerta Letárgico E stupor o com a

Actividad espontaneo A um entada D ism inuida Sin actividad

Postura Flexión Flexión distal. extensión D escerebración

com pleta
Tono A u m en ta d o o norm al Flipotonía (focal o Flacidez
generalizada) _______________ J
Reflejos p rim itivo s
Succión Presente Débil A usente

Moro N orm al Incom pleto A usente

S istem a a u to n ó m ic o
Pupilas R eactivas M iélicas D esviadas, m idriáticas,
no reactivas
Frecuencia cardíaca N orm al o taq uica rd ia Norm al o bradicardia Variable
Frecuencia respiratoria N orm al Periódica A pnea
EEG y convulsiones N orm al y raras A lterado y frecuentes A lterado e infrecuentes
Duración 24 h 2 a 14 días H oras a sem anas

un soplo sistólico paraestem al por regurgitación tricuspídea. Riñón y vías urinarias

La radiografía de tórax m uestra cardiomegalia y congestión La dism inución de la perfusión renal, secundaria a la
pulmonar. El ECG m uestra depresión del segm ento ST con redistribución del débito cardíaco, explica el compromiso renal
inversión de la onda T en el precordio izquierdo. Las isoenzimas que se observa en un gran porcentaje de los RN asfixiados.
cardíacas están elevadas sobre el 10%. Existe cierta tendencia Las lesiones que se observan son de necrosis tubular aguda
a usar niveles de CK, CKMB y troponina I para evaluar la y depósito de m ioglobina derivado de la destrucción tisular.
repercusión miocárdica. Esta conducta carece de evidencia, Clínicam ente, se detecta oliguria, retención nitrogenada e
recomendándose evaluar la repercusión miocárdica a través hipertensión. La oliguria también se puede deber a secreción
de ecocardiografía y alteración directa de la función miocárdi­ inapropiada de horm ona antidiurética y, por lo tanto, es
ca. Esto permite, adem ás, evaluar m alform aciones cardíacas importante descartar hipovolem ia para hacer la diferencia.
mayores y una mejor m onitorización de la hem odinam ia. La atonía de las vías urinarias puede llevar a una parálisis
vesical. La asfixia es probablem ente la causa m ás frecuente
Sistema respiratorio de insuficiencia renal aguda en el período neonatal. La m o ­
Tanto la hipoxemia com o la acidosis producen vasocons­ nitorización de pruebas de función renal se debe realizar a
tricción de la vasculatura pulmonar, aum ento de la resistencia partir de las 12 a 24 h de vida para ver su real repercusión y
de la arteria pulmonar, y cortocircuito de derecha a izquierda, recuperación.
cuadro denom inado hipertensión pulm onar persistente. El
síndrome de aspiración de m econio ( SAM) es otra patología Sistema digestivo
típicamente asfíctica (ver Capítulo 30: Síndrom e de aspiración D ism inución del tránsito intestinal, úlceras de estrés y
de meconio y Capítulo 33: H ipertensión p u lm o n a r persistente). La necrosis intestinal han sido descritos en RN asfixiados, aunque
hipoxia y la acidosis dañan tam bién la membrana alvéolo- esta relación no es constante. Es probable que tam bién sea
capilar, aumentando su permeabilidad, loq u e produce edema uno de los factores etiológicos en la enterocolitis necrotizante
v inactivación del surfactante sim ilar a una enfermedad de (ver Capítulo 66: Enterocolitis necrotizante).
membrana hialina. A dem ás, se p ueden presentar apncas
secundarias a su com prom iso neurológico, convulsiones o Sistema hematológico e hígado
durante el manejo con hipotermia, requiriendo m uchas veces Leucopenia, leucocitosis con desviación a izquierda \
manejo con ventilación mecánica. trom bocitopenia pueden observarse com o consecuencia de

97
NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

Tabla 12-2. Clasificación de depresión neonatal

Depresión Sufrimiento fetal Apgar Apgar pH arteria Síntomas

neonatal agudo 1 minuto 5 minutos umbilical

Leve ± s 5-6 > 7 > 7,11 No

-4-
Moderada Sí <3 4-7 £ 7.11

Grave Sí <3 s3 < 7.00 Sí

hipoxia y estrés medular. En las asfixias graves, el daño del Reanimación neonatal
endotelio capilar produce consumo de productos de coagulación, La reanimación neonatal de un RN con asfixia se inicia
lo que es agravado por la menor producción hepática y puede siguiendo los pasos de las guías de reanimación AHA/AAP
llevara coagulacióninlravasculardiseminada. Es frecuente la (ver Capítulo 13: Reanimación neonatal). El objetivo de la rea­
elevación de transaminasas (SGOT, SGPT), gamma glutamil nimación es sacar al niño del episodio de hipoxia y restaurar
transpeptidasa y amonio sanguíneo. La prolrombina puede el flujo sanguíneo cerebral lo antes posible. Es muy impor­
estar disminuida. Se deben controlar exámenes de repercusión tante recaudar todos los dalos del RN, no olvidando edad
para diagnóstico y seguimiento. gestacional, antecedentes del embarazo (malformaciones,
infecciones, etc.), anestesia recibida por la madre, sospecha
Compromiso metabólico de infección durante el trabajo de parto y manejo antibiótico,
La aparición de acidosis mctabólica es la manifestación presencia de mcconio en el líquido am niólico y si ha existido
más típica de hipoxia v/o isquemia tisular. En el momento algún evento sugerenle de evento hipóxico durante el trabajo
de nacer se puede diagnosticar la acidosis mediante la me­ de parto. En caso de certeza o duda se recomienda la toma
dición de pH en una muestra de arteria umbilical de cordón. de gas de cordón, por otra parte, si hubo evento centinela
Se consideran acidóticos los RN cuyo pH arterial es inferior se recomienda lo mismo, a pesar de que RN nazca vigoroso
a 7,11. La Academia Americana de Pediatría considera que para realizar seguimiento posterior. Como mencionamos, el
un pH de arteria umbilical inferior a 7,00 es indicativo de diagnóstico de asfixia será posterior. Para facilitar la clasifi­
acidosis grave o significativa, y que se correlaciona mejor cación de este grupo de pacientes que requieren reanimación
con el grado de compromiso multiorgánico. Si no se logra y si hay signos iniciales sugerentes de asfixia, se los agrupa
lomar una muestra de cordón, se debe lomar una muestra de acuerdo a su grado de depresión neonatal (Tabla 12-2).
arterial en los 15 primeros minutos de vida; la aparición Si la reanimación es dificultosa y el RN no está respon­
de acidosis mctabólica (déficit de base s 15 mEq/L) indica diendo, se debe considerar que el paciente puede estar desarro­
acidosis fetal gras e. llando una asfixia neonatal, más aún si hay factores de riesgo
Pueden ocurrir desórdenes electrolíticos como hipona- para ello. Si el paciente no responde, presenta signos iniciales
trernia secundario a la secreción inapropiada de ADH. El gran de encefalopatía, compromiso hemodinámico o Apgar a los 5
consumo de glucosa característico de la glicólisis anaeróbi- min < 5, se recomienda iniciar manejo de neuroprotección
ca, y el aumento de la secreción de calcitonina, explican la pasivo, además del soporte vital hasta definir diagnóstico. La
hipoglicemia e hipocalccmia que pueden presentarse en las anticipación y cautela se debe a que la hipotermia terapéutica
primeras 24 a 48 h de vida postasfixia. debe iniciarse lo antes posible, no más allá de las 6 h luego
Por falla renal podría presentarse hiperkalemia, por lo del evento hipóxico. En aquellos pacientes con depresión
que hay que vigilar los electrólitos y sus aportes, así como el moderada a severa y sospecha de encefalopatía neonatal
aporte de volúmenes totales. recomendamos mantener en hipotermia pasiva mientras se
observa la evolución clínica y analizan sus exám enes para
Manejo y tratamiento definir conducta. Para ello, se apaga toda fuente de calor
El manejo y los tratamientos en los RN con asfixia/ (incubadora o cuna radiante) para mantener temperaturas
encefalopatía neonatal se inicia desde el momento de nacer. entre 33 °C a 35 °C. Se realiza esta terapia hasta definir si
La reanimación neonatal, el traslado a cuidados intensivos cumple criterios para indicar hipotermia terapéutica. Se debe
y el inicio de terapias de neuroprotección realizados de evitar la hipotermia extrema (< 32 °C rectal) y, por sobre todo,
una forma oportuna marcan una diferencia en el pronós­ la hipertermia. Aún no está demostrado que la hipotermia
tico de estos pacientes. A continuación, se describen los pasiva deba usarse de puente para el inicio de hipotermia,
cuidados básicos y de soporte vital que se deben tener en pero si está demostrado el riesgo de sobrecalentamiento si
cada etapa para luego describir las medidas de neuropro­ no se manejan bien las fuentes de calor. Algunos estudios
tección existentes. en animales, muestran un beneficio de iniciar la hipotermia

98
 Capitulo 12 • Asfixia pennatal

en la primera hora de vida versus más tardíamente, como se Se agregarán electrólitos según evolución y controles en los
hizo en los estudios clínicos rundomizados. Al momento de días posteriores.
descartar el ingreso a hipotermia, se debe volver lentamente Es ideal el uso de nutrición parcnteral precoz, sobre lodo
a normolermia. por el aporte nutrientes y de otros minerales. La glicemia se
Aquellos pacientes con depresión neonatal leve a mode­ debe manejar con cautela. El paciente pasa por 3 estados
rada que evolucionan con una una recuperación adecuada, durante la injuria hipóxico isquémica; a) se dcpletan las re­
^e deben observar) conttolar gases a la hora de vida con servas de glucosa para optimizar la glicólisis, pudiendo existir
glicemia, evaluar si existe clínica de encefalopatía y ver si es hipogliccmia; b) durante la hipotermia, por la baja del gasto
capaz de alimentarse con su madre. Si todos estos aspectos metabólico, se puede observar hiperglicemia; c) al recalentar
son adecuados, se podría enviar con su madre y observar evo­ al paciente se aumentan nuevamente los requerimientos de
lución en forma activa con control de signos vitales seriados glucosa, por lo que puede existir nuevamente hipogliccmia
(al menos cada 4 h). En caso de pacientes con pH cordón por falta de aportes. En los casos de hiperglicemia, el trata­
< 7,00, o cualquici otio aspecto dudoso, se debe hospitalizar miento es bajar la carga de glucosa y evitar el uso de insulina
para nronitorizar clínicamente, vigilar su hemodinamia, función debido al riesgo de hipoglicemia, lo que aportaría más daño
cerebral y decidir si cumple criterios para ingreso a hipotermia. ncurológico al ya existente.
Los electrólitos deben m antenerse dentro de rangos
Traslado a unidad de paciente crítico normales. El sodio puede disminuir los primeros días por
Todo paciente que se ingresa por sospecha o diagnóstico presencia de S1ADH. Se debe evaluar estrictamente el balance
de posible asfixia neonatal debe ingresar a una unidad de h id rico, que debe realizarse al menos cada 12 h durante hi­
cuidados intensivos (UCI), ya que requiere monitorización potermia, evaluando diuresis estricta y peso diario. Especial
estricta y es candidato a la utilización de apoyo vasoactivo y cuidado se debe tener con el calcio y el magnesio. Se puede
ventilatorio. Es por esto que maternidades que tro cuentan producir hipocalcemia importante en el período agudo. El
con UCI neonatal e hipotermia, deben tener definido los magnesio tendría un valor como neuroprotector al actuar
centros de derivación apropiados, ya que la derivación opor­ como hiperpolarizador a nivel de los receptores de NMDA,
tuna afecta directamente en el pronóstico final del RN (con interfiriendo con la acción que provoca el glutamato. No hay
el objetivo de iniciar la hipotermia antes de las 6 h de vida). evidencia clara respecto de este efecto, por lo que se están
Se debe trasladar lo más estable y rápido posible en trasporte realizando estudios para determinar su real validez. Por ahora,
neonatal avanzado. la recomendación es mantener niveles normales de magnesio.
La hipotermia durante el traslado aún no está totalmente
validada por el riesgo de sobreenfriamiento (t < 32 °C a 32,5 Soporte ventilatorio
:C). No se ha demostrado el beneficio. Si se realiza, se debe Desde el ingreso a la UCI se debe mantener monitoriza­
monitorizar en forma estricta la temperatura rectal (c/15 min) ción estricta de los parámetros de ventilación, oxigenación,
e intentar hipotermia pasiva. Evitar métodos de hipotermia mecánica ventilatoria y presencia de apneas. La encefalopatía
poco controlados com o gel pack o botellas frías. Parece ideal o ingreso a hipotermia no es por si solo indicación de conexión
contar con equipos autom atizados de hipotermia y servocon- a ventilación mecánica. Esto se debe evaluar por evaluación
trol para los transportes, ya que demora un buen tiempo en clínica y gasométrica.
alcanzar la temperatura objetivo y sobre todo mantenerla en Clínicamente, los objetivos son mantener una buena mecá­
el rango terapéutico. nica respiratoria, intentando evitar la polipnea, que no existan
apneas y bajos requerimientos de oxígeno. Gasométricamente,
Medidas de soporte general es requerido un balance adecuado de CO: y oxígeno. El CO>
Lo principal desde el ingreso a la UCI neonatal es la debe mantenerse normal y sin grandes variaciones para no
monitorización adecuada tanto de la hem odinam ia como alterar mayormente el flujo cerebral. Cabe recordar que en
de la función cerebral. Se debe disponer en la unidad, en la hipotermia los valores de pCO: se reducen al 4%, por lo que el
cual ingresan los pacientes, acceso a electroencelalograma valor obtenido en el gas a 37 °C es posiblemente el 4% inferior.
continuo, de amplitud integrada o estándar. Respecto del oxígeno, hay que evitar la hiperoxia para evitar
el daño por esta. En caso de requerir ventilación mecánica
Nutrición - fluidos - metabólico se deben buscar parámetros ventilatorios bajos y que eviten
Se recomienda manejo inicial con ayuno dada probable la hiperventilación. Además considerar que al bajar el gasto
inestabilidad hem odinám ica y redistribución de flujos pos­ metabólico durante la hipotermia resultan en una menor
terior al episodio de hipoxia. La tasa de enterocolitis necro- producción de CCK.
tizante reportada no supera el 1% a 2%. El manejo inicial de Respecto de hipotermia e hipertensión pulm onar es
Huidos se debe realizar con soluciones glucosadas iniciales controversial y evaluable, caso a caso, así com o el uso de
para mantener glicem ias adecuadas. Se recomienda aportar hipotermia y óxido nítrico. Dado que la m isma hipotermia
los volúmentes estándar según días de vida y reajustar, con­ puede aumentar la hipertensión pulmonar, hay que ev aluar
siderando un posible com prom iso renal, edem a cerebral y paciente a paciente el riesgo versus beneficio de mantener la
generación de síndrome de secreción inapropiada de ADH. hipotermia en cuadros de HPP grave. El continuar el tratamiento

99
N lO N A IO tO U lA • ( ii .ii Im islli 1,'n

de h q v ic i m ía oii m i |'.u Io n io m u H IT ¡ju n o «|iu* ioi|iiloio I I lam í,un de c la iló n liasla ahora es el feiiobarbiial.
t» M O d c lv ovalo,use i .im i ,i caso, I ,i liip o lo iin lii iiiiiiio n lii Se hall inlculado (".ludios din oíros medie arríenlos nuevos
en ol l lem po de 11l i l i l í , u ion y oslo pudiera ,m m o n l,ii ol i orno el levellraeelam, pero aún rio hay evidencia suficiente
nesgo ilo sangrado so|>io iodo ,i nlvol i otebial on los |i,u Ionios para un cambio de (ondiu la. En el Capítulo 35: Convulsiones
asfixiados Si bien lom ondo on i iionlii ol ilcsgo y lionolioln, neonatales se discute u fondo el manejo de crisis convulsivas. Cabe
so i'o d iu lO iili/iii In p o lo im i.) on El M P i i i i i a lg u n as m u sid o destacar que las u isis convulsivas en los pacientes con as-
i.ii iodos So l u evaluado l.i poslliilidiid do lo .ili/.n liipoloi ml.i llxl.i neón,ilal se producen en las primeras horas posterior
p io lll.io iii.i on lodos los p.u lonlos o,ludid,líos ,i POMO, il.nln al evento de iiijnri.i y i orresponden a la liheración de calcio
su .ili.i iiu uloiu i.i do liiposi.i prccouexion I s l a estrategia no y prini ip,límente glulam alo, siendo estas convulsiones un
li.i dem ostrado soi o lii.i/ on d lsin iiu n i n io ii.illd .u l ni dlsoii- relle|o de la present ía aumentada de neurotransmisores procx-
p.U id,id .1 los 18 \ DIOSOS, cit.m uios en el espacio inlersináplico y no necesariamente
un daño estructural, lisio hace presumir que al concluir este
Soporto homodlnamlco período no debiera existir nueva actividad alterada, a menos
1 I liso do ,ipoyo v.iso.iollvo no os Indio,ido do u ilin ,i. que se produzca un daño estructural Importante* luego del
\ . i .i dopondoi do presiones arteriales do o.id.i paciente. I s episodio de injuria.
im p o il.iiilo l,i ov,iln,h í o i i cardiológica oon e io in rd io g ia lía , Según lo anterior, se puede realizar un m anejo más
lo i|no p o iin ilo d o s i.iil.ii lall.is estructurales im pon,m íos y conservador de las convulsiones. Se puede realizar carga de
evaluar tim oíon m ioo.lidio.i, I V ai nonio ,i olio y ,i l,i ov.ilii.i- 20 mg/kg por I vez y si el episodio se resuelve, ir controlando
oion clínica so puede considcrai ol liso do apoyo vasoaolivn. actividad c*lcc lrica y clínica sin requerir nuevas dosis. Además,
I I 'Vio,*, curdiogcnlio puoilo soi o.uisa do fallaim ionlo a las hay que considerar que el metabolismo hepático (citocromo
.'•I li dol insulto hiposioo isi|uomioo on los oasos mas pravos. 1*450) disminuye con la hipotermia, por lo que los niveles de
No ha\ ipio olvidar i|iio la livouonda oanliaoa dinamo la hi- Eenoharhilal se mantienen mayor tiempo elevados. En caso
potomiia disminuyo, l a frecuencia cardiaca baja oniro 10 y de persistir actividad eléctrica alterada se sugiere manejo
I 3 latidos por m inino poi oaila grado Celsius do temperatura. habitual y la búsqueda de daño estructural.
\ oslo so lo debe agrog,ir la dismhnioióii do la domanda do
osigono por la baja do gasto molaholioo por la liipolormia. Sedación
t n conjunto ptiodon llor ar a frecuencias oardíaoas entro 80 y La sedación es un aspecto importante a considerar en
‘>0 latidos por minuto. So dobo tener control do electrólitos, eslos pacientes para su tranquilidad durante la hipotermia
aeidosis metabolica. diuresis v laetalo. Si bien el laclólo podría y el manejo de las molestias que esta provoca. Ayuda a dis­
aumentar por reducción de perfusión periférica y desviación minuir donías secundarias y los calofríos que atenían contra
a la i/ipticrda de la curva ríe hemoglobina en hipotermia la mantención de la temperatura baja. También disminuye la
(con la consecuente diminución de oferta de oxígeno), esto secreción de cortisol, producto del estrés que produce el sentir
no ocurre debido principalmente a la disminución de la de­ frío. Se recomienda uso de morfina a bajas dosis, idealmente
manda de los tejidos. en infusión continua.

Coagulación Infeccioso
Posterior al episodio de injuria Inicial puede existir Si bien la hipotermia no indica de por sí el uso de
compromiso tanto medular com o hepático, lo que llevaría a antibióticos, la mayoría de los protocolos la recomiendan.
una disfunción de coagulación. Además, hay que considerar Esto se da por: a) no se puede descartar que la causa del
que la hipotermia por si sola provoca disfundón plaquctaria episodio agudo y la gravedad no sea propiciado por un factor
v trombocitopenia, aumenta actividad llbrlnolítica, aumenta infeccioso, b) durante la hipotermia se produce un estado de
tiempo de prolrombina y tromboplastina parcial activada en inmunodeficiencia secundaria. Se han descrito mayores tasas
el 30°,.. No se ha demostrado mayor incidencia de sangrado de infección en pacientes en tratamiento de hipotermia, pero
cerebral en pacientes con hipotermia. En caso de pruebas de principalmente esto se ha descrito en pacientes posquirúrgicos.
coagulación muy alteradas o sangrado activo no controlado, se La hipotermia podría afectar la inmunidad celular, dism i­
puede considerar la transfusión de plasma fresco congelado, nuyendo la activación mitogénica de los linfocitos y reduce
plaquetas o erioprcdpitado. la producción de citoquinas (1L1, IL2, IL6). Además, puede
afectar la actividad fagocítica de los neutrófilos así como su
Manejo de convulsiones migración y liberación desde la médula ósea.
1.a monitorización cerebral es esencial en el manejo de Se recomienda iniciar tratamiento antibiótico con pri­
pacientes con asfixia neonatal. Los diferentes tipos de apro­ mera línea de ampicilina y gentamicina, considerando medir
ximación a la función cerebral (EEG continuo, EEG amplitud niveles de gentamicina por posible afectación renal. Según
integrada v EEG convencional) se discutirán más adelante. cultivos, hemograma, estabilidad clínica y antecedentes se
Lo importante es tener la posibilidad de evaluar el patrón de podrían suspender antibióticos a las 36 y 48 h de vida. En
aeti\ idad y la presencia de actividad eléctrica compatible con algunos centros lo suspenden luego del recalentamiento de
crisis que no son apreciables en la clínica. hipotermia.

100
 C a p itu lo 12 * A s fix ia p e rir.a ta l

Monitorización parámetros laboratorio

No fue hasta finales de la década de los noventa que
si bien diversos protocolos han d efin id o la necesidad
Gunn y cois, dem ostraron que el enfriam iento selectivo del
Je vontrol peí lodieo de e x á m e n e s de laboratorio, esto dehe
cerebro lograba dism inuir la pérdida neuronal en ovejas so­
evaluarse en cada paciente:
m etidas a un episodio agudo de asfixia. Además, se logró ver
1 I I control de gasom etría y electrólitos debe ser estricto
que el inicio precoz del enfriam iento (dentro de 90 m inutos)
paia los ajustes necesarios, sin olvidar calcio y m agnesio, versus el inicio posterior a las 6 h desde el evento hipóxico
c onsiderar con troles seriados de lactaio.
mostraba una significativa m enor pérdida neuronal. También
2 l o s co n tro les d e g lic cm ia d eb en program arse segú n se determ inó que el mejor rendim iento estaba entre 32 C
evolu ción . M o m en to s críticos son prim eras horas de y 34 °C de temperatura cerebral. Por lo tanto, de acuerdo a
' ida, luego del in greso a h ipoterm ia y al recalentar, la fisiopatología de la asfixia ya descrita, el mejor beneficio
3. c o n i roles de perfil h ep ático, pruebas de función renal
se situaría previo al inicio de la falla energética secundaria.
V co a g u la ció n se d eb en controlar, al m en o s las 12 h Varios estu dios com plem entarios en esta área han lo­
posteriores al n a cim ien to y su control d eb e ser según grando determ inar que la hipotermia provoca los siguientes
criterio clínico.
efectos fisiopatológicos: Disminución de actividad cerebral por
4. Los controles de en zim a s cardíacas es controversia!. No regulación de flujo cerebral (5% por grado de enfriam iento);
hay evidencia de su utilidad y valores de corte. CK, CKMB reducción de liberación de ó x id o nítrico y ex cito to x in a s;
V troponinas, n in g u n a ha d em ostrad o real evidencia de dism inución de excitabilidad neuronal; d ism in u ción de la
utilidad. Lo m ejor es la evaluación funcional del m io­ permeabilidad capilar; dism inución de síntesis y liberación de
cardio a través d e ecografía y ECG. Tener en cuenta que neurotransmisores; dism inución de la producción de radicales
el m asaje cardíaco p rod uce a u m e n to de estas enzim as. libres y peroxidación lipídica; y dism inu ción de la apoptosis
neuronal por baja de actividad caspasa.
Accesos vasculares Todos estos avances perm itieron el inicio de estu d ios
Para los p acien tes p acien tes graves se recom ienda, al en hum anos y, a principios de los dos m il, se iniciaron los
ingreso, la instalación de catéteres um bilicales. De no poderse, primeros protocolos controlados en que se logra com probar
se debe asegurar una vía ven osa central y el control invasivo su eficacia en morbimortalidad de estos pacientes, m ejorando
periférico de la presión arterial. E sto debido a la necesidad los resultados a largo plazo e iniciando una nueva etapa el
de estricta m on itorización y d ado que p ueden requerir apo­ manejo y neuroprotección de los pacientes con asfixia neonatal.
co vasoactivo, m ed ica m en to s, n utrición parenteral y tom a
frecuente de ex á m e n e s. Tipos de hipotermia
Hipotermia selectiv a : en ella se enfría selectivam ente la
cabeza por medio de un casco o gorro especial que hace circular
MEDIDAS DE NEUROPROTECCIÓN agua fría en forma controlada. El CoolCap Study (2005) analizó
Hipotermia terapéutica 234 pacientes de término con encefalopatía neonatal moderada
La idea d e la h ip o te r m ia terap éu tica para p acien tes o severa y EEG de am plitud integrada alterado (aEEG). Se
con asfixia n a ce d e la o b serv a ció n d e los p acien tes q u e su ­ realizó hipoterm ia a 34 °C a 35 °C por 72 h tro m b ó lis is placebo.
frieron asfixia por in m e r sió n . Se ob servó q ue las personas El resultado primario fue m uerte o discapacidad severa a los
que sufrían in m ersió n en a g u a s frías sobrevivían m ás y con 18 m eses. En el grupo control se observó el 66% de m uerte o
m enos secu elas q ue los q u e la sufrían en agu as tem peradas. discapacidad severa a los 18 m eses versus 55% en grupo con
De esta brillante o b serv a ció n se in ició la exp erim en ta ció n hipotermia. Si bien el beneficio no es significativo ( p = 0 ,10),
con a n im ales e, in c lu so , en seres h u m a n o s, llegan d o a la se pudo observar en análisis m as detallados que pacientes
N con aiología. In icia lm e n te , se probó en RN sin respuesta con aEEG no tan alterado tenían mejor pronóstico, no viendo
a m aniobras d e r e a n im a c ió n . D u ran te las d éca d a s de los mayor beneficio en pacientes con encefalopatía m uy severa.
cincuenta y se se n ta , se p la n te ó la in corporación de vasijas
de agua Iría en la rea n im a ció n d e los RN y posterior a largas H ipoterm ia corporal total: ex isten d istin tos m étodos
reanim acion es. Fueron e s tu d io s n o con trolad os, sin se g u i­ dentro los que destaca un colchón de temperatura ajustable
m iento a largo plazo, pero p resen ta n d o resu ltad os positivos sobre el cual se acuesta el niño. La temperatura se ajusta en
en forma an ecd ó tica . J u n to con e s to ya se pensaba buscar forma au tom ática a un rango d esead o, p rod u cién d ose un
formas de au m en tar la sobrevida d e la población p iem atura. enfriam iento en todo el cuerpo. Existen varios protocolos de
i ría de las prim eras o b ser v a cio n es e in te rv e n c io n es que se hipotermia corporal total NICHD (2005) TOBY (2009) E urvpcan
hirieron fiara m ejorar la sobrevida de los rec¡en n acidos pie - n etw o rk (2010) ICE (2011). Todos estos realizaron hipoterm ia
maturos fue el m anejo de la tcrm oi regulación. A lines ele los entre 33 °C y 34 ’C por 72 h y m idieron com o resultado pri­
sesenta, y d urante las sig u ie n te s d os a tres d écad as, se lú e mario m uerte o discapacidad severa a los 18 m eses, excepto
observando que los recién n acid os h ip otérm icos prem aturos ICE que m idió discapacidad a los 24 m eses. Se compararon
aum entaban su s re q u erim ien to s de o x íg e n o y a u m en tab a hipotermia versus tratamiento convencional. Todos los estudios
la m ortalidad. E n ton ces, se c u e s tio n ó la idea d e plantear la mostraron mejoría significativ a de mortalidad o discapacidad
severa. Además se observó mayor beneficio en pacientes con
hipoterm ia co m o una terapia.

101
 NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

encefalopatía moderada. Idealmente este tipo de hipotermia Y al menos 2 de las siguientes:

dclv ser realizada con equipos automatizados y con medición 3. Apgar < 5 a los 5 minutos.
de temperatura rectal o esofágica continua. El uso de bolsas o gel 4. Gases de cordón o primera hora de vida: pH < 7,00 y/o
f \ i d no es recomendable por la inestabilidad de la hipotermia. BE < -16.
Con la presentación de estos resultados, desde diciembre 5. Presencia de un EEG anormal (de cualquiera de los ti­
de 2010 se consideró la hipotermia moderada como tratamiento pos de monitorización cerebral) o la presencia de crisis
estándar en la encefalopatía neonatal moderada o severa en eléctricas. Se solicita EEG al ingreso del paciente o se
los países desarrollados. En Chile, en el 2012, se publicaron conecta a EEG amplitud integrada (aEEG).
las recomendaciones nacionales para practicar hipotermia
en estos pacientes, poniendo especial énfasis en que debe ser Estos criterios son refcrenciales. Hay que destacar que ya
realizada en unidades con nivel de atención terciario y que con el hecho de tener un evento sugerente de hipoxia perinatal
luego deben quedar adscritos a un programa de seguimiento (bradicardia, mcconio, expulsivo dificultoso, desprendimiento
y de neurorchabilitación. placentario, alteración en monitorización del parto, etc.) y
El metaanálisis realizado por la base de datos Cochranc presentar encefalopatía moderada a severa en un paciente
2013, en que se evalúan los efectos de la hipotermia terapéutica > 35 semanas de EG habría que considerar hipotermia, a
sobre la mortalidad, discapacidad neurológica a largo plazo y pesar de tener un Apgar > 5 a los 5 minutos o gases no tan
efectos secundarios importantes en recién nacidos con asfixia comprometidos. En general, en estos casos, el EEG es de gran
perinatal, reúne 11 estudios con un total de 1.505 pacientes utilidad para definir ingreso a hipotermia. En ausencia de esto,
(término y pretérmino tardío) con asfixia y encefalopatía se recomienda evaluar clínicamente. En caso de duda y criterios
moderada/severa. La hipotermia moderada mostró beneficio límite, y no contar con EEG, se recomienda inicio de hipotermia.
significativo en los resultados combinados de mortalidad o Si bien en el estudio de N1CHD la incorporación a los
discapacidad severa neurológica a los 18 meses, con NNTB 7 criterios para hipotermia del aEEG no mostró beneficios a largo
(Tabla 12-3). Además, se observó que la hipotermia lograba plazo en mejorar los resultados principales, este permite tener
disminuir en forma significativa mortalidad (NNTB 11) y un mejor acercamiento a la evolución del paciente y poder
discapacidad neurológica en los sobrevivientes (NNTB 8). actuar de forma más precoz en caso de observar alteraciones.
Como efectos adversos se logró observar bradicardia sinusal Criterios de exclusión:
y trombocitopenia significativa. 1. > 6 h de vida.
2. < 35 semanas de edad gestacional.
Criterios de ingreso a hipotermia 3. RCIU severo y anomalías congénitas severas.
1. Encefalopatía neonatal moderada a severa. 4. Hipertensión pulmonar severa.
2. EG & 35 semanas. 5. Alteraciones de coagulación severos, sangrado activo.

Tabla 12-3. E fecto de h ip o te rm ia selectiva y total en m uerte o discap a cid ad neu ro ló g ica severa a los 18 m eses. M etaanálisis de
8 e studios co n tro la d o s (Adaptado de: Jacobs et al. Cochrane Database Syst Rv. 2013).

Estudio - año Hipoterm ia Controles RR IC 95%

(casos/n total) i (casos/n total)
Hipotermia selectiva:
Gunn 1998 7/18 4/13 1,26 0,46-1,44
Cool Cap 2005 59/108 73/110 0,82 0.66-1,02
Zhou 2010 31/100 46/94 0,63 0.44-0,91
Subtotal H ipoterm ia selectiva 97/226 123/217 0,77 (0,64-0,92)
Hipotermia corporal total:
Eicher 2005 14/27 21/25 0,62 0,41-0.92
NICHD 2005 45/102 64/103 0,71 0,54-0,93
TOBY 2009 74/163 86/162 ' 0,86 0,68-1,07
neonEURO 2010 27/53 48/58 0.62 0,46-0,82
ICE 2011 55/107 67/101 0,77 0.62-0,98
Subtotal Hipotermia corporal total 215/452 286/449 0,75 0.66-0,84
TOTAL 312/678 409/666 0,75 0,68-0,85

102
 Capitulo 12 • Asfixia permatal

Fases de la hipotermia
de origen antenatal. En la evolución de estos pacientes se
los protocolos dr aplicación y cuidado durante hipo- puede observar edema cerebral, aumento de la ecogenicidad
n imia son variados y difieren en algunos términos, pero su gangliotalámica (2 a 4 días de vida), aumento de ecogcni-
desarrollo y objetivos son similares. Li hipoiermia lie n d r e s cidades cortico-subcorticales y lesiones de sustancia blanca
Ijses críiit as para poder logra los objetivos plomeados: con hiperecogenicidad periventricular similares a las visua­
l i ase de enfriam iento: es la primera lase, no está claro lizadas en población prematura evolucionando con lesiones
m aíllo debe demorar, pero idealm ente debe realizarse en parche y quísticas.
m 50 a 40 m inutos para llegar a la temperatura meta F.I Doppler cerebral permite evaluar las velocidades de
dependiendo el tipo de hipotermia elegido. Se debe evitar flujo cerebral y predecir su autorregulación. Su medición es
el sobreenfriamiento ( < 52 C) y la disminución brusca muy dependiente de la presión arterial sistém icayla pCO,. Los
de la lempe ralui a en pac ¡entes con altos requerimientos índices de resistencia (IR) bajos y flujos diastólicosausentes
de oxígeno por riesgo de crisis de hipertensión pulmonar. o reversos son de mal pronóstico. En general, IR menores a
Ojal*) re alizar procc di m iento con dispe >sii ivos a u toma ti­ 0,55 durante las primeras 60 h de vida se presume de mal
zados y temperatura servocon(rolada. pronóstico.
2. Fase de m antención: se m antiene por al menos 72 h
desde el inicio de la hipotermia (se estima la duración Resonancia magnética cerebral
de la FES). Se debe m antener la temperatura lo más La resonancia magnética cerebral (RM) se ha transfor­
estable posible evitando episodios derecalentam icntoso mado en una herramienta muy importante al m omento de
enfriamientos excesivos. Muy importante en esta etapa es evaluar repercusión, secuelas y pronóstico de los pacientes
la monitorizai ion estricta de signos vitales y parámetros con asfixia pcrinatal. La RM permite definir en muchos casos
y los cuidados de enfermería. No se debe descontinuar la etiología, temporalizar la injuria y según esto generar un
la terapia por mejoría clínica. F.n casos con IIPP severa, pronóstico. Además de la evaluación estructural clásica de la
coagulopatía con sangrado activo o encefalopatía de RM, se han incluido en el análisis otras técnicas derivadas
causa diferente a la hipoxia isquemia, se debe evaluar como la dif usión y la espectroscopia.
continuidad de terapia. Las lesiones estructurales visibles en pacientes con encefa­
3. Fase de recalenlam iento: es una de las fases críticas lopatía moderada a severa son asociadas con ganglios básales,
del tratamiento. El cerebro es muy sensible a las altas tálamo, tractos corticoespinales, sustancia blanca y corteza.
temperaturas y al recalentam iento rápido. Este no se El daño cerebral producido por la hipoxia-isquemia se
debe realizar en m enos de 6 a 12 h (la meta es subir puede dividir en dos patrones:
no más de 0,2 C a 0,5 JC por hora). Recalcntamicntos 1. Daño ganglio talámico predominante -* episodio agudo.
rápidos tienen peor pronóstico a largo plazo y se corre 2. Daño en sitios de circulación lim ítrofe o parasagital
el riesgo de perder lo ganado con la terapia. Hay que afectando corteza y sustancia blanca -» episodio suba­
moniiorizar estrictamente electrólitos, gases y glicemias. gudo - intermitente.
Es en esta etapa en que pueden ocurrir gran parte de las
convulsiones, por lo que un monitoreo cerebral continuo Estas lesiones se asocian, en ambos casos, con otras
es deseable. zonas de sustancia blanca, hipocampo y tronco del encéfalo.
La extensión y severidad de las lesiones encontradas se corre­
lacionan directamente con secuelas posteriores. La presencia
ESTUDIO POR NEUROIMÁGENES de alteraciones a nivel del brazo posterior de la cápsula interna
Ultrasonografía cerebral y Doppler y extensión de lesiones gangliotalámicas permiten predecir
La evaluación neurológica de la asfixia neonatal ha incluido en forma directa secuelas motoras futuras.
por años la evaluación con ultrasonografía (US) cerebral, ya Rutherford y cois., en un subestudio con im ágenes del
que es un exam en de fácil acceso y puede realizarse al lado de TOBY tria l, describen la reducción de las lesiones de ganglios
la cama del paciente. Además, se ha adicionado la evaluación básales, tálamo, el brazo posterior de la cápsula interna y la
de los (lujos vasculares a través del Doppler. Como toda US sustancia blanca en 131 niños con encefalopatía neonatal
es operador dependiente lo que se obtenga de ella puede ser tratada con hipotermia. No observaron dism inución del
variable. La US nos aporta información de dos aspectos: la daño a nivel de la corteza. Además, se logró determinar que
primera es la búsqueda de otra etiología para la encclalopatía la presencia de una señal anómala en el brazo posterior de
como infecciones, malformaciones cerebrales, hemorragias y la cápsula interna, una afectación moderada o severa de
trombosis. La segunda, es la presencia de lesiones hipóxico los ganglios de la base y tálamo y/o alteración severa de la
isquémicas, pudiendo temporalizarlas y detectar lesiones sustancia blanca fueron altam ente predictivas de secuelas
antenatales. Es por esto que la US cerebral se debe realizar neurológicas graves, incluso en los pacientes tratados con
en forma precoz. hipotermia.
En general, en la asfixia pcrinatal no se observan le­ Además, por el grupo de N1CHD se ha logrado determinar
siones estructurales precoces en la US, a m enos que sean que los pacientes con hipotermia tuvieron significativamente

103
 NEONATOLOGIA • Cuarta edición

mas KM normales y menor daño a nivel de brazo anterior y normal. Toda esta información nos entrega dalos valiosos
poMcrior de la cápsula interna. Por otro lado, el daño cerebral para el seguimiento, tratamiento y pronóstico.
observ ado se pudo correlacionar de forma independiente con Claramente, lo ideal es tener disponible un EEG multícnnul
muerte o set. líelas neurológieas graves o secuelas neurológieas con videograbación, pero la escasez de equipos y de ra ursos
de los sobres ¡s ientes a los 18 meses de vida. humanos no permiten tener este instrumento disponible en
Kntre las herramientas complementarias de la RM está todo momento. Sin embargo, existen otras opciones que si
la difusión, que evalúa la distribución general de agua dentro bien tienen menor rendimiento, son de gran utilidad c línica.
del cerebro. Se ha observado que alteraciones en la difusión L.o primero es intentar aplicar EEG estándar portátil (si EEG)
preceden a lesiones estructurales. Su utilización debiera en los pacientes para evaluarlos por sospecha de encefalopatía
ser precoz, posterior a las 72 h de vida, más tardíamente va precozmente y ante sospecha de convulsiones. Es de ayuda
perdiendo validez. principalmente para evaluar el patrón de base y la búsqueda
La espectroscopia permite obtener un acercamiento al de patrón convulsivo. En caso de dudas se requiere ampliar
metabolismo cerebral posterior a la asfixia neonatal. Thayyil el tiempo de uso. El equipo es complejo, por lo que requiere
\ cois, realizaron un metaanálisis que incluyó 32 estudios y personal entrenado y disponible las 24 h.
860 pacientes con encefalopatía neonatal para buscar bio- Con fin de simplificar la monitorización cerebral continua,
marcadores de secuelas neurológieas a través de RM. Ellos se desarrolló recientemente el monitoreo EEG de amplitud
encontraron que el cuociente lactato/N-acetil aspartato en integrada (aEEG). Este consiste en el monitoreo continuo
la espectroscopia es el biomarcador predictor de secuelas elcctrocncefalográfico, limitado a las zonas más susceptibles de
neurológieas con mas alto valor predictivo, con una sensibi­ daño (2 canales), las que recolectadas a través de un programa
lidad de 82% y especificidad de 95% si es aplicado durante computacional, sedigitaliza, amplifica, lo (¡lira y finalmente
los primeros 30 días de vida. lo integra para obtener un registro de amplitud integrada. Se
El momento de realización de la RM para optimizar su obtiene un registro comprimido del trazado original, quedando
rendimiento y poder generar un pronóstico a través de ella ha en integrado 6 cm/h. Permite obtener un patrón de señales
sido tema de controversia. Se había logrado determinar que la bastante confiable para determinar actividad eléctrica del
realización ideal de este examen sería entre los 7 y 15 días de cerebro, del cual se han descrito patrones de normalidad y
vida, ya que previamente a esto se podrían subestimar daños alteración que son bien característicos, permitiendo también
estructurales y más allá de este tiempo se perderían valores ver convulsiones. La clasificación de los trazados integrados
metabólicos de la espectroscopia y posible diferenciación de se muestra en la Figura 12-2. Por último, permite obtener en
lesiones prenatales, pero para muchos grupos esto esta en forma simultánea un trazado en tiempo real (crudo) en que
discusión. Se ha planteado la posibilidad de realizar RM pre­ se puede analizar junto al integrado e identificar actividad
coz 24 a 48 h luego del recaleniamiento o incluso durante la sugerente de crisis convulsiva. La ventaja es que aporta in­
hipotermia y luego repetirla pasado el mes de vida. Esto para formación muy útil en forma continua al lado de la cama del
favorecer la información entregada por la difusión y poder paciente Es relativamente simple de analizar e interpretar
determinar temporalidad de las lesiones. Aún no es bien de­ y de menor costo operacional, por lo que es una excelente
terminado el mejor momento, pero por costo y beneficio, en opción disponible.
nuestro servicio, hemos definido los 10 días de vida o previo La utilidad principal del aEEG se ha demostrado en
al alta el mejor momento, con difusión y espectroscopia. pacientes con asfixia perinatal. El estudio CoolCap demostró
que los RN con trazados de EEG mejores durante las primeras
Monitorización cerebral 6 h de vida mostraban mejor pronóstico. El estudio TOBY
La monitorización cerebral ha logrado posicionarse en mostró asociación de alteraciones severas del aEEG con ma­
las UCI neonatales durante la última década. Con los grandes yor mortalidad. Además, se ha podido determinar que una
esfuerzos por cuidar el desarrollo neurológico, no se había normalización del aEEG con aparición del ciclo de sueño y
logrado mantener una monitorización continua de la función vigilia antes de las 48 a 72 h resulta en pacientes con mejores
cerebral hasta la llegada de esta a las ondas eléctricas cere­ resultados neurológicos.
brales. La incorporación de los electroencefalogramas (EEG) Respecto de las convulsiones, su utilidad es menor
portátiles, continuos y video EEG, más la incorporación del dado que solo monitoriza una zona específica y es posible
EEG de amplitud integrada (aEEG), han logrado entregar­ subdiagnosticar actividad eléctrica alterada. Además, al ser
nos información valiosa para poder mejorar el manejo de los un registro integrado existen convulsiones de bajo voltaje
pacientes directamente junto a la cama de estos y ayudar a o muy cortas (< 15 a 30 segundos) que no son detectadas.
definir pronósticos. Por otro lado, se ha descrito una sensibilidad variable a la
En la encefalopatía neonatal, la monitorización cerebral detección de convulsiones de diversos operadores (neonató-
continua juega un rol muy importante durante las primeras logos, neurólogos, residentes, enfermería). Dado esto no es
horas, permitiendo ver patrón de fondo y presencia de actividad lo ideal en la monitorización de convulsiones, por lo que se
convulsiva. Posteriormente, nos permite el seguimiento de las recomienda complementación con el stEEG, especialmente
convulsiones y su respuesta al tratamiento, como también la si hay dudas, pero es una excelente ayuda en ausencia de
evolución del patrón de fondo y la recuperación del trazado otros métodos.

104
 Capitulo 12 • Asfixia porinatal

F ig u ra 12-2. C la s ific a c ió n d e EEG a m p litu d in te g ra d a d e H ellstróm -W estas. A daptado de: Hellstrom-W estas L. e ta l Neoreviews 2006
7(2) c76 c87

C ontinuo - norm al
margen superior > 10 uV y el inferior > 5 uV

D iscontinuo
margen superior a 10 u V y el inferior s 5 uV

Bajo voltaje
alrededor de 5 uV

Salva - supresión
margen inferior 0-1-2 uV

Inactivo
margen superior s 5 uV

Monitoreo con espectroscopia cercana al infrarrojo receptores Epo regulando eritropoyesis. Cruza la barrera he-
(NIRS) matoencefálica y su uso para anemia está aprobado. Se estima,
La NIRS proporciona m ed icion es de la saturación de por estudios animales con asfixia perinatal, que podría activar
oxígeno venosa m ixta venosa regional (rS 02) la que se obtiene estos receptores a nivel cerebral e inhibir la activación de los
en forma indirecta a través de un sensor que se coloca en la receptores NMDA durante los períodos de hipoxia. Estudios
frente del niño. Esta m edición refleja el equilibrio entre el clínicos iniciales han mostrado que presentaría beneficios,
oxígeno que se entrega al tejido cerebral (es decir, la oferta, d ism inuyendo discapacidad y el resultado com binado de
flujo cerebral y sum inistro de oxígen o) y el oxígeno que se m uerte y discapacidad a los 18 m eses de vida.
extrae en el nivel de tejido cerebral (es decir, la dem anda de M elatonina. Hormona secretada por glándula pineal en
oxígeno o de utilización). Se describe que en pacientes asfi­ relación con ciclos de luz y oscuridad. En modelos anim ales ha
xiados, en tratam iento con hipoterm ia inicialm ente, la rSO: demostrado dism inución de radicales libre, tiene propiedades
es más alta, estab ilizánd ose al segu n d o día. NIRS ha podido antiinflam atorias (dism inuye producción de isoprostanos
diferenciar d esde las 10 h de hipoterm ia a los RN asfixiados secundarios a hipoxia isquem ia) d ism inu ye la producción
que ev olucionarán con lesion es en la RM, porque m antienen de citoquinas ( IL2,1L6, FNTa) y d ism inuye la migración de
rSO: más altas que los que tendrán RM norm ales. neutrófilos y activación macrofágica en anim ales. Estudios
en curso, actualm ente, se han visto beneficios asociados con
Nuevas terapias y estudios hipotermia.
Si bien se han logrado avances significativos en el m a­ A lopurinol. Inhibidor de xan tin a oxidasa, fu en te de
nejo específico d e la asfixia pcrinatal, aún queda mejorar oxígeno citosólico generador de radicales libres en hipoxia.
más aún los resultados, esp ecialm en te de los pacientes con Cruza la placenta. No se han observado beneficios en estu ­
encefalopatía severa. Por otro lado, nuevas m etas llam an a dios clínicos.
buscar mejor pronóstico en los pacientes con secuelas m od e­ Topiram ato. A nticonvulsivante. Inhibe excitabilidad
radas o leves. Además, el con stan te análisis de los criterios neuronal y actúa sobre receptores de glutam ato. Se ha ob­
de ingreso y grados de hipoterm ia nos m antienen atentos a servado beneficio si se agrega a hipoterm ia en estudios con
cambios en el futuro. anim ales, aún no definido.
Dentro de las nuevas terapias se consideran: X enón. Gas an estésico. Inhibe receptores de NMDA.
Eritropoyetina. Es una glicoproteína producida por el Beneficios en anim ales y en seres hum anos solo piloto por
rinón e inducida por hijioxia isquem ia que actúa sobre los ahora. Es un tratam iento muy costoso.

105
 N f O NATOl.OGlA • Cu,tila oc lición

Ii-i.ipi.i dr ((-lulas inailic. l a Irrapia uin (dulas madre estricto por neurología y el acceso oportuno a rehabilitación,
se (-iH iicniia en ilcs.inollu y próximos estudios ( límeos eva- según las necesidades de cada paciente.
luaiau sus ('le( tos, l a (,ipa( idad dcdircreiHiaeión, liiiuiones Se debe realizar un seguimiento estricto del desarrollo
aniiínllam.iioiias y de inmimomodiil.Kión «pie tienen las eé- motor como también del desarrollo cognitivo y conductual. La
lulas madres las hacen una atractiva herramienta terapéutica, idea es poder pesquisar las secuelas motoras, de aprendizaje
\a (jue al sei .tuiologo del par iente se podrían utilizar en el y conducdialcs lo más precoz posible para iniciar terapias de
peí iodo neonatal. rehabilitación.
La Formación de equipos para el seguimiento de estos
S eg u im ien to pacientes es una fortaleza en el manejo y apoyo de estos niños.
I I seguimiento de los pacientes con asfixia neonatal dehe lil seguim iento de estos pacientes se debe iniciar al
sei muliidisciplinario y .1 largo plazo, listos pacientes deben abandonar la unidad de cuidados intensivos y se debe pro­
icnci un seguimiento especial, lucra del pediátrico habitual, longar hasta que el paciente lo requiera, incluso ya entrada
la adolescencia.

BIBLIOGRAFIA

Aggarwal A, Kinn.ir P. Chovvclhary G el al. I calualion «I icn.it Im idions ¡n Chakkarapani E, Poskill K, Miller S el al. Reliability of early magnctic resonance
.is|ili\ si.ltCíl new l'oins. ,1 Trop Pedialr 2005; 5 1 Imaging (MRI) and necessily of repeallng MRI in noncoolcd and cooled
Agras Pt. Pircan A, ICislon E e la i Arulc renal laílinc ¡n 1lie iicon.it.il period. infanls w illi neonatal encephalopalhy. J Chilcl Neurol 2016; 31:553-59.
Kcn I ail 2004; 2fe( 3): 305-09. De Vries LS, Toct MG. Amplitude integrated electroencephalography in (he
A licante CE, Boylan GB, Morray l)M . Sliorl and long tcrin prognosis ¡11 lutlteriii newborn. Clin Perinatol 2006; 33:619-32.
pcrinal.il asphyxia: Ali upd.ilc. World .1 Clin Pcdi.llr 2010; 5:07-74. Dingley J, Tooley J, Liu X, Scult-Brown E el al. Pedialrics. Xenón ventilation
Atolla VP, Jo c P, T hnsn K el al. A randoniizcd 1 linic.1l nial o í ihcrapculii liy- (luring therapeulic hypothermia in neonatal encephalopathy: a fcaslbility
potlicrmia mude dtiring transpon tur neonatal cnccplialopalhy. J Pedia ir sludy 2014; 133(5 ):809-18.
2015, 166:850-61 Douglas-Escobar M, W eiss MD. H ypoxic-ischem icencephalopalhy: a review
Aldaiia V .ilcn/ucla C, Roniarn M aldonado S el al. Acule coniplicalions in lor the clinician. JAMA Pedialr 2015; 16 9 (4 ):397-403.
I11II 1crin oconales vvith severe neonatal asphyxia. Ginccol Olislcl Mcx Edwards AD, B rocklehurst P, G unn AJ el al. N eurological o u lcom es at
1 0 0 5 , 03:125-27. ISm onlhs ol age after m odérale hypothermia for perínatal hypoxic is-
APP, ACOG. Use and abuse ol lile Apgar scorc. ACOG Cnm m illce Opinión chaem ic encephalopalhy: synlhesis and m ela-analysis of trial data. Br
174. W ashington. I>(. 100o. Med J 2010; 340:363.
A /zopardi D, Strolm i B, Marlovv N el al lor lile TOliY Sludy Group. Effccls Fleiss B, Guillol PV, T ilom anlio L el al. Stem cell iherapy for neonatal brain
ol liypollicriiiia lor ficriiial.il asphyxia on childhood oulcom es. N E nglJ injury. Clin Perinatol 2014; 41 ( i): 133-48.
Med 2014, 371:140-40, Gluclcman PD, Wyatt JS, A zzopardi D el al. Selective head cooling vvith
Azzopardi DV, Strohni B, E dw ards AI) el al, TOBY Sludy Group. Modéralo mild syslem ic hypothermia after neonatal encephalopathy: M ulticentre
hypolherniia lo 1re. 11 periiial.il asphyxi.il encephalopalhy. N Engl .1 Med randomised trial. Lance! 2005; 365:663-70.
2000, 301:1140-58. González de Dios J. Definition of perínatal asphyxia in medical liicrature:
Barkovicli AJ. P redid ion ol n curoniolor o u leo m c in pcrinalal asphyxia: The need of a consensus. Rev Neurol 2002; 35(7):628-34.
l.valualion ol MR sioring systcm s. AJNR 1008; I0( I ): 143-49. González H, Fernández C, Herrera B. Influencia del trabajo de parto en el
Bcnnct L. Dean JM . W assink G, Gunn AJ. D illere11li.il clfects ol hypolherniia equilibrio ácido-básico de recién nacido. RevChil Pedialr 1990; 61(21:91-94.
on early and tale epileptilorui evenls a llcr severe hypoxia in preterni letal Gunn AJ, Benel L, G unning MI, Gluckman PD, Gunn TR. Cerebral hypother­
slieep. J Meuropliysiol 2007; 07:572-78, mia is not neuroprolective w hen started after post ischentic seizures in
Benncl L, Peehles I), E dw ards A 11 al. The cerebral heinodynainic responso fetal slieep. Pedialr Res 1999; 46:274-80.
lo asphyxia and liypoxia in t lie near-leriri fetal slieep as measured by near Gunn AJ, Gluckm an PD, Gunn TR. Selective hc-atl cooling in newborn iníants
inlrared speclroscopy. Pedialr Res 1008;44:051-57. afler pcrinalal asphyxia: A sal'ety sludy. Pedialrics 1998; 102(4 Pt 1):885-92.
Bcnnel I., Rossenrode S, G iinning MI, G lucknian PD. Thecardiovascularand Gunn AJ, Gunn TR, D e Haan HH el al. Dramatic neuronal rescue vvith pro-
cerebrovascular resp o n seso l lite iim nalure tcl.il slieep lo acule umbilical longcil selective head cooling after ischem ia in fetal lambs. J Clin invest
lord ncilusión. J Pliysiol 1000; 5 I7(I’I l):2 4 7 -257. 1997; 99:248-56.
Blackinon ER, Slark AR. The C om iniltee 011 Pelos and Newborn. American G un n AJ, G unn TR, G u n n in g MI el al. N europrotcction vvith prolonged
Academyol ivdiatrics. Hypolherniia: A neuroprolective thcrapy lor neonatal head cooling started before post ischcm ic seizures in feta sheep. Pedialrics
hypoxic-ischem ic encephalopalhy. PediaIrics 2006; 117:042-48. 1998; 102:1098-06.
Blanco I), García-Alix A, Vaverde fiel al. Neuroprolecclón con hipoterm ia en Gunn AJ, Wyatt JS, W hitelaw A el al. Cool Cap Sludy Group Therapeutic
el n-c ic o uar ido r on eccfulopulíu lupóxico isquémica. Guía de estándares hypolherniia changos the prognostic valué o l clinical evaluation o f neonatal
p.11,1 ai aphcaiión. SI N, A sociación Española de pediatría. An Pedialr encephalopalhy. J Pedialr 2008; 152:55-58.
I Bao ) 2011. 75(5): 3 4 1 e l - 341 e20. Hallberg B, G rossm ann K, Bartocci M, B lennow M. The prognostic valué
Boudes I , Tan X, Sainl-M arlin < el al. MRI nblained diiring versus afler o f early aEEG in asphyxialed infants undergoing system ic hypothermia
hypnlhem iia in asphyxialed new borns. Alelí l)is Cliild Pelal Neonatal Ed Ireatment, Acta Paedialr 2010; 99:531-36.
2015; 100(3) 1 258-242. Indef TE, Volpe JJ. M cchanisins o f perínatal brain injury. SetuLn Nconatol
Boylan GB, Voung K, Panerai RB i'la/. Dynamii cerebral auloregiilalion in 2000; 5( I ):3-16.
sil I' n e o bol n hilaros. Pcdi.llr Res 2000; 4R( I ): 12-17. Jacobs SE, Bcrg M, Hunt Retal. Cooling for new borns vvith hypoxic isclraemic
encephalopalhy. Cochrane D alabasc Sysl Rev 2013; I:CDl)03311.

106
 Capitulo 12 • Asfixia pennatal

M sdorl I I aptook A. A //n p a rd i D el al. Imprnving infant oulcoine w ith ,1 lll

body hypothermia for nconates with hypoxic-ischemic cncephalopathy. N
mili Apg.11 ni n. A ñ il Uis < lllld Fetal Nennai.il I d 2015: 1(>0(2 ):F10 2 -105.
Lngl ,1 Med 2005, 553:1574-84.
[ .ipinnl. A, TyMin J. Sli.ink.ir.in S el al. Mes .iled tcm pcralurc aflcr hypoxic-
Shankaran S, McDonald SA, Laptook AR eral for (fie NICHD Neonatal Research
ischoiitic em e p h a lo p a lh y . risk l.ictor fot adverse o u ttn n ies. Pcdiatrics
20(58. 122:401-O*) Nelwork. Neonatal Magnctic Resonancc lmaging Pallern of Brain Injurv as
a Biomarker ol Childhood Outeom es following a Trial of Hypothermia lor
le e Ai Isn/uki N, B len co w e 11 el al. lm rapartum -relatcd neonatal cncepha-
Neonatal H ypoxic-lscheinic Enccphalopathy. J Pediatr 2015; 167:987-95.
Inpalliv iiK iilem v and ¡in]iainnen\ at regional and global levcls for 2011)
Shankaran S. H ypoxic-ischcm ic enccphalopathy and novel slrategics for
n itli ireilds Iroill 1090. Pedían Res 201}; 74( 1):50-72.
ncuroprotcction. Clin Perinalol 2012; 39 (4 ):919-29.
M anani I . S c e h a B. Pogliani 1. el al Prngnoslic valúe o f elcclroencephalo-
Shea K, Palanisam y A. Whai can you do to protect thc ncwborn brain? Curr
grains in asphy siated n ew boros ireated w ith hypotherm ia. I’cdiatr Neurol
Opin A naesthesiol 2015; 28:261-66.
2008 39 317-24
Speer M, Hankins GD. Dcfining thc truc palhogenesis and palhophysiology ol
M orales P, B u sia m a n te D, E sp in a -M a rch a n t P el al. P alhophysiology ot
neonatal cncephalopathy and cerebral palsy. J Perinalol 2003; 23:179-180.
pennatal asphyxia: can w e predict and im prove individual outeom es?
Tao JD, Mathur AM. Using am plitude-integrated EEG in neonatal intensivo
I PMA I 2011: 2 (2 ):2 1 1-250.
care. J Perinatol 2010; 30:S73-81.
Papile LA, B alcy JE, B en ilz W el al. C o m m illee on F clu s and N cwborn.
Thayyil S, Chandrasekaran M, Taylor A el al. Cerebral magnctic resonancc
Hypolhennia and neonatal enccphalopathy. Pcdiatrics 2014; 133(6): 1146-50.
biomarkers in neonatal cncephalopathy: a metanalysis. Pcdiatrics 2010;
Pcrlman JM . lntervcntion slrategics for neonatal hypoxic-ischcm ic cerebral
125x382-395.
injury. Clin Tlier 2006; 28:1353-65.
T horesen M, H ellsirom -W esias L, Liu X, De Vries LS. Eflect of hypothermia
Perlman JM . Suntm ary p roceed in gs lor th c neu ro lo g y group o n hypoxic
of the predictive valué of am plitude inte- graled electroencephalogram in
ischcm ic enccphalopathy. Pcdiatrics 2006; 117(3 Pl 2):28-33.
perinatal asphyxia infants. Pcdiatrics 2010; 126:131-39.
Rutherford M, R am enghi LA, E dw ards AD el al. A ssessm ent o í brain tissue Toel MC, Hellstrom-Westas L, Groenendaal F el al. Amplitude integrated EEG
injury alter m od érate hypotherm ia in n eon atcs w ith hypoxic-ischaem ic 3 and 6 hours after birth in full term neonatos w ith hypoxic-ischaem ic
enccphalopathy: a nested substudy ol a random ised controlled trial. Lancct enccphalopathy. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1999; 8L F19-23.
Neurol 2010; 9(1 ):39-45.
Volpc J. Hypoxic-ischem ic enccphalopathy. En: Volpe J. N eurology o f thc
Santal HB, S a m a t M S. N eonatal enccphalopathy follow ing fetal distress. A ncwborn. 4'-' ed. Philadelphia: WB Saunders. 2001.
clinical and electroencephalographic study. Arclt Neurol 1976; 33:696-705. Wyckoff MH, Aziz K, Escobedo MB el al. Part 13: N eonatal Resuscitation:
Shah PS. Hypotherm ia: a syslcm atic revievv and m eta-analysis o f clinical trial. 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary
Sem in Fetal N eonatal M ed 2010; 15:238-46. R esuscitation and Em ergcncy Cardiovascular Care. Circulation 2015;
Shankaran S, L aptook AR, E hrenkranz RA el al, for thc National Institutc of 132:S543-560.
Child Health and Hum an D evelopm cnt Neonatal Research NetWork. Whole

107
 REANIMACION NEONATAL
J. F abrls B. • P. T o s o M . • M . F aunf.s P.
13

in iluda que el nacimiento de un individuo es un mo­

S mento crítico. La transición desde el ambiente intrau­
terino en donde el intercambio gaseoso se produce a nivel
cardiovasculares de derecha a izquierda. De esta forma, se
establece el patrón de circulación pulmonar posnatal normal.
La mantención de la circulación pulmonar requiere de
de la placenta y, por lo tanto, depende de la madre, a un aumento del contenido de O, arterial, lo cual se logra cuando
ambiente extrauterino ahora con intercambio gaseoso a nivel existe una adecuada ventilación y corrección de la acidosis. La
pulmonar e independiente de la madre, requiere de cambios vasculatura pulmonar del RN es muy reactiva ante la hipoxia
fisiológicos dramáticos en los primeros segundos y minutos y la acidosis, las que producen vasoconstricción importante
de un recién nacido (RN). Aproximadamente, el 5% al 10% que puede revertir los cortocircuitos de derecha a izquierda.
de los RN requiere de algún grado de reanimación activa al Por ello, si ocurren eventos hipóxicos perinatales importan­
momento de nacer y se ha reportado que de los nacimientos tes, no ocurrirá la transición normal, lo que perpetuará la
intrahospitalarios entre el 1%al 10% requiere de algún grado hipoxia. Durante esta, además, se produce una redistribución
de ventilación asistida. La necesidad de reanimación puede del flujo sanguíneo sistémico con una constricción del lecho
llegar hasta el 80% en los RN menores de 1.500 g. Se calcula vascular pulmonar y disminución del flujo hacia los territo­
que más de 4 millones de muertes neonatales ocurren cada rios esplácnico y periférico, lo que privilegia el flujo hacia los
año en el mundo y se ha estimado que la asfixia neonatal da órganos nobles como corazón, cerebro y suprarrenales. Este
cuenta de cerca del 20% al 25% de esas muertes. Por ello, la es el denominado "reflejo de buceo" (del inglés diving reflex).
implementación de técnicas de reanimación adecuadas podría Si la hipoxia progresa, se consume el glicógeno del corazón y
mejorar el pronóstico de más de 1 millón de niños cada año. se deteriora la función miocárdica, con disminución del gasto
El término asfixia denota hipoxia y sus consecuencias cardíaco y daño orgánico progresivo.
mctabólicas, que son la acumulación de CO> y acidosis progre­
siva, todo lo cual puede llevar a daño cerebral permanente y
muerte. Aproximadamente, el 20% de las hipoxias pcrinatales
FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPOXIA
ocurre antes del parto, el 70% durante el parto y expulsivo y La ocurrencia de un evento hipóxico, tanto irt útero como
el 10% restante durante el período neonatal. después del nacimiento, se asocia con la presencia de una
secuencia de eventos bien definida (Figura 13-1):
1. Período inicial de respiraciones rápidas.
PRINCIPALES C A M B IO S CA RD IO VA SCULAR ES 2. Apnea primaria. Si la hipoxia continúa, cesan los m o­
Y RESPIR ATO RIO S LUEGO DE NACER vimientos respiratorios, la frecuencia cardíaca aumenta
Durante la vida intrauterina existe un patrón de circulación inicialmente y luego comienza a disminuir, la presión
letal en el cual la placenta es la encargada de aportar el O, al arterial aumenta discretamente, el tono neuromuscular
feto, sus pulmones están semicolapsados, llenos de líquido y disminuye gradualmente y el niño ingresa al período
por la circulación pulmonar pasa m enos del 10% del débito denominado apnea primaria. En la mayoría de los ca­
cardíaco. Al nacer el niño, sus pulmones tienen que tomar sos, el aporte controlado de O. y la estimulación táctil
a su cargo el intercambio gaseoso en pocos minutos. Esto inducirán a que el RN respire espontáneamente.
se logra mediante varios eventos concatenados: I ) inicio de 3. Apnea secundaria. Si la hipoxia continúa, el niño desa­
movimientos respiratorios regulares, expansión y eliminación rrolla respiraciones profundas y jadeantes (g asping), la
del líquido pulmonar; 2) una rápida caída de la resistencia frecuencia cardíaca sigue bajando, la presión sanguínea
vascular pulmonar con el consecuente aumento del flujo comienza a disminuir y el niño pierde gradualmente
sanguíneo hacia los pulmones y el cierre de los cortocircuitos el tono neuromuscular y los reflejos. La respiración se

10 9
 NEONATOLOGIA . Cuarta edición

F'9U ,a 13_1' SeC,ienda 0e «slo p a to tó g ta ante u„ evento asfíctico.

T i e m p o e n m in u t o s d e s d e e l in c io d e la a s fix ia

h ace cada vez m ás débil hasta que el n iño presenta un prever. Es fundamental la comunicación entre el equipo
ú ltim o boqueo y entra en apnea secundaria. El niño no de Obstetricia y el de Neonatología para conocer:
resp ond e a estim u lación y no vu elve a hacer esfuerzos - Condiciones maternas y fetales durante el embarazo
respiratorios esp on tán eos. Puede fallecer si no se inicia (diabetes materna, síndrome hipertensivo, muerte fetal
v en tila c ió n asistid a o v en tila ció n a presión positiva o neonatal previa, infecciones maternas, etcétera).
(V P P ). - Condiciones maternas y fetales durante el trabajo de
parto.
El feto p u ed e presentar apnea primaria y secundaria 2. Preparación adecuada de equipo y personal:
estan d o aún dentro del útero, por lo que al nacer no es fácil - Personal entrenado en reanimación en cada parto.
d istingu ir en cuál de las dos se encuentra. Lo im portante es - Fuente de calor radiante encendida.
q ue un recién nacido en apnea secundaria no com enzará a - Equipo de reanim ación d isp o n ib le y en buenas
respirar n u evam en te por sí m ism o. Es por esto que se debe condiciones.
suponer que se trata de una apnea secundaria y la reanim a­
ción debe iniciarse in m ediatam en te, ya que m ientras más se Manejo del cordón umbilical. La evidencia existente
retrase el inicio de la ventilación asistida, m ás se retrasará el hasta el m om ento sugiere que la ligadura del cordón um ­
inicio de la respiración espontánea. Adem ás, m ientras m ás se bilical se debe retrasar entre 30 y 60 segundos después del
prolonga el período de apnea secundaria, m ayor es el riesgo nacim iento en los niños vigorosos a término y pretérmino.
de d año cerebral. Hasta este m om ento no hay suficiente evidencia para hacer
recom endaciones en cuanto a la estrategia de cuándo ligar
el cordón en recién nacidos que requieren reanimación o en
ETAPAS DE LA R E AN IM AC IÓ N cuanto a la estrategia de "ordeñamiento" o estruje del cordón,
La Figura 13-2 m uestra el algoritm o que resum e la secuencia especialm ente en RN prematuros.
d e p rocedim ien tos en la reanim ación.

E V A L U A C IÓ N IN IC IA L D E L RN
Preparación para la reanimación
1. A n ticip a rse a la n ece sid a d d e rean im ación . M uchas Esta permite determinar en un tiempo breve si está deprimido
veces ex isten factores que pueden aum entar el riesgo y si requerirá reanimación inm ediata. No se debe esperar el
de requerir reanim ación al nacer, los cuales se pueden resultado del Apgar al m inuto para decidir la reanimación de

110
 Capitulo 13 • Reanim ación neonatal

Flgur.i 1J-* Algoritmo p n rn In reanimación neonatal. A d a p t a r l o d o W y c k o fl MU, ni al N e o n a t a l r e s u s c ita ir o n 2015 A m e r i c a n H e a r t

A- v X 'i. i l i o n i ii ni l 1’ l n t i "• 11|' í t a l o loi <, u r r Ik> p i l i m o n a r y It o r u i s c l l a t i n n . i n r i Fm o r y e n c y C a r d io v a s c u la r C a r e C ir c u la iio n 2015. 132 S543-S560

Asesoría antenatal
Reunión rio personal y
oqiiípo necesario

¿FC bajo 60 Ipm?

S,
Adrenalina iv
SI la FC persiste bajo 60 Ipm
Considerar hipovolemia
Considerar neumotorax

111
á
NEONATOLOGIA • C uarta edición

un niño, ya ijiu* se puede perder tiem po valioso en iniciar la f rente a la presencia de m ccon ioen el liquido amniotico,
reanim ación, lo que puede ser crítico en un RN severam ente no se recom ienda que los niños sean aspirados durante el
deprim ido. parto, al emerger la cabeza, \ antes de que salgan los hombros
Al m om en to de nacer cualquier niño, son tres las pre­ y el resto del cuerpo. Una vez que se ha producido el parto,
su n ta s que se deben hacer: se ha demostrad») claram ente que la intubación endntraque.il
1. ¿Es un em barazo de térm ino? de un RN v ¡gotoso que* nace con liquido am niotico con meco-
2. ¿Respira o llora? nio no prev iene del síndrom e aspirativo tneconial ( SA M ) \,
5. (T iene buen tono m uscular? por otra parte*, ex iste in su ficien te evidencia publicada en
h um anos para sugerir intubación traqueal de rutina para
Si la respuesta es "Sí" a todas ellas, el niño no necesitará aspirar m cc o n io e n un RN no vigoroso que nace con líquido
de reanimación y puede dejarse inm ediatam ente junto con su am niotico teñ id o co n m cconio. Noltav dem ostración d e q u e
madre para el cuidado de rutina: calentar y m antener tem p e- esto prácin a prevenga el desarrollo ele* un SAM v puede mas
i al lira normal, posicionar la vía aérea, aspirar sec rec iones si bien retardar el desarrollo de* una reanima» ion adecuada v
es necesai ¡o y secar. No es necesario aspirar de rutina la linca electiva.
y la t in ic e n un niño que respira espon tán eam en te; m enos
pasar una sonda aspirando hasta el estóm ago. De todos mo Estim ulación táctil. I’ara estim ulai al RN s»' pueden «lar
dos, se debe m antener una evaluación continua del RN Si la 2 a 1 palmadas en la planta «leí pie y o percutii o masajear
respuesta es "No" a cualquiera de las preguntas anteriores, la espalda. Si se trata de una apnea primaria responderá con
en to n ces se debe proseguir con los pasos iniciales de la rea­ estas m edidas, pero si si' trata de una apnea secundaria no
nim ación, que incluyen el proporcional calor, posicionai la s»*t ,i sulii uní»' y se debe iniciar vi’iil i la» ion a presii >n positiva
cabeza con ligera exten sión del cuello, despeja! la vía aerea, (V l’l’j, sin mayor pérdida de tiempo.
secar y estim ular. Una vez realizados estos pasos inic iales, se Una vez que al RN se le ha proporcionado calor, d esp e­
deberá reevaluar al RN para determ inar si requiere de más jado l,i v i.i aérea, si*» ado y estim ulado, se debe reevaluar para
m aniobras de reanim ación. determinar si se requiere de más m aniobras »Je reanima» ion.
Los signos a evaluar son:
• Esfuerzo respiratorio. ¿Está el paciente en apnea o¡/a\/w/(/
P A S O S IN IC IA L E S D E LA R E A N IM A C IÓ N
(boqueo)? Al nacer, después de un esfuerzo respiratorio
Evitar las pérdidas de calor. Inm ediatam ente después inicial, el RN debería ser capaz de establecer un patrón
del parlo, se debe colocar al RN debajo de un calefactor ra­ de respiración regular de tal lorma de m antener una
diante y secarlo, sin olvidar retirar los paños y toallas mojadas. frecuencia cardíaca sobre 100 latidos por m inuto y una
Esto evita las pérdidas de calor por evaporación, convección y saturación de O. adecuada. Si este patrón se establece
radiación. Este paso se vuelve particularmente importante en en forma normal, se continúa evaluando el siguiente
los prem aturos, ya que poseen una piel m ás lina, con m enos punto, de lo contrario se debe com enzar con VER
celular su bcutáneo y mayor área expuesta. Como estrategia • Frecuencia cardíaca (FC). ¿Está la FC bajo 100 latidos
adicional, se puede au m en tar la tem peratura am biente y por m inuto? Se determina m ediante la auscultación del
cubrir al niño con paños tibios o, en el caso del prematuro precordio. Otra forma rápida y accesible es la palpación
m enor de 32 sem anas, se le puede cubrir o colocar dentro de <lel pulso en la base del cordón umbilical, lo que permite
una bolsa de plástico transparente para evitar las pérdidas una m edición sin interferencia de la respiración. Sin
de calor y de agua. embargo, la determ inación clínica de la FC puede ser
equívoca, por lo que las últim as guías de reanimación
M antener la vía aérea perm eable. Para obtener una vía neonatal sugieren el ust> de un m onitor cardíaco de 3
aérea perm eable, se debe posicionar correctam ente al niño, derivadas com o la mejor forma para m onitorizar la EC
lo que se con sigu e con una ligera extensión del cuello. Esto durante la reanimación. Si la FC es mayor a 100 latidos
perm ite liberar la vía aérea y aum entar la entrada de aire. por m inuto se pasa al sigu iente paso; si no lo es, se debe
Puede ayudar tam bién colocar un rollo de toalla debajo de iniciar VER En todo m om ento se debe recordar que la
los hom bros, lo que es particularm ente útil en los niños con mejoría de la FC es la mejor forma de evaluar la electi­
occipucio prom inente, producto del m oldeam iento o edem a vidad de la reanimación en curso.
después del parto, y tam bién en los prem aturos. Luego se
procede a aspirar la boca primero y luego la nariz.; siempre
E V A LU A C IÓ N DE LO S R E Q U E R IM IE N T O S
en este orden, con el objeto de que el niño no aspire las se­
DE O X ÍG E N O Y SU A D M IN IS T R A C IÓ N
creciones de la boca com o consecuencia de la estim ulación de
la nariz. Este m ism o procedim iento constituye un estím ulo Se recomienda el uso de un oxím etro de pulso para evaluar
para com enzar a respirar. Se debe ser cuidadoso al succionar la oxigenación de un RN »|ue está siendo reanimado. Ya no
la boca y faringe por la posibilidad de una respuesta vagal se recom ienda evaluar el color para este efecto, sino que
que puede desencadenar apnca y bradicardia. m antener los valores de saturación preductal, m edidos en

1 1 2
 C a p itu lo 13 • R e a n im a c ió n n e o n a ta l

Tabla 13-1. O b jo liv o d e la saturación preductal d e sp u é s del VENTILACIÓN A PRESIÓN POSITIVA

nacim iento
Cuando, a pesar de las m edidas m encionadas en los pasos
1 mm iniciales de la reanim ación, el RN persiste sin respirar o solo
60%-65% con una ventilación inefectiva tipogasping o la FC es menor de
2 min 65%-70% 100 latidos por m inuto, está indicada la ventilación a presión
positiva (VPP). La mayoría de los RN puede ser reanim ado
3 min 70%-75% exitosam ente usando VPP con bolsa y máscara. Se puede usar
4 ruin 75%-80% una bolsa inflada por flujo (tam bién llam ada de an estesia)
„ ------------------------------------— ---------------------------------------------
o una bolsa autoinflable (BAI). Esta últim a requiere de un
5 min 80%-85% reservorio para dar O, hasta el 100%. Este reservorio puede
10 mtn 85%-95% ser una bolsa cerrada o un tubo corrugado abierto colocado
en la parte posterior. Existen otros aparatos controlados por
flujo y lim itados por presión adecuados para adm inistrar VPP
com o lo es el reanim ador con pieza en T (RPT). Un estu d io
la m ano derecha y q u e han sid o d eterm in ad os a partir de la reciente com paró la efectividad y seguridad del RPT versus la
saturación m ed ida en RN d e térm in o san os, d esp u és de un BAI para dar VPP en la sala de partos en RN a de 26 sem anas.
parto vagin al a nivel d el m ar (Tabla 13-1). En relación con la No hubo diferencias significativas en el resultado de m edición
adm inistración de O... si con sid eram os los dem ostrados electos primaria: la FC a los 2 m inu tos de vida entre am bos grupos.
adversos del uso d e O, al 100% en la fisiología respiratoria, Sin em bargo, el uso de RPT d ism inu yó en form a significativa
circulación cerebral y p osible d a ñ o lisular por radicales libres la necesidad de intubación, la presión m áxim a utilizada, así
por una parle y, por otra, la d em ostración clínica del b en e­ co m o la variabilidad d e la presión m áxim a. Al analizar el
ficio d e iniciar la rean im ación con co n cen tracio n es bajas de subgrupo de los RN < 1.500 g, se observó que el grupo de los
oxígen o, es reco m en d a b le iniciar la reanim ación del RN de­ con RPT tenían una proporción m ayor de FC > 100 a los 2
más de 35 se m a n a s d e g esta c ió n con una FiO^ de 21% (aire- m inutos, m enor necesidad de intubación y m enor incidencia de
am biental ). M ás aú n, se ha recom en d ad o que la reanim ación displasia broncopulmonar, diferencias todas estad ísticam ente
de RN d e m e n o s d e 35 se m a n a s se in icie con una FiO¿ entre significativas con respecto de los que usaron BAI. Todo lo a n ­
2 1 a 30% y el ap orte d e O, se vaya titu lan d o en form a sim ilar terior avala el uso del RPT en la sala de partos, esp ecia lm en te
a los RN de térm in o para lograr los ob jetivos de saturación cuando se cuenta con gases com prim idos y particularm ente
re co m en d a d o s (Tabla 13-1). S in em b argo, a n te resu ltad os en la atención de RN prem aturos. En cu an to a las m áscaras,
com o el d e un e stu d io re cien te q ue en con tró m ayor m orta­ deben tener un tam añ o adecuado de m anera q ue cubran la
lidad in trah osp italaria en RN < d e 2 8 sem a n a s en q uienes boca, nariz y barbilla del niño. Existen m áscaras redondeadas
se in ició la rea n im a ció n co n FiO, d e 21%, a lgu n o s expertos o an atóm icas, que p u ed en ser u tilizad as in d istin ta m e n te,
están reco m en d a n d o in iciar con una F i0 2 d e al m en o s 30% siem pre que se ajusten ad ecu a d a m en te a la cara del RN. En
en los m ás p eq u e ñ o s. general, se prefieren las m áscaras de bordes a colch ad os para
no dañar la cara del n iñ o y lograr u n m ejor sello.
A d m in istra c ió n d e 0 2. F rente a un RN q ue n o logra los A ntes de ventilar al RN es im portan te verificar que se
objetivos d e saturación y persiste cianótico, pero está ven tilan ­ cum plan los sig u ien tes requisitos:
do e sp o n tá n e a m e n te , está in dicad a la ad m in istración de O, a • Seleccionar el tam añ o de m áscara ad ecuado.
flujo libre. Para e sto se requ iere d e u na fu e n te q ue en treg u e • A segurarse de que la vía aérea esté despejada (podría
al m en o s 10 L/m in, la cual se d eb e p osicion ar cerca de la cara ser n ecesario aspirar n u e v a m e n te la boca y la nariz).
del RN. Para op tim izar la co n cen tración inhalada, el O, puede • Posicionar a d ecu a d a m en te la cabeza del RN en posición
ser en treg a d o a través d e las sig u ie n te s vías: d e "olfateo''.
• Una m áscara d e 0 2.
• Una bolsa d e a n e ste sia y m áscara q u e p erm ite el flujo Para ventilar, el operador debe estar en posición posterior
libre d e 0 2. o lateral al niño, so sten er la m áscara co n los d ed os pulgar e
• Un rean im ad or co n pieza en T. índice y la barbilla con el anular. Se deben obtener frecuencias
• La tub ulad u ra d e O, cerca d e la nariz. respiratorias de 4 0 a 60 respiraciones por m in u to (3 0 por m i­
• El e x t r e m o d e u n r e s e r v o r io a b ie r to d e u n a b o lsa n u to cu an d o se realiza m asaje cardíaco sim u ltá n eo , co m o se
a u toin flab le. verá m ás a d ela n te). Las p resion es id eales d e in flad o no h an
sid o estab lecid as. Si la presión está sien d o m onitorizada, una
Si el RN tien e u na resp iración agitad a o n o p u ed e m a n ­ presión inicial de 20 a 25 c m H ,0 p u ed e ser su ficien te, pero
tener la SpO_, a p esar d e dar 100% d e O, a flujo libre, se d eb e se p u ed e requerir h asta 30 a 4 0 cm H .O e n a lg u n o s n iñ o s de
considerar una prueba co n p resión p ositiva c o n tin u a en la térm in o sin respiración esp o n tá n ea . En el caso d e n iñ o s pre­
m aturos, p resio n es d e 20 a 25 cm H .O p u ed en ser su ficien tes.
vía aérea (CPAP).

113
NEONATOLOGIA • Cuarta edición

Si se necesita VPP para la reanimación de un pretérmino es El masaje cardíaco se realiza coordinadamente con la VPR
preferible usar un dispositivo que pueda administrar PEER recomendándose una relación de 3 compresiones cardíacas
Se recomienda en estos casos usar un PF.EP de 5 cniH:0 . El por I ventilación, por lo que se deben proporcionar 90 masajes
indicador más importante de que la VPP está siendo efectiva y 30 ventilaciones en un minuto. Una adecuada compresión
es el aum ento de la frecuencia cardíaca. Si esta no mejora en consiste en comprimir el tórax aproximadamente en un tercio
los primeros 15 segundos, se evalúa si la VPP logra expandir su diámetro anteroposterior. El masaje se m antiene por 60
adecuadam ente los pulmones, es decir, el tórax debe mover­ segundos antes de volver a comprobar la frecuencia cardíaca.
se con la ventilación. Si esto no ocurre, deben realizarse los Un monitor electrónico cardíaco es el método preferido para
pasos correctivos de la VPP que se agrupan bajo el acrónimo evaluar la FC durante las com presiones torácicas. El masaje
de MR SOPA: debe m antenerse hasta que la FC sea nuevam ente mayor a
M: ajuste la Mascarilla 60 por minuto.
R: Reposicione la vía aérea Se pueden presentar complicaciones secundarias al masaje
S: Succione boca y nariz cardíaco com o fracturas costales, neumotorax, hemorragia y
O: (Open) abra ligeramente la boca laceración hepática.
P: aum ente la Presión de ventilación
A: Alternativa de vía aérea, tubo endotraqueal o máscara
laríngea. IN TU B A C IÓ N
Frente a la necesidad de ventilar a un RN, en algunos casos
Durante la VPP la administración de oxígeno dependerá se requiere de intubación endotraqueal. Las indicaciones de
del cum plim iento de los objetivos de saturación ya com en­ intubación durante la reanimación pueden ser las siguientes:
tados (Tabla 13-1). • Ventilación con bolsa y máscara inefectiva o prolongada.
Cuando se necesita ventilar por tiempo prolongado se • Cuando se debe realizar masaje cardíaco.
debe instalar una sonda orogástrica para no distender el estó­ • A dm inistración de m ed icam en tos, específicam ente
mago y de esta forma no alterar la movilidad del diafragma. epinefrina, mientras se consigue un acceso venoso.
• Condiciones especiales, com o la estabilización de un
RN con hernia diafragmática, para la administración de
M A S A JE C A R D ÍA C O surfactanteo para aspirar la tráquea en forma directa, si
Si la FC es menor a 60 latidos por minuto, pese a una adecuada se piensa que la vía aérea está obstruida con secreciones
ventilación de al m enos 30 segundos, está indicado iniciar espesas.
masaje cardíaco. Si no se ha hecho antes, en este momento
se recomienda intubar al RN antes de iniciar el masaje para Para realizar una intubación se requiere de un laringos­
asegurar una adecuada vía aérea. Si la intubación no es exitosa copio que funcione adecuadamente. La hoja de laringoscopio
o factible de realizar, se puede usar una máscara laríngea. óptima es N° 1 para niños de término, N° 0 para prematuros
Además, la FiO_, debe aumentarse a 100% en este momento. y opcionalmente N° 00 para el prematuro extremo.
El objetivo del masaje cardíaco es comprimir el corazón contra El número del tubo endotraqueal debe ser seleccionado
la columna para impulsar la sangre hacia los demás órganos. con base en lo estimado para cada RN según su peso y/o edad
La compresión se realiza sobre el tercio inferior del esternón gestacional (Tabla 13-2).
por debajo de una línea imaginaria que une las dos mamilas. La distancia de introducción del tubo se puede calcular:
Existen dos técnicas aceptadas, prefiriéndose la primera: peso en kilos + 6 cm (ejemplo: en un recién nacido de 2 ki­
1. Los dos pulgares sobre el esternón, uno sobre otro o uno los, la distancia, desde el borde del labio, es de 8 cm). Como
al lado del otro, según el tamaño del niño, con el resto la mayoría de las veces no se contará con el peso exacto del
de los dedos rodeando el tórax y apoyando el dorso. RN, sino que solo una estimación, existen otros dos métodos
2. Dos dedos (índice y medio o medio y anular) colocados válidos y que han sido recomendados como preferentes por
sobre el esternón en ángulo recto con respecto del tórax las nuevas guías de reanimación neonatal:
y la otra m ano apoyando el dorso. 1. Distancia o longitud nasal-fra</í«: se mide la distancia
entre el septum nasal a nivel de la columela y el tragus
de la oreja y se suma 1 cm. Esa sería la profundidad de
Tabla 13-2. Tamaño de tubo endotraqueal según EG y peso inserción del tubo desde el labio del RN.
2. Edad g esta cio n a l: la edad gestacional es un buen
Edad gestacional Peso Tamaño del TT predictor de la profundidad de inserción correcta del
(semanas) (kg) (diámetro interno, mm) tubo desde el labio del RN. La Tabla 13-3 muestra esta
< 28 2,5 distancia según la edad gestacional. Puede ser colocada
<1
en un lugar visible de la sala de partos.
2 8 -3 4 1-2 3
En general, no se utilizan los tubos N° 2 debido a la gran
- 34 >2 3,5
resistencia que ofrecen al Ilujo aéreo y a la facilidad con que

114
 C a p itu lo 13 • P r. : r m a c io n n e o

Tabla 13-3. Profundidad d e inserción del tubo endotraqueal es dilicil. \ sea difícil o im posible realizar una laringoscopía
s e g ú n EG y p e so K , ,r ,/ r Su u s o dependerá de su disponibilidad y del en tren a m ien to
2008 j 3t ?-3 3
de los proveedores de reanim ación neonatal.

Edad P ro fu n d id a d d e P eso d e l RN
g e s ta c io n a l in s e rc ió n d e s d e (g ra m o s ) M E D IC A M E N T O S
(s e m a n a s ) el la b io (cm )
Un núm ero pequeño de RN que requiere reanim ación llega
23-24 55 5 00 -6 00 a recibir m ed icam en tos. A pesar de una buena ventilación
25-26 de los p ulm ones y un mejor gasto cardíaco gracias al m asaje
60 7 00-800
cardíaco la FC puede continuar bajo 60 por m inuto en aproxi­
2“-29 6.5 900-1 000 m adam en te 1 a 3 de cada 1.000 RN de térm ino o pretérm ino.
3 0-32 Esto ocurre debido a que la perfusión coronaria está severa­
7.0 1 100-1 400
m en te com prom etida, lo que lleva a hipoxia cardíaca y m ala
3 3-34 75 1 500-1 800 contractilidad. En este caso, se requiere de la adm inistración
3 5-37 de epinefrina para mejorar la perfusión coronaria y la entrega
80 1 9 00-2 400
de oxígeno. Por otra parte, en un RN en shock, producto de
3 8 -4 0 8 .5 2 .5 00 -3 100 una pérdida de sangre aguda, se p uede requerir de la a d m i­
4 1 -4 3 nistración de un expansor de volu m en. La epinefrina y un
9 .0 3 200-4 200
expansor de volum en son, en to n ces, los únicos m ed ica m en ­
tos recom endados en este m o m en to durante la reanim ación
neonatal. No hay suficiente evidencia para apoyar el uso del
se obstruyen con secreciones. Por otra parte, de acuerdo a las bicarbonato de sodio, aunque exista acidosis d ocu m entada
ú ltim as recom en d a cio n es, los RN de m ás de 2 kg y de más durante la reanim ación. Tampoco ex iste evidencia en cu an to
de 34 sem an as n ecesita n un tubo endotraqueal del núm ero a la seguridad y eficacia de adm inistrar n aloxona a un RN
3.5. El tub o d e n ú m ero 4 no aparece ya m ás en la lista que con depresión respiratoria en el caso de que la m adre haya
se usa para com p rob ación rápida del equipo necesario para estado expuesta a opioides en las horas previas al parto. En
una rean im ación n eon atal. estudios en anim ales y casos reportados se citan com p lica­
Los in te n to s d e in tu b ación no deben demorar m ás de ciones debidas a n aloxona que in clu y en ed em a pulm onar,
30 seg u n d o s. En e se m o m en to se debe detener, reanudar la paro cardiorrespiratorio y con vu lsion es.
VPP con m áscara y lu ego volver a intentar. La vía de adm inistración se seleccion a de acuerdo a la
Los in dicad ores prim arios de que el tubo endotraqueal rapidez para acceder a cada una de ellas y d ep en d ien d o del
está en la p osición correcta son el increm ento de la FC y la m edicam ento. Las vías de adm inistración son:
detección de CCL exh alad o, ya sea con un capnógrafo o un • Vena umbilical. Constituye un vaso de fácil acceso por su
d ispositivo colorim étrico que se conecta fácilm ente al tubo ubicación a nivel del cordón um bilical, el cual se corta a
endotraqueal. Otros indicadores de que el tubo está en buena 1 o 2 cm sobre la piel. La vena se reconoce por ser el vaso
posición son la mejoría de la saturación medida por el oxímetro de mayor calibre y pared más delgada. Se debe canalizar
de pulso, son id os respiratorios sim étricos audibles en am bos con un catéter de 3,5 a 5 Fr introduciéndolo 2 a 4 cm
cam pos p ulm onares y no en el estóm ago, la no distensión bajo la piel y asegurándose de que refluya sangre.
gástrica, vapor co n d en sad o al interior del tubo y m ovim iento • Vía in traósea. Es un recurso útil cu an do no se logra
sim étrico del tórax en cada ventilación. obtener el acceso ven oso um bilical. Toda la m edicación
La intubación p u e d e asociarse con diversas com plicacio­ y líquidos que se pueden infundir a través del catéter
nes, a las cu ales se debe estar atento. Algunas de estas son. venoso umbilical pueden ser infundidos a trav és de una
• llipoxia. vía intraósea en RN de térm ino y pretérm ino.
• Bradicardias y apncas. • Tubo en d otraqu eal. Permite adm inistrar la epinefrina
• N eum otorax. directam ente por el lum en del tubo. Para asegurar una
• C ontusiones o laceraciones de lengua, encías o vía aérea. llegada adecuada del m edicam ento a los pulm ones se
• Perloración de tráquea o esófago. debe dar varias ventilaciones a presión positiva luego
• ( tlisinii i ion del iubo ( porque se dobla o por secreciones). de administrar el m edicam ento directo dentro del tubo.
• Infección. Si bien es un acceso fácil y rápido para adm inistrar la
epinefrina mientras se logra un acceso vascular, algunos
Alternativa al tub o en d otraq u eal. Ln el ultim o tiem po estudios m uestran que la absorción puede ser errática y,
se ha dem ostrado que la m asiara laríngea es una a ltein a ti­ por lo tanto, la tespuesta a la epinelrina m enos efectiva.
va d ica z para ventilar a un níno i liando la VI’P con bolsa y
máscara o máscara y reanimador con pie/a en I no es elec lisa Eplnolrina. Su uso está indicado si la FC es m enor a
y no se puede intubar al KN. lam bién en KN con m alloi mu <>() latidos por m inuto después de 30 seg u n d o s de adecuada
VPP y otros 60 segun dos de m asaje cardíaco y ven tilación

115
 N EO N A TO LO G IA

i iHirdin Jilos I i dosis 111 oí iii mi ii l.i i s tl.i 11 i lU li ■•')’ kf*- I" d e p u ls o paia b usiar l o s m ism os objetivos de satura, ¡y,,

que en el RN de térm ino (Tabla 13-1)

que c<111i\ j Ii id, i j O . l m l k g d c soliu ion ,i I 10 0 0 0 cuando
SO llsj |lo l \ 1,1 \ eilOs.l I s|,ls ilosls dcbl'll ÍIK ICtlll'HIJIM' J 0,05 >\ Se deben dism inuir los riesgos de daño neurológi,,, ,n |
j 0 . 1 m i; k g 10 , 5 j I n i I kg ilo I,i so lu iio n I 10.01)0 ) cu an d o nipulandoal RN en lorm acuidadosa,evitándola | x>mU(jI
si1 iis.i poi \ i.i oiu loii,ii|uo.il 1 I e le c lo vasoconstrictor de la Trc-ndelenburg (piernas m ás altas que cabeza), c \ itaridn
.ii Iroña li na mo|oi a la presión do por los ion durante el m asaje altas presiones d urante la VPP o el CPAP, utilizando Uri
ojrdiJi.n lam inen mejora la contractilidad del m iocardio, oxím etro y gases en sangre para m onitorizar y ajusta,
estim u la las co n tia ccio n es esp on tán eas y au m enta la FC. la oxigenación y la ven tilación. También se deben c-vaar
si la Ireciiencia perm anece bajo 60 latidos por m in u to, se­ in fu sion es intravenosas rápidas de fluidos o solui ¡onL.
p íla le repetir la d osis de adrenalina cada 3 a 5 m in u tos, hipertónicas.
si so lia u sado por vía cn d olraq u cal y no hay respuesta,
so puede dar una nueva dosis en cu an to se tenga el acceso
SITUACIO NES ESPECIALES
um bilical o intraóseo, sin esperar los 3 a 5 m in u tos an tes
m en cion ados. Existen situaciones especiales durante la reanimación neonatal
que deben ser consideradas y abordadas en forma oportuna
E xp ansor d e volu m en . La hipovolem ia se produce con y efectiva.
pérdidas del 10% al 15% del volum en sanguíneo. Se debe- 1. La presencia de un n eu m otorax o derram e pleural que-
sospechar cu an d o e x iste el an teced en te de san gram icn lo pueden provocar com prom iso cardiorrespiratorio, deben
obstétrico o elem en tos de shock en el RN (palidez, perfusión ser drenados u tilizando un catéter venoso (bránula) 18
dism inuida, pulso débil o baja presión arterial en caso de estar o 20 G con ectado a una jeringa m ed iante una llave de
siend o m onitorizada). En estos casos se puede reponer suero 3 pasos.
íisiológico o sangre O Rh (-), en bolos de 10 mL/kg intravenoso 2. Si se sospecha ob strucción de la vía aerea a pesar de
a pasar en 5 a 10 m inutos. El uso de expansor de volum en una correcta posición del tubo cndolraqucal, se puede
debe usarse con cautela en prem aturos, especialm ente aque­ intentar aspirar esas secreciones utilizando un catéter
llos m enores de 30 sem anas. Ya no se recom ienda el Ringer de aspiración 5 a 8 F insertado a través del tubo. Si no
lactalo com o una alternativa de expansor de volum en en la se obtiene resultado, se puede utilizar un aspirador de
reanim ación neonatal. m econio para aspirar directam ente la tráquea con el tubo.
3. En el caso de un RN con la secu en cia de Pierre-Robin
y que presenta dificu ltad respiratoria, puede ayudar
REANIM ACIÓN DEL PREMATURO colocar al niño en p osición prona y colocar un tubo en-
El n acim ien to de un RN prem aturo presenta desafíos ad i­ dotraqucal 2,5 a través de la nariz y cuya punta quede
cio n a les y las p osib ilid ad es de requerir reanim ación son a nivel de la faringe. Si esto no soluciona el problema,
más altas. Los principales p untos a tener en cuenta durante se debe intentar insertar una m áscara laríngea, debido
la reanim ación de un RN prem aturo se pueden resum ir en a que intentar una intubación endotraqueal puede ser
los siguientes: m uy difícil en esta situación.
I. El RN prem aturo es más susceptible a las pérdidas de 4. En los pacientes con una alresia de coanas y dificultad
calor, por lo que se debe aum entar la temperatura de la respiratoria, se p u ed e aliviar la vía aérea colocando
sala de partos al m enos de 23 C a 25 C. Si es m enor de un chupete de en tretención o de biberón con la punta
32 sem anas considerar el uso de una envoltura plástica corlada en la boca del niño, o un tubo endotraqueal a
y colchón térmico. través de la boca con la punta en la faringe o una cánula
2 En la asistencia venlilatoria de estos niños, considerar el orofaríngea (G uedel o M ayo).
uso precoz de CPAP si el RN respira espontáneam ente y 5. Si la m adre ha recibido narcóticos durante el trabajo
m antiene una adecuada FC, aunque tenga cierta dificul­ de parto y el RN no respira, se debe dar apoyo respira­
tad respiratoria o baja saturación de O.,. Se deben usar torio hasta que el niño tenga un esfuerzo respiratorio
los m ism os criterios para iniciar la VPP que en el niño adecuado. Como se m encionó, ya no se recom ienda la
de térm ino y si esta es requerida, pero se deben usar las adm inistración d e naloxona al RN.
m enores pie ,iones necesarias para lograr una adecuada 6. La reanim ación de un RN fuera de la sala de partos debí
ventilación de los pulm ones. En estos casos se prefieren seguir los m ism os principios y pasos de la reanimación
aparatos que permitan administrar PEI P eu m o lo es el in m ediatam en te después del parto. Fl objetivo funda­
reanimador de pie/a en I ( onsiderar la adm inistración m ental es la adecuada ventilación de los pulmones. Fs
de surlactante si el RN requiere intubación por SDK o si im portante m antener la tem peratura secando al R‘%
es extrem adam ente prem aluio. colm ándolo piel a piel con su madre y o cubriéndolo con
3 I n cuanto a la adm inistración de ()., el aporte debe- un plástico o frazada tibia. Se puede utilizar también
iniciarse con una l io entre 21% a 30%, utilizando un un colchón térmico y se debe aum entar la temperatura
mezclador de oxígeno, el que permite administrar l i o , de la sala en que se encuentra. Si es necesario se debí
entre 21% y 100%. Además, se debe utilizar u noxím clrn limpiar la boca y laringe utilizando una pera de goma o

116

t V
 C a p ítu lo 13 • R e a n im a c ió n n e o n a ta l

sim p lem en te con un paño. En el caso de no contar con Si la inform ación es incom pleta o poco confiable, e s ­
una bolsa y máscara, se debe realizar respiración boca p ecialm en te la edad gestacional, es preferible realizar la
a boca-nariz para dar VPP. reanimación. El iniciar la reanimación en la sala de partos
no significa que después no se pueda discontinuar el apoyo.
El no iniciar la reanimación y la discontinuación posterior de
ASPECTOS ÉTICOS esta son considerados, por lo general, éticamente equivalentes.
Existen circunstancias en que puede ser apropiado no iniciar Sin embargo, en el segundo caso, se tiene más tiem po para
o discontinuar la reanim ación en la sala de partos, com o es recabar mayores an tecedentes clínicos y dar apoyo a la fam i­
el caso de RN extrem adam ente inm aduros o con anom alías lia. La discusión entre el equipo m édico y la familia guiará la
« in gén itas severas. Por lo tanto, es recom endable que existan decisión de continuar o no la reanimación. No se recomienda
protocolos nacionales o locales para regular estas conductas. demorar el apoyo o darlo parcialmente. Esto puede empeorar
En general, se acepta com o apropiado el NO inicio de los resultados en el caso de que el RN sobreviva.
la reanim ación en la sala de partos en los siguientes casos: Es apropiado discontinuar la reanim ación si después
• Edad gestacional confirm ada < 23 sem anas. de 10 m inutos de m aniobras no se ha logrado circulación
• Peso de n acim iento < 400 gram os. espontánea. La evidencia indica que la reanimación de un
• A nenccfalia. RN después de 10 m inutos de asistolia es m uy poco probable
• Trisomía 13 o 18 confirm ada prenatalm ente. que resulte en sobrevida o en sobrevida sin secuelas severas.

B IB L IO G R A F ÍA

C h e u r i S, A d h isiv a m B, B liat BV. E ndotrachcal s u c lio n for n on vigorou s Valn NE, Szyld EG, Prudenl LM el a i Oropharyngcal and nasopharyngeal
n c o n a ie s b o m th rou gh m eco n iu m sla in cd a m n io lic Iluid: A R andom izcd su clion in g o f m ccon iu m -stain cd n eon atos before delivery o f their shoul-
C ontrollcd Trial. J P e d ia tr 2 0 !5 ; 166(5): 1 2 0 8 -13. ilers: M ulticentre, random ised controllcd trial. Lance! 2004; 364:597-602.
K alheria AC, L a k sh m in r u sim h a S, Rabc H el al. Placenta! transfusión: a Vento M, M oro M, Escrig Retal. Prctcrm resuscitation w ith low oxygen causes
revievv. J Perinatol 2017; 3 7:105-111. less oxidative stress, inflam m ation, and chronic lung disease. Pcdiatrics
Oei JL, S a u g sta d OD, Lui K c’í al. Targelcd oxygen in thc resuscitation o f 2009; 124:c439-e449.
prctcrm in fa n ts, a R andom ized Clinical Trial. Pcdiatrics 2017; 139. W einer GM. Textbook o f N eonatal R esuscitation. 7"’ ed. Elk Grovc Villagc:
Perim an JM , W yllie J, K attw inkel J el ai, on behalf o f thc Neonatal Resuscitation A merican A cadem y o f Pcdiatrics, 2016.
C hapter C ollaborators. Part 7: n eonatal resuscitation: 2015 International W isw ell TE, G ann on CM , Jacob J el al. D elivery room m a n a g em en t o f the
C onsensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Eniergcncy Cardiovascular apparcntly vigorous m econium -stained neonale: Results o f the multicenter,
Care Science W ith Treatm ent R ecom m endations. Circulalion 2015; 132(1): international collaborative trial. Pcdiatrics 2000; 105:1-7.
S2 0 4 -S 2 4 J . W yckoff M H, A ziz K, E sco b ed o M B el al. Part 13: n eonatal resuscitation:
Szyld E, A g u ila r A, M u s a n te GA el ai, Delivery Room V entilation Devices 2015 A merican Heart A ssociation G uidelines Update for Cardiopulm onary
Trial Group. C om parison o f devices for new born ventilation in the delivery R esu scitation and E m ergen cy C ardiovascu lar Care. C ircu lation 2015;
room . J Pediatr 2014; 1 6 5 (2 ):2 3 4 -3 9 . I32(2):S 543-S 560.

117
 ANO M ALÍAS CO NG ÉN ITAS
=N EL RECIÉN NACIDO: ENFOQUE CLÍN ICO
( Mi Li aoo S. • M. A raclna A.

ilu d id o q u e los in d icad ores d e salu d m ejoran, la con-

A iribueión d e las a n o m a lía s c o n g é n ita s (AC) a la mor-
Inmortalidad a u m e n ta . C h ile n o es u n a excep ció n y es así
M enor: aquella que, por lo general, no tien e c o n se c u e n ­
cia m édica-quirúrgica o social seria. U su a lm en te n o requiere
tratam iento. Se in clu ye variantes fen ol ipicas (a n o m a lía m e ­
que con tasas d e m ortalid ad in fa n til de 7,4 por mil nacidos nor p resen te en m ás del 4% d e la p ob lación ). Las a n o m a lía s
\ i \ o s en el a ñ o 2 0 1 2 , las AC rep resen taron la segu n d a causa m en ores son im portantes porque son in dicad ores d e m o rfo ­
de m uerte d e sp u é s d e las relacion ad as co n la prem aturidad. g én esis alterada, y son u tilizad as co m o p istas d ia g n ó stica s
r-n gen eral, a lr ed ed o r d el 3% al 5% d e los recién n acid os para patrones sin d rom áticos esp ecíficos.
IRN) lle n e a lg u n a AC. Para C h ile, el E stu d io C olaborativo D esd e el p u n to d e v ista d el m e c a n is m o p a to g é n ic o
la tin o a m e ric a n o d e M a lfo rm a cio n es C on gén itas (ECLAMC) p u ed en ser d ivid id as en m a lfo r m a cio n es, d e fo r m a c io n e s,
reporta una prev alen cia d el 3,l°o . d isru pcion es o displasias.
El n a c im ie n to d e un RN co n AC p u e d e ser d ev a sta d o r
para una fa m ilia , y el e q u ip o m é d ic o q u e se en fren ta a este M alform aciones
caso d eb e ser capaz de m anejar tan to las n ecesid ad es m édicas Corresponden al desarrollo in ad ecu ad o o d e le c to d e u no
com o el im p a c to q u e p ro d u c e en e sta . El RN con AC y su o m ás procesos em b rion arios, resu ltad o d e una an orm alid ad
fam ilia se b en eficia n d e u na b u en a ev a lu a c ió n clínica y de intrínseca del desarrollo (ejem plo: fisura d e lab io).
laboratorio o rien ta d a a p recisar d ia g n ó stic o sin d ro m á tico
y/o etio ló g ico . E sto p e r m ite e s ta b le c e r un plan d e m anejo, Deform aciones
con ocer la h isto ria n a tu ra l d e la e n fe r m e d a d , p ro n ó stico , Son producidas por fuerzas m ecá n ica s ab errantes q ue
co n tacto con g ru p o s d e a p o y o y a se so r a m ie n to g e n é tic o a d istorsion an estructuras n o rm a les, resu ltad o d e factores le ­
la fa m ilia. La e v a lu a c ió n d ia g n ó stic a d eb e in icia rse en el tales o m atern os q ue ocurren d u ra n te cu a lq u ier p eríodo (le­
m o m e n to en q u e se so sp e c h a o se p esq u isa u na an o m a lía , la g esta ció n (ejem plo: p la g io cefa lia ).
aunque los tiem p o s en q u e se h a ce esta evalu ación d ep en d en
del co m p ro m iso c lín ic o d el RN y d e las u rg en cia s a so cia d a s. Disrupciones
En un RN con AC, los e le m e n to s e s e n c ia le s d e la ev a lu a ció n Son d efectos estru ctu rales ca u sa d o s por la in terferen cia
clínica incluyen historia familiar, prenatal, pcrinatal y posnatal del desarrollo d e tejidos g e n é tic a m e n te n o rm a les, resu lta d o
detalladas, ex a m e n físico en fo c a d o a d etecta r rasgos dism ór- de ev en to s d estru ctivos d e d istin to orig en (ejem plo: vascular,
ficos, otras a n o m a lía s a so c ia d a s y e x á m e n e s d e laboratorio in fe cc io so y m ecá n ico ). C o m ú n m e n te, a fecta a varios tipos
e im á g en es. de tejidos en region es a n a tó m ica s bien d elim ita d a s (ejem plo:
Las AC p u e d e n ser cla sifica d a s d e m ú ltip le s m an eras, bridas a m n ió tica s).
a saber:
• Im pacto en la salud Displasia
• M eca n ism o p a to g é n ic o C orresponde a h isto g é n e sis a n orm al o d isfu n c ió n d e un
• P resen tación clínica tejido específico, que p uede ser local o generalizada resu ltan d o
en cam b ios estru ctu ra les, los cu a les tie n e n un cu rso c o n ti­
Según el im p a c to q u e ten g a n en la salu d las a n o m a lía s n uo, en q ue los efe cto s clín ico s p u ed en persistir o em p eorar
co n g én itas se las clasifica en: a m ed id a que el tejido c o n tin ú a su crec im ien to o su fu n ción .
M ayor: aquella con consecuencias m édicas o sociales serias. U su a lm e n te, su etio lo g ía es m o n o g é n ic a (ejem plo: d isp la sia s
Requiere tra ta m ien to m éd ico -q u irú rg ico o ap oyo p sicosocial. esq u elé tica s y errores c o n g é n ito s del m e ta b o lism o ).

119
 NEONATOLOGÍA • C u a rta e d ic o n

C lín icam ente, la-. AC pueden ser aisladas o ú nicas o ser ETIOLOGÍA
parte de un patrón d e an om alías m últip les. La etiología d e las AC es diversa. M uchas está n asociadas
a cau sas g en ética s y /o a factores am b ien ta les, o n o tienen
Anom alías aisladas causa conocida. Los desbalances crom osúm icos darían cuenta
Incluyen las anom alías concernías más frecuentes, la sq u e del 10% a 15% d e las cau sas, sie n d o las m ás frecu en tes las
a m en ud o son de origen m ultifactorial (ejem plo: cardiopatías, trisom ías clásicas. El 2% a 10% son cau sad as por m utacion es
fisura labiopalatina, e ste n o sis pilórica). Sin em b argo, esto s en un solo gen . Se estim a q ue el 20% a 25% son de etiología
m ism os d efectos a veces p ueden ser parte d e un cuadro de m ultifactorial, y el 8% a 12%. d eb id o a ex p o sició n prenatal,
an om alías m últip les, por lo q ue se d eb e ser m in u cio so en la ya sea a drogas o factores a m b ien ta les. Entre el 40% y 60% la
búsqueda de otras alteracion es. Una forma de ap roxim ación causa es desconocida. En sum a, entre las causas identilicables
a las AC es con sid erand o la relación en tre ellas: una anom alía ap roxim ad am en te el 50%. son g en ética s. En la Tabla 14-1 se
que ocurre en form a aislada p u ed e tener un sign ificad o d is­ m uestran las categorías o tipos d e en ferm ed a d es g en éticas.
tin to de aquellas q u e ocurren asociad as a otras alteracion es. La m ayoría de las an om alías aislad as co m u n e s son de
origen m ultifactorial. Las afecciones m onogénicas (m end clia-
A nom alías m últiples nas recesivas, d o m in a n tes, ligadas al X) y las crom osótnicas
P ueden en alg u n o s casos estar relacionadas p a to g én ica ­ son causa frecu en te d e sín d ro m es m a llo rm a tiv o s. Se debe
m en te con un ev e n to predecesor, factor o an om alía. D entro considerar tam bién la posibilidad d e estar en presencia de
de ellas se d istin g u en asociacion es, secu en cias, com p lejos y un a g en te leratogén ico, ya que d istin ta s n oxas, ya sea dro­
sín d rom es. gas, in feccion es o en ferm edad m aterna, p u ed en producir un
fen otip o sim ilar y a v eces id én tico a una an om alía de origen
A so cia ció n . Es la ocurrencia no al azar de anom alías cuya g en ético (fen o co p ia ). Tam bién ex iste n m eca n ism o s d e h e ­
a sociación n o es su fic ie n te m e n te c o n siste n te para con stitu ir rencia no tradicionales, que son aq u ellos q u e escap an a los
un sín d rom e, y no e x iste u n iform id ad en la p resen tación c lí­ patrones de herencia m en d elia n o s clásicos, en tre los cu ales
nica caso a caso. Se las co n o ce por su acrón im o, en que cada figuran la disom ía uniparental, im pronta g en ética , herencia
letra corresp on d e a la inicial d e las an om alías en in g lés. Las m itocondrial, m u ta cio n es co m o la ex p a n sió n de tripletes y
m ás co n o cid a s son VACTERLv MURCS (aplasia m ülleriana, m osaicism o som ático y germ inal. Se su giere rem itirse a tex to
aplasia renal y d isplasia cérvico -to rá cica ). de gen ética clínica para profundizar e sto s co n cep to s.

Secuencia. Es un p atrón d e a n o m a lía s d erivad o de

una a n om alía única prim aria q u e p roduce una cascada de APR O XIM A C IÓ N D IA G N Ó S TIC A S IN D R O M Á T IC A /
e v e n to s s e c u n d a r io s d e la m o r fo g é n e s is . E sto se ex p lica ETIO LÓ G ICA
porque el d esarrollo em b rion ario es un proceso con ca ten a d o C uando un RN con una o m ás AC es id en tificad o, se d eb e
y preciso en tiem p o y esp acio. E jem plos son las secu en cias realizar una h istoria clín ica d eta lla d a y un ex a m e n físico
Pierre Robin y Pottcr. acu cioso d estin a d o a buscar a n o m a lía s a d icio n a les y en lo
posible determ inar el d ia g n ó stico etio ló g ico esp ecífico.
Complejo o defecto de campo politópico. Es un c o n ­ La sosp echa o p esq uisa de AC, o d e una en ferm ed a d
junto de an o m a lía s d erivado d e un solo cam p o d e desarrollo, gen ética, su ele realizarse en el m o m e n to d el n a cim ien to , sin
q u e in clu y e las relacion es in d u ctivas a d istancia. Im plica la em bargo, con la im p lem en ta c ió n d e m éto d o s d e p esq u isa
existencia de noxas que actúan en un área geográfica particular en sangre m aterna, la d isp on ib ilid ad de m éto d o s de estu d io
del em b rión en desarrollo, resu lta n d o en an om a lía s en las genético, pero principalm ente por la ultrasonografía de rutina,
estructuras adyacentes, que p ueden ser de origen em briológico m uchas de ellas se d iagnostican a n ten a ta lm en te. La sospecha
d iferen te. M u ch os com p lejos son p rod ucidos por an om alías se con centra en RN con características físicas o co n d u cta s
vasculares; ejem p lo d e ello e s la a n o m a lía d e Poland, que in h ab itu ales, co m o bajo p eso al nacer, h ip o to n ía , dificultad
corresp on d e a la a u sen cia d e pectoral con redu cción d e la para alim entarse, dificultades en la term orregulación, vóm itos,
extrem id ad superior. so m n o len cia , a n o m a lía s estru ctu ra les in tern a s o ex tern a s
(AC), en tre otras.
Síndrome. Patrón d e a n o m a lía s m ú ltip le s re la c io n a ­ La evalu ación de un RN con AC no es m uy d iferen te a
das p a to g é n ic a m e n te y q u e n o rep resen tan una secu en cia la evalu ación m éd ica gen eral y d eb e partir con una historia
o un d e fe c to d e ca m p o p olitó p ico . Las a n o m a lía s ocurren clínica com p leta q ue in clu ya la historia fam iliar con edad de
rep etid a m en te en un patrón c o n sis te n te o con una etiología los padres al m o m e n to d e la co n cep ció n , co n sa n g u in id a d ,
co n o cid a . Se d e n o m in a sín d r o m e d el griego: "que corren h istoria d e pérdida reproductiva, a n te ce d e n tes de la fam ilia
juntos"; ejem p los son el sín d rom e d e D ow n y el sín d ro m e nuclear y ex ten d id a , historia prenatal y perinatal ju n to con
d e R ussell Silver. la ev o lu ció n p osnatal.

1 2 0
 C a p itu lo 1 i • A n o m a lía s c o n g é m la s e n e l re c ie n n a c id o , e n fo q u e c lín ic o

Tabla 1 4-1. C a te g o r ía s o tip o s d e e n fe r m e d a d e s g e n é t ic a s

T ip o d e e n fe rm e d a d
D e s c rip c ió n E je m p lo s E s tu d io s
g e n é tic a

M onogem ca D e le c to e n u n s o lo g e n S ig u e n A co n d ro p la s ia , S m ith- Lem li-O pitz, A n á lis is d e m u ta c io n e s (v a ria n te

o m e n d e iu n a la s le y e s d e M e n d e l. P u e d e n ser D uche nn e , in c o n tin e n c ia p ig m e n ti p a tog én ica) s e cu e n cia ció n d irecta
d o m in a n te s (A D ), re c e s iv a s (AR) d e l DMA y / o a n á lis is d e le c ió n / |
o lig a d a s al X d u p lic a c ió n . S e p u e d e o p ta r p o r
e s tu d io d e un p a n e l d e g e n e s p o r ;
heterogeneidad g en ética , o tam bién
se c u e n cia c ió n d e exorna c o m p le to

C ro m o s ó m ic a s A lte ra c ió n en el n ú m e ro y/ o e s ­ S ín d ro m e d e D ow n C a rio g ra m a
tru ctu ra d e los c ro m o s o m a s , con la S ín d ro m e d e Turner
c o n s ig u ie n te p é rd id a o d u p lica ció n S ín d ro m e 5 p-
d e p a rte o d e to d o un c ro m o s o m a

M ic ro d e le c ió n U n s e g m e n to c ro m o s ó m ic o , p o r lo S ín d r o m e v e lo - c a r d io - f a c ia l, H ib rid a ció n in situ c o n fluoresceína

o M ic ro d u p lic a c ió n g e n e ra l m u y p e q u e ñ o , n o visib le s ín -d ro m e d e W illia m s , s ín d ro ­ (FISH) con s o n d a específica, MLPA
c o n c a rio g ra m a e s tá n d a r m e S m ith - M a g e n is , s ín d ro m e e s p e c ífic o ; c a r io tip o m o le c u la r
P helan-M cD errm id (a C G H )

M u ltifa c to ria l C o m b in a c ió n d e factores genéticos F isura la b io -p a la tin a , d e fe c to s d e A la fe c h a n o h a y u n e s tu d io

y a m b ie n ta le s c ie rre d e tu b o n eu ra l, e s te n o s is d is p o n ib le
h ip e rtró fic a del píloro

D e s ó rd e n e s C a m b io s en la re g u la c ió n d e la Síndrom e de Beckwith W iedem ann, A n á lis is d e m e tila c ió n y d e le c ió n

e p ig e n é tic o s e x p re s ió n g é n ica , sin c a m b io s en s ín d ro m e d e P rader W illi d e la re g ió n c rític a a s o c ia d a al
la s e c u e n c ia d e l D N A s ín d ro m e , c o n e s tu d io M LPA M e ­
tila c ió n E s p e c ífic o

E x p a n s ió n d e trip le te s El n ú m e ro n o rm a l d e trip le te s en S ín d ro m e d e X F rá g il, d is tro fia Estudio del ADN: análisis del núm ero
d e te rm in a d o s g e n e s es e xce did o, m io tó n ic a d e trip le te s re p e tid o s
s o b re p a s a un cie rto um bral, deter­
m in a n d o así e n fe rm e d a d

M ito c o n d ria le s A lteración del g e n o m a m itocondrial M E L A S ( M it o c h o n d r ia l E n c e - E s tu d io g e n o m a m ito c o n d ria l

p h a lo m y o p a th y y la c tic a c id o s o s
a n d stroke -like e p is o d e s )

H IS T O R IA C L IN IC A d e los padres o h e r m a n o s u o tro s p a rie n tes con l i d patrón d e

la h istoria fa m ilia r conv ie n e id e a lm e n te dejarla Ñ u sn ad a en a n o m a lía s sim ilar, o c u a n d o e x is te c o n sa n g u in id a d .
un árbol g e n e a ló g ic o d e ta lla d o d e al m e n o s lie s gen era cio n es. En relación co n la h istoria p ren atal, la d ism in u c ió n d e
I lo e s im p o r ta n te ya q u e p erm ite recon ocer el patrón de h i- m o v im ie n to s le ta le s y /o p resen ta c ió n en p odálica p u e d e ser
n in ia d e la a le n ió n : a u lo só m ic a recesiva, d o m in a n te , ligada señ al d e a ltera cio n es n eu ro ló g ica s. El p o lih id ro a m n io s p u ed e
a X o esp orád ica, por ejem p lo. La ed ad m atern a avan zad a esta sugerir una a ltera ció n d e la d eg lu ció n o d el tracto g a str o in ­
a m jada a alierac io n es i r o m o só m ic a s n u m é r ic a s la les co m o testin a l, el o lig o h id r o a m n io s p u ed e ser la m a n ife sta c ió n de
la in su m id ¿ i . iH n I i, a u n q u e o ir á s c o m o la m o n o so m ía X a n o m a lía s renales u ob strucción de la \ ia urinaria. D ebe in d a ­
n o si a s o iia n a Ni ed ad in a ic in a la ed ad p atern a a c a n /a d a garse acerca de enferm edad m aterna (diabetes, l'enileetonuria),
lia suln asm laihi a la p ie s e m la d e im iliii io n es n u e v a s tales in fe cc io n es (TORCIO > e x p o sic ió n a a g e n te s te r a to g é n iio s
co m o a io m lio p la s ia y o s le o g e n e s is Im pei le í la. l a h islo iia (a n tieo im ilsix a n te s, alcohol, drogas recreac¡onales tales com o
ile |>eidida le p n lililíI is «i p u ed i asm iai se 11 >n la p ie s i m ¡a di la c o ia in a , tabaco, etc .). Se c o n o c e la a so c ia ció n ile m u c h o s
a n o m a lía s n o m o siím u as esl i ui I lin d es Ii.ilam i silla s t n u no « ig e n le siu n a n o m a lía s en la d esc en d e n c ia (Tablas 14-2 y 14 3
ile los padres, o d e e n le im e lla r le s lig a d a s al \ d o m in .m lis m u estra n a g e n te s in fe c c io so s y d ro g a s y su s e fe c to s en el
letales en saron es. in m o la in io iiliiie n i ia / ’h in ic n li S e so sp e ilta peí im lo p ien a ta l) No o b ten er el a n te c e d e n te d e e x p o sic ió n a
a le n io n es m e n d e li.m a s i m u id o i xixie el a u le ie d e iile de u n o di o g a s no cxcluy e el c o n su m o d e esta s d u r a n te el em b arazo.

121
 N E O N A T O L O G IA • C u a rta e d ic ió n

T a b la 1 4 -2 . A g e n te s in fe c c io s o s y s u s e fe c to s e n e l p e río d o El ex a m en físico d ebe ser acucioso, com p leto, sistem ático

p re n a ta l y cu an tificab le, por reg io n es a n a tó m ica s y siste m a s, y debe
incluir an tropom etría (talla, p eso , p erím etro c r a n ea n o ), e s ti­
A g e n te E fe c to m ación de crecim ien to y desarrollo, d etección de AC mayores,
m en ores y variantes, m ed ició n d e reg io n es corporales esp e cí­
C ito m e g a lo v iru s C o rio rre tin itis , h ip o a c u s ia y m ic ro c e fa lia
ficas, proporciones corporales, a sim etría s, o lores y con d u ctas
H e rp e s s im p le M ic ro c e fa lia y m ic ro fta lm ia anorm ales. La d o cu m en ta ció n fotográfica, previa autorización
R u b é o la M icrocefalia, cataratas, retinitis y cardiopatía de los padres, es un e le m e n to v a lio so en la co m p a ra ció n del
caso con otros ca so s reportados. E stas reco m en d a cio n es son
V aricela z ó s te r M ic ro c e fa lia , c o r io r re tin itis y d e fe c to s válid as tanto para RN vivos c o m o para m o rtin a to s.
d e la p ie l
Los p a rá m etro s d e c r e c im ie n to u tiliz a d o s d e b e n ser
a d ecu ad os para gén ero , etn icid a d y p atología d e base. Deben
realizarse m ed icio n e s para con firm ar la im p resió n clín ica y
T a b la 1 4 -3 . D ro g a s y s u s e fe c to s e n e l p e río d o p re n a ta l com parar con está n d a res p u b lica d o s para la m ayoría d e las
m ed id as corporales. En gen era l, se co n sid era an orm al con
D ro g a E fe c to ilos o m ás d esv ia cio n es está n d a r sobre o bajo el p rom ed io. La
A lc o h o l com paración de algunas anom alías, esp ecia lm en te las faciales,
C a rd io p a tía , m ic ro c e fa lia y d is m o rfia s
con los parientes y h erm a n o s p erm ite separar características
F e nitoín a C a rd io p a tía (a n o m a lía d e E b s le in ) fam iliares d e a q u ella s q ue p uedan ser d e im p o rta n cia d ia g ­
Litio C a rd io p a tía , fis u ra la b io p a la tin a e h ip o - nóstica. La revisión d e fotografías d e fa m ilia res p u e d e ser
p la s ia d ig ita l ile m ucha ayuda cu a n d o no e s p o sib le la ev a lu a c ió n directa.
R e tin o id e s Es im p o rta n te co n sid era r la c irc u n fe re n c ia cra n ea n a ,
M a lfo rm a c ió n d e p a b e llo n e s a u ric u la re s
y o c u la re s la forma y sim etría del cráneo, la p resen cia d e e s te n o sis d e
H id ro c e fa lia suturas, y las fontanelas. En los rasgos faciales se d eb e evaluar
si son toscos o no, la form a y sim etría facial, la p resen cia de
E s tre p to m ic in a H ip o a c u s ia
fisuras faciales, el ta m a ñ o y la form a d e la frente; en las e s ­
T e tra c ic lin a H ip o p la s ia d e l e s m a lte d e n ta l tructuras oculares, d esd e el iris a la retina, ev a lu a r form a de
T a lid o m id a F o c o m e lia , m a lfo rm a c io n e s c a rd ía c a s y las cejas, tam a ñ o y p o sició n d e fisuras p alp eb ralcs, p resen cia
d e p a b e lló n a u ric u la r de ep ican to, teleca n to , m ed id a s o cu la res e in te ro c u la res y
tam añ o d e la nariz, form a del p u e n te n a sa l, n arin as y alas
Á c id o v a lp ro ic o D efecto d e cierre de tub o neural y dism orfias
nasales. Evaluar la posición, form a y tam a ñ o de los pabellon es
C u m a rin ic o s H ip o p la s ia n a s a l y p u n te a d o e p ifis ia rio auriculares; el f i l t r u m en su form a y lo n g itu d . La form a de
M is o p ro s to l O lig o d a c tilia , p a rá lis is VI-VII p a r; tris m u s la boca y los labios, el paladar, la ú vu la, rebordes alv eo la res,
presencia de piezas d en ta les, y d e m icro g n a tia , p ro g n a tism o
o retrognatia.
En cu ello y tórax evaluar la form a y ta m a ñ o o lo n g itu d ,
por o tro la d o , u n a h isto ria d e e x p o s ic ió n a q u ím ic o s n o la im plantación d el cab ello, la e x iste n c ia d e piel re d u n d a n te
significa n ece sa r ia m e n te una relación cau sal con el d efecto. retronucal, sim etría torácica, form a d e torax , pectus e xc a va tu m
En el p eríod o p erin a ta l es im p o r ta n te la a d a p ta ció n o c a rin a tu m , ev a lu a ció n cardiológica. En a b d o m en , evaluar
del RN, dificultad respiratoria, d ificu ltad para alim entarse; la presencia d e v iscero m eg a lia s, d iá sta sis d e rectos, h ern ias,
a lteracion es del sistem a n ervioso central, n cu ro m u scu la r o d efecto s d e cierre d e pared (o n fa lec ele, g a stro sq u isis), a u ­
d efectos cardíacos p ueden tener dificu ltad es en la transición a sencia de m u scu la tu ra a b d o m in a l, uraco p ersisten te , v asos
la vida p osnatal. En oca sio n es solo el se g u im ie n to , desarrollo um b ilicales en RN, en tre otros.
p sicom otor y p on d oestatu ral, en con ju n to con la m orbilidad En g e n ita le s m a sc u lin o s d eb e ev a lu a r se el ta m a ñ o y
asociada p erm ite orien tar el estu d io etiológico. form a del p en e, la u bicación d el m ea to urinario ( presen cia de
hipospadia o ep isp adia); y en el escroto, la form a, u bicación y
tam a ñ o de las g ó n a d a s. En p a cien tes d e se x o fem en in o , e v a ­
E X A M E N F ÍS IC O
luar el clítoris, labios m ayores y m en o res e introito. En el an o
Las a n o m a lía s com p lejas u su a lm e n te son ob vias, sin e m ­ y p erineo evaluar p o sició n (an terior o p osterior), p ap ilom as,
bargo, hay algu n as an om alías q u e requieren m ás a ten ció n , p ólipos, este n o sis, a n o im perforad o y p ersisten cia d e cloaca.
m ed icion es y com paración con valores n orm ales y tam b ién En el dorso, exam inar escápulas; configuración y sim etría
contrastarlas con sus fam iliares. Tanto la n atu raleza co m o el de co lu m n a , cu rvaturas laterales (e sc o lio sis), co m o tam b ién
co n ju n to de esta s an om alías tien en im portan cia d ia g n ó stica cifo sis y lordosis, d ep resio n es, disrafias, fositas, m a sa s, m e ­
y se d eb e tener en cu en ta q ue frente a tres o m á s a n o m a lía s ch o n es de pelo, cam b ios d e textura o p ig m en ta ció n de la piel,
m en ores se d eben buscar an o m a lía s m ayores ocu ltas. esp e cia lm e n te en zon a lumbar.

1 2 2
 C apitulo 14 • A nom alías congénitas en el recien nacido: enfoque clínico

l¡n las ex trem id a d es, evaluar sim eirías, tam añ o y pro­ E X A M E N G E N É T IC O

p orciones. En m an os y pies ver los p liegu es, tam añ o, forma La elección de un test gen ético depende de la historia, exam en
y n um ero d e d ed os, si hay acortam ien to (b raqu idactilia), o si lisien y d iagnóstico planteado. La interconsulta a un genetista
son largos com o la aracnodactilia en el síndrom e d e M arfan, o clínico facilita la selección del ex a m en g en ético apropiado.
sin d actilia d e V" y 4 Mortejos (d ed o s p egad os) en el sín d rom e
de S m ith Lemli O pitz, y si e x iste n d ed os su pern um erarios E s tu d io c ro m o s ó m ic o
(p o lid a etilia ) o d e m en o s (olig o d a ctilia ). Está indicado en aq uellos p acientes con síndrom es cro-
En piel y la itéreos evaluar p igm entación, textura, elastici­ m o só m ico s con ocid os, en RN PEG con an om alías congénitas
dad d é la piel, hidratación, grosor, fragilidad, piel redundante, y d ism orfias, RN con características de sín drom es por genes
a ltera ció n d e los p lieg u es d e flexión d e las articu lacio n es, co n tig u o s, en RN con an om alías con ocidas por su asociación
form ación de callos, pérdida de grasa del su bcutáneo, lesiones a alteracion es crom osóm icas, y los casos sin d iagnóstico con
co m o ap lasia de c u lis , d isru pción por bridas, m an ch a s cafe d ism orfias no específicas. La T a b la 1 4 -4 resu m e clínica su ­
con lech e o h ip o p ig m en ta d a s, n evos, pecas, an giofibrom as, geren te de alteración crom osóm ica, la T abla 14-5 anom alías
h em a n g io m a s, le la n g e cta sia s, le sio n es h ip erp igm en ta d a s o su geren tes de A C y T a bla 1 4 -6 resu m e clínica de trisom ías
hipopigm etarias que sigan o no las líneas de Blaschko, ictiosis, a u lo só m ica s m ás frecuentes observables en RN.
a p én d ic es cu tá n e o s, fó sela s, tu m ores co m o ncurofibrontas,
lipom as, xan tom as y am pollas. Evaluar la distribución del pelo,
in clu y en d o cejas y p estañ as, alopecia, líneas de im plantación, Tabla 14-5. H a lla z g o s c lín ic o s s u g e re n te s d e a lte ra c ió n c r o ­
h irsutism o, pigm entación, m ech on es blancos, encanecim iento m o s ó m ic a . A d a p ta d o de: Clin P erinatol 42 (2015) 2 2 7 -2 4 2 . C hrista
p rem aturo, calidad , fragilidad y d en sid ad . En las uñas ev a ­ Lese Martin, P hD *, B rianne E. K irkpatrick, MS, D avid H. Ledbetter,
luar form a, tam a ñ o , en g ro sa m ie n to , fragilidad, hipoplasia, PhD. C op y N um b er Variants, A neuploídes, and H um an D isease.
a n g o sta s, h ip ereon vexas o an ch as. Posición, tam año, núm ero
y form a d e m a m ila s o a u sen cia d e estas. A n o m a lía s c o n g é n ita s
M u ch a s v eces a lg u n a s alteracion es p u ed en ser de gran E jem plo : a no m alía e stru c tu ra l d e co ra zó n , s is te m a renal,
ayu d a en la o rien ta c ió n d ia g n ó stic a , por ejem p lo, miocar- e sq u e lé tic o y /o c e re b ro
d iop atía h ipertrófica su g er en te d e rasopatía. Otro elem en to R asgos d is m ó rfic o s
a considerar, d ad o el carácter evo lu tiv o d e las an om alías, es H ipo to nía
que m u ch as con d icion es diagnosticadas por sus características R etardo d e c re c im ie n to in trau te rin o
físicas en etap as p osteriores al n a cim ie n to p u ed en aparecer Falta de m e d ro (retraso d e c re c im ie n to p o s n a ta l)
norm ales en el RN, com o en la neurofibrom atosis. Por otro lado, M icro ce fa lia
algu nas an om alías diagnosticadas al nacer pueden llegar a s a ­
C on vu lsion es
ín en o s ev id en tes con el paso del tiem po, por lo que a distintas
Trastorno del d e s a rro llo g e n ita le s e xte rn o s DSD
ed ad es el d ia g n ó stic o d ep en d e de características diferentes,
A n te c e d e n te d e p a d re s co n a b o rto s a re p e tició n
por ejem p lo, el sín d rom e d e Turner al m o m en to de nacer se
m a n ifiesta p rin cip alm en te por lin fed em a y piel redu n dan te
en el cu ello, y d u ran te el desarrollo p rin cip alm en te por talla
baja y falta d e aparición d e caracteres sexu ales secundarios. Tabla 14-4. A n o m a lía s q u e s u g ie re n un d ia g n ó s tic o s in d ro m á tic o
F in a lm en te, el se g u im ie n to y ob servacion es repetidas
p u ed en estab lecer un d iagn óstico o bien p erm iten recon si­ A n o m a lía s s u g e re n te s S ín d ro m e s u g e rid o
derar un d ia g n ó stico in icial que term ina sien d o incorrecto. H e te ro cro m ía d e iris W a a rd e n b u rg
E ve rsió n d el te rc io e xte rn o K abuki
E X Á M E N E S D E L A B O R A T O R IO de p á rp a d o inferior

Los e x á m e n e s de laboratorio, im á g en es y otras evaluaciones A u s e n c ia d e clavícu las D iso s to s is c le id o c ra n ia l

están orientados a pesquisar la presencia de anom alías adicio­ P terigium c o lli Turner y N oo na n
nales. Estos p u ed en incluir ecografía cerebral, RM de cerebro
D e fe cto eje de ra dio H olt-O ra m
u otra región, radiografía de tórax, ecografía abdom inal, renal,
A n e m ia de Fanconi
estu d io esq u elético, ex a m en oftalm ológico, entre otros. T ro m b o c ito p e n ia a u s e n c ia
Una de las d ecisio n es in iciales m ás im portan tes es d e­ d e radio
cidir si se está frente a un RN con anom alía aislada versus
P ulg a res y p rim e ro s ortejo s R ublnstein Taybi
una co n stelación de an om alías que p ueden configurar una
anchos Pfeiffer
entidad específica. M u ch os sín d rom es se asocian a rasgos
dism órlicos y a un patrón facial reconocible que perm ite h a c a H ip e re xte n s ib ilid a d a rticu lar E hlers D anlos
un d iagn óstico clínico, por ejem plo, sín drom e de N oonan, si A pert
M a no s en m itón
se formula este diagnóstico en particular, en tonces se procede
a solicitar un estu d io m olecular correspondiente.

123
 N E O N A T O L O G lA • C u a rta e d ic ió n

Tabla 14-6. Clínica d e trisom ías a u to só m ic a s m á s fre cu en te s en recién n a cid o s

-

Condición Prevalencia en RNV Clínica

Trisomia 21 o 1 850 En Chile 1: 416* Hipotonía, hiperlaxitud, cara redonda, hipoplasia m edio facial, occip ucio plano, oíos
síndrom e d e oblicuos hacia arriba y afuera, epicanlo, puente nasal bajo, orejas pequeñas, protrusión
Down d e lengua, cuello corto y ancho piel, redundante región cervical, cardiopatías (Canal AV,
CIV. DAP), atresia intestinal Pliegue palmar único, clinodactilia, separación 1' y 2 ' ortejo

Tnsomia 18 o 1 6 000 a 8.000 Recién nacido PEG, hipertónico, llanto débil, nucrocefalia Facies menuda, blefarolimosis,
síndrom e d e pabellones con hélix en punta, occipucio prominente, esternón corto, pelvis estrecha.
Edwards Sobreposición d e 2a" sobre 3" d ed o y 5"1sobre 4, \ acortamiento d e algunas falanges,
con borramiento de surcos inlerfalángicos. Pies con talón prominente, primer ortejo
implantación proximal. Cardiopatías (CIV, CIA, DAP). onfalocele, y corta sobrevida
Trisomía 13 o 1 5 000 a 12 000 Microcefalia, aplasia c u lis , microftalmia, nariz bulbosa, fisura labiopalatina, cardiopatías
síndrom e d e (CIV, DAR CIA), d efectos del tubo neural, holoprosencefalia, riñón poliquístico. criptor-
Patau quidia, polidactilia post axial y corta sobrevida

Prevalencm ECLAMC

Figura 14-1. Array-CGH: s e m uestra d ele ció n intersticial distal d e aproxim adam ente 11 M 8 localizada en el brazo largo cro m o ­
so m a 3, a nivel d e 3 q 2 7 .1 q 2 9 . Gentileza del Laboratorio de Biología Molecular y Cilogenética. Departamento de Laboratorios Clínicos,
Escuela de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile.

CytoGenomics

C uando la sosp ech a de a n om alía cr o in o só m ica es m u y p a cie n te con m icro d eleció n en el brazo largo cr o m o so m a 3,
alta y el cariotip o es n orm al, se d eb e recurrir a e x á m e n e s de cu y o cariotip o está n d a r n o reveló a lter a cio n es. Si se p o stu ­
mayor resolución, com o el cariotipo m olecular por hibridación la un sín d ro m e esp e cífic o d e m icr o d e lec ió n , por ejem p lo ,
gen óm ica com parativa (array-CGH). Esta es la m eto d o lo g ía sín d ro m e de W illiam s o sín d r o m e d e d ele ció n 2 2 q l 1.2 se
a ctu a lm e n te recom en d ad a co m o prim era lín ea en ca so s de su giere solicitar h ibrid ación í n s it a con flu orescen cia (FISH )
discapacidad in telectu al, cuadros m alform ativos y a u lism o . con so n d a d e la región crítica del cro m o so m a 7q en el pri­
Con esta técnica se p u ed en p esq uisar d esb alan ces crom osó- m er ca so y en el se g u n d o ca so la reco m en d a ció n actu al es
m icos no d ctecta b les por otras m eto d o lo g ía s. N os p erm ite el estu d io con MLPA esp ecífico para d etecta r d e le c io n e s de
d eterm in ar el origen del DNA d e cro m o so m a s m arcadores, la región 2 2 q l 1.2, pero ta m b ién se p u ed e realizar FISH con
y detectar m icrodelecion es y m icrodu plicacion es en regiones son d a d e la región crítica. La Figura 14-2 m u estra d eleció n
distribuidas en todo el DNA g en ó m ico en un so lo en sa y o . en brazo largo cro m o so m a 7, región 7 q l 1.23 ev id en cia d a
La Figura 14-1 m uestra el cariotipo m olecular (aCGH) de un m ed ia n te técnica de FISH.

124
F ig u r a 1 4 -2 . H ib r id a c ió n flu o r e s c e n te in s itu (F IS H ) e n c r o m o ­ Estudio m olecular
s o m a s m e ta fa s ic o s d e u n p a c ie n te c o n s ín d ro m e d e W illia m s .
Se u lili/a generalm ente para el estu dio de en lerm ed ades
S e o b s e rv a n la s s e ñ a le s d e c o n tro l D 7 S 4 8 6 , D 7 S 5 2 2 (v e rd e ) en
m o n o g én iea s, b u scan d o alteracion es en g en es esp ecífico s
a m b o s c r o m o s o m a s / y la s e ñ a l c r itic a E L N (ro jo ) e n 7 q 1 1 2 3
E xisten d iferentes m etod ologías, y el m étodo ríe an álisis a
e n s o lo u n o d e lo s c r o m o s o m a s 7, e s d e c ir, h a y d e le c ió n ish
elegir depende de m últiples factores, entre estos la sensibilidad
d e l( 7 ) ( q 1 1 2 3 q 1 1 2 3 ) ( L S IE L N - ) . G e n tile z a d e l L a b o ra to rio d e
de la técnica, la alteración a buscar, y el tam añ o y estructura
B iología M o le c u la r y C ito g e n é tic a . D e p a rta m e n to d e L a b o ra to rio s
del gen a estudiar. Se debe indicar cu an do exista sospecha tic­
C im iccs E scuela de M edicina. Pontificia U niversidad C atólica de Chile.
una enferm edad m onogénica cuyo diagnóstico m olecular esté
d isp on ib le com o en distrofia m iotón ica o rasopatías com o el
síndrom e de N oonan -len tiginosis m últiple. Dado que m uchas
condiciones son heterogéneas genéticam ente existe una nueva
alternativa d iagnóstica con la cual se secu en cia un panel de
g en es asociados a determ inada con d ición . Habrá ocasiones
en las cuales ni la historia ni el ex a m en físico orienten hacia
una condición específica, para ello se dispon e del W hole Exorne
Sequencing (secu en cia ció n de todo el exorna). E ste estu d io
identifica cam bios en el DNA del p a cien te a lo largo de todos
1 los exones, es decir, exam ina sim u ltán eam en te m iles de genes
D7S486, D7S522
en un solo ensayo. Se espera que con el tiem po estos exám enes
m oleculares m ás recien tes ten g a n un costo m ás asequ ible a
la población general. Se recom iend a dejar extraído DNA del
D7S486, D75522 RN para even tu al estu d io m o lecu la r ulterior, si se avizora
i« que el pronóstico es o m in o so y n o se ha lleg a d o a establecer
d iagnóstico etiológico. La Figura 14-3 m u estra electrofero-
grama de p aciente con m iocardiopatía hipertrófica detectada
en período RN y fen otip o N o o n a n -len tig in o sis m ú ltip le. Se
dem ostró una variante p atogénica en esta d o h etero cig o to en
el exón 13 del gen PTPN11.

E s tu d io d e im á g e n e s
El estudio radiológico es de m ucha ayuda en la evaluación
diagnóstica de p acientes con talla corta o desproporción de
segm entos corporales y/o alteraciones esqu eléticas, y perm ite

Figura 1 4-3 E lectroferogram a q u e m uestra m utación m is s e n s e (de sentido erróneo) con sustitución d e una citosina por una
guanina e n la p osición 15 2 8 , c .1 5 2 8 C > G (p .G ln 5 1 0 G lu ) en el exón 13 de gen P TP N 11 . G entileza del L aboratorio de B iología M olecular
y C ito g e n é tic a , D e p a rta m e n to ’d e L a b o ra to rio s C línicos, E scu ela de M edicina. P ontificia U niversidad C a tó lica d e Chile.
/ "N

125
N E O N A T O L O G IA • C u a rta e d ie ó n

¡ iq u r a 1 4 -4 . A lg o ritm o p a ra e n fre n ta m ie n to y e s tu d io d e R N c o n a n o m a lía s c o n g é n ita s .

estab lecer d iagn óstico específico en algu n as displasias esq u e­ reconocibles en período de RN y el/los e stu d io s d e laboratorios
léticas en el RN. En e sto s casos d eb e solicitarse un estu d io confirm atorios.
rad iológico co m p leto con p royeccion es ad ecu ad as para un
m ayor re n d im ie n to . C om o se m e n c io n ó a n terio rm en te es
n ecesario realizar otro tipo d e im á g en es para la d etección de
D IA G N Ó S T IC O Y S E G U IM IE N T O
otras an om alías. El estu d io clínico de un RN con AC requiere ex p erien cia , pru­
M uchas v eces se requiere ev a lu a cio n es d e varios e s p e ­ dencia y objetividad. Alcanzar un d ia g n ó stico ex a cto n ecesita
cia listas, e sp e c ia lm e n te en los ca so s m ás com p lejo s o con en ocasion es de varias evalu acion es y del p ro cesa m ien to de la
so sp ech a cié co m p ro m iso d e o tros siste m a s tales co m o el inform ación recogida. P uede ser q u e so lo b aste la apariencia
sistem a n ervioso central. facial (g está ltica ), sien d o esto p osible, por ejem p lo, en el s ín ­
drom e d e Down, lo que involucra un patrón co n o cid o basado
E s tu d io s b io q u ím ic o s en la exp eriencia clínica.
En caso de sospecha d e error co n g cn ito del m etab olism o Lo m ás frecuente en el proceso d ia g n ó stico es que ocurra
es preciso realizar estu d io s m etab ólicos d irigidos seg ú n los en etapas. A lgu nos h a lla zg o s card in ales se seleccio n a n d e la
elem en to s clínicos encontrados (C apítulo l 5: E r r o r e s c o n g é n il o s historia clínica y del e x a m e n físico y d iferen tes d ia g n ó stico s
J e ! m e t a b o l i s m o J e p r e s e n t a c i ó n a g u d a e n e l r e c ie n n a i i J o ). d iferen ciales son co n sid era d o s co n su lta n d o tex to s o b ases
d e d a to s, co m p a ra n d o co n ca so s c o n o c id o s ya sea por la
E s tu d io d e a n a to m ía p a to ló g ic a exp eriencia personal, co n su lta a pares o p resen tación en re­
En el caso de m o rtin a to s o m o rtin e o n a to s cuya etiología u n io n es clínicas. Se prioriza la im portancia de los h allazgos
no está clara, la a p ro x im a c ió n al d iagn óstico es s im ila r a lo d ep en d ien d o d e lo raro o in frecu en tes q ue e sto s sean , y d e la
\a expuesto. D ebiera me luirse c ario g ram a en p iel, extracción com b inación d e d os o m ás características e n forma única, por
de A O N para eve n tu a l e stu d io m o le c u la r ulterior, estud io de ejem p lo, cra n eo sin o sto sis y m a n o s en m itó n en el sín d rom e
im ágenes s fotografías clínicas con el d ebid o c o n s e n tim ie n to d e A per t Por otro lado, se d ebe con sid erar q ue un m ism o
in fo rm a d o (( I). Se rec o m ien d a , adem ás, el es tu d io con n e ­ d efecto m orfológico, por ejem p lo fisura lab iopalatina, p u ed e
cropsia v si esto no lu c re a u to riza d o por los padres, biopsia ocurrir de lot ma aislada o ser parte de un cuadro crom osóm ico
•k tejidos de interés. (tricornia 15), m o n o g é n ic o (sín d ro m e d e van der VVoude) o
Se propone un a lg o ritm o (Figura !4 4) para e n fre n ta ­ ser d e origen teratogénico. Por lo tanto, las m alform acion es
m ie n to \ i in d io di RN con a n o m a lía s congénitas. La Tabla n o son esp ecíficas d e un sín d ro m e d ism ó rlico particular v
m u c 'ir a una selección de s ín d ro m e s y asoc ¡aciones e x iste heterogen eid ad eliológica.
 Capitulo 14 • Anom alías congen,tas en el re c e n nacido: enfoque clínico

Tabla 14-7. S ele cc ió n d e sín drom es y a so c ia c io n e s recon ocib les en período d e recién nacido

I Síndromes Rasgos clínicos cardinales Tipo de herencia Etiopatogenia Examen qenético

'

Síndrome Aneuploídías
-------------------------------------- --------------i
La mayoría de las veces
esporádica. Excepciones
T r i s o mí a en casos con altera­ Presencia de matenal cromoso-
■ 21/18/13 I Ver Tabla 14-6 ciones cromosómicas mico extra de los cromosomas Cariotipo
i estructurales (heredadas 21/18/13
j
- dependiendo cariotipo
probando y padres)
i
Pérdida del 21 cromosoma
! Síndrome de Talla corta, ptengion, linfedema. sexual o variantes estructurales
Turner j anomalía cardíaca, renal Esporádica Cariotipo
de unos de los cromosomas
4— j sexual
I Frente prominente, paladar alio,
pabellones displásicos y/de
Trisomía 8 j implantación ba|a. Ironco largo y Trisomía 8 generalmente
mosaico angosto, pliegues plantares pro­ Esporádica Cariotipo
mosaico
fundos, con pliegue longitudinal
entre 1'" y 2V ortejo. •

S í n d r o me ¡ RN GEG. dismorfias, anomalías Cariotipo de fibroblastos en j

Esporádica Trisomía 12p, generalmente liquido amniótico o piel
Pallister-Killian i congénitas mosaico
Cariotipo en sangre periférica
Síndromes Microdelecíón

Síndrome de- Nariz cilindrica, boca chica, CC Usualmente esporádico MLPA / FISFt cromosoma 22
| Ieción22q11.2 conotruncal, hipocalcemia 7% a 10% de un padre rmcrodelecion 22q11.2 / aCGH
afectado

¡ S í n d r o me Párpados bultuosos, labios

gruesos.piel suave, estenosis | Usualmente esporádico Microdelecíón 7q11.23 FISH cromosoma 7 /aCGH
Williams supravalvular aórtica
RNPEG, marcada hipotonía cen­ Alteración del patrón de
tral, diámetro bifrontal estrecho, metilación. Análisis de metilación- deleción
Síndrome de ojos almendrados, labio superior Usualmente esporádico Deleción o Disomía de la región crítica asociada al
Prader Wílli fino, criptorquidia en varones, Unlparental materna (mUPD), síndrome. MS-MLPA/FISH 15
manos y pies pequeños alteración centro de impronta
Síndromes metabólícos
Microcefalia, ptosis palpebral, Niveles de colesterol bajos
narinas antevertidas, polidactilia Variantes patogénicas gen Niveles de 7-dehicrocoleste-
Smith- Lemli- postaxial, sindactilía cutánea AR
Opitz DHCR7 rol aumentados en plasma
2a0 y 3e' ortejo, hipospadia y Estudio molecular gen DHCR7
criptorquidia varones
Otros síndromes
Variantes patogénicas estado '
Hipertelorismo, ptosis palpebral, heterocigoto en alguno de ‘ Estudio molecular gen PTPN11
pabellones rotados, cuello AD los siguientes genes PTPN11 (50%casos) y/o paneles géni-
; Noonan ancho, tórax ancho, estenosis SOS1. RAF1, RIT1, KRAS, cos para rasopatías
pulmonar, criptorquidia NRAS, BRAF, and MAP2K1
(- ------------------- —
RNT GEG, facies tosca, piel Variante patogénica en estado
Costello frente redundante, antecedente AD ‘ Estudio molecular gen HRAS
heterocigoto en HRAS
arritmia, mal ascenso ponderal ----------------- ---------------- (
—
[-------------------------------
Rabdomioma cardíaco, manchas Variante patogénica en estado ‘ Estudio molecular genes
Escl erosi s hipopigmentadas, anglofibromas AD
Tuberosa 1 heterocigoto en TSC1 o TSC2 ; TSC1 y TSC2
displasia cortical
Fósela labio inferior, fisura labio- Variante patogénica en estado ‘ Estudio molecular gen IRF6
Vander Woude AD
tipo 1 alveolar/ palatina heterocigoto gen IRF6y GRHL-3 y GRHL-3

127
NEONATOLOGIA • Cuarta edición

[
A n o m a lí a d e e x t r e m id a d e s ¡
s u p e r io re s , pcx lo g e n e r a l a s im o -
V a r ia n te p a t o g é n ic a e n e s t a d o
H o li O r a m l u c o p u lg a r e s ( a u s e n t e , b i l id o AD 'E s t u d i o m o le c u la r g e n T B X 5
h e le r o c ig o l o g e n T B X 5
t r if a lá n g ic o ) , C I A d e le c l o s d e 1
c o n d u c c ió n

Talla la rg a , lo n tilin e o s . e n o lta lm o ,

M a r la n s u b lu x a c ió n d e c r is ta lin o , d ila t a ­ AD FBNI ' E s t u d i o m o le c u la r g e n F B N 1
c ió n ra íz a o r t a , a r a c n o d a c lilia ,
i
r- - - - j
F a c ie s p la n a , p u e n t e n a s a l b a p , AD 'E s t u d io m o le c u la r g e n C O L 2 A 1
C O L 2 A 1 , C O L 1 1A 1 , C O L 1 1A 2
n a n z p e a u e ñ a y a n te v e n id a , (9 0 % c a s o s ) ; o tr o s g e n e s s e g ú n
1 S t ic k le r
o p s p r o m in e n te s s e c u e n c ia c lí n ic a y p a t r ó n d e h e r e n c ia y
P ie r r e R o b ín AR C O L9A 1, C O L9A2. C O L9A 3 o p a n e le s g é n i c o s

E s t u d io d e la s m u t a c io n e s
M a c io c e la iia . a c o r la m ie n t o V a r ia n te p a t o g é n ic a e n e s t a d o
A o o n d t o p la s ia AD G 380R . G 375C , en el gen
r iz o m é lic o . m a n o s e n t r id e n te h e t e r o c ig o t o e n g e n F G F R - 3
F G F R -3
...
F r a c t u r a s p a t o ló g ic a s , in c u r v a - AD C O L I A 1 . C O L 1 A 2 . IF IT M 5 'E s t u d io m o le c u la r g e n C O L 1 A 1
O s le o g e n e s is c i ó n d e h u e s o s l a r g o s , la c ie s /C O L 1 A 2 ; o tro s g e n e s s e g ú n
i m p e r t e c la t r ia n g u la r h u e s o s w o r m ia n o s , c l í n ic a y p a t r ó n d e h e r e n c ia o
AR C R TAR LEPR E
e s c le r a s a z u le s p a n e le s g é n i c o s

'E s t u d i o m o le c u la r p o r d e ­
H ip o to m a . p o s tu ra a n o rm a l
D is tro fia m io lo - V a r ia n te p a to g é n ic a e n e n t e r m in a c ió n d e l n ú m e r o d e
d e p ie s , d e b i li d a d ( a c ia l y d e AD
n ic a c o n g é n iia e s ta d o h e te r o c ig o to d e l D M P K r e p e lic io n e s d e l trip le te .C T G e n
e x t r e m id a d e s
la r e g ió n 3 U T R d e l g e n D M P K

C o l o b o m a ir is / r e lin a l, a t r e s ia
coanas p a b e llo n e s a u r ic u la ­
V a n a n te p a to g é n ic a e n e s ta d o
CHARGE r e s d i s m ó d ic o s y a s im é t r ic o s , AD 'E s t u d i o m o le c u la r g e n C H D 7
h e t e r o c ig o t o g e n C H D 7
a n o m a lí a d e lo s c a n a le s s e m i­
c ir c u la r e s . C C . m ic r o p e n e

F ís tu la T E . a tr e s ia a n a l c o n o s in D e s c o n o c id a S e o b s e r v a m á s
VACTERL fís tu la , a n o m a lí a s v e r t e b r a le s , E s p o r á d ic o fre c u e n te m e n te e n h i p s m a d r e s N o h a y d i s p o n i b l e a la t e c h a
C C , a n o m a lí a s r e n a le s d ia b é tic a s

M ic r o s o m ia h e m if a c ia l. d e r-
D e s c o n o c id a , s e h a p o s t u la d o
O c u lo - A u o c u lo m o i d e s e p ib u l b a r e s , m ic r o tia . L a m a y o r ía d e lo s c a s o s
d is r u p c ió n v a s c u la r o v a r ia n te s N o h a y d i s p o n i b l e a la t e c h a
V e rte b ra l p a p i lo m a s p r e a u r ic u la r e s , h e - e s p o r á d ic o s
d e n ú m e r o d e c o p ia s a C G H
1 m iv é r te b r a s , C C

T e r a t o g é n ic a I n t e r r o g a r d ir ig i-
M ic r o c e la lia . b le f a r o f im o s is ,
F e ta l d a m e n te p o r a n te c e d e n te d e
f ilt r u m l a r g o lis o , la b io s u p e r io r n o a p lic a
A lc o h ó lic o in g e s t a e x a g e r a d a d e a lc o h o l
fin o , C C
d u r a n te la g e s t a c ió n
J _______________________________ _— -------------

C C . C a r d i ó p a t a s c o n g é m t a s : A D . a u t o s ó m i c o d o m in a n t e ; A R : a u t o s ó m ic o r e c e s iv o .
'E s t u d i o m o le c u la r d e g e n e s in c lu y e s e c u e n c ia c ió n y / o d e le c io n e s /d u p h c a c io n e s .

Distintas bases de datos computarizadas com o London luces del diagnóstico. Hay algunos síndrom es en los cuales
Dysmorphúlogy Data Base ( LDDB), P ictu re sof StandardSyndromes algunas m anifestaciones clínicas van apareciendo a lo largo
a n d Undiagnosed M a lfo rm a tio n s (POSSUM), o el catálogo en de la vida, ejemplo de ello es la neurofibromatosis. En esta
línea O nlineM endelian In h e rila n c c in M a n (OM1M) sirven para afección las manchas café con leche que la sugieren pueden
buscar posibles síndromes usando las "pistas" diagnósticas. ir aum entando en el tiempo, apareciendo más tarde neuro-
También un listado de síndromes asociados a distintas ano­ fibromas y otras m anifestaciones asociadas.
malías está disponible en el libro S in ilh 's n \o g n i:a b lc pailcrns Cabe mencionar que a veces en el período de RN no se
o f h u m a n m a¡form alions que va ya en su 13a edición, siendo la llega a un diagnóstico de certeza, y m uchas veces la evolu­
última editada por Jones y colaboradores. También es muy ción, seguimiento y acceso a nuevos exám enes de laboratorio,
útil revisar los reportes de la literatura y contrastarlos con los permiten establecer un diagnóstico etiológico. Es importante,
hallazgos encontrados, la comparación de la apariencia tísica por lo tanto, ser prudente y no dar un diagnóstico errado:
con fotos publicadas es extrem adam ente útil. aunque la ausencia de diagnóstico es una situación difícil
F.n algunos casos, antes del diagnóstico final, es necesario para el médico y la familia, un diagnóstico equivocado suele
ser nuevamente al paciente para monitorizar su evolución; ser aún peor, dadas las implicancias pronosticas \ los riesgos
a veces el nacim iento de otro familiar afectado puede dar de recurrencia.

128
 Capitulo 14 • Anomalías conqenitas en el recién nacido; enloque clínico

I'" intervenciones o ir a u m ie n io s se realizan por un relai ionado tanto al pronóstico com o al riesgo de recurrencia
equipo im iliidisiiplinario. e incluyen apoyo a la lamilia \ de la enfermedad diagnosticada, y evaluar en conjunto con el
mui.lias veces su estudio, control periódico de los pacientes. o los afec tados sus opciones reproductivas. Fs de suma impor­
\ la prevención \ m anejo de las com plicaciones. Tener un tancia recordar que en la mayoría de los casos el tratamiento es
diagnóstico de certeza permite conocer el curso natural de ofrecido directamente para la discapacidad física o intelectual
la enleim edad \ otorgar asesoram icnlo genético adecuado. y puede realizarse en ausencia de un diagnóstico etiológico.

BIBLIOGRAFIA

A aseJM Diagnoslk dysmorphology I" cit. New York: Springer Verlag INC, 1490. Nazer J. C ifucntes L. Estudio epidem iológico global del síndrom e de Dnvvn
A llanson IF. C u n n iff C, H oym c HF. <•/a/. F lem em s o f m onihology: standard Kev Cltil Pcdiat 2 0 1 1; 82(2): 105-12
tcrminologv tur tile head aml lace. Ara J Mcil G enet A 2009; I49A( 1 ):6-28. N ussbattm RL. M elo n es RR. Willard H. Thom pson b Thom pson genctics in
Ankal.i A H eg d e M U. Cianuu ni g e n e tic le s lin g Cor n eo n a ta l tare. Clin m edicine. 8"’ ed. Elscvicr Int. 2016.
l'erinaiol 2 0 1S; 42(21:217-26. Polilka JE, Fricdman JM . Medical genctics: I. Clinieal tcratology in the age
B ennctt KL. S tein h a u s KA. U hrich SB ,•( a/. M andardized hum an pedigree ol gettom ics. CMAJ 2002; I67( 5):265-73.
nom enclature: update and a ssessn ten l ol (he reeom m endations ol (he Puri RD, Vernta IC Dysmorphology diagnosis. Indian J Pediatr 2004; 71 (6):535-39.
National Sociely ol Genetic Counselors. 1 Genet Couns 2008: I7(5):424-3J. Reardon YV, D onnai I). Dysm orphology dem ystified. Arch Dis Child Fetal
Cassidy SB, A lla n so n JE. M anagem ent ol genetic syndrom cs. New York Neonatal Ed 2007, 92:F225-F229
John W ilev b Sons, 2001. Slavotinek A. Ali M. Recognizable syndrom cs in the newborn period. Clin
C ohén M M Jr. Child w ith m últiple hirth defecls. New York: Oxford Universily Perinaiol 2015 Jun; 42(2):263-80.
Press. 1447. S tevcnson RE. Hall JG. Eliology and pathogenesis en hum an m allorm ations
C ohén M M Jr. H en n ek am RCM. S ín d ro m es ol (lie head and neets. 4o ed. and relaled anom alies. 3"1ed. Oxford Universily Press. 2015
New York Oxford U niversily Press. 2001. N ussbattm RL, M d n n e s RR. Willard HF. Thom pson fr Thom pson Genctics
Gorlin RJ, D e Vries BBA, W hite SM el a/. Clinieal slu d ies on suhmicroscopic in M edicine. 7* ed. Elsevicr, 2007.
subtelom eric rcarrangem enls: A chccklist. .1 M ed Gen 2001; J8:145-50. Winter RB, Donnai D. Congenital malformation syndromcs. London: Chapman
Hall J. H andbook ol norm al ph ysical m e a su r em en is. N ew York: Oxford & Hall Medical. 1995
U niversily Press, 1440. W illiam s JF. Sm ith VC. C o m m ittee on S u b sta n c e A b u se . Fetal Alcohol
Hall J. The State o f arl o f dysm orphology. Am J Dis Child 1493; 147:184-84. Spectrum Disorders. Pediatrics 2015: 136( 5 ):c 1395-406.
Hubner ME, Ramírez R, N azer J. M alformaciones congénitas. 2'1'*ed. Santiago, B ases de datos
Chile: U niversitaria, 2017. Human Cytogenelics Database 3.5 (Oxford Medical Databases) by Shinzel.
H unter A. M edical genctics: 2. The d ia g n o slic approach to thc child with A. Oxlord Universily Press. 1994
dysm orphic signs. CMAJ 2002; 167(41:367-72. London D ysm orphology D atabase 3.0. London N eu rogen etics D atabase
J ack so n L. C ytogenetics and m olecular cytogenelics. Clin Obstet Gynecol 3.0 and Dysmorphology Photo Libran. (CD-ROM). By W inter RM and
2002; 45: 622-34. Barailser M; 2002.
Jones KL, J o n e s MC, Del C am po M. Sm ilh's recognizable p alternsof human Pictures of Standard Syndromcs and Undiagnosed M allormations ( POSSUM).
m alform ation. 7“' ed. Philadelphía: YVB Saunders, 2013. Versión 5.2. M clbourne (Australia): Murdoch Instituto; 2000.
Kaltcr H. Tcratology in tile 20th century: Environ- m ental causes of congenital D irecciones de Internet
m allorm ations in Itumans and how they were establishcd. Ncurotoxicol Estudio Colaborada) Latinoamericano de Malformaciones Congénitas ECLAMC:
Teratol 2 0 0 3 ;2 5 :1 3 1 -2 8 2 . w w w .ei.lam atel.net
Kaller H. Warkany J. M edical progress. C ongenital mallorm ations: etiologic GeneTests: vvvvw.geneiesis.org
(aclors and their role in prevention. N Engl J Med 1483; 308:424-31. Human Genom e Projccl Information: vvvvvv.ornl.gov hgn tis,hom e.htm l
M arden PM , Sntith DW, M cD on ald MJ. C ongenital anom alies in the nevv- M inisterio de Salud: vvvviv.minsal.cl
burn inlant, including m inor variations. A sttidy ol 4.412 babics by surface National Organization lor Raro Diseases (NCiRD); w w w.rarediseases.org
exantinalion lor anom alies and buccal stuear lor sex chromatin. .1 Pediatr Online M endelian lnheritance in Man (OM1M): vvvvvv3.ncbi.nlm.gov/Omim
1964; 64:357-71. Portal de inform ación de enferm edades raras y m edicam entos huérfanos
ñ u vv.orphu.net

129
 V

ERRORES CONGÉNITOS DEL METABOLISMO

DE PRESENTACIÓN AGUDA
EN EL RECIÉN NACIDO
G. D uran S.

L
os errores c o n g é n it o s d el m e ta b o lis m o (EC M ) son Las m anifestaciones clínicas son secundarias al efecto de
d esórd en es bioqu ím icos, g en éticam en te determ inados. los m etabolitos acum ulados (ejemplo: am onio, fenilalanina),
La d eficien cia fu n cion al de una en zim a, un cofactor o un a la deficiencia del producto in m ediatam en te posterior o a
transportador específico provoca el bloqueo total o parcial en distancia (ejem plo: energía, glucosa, arginina), al bloqueo
una vía m etabólica, alterando el m etabolism o y produciendo secundario de otras vías m etabólicas (ejem plo: bloqueo ci­
u n estad o de en ferm edad . clo urea por ácidos orgánicos) o a la com binación de todos
Los ECM, si b ien in d iv id u a lm en te son poco frecu en ­ ellos. La presentación clínica y el curso, dep en den de la vía
te, tien en en con ju n to u na in cid en cia estim ad a cercana a m etabólica afectada; es así com o defectos de m acrom olécu-
1/1.500 RN vivos. A ctu alm en te existen m ás de 700 defectos las (ejemplo: M PS), ubicados al interior de organelos com o
co n o cid o s, n ú m ero q ue se in crem en ta frecu en tem ente. La lisosom as, tendrán un curso clínico com pletam ente diferente
p resen tación clínica abarca todas las áreas de la m edicina y a defectos que afectan vías catabólicas de m oléculas peque­
todas las etap as de la vida, especialm ente el período neonatal. ñas (ejemplo: am inoácidos). La severidad de la deficiencia
M u ch os d e esto s d efectos d eb utan en los prim eros días de condiciona el m om en to de la presentación clínica, por esta
vida con ep iso d io s de d escom p en sación m etabólica aguda. razón las m anifestaciones neonatales son las m ás graves y
La m ayoría se h ered a de form a au to só m ico recesiva, pero significan siempre una urgencia, especialm ente en los defectos
ta m b ién e x iste n d efecto s d e h erencia recesiva ligada al X, de m oléculas pequeñas.
h erencia m itocon d rial y au to só m ico dom in ante. Los síntom as y signos en período n eon atal son in esp e­
El b loq u eo de un p aso en una vía m etabólica produce cíficos, por lo que la sospecha debe estar siem pre presente de
a cu m u lo d e su sta n cia s an teriores al b loqu eo y deficiencia m anera de interpretar ad ecu ad am ente una batería básica de
de Jas m o lécu la s p osteriores a este, su m án d ose en algunos determ inaciones de laboratorio, recolectar y guardar muestras
casos la activación d e vías alternativas con producción de que m ás tarde nos entreguen inform ación y tomar las medidas
m etab olitos in u su a le s, q ue n orm a lm en te no se en cu en tran terapéuticas generales que perm itan estabilizar al paciente y
en el orga n ism o (ejem plo: ácidos orgánicos, cetoácidos, fe- prevenir el daño neurológico o la m uerte.
n ilceton as, etcétera) (Figura 15-1). En este capítulo in tentarem os entregar elem en tos que
ayu den en la sosp ech a precoz, d ia g n ó stico inicial y trata­
m ien to de los d efectos que se presentan de forma aguda en
Figura 1 5 -1 . P a to g é n e s is E M a l b lo q u e a r s e vía m e ta b ó lic a . el período neonatal.

Acumulo de ¿Cuándo sospechar un ECM?

substrato
El esp ectro de m a n ifesta c io n e s clín icas de un RN es
restringido c in específico, por lo que siem pre se debe incluir
la sosp echa d e un ECM en los d iagnósticos diferenciales de
un n eo n a to enferm o, esp ecia lm en te en aquellos que después
de un p erío d o a sin to m á tic o , p resen ta n b ru sco d eterioro
clínico (ejem plo: encefalopatía aguda, inexplicable colapso
cardiorrespiratorio, h ipoglicem ia, h iperam onein ia, acidosis
m etabólica y/o acidosis láctica, falla hepática aguda y/o co-
lestasia, h ipotonía axial con hipertonía distal, convulsiones,
olor peculiar).
inusuales

131
N E O N A T O L O G ÍA • C u a rta tu lic ió n

H IS T O R IA
o deterioro i linii o se d eb e ¡ni luir la m eilii ión de am on io en
G eneralm en te no so ob lion o inform al ión relevante, pero ol sangre. Valores de a m o n em ia < 100 p m ol/l (p m o l/l. ug/
.m ioiodonto do nuiorios neonatales o infantiles sin causa clara, d i. x 0 ,5 9 ), son norm ales en RN; valores > 2 0 0 prnol/l. deben
la historia do a ta d lo s sim ilares on la lam illa, la ausencia di' alertar al nconaléilogo, m otivar el estu d io e iniciar m edidas
cau sas que expliquen los sín tom as o la con san guin id ad do los de prevención d e secu elas. Los d efecto s prim arios del i k lo
padres irodría ayudar a la sospecha, lis im portante tenor on de la urea g en era lm en te se presen tan con n iveles de am onio
cuenta los cam bios on la alim entación, ya sea un au m ento on la -1 .0 0 0 p m o l/l., rá p id a m en te p rogresivos, h a b ilu a lm cn tc
carga proteica, introducción do fructosa o au m en to del período asociado a a liu lo sis respiratoria.
do ayuno. Entre los a n teced en tes m aternos so d eb e tener en
cuenta ol retardo m en tal m aterno, que debo hacer pensar en A c id o s is m e ta b ó lic a
lonilquetonuria materna (electo tcralogénicode la Icnilalanina). lil acú m ulo de m ctabolitos previos al bloqueo en /im á tico
Un em barazo que cursa con hígado graso, colestasia severa o (leto n a s, cetoácid os, ácido láctico, ácidos orgán icos, etc.) es
hiperém esis severa podría orientar a un d ele cto m elab ólico responsable de la acidosis m etabólica con q u e se presentan
en el RN (ejem plo: d efectos de oxidación de grasas, acuilm as algu nos d efecto s m etabólicos. La presen i ia de anión gap e le ­
orgánicas, d efectos del ciclo de la urea, etcétera). vado (> 16) es característica, lo q u e sum ado a cctnsis (siem pre
patológica en RN) e h iperam onem ia hace sospechar un error
innato del m etabolism o, esp e cia lm e n te acidurias orgánicas.
P R E S E N T A C IÓ N C L ÍN IC A
l os sín to m a s son in esp ecíficos, g en eralm en te d esp u és de un H ip o g lic e m ia
período variable libre d e sín to m a s, se inicia su cción débil, I.a h ip o g licem ia es una d e las m a n ife s ta c io n e s m ás
segu id a de h ip o lo n ía , v ó m ito , d esh id ra la ció n , distrés res­ frecu en tes en el p eríodo n eo n a ta l y en la m ayoría d e los
piratorio, letargía, a p n eas y co n v u lsio n es. I.a presencia de casos no se d eb e a un ECM. D ebe so sp ech a rse un d electo
ep iso d io s de hipertonía generalizada llegand o a o p isló to n o , m ela b ó lico en las h ip o g liccm ia s d e ev o lu ció n prolongada,
en un RN h ipotónico hace sospechar la presentación neonatal gravem en te sin tom áticas o en las acom p añ ad as de acidosis,
d e la en ferm ed ad d e la orina olor a jarabe d e arce. hiperlactacidem ia o h iato a n ió n ico im portan te. I.a ausencia
de celon as en hipoglicem ia p u ed e d eb erse a in m ad urez h e ­
P re s e n ta c ió n n e u ro ló g ic a pática, a h iperin su lin ism o o con m en or frecuencia a defectos
En a lgu n os casos e x iste un período libre de sín tom as, ile oxidación de ácidos grasos o glico g en o sis tipo la. La u lo s is
seg u id o d e com p rom iso progresivo hasta el com a, asociado m arcada, en cam bio, es indicadora de acidurias orgánicas o
a a lteracion es severas de laboratorio. Esta presentación es enferm edad d e la orina olor a jarabe de arce. La asociai ion
característica de d efec to s d e m olécu las peq ueñas, que g e ­ con hiperlactacidem ia, que se norm aliza con aporte de g lu ­
neran un fen o tip o d e in toxicación , en tre ellos las acidurias cosa y sin otras alteraciones en trega un e le m e n to m ás para
orgánicas, d efectos del ciclo de la urea o enferm edad de la la sospecha de g lico g en o sis hepática, esp e cia lm e n te tipo I.
orina olor a jarabe de arce.
En otros casos lo central son las con vu lsion es, a veces de P re s e n ta c ió n h e p á tic a
in icio prenatal, ap neas y deterioro neurológico, presentación La hiperbilirrubinemia indirecta persistente puede indicai
que orienta a defectos com o hiperglicinemia no cctósica, defecto un defecto com o galactosem ia o tirosinem ia, esp ecialm en te
de su lfilo oxid asa, a d d o sis lácticas con gén ita s, con vu lsión si está asociada a hipoglicem ia o alteración d e parám etros
asociada a d eficien cia d e piridoxina, d ele cto de lolatos cere­ de función hepática. Estos d efecto s d eb utan en la segunda o
bral, d efecto Glut I. El estu d io de LCR es m uy im portante en tercera sem ana de vida, m uchas veces gal ¡liados por in feccio­
e s te grupo de d efectos y d iag n ó stico en algu nos casos, com o nes inicrcurrcnles q ue desvían la aten ción hacia diagnósticos
el nivel elevad o de glicina con relación LCR/sangrc > 0 ,0 8 en m ás com u n es. El com p rom iso a gu d o de la función hepática
h iperglicin em ia no cctósica, y la asociación de láctico bajo puede presentarse tam bién en d efectos del ciclo de la urea \
( < 1,3 rnm ol/l.) e hipoglucorraquia ( < 4 0 m g/dl.) con relación d efectos del transporte u oxid ación de los ácidos grasos; la
l.CR/sangre < 0,4 en d efecto Glut I. asociación con acidosis láctica severa y persisten te orienta a
La h ip olon ía severa asociada a dism orfias o an om alías un síndrom e de d epleción m itocondrial.
con gén itas debe hacer pensar m ás bien en un d efecto peroxi- Un fen otip o com p atib le con h ep atitis colestásica, pite
som al. En algunos casos el com prom iso neurológico es severo de verse en d efectos de la sín tesis d e ácidos biliares, la cual
d esd e el n acim ien to, sin período libre d e sín tom as. destaca en valores bajos o norm ales de GGT.

H ip e ra m o n e m ia O tra s m a n ife s ta c io n e s a s o c ia d a s
N iv eles e le v a d o s d e a m o n io ( lie s v ec es el valor de M iocardiopatía: en algu nos casos el debut clínico está
referencia) obliga a estu diar un d efecto con g én ito del ciclo centrado en una m iocardiopatía, o agregarse a las m anifesta­
de la urea o un b loq u eo secu n d ario d e e s te por efe cto de cion es anteriores o a un cuadro d e m iopatía, que puede estar
m ctab olitos a cu m u lad os, co m o es el caso de las acidurias asociada a un d efecto m itocondrial. lisosom al o de oxidación
orgánii as. En lod o RN io n brusco com p rom iso de conciencia de grasas, en tre otros.

1 3 2
 Capitulo 15 • Errores congénitos del metabolismo de presentación aguda en el recién nacido

D ism orfias y/o m alform aciones: entre los defectos que las m uestras recolectadas y conservadas del m om ento crítico.
se presentan agudam ente en período neonatal no suele haber Las m uestras recolectadas después de com pensar al paciente
dismorfias ni malformaciones congénitas, sin embargo defectos pueden dar falsos negativos y retardar el diagnóstico. En el
grave de la oxidación de grasas com o la aciduria glutárica tipo caso de un RN críticam ente enferm o o prem orlcm . se debe,
II, defectos de la biogénesis peroxisomal (espectro Zellweger), adem ás, considerar la toma de biopsias de tejidos para cultivo
defectos de la sín tesis de colesterol (Sm ith Lemly Opitz), se y/o estudio anatom opatológico y sangre en tubo con EDTA
presentan con cuadros malformativos específicos en asociación para extracción de DNA, según sea el caso.
con m anifestaciones agudas de riesgo vital.
H idrops fetal: alrededor del 1% al 2% de los hidrops A m in o á c id o s
fetales no im nu nológicos son producidos por defectos liso- El análisis de am inoácidos en sangre se debe realizar
som ales con gén itos com o enferm edad de Gaucher, N iem ann en todo RN con sospecha de ECM de presentación aguda.
Pick, MPS, enferm edad por d epósito de ácido siálico libre, En algunos casos el patrón de am inoácidos perm ite hacer el
sialidosis, W olm an, entre otras. diagnóstico com o es el caso de algunos defectos del ciclo de la
O lores in u su a les: la detección de olores peculiares en urca (ejemplo: citrulina elevada, arginina baja) y la enfermedad
un RN debe poner en alerta de un ECM, com o ejem plo olor de la orina olor a jarabe de arce (leucina, isoleucina y valina
a m iel de palm a o azúcar quem ada, apuntan a enferm edad elevadas). En otras oportunidades es de apoyo diagnóstico
de la orina olor a jarabe de arce. com o en las acidurias orgánicas, en las cuales se observa una
hipcrglicinemia marcada. En este últim o caso y si la clínica así
lo indica se debe realizar el análisis de am inoácidos en LCR,
LABORATORIO
lo que perm ite confirmar una hipcrglicinem ia no cctósica al
Frente a la sospecha de un ECM, las sigu ien tes determ ina­ encontrar una relación glicina en LCR/glicina en plasma > 0,06.
cion es de laboratorio p u ed en identificar a un RN en riesgo
(Tabla 15-1). C a rn itin a p la s m á tic a
La carnitina tiene un rol principal en el m etabolism o
energético, perm itiendo la entrada de ácidos grasos de cadena
T a b la 1 5 -1 . L a b o r a to r io b á s ic o p a ra E M C larga al interior de la mitocondria para ser oxidados. También se
conjuga (esterifica) con metabolitos anonnalm ente acumulados
Sangre l Orina al interior de la m itocondria, perm itiendo así su elim inación
a través de la orina. N orm alm ente entre el 60% y el 8 0% de
! G lu c o s a C eton as
la carnitina se encuentra libre y solo un pequeño porcentaje
C e to n a s
está csterificada. N iveles bajos de carnitina libre asociados o
G a s e s y e le c tró lito s (a n ió n
no a niveles bajos de carnitina total son altam ente sugerentes
gap) LC R de un ECM, especialm ente cuando la relación carnitina es-
i A m o n io
G lu c o s a terificada/carnitina libre es > de 1. N iveles extrem adam en te
j Á c id o lá c tic o
Á c id o lá c tic o bajos de carnitina total con relación norm al son indicadores
P ru e b a s h e p á tic a s de una deficiencia primaria de carnitina.
H e m o g ra m a
R e c u e n to d e p la q u e ta s J A c ilc a rn itin a s
A través de técnicas m ás recientes (espectrom etría de
m asa en tán de m ) se puede identificar a qué tipo de m etabolito
E stos e x á m e n e s n o p erm iten con firm ar un d efecto , está unida la carnitina, perm itiendo así identificar diferentes
sin em bargo, la p esq uisa de h ipoglicem ia, hiperam onem ia, patrones, a veces d iagnósticos, com o es el caso del MCAD
acidosis m etab ólica con a n ión gap a u m e n ta d o y/o cetosis (defecto de oxid ación de ácidos grasos de cadena m edia).
deben poner en alerta, para en un segu n d o tiem po realizar En otros casos la pesquisa de un valor elevado de una o más
el estu dio esp ecífico orien tad o por el especialista. Por esto es acilcarnitinas orienta a un grupo de defectos, por ejemplo, un
altam ente recom endable guardar m uestras de plasm a (2 c m J) nivel elevado de propionilcarnitina se encuentra en acidem ia
y/o suero (2 c m 3), una o dos alícuotas de orina (10 a 15 mL propióniea, acidem ia m etilm alónica, defectos de cobalam ina,
cada una) y e v e n tu a lm e n te LCR, todas con gelad as a -20 °C. defecto m últiple de carboxilasas. Los m etabolitos esterificados
Además reservar sangre em bebida en papel filtro, que debe con glicina se p ueden detectar tam bién a través de la deter­
guardarse refrigerada (4 °C) y seca. m in ación de acilglicinas en orina.

Á c id o s o rg á n ic o s
DETERM INAC IO NES ESP EC ÍFIC A S Los ácidos orgánicos son un am plio grupo de com puestos
Una vez que se ha sosp ech ad o un ECM, se d eb e proceder a derivados de las vías catabólicas de am inoácidos, grasas e hi­
su confirm ación a través de d eterm in a cio n es b ioquím icas, dratos de carbono. El anorm al acú m ulo de estos com puestos
enzimáticas y/o m oleculares. Para estos efectos se utilizarán es in dicativo de un bloqueo en zim ático y, en algunos casos,

133
 N E O N A T O L O G ÍA • C u a rta ed ició n

diagnóstico. Por ejem plo, la detección de ácidos propiónico, aportar el 150% de los requerim ientos y corregir las alteracio­
m etilcítrico y 3-OH-propiónico es característica de la acidcm ia n es electrolíticas. Si es necesario hay que forzar diuresis de
propiónica. El análisis de ácidos orgánicos se realiza habitual­ m anera de asegurar la excreción urinaria de tóxicos. Especial
m en te en orina, que debe ser conservada con gelada a -20 °C. atención con natremia, que se observa persistentem ente baja en
Los d iferentes perfiles de excreción perm iten la sosp echa o enferm edad de la orina olor a jarabe de arce descom p en sada,
confirm ación de un defecto m clabólico. sien d o una d e las cau sas de secu elas en esto s p acientes, se
debe aportar Na para m an ten er Na plasm ático de 140 inm ol.
Determ inaciones enzim áticas
Dirigidas a la confirm ación de un d efecto identificado Aporte de cofactores
con los ex á m e n e s anteriores. A ctualm ente, en la m ayoría de D ado q u e h a b itu a lm e n te h ay un d efec to e n z im á lic o
los casos se opta por el estu d io m olecular. com o base es reco m en d a b le el u so de cofactores q u e ayuden
a estim u la r la a ctivid ad en zim á tic a resid u a l. En a lg u n o s
Diagnóstico m olecular casos la a d m in istra ció n de ellos corresp on d e al tra ta m ien to
A ctualm ente es el estu dio de elección para la mayoría de específico, por ejem p lo la v itam in a B,_, (h id ro x ico b a la n tin a )
los d efectos, ya sea en un cuadro clásico dirigido al estu d io en la a cid em ia m clilm a ló n ic a por d efec to de co b a la m in a
específico de un gen o al estu d io de un panel asociado a un ( I fn g/d ía), b iotina en el d efec to de b io tin id a sa (5 a 10 ntg/
fen otip o producido por dos o m ás gen es d iferentes. No solo d ía). A sim ism o en el m an ejo de c o n v u lsio n e s n eo n a ta le s,
para la con firm ación d ia g n ó stic a , sin o para un a d ecu a d o e s p e c ia lm e n te n o resp o n d ed o ra s a a n tie p ilé p tic o s, es re­
con sejo gen ético y b úsq ueda de fam iliares en riesgo. co m en d a b le prueba de p iridoxina co n 100 m g in tra v en o sa
o 30 n tg/k g/d ía vía oral, p irid o x a I-5 -fo sfa lo (5 0 a 100 m g /
k g/día) y á cid o fo lín ico 3 a 5 n tg/k g/d ía, sc c u e n c ia lm c n te
TR A TA M IEN TO IN IC IA L ANTE LA S O S P EC H A seg ú n ev o lu ció n .
DE UN ECM Las in te r v e n c io n e s d esc rita s h a sta a q u í p u e d e n im -
A n te la sosp ech a de u n ECM de p resen tación agu da, tipo p lcrnentarse en cu a lq u ier cen tro de a te n c ió n y n o d eb en
in to x ica ció n en un RN, es im p erativo iniciar a lg u n a s c o n ­ postergarse en espera de un traslado a un cen tro de m ayor
d u ctas terap éu ticas in m e d ia ta m en te , de m anera de lograr la com plejidad. Las alteracion es de laboratorio, esp e c ia lm e n te
co m p en sación m etabólica, evitan d o las secu elas ncurológicas la am onem ia, debe evaluarse cada 3 horas y decidir con d u cta
y e v e n tu a lm e n te la m u erte. segú n ten dencia.
Este m an ejo d eb e iniciarse en el lugar de origen y co n ti­
nuarse en una unidad de cuidado crítico n eon atal, en paralelo Aporte de productos deficientes
con el m an ejo de ev e n tu a l p atología intercurrente. La administración de L-arginina en los defectos del ciclo de
la urca es esen cial, por lo q ue debe aportarse en tod o p a cien te
Elim inar el tóxico exógeno con h ip eram on em ia en d osis de 2 0 0 a 4 0 0 m g /k g /d ía por vía
La prim era m ed id a es la su sp e n sió n de la dieta, que está intravenosa, iniciada con un bolo de 2 0 0 m g en 9 0 m in u to s.
dirigida a elim inar cualquier potencial tóxico, ya sea proteínas,
grasas o azúcares. E stos aportes se d eb en reiniciar lo an tes Soporte m itocondrial
posible, la rein trod u cción de p roteín as no se d eb e postergar El a cú m u lo de m eta b o lito s in tra m ito co n d ria les bloquea
id ea lm e n te m ás allá de las 2 4 a 48 horas de ayuno. su fu n c io n a m ie n to y agrava la in to x ic a c ió n . El ap orte de
L-carnitina parenteral es fu n d a m en ta l para esterificar esta s
E lim inar el tóxico endóg en o m o lécu la s, p erm itien d o su salida de la m ito co n d ria , fa cili­
Frenar cata b o lism o con in fu sió n in traven osa co n tin u a tand o su elim in a c ió n vía urinaria y resta u ra n d o la fu n ción
de g lu co sa con carga d e 8 a 10 m g/k g/m in . Si es n ecesa rio se m itocond rial. E sto se logra co n in fu sió n co n tin u a de 100 a
d eb e utilizar in su lin a para m a n ten er n o rm oglicem ia . Si h ay 200 m g/kg/día, iniciada con bolo de 100 m g/kg en 90 m in u tos.
h ip o g licem ia aislada, esta d eb e tratarse p rev ia m en te con un
bolo de glu co sa , y evaluar la resp u esta y n ecesid a d de c o n ti­ M edid as de detoxificación
nuar con m a n ejo in ten siv o . Cuando la hiperam onem ia es m oderada ( < 25 0 um ol/L),
se p u ed e in iciar las m ed id a s descritas a n te rio r m e n te y m o n i-
C o rre g ir acidosis torizar. Si la a m o n e m ia a u m e n ta o n o se m o d ifica , se p u ed e
A d m in istrar b icarb on ato n ecesa rio para la corrección utilizar "lim piadores" de a m o n io co m o b en zo a to de Na, que
parcial d e pH < 7,2 o b icarbon ato p lasm ático < 14 mEq/L. se conjuga co n glicina, elim in á n d o se com o h ipu ratos en orina
La a cid osis se corregirá tam b ién con las m ed id a s an teriores. (2 5 0 m g /k g /d ía iv, b olo in icial de 2 5 0 m g /k g en 90 m in ) o
fen ilb u lira to q u e se con juga con g lu ta m in a (2 5 0 m g /k g/d ía
C orregir alteracio n es h idroelectrolíticas iv, b olo in icial d e 2 5 0 m g/k g en 90 m in ). A m b o s p u ed en s a ­
Con frecuencia hay d esh id ratación secu nd aria a falta de m a d o s en c o m b in a c ió n o por separado, fen ilb u tira to d eb e
in gesta, pérdidas respiratorias y diuresis o sm ó tica producida u sarse co n p reca u ció n en el RN, p o ste rg á n d o lo s h a sta haber
por la excreción de m etab olitos acu m ulad os. Es recom endable d esca rta d o u n a aciduria orgán ica.

134
 C apitulo 15 • Errores congénitos del m etabolism o do presentación aguda en el remen nacido

K c c'io n ten ien te se d is p o n e d e o tra m o lé c u la , henioliltraeión como método de elección, si esta no es posible
v i n ih a n iik lm a in a io . que ha d em ostrado ser segura y se debe realizar peritoneodiálisis, aun cuando esta no tiene
festiva en el manejo de hiperamonemia primaria o sccun- la misma efectividad en remover el amonio.
daiia peto lll|e tiene la lim itante de ser de uso oral, iniciar El tratamiento intensivo debe mantenerse hasta la com ­
bolo de 100 ntg kg \ ta SNG y continuar con 100 mg/kg/día pensación mclabólica, generalmente no antes de 2 a 3 días.
Ira*.sumado cada b horas. Es recomendable consultar un especialista en ECM,
En paciente soseram ente comprometido con amonios que apoye en el manejo intensivo, que instale el manejo de
> soo umol l o increm ento rápidam ente progresivo, ce- continuidad una vez superada la emergencia y el tratamiento
loacidosis sesera o hipevlactacidemia grave está indicada la específico una vez identificado el defecto.

b ib l io g r a f ía

Ch.ikr.ip.uii A .-i di Detection o í inhorn errors o í m etabolism in thc ncwborn. Haberle J ciiil. Suggested guidelines íor the diagnosis and m anagem em ol
Arch Di' Cliilil Fcial N eonatal Fd 2001: 84: F205-F210. urea cyd e disorders. OJKD 2012; 7:32.
c'oucc ML .'i J. Ciuia clínica de diagnóstico y tratam iento urgente de hipera­ O nline M cndclian Inheritancein Man. OMIM. McKusick-Nathans Instituto
monemia neonatal. An Pediatr (Barc) 200»: 70(2): 183-88. íorGenetieM edicine. Johns Hopkins Univcrsily (Baltimore. M D v National
El-Haitah ASS. Inhorn errors oi m etabolism . Clin Perinalol 2015: 42:41 3-39. Cerner íor B iolcchnology Inform ation. N ational Library ol M ed icine
eMcditinc 2015 hitp: author.emeditine.com/ped/contcnts.htm (Bethesda, MO), 2015.
Ficidoglu C. Bcarden D. Isolated neonatal seizures: SVhen to suspect inhorn World Wide Web URI.: Iitlp:/Avww.ncbi.nlin.iuh.gov/oniini/
errors ol metabolism. Pediatr Netirol 2011:45:283-91. Scriver CR. Sly WS, Childs B el a / The Metabolic and Molecular Bases ni
Inherited Diseasc. 8lh ed. McGratv-Hill. 2000

135
 ASTO RNO S EN D O C R IN O S
EL RECIÉN NACIDO
A . M \RTINEZ A . • F. G r o b L .
16

D E SÓ R D EN ES EN EL DESARRO LLO SEXUAL por d isgen esia gonadal existirá com p rom iso d e las célu la s de
El n a cim ien to d e un recién n acid o (RN ) con d esórd en es del Leydig, con grado variable en la producción de testo stero n a
desarrollo sex u a l (D D S ) co n stitu y e una em ergen cia m edica que origina la subvirilización; y de las célu la s de Sertoli, con
por el riesgo vital y por las im plican cias fam iliares, sociales grado variable en la producción de horm ona an ti-m ü llerea n a
y legales q u e p u ed en ocurrir. T iene una frecuencia que varía (AMH) y, por ende, persistencia de restos m üllercan os (útero,
entre 1/300 a 5.000 RN vivos. Una de las cau sas m ás frecuen­ trom pas, tercio proxim al de la va g in a ). O v o tcstes se carac­
tes de DDS es la h iperp lasia suprarrenal con gén ita clásica teriza por la presencia de tejido testieular y ovárico en una
(HSC-C), con una frecu en cia estim ad a de 1/16.000 a 20.000 gónada o en gón adas separadas. El cariotip o m ás frecu en te
RN vivos. Los p a cie n te co n DDS tien en una am plia gam a de es 4 6 ,XX o b ien 46,XY/46,XX (q u im erism o , h a b itu a lm e n ie
apariencias fen otíp icas, q u e van d esd e la sim p le hipertrofia tien en estrom a ovárico o testieular sep arad os) y m á s e x c e p ­
de clítoris h asta g en ita le s d e asp ecto m ascu lin o (sin góna- cion alm en te 4 6 ,XY. La apariencia d e los g en ita le s ex tern o s
das p alpab les) o g en ita le s d e asp ecto fem en in o (con hernias varía d esd e m oderada a com p leta virilización, d ep en d ie n d o
in g u in ales b ilaterales). de la capacidad de las gó n a d a s de sin tetiza r testo stero n a . La
Se d eb e con sid erar el d ia g n ó stic o de alteración en la d i­ confirm ación diagnóstica es con el cariotipo y/o F1SH asociado
ferenciación se x u a l fren te a los sig u ie n tes hallazgos clínicos, a los hallazgos en la laparotom ía y biopsia gon adal.
com o ejem p los: La alteración en la sín tesis d e testo stero n a por d efec to s
• H ipospadia con criptorquidia uni o bilateral. en zim áticos es poco frecu en te, pero ta m b ién p u ed en c o m ­
• C riptorquidia bilateral asociada o n o con m icropene ( < prom eter la sín tesis de cortisol y ald o stero n a , e x istie n d o el
de 2,5 cm de largo o d iám etro < d e 0,5 cm ). riesgo de insuficiencia suprarrenal y pérdida de sal (Figura 16-1
• Hernia in gu in al bilateral en RN con fen otip o fem en in o. y Tabla 16-1). En general, se h eredan en form a a u to só m ica
• H ipertrofia d e c líto r is (c líto r is > d e 1 cm d e largo), recesiva. En esto s casos, la producción de AMH es norm al, por
esp e c ia lm e n te asociad a co n fu sión posterior de labios lo tanto, la regresión de los co n d u cto s de M üller es com p leta.
m ayores (rela ció n a n o -h o r q u illa /a n o -b a se d el clítoris El d ia g n ó stico se confirm a por co n ce n tr a cio n es bajas d e te s ­
m ayor d e 0 ,5 ). tosteron a en la prueba d e e stím u lo con b eta -g o n a d o tro fin a
coriónica h u m a n a (|3-hCG) y con la prueba d e e stím u lo con
C lasificación de los DD S horm ona adrenocorticotrofica (ACTH); en q ue se d eterm in a n
Un co n se n so de exp ertos d e las socied ades am ericana y los sustratos h o rm o n a les e n la sín tesis de testo stero n a (T) y
europea d e Endocrinología Pediátrica reunidos en C hicago el lu eg o se evalúa d ó n d e está el d efec to c n zim á tic o . D éficit de
2005, propuso la siguiente clasificación de los DDS con base en el 5-alpha-reductasa, d e h erencia a u to só m ica recesiva, p roduce
cariotipo y otros exám en es, que los divide en 3 grupos: 1) sujetos d ism in u ció n d e la d ih id ro testo stero n a ( DHT) y los g en ita le s
con alteraciones estructu rales o num éricas d e los crom osom as e x te r n o s n o se v iriliza n , tie n e n falo p e q u e ñ o , h ip o sp a d ia
sexuales; 2 ) su jetos 46,XX con DDS: d esórd en es del desarrollo severa, se n o u ro g en ita l p resen te y sa co v a g in a l cieg o . Los
de los ovarios, e x c eso en la producción de an drógen os (letal, testícu lo s p u ed en estar in tra b d o m in a les, in g u in a le s o en los
m aterno, placcntario o e x ó g e n o ) y otros; y 3) su jetos 46,XY p lieg u es lab ioescrotales, las estru ctu ra s d e W olf e stá n bien
io n DDS: d esórd en es del desarrollo d e los testículos, desorden desarrolladas (porqu e d ep en d e n d e la acció n d e la testo ste-
en la sín tesis o acción d e los a n d rógen os y otros. ron a) y las d e M üller a u sen te s. El d ia g n ó stic o se con firm a
I a d isg en esia g o n ad al corresp on d e a un gru p o d e c o n ­ por a u m e n to d e la relación T DHT basal y /o estim u la d a con
d icion es en las cu a les la gon ad a n o logra una d eterm in ación HCG; el estu d io g en étic o es n ecesario, co n sid era n d o que su
a ovario o a testícu lo. Por ejem p lo, en su jetos 4 6 ,XV con DDS d ia g n ó stico clín ico y b io q u ím ico es d ilícil.

137
N EO N A TO LO G IA ♦ C uaita edición

Figura 16-1. V ías m á s im p o rta n te s d e la e s te ro id o g e n e s is

A i e n , il n i 'C Y P i ii
Coleslerol 17 HilIioxilasa (CYPIrl

C o le s t e r e l
D e s m o la s a iC V r■' 11 A )
I
i D c n ir lr o le s lo . ie r o n a
-------------► 1 7 O H - P e r o n m c o lo n ia
P e r o n in c o lo m a
1
3 H id r o x ie s le r o id e
c ie h id r o g e n a s a
I I 1
▼
▼ A n d ro s to s te ro n a E s tro m i
17 O H -P ro g e s te ro n a
P ro g e s te ro n a
|

2 1 H id r o x ila s a I 17 H id r o x ie s te r o id e
d e h id r o g e n a s a
(C Y P 2 1 ) | ▼
T e s to s te ro n a E s iu c lio l
D e o x ic o r tic o s te r o n a 11 D e o x i c o r t i s o l
|
11 H i d r o x i la s a 1 11 H i d r o x i la s a 5 R e d u c to s a
(C Y P 1 1 _ 2 ) | (C Y P 1 1 _ 1 )
1 ▼
D e h id r o t e s lo s te r o n a
C o r tic o s te r o n a C o r t is o l

1 8 H i d r o x i la s a 1
(C Y P 1 1 _ 2 )
l
1 8 O H - C o r t ic o s t e r o n a

1 8 O x id a s a
(C Y P 1 1 _ 2 )
I
l
A ld o s t e r o n a

H ip e rp la s ia s u p ra rre n a l c o n g é n ita (H S C ) hipoglicem ia y colapso vascular. H a b itu a lm en te, el debut es

La HSC es u no de los trastornos autosóm icos recesivos después de la prim era se m a n a d e s ida (en tre los 14 a 21 días
m ás frecuentes en el ser hum ano, que afecta la síntesis de aproxim adam ente), ex c ep to e n los p rem aturos en quienes se
las enzim as que participan en la esteroidogénesis suprarrenal puede m anifestar a n tes. En la form a d e HSC virilizante sim­
(Figura 16-1). El fenotipo varía de acuerdo a la enzim a com ­ ple el déficit en zim á tico es severo, pero conserva un mínimo
prom etida y a la severidad del déficit. De todas las formas de de actividad en zim á tica (aprox. 2%) q u e perm ite la síntesis
HSC, el déficit de 21 -a-hidroxilasa representa el 90% al 95% de a ld o stero n a n e c e sa r ia para n o ca er en hiponalrem ia.
de ellas. Se produce por una m utación en el gen CYP21A2, pero con un a u m en to co m p en sa to rio de la actividad renina
que participa en la biosíntesis del cortisol y de aldosterona. plasm ática (ARP). El d ia g n ó stic o d e HSC por deficiencia de
La dism inución de la síntesis de cortisol produce un alza sub­ 2 1 -a-h id roxilasa se con firm a por la elevación plasmática de
secuente de ACTH que estim ula el crecim iento de la glándula la 17-O H -progesterona, ob ten id a d esp u és de las 48 h de vida
con formación y acumulación de todos los esteroides por sobre en los RN de térm ino y al q u in to día de vida en los niños
el sitio del bloqueo enzim ático, aum entando el sustrato para prem aturos, p u esto q ue a n te s se en cu en tra elevada en niños
la producción de andrógenos suprarrenales y de testosterona, norm ales. Esta d eterm in a ció n d eb e ser realizada mediante
que son los responsables de la virilización. Según la severidad espectrom etría de m asa en tánd em . Otras técnicas pueden
de la deficiencia, existe una forma clásica (forma perdedora sobrestimar sus concentraciones, especialm ente el primer año
de sal y virilizante) y una forma no clásica (de m anifestación de vida. El ex a m en m ás sen sib le de déficit de mineralocorti-
más tardía). La variedad perdedora de sal se origina si hay
coides es el a u m en to de la ARP, la que incluso se elev a antes
una ausencia casi absoluta de las enzim as y representa el 75%
de detectarse las alteracion es hidroelectrolíticas.
de los déficits de 2 1-hidroxilasa.
En el RN la m anifestación más im portante es la virili- Aproximación clínica en paciente con D D S
zación evidente en el sexo fem enino, en quienes el exceso de
El m anejo debe ser en un centro terciario, por un equipo
andrógenos ¡n ulero inducirá hipertrofia de clítoris, íusión de
multidisciplinario liderado por una sola persona (en general,c
los pliegues labioescroíales, lormación de un seno urogenital
neonatólogo) y que incluya endocrinólogo, urólogo, radiólogo
y uretra lalica, no alertando el desarrollo del útero, trompas
pediátrico, genetista, p sicólogo clínico y Com ité de Ética. A
ni lerdo superior de vagina. En el RN de sexo m asculino,
pesar de que exista presión para una asignación de género, esta
no existen alteraciones genitales. Además de la virilización,
no debe set apresurada y sin todos los elem en tos necesario'
el com prom iso de m ineralocorticoiiles (por lalta de aldos­
para tomar la mejor d ecisión . Nunca se debe adelantar un
terona) produce péulida de sal e insuficiencia suprarrenal
posible diagnóstico basado en la apariencia de los genital1s
primaria, que se manifiesta por lalla de medro, vomitado!
externos o por resultados parciales del estudio de laboratorio
cíclico, hiponalrem ia, hiperkalem ia, ac¡dosis m etabólica.
Se sugiere que el C om ité de Ética tenga una participación en
 Capítulo 16 • T rasto rnos e n d o c rin o s de l recién nacido

Tabla 16-1. C la s ific a c ió n d e C h ic a g o p a ra lo s d e s ó rd e n e s d e l d e s a rro llo sexu al (DDS)

A lte ra c ió n d e los 46, XX DDS 46, XY DDS

c ro m o s o m a s sexu ale s
A. 47, XXY A Desórdenes del desarrollo de los ovarios 1 A. D esórdenes del desarrollo de los testículos
(S índrom e de Klinefelter) 1. D isgenesia gonadal 1. D isgenesia gonadal
2 O votestes DDS 2. O votestes DDS
3. DDS testicular (SRY + ; dup. SOX9, RSP01) 3. Regresión testicular
B. 45, X
(Síndrom e de Turner)
B. Aumento en la producción de andrógenos B. Desórdenes en la síntesis o acción de los andrógenos.
1 Fetal 1. D esorden de la síntesis de andrógenos
a. H SD3B2 a. R eceptor de LH
C. 45. X /4 6 , XY
b. CYP21A b. Síndrom e de Sm ith Lemi O pitz
(D isgin esia g o n a d a l mixta)
c. P450 oxid orre du cta sa (POR) c. STAR
d. CYP11B1 d. CYP11A1
D. 46, XX/ 46, XY e. Síndrome de resistencia a glucocorticoides c. HSD3B2
(Q uim erism o) d. 17-alpha hidroxilasa /1 7,20 liasa (CYP17)
2. Feto placentaria e. POR
a. D eficiencia de la arom atasa (CYP19) f. 17-beta OH esteroide d ehidrogenasa
b. D eficiencia de la POR g. 5-alpha reductasa tipo 2

3. M aterna C D esórdenes en la acción de los andrógenos

a. Tum ores p rod u cto res de andrógenos 1. Insensibilidad a and ró ge no s (com pleta o parcial)
b. D rogas que puedan virilizar 2. D rogas / Fárm acos / D isrruptores endocrinos
í
D. Otras causas de DDS
1. Síndrom es que com prom eten los genitales externos
i (ej.: Robinow. A arkog, m ano-pie-gem tal)
2. Síndrom e de p ersistencia de restos m üllereanos
3. Testículo evanescente
4. H ipo sp ad ia aislada
I 5. H ipo go na dism o h ip o g o n a d o tró fico con gé nito
6. O tros
_ L
H S D 3 B 2 . 3 - b e t a - h i d r o x i e s t e r o i d e d e h i d r o g e n a s a ; C Y P 2 1 A , 2 1 h id r o x ila s a ; P O R , C i t o c r o m o P 4 5 0 o x id o r e d u c t a s a ; C Y P 1 1 B 1 , 1 1 - b e t a - h ld r o x ila s a ;
d e f i c i e n c ia d e C Y P 1 9 , a r o m a t a s a ; m u t a c i ó n d e l r L H , r e c e p t o r d e h o r m o n a lu t e in iz a n t e ; S T A R , p r o t e í n a r e g u l a d o r a d e la e s t e r o i d o g é n e s i s a g u d a :
C Y P 1 1A 1 , c o le s t e r o l d e s m o l a s a : C Y P 1 7 A 1 . 1 7 - a l p h a - h id r o x ila s a . A d a p t a d o d e H u g h e s IA , A r c h D is C h ild 2 0 0 6 .

la asignación de género, por las im plicancias éticas y médico- 1. A nam nesis: preguntar por antecedentes de consangui­
legales que pueda tener para el RN en el futuro. nidad, isonim ia (apellidos en com ún) o si pertenecen a
El m édico debe informar a los padres, sin usar el término una comunidad con alta endogamia. Niños fallecidos en
“sexo am biguo", ya que les crea una duda perm anente sobre el primer año de sida y/o con historia de shock sin causa
el futuro com portam iento de su hijo-a. Explicar que es n ece­ aparente (ej.: insuficiencia suprarrenal), infertilidad por
sario com pletar el estudio bioquím ico, genético y radiológico línea materna (ej.: síndrome de resistencia a andrógenos),
para asignar género y que esto puede ser lento. No referirse a virilización de la madre durante la gestación (deficiencia
“el" o “ella", es m ejor usar un térm ino neutro, por ejemplo, de aromatasa placentaria), investigar el uso de drogas
"su bebe". Evitar palabras com o "alteración", "desorden" o y/o fármacos en el embarazo (anticonceptivos, antian-
"trastornos", explicar que ha ocurrido un desarrollo sexual drógenos) y patologías virilizantes maternas. Además,
"diferente". Esta primera com unicación es extrem adam en­ se debe determinar el nivel cultural de los padres, las
te im portante. Entregar pautas de m anejo para enfrentar redes de apoyo y creencias religiosas.
a la familia y am igos (ej.: explicar que nació con genitales 2. Exam en físico: consignar el estado general del paciente,
"inmaduros" o "edem atosos"). Solo extender certificado de estado de hidratación, signos dismórficos, antecedente
nacim iento una vez com pletado el estudio y analizado por de nticrocefalia, displasia esquelética, soplo cardíaco y
un equipo m édico m ultidisciplinario. Si el hospital no cuenta defectos en la línea media. Con base en el fenotipo de
con medios o profesionales con la experiencia para el estudio, los genitales externos se pueden caracterizar cinco esta­
se debe trasladar al RN. dios propuestos por Prader en el caso de sujetos 46,XX

139
 N E O N A T O L O G IA • C u a rta e d ic ió n

Figura 16-2. C lasificación d e Prader y d e e s c a la d e subvirillzación. Adaptado de: Prader A 1954

Normal 9 l || IV V Normal a
V V

(!) (2) (?)

Punlaie de virilizacion gemíales externos

3 Si No Normal
<o
g¡ c5 ------- Glandular
2 Distal CL Dislal
c
D ____ Subcoronal
CL --------- Distal
Labio-Escrotal 1.5
— i---- Medial Medial
Medial Inguinal 1 Proximal
Abdomen Penoescrolal
0.5 Escrolal Proximal
No Si Proximal Ausenie Perineal
0
Función Microfala Mealo Gónada Gónada
labio uretral derecha izquierda
escrotal

viriliza d a s o con él a esca la d e su b -v iriliza ció n para solicita el análisis de g en es d eterm in a d o s o m ic ro o rra y
su jetos 46,XY (Figura 16-2). Se d eb e evaluar tam añ o de en el caso de form as sin drom áticas de DDS.
falo, identificar la d esem b ocad ura de la uretra, describir 3. E stu d io d e im á g e n e s: ecografía a b d o m in a l, pélvica
la presencia d e p liegu es labio-escrotal, la localización dé­ y de con d u cto in gu in al para d etectar la presen cia de
las gón a d a s (o m asas p alpab les) y estructu ras fálicas estructuras m üllerianas (útero y trom pas de Falopio),
(cuerpos cavern osos). La longitud prom edio del p en e en las características de las g ó n a d a s y descartar m alfor­
un RN es a p roxim ad am en te 3 cm , si m ide entre 2 a 2,5 m aciones renales. La uretocistografía es necesaria para
cm y tien e la uretra d istal se d efine com o m icropene, y evaluar las características del sen o urogenital, largo y
si hay hiposp ad ia se cataloga com o m icrofalo. Se debe posición de la uretra, reflujo y presencia de vagina. En
m ed ir la relación an o-h orq u illa/an o-b ase del clítoris. Si algunos casos, es necesario una resonancia m agnética
esta relación es m ayor a 0,5 cm es su geren te de virili- y/o videolaparoscopía (Figura 16-3).
zación. A dem ás, es n ecesario localizar la convergencia 4. E stu d io s e sp e cífic o s d e la fu n ció n go n a d a l: T, DHT o
d e la vagina y la uretra, la presencia de introito vaginal, estradiol, AMH e inhibina B; y en función h ipotálam o-
tejido prostático y de tejidos gon adal. Se d eb e buscar h ipofisaria: h o rm o n a lu te in iz a n te (LH) y h o rm o n a
otras a n o m a lía s c o n g é n ita s q ue su giera n sín d ro m es folículo estim u la n te (FSH) (Figura 16-3).
d ism órficos (sín d ro m e de Sm ith -L em li-O pitz [OMIN, 5. Pruebas d e estím u lo : para evaluar función suprarrenal
2 7 0 4 0 0 ), sín d rom e de R obinow [OMIN, 180700], sín ­ con prueba de ACTH, que estudia la síntesis de esteroides
drom e de D eniys-D rash [OMIN, 194080]). suprarrenales. Evaluación de respuesta testieular a |3-
hCG, que estudia la sín tesis y secreción de testosterona
E s tu d io d e la b o ra to rio e n p a c ie n te c o n O D S por las células de Leydig y su conversión a DHT.
1. D esca rta r in s u fic ie n c ia su prarren al: evaluar e sta d o
hidroelectrolítico y ácido-base, glicem ia, presión arte­ A s ig n a c ió n d e g é n e ro
rial. Solicitar estu d io d e HSC-C: 17-O H -Progesterona, Es una de las d ecision es m édicas m ás com plejas, y debe-
ARR cortisol, ald osteron a, ACTH; en casos específicos, considerar aspectos, tales com o:
an drostenediona, 17-O H -Pregnenolona, D H E A -Sy una I. Posibilidad de fertilidad y una adecuada función sexual,
m uestra de orina para an álisis de esferoid es por esp e c­ en la cual la función endocrinológica sea concordante con
trom etría de m asas en tándem . el sexo asignado. El potencial riesgo de m alignización
2. B iología m olecular: cariotipo en carácter d e urgente; de las gón adas y el efecto del im printing del sistem a
am plificar por reacción d e polim erasa en cadena una nervioso central por los niveles de testosterona in útero.
región del SRY y, en a lgu n os casos, FISH para X c Y. Estas variables deb en ser consideradas en el proceso de
Sobre la base de los h allazgos clínicos y endocrinos se tom a de d ecision es y en la com unicación con la familia.

1 4 0
 C a p itu lo 16 • Trastornos e n d o c rin o s del recie n n a cid o

F|9 U I" ' ° q ' 1m a p a ra el d ia 9 n ó s tico d ife re n cia l d e los d e s ó rd e n e s del d esarro llo sexual m ás frecuen tes.

Desorden del desarrollo sexual

Genitales externos simétricos

Si -¡ ¿ G ó n a d a s p a lp a b l e s ? J No

Cariotipo

Cariotipo ¿Utero presente7

H
45 X 46 XV 46. XY AMH
Si
46. XV hombre mujer o ambiguo' Testosterona

Determinación
T. LH hormonal

7 Preg/170 HP
licicncia 311-HS 17-OHP
T /DNT Deficiencia
Normal
Ambiental
11 Deoxicortisol
LH. FSH. T LH. FSH, T ARP suprimida
n =ib A n c iio o e n o s Sd Kallman )eiicicr cía i i-HSD
Ululaciones GnRH -R

2. El manejo actual de los pacientes con DDS debe considerar las HSC. En estos casos, debe corregirse el trastorno hidroelec-
la existencia de un abanico de diferentes opciones, para trolítico con soluciones salinas y bicarbonato de acuerdo al
que los p acientes con DDS y sus fam ilias puedan tomar grado de deshidratación. Si el paciente está e n sliock ad m in is­
decisiones inform adas y con fun dam en tos propios de su trar hidrocortisona 50 a 100 mg/nrí intravenosa en 24 h; una
cultura y religión, in clu yen d o las recom endaciones del vez estabilizado el paciente pasar a cortisol 15 a 20 m g/m ’/día
equipo de salud y del C om ité de Ética. oral en 3 dosis. Para suplir el déficit de m ineralocorticoides
3. En general, si el sexo crom osóm ico y gonadal garantiza administrar 9-a-fludrocortisona (F lorin ef*) 0,1 a 0,2 m g/día
fertilidad, se considera prioritario sobre el fenotipo. El en una dosis oral. En casos de severa pérdida de sal se debe
ejem plo clásico son las n iñas con HSC m uy virilizadas aportar NaCl, 1 a 2 g/día fraccionado con la alim entación,
(Prader V ), a pesar de lo cual gen eralm en te se les asigna durante los primeros m eses de vida.
el sexo fem enino.
4. Cada persona con DDS es diferente, por tal m otivo la S e g u im ie n to
asignación de gén ero nunca debe ser resuelto sin tener Las personas con DDS deben ser controlados a lo largo de
el m áxim o de elem en to s q ue nos perm ita acercarnos toda su vida por un equipo m ultidisciplinario. D ependiendo
a la mejor alternativa. En e ste m om en to, no existen de la etiología de su DDS será necesario evaluar y tratar in ­
recom endaciones ab solutas para la asignación de sexo suficiencia suprarrenal, riesgo de desarrollar neoplasia en las
en los RN que tien en un DDS. El con sen so actual sigue gónadas disgenéticas, riesgo de otros tum ores (ej.: tum or de
favoreciendo una asign ación "social" del sexo en todos W ilms), talla baja, alteraciones renales, inducción de pubertad,
los niños con el objeto de proteger y m antener la in te­ opciones de fertilidad futura, entre otros.
gridad personal y familiar; actualm ente esto es discutido
y probablem ente cam b ie en un futuro próxim o.
T R A S T O R N O S T IR O ID E O S
Tratamiento Las hormonas tiroideas juegan un papel muy importante en el
H único tratamiento que es una em ergencia en el período crecim iento y desarrollo del sistem a nerv ioso. Cumplen, a d e­
neonatal es el de la crisis suprarrenal, el que puede presentar más, un rol crítico en el metabolismo energético, termogénesis.

141
 N E O N A T O L O G lA • C uarta edición

T a b la 1 6 -2 . F a cto re s q u e a fe c ta n la síntesis, s e c re c ió n y m e ta b o lis m o d e las h o rm o n a s tiro id e a s e n el re cié n n a c id o . Adaptado

Pe Neoreviews 2013 14 e l 68

Factor D etalle H o rm o n a s tiroideas

E nferm edad no tiroidea SOR T 4 .T 3 .F T 3 J t TSH
Enterocolitis necrohzante T4 J
H em orragia mtraventricular T3J T 4L f
Displasia broncopulm onar T3. T4J
i Sep sis/ infecciones T3.T4J
D u c lu s arterioso peisistente
M e d ic a m e n to s Ammotilma J TSH. JT3-T4
C afeína JRT3.
D opam ina J TSH. JT3 T4
Glucocorticoides JTSH. JT3-T4
Furosem ida *T 4
¡ O cteotride D esplaza T4 d e TGB. f T4
H eparm a JTSH (RN tratados con levoliroxina)
_____ Fenobarbital
i Déficit d e Yodo Déficit nulricional T3, T4J. fT S H
E x ce s o d e Y od o j E x p o s ic ió n a desinfectantes m e d io s d e c o n tra s te T4J, fT S H

T4 liroxina.TSH Iirotropma.T3 Iriyodolironina. TBG Ihvroid hm ding qlohulin. T41 liroxina libre

en el cr ec im ien to y d esarrollo esq u elé tico \ som ático. Por de Graves y H ashim oto, resp ectivam en te. El uso m atern o de
esta razón, es d e sum a im portancia asegurai una adecuada drogas an tiliroideas (propiltiouracilo y m etim a zo l), y el u so
fun ción tiroidea en el feto y recién nacido. de p roductos yo d a d o s ta m b ién p u ed en alterar la fu n ció n
El tiroides se origina d urante la cuarta sem an a r ie l d e ­ tiroidea (Tabla 16-2).
sarrollo, co m o un en g ra sa m ien to del en d od erm o caudal al
prim er arco branquial. P osteriorm ente, el prim ordio tiroideo
in vad e el m esén q u im a circu n d an te form ando un brote que H IP O T IR O ID IS M O C O N G É N IT O
prolifera y m igra h acia la sép tim a sem an a del desarrollo El hipotiroidism o c o n g én ito (HC) es la principal causa de
d esd e el p iso faríngeo hacia la porción anterior riel cuello. discapacidad cogn iliva prevenible en el m u n d o. Los p a cien ­
C uan do la glán d u la alcanza su p osición norm al com ienza tes afectados presentan con cen tra cio n es bajas o a u sen te s de
a sin tetiza r h o rm o n a s tiroid eas en form a gradual. Previo horm onas tiroideas. La au sen cia de m a n ifesta c io n e s clínicas
a esto, esp e cia lm e n te d urante el prim er trim estre, las hor­ p recoces, la alta in cid en cia y el b en eficio d e m o str a d o del
m o n as tiroideas en el feto son de origen exclu sivo m aterno, tratam iento precoz de la patología ha justificad o q ue m uchos
ya q ue la triyodotironina (T3) y tiroxina (T4) atraviesan la países hayan im p lcm en tad o program as d e tam izaje n e o n a ­
placenta. El volu m en tiroideo fetal increm enta su tam año en tal. Previo a la im p lem en tación de esto s program as, en tre el
8 a 10 v eces durante el tercer trim estre, la reserva tiroidea se 8% a 27% de los n iñ os afectad os presen tab an un co eficien te
cuadruplica y la secreción d e T4 au m en ta progresivam ente. in telectu al m enor a 70, sien d o este porcentaje cercano a 0 en
A p roxim ad am en te 30 m in u to s d esp u és del parto, ex iste un países con tam izaje n eon atal. En C hile, el program a d e HC
peak de TSH de hasta 8 0 m U/L en los RN de térm ino (RNT), alcanzó cobertura n acion al el añ o 1996, sie n d o a ctu a lm en te
con un d e sc e n so a 2 0 rnU/L a p ro x im a d a m en te a las 24 h su incidencia de 1:3.163 RN.
y lu eg o una caída m ás gradual a 6 a 10 m U/L d u ran te la Las ca u sa s d e HC p u e d e n d iv id ir se en tr e prim arias
prim era sem an a de vida. Este peak de TSH se traduce en un (d isem b rio g én esis y d ish o r m o n o g e n e sis), secu n d arias ( hi-
a u m e n to de T4 y T3 las prim eras 24 h de vida, con una caída potiroidism o central) y transitorias. La cau sa m ás frecu en te
gradual a lo largo de las prim eras sem an as d e vida. En los de HC es la d isem b rio g én esis (85% d e los ca so s), y de estas,
RN de pretérm ino ( RNPreT), el a u m e n to de la TSH es menor, la m ás frecuente es la ectopia (2/3 d e los ca so s), seg u id o s de
y lo h ace en proporción al grado d e prem aturidad, lo que aplasia e hipoplasia tiroidea. Las d ish o rm o n o g én esis repre­
resulta en m en ores in crem en tos de T4 y T3 a m en or EG. La sen tan el 15% de los casos ap roxim ad am en te, se heredan en
fun ción tiroidea fetal p u ed e afectarse por varios factores, por forma a u lo só m ica recesiva y se producen por m u ta cio n es en
ejem plo, la presencia de an ticuerp os tipo in m u n og lo b u lin a s las proteínas resp onsab les del transporte, o x id ación y orga-
en la m adre: ya sea e s tim u la n te s (TRAb) o b loq u ead ores nificación del yodo. El h ip otiroid ism o transitorio se produce
(TBI1) del receptor de TSH, lo q ue v em os en la en ferm edad por la presencia de an ticu erp os a n titiro id eo s m atern os, el

1 4 2
 C apiiuio 16 • Trastornos endocrino* <M recién n aooo

Tab 3. S ín to m a s y s ig n o s d e h ip o tiro id is m o c o n g é m to

E da d S ín to m a S ig n o
M acrosom ía
ReC'v'1 r io d o H ipoterm ia transitoria
E m b arazo p ro lo n g a d o
Fontanela p osterio r a m plia (> 5 m m )
B ocio
H ip o a ctivid a d . som n ole ncia Mal increm ento p onderal
M a n ife sta cio n e s p re c o ce s D ificu lta d alim en ta ción D istensión abd om in al, co n stip a ció n
A lteracion es re spiratorias Ictericia p rolo ng a da > 3 días

M a n iie sta cio n e s tardías M al increm ento pon de ra l piel y fanéreos seco s herm a um b -
---------1__________________________________ | lical, m acroglosia llanto ro n c o llanto ronco. RDSM, talla caía

uso de drogas antitiroideas m aternas y el déficit o e x c e s o d e el riesgo de trastornos del neurodcsarrollo es mayor en sujetos
yodo. A lgunos casos de d ish orin on ogén esis tamhién pueden con HC que en la población general, por lo que se sugiere una
com portarse com o hipotiroidism o transitorio. evaluación clínica cuidadosa al m om ento del diagnóstico.
Los sin to n ía s d e HC p u ed en ser m uy su tiles o estar Para establecer la etiología al m om ento del diagnóstico,
ausentes al m om en to de nacer por el traspaso de hormonas se debe solicitar un cintigram a tiroideo con tecnccio-99 y
tiroideas maternas a través de la placenta, incluso en pacientes una ecografía tiroidea. La tiroglobulina, proteína producida
con hipotiroidism o bioquím ico severo (Tabla 16-3). ni bocio exclusivam ente en la tiroides, será indetcctablc en caso de
puede m anifestarse al m om en to de nacer o más tarde si la agenesia tiroidea. El estudio debe realizarse siempre y cuando
causa es la d ishorm onogénesis. no retrase el inicio de tratam iento con levotiroxina. Si no
El diagnóstico bioquím ico se realiza en Chile a través existe disponibilidad durante el período neonatal, el estudio
del programa de tam izaje neon atal en todos los RN con la etiológico se diferirá para el m om ento de reevaluación de la
determ inación de con centracion es de TSH en una muestra función tiroidea a los 3 años de vida.
de sangre total obtenida en una tarjeta de papel filtro. En los El tratam iento del HC se realiza con levotiroxina en
RNT sobre 37 sem an as de edad gestacional (EG) se obtiene una dosis de 10 a 15 pg/kg/día (m áxim o 50 p g/día). Este
una m uestra a partir de las 4 0 h de vida y en los RNPreT debe iniciarse no m ás allá de 2 sem anas de vida. El grado de
de 35 a 36 sem an as de EG, a los 7 días de vida. En RNPreT discapacidad que produce el HC no tratado depende en gran
m enores de 35 sem an as de EG a los 7 y a los 15 días de vida. parte del inicio precoz de la terapia y de la dosis utilizada.
Probablem ente, esta estrategia sea in suficien te para el diag­ En los casos más graves (definido com o niveles de T4 total o
nóstico de HC en RNPreT m enores de 32 sem anas y/o de 1.500 libre muy bajos) se debe utilizar la dosis inicial más alta. El
g, ya que la presencia de un eje hipotálam o hipófisis tiroideo objetivo es m antener las concentraciones de TSH en el rango
inm aduro, las com orbilidades y el uso de drogas determina normal, y la T4 total o libre en la m itad superior del rango
que la TSH se eleve en form a m ás tardía que en los RNT, normal para la edad.
incluso d esp u és de las 10 sem an as de vida. Se considera que
el tam izaje es positivo cu an d o la TSH es mayor a 15 uIU/mL
con el m étod o de in m u noflu orescencia a tiem po retardado
H IP O T IR O ID IS M O EN EL R E C IÉ N N A C ID O DE
P R E T É R M IN O (R N P re T )
(DELF1A), y se debe confirm ar con una m uestra de TSH y
T4 total y/o libre en sangre ven osa. Un valor de TSH mayor a El RNPreT es especialm ente vulnerable a presentar alteraciones
10 mU/L, de T4 m enor a 10 ug/dL y de T4 libre bajos para el de la función tiroidea. La severidad es mayor a m enor EG y
laboratorio de referencia, confirm a el d iagnostico de HC. Al m últiples factores las explican:
diagnóstico, n iveles m uy bajos de T4 libre o la ausencia del • Pérdida abrupta de la T4 m aterna: 15 a 20% de la T4
centro de osificación de la epífisis distal del lém ur nos hablan fetal es de origen materno, siendo las horm onas tiroideas
de la gravedad del HC. Sin embargo, hasta el 10% de los RN con m aternas cruciales hasta el térm ino de la gestación.
HC pueden no ser d etectad os por los program as de tamizaje • Inmadurez hipotálam o hipofisaria: la formación de este
i falsos n egativos), por lo q ue la sosp echa clínica siem pre se eje está com pleta hacia las 18 sem anas, sin em bargo, el
debe m antener. Otro grupo de p acien tes no detectados por sistem a portal hipofisario madura hacia el final de la
el tam izaje son aq uellos casos d e HC con con centracion es gestación, lo que determ ina un peak inadecuado de TSH.
bajas de TSH (hip otiroid ism o central, déficit de la proteína • Reserva lim itada d e la glán d u la tiroidea: El volum en
de unión de tiroxina (TBG), hipotiroxinem ia e hipotiroidism o de la glándula tiroidea es m uy pequeña antes de las 30
del RNPreT. La prevalencia de m alform aciones « in g én ita s, en sem anas y aum enta en forma progresiva hacia el final
particular m alform aciones cardíacas, anorm alidades renales y del em barazo. El co n ten id o de yodo, tiroglobulina y

143
 N E O N A TO LO G ÍA • Cuarta edición

yod otironinas a las 50 sem an as equivale al 20% y 50% Tabla 16-4. Criterios m aternos y fetales para so sp e c h a de
de un n iño de térm ino. hipertiroidismo fetal
• M etab olism o tiroideo fetal p ersisten te: por la actividad
lim itada de la d eyod inasa tipo I y m ayor actividad de la Criterios maternos Criterios fetales
deyod inasa tipo 2, los RNPreT presentan niveles elevados
Niveles de TRAB elevados Tamaño y Doppler tiroideo1
de rl 5 y bajos de T5. Este esta d o fetal puede persistir
varias sem an as. Drogas antitiroideas Frecuencia cardíaca - 160 lpm
• S ín d rom e d e en ferm ed ad n o tiroidea (previam ente sín ­ - Dosis máxima diaria
drom e de eu tiroid eo en ferm o): las ciloq u in a s liberadas - Dosis total utilizada
poi la enferm edad sistém ica determ inan una dism inución Duración del hipertiroidis- Edad ó sea adelantada'
5 SH, T3 y 14. Los n iv eles bajos de T4 se correlacionan ' mo durante embarazo R e tr a s o d e l c r e c im ie n t o
d irectam en te con m ortalidad. intrauterino
• U so d e d ro g a s y otros (Tabla 16-2).
L p m . l a t id o s p o r m in u t o
' B o c io le ta l d e a c u e r d o a r e fe r e n c ia
Con base en esto, podem os identificar dos grandes grupos D e s p u é s d e la s 2 0 s e m a n a s d e e d a d g e s t a c i o n a l
de alteracion es tiroideas en el prem aturo: la hipotiroxinem ia P r e s e n c ia d e c e n t r o d e o s i f i c a c i ó n l e m o r a l d i s t a l a la s e m a n a 3 2 d e
tran sitoria del RNPreT y el h ip o liro id ism o c o n g én ito con e d a d g e s ta c io n a l
elev a ció n tardía d e la TSH.
H ipotiroxinem ia transitoria del prematuro: se caracteriza
por n iveles norm ales de TSH y concentraciones bajas tic T4 y/o drogas anliliroidcas, radioyodo o cirugía), se deben determinar
T41. Se presenta en a p roxim ad am en te el 50% de los RNPreT las concentraciones de TRAb entre las 20 y 24 sem an as de EG.
m en o res de 28 se m a n a s, y es m ás frecu en te a m en or EG. Si estos son n egativos, no se requiere se g u im ien to específico
Su in cid en cia es variable, ya q ue n o e x iste co n sen so para su en el RN. Así, todos los hijos de m adre con enferm edad de BG
d efin ició n . N u m erosos estu d io s han observado que el grado con TRAb positivos deben ser evaluad os por la posibilidad de
de h ip otiroxin em ia se correlaciona con resultados adversos a disfunción tiroidea fetal desde la segunda mitad del embarazo.
corto y a largo plazo, sin em b argo, la evidencia no resuelve la A m edida que aum enta la transferencia placentaria de TRAb,
p regu n ta si su p lem en ta r con h orm on as tiroideas para crear se debe determ inar el esta tu s tiroideo fetal in m ero a través
un cu tiro id ism o b ioq u ím ico m ejora el neurodesarrollo. de la evaluación de criterios m atern os y fetales (Tabla 16-4).
H ip o t ir o id is m o c o n g é n it o : a p r o x im a d a m e n te 1 de La presencia de bocio fetal p u ed e ser m a n ifesta ció n tanto de
cada 300 RNPreT < 1.500 g presen ta algu na form a de HC un hiper com o de un hipotiroidism o, por eso es im portante
a so cia d o co n una elevación tardía de TSH. El m o m en to de determ inar la función tiroidea fetal a través de los criterios
esta elevación es variable, y se produce en tre las 2 y 6 se m a ­ m encionados: las m a n ifesta cio n es clínicas dependerán del
n as d e edad cron ológica en la m ayoría de los casos. A unque balance en tre a n ticu erp os e stim u la n te s y b lo q u ea n tes del
un p eq u e ñ o p orcentaje m ostrará h allazgos co n siste n tes con receptor de TSH. Los sign os de BG fetal in clu yen taquicardia,
d isgen esia tiroidea, la m ayoría presenta una glándula tiroidea in suficien cia cardíaca con hidrops n o in m u n e , retraso del
in situ . N o parece ex istir n in g u n a característica clínica o de crecim ien to in trauterin o, parto prem aturo, a d ela n to de la
laboratorio q ue perm ita predecir la recuperación o no de la edad ósea y cra n eo sin o sto sis. El h ip ertiroid ism o fetal puede
(u n ción tiroidea. ser tratado en forma segura a través de la ad m in istración de
drogas antitiroideas a la madre; la cordocentesis está raramente
indicada para d eterm in ar la fu n ció n tiroidea fetal. Factores
H IP E R T IR O ID IS M O NEO NATAL m atern os q ue se a socian con d isfu n ció n tiroidea neonatal
El h ip ertiroid ism o c o n g é n ito es m en o s frecu en te q ue el HC, son: n iveles elev a d o s de T4 libre d u ran te el em barazo, TRAb
pero su im p a cto en el cr ec im ien to y el d esarrollo p u ed e ser elevad os d u ran te el tercer trim estre 2 a 4 veces por sobre el
ta n to o m á s grave. La causa m ás frecu en te es la en ferm ed ad lím ite superior d e n orm alidad, u so d e d osis altas de drogas
d e B a scd o w Graves (B G ) m atern a, en q ue an ticu erp os an ti- an titiroideas y m ayor tiem po de d uración de hipertiroidism o
receptor d e TSH (TRAb) atraviesan la placenta y e stim u la n d urante el em barazo. Los n iv eles d e TRAb m atern os durante
al receptor de TSH fetal y/o n eon atal para producir h orm onas el tercer trim estre d el em b arazo se correlacionan en forma
tiroid eas. E stos a n tic u e rp o s p u ed en ser ¡n m u n o g lo b u lin a s perfecta con los TRAb d e cordón u m b ilical. Estos, a su vez,
del tipo e s tim u la n te o in h ib ito rio . E x iste otra form a m uy tien en el 100% d e sen sib ilid ad , pero el 35% de especificidad
rara d e h ip ertiroid ism o n eo n a ta l producida por a ltera cio n es para d etectar h ip ertiroid ism o n eon atal. Sin em bargo, la d e­
m olecu la res del receptor de TSH, en q u e los m arcadores d e term inación de horm onas tiroideas de cordón um bilical no ha
au toin m u n id ad se en cu en tran n egativos en el RN y su m adre. d em o stra d o ser capaz d e predecir la ev o lu ció n de la función
Su p resen ta ció n p u e d e ser fam iliar y h eredad a d e m anera tiroidea n eo n a ta l, por lo q u e n o se recom iend a su m edición.
a u tosóm ica d o m in a n te , o producida j>or m u ta cio n es d e novo. D u r a n te el p e r ío d o n e o n a ta l, los sig n o s c lín ic o s de
En todas las em b arazadas con en ferm ed a d d e BG actual h ip ertiro id ism o p u ed en aparecer a lg u n o s d ías d esp u és del
o en rem isió n (d efin id a c o m o d esp u é s del tra ta m ien to con n a cim ien to , cu a n d o h an d esap arecid o de la circulación las

144
 Capítulo 16 • Trastornos endocrinos del recién nacido

drogas anlitiroidcas recibidas por la madre, si es que esta fue de la osteogenesis y producir craneosinostosis. Por la posi­
tratada. Solo el 1% de los hijos de madre con enferm edad de bilidad de estos riesgos, se sugiere iniciar tratamiento, aun
BG desarrollará hipertiroidism o neonatal, por lo que es una en ausencia de signos clínicos de hipertiroidismo cuando las
patología bastante infrecuente, cuya incidencia se estim a en concentraciones de T4 libre son mayores a 2,7 ng/dL por el
1:50.000. Las m anifestaciones clínicas pueden ser inespecí­ m étodo de inm unocnsayo-electroquim ioluininisccnte o a)
ficas e inicialm entc podrían atribuirse a infecciones virales m om ento del inicio de los síntom as para evitar las com pli­
congénitas o sepsis. Además, estas varían en cuanto a su gra­ caciones a corto y largo plazo. La función tiroidea neonatal
vedad. Los hallazgos incluyen bocio con com presión traqueal debe ser m onitorizada de cerca, ya que el hipotiroidism o
ocasional, bajo peso al nacer, edem a periorbital, retracción inducido por el tratamiento puede ser perjudicial. Se sugiere
palpebral, hiperterm ia, irritabilidad, diarrea, dificultades tratar con m elim azol 0,2 a 0,5 m g/kg/día dividido en dos
en la alim entación, mal increm ento ponderal, taquicardia, dosis diarias. No se sugiere utilizar propiltiuracilo por los
insuficiencia cardíaca, hipertensión, hepatom egalia, esplc- potenciales efectos adversos graves. La respuesta puede no ser
nom cgalia, colestasia y trom bocilopenia. inmediata ya que este fármaco bloquea la síntesis, pero no la
El d iagn óstico de hipertiroidism o se confirm a con el liberación de hormonas tiroideas. Los bctabloqucadores son
a u m en to de las concentraciones de T4 y T3 acom pañado de eficaces en el control de los síntom as adrenérgicos e inhiben
n iveles de TSH suprim ida. Se sugiere determ inar concentra­ la deyodación de T4 a T3. Se sugiere utilizar propranolol 2
ciones de TRAb apenas sea posible, ya sea en cordón o en mg/kg/día dividido en 2 dosis, m onitorizando potenciales
sangre del RN, ya que esto permitirá dar de alta a los niños efectos adversos com o hipogliccm ia, bradicardia e h ipoten ­
con anticuerpos negativos. Si inicialm ente la función tiroidea sión. En RN tirotóxicos la solución tic yodo (lugol I gota 3
es norm al, esta debe repetirse por la posibilidad de hipertiroi­ veces al día), que suprim e la sín tesis e inhibe la liberación
d ism o de aparición tardía, y se debe interpretar de acuerdo de horm onas tiroideas, puede utilizarse en conjunto con las
a los valores de referencia específicos para el período de RN. drogas anlitiroidcas y, en casos graves, se pueden agregar
El tratam ien to del RN con drogas antitiroideas debe corticoides que dism inuyen la conversión periférica de T4
evaluarse caso a caso, y no está claro si la tirotoxicosis bioquí­ a T3. El hipertiroidism o neonatal secundario a BG m aterno
m ica, en ausencia de signos clínicos de hipertiroidismo, debe es autolim itado y su duración dependerá de la velocidad de
ser tratada. E xiste poca evidencia acerca del segu im ien to a desaparición de los TRAb de Ja circulación del paciente. El
largo plazo de estos p acientes, pero el hipertiroidism o puede paciente debe ser m onitorizado cada 1 a 2 sem anas hasta la
interferir con el crecim ien to y m aduración del cerebro, con titulación de la dosis de m elim azol y posteriorm ente cada
secuelas neuroanatóm ica y en el neurodesarrollo. Además, las 2 sem anas. N orm alm ente la duración de la terapia es de I
h o rm on as tiroideas podrían ejercer sus efectos de au m ento a 2 m eses, y generalm ente a los 6 m eses ya se ha resuelto.

B IB L IO G R A F ÍA

B esan co n A, B eliran d J, Le Gac I el al. M anagem ent o f neonates born to w om en P o la k M , L uton D. Fetal thyroidology. Best Practice & R esearch Clinical
w ith Graves' d isea se: a cohort study. E uropean Journal o f Endocrinology E ndocrinology & M etabolisnt 2014; 28:161-73.
2014; 1 7 0 (6 ):8 5 5 -8 6 2 . Prader A. Genital findings in th e fem ale pseudo-h erm ap hroditism o f the con ­
Faisal A h m e d S. UK g u id a n c e on th e in ilia l ev a lu a tio n o f an in fan t or an genital adrenogenital syndrom e; morphology, frequeney, developm ent and
ad o le sce n t w ith a su sp ec te d disorder o f sex d ev elo p m en t. Clin Endocrino] heredity o f th e difieren! genital forrns. Acta Paediatr Helv 1954; 9:231-48.
Ranzini AC, A nanth CV, Sm ulian JC etal. U ltrasonographyoi the fetal thyroid:
2011; 75 :1 2 -2 6 .
G illam LH, H e w itt JK, W arne GL. E thical p rincip ies for the m an agem en t nom ogram s based on biparietal diam eter and gestational age. J Ultrasound
o f in fa n ts w ith disorders o f sex d ev elo p m en t. Horm Res Paediatr 2010; M ed 2001; 20:613-17.
T h a n k a m o n y A. A nogenital d istan ce and pend e length in infants w ith hy-
74:41 2 -4 1 8 .
G illam LH, H e w itt JK, W arne GL. E thical principies: an e sse n tia l parí o f the pospadias or cryptorchidism : co m p a ñ so n w ith norm ative data. Environ

process in disorders o f sex d e v e lo p m e n t care. Horm Res Paediatr 2011; H ealth Pcrspecl 2014; 122:207-11.
U enaka M, T anim ura K, Tairaku S et al. Risk factors for neonatal thyroid
76:36 7 -3 6 8 .
dysfunction in pregnancies com plicatcd by Graves' disease. Eur J Obstctrics,
Grob F, M artínez A. H ip otiroidism o co n g én ito : un diagn óstico que no d ebem os
Gyn & Reproductive biologv 2014; 177:89-93.
olvidar. R ev C h il Pediatr 20 1 2 ; 8 3 :4 8 2 -4 9 .
Van der Kaay DC, W asserm an JD, P a lm e n M R. M anagem ent o f N eonates
Hiort O. The d ifferen tia l role o f an d ro g en s in early h u m a n sex develop m en t.
Born toM oth ers With Graves' Disease. Pediatrics 2016; 1 3 7 (4 ):e20151878.
BMC M ed 2 0 1 3 ; 11:152.
W ie se m a n n C, d e-K oeller S, S in n eck er G, T hyen U. Ethical principies and
H ughes IA, H ouk C, A h m e d SF, L ee PA. C onsen su s sta tem en t on m an agem en t
r e c o m m e n d a tio n s for th e m e d ic a l m a n a g e m e n t o f d iffe re n c e s o í sc.\
o f in tersex disorders. Arch Dis Child 2006; 91: 5 5 4-63.
d evelop m en t (D SD )/intersex in children and a d olescen ts. Eur J Pediatr
L eger J, O liv ie r i A , D o n a ld s o n M el al. E u ro p ea n S o c ie ty for P acdiatric
Endocrinology consensus guidelines on screening, diagnosis, and m anagem ent 2010; 169:671-79.
W illiam s FL, S im p so n J, D elah u n ty C el al. D evelopm cntal trends in cord and
o f co n g en ita l h y p o th y ro id ism . J C lin Endocrino! M eta b 2014; 99:363-84.
postpartum serum thyroid horm on es in preterm infants. J Clin Endocrino!
Lloyd J, C rouch N, M in to C et al. F e m a le g e n ita l a p p ea ra n ce: n o r m a lity
M etab 2004; 89:5314-20.
unfolds. BJOG 20 0 5 ; 1 1 2 :643-66.

145
 NUTRICIÓN Y ALIMENTACIÓN
DEL RECIÉN NACIDO
P. M e w N. * R - U a i y D. • M. J. E s c a l a n t e R. • D. M a s o l i L.

l nacim iento interrum pe el aporte continuo de nutrientes la energía disponible para el crecim iento. Por lo anterior, se
E a través de la vena um bilical. El RN de térm ino ( RNT)
tiene reservas nutritivas y presenta cam bios horm onales y
recomienda m antener un am biente eutcrm ico, evitar el estrés,
promover el bienestar y prevenir o tratar op o rtu n a m en te las
m etabólicos que le p erm iten adaptarse a una alim entación patologías, lo que permitirá una óptim a utilización energética
por vía oral, y reiniciar el crecim iento. Esta adaptación no es para el crecimiento. En el caso del aporte parcnteral exclusivo,
adecuada en el prem aturo, que carece de resen as suficientes dism inuyen las pérdidas in testin a les y el efecto térm ico de
y su adaptación h orm onal y m etabólica es incom pleta, tanto los alim entos.
por ineficiencia de producción, de liberación, de sensibilidad
de receptores com o de respuesta efectora.
La n utrición del prem aturo procura obtener un creci­
HIDRATOS DE CARBONO
m iento y re se n a de n u trien tes sim ilar al intrauterino, sin El 40% al 45% de las calorías son aportadas por la oxidación dé­
provocar m orbilidad relacionada con la alim entación, pro­ los hidratos de carbono (10 a 16 g/k g/d ía). La adm inistración
mover un desarrollo n eu rológico y cognitivo normal y una de glucosa es crucial para la sobrevida debido a que órganos
vida saludable com o adulto. com o el cerebro, corazón, hígado y riñón son d ep en d ien tes
de la oxidación de la glucosa com o fu en te de energía (ATP);
es conocido que el RN p equeño para la edad gestacional y el
REQUERIM IENTOS DE AGUA de m uy bajo peso de n acim iento (M BPN ) tien en una reserva
Los requerim ientos de agua son variables según el peso, la limitada de glucógeno alm acenad o en el hígado. El proveer
edad y forma com o se cuida al RN. Para el niño de término se al RNMBPN con una carga de glu cosa de 4 a 6 m g/kg/m in
recomienda el sigu ien te esquem a: 60 mL^kg en el primer día, inm ediatam ente después del n acim iento, no sola m en te re­
80 m L k g en el segu n d o y 100 mL/kg en el tercero; au m en ­ duce el riesgo de hipoglicem ia sin o tam bién aporta la energía
tando luego según tolerancia. Sin embargo, estudios en niños suficiente para prevenir el catabolism o m uscular exagerado.
sanos, que han evaluado volum en consum ido con lactancia A lgunos RN pueden requerir cargas tan altas com o 8 a 10
o alim entación a d lib ilu m , han m ostrado in gestas m ucho rng/kg/ m in para m anten er n iv eles adecu ad os de glucosa.
menores los tres prim eros días, alrededor de 20, 40 y 60 a 80 La hiperglicem ia se puede presentar en aquellas situ acion es
m Lkg día. En el prem aturo se recom ienda iniciar con 70 a en las cuales se exceda la tolerancia m etabólica, o, cu an do
80 mL kg/día, au m entand o en 20 mL/kg/día de aporte total, el RN está som etido a estrés (ejem plo: infección, cirugía).
J]ustando según edad, peso, signos de hidratación, diuresis y El principal carbohidrato de la leche m aterna es la lactosa,
densidad específica de la orina, electrólitos plasmáticos, manejo otros azúcares com plejos se encuentran en baja con centra­
ambiental y condición m órbida. Protocolos que prom uevan ción, pero cum plen funciones específicas. El prem aturo tiene-
aportes hídricos restringidos en el prem aturo son altam ente m enor actividad de lactasa intestinal que el RNT por lo que
recom endados por sus beneficios en dism inuir el riesgo de las fórm ulas para prem aturo han reem plazado parte de la
UAP, ECN, DBP, H IV > m uerte. lactosa por polím eros de glucosa intestinal.

R e q u e r im ie n t o s e n e r g é t ic o s LÍPIDOS
El gasto calórico en reposo de un RNT tranquilo) en ambir nlc El m etabolism o energético en etapas tem pranas de la g es­
térmico neutral se ha estim ad o en 50 a 60 Leal kg/día. I slas tación no es d ep en diente de las grasa. La acu m ulación de
cifras se m odifican en condiciones patológicas, con d ileien ic grasas letal increm enta muy gradualm ente hacia el térm ino.
activ idad muscular \ estrés térmico, con lo que puede disminuir En esta etapa precoz se incorporan prim ariam ente los ácidos

14 7
NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

grasos esenciales, necesarios para el desarrollo de membra­ Sodio. El sodio corporal tiene relación con la mantención
nas, particularmente en células del SNC y de glóbulos rojos. del volumen extracelular y está estrechamente relacionado
Hacia el (inal del tercer trimestre, la adquisición de grasas y con el manejo de agua. En el período de transición los reque­
su depósito como triglicérido en el tejido adiposo aumenta rimientos de electrólitos varían en relación con el manejo del
marcadamente, alcanzando un feto de término a 12% a 18% agua, la función renal, el estado ácido-base y la magnitud
de su peso en forma de grasa. del estado catabólico. Para el niño de término y prematuro
Pl 40% al 50% de las calorías (4.5 a 5,4 g/l()0 kcal) lo > 1.500 g, se recomienda un aporte de Na de 2 mEq/kg/día.
aportan los lípidos. Se recomienda que el 4% al 15% de las Los RNMBPN tienen una alta fracción excretada de Na y una
luloríns totales sea aportado en forma de ácido linolcicoy el 1% gran expansión del extracelular como parle del crecimiento,
ionio linolénico. La absorción de las grasas, en los prematuros, lo cual aumenta las necesidades de sodio y requieren altos
está limitada por una menor producción de lipasa pancreática aportes para evitar el riesgo de hiponatrentia. Se recomienda
y menor síntesis de sales biliares. Por eso, los ácidos grasos aportar 2 a 4 mEq/kg/día entre la 2,|J y 4'" semana de vida,
poliinsaturados de la leche humana y de las grasas vegetales controlando el Na plasmático, es posible que los requerimientos
se absorben mejor que los saturados de la leche de vaca. Los sean mayores, según la natriuresis. La leche materna puede
triglicéridos de cadena mediana se absorben directamente no cubrir esta recomendación. Las fórmulas para prematuros
del lumen intestinal sin que intervenga el contenido de las tienen una mayor concentración de sodio que las fórmulas
sales biliares de este, y son una buena fuente de energía en para niños de término. Los requerimientos de electrólitos para
condiciones especiales (cuando existe un aumento del gasto el prematuro menor de 1.500 g se presentan en la Tabla 17-1.
energético como en un niño con DBP o con cardiopalía «in ­ las recomendaciones de potasio, cloro y magnesio que
génita), especialmente si hay insuficiencia respiratoria ya que se describen en las Tablas 17-1y 17-2 se cumplen tanto con la
aumenta menos la producción de CO. que los carbohidratos. leche materna como con las fórmulas. El aporte de cloro no
Debido a la capacidad limitada de los RN de sintetizar los debe set mayor de 6 mEq/kg/día, ya que por desplazamiento
ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga de la serie n-3 aniónico producirá un déficit de base con addosis y tampoco
ácido docosahcxaenoico (DMA) y n-6 ácido araquidónico menor de 3 mEq /k/día.
(ARA), de sus correspondientes precursores, ácido linolénico
y linolcico, se recomienda utilizar fórmulas que contengan Calcio y fósforo. El contenido de calcio y fósforo de la
DHA y ARA. especialmente en los prematuros. leche materna es adecuado para el RNT, pero absolutamente
insuficiente para el prematuro de menos de 1.500 g. El de­
pósito mineral óseo es muy importante en el tercer trimestre
PROTEÍNAS
de gestación, por lo que los requerimientos de Ca y P en el
El transporte de aminoácidos al feto excede los requerimientos prematuro son muy altos (Tabla 17-1), aumentando el riesgo
para una acumulación proteica neta. El exceso de aminoácidos de osleopenia. El uso de fórmulas para prematuros con mayor
es oxidado y contribuye significativamente a la producción concentración de estos minerales y el suplementar la leche
energética fetal. materna con Ca y P ha demostrado ser eficaz en disminuir
El patrón óptimo de composición proteica es la leche el riesgo de pobre mineraiización ósea. La hipofosfemia en la
materna, que contiene predominantemente lactoalbúmina, con primera semana de vida se observa con nutrición parenteral
pocos aminoácidos aromáticos como fcnilalanina y tirosina y precoz e inadecuado aporte de fósforo, especialmente si hay
con aporte de cisteína y taurina, nutrientes condicionalmente restricción de crecimiento.
esenciales para el RNMBPN. A pesar de existir menor actividad El fósforo es esencial para una adecuada función mus­
péptica, las proteasas y peptidasas son suficientemente efec­ cular pudiendo afectar la capacidad respiratoria.
tivas para una adecuada absorción, incluso en el prematuro.
La recomendación de proteínas varía según el peso. En Hierro. Los requerimientos de hierro están bien cubiertos
el RNT es de 2 a 2,5 g/kg/día. Recomendaciones por peso y con la leche materna hasta los 4 a 6 meses en el RNT. Las
estado de desarrollo posnatal se presentan en el menor de fórmulas lácteas modificadas contienen cantidades adecuadas
1.000 y 1.500 g (Tabla 17-1). de hierro. Los prematuros tienen escasas reservas de hierro.
Un bajo aporte de proteínas puede manifestarse en En este grupo se recomienda iniciar suplemento de hierro
menor ganancia de peso y especialmente menor crecimiento a las 2 semanas de edad. La ruta enteral es segura y en las
craneano. Un aporte excesivo produce sobrecarga de produc­ dosis recomendadas no se ha asociado a estrés oxidativo. Se
tos nitrogenados, azotemia, hiperamonemia y desbalance de recomienda un aporte diario de 2 a 4 mg/kg/día dependiintra
aminoácidos plasmáticos de efecto potencialmenie deletéreo. del grado de prematurez. La leche humana no cubre estas
necesidades y requiere suplementación. El aporte diario
máximo es de 15 mg por día y se debe mantener durante
MINERALES Y OLIGOELEMENTOS
todo el primer año de vida. La mayoría de las fórmulas de
Para complementar esta información se recomienda prematuros actuales están suplemcntadas con hierro y no
revisar el Capítulo 68: Problemas hidroeleclrolilicos y del equilibrio requieren suplementación extra. En prematuros recibiintra
ácido-base: y Capít ulo 20: Trastornos del calcio, fósforo y magnesio. eritropoyelina se recomiendan dosis de 6 mg/kg/día.

148
 ] . - ; ¡- I:

Tabla 17-1. R e c o m e n d a c io n e s d e a p o rle d ia rio d e n u trie n te s e n el re c ié n n a c id o s e g ú n p e s o al n a c e r

Periodo 1 000 g 1.000 a 1.500 g 1 500 a 3 000 g > 3 000 g
Parenteral Enteral Parenteral Enteral Parenteral Enteral Parenteral Enteral
Energía Día I 30-40 10-20 40-50 10-25 40-50 20-50 30-40 30-40
Caí kg i semana 75-85 105-115 60-70 75-95 50-65 80-90 50-60 90-100
Crecimiento 90-110 120-150 90-100 110-130 80 90 110-125 75 90 105-120
Prolemas Día I 2 0.3-0 6 2 04-0.7 0 09- 12 0 09
3 kg Transición 3.5 3 3 3 1.5-3 3 1 5-2 5 28
Crecimiento 3 5-4 3,8-44 3 2-3,8 3,4-4,2 3-3,5 3.2-4 3 3 3-5
Hidratos Día 1 6 1 6 1 5,6 0 1-4 2 56 24
de carbono Transición 8-15 8-15 5,12 5,12 6-10 5-10 6-10 58
gkg Crecimiento 10-17 9-20 10-15 7-17 10-12 10- 14 8-12 10-14
Grasas Día 1 I 03 1 0.5 0 0 6-2 0 0 8-2
9‘kg Transición 1-3 1-3 1-3 1-3 1-3 2 5-4 2 2-3 2 5-4
Crecimiento 3-4 6.2-84 3-4 5 3-7-2 3-3,5 4-6 3-3 5 4-6
—
Líquidos Día 1 80-110 10-20 70-90 10-30 60-70 20-60 50-60 30-60
m Lkg Transición 90-140 90-140 90-140 90-140 80-150 70-150 90-130 80-150
Crecimiento 140-180 160-220 120-160 135-190 120-150 140-180 120-150 140-180

Na Día 1 0-1 0-1 0-1 0-1 0 05 0 05

mmol/kg Transición 2-5 2-5 2-5 2-5 1-3 1- 3 1-2 1-2
—
Crecimiento 3-7 3-7 3-7 3-7 2-4 2- 4 2-3 2-3
K Día 1 0 0 0 0 0 0-1 0 0-1
mmol/kg Transición 0-2 0-2 0-2 0-2 0-2 0-2 0-2 0-2
Crecimiento 2-3 2-3 2-3 2-3 2-3 2-3 2-3 2-3
Ci Día 1 0-1 0-1 0-1 0-1 0 0-1 0 0-1
mmol/kg Transición 2-5 2-5 2-5 2-5 2-4 2- 4 2- 4 2- 4
Crecimiento 3-6 3-7 3-6 3-7 3-5 3- 5 3- 5 3- 5
Ca Día 1 20-40 0-10 20-40 5-15 0-20 6-10 0-20 10-20
mg/kg Transición 60 60-100 60 60-100 40 15-50 30 20-40
Crecimiento 60-80 10-220 60-80 100-220 40-60 60-90 30-50 50-80
P Día 1 0-6 0-6 0-6 5-10 0-6 2-10 0 5-12
mg/kg Transición 45-60 60-140 45-60 60-140 30-40 20-50 20-35 25-30
Crecimiento 45-60 60-140 45-60 60-140 35-50 40-80 25-35 30-40
Mg Día 1 0 0-1 0 1,5 0 1-2 0 1-3
mg/kg Transición 4,3-7.2 7.9-15 4,3-7,2 7,9-15 4-6 3-7 3-5 4-8
Crecimiento 4,3-7.2 7,9-15 43-7,2 7,9-15 4-6 8-12 3-5 6-10
Zn Día 1 0 0-40 0 0-100 0 40-100 0 50-120
dg/kg Transición 150 400-1 200 150 400-1 200 100-150 400-800 100-150 400-800
Crecimiento 400 1 000-3 000 400 1.000-3 000 200 800-1 000 200 400
Cu Día 1 0 0 0 0 0 10-30 0 20-40
pg/kg Transición 20 20 150 20 20 60-100 20 40-60
Crecimiento 20 120-150 20 120-150 20 100-120 20 75
Se Día 1 0 0 0 0 0 0 0 0
Mg/kg Transición 1,3 1,3 1,3 1,3 1.3 1.3 13 13
Crecimiento 1,5-4,5 1,3-4,5 1,5-4,5 1,3-4,5 1,5-4,5 1.3-4 5 1 5-4 5 i 3-4 5
Cr Día 1 0 0 0 0 0 0 0 0
Mg/kg Transición 0,05 0,1 0,05 01 0,05 01 0 05 01
Crecimiento 0.05-0,3 0,1-2,25 0,05-0,3 0,1-2,25 0 05-0.3 01-2 25 0 05:0 3 01-2 25
Mo Día 1 0 0 0 0 0 0
Mg/kg Transición 0 0 0 0 0
Crecimiento 0 25 0,3 0.25 0,3 025 0.3 0 25 03
Mn Día t 0 0 0 0 0 0 0
I tg/kg Transición 0.75 075 0.75 0 75
Crecimiento 1 0,7 7.5 1 0.7-7.5 1 0 7-7 5 1 __ 0 7-7 5
i Día 1 0 0 0 o 0 0 0 5
Mg/i<g Transición 1 30 1 30 0 30 0 30
Crecimiento 1 20-60 1 20-60 1 20-60 1 20-60

149
NEONATOLOGIA • Cuarta edición

Tabla 17-2. R ecom en da cio ne s y apo rte n utritivo de la leche m aterna y a lgunas fórm ula s lácteas para RNT

Fórmulas modificadas para RNT (por 100 mL) no m0dl(icada

Leche ma­
Recomendación Leche 7.5%
terna por
Nutriente fortificada Nidal 10%
kg/dia 100 mL Similac
Enfamil' S26' NAN 1 con azúcar Azúcar
(madura) Advance 5% y aceite 5%
1.5%

E n e rg ía L e a l 1 0 0 a 120 70 67 67 67 67 70 70

P ro te ín a s o 2 a 2 5 0 ,9 15 1 .5 1 .5 1 5 2 20

L id ió o s g •1 0 a 7 .0 2 .9 38 3 .7 36 3 .4 3 .5 26

C a r b o ln d ia t g 7 5 a 15 7 3 7 .2 7.1 7 ,2 8 8.6
7
C a lc io m g 56 a 80 53 42 52 74 72
28 45

F o s fo r o m g 30 a 40 15 30 28 28 30 56 56

S o d io m g 3 0 a 40 18 17 16 15 17 3 4 .8 30

P o ta s io m g 7 8 a 12 0 58 75 71 56 74 91 91

C lo r o m g 7 0 a 10 5 43 47 44 38 51 64 8 68

M a g n e s io 6 a 10 3 5 .5 4 4 .5 5,1 8 .6 65

H ie r r o m g 2a3 0 .0 4 1 .2 1 .2 1 .2 0 .7 077 0.6

o
O

037
US

Z in c u g 800 120 400 510 490 350

C o b re u g 75 40 42 61 4 6 .2 38 84 20

M anganeso ug 7 .5 0 ,6 - 3 9 .9 4 .8 - 4

Yodo u g 30 a 60 11 10 4 5 .9 10 - 3 .7

V ita m A U l* 250 220 210 203 200 19 8 81 185

V ita m D U l* 400 3 40 41 3 9 .6 39 1 .5 30

V ita m C m g 30 4 ,0 7 ,5 6 5 ,5 5 .3 5 .3 6

V ita m E U l 1 .0 0 .3 1 ,2 1 0 ,8 0 .2 4 06
2
V ita m B , u g 300 21 50 66 39 22 30
68
V ita m B, u g 400 35 120 99 90 97 50
___1QJ___
V ita m B, u g 300 93 45 41 4 1 .6 50 - 30
___ ....
B ug 0 ,5 26 0 .1 6 0 17 0 ,1 3 0 .1 4 0 .3 6 0 .1 2

N ia c m a u g 5 000 150 800 710 495 490 50 370

- ____
F o la to m g 25 0.1 5 10 4 ,9 5 6 3 4 .5

B io tm a u g 54 0 ,6 19 3 1 .4 5 1 .4 1 68 1 .2

A c P a n to te n m g 1 000 180 380 304 208 290 190 290

• R e c o m e n d a c ió n d ia n a

E le m e n to s tra z a s . En la Tabla 17-1 se presentan las en el niño de bajo peso extremo con lactancia exclusiva
recomendaciones de elementos trazas para MBPN y extremo puede observarse un déficit de zinc en el tercer o cuarto
bajo peso (EBPN) al nacer. En la Tabla 17-2 se presentan las mes, manifestado por falta de crecimiento, lesiones de piel
recomendaciones de estos nutrientes y el aporte logrado con perioritidales, eventualmente diarrea y disminución de las
leche materna y fórmula en niños de término. íosfatasas alcalinas. El contenido de zinc de estas leches es
anormalmente bajo, aunque las madres tienen niveles norma­
Z in c . I.a leche humana es limitada en el aporte de zinc, les. Las fórmulas contienen adecuada cantidad de zinc, pero
pero este tiene una excelente biodisponibilidad. Ocasionalmente, la leche de vaca no suplementada es insuficiente. Pérdidas de

150
 Capitulo 17 * Nutrición y alimentación del recién nacido

Tabla 1 7 -3 . C o n te n id o de nutrientes en fórm ulas para p re m atu ro s (por 100 m L d e form ula)

N u tr ie n te S i m il a c S im ila c A lp r e m 1 NAN E n ta m íl’ S -2 6 S i m il a c S M A G o ld

S p e c ia l S p e c ia l (1 6 ,5 % ) p re m a tu ro s G o ld N e o s u re tr a n s ic ió n ’
c a re 2 4 ’ c a re 3 0 ' P re m a tu ro s P r e m iu m P re m g ro *

E n e r g í a (K c a l) 81 101 80 82 81 73 74 7 3 .3
L
I P r o te ín a s (g ) 2 .4 3 2 .9 2 .4 2 .4 1.9 1 ,9 1.9

j C a r b o h ic lr a l o s ( g ) 8 ,4 7 ,8 8 .4 8 ,8 8 .9 7 .5 7 ,7 7 ,6

L ip id o s (g ) 4 ,4 1 6 ,7 4 4 ,3 4 ,1 3 .9 4 ,1 4

G p ro t /1 0 0 K cal 2 .9 6 2 ,9 7 3 .6 3 2 .9 3 2 .9 6 2 .6 2 .5 7 2 .5 9

V i t a m in a A ( u g ) ( U I ) 3 0 5 (9 1 ) 3 8 0 (1 1 4 ) 3 7 0 ( 1 11) 2 2 3 (6 7 ) 4 1 0 (1 2 3 ) 1 0 3 (3 1 ) 1 0 3 (3 1 ) 1 0 3 .3 (3 1 )

V i t a m in a D ( u g ) ( U I ) 3 (1 2 0 ) 4 (1 6 0 ) 3 ,7 (1 4 8 ) 3 ,1 ( 1 2 4 ) 2 (8 1 ) 1 ,5 (6 0 ) 1 .3 ( 5 2 ) 2 ,1 (8 4 )

V i t a m in a C ( m g ) 30 38 21 2 0 .6 15 11 11 11

V i t a m in a E ( m g ) 2 .1 2 ,8 3 ,6 3 ,3 5 ,1 1,5 1,8 2 ,2
■
V i t a m in a ES, ( p g ) 203 254 140 140 162 109 164 110

i V i t a m in a E L ( p g ) 503 629 200 P IO 240 164 I 12 163

V i t a m in a B c, ( p g ) 203 254 90 120 122 80 74 80

V i t a m in a B tJ ( p g ) 0 ,4 5 0 .5 6 0 ,2 3 0 ,4 0 .2 0 ,2 2 0 ,3 0 ,2 3

S o d io (m g ) 35 44 51 4 4 ,4 47 27 25 27

P o t a s io ( m g ) 105 131 120 9 9 ,8 81 71 106 70

C a lc io (m g ) 146 183 116 125 97 73 78 7 3 .3

F o s fo ro ( m g ) 81 101 77 7 3 ,4 53 42 46 4 3 ,3

H ie r r o (m g ) 1 ,5 1 ,8 1 .8 1 .7 0 .4 1 .2 _ 1 ,3 1 ,2

Z in c (m g ) 1 .2 1 ,5 1 .2 1 0 .8 1 0 .7 3 0 ,9 0 .7 3
__________________ L_

Zn por osto m ía s y urinarias con u so m an ten id o de diuréticos Vitamina E. El riesgo de an em ia hcm olítica por déficit
deben con sid erarse y ser repuestas ad ecu ad am ente. de Vil E no se presenta si la dicta co n tien e una relación de
v ita m in a E/ p oliin sa tu ra d o s m ayor de 0 ,4 m g/g. La lech e
Cobre. La lech e h u m an a tien e 35 pg de C u/100 kcal, m aterna y las fórm ulas lácteas cu m plen esta recom endación.
pero es m u y bien absorbido. Las fórm ulas lácteas tien en un Si el aporte de hierro es de 4 m g/kg/día, y/o se su plem en ta
adecuado co n ten id o de Cu. La lech e de vaca sin m odificar no la a lim en ta ció n con a ceite v egetal alto en PUPA, se debe
con tien e ad ecu ad as can tidad es de cobre. su plem en tar con vitam ina E, en d osis de 10 a 15 UI día. Las
dosis farm acológicas no han m ostrado reales beneficios en
prevenir retinopatía, DBP o hem orragia intracraneana, por
VITAM INAS lo q ue no se recom ienda.
Las Tablas 17-2 y 17-3 m u estra n las re co m en d a cio n es de
vitam inas y el aporte de la lech e h u m an a y de fórm ulas para Vitamina K. En el m o m e n to de n acer está in d ica d o
recién n acidos de térm in o y prem aturos. a d m in istra ren forma profiláctica 1 m g de vitam ina K intra­
m uscular al RNT y 0,5 m g al de pretérm ino. La vitam ina I< es
Vitamina D. La d osis de 4 0 0 UI al día perm ite evitar el producida h abitualm ente por la flora in testin al en cantidades
raquitism o carencial. En los n iñ os de MBPN, d osis en tre 400 su ficien tes. Esta se p uede alterar en aq uellos RN q ue reciben
y 1.000 U1 diarias se han propuesto para evitar la osteop en ia. antibióticos de am plio espectro, o que están con alim entación
parenteral total. En esto s casos, d eb e adm inistrarse 1 m g de
Vitamina A. Se recom iend an 700 U l/día para el RNT y vitam ina K por sem an a por vía intravenosa.
1.500 UI/ día para el pretérm ino. En el prem aturo extrem o Las vitam inas hidrosolubles de la leche m aterna pueden
el aporte de 5.000 UI tres veces a la sem an a de Vit A im, por ser in su ficien tes para los prem aturos; se recom ienda suple-
4 sem anas, d ism in u ye el riesgo de displasia broncopulm onar m entar con com plejo B y vitam ina C, ad em ás tle la vitam ina
(DBP). A y D, lo q ue se realiza con el fortificante.

151
 N E O N A T O L O G IA • C u a rta e d ic ió n

AUMENTACIÓN DEL RECIÉN NACIDO DE TÉRMINO limita la carga osmolar, los volúmenes a administrar y la carga
El RNT sin antecedentes patológicos está preparado para recibir ácida a excretar. El RN prematuro no cuenta con las reservas
alim entación al pecho en la primera hora de vida, durante el de grasa, glucógeno y m icronutricntcs que se producen en el
pe rio d o de alerta de la transición. Si la alim entación al pecho tercer trimestre del embarazo, por lo cual tiene mayor riesgo
no es posible se pueden utilizar fórmulas lácteas modificadas, de déficit de algunos nutrientes durante el crecimiento posna­
cuidando el volum en inicial, y aum entando progresivamente tal. El prematuro tiene, además, lim itaciones para succionar,
en los siguientes días. Si el RN se encuentra en observación de deglutir y coordinar con la respiración bajo las 34 semanas
patología que im pide su alim entación y el ayuno se prolonga de edad gestacional.
por más de 4 a 6 horas, debe iniciarse el aporte de solución Las necesidades nutricionales del RN se establecen con
glucosada intravenosa. base no solamente en los riesgos asociados con déficit de todos
Leche materna. La leche hum ana es el alim ento ideal los nutrientes esenciales y condicionalm entc esenciales, sino
para el RXT (ver tam bién Capítulo 18: Lactancia m a te rn a ). que también involucra el riesgo de toxicidad asociado con
Estimula los lazos psicológicos y afectivos entre madre e hijo, el exceso del nutriente. Las recom endaciones nutricionales
proporciona los requerim ientos nutritivos, aporta elem entos para el prematuro han sido estim adas principalm ente con
inm unoprotectores, dism inu ye el riesgo de infección y de base en la acum ulación observada en los últim os m eses de
alergia y estim ula la maduración del intestino. Las complejas la gestación, corrigiintra según retención y agregando según
características biológicas de la leche materna pueden revisarse pérdidas y requerim ientos adicionales.
en las referencias. Los EBPN no reciben la can tid ad de p roteín a que
En la Tabla 17-2 se m uestra la com posición de la leche recibirían com o fetos de la m ism a edad gestacional, por lo
hum ana madura expresada por 100 mL. Solo la galactoscmia que no sorprende que una parte im portante de ellos llegue
v la intolerancia congénita a la lactosa en el RN contraindican restringidos hacia el térm ino, con m enor m asa magra, lo
absolutam ente la alim entación con LM. que se asocia a alteraciones del neurodesarrollo y déficit
El aporte de vitam ina K es deficiente con la leche m a­ cognitivos. La m áxim a ganancia proteica p eso específica
terna, solucionándose con el aporte IM, o eventualm ente el de la vida ocurre antes de las 32 sem anas de edad g esta cio ­
aporte oral. La vitam ina D puede ser deficitaria si el niño no nal. El aporte de proteínas debe ser de 4 g/kg/día y podría
tiene suficiente exposición al sol. Tradicionalmente, se ha ser mayor en los que estén en crecim iento recuperacional,
recom endado suplir diariam ente 400 UI de vitamina D en posterior a desnutrición fetal o posnatal. La relación entre
todos los niños, al m enos en el período en que no tengan in gesta proteica y el balance n itro g en a d o m uestra una
exposición al sol. Los preparados para administración diaria curva linear ascendente; y tam bién d ep en de de los aportes
tam bién con tien en vitam ina A y C, que no son necesarias energéticos. A una m ism a ingesta proteica, el au m ento de
salvo que la dieta materna sea inadecuada. aporte energético aum enta la tasa de acreción proteica hasta
Como puede apreciarse en la Tabla 17-2, existen diferencias un m áxim o de aporte energético de 100 a 120 kcal/kg/día
menores en la composición entre las fórmulas, cuya relevancia en una relación curvilínea. Por sobre este nivel, un m ayor
clínica no ha sido realm ente fundam entada. A pesar de los aporte energético prom ueve el depósito graso m ientras solo
avances realizados, las fórmulas no se comparan con la leche el aum ento en la ingesta proteica prom ueve un crecim iento
m aterna en cuanto a digestibilidad, utilización, propiedades linear y en circunferencia craneana.
inmunológicas, pero son una alternativa cuando no es posible En la Tabla 17-4 se resum e la evaluación de los estudios
la lactancia, com o suplem ento o com o leche de continuación. sobre nutrición realizados por la base Cochrane, que muestra
la debilidad de las evidencias de los estudios analizados, por
lo que se debe estar atento a nuevos estudios sobre prácticas
ALIMENTACIÓN DE RN PREMATURO alimentarias.
Y DE BAJO PESO La recom endación actual es iniciar precozm ente la ali­
El mejor apoyo nutricional ha permitido modificar favorable­ mentación, desde el primer día en el prematuro relativamente
m ente la evolución del prematuro, dism inuyintra la morbi- sano, sin mayores alteraciones perinatales. La alim entación
mortalidad, potenciando el crecim iento y neurodcsarrollo y trófica, o estim ulación enteral precoz, estim ula la maduración
finalm ente im pactando en la calidad de vida del individuo. del sistem a gastrointestinal, la secreción de horm onas con rol
El sistem a digestivo es m ás inm aduro a m enor edad en el desarrollo mucoso, motilidad y el m etabolism o hepático
gestacional, al igual que otros órganos y sistem as. La deglu­ y pancreático, previene la atrofia intestinal, puede mejorar
ción de liquido am niótico intrauterino tiene un rol trófico la tolerancia alim entaria y podría dism inuir la incidencia de
intestinal significativo. La maduración intestinal puede ser ECN (si se usa calostro o LM). En el prematuro, inicialm ente
estim ulada por el uso de corticoides prenatales, la alim en ­ enferm o, debe estabilizarse la situación h em odinám ica y
tación enteraI precoz preferiblem ente con leche materna y/o m etabólica, pero es deseable no retrasar el inicio del aporte
fórmula para prematuros sin diluir, y el adecuado aporte de oral, con leche materna y volúm enes de alrededor de 10a 15
calorías \ nutrientes. Además, debe considerarse la inmadurez mL/kg/'día (Tabla 17-5). Si no se dispone de leche materna,
metabólica que determina escncialidad de ciertos nutrientes en algunos casos se recomienda iniciar la alim entación con
\ poca tolerancia a sobrecarga de otros. La inmadurez renal fórmula sin diluir.

152
 Capitulo 17 • Nutrición y alim entación rtnl rc-cicn n a o o c

jjbl.i 17-4- R « um« n f*0 evaluación sistemática sobre

nutrición de Cochrane Collaboration

Avance 30-40 mL /día no aumenta ECN Insuficientes datos sobre EI3PN / RUU
m muerto y disminuye días para aporte
nnleral y riesgo infección
, df inicio rnteinl
?° ' 4 Menor 0 mayor de 4 días no modifica Insuficientes datos en menores 28 <”
riesgo ECN o muerte y EBPN
Ajy'rt. .tei'i"U*ina■■enfórmula
Aporte mayor de 3 pero ■4 g/kg/día Sin evidencias mayor de 4 g/kg/d
produce mayor crecimiento
\ ,Min!Ti w ' u i s lecho maternal
‘° ’A Leche materna menor riesgo ECN Falta evaluar LM con fortificante sin
donada
fortificante v ersu s formula
lyluvili.-i' mn v mmeralización
2014 Alguna evidencia de meioría de ganancia Sin datos de nesgo o efecto a largo plazo
peso, y mineralización
Amn! precoz (<24 h)
Solo evidencia de balance nitrogenado Sin efectos claros en crecimiento desarrollo
o lunfa - I2h) ¡ positivo con precoz a largo plazo

Habla 17-5. Esquema de alimentación según p eso (en kg)

< 1 1-1,5 < 1,5 enfermo 1,5 a 2 AEG < 2 PEG

Edad de inicio aporte enteral (horas) 6-24 h 6-24 h > 48 h 4h - 48 h
Volumen inicial m U kg 10 20 20
10-20 30-60
Incremento diario (miykg) 10 20 c/2-3 10-20 c/2-3 30 20 c/3
Fraccionamiento horario

Edad sugerida para el inicio 2-3 24 a 72 h 24 a 48 h c/3 2 a 5 días

de suplemento de Aá parenteral 6 a 12 h 2 1,5 2a5 2.0
Aporte inicial de Aá (g/kg) 1,5-2 2

El .mínenlo de volúm enes debe ser gradual, entre 10 y 30 La asistencia ventilatoria y el uso de catéteres umbilicales
mL/kg día, observando la tolerancia alimentaria: distensión no contraindican el inicio del aporte entera!.
abdominal, residuo, vóm itos y cam bios en las deposiciones. El aporte cnteral se administra por sonda oro o naso-
La presencia de residuo alim entario y m ucoso o levem ente gástrica en bolos cada 2 o 3 horas. Solo en caso de fracasar el
teñido de bilis es habitual en los primeros días del EBP. El uso aporte en bolos se prueba el aporte continuo. En el paciente-
de protocolos de manejo de los residuos y el no desechar los crónico con DBR la alimentación continua permite disminuir
residuos, que está parcialmente digerido, contribuye a alcanzar el gasto energético y minimizar los problemas respiratorios. la
más rápido el aporte cnteral. En la Figura 17-1 se describe un alimentación yeyunal aumenta las complicaciones y mortalidad,
ejemplo de protocolo para el aporte cnteral del EBP Incluso solo está indicada en patología quirúrgica gastroduodcnal.
actualmente m uchos centros no m iden los residuos gástricos Los procinéticos como eritromicina o cisaprida se han
rutinariamente, solo ante alguna sospecha clínica. usado en caso de persistente intolerancia alimentaria, pero
En l o s últimos años, se ha descrito mayor riesgo de ECN estudios controlados no han mostrado beneficios significativos.
con aumentos rápidos del volum en, pero no se ha confirma­ La cisaprida puede provocar prolongación del QT y aparición
do esta asociación en trabajos controlados, prospectivos y de arritmias, especialmente en el prematuro con retardo del
aleaton/ados, pero que no incluyen un núm ero significativo crecimiento intrauterino, por lo que su uso ha sido discon­
de prematuros extrem os, que generalm ente no toleran los tinuado. Por su parte, la eritromicina en la edad neonatal se­
djH>rtes rápidos planeados. lla asociado a estenosis hipertrófica del píloro.
En RN con RC1U, asfixia, poliglobulia, con alto riesgo de La succión no nutritiva parece favorecer el desarrollo de
la succión, modula la motilidad gastrointestinal, estimula la
ECN precoz, se difiere la alim entación cnteral por al m enos
vasodilatación mesentérica posprandial y algunos estudios
las primeras 48 horas, pero es una práctica que está en revi­
sión. En estos casos, el flujo m esentérico está alterado, pero muestran mayor ganancia de peso.
En la Tabla 17-3 se muestran la composición de las le­
n"existen marcadores sensibles y específicos para un inicio
ches para el prematuro. Las fórmulas cubren, en general, las
seguro del aporte cnteral.

153
 N E O N A T O L O G lA • Cuarta edición

F ig u r a 1 7 -1 . E je m p lo d e p r o t o c o lo d e in ic io d e a p o r t e e n te r a l p a ra e l e x tr e m o b a jo p e s o a l n a c e r e n p r im e r a s e m a n a .

Saturación 90%, * P O , > 50

y P C O . 60 m m Hg pH > 7,25
Temperatura axilar > 36.5 C
Edad > 6 horas

SI No

Aporte l mL cada 4 a 6 horas Reevalúe en 6 horas

Leche materna, donada o fórmula

Residuo claro, Residuo bilioso verde musgo.

mucoalimentario, puede ser porraceo o mayor de volumen aportado
ligeramente amarillo 2 mL Evalué compromiso abdominal

Devuelva residuo*, continúe igual Sin compromiso Si liene

aporte 36 a 48 h abdominal o compromiso
Aumente 1 mL cada 3 a 4 general, revalúe general o
horas por 24 h en 3 a 6 horas. abdominal,
residuo residuo hemático,
porraceo suspenda
considere . alimentación y
Residuo claro, erosión al evalúe ECN,
mucoalimentario. puede ser aspirar la sonda infección
ligeramente amarillo < 2 mL,

i Sin mayor
Devuelva residuo* compromiso,
Aumente en 1 mL cada residuo claro,
2 o 3 horas diariamente continúe
alimentación

* No reste el residuo del aporte indicado.

r e c o m e n d a c io n e s para los p rem atu ros d e 1.000 a 2 .0 0 0 g al Los fortificantes co n tien en p roteínas, m ineral y v ita m in a s
nacer, pero n o son ó p tim a s para el EBPN, esp e c ia lm e n te si se con una baja ca n tid a d d e en erg ía . G e n e r a lm e n te , se in icia
en cu en tra en crec im ien to recu peracion al. N u evas fórm ulas a m ita d d e co n ce n tr a ció n por un par d e d ía s, para probar
altas en p roteín as (m á s d e 3 g /1 0 0 k cal) son m á s a d ecu ad as tolerancia, pero rá p id a m e n te se a u m e n ta . La co m p a ra ció n
para e sto s n iñ o s y fórm u las m ás co n cen tra d a s para los EBPN d e crecim ien to co n fó rm u la s y le ch e h u m a n a fortificad a ha
con d isp lasia b ron cop ulm onar. d o cu m e n ta d o m ayor cr ec im ien to co n las fó rm u la s, co n u na
1.a lech e m aterna del prem aturo, p ese su m ayor con ten ido m ayor d iferencia si se usa le c h e d o n a d a . La e v a lu a c ió n in d i­
d e p roteínas a m en or edad gcslacion al, tien e m en o r con ten id o vid ualizad a d e la ca n tid a d d e p ro teín a s y en erg ía d e la le ch e
d e p roteínas, calcio y fósforos q ue los necesarios para un cre­ h u m a n a u tilizad a p erm ite fortificar ó p tim a m e n te y o b te n e r
cim ien to ad ecu ad o. De todas m aneras, la lech e de su propia un m ayor crecim ien to . La le ch e d e m ad re d e p rem a tu ro y la
m ad re es el a lim e n to ó p tim o para los p rem atu ro s, ya q ue le ch e d on ad a tien en u na im p o r ta n te variab ilid ad d el c o n te ­
d ism in u y e el riesgo d e en tero co litis n ecrotizan te (EC N ), de n id o de proteín as y en erg ía total. A ctu a lm e n te, se d isp o n e de
in feccion es intrahospitalarias, mejora el desarrollo intelectual, eq u ip o s de n eflectro m etría infrarrojo q u e p erm iten realizar
d ism in u ye el riesgo y gravedad d e la retinopatía del prem aturo e s te a n á lisis en las u n id a d e s d e N e o n a to lo g ía . El u so d el
y de la d isplasia broncopulm onar. El uso d e fortificantes de crem atocrito, co n una m u estra d e le ch e en capilar, c e n tr ifu ­
lech e m aterna p erm ite aprovechar las ventajas y m inim izar gada y m ed id a p o rce n tu a lm e n te , p erm ite fá c ilm e n te ten er
el déficit n uiricional de la lech e m aterna para los prem aturos. una estim a c ió n d e en erg ía , pero el factor m á s lim ita n te es
La le ch e m aterna d e su propia m adre, a d ecu a d a m e n te el co n ten id o de p ro teín a s, por lo q u e su u tilid ad e s lim itad a.
fortificada en el MBPN, es la lech e d e elección para la a lim e n ­ Vigilar el crec im ien to y con trolar el n itr ó g en o ureico (N U ) es
tación del prem aturo (Tabla 17-6). fu n d a m en ta l, ya q ue si el cr ec im ien to d ism in u y e y el NU es

154
Tabla 17-6. C o n te n id o d e le ch e m a te rn a c o n fo rtific a n te (100 m L de m ezcla)

Leche Similac FM85 MJ Enfamil S26 GOLD Nutriprem MJ Enfamil Prolact

materna Fortificante 5g fortificante HFM4 g 2 sobres lort. liquido 20 mL ^
pretérmino 4 sobres polvo 4 20 mL + 80 LM
80 LM
67 82 83 82 81
E n e r g ía (kcaii 81 85 81

22 2 5 2 3
Pr oteínas ig) 1 ,4 24 26 2 .5 2 4

9 64 7 1
C a r b o h i d r a l o s fg ) 6.6 4 8 ,4 10 5 7 9 .0

Lipidos (gl 3 .8 9 4 25 3 55 4 89 4 05 3 89 4 99 4 6
—

2 91 304 2 8-1
Proteínas por 100 kcal 2,08 2 .9 6 _3 3 08 2 92

34 tí 38 3 32
Sodio (mg) 24 8 39 8 55 40 8 42 8

65 79 5 57
Potasio (mg) 57 1 20 102 5 86 84

88 8 82 8 98
Calcio (mg) 2 4,8 141 8 85 1 14 8 1 14 8

568 44 3 51
Fósforo(mg) 12 .8 79 8 50 628 57 8

0 12 1 76 0 .2
Hierro (mg) 0.12 0 45 1 55 16 0 .12

0 74 0 96 0 ,74
Zinc (mg) 034 13 1 1 0 68

5 (202) 4 , 7 (18 8) 0 7 128)

Vitamina D (pg) (Ul) 0 0 5 (2) 3(1191 3 , 2 11281 3 8 11521 7 5 (302)

8 2 3 ( 247) 1 160 (348) 4 5 0 1135)

Vitamina A (pg) (Ul) 390 ( 1 1 7 ) 9 8 3 (295) 1 2 4 1 1372 51 1 338 (40 li 1 2 9 0 (387)

T a b la 1 7 -7 . In d ic a c io n e s d e u s o p a ra le c h e m a te rn a e n el p re m a tu ro

In icia r e x tra c c ió n en p rim e ra s 6 a 12 hora s de n acido

E x tra c c ió n m a n u a l o en b o m b a (extrae m a yo r volum en), con m e did as de a se psia
1 V a c ia m ie n to fre cu e n te , m ín im o 6 vece s al día
1 V ig ila r v o lu m e n d e p ro d u c c ió n in d ic a d o r g a la c to g o g o s y a um e nta r fre cu en cia d e extra cció n
1 L e c h e m a te rn a d e su p ro p ia m a dre, fre sc a (m enor de 6 horas), refrigerada (72 hora s) o c o n g e la d a (3 m e se s)
■L e c h e m a te rn a d o n a d a re frig e ra d a o c o n g e la d a , solo si es pasteurizada
■U sa r le c h e en la s e c u e n c ia d e e xtra cció n
■C o n 5 0 a 100 m L /k g /d ía a ñ a d ir fo rtific a n te s q u e a po rta n proteínas, m inerales y e ne rg ía a d ic io n a l
■F o rtifica r s e g ú n c o m p o s ic ió n d e lech e y /o seg ún cre cim ie n to y n itró g e n o u reico p la s m á tic o
' H o m o g e m z a r la m e z c la a n te s d e la a d m in istra c ió n
1 C o n ta c to p ie l a p ie l y s u c c ió n al p e c h o en c u a n to sea p o s ib le
• En el m e n o r d e 2 7 s e m a n a s c o n m a d re C M V ( + ) c o n g e la d a a -20 p o r 72 h ora s o p a s te u riz a d a p a ra in a c tiv a r el C M V

pero m antien e gran parte de las ventajas de la lech e hum ana

m enor de 8, requiere aporte de proteínas adicionales, incluso
en dism inuir riesgo de m orbim ortalidad. Requiere de una
sobre el fortificante.
organización para realizar selección de donantes, recolección,
Las re co m en d a cio n es para el u so de LM extraída se
alm acenam iento, congelación, pasteurización, adm inistración
detallan en la Tabla 17-7. con trazabilidad de la leche utilizada. Los estu d io s de costo-
beneficio m uestran ventajas en ¡m plcm entar banco de leche.
l a c t a r io La red iberoamericana desarrolla grandes bancos de leche para
alim entación de todos los recién nacidos y lactantes m enores
La lech e m aterna (LM) d e la propia m adre se usa fresca,
hospitalizados, lo que requiere una infraestructura importante.
rclrigerada o congelada. Es básico contar con dadoras sanas, sin m ayores factores
de riesgo de infección, asegurar la calidad del proceso de alm a­
Banco de leche: la le ch e d on ad a se ha esta b lecid o
cenamiento, pasteurización y distribución. El riesgo de infección
como la siguiente alternativa para la alim entación del MBPN,
viral, que ha sido una preocupación, se evita com p leta m en te
adecuadam ente fortificada. C ontiene m enos proteínas, inmti-
con la pasteurización a 62,5 C por 50 m inu tos. Se inactiva el
noglobulinas y sodio que la leche d e la m adre del prematuro.

155
N E O N A T O L O G ÍA • C u a rta e d ic ió n

virus do in m u n od elicien cia h u m an a, el cilom cgaloviru s y los intrauterino y extrauterino perm ite identificar pacientes con
virus linlotrópicos, ad em ás de la llora bacteriana. 1.a p a ste u ­ problem as q ue no estén creciend o segú n lo esperado, lo cual
rización afecta en forma variable las actividad es biológicas. es m uy frecu en te hasta las 4 0 sem a n a s d e edad corregida en
P rincipalm ente d ism in u yen las propiedades bactcriosláticas el prelérm in o de ex trem o bajo peso al nacer.
y cierto grado d e in m u n op rotccción . A partir de estim a c io n e s de crecim ien to fetal y el creci­
m ien to observado en n iñ o s prem aturos, se sugiere una tasa
de crecim ien to "óptim o" d e 18 a 20 g/kg/día en peso, 1,1'
EVALUACIÓN N U TR IC IO N A L 1,4 cm /sem a n a en talla y 0 ,9 a 1,1 cm /sem a n a en circu n fe­
El RN pierde p eso en los prim eros días de vida, por con trac­ rencia craneana. M edir el patrón de crecim ien to a lo largo
ción del extracelular. La m agnitu d del d esc en so es variable. del tiem p o u sa n d o las curvas de Tentón (w w w .ucalgary.ca/
El RNT presenta un d esc en so fisiológico m áxim o del 10%. fcnlon/2013chart) perm ite observar la evolución en perccntilcs
F.l RNMBPN p uede perder h asta el 20% de peso, pero en esc sem an a a sem a n a , seg ú n sexo. Tam bién es im portan te c o n ­
caso tam b ién se pierde agua inlracclular, en relación con el siderar la co m p o sició n corporal en la ev a lu a ció n nutricional,
ca tab olism o por aporte in su ficien te. En el EBPN la nutrición que en centros n eo n a ta les con in vestigación en nutrición se
cnteral y parenteral precoz ha redu cido la m agnitu d d e la realiza con p letism ografía con eq u ip o IPodO , m uy fá cilm en ­
pérdida d e p eso del 8% al 10% y el p eso de n a cim ien to se ha te. M an ten er una vigilancia en el peso y talla, co m o índice
recuperado p recozm en te, an tes de los 10 a 15 días. Una vez ponderal p erm ite una ob servación general.
que se recupera el p eso d e n acim ien to, el RNT increm enta Las expectativas de crecim iento recom endado y el control
h a b itu alm en te 30 a 4 0 g/día. El prem aturo increm enta peso d e laboratorio su gerid o se describen en la Tabla 17-8.
en forma sim ilar al crecim ien to intrauterino, en 15 y 20 g/
kg/día. El crecim ien to recuperacional de 20 a 25 g/k g/ día
p uede presentarse con un d ep ósito sign ificativam en te m ayor
N U TR IC IÓ N PARENTERAL
d e tejido ad iposo. La alim en ta ció n parenteral (N P ) ha co n trib u id o a m ejorar la
Un alto porcentaje de RN de MBPN presenta peso, talla y sobrevida d e los prem aturos ex tr em o s y de los RN con m a l­
perím etro cefálico por debajo del pcrccntil 10 a las 36 sem anas form aciones g a stro in testin a les o co m p lica cio n es quirúrgicas.
de edad p oscon cep cion al, com parado con el crecim ien to que La a lim en tación parenteral parcial o su p lem en ta ria se utiliza
hubieran ob ten id o si su desarrollo ocurre en útero, lo que se para reducir el balance n itro g en a d o n eg a tiv o propio d e los
ha llam ado restricción del crecim iento extrauterino o posnatal. prim eros días y evitar el a g o ta m ie n to d e los d ep ó sito s de
El crecim ien to posnatal del prem aturo es d iferente en n utrientes, g en era lm en te c o m p lem en ta n d o el aporte enteral
el corto plazo. T iene u n m ayor d ep ó sito relativo d e grasa durante el prim er período d e la vida. La a lim en ta ció n p aren ­
corporal; el cr ecim ien to lin eal y la m ineralización ósea se teral total es el reem p lazo co m p leto del aporte en teral, para
retrasan, pero en general se recuperan durante el prim er año obtener un crecim ien to a d ecu ad o, g en er a lm en te en relación
de vida, dem orándose m ás los prem aturos que han presentado con problem as g a stro in testin a les quirúrgicos.
restricción del crecim ien to intrauterino. El in icio precoz d e so lu ción g lu cosad a por vía iv perm ite
El realizar un se g u im ie n to del crecim ien to en peso, ta­ m an ten er la h o m e o sta sis de la glu co sa . El aporte tem prano
lla y perím etro cefálico u tilizan do las curvas de crecim iento de am in o á cid o s a so cia d o a un aporte su ficien te de en ergía y
m icronutrientes perm ite alcanzar balance nitrogenado positivo
y reiniciar crecim ien to.
T a b la 17-8. Evaluación nutricional del RNMBPN en etapa de La Tabla 17-1 p resen ta r e c o m e n d a c io n e s d e calorías,
crecimiento durante la hospitalización p roteín as, ca rb o h id ra to s, líp id o s. elec tr ó lito s y e le m e n to s
trazas esen cia les para el recién n acid o de d iferen te p eso al
Control de parámetros antropométricos. Expectativas de: nacer, en cu a n to a ad m in istra ció n parenteral y enteral, en
D e s c e n s o d e p e s o 8 % -12 % d e l PN d iferen tes etap as de desarrollo.
In c re m e n to d e p e s o : 18-20 g /k g /d ía
M a n te n e r en p e rc e n til a lc a n z a d o c o n p e s o a los 3-4 d ia s Energía. El ap orte d e 6 0 kcal kg día cubre la energía
In c re m e n to d e ta lla I c m /s e m a n a necesaria para m a n ten ció n y 80 a 90 kcal,kg p erm iten un
In c re m e n to d e p e rím e tro c ra n e a n o 0,8-1 c m /s e m a n a crecim ien to ad ecu ad o. El aporte m á x im o es de I20 cal. ron
Control de parámetros de laboratorio, cada 7 a 15 días: una tolerancia m áxim a d e 18 g de hidratos d e carbono \ 4 g
N a tre m ia d e lípidos m ás el aporte de proteín as. Este aporte esta a so ­
S erie roja ciado a m ayores co m p lica cio n es m etabólicas, por lo q ue solo
F o sfa ta s a s a lc a lin a s se utiliza en RN con NP total, en período de crecim ien to, sin
Foslemia co m p lica cio n es m etab ólicas ni in fecciosas.
Calcemia
E s ta d o á c id o -b a s e
Glucosa. La glucosa es la principal fu en te de energía por
vía parenteral. Provee 3.4 cal/ kg. H ab itualm en te la glucosa
N itró g e n o u re ic o m a n te n e r e n tre 8 y 15 m g /d L
aporta alred ed or del 40% al 50% de las calorías totales Si

156
 Capitulo 17 • Nutrición y 8limr?rif«jr:ió. do: rcoóri

Tabln i ' - C o m p o s ic ió n p o rc e n tu a l d e líp id o s e n m e z c la s d e líp id o s in tra v e n o s o s y c o n te n id o d e fito e s te ro le s

In tra lip id M C T /L C T S M O F lip id Clinoleic O m e g a ven

20% 20% 2 0%
MCI 50 30
—j- ---- — ___
Saturado: 17

O
i ---------------- 7 12 15
Monoinsaturados 24 12 8 - 13
---— 25 82
Ácido linoleico 50 27 17 1-7
18
Omega 3 7 4 15 2.23 28 - 58
Relación n-6 n 3 7 1 71 7 1 18
2.5:1
Fitoesteroles mg/L 348 NP 327 0
48

bien m ayores ca n tid a d es d e carboh id ratos p ueden estim u lar estim ulada por la infusión continua de dosis bajas de heparina
la secreción d e in su lin a , fu n d a m e n ta l para el c r e c im ie n ­ (0,2 U/mL). Las so lu cio n es de lípidos co n tien en 1,2 g por di.
to, el ex ceso p u ed e d eterm in a r m ayor d ep ó sito ele lípidos, de íosfolíp id os d e soya o yem a para em u lsion ar, y 2,25 g/di.
mayor producción de CO, y pudiera ten er algú n papel en el de glicerol para evitar hiposm olaridad; 20% de triglicéridos
mayor riesgo de co lesta sia . F.l a u m e n to de la carga debe ser y 20 kcal por mL. En el organ ism o, los ío sfo líp id o s pobres
gradual, d e 2 a 3 m g /k g /m in cada 12 a 24 horas, para evitar en triglicéridos se co n stitu y en en lip osom as. La tolerancia a
hipergliccm ia. Se reco m ien d a u na carga inicial de 4 a 6 m g/ los lípidos d ism in u y e a m enor edad g esta cio n a l, en ca so s de
kg/min. En la a d m in istra c ió n d e NP por vía periférica debe retardo de crecim iento intrauterino y en situ a cio n es de d is ­
cuidarse la osm olarid ad d e la solu ción ; se ha recom en d ado función hepática y sepsis. La óptim a u tilización d e los lípidos
una m áxim a co n cen tra ció n d el 12,5% d e glu cosa, con a m i­ requiere carnitina para su transporte a la m itocond ria, la que
noácidos y elec tr ó lito s. Se ha re co m en d a d o no sobrepasar puede ser in su ficien te en los n iñ os de M BPN, y en ca so s de
los 800 m O sni/L por vía p eriférica. Con vía ven osa central nutrición parenleral exclu siva, p rolongada. Las m ezcla s de
se p ueden alcanzar c o n ce n tr a cio n es m ás altas que perm iten lípidos pueden ser de soya o co m b in a d a s con triglicéridos de-
aportar h asta 18 g/k g/d ía. cadena media (TCM), con oleico y aceite de pescado. Los TCM
La in fu sión co n tin u a d e in su lin a se ha utilizado en casos no requieren de carnitina y entran fácilm ente a la m itocondria
de h ipergliccm ia, para m ejorar la tolerancia a la glu cosa, el para su oxidación. El oleico aporta m onoin saturados y perm ite
aporte en ergético, estim u la r el a n a b o lism o y el in crem en to d ism inu ir la cantidad de ácido lin o leico d e la soya. Un buen
ponderal, para lo cu al co n sid er e u so de: balance de ácidos grasos esen cia les, de las series om eg a 6 y
• Bomba d e in fu sió n d e m icro g o teo con set de in fu sión om ega 3, es im portante para un equilibrio en la producción
m icroporc. de prostaglandinas, leucotrienos, prostanoides, con fu n cion es
• Purgar por 2 0 m in u to s el siste m a d e in fu sió n con una inm unom oduladoras y vasorreactivas. El m arcado p red om ino
solu ción q u e c o n ten g a 5 U / mL. de om ega 6 en las so lu cio n es de soya, au n en u so en a lg u n a s
• Preparar a c o n tin u a c ió n u na so lu c ió n d e in su lin a de region es potencia un esta d o proin ílam atorio q ue ha in flu id o
0,05 U /nrL e in fu n d ir una d o sis inicial de 0,01 U /kg/ en el m ayor riesgo de co lesta sia , rctinopatía del prem aturo
hora q ue se p u e d e a u m e n ta r p rogresivam en te h asta 0,1 y displasia broncopulm onar, lo q ue se red u ce con m ezcla s
U/ kg/hora. m ás balanceadas. La presen cia de DHA en esta s ú ltim a s es
• M o n ito riza ció n estr ic ta d e g lic e m ia por el riesg o de im portan te por su rol de p rom oción de la reparación tisular
h ip oglicem ia. con resolvinas y p rotectin as cu y o rol en el SNC podría ser
• S uspender in fu sió n con g licem ia m en o r d e 180 ntg/dL. im p o rta n te, reduciintra d a ñ o n cu ro n a l y glial secu n d a rio
(Tabla 17-9).
Lípidos. El u so de a lim e n ta c ió n p aren leral sin lípidos Los efecto s adversos de los lípidos son ev id e n tes cu a n d o
produce una rápida d eficien cia d e ácid os grasos esen cia les, se producen accidentes con in fu sion es rápidas, produciéndose
eleván dose la relación de á cid o s grasos p la sm á tico s n o esen - h ip erv isco sid a d , h ip erg liccm ia , a u m e n to de la re sisten cia
ciales/esenciales e n 5 a 6 días. vascular pulm onar, hipertrigliceridem ia, fiebre e irritabilidad.
Los RN con RCIU, m ayor p rem aturez e in fecció n tien en m á s
S o lu c io n es d e líp id os Las p artícu las d e líp id os in tra ­ riesgo d e p resentar a u m e n to s d e triglicéridos, los n iv eles s e ­
venosos son sim ilares en ta m a ñ o a los q u ilo m icro n cs, y la guros son con troversiales, m a n ten er bajo 2 5 0 m g/dL es una
hidrólisis de su ce n tr o d e triglicérid os es realizada por la a c ­ recom endación prudente. N iveles ligeram ente m ayores deben
tividad de la lipasa lip op roteica d e la su p erficie intratelial de evalu arse frente a la d ism in u ció n d el aporte n utricion al de
los capilares. La actividad d e la lipasa lip op roteica p u e d e ser la parenleral y su s co n secu en cia s.

157
NEONATOLOGIA • Cuarla edición

Indicación Los lípidos, especialmente los balanceados de am inoácidos aromáticos y cisterna que las proteínas del
pueden iniciarse el primer día de vida con Ig. kg/día. El inicio músculo esquelético. La cisteína también es considerada un
gradual, con incrementos de 1 g/kg/día. permite evaluar to­ aminoácido esencial para el neonato, precursor de glutatión,
lerancia. la administración en 24 horas es mejor tolerada. El sin embargo, no está presente en las lom udas de aminoác i-
aporte máximo es de 4 g/kg/día, utilizándose habitualmente dos parenterales por su inestabilidad. El aporte de 120 mg/
3 g/kg/día. En presencia de niveles críticos de bilirrubina kg normaliza los niveles plasm áticos y acidifica la s o l u i ion,
(cercanos a cxsanguineotranfusión) se recomienda reducir permiliintra incrementar el aporte de calcio-fósforo, pero
por el riesgo de desplazamiento de la albúmina, pero no se produce ad dosis metabólica que obliga al uso sim ultáneo
han documentados casos de impregnación nuclear atribuiblc de acetato de sodio.
a los lípidos intravenosos.
Indicaciones La cantidad de proteínas necesarias en la
Proteínas. Las proteínas se aportan com o soluciones de alimentación parenteral dependerá del momento de evolución,
aminoácidos (AA) cristalinos. si el RN está en adaptación o crecimiento, si se encuentra sano
Las soluciones especiales para RN son las más adecuadas o enfermo y del aporte de energía no proteica. F.s importante
para la nutrición neonatal. Si no se dispone de aminoácidos establecer un balance nitrogenado positivo precozmente en
neonatales, es preferible usar las m ezclas pediátricas con el MMPN, con 1,5 a 3 g/kg/día desde el inicio. En el Eltl’N su
mayor contenido de aminoácidos ramificados y arginina y, inicio no debiera retrasarse más de o horas. En el período de
por último, las mezclas de AA diseñadas para adultos. crecimiento, ton alimentación parenteral total, se requieren
Las soluciones disponibles para el RN están diseñadas hasta 4 g/kg/día en el EBPN y 2,5 g/ kg/día en el RNT, con
basándose en el aminograma plasmático de un RN de término buenas condiciones nutritivas previas.
a la edad de I mes, 2 horas posprandial, sano, con lactancia Se recomienda iniciar am inoácidos según Tabla 1/-5,
materna. Este estándar tiene algunas limitaciones para los aum entando gradualmente. El uso precoz de una mezcla
prematuros extremos, que presentan estrés inleec ioso o qui­ adecuada de AA mejora la tolerancia a los carbohidratos, al
rúrgico, inmadurez renal, hepática y, además, el aminograma estimular la insulina, permiliintra aumentar el aporte ener­
no solo es el resultante de la leche ingerida sino que también gético, reduciintra el catabolismo proteico y las pérdidas de
suma el efecto de la síntesis y tnelabolización de aminoácidos energía endógena. I’or esto, al iniciarse AA, debe aumentarse
en el enterocito y el hígado. el aporte de glucosa en 2 a 3 mg/kg/min o no disminuirlo
Además de los 10 AA esenciales de la infancia, la arginina, si previamente existe una hiperglicemia leve. La relación
glutam ina y los am inoácidos ramificados son considerados proteína energía puede ser mayor en la primera semana,
condicionalm entc indispensables para pacientes con estrés. pero posteriormente debe aportarse alrededor de 25 kcal no
La arginina es sintetizada por el enterocito, tiene un rol proteica por cada gramo de proteína.
inm unológico y es sustrato para síntesis de oxido nítrico,
existiintra estudios que m uestran niveles plasmáticos de Minerales
arginina dism inuidos en RN con hipertensión pulmonar y Calcio y fósforo. El aporte de fósforo es esencial cuando
en neonatos que inician una enterocolitis necrotizante. La se inicia el aporte de aminoácidos para permitir su incorpo­
glutam ina es el am inoácido más abundante en el músculo ración a la célula junto con las proteínas. La m antención
y plasma en adultos, es un sustrato energético importante- de una mineralización ósea adecuada requiere un aporte-
de las células en rápida replicación: enterocito, linfocilo, proporcional de calcio, considerando la infusión intravenosa
macrófago, médula ósea y, adem ás, juega un rol en la sín­ directa, la relación calcio-fósforo debe ser de 1,3:1 en mg o
tesis de ácidos nucleicos y glutatión. Las mezclas de NP no 1:1 en mmol. En la primera semana, en prematuro extremo,
contienen glutamina por su inestabilidad en solución acuosa. especialmente con RCIU con aporte alto de am inoácidos, la
Existen preparados de péptidos de glutam ina con indica­ relación calcio y fósforo podría ser hasta 1:1,6 en mmol, de
ción en pacientes con intestino corlo. La leucina estimula manera de evitar el riesgo de hipofosfemia con hipercalcemia
síntesis e inhibe degradación proteica en m úsculo aislado; que se ha observado. En un niño en crecimiento con alimenta­
aún no existe evaluación en neonatos, pero se plantea que ción parenteral exclusiva, es difícil la provisión de la cantidad
un aporte alto de am inoácidos ramificados podría revertir adecuada para una óptima mineralización, dado el riesgo dé­
el catabolism o muscular asociado a infección u otro tipo de la precipitación deCa y P en la mezcla parenteral si se aporta
estrés. Los am inoácidos ramificados son degradados en la la cantidad requerida. La solubilidad de estos minerales au­
célula muscular para convertirse en sustrato energético y menta a menor pH de la solución, a menor concentración de­
son deam inados y transaminados para producir glutamina caído, fósforo, magnesio y a mayor concentración de glucosa
y alanina que salen del m úsculo y se utilizan en hígado para y de aminoácidos, dependiintra también de la composición
la síntesis de proteínas de fase aguda y neoglucogéncsis. Un de estos. La solubilidad dism inuye a mayor temperatura y
aporte insuficiente de aminoácidos aromáticos dificultará la con el tiempo de preparado. Mientras dure la alimentación
síntesis de proteínas de fase aguda, aum entando la degra­ parenteral se puede lograr un buen aporte diario de calcio
dación muscular para m antener síntesis, ya que m uchas de (60 a 90 mg/kg/día) y fósforo (45 a 70 mg/kg/día) mediante-
las proteínas de fase aguda contienen mayores cantidades la adición de cisteína (20 a 40 mg/g de am inoácidos) que

158
 C apítu lo 17 • Nutrición y alim entación del recién nacido

baja el pH y mejora la solubilidad del Ca y P o m ed iante el suplemental' con carnitina 15 mg/kg/día iv. Si no hay carnilina
uso de sales de calcio m ás solubles com o el fosfato de calcio iv se puede adm inistrar por vía oral en la m ism a dosis.
bibásico o soluciones orgánicas com o el glicerofosfato de sodio
(gJvcophos' ). El glicerofosfato aporta 1ni m ol de fósforo y 2 A d m in is tra c ió n d e las s o lu c io n e s
mEq de sod io por mL, y es com patible con dosis clínicas de La vía de adm inistración puede ser el catéter umbilical,
glu con ato de calcio. el catéter ven oso central por vía pcrcutánea y la vía periféri­
Los requerim ientos de fósforo pueden aum entar después ca. El uso de la vía um bilical para la nutrición parenteral ha
d e las m arcadas pérdidas q u e se producen en los estad os sido desaconsejado por el riesgo de com plicaciones trom bó­
hipercatabólicos. Al reim riarse el crecim iento p uede m a n ifes­ ticas e infecciosas. El uso de catéteres de silastic colocados
tarse la depleción de fósforo, con h ipofosfem ia. La deficiencia pcrcután eam en te por vena periférica hasta la vena cava es
d e P p u ed e producir h ipotonía, hipoactividad, com prom iso a ctu a lm en te la form a m ás adecuada de realizar nutrición
general, p rolon gación de la ven tilación asistida y aum enta parenteral prolongada.
el riesgo de sep sis tardía. La m anera m ás adecuada de m o- La bolsa de EVA m ulticapa filtra la luz ultravioleta y es
nitorizar in d iv id u a lm en te el calcio y fósforo es procurando poco perm eable al o xígen o, por lo que d ism inu ye el riesgo
m an ten er n iveles p lasm áticos norm ales, una calciuria m enor de oxidación y no co n tien e p lastifican tes solubilizables en
d e 4 m g / kg/día y una fosfaturia m ayor de 1 m g/kg/día. En la m ezcla. Si no se d isp on e de bolsa m ulticapa, considerar
el EBPN la fosfem ia d eb e controlarse al 2'1'’ y entre el 5'" y m ayores riesgos al usar lípidos y vitam inas, y la im perativa
7 mo, días al m en o s. El EBPN con restricción del crecim ien to necesid ad de cubrir la bolsa con funda de alu m inio, proteger
intrauterino n ace con m en ores n iveles de fosfem ia y presenta de la fototerapia y evitar la preparación anticipada, ya que
u na gran caída si recibe una parenteral habitual, por lo que los efectos oxid ativos au m en ta n a m ayor n úm ero de horas y
se recom ien d a un ap orte de Ca: P de 1:1 a 1:1,6 en m m ol en a las m enores tem peraturas de la refrigeración.
los prim eros días, m o d ifica n d o se g ú n control. Los filtros de 0,2 filtran bacterias y co m p u esto s precipi­
tados, pero no perm iten el paso de lípidos. Los filtros de 1,2
M agn esio. Es su fic ie n te aportar 0,6 m g por cada 100 p ueden usarse para filtrar p recip itacion es en las m ezclas 3
m i. d e solu ción . en 1. El uso de filtros no es in d isp en sab le, pero d ism in u y e el
riesgo de pasaje de co m p u esto s precipitados y ev en tu a lm en te
C loro. El ap orte m ayor de 6 m E q/kg/día p u ed e producir de in fección .
a cid o sis m eta b ó lica , por d esp la za m ie n to del bicarbonato. El La ad m in istra ció n de lípidos p u ed e realizarse separa­
u so de acetato de sod io p erm ite d ism inu ir el riesgo de acidosis d a m en te de la m ezcla glu co sa -A A , m ed ia n te c o n e x ió n en
h ip erclorém ica o aportar b ase cu a n d o h ay c o n su m o de esta. Y cerca de la zona de in fu sió n , o en co n ju n to con la m ezcla
com p leta (tres en u n o ). Esta ú ltim a preparación im pide el
Oligoelementos. Las so lu c io n e s d e e le m e n to s traza u so de filtros b acterianos, so lo p u ed e u sarse en so lu cio n es
n o so n e q u ilib r a d a s a lo s r e q u e r im ie n to s d el p rem atu ro. con glu co sa h asta el 18%, y lim ita el aporte d e calcio y fó s­
I n id a lm e n te , d eb e ap ortarse zin c y d eb e agregarse o lig o e le ­ foro por riesgo de p recip itación y de d esesta b iliza ció n de la
m en to s q u e aportan zinc, cobre, crom o, m a g n e sio y ev e n tu a l­ em u lsió n . Por otra parte, tien e un p apel m in im iza d o r de la
m e n te , se len io , se g ú n req u er im ien to s de cobre y vigilan d o flebitis producida por la so lu ció n parenteral, p erm ite q ue las
q ue la can tid ad total d e z in c sea la recom en d ad a. La Tabla v ita m in a s lip o so lu b les p u ed a n ser a d m in istra d a s sin q ue se
17-1 m u estra ap orte d e e le m e n to s trazas para el RN m en or ad hieran a los p lá stico s de las tub erías, m in im iz a los efecto s
de 1.000 y 1.5 0 0 g, por p eríodo. d e fo to o x id a c ió n y re q u iere so lo un s is te m a d e in fu sió n .
R ecien tes reportes m u e str a n d ism in u c ió n sign ificativa de la
Vitaminas. Las v ita m in a s para u so in tra v en o so n o está n m ortalid ad con el u so de m ezcla 3 en 1, lo q u e p la n tea que
adaptadas a las n e c e sid a d e s n eo n a ta le s ni m en o s del ex trem o sería la m ejor a ltern a tiv a de in fu sió n .
bajo p eso. Los p rep arad os p ed iá trico s son m á s a d ecu a d o s, U na v ez c o n a p o rte en ter a l so b re 100 m L /k g/d ía, en
pero en gen era! son in su fic ie n te s en v ita m in a s lip o so lu b les g en era l se su sp e n d e la p aren teral. En ca so d e p rem atu ros
y tie n e n e x c e s o d e v it a m in a s h id r o s o lu b le s q u e p u e d e n e x tr em o s con RCIU es c o n v e n ie n te m a n ten er por varios días
a c u m u la r se p or la in m a d u r e z tu b u la r d el RN d e BPN. El m á s ap orte en tera l y p aren teral, ya q u e su n iv el de ab sorción
ex ceso d e riboflavin a en las s o lu c io n e s p u e d e ju gar un papel in testin a l n o es ó p tim o y su s requ erim ien tos n utricion ales son
en la g é n e s is d e p ro d u c to s fo to o x id a tiv o s d e a m in o á c id o s o a lto s. Prolongar la p aren teral por 7 a 10 d ías co n le n to aporte
lípidos q u e son p o tc n c ia lm e n te tó x ico s. En p resen cia d e luz d e en ter a l en e s te p erío d o evita d eterioro del cr ecim ien to q ue
los preparados m u ltiv ita m ín ic o s d isp o n ib le s son la principal fr e c u e n te m e n te se o b serv a en esto s casos.
fuente d e p eró x id o s en n u tric ió n p aren teral.
C o m p lica c io n e s
Carnitina. En ca so d e NP p rolon gad a sin ap orte entera! Complicaciones técnicas. Filtración con grados varia­
s(‘ produce déficit d e ca rn ilin a , con d ism in u c ió n d e los n iv eles b les d e le sió n t¡sillar, in c lu so n ecro sis, trom b osis, o clu sió n ,
plasm áticos y m e n o r o x id a c ió n d e á cid o s grasos. En el p re­ em b o lia , m ig ra ció n d e l catéter, ex tr a v a sa ció n , co lec ció n de
m aturo to n m ás d e 15 d ías sin ap o rte en ter a l se re co m ien d a so lu c ió n p a ren teral e n pleura o pericardio.

159
 NEONATOLOGIA • Cuarta edición

C om plicaciones in fecciosas. Li nuirición iwrcnicr.il se • Hipofosfem ia precoz: con alto aporte de am inoácidos,
h.i asociado con un significativo aunicnlo de las infecciones inadecuado aporte de calcio y fósforo, especialm ente con
por s n ii'h v liW a is e p iJ e rm id is y Candida. El uso de infusiones de RCIU. Se observa hipofosfem ia con hipcrcalccmia que
lípidos, el catéter central prolongado y el uso indiscriminado puede afectar clínicam ente el tono y fuerza muscular;
de antibióticos se han relacionado con mayor riesgo de estas prolongar la ventilación mecánica y aum entar el riesgo
infecciones. El signo más precoz de infección durante la nu- de sepsis.
iri. ion parenieral es la aparición de intolerancia a la glucosa, • Elevación de la uremia, hiperam onem ia. Reducir aporte
io n glucosuria positiva. Las normas estrictas de asepsia, la de proteínas, pero que asegure crecim iento en talla.
preparación bajo Ilujo laminar, en circuito cerrado, el disponer • Hipcrcolesterolemia e hipertrigliceridemia. El nivel seguro
de una vía de acceso exclusiva para NP y la manipulación de triglicéridos plasmáticos es tema de discusión. El nivel
por profesionales capacitados permiten dism inuir el riesgo de 150 m g/dLes el valor normal en ayunas. Si el paciente
de infección. está con infusión continua de lípidos se considera 250 mg/
dL como el límite tolerable. Valores mayores de triglicéridos
C om p licacion es m eta b ó lica s (ver Tabla 17-10 sobre por sobre estos niveles se observan frecuentem ente en
frecuencia de controles): prematuros extrem os, generalm ente por inestabilidad
• Hiperglicemia, hipoglicemia. la suspensión brusca de una metabólica del niño, sepsis y es importante tener protocolo
solución parenieral es la principal causa de hipoglicemia. de manejo para evitar suspensión total del apoyo parente­
En caso de necesitar suspender o realizar parenieral cíclica ral, lo que conduce a aum entar los riesgos nutricionales.
en un paciente establemente mantenido en alimentación No hay conceso internacional sobre el m anejo de los
parenieral, debe dism inuirse la carga inicial en el 25% triglicéridos leve a m oderadam ente alto* (250-450). De
cada 30 m inutos, de manera de suspender la solución hecho, prematuros en seguim iento con lactancia materna
en 1,5 a 2 horas. Al reiniciar, el m ism o esquema permite exclusiva presentan hipertrigliceridemia, cuyo m anejo
dism inuir el riesgo de hiperglicemia. y el ¡opatogenia no se ha determ inado. Niveles altos de
• Exceso o déficit de minerales. Comrolar periódicamente triglicéridos interfieren ¡n vitro con determ inaciones de
y ajustar según resultados y condiciones patológicas. laboratorio com o la natremia, calcem ia, bilirrubinemia
y saturación de hem oglobina.
• A d d o sis g en era lm en te h iperclorém ica. Debe d ism i­
Tabla 17-10. C on trole s de laboratorio durante n utrición parenteral nuirse el aporte de cloro y reemplazar el cloruro de sodio
por acetato de sodio. El uso de cistcína contribuye a la
r~
F recue ncia acidosis y aum enta los requerim ientos de acetato.
Exam en E sta b iliza do
inicia l • Enferm edad m etabólica ósea del prem aturo (Capítulo
19: Tras lom os del calcio, fósforo y m agnesio).
G lucosuria c /8 a 12 h c/24 h
1-2 veces / Enfermedad hepática a so c ia d a a nutrición parenteral.
G licem ia diario
sem ana Es una com plicación que se presenta de preferencia en los
G ases diario 1 vez / sem ana prematuros con NPT prolongada y cirugía digestiva. Su in ­
cidencia ha dism inuido con el mejor balance de nutrientes,
Electrólitos c/2 4 a 48 h 1 vez / sem ana
el uso de soluciones de AA diseñadas para RN y el uso de
2 veces / mezclas de lípidos balanceadas. Constituye un daño hepático
N ureico 1 vez / sem ana
sem ana heterogéneo con colestasia, csteatosis, íibrosis y excepcional­
aum e nto de m ente progresa a la cirrosis. Se m anifiesta por un au m ento
Triglicéridos c /7 a 15 días lentam ente progresivo en los niveles de bilirrubinemia directa
carga
y un leve a moderado aum ento de transam inasas y fosfatasas
C alcem ia 2 vez / sem ana c /7 a 15 días
alcalinas. La alteración más precoz es el aum ento de los ácidos
Fosfem ia 2 vez / sem ana c/7 a 15 días biliares. Aunque su etiopatogenia es m ultifactorial, un gran
Fosfatasas responsable parece ser la disfunción del tracto gastrointestinal
quincenal c /7 a 15 días (cirugía intestinal, ayuno prolongado, m enor secreción de
alcalinas
péptidos que estim u lan secreción y rriotilidad, sobrecreci­
A m onio 1 vez / sem ana Si es n ecesario
|— - . . . . ____ m iento bacteriano y translocación), infección, prematurez,
Bilirrubina D y T sem anal sem anal duración, calidad y nutrición parenteral: cantidad y calidad
A lbúm ina q uincenal Si es n ecesario de am inoácid os y lípidos in traven osos, con centración de
fitoesteroles que son hepatotóxicos.
Transam inasas q uincenal c/ 1 5 días
Para m inim izar el riesgo de colestasia se recom ienda:
C uprem ia si hay colestasia • Usar soluciones de am inoácidos adaptadas para el RN,
M agnesem ia quincenal con aporte de taurina, glutam ina, evitando el exceso de
Si es necesa rio
AA arom áticos fcnilalina y tirosina.

160
 Capitulo 17 • Nutrición y alimentación del recién nacido

. Usai ntc/clos tic lipitlos balanceadas. Otras. Además de los potenciales riesgos de los produc­
. M a n te n e r una relación de proieína energía de 1 g |iara ios de peroxidación en la NP, la contam inación de soluciones
’ s kcal no proteicas después tic la semana de vida. con alum inio ha sido asociada a menor índice de desarrollo
. Promover el uso de ácidos grasos n-3 (EPA y DHA), que y com prom iso de mincralización ósea a largo palo. Uso de
lavorccen los procesos antiinílam atorios. soluciones de Gluconato de calcio en am pollas plásticas en
• t ontrolar el aporte excesivo de glucosa. vez de vidrio reduce significativam ente la concentración de
. i v.n antibacterianos no absorbibles por vía oral para la alum inio en la parenteral.
sobreprolileración bacteriana intestinal.
• Iniciar el aporte enteral, aunque sea m ínim o, lo más
precozmente posible. V IG IL A N C IA N U T R IC IO N A L
• t n id a d o s de enferm ería de catéteres y vía parenteral Es fundamental contar con un sistema de vigilancia nutricional,
para dism inuir riesgo de sepsis especialm ente en unidades con m uchos pacientes de MBPN.
En los prematuros se ha mostrado que reducir la pérdida de
Una ve/ que se presenta la coleslasia: peso inicial a no más del 10% peso, con un catabolism o pre­
• Reducir aporte de lípidos a 1 g /kg/día y usar solución coz, recuperar el PN alrededor de los 9 a 12 días, iniciar un
de lípidos om ega 3 (O m egavcn1 ). buen crecim iento posterior entre 15 y 22 g/kg/día, reducir las
• Reali/at nutrición parenteral cíclica (en prematuro mayor complicaciones, especialm ente la infección y F.CN, y reducir el
de 3 m eses por riesgo de hipoglicem ia). porcentaje con peso bajo el pcrccntil 10 para edad gcstacional
• Eliminar el aporte de cobre y m anganeso. al alta, son aspectos fundam entales a vigilar.
• Suspender nutrición parenteral en cuanto sea posible.

B IB L IO G R A F IA

Adam kin D. R adm acher P. Fortilicaiion o f Hum an Milk in Very Low Birili M organ J, Young L, M cG uire W. Delayed ¡ntroduction o f Progressive enteral
Wcight Inlanis (VLBW < 1500 g Birth W eight) Clin Perinatol 2014:41:405-21. feeds to prevent necrotising en terocolitis in very low birth w cigh t infants.
Al-Wassia H, Sau ve RS. Higher versus lovver protein intakc ¡n formula-fed low Cochrane Databaseof Systcmatic Rcviews 2014, Issue 12. Art. No.: CD001970.
birth w e ig h l in fa n is 2014: 4:C D 003959. doi: 10.1002/14651858. M organ J, Young L, McGuire W. Slosv advanccm ent o f enteral feed v olum es to
Boutlala J, Gilbcrt K, Sacks G. Labossiere RJ el al. A.S.PE.N. Clinical Guidelines: prevent necrotising enterocolitis in very losv birth w eight infants. Cochrane
Parenteral N ulrition Ordcring. Order Review, Com pounding, Labeling, and Database of Systcm atic Rcviews 2015, Issue 10. Art. No.: C D 00I241.
D ópensing. JPEN 2014: 3S:334-77. M oyer-M ileur LJ. Haley S, Slatcr H, H eachy Sel al M assagc Improvcs Growth
Calkins KL. Yenick RS. D evaskar SU. C omplications Associated w ith Parenteral Quality by D ecreasing Body Fat D cposition in M ale Preterm Inlants. J
N ulrition tn th e N eonato. Ctin Perinatol 2014; 41: 331-45. Pcdíatr 2013; 162:490-5.
Colaizy T. Donor H um an M ilk for Preterm ln fan ts W hat It Is, What It Can Parker L, N eu J, Torrazza R, Li Y. Scientifically Based Strategies lor Enteral
Do. and W hat Still N ecds to Be Lcam ed. Clin Perinatol 2014; 41: 437-50. Feeding in Prematuro Inlants. N eoR eview s. 201 3; 14; c350.
Etnbleton N. M organ C. King C. Balancing the risk and benefils o f parenteral Pfister K, Ramel S. Linear Growth and ncurodcvelopm cnial ou teom es. Clin
nulrition tor preterm infants: can w c define the optim al composition? Arch Perinatol 2014; 41:309-21.
Dis Child F & N 2015; 100:F72-5. P o in d ex ter B. Estrategias para Abordar las D eficien cias de C recim ien to.
Etnbleton N. S im m er K. Práctica de la N utrición Parenteral en lactantes con Koletzko B. P oindexter B. Uauy K (e d s): N utritional Care of Preterm
MBPN \ PFBN. En: K oletzko B. Poindexter B, Uauy R. Nutritional Care o í Inlants: Scientific Basis and Practica! G uidclines. World Rev Nutr D iel.
Preterm lnfants: Scientific Basis and Practica! G uidclines. World Rev Nutr Basel, Karger, 2014:110: 228-238
Dict Base!. Karger. 2014. 110:177-89. Q uigley M, McGuire W. Formula versus donor breas! milk for feeding preterm
Fanaro S. Feeding in to lera n ce en th e preterm infant. Early Hum D evelop or low birth w eight infants. C ochrane D atabase o f Systcm atic R cview s
2013; S9:S 1 3. 2014; 4:C D 00297I.
Kaempfen S. T rachsel D. P atole SK. Physical activity programs for promoting R ochow N, Landau-Cranglc E, Fusch C. Challenges in breast milk fortificalion
bone m ineraliza i ion and grow ih in preterm infants. Cochrane Database for preterm lnfants. Curr Opin Clin Nutr M elab Care 2015. 18:276-84.
Se si Rev 2014: 22: 4:C D 005387. S cm erre T. Práctica de la nutrición enteral e n lactantes con m uy bajo p eso al
Leaí A. D orling J, K em pley S, M cC o m ick K el di, on b eh a lf o f the abnorm al nacer y p eso Extrem adam ente Bajo al Nacer. En: K oletzko B, Poindexter B,
Doppler Enteral Prescription Trial C ollaborative Group. Early or delaved Uauy R. Nutritional Care o f Preterm Inlants: Scientific Basis and Practical
enteral feeding lor preterm grow th restricted infants: a random ized trial G uidclines. World Rev Nutr Diet Basel Karger 2014; 110:201-14
Pedíatrics 2012: 1 2 9 x 1 2 6 0 -6 8 . S tep h e n s BE, Vohr BR. Protein intakc and n curodcvclopm ental ou teom es.
M aas C, P o e ls CF, Franz AR. A voiding posnatal undern utrition ol VLBW Clin Perinatol 2014; 41:323-29.
infants during n e o n a ta l in ten siv e cate: e v id e n te and personal vicu in Trivedi A, Sinn JK. Early versus late adm inistration o f am in o acids in preterm
the absence ol es idenee. Arch Dis Child Fetal N eonatal Fd 2014:0: F l-Fo. in lan ts receiving parenteral n-utrition.C ochrane D atabase Syst Rev 2013
Martin CR. Fatty Acid R cquircm enls in Preterm Inlants and Their Role in .lid 23; 7:CD008771
Health and D isease. Clin Perinatol 2014:41:363-82 U auy R, K oletzk o B. D efinición de las N e cesid a d es N u tricio n a les de los
M ena P M ilad M. Vernal P. E sca la n te MJ. N utrición inirahospitalaria del Lactantes Prematuros. Koletzko B, Poindexter B. Uauy K (eds): N utritional
prematuro R ecom endaciones de la Rama de N eonalologia de la Sociedad Care ol Preterm Inlants: Scientific Basis and Practical G uidclines. World
Chilena de Pediatría. Res Cltil l’ed 2 0 1 6 ;8 7 :3 0 5 -2 1. Rev Nutr D iel. Basel, Karger, 2014; 110: 4-1 0
Moraes Vignochi C. Silveira RC ei.il. Pin si.al Therapy Reduces Bone Kcsorplion Z iegler EE. Leche hum ana y sup lem en tos para enriquecer la lech e hum ana
and Increases B one Fon nation in Preterm Inlants. A m .l Perinatol 2012; Ln: Koletzko B, Poindexter B, Uauy R. Nutritional Care ol Prclerm Inlants:
29:573-78 Scientific Basis and Practical G uidclines. World Rev N otr Diet Basel Karger
2014: 110:215-27.

161
 TANCIA MATERNA
P. Mi v \ \ • lí. U .\n 1>.

a laciancia m aterna es la primera alternativa de alim en­ I.a prolactina, una de las horm onas claves para el e s­
L tación tanto en el recién nacido de térm ino (RNT) com o
en el prematuro.
tablecim iento de la lactancia es sintetizada y liberada por
las células lactotropas de la adenohipófisis y su liberación
depende de un balance entre factores inhibidores com o la
dopamina, el GABA, y liberadores com o la TRH, el péptido
VENTAJAS vascular intestinal y la angiotensina II y otros moduladores. La
Existe evidencia sólida de que la lactancia reduce tanto la secreción de prolactina en el puerperio sigue un patrón bifásico
mortalidad com o el riesgo y la severidad de una variedad de con un alza en las 2 h siguientes al parto, baja al m ínim o a
enferm edades infecciosas, entre las que se encuentran: bac- las 9 h posparto, esto se m antiene por 24 h y luego aum enta
teriemia, sepsis, m en ingitis bacteriana, diarrea, infecciones en directa relación con la frecuencia de succión. Los niveles
respiratorias, enterocolitis necrotizante y otitis media. En la altos de prolactina se traducen en una m ayor producción de
madre reduce el cáncer de m am a prem enopáusico, posme- leche luego de la depuración del estrógeno y progesterona
nopáusico, cáncer de ovario, artritis reumatoidea y produce placentaria, alrededor del 4"' día posparto. Los niveles básales
espaciam iento de los em barazos. Existe evidencia probable de prolactina descienden posteriorm ente y, por el estím u lo
de m enor riesgo de in fección urinaria, algunas leucem ias de la succión del RN, se producen alzas de prolactina con un
infantiles, en ferm edad es inflam atorias del tubo digestivo, m áxim o a los 45 m inutos y volviendo al nivel basal a las 3
enfermedad celíaca y m uerte súbita. Quienes am am antan h. El tabaquismo afecta los niveles básales de prolactina y
tienen mejor desarrollo cognitivo y conductual, y menor riesgo la obesidad pregestacional los niveles postsucción del RN.
de obesidad durante la niñez y en la edad adulta. La prolactina estim ula al RNAm para la síntesis de la
El contacto piel con piel y la lactancia inmediata, dentro lactoalbúmina en la célula alveolar y, por lo tanto, la síntesis
de la primera hora después del parto, reduce la hemorragia y secreción de la lactosa, lo que atrae agua, gen erand o el
de la madre por mejora retracción uterina, ayuda al RN a volum en de leche. Por otro lado, el vaciam iento d e la leche
regular tem peratura, conservar energía, mejor adaptación depende de la ocitocina secretada por la neurohipófisis de
cardiopulmonar, reduce el llan to y a iniciar conductas de la madre en relación con la succión del pezón por parte del
succión que favorecerán el establecim iento de una lactancia RN. La leche fluye desde los alvéolos al ser exprim idos por
exitosa. A dem ás, favorece el establecim iento del apego de las células m ioepiteliales que los rodean. La contracción de
la madre con su hijo, con electos en el desarrollo temprano. estas fibras, o reflejo eyectolácteo, se relaciona con la libe­
ración de ocitocina alm acenada en la hipófisis posterior. La
ocitocina es la horm ona galactopoyetica más im portante y
PRODUCCIÓN DE LECHE es indispensable para el vaciam iento de la leche durante el
En la segunda mitad del embarazo, las células del alvéolo inician am am antam iento. El reflejo liberador de ocitocina ocurre, en
la actividad secretora con un alza del RNAm para la síntesis promedio, 45 segundos después de la succión \ no solo respon­
de diversas proteínas de la leche y con la presencia de gotas de de a los estím ulos sensoriales y m ecánicos del pezón-aréola,
grasa intracelular en el epitelio de la glándula mamaria, esto sino que tam bién puede ser desencadenad o por estím u los
constituye la lactogénesis I. Participan en este proceso timante visuales, a u d itó o s, táctiles (m asajes) u olfatorios, llegando
la gestación: estrógeno, horm ona de crecim iento, insulina, incluso a ser un reflejo condicionado y. a diferencia del reflejo
cortisol, lactógenoplacentario, progesterona y prolat tina. En de prolactina, este reflejo es bloqueado por estrés o dolor que
esta etapa la producción de grandes volúm enes de leche, o produce liberación de catecolam inas. La secreción láctea de
lactogénesis II, está inhibida por los esteroides placenlarios, la mama depende tanto del control endocrino, regulado por
particularmente la progesterona. prolactina (a d en o h ip ó fisis) \ o citocin a ( n e u r o h ip ó fisis).

163
 NEONATOLOGIA • Cuarta edición

com o del control aulocrino, regulado por el vaciam iento de co n stitu id a s por u -la c to a lb ú m in a , ca seín a , lactoferrina,
la mama y por el factor inhibidor de la lactancia (FII ). Este lisozim a, in m unoglobulinas, y h ahilu alm cn tc no con tien e
es el m ecanism o fino, local, que regula la producción de cada [3-lacloalbúm ina, responsable de alergia a la proteína de la
alveolo. F.sta sustancia está presente en la leche, la que si no leche. El 25 % del contenido nitrogenado es no proleico c o n s­
es vaciada d etien e la producción de las células que rodean tituido principalm ente por: urea, am inoazúcares, péptidos
a ese alveolo. Al vaciar, las células vuelven a responder a la m enores y otros com o carnilina, colina, glu tam in a, taurina,
prolactina y com ienzan a producir nuevam ente. nuclcótidos. La concentración de proteínas se reduce mar­
cadam ente durante las primeras sem an as y en forma leve,
bajando de 1,4 a 0,9 g/dL.
VO LU M EN DE LEC HE El contenido de lactosa (6,8 a 7,6 g/dL), el principal car­
La obesidad materna pregestacional, cesárea electiva, diabetes bohidrato en la leche hum ana, es relativam ente con stante La
gestacional, primípara, trabajo de parto prolongado, primera lactosa incom pletam ente digerida provee sustrato a la flora
mamada después de las 2 h de nacer, anestesia peridural y intestinal, la que produce ácidos grasos de cadena corta que
dificultades del RN para acoplarse se asocian con el retraso sirven de nutrientes del colon y favorecen un flora eubiótica.
en la bajada de la leche. El volum en de leche varía de un Fisiológicam ente, esto se traduce en d ep osiciones ácidas con
binom io a otro; inicialm ente es m uy bajo, con una m ediana presencia de cuerpos reductores lev em en te p ositivos. Los
de 20 mL en las primeras 24 h y un rango de 0 a 180 tnL, el oligosacáridos son de gran im portancia biológica y tienen
aum ento es gradual y entre 48 y 72 h la m ediana es de 400 una concentración de I g/dL.
mL y el rango de 200 a 500. La frecuencia de succión y el Los lípidos tienen una variada com posición de ácidos
vaciam iento son los factores m ás im portantes para aum entar grasos, que dependen de la dicta m aterna, pero la m ayor
el volum en producido, pero tam bién influyen el tabaquismo, concentración está dada por el ácido palm ílico'y olcico, cuya
la obesidad pregestacional, la desnutrición materna, la dieta posición en los triglicéridos determ ina una m ayor digesti-
hipocalórica, el estrés m aterno, los que dism inuyen la pro­ bilidad. La cantidad de grasa varía según la etapa posnatal
ducción de leche. A través de la succión y la remoción, o no y el volum en producido. A la vez, dentro de un ep isod io de
del FIL, se regula el volum en adecuado a las dem andas del lactancia, los primeros 3 a 5 m inutos, la lech e tiene una baja
niño. Con la rem oción adicional, la mayoría de las madres concentración de grasa, después de los 7 a 10 m inutos la leche
aum entan la producción de leche, incluso a nivel de permitir tiene una cantidad mayor de grasa.
alim entar adecuadam ente a dos gem elos. Los ácidos grasos esenciales de cadena larga (m ás de 18
carbonos) com o ácido araquidónico, AA, y d ocosahexaenoico,
DHA, son fundamentales para las membranas de retina y SNC,
C O M P O S IC IÓ N
y su concentración depende en parte de la dieta m aterna. La
La leche humana es un complejo y dinámico fluido que produce variabilidad de la cantidad de lípidos es am plia entre una y
un crecim iento y desarrollo ideal. El calostro es producido en madre y otra, y depende de características d e la glándula,
bajas cantidades por los primeros días y contiene componentes de la dieta y del increm ento de peso durante el em barazo.
bioactivos incluyendo IgA secretoria, lactoferrina, leucocitos Los lípidos se excretan al final de la m am ada, rodeados de
y factor de crecim iento epidérm ico. Comparado con leche m em branas celulares y son d eterm inantes de saciedad. La
madura tiene m enos lactosa, potasio y calcio, y altos niveles concentración varía entre 2 y 5 g/dL, con m edia de 3.6 g/dL.
de sodio y m agnesio. La cantidad de grasa varía según la etapa La concentración de energía d e la LM au m enta en el
posnatal y el volum en producido, la leche de los primeros tiempo, por increm ento de la concentración de lípidos y car­
días es rica en proteínas y m ás baja en grasa, la leche madura bohidratos. La energía está determ inada fun dam en talm ente
al cabo de 3 a 4 sem anas tiene entre el 3% y el 5% de grasa. por la cantidad de lípidos y varía entre 50 y 90 kcal/dL. con
una media de 66 kcal/dL.
C om p on en tes bioactivos. Los num erosos com ponentes
bioactivos de la leche incluyen células (m acrólagos, linfoci- M icronutrientes. El sodio de la leche, m u ch o m enor
tos y células prim ordiales), inm unoglobulinas, factores de que en el plasma, es alto en el calostro y baja en la lactogé-
crecim ien to (epidérm ico, vascular, neurotrófico, ¡nsulino nesis II, pero puede volver a aum entar en caso de pérdida
sím il, eritropoyetina y ep id érm ico protector de h ip oxia), de uniones estrechas entre las células del epitelio m am ario,
numerosas adoquinas e inhibidores de ciloquinas, hormonas, lo que ocurre en situación de inflam ación o infección de la
oligosacáridos y m ucina. Estos com ponentes juegan un rol glándula, generalm ente este au m en to no persiste m ás de 5
fundamental en la protección antiinfecciosa y en la promoción días, salvo en presencia de un proceso inflam atorio persis­
del crecim iento y desarrollo. tente. La persistencia de lactogénesis I puede producir una
hipernatrem ia, con au m ento de tem peratura, irritabilidad y
M acronutrientes. La com posición de m acronutrienies au m ento del tono m uscular en el RN e hiperbilirrubinemia.
varía entre las m adres y a través de la lactancia pero en que puede llegar a ser severa. La situación es m ás frecuente
general se conserva entre poblaciones con m arcadas d ife­ y precoz en condiciones de altas tem peraturas am biental que
rencias de estad o nutricional y dieta. Las proteínas están au m enten pérdidas insensibles.

164
 C a p it u ló le • L a c ta n c ia m a te rn a

El hierro de la leche está unido a la lacloferrina con vegana sin su p lem en to s, el déficit de vitam ina B l2 puede-
im portante rol anlibacteriano. Su cantidad es baja, pero sería ser crítico con m a n ifesta cio n es ncu rológicas d esde los 3
suficiente hasta el inicio de la alim entación com plem entaria a 4 m eses.
a los 4 y 6 m eses en los RNT que han recibido toda la reserva
que le otorga una adecuada transfusión placentaria posparto
con ligadura m ás tardía del cordón. E S T ÍM U L O Y M A N E J O DE LA L A C T A N C IA
El Zn se excreta unido con una proteína de la membrana Para favorecer la lactancia posparto debem os preocuparnos
del glóbulo de grasa. La falta de excreción de Zn en la leche de instruir a la madre o cuidadora del n eonato para evitar:
m aterna (LM) es una patología m onogénica, que no afecta la succión oro-faríngea de rutina, colocar y supervisar al RN
a la m adre, pero produce déficit de Zn en el lactante, afortu­ con su madre en contacto piel a piel, facilitar la succión al
n adam en te es de m uy baja frecuencia. pecho tem pranam ente entre m edia y una hora de nacido,
El co n ten id o de vitam in as puede depender de la dieta, educar la forma adecuada de acoplar al pecho, ofrecer lactar
pero es en gen eral a d ecu ad o, ex c ep to vitam ina I< y D. La a libre dem anda las 24 h, evitar su plem en tos innecesarios,
vitam ina K es m uy baja, por lo que el RN recibe su p lem en to inform ar a la m adre de las características del calostro, el
al nacer. La vitam ina D tam b ién p u ed e ser in su ficien te, por descen so fisiológico de peso y las señales del RN. Para una
lo q u e se recom ien d a su p lem en tal' al la ctan te con 4 00 a lactancia exitosa hay que asegurar una buena técnica de
1.000 UI d ia ria m e n te. En el caso de una m adre con dicta am arpantam iento según Figuras 18-1 y 18-2.

Figura 18-1. La m adre s e sienta cóm od a, con la espald a apoyada e idealm ente un cojín sob re su falda, apoya la ca b ez a del niño
sob re el ángulo del cod o. Sostiene la mama con los dedos en forma de C. La madre comprime por detrás de la aréola con sus dedos índice
y pulgar para que cuando el niño abra la boca, al estimular el reflejo de apertura, tocando el pezón con sus labios, ella introduce el pezón y la
aréola en la boca del niño. Así, su lengua masajea los senos lactíferos (que están debajo de la aréola) contra el paladar y así extrae la leche
sin comprimir el pezón (porque este queda a nivel del paladar blando) y no provoca dolor.

Figura 18-2. El niño enfrenta a la madre: ab dom en co n ab dom en , q u ed a n d o oreja, hom bro y cad era del niño en una m ism a
línea. Los labios están abiertos (evertidos), cubriendo toda la aréola. La nariz toca la mama. Si se puede introducir un dedo entre la nariz y
la mama, quiere decir que el niño está comprimiendo el pezón y no masajeando la aréola.

165
 N E O N A T O L O G ÍA • C u a rta e d ic ió n

Si un RN, sin mayores factores de riesgo de hipoglicemia, m ano en C en la m am a, con el índice apoyando la m andí­
no puede ser amamantado precozmente, por condición materna bula), estím u lo kinésico de la función m andibular y uso
o neonatal, no es necesario alim entarlo con un suplem ento de alm ohada para apoyar. Extracción inicial para facilitar
precozm ente, salvo que se prevea un ayuno de 8 a 12 h. Es bajada de lech e y agarre del pezón, y even tu alm en te leche
importante asegurar que la primera alim entación sea al pecho extraída con sonda al dedo hasta que mejore la succión.
y evitar otras formas de a lim e n ta r lo ^ ). El uso de sonda al dedo permite administrar leche ex ­
El peso del RN perm ite monitorizar la ingesta y advertir traída, rehabilitando la función motora oral o sin interferir
una situación crítica de lactancia, por lo que se debe considerar con el proceso de succión al pecho. Se llena una jeringa con
cuidadosam ente. Un descenso mayor al 5% en las primeras 24 leche y se le adosa una sonda de alim entación con la punta
h es poco probable que se deba a un problema de lactancia, cortada, de m anera que tenga solo un orificio de salida.
descartando error de peso, por ello debe considerarse el aporte Entonces suavem en te se va retirando el dedo de m odo que
excesivo de líquidos intravenosos a la madre en el preparto, el niño haga esfuerzos por m antenerlo en la boca, ya que le
m ás de 200 mL por hora está asociado con pérdida de peso sale leche. Con su lengua envuelve el dedo, aún más allá que
mayor de 5% en primeras 24 h. Perdidas de peso de 4% a 5% la encía inferior. Este es el patrón que le sirve para mamar.
el segundo y tercer día pueden deberse a hipoalim entación. Cuando lo aprende, se pasa al pecho.
El criterio de considerar anormal la baja mayor al 10%, debe
ser en el con texto de aporte hídrico a la madre y la condición H ip e rto n ía . A lg u n o s n iñ o s tien e cierta h ip erton ía
clínica. La baja de peso, sin elem entos clínicos de alimentación m andibular que requiere apoyo kinésico con ejercicios de
inadecuada, no es indicación de suplem ento lácteo, pero si succión, de manera que no apreté las encías y realice una
hay factores de riesgo o evidencias clínicas de retardo de la buena presión negativa.
bajada de leche o un RN m uy ham briento, el RN requiere
suplem ento, al m en os 2 a 3 veces al día hasta, que se obtenga Labio le p o rin o . Según la m agnitud del com prom iso, el
adecuada producción de leche. Las curvas de evolución de peso niño con labio palatino puede succionar aceptablem ente. A
posnatal varían en am plitud, lo que en parte se puede deber al veces, hay que esperar prótesis palatina, la leche extraída con
m anejo del trabajo de parto, anestesia y aportes de volum en sonda al dedo se puede probar, pero a veces solo funciona el
a la m adre. Si el trabajo de parto es m enos intervenido los chupete largo o especial.
m ayores d escen sos de peso no exceden el 7% al 8% del peso
de nacim iento. M uchos n iños se alim entan solo 4 o 6 veces RN h o s p ita liz a d o . La extracción de leche 6 a 8 veces al
en las primeras 24 h, aunque otros lo hacen más frecuente. día mientras el RN está hospitalizado es fundam ental. Las
En el día 2 la frecuencia aum enta de 8 a 12 veces en 24 h. La propiedades bacteriostáticas de la LM la hacen segura para
libre dem anda debe m anten erse las primeras sem anas hasta el transporte d esde el hogar, asegurand o m aterial estéril
un establecim iento de la lactancia. Posteriormente, es posible para el envase.
acom odar horario, con flexibilidad, si la familia lo desea, de
acuerdo a sus prácticas de crianza. P re m a tu ro ta rd ío . Requiere una dedicación especial,
El dolor en los pechos es com ún en los primeros días. por su alto riesgo de hipoalim entación al pecho, que puede
D ism inuye con una buena postura, buen acople y retirando asociarse con hipernatrem ia e hiperbilirrubinemia. Tiende a
el pecho cuando el niño ya no succiona. La duración de la despertar con m enos frecuencia, sus habilidades orom otoras
m am ada es m uy variable entre los binom ios, una duración son inm aduras, con succión débil, dificultades de acople y
m ayor a 30 m in u to s es poco eficien te, posteriorm ente se ciclos de succión-deglución-respiración inm aduros. Puede
describen rangos de 12 a 60 m inutos. Es frecuente que hayan mostrar una alim entación aceptable el segundo y tercer día,
dificultades de acople, por lo que el personal debe participar pero posteriorm ente se cansa y se requiere suplem entar con
en las prim eras posturas al pecho. Es poco frecuente que leche extraída, después de amamantar, con control antes de
se p resenten pezones planos no extensibles o pezones m uy las 72 horas del alta.
grandes para la boca del niño. En ese caso la extracción de
leche, el uso de cubrepezón de silicona y m oldeadores de P re m a tu ro e x tre m o y m o d e ra d o (ver C apítulo 36:
pezón perm ite ir solucionando las dificultades gradualmente. N u tric ió n n e o n a ta l). E xiste evidencia crecien te que la LM
d ism in u y e el riesgo de en tero co litis n ecrotizan te (ECN),
de in fe c c io n e s in tr a h o sp ita la r ia s, m ejora el d esa rro llo
SITUACIONES ESPECIALES (RECIÉN NACIDOS in telectual, d ism in u y e el riesgo y gravedad de la retinopa-
CON DIFICULTADES DE MAMAR) tía del prem aturo y de la displasia broncopulm onar en el
H ip o to n ía . El RN hipotónico, por ejem plo con síndrom e prem aturo extrem o.
de D ow n, requiere soporte a la cabeza y a la m andíbula (la

166
 C a p itu lo 18 • L a c ta n c ia m a te rn a

BIBLIO G RA FIA

Bailan! O. M ornm AL. Human miik composition: nutrienls aml binad ¡ve
Ijtiors Pedijir c lin North Am 201 5; 60( I ):49-74. H olm es AV. Fslablixhing su ccessfu l breastfecding in th e nctvborn period
PediatrClin Nnrth Am 2015; 60:147-68.
Bcrgm ann RL. Bergmann KE, von W eizsá ck er K el ,i/. Breastfecding is
J o h n sto n M , L andcrs S. N ob le L, S z u c s K. Breastfecding and lite u se ol
natural I»" 1,1 ° l" ',v ' casy: intcrvcm ion l«r common medical problcms
hum an m ilk. S cclion n n B rcasliecding AAP. Pediatrks 2012; 129:e827-41
ol breasileedmg ntoihcrs - a rcviciv ol lile sciemiflc cvidcncc. J Ferina!
Med 20M . 42 9 -1 8 Kcnt J, M iloulas L,Crcgan Mera/. Volum eand Frcquencyol Breastleedingsand
Fat Content of Breas! M ilkThroughout th e Day. Pediatrics 200 6; 117:cJ87.
C hanto C I. N o in m scn -R iv crs LA. P eerso n JM . E xcess w e ig lu loss in lirsi-
M inisterio d e Salud. M anual de lactancia m aterna. Santiago: M insal. 2010.
horn b iv a slh d neisb o rn s relates t« m aternal intrapartunt Iluid balance.
Pediairns 2 0 1 1. I 2 7 : c l7 l- c l7 9 . Nciferl MR, Bunik M. O vcrcom ingilim c.il barriers toexclu sive brcastleciling.
Pedialr Clin Norlh Am 2013; 6 0 :115-45.
Davanzo R. D e C u n to A, P a v lo tli G el ni. M aking lite First Days o í Life Safer:
Valdcs V. Lactancia materna. En: Tapia JL. González A Nconalología. Santiago.
Prescnting S u d d cn U n e x p c c te d P o stn a ta l C o lla p se w h ile Prom ol ing
Chile: M editerráneo, 2008.
B rcasliecding J Hum Lact 2015; 31(1 > 47-52.

167
 HIPOGLICEMIA - HIPERGLICEMIA
M. ). I m u \ m i R. • P. M ena N. • C . T oro J. • R. U auy D.

a d a p t a c ió n NEONATAL
desde endocrinología, que plantean un punto de corte entre
Los niveles intrauterinos de glucosa en vena umbilical varían 55 y 65 ntg/dL de glucosa plasmática. Estos niveles requieren
entre 3 y 5 mmol/L (54 a 90 mg/dL), con los m enores valores de muchos controles, hospitalizaciones con separación de la
j mayor edad gestacional. madre e interrupción de lactancia que no tienen evidencia
Al nacer, la interrupción de la transferencia placentaria en estudios de seguim iento e incluirían el sobrediagnóstico
de glucosa im pone la necesidad de cam bios horm onales, en de m uchos casos con adaptación fisiológica.
los receptores y en la actividad enzim ática, que permitan La presencia de síntomas de hipoglicemia con un valor
movilizar la glucosa endógena. El aum ento de epinefrina, de glicemia bajo, con recuperación de los síntom as al subir
glucagón, hormona de crecim iento, y la dism inución de la los niveles de glicemia debe considerarse com o hipoglicem ia
insulina permitirán movilizar la glucosa vía glicogenólisis, (tríada de Whipple). En caso de ausencia de síntom as, al
neoglucogénesis, activar la lipogénesis y la cetogénesis. De m enos dos valores bajos se consideran para el diagnóstico
este modo un RN sano presentará una dism inución fisioló­ de hipoglicemia.
gica de la glicemia en las primeras 2 horas de vida, que se La medición de glucosa presenta variaciones significa­
estabiliza por la respuesta glicogenolítica en las siguientes tivas según la técnica empleada. Las cintas de m icrométodo
horas; en la medida que el glucógeno hepático se consume, realizan la determinación de glucosa en sangre. Permiten una
la neoglucogénesis desde lactato, glicerol, alanina y otros lectura aproximada, con dispersión variable y debe conside­
aminoácidos, a las 12 horas, y posteriormente la movilización rarse que es en sangre y no en plasma, por lo que los valores
de ácidos grasos y la producción de cuerpos cetónicos, permi­ son el 10% a 15 % menores que una glicemia concom itante,
ten mantener los niveles de glicemia. Los transportadores de variando según el hematocrito. La muestra para glicem ia
glucosa (Glut) permiten ingreso de glucosa y Glut 1 y Glut (glucosa plasmática) debe ser procesada en forma inmediata
3 se distribuyen diferencialm ente a nivel cerebral y tienen o adecuadamente conservada en frío. El m étodo de glucosa
diferente afinidad por la glucosa. La alteración del complejo oxidasa es el estándar adecuado, actualm ente disponible en
mecanismo de regulación del metabolismo de glucosa posnatal nricrotest para realizar en la misma unidad.
de los depósitos prenatales y de la capacidad de movilizarlos La medición de glucosa continua a nivel intersticial ha
puede determinar hipoglicemia o hiperglicemia. sido desarrollada, pero no hay normativas para su uso clínico.
Importancia. La mayor importancia está dada por ser
una causa prevenible de daño neurológico y de severas se­
HIPOGLICEM IA cuelas del SNC.
La definición de hipoglicem ia sigue siendo un tema muy Los factores de riesgo prenatal son: madre diabética,
discutido, pero hay cierto consenso en considerar niveles ope- hipertensa, enfermedad hem olítica por Rh, uso de betaa-
racionales para hipoglicemia: en 36 mg/dL (2 inmol/dL), para gonistas v agentes hipoglicemiantes orales. Los neonatales
las primeras horas de vida, y 45 a 47 mg/dL posteriormente son: prematuro/, retardo de crecimiento intrauterino, asfixia
•-.5 mmol dL), en recién nacidos asintomáticos. Si bien el perinatal, poliglobulia. hipotermia, infecciones, malform a­
nivel de límite debería corresponder a la concentración más ciones cardíacas de bajo flujo y las alteraciones endocrinas
taia de glucosa que, en combinación con otros combustibles y metabólicas. En un grupo de alto riesgo, la frecuencia de
meta bolleos, permite una 1unción cerebral normal, no hay sufi- hipoglicemia es del 8,6'\> (Tabla 19-1).
c.cnu s evidencias al respecto. Estudios que retronaron secuelas
cu prematuros con niveles menores de 47 en los primeros 10 Sintomatología
d ía s , no s e han confirmado en otros estudios prospectivos con La sintomatología es vaga e inespecíliea. Inlciolmenie
s<-gunnicnioa largo plazo. Existen recomendaciones recientes corresponde a descarga adrenérgica: temblores e irritabilidad

169
 NEONATOLOGIA • Cuarta edición

Tabla 19-1. Factores d e rie sgo de h ip o g lic e m ia en p re m a tu ro s de estos sustratos. Se plantea por lo tanto un m odelo mullí-
factorial de daño, en que la hipoglicem ia es un continuo de
y en RCIU
concentraciones bajas de distinta m agnitud y severidad, y c|
Reducción de depósitos de glucógeno hepático impacto es variable según la presencia de factores de riesgo
asociados. Se ha establecido que los umbrales de glucosa
Reducción de depósitos de lipidos
para inhibir la secreción de insulina son más bajos en el RN,
I Aumento de masa cerebral corporal con mayor consumo
por lo que generalm ente no aparecen cuerpos cclónicos. Este
i de glucosa
"hiperinsulinismo neonatal transitorio" se está considerando
Hiperinsulmismo uno de los principales tactores de la hipoglicemia transicional.
Inmadurez de enzimas hepáticas Se especula que este h iperinsulinism o corresponde a una
Reducción de la expresión de glucosa-6 fosfatasas adaptación en la vida fetal para m antener el anabolism o, aun
Reducción de la cetogénesis con niveles relativam ente bajos d egliccm ia. La respuesta de
glucagón y epinefrina es similar en el RN al adulto. No se ha
Falla de la contrarregulación. en aum ento de adrenalina
logrado establecer los niveles de neuroglicopenia, que podrían
H iperviscosidad
ser diferentes en el recién nacido, dado que no es raro encontrar
valores bajos con alim entación al pecho en primeros días, en
niños asintom álicos. También se ha reportado valores bajos
El compromiso de órganos específicos determina la sintoma- interm itentes en prematuros con aporte enteral exclusivo
lología posterior: hipotonía. hiporreílexia, hiporreactividad, y en crecimiento, cercanos al alta, tam bién asintom áticos.
rechazo alimentario, inestabilidad térmica, apnea, crisis de
cianosis, convulsiones, com a c insuficiencia cardíaca. Un C lasificación
síntoma patognom ónico es el m ovim iento ocular rotatorio, Según duración:
pero es infrecuente y se observa en hipoglicemia muy severa. • Hipoglicem ia transitoria (días): responde rápidamente
al tratamiento, con cargas inferiores a I2 m g/kg/m in y
Fisio p ato lo g ía requiriendo aporte con tinu o por m en os de 7 días. Se
La hom eostasis de la glucosa en el SNC depende de la trata de RN con lim itación en el aporte de sustratos
concentración de la glucosa, del Ilujo sanguíneo cerebral y endógenos (prem aturos, PEG, asfixiad os), o hijos de
del transporte hem atoencefálico. Cuando hay una caída en madre diabética, por hiperinsulinism o o por aum ento
la concentración, se produce un aum ento compensatorio del de la extracción periférica, com o puede observarse en la
flujo, y se m antiene la tasa metabólica cerebral. Si esto no es poliglobulia ocardiopatía de bajo flujo. En la Tabla 19-2
suficiente, se inicia la utilización de com puestos metabólicos se presenta sugerencia de la AAP para m anejo del riesgo
alternativos, entre los cuales destaca el lactato, el cual sería de hipoglicemia asintom ática en primeras 48 horas.
provisto por la astroglía directam ente a la neurona. Por lo • H ipoglicem ia transitoria (se m a n a s): en algu n os RN
tanto, el daño neurona! depende de la disponibilidad o no asfixiados y/o PEG se ha observado un cuadro transitorio.

T a b la 1 9 -2 . E s tu d io y m a n e jo d e la h ip o g lic e m ia d e l p re te rm in o ta rd ío , R N T PEG e h ijo d e m a d re d ia b é tic a (R e c o m e n d a c ió n d e

A A P 2 0 1 1 :1 2 7 -5 7 5 -5 7 9 )

S in to m á tic o y g lic e m ia < 4 0 m g /d L — g lu c o s a in tra ve n o sa

A s in to m á tic o
N a c im ie n to a 4 h ora s 4 a 24 h o ra s d e e d a d
|
A lim entación preco z 1'3 hora A lim e ntació n c/2 -3 horas
C ontrol a la m edia hora G lice m ia p re a lim e n ta ció n
G licem ia < 25 m g G lice m ia < 3 5 m g d L
A lim ente y controle en una hora A lim e nte y c o n tro le en una hora
< 25 m g /d L 25-40 m /dL < 35 m g /d L 35-45 m g /d L
g lu cosa iv R ealim ente o g lu cosa iv g lu c o s a iv R ea lim ente 0 g lu c o s a iv

O b je tivo g lice m ia < 45 m g /d L

D osis g lu c o s a 200 m g /k g (2 m L /g lu co sa 10%) infusión 5 a 8 m g /k g /m m

Síntom as: irritabilidad, tem blores, reflejo de M oro e xagerado, llanto ton o a g u d o , c on vulsion es,
letargía, hipotonía, cianosis, apnea, a lim e n ta ció n Hoja, h ip o te rm ia

170
 Capítulo 19 • Hipoglieemia - Hiperglicemia

| hto»|Ui persiste más allá de los primeros 3 días, incluso • Hipoglieemia determinada por falta de depósitos moviliza-
de la primera semana. Se ha determinado que cursan con bles o alteración enzimática que impide su movilización:
niveles inadecuadamente altos de insulina, pero menores - Retardo de crecim iento intrauterino.
de 20 .*I Vml - Se resuelve, pero puede tardar meses.
- Prematurcz.
• Hipopht emia persistente: requiere cargas mayores de - Ayuno prolongado.
12 mg I... min o adm inistración continua por más de 7 - Consumo de etanol materno.
días, i >rresponde a defectos congénitos del m etabolis­ - Glicogenosis.
mo. a ’n iperinsulinism o congénito, o a enferm edades - Alteraciones de la oxidación de ácidos grasos.
hormonales de contrarregulación. - Alteración del metabolismo de hidratos de carbono.
- Alteración del m etabolismo de am inoácidos.
Segur r aiogenia:
• A um ento de la extracción periférica o aum ento de la
• Hipoglieemia determinada por hiperinsulinismo neonatal: utilización celular:
- Hijo de madre diabética.
- Poliglobulia.
- Eritroblastosis fetal. - Cardiopatía congénita de bajo flujo.
- Uso prenatal de betaagonistas y diuréticos liacídicos. - Asfixia e hipoxia.
- Catéter umbilical arterial en salida de tronco celíaco. - Sepsis.
- Síndrome de Beckwith-W iedem ann. - Hipotermia.
- Síndrome de Solos.
- Hiperinsulinismo con gcn ilo persistente. F.n la Tabla 19-3 y Figura 19-1 se presenta un diagnóstico
- Síndrome de hiperinsulinism o/hiperam onem ia. diferencial de hipoglieemia según exám enes.
- Adenom atosis difusa o focal de células 13. La hipoglieemia del hijo de madre diabética depende
• Hipoglieemia determ inada por insuficiencia de hor­ del control de gliccmia materno durante el embarazo y en
monas contrarreguladoras d e insulina: especial en el m omento del parto. El hiperinsulinism o fetal
- Insuficiencia suprarrenal. determina la macrosomía, acumulación del tejido adiposo,
- Hipotiroidismo. poliglobulia y alto riesgo de hipoglieemia precoz, en las pri­
- Déficit de horm ona de crecim iento. meras horas de vida.
- Panhipopituilarismo. El RN con retardo de crecimiento intrauterino (RCIU)
- Déficit de glucagón. presenta múltiples factores que pueden determinar hipoglieemia:

Tabla 19-3. E xá m e n e s p a ra d ia g n ó s tic o d ife re n c ia l d e h ip o g lie e m ia

RN H ip e rin su ­ D éficit D éficit

EDG-1 H ipo pituita rism o
n o rm a l linism o cortiso l a is la d o HC

lnsuiina(U/mL’ < 2 > 5 N N N N

Glucosa/lnsulina > 3 < 3 N N N N

AGL (mmol/L) 1.5 a 2.5 < 1,5 N N N N

Cetonas p la s m á tic a s N N N
2a4 < 2 N
(mmol/L)
RGG a lo s 3 0 m in Por lo
< 20 < 20 < 20 < 20 < 20
(mg/dL) m enos 30
4 a 8 m m ol o
lactato (mmol/L) 0,7 a 1,5 N N
más

Cortisol p(g/dL) > 10 a 20 N N < 5 < 5 N

HC (ng/mL) > 10 N N < 10 N Bata

D efectos faciales
línea m edia
Hallazgos físicos GEG Hepatomegalia
M icropene
N istagm o

n o rm a l, E D G E n fe r m e d a d p o r d e p ó s i t o d e g l u c ó g e n o : H C = h o r m o n a d e c r e c im ie n lo ; A G I - á c id o s g r a s o s lib r e s . R G G = r e s p u e s t a g l l c é m í c a a l
'W a g ó n r i m g i . G E G g r a n d e p a r a la e d a d g e s l a c i o n a l * V a lo r e s d e in s u lin a e n R N s o n m a y o r e s c o n g lic e m ia s b a ja s
'/a p ia d a d e S p e r lm g M . 2 0 0 4 .

171
 NEONATOLOGlA • C uarta edición

Figura 19-1. Estudio d e hipoglicem ia.

m en or d ep ósito de glu cógeno, m en or d epósito y m ovilización de los can ales de IC-ATPasa de las célu la s d e órgan os críticos
de ácidos grasos para g lu co n co g én esis, m en or actividad de com o el cerebro, la alteración de la glu tam ato d eshidrogenasa
enzim as ncoglucogénicas, mayor utilización de glucosa cerebral m itocondrial (asociada a h ip erm o n em ia ) y la alteración de
en relación con la producción hepática de glucosa, glicólisis la glucocinasa. A nivel de patología se d istin g u en tres tipos
anaeróbica inducida por hipoxia, hiperm etabolism o por estrés de com prom iso pancreático: local, d ifu so y en m osaico, que
por frío y a u m en to d e la extracción periférica por hipervis- tienen im portancia terapéutica en la cirugía pancreática, y
cosidad san gu ín ea. RCIU n o es sin ó n im o de peq ueño para se pueden diagnosticar por PET (tom ografía de em isió n de
edad gestacion al ( PEG). En este sen tid o es m ás útil el índice p o sitro n es con Iluorodopa). H ip e r in su lin ism o a so c ia d o a
ponderal m en or de 2,2 o la em aciación del panículo adiposo, síndrom es se presenta en el B eckvvith-W iedcm an, con on fa-
com o elem en to d e riesgo de hipoglicem ia. O casion alm ente, locele, m acroglosia y gigantism o; y el sín d ro m e d e Sotos, con
en casos d e severo RCIU, se requiere m an ten er tratam iento gigan tism o cerebral. A lrededor d el 10% al 15% de los casos
de aporte co n tin u o de glu cosa por 7 a 15 días, hasta que se de h iperin su lin ism o neon atal son transitorios y se resu elven
haya producido un su ficien te d ep ósito de reserva energética el primer m es de vida.
mov'ilizable y los n iveles d e in su lin a Sean ad ecu ad os para la En la Tabla 19-3 se presentan valores para el d ia g n ó stico
s ida posnatal. diferencial de la h ipoglicem ia p ersisten te. Los e x á m e n e s son
El RN p rem a tu r o ta m b ién tie n e m ú ltip le s fa cto res tom ados con hipoglicem ia.
co n d icion an tes de hipoglicem ia: las en zim as de glico g én esis El RN h o sp ita liza d o por h ip o g lice m ia cuya ca u sa n o
m aduran an tes que las glicogen olíticas, tien en reservas lim i­ sea evidente, o cu an do n o haya su ficien tes e le m e n to s para
tadas y presentan frecu en tem en te hipoterm ia e hipoxia que plantear una hipoglicem ia transitoria, d ebe tener una prueba
a u m en tan el co n su m o de glu cosa. El m en or de J2 sem an as de tolerancia al ayuno, de 4 a 6 horas, con m ed ición seriada
se encuentra en alto riesgo de hipoglicem ia. de glicem ia. Si esta baja de 50 m g/dL d eb en m ed irse cuerpos
El hiperinsulinism o neonatal (antes nesidioblastosis) está cetó n ico s en p lasm a, á cid o láctico, y d eb e co n sid era rse la
co n stitu id o por un grupo de en ferm ed ad es con alteración de posibilidad de estu d io horm onal -in su lin a , cortisol, horm ona
la secreción de in sulina, que se caracterizan por h ipoglicem ia de crecim iento, h orm onas tiroideas y ésler es d e acilcarniti-
p ersisten te, con requerim ientos d e glucosa de 8 a 12 m g/kg/ na y ácidos orgánicos en o r in a - seg ú n el caso. Guardar una
m in, pero q ue p ueden llegar a I 5 a 20 m g/k g/m in , por lo que m uestra de sangre en papel filtro y una d e orina con gelada,
hay resp uesta al g lu cagón , au sen cia d e cetonu ria. y bajos ya que es útil si el d ia g n ó stico es in cierto De esta m anera, se
niveles d e ácidos grasos libres y cuerpos celón ico s en plasm a. p u ed e descartar una alteración en d ocrina o una m etabólica
Al m en os siete causas m on ogém eas de h ip erin su lin ism o per­ ile los hidratos de carbono, am inoácidos o de los ácidos grasos
sistente se han descrito. I.as m ás frecuentes son: la alterac ión com o etiología de su hipoglicem ia que puede recidivar o causar

172
 c ipitulo 19 • Hipo< |ltc< n 1a Hipergha mia

Cs ooinphi aciones en l'l inlum , iiu luyendo la im ieric en P reven ción

... hipoglicvini»! con cuerpos uMonicos Control adecuado d i' la diabetes materna y de la carga
.............* .. .
■calí'0'' ^" M,sPrt ',11Sl 11,1 hiperinsulinismo o una alte-
ih' í
de glucosa preparlo. < outrol seriado en niños de riesgo y
Kian »l1' oxidación 1,0 los 'u itlos grasos. Una hipoglicemia alim entación precoz si es posible. Infusión continua de g lu ­
,',,iiatiii°MX I"'1 acumulación de lan a lo se observa en las al- cosa en pretérminos m enores de 32 sem anas o en los RN en
ur.uiui" ' cii/iniáiicas de la neoglucogénesis. I a hi|X)glicemia que no es posible alimentar. Evitar la suspensión brusca de
^spiaudi.il puede p ieseniarseen la galactosemia, posterior al infusiones de glucosa intravenosa.
onsiiiuo >¡c “ ■ ' 111 intolerancia a la Iruelosa después
k'U'onsuiuo a> Inutosa o sacarosa. P ro nóstico
D epende de la etio lo g ía y de la sin lo m a to lo g ía . La
Tratamiento hipoglicem ia neonatal transitoria asintom ática no parece
tn la hp’i'c'xcniia transicional precoz asintom ática se producir secuelas de significación. El segu im ien to a los 8
puede’ alim ona! poi vía oral y controlar en lorma seriada, años de HMD muestra déficit cerebral m ínim o en aquellos
si el RN <■”' de m ío alio riesgo de persistir con hipogliccmia que presentaron hipoglicemia menor de 20 mg/dL. Un estudio
.ulmiiiisitar una inlusion continua de 4 a o m g/kg/min. publicado recientem ente que utilizó com o punto de corte 47
En hipogliccmia sintom ática o severa ( < 25 mg/dL) mg/dL en hipoglicemias transitorias no m ostró diferencias
administrar un bolo de 200 m g/kg (2 mL/kg de suero glu- significativas en neurodcsarrollo con un seguim iento de 2
c o s a d o al 10%) \ continuar con una infusión continua de años. Sin embargo, este mismo estudio encontró que mayores
4 a 8 mg kg min. Controlar glicem ia en 30 a 60 m inutos. niveles de glucosa después del tratamiento de hipoglicem ia
Aumentar la infusión si la glicem ia es m enor de 50 mg/dL se asociaron a un peor resultado en el área neurosensorial.
para las primeras 48 li \ 60 mg/dL para > a 48 h, según las Una evaluación a los 10 años de habilidades de lectura y
ultimas recomendaciones). Podría aportarse nuevos bolos si matemáticas asoció menores niveles en casos con un valor
hipogliccmia severa o sintom ática persiste, con aum ento de de glicemia neonatal precoz m enor de 3 6 ,4 0 o 45 mg/L. Pero
carga de glucosa continua. Si requiere bolos repetidos dejar se requieren estudios aleatorizados mult¡céntricos de m anejo
mamada muestra crítica para hipogliccm ia. Con gliccm ias neonatal con largo seguim iento para concluir causalidad y
aún bajas, pero en mejoría y asintom álica, se puede subir definir niveles óptim os de glicemia.
carga sin bolo intravenoso, para evitar mayor liberación de El pronóstico es muy diferente en hipoglicem ias sin to ­
insulina y controlar. máticas, se ensom brece en presencia de convulsiones, y de
Una vez estabilizado, reducir la carga gradualm ente en factores asociados: asfixia, infección. Estudios de RM y TC
I a 2 mg kg min c/12 h, con control periódico y aum ento demuestran atrofia cortical cerebral y de la sustancia blanca
progresivo de la alim entación. subyacente, en especial de los lóbulos parieto-occipitales.
En caso de hipoglicem ia prolongada administrar glu- La resonancia anormal es mejor predictor del daño cerebral
cagón 0.5 nig iv o se, para la em ergencia y asesorarse con que la m agnitud y duración de la hipogliccm ia sintom ática.
endocrinólogo pediátrico para iniciar infusión de glucagón o Clínicamente so observa discapacidad cognitiva, epilepsia y
de octreótidc. Infusión de glucagón de 1 a 10 pg/kg/h o nife- alteraciones visuales.
dipino hasta estabilizar. El uso de corticoides iv está sugerido
frente a sospecha de déficit de cortisol.
H IP E R G L IC E M IA
En ios casos con hiperinsulinism o la carga requerida
puede alcanzar 15 a 20 m g/kg/m in , n ecesitan d o una vía D efinición
central por la osmolaridad de la m ezcla y para asegurar la Se considera hiperglicemia la detección de niveles de
infusión continua, evitando el riesgo de hipoglicem ia. Puede glucosa en sangre mayores de 125 mg/dL, o de 150 m g dL en
producirse hem olisis intravascular si la solución tiene muy plasma. Sin embargo, el punto de corte para la definición varia
alta osmolaridad, con anem ización, sin hiperbilirrubinemia. entre diferentes publicaciones y se encuentra en discusión.
Dada la heterogeneidad de los cuadros de hiperinsulinismo
!a respuesta terapéutica es m uy variable. El 16% responde al S intom ato logia
diazoxide en dosis de 5 a 25 mg/kg/día oral. Se recomienda La intolerancia a la glucosa es una situación frecuente
avxiar dorotíazida para dism inuir retención huirica. En ñ i­ en neonatología, produciéndose hiperglicemia. con aum ento
ños en condición crítica preferir análogos de som atostatina: de la osmolaridad plasmática, glucosuria, diuresis osm ótica
* tremido 5 a 20 pg/kg/día iv o se. y dcshidratación fiiperosmolar.
Si la hipoglicemia persiste después del m es o es de muy
'1,lK¡l manejo se evalúa con PET, para diferenciar lesión Fisio p ato lo g ía
‘Snisa ,j local. Puede se r necesario usar biopsia pancreática La hiperglicemia se produce por una sobreproducción
'•ipamstópica Para lesión focal el tratam iento quirúrgico de glucosa o una subuiilizaciém do esta. Una in suficien te
dcición. Si es diiusa, la cirugía se reserva para casos secreción de insulina, aum ento de la resistencia periférica, d
n" s imulados satisfactoriamente con tratam iento médico. aumento de las hormonas contrarreguladoras en las situaciones

173
 N E O N A T O L O G ÍA • C uarta edición

ríe estros y la falta de in h ib ición d e la p rod ucción en d ó g en a , p o sn a ta l, todo lo cual co n trib u y e a la m ayor in cid en cia de
por resisten cia d el h e p a to c iio a la in su lin a , p o sib ilita n la retinop atía del p rem aturo. En recién n acid o s d e térm in o con
p resen tación d e h iperglicem ia. en cefa lo p a tía h ip ó x ico isq u ém ica se m o stró a so cia ció n tanto
d e h ip o co m o de h ip erg licem ia en las p rim eras 12 horas di­
Factores de riesgo vida con m ortalidad o p ro n ó stico n eu ro ló g ic o d esfavorab le
Hl principal factor d e riesgo es el bajo p eso ex tr em o . En a los 18 m eses.
e s te caso hay u na in ad ecu ad a secr eció n d e in su lin a , r e sis­ A lg u n o s estu d io s han su g erid o q u e m ás q u e la h ip erg li­
ten cia periférica a esta y n o h ay in h ib ic ió n d e la p rod u cción cem ia con variable a islad a, sería la variabilidad d e los valores
en d ógen a con la infusión exógen a. El uso de cargas superiores d e g licem ia la q u e se correlacionaría m ejor con m ortalidad
a 8 m g / k g /m in o a u m e n to s d e la carga d e g lu co sa m a y o res en recién n acid o s m en o res d e 1.500 g, lo cu al ya había sido
d e 5 a 5 m g /k g /m in ta m b ién es un factor d e riesgo. El in icio d escrito en otras ed a d es.
tardío d el e s tím u lo entera! red u ce la secreció n gástrica d e
in cretin a s, q u e so n h o rm o n a s q u e p ro m u e v en la secreció n Tratam iento
p ancreática d e in su lin a , m ejo ra n d o d e e s te m o d o el m e ta ­ La p reocup ación por los p o sib les e fe c to s a d v erso s d e la
b o lism o d e la g lu co sa d e sp u é s d e la a lim e n ta c ió n en tera l. h iperglicem ia n eo n a ta l p ersiste y a m e n u d o c o n d u c e n a una
La h ip e rg lice m ia se asocia a m e n o r e s n iv e le s d e 1GFI y d e rápida y, a veces agresiva terapia, sin una ev id e n c ia clara que
a d ip o n ec tin a . esta m edida m ejore los resu ltad os. Un rango d e h iperglicem ia
C onsiderar a d em á s el u so d e m ed ic a m e n to s h iperglice- perm isiva (h asta 300 m g/dL ) sin usar in su lin a d u r a n te los
m ia n tes: corticoid es, d o p a m in a , cafeín a, teofilin a, fen ilo ín a prim eros 14 d ías de vida n o se a so c ió co n d iu resis o sm ó tica
y d ia so x id e. ni a u m e n to d e la m o rb im ortalid ad en RN EBPN.
La d ia b e te s n e o n a ta l q u e es una form a de p resen tación A p esar d e los fa cto res d e riesg o c o n o c id o s y su m e ­
m uy poco frecuente, con hiperglicem ia que requiere insulina por c a n ism o d e d esa rro llo , la h ip e r g lic e m ia s ig u e s ie n d o una
m ás de dos sem a n a s para su tratam ien to. C aracterísticam ente co n d ició n frecu en te en las u n id a d e s d e c u id a d o s in te n siv o s
los RN son PEG, se p resen tan con d esh id ratación , poliuria, y no se tien e claro c o n se n so c u á n d o y c ó m o tratarla. Se ha
m arcada glu cosu ria, falta d e crecim ien to y p u ed e o n o haber p ro p u esto q ue el tr a ta m ie n to co n in su lin a p odría red u cir
ceto n u ria. La h ip erglicem ia es m ayor, d e m ayor d uración y las co m p lica cio n es y m ejorar el p ro n ó stico , p ero n o ha sid o
m ayores req u erim ien to s d e in su lin a q u e en la h ip erglicem ia d em o stra d o y el a u m e n to d el riesg o d e h ip o g lic e m ia sig u e
transitoria. Las cau sas son: agen esia o hipop lasia pancreática, sien d o un efecto secu n d a rio m u y d esfa v o ra b le.
etio lo g ía a u to in m u n e y g en étic a (6 q 2 4 locus, K A T P -c h a n n e l La d ism in u c ió n d e la carga d e g lu c o sa a d m in istr a d a ,
s u b u n it genes (A B C C 8 an d K C N J11), y g e n p rep ro in su lin en 2 m g /k g /m in c/4 a 6 h, p e rm ite co n tr o la r gran p arte d e
( IN S )) En el ca so d el locus 6 q 2 4 p u ed en asociarse an o m a lía s los ep iso d io s d e h ip e r g lic e m ia . Si se m a n t ie n e n n iv e le s de
c o n g é n ita s variadas. La d ia b etes n eo n a ta l rem ite en el 50% g lic em ia sobre 2 5 0 m g/d L se p u e d e u tiliza r in su lin a . En el
de los casos, pero p u ed e recurrir p osteriorm en te. A ctualm ente EBPN se reco m ien d a u sa r in su lin a si se req u ieren ca rg a s d e
a lred ed or d el 70% de los ca so s p u e d e n ser g e n é tic a m e n te g lu co sa < 4 m g /k g /m in para m a n te n e r g lic e m ia s < 2 0 0 m g /
id en tifica d o s El tra ta m ien to con in su lin a d eb e ser cu id a d o ­ dL. P u ed e a d m in istra r se u n a so lu c ió n c o n tin u a d e in su lin a
sa m en te m on itorizad o para evitar ep iso d io s de h ip oglicem ia. en a lb ú m in a , titu la n d o la r e sp u e sta a partir d e u na u n id a d
El p ro n óstico a largo plazo d e p e n d e d e la etio lo g ía . A lg u n a s d e in su lin a por 2 0 g d e g lu c o sa c o m o m ín im o h a sta u na
a n o m a lía s g e n é tic a s ev o lu c io n a n con d isfu n ció n n eu rop si- u n id a d por 4 g d e g lu c o sa a d m in istr a d o s, c o m o m á x im o .
cológica y d el desarrollo. C inco u n id a d e s d e in su lin a e n 4 0 mL d e g lu c o sa al 12,5"..
y 10 mL d e a lb ú m in a al 20% a p o rta n 0 ,0 5 u n id a d e s por
C om plicaciones mL. A ju star d o sis se g ú n u n id a d e s/k g /h n ece sa r ia s: 0,01 a
La h ip erglicem ia n eon atal aguda tien e el p oten cia l para 0,1 u n id a d /k g /h o ra . Si n o se usa a lb ú m in a d e b e n lavarse \
producir trastorn os de flu id os tales co m o d iu resis osm ó tica sa tu ra rse las c o n e x io n e s y m atraz co n u na so lu c ió n d e 5 Ul
y d esh id ratación , d eseq u ilib rios h id r o e le c tio lític o s co m o h i- mL d e in su lin a d u r a n te 30 m in u to s y d e s p u é s preparar la
p on atrem ia y acid osis. La h ip erosm olarid ad , con los ca m b io s so lu c ió n d ese a d a . El co n tro l d e b e ser e s tr ic to y la in su lin a
o sm ó tico s y riesgo de hem orragia intracraneal, en gen eral, se su sp e n d e r se a n te s d e d e sc e n so s in fe rio res a 180 m g/dL para
ha visto so la m en te con a u m e n to s m u y rápidos d e las c o n c e n ­ ev ita r h ip o g lice m ia .
traciones d e glu cosa en plasm a a valores e x c e siv a m e n te altos El u so d e in su lin a m á s lib er a lm en te n o se reco m ien d a
( > 500 m g /d L ). N o está claro si son las altas con cen tra cio n es por el riesgo d e h ip o g lice m ia , y en un e s tu d io se en co n tró
d e glu cosa las q u e cau san d ire cta m e n te le sio n e s cerebrales m en o r c r ec im ien to lin eal co n el u so a lea to rizad o d e in su lin a .
o sim p le m e n te son un sig n o de gravedad , q u e d e form a in ­
d ep en d ie n te y por otros m e c a n ism o s ca u sa n d a ñ o cerebral. P revención
La h ip erglicem ia produce in h ib ició n d e la a n g io g e n é sis, U so d e cargas d e g lu co sa ad ecu a d a s a la situ a ció n clínica
in d u cción d e in flam ación y d eg en era ció n n eu ron al en la re­ d el RN. En los p rem a tu ro s e x tr e m o s la carga in icial d eb e ser
tina, a d em ás m en o re s n iv eles de IGFI y m en or cr ec im ien to d e 4 a 6 m g /k g /m in y los a u m e n to s d iarios en n o m as d e 2

174
 C a p itu lo 19 • H 'p o q iv .'m a r\ o/;" a

me kg mi" 1 1 l'iv u v ilc aminoácidos parcnicralcs y Pronóstico

t(e la . i l i m a i i . i t cnicrnl csilmula la producción de insuli- l.a hipergliccmia en el f.l'PN se asocia con mayor ri* go
na \ diMiiimoc el riesjio de liiperj>licemia. En los pacientes de muerte, de hemorragia intracraneana grados III '• IV de
i|iiinii'. <■'" s> produce liberación de hormonas antagonistas retinopatía del prematuro y hospitalizaciones más prolongadas
de la """lilia desde la inducción anestésica, por lo que las en los sobrevivientes. En caso de asfixia y tratamiento con
soluiionc' a administrar deben contener una carga reducida hipotermia, la hiper c hipogliccmia se han asociado a peor
de glucosa. pronóstico del ncurodesarrollo.

BIBLIO G R AFIA

Adamkin D Polín R. Neonatal hypoglycemia: ¡s6 0 ih en ew 4 0 ? T h eq u csl¡o n s H a w d o n J. N e o n a ta l H y p o g ly c e m ia : A re Evidcnce-b ised C lin ic a l ( ...............
n'inain thc same l IVrínatol 2016: 56:10-12. A ch ie sa b lc ? Neoreviesvs 2014; I 5:e91
Adamkin D. Metaholk Scrccning and PoMnatal Glucosr Homeostasis in ihc Hye Sim i Yi k ), Sn Ynnn Ahn. Perm issise H y p e r g ly c c m i a : tre m e D Birth
NYssborn Pediatr Clin Norlh Aid 2015, 62:585-400. VVeighl In ía n ts . J K orean M ed Sci 2013 M a r. 28 i 3 1 4 5 0 -6 0
Alsncilcr i. Harding J. Tighi glycemic control w íili Insulin in Hypcrglyccmic K a h le r SG. M c t a b n lit d is o rtle rs a s s o c ia io d ssith n e o n a ta l : p- :. '■ 1
PrctcrmBabies ARandomi/cd Controllcd Trial.Pediatrics2012; 129(41:659-47. Neoreviesv 2004. 5 c377
Aucrbach A. Fricdman SE, Arad I, Peleg O, Abram T B , Oz B, Zangón DH. M c K in la y C, A ls w e ile r J. N e o n a ta l G ly c c m ia a n d N e u ro d e v e lo p m e n ta l
Long Duralionol Hyperglyccmia in ihc First 96 Hoursol Lito Is Associaiod O uteom e s a l 2 Y carv N E n g l / M e d 2015: 37 3:1507 -18
" ith Sosero Imrascmricular Honiorrhagc in Prolorin Iníants. J Podiair M o h n s c n L. A p ro sp e ctivo s tu d y o n h y p e rg ly c c m ia a n d rc t n o p a I p rc -
2015 165:588-95. in a lu r ily . J P e rin a lo l 2 0 1 4 :4 5 5 -5 7
Bj s » S k . K a is e r JR . G u lfe y D el a !. H y p o g ly c a o m ia a n d h y p e rg ly c a e m ia aro M ola-Schcnzlc E, Siafíler A, Klemmc M el J / C ü n ic a ll) S ia b le « i
asso o a icd w it h u n la v o u ra b lo o u te o m e in in la n ts w it b h y p o x ic iso h a o m ic thsveight in la n ts are a t ris k fo r rc c u rre n l lis s u e g lu c o se fiu c tu a tio n s osen
en ccp h a lo p a th s a p n si h o c a n a ly s is o f th c C no lC a p S iu ily . A r d í D is C h ild a fte r fu lly e s ta b lish e d e n le ra l n u tr itio n . A rc h D is C h ild Fe:al Ne n j: a : . : :
Fetal N e o n a ta l Ed 2015. 2015; IO O :F I2 6 -F I3 I.
B cardsall K. V a n h a e s e b ro u c k S. F r y s ty k J, O g ilv y - S lu a r i A L el al N IR T U R E P e rtic rra -C o rta d a A , R a m o n -K ra u e l M , Irio n d o -S a n z M . In s ta b ii.i • G.uc c
Studv G ro up. Rclationship b c tw c o n in s u lin - lik e g r o r n h fa c to r I les’cls, ea rly Values in Very' P reterm Babies at T em í P o s tm c n s tru a i A ge J P e d ia tr 2 n l4 .
in s u lin trc a tm c n i, a n d dinical o u te o m o s o f s e ry losv birih sveight in ía n ts . 165(61:1146-53.
J Pedían 2 0 1 4 ; 16415): 1038-44. Stanley C, R ozance C . Thomton Pera/. R e -E v a J u a tin g "T ra n s iU n a l S e l n a ta
B urns C M . R u th c r fo rd M A , B o a rd m a n JP, C o w a n F M . P a tte m s o f ce reb ral H y p o g ly c e m ia ” : M e c h a n is m a n d Im p lic a tio n s In r M a n a g e m e n : 1 P c l.a ’. r
in ju rs a n d n e u ro d e v e lo p m e n ta l o u te o m e s a fte r s y m p to m a tic n e o n a ta l 2015; 16 6(6): 1520-25.
h s p o g lsc e m ia . P e d ia tric s 2 0 0 8 ; I2 2 :6 5 e 7 4 . S te n s v o ld HJ, S tro m m e n K , L a n g A M el j l . E arls E n h a n c e d P a rc r.:e ra i
A d a m k in D H . C o m in itie e o n F etus a n d N e tv b o rn , P o s tn a ta l glucose ho tn e o s- N u tritio n , H yp crg ly ce m ia . a n d D ea th A n to n g E x tre m e Los»-B :rtr.-'.V e;ah:
tasís in la te -p re te rm a n d te rm in ía n ts . P e d ia tric s 20 11; l2 7 (3 ):5 7 5 -7 9 . In ía n ts . J A M A P e d ia tr 2015; 169( 11): 1003-10.
D ickso n J, C ha se G , P r e tly C el a / H y p e rg ly c a e m ic P re le rm Babies H ave Sex Tam EWY. W id ja ja E, Blaser SI, M a c g re g o r DL, S a to d ia P. M o o r e A M . Occ r . a.
D ifferenccs in In s u lin S e c re lio n . N e o n a to lo g y 20 15;1 0 8 :9 3 -9 9 . Io b c in ju rs a n d c o rtic a l v is u a l o u te o m e s a fte r n e o n a ta l h y p o g k sc~ ..a.
F rendcler W, W a ie n c ia k J. H ig h e r g ly c e m ic v a ria b iliiy in ve ry losv b ir th sveight P ed ia trics 2008: I2 2 :5 0 7 e l2 .
nessborns is a s so c ia io d tv ith g re a ie r e a rly n e o n a ta l m o rta lity . J M a ie rn a l- Thornton P, Stanley C. De León D, H a rris D. R c c o m m c n d a tiu n s :r rr. th e
Fetal N e o n a ta l M e d 20 12; 2 5 ( 7 | : l 122-26. P e d ia tric E n d o c rin o Socieiy lo r E s a lu a lio n a n d M a n a g e m e n t 4 P ersisten:
H a rris D L , W c x io n P, H a r d in g J. L á c la le , ra lh e r ib a n ke lo n e s, m a y p ro v id e Hypoglycem ia in Neonates. in fa n te , and C h ild rc n J Ped.atr 2015 : 6 'i 2 .238-45
a ltc rn a tis e c e re b ra l lu c í in h y p o g ly c a e n iii ness b o rn s . A rc h D is C h ild Fetal T in W. D e fín in g n e o n a ta l h v p o g ly c a e m ia : A c o n tin u in g d e b a te Sem F e ta l
Neonatal r.d 2U 15; IO 0 :f I 6 I - F I 6 4 . N eón M e d 2014; 19:27-32.

175
 t r a s t o r n o s d e l c a l c io ,
f ó s f o r o y m a g n e s io
R. I \o I'*. * P. M i na N.

xtos trox minerales esenciales, calcio, fósforo y magnesio, respiratoria) de presentación aguda. El P se encuentra en la
E tienen una lisiologia y un metabolismo estrechamente
relacionados. Un complejo sistema hormonal con acción en
fracción ácido-soluble del plasma \ como fosfato inorgánico.
El 70% al 80",. del Mg es ultrafiltrable. de este el 70% al 80%
múltiples tejidos regula la absorción, retención, depósito en está ionizado. La fracción iónica del Mg varía según el pH.
tejidos y niveles séricos de calcio (Ca), fósforo (P) y magnesio la concentración de albúmina, sales de fosfato, bicarbonato
(Mg). Las fracciones circulantes de estos minerales corres­ y Ca en sangre. Los clásicos reguladores de la mineralización
ponden a menos del 1% del contenido corporal, sin embargo, ósea son la PTH, la vitamina D. la CT y el aporte dietario de
es de gran importancia fisiológica y homeostática. El 40% al estos minerales. El papel de la hormona de crecimiento en
45% del Ca sérico se encuentra unido a proteína y entre el la mineralización ha sido insuficientemente estudiado en el
85% y el 90% de la fracción ultrafiltrable está ionizado. El período perinatal.
nivel de Ca sérico está determinado por la actividad de la
paratohormona (PTH), la calcitonina (CT) y la 1,25(OH)2- Período fetal
\itamina D, los niveles de P, Mg, pH y albúmina en sangre Durante el embarazo la madre presenta una baja del Ca
(ver Tabla 20-1). La concentración del Ca iónico disminuye con sérico con disminución de la albúmina y expansión del líquido
el uso de sangre con citrato y con la alcalosis (metabólica o extracelular, concomitantemente con hiperparatiroidismo por

Tabla 20-1. Funciones de re gu lació n del m eta bo lism o de calcio y fósforo

Aumenta por disminución de calcio

Inhibe reabsorción tubular proximal de fosfato
PTH Aum enta reabsorción tubular distal de calcio
Estimula hidroxilación de 25(OH)vitD
Aumenta resorción ósea, libera colagenasa y factor activador de osteodastos
Absorción de calcio intestinal
Reabsorción de calcio y fosforo renal
Reabsorción ósea o remodelarmento
Inlube síntesis y liberación de PTH
i 2 j OH!.-vitamina D Aumenta respuesta de osteoblastos al PTH
Aumenta el número de osteoclastos
Estimula diferenciación e inhibe proliferación celular
La hidroxilación renal de vitamina D aumenta con > Ca, > R > PTH. " HC
Disminuye resorción ósea
Disminuye reabsorción calcio y fosloro renal
Calcitonina
Modula motilidact biliar
Disminuye secreción acida gástrica

Aum ento reabsorción fosfato renal

Hormona de crecimiento Aumento de producción de 1 25(OH) -vitam ina D
: Aumento absorción intestinal de Ca y P

177
 N E O N A T O L O G ÍA • C u a rta e d ic ió n

F ig u ra 2 0 -1 . H o m e o s ta s is p e rin a ta l d e c a lc io y fó s fo ro .

M a d re F e to R e c ié n n a c i d o

C a lc io lo la l B a jo A lt o D is m in u y e

C a lc io ió n ic o N o r m a l ------------------- ----------------- ► A lt o D is m in u y e

F ó s lo r o B a |0 A lto A u m e n ta
? ?
H . p a r a lir o id e a A lt a ------------> « ------------ B a |a Bap
C a lc ito n in a A lt a (? ) — 7 » A lta A lta

V i t a m in a D V a r ia b le ^ ' • 1 V a r ia b le V a r ia b le

* A d a p t a d o d e : P it k in R M C lin P e r in a t o l 1 9 7 5 ; 2 ( 2 )

au m en to d e l,25(O H )2-vitam in a D y calcitonina (CT). Estas es d ependiente de la retención de Ca. La reabsorción renal
m odificaciones horm onales regulan la m ovilización y absor­ es m uy efectiva si los aportes de Ca y los niveles de PTH son
ción m ineral y el transporte placentario. A nivel placentario, adecuados. El fosfato es el principal anión-intracelular. Es
Ca, P y Mg son transportados activam ente, de forma tal que com p onente de estructuras esencial de los fosfolípidos de
los n iveles séricos son m ás altos en el feto que en la madre m em brana, ácidos nucleicos, nueleoproteínas. Su función
( 1.4:1). La paratohorm ona placentaria regula este transporte, metabólica en el metabolismo energético a través del adenosina
que d ism in u y e con la d isfu n ción placentaria. N iveles bajos trifosfato (ATP), 2 a 3 difosfoglicerato (2,3 DPG) y creatin-
de PTH y altos de CT favorecen la m ineralización ósea en el fosfoquinasa (CPK) determ ina los im portantes efectos de su
feto (Figura 20-1). déficit. Tiene rol en el control ácido-base, crecim iento celular
y en la migración de los fagocitos y células inm unológicas, en
Recién nacido especial para los prem aturos de MBPN. El Mg está elevado
El Ca en san gre d e cordón es de 11 m g/dL y cae entre en sangre de cordón y cae en las primeras 48 horas, sube en
7,8 y 10,2 en RN de térm in o y en tre 6 a 10 m g/dL en el pre­ la primera semana y alcanza los niveles de la infancia al m es.
m atu ro. Al d escen d er el Ca sérico se produce au m en to de Estos cam bios se relacionan con los cam bios en la velocidad
la PTH. La l,2 5 (O H )2 -v ita m in a D au m en ta en las prim eras de filtración glomerular.
24 horas h asta el 51" día y d esp u és d ism in u ye en el RN de Los requerim ientos de estos m inerales en el prematuro
térm in o, pero se m a n tie n e elevada en el prem aturo. El Ca son significativam ente diferentes según el período de evolu ­
en el p rem atu ro se m a n tie n e bajo a pesar de elevación de ción neonatal. En el período neonatal precoz, de adaptación
PTH y d e l,2 5 (O H )2 -v ita m in a D por in m ad urez de los re­ y transición al am biente extrauterino, son significativam ente
cep tores resp ectiv o s, y por la paradójica elevación de la CT. m enores que en el período de crecim iento, sobre todo si hay
La CT a u m e n ta el prim er día, d ism in u y en d o a los niveles crecim iento recuperacional (catch -u p). Las estim aciones de
propios d e la in fan cia a los 30 d ías. En el RN prem aturo la recom endaciones varían en un am plio m argen (Tabla 20-2).
ab sorción d e Ca a u m e n ta con la edad posnatal, d ep en d e de Si se plantea un d ep ósito m ineral y un crecim ien to lineal
la in g esta , in ic ia lm e n te es in d e p e n d ie n te de la vitam ina D, sim ilar al intrauterino, con las correcciones necesarias según
p o sterio rm en te a u m en ta con la vitam in a D, con la lactosa y absorción y retención. La recom endación de ingesta de Ca es
el P d e la d ieta y d ism in u y e con la in gesta de ácidos grasos m ucho mayor en la etapa de crecim iento y ganancia de peso
libres; la ab sorción es m ayor con la lech e m aterna, la cual en los RN sin problem as clínicos significativos.
p u e d e alcan zar h a sta el 90%, en co n tra ste es tan solo el
45% al 60% con las fórm u las lácteas. La excreción urinaria
HIPO CALCEM IA
d ep en d e d e la edad g esta cio n a l, del nivel sérico de Ca, de
la v elo cid a d d e filtración g lo m eru la r y d e la reabsorción Definición
tubular. En prem aturos, si h ay una d ism in u ció n del fósforo N iveles séricos de Ca total m enores de 7 m g dL o de Ca
sérico con m ovilización ósea de calcio y fósforo se produce iónico m enores de 3.5 mg/dL.
h ip ercalcem ia progresiva en las prim eras sem a n a s, ya q u e
la excreción renal d e calcio está lim itad a. Síntom as
El P sérico au m en ta en los prim eros días, ya q ue la glu- La d ism in u ción del Ca au m enta la excitabilidad neuro-
co n co g é n c sis libera fosfato, hay m en or filtración glom erular m uscular, produciéndose irritabilidad, temblores, hipertonía,
y m en or respuesta tubular a PTH. P osteriorm ente hay una h ip erex cita b ilid a d o ste o te n d ín e a , prolon gación del QT s
absorción in testin al de alrededor del 90%, pero la reten ción ex cep cio n a lm en te con vu lsion es.

178
 C a p itu lo 20 • Trastornos del ca lcio fosforo y m agnesio

Tabla 20-2. R ec o m e n d a cio n e s d e aporte d e Ca. P y Mg

Mineral
Qoposito tetcsl m g, Kg/dici Fósforo Magnesio
~ T—_____137
_____ 75
Porcenta;e ó U is o rc io n 38
50 a 80
p eeom eod. >moral mg/kg/dia 90 a 95 50 a 75
120 a 230
60 a 140 7.9 a 15
Aporto LM m g ¡0 0 mL
28 a 30
14a 15 35
Volum en d u r o k o *
430
430 225
Fórmulas p re m a iu ro s m g /1 0 0 m L
56 a 144
31 a 72 4 a 10 6
Form ulas min i mil* iuuítil
42 a 49
24 a 38 3.8 a 6.2
Recomend. parenteral m g/kg/dia
____ 60 a 90 47 a 70 4,3 a 7.2
Apene p a re n te ra l m g, 1 0 0 m L
50 a 60 40 a 47 3.5 a 4.8
•Pa'3 cubrir recomendaciones.

Fisiopatología
m enores de 6,5, RN sintom ático o críticam ente enferm o, en
La hipocalccm ia p u e d e ser precoz o tardía. La hipocalce-
especial con inestabilidad cardiopulm onar, aportar por vía
tnia precoz del p rem aturo se caracteriza por una d ism inu ción
intravenosa de 45 mg /kg/día de Ca, hasta la norm alización
mantenida de los n iv ele s d e Ca sérico en los prim eros dos
de los niveles séricos. En caso de con vu lsion es o letanía se
días. G eneralm ente es a sin to m á tica . A pesar de una resp u es­
infunden 10 a 18 m g/kg de Ca intravenoso lento (1 mL de
ta horm onal ad ecu ad a, n o h ay una buena resp uesta de los gluconato de Ca al 10% aporta 9 m g de Ca elem en ta l). La
receptores h o rm o n a le s q u e p erm ita elevar ráp id am en te la infusión rápida de Ca intravenoso puede causar bradicardia
calcemia com o en el RN de térm ino. El Ca con tinú a d ep ositán ­ y arritmias; la extravasación lleva a necrosis y calcificaciones
dose en el h u e so a p esar d e la in terru p ción d el aporte activo periféricas. En situaciones de alto riesgo com o exanguinotrans­
transplacentario. Los factores d e riesgo d e la hipocalcem ia fusión, RN asfixiado con alcalosis respiratoria y/o m etabólica,
precoz incluy en ad em á s d e la prem aturez: d iab etes m aterna, o si se usa tratam iento alcalinizante, está indicado el aporte
síndrome h ip erten siv o del em b arazo, h ip o m a g n e se m ia , uso suplem entario de gluconato de Ca.
de furosem ida, a lc a lo sis resp iratoria o m eta b ó lica , asfixia
neonatal y e x a n g u in o tr a n sfu sió n .
La h ip ocalcem ia tardía p u e d e p resen tarse tan to en el HIPERCALCEMIA
prematuro com o en el RN de térm ino debido a un aporte inade­ Definición
cuado de Ca y P. Un alto aporte d e P d eterm in a hiperfosfem ia Niveles séricos de Ca mayores de 11 mg/dL.
con dism inución de PTH y l,2 5 (O H )2 - vitam ina D y au m ento
de CT, con lo que se produce h ipocalcem ia. Otras causas de S in to m a to lo g ía
hipocalcem ia tardía son: h ip o m a g n e se m ia , h ipoparatiroi- La hipercalcemia produce un cuadro clínico de hipotonía
dismo transitorio id iop ático, h ip op aratiroid ism o con gén ito, y letargía, mala tolerancia alimentaria, vóm itos, constipación,
hiperparatiroidismo m atern o, tratam ien to an ticonvu lsivante poliuria, deshidratación, hipertensión arterial, nefrocalcinosis
materno, síndrom e de D iGeorge, patología renal o hepática, y bradicardia.
malabsorción in testinal, u so prolon gado d e diuréticos de asa,
exanguinotransfusión con san gre citratada. Si la h ipocalce­
Fisiopatología
mia es refractaria, prolongada o recurrente, d eb en m edirse R eg u la ció n del m eta b o lism o d e Ca y P:
hormonas regulatorias. El sín d rom e de Di G eorge se asocia • Hipercalcemia por déficit de P en la dieta se puede obser­
o m calcemia baja, el cual es cau sad o por d efecto del desarrollo var a fines de la primera sem ana de vida en prem aturos
con alto aporte parenteral de am inoácidos e insuficiente
del tercero y cuarto arco faríngeo, se presenta con alteraciones
aporte de fósforo. En las sem anas siguientes, un aporte de
cardiovasculares, paratiroideas, craneofaciales y del lim o. El
leche materna de su madre, sin fortificación con calcio v
y',y ■'de los casos corresponde a una d elección del crom osom a
fósforo, tam bién produce m ovilización ósea, que prov ee
-2ql 1.2, u m una incidencia de 1 por 3.000 RN (C apítulo 14.
fósforo para su ingreso a la célula del tejido magro. La
Anomalías c o n tin u a s en el recién n acido: enfoque c lín ic o ).
insuficiente excreción renal de calcio por inmadurez tu ­
bular determina hipercalcemia que rev ierte con apone de
fratamiento
fósforo. En la enferm edad m etabólica ósea, más tardía,
El prematuro m oderado, sano, asin tom álico, con adecúa-
no se observa hipercalcem ia, pero si hiperealciuria.
da adaptación n eon atal n o requiere tratam ien to. Con nivele s

179
 NEONATOLOGlA • C iia rl.i odición

• H iperparaliroidism o ncon.il.il debido .1 hiperpl.isia de alteración de la respiración ( rlul.ir. Puede prolongar la ven
células paral iroideas. Puede ser Ir.u isiioiioo se( uml.irin lil.u ión asistida por falla de adecnado tono y contractilidad
.1 hipoparoliroidisino ni.ilerno o prirn.irio aulosómico muse ular. Se ha asoc iado a mayor riesgo de sepsis tardía. la
recesivo. Además de l.i hipercalcem ia li.iy hípoíosí.i- hipoplasía del esmalte dentario del prem aturo está asociada
k'ini.i, liiperlosl.il,isi.i, hiperc.ik iuria y loslaturia. Las a hiposlemia neonatal.
alteraciones ladiológicas incluyen d esm iner.ili/.ición
difusa, re.ibsorc ion subperiósiic.i de l.is falanges yo ca- Fisiopatología
sion,lím enle osleílis fibrosa, lr.1 clur. 1 s esponláne.is y La hipofosfemia se produce frecuentem ente por aporte
nelroc.ilc inosis. I I hiperp.ii.iliioidism o primario requiere insuficiente de i; ya sea enteral o parenlcral. f n el prem aturo
p.n.niroidet lom í.i suhlol.il. extremo, con nutrición precoz y aportes altos de aminoácidos
• Necrosis grasa subcutánea. E 11 KN asfixiados, soitieiidos el aporte de fósforo puede ser ¡nsu fkienle, especialm ente en
a hipolerniia o iraum alism n del parlo puede produc irse el pretérm ino con restricción del crecim iento intrauterino,
necrosis subeul.inea con hipercalcemia. Puede presentarse presentando hipofosfem ia im portante que provoca una hi-
semanas después. 1.a eliopalogenia de la hipercalcemia pcrcalconiia. El control de fosfemia a los 2 a 3 y ó a 7 días es
110 se lia precisado. fundam ental en estos pac ¡entes.
• H ipercalcem ia in fa n til idiop áliea. Asociada al síndro­ Es un signo precoz caí la enferm edad mclabólica ósea del
me de W illiam s con laseic de duende, estenosis aórtica prematuro. Otras causas son el hiperparaliroidism o neonatal,
supravalvular y mala tolerancia alim entaria. transitorio o prim ario (ver hipercalcem ia) y las tubulopatías
• C ondrodisplasia m etaíisiaria de Jcnsen. Hay defectos perdedoras de fosfato. E 11 el síndrom e de rea lim en tac ión se
m etalisiarios. I s sim ilar al hiperparaliroidism o, pero la puede producir hipofosfemia después de un proceso hiper-
PTH 110 está elevada. calahólieo, al reinic iar el anabolism o y el depósito celular de
• O tras causas de hipercalcem ia. Uso de diuréticos tia- nutrientes.
zídicos e insuficiencia renal. También intoxicación por
vitam ina D m aterna o neonatal, hipolosfalasia severa Tratamiento
in fan til y síndrom e de hiperprostaglandina E. Se debe Aporte de fosfato oral o intravenoso apropiado a los
excluir un aporte excesivo de Ca, los pacientes sometidos requerimientos. Porcada gram o de am inoácido que ingresa a
a E C M O presentan hipercalcem ia hasta en el 30% de los la célula se requieren 10 mg de fósforo, sin considerar el que
casos. se m ineraliza en el hueso ni el utilizado en la función renal.
Aporte de fósforo m ín im o de 40 a 50 m g/kg en parenlcral
Tratamiento con > 3g/kg de am inoácidos. (Ver capítulo de n u tric ió n ).
S e gú n la e tio lo g ía y g rave da d : En el caso de hipofosfem ia con hipercalcem ia por aporte
• Corregir hipofosfem ia: adm inistración de fosfato oral insuficiente, el suplem ento exclusivo de fósforo producirá
o intravenoso. La nutrición p arenlcral debe contener una hipocalcemia, por lo que debe evitarse.
cantidades adecuadas de calcio y de fósforo E 11 el caso En caso de hipofosfem ia severa < 2 m g/dL ad m in istrar
de uso de leche m aterna de prem aturo, tam bién debe 0,4 a 0,6 mg /k g / hora durante 4 a 6 horas hasta losfem ia
adm inistrarse Ca y E En caso de hipercalcem ia severa m ayor de 2. Aporte diario de fósforo en nutrición oral o pa­
c u id a r aporte de fósforo intravenosos, por riesgo de ren toral posteriormente.
calcificaciones extraesquelética.
• D is m in u ir absorción intestinal de Ca con el uso de glu-
cocorticoides no es útil para el hiperparaliroidism o. HIPERFOSFEMIA
• A u m e n ta r la excreción urinaria, con diuréticos de asa Definición
como la furosem ida. Niveles séricos de P mayores 9 mg/dL.
• D ism inuir liberación ósea con CT 5-8 U/kg cada 12 horas.
• Diálisis peritoneal o hemodiálisis en caso de insuficiencia Sintomatología
renal. Solo se m anifiesta clín ica m en te si hay hipocalcem ia,
que frecuentem ente se asocia.

HIPOFOSFEMIA Fisiopatología
Definición La hiperloslem ia produce inhibición de Pi li y vitam ina
Niveles séricos menores de 4,5 m g/dL son diagnósticos D, con lo que baja el Ca sérico y se puede presentar (clam a
de hipofosfem ia. En el prem aturo, niveles entre 5 y 8 m g/dL neonatal e incluso convulsiones. En el niño asfixiado puede
se consideran apropiados. producirse hiperloslem ia por lisis celular, acidosis y glicógeno-
lisis que contribuye a la hipocalcemia precoz. La alim entación
Sintomatología con leche de vaca no adaptada provee un aporte excesivo de P
Produce h ip o io n ía , le ta rg ía y c o m p ro m is o g e n e ral. y se produce una hipocalcemia tardía, entre los tres y seis días
Con niveles séricos m enores de 1 m g/dL se puede producir de vida. El hipoparatiroidism o aum enta el nivel de P sérico.

180
 C apitulo 20 • Trastornos del calcio, lo sfo ro y m agnesio

Tratamiento
e n f e r m e d a d m e t a b ó l ic a ó s e a
Reducir apune ile l’ y tratam iento de la hipocalccmia DEL PREMATURO
si cs -iiniom.íiiio
Definición
Se ha denom inado enferm edad m etabólica ósea del
HIPOMAGNÍ- ti A prematuro (EMOP) ai conjunto de alteraciones que van d es­
Definición de una leve dism inución de la mincralización ósea hasta la
presencia de fracturas y/o signos de raquitismo. El contenido
Niveles de Mg m enores a 1,6 ing /dL. La sintom alología
mineral óseo por DEXA (dual-cncrg y-xra y-ab sorp liom clry) es la
aparece con niv eles m enores de 1,2 mg/dL.
medición más adecuada para evaluar la alteración, pero no se
Sintomatologia usa habitualm entc en la clínica. La fosfemia baja asociada a
aum ento de las fosfatasas alcalinas es lo más em pleado, au n ­
Produce hiperexcilabilidad. F recu cn tem enie se asocia que no hay una buena correlación entre estas y el contenido
hipocalccmia sin tom ática. U na hipocalccm ia sintom ática mineral óseo. Generalmente los niveles de 25 OH vitamina
que no responde al ap orte d e Ca p rob ab lem en te es una D están normales o levem ente reducidos y la paratohormona
hiponiagnescmia.
elevada. Para el seguim iento clínico la excreción urinaria de
Ca y P entre I y 2 mmol/L en muestra aislada permite indi­
Fisiopatología
vidualizar los requerimientos de los minerales.
La hiponiagnescm ia produce una inhibición de la secre­
ción y de la acción periférica de la PTH. Puede observarse en Incidencia
niño con nutrición parcnteral sin Mg, hijo de madre diabética Fue relativamente alta al sobrevivir niños de extrem o
o con enfermedad hipertensiva del em barazo, retardo de ere- bajo peso sin un apoyo nutricional adecuado. En el m enor
cimiento intrauterino, hipoparatiroidism o, hiperfoslatem ia, de 1.000 g fue descrita hasta en el 50% de los casos, pero en
exanguinotransfusión, colestasia y síndrom e poliúrico. grado muy variable. Actualmente se observa principalm ente
Existe un raro cuadro co n gén ito de hiponiagnescm ia en niños de bajo peso con nutrición parenteral prolongada
familiar primaria en que se presenta marcada dism inución por problemas severos de la función gastrointestinal.
del Mg, hipocalcemia y con vu lsion es. Requiere perm anente
suplemento oral de Mg. Fisiopatología y manifestaciones
La patogenia es multifactorial, pero el factor principal es
Tratamiento el aporte insuficiente de Ca y P, comparado con el depósito fetal
Administración de sulfato de Mg al 50%, 0,1 a 0,2 mL/kg de 120 a 140 mg/kg/día de calcio y 60 a 75 mg/kg/día de fósforo
intravenoso, c/ 12 h hasta norm alización de niveles séricos. en el último trimestre del embarazo. El contenido mineral óseo
El efecto de la infusión de M g sobre la calcem ia es diferente medido por DEXA aumenta de 25 mg/cm a las 26 semanas a 65
según los niveles de Mg sérico: si están bajos la calcemia sube, mg/cm a las 36 semanas de edad gcstacional en la evolución
si están normales la calcem ia baja. fetal normal. Este depósito fetal se retrasa en el prematuro
con insuficiente aporte mineral. El uso de leche materna de
su propia madre para el RNMBPN originó un gran problema
HIPERMAGNESEMIA de EMOP. El bajo aporte de P y Ca para los requerimientos del
Definición prematuro determinan la m ovilización del Ca y P del hueso
Niveles mayores de 2,8 mg/dL. con aumento del Ca, que según la situación renal producirá
o no hipercalciuria. Si el Ca no se elim ina por vía renal se
Sintomatología produce hipercalccmia que se sum a a la hipofosfem ia para
Hipotonía marcada, depresión respiratoria, apnea, letar­ determinar un cuadro de hipotonía e hipoactividad muscular.
gía, fleo intestinal, e h ipotensión arterial. Los síntom as no se Después del m es de edad el cuadro más característico es la
correlacionan bien con los n iveles plasm áticos. hipofosfem ia con normocalcemia, hipercalciuria y aum ento
de las fosfatasas alcalinas. A nivel óseo se presentan signos
Fisiopatología de raquitismo con ensancham iento epifisiario y deshilacha-
El uso de sulfato de M g en la m adre es la principal miento, y evcntualm cnte fracturas patológicas. Este cuadro
causa de hiperm agnesem ia en el RN. Puede acom pañar a la se ve agravado con uso de diuréticos que pueden aumentar la
bipercalcemia hipercalciúrica familiar. hipercalciuria y producir ncfrocalcinosis. El suplem ento d e P
en estos casos hace inm ediatam ente evidente el déficit de Ca,
Tratamiento ya que al suplem entarse solo P, dism inuye la calciuria, pero
5c espera excreción renal; usar diuréticos si es necesario, aumenta la elim inación de fosfato por la orina. Se requiere
lo sosos severos puede necesitarse asistencia ventilatoria y de am bos minerales para una adecuada m incralización. La
leche materna cubre adecuadam ente los requerim ientos de
exanguinotransfusión.

181
 N E O N A T O L O G ÍA • C u a rta e d ic ió n

Tabla 2 0 -3 . D ia g n ó s tic o d e e n fe rm e d a d m e ta b ó lic a ó s e a d e l m ovim ientos pasivos en el prematuro favorece una mineraliza­
p re m a tu ro ción m ás adecuada, previniendo a la vez la desm ineralización
del reposo (Tabla 20-3).
E s tu d io s ra d io g rá fic o s
| Rx e stá n d a r H ip o m in e ra liza c ió n Prevención y tratam iento
A bsorciom etría de fotón R a q u itis m o (e n s a n c h a m ie n to Las fórm ulas lácteas especiales para prem aturos tienen
| sim p le y d e s h ila c h a m ie n to e pifisia rio ) un m ayor co n ten id o de Ca y P que aq uellas para los n iños
D e n s ito m e tría d e h az F racturas de térm in o (Tabla 17-3). En ca so de u so de lech e m aterna
d ua l D ism inución de la den sid ad ósea exclu siv a es fu n d a m en ta l su p lem en ta r con 40 m g de Ca y
en re la ció n a la in tra u te rin a 30 de P por cada 100 mL de lech e. Los fortifican tes de lech e
D ism in u c ió n d e la m a s a m ineral m aterna in clu yen aporte de Ca y P (C apítulo 17: N u tric ió n
tota l en re la c ió n a la in tra u te rin a y a lim e n ta c ió n d e l recién n a c id o ). El u so m ás fre cu en te es
A lte ra c io n e s p la sm á tica s a gregarlos a la le ch e m a tern a al alcan zar v o lú m e n e s de
C a lc io N o rm a l (o a u m e n ta d o ) 100 m L/kg/día. Otra m ed ida es m ejorar el aporte de Ca y P
F ó sfo ro B a jo o n o rm a l-b a jo parenteral a través de u na so lu ció n de a m in o á cid o s con un
F o sfa ta s a s a lca lin a s A u m e n ta d a s ( fr a c c ió n ó s e a ) pH m ás bajo (m á s á cid o ), so lu cio n e s esp e cia les para pre­
| H o rm o n a p a ra tiro id e a N o rm a l o a u m e n ta d a m atu ros o el uso d e sales m ás so lu b les y una relación Ca:P
2 5 (O H )v ita m in a D N o rm a l = 1,7:1. En todo caso el u so precoz de ap orte n u tricion al
I 1 ,2 5 (O H )r v ita m in a D A u m e n ta d a en tcral, cu a n d o sea p osible, m in im iza el p rob lem a, ya que
O s te o c a lc in a N o rm a l o a u m e n ta d a se p ueden lograr aportes a d ecu a d o s co n fó rm u la s lácteas
esp e cia les para p rem aturos o con le ch e m atern a a d e c u a ­
U rin a rio
d a m e n te su p le m e n ta d a . El a p o rte ó p tim o p ro d u c e u na
F o sfa tu ria D is m in u id a excreción urinaria de Ca m en o r a 4 ,8 m g/dL (1 ,2 m m ol/L )
C a lc iu ria A u m e n ta d a y de P m ayor a 1,2 m g/dL (0 ,4 m m o l/L ).

M g del p rem aturo. La v itam in a D n o juega u n papel im por­

N EFR O C A LC IN O S IS
tan te en este raq u itism o, de h ech o los n iveles plasm áticos de El d ep ósito de sales de calcio en el riñón, la n efro ca lcin o sis,
l,2 5 (O H )2 - vitam in a D en e sto s n iñ o s está n elevados. es evaluab le ecográficam en te. Se ob serva e n alred ed or del
P érdidas p a to ló g ica s d e P se p rod u cen en la a cid osis 20% de los prem aturos de m en o s d e 32 se m a n a s o m en ores
tubular, sín d rom e de Fanconi o alteracion es del m etab olism o de 1.500 g. Se debe a u n d esb alance en tre factores inhibidores
de la v itam in a D por alteracion es h ep áticas o renales, y p u e ­ y prom otores de la calcificación y se asocia a u n a d isfu n ció n
d en con trib uir al d esarrollo d e osteo p en ia . tubular. Es un fen ó m e n o tran sitorio e n la m ita d de los casos,
La in ad ecu ad a m in era liza ció n ó sea en este período de pero en el 15% de los p rem aturos co n n efro ca lcin o sis a las
la vid a p rovoca e n ca so s e x tr e m o s fractu ras p a to ló g ica s, 4 0 sem a n a s de edad p o sco n cep cio n a l p ersiste h asta los 30
in su ficien cia respiratoria tardía por m ayor com p lacen cia de m ese s. La in cid en cia es m ayor a m en o r ed a d g esta c io n a l,
la parrilla costal, lo que p u ed e in fluir en el crecim ien to de m ayor dificultad respiratoria, m ayor a cid o sis e h ip o fo sfem ia
talla. El co m p ro m iso d e la d en sid a d ósea p u ed e afectar la en las prim eras se m a n a s, con alta ex creció n urinaria de Ca y
m asa ósea en la ad u ltez y d efinir riesgo de p atología ósea en P, u so de v a n co m icin a y a m in o g licó sid o s.
la edad ad ulta. E stu d ios e n escolares q u e fueron prem aturos N o hay inform ación su ficien te para recom endar m ed idas
m u estran un co n ten id o m ineral a d ecu ad o a la talla y tam añ o de p rev en ció n y m a n ejo h a sta el m o m e n to . Las x a n tin a s,
corporal. La m en o r m in era liza ció n ó se a p u e d e d eterm in ar furosem id a y co rtico id es a u m e n ta n la ca lciu resis, y ta m b ién
m ayor frecu en cia de a lteracion es ortop éd icas y favorecer la se h a n aso cia d o a m ayor riesgo d e n efro ca lcin o sis. Efay re­
dolicocefalia del prem aturo, lo que contribuye a una alteración su lta d o s con trad ictorios resp ecto d e si la n efro c a lcin o sis en
en la co n fo rm a ció n orbitaria p rod u cien d o m ayor in cid en cia el p rem aturo p u ed e a so cia rse a se cu ela s en la fu n ció n renal
de m iopía. E xiste evid en cia d e q u e un p rogram a regular de en etap as p osteriores.

B IB L IO G R A F ÍA

A bram s SA; C o m m ilttr o n N utrilion. Calcium and viiam in O requirem enls B onsam e F, Iacobelli S, L atorre G el di. Initial am ino acid inlake influentes
ol enlerally fed prctcnn infants. Pedialrics 2013; 131(5):c 1676-83. phosphorus and calcium hom eoslasis in preierm in la n ls -ii is lim e lo
Abram s SA, H aw thorne K, Plac encía .1, Dinli K. M itronutricnt Requirem enls chango th e com position o í ih e carly parerucral n u trilio n . PLoS One
»f High-Risk Irdam s, Clin Perinulol 2014; 41:347-61. 201 3;8(8):e72880.
A hm cd Sf. Prcvalencc and ih a ra c le risiic s ol rib -íraclu res in cx-preterm C h ristm a n n V, do Grauvv AM. Visscr R el di. Earty posm atal calcium and
mi,H its P e d ia tr ic s 2012; 130 I I 16-19 phosphorus m elaholism in preierm iníants .1 Pediair Gasiroenterol N uu
2014; 58(4):398-403.

1 8 2
 C apitulo 20 • Trastornos del calcio, fo sfo ro y m agnesio

peinarini S. Calcium .inri phosphorus nuirition in preterm in h m , a

M o r e ir a A . F c b ru a ry M . G e are C . PTH le í ele in n e n ría le s v . it h s n s p e c te d
P ^ tu ll 2005. ‘>4(449 Suppl >;87S-S>2S AllJ
o s le o p e n ia . J P a e d ia tr C h ild H e a lth 2 0 1 3 ; 4 9 :1 2 -1 6
Goldnnin/d t 1>¡ C,corgc syndrome: New insights. Clin Ferino,ol 2005
P ie lla in C, d e H a lle u x V. S c n ie r r e T H el a l. P r e m a tu r ity a n d B o n o H e a lth
12(4) V6J*/o.
W o rld Res N m r D ie t 2 0 1 3 ; 1 0 6 :1 8 1 -8 8 .
H s ll s e . L e v in e M A . P e rin a la l c a lc iu m n tc la b o lis m : P h y s io lo g y a n d p a lh n -
S c h u lz k c S M . K a e m p fe n S. T ra c h s e l D. P a to le S K . P h y s ic a l a c in it s p ro g ra m e
p h c s io lo g ) S e n n n N e o n a ta l 2 0 0 4 ; 9 :2 3 -3 6 .
lo r p r o n to tln g b o n o m in e r a liz a tio n a n d g r o tv ih in p re te rm in fa n ts . C o c h ra n c
Merheb K. A r u m u g a m C. Lee W, Collin M el a l. Neonatal Serum Phosphonis
D a ta b a s e S ys i Rev. 2 0 1 4 A p r 2 2 ; 4 :C D 0 0 5 3 8 7 .
Ie w K .in d Enamel Ifc le c ts in V e ry-L o tv -Birth-Weight lnfams. J Parenier Entcral
S ta u b E ( 1), W ie d m c r N . S ta u b L P el a l. M o n it o r in g o f o r in a n c a lc iu m a n d
MUI 2015 (ít m p u h h s h c d OI1 M a rc h 2 .2 0 1 5 0 0 1 : 1 0 .1 177/01 4860 711 5573 999 .
p h o s p h o r u s c x c r c tio n in p r e te r m in f a n t s : c o m p a r is o n o f 2 m e t h ix f s . J
M in io u n i I . M a n d o la D , L u b e t z k y R , Semerren R. C a lc iu m , P h o s p h o ru s ,
P e d ia tr G a s tr o e n te r o l N u t r 2 0 1 4 A p r ;5 8 ( 4 ):4 0 4 -0 8 .
M a g n c s iu m a n d V iia in in D R c t)u e rim e n is o f ih e p r e t e r m in f a n t . K o lc tz k o
T in n io n RJ, E m b le t o n N D . H ovv lo u se a lk a lin e p h o s p h a ta s e in n c o n a to lo g y .
B. P o in d e M e r B. U a u y R N u l r i l io n a l C a ro o f P re te rm ln f a m s : S c ie n lific
A rc h D is C h ild E d u c P ra ct E d 2 0 1 2 ; 9 7 ( 4 ) : 1 5 7 -6 3 .
Basic a n d P ra i!i< :a l G u id e lin e s . W o r ld R ev N u t r D ie l B a s e l K a r g e r 2 0 1 4 ,
110:140-51 V a n d e L a g e m a a t M , R o tte v e e l J , S c h a a fs n ta A . v a n W e is s e n b r u c h M .
L a fe b e r H . H ig h e r V ila r n in D In ta k e in P re te rm in f a n t s F e d a n ls o c a lo ric .
M i/ u n io io H . M ik a m i M . O d a H . H a la O. R e fc e d in g s y n d r o m e in a s m a ll
P r o le in - a n d M in e r a l- E n r ic h e d P o s td is c h a rg e F o r m u la Is A s s o c ia te d s s itli
fo r-d a ie s m ic ro -p r e o im e re c e iv in g e a rly p a re n te ra l n u t r il i o n P e d ia tr Im
2012; 5 4 (5 ) 7 1 5 1 7 . In c re a s e d B o n o A c c re tio n . J N u t r 2 0 1 3 ; 1 4 3 :1 4 3 9 -4 4 .

183
 INFECCIONES CONGÉNITAS Y PERINATALES
M . 1 1m u s G . • S. U rzúa B. • N . L i C o r r e P.

as infecciones congénitas y perinalalcs corresponden a Tabla 21-1. Agentes virales de infecciones congénitas y perinatales
L todo evento infeccioso que puede afectar al feto duranle
la gestación, en el período intraparlo o después del parto. Transmisión congénita Transmisión perinatal
El impacto de ellas en el feto o recién nacido ( KN) tiene un
Transplacentaria Parto
espectro amplio, desde la ausencia de síntom as y signos hasta C ito m e ga loviru s (CMV)
C itom egalovirus
el daño de parénquim as vitales con secuelas o muerte. La Virus de inm un od eficien cia H erpes sim plex
magnitud del daño depende de varios factores, entre ellos: hum ana H ep atitis B
el agente infectante y su virulencia, la EG del embarazo o del Virus Zika Virus de la inm unodeficiencia
RN, la inmunidad previa de la madre, la sospecha clínica, los Rubéola h um a na
recursos disponibles para hacer diagnóstico de laboratorio y la H erpes sim plex V irus p a p ilo m a
existencia de alternativas terapéuticas a utilizar (Tabla 21-1). Varicela zóster E nterovirus
Si bien el acrónimo TORCH se usó por muchos años, cada Parvovirus B19 P arechovirus
día es m enos utilizado, fundam entalm ente por el incremento H epatitis B y C V aricela zóster
de los agentes capaces de hacer daño en la gestación o al RN. HTLVI
Las manifestaciones clínicas suelen ser comunes para diversos Parotiditis L actan cia m aterna
agentes, lo que dificulta el enfoque clínico. Por esta razón, Virus coriom eningitis CM V
linfocitaria VIH
al m om ento de plantear el d iagnóstico debe considerarse
la epidemiología de cada región y buscar para cada agente
A scendente Transfusiones
probable los antecedentes clínicos m aternos, identificación
H erpes sim plex CM V
de eventos de exposición a infecciones, síntom as durante el
VHB, VHC, VIH (excepcionales
embarazo, exám enes de laboratorio relevantes y antecedentes
desde que la sangre de banco
médicos e infecciosos previos al embarazo (historia de varicela,
se som e te a tam ízale viral)
hepatitis, rubéola, herpes, vacunas recibidas, antecedentes de H TLV I
transfusión, promiscuidad sexual, drogadicción intravenosa,
enfermedades de transm isión sexual, ingesta de alim entos A s o c ia d o c o n la a te n c ió n
crudos o no d esin fectad os, com posición familiar, área de de salud
residencia, antecedente de exposición profesional a niños,
tenencia de m ascotas, etc.). En el RN, además de la evaluación Varicela zóster
clínica, deben solicitarse exám enes de laboratorio específicos ' E nterovirus
para la infección sospechada (Tabla 21-2). H erpes sim plex
Con fines puram ente didácticos, se presenta este capí­ R otavirus
tulo por agentes señalando las formas de presentación más V irus respiratorios
comunes, sus opciones de diagnóstico y terapia cuando estén E nterovirus
disponibles. P arechovirus

185
NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

Tabla 21-2. Métodos de diagnóstico para algunas infecciones virales congénitas o perinatales

Agente Diagnóstico materno Diagnóstico recién nacido

L --------------------• _
¡ Rubéola Serologla IgG e IgM Serología IgM
Determinación seriada y seguimiento de títulos de IgG

CMV Serología IgM Cultivo o PCR de orina o saliva durante las dos primeras se­
Seroconversión IgG manas de vida

Herpe s s im plex Cullivo, PCR o IFD Cultivo (vesículas, hisopado conjuntiva, nasofaríngeo, boca y
Secreción o lesión cutánea o genital perianal)
interna o externa Adicionalmente (y no en reemplazo del cultivo) PCR de lesiones
sospechosas, hisopado conjuntiva, nasofaríngeo, boca y perianal

Varicela PCR o IFD de lesiones de piel PCR o IFD de lesiones de piel

Hepatitis B Determinación de HBsAg y HBeAg y anti Determinación seriada de HBsAg, anti HBsAg, IgM anti-HBcAg
HBsAg, anti HBcAg y anli-HBe
VIH Serología IgG PCR
(ELISA de cuarta generación y una técnica Antígeno p 24
confirmatoria como Western blol) Determinación seriada de IgG
Parvovirus B 19 Serología IgG e IgM. seroconversión de IgG Serología IgG e IgM
PCR de líquido ammótico, sangre letal
Enterovirus Cultivo viral Cultivo viral / PCR
Parechovirus PCR en sangre, LCR (sangre, LCR, deposiciones, secreción nasofaríngea)

IN F E C C IO N E S C O N G É N IT A S con niños, preferentemente preescolares que, cursando una

infección primaria asintomática, elim inan el CMV en saliva y
IN F E C C IO N E S V IR A LE S orina. Otros mecanismos de contagio m enos frecuentes son el
C ito m e g a lo v iru s contacto sexual y las transfusiones sanguíneas y trasplantes.
El citom egalovirus (CMV) es la causa más frecuente de El porcentaje de mujeres que alcanza la edad fértil sin
infección congcnita a nivel mundial. En los EE.UU. se presenta haber tenido infección por CMV varía según la región geográ­
en el 0,5% al l% de lodos los RN. La infección por CMV en fica y el nivel socioeconómico (NSE). En Chile, el grupo de
humanos está ampliamente difundida en la población general. mujeres susceptibles a CMV varía entre el 5% y el 50% ( NSE
Como todos los virus de la familia Herpesviridae, luego bajo y alto, respectivamente). Alrededor del 3% al 5% de las
de una primera infección se establece una infección latente susceptibles pueden adquirir la infección durante el em bara­
con reactivaciones periódicas a lo largo de la vida y excreción zo. De acuerdo a estudios clásicos de transmisión de CMV, el
del virus en iluidos com o saliva, orina, secreciones genitales, riesgo de traspaso al feto durante una infección primaria es
leche m aterna, y ocasionalm ente sangre. Las madres que del 40%, y el 10% de los fetos infectados, presentan síntomas
se infectaron previo al embarazo no están exentas de poder al nacer con una letalidad del 10% al 20%. De los que nacen
transmitir el virus al feto en gestación, ya sea por reactiva­ asintomáticos, alrededor del 15% presenta secuelas tardías
ciones del virus durante el embarazo o por una reinfección y en el 7% secuelas auditivas. En las mujeres previamente
por una cepa diferente. Sin embargo, la transmisión en estas expuestas al virus, la infección se reactiva en alrededor del
condiciones es en bajo porcentaje (10%). La infección primaria 10% durante el embarazo, y de estas el 10% lo transmite al
que ocurre durante el embarazo es la que se transmite con feto. Los fetos infectados pueden también presentar síntomas
mayor frecuencia y presenta efectos fetales más severos. severos, aunque la proporción de ellos en relación con los
asintomáticos no está del todo establecida. En el 5% al 10%
Epidemiología. La infección por CMV puede ser adquirida de estos niños se puede detectar alguna secuela durante la
por el feto o el RN por diversos mecanismos: para el feto la vía infancia, com o la hipoacusia.
transplaccntaria es la más importante, luego durante el parto
por contacto y deglución o aspiración de secreciones genitales Cuadro clínico. La infección congénita (transplaccntaria)
infectadas, y durante el período de lactancia a través de la afecta del 0,5% a 2% de los niños; la mayor parte de estas
ingesta de leche materna con CMV excretado por la madre. infecciones es producto de reactivaciones del virus duran­
La mujer gestante puede adquirir el virus a través de te el embarazo. El 10% de los RN con infección congénita
un contacto estrecho persona a persona, que esté excretando presentan síntomas, la mayoría de los cuales han adquirido
CMV en algún fluido corporal. Por ejemplo, contacto directo el virus durante la primera infección materna. La infección

186
 Capitulo 21 • Infecciones congénitas y porinatales

tr.i„sP1,ia'n,jrM ,nict,c ocurrir cn cualquier período de la viral desde orina, saliva, secreciones nasofaríngeas tienen las
.estación- pero la infección en períodos m ás tem pranos se mejores sensibilidades diagnósticas y entregan los mejores
isocia con un mayor riesgo de enferm edad fetal severa. resultados. La pesquisa del virus en sangre está limitada a
La infección sintomática puede presentarse con compro­ los niños que son vircmicos y la sensibilidad calculada com o
miso (fc'núllil,lcs sistemas: prcmaturidad, retraso crecimiento técnica de scrcening a partir de m uestras de sangre seca en
intrauterino ( RC IU >, anemia y trom bocitopenia, hepatitis e papel es pobre, no detectando más de un tercio de los pacientes
hiperbilirrubinemia. Esta presentación tiene la más alta leta­ con infección congénita. Todos los ensayos diagnóst icos deben
lidad (10% al 20%). Olía presentación, con predilección por ser realizados durante las primeras 2 sem anas de vida con el
el sistema rcticulocndotelial y el sistem a nervioso central, se fin de confirmar una infección intrauterina y diferenciarla de
caracteriza por síntom as que indican mayor cronicidad de la una adquirida durante o posparto. Las m uestras de orina o
Infección, tales com o RCIU, hepatoesplcnomcgalia, coriorreti- de secreciones (saliva, secreción respiratoria) se obtienen en
nitis, pérdida auditiva, microcefalia y calcificaciones periven- forma estéril y se transportan a 4 C (en hielo, sin congelar)
iricularcs. Las secuelas que se presentan durante la infancia al centro de referencia respectivo en un plazo de 24 h. La
son: hipoanisia, retraso del desarrollo psicom otor o retardo detección de CMV puede ser realizada por técnica de cultivo
mental, defectos visuales, del lenguaje y del esm alte dental. rápido en s lic ll v ia l (cultivo con centrifugación y tinción con
Del 5% al 15% de los n iños que nacen asintom áticos anticuerpos m onoclonalcs), el resultado se obtiene en 24 h,
manifiesta secuelas tardías a la edad de dos años, siendo la con sensibilidad y especificidad cercana al 100%. Hoy el uso
más frecuente la hipoacusia sensorioneural; sin embargo, esta de técnicas de biología molecular representa las herramientas
puede aparecer hasta los 6 años de edad. CMV es responsable de primera línea en el diagnóstico de infección congénita,
del 25% de todas las causas de sordera en la infancia en los usando com o muestras de elección orina o saliva.
EE.UU., cifras similares son esperables cn nuestro país. Iil enfrentam iento diagnóstico de CMV com o agen te
La infección perinatal adquirida peri o posparto en RN causal de patología perinatal, h ep atitis-neum onitis, puede
de termino es g en eralm en te a sin tom ática, sin em bargo, intentarse a través del aislam iento o detección del genom a
puede sospecharse ante alteraciones h em atológicas com o viral desde el órgano com prom etido, lo que h abitualm cnte
trombocitopenia, n eum onía intersticial o hepatitis, signos implica el uso de algún m étodo invasivo (biopsia o lavado
que pueden pasar inicialm ente inadvertidos o ser atribuidos broncoalveolar). Como alternativa, la detección de genom a
a otras causas. Las infecciones en prem aturos adquiridas por de CMV en sangre, que tiene una buena correlación con e n ­
transfusiones o leche m aterna, pueden ser especialm ente fermedad por CMV en los pacientes inm unocom prom etidos,
graves con compromiso respiratorio, hepático o m anifestarse puede ser una buena opción. Esto se hace a través de la carga
como una sepsis. Las secuelas a largo plazo en estos niños viral de CMV cn plasma, los valores obtenidos pueden servir
no están aún claras, pero no se ha asociado con hipoacusia. para diagnóstico y seguim iento de aquellos RN en quienes
se decide usar terapia antiviral.
Diagnóstico d e laboratorio. El diagnóstico de infección La determinación de IgM específica para CMV perm ite
primaria m aterna, poco sosp ech ad o por lo inespecífico o confirmar una infección aguda y es una buena alternativa
ausente de los síntom as, se establece serológicam ente m e­ diagnóstica en los casos cn que los cultivos virales no puedan
diante determinación de IgM-CMV específica o demostración realizarse. En diagnóstico de infección congénita tien e una
de seroconversión IgG en m uestras seriadas. El estudio de sensibilidad del 70% aproxim adam ente.
avidez de IgG-CMV aporta en la interpretación de una IgM
positiva sugerente de infección actual o reciente, por lo que M anejo y tratamiento. La recom endación actual de la
en esta situación se esperaría encontrar una IgG-CMV con AAP es que los RN con infección congénita sintom ática y, con
baja avidez. En el caso de infección m aterna confirmada, o sin, compromiso del sistema nervioso central reciban, antes
se propone monitorizar la infección fetal con reacción de de cumplir el m es de vida, valgancidovir oral (16 nig/kg/do-
polimerasa cn cadena para CMV (PCR) a través de punción sis, 2 veces al día) por 6 m eses. Esto avalado en estudios que
del líquido am niótico con 78% de sensibilidad, cifra que se dem uestran mejoría auditiva y mejor desarrollo ncurológico
eleva a 80% cuando se suma la PCR de sangre de cordón, sin a los dos años de vida en los niños que recibieron el antiviral.
embargo, esto último debe ser evaluada con cautela ante los Si la droga debe ser infundida por vía intravenosa (iv) se
riesgos inherentes al procedim iento. El m om ento recom en­ recomienda usar ganciclovir (6 m g/kg/dosis, 2 veces al día).
dado para estos procedim ientos es sobre las 21 sem anas de Debe realizarse m oniloreo periódico de leucocitos, ya que la
gestación y después de 6 sem anas del diagnóstico serológico neutropenia es el principal efecto adverso en un q uinto de
de la madre. El segu im ien to con ultrasonografía perm ite los niños que reciben VGC-oral y dos tercios de los que usan
detectar precozmente algunas anorm alidades com o RCIU o GCV-iv. No es aún recomendado el uso de antivirales cn niños
microcefalia. Para el diagnóstico de infección congénita del infectados, pero asintom áticos. Si bien aún no hay suficiente
Rb'. los exám enes virológicos de elección están orientados a información que garantice el uso en RN de pretérm ino con
^ identificación del virus o su genom a cn los fluidos cn que enferm edades com o neum onía, hepatitis o trom bocitopenia
eirus se excreta com o testim onio de una infección intra- severa, puede plantearse el uso de GCV por vía iv por un plazo
u|(rina. Los ensayos de biología m olecular (PCR) y cultivo de dos sem anas evaluando la evolución clínica y los cam bios

18 7
 NEONATOLOGÍA • C u a rta ed ició n

en los p arám etros virológicos (carga viral CM V). Si la e v o ­ h erpes g en ita l d u ra n te el em b arazo n o tie n e n sín to m a s que
lución ha sid o favorable sin una com p leta recuperación, se sugieran la in fección g en ital, lo q ue con cu erda con el hallazgo
p u ed e con sid erar una p rolon gación d el tratam ien to por una d e q u e el 60% al 80% d e las m u jeres, q u e tie n e n un n iñ o con
a dos sem a n a s m ás. h erp es n eo n a ta l, n o tie n e n e v id e n c ia s clín ica s d e le sio n es
E x isten prep arad os d e in m u n o g lo b u lin a (IG ) h ip erin - g e n ita le s al m o m e n to d el parto, ni a n te c e d e n te s clín ico s en
m u n e an ti CMV. Su p apel en el m a n e jo d e las in fe c c io n e s ella o su pareja se x u a l.
c o n g é n ita s o p e r in a ta lc s n o e s tá e s ta b le c id o . Su u so en E stu d io s realizados e n em b a ra za d a s en trabajo d e parto
terapia d e la in fe c c ió n prim aria m a tern a y p rev e n c ió n de d em u estra n en form a c o n sis te n te q u e en tre el 0,3% y el 0,5%
la tra n sm isió n c o n g é n ita p a rece p rom iso rio , sin em b a rg o , d e las m ujeres excreta el virus e n form a a sin to m á tic a en el
se n e c e sita n e s tu d io s c o n tr o la d o s para u na re c o m e n d a c ió n m o m en to d el parto. Paradojalm ente, la in cid en cia d e infección
m ejor fu n d a m e n ta d a . por virus herpes n eo n a ta l es baja, 1 por 1.000 a 3.0 0 0 RN vivos.
La tra n sm isió n d e CMV e n tra n sfu sio n es sa n g u ín ea s en Esto se ex p lica por la baja frecu en cia co n q u e se tra n sm ite el
prem aturos y en tra n sfu sio n es in tra u terin a s p u e d e ser p re­ virus d e sd e las m a d res co n in fe cc ió n activa.
ven id a m e d ia n te el u so d e sa n g re sero n eg a tiv a , o m ed ia n te La in fecció n d el RN p u e d e ser ad q u irid a en tres p eríodos
el u so d e a lg ú n m e c a n ism o d e e lim in a c ió n d e las c é lu la s d e la gestación : in tra u terin o , periparto (p e rin a ta l) y p osparto
in fe cta d a s (filtración o c o n g e la c ió n co n glicero l). (p o sn a ta l). La m ayoría d e los n iñ o s (85% ) se in fecta en el
Los RN h o sp ita liza d o s co n in fe cc ió n por CMV d eb en ser período perinatal, el 10% en el p o sn a ta l, y so lo el 5% adquiére­
a ten d id o s co n p reca u cio n es están dar. Los p rin cip ales fluidos la in fecció n in u le ro .
c o n ta m in a d o s so n la o rin a , las se c r e c io n e s resp ira to ria s, Los facto res q u e in flu y e n en la tr a n sm isió n d el viru s
saliva y san gre. herp es d esd e la m adre al n iñ o son: tip o d e in fe cc ió n m a tern a
(prim aria o recu rren te); p resen cia d e a n tic u e r p o s m a te rn o s
H e rp e s s im p le x para VHS 1 o 2; d u ra ció n d e la ruptura d e m em b r a n a s; in te ­
Se reconocen dos tipos d e virus Herpes s im p le x (VHS): VHS gridad de las barreras m u c o c u tá n e a s d el n iñ o y tip o d e parto.
1 y VHS 2, q u e d ifieren en su e p id em io lo g ía , características La tra n sm isió n d el VHS d e sd e la m a d r e al RN se h a e s ­
g en ó m ica s, a n tig é n ic a s y m a n ife sta c io n e s clín icas. Las in fe c­ tim a d o en el 57% c u a n d o la m a d re cu rsa co n u n a in fe c c ió n
c io n e s g e n ita le s m a tern a s y d e lo s RN n a cid os so n ca u sa d a s primaria al m o m e n to d el parto y n o p o se e a n tic u e rp o s séricos
m ayoritariam ente por VHS 2 (85% al 90%) e in frecu en tem en te para VHS 1 o 2; d el 25% c u a n d o cu rsa u n p rim er e p iso d io d e
por VHS 1. L uego de p rod ucir u n a in fe c c ió n prim aria, el VHS VHS 2, pero p o se e a n tic u e r p o s para VHS 1, o v icev ersa ; y d el
esta b lece una in fección la ten te e n las célu las n eu ron ales de los 2% cu a n d o se trata d e u n a re a ctiv a c ió n h erp étic a .
g a n g lio s se n sitiv o s. La in fe c c ió n se reactiva co n u na p erio d i­
cidad variable con excreción viral a sin to m á tica o p roduciendo C u a d ro c lín ic o :
le sio n e s v esicu la r es o u lcero sa s en p iel d e g e n ita le s, región In fe c c ió n c o n g é n ita . Es el re su lta d o d e la tra n sm isió n del
p erianal y m u c o sa s. La tr a n sm isió n al RN d e p e n d e d e la p re­ virus por vía transplacentaria. Ocurre in frecu en tem en te durante-
sen cia d el virus e n el m o m e n to d el parto en el tracto g en ita l, in fe cc io n es prim arias e n el em b a ra z o . Las m a n ife s ta c io n e s
ya sea por u na in fe cc ió n prim aria o recu rren te, sin to m á tica clín ica s d e n o ta n se c u e la s d e u n p ro ce so in fe c c io s o cr ó n ico
o a sin to m á tic a , con le sio n e s o sin ella s. d e m u y m a l p ro n ó stico . El cu a d ro c lín ic o se ca ra cteriza por
le sio n e s v esicu la r es (o c a s io n a lm e n te c o n f lu e n t e s sim u la n d o
E p id em io lo g ía . La in fección gen ital por VHS se transm ite im p é tig o b u lo so o p iel e s c a ld a d a ) y á re a s d e c ica triz a ció n
por c o n ta c to d irecto, g e n e r a lm e n te se x u a l. El h erp es g en ita l fibrosa en la piel, co rio rretin itis, RCIU, m icr o ce fa lia o h id roa-
es una in fe cc ió n d e frecu en cia c r ec ie n te, e s p e c ia lm e n te en n cn cefa lia , h e p a to e sp le n o m e g a lia , ictericia , tra sto rn o s d e la
g ru p os d e a lto riesg o (p r o m iscu id a d se x u a l, otras e n fe r m e ­ co a g u la ció n y c o n v u lsio n e s. El p r o n ó stic o e s fr e c u e n te m e n te
d a d es d e tra n sm isió n sex u a l (E T S), in fe cc ió n por VIH, pareja fatal, a u n c o n tra ta m ien to .
co n h erp es g e n ita l). Los e s tu d io s d e p revalen cia en a d u lto s
en tre g a n cifras q ue varían d e a cu er d o al p aís d e o rig en , raza In fe c c ió n p e rin a ta l. La in fe cc ió n ad qu irida peri o p osparto
y p resen cia d e factores d e riesg o en la p o b la ció n . Los va lo res se m a n ifie sta c lín ic a m e n te e n tr e lo s 7 y 2 0 d ía s d e v id a . Se
o sc ila n en tr e el 10% a m á s d el 50%, s ie n d o c o n s t a n t e los re co n o ce n tres fo rm a s clín ica s: in fe c c ió n d ise m in a d a (25% ),
v alores m á s a lto s en tre los q u e c o n s u lta n a c lín ic a s d e ETS, e n c e fa litis (35% ) e in fe c c ió n lo c a liz a d a d e la p iel, o jo s u oro-
raza negra e h isp á n ica y, en form a glob al, los valores so n m á s fa rin g e (40% ). E sto s sín d r o m e s n o so n e x c lu y e n te s y p u e d e n
a lto s en las m ujeres. su p e rp o n e rse d u r a n te el cu rso d e la in fe c c ió n . La in fe c c ió n
El 0,5% al 4% d e las em b a ra za d a s p resen ta sín to m a s y d is e m in a d a se c a r a c te r iz a p o r u n c u a d r o d e tip o s é p t ic o
sig n o s co m p a tib le s d e una in fe cc ió n h crp ética d u r a n te a lg ú n p ro g resiv o c o n fieb re o h ip o te r m ia , le ta r g ía , p r o b le m a s d e
m o m e n to del em barazo; la m ayoría d e ellas son reactivaciones a lim e n ta c ió n , ictericia , d istr é s re sp ira to rio , c o n v u ls io n e s y
de la infección latente. U na alta proporción d e estas in feccion es e v e n t u a lm e n t e s h o c k. Los sín to m a s n e u r o ló g ic o s so n p ro m i­
son a sin to m á tica s y so lo se e v id e n c ia n por d etec ció n d el virus n e n te s en el 60% d e e s to s c a s o s. El 90% d e lo s p a c ie n te s co n
a través d e un e x a m e n v ir o ló g ic o ( PCR, c u ltiv o viral o 1FD). co m p ro m iso m u c o c u tá n e o p resen ta n le sio n e s v esicu la res, sin
A p r o x im a d a m en te, d o s tercios d e las m u jeres q u e a d q u ieren em b a rg o , la a u se n c ia d e ella s n o e x c lu y e el d ia g n ó stic o d e

188
 Capitulo ? I • Inlnccionoft congértílaa y perinatalea

ninguna de l.i'' liirm.iM iinli,is. I.os órganos más a la lados on • Muestras de hisopado de la base de las vesíi illas en con ­
I,, (orina diseminada son d sistema n crvlosom iir.il, hígado tradas en piel o mucosas.
v j>Kím1iil*TN adronulcx y io n menor Irci iicncla los imlinoiH's • Muestras de I.CK y de sangre para set procesado solo
(,11'iimonilis horpélica), esófago, estóm ago, bazo, riñones, por POR de VHS.
páncreas y miocardio. Sin tratamiento el paciente se ilcli'rior.i • M u estra d e sa n g r e e n te r a para m ed ir a la n in a
progresó ám ente, con nn.i inori.iliil.nl del vo%, aminotransferasa,
Pii más de un io n io de los pacientes l.i infección del
SNC no présenla com prom iso de oíros díganos, pero puede lo s ensayos de PCR de VIIS se proponen com o un co m ­
acompañarse de lesiones vesiculares en la piel o lesiones ocu­ plem ento a las técnicas de cultivo viral, que es considerada
lares. El momento de presentación es usualm ente más tardío com o el estándar de oro. Los cultivos positivos obtenidos y
que la Itu ma d isi minada, ali ododor del día lo a 10 pos par lo. ipte hayan sido tomados a más de 12 o 24 h del nacim iento
Lis manifestaciones clínicas incluyen letargía, irritabilidad, indican que hay replicación viral activa y es altam ente co m ­
temblor, abom bam iento de la fontanela, inestabilidad de la patible con infección del RN y no contam inación al paso por
temperatura corporal, convulsiones focales o nener.ilizad.is, el canal del parlo. Los ensayos de PCR de sangre pueden ser
opistólonos o parálisis llácida. Sin tratamiento el pronóstico beneficiosos en el diagnóstico de la infección neonatal, pero
es fatal en el 50% de los casos y cerca del 100% de los sobre­ no deben ser utilizados para definir extensión de la en ferm e­
vivientes presenta secuelas nenrológicas. dad y duración de tratamiento ni para monitorear en forma
las inicie iones loiali/ad as generalm ente tienen buen seriada electividad del lralam ientoantivir.il.
pronóstico. Estas pueden com prom eter la piel, ojos o mucosa Cualquiera de las i m anifestaciones de la enferm edad
oral. En la piel se presenta com o pequeñas vesículas de londo neonatal por VHS (disem inada, SNC, com prom iso m ucocu-
erilemaloso que aparecen en el área de la presentación en el táneo) pueden cursar con viremia y siembra del SNC, por lo
parlo y se extienden a otras áreas del cuerpo. Ocasionalmente, que es razonable realizar punción lumbar y descartar la pre­
las vesículas Intuían bulas de 0,5 a I cm. 1.a infección ocular sencia de herpes en el SNC! en cada una de las m odalidades
compromete la conjuntiva, la córnea y eveiilualm ente puede de presentación.
conducir a cataratas y coriorretinitis. Como opciones de diagnóstico rápido en el estu dio de
lesiones vesiculares la IFI) es un buen recurso diagnóstico
D ia g n óstico d e laboratorio. El diagnóstico materno com plem entario al cultivo celular. Las pruebas scrológicas
requiere de un alto nivel de sospecha y en presencia de le­ no son ile utilidad en el diagnóstico del RN con infección.
siones vesiculares o úlceras se debe recurrir a un método de
diagnóstico rápido, sensible y específico que permita tomar Manejo ob stétrico y perinatal p reventivo. El m anejo
conductas orientadas a la prevención del contagio del RN al obstétrico de la embarazada con a n tecedentes de infección
momento del parto. Las técnicas de PCR tienen estas cuali­ genital herpética o con lesiones activas es controvertido. El
dades y permiten, adem ás, la diferenciación del VHS I y 2. principal argum ento es que en el 60% al 80% de los niños con
Otro m étodo rápido es la inm unofluorescencia directa ( IFD) herpes neonatal sus madres no tienen el an teced en te d e la
de lesiones, esta técnica tiene una excelente correlación con el infección herpética genital, por lo que la cesárea representaría
cultivo viral, y para un buen resultado debe tenerse especial un recurso sobreutilizado sin lograr una efectiva dism inución
cuidado con la calidad de la m uestra asegurando una buena de los casos de RN infectados. Sin em bargo, no cabe duda de
celularidad y que las lesion es no tengan más de 3 a 4 días de que el procedimiento efectivam ente reduce la transm isión en
evolución. Los cultivos virales tienen una buena sensibilidad, aquellas situaciones en que se puede docum entar la excreción
pero no en herpes recurrente, ya que las cargas virales son viral materna al m om ento del parto. El solo a n teced en te de
menores y pueden ob ten erse resu ltad os falsos negativos. infección herpética recurrente no es una indicación de ce­
Esta opción diagnóstica no está am pliam ente disponible y sárea. Si hay rotura prematura de m em branas de m ás d e 4
sus resultados m ás precoces pueden estar disponibles a las h la eficacia para prevenir la infección del parto por cesárea
24 h de inoculación de la m uestra. En cuanto a las pruebas dism inuye significativam ente.
scrológicas hay evidencia creciente de que la prueba de avidez Todo RN con herpes neonatal debe ser m an ten id o en
de anticuerpos específicos p uede resultar útil para evaluar aislam iento de contacto durante toda su enferm edad. No está
el riesgo de infección neonatal. La presencia de IG IgG para indicado separarlo de su m adre. A quellos RN con sospecha
VHS 2 de baja avidez, en suero d e m ujeres em barazadas se de haber sido exp u estos al VHS deben tam bién m an ten erse
lia correlacionado a corto plazo con un riesgo elevado de con aislam iento de contacto hasta descartar el d iagnóstico.
infección neonatal. El personal de la Unidad de N eonatología con lesio n es
Rara el diagnóstico de la infección del RN la Academia herpéticas activas en la m ucosa oral tien e u n bajo riesgo
Americana de Pediatría (Red líook. 2015) recom ienda hacer de transm itir la in fección a los p acien tes que cu id an. No
1‘stiulio con cultivo viral y op cion alm en te com plem entar con siem pre es necesario excluirlos de las fun cion es clínicas que
Rf R de VHS en las sigu ien tes m uestras: d esem p eñ an, pero estos deben m anten er especial cu id ado
* Muestras de superficie com o hisopado de la boca, naso- en cubrir las lesiones y no locarlas, evitar con tacto directo de
laringe, conjuntiva y perianal. la lesión io n los pacientes (por ejem plo, b eso s), y observar

189
N EO N ATO LO G ÍA • C uarta e d ició n

estrictam ente directivas de lavado de m anos. El personal con eventualm ente utilizar profilaxis con aciclovir. Esta situación
lesiones en los dedos de las m anos (panadizo herpético) no se presenta cuando el resultado del cultivo o PCR tomado
debe atender pacientes y debe asignárseles otras funciones, de lesion es sosp echosas durante el parto, llega al m édico
hasta que sus lesiones hayan sanado. tratante d esp u és de que el parto vaginal ha ocurrido. El
tratam iento profiláctico con aciclovir en un RN expuesto al
Tratamiento. Todo RN o lactante menor con sospecha de virus herpes sim plex en el m om ento del parto está indicado en
infección por virus herpes debe recibir tratam iento antiviral los RN nacidos de m adres con un primer episodio herpético
con acidovir iv. La precocidad del inicio del tratam iento es (la madre no refiere haber tenido herpes antes), en madres
un factor crítico para su éxito. La dosis recom endada es de con infección primaria docum entada, en RN prem aturos,
60 m g por kg por día iv, dividido en 3 dosis y por un plazo de o aquellos que hayan sufrido alguna lesión de continuidad
14 días para la forma localizada y de 21 días para la forma durante el trabajo de parto.
sistém ica y SNC. En esta últim a situación, se debe controlar En Tabla 21-3 se resum e tratam ientos de CMV y VHS.
PCR VHS en LCR hacia el térm ino del tratam iento con el
objetivo de docum entar presencia o ausencia de ADN viral Varicela zóster
en el SNC. Si en este control el PCR sigue positivo se debe Es un virus de am plia distribución en la com unidad,
continuar el tratam iento por otra sem ana y volver a controlar causa la varicela o "peste cristal" com o primera infección
con PL hasta lograr su negativización. y luego de establecer latencia en neuronas de los ganglios
El uso de aciclovir en dosis m ás altas ha reducido la 'sensoriales puede reactivarse, tardíam ente en la vida, con
mortalidad a un año plazo al 29% en la forma sistém ica y al m anifestaciones clínicas de herpes zóster.
4% en el com prom iso del SNC. El principal efecto observado
entre los RN que reciben aciclovir iv por períodos prolongados Epidem iología. La varicela es una enfermedad que ocurre
es la neutropenia. predom inantem ente durante la infancia en los países que
Todo n iño que haya sufrido una infección neonatal por aún no cuentan con la vacunación universal. El 90% de los
VHS, independiente de su clasificación, debe recibir tratamiento adultos en países de clima tem plado ha tenido la enfermedad
supresor con aciclovir vía oral, por 6 m eses con el objeto de a los 20 años de edad. La infección deja inm unidad de por
e\ita r recurrencias y en el caso de com prom iso del SNC m e­ vida, por lo tanto, desde el punto de vista obstétrico, solo el
jorar el resultado neurológico final. Las dosis recom endadas 5% al 10% de las mujeres en edad fértil son susceptibles a la
son 300 m g por m etro2 en tres dosis diarias. infección. La infección se transm ite por vía respiratoria o por
Los RN con com prom iso ocular deben ser evaluados contacto directo con las lesiones del paciente con varicela o
por o ftalm ólogo y recibir ju n to con la terapia parenteral, herpes zóster. El período de incubación prom edio es de 14 a
antivirales tópicos. 18 días. La infección durante el em barazo p uede transm itir­
Para los RN que hayan nacido por parto vaginal de una se al feto por la ruta transplacentaria; los efectos sobre este
m adre en la que se haya d ocum entado infección por VHS varían de acuerdo con el período del em barazo en que ocurre
(RN expuestos a VHS), se recom ienda realizar cultivo viral la infección. Durante las primeras 20 sem anas de gestación
y PCR a las 24 y 48 h de vida, observación clínica cercana y la varicela se asocia con un riesgo de síndrom e de varicela

Tabla 21-3. Tratamiento de infecciones por herpes s im p le x y citomegalovirus

Virus Antiviral Dosis Duración (días)

H e rp e s s im p le x A ciclovir 30 m g/kg/día iv fraccio­ 14
Infección loca liza d a o m u co cu tá n e a nado en 3 dosis

Infección g en eralizad a y/o c o m p ro m is o del SNC 21

En el c a so d e infe cció n en SNC
control al térm ino de los 21 días de
tratam iento control de PCR del LCR
y de perm anecer positiva continuar
ACV hasta negativización del LCR

Citomegalovirus Valganciclovir 32 m g /k g /d ía O R A L 6 m eses

Infección con g é n ita sinto m ática con /sin c o m p ro ­ fraccionado en 2 dosis
m iso del SNC
De requerir ser infu nd ida p o r vía iv G an ciclovir 12 m g/kg día iv fraccio­
nado c a d a 12 h
¡ Infección posnatal G anciclovir igual 14 días y reevaluación

190
 C a p itu lo 21 • In fecciones c o n g é n itas y perinatales

congénita del 0.8% al 2%. El riesgo d e m a lfo rm a cio n es parece C u an do el e x a n te m a m a te rn o ap arece en tre los ú ltim o s
ser m ayor c u a n d o la varicela ocu rre en tre las 14 y 20 sem a n a s cin c o d ía s del em b a ra zo y d os d ía s p osparto, la in fecció n en
(2%). q u e c u a n d o ocu rre a n te s d e las 13 se m a n a s (0.8% ). La el RN es h a b itu a lm e n te grave. Las m a n ife s ta c io n e s clín ica s
infección en tre las 2 0 a 36 se m a n a s d e em b a ra zo p u ed e ser m ás frecu en tes son n eu m o n ía d ifu sa, h ep a titis y m en in g o e n -
transm itida al feto, pero raram en te resu lta en d añ o. Los hijos cc fa litis, con el 30% d e m ortalid ad . La m ayor severid ad de
de m adres q u e h an te n id o varicela en el em b arazo p u ed en la in fecció n se d eb e a q u e el RN recibe d ir e c ta m e n te el virus
presentar h erp es zó ster en los p rim eros a ñ o s d e vida. en su sistem a circulatorio, vía tra n sp la cen ta ria , sin alcan zar
Entre el 25% al 40% d e los RN' d e m ad res q u e p resen ta n a recibir p a siv a m e n te IgG m atern a esp ecífica .
la erupción v esicu la r en las ú ltim a s 3 se m a n a s d e g esta ció n
desarrolla in fección clínica e v id e n te al nacer o en los prim eros D ia g n ó s tic o . El d ia g n ó stic o d e varicela es clín ico , o b ­
días d e s ida. servan do las características d e las v esícu la s y su d istrib u ció n ,
La saricela m atern a en los ú ltim o s 5 d ías d el em b arazo y rara vez requiere d e con firm ación d e laboratorio. Sin em bargo,
los 2 prim eros p osp arto se a so cia con e x p o sic ió n intrauterina cu a n d o las le sio n e s son d u d o sa s o se req u iere d o c u m e n ta r
del feto al virus. D ado q u e el p arto ocu rre a n te s d e q u e la v ir o ló g ic a m e n te el d ia g n ó stic o , u n a m u e str a d e h iso p a d o
m adre haya p rod u cid o a n tic u e r p o s, la tra n sm isió n del virus d e la b ase d e una le sió n in tacta p erm ite d etec ta r a n tíg e n o s
puede ten er c o m o c o n se c u e n c ia u n a in fe cc ió n severa en el virales por IFD o d etecta r g e n o m a viral por PCR, o cu ltiv a r el
RN, q u e se h a ce e v id e n te a lo s 5 a 10 d ías d e vid a, con 30% agente, am bos m étod os son m u y sen sib les cu a n d o se estu d ia n
de m ortalid ad. le sio n es activas y co n firm a n el d ia g n ó stic o . Las d e te r m in a ­
cio n e s scrológicas raram en te se u tiliza n para d ia g n ó stic o d e
C u a d ro clínico : in fecció n agu da, pero so n d e u tilid a d en la d e te r m in a c ió n d e
Infección m aterna El riesgo d e adquirir varicela d urante su scep tib ilid ad m atern a a la in fecció n .
la g esta ció n es bajo, y se e stim a en 1 a 3 d e cada 1.000 e m ­
barazos. La h isto ria n a tu ral d e la varicela e n em b arazad as se M a n ejo y tr a ta m ie n to . A n te la e x p o s ic ió n a v a ricela
caracteriza por c o m p lic a c io n e s m é d ic a s y ob stétricas: e n el d u ra n te el em b arazo, d eb e e sta b lec er se si la m u jer es s u s ­
10% al 15% d e lo s c a so s la in fe c c ió n se co m p lica con n e u m o ­ cep tib le a la in fecció n . El a n te c e d e n te c lín ic o d e varicela se
nía; el 10% p resen ta p arto p rem a tu r o y la tasa d e m ortalid ad considera evidencia su ficiente d e in m u n id a d . Si el a n te ce d e n te
m aterna es d el 0% a 2%. La in fe c c ió n e n el tercer trim estre es in cierto o n eg a tiv o , d eb e realizarse e s tu d io sero ló g ico . En
p u ed e p rod u cir p a rto p r e m a tu r o . El d esa r ro llo d e h erp es m ujeres su scep tib les (IgG VZV n eg a tiv a s), e x p u e sta s al \ir u s ,
zóster (rea ctiv a ció n viral) d u r a n te el em b arazo raram en te se se recom ienda el u so d e g a m m a g lo b u lin a h ip e rin m u n e contra
ha a so cia d o a tr a n sm isió n d el v iru s al feto o al RN. VZV en u n plazo n o m ayor d e 4 d ía s p o ste x p o sic ió n . Se d e s ­
co n o ce si el u so d e g a m m a g lo b u lin a h ip e r in m u n e p rev ien e
Infección c o n g é n ita El sín d r o m e d e varicela co n g én ita la tra n sm isió n al feto. El u so d e aciclovir e n el em b a ra zo está
se caracteriza por e x t e n s a s le s io n e s cic a tr ic ia le s cu tá n e a s con sid era d o un m e d ic a m e n to e n ca teg o ría C por la FDA. Las
a so cia d a s con h ip o p la sia d e las e x tr e m id a d e s y d ed o s r u ­ in fe cc io n es severas a so c ia d a s co n c o m p lic a c io n e s sie m p r e
d im en ta rios, retraso d el c r e c im ie n to in tra u terin o , d a ñ o del d eb en tratarse co n aciclo v ir por vía in tr a v e n o sa ; n o se ha
sistem a n erv io so ce n tra l, m ic r o o fta lm ia , cataratas, coriorre- esta b lecid o si su u so tie n e a lg ú n e fe c to en la tr a n sm isió n d e
tinitis y atrofia m uscular. la in fecció n al feto o al recién n acid o.
Los RN de m adres q u e han desarrollado el e x a n te m a v e s i­
Infección neonatal La in fección durante el em barazo puede cular en los ú ltim os 5 días a n tes d el parto, o h asta 4 8 h d esp u és
tran sm itirse al fe to por la rula tran sp lacen taria; los efe cto s d el parto, deben recibir 1G h ip erin m u n e contra VZV tan pronto
sobre e s te varían d e a cu erd o co n el p erío d o del em b ara zo en com o sea posible, en una dosis única intram uscular ( IM) de 125
que ocurre la in fe cc ió n . D u ran te las p rim eras 2 0 se m a n a s de u n id ad es, para prevenir u n a in fecció n sesera . El 50% d e e sto s
g estación , la varicela se aso cia co n un riesg o d e sín d r o m e de n iños desarrollará erupción v esicular en los prim eros 2 0 d ías de
varicela con gén ita del 0,8% al 2%. El riesgo d e m alform acion es vida. Los p rem aturos d e m en o s d e 2 8 se m a n a s h o sp ita liza d o s
parece ser m ayor c u a n d o la varicela ocu rre en tre las 14 y 20 y e x p u esto s a un caso d e s aricela y los p rem aturos m as ores
sem a n a s (2% ), q u e c u a n d o ocu rre a n te s d e las 13 sem a n a s de 28 sem a n a s cu yas m adres no tien en a n te c e d e n te s d e haber
(0,8% ). 1.a in fecció n en tr e las 2 0 a 36 se m a n a s d e em b arazo ten id o varicela d eb en recibir IG h ip erin m u n e.
puede ser tran sm itid a al feto, p ero raram en te resulta en daño. No se ha d em o str a d o q u e el aciclov ir ten g a b en eficio s
Los hijos d e m adres q u e h an te n id o varicela en el em b arazo en RN co n varicela c o n g é n ita . sin em b a rg o , a lg u n o s cen tro s
pueden presentar h erp es zóster e n los p rim eros a n o s d e vida. re co m ien d a n su uso.
I I 40% de los RN d e m a d res q u e p resen ta la eru p ción En RN co n sa ricela adquirida d e sd e su s m a d res en el
vesicular durante las 3 últim as sem an as del em barazo desarrolla p erio d o periparto, c o n sid e r a n d o la a lta le ta lid a d , s e reco ­
i n f e c í ion clínica al nacer o d u r a n te l o s pi ¡m eros d ías d e vida. m ien d a usar aciclovir ¡s (3 0 m g kg día. d is id id o cada 8 h)
Dado que d urante el p eríodo prenatal recibieron p a siv a m en te por 7 d ías (T a b la 2 1 -4 ).
anticuerpos m atern o s, la en fer m e d a d e v o lu c io n a en form a Los p a cie n tes h o sp ita liza d o s (m a d re s o R \ i q u e é s te n
sll"¡lar a co m o lo h a ce un lac ta n lc m ayor. c tu sa n d o una sa ricela d eb en m a n te n e r se en a isla m ie n to d e

191
 N E O N A T O L O G lA • C u a rta e d ic ió n

T a b la 2 1 - 4 . V a ric e la : in fe c c ió n m a te rn a e in fe c c ió n fe ta l

In fe c c ió n m a te rn a * (e ru p c ió n P o rc e n ta je d e in fe c c ió n c lín ic a M a n ife s ta c io n e s c lín ic a s C o n d u c t a o i n t e r v e n c ió n

v e s ic u la r) en RN te r a p é u tic a e n el R N

0 a 14 s e m a n a s 0 ,8 % E x te n s a s c ic a tric e s d e la p ie l, N o hay co n s e n so d e terapia con

h ip o p la s ia d e e x tre m id a d e s , A C V a n te in fe c c ió n c o n g é n ita
re tra s o c re c im ie n to IU d ia g n o s tic a d a e n el RN

15 a 2 0 s e m a n a s 2% M ic ro c e fa lia , a tr o fia c o r tic a l N o hay co n s e n so d e terapia con

c e re b e la r, c a lc ific a c io n e s c e ­ A C V a n te in fe c c ió n c o n g é n ita
re b ra le s , c o rio rre tin itis , a tro fia d ia g n o s tic a d a e n el R N
n e rv io ó p tic o ___________________________
21 a 3 7 s e m a n a s R aro C ic a tric e s d e la p ie l N o h ay co n s e n so d e terapia con
A C V a n te in fe c c ió n c o n g é n ita
d ia g n o s tic a d a e n el R N
Ú ltim a s 3 s e m a n a s 2 5 % al 4 0% L e s io n e s v e s ic u la re s d e la p ie l P u e d e c o n s id e ra r s e A C V 3 0
m g /k g / d ía , fra c c io n a d o e n 3
d o s is iv p o r 7 d ía s
Ú ltim o s 5 d ía s y h a s ta 3 d ía s 2 5 % al 5 0 % E ru p c ió n ve s ic u la r, e x a n te m a IG p a ra VZV, 125 U l p o r u n a
p o s p a rto h e m o r r á g ic o , n e u m o n it is , v e z im
fo c o s n e c r ó tic o s v is c e ra le s Si el R N d e s a rro lla e x a n te m a
d is e m in a d o s , e n c e fa litis tra ta r c o n A C V 3 0 m g /k g /d ía ,
e n tre s d o s is IC p o r 7 d ía s

c o n ta c to y resp ira to rio h a sta q u e to d a s las le s io n e s e sté n Sin em b argo, d e h aber circu la ció n d el viru s silv estre el
e n eta p a d e costra. Los RN d e m ad res co n varicela d eb en p eríodo de in cu b a ció n e s en tre 14 a 21 d ía s, y el p erío d o de
ser m a n te n id o s en a is la m ie n to resp iratorio y d e c o n ta c to m ayor co n ta g io sid a d es d e 2 a 4 d ía s a n te s d el e x a n te m a y
m ien tra s e s té n h o sp ita liza d o s. A q u ellos RN e x p u e sto s a la h asta 5 a 7 d ías d esp u é s d e su a p arición .
in fe c c ió n q u e p erm a n ec en h o sp ita liz a d o s por m á s tiem p o La infección p uede ser transm itida en cu alq uier m o m e n to
d e b e n p er m a n e c e r e n a is la m ie n to h a sta co m p leta r lo s 21 del em barazo. El riesg o d e m a lfo r m a c io n e s c o n g é n ita s está
d ía s d e in cu b a c ió n d e la en fer m e d a d . p resen te solo d u ra n te las prim eras 16 se m a n a s d e em b arazo;
La v a cu n a con tra la varicela, por ser u na preparación en in fecció n ad q u irid a d u r a n te las p rim eras 8 se m a n a s de
d e v ir u s v iv o a te n u a d o , t ie n e c o n tr a in d ic a c ió n d e su u so g esta ció n el riesgo d e m a lfo r m a c io n e s es d el 50%, d u ra n te
d u ra n te el em b arazo. las 9 a 12 se m a n a s e s d el 40% y d e las 13 a 16 se m a n a s del
16%. La severidad d e la in fe c c ió n fetal y el n ú m e r o d e s is t e ­
R u b é o la m a s co m p ro m etid o s es m a yor m ien tr a s m á s precoz ocurra
En el año 2015 la OPS declaró que la región de las Américas en el em barazo.
se co n v irtió en la prim era d el m u n d o en ser declarada libre
d e tra n sm isió n en d ém ica d e rubéola. C u a d ro clín ico :
La in fe cc ió n por el virus R ubéola es g e n e r a lm e n te a d ­ In fección m atern a. La gran m a y o ría n o m a n ifie sta la
quirida en la n iñ e z y e n la m ayoría d e los ca so s n o p resen ta in fecció n o so n o lig o s in to m á tic a s, c o n fu n d ié n d o s e los d ia g ­
sín tom as. Si una m ujer em barazada q ue no ha recibido vacuna n ósticos con otros cuadros virales o sín d ro m e m o n o n u cleó sico .
y n o tie n e in m u n id a d previa, p u e d e co n ta g ia rse y tran sm itir El ex a n tem a discreto, a d en o p a tía s cerv ica les p osteriores y las
el virus al feto y ten er d e sd e un aborto esp o n tá n e o , sín d ro m e artralgias so n e le m e n to s m á s o m e n o s c o n sta n te s .
d e rubéola c o n g én ita o in fecta rlo sin sín to m a s.
Síndrome d e rubéola congénita. C lásicam ente se caracteriza
E p id e m io lo g ía . La ep id em iología d e la rubéola y d el s ín ­ por m a n ifesta cio n es o fta lm o ló g ica s (cataratas, m icrooftalm ia,
d rom e d e rubéola c o n g én ita ha ca m b ia d o sig n ifica tiv a m en te g la u co m a y co r io r re tin itis), card ía ca s ( d iic tu s p e r s iste n te y
d u ra n te la ú ltim a década en form a secu n d aria al a m p lio u so e s te n o sis d e arteria p u lm on ar, co n m en o r frecu en cia d efec-
y efectiv id a d d e la vacu n a. F.l virus silv estre tien e una alta los d el tab iq u e a u ricu lo v en tricu la r y co a rta ció n d e la aorta);
co n ta g io sid a d y la in fecció n prim aria p rod uce in m u n id a d d e a u d itiv o s (h ip o a c u sia sc n so r io n eu ra l) y n eu ro ló g ic o s (tr a s­
por vida. De acu erd o a las p rácticas d e v a cu n a ció n , el por­ tornos d e con d u cta, retraso m en ta l y m en in g o e n c efa litis). Los
cen ta je d e m u jeres en edad fértil su sce p tib les a la in fecció n p a cie n tes p u e d e n presentar, a d em á s, retraso d el cr ec im ien to
debería en tregar una co h o rte d e m ujeres co n a lto s n iv ele s d e in trauterin o, m icro cela lia , m icro o fta lm ia , h ip o to n ía . púrpura
in m u n id a d a la edad del em b arazo. trom bocitopénica y h ep a to esp lcn o n ieg a lia . En radiografías de

1 9 2
 C apitulo 2 i • Irrffio c io w . o or ita t / ¡>err í'a er.

huesos largos se pueden observar alteraciones de cartílagos l/)s niños infectados al nacer excretan el virus por orina y
y epífisis. secreciones respiratorias alias, jx n lo que deberían ser mante­
El síndrom e de rubéola congénita se ha asociado con nidos en aislamiento de contacto durante su hospitalización.
m anifestaciones de presentación tardía, tales como: retraso En m uchos países com o Chile la rubéola se considera
del desarrollo psicomotor, tiroiditis, diabetes m e llitu s y pa- una de las enfermedades infecciosas en vías de erradicación,
ncncefalitis su besderosan tc subaguda. sin embargo, la vigilancia de nuevos casos y la detección de
brotes junto con el análisis de los genotipos de los virus iden­
D iagnóstico. En la mujer es importante conocer si tiene tificados son estrategias que deben mantenerse vigentes para
pruebas serológicas previas al em barazo para confirmar si es lograr el objetivo de la elim inación de esta infección viral.
inmune, o el antecedente de vacunación contra la rubéola.
Ante exposición de una embarazada a un caso sospechoso de H epatitis B (VHB)
rubéola, debe realizarse, lo a n te s posible, una delerminaciétn Hepatitis B es un virus AUN de doble hebra, perteneciente
serológica de IgG. Si es seroposiliva, se considera inm une y a la familia H epadnavirus.
el feto no tendíía riesgo (m uy rara vez se ha docum entado
daño fetal ante reinfecciones). Si es negativa se considera Epidemiología. El VHB se transmite por contacto directo
susceptible y debe realizarse seguim iento clínico y serológico. con sangre y otros fluidos corporales com o las secreciones
En mujeres en quienes se sospeche rubéola, el diagnóstico genitales, por ejemplo. Cada año, el VHB afecta a 350 millones
debe confirm arse serológicam ente m ediante determinación de personas a nivel mundial, existiendo áreas endém icas con
de IgM o dem ostración de seroconversión IgG en muestra altas lasas de portación del virus. Solo el 50% de los infectados
aguda y convaleciente. Debe tenerse presente que la IgM se presenta síntomas y la cronicidad de la infección es más alta
hace positiva en el 100% de los casos solo al 5'" día después cuando la infección se adquiere precoz en la vida, 90% cuando
de presentado el exan tem a, por lo tanto, es mejor tomar la la infección se transmite en el período de recién nacido. El
muestra tardíam ente en el curso del exantem a. En cambio, período de incubación es de 30 a 120 días.
para realizar curva serológica IgG y estudiar seroconversión,
conviene tener una prim era m uestra lo más precozm ente Em barazo y RN. En estudios de cohorte con un gran
posible. número de embarazadas, se ha visto que el embarazo no se
El diagnóstico de rubéola congénita se basa generalmen­ ve afectado por el VHB, salvo un leve aum ento de p año pre­
te en la detección d e IgM en suero del RN. Sin embargo, es maturo, pero sin comprometer el crecim iento intrauterino ni
im portante tener en consideración que pueden existir falsos aumentar el riesgo de preeclampsia.
negativos y que se debe privilegiar el uso de ensayos de ELISA Un alto porcentaje de mujeres asintomáticas se diagnóstica
con técnica de IgM de captura, que son más sensibles. La IgM durante el embarazo, lo que convierte al em barazo en una
contra rubéola en u n n iño congénitam ente infectado declina oportunidad de pesquisa diagnóstica con im plicancias para
progresivam ente al 50% durante el primer año y rara vez es el pronóstico materno y del niño en gestación.
detectable a los 18 m eses de vida. El uso de la RT-PCR a partir La transmisión durante el embarazo ocurre por vía trans-
de orina o secreciones nasofaríngeas es la alternativa para placcntaria (5% al 15%), durante el trabajo de parto (90%) y
los casos en que ex iste una fuerte sospecha diagnóstica y los en el posparto a través de la lactancia materna (raro). Si la
resultados de la IgM son negativos. infección aguda ocurre en el primer trimestre, el 10% de los
RN se contagia; si la infección ocurre en el tercer trimestre,
Tratam iento. No existe tratam iento específico. la probabilidad de infección del RN es del 80 al 90%.
Los principales marcadores de infectividad viral son la
P reven ción . La vacunación universal de niños al año presencia de HBsAg (antígeno de superficie) y HBeAg <an-
de edad y refuerzo a los 7 a 10 años ha dem ostrado tener un tígeno e) en el suero materno. En un estudio realizado en
efecto significativo en la reducción del síndrom e de rubéola China, zona geográfica de alta prevalencia, en madres VHB
congénita. Debe considerarse dentro de la buena práctica obs­ seropositiva, solo hubo transm isión vertical cuando la carga
tétrica el determinar el estado inmunitario de las embarazadas viral en sangre era mayor a 10'’ copias.
contra rubéola. En caso de detectarse mujeres seronegativas No se ha demostrado que VHB produzca malformaciones.
debe recom endárseles la vacunación en períodos en que no Los que adquieren la infección vía transplacentaria pueden
hay embarazo (en especial inm ediatam ente posparto) y evitar tener una hepatitis clínica en el m om ento de nacer, sin e m ­
el embarazo en los sigu ien tes 3 m eses. bargo, la mayoría son asintom áticos. Aquellos que adquieren
Ante exposición a rubéola de una embarazada con IgG la infección durante el parto, no tienen m anifestaciones hasta
específica negativa, ex iste experiencia lim itada con el uso de 30 a 120 días después. El mayor problema asociado con la
IG intramuscular. A nte la carencia de IG hiperinm unc, se uti­ infección por VHB neonatal es la alta frecuencia en que la
liza la IG comercial que tiene títulos variables de anticuerpos infección evoluciona a la cronicidad. El 90% se hace portador
contra rubéola. La dosis recom endada de IG es de 0,55 mL/ crónico de VHB y el 25% al 30% desarrolla cirrosis o cáncer
kg, lo que significa dosis de al m enos 20 mL. hepatocelular durante los primeros 30 años de vida.

193
 N E O N A T O L O G IA • C u a rta e d ic ió n

D ia g n ó s t ic o . El d ia g n ó stic o d e in fe cc ió n por VHB se H e p a titis C (V H C )

realiza m ed ia n te d etección de a n líg e n o s virales y an ticuerp os El virus de la h ep a titis C es un virus ARN de la familia
contra este. Los RN con in fecció n c o n g én ita tien en HBsAg F la v iv irid a e .
positivos en el m o m en to de nacer, m ien tras los q u e adquieren
la in fección d u ran te el parto se h a cen HBsAg p ositiv o s a los 3 E p id e m io lo g í a . Los p rin cip ales m ec a n ism o s de trans­
a 6 m e se s d e vida. Los an ticu erp o s an ti HBsAg y an ti HbcAg m isió n están a so cia d o s con la ruta parenteral ( tran sfu sion es,
(a n ti-a n tíg e n o a v v ) p asan la barrera tran splacen taria, por lo drogadicción intravenosa, trasplantes y d iálisis) y por contacto
q ue n o so n d e u tilidad en el d ia g n ó stic o d e in fecció n n e o ­ d irecto a través d e la vía sex u a l. En la m itad de los p acientes
natal. Los a n ticu erp os anti HBc tipo lgM se h acen p o sitiv o s con in fecció n por VHC n o es p osib le id en tificar factores de
sim u ltá n e a m e n te co n el HbsAg, y p ersisten por 3 a 4 m ese s. riesgo esp ecífico s, su g irien d o q u e tien e vías d e tran sm isión
aú n no id en tificad as.
M a n e jo m a t e r n o . Las m u jeres en riesg o q u e n o h an El período d e in cu b ación oscila en tre 15 días a 6 m eses.
sid o vacu n a d a s y so n se ro n eg a tiv a s p u ed en recibir la vacu n a La prevalcncia de in fección crónica por VHC en Norteam érica
d u ran te el em b arazo, e n u n esq u em a ab reviado d e 0 a 1 y 4 va del 1% al 3% d e la p ob lación y la in cid en cia d u ra n te el
m e se s, con el 90% d e serocon versión . em b a ra zo es d el 1% al 2,4% . En C h ile, se e s tim a n cifras
A qu ellas m ujeres em b arazadas serop ositivas, con cargas alrededor del 1%.
m a y ores a 106 cop ias, d eb erían recibir terapia antiviral en el
tercer trim estre d e em b arazo. En relación con la vía d e parlo, E m b arazo y R N . La tran sm isión vertical es h oy la form a
a ú n e x iste cierta con troversia. El riesg o d e tra n sm isió n en m ás im portan te de a d q u isició n del virus para un n iñ o , y se
cesárea electiv a es 1,6% versu s el 3,6% en parto v a gin al y el ha estim a d o q ue esta ocurre en el 6% d e los hijos d e m adres
4,6% en cesárea d e u rgen cia. seropositivas.
El VHC se ha relacion ad o co n co lesta sia in trahepática
M a n e jo d e l R N . Los RN d e m ad res co n in fe cc ió n aguda del em b arazo, d ia b e te s g e sta c io n a l y p arto p rem atu ro. La
o portadoras d e H BsA g d eb en recibir in m u n o p ro fila x is con tran sm isión al feto ocurre en 1/3 d e los ca so s a n te s d el parto
g a m m a g lo b u lin a h ip e r in m u n e y v a c u n a d e h e p a titis B. y en el 40% a 50% d e los ca so s en el período periparto. La
E ste e sq u e m a d ism in u y e la tr a n sm isió n del virus en el 95%. tasa de tran sm isión a u m e n ta si la m adre es, a d em á s, VIH
A m bos productos d eben adm inistrarse precozm ente, ojalá ( + ), alca n za n d o el 15 a 25% d e tra n sm isió n . En el feto, se
d en tro d e las p rim eras 12 a 2 4 h d e vida. La g a m m a g lo b u lin a ha a so cia d o con m a lfo r m a cio n es c o n g é n ita s, RCIU y bajo
h ip erin m u n e anti HB se ad m in istra en d osis de 0,0 6 m L/kg im p eso al nacer, m ayor n ecesid a d d e so p o rte v en tila to rio y peor
por u n a vez, y tie n e el o b jeto d e cubrir el período q u e dem ora resu ltad o n eu rológico.
la v a cu n a e n p rod ucir una resp u esta in m u n e en el p aciente. La mayoría de las infecciones agudas son asintomáticas, pero
La v a cu n a se d eb e a d m in istra r d en tro d e las prim eras horas m ás del 85% d e los in fectad os desarrolla en ferm ed a d crónica.
d e n a c im ie n to , en form a c o n c o m ita n te a la IG, pero en sitios
d e in y ec ció n d ife re n tes, ta m b ién IM. La vacu n a d eb e rep e­ D ia g n ó s tic o . N o ex iste recom endación actual en relación
tirse a los 2 ,4 y 6 m e se s d e ed ad para lograr una eficacia del con el screening m a tern o p ren atal d e VHC, salvo q u e ex ista n
95%. E stas 3 ú ltim a s d o sis e s tá n in corporadas en la vacuna factores de riesgo. En tal caso, se d eb e solicitar an ticu erp os
co m b in ad a p en ta o h e x a v a le n te . anti VHC y/o PCR para VHC si está d isp o n ib le. C uan do los
Los p rem a tu ro s m e n o r e s d e 2 kg d eb en ser se g u id o s an ticu erp os so n n eg a tiv o s y la so sp ec h a d e la in fe cc ió n es
por el in fe c tó lo g o con H B sA g y an ti H B sA g para d eterm in ar alta, esto s d eb en repetirse, p u es el p eríodo d e seroconversión
a q u e llo s q u e q u ed aron cr ó n ica m en te in fe cta d o s y d ecidir la dura 6 a 10 sem a n a s.
n ecesid a d d e d o sis extras d e vacu n a. Si son positivos, es necesario el seg u im ien to serológico del
La lactan cia m aterna n o ofrece un riesgo ad icion al al RN n iñ o pues los anticuerpos traspasados d esd e la m adre p ueden
si e s te ha recibido a d ecu a d a m e n te la IG an ti HB y su vacu n a. ser d etecta b les h a sta los 18 m e se s d e vida. De perm an ecer
En la actu alid ad, se su sp e n d e la lactan cia m atern a, cu a n d o la positivos m ás allá de este período, el RN se considera infectado.
carga viral m aterna es elevada y requiere tratam iento antiviral. En relación con la PCR, si es positiva, se d eb e repetir
El m a n e jo d e la m ad re y el RN in fe cta d o d eb e realizarse para co n firm a r el d ia g n ó stic o . En c o n sid e r a c ió n a q u e la
con p recaución d e con ta cto al tom ar con ta cto con secrecion es virem ia d u ra n te el prim er a ñ o d e vida e s in te rm iten te y que
y flu id os corporales c o n ta m in a d o s. Está in d icad o el u so de a lg u n o s n iñ o s a u n e sta n d o in fecta d o s n o desarrollan a n ti­
g u a n tes para el a se o g en ita l, d e h erid as op eratorias, a se o del cu erpos, a lg u n o s esp ecia lista s su g ieren se g u im ie n to clínico
cordón u m b ilical, o cu alq u ier p ro ce d im ien to q u e im p liq u e y d e laboratorio (ARN viral) d u ra n te el prim er a ñ o de vida.
co n ta cto con san gre o secrecion es.
M a n e jo m a te r n o . Si la m adre es seropositiva, n o existen
P r e v e n c ió n . Vacuna h ep a titis B u niversal a la p oblación tra ta m ien to s a ctu a les q ue se p u ed a n ad m in istrar con se g u ­
in fan til y al personal d e salu d . Tam izaje d e las d o n a c io n e s ridad d u ra n te el em barazo.
d e sangre. D ebe ev ita rse la realización de p roced im ien tos ¡m a s i­
vos d u ra n te el em b a ra zo (a in n io c e n te sis o c o r d o c e n i c s i s ) .

194
 C a p itu lo 21 • In fe ccio n e s c o n g é n ita s y perinatales

Ul VU1 dc p<1rl° n o la trasm isión a| r n , sin em barco, se cuenta con terapia específica y el pronóstico es mejor en
mujeres con cargas elevad as, m ayores a 6 x 10' to p ia s/m l y
la m edida que se cu en te con terapia intensiva de soporte.
rotura d e m em branas d e m ás d e 4 h tien en un m ayor riesgo
de trasm isión al HN.
D ia g n ó stico . D etección dc anticuerpos anti VHE. Debe
tenerse un alto grado de sospecha de infección por VHE en
M anejo d el RN. D urante la aten ció n in m ediata del RN pacientes em barazadas con insuficiencia hepática con otros
deben usarse m ed id as d e p recaución d e con tacto para evitar m arcadores de hepatitis negativos.
la co n tam in ación con san gre y secrecion es q ue cubran al RN
No se recom ienda el u so d e IG posparlo y la lactancia materna M an ejo m a tern o . Ecl tra ta m ien to es de soporte, en
no d eb e con train d icarse. En ca so d e grietas en el jiezón, se u nid ades especializadas.
recom ienda su sp e n sió n transitoria d e la lactancia
Los RN hijos de m adre VHC p ositivas d eben ser seguidos P reven ción . C onsum o de agua potable, lavado de frutas
por largo tiem p o.
y verduras y cocinar carne a 70 °C por 20 m in u tos para in ac­
H e p a titis D (V H D ) tivar al virus. A ctualm ente, se están estu d ian d o 2 vacunas
recom binantes.
El virus d e la h ep a titis D e s un virus ARN in com pleto,
que requiere d el VHB para su tra n sm isió n y replicación. P a rv o v iru s B 1 9
hos m e c a n is m o s d c tr a n sm isió n son los m ism o s que Es un virus ADN sim p le hebra, que en el ser h u m an o
para el VHB. infecta con m ayor predilección las célu las hem atopoyéticas;
El p eríodo d e in cu b a ció n se estim a en tre 21 y 90 días. produce una depresión m edular transitoria, especialm ente de
Su in cid en cia es d esco n o cid a , pero cu a n d o causa coinfccción, la serie roja y de exp resión clínica variable seg ú n el huésped.
la h ep atitis e s m á s severa y p rod u ce con m ayor frecuencia Este virus es con ocido por ser el a g en te cau sal del el eritem a
cronicidad y cirrosis. La m ortalid ad a u m e n ta 10 veces. in feccio so (qu inta en fer m e d a d ), cuadro clín ico observado
m ás frecu en tem en te en n iñ o s. La in fecció n p u ed e ser a sin ­
E m b a r a z o y RN. D u r a n te el em b arazo p u ed e afectar tom ática en ad ultos, pero p u ed e p resen tarse ta m b ién com o
a la m adre y si e s p ositiv a para VHB es im p ortan te buscar una artropatía, crisis de a n em ia arregenerativa en p acientes
ev id en cias d e c o in fe c c ió n co n VHD, so licita n d o anticuerpos con alguna h em o g lo b in o p a tía de b ase o co m o u na in fecció n
anti VHD. crónica con depresión m edular persisten te (an em ia p ersisten ­
te) en pacientes in m u n o co m p ro m etid o s. La in fecció n de una
M a n ejo y p r e v e n c ió n . N o e x is te v a cu n a para e ste virus m ujer em barazada p u ed e tran sm itirse al feto, y asociarse con
y las m ed id a s d e p rev e n c ió n so n ig u a le s q u e para VHB, pues aborto en las prim eras se m a n a s d el em b arazo, sin em bargo,
la vía d e c o n ta g io es la m ism a . El tra ta m ien to es de soporte. en etapas g esta cio n a les m ás tardías se relaciona co n a n em ia
e hidrops fetal no in m u n e.
H e p a titis E (V H E )
El virus d e la h e p a titis E e s un virus en térico d e gen o m a E p id e m io lo g ía . La se ro p re v a len cia e n a d u lto s es de
ARN y d e la fa m ilia C a lic iv iru s . aproxim adam ente del 50%. Se tran sm ite m ás frecu en tem en te
por secreciones respiratorias y co n ta cto directo, pero tam b ién
T r a n sm isió n . Se p ro d u c e por la ruta en térica, p rin cip al­ a través de tra n sfu sio n es sa n g u ín ea s y a través d e la p la cen ­
m en te por in g e sta d e ag u a c o n ta m in a d a o carn e in su fic ie n te ­ ta. La excreción viral se p roduce en tre el 5l° y 12"’ día de la
m en te cocid a . Su e v o lu c ió n clín ica es sim ilar a la h ep a titis A. in fecció n y el p eríodo d e in cu b a ció n dura en tre 4 y 14 días,
La in c u b a c ió n dura 15 a 6 0 d ía s. E x isten 4 serotip os, con u n p rom ed io de 9 días. Se o b servan b rotes ep id ém ico s
el I y 2 son m á s p r e v a le n lc s en p a íse s en vías d e desarrollo, en in vierno y prim avera y se describ e u n patrón cíclico d e la
m a n ife s tá n d o s e e n b ro tes; e n c a m b io , lo s se r o tip o s 3 y 4 in fe cc ió n por Parvovirus B19 cada 5 a 6 añ o s.
son m á s fr e c u e n te s en p a íse s d esa r ro lla d o s. En C hile se ha
in fo rm a d o u na p rev a len cia e n p o b la c ió n g en er a l d el 4%. Es C u a d ro clínico;
m ás fr e c u e n te en in m u n o c o m p r o m e lid o s , en q u e el riesgo Infección m aterna. La in fe cc ió n p u ed e ser a sin to m á tica
dc e v o lu c io n a r h acia u n a h e p a titis fu lm in a n t e es 10 a 20 o presentar un leve co m p ro m iso d el esta d o gen eral, sín to m a s
respiratorios in esp ecífico s, rash de tipo reticular asociados con
v eces m ayor.
artralgias y artritis de p eq ueñas articulaciones, sim étricas. Esta
E m b a ra z o y R N . La in fe c c ió n por VHE e s m á s frecu en te artropatía p uede ser p ersisten te por sem a n a s o m eses. El típico
en e m b a r a z a d a s, c o n u n a m o r ta lid a d q u e p u e d e a lca n za r e x a n te m a d el er item a in fe cc io so es p o co c o m ú n en a d u lto s
hasta el 20% , p r in c ip a lm e n te por in su fic ie n c ia h ep á tic a . Se
ha a so cia d o co n parto p rem a tu ro , e n c e fa lo p a tía , co a g u lo p a tía Infección fetal. La tra n sm isió n al feto ocurre en el 30% de
e inercia u te rin a . 1.a tr a n s m is ió n fetal o cu rre e n cu a lq u ier los ca so s d e in fe cc ió n por Parvovirus d u ra n te el em b arazo. La
m o m e n to d el em b a r a z o , p o d ie n d o ocu rrir en e l 60% d e los tra n sm isió n d el viru s al feto p u e d e resu ltar e n u n a in fecció n
casos. P u ed e p rovocar m u e r te le ta l y h e p a titis e n el RN. N o a sin to m á tic a , a n em ia (h id r o p s), m io ca rd itis y m u erte fetal.

195
NEONATOLOGIA • Cuarta edición

Aparentemente, no se relaciona con malformaciones congé- al advertirse que junto con el desarrollo de una epidemia de
nitas, aunque se han informado algunos casos aislados de virus Zika en Brasil hubo un incremento de recién nacidos
infección fetal asociados con malformaciones oculares, del con microccfalia y malformaciones congénitas.
SNC y lesiones óseas. El 5% al 10% de las infecciones fetales
termina en aborto espontáneo; el riesgo de aborto está con­ Epidemiología. Además de la transmisión por picadura
finado a las 20 primeras semanas de gestación. Durante este de mosquitos, se han reportado casos de Zika por transmisión
período el riesgo de presentar un hidrops fetal es de 10%. Por sexual y por la ruta transplacentaria. El virus se ha encontrado
otro lado, la infección durante el segundo trimestre presenta también en la lecha materna, pero su transmisión por este
un mayor riesgo de desarrollar un hidrops fetal severo, El mecanismo no se ha documentado.
riesgo de hidrops fetal decae si la infección se presenta al
final del segundo y en el tercer trimestre. El virus infecta al Cuadro clínico. La gran mayoría de las infecciones
precursor eritroide generando una anemia arregenerativa, son asintomáticas, sin embargo, cuando los síntomas están
la que conduce a insuficiencia cardíaca congestiva y esta a presentes destaca la fiebre, artralgias, exantema, cefalea y
un edema generalizado. Parvovirus B19 es responsable de dolores musculares.
aproximadamente el 10% al 15% de los hidrops fetales no En la infección congénita por virus Zika se ha descrito
inmunes. En algunos fetos se ha demostrado infección del microccfalia severa, disminución de la masa cerebral y un
miocardio (miocarditis) y del hígado (hepatitis). patrón de daño específico en la resonancia magnética de
calcificación difusa del parénquima subcortical y del área
Diagnóstico. El diagnóstico de infección por Parvovirus lalámica. Además, se describe compromiso del fondo de ojo,
B19 en la mujer se basa en la demostración de IgM específica artrogriposis y aumento del tono muscular. Todas estas ma­
o en la seroconversión de IgG, con técnicas de radioinmunoen- nifestaciones denotan secuelas secundarias al tropismo hacia
sayo, ELISA, Wctern blot o inmunofluorcscencia (sensibilidad el sistema nervioso de este virus y, especialmente, cuando
del 70% al 80%). La IgM específica es positiva al 3a a 5'" día del la transmisión ocurre en el primer trimestre del embarazo.
inicio de los síntomas y puede persistir de semanas a meses. La lasa de transmisión desde una madre infectada al
La IgG específica se vuelve positiva a los 7 días y permanece feto no está completamente clara, sin embargo, la magnitud
detectable indefinidamente. Casos de infección por Parvovirus dependerá de la EG, la inmunidad materna previa y una
recurrente o persistente son muy raros. mezcla de factores desde genéticos hasta ambientales. De
De ser necesario, el diagnóstico en el feto puede realizarse esta manera, no todas las embarazadas que son afectadas
por determinación de IgM en muestra obtenida por cordocen- por el virus Zika tendrán un RN con defectos congénitos, esta
tesis o detección de ADN viral en sangre de cordón, tejidos condición solo representa un aumento en las probabilidades,
fetales o líquido amniótico. La elevación de la alfafetoproteína las que hasta ahora no se han determinado con exactitud.
podría ser útil como marcador de crisis aplástica fetal y muerte
fetal, encontrándose con frecuencia elevada al momento de Diagnóstico. En la madre el diagnóstico se fundamenta
las complicaciones. La ecografía es muy útil para evidenciar en la sospecha clínica y los antecedentes epidemiológicos
la anemia fetal (ascitis, edema cutáneo, derrame pleural y de exposición al virus. El laboratorio virológico es de ayuda
pericárdico) y así plantear la búsqueda activa de Parvovirus cuando hay positividad de un ensayo de RT-PCR o IgM para
en el líquido amniótico. virus Zika. Esta última debe ser confirmada por un laboratorio
de referencia con ensayos de neutralización, dado que l o s
Tratamiento. En caso de confirmarse la seroconversión ensayos de ELISA pueden dar falsos positivos por reactividad
materna (asenso de IgG específica de la 2 a 4 semanas), se cruzada con IgM para virus Dengue u otros Jlavivirus.
debe realizar una vigilancia ecográfica del feto en búsqueda En el RN debe realizarse RT-PCR desde suero y orina,
de algún signo de hidrops. Los fetos afectados con hidrops más una IgM específica para virus Zika, ojalá dentro de los
pueden ser tratados, dependiendo de su severidad y facti­ dos primeros días de vida. En el caso de realizar una punción
bilidad obstétrica, con transfusiones intrauterinas, una vez lumbar es recomendable realizar tanto RT-PCR como IgM
confirmada la etiología y descartadas otras posibles causas. Su para virus Zika en el LCR.
éxito depende del grado en que se encuentre la enfermedad Un PCR e IgM positivo del RN dentro de las primeras 48
y de los riesgos propios del procedimiento. Se ha utilizado h de vida confirma el diagnóstico de infección congénita. Una
con éxito el tratamiento con IG iv en pacientes inmunode- IgM positiva con PCR negativo hace la infección congénita
primidos con depresión medular crónica. Esta terapia no se posible y habría que confirmar la serología en un centro de
ha evaluado en fetos ni RN. referencia con un ensayo de neutralización.
Los estudios con imágenes del SNC y musculoesquclético
Zika serán de gran ayuda en la evaluación del diagnóstico en el niño.
El virus Zika es un virus de genoma ARN, miembro de
la familia Flaviviridae y transmitido por la picadura del mos­ Tratamiento. Hasta ahora la prevención de los factores
quito Aedes aegypti y albopictus. Si bien la circulación del virus de riesgo involucrados en la adquisición de la infección es la
no es nueva, el año 2016 se estableció una alerta sanitaria única manera de enfrentar esta nueva epidemia. Se trabaja

196
 C a p itu lo 21 • In fe c cio n e s c o n g é n ita s y pennatales

T a bla 2 1 -5 . M a n ife s ta c io n e s c lín ic a s d e s ífilis c o n g é n ita

S ífilis c o n g é n ita te m p ra n a
S ífilis c o n g é n ita ta rd ía
Peso n a c im ie n to < 2 .5 0 0 g
D ien te s d e H u tc h in so n
H id ro p s fetal
Q u e ra titis in te rsticia l bila teral
S .stem a o s te o a rtic u la r: p e rio s titis , o s te o c o n d ritls y p s e u d o p a -
rálisis d e P arro t M ^ N eurosífilis, p a re s ia s y ta b e s d o rs a l
H ip o a c u s ia neural
M a n ife s ta c io n e s c u tá n e a s : ic te ric ia , e x a n te m a m a c u lo p a p u la r
c o n d ilo m a s y rá g a d e s A rtritis ro d illa s
R ágades
V is c e ro m e g a lia : h e p a to m e g a lia y e s p le n o m e g a lia
A lte ra c io n e s e sq u e lé tic a s : n ariz en silla d e m ontar, p e rfo ra c ió n
O tra s : rin itis s a n g u in o le n ta , n e u m o n ía a lb a a n e m ia , n e fritis -
del p aladar, p ro tu b e ra n c ia fro nta l y d e m a n d íb u la
s ín d ro m e n e fró s ic o , L C R a n o rm a l y c o rio rre tin itis

in te n sa m e n te e n la elab o ra ció n d e v a cu n a s y b úsq ueda de • Sífilis co n g én ita tardía: con m anifestaciones d esp ués de
terapias esp ecíficas.
los 2 años de vida y gen eralm en te en la pubertad, en que
aparece el com p rom iso crónico de los órganos afectad os
IN FE C C IO N E S B A C T E R IA N A S (dientes de H utchinson, lesiones cardiovascular, m olares
de mora, etc.) (Tabla 21-5).
Sífilis congénita
La sífilis, es u n a e n fe r m e d a d b acterian a cau sa d a por D ia g n ó stic o . El d ia g n ó stico d e sífilis co n g én ita se so s­
Treponema p a llid u m . esp iro q u eta d e reservorio h u m a n o e x c lu ­ pecha an te una historia m aterna de con d ucta d e a lto riesgo
sivo. P u ed e cau sa r in fe c c ió n d u r a n te el em b arazo, ca u sa n d o (a u n q u e en o ca sio n es e ste a n te ce d e n te n o e x iste ), p resen cia
aborto (25% ), m u e r te feta l y n e o n a ta l (25% ), h idrops fetal, de p olihidroam nios, restricción del crecim ien to in trauterin o,
prem aturez o in fe c c ió n d el fe to c o n m a n ife sta c io n e s precoces hidrops fetal o placenta de alto p eso en el parto. En C hile, el
durante el p erío d o p erin a ta l o ta rd ío d u ra n te la in fan cia. tam izaje para sífilis está bien n orm ado d urante el em barazo y
En C hile, la in c id e n c ia d e sífilis e n la p o b la ció n general se solicita VDRL o RPR m atern o en 4 m o m e n to s. Por lo tanto,
se ha m a n te n id o e s ta b le e n lo s ú ltim o s a ñ o s e n alrededor an tes d el alta d el RN se d eb e d efinir su co n d ició n e n relación
de 20 por 100 m il h a b ita n te s . E n m u jeres e n ed ad fértil, la con el d ia g n ó stico de sífilis d e la m adre.
tasa en el a ñ o 2011 fu e d e 6 ,8 por c ie n m il. D el tota l d e casos U n d ia g n ó stico d efin itiv o se o b tie n e a partir d e pruebas
n otificad os d e sífilis a e s e a ñ o , el 1,5% co rresp on d e a sífilis directas, com o la o b servación d e las esp iro q u eta s e n m icr o s­
co n g én ita y 0 ,2 4 p or m il RNV. copía de cam p o oscuro a partir d e m u estra s frescas q u e se
La in fe c c ió n se tr a n sm ite al fe to e n cu alq u ier etapa d el o b tien en de le sio n es g en ita le s, d escarga n a sa l d el RN o d e
em b arazo y e n c u a lq u ie r e s ta d o d e la in fe c c ió n , a través de la placenta. Es ta m b ién de gran ayu d a la h isto p a to lo g ía del
la ruta tra n sp la cen ta ria o por c o n ta c to d irecto co n le sio n es tejido p lacentario c u a n d o e s te se e n cu en tre a ú n d isp o n ib le.
ulceradas, e n el m o m e n t o d el p arto. La tr a n sm isió n ocurre La d eter m in a ció n d e IgM esp e cífic a o la PCR ta m b ié n
con m ayor frecu en cia e n la s e ta p a s d e la in fe c c ió n co n m ayor con firm an el d ia g n ó stico , pero n o so n técn ica s a m p lia m e n te
bacterem ia (sífilis p recoz, e s p e c ia lm e n te sífilis secu n d a ria ) y u tiliza d a s h a sta a h ora. En g en er a l, lo s m é to d o s d ire cto s,
es rara d e sp u é s d e u n a in fe c c ió n m a te r n a d e m á s d e 4 añ os so n co m p lejo s y d e baja se n sib ilid a d por lo q u e la d e te r m i­
de d u ración . La tr a n sm isió n d e T re p o n e m a p a llid u m al feto es n a ció n d e a n tic u e rp o s e s a ú n e l m é to d o d e e le c c ió n para el
p rá ctica m en te d el 100% d u r a n te la sífilis secu n d aria . d ia g n ó stic o .
La in fe c c ió n m a te r n a p r o d u c e f r e c u e n te m e n t e parto El d ia g n ó stic o p resu n tiv o se realiza m e d ia n te pruebas
p rem aturo y m á s d el 50% d e lo s fe to s in fe c ta d o s m u ere. sero ló g ica s, las q u e se cla sifica n en "no trep o n ém ica s" , b a ­
sad as e n la d etec ció n d e rea g in a s p la sm á tic a s (rea cció n de
M anifestaciones clínicas. Las m a n ife s ta c io n e s clín ica s K ahn, RPR y VDRL), y " trep o n ém ica s" , téc n ica s q u e u tiliza n
en el RN c o r r e sp o n d e n a u n a sífilis se cu n d a ria e n q u e h ay a n tíg e n o s trep o n ém ico s para d etectar an ticu erp o s esp ecífico s
una e x te n sa d is e m in a c ió n d el m ic r o o r g a n ism o . El ra n g o d e (FTA-ABS, MHA-TP, ELISA IgG / IgM ). Las p ru eb as tre p o n é­
co m p ro m iso c lín ic o va d e s d e r e cién n a c id o s to ta lm e n te a s in ­ m icas so n esp ecífica s. ELISA IgM e n el RN es de u tilid a d para
to m á ticos (60% ) a p a c ie n te s c o n c o m p r o m is o sé p tic o severo. el d ia g n ó stic o d e sífilis c o n g é n ita si el resu lta d o e s p o sitiv o ,
co n firm a n d o in m e d ia ta m e n te el d ia g n ó stic o . U n re su lta d o
Se clasifica en :
• S ífilis c o n g é n i t a t e m p r a n a o p r e c o z : s e m a n if ie s ta n eg a tiv o n o d esca rta u n a sífilis c o n g é n ita d eb id o a su baja
a n te s d e lo s 2 a ñ o s d e vid a. P u e d e h a b er c o m p r o m iso se n sib ilid a d .
m u c o c u tá n e o , ó s e o , m e n ín g e o , tr o m b o c ito p e n ia , RCIU, Las sig u ie n te s situ a c io n e s so n d ia g n ó stic o d e in fe cc ió n
h e p a lo e s p lc n o m e g a lia e, in c lu so , te n e r u n cu rso sé p tico c o n g én ita :
• RN co n se ro lo g ía p o sitiv a y c o n sín to m a s.
fu lm in a n te .

197
N E O N A T O LO G ÍA • C u a rta e d ic ió n

T a b la 2 1 -6 . T ra ta m ie n to d e sífilis

E m b a ra za d a
M e no s d e un a ño d e d u ra c ió n
S ífilis te m p ra n a P enicilina G, b e n za tin a d o s d o s is de 2 .4 00 .00 0 U im s e p a ra d a s p o r una s e m a n a
P acie nte s a lé rg ic o s a p e n icilin a : e ritro m icin a 500 m g c /8 h oral p o r 15 d ía s o te tra c iclin a 5 00 m g c /8 h oral
p o r 15 días
M ás d e un a ño de d u ra c ió n
S ífilis ta rd ía P enicilina G 2 .4 00 .00 0 U im una vez p o r s e m a n a p o r tres se m a n a s c o n s e c u tiv a s
N o se re c o m ie n d a te ra p ia no p e n icilín ic a en sífilis tardía; los p a c ie n te s a lé rg ic o s d e b e n d e s e n s ib iliz a rs e

R ecién n a c id o
S ífilis c o n g é n ita
P enicilina p ro ca ín a G 5 0.00 0 U /k g /d ía im p o r 10 días
< 1 m es P enicilina c ris ta lin a a c u o s a G 100 a 150 m il U /k g /d ía im o iv d iv id id a en d o s d o s is d ia ria s p o r 10 a 14 días

> 1 m es P enicilina c ris ta lin a a c u o s a 2 00 .0 0 0 a 3 00 .0 0 0 U /kg /d ía, re p a rtid o c /6 h p o r 10 a 14 días.

_________________

• VDRL o RPR positivo en el suero del RN, con título dos VDRL), y otros ex á m en es d ep en d ien d o de cada caso. RPR
diluciones m ayor que el valor sim u ltán eo m aterno (cj.: y VDRL no son eq u ivalen tes y el se g u im ien to d ebe h acerse
1:4 la m adre y 1:16 el n iñ o). siem pre con la m ism a prueba.
• VDRL reactivo en LCR o LCR con citoquím ico alterado Una condición im portante de destacar es aquella m adre
del RN. con pruebas no treponém icas ( + ) en em barazos previos, con
• VDRL o RPR q ue se m a n ten g a in alterado o suba en pruebas treponém icas que en ese m o m en to fueron negativa
d eterm in aciones su bsecu en tes. y que vu elve a tener una RPR o VDRL ( + ) . En e ste caso,
• IgM específico positivo. siem pre hay que solicitar n u ev a m en te pruebas treponém icas
y confirm ar que se m an ten gan negativas.
Las pruebas treponém icas (MHA-TP, FTA-ABS, ELISA
específico IgG) corresp ond en a anticuerpos totales o IgG, T ra ta m ie n to . El tratam iento de em barazadas y RN se d e­
por lo que su utilidad en el d iagnóstico de sífilis en el RN es talla en la Tabla 21 -6. El antibiótico de elección es penicilina G.
lim itada por la probabilidad de corresponder a traspaso de
anticuerpos m aternos. Su persistencia en el tiem po confirm a S e g u im ie n to . Los RN h ijos de m ad res VDRL o RPR
el diagnóstico. positivas asintom áticos que no fueron tratados com o sífilis
Todo RN debe ser evaluado y tratado com o sífilis con- congénitas deben ser seguidos con VDRL o RPR hasta confir­
génita si su m adre tien e un VDRL positivo confirm ado por mar el d escen so y posterior desaparición de títu los (al m en os
una prueba trcponém ica y está en alguna de las siguientes 1 año). En los niños tratados el seg u im ie n to serológico con
situaciones: pruebas treponém icas permitirá descartar o confirmar, a largo
• RN sintom ático o con exám enes de laboratorio alterados. plazo, el diagnóstico de sífilis con gén ita. A quellos con LCR
• La m adre no recibió tratam iento o este fue inadecuado. alterado o LCR con VDRL positivo deben tener una segun da
• El tratam iento no fue eficaz porque no hubo d escenso PL a los 6 m eses. De persistir las alteracion es d eb en recibir
de los títulos serológicos en el segu im ien to m aterno. un segun do curso de terapia con p enicilina G.
• La m adre fue tratada dentro de las últim as 4 sem anas
an tes del parto. Toxoplasmosis
• Recibió tratam iento antes del em barazo y no hay seg u i­ La infección por Toxoplasm a cjondii es una zo o n o sis fre­
m ien to serológico m aterno. cu en te en la población general. Este parásito, cuyo huésped
• C ontactos sexuales de la m adre no tratados. definitivo es el gato y otros felinos, p uede ser adquirido por
el hom bre y producir una in fección aguda o crónica. Luego
Se en tien d e por tratam iento m aterno inadecuado cu a l­ de ocurrida la exp osición se produce una parasitem ia aguda
quiera que haya recibido y que no corresponda a penicilina (intracelular obligado) seguida de una invasión tisular donde
ben/.atina 2.40 0 .0 0 0 im, dos dosis, o penicilina sódica por se form an quistes; esto s perm anecen en los d istin to s órga­
10 días iv. En todos estos casos la evaluación del RN debe nos de por vida. El riesgo de transm isión vertical se observa
incluir un com p leto exam en físico, p un ción lum bar para ex clu sivam en te en in fección primaria.
análisis citoquím ico y VDRL de LCR, radiografías de h uesos
largos, hem ogram a, pruebas hepáticas, pruebas serológicas E p id e m io lo g ía . La infección puede ser adquirida de tres
un treponém icas cuantitativas de sangre periférica (RPR o formas: a) ingestión de q uistes en carne in su ficien tem en te

198
 Capitulo 21 • Infecciones conqénitas y porinatales

m W a; b) ingestión tle quistes a partir de contaminación de

con determinación de IgA, o mediante el test de avidez de
,as m an o sa g u a o coñudas p o, heces de gato; c) transmisión
IgG que permite determinar si se trata de IgG producida
transplaccntaria, d) transfusiones y trasplantes
recientemente o tiempo alrás (si el resultado informa que la
La prevalcncia en la población general varía según edad,
IgG es de baja avidez, se debe sospechar infección reciente
arca geográfica, nivel socioeconómico y la presencia de hábitos
menos de 3 a 4 meses).
que aum enten el n esgo (contacto con gatos, ingesta de carne Como diagnóstico prenatal, en casos de scroconvcrsión
cruda). En Ch.le, el 25% al 50% de las mujeres en edad fértil
materna en que se quiera evaluar infección letal, se cuenta
ha tenido exposición a Toxoplasma y tiene anticuerpos contra con la prueba de PCR para detectar ADN de Toxoplasma en
el parásito, en los EE.UU. estas cifras varían entre el 15% y el
líquido amniótico que ha demostrado ser altamente sensible
30%. La incidencia de infección primaria durante el embarazo y específica. En situaciones a evaluar caso a caso se puede de­
es de alrededor del 0,1 % al 1%. La transmisión m atemo-fctal terminar IgM e IgA en sangre fetal. El momento para realizar
se produce en el 40% de los casos, siendo del 15% en el primer la punción amniótica es desde las 18 semanas de gestación
trimestre y llegando al 60% en el tercer trimestre.
habiendo pasado más de 4 semanas postinfección materna.
La infección congénita se produce solo a partir de infec­ Si el diagnóstico se sospecha en el momento del parlo,
ción primaria en la madre. La transm isión transplacentaria debe realizarse un exam en para la detección de material
es más frecuente m ientras más avanzada está la gestación. genético mediante PCR. El estudio histopatológico de la pla­
Los síntom as clínicos, sin embargo, son más severos en in­ centa también se puede solicitar pero tiene baja sensibilidad.
fecciones congcnitas adquiridas durante el primer trimestre. La situación clínica más frecuente es la evaluación posparlo.
En estos casos, debe realizarse una evaluación serológica del
Cuadro clínico: RN. La determinación de IgM específica es de utilidad cuando
Infección materna. G eneralm ente, es asintom ática o resulta positiva, pero al ser este un examen de baja sensibilidad
presenta síntom as transitorios c inespecíficos; el más común (del 25% de sensibilidad con inmunofluorcsccncia indirecta y
es la presencia de adenopatías. Ocasionalmente, se presenta del 75% con ELISA), queda un número de casos falsamente
como un síndrom e m onon ud eósico. negativos que hay que investigar por otros métodos. En estos
deben realizarse determinaciones seriadas de IgG en búsqueda
Infección congénita. Se estim a la incidencia de toxoplas- de títulos ascendentes. Dado que la producción de anticuerpos
niosis congénita en 1 de cada 1.000 RN vivos. La severidad contra T. gortdii comienza alrededor de los tres m eses en los
del com prom iso fetal es inversam ente proporcional a la EG, casos de infección congénita. En todo caso que se sospeche el
teniendo los m ayores efectos sobre el feto en las primeras diagnóstico debe realizarse seguimiento serológico al menos
semanas de embarazo. El 50% al 80% de los RN con infección los 6 a 12 primeros meses de vida (IgG negativa al año de vida
congénita es asintom ático al nacer, sin embargo, la mayoría descarta la infección). También debe realizarse detección de
tiene riesgo de desarrollar com prom iso neurológico y de ADN parasitario desde LCR, orina o sangre del RN mediante
retina a largo plazo. Diversos estudios dem uestran que en la prueba de PCR específica. Se deberá solicitar, además, un
seguim ientos de 20 años, el 80% de los RN con infección estudio de fondo de ojos, ecografía cerebral o RM, hemograma,
congénita, asintom áticos al nacer, desarrolla coriorretinitis. pruebas hepáticas y citoquímico de LCR.
En una m enor proporción, pero aún en un porcentaje signi­
ficativo, se observa desarrollo de alteraciones neurológicas, Tratamiento. El riesgo de transmisión vertical de la to­
retardo m ental y pérdida auditiva. xoplasmosis disminuye con el tratamiento de la madre con
El 20% al 40% de los RN con infección congénita tiene espiramicina, en dosis de 1 g c/8 h durante todo el embarazo.
síntomas al nacer o en los primeros m eses de vida; los prin­ El tratamiento debe ser iniciado precozmente, ya que tiene
cipales hallazgos se relacionan con com prom iso del sistema importancia en el pronóstico y debe ser acom pañado de
nervioso central y coriorretinitis. Las m anifestaciones clínicas ecografías seriadas. Si la infección fetal es demostrada en
que hacen sospechar la infección congénita no son exclusivas el líquido amniótico, se debe iniciar el tratamiento materno
de toxoplasmosis, sino que existe sobre posición de síntomas con pirimetamina (50 mg/día, después de la semana 18 por
y signos con otras in feccion es. Las m an ifestacion es más ser teratogénico), sulfadiazina (2 g c/12 h) y ácido fólico
frecuentes son: coriorretinitis, hidrocefalia, m icrocefalia, (10 a 15 mg/día) hasta el parto para disminuir las secuelas
síndrome convulsivo, déficit motor, calcificaciones intracra­ del feto infectado. Se puede también alternar con el uso de
neanas, encefalitis, hepatoesplenom egalia, ictericia, neumo- espiramicina cada 3 semanas hasta el parto para disminuir
nitis, linfadenopatías y trom bocitopenia. El LCR muestra un la toxicidad de los fármacos.
Se considera que m uchos RN con infección congénita,
aumento de las proteínas.
asintomáticos al nacer, desarrollan los signos de la enferm e­
D iagn óstico. En el diagnóstico materno la determ ina­ dad posteriormente en la vida, se recomienda tratar tanto
ción serológica de anticuerpos IgG e IgM específicas son las los pacientes sintomáticos com o los asintomáticos en que se
pruebas más frecuentem ente usadas. Sin embargo, ya que haya hecho el diagnóstico. El tratamiento de la toxoplasmo­
la IgM puede ser detectada por más de un año, se requiere sis congénita debe incluir pirimetamina y sulfadiazina a los
complementar repitiendo la IgG a las 2 y 3 sem anas, ojalá que deben agregarse ácido fólico y debe mantenerse por un

199
 N E O N A T O L O G IA • C uarta edición

año. La p irim etam in a se ad m in istra en d osis d e 1 m g/kg/12 del parásito se en cu en tra n en las h eces del vector y esta s
h por 48 h, lu eg o 1 m g/kg/día h asta los 6 m ese s y posterior­ co n ta m in a n la herida q u e deja la picadura. Los a n im a les
m en te 1 m g/k g L-M-V, d o sis m áxim a 25 m g (en p a cien tes d o m éstico s rep resen tan un reservorio natural del parásito.
a sin to m á tico s se p u ed e pasar a días altern os d esd e los 2 -6 En 1999, C hile alca n zó el ob jetivo de interrupción d e la
m e se s). La su lfad iazin a se ad m in istra en d osis d e 100 m g / tran sm isión vectorial de la en ferm ed a d de C hagas y d esd e el
kg/día en d os d osis. E ste tratam ien to d eb e co m p lem en ta rse a ñ o 2 0 0 8 se realiza el tam izaje obligatorio a la sangre donada
con ácido fólico 5 a 10 m g oral tres v eces por sem a n a . En en todo el territorio n acion al. Sin em b argo, la en ferm edad
ca sos d e coriorretinitis progresiva, q ue a fecte a la m ácu la o d e C h agas sig u e sie n d o un d e sa fío para la salu d pública
en cefa litis, se recom iend a el u so d e corticoid es 1 m g/kg/día en C hile, sie n d o n ecesario m ejorar la a ten ció n de personas
en dos d osis h asta n orm alización del LCR o reducción d e la in fecta d a s por T. c ru z i y el control d e la tran sm isión vertical
in flam ación d e la retina. de la en ferm ed ad .
El se g u im ie n to d e los p acien tes d eb e incluir un h em o -
gram a cada 7 a 15 días m ien tras d ure el tratam ien to. D eben C u ad ro clín ico :
realizarse ev a lu a cio n es o fta lm o ló g ica s y n eu rológ ica s cada 3 Infección materna. La infección por el parásito produce un
m e se s por 1 a ñ o y p o sterio rm en te 1 vez al año. período a gu d o d e la en ferm ed a d seg u id a de una fase crónica
en q ue se producen parasitem ias recurrentes. D urante la fase
P r e v e n c ió n . Los p a cie n tes co n in fección co n g én ita no agu da, la gran m ayoría d e las p a cien tes son a sin to m á tica s,
requ ieren a isla m ien to . El scrcerting m atern o es n orm a en a l­ sin em b argo, p u ed en presentar m a n ife sta c io n e s locales s e ­
g u n o s p aíses (F rancia), pero en C hile su u tilidad aún n o es cundarias a la picadura del in secto (ch a g o m a ) y g en erales
clara. La m ejor form a de prevenir la toxop lasm osis co n gén ita com o fiebre, lin fad en op atías, y h ep a to csp lcn o m eg a lia . C om o
es evitar la in fecció n m atern a. Las m ujeres em barazadas que com p licacion es de la fase aguda se describe m iocarditis, arrit­
sea n su sce p tib les o d esco n o zca n su con d ición de in m u n id ad m ias y m en ingoencefalitis. D urante la fase crónica, hay escasa
a la in fecció n d eb en evitar la in g estió n d e carne in su fic ien te­ parasitem ia y se habla d e form a “in d eterm in ad a" o la ten te
m e n te cocid a, y reforzar el lavad o de m a n o s y cu id ado en la cu an d o es a sin to m á tica . El p eríodo crónico "d eterm inad o"
preparación de a lim e n to s cu a n d o se m a n ip u len m ateriales es la forma clínica m ás grave y las m a n ifesta c io n e s m ás fre­
e v e n tu a lm e n te con ta m in a d o s co m o carne cruda o tierra c o n ­ cuentes son la m iocardiopatía, el m egacolon y el m egaesófago.
ta m in ad a co n h ece s d e g ato (ej.: jardinería y m an ip u lación La transm isión transplacentaria p u ed e ocurrir en cu alq uier
d el a n im a l y su s excretas co n g u a n te s). fase de la en ferm edad y repetirse en em b arazos su ce siv o s o
transm itirse d e una g en eración a otra. En C hile, se estim a
E nferm edad de C hagas que la frecuencia de tran sm isión vertical de la in fecció n varía
La en ferm edad de C hagas es una in fección parasitaria de en tre el 2% y el 10%.
alta prevalencia en p aíses latin oam ericanos. Su ag en te etioló-
gico, el Trypanosom a c ru z i. es un protozoo flagelado transm itido Infección d el RN. La in fe c c ió n d u r a n te la v id a fetal
por varias esp ecies d e in secto s h em atófagos p erten ecien tes al p u ed e producir ab orto, m u e rte in ú te ro , p arto p rem atu ro,
g én ero Triatom a. En el h om b re, el T. c ru z i afecta a las célu las RCIU y bajo p eso de n a cim ien to . La gran m ayoría de los RN
m u sc u la res d el m iocardio, in te stin o , m ú sc u lo esq u elético y in fectados n acen a sin to m á tico s (70% a 80% ). Sin em b argo,
siste m a n erv io so central. las m a n ifesta cio n es clín icas del RN p u ed en ser secu n d arias
a co m p rom iso del siste m a n erv io so cen tral (c o n v u lsio n e s,
E p id e m io lo g ía . La in fecció n por T. c ru z i es en d ém ica en m en ingoencefalitis). Puede encontrarse tam bién hepatoesplc-
los países latinoam ericanos con tinentales. En Chile, se observa nom egalia, ictericia, anem ia, m iocarditis, neu m on ía intersticial
una prevalen cia m ás alta en la zon a n orte d el país, sien d o la (distrés respiratorio), coriorretinitis y le sio n e s cu tá n ea s con
R egión d e A tacam a la d e m ayor p revalencia (4,7% ). Por lo características d e ch a g o m a s. Los n iñ o s in fecta d o s q u e n acen
general, esta es m ás alta en zon as rurales, pero ha au m en tad o a sin to m á tico s p u ed en p resentar m a n ife sta c io n e s clín icas de
sig n ifica tiv a m en te en zo n a s urbanas. en ferm edad crónica m e se s o a ñ os d esp u és.
La in fección es tran sm itid a a la persona p rin cip alm en te
por vectores y o c a sio n a lm e n te por tra n sfu sio n es de sangre, D ia g n ó stic o . Se recom ien d a in vestigar la co n d ició n de
tra sp la n te d e ó rg a n o s só lid o s y a lim e n to s c o n ta m in a d o s. su sceptib ilid ad de la m adre. En m ujeres q u e v iven o hayan
En m u jeres em b arazadas in fecta d a s, el parásito p u e d e ser vivido en zon as en d ém icas. En m ujeres residentes de zonas no
tra n sm itid o al feto a través d e la p lacenta (h a b ilu a lm en te , en d ém icas se realizará un cuestion ario b uscand o algún factor
d urante el se g u n d o o tercer trim estre), d an d o origen a una de riesgo (haber recibido tran sfu sion es en zon as en d ém ica s o
in fección con gén ita. que su m adre o abuela hayan sido positivas para la infección).
Los vectores que transm iten la in fección a la persona son Si la em barazada tien e an ticuerp os (IgG ) para T. c ru z i, el RN
in sectos p erten ecien tes al gén ero Triatom a-, a lgu n a s esp ecies debe ser evaluado p rospectivam ente para detectar la infección
d e e s to s in se c to s se h an a d a p ta d o al h áb itat h u m a n o . El p reco zm en te. El d ia g n ó stic o d e certeza de la en ferm ed a d
vector ataca al h om bre g en er a lm en te en la n o ch e, y el sitio d e C hagas en el RN d eb e realizarse con m éto d o s directos,
m ás frecu en te d e picadura es la cara. Las form as in fecta n tes visu a liza n d o el parásito en la san gre o tejidos o m ed ia n te la

200
 Capitulo 21 • Infecciones congénitas y perinatales

determinación de «en em a del parásito m ediante PCR I os

riesgo de adquisición de malaria, produciéndose entre 300 a
métodos utilizados para la visualización directa son el examen
500 m illones de casos nuevos por año con 1,5 a 2,7 millones
microscópico directo al fresco, de «ota gruesa y el m étodo de
de muertes en el mundo. Chile se encuentra libre de la en ­
microstrout. Estos m étodos utilizan sangre recién extraída
fermedad desde 1945 al erradicar efectivamente al mosquito
del paciente y se busca la presencia de los tripanosomas por
Am plíeles, vector del Plasm odium sp. Los cambios en las condi­
Observación en el m icroscopio ya sea al fresco, con tinción de
ciones climáticas y el incremento del intercambio comercial
Gicnisa, o luego de centrifugar la m uestra, respectivamente. y turístico con países en los cuales existe esta enfermedad
Tanto la visualización directa com o la PCR específica son de
hacen posible la existencia de malaria en países no endémicos.
utilidad en la fase aguda y en la etapa crónica reactivada. En el La malaria en hum anos es producida por diversas espe­
2014, el MINSAL publicó la Norma para Control y Prevención cies de Plasm odium : P. fa lc ip a ru m , P vivax, P. ovale y P. m alariae.
Nacional de la Enferm edad de Chagas. Aquí se define como La mayoría de los casos tiene una evolución benigna, con
caso de infección congénita a aquel RN hijo de madre positiva excepción de la infección por P. fa lc ip a ru m que puede producir
que tiene parasilem ias demostradas por dos PCR consecutivas una malaria severa con mortalidad.
o un exam en de visualización directa positivo. Se descarta La malaria en la mujer embarazada produce parasitemias
este diagnóstico con tres PCR negativas (RN, 2 y 9 m eses) y más altas y representa mayor riesgo de morbimortalidad
exam en de visualización directa negativo. materna y fetal (especialm ente P fa lc ip a ru m ). Este riesgo
Las pruebas serológicas son un m étodo de diagnóstico es mayor en las primigestas, mujeres menores de 19 años y
indirecto y corresponden a la hem aglutin ación indirecta, cuando existe coinfccción con VIH en países de alta endemia.
ELISA, in m u noflu oresccncia indirecta (1FI) y Western btot. En zonas endémicas, la infección materna se ha asociado con
La positividad de estas pruebas serológicas indica solo un abortos, muerte fetal, RN bajo peso de nacim iento por RCIU,
contacto recien te o p asado con el agen te infeccioso y no partos prematuros, anemia y transmisión transplacentaria,
informan de la etapa de la enferm edad. En el RN la deter­ produciéndose malaria congénita en el RN.
minación de IgG no es de utilidad para la confirmación de La transmisión transplacentaria es variable entre el 0%
infección congénita, ya que pueden corresponder a traspaso y el 29% con un promedio del 8% dependiendo de la edad,
transplacentario de anticuerpos m aternos, con excepción de paridad, grado de parasitemia, inmunidad materna, coinfección
IgM por IFI que confirm aría el diagnóstico, pero con una con VIH y el grado de infección placentaria. La placenta actúa
baja sensibilidad. En algunos casos, si el seguim iento del RN como una barrera importante para la transmisión, siendo más
se realiza con exám en es serológicos, idealm ente IFI IgG, se frecuente la infección placentaria que la infección del RN. La
deberá controlar a los 9 m eses y de persistir positiva se deberá infección placentaria produce un infiltrado leucocitario con
tratar com o infección congénita (previa confirmación por una depósitos de fibrina en los espacios intervellosos, hay liberación
segunda técnica serológica). de citoquinas con engrasam iento de la membrana basal del
trofoblasto. La infección produce el ingreso de los glóbulos
Tratam iento. El tratam ien to farm acológico debe ser rojos infectados a la circulación fetal sin desarrollar el ciclo
iniciado en forma inm ediata luego de haber hecho el diag­ hepático o preeritrocítico. Los merozoítos son liberados en
nóstico. En la actualidad, se utiliza nifurtimox o benzonidazol condiciones de infectar los glóbulos rojos fetales. La hem o­
en el tratamiento de la enferm edad de Chagas. Ambas drogas globina fetal y la baja tensión de oxígeno en la sangre fetal
controlan la parasitem ia, reducen el período sintom ático y oponen resistencia a la replicación del P lasm odium .
dism inuyen la m ortalidad por m iocarditis y m cningoencefa- Las m anifestaciones clínicas en el RN suelen aparecer
litis. La ausencia de anticuerpos específicos es frecuente de entre las 2 a 8 sem anas de vida en el 96% de los casos. En
observar después del tratam iento antiparasitario en la etapa madres con inm unidad previa los síntom as en el RN pueden
aguda de la infección. Estas drogas no parecen tener efecto aparecer tan tardíamente com o 60 sem anas. Los síntom as
en la fase crónica y su uso en esta etapa es controvertido. más frecuentes son la fiebre, que no tiene el patrón clásico de
La dosis recom endada de nifurtim ox es de 15 m g/kg/ la malaria del adulto, irritabilidad, rechazo alimentario, mal
día fraccionado cada 8 h en lactantes, por 90 días. La dosis de increm ento ponderal y síntom as respiratorios tipo influenza
benzonidazol es de 7,5 mg/kg/día, fraccionado cada 12 h, y debe y diarrea. Al exam en, lo más constante es la hepatoespleno-
administrarse por un plazo de 60 días. La administración de megalia, distrés respiratorio, anem ia, ictericia y trombocito-
estos medicamentos se inicia en forma escalonada comenzando penia. La infección por P lasm odium fa lc ip a ru m , al igual que
el primer día con un cuarto de la dosis, la mitad los días 2 ,3 y en la embarazada, tiene mayor riesgo de evolución grave con
4 y la dosis total al 5"’día. Ambas drogas tienen efectos colate­ mortalidad elevada.
rales que deben ser vigilados, tales com o neuropatía periférica,
D iagn óstico. Se basa en la sospecha clínica en RN o
depresión de médula ósea y afecciones dermatológicas.
lactantes febriles cuyas madres han estado en zonas de riesgo
Malaria de adquirir malaria en el últim o año (con o sin síntom as) o
La malaria es una enfermedad frecuente y es la inlccción han cursado malaria durante el embarazo. En estos casos, se
debe realizar un frotis sanguíneo de sangre periférica del RN
parasitaria más im portante en los países de clima tropical.
o laclante, y repetirlo cada 8 o 12 h si la sospecha es fuerte y
La mitad de la población de la hum anidad vive en zonas de

201
 N E O N A T O L O G ÍA • C uarta edición

los prim eros frolis son n ega tiv o s. Este e x a m e n p erm ite hacer E m b a ra zo y RN. La in fección d urante el em barazo es
el d ia g n ó stic o d e m alaria e id en tificar el tip o d e P la s m o d iu m . in frecuente y tien e un curso clínico sim ilar al del ad ulto sano,
El ex a m en de gota gruesa, por usar m ayor cantidad de sangre, au nq ue se asocia con parto prem aturo, sien d o la EG prom edio
tien e m ejor sen sib ilid ad para el d ia g n ó stic o , esp e c ia lm e n te de parto a las 34 sem a n a s. Fiebre y a lb u m in em ia m enor a 3 g/
cu a n d o la p arasilem ia es baja. T am bién e x iste d ispon ib ilid ad dL se ha visto relacionad o con parto a n te s d e las 32 sem an as.
d e test in m u n o c r o m a to g r á fic o en sa n g re , q u e d eter m in a N o se ha d o cu m e n ta d o tra n sm isió n transplacentaria.
a n tig e n o s d e P. f a lc ip a r u m u otros P la s m o d iu m , y d e pruebas D ia g n ó stico a n te la so sp ech a clínica se d eb e solicitar
de d ia g n ó stic o m olecular. La con firm ación del d ia g n ó stico en IgM c IgG A nti VHA.
C hile se realiza en el In stitu to d e Salud Pública.
M a n e jo m a te r n o . M u jeres en riesg o , q u e h a n sid o
T ratam iento. El tratam ien to d ep en d e del tipo de malaria ex p u esta s al virus, vacunar y a d m in istrar in m u n o g lo b u lin a
(grave o n o ), el tipo d e P la s m o d iu m y d e si se sosp ech a resis­ 0,02 m g/kg d en tro de las 2 sem a n a s sig u ie n te s a la e x p o si­
ten cia. U na m alaria grave se d efin e por criterios clín ico s y de ción. A m bas terapias son ig u a lm e n te efectiv a s y siem p re es
laboratorio. Si el n iñ o m a n ifiesta com p ro m iso de co n cien cia , recom en d ab le la vacuna.
c o n v u ls io n e s , d ificu lta d resp iratoria, s lio c k , h ip o g lic e m ia ,
ic te r ic ia , h c m o g lo b in u r ia , tr a sto r n o s d e la c o a g u la c ió n , M an ejo d el RN. Si se con sid era q u e el virus se elim in a
co m p ro m iso renal y /o u na p arasitem ia > 2%, se in terp reta­ en las d ep o sicio n es d u ra n te el cu rso a g u d o d e la in fección ,
rá co m o un cu ad ro severo q u e deberá ser m an ejad o en una este p u ed e tran sm itirse d u ra n te el parto en in fecció n aguda
UC1. La resisten cia d el P la s m o d iu m se d eterm in a por la zona en las ú ltim a s sem a n a s de em barazo. En e sto s ca so s, se re­
d e a d q u isic ió n d e la m alaria: P. f a lc ip a r u m es resiste n te a la com ien d a ad m in istrar g a m m a g lo b u lin a 1M al RN en d osis
cloroq uin a e n casi to d o el m u n d o y p resen ta resistencia a la d e 0,5 mL por una vez.
m efio q u in a en Tailandia y p a íses v ec in o s. P. v iv a x presen ta No se d eb e con train dicar la lactan cia, p u es el traspaso
resisten cia a la cloroq u in a en In d on esia y O ceanía. por la lech e m atern a es m u y in frecu en te. El tra ta m ien to es
La m alaria n o co m p lica d a , por P. fa lc ip a r u m en n iñ o s, de soporte, pues no e x iste terapia esp ecífica.
d ebe tener una estrecha vigilancia porque p ueden deteriorarse
rápidam ente. La OM S recom iend a un tratam iento com binado P re v en ció n . T ratam iento d e a gu as servidas a n iv el c o ­
con a rte m isin in a por 3 d ías, d ep en d ie n d o d e la sensibilidad m unitario; lavado y d esin fecció n d e frutas y verduras, lavado
d el P la s m o d iu m se g ú n la región d o n d e se adquirió. Se deberá de m a n o s y elim in a ció n apropiada del m aterial co n ta m in a d o
co n firm ar q u e las d o sis a d m in istra d a s sean reten id as. Una con h eces.
alternativa d e tratam ien to es el u so d e atovoqu ona-proguan il
(M a la r o n e ) e n d o sis d e 1/2 c o m p r im id o d e a d u lto diario Enterovirus
por 3 d ías (para n iñ o s d e 5 a 8 kg d e p e so ). Si la esp ecie de Los e n te r o v ir u s so n v ir u s RN A p e r t e n e c ie n t e s a la
P la s m o d iu m es n o fa lc ip a r u m , se utilizará cloroquina (1 0 m g / fam ilia de los P ic o rn a v irid a c . Se agru p an en C oxsackieviru s A
kg d e b ase en d o sis inicial y lu eg o 5 m g/k g d e base, a las 6 y B, E c h o v iru s y P o lio v iru s , a los q u e r e c ie n te m e n te se h an
h, 2 4 h y 4 8 h ). En el caso d e m alaria severa, el n iñ o deberá agregado dos n u ev o s serotipos d e n o m in a d o s en teroviru s 70
recibir terapia in traven osa con a rtesu n a to 3 m g/k g de p eso al (co n ju n tiv itis h em orrágica) y en tero v iru s 71 (e n c e fa litis y
in greso, 12 h, 24 h, 48 h y lu eg o una vez al día hasta recuperar parálisis ep id ém ica ). D istin to s serotip os so n a so cia d o s con
tolerancia oral (m ín im o 2 4 h d e tratam ien to in tra v en o so ). sín d rom es esp ecífico s (m e n in g itis asép tica, en ce fa litis, her-
Al recuperar tolerancia d eb e p roseguir con un tra tam ien to pangina, pleurodinia, h ep a titis, en ferm ed a d m a n o -p ie-b o ca ,
oral com p leto. La exan g u in o tra n sfu sió n está indicada cu an do m iocarditis). Todos p u ed en producir en ferm ed a d en el RN. La
la p arasitem ia (porcentaje d e gló b u lo s rojos in fecta d o s) es m ayoría son cau sa d a s por Coxsackie B y E c h o v iru s 7 y 11. En
m ayor d el 10%. El u so d e prim aqu in a n o está in d icad o para n iñ o s y ad ultos, la m ayoría d e las v eces son a sin to m á tica s o
n in g ú n tipo de P la s m o d iu m e n la in fección co n g én ita , d ado ca u sa n un sín d ro m e febril in esp ecífico.
que en esta form a de tran sm isión n o se produce ciclo h epático
parasitario y, por lo tan to, hay au sen cia d e h ip n o zo ito s sobre C uad ro clín ico :
los cu a les actúa esta droga. In fecció n m a tern a . Las in fe c c io n e s por e n te r o v ir u s
(n o p olio) son fr e cu en te s d u r a n te el em b a ra zo , a fec ta n d o
d el 5% al 25% d e las g e s ta n te s . La in fe c c ió n m a te rn a es
IN F E C C IO N E S PERINATALES g e n e r a lm e n te a sin to m á tic a y n o e x is te ev id e n c ia cierta d e
q u e se a so c ie con m a lfo r m a cio n es feta les. D u ran te el tercer
IN F E C C IO N E S VIRALES trim estre d el em b arazo e sto s virus p u e d e n causar un cuadro
Virus hepatitis A (VHA) febril co n d o lo r a b d o m in a l bajo. In fe cc io n e s d u ra n te e s te
El virus d e la h ep atitis A es un virus ARN d e la fam ilia p eríodo se h an rela cio n a d o co n m o rtin a to s (en los q u e se
P ic o rn a v irid a c , se tra n sm ite por la ruta en térica a través d e la ha a isla d o el v ir u s), su g irien d o u na in fe cc ió n in trau terin a
ingesta d e a lim en tos con tam in ad os. Su período d e incubación severa y en la q ue es frecu en te en co n tra r asociad a con una
es d e 30 a 4 0 días. m io ca rd itis grave.

202
 Capítulo 21 ■ Infecciones congénitas y perinatales

Infección en el RN. La in fección neonatal puede causar

,an,o mfcccKjn m ap arem e co m o una enferm edad grave ^
Infección por virus del papiloma humano
monnl. La enferm edad severa se p u ed e m anifestar / El virus papiloma hum ano (HPV) es un virus DNA y
crosis hepática relacionada con coagulopatía, m en in goen ce' produce infecciones de piel y mucosas del tracto anogcnital,
fnHhs y m iocard.t.s. Esta evolu ción de carácter disem inado oral y respiratorio. Es el agente causal de verrugas, papiloma-
es generalm ente fatal en m ás del 80% de los casos. A lgunos losis respiratoria, condiloma acuminata y lesiones del cuello
scrotipos se asocian con una m ayor virulencia en los neonatos uterino. La infección del tracto genital se manifiesta como
(E chovim s 11 y C oxsackievirus B serotipos l a 5). Se han co lesiones verrucosas sobresalientes (condilom a a cu m in a ta ) o
planas (condilom a p la n o ) en el introito vaginal, vulva, periné,
municado num erosas ep id em ias en m aternidades y unidades
ano y cuello uterino. El virus se asocia al desarrollo de cáncer
de RN. La m ayoría de ellas han sid o causadas por E chovirus
cervicouterino y lesiones precursoras. Existen más de doscientos
7 V 11 (produciendo fiebre, exa n tem a , apnea y m en in gitis
tipos identificados, 40 de ellos afectan la región anogcnital.
aséptica) y por C o xsa ckie viru s B 1-5 (fiebre, m iocard itis o
meningitis aséptica). Según su oncogenicidad, se clasifican de alto o bajo riesgo. En
Chile la prevalencia global del HPV en mujeres se estim ó del
Se han asociado com o factores de riesgo con la evolución
14%. Entre el 1% al 5% de las mujeres en edad fértil presenta
severa con com p rom iso h ep ático n ecrótico, la prem aturez,
lesiones sugerentes de infección por papiloma virus
el antecedente m atern o de en ferm ed ad , la precocidad en la
La infección materna ha sido asociada con papilomatosis
presentación de los sín to m a s ( < 7 d ías), u n alto recuento de
laríngea (papilomatosis respiratoria recurrente) en el hijo. La
glóbulos blancos ( > 15.000), caída de los n iveles de h em o g ­
infección raramente se expresa en el período neonatal y en la
lobina (m enor o igual a 10,7 g/dL), y com o predictores de
mayoría de los casos ocurre entre los 2 y 5 años de edad. Se
letalidad la hiperbilirrubinem ia y la m iocarditis. Las in fec­ relaciona con una infección por los HPV 6 y 11. La transmisión
ciones posnatalcs son de m en or severidad que las adquiridas se produciría en el canal del parto por contacto con las lesiones
¡a mero o durante el parto.
y secreciones infectadas. Sin embargo, la mayoría de las madres
cuyos hijos desarrollaron esta infección no tenían historia de
Transm isión porin atal. La tra n sm isió n de los entero- lesiones genitales. La tasa de transmisión varía según los re­
virus al RN p uede ser a través d e la ruta transplacentaria, portes entre el 1% y 18% en mujeres asintomáticas y hasta el
especialmente d urante el tercer trim estre, rara vez por la vía 72% en mujeres con evidencia clínica de infección. A pesar de
ascendente y la m ás frecu en te d u ran te el parto (vaginal y la alta prevalencia de infección genital por HPV, los papilomas
cesárea). La excreción viral en d ep osiciones, la contam inación laríngeos en los niños son raros, lo que podría relacionarse con
del RN al m om en to del parto, ju n to a la posterior replicación una baja carga viral. Esto ha cuestionado la indicación de parto
viral en epitelio respiratorio y d igestivo del RN hace a este por cesárea en madres que presentan papilomas genitales.
último m ecanism o una efectiva form a d e transm isión de la Clínicamente, los papilomas laríngeos se manifiestan por
enfermedad. llanto ronco o cambios de la voz, secundarios a papilomas en
las cuerdas vocales, tos, disnea crónica. O casionalm ente, se
Diagnóstico y tra ta m ie n to . El d iagn óstico, que hasta observan papilomas de la tráquea que producen dificultad
ahora se su sten tab a en el cu ltiv o viral, ha sid o m ejorado respiratoria. El tratamiento de la papilom atosis respiratoria
sustancialmente con el u so de técnicas de biología m olecular es difícil y debe ser manejado por especialista. La recurrencia
(RT-PCR), que han aportado en sensibilidad , especificidad y local es frecuente, por lo que generalm ente se requieren n u ­
rapidez al diagnóstico. Las m ejores m uestras para el d iag­ m erosos procedimientos de rem oción quirúrgica. La vacuna
nóstico virológico son sangre, LCR y d ep osicion es. El uso de cuadrivalente actualm ente disponible induce la producción
gammaglobulina iv en altas d osis podría tener beneficios en de anticuerpos que logran cruzar la barrera placentaria y son
infecciones neonatales severas y actu alm ente es recom endada detectados en la sangre de cordón. Las estrategias de vacu­
nación anti HPV podrían potencialm ente proteger contra las
por los expertos, au nq ue n o e x iste evid en cia concreta de su
enferm edades relacionadas con los tipos de HPV presentes en
eficacia. No existen antivirales específicos, sin embargo, el uso
la vacuna com o lo es la papilom atosis laríngea.
de pleconaril, un antiviral que im pide la adherencia e ingreso
del virus a la célula h u ésp ed , ha m ostrado ser beneficioso
en algunas series pediátricas y de ad u ltos en tratam iento de INFECCIONES BACTERIANAS
meningitis, por lo que su u so en sepsis n eon atal deberá ser
Chlam ydia trachom atis
discutido y evaluado caso a caso si la droga se en con traiá
La C hla m yd ia trachom atis pertenece al grupo de bacterias
disponible. Los m étodos de control in clu yen aislam ien to de
intracelulares obligadas. Su principal forma de transmisión es
los pacientes infectados (con eventual cierre de la unidad si es
por contacto sexual. Este agente bacteriano tiene diferentes
de carácter epidém ico) y tratam iento de los contactos con IG.
serotipos y puede producir variados cuadros clínicos. En el
El diagnóstico diferencial se p lantea, en algu nos casos,
adulto produce principalm ente infecciones del tracto genital
con una infección bacteriana o in fección por virus h e r p e s . En
(salpingitis, cervicitis, epididim itis, m etritis), y es el agente
estos casos es im portante considerar p recozm en te el inicio
causal del linfogranulom a venéreo. En el RN produce funda-
de tratamientos específicos m ien tras se efectú an las pruebas m entalm ente conjuntivitis y neum onía. C hlam ydia trachom atis
diagnósticas.

20 3
 NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

coloniza las células del cuello uterino; estas células y las La conjuntivitis puede ser diagnosticada mediante l,i
secreciones genitales son la fuente de infección para el niño determinación de antígenos por ELISA o II I). I a neumonitis
en el m om ento del parto. por C hlam ydia trachom atis puede sospecharse con algunos
exám enes de laboratorio general, tales com o hemogrania
Epidemiología. La infección por C hlam ydia trachom atis es (aum ento del recuento absoluto de eosinólilos presente en el
actualmente la infección por transmisión sexual más frecuente 50% de los casos), y una elevación de la IgM total (500 tng/
y se estima que en cualquier lugar geográfico, nivel socioe­ dL o más). El diagnóstico definitivo se realiza mediante la
conómico y raza la prevalencia de la infección en mujeres en determinación de IgM específica en títulos mayores de 1/12
edad fértil es de por lo m enos el 5%. Esta cifra se incrementa que representa la respuesta inmune a una infección sislémica
cuando otros factores de riesgo están presentes, entre ellos por esta bacteria.
pacientes con múltiples contactos sexuales, adolescentes y
nivel socioeconóm ico bajo. Algunos estudios han mostrado Tratam iento. La profilaxis ocular con u n gü en to de
que los embarazos de madres infectadas se han asociado con eritromicina o tetraciclina previene la conjuntivitis de in­
una mayor incidencia de complicaciones: rotura prematura clusión, pero no la neum onitis. El uso de nitrato de plata no
de membrana, prcmaturez y bajo peso de nacimiento. previene la infección conjuntival por C hlam ydia trachom atis.
Los RN de madres infectadas tienen un riesgo de adquirir La conjuntivitis de inclusión y la neum onitis deben ser tra­
la infección en el m om ento del parto del 40% al 50% cuando tadas por vía sistémica con eritromicina oral (50 mg/kg/día,
este ocurre por vía vaginal. Este riesgo dism inuye significa­ dividido en cuatro dosis diarias) por un período de 14 días.
tivam ente en los RN nacidos por cesárea con membranas Sulfametoxazol es la droga de segunda línea, ya que la letra-
intactas. Los niños infectados presentan conjuntivitis en el cid ina no puede ser utilizada en niños menores de 9 anos.
25% al 50% y neum onitis en el 10% al 20%. No se recomienda el uso de claritromicina en RN y lactantes
El período de incubación de la conjuntivitis es de 5 a 14 menores. En el manejo de la conjuntivitis el uso de terapia
días posparto y de la neum onitis es de 2 a 4 semanas. tópica es inefectivo.

C u a d r o c lín ic o : Prevención. La infección perinatal se puede prevenir si

Conjuntivitis d e inclusión. La conjuntivitis de inclusión se identifica y trata a las madres infectadas. Se recomienda
neonatal se manifiesta, generalmente, después de la primera estudiara las madres de alto riesgo, en especial, a las menores
sem ana de vida con descarga mucopurulenta unilateral o de 25 años con m últiples parejas sexuales.
bilateral, edem a de párpados e inyección de la conjuntiva
palpebral. En el RN no se observa el aspecto folicular típico M y c o p la s m a h o m ir tis y U re a p la s m a s p p .
del tracoma. La evolución natural de la enfermedad es ha­ (p a rv u m y u re a ly tic u m )
cia la resolución espontánea en semanas y, a veces, meses. Estos dos microorganismos pertenecen al grupo de los
Excepcionalmente, puede observarse como complicación una Mycoplasmata, que son los organismos de vida libre más pe­
conjuntivitis membranosa u opacidad corneal. queños. Se caracterizan por carecer de pared celular, secretar
productos citotóxicos y provocar una respuesta inflamatoria
Neumonitis. La neum onitis se produce habitualmente patogénica. Ambos son com ensales frecuentes del tracto
entre la tercera y decim onovena semana de vida, es de curso genital femenino.
afebril, y con características similares al síndrome coquelu- La prevalencia de 18% a 5 1% para Mycoplasma spp. y de 5 1%
choideo. Al exam en físico hay poca signología pulmonar y a 80% para Ureaplasma spp. al estudiar (lora normal vaginal.
puede observarse hiperinsuflación del tórax, aunque no es En pacientes inmunocom prometidos pueden producir
com ún encontrar signos obstructivos com o sibilancias. La infecciones invasivas y destructivas. En la embarazada y el
radiografía de tórax muestra infiltrados intersticiales difusos recién nacido se les ha asociado con complicaciones com o
e hiperinsuflación leve a moderada. endometritis, parto prematuro y displasia broncopulmonar
entre otros.
D iagnóstico. El diagnóstico definitivo se realiza por el Con el desarrollo de las técnicas moleculares se ha au­
cultivo de C hlam ydia trachom atis que requiere de laboratorios mentado el conocimiento de nuevas variedades de Ureaplasma
especializados que posean infraestructuras para cultivos ce­ (parvum y u rea lyticu m ) y de Mycoplasmas (h om inis y cfcn ita lium ),
lulares (maccoy) que confirman el diagnóstico a las 48 a 72 h. aclarando sus asociaciones con patogenia y enfermedad tanto
Existen otros m étodos alternativos al cultivo com o la en la madre com o en el niño. Ureaplasma p a m u n parece te­
visualización de los cuerpos de inclusión intracclular o de­ ner un rol más importante en parto prematuro, enfet medad
tección de antígenos en las muestras de raspado conjuntival invasiva con daño broncopulmonar en el pretérmino, ductus
o secreciones nasofaríngeas a través de inmunofluorescencia arterioso persistente, enfermedad pulmonar crónica, hemoiia-
directa (IFD). gia intracraneana, secuelas y letalidad. Ureaplasma in c a la s um
El uso de sondas genéticas de ADN y la amplificación de es más frecuentemente aislado en líquido amniotico, ya sea
ácidos nucleicos tienen mayor sensibilidad que el cultivo y su solo o relacionado con ('tras bacterias. Se asocia ion parto
disponibilidad es cada vez mayor en laboratorios especializados. prematuro y ruptura prematura de membranas.

204
 Capitulo 21 • Infecciones congémtas y permatales

M i c n lr n s ,| u v M vcoplasm a h m in is se h .i rc l.u i«>„.„|o

rn los que rl riesgo de progresión a enfermedad es del 2% al
gtoiWiilds p i n i icos o .ib o r lo d e s e g u n d o t r im e s tr e , r s p fc i.il
3%. El riesgo dr enfermar también depende de la intensidad
MU, i i r c u a n iln h .iy d e s e q u ilib iio d r l.i II,,,., n o r m a | v a j.¡ Ma|
y prolongación de la exposición al microorganismo. De los
1 .1 tr a n s m is ió n a l R N r s d r | » % 5 5 % r n R N T y d r 2 5 %
pacientes que progresan a TBC clínica, el 75% lo hace dentro
55% en P i r m . l i u ro s l sl.i p u r d r p r o d u r ir s r d r fo r m a v r r li t a l
de los dos primeros años después de la exposición.
m ulero p o r v ía ir a n s p la c r n ia r la o a s c e n d e n te , a ir a v is d r l
ra n a l d r l p a r lo , v ía lio r i/.o n ia l y n o s o c o m ia l.
Cuadro clínico:
U rcaplasnM spp. coloniza rl ir a d o respiratorio dr apro­
Infección materna La fisiopatología y las manifestaciones
xim adam ente el 30% dr los m rnores de 1.500 g. Si birn la
clínicas de la infección durante el embarazo no son diferentes
displasia broncopulm onar (DBP) Cs m ás frecuente en pa- a las de una infección en un adulto. El embarazo no es un
cirnirs colonizados con U reaplasm a spp„ no c s iá claro el rol factor de mayor riesgo para progresión a enfermedad clínica
,,ur juega en s u desarrollo y p ud iese ser solo un marcador a partir de una infección por Ai. tuberculosis. La disem inación
de dilección. Por o lio lado, varios estu d ios que lian evaluado hematógena del microorganismo o la presencia de endometritis
el tratam iento con m acrólidos no han dem ostrado que esto tuberculosa son las formas más frecuentes que producen la
dism inuya la DBP, lo que sugiere que en parte el efecto sería transmisión al feto durante el embarazo. Las series clínicas
prenatal y aún d esconocido.
publicadas coinciden en que la disem inación hem atógena
hl diagnóstico se eleclúa por cultivo y por PCR. Un cultivo y la TBC cxtrapulmonar son infrecuentes durante el em b a­
positivo no n ecesariam en te hace d iagnóstico de enferm edad razo (3% al 5% de los casos). La TBC pulm onar materna no
dado que estas bacterias pueden ser com en sales frecuentes tratada es la principal fuente de transm isión de la infección
del tracto gen ital fem en in o y del tracto respiratorio del RN. durante el período pcrinatal, sin embargo, el AL tuberculosis
I I resultado debe ser siem pre correlacionado con la clínica. puede producir m astitis, en cuyo caso existe la transm isión
I ara el tratam iento de la m adre se ha sugerido el uso de a través de la leche materna.
azitromicina y en el n iñ o claritrom icina.
Infección del RN. La transm isión de la TBC puede ser
T u b e rc u lo s is
congénita o pcrinatal (adquirida). La TBC congénita se puede
La tuberculosis (TBC) es causada por bacterias del g é­ transmitir de la madre al feto por vía transplacentaria y por
nero M y c o b a c tcriu m (AL tuberculosis y M . bovis). Dado que la aspiración o deglución de líquido am niótico infectado. La
infección por AL bovis es m uy rara, actu alm ente se considera transmisión perinatal puede ocurrir por aspiración de secre­
que la tuberculosis tien e com o a gen te causal invariablemente ciones infectadas durante el parto, por inhalación, a partir
a AL tuberculosis. de una madre bacilífera, o por ingestión de leche m aterna
La detección precoz de la infección, el uso de antibióticos (Tabla 21-7).
efectivos y la mejoría de las con d icion es de higiene am biental La transm isión transplacentaria es m uy in frecu en te
contribuyeron im portan tem en te a dism inuir la incidencia de (infección congénita). En estos casos el bacilo ingresa al feto
tuberculosis en Chile. En los ú ltim os años, se ha observado por la vena um bilical y se desarrolla un com plejo prim ario
un increm ento de los casos de esta infección, relacionado con en el hígado. Los pulm ones son tam bién un sitio frecuente
Iactores com o m ovim ien to de poblaciones inm igrantes que de infección, tanto a partir de disem in ación h em atógena
provienen de áreas en que la TBC es endém ica, desarrollo de com o de aspiración de líquido am niótico. La in fección del
organismos resistentes a las drogas antituberculosas, aumento feto tiene una alta tendencia a la disem in ación (com pro­
de los casos de in fectad os con virus de inm unodeficiencia m iso primario de hígado y pulm ón, y secundario de m édula
hum ana y la persistencia de com u n id ad es que viven en co n ­ ósea, m eninges, h u esos, glándulas adrenales, bazo, riñón,
diciones de vida d eficien tes, con alto núm ero de individuos
por hogar y con altos grados de desnutrición. La TBC continúa
siendo una infección frecu en te en Chile, con una incidencia Tabla 21-7. M ecanism os de transmisión de M y c o b a c te riu m
actual de 13,2/100.000 h ab itan tes (2015). tu b e rc u lo s is al feto y recién nacido

E p id e m io lo g ía . El reservorio d e AL tu b e rcu lo sis está Foco materno Mecanismo de transmisión

constituido por los in dividu os in fectados por el bacilo. Una TBC diseminada Hematógena - transplacentaria
baja proporción de esto s individuos tiene una infección clí­
í Placentitis H e m a tó g en a - vasos
nica. La principal fu en te d e transm isión es la inhalación de
umbilicales
gotas de secrecion es iraqueobronquiales aerosolizadas por
pacientes in fectados. La infección ocurre gen eralm en te ante Endometrio-líquido amniótico Aspiración, deglución
exposiciones prolongadas. Cervicitis Contacto directo, aspiración
No todos los pacientes que se infectan con AL tuberculosis
desarrollan enferm edad. La progresión a enferm edad es más Pulmonar Aéreo (posnatal)
frecnenie en n iños m enores de 3 añ os (10% al 20%), adultos Mastitis Deglución
jóvenes, 15 a 25 años, (8%) y ad ultos m ayores de 60 años,

205
 NEONATOLOGIA • Cuarta edición

piel y ganglios linfáticos) con una alta mortalidad (mayor Tratamiento. Si se diagnostica TBC durante el embarazo
del 50%). Las manifestaciones clínicas aparecen en el curso se recomienda que la madre sea tratada por un especialista en
de las tres primeras semanas de vida, en forma inespecífica enfermedades infecciosas. La infección activa (por diagnóstico
presentándose como una neumonía, meningitis o sepsis que clínico, radiográfico y microbiológico) se trata con isoniacida
no mejora con la terapia antibiótica habitual; pueden presen­ y rifampicina por 9 meses, generalmente suplemcntado en
tar otros síntomas como otorrea, rash o deformidades óseas. la fase inicial con pirazinamida y etambutol. Toda gestante
La mayoría de los pacientes tiene alteraciones pulmonares que recibe isoniacida debe suplemcntarse con piridoxina (50
radiográficas, y el 50% muestra TBC miliar. Los criterios mg/día) por el aumento de requerimiento de esta vitamina
diagnósticos de TBC «ingénitas comprenden la presencia durante el embarazo.
de lesiones tuberculosas en el RN asociada con uno de los En el RN con TBC congénita confirmada bacteriológica­
siguientes factores: lesiones en la primera semana de vida; mente el esquema recomendado es con 4 drogas durante la
granuloma hepático y no necesariamente un complejo pri­ fase diaria (50 dosis, lunes a viernes): isoniacida (10 mg/kg/
mario hepático; infección TBC documentada en placenta o día), rifampicina (15 mg/kg/día), pirazinamida (35 mg/kg/día)
endometrio; exclusión de TBC en algún cuidador o contacto y etambutol (20 mg/kg/día). Luego, la fase de continuación es
del RN en el período posnatal. trisemanal (48 dosis, L-M-V) con isoniacida (15 mg/kg/día) y
La TBC adquirida perinatalmente produce principalmente rifampicina (20 mg/kg/día). Si se confirma meningitis tuber­
manifestaciones pulmonares. culosa se debe adicionar al esquema de corticoides sistémicos.
La conducta frente a un RN de madre con tuberculosis
Diagnóstico. El diagnóstico de TBC en el RN es difícil dependerá de la catcgorización de la tuberculosis materna: si la
y requiere de un alto grado de sospecha. Por esta razón el madre tiene un PPD (+ ) o IGRAS (+ ), pero con una radiografía
diagnóstico en la madre es de gran importancia. Sin embargo, de tórax normal y baciloscopias negativas no se separará al
algunas series demuestran que un porcentaje importante dé­ RN y se permitirá la lactancia. Si la madre está sintomática,
las embarazadas infectadas son asintomáticas o presentan con una radiografía de tórax alterada y baciloscopias positivas
síntomas inespecíficos y solo el 50% de las madres de los niños se deberá confirmar el diagnóstico de tuberculosis materna y
con tuberculosis congénita tenía el diagnóstico al momento del estudiar al RN. Al niño se le tomará una radiografía de tórax,
parto. Debe realizarse PPD u otro ensayo de TBC latente más PPD y estudio bacteriológico de expectoración en caso de
baciloscopía en toda embarazada en que se sospeche clínica presentar síntomas respiratorios (contenido gástrico en caso
o epidemiológicamente la infección (exposición a paciente de no presentar síntomas respiratorios con una radiografía
infectado, factores de riesgo como diabetes, gastrectomía o alterada). Se iniciará tratamiento a la madre y si el RN está
riesgo ocupacional). asintomático y con estudio negativo se le dará profilaxis con
La evaluación del RN implica radiografía de tórax y isoniacida por 3 a 6 meses. Si se demuestra la infección en el
estudio microbiológico de muestras de fluidos corporales RN se deberá iniciar tratamiento. La indicación de separar al
como contenido gástrico, orina, aspirado traqueal, LBA, LCR, binomio solo se hará si la madre está gravemente enferma. La
lesiones cutáneas y, eventuafmente, cultivos de biopsias de madre deberá utilizar mascarilla al estar con el recién nacido.
tejidos sospechosos de estar infectados (piel, ganglios, pulmón, En caso de presentar lesiones tuberculosas en las mamas o
hígado, médula ósea). Estas muestras deben ser sometidas a mastitis, se deberá suspender la lactancia.
tinción directa, cultivos y PCR. Se solicitará, además, la prue­ Se estudiarán todos los contactos intradomiciliarios de la
ba de PPD y un IGRAS (Intcrferon-y-Release Assays, como el madre que eventualmente podrían contagiar al RN. Se deberá,
Quantiferon-TBC o ELIspot). Sin embargo, el PPD puede ser de además, descartar la infección por VIH del niño.
difícil interpretación, ya que este se hace positiva solo 6 a 20 Respecto a la vacuna BCG, si la madre tiene bacilosco-
semanas después de la infección. Además, la administración pías negativas, se deberá vacunar de inmediato al RN. Sin
de BCG en el RN produce conversión a PPD positivo en la embargo, si la madre tuvo baciloscopias positivas durante el
mayoría de los RN normales. A su vez, los IGRAS, tienen una embarazo o al momento del parto, la conducta dependerá dé­
baja sensibilidad debido a una respuesta variable y limitada la condición del RN. Si el niño está sano por clínica y radiolo­
de los linfocitos T frente a los antígenos. Se puede solicitar gía, se deberá iniciar la quimioprofilaxis con isoniacida y, al
también el estudio de la placenta o de lesiones maternas en finalizarla, vacunar con BCG. En caso tuberculosis congénita
caso de estar presentes. Dada la alta frecuencia de coinfección, del RN (bacteriología o radiología positiva), deberá recibir el
se deberá estudiar la infección por VIH en el RN. tratamiento completo y luego evaluar la vacunación.

206
 Capitulo 21 • Infecciones congénitas y perinatales

b ib l io g r a f ía

A illc i S. K o c h wc. H u m a n p a r v o v ir u s B 1 9 . I n : R c m i n g i o n J S . K le in JO .
K im b e r lin D W , A b a n I, A c o s ta EP. V a lg a n c id o v ir fo r C o n g e n ita l C y to m e g a lo v iru s .
in fo c lio u s d is c a s e s o f t h e f c t u s a n d n c w b o r n in r a n t . 7 " ' e d . P h i l a d c ln h i v
S a u n d c rs , 2 0 1 0 :8 4 5 -5 5 . N E n g l J M e d 2 0 1 5 ; 3 7 2 ( 2 5 ):2 4 6 3 .
K i m b e r lin D W , J e s t e r P M , S á n c h e z P J el a i. N a tio n a l I n s t it u t o o f A llc r g y a n d
Baquero-Arligao F. d e l C a s t illo M a r t i n F. F u e n t e s C o r r ip io I t í a l. T h e S p a n is h
I n f e c t io u s D is c a s e s C o lla b o r a t iv c A n t iv ir a l S tu d y G ro u p . V a lg a n c id o v ir
S o c ic tv o f P e d ia tr ic I n f e c t io u s D is c a s e s G u id c lin e s f o r t h e d ia g n o s is a n d
f o r s y m p to m a tic c o n g e n ita l c y to m e g a lo v ir u s d is c a s e . N E n g l 1 M e d 2 0 1 5 ;
tre a tm e n t o f c o n g e n ila l lo x o p la s m o s is . A n P e d ia tr ( B a r c ) 2 0 1 3 ; 7 9 ( 2 ) - 1 16
3 7 2 (1 0 ):9 3 3 -4 3 .
e l - 1 16. e I 6.
L a c o u r D . H u m a n P a p illo m a v ir u s in In f a n t s : T r a n s m is s io n , p r c v a le n c e a n d
transmisión of Cytomcgalovirus to infants of
B oppana S e l a /. I n t r a u t e r i n e
p e rs is te n c c . J P e d ia tr A d o lc s c G y n e c o l 2 0 1 2 ; 2 5 ( 2 ) :9 3 - 9 7 .
iv o m e n with prcconceplional immunity. N E n g l J M e d 2 0 0 1 ; 344( 1 8 ):1 3 6 6 -71
M a ld o n a d o Y A , R e a d J S , A A P C o m m itt e e o n I n f e c t io u s D is e a s e s . D ia g n o s is ,
Boppana S B , F o w le r K B , P a s s R F t í a l. C o n g e n it a l C y t o m c g a lo v ir u s in f e c t io n -
T r e a t m e n t , a n d P r e v e n tio n o f C o n g c n it a l T o x o p la s m o s is in th e U n ite d
Association b e tw e e n v ir u s b u r d e n i n in fan ey a n d h e a r in g lo s s . J P e d ia tr
S ta te s . P e d ia tr ic s 2 0 1 7 ; I 3 9 ( 2 ) :c 2 0 1 6 3 8 6 0 .
20 05; 1 4 6 :8 1 7 -2 3 .
M a t y s K , M a lla r y S, B a u tis t a O el a l. M o t h e r - in f a n l t r a n s f e r o f a n ti- H P V a n ti-
Boppana S B . R o s s S A , N o v a k Z el a l. D r ie d b lo o d s p o t r e a l- t im e p o ly m e ra s e
b o d ie s f o llo w in g v a c c in a tio n v v ith th e q u a d r iv a le n t H P V ( ly p c 6 /1 1 /1 6 /1 8 )
c h a in r e a c tio n a s s a y s t o s c re c n n e w b o r n s f o r c o n g e n it a l C y to m c g a lo v ir u s
V L P v a c c in e . C lin V ac I m m u n o l 2 0 1 2 ; 1 9 ( 6 ) :8 8 1-8 5 .
in fe c tio n . J A M A 2 0 1 0 ; 3 0 3 ( 1 4 ) : 1 3 7 5 - 1 3 8 2 . d o i: 1 0 . 1 0 0 l/ ja m a . 2 0 l0 . 4 2 3 . M e ló A S D O , A g u ia r R S , A m o r im M M R t í a l. C o n g e n ita l Z ik a V iru s I n f e c t io n
B ro w n Z, W a ld A t í a l . H ffe c t o f s c r o lo g ic s t a t u s a n d c e s a re a n d e liv e r y o n B e y o n d N e o n a ta l M ic ro c e p h a ly . J A M A N c u r o l 2 0 1 6 ; 7 3 ( 1 2 ): 1 4 0 7 -1 6 .
tra n s m is s io n ra le s o f H e r p e s s im p le s v ir u s f r o m m o t h e r t o in l a n t . J A M A M in s a l. N o r m a C o n ju n ta d e P r e v e n c ió n d e la T r a n s m is ió n V e r tic a l d e l V IH y
2003; 2 8 9 :2 0 3 - 0 9 .
la s ífilis . R ev C h ile n a In f e c t o l 2 0 1 3 ; 3 0 (3 ) :2 5 9 - 3 0 2 .
B ro w n Z . S e lk e S, Z e h J t í a l. T h e a c q u is it io n o f H e r p e s s im p le x v ir u s d u r in g M in s a l . G u ía C lín ic a P e r in a t a l, 2 0 1 5 . h t t p : / / w e b . m in s a l . c l / w p - c o n t e n t /
p re g n a n e y . N e w E n g l J M e d 1 9 9 7 ; 3 3 7 :5 0 9 - 1 5 . u p lo a d s /2 0 1 5 /1 0 /G U IA -P E R 1 N A T A L _ 2 0 1 5 .1 0 .0 8 _ w e b .p d f-
B ro w n Z , V o n tv e r L A , B e n e d e t t i J tí a l . E f fe c is o n i n f a n t s o f a f ir s t e p is o d e o f M in s a l. N o rm a G e n e ra l T é c n ica : C o n tr o l y P re v e n c ió n N a c io n a l d e la E n fe rm e d a d
g e n ita l H e rp e s d u r i n g p r e g n a n e y . N E n g l J M e d 1 9 8 7 ; 3 1 7 :1 2 4 6 . d e C ha gas, F e b re ro 2 0 1 4 . h ttp ://d ip r e c e .m in s a l.c l/w r d p r s s _ m in s a lA v p -c o n te n t/
C a n te y J, P r it c h a r d M , S á n c h e z P. B o n e le s io n s i n a n i n f a n t w i t h c o n g e n it a l u p lo a d s /2 0 1 6 /0 3 /N O R M A -T E C N IC A _ C H A G A S _ e d ic ió n -d e fin itiv a -1 4 0 5 1 4 .p d f
p a rv o v iru s B 1 9 in f e c t io n . P e d ia tr ic s 2 0 1 3 ; 1 3 1 : e l6 5 9 - e l6 6 3 . M in s a l. T u b e rc u lo s is , I n f o r m e d e s it u a c ió n C h ile 2 0 1 5 . h t t p : // d ip r e c e . m in s a l.
C o ll O, M e n e n d e z C , B o t e l F, D a y a l R . W o r ld A s s o c ia t io n o f P e r in a ta l M e d ic in e c l/w rd p rs s _ m ¡n s a l/w p -c o n te n t/u p lo a d s /2 0 1 6 /0 8 /rU B E R C U L O S IS - 2 0 1 5 .p d f
P e rin a ta l I n f e c t io n s W o r k in g G r o u p , C a r b o n e ll- E s t r a n y X , W e is m a n L E M in s a l. M a n u a l d e O rg a n iz a c ió n y P r o c e d im ie n to s d e l P r o g r a m a N a c io n a l
t í a l. T r e a tm e n t a n d p r e v e n t io n o f m a la r ia i n p r e g n a n e y a n d n e vv b o r n . J d e C o n tr o l y E lim in a c ió n d e la T u b e rc u lo s is , h t t p : / / d ip r e c e . m in s a l. c l/ w r d -
P e rin a t M e d 2 0 0 8 ; 3 6 :1 5 -2 9 . p r s s _ m in s a l/w p - c o n lc n i/ u p lo a d s / 2 0 1 5 /1 2 / M A N U A L -P R O C E D IM 1 E N T O S -
C ra n e J, M u n d le W , B o u c o i r a n I ; M a t e r n a l F e t a l M e d i c i n e C o m m it t e e , T U B E R C U L O S IS .p d f
G a g n o n R , B u jo ld E , B a s s o M e t a l . P a r v o v ir u s B 1 9 in f e c t io n in p re g n a n e y . M in s a l. O r ie n ta c io n e s té c n ic a s p a ra e l d ia g n ó s tic o y t r a t a m ie n t o d e la m a ­
J O b s te t G y n a e c o l C a n 2 0 1 4 ; 3 6 ( 1 2 ): 1 1 0 7 - 1 6 . la r ia e n C h ile , 2 0 1 5 . h t t p : / / d ip r e c e . m in s a l. c l/w r d p r s s _ m in s a l/'v p - c o n t e n t /
C ofré F. D e lp ia n o L , L a b r a b a Y el a l. T O R C H s y n d r o m e : R a tio n a l a p p ro a c h o f p re u p lo a d s /2 0 1 6 /0 6 /O r ie n ta c io n e s -té c n ic a s -p a ra - e l-d ia g n ó s tic o -y - tra ta m ie n to -
a n d p o s t n a ta l d ia g n o s is a n d t r e a t m e n t . R e c o m m e n d a tio n s o f t h e A d v is o r y d e - la - M a la r ia . p d f
C o m m itte e o n N e o n a ta l I n f e c t io n s . S o c ie d a d C h ile n a d e I n f e c t o lo g í a . R ev M u r t h a A , E d w a r d s J. T h e R o le o f M y c o p la s m a a n d U r e a p la s m a in A d v e rs e
C h ii I n f e c t o l 2 0 1 6 ; 3 3 ( 2 ) : 1 9 1 -2 1 6 . P r e g n a n e y O u tc o m e s . O b s te t G y n e c o l C lin N o r t h A m 2 0 1 4 ; 41 (4 ) : 6 1 5 -2 7 .
D i C o m ité A , E s p o s it o S, V i l l i a n i A , S t r o n a t i M . H o w to m a n a g e n e o n a ta l N e u N a t a lie , D u c h o n J. T O R C H I n f e c t io n s . C lin ic s in P e r in a t o lo g y 2 0 1 5 ;
tu b e rc u lo s is . J P e r in a t o l 2 0 1 6 ; 3 6 : 8 0 - 8 5 . 4 2 ( 1 ) :7 7 - 1 0 3 .
D o n d e rs G G , R u b a n K , B e lle n G , P e t r ic e v ic L . M y c o p la s m a / U r e a p la s m a R a k M , S h e ffie ld J. P re v e n tio n a n d M a n a g e m e n t o f V ira l H e p a titis in P re g n a n e y .
in fe c tio n in p r e g n a n e y : t o s c re e n o r n o t t o s c re e n . J P e r in a t M e d 2 0 1 7 ; O b s te tr ic s a n d G y n e c o lo g y C lin ic s o f N o r t h A m e r ic a 2 0 1 4 ; 4 1 ( 4 ) :5 7 3 - 9 2 .
d o i: 1 0 .1 5 1 5 / jp m - 2 0 1 6 -0 1 1 1 . R a m íre z M M , M a s t r o b a t t is t a J M . D ia g n o s is a n d m a n a g e m e n t o f h u m a n
F e ld m a n D, K e lle r R , B o r g id a F. T o x o p la s m o s is , P a r v o v ir u s , a n d C y to m e g a lo v iru s P a r v o v ir u s B 1 9 in f e c t io n . C lin P e r in a to l 2 0 0 5 ; 3 2 ( 3 ):6 9 7 -7 0 4 .

in P re g n a n e y . C lin L a b M e d 2 0 1 6 ; 3 6 :4 0 7 - 4 1 9 . S y r ja n e n S. C u r r e n ! C o n c e p ts o n P a p illo m a v ir u s I n f e c t io n in C h ild r e n . A P M IS

G u id e lin e s f o r t h e t r e a t m e n t o f m a la r ia , 3lh e d il i o n , W H O 2 0 1 5 . h t t p : / / a p p s . 2 0 1 0 ; 1 1 8 (6 - 7 ) :4 9 4 - 5 0 9 .

w h o .in i/ir is /b its tr e a m /l 0 6 6 5 /1 6 2 4 4 1 /1 /9 7 8 9 2 4 1 5 4 9 1 2 7 _ e n g .p d f? u a = I fr u a = 1 V is c a r d i R M , K a lla p u r S. R o le o f U re a p la s m a R e s p ir a lo r y T r a c t C o lo n iz a tio n

K im b e rlin D W , L in C H , S á n c h e z P J t í a l. E f fe c l o f g a n c ic lo v ir th e r a p y o n h e a rin g in B r o n c h o p u lm o n a r y D y s p la s ia P a t h o g e n e s is . C l in P e r in a t o l 2 0 1 5 ;

in s v m p to m a tic c o n g e n it a l C y t o m e g a lo v ir u s d is e a s e i n v o lv in g t h e c e n t r a l 4 2 ( 4 ):7 1 9 -7 3 8 .
Y o u n g N S , B r o w n K E . P a r v o v ir u s B 19. N E n g l J M e d 2 0 0 4 ; 3 5 0 :5 8 6 -9 7 .
n e rv o u s s y s te rn : A r a n d o m iz e d , c o n t r o lle d t r ia l. J P e d ia tr 2 0 0 3 ; 1 4 3 .1 6 -2 5 .

207
 INFECCIONES VIRALES Y MICÓTICAS
DEL PERIODO DE RECIÉN NACIDO
K. A barca A . • R . P érez P. • A .S a n d o v a l C.

INFECCIONES POR VIRUS RESPIRATORIOS

Tratamiento y prevención:
Los virus respiratorios con stituyen la principal causa de mor­ Medidas generales: se ha confirmado que la lactancia
bilidad y m ortalidad en la edad pediátrica, los recién nacidos materna reduce la incidencia de bronquiolitis en lactantes. La
l RN) no están exen tos de infectarse y enferm ar severamente reducción de la exposición de RN a personas con infecciones
por ellos. Las infecciones respiratorias agudas, especialm ente respiratorias en temporada de circulación viral y el lavado
aquellas causadas por los virus respiratorio sincicial (VRS) cuidadoso de m anos por los cuidadores y personal de salud
e influenza, dan cu en ta del m ayor núm ero de consultas y son medidas apropiadas.
hospitalizaciones en lactantes pequeños.
Anticuerpos m on o clo n a les. El uso de una dosis im
Epidem iología. La circulación de los virus respiratorios m ensual de 15 mg/kg por 5 m eses de anticuerpos m onoclo­
se concentra m ayorm en te en los m eses de otoño e invierno nales hum anizados anti-VRS preparados por tecnología de
en las regiones de clim as tem plados. Para un RN la principal DNA recombinante (Palivizumab, Synagis®) en prematuros
fuente de con tagio son n iños y adultos sintom áticos que tie­ m enores de 35 sem anas y en prem aturos portadores de
nen contacto directo con él y que le transm iten la infección enfermedad pulmonar crónica, dem ostró dism inuir la tasa
a través de gotitas (VRS) y aerosoles (influenza). de hospitalización en el 55% en el primer estudio clínico.
Metaanálisis recientes indican que esta protección es cercana
Virus re s p ira to rio s in c ic ia l al 60%. Similares resultados se han observado en niños con
VRS es un virus ARN de la familia Param ixoviridae, género cardiopatías congénitas hem odinám icam ente significativas.
P neum ovirus, q ue representa la principal causa de infección Un reciente RCT realizado en prematuros de 33 a 35 semanas
respiratoria viral y de bronquiolitis y neum onía en RN, tanto demostró que su uso redujo el 61% en el núm ero de días con
de término com o prem aturos. La infección por VRS es par­ broncoespasmo en el primer año de vida.
ticularmente severa en prem aturos, niños con enfermedad Las recomendaciones actuales de la Academia Americana
pulmonar crónica, cardiopatías congénitas, inmunodeficiencias de Pediatría (2014) son uso de Palivizumab en todo prematuro
y enferm edades n eurom usculares, en quienes aum enta el menor a 29 sem anas, EG al nacer que, al inicio de la tem po­
riesgo de hospitalización y de mortalidad. Los RN muestran la rada, VRS que tenga m enos de 12 m eses de edad, prematu­
mayor tasa de necesidad y duración de ventilación mecánica ros con displasia broncopulmonar m enor de 12 m eses y de
debido a infección por VRS de todas las edades. Si bien VRS portadores de cardiopatías congénitas hem odinám icam ente
suele ser de adquisición com unitaria, durante los brotes inver­ significativas, menor de 12 m eses.
nales son frecuentes los casos intrahospitalarios, incluyendo Chile incluyó a partir del año 2016 esta prestación en
las unidades de RN; por ello, las m edidas de prevención son forma gratuita a prematuros m enores de 32 sem anas o peso
esenciales en tem porada epidém ica. de nacimiento menor o igual a 1.500 g, portadores de displasia
broncopulmonar, menores de 6 meses al inicio de la temporada
Diagnóstico de laboratorio. La detección de antígenos de VRS (m ayo), incluye 1 dosis m ensual por 5 veces.
del virus respiratorio sincicial a través de técnicas de inmu-
nofluorescencia, ELISA o test rápidos tipo Test Pack han Medidas de control d e infecciones en hospital. Los RN
sido am pliam ente superadas en sensibilidad por las nuevas con infección por VRS deben ser puestos en aislam iento de
técnicas de detección de ácidos nucleicos, en particular los contacto (uso de pechera y guantes, idealm ente habitación
formatos de m ultiplex, con detección sim ultánea de 15 virus individual). Algunos centros agregan la protección de gotitas.
respiratorios. Las m uestras m ás usadas en RN son aspirado Idealm ente atención por personal exclusivo hasta el alta o
hasta que se docum ente la negatividad de su excreción, lo
e hisopado nasofaríngeo.

209
 NEONATOLOGIA • Cuarta edición

que habitualm entc ocurre alrededor de la semana de inicia­ Pack, o basadas en la amplificación de ácidos nucleicos por
dos los síntom as. En situación de brote, se sugiere restringir PCR específica y multiplex en tiempo real, de preferencia a
las visitas y reforzar el control de infecciones nosocomiales. partir de muestras obtenidas de secreción respiratoria (aspi­
rado o hisopado nasofaríngeo, aspirado endotraqueal o lavado
Vacunas. Existen diversas vacunas en desarrollo contra bronqueo-alveolar). Los test rápidos poseen alta especificidad,
VRS, algunas dirigidas a la inm unización materna y otras con sensibilidad variable, su valor post test (VPP) depende
directam ente al RN o lactante menor. de la circulación viral. El rendimiento de la IFD se encuentra
determinado por la carga viral (calidad de muestra respiratoria).
Influenza
Las técnicas de biología molecular, que identifican influenza
Virus envuelto ARN, influenza A y B constituyen los tipos A subtipos H l, H3 y Hl NI 2009 c influenza B, son utilizadas
de importancia en hum anos. Es capaz de evadir la respuesta com o estándar de referencia superior al cultivo, por su mayor
inm une del hospedero y de variar genéticam ente. Según la sensibilidad para la detección del virus.
magnitud de sus cambios antigénicos produce brotes anuales
estacionales o epidem ias globales, de gran relevancia epide­ Tratamiento y prevención
miológica a nivel mundial. Afecta preferentemente a personas Vacunas. La vacuna inactivada es segura durante todo el
en los extrem os de la vida. Los RN, debido a la inmadurez de embarazo y produce seroprotección al RN a través de transfe­
su sistema inm une, representan un grupo de alto riesgo de rencia pasiva de anticuerpos maternos cuando es administrada
enfermedad severa y desenlace fatal. al m enos 2 semanas previas al parto. El CDC recomienda la
vacunación estacional para todas las gestantes en cualquier
Clínica en RN. La sintomatología es bastante inespecífica. trimestre durante la temporada de influenza como un factor
Existen pocos estudios sobre influenza neonatal, la mayoría protector sustancial frente a la morbimortalidad asociada a
focalizados en influenza A (H1N 1 )p, reportándose un espectro gripe neonatal y materna. La vacunación del entorno del RN
de m anifestaciones clínicas, desde síndrome febril leve de de pretérmino (miembros de la familia y cuidadores) tiene
resolución espontánea hasta enfermedad severa con compro­ evidencia, dada la alta carga de la enfermedad en este grupo.
m iso neurológico y mortalidad. En la mayoría de series de
casos publicados, el cuadro se caracteriza por fiebre y síntomas Antivirales. Se ha demostrado reducción de sintom ato­
inespecíficos de infección (letargía, rechazo alimentario), con logía y hospitalización en grupos de riesgo, lo que disminuye
baja frecuencia de síntom as respiratorios (tos, estornudos). la mortalidad. Influenza A es generalm ente resistente a los
Generalmente, se presenta como una entidad leve o moderada bloqueadores de los canales M2 (amantadina y rimantadina).
que no obliga al ingreso hospitalario, excepto en pacientes El virus influenza A (H 1N 1) estacional ha adquirido impor­
de riesgo (prem aturos). tante resistencia a los inhibidores de neuraminidasa, no así
las cepas de influenza A y B actualm ente circulantes, que
C o m p lic a cio n e s. La mayoría de los casos en RN no incluyen al virus influenza A (H 1NI )p, en los que se observa
presentan com p licacion es respiratorias, sin embargo, se una muy baja frecuencia de resistencia, aunque en aumento
ha reportado distrés respiratorio, neumotorax, SIRS, FOM (entre el 1% al 3%).
y mortalidad. En prematuros con influenza A (H lN l)p se La Tabla 22-1 indica las recomendaciones actuales y dosis
describen casos de neum onía grave y m anifestaciones ex­ en RN, para terapia y profilaxis.
trapulmonares com o com prom iso neurológico (encefalitis,
síndrom e convulsivo, apneas centrales). La frecuencia de Medidas de control ¡ntrahospitalario. Se deben aislar los
uso de antibióticos en neonatos oscila entre el 19% al 40%, casos positivos y mantener adherencia estricta a las precau­
debido a complicaciones bacterianas (neumonía, OMAe ITU). ciones de control de infecciones para evitar su diseminación.
La excreción viral en neonatos es prolongada, por lo que para
Transmisión. Es un virus altam ente contagioso, se d es­ el control de brotes neonatales se debe mantener precaución
cribe excreción viral 24 horas previo al inicio de los síntomas de gotitas y contacto hasta el cese de los síntomas respira­
y hasta 7 días después, lo que es más prolongado en niños torios (m ínim o 5 días) y profilaxis antiviral con oseltami'
pequeños. La transm isión del virus ocurre en la mayoría para los contactos.
de los casos en forma horizontal m aterna y por medio de
familiares o cuidadores por secreciones respiratorias (gotas Enterovirus
mayores a 5 p m ) y contacto directo. Es posible la transmisión Los enterovirus (EV) son pequeños virus RNA no en ­
transplacentaria y pareciera no existir transmisión a través de vueltos pertenecientes a la familia Picomaviridcic. El género
lactancia materna. Se ha reportado transmisión nosocomial EV incluye 5 especies que afectan a humanos: EV A. B, C D y
con brotes en unidades neonatales. rinovirus. Son causantes de un amplio rango de infecciones,
que incluyen infecciones respiratorias y gastrointestinales,
D iagnóstico d e laboratorio. Por m edio de detección de m eningitis aséptica, síndrom es febriles, sepsis neonatal
antígenos de influenza A y B a través de técnicas tradicionales exantema, herpangina, pleurodinia, hepatitis, enlermed.nl
por inmunofluorescencia directa (IFD) o test rápidos tipo Test mano-pie-boca, miocarditis, pericarditis, encefalitis, paráli'iv

210
 Capitulo 22 • Infecciones virales y micóticas del periodo de recen nacd o

Tabla 2 2 -1 . D o s is y d u ra c ió n r e c o m e n d a d a d e o s e lta m iv ir
p a ra tra ta m ie n to y p ro fila x is d e in flu e n z a e n n e o n a to s
in d ic a c ió n __________
R N P reT (E d ad g e s ta c io n a l c o rre g id a )
Tiaiannenio* (5 d ías)
38 sem anas: 1 m g /k g /d o s is cad a 12 horas
38 a 40 sem a na s 1,5 m g /k g /d o s is cad a 12 horas
> 40 sem anas: 3 m g /k g /d o s is ca d a 12 horas
profilaxis’" (7 d ia s) 3 m g /k g /d o s is c a d a 24 horas
N /A

N A - n o a p li c a b le
Aprobado p o r F D A d e s d e d ic ie m b r e 2 0 1 2 p a r a tr a ta m ie n to d e
n e o n a to s < 1 4 d í a s n i ñ o s s i n t o m á t i c o s , z 1 4 d í a s d e n t r o d e la s p r im e r a s 4 3 h o r a s , A A P / C D C . n d u / e n a

• • Aprobado p o r F D A p a r a p r o f il a x is e n n i ñ o s a 1 a ñ o A A P y C D C
n - m e n t e h o s p i t a li z a d o p o r c o m p r o m i s o r e s p i r a t o r i o
pa bain n S 6 |a n e n * 3 m e s e s U s o n o r e c o m e n d a d o e n R N e x c e p t o e n s i t u a c ió n c r it i c a
T ,„_ .t p a t o lo g í a a s o c i a d a d e r i e s g o d e e n f e r m e d a d g r a v e p o r i n f lu e n z a D a t o s l im i t a d o s e n
RNPreT

pancreatitis y enferm edad respiratoria severa (EV 68 y 7 1 ) La

beneficios en infecciones neonatales severas y actualm ente
ocurrencia es m ayor en los m en ores de un año, incluyendo
es recomendada por expertos, si bien su uso no se basa en
al RN- En estos ú ltim os, se estim a q ue la incidencia excede
evidencia sólida. R ecientes estu dios con pleconaril en RN
la de Slrcptococcus a g a la ctia e , h erp es s im p le x o CMV sin tom á­ mostraron un buen perfil de seguridad y sugerían beneficio.
tico. La incidencia de EV reportada en los RN con cuadros Un RCT en RN con sepsis por EV dem ostró m enor tiem po
de "sepsis-lik e " y/o m en in g itis o en cefalitis es de alrededor para negativización de cultivo y PCR, y m ayor sobrevida en
del 10% al 12%. los tratados. Fuera de la vacuna contra el virus polio y una
La transm isión al RN ocurre principalm ente durante el recien tem ente licenciada vacuna contra EV 71 en China,
parto, pero tam bién está d ocu m entada la vía transplacentaria no existen otros productos para la prevención de estas in ­
v la transmisión p osn atal d esd e la m adre u otras fuentes. Las fecciones. Los m étodos de control incluyen aislam iento de
infecciones por EV so n frecu en tes en el em barazo, principal­ contacto en los pacientes infectados, con eventual cierre de
mente en épocas de b rotes com u n itarios. Las infecciones en la unidad en caso de brotes y tratam iento de los contactos
el primer trim estre n o se asocian a abortos, sin em bargo, en con inm unoglobulina.
el tercer trim estre es frecu en te la in fección del RN, pudiendo
dar cuadros graves y m ortin atos. Se h an com u nicado brotes P arech o viru s
en m aternidades y u n id ad es n eon atales. Parechovirus h u m an o (HPcV) p erten ece a la fam ilia
Picomaviridae. Son virus ARN, pequeños, desnudos. Previamente
Cuadro clín ico e n el R N . La in fección neonatal puede conocidos com o echovirus 22 y 23, clasificados dentro de la
causar tanto in fecció n in a p a ren te com o cualquiera de los m ism a familia de los enterovirus, el género HPeV representa
síndromes descritos. Los sín tom as m ás frecuentes son fiebre, un grupo de patógenos em ergentes. Se conocen 16 genotipos,
letargía, irritabilidad y problem as en la alim entación, con o los más frecuentes son HPeV 1, 3 y 6, siendo asociado princi­
sin exantem a. Un porcentaje de RN, prin cip alm en te quienes palm ente HPeV3 con infección neonatal severa.
la adquieren en los prim eros días de vida, presenta infección
sesera, con com prom iso hepático, respiratorio, m iocárdico y/o M a n ifesta cio n es clín ica s. Se presenta habitualm ente
m eningoencefalitis. La h ep atitis con coagulopatía se asocia a de forma grave en RN, con sepsis viral neonatal, exantem a,
mortalidad entre el 24% y el 83% y la m iocarditis entre el 30% m en in g o en cefa litis, h ep atitis, co n v u lsio n es y m uerte. En
y el 50%. Se han reportado diversas secuelas, com o disfunción prematuros puede presentarse con apneas con necesidad de
hepática, miocárdica y d éficits n eu rológicos y del desarrollo. apoyo ventilatorio. R ecientem ente, se ha reconocido com o
una familia de virus neurotrópicos. que afecta en el periodo
neonatal, asociado con exten sas anorm alidades a nivel de
D iagn óstico. El están d ar de oro actual es la RT-PCR de
tiempo real, que ha d esp lazad o al cu ltivo viral. Las m uestras sustancia blanca. Se presenta m ás frecuente en primavera.
La fuente de infección en estos pacientes es intralam iliar a
ron mayor sensibilidad son LCR, sangre y d ep osiciones, pero
partir de niños asintom áticos.
lambién pueden u sarse m u estra s respiratorias y orina. El
En un estudio descriptivo local, en 60 lactantes hospita­
diagnóstico diferencial p uede ser difícil, debe considerarse
lizados con clínica de sepsis viral y o m eningoencefalitis \ iral.
una infección bacteriana o por virus Herpes sim ple x.
no se logró identificar etiología, se estim ó una prev alencia de
18,3% (45% fueron RN). Los casos positivos se presentaron
Tratamiento y p r e v e n c ió n . No e x isten antivirales ospe-
con fiebre, rechazo alim entario e irritabilidad marcada. \l
4íficos licenciados, por lo que la terapia es de sosten . El uso
exam en físico destaca el aspecto toxico v exantem a, siendo
Rannnaglobulina intravenosa en altas dosis p uede tener

2 1 1
 NEONATOLOGIA • Cuarta edición

predominante en guante y calcetín. En el laboratorio presentan sistema nervioso central (SNC) es frecuente, hasta el 20%
leucopenia, parámetros inflamatorios bajos, transaminasas y el 30%. La morbilidad está dada por grave deterioro del
elevadas y ciloquímico LCR normal. En ios casos de Icucoence- desarrollo ncurológico y se manifiesta como parálisis cere­
falitis, las neuroimágenes apoyan el diagnóstico, observándose bral, ceguera, hipoacusia, déficit cognitivo y leucomalasia
compromiso de sustancia blanca periventrieular y subcortical, periventrieular.
particularmente en lóbulo frontal. Candida albicans había sido el patógeno predominante,
pero actualmente Candida glabrata predomina en el norte de
Diagnóstico de laboratorio. Se realiza con PCR de HPeV Europa, EE.UU. y Canadá y Candida parapsilosis en el sur de
en LCR, sangre, hisopado nasofaríngeo y deposiciones. Se Europa y Asia. En América del Sur predominan Candida albicans
dispone de PCR-TR en tiempo real para HPeV dirigido a sector (43,8%), Candida parapsilosis (27%) y Candida Iropicalis (14,6%).
5 UTR. Para la genolipificación se amplifica un sector de la
unión entre VP3/VP1 mediante una PCR-TR anidada, permi­ Factores de riesgo de candidiasis invasiva
tiendo identificar HPeV genotipos 1 al 4. La interpretación de Estos se resumen en la Tabla 22-2.
la presencia HPcV detectado por PCR en deposiciones depende Las cefalosporinas de tercera generación son el grupo
del genotipo y severidad de la enfermedad, puesto que solo de antibióticos mejor identificados como favorecedores de
podría reflejar excreción asintomática del virus. candidiasis neonatal y están asociadas al doble del riesgo
cuando se utilizan 7 días previos a la infección.
Tratamiento y prevención. Estudios recientes sugie­
ren que los niveles de anticuerpos neutralizantes maternos Manifestaciones clínicas
de transmisión perinalal ofrecerían un rol protector para Son inespecíficas, sutiles e incluyen intolerancia alimen­
severidad de la enfermedad en neonatos. Teóricamente, la taria, distensión abdominal, letargía, alteraciones en termo-
suplcmcntación con inmunoglobulina intravenosa podría rrcgulación, dificultad respiratoria, apneas e inestabilidad
beneficiar a estos pacientes, como se ha descrito en reporte hemodinámica, similares a una sepsis bacteriana. Candida
de casos en otros grupos ctárcos con manifestaciones clínicas tiene predilección por el SNC ocasionando meningoencefa-
severas (miocarditis). litis hematógena (MEH), abscesos cerebrales y ventriculitis.
Puede infiltrarse y formar abscesos en hígado, bazo y más
comúnmente en riñones. También puede ocasionar endocar­
INFECCIONES MICÓTICAS ditis, osteomielitis y endoftalmitis secundario a una siembra
Epidemiología hematógena.
Las infecciones fúngicas invasivas (IF1) son la principal
causa infecciosa de morbimortalidad en RN de pretérmino Diagnóstico
(RNPreT) de muy bajo peso al nacer (MBPN) < 1.500 g, y Se basa en sospecha clínica y aislamiento de Candida en
la mayoría se deben a infecciones por Candida. La incidencia hemocultivos o cultivos de otros sitios estériles y apoyo con
es de 1,5 a 3,5/1.000 RN vivos. Los últimos 15 años ha dis­ exámenes de laboratorio generales.
minuido debido a la profilaxis con fluconazol, reducción del
uso de antibióticos de amplio espectro, terapia antifúngica Exámenes generales:
empírica precoz y mejoría en manejo de catéteres venosos • Hemograma con recuento de plaquetas ( significativo:
centrales (CVC). Candida corresponde a la tercera causa de valor < lOO.OOO/mm5).
sepsis neonatal tardía, afectando entre el 2% y el 20% a los • Glicemia: hiperglicemia más trombocitopenia caracte­
RNPreT de acuerdo al peso de nacimiento. La mortalidad rístico de IFI en neonatos.
atribuible oscila entre el 15% y el 60%. El compromiso del • Función renal y hepática, previo al uso de antifúngicos.

Tabla 22-2. Factores de riesgo de IFI en neonatos en UCI Neo

M odificables No m odificables

CVC Prematurez extrema: baja edad gestacional

Cirugía reciente (abdominal) Inmadurez gastrointestinal

Cefalosporinas 3G, más de 2 antibióticos, mantención de antibióticos Inmadurez ¡nmunológica: neutrófilos, fagocitosis, linfocitos T
por más de 48 h con cultivos negativos e infección descartada*
t---------------------------------------------------------------- --------------------------
Bloqueadores H2 Piel delgada e inmadura

1 Uso corticoides posnatales Hipoxia

’ Factor más importante a ser susceptible de modificar.

 Capitulo 22 ♦ Infecciones virales y micóticas del periodo de recién nacido

. Estudio d e d isem in a ció n : fondo de ojo, ccocardiograma

al sitio d e in fecció n , su scep tib ilid a d in v itro con firm ada,
ecografía abdom inal y radiografía y/o ecografía de huesos
considerar ad em ás toxicidad del fárm aco y uso previo de
largos si lo am erita. El cintigram a ó se o en < 2 m eses
profilaxis. La Tabla 22-3 resum e los principales an tifú ngicos
tiene m en or ren d im ien to y es d e d ifícil interpretación.
en N conatología.

Estudio m icrobiológ ico:

F lu con azol: biodisponibilidad oral 90%, penetración en
. H em ocu ltivos:g o ld s ta n d a r, su sensibilidad fluctúa entre
LCR entre el 40% y el 90%, buena llegada a hum or vitreo y
el 20% y el 70%.
concentraciones en orina 10 a 20 veces sobre las séricas. Con
. Orina com p leta con búsqueda de levaduras, urocultivo y base en estu dios farm acocincticos, la dosis de 12 m g/kg/día
cultivo para hongos en m uestra obtenida por cateterism o asegura que el 80% y el 90% de RN entre 23 a 40 sem anas
vesical.
alcancen el objetivo terapéutico. Se puede adm inistrar una
. E stu dio d e LCR: tin ción de Gram , citoq uím ico, cultivo vez al día, sin em bargo, el estado de equilibrio se logra en 4 a
corriente y para h o n g o s. C om p lem en tar con ncuroim a- 5 días. Se requiere una dosis de carga de 25 m g/kg para lograr
gen siempre, ya q u e el com p ro m iso m ultifocal del SNC el equilibrio terapéutico en 2 días. Dentro de sus ventajas e s ­
habitualm enie ocasiona cultivos negativos y citoquímicos tán: bajo perfil de efectos secundarios y buena penetración a
norm ales. todos los órganos, incluido SNC. Limitaciones potenciales son:
• C ultivo d e h o n g o s en otras z o n a s (líq u id o articular, ser fungicslático y tener espectro lim itado en com paración
líquido p eriton cal, tejid o o b te n id o por b iop sia), si lo con otros antifúngicos. No es opción com o terapia em pírica
am erita. inicial, pero se puede utilizar para descscalar luego de 5 a 7
• E studio d e su scep tib ilid a d in v itro a toda cepa de Candida días en un paciente clínicam en te estable, cultivos de control
spp. que sea aislada, d eb id o a las resistencias a ciertos negativos y susceptibilidad antifúngica confirm ada.
an tifú ngicos.
• R eacción en ca d e n a d e la p o lim er a sa (PCR), an líg cn o P olien os: incluyen anfotericina B (AmB) dcsoxicolato y
m anano, an ticu erp os a n ti-m a n a n o y l-3-|3-D glucano formulaciones lipídicas, com o AmB com plejo lipídico (ABCL),
tien en ven tajas p o te n c ia le s, pero n o e x iste su ficiente AmB dispersión coloidal (ABDC) y AmB liposom al (L-AmB).
literatura para recom en d arlos en RN. Debido a que penetran entre el 40% al 90% en el SNC, tienen
actividad fungicida y un efecto postantifúngico, las formulacio­
T ratam ien to nes de AmB son candidatos para tratar MEH. Varios estudios
N in gún a n tifú n g ic o se ha clasificad o com o AI para RN, observacionales han inform ado m enor frecuencia de nefro-
debido a que las características d el RN lo h acen susceptible toxicidad e hipokalemia que en población adulta y pediátrica.
a presentar u na in fe cc ió n d isem in a d a asociad o a MEH. El Las form ulaciones lipídicas deben reservarse para niños que
antifúngico em p írico d eb e in iciarse d e in m ed iato (retraso no han tolerado AmB deoxicolato y sin afectación del tracto
sobre 24 horas au m en ta la m ortalidad al 30%), ser fungicida, urinario. No se han realizado ensayos prospectivos, controlados
atravesar la barrera h e m a to e n c e fá lic a , con buena llegada que comparen form ulaciones lipídicas con AmB deoxicolato.

T a bla 2 2 -3 . A n tifú n g ic o s p a ra tr a ta m ie n to d e c a n d id ia s is e n N e o n a to lo g ía

N e o n a to s (0 a 30 días) F D A / E M A / A g e n c ia
A n tifú n g ic o Japonesa
D o s is (iv) E fic a c ia S e g u rid a d

1 m g /k g /d ía No Sí N o /N o /N o
Am B d e o x ic o la to
Bll

3 a 5 m g /k g /d ía No Incierta N o/S Í/N o

L-AmB *
Bll

C a rg a 2 5 m g /k g , lu e g o Sí, p a ra p rofilaxis Sí N o/S Í/N o

Fluconazol
12 m g /k g /d ía (FDA: aprueba profilaxis)
B ll

No L im ita da N o/Sí/Sí
M icafu ng ina * * 10 m g /k g /d ía
Bll; A ll: A le m a n ia

No No N o /N o /N o
C aspo fun gin a 25 m g /m 7 d ía
C ll

' No utilizar en compromiso renal, por penetración subóptima este parénquima

’ * No utilizar en compromiso renal y ocular, por penetración subóp im P

213
 NEONATOLOGlA • Cuarta edición

Tabla 22-4. Profilaxis e infe ccio ne s fún gica s invasivas en RN y sitio de acción

Fluconazol Fluconazol Lactoferrina P robióticos Nistatina Manejo M edidas

Iv vo CVC control IAAS

Piel / / /

I Tracto ✓ ✓ /
respiratorio
Tracto Gl / / / / / / ✓

CVC / /
1------
Bioíilm ?? /?

F lu c o n a z o l a lta in c id e n c ia C a n d id a (5 % a 1 0 % ) + < 1 .0 0 0 g : r e c o m e n d a c ió n A l.
F lu c o n a z o l b a ja in c id e n c ia C a n d id a ( < 2 % ) + < 1 .0 0 0 g : r e c o m e n d a c ió n B ll.
P r o b io t ic o s + la c t o f e r r in a r e c o m e n d a c ió n B ll.
N is t a lin a e n 1 . 5 0 0 g r e c o m e n d a c ió n B ll

Equinocandinas: son de amplio espectro ( C a n d id a y antimicótico no se ha definido, pero se sugiere para candi-
A s p e r g f f lm ) , alcanzan altas concentraciones en hígado, bazo y demia sin compromiso de órganos diana una duración por 3
pulmón. Son activos contra b io filia s , bien toleradas, fungicidas semanas, teniendo cultivos de control negativo y resolución
y con electo antifúngico prolongado. clínica de la infección. En MEH al menos 4 semanas y debe
certificarse resolución de anormalidades del LCR. Para endo­
M icafungina. Es la cquinocandina mejor estudiada carditis nativa y endoftalmitis el tratamiento son 6 semanas.
en RN, con confiables publicaciones sobre farmacocinética, Para osteomielitis 4 a 6 semanas, infección urinaria 14 días
íarmacodinámica, tolerabilidad, eficacia y seguridad. Cuatro y en bolas fúngicas al menos 4 semanas.
estudios en RN de 24 a 40 semanas evidenciaron que dosis
de 10 mg/kg/día proporcionan exposiciones sistémicas que Voriconazol. A pesar de no existir estudios en Neonatología
favorecen penetración al SNC, pese a la limitada penetración se ha utilizado con éxito en RN, pese que la aprobación por
en SNC de adultos. En modelos de conejos, micafungina la FDA es en niños mayores de 2 años. La monitorización
penetra en la mayoría de los compartimientos del SNC con de niveles es fundamental para asegurar la buena respuesta
concentraciones más altas en meninges y coroides. La si­ a tratamiento y estos deben ser a 1 ,ug/mL. Salvo en raros
mulación de Monte Cario mostró que el 83% de los RN que casos de infección, por A s p e r g illu s o infección por especies de
recibían 10 mg/kg/día lograron efectividad para la MEH por C a n d id a resistentes a fluconazol (C a n d id a g la b r a t a o C a n d id a
C a n d id a . Estos análisis condujeron al estudio en fase III que k r u s e i), voriconazol, debe ser considerada una droga de último
compara en forma randontizada y controlada micafungina recurso en UCIN.
con AmB desoxicolato ( C lin ic a ls iría is: NCT00815516, estudio
MAGIC-2 recientemente finalizado, pendiente publicación de Prevención
resultados). Nueve estudios multicéntricos concluyeron que fue Medidas claves son: manejo candidiasis vaginal del
bien tolerada en RNPreT con eventos adversos infrecuentes, embarazo, control IAAS, uso limitado de ciertos fármacos
sugiriendo que micafungina puede ser la opción de primera (cefalosporinas tercera generación, carbapenémicos, anta­
línea y bien tolerada para candidiasis invasiva en RNPreT. gonistas H,) y manejo de CVC. Si persiste alta incidencia de
Datos preclínicos han informado su potencial de ocasionar candidemia en UCIN, pese al manejo de las variables m en­
tumores hepatocelulares en ratas con uso prolongado (tres cionadas, ESCMID e IDSA promueven el uso de profilaxis
meses), pero no existen reportes de esto en humanos. antifúngica (Tabla 22-4).

Caspofungina. El único estudio farmacocinético y far- Prebióticos. En L a c to b a c illu s (L . r h a m n o s u s , L . r e u te r ii,

macodinámico que evaluó a pacientes de 24 a 41 semanas etc.) disminuyen colonización intestinal de Candida, poten­
determinó que la dosis neonatal de 25 m g/m ’/día (pediátrica: cian equilibrio ecológico y mejoran respuesta inmune local
50 m g/n r) logró una exposición similar a dosis pediátricas y y sistém ica. Pocos estudios dem uestran dism inución de
de adultos, sin ser adecuado para MEH. infección por C a n d id a .
Con base en la evidencia actual, fluconazol, AmB de­
soxicolato y micafungina son opciones aceptables para la Lactoferrina bovina oral. Un estudio randomizado
terapia en RN y las formulaciones lipídicas de AmB deben controlado mostró reducción significativa de incidencia de
utilizarse con precaución. La duración óptima del tratamiento C a n d id a en RNPreT MBPN.

214
 C a p ítu lo 22 • In fe cc io n es virales y m icó ticas del p e río d o d e recién nacido

N is t a t in a . U n a r e c ie n t e r e v i s i ó n C o c h n m
)(,sIU(||(>mo" I .#00 laclan tes, A m o s t r ó d ¡ sm) n ,m -T'IC,Vnciadí' en < 1.000 (í en el 91% (p = 0 ,0 0 0 4 ) y en todos los < I 500 g en
in c id e n c ia d e ¡ F l , p e ro n o d e m o r t a l i d j T " Si« n ií i « - el 85% (p < 0 ,0 0 0 1 ). La m o rtalid ad relacionada con C a n d id a
y n o in fo r m a n l i
, , chiles m e t o d o l ó g i c a m e n t e n c s t lJ d io s se elim in a v irtu a lm e n tc d ism inuyendo el 96% (p = 0 ,0 0 6 ). No
U|versis n i a lte r a c io n e s d e l d e s a r r o l l o n e u r o l ó o i r c ,rc a c < *> n es hay reportes de toxicidad, deterioro del desarrollo neurológico
S,COa largo plazo
a largo plazo (8 a 10 años de e d a d ) ni aparición de resistencia.
Los datos de los ensayos disponibles son insuficientes para
Fluconazol. U n a r e v i s i ó n C o c / j r a w q U c r c d e te rm in a r qué dosis de profilaxis a n tifúngica son superiores
sólidos m o lo d o ló g ic r im e n ic c o n 1 .6 0 0 n i ñ o ^ d ' 0 ' ' C s ,u d 'o s y por ahora se consideran am bas efectivas (fluconazol 3 a 6
HmoiMZol d is m in u y ó la i n c i d e n c i a d e i n fce
e rc íio 'n e sC pm „or sCandida
,ró q u e
m g/kg/dosis dos veces por sem ana).

9IB LI0G R A FIA

\'R S T r c a t m c n t o f N e o n a to s W it h I n t e r o v ir u s se p s is . J P c d ia tr I n f e c í D is Soc
R,ml.Kli A . Rey-Ares L. Caffcrata MLct.il. System aticreview and meta-analysis 2 0 1 5 ; 1 -1 0 .
„l ri'spiwiory syncytial virus ¡nfcctlon epidcm iology ¡n Latín America Rcv
C r o m S C M , R o s s e n J W A , F u r t h A M , O b ih a r a C C . E n t e r o v ir u s a n d p a re -
Mcd Virol 2 0 1 4 ; 2 4 :7 6 -8 9 . c h o v ir t is in f e c t io n in c h ild r e n : a b r ie f o v e rv ie w . E u r o p J P c d ia tr 2 0 1 6 ; 1-7.
Bunken M O , R o v e rs M M . M o l c n a a r J M el al. Neonatal N e t W o r k Respiratory P ir a lla A , M a r ia n i B , S t r o n a li M , M a r o n e P, B a ld a n li F. H u m a n e n te r o v ir u s
vyncytlal v iru s a n d recurren! wliecze in hcalthy preterin i n f a n t s . N Engl a n d p a r e c h o v ir u s in f e c t io n s in n e w b o r n s w i t h s e p s is - lik e illn c s s a n d
j M cd 2013; 3 6 8 :1 7 9 1 -9 9 . n e u r o lo g ic a l d is o rd e rs . E a r ly H u m a n D e v e lo p m e n t 2 0 1 4 ; 9 0 S L S 7 5 -S 7 7 .
L.mari M . P r in e lli F, A d o m i fetal, S t u d y G r o u p o n R S V I n f e c t lo n s . M a t e r n a l P a r e c h o v ir u s
„,ilk p ro tc c ts in fa n ts a g a in s t b r o n c h io llt is d u r i n g t h c f ir s t y e a r o f lile . R e s id ís A m a r n a t h C , H e le n M a r y T, P e r ia k a r u p a n A el a l. N e o n a ta l p a r e c h o v ir u s
[rom an H allan c o h o r t o f n e w b o r n s . H a r ly H u n t D e v 2 0 1 3 ; 8 9 S u p p ll :S 5 1-S 5 7 . le u c o e n c e p h a lit is - r a d io lo g ic a l p a tt e r n m im ic k in g h y p o x ic - is c h e m ic e n -
The iM p a c t-R S V S t u d y G r o u p . P a liv iz u m a b . a h u m a n lz e d r c s p l r a l o r y s y n - c c p h a lo p a th y . E u r J R a d io l 2 0 1 6 ; 8 5 ( 2 ) :4 2 8 - 3 4 .
cytlal viru s m o n o d o n a l a n tlb o d y , r e d u c e s h o s p l t a li z a t i o n f r o n i r e s p ir a t o r y E s p o s it o S, R a h a m a t- L a n g e n d o e n J , A s c o le s e B et a l. P e d ia tr ic p a r e c h o v ir u s
syncytial v iru s in f e c t io n ¡n h i g h - r is k in f a n t s . P e d la tr ic s 1 9 9 8 ; 1 0 2 :5 3 1 - 3 7 . in f e c t io n s . J C lin V ir o l 2 0 1 4 ; 6 0 ( 2 ) :8 4 - 8 9 .
iVegzyn C. T o h L K , N o t a r io G el al. S a f e t y a n d E f fe c t iv e n e s s o f P a liv iz u m a b G u p ta S, F e r n á n d e z D , S id d iq u i A e t a l . E x te n s iv e w h i t e m a t t e r a b n o r m a lit ie s
in C h ild re n a t H ig h R is k o f S e r io u s D is e a s e D u e t o R e s p ir a t o r y S y n c y t ia l a s s o c ia te d w i t h n e o n a ta l P a re c h o v ir u s (H P e V ) in f e c t io n . E u r J P a e d ia tr
virus In fe c tio n : A S y s te m a tic R e v ie w . I n f e c t i o u s D is e a s e s a n d T h e r a p y N e u r o l 2 0 1 0 ; 14 ( 6 ) : 5 3 1 -34.
2014; 3:133-58. N ir e i J , A iz a w a Y, O k a z a k i M , K o b a y a s h i A e t a l . H u m a n p a r e c h o v ir u s ty p e

Influenza 3 in f e c t io n : C a u s e o f a p n e a in in f a n t s b o r n p r e m a tu r e ly . P c d ia tr I n t 2 0 1 6
Centers fo r D is e a s e C o n t r o l a n d P r e v e n t i o n ( C D C ) . 2 0 1 4 - 2 0 1 5 ; I n f lu e n z a 5 8 (5 ) :4 0 0 - 4 0 2 .
.Antiviral M e d ic a tio n s : S u m m a r y f o r C lin ic ia n s . I n f e c c io n e s m ic ó t ic a s
Martic J, Savic N, M in ie P el al. N o v e l H 1N 1 in f lu e n z a i n n e o n a te s : f r o m m il d A u s t i n N , C le m in s o n J , D a r lo w B A , M c G u ir e W . P r o p h y la c t ic o r a l/t o p ic a l
n o n -a b s o rb e d a n tif u n g a l a g e n ts to p r e v e n t in v a s iv o fu n g a l in f e c t io n in v e ry
lo la ta l disease. J P e r in a to l 2 0 1 1 ; 3 1 ( 6 ) : 4 4 6 - 4 8 .
McPherson C, W a rn e r B. H u n s t a d D A et al. O s e lt a m i v i r d o s in g in p r e m a t u r e lo w b i r t h w e ig h t in f a n t s . C o c h ra n e D a ta b a s e S y s t R ev 2 0 1 5 ; 1 0 :C D 0 0 3 4 7 8 .
C le m in s o n J, A u s t in N , M c G u ir e W. P r o p h y la c tic s y s tc m ic a n tif u n g a l a g e n ts to
inlants. J In fe c í D is 2 0 1 2 ; 2 0 6 ( 6 ) : 8 4 7 - 5 0 .
p r e v e n t m o r t a lit y a n d m o r b id ity in v e ry lo w b ir t h w e ig h t in f a n t s . C o c h ra n e
Richards JL , H a n s e n C , B r e d f e ld t C et a!. N e o n a t a l o u lc o m e s a f t e r a n te n a t a l
D a ta b a s e S y s t R ev 2 0 1 5 ; 1 0 :C D 0 0 3 8 5 0 .
influenza im n iu n iz a tio n d u r i n g th e 2 0 0 9 H 1N 1 in f lu e n z a p a n d e m ic : ¡m p a c t
I z q u ie r d o G , S a n to la y a M E . C a n d id ia s is in v a s iv a e n R N : d ia g n ó s tic o , t r a t a ­
nn preterm b ir t h , b i r t h w e ig h t , a n d s m a ll f o r g e s t a t io n a l a g e b i r t h . C lin
m ie n t o y p r o f ila x is . R ev C h il I n f e c t o l 2 0 1 4 ; 3 1 (1 ):7 3 -8 3 .
Infecí Dis 2 0 13; 5 6 ( 9 ) : 12 1 6 -2 2 .
M a n z o n i P, M o s t e r t M , C a s ta g n o la E. U p d a te o n th e m a n a g e m e n t o f C a n d id a
Sianding JF, N ik a A , T s a g r is V, K a p e t a n a k is I et al. O s e lt a m i v i r p h a r m a c o k i-
in f e c t io n s in p r e t e r m n e o n a te s . A r c h D is C h ild F e ta l N e o n a ta l E d 2 0 1 5 ;
ncticsand d in ic a l e x p e r ie n c e i n n e o n a t e s a n d i n f a n t s d u r i n g a n o u t b r e a k
1 0 0 (5 ):F 4 5 4 -5 9 .
° l H IN 1 in flu e n z a A v ir u s i n f e c t i o n i n a n e o n a t a l i n t e n s iv o c a r e u n i t .
M a n z o n i P, W u C , T w e d d le L , R o ilid e s E. M ic a f u n g in in p r e m a t u r e a n d n o n -
Annm icrob A g e n ts C h e m o lh e r 2 0 1 2 ; 5 6 ( 7 ) : 3 8 3 3 - 4 0 .
p r e m a lu r e i n f a n t s : a s y s te m a tic r e v ie w o f 9 c lin ic a l t r iá is . P e d ia tr ln f e c t
Enterovirus
Dis J 2014; 33( 11 ):e291 -98.
Abzufl M J, M ic h a e ls M G , W a ld H , J a c o b s R F, N a t i o n a l I n s t i l u t e o f A l le r g y
W a d e K C , M o n k H M . N e w a n t if u n g a l a n d a n t iv ir a l d o s in g . C lin P e r in a to l
¿nd In fe c tio u s D is e a s e s C o l l a b o r a t i v e A n t i v i r a l S t u d y G r o u p et al. A
2 0 1 5 ; 4 2 (1 1 :1 7 7 - 9 4 .
flandnm izcd. D o u b le - B lin d , P la c e b o - C o n t r o lle d T r ia l o f P le c o n a r il f o r t h c

215
 INFECCIÓN POR VIH EN EL EMBARAZO
Y RECIEN NACIDO
C. Vizc aya A . A. P i n a D. • A. Calvo Q. • A . Sanijoval C. • C . PLrf.z C.

l virus de inm unodcficiencia humana (VIH) establece

E una infección crónica en el ser humano: el VIH infecta
en forma preferencial los linfocitos T helper (CD4’ ), células
plan nacional AUGE/GES y esto incluye exámenes virológicos,
recuento de linfocitos T CD4*, antirretrovirales, supresión
farmacológica de leche materna y entrega de leches de ini­
m ononudeares, m acrófagos y células de la microgliá. La in- ciación para los RN.
tección produce lisis de las células afectadas y disminución
progresiva de los linfocitos T C D 4 \ conduciendo, en un plazo
variable de 1 a 12 años, a un síndrome de inmunodeficicncia EPIDEMIOLOGÍA
adquirida (SIDA). La naturaleza crónica de la infección implica En la actualidad, se estima que el número total de infectados
que el virus se replica activam ente durante toda la vida del en el mundo es cercano a los 40 millones de personas, con
individuo infectado, encontrándose en iorma libre o asociado a 1.500 niños infectados al día, de los cuales el 90% adquiére­
células y en la mayoría de los fluidos corporales. En el ámbito la infección por transmisión vertical. En América, Australia y
obstétrico-perinatal, un buen manejo de la infección por VIH Europa occidental la infección por VIH afecta principalmente a
implica conocer y entender las circunstancias sociales y cul­ hombres homo o bisexuales y a usuarios de drogas intravenosas,
turales que enfrenta la mujer en la actualidad. El estudio de con un aumento progresivo de la transmisión heterosexual.
esta enfermedad, tanto desde el punto de vista epidemiológico Globalmente, la razón hombre:mujer en países latinoameri­
como clínico, requiere no solo aumentar los conocimientos canos es de 3:1, presentando variaciones significativas entre
en sus aspectos patogénicos, virológicos y terapéuticos, sino países: 8:1 en los Estados Unidos; 2:1 en el Caribe; 14:1 en
también poner especial atención en el conocimiento de las Costa Rica; 5:1 en Chile y México; 4:1 en Argentina y Perú;
conductas hum anas que inciden en su transmisión, así como 3:1 en Honduras y Guatemala y 2,6:1 en Brasil. En África y
en un análisis crítico de nuestra cultura para que permita en algunas regiones de Asia los mecanismos de transmisión
establecer m edidas preventivas eficaces. más importantes son la vía heterosexual y la transmisión
Ha sido en el área perinatal en que se han alcanzado los vertical. En estos países la proporción de hombres y mujeres
mayores éxitos en la prevención de la transmisión del VIH, infectados es muy similar.
mediante el uso de m edicam entos antirretrovirales y la im- La prevalencia de VIH en mujeres embarazadas contro­
plementación de otras estrategias como cambios en las vías ladas en centros obstétricos varía según el área estudiada; en
del parto y suspensión de la lactancia materna. Al considerar centros urbanos en África puede ser tan variada como 20%
el prolongado período sin manifestaciones clínicas, en que el en Uganda y 0,2% en América del Norte. En América Latina,
virus puede ser transmitido efectivamente, la detección de la información de centros obstétricos centinelas urbanos
mujeres infectadas se realiza principalmente en programas indican que Chile, Ecuador, México y Surinam tienen sero-
de pesquisa dirigida, ya sea en grupos de alto riesgo o en prevalencias entre el 0,1% y el 0,9%; en Colombia 3 centros
forma universal. El diagnóstico prenatal de la infección ha informan rangos entre 0,1% al 0,9% y uno, Barranquilla, del
adquirido gran relevancia en la medida que la indicación de 1% al 5%; en Argentina, centros de provincia tienen el 0,1%
una terapia oportuna resulta en una disminución significativa al 0,9% y Buenos Aires, 1% al 6%; República Dominicana,
de la transmisión al feto o recién nacido (RN). Brasil y Honduras presentan prevalencias del 1% al 5%, y
En Chile, con la aplicación progresiva de protocolos de Haití y Guyana, del 5% al 9%.
prevención de transmisión vertical (PPTV) desde fines de 1994, El VIH se transmite a través de contacto sexual, transfu­
se logró disminuir la lasa de transmisión vertical (IV) desde siones de sangre o sus productos, y en forma vertical durante
el 35,4% al 2% en 2005, año en que se comenzó a aplicar la el embarazo, parto y por lactancia materna desde una madre
norma nacional de prevención de TV, manteniéndose hasta infectada al RN. El virus ha sido aislado en sangre, semen,
ahora dicha tasa. El protocolo completo está asegurado en el secreciones vaginales, leche materna, saliva, lágrimas, líquido

2 1 7
 N E O N A T O L O G ÍA • C u a r ta e d ic ió n

te la lo r ia q u íd e o , lít|u id o a m n ió tic o y orin a. Sin em b a rg o , so lo 10.000 co p ia s A R N/m L, el riesgo a u m e n ta en tre el 15% y t.|
los c u a tr o p rim ero s flu id o s co r p o r a le s h a n sid o im p lica d o s 20%, y al 35% con n iv eles su periores a 10.000 copias ARN/mi
en la tr a n s m is ió n d e la in fe c c ió n . G lo b a lm e n tc , el VIH se E stas ta sa s se red u cen co n la in corporación d e TAR.
tr a n sm ite p r in c ip a lm e n te por vía se x u a l ( 75 % d e los c a s o s), En e s q u e m a s d e m o n o tera p ia (p r in c ip a lm e n te AZT) c |
pot \ ¿a sa n g u ín e a ( 15%, fu n d a m e n ta lm e n te por drogad icción riesgo de tra n sm isió n es cercano al 1% con CV m en or de 1.000
in tr a v en o sa y e n m e n o r p rop orción por tra n sfu sió n d e san gre co p ia s ARN/m L; d el 6% co n n iv ele s d e 1.000 a 10.000 y del
o h e m o d e r iv a d o s ) y en form a v ertica l ( 8% d e los c a s o s). 12% con CV su p erio r a 1 0 .000 co p ia s ARN/mL.
La im p o r ta n cia d e ca d a form a d e tr a n sm isió n varía s e ­ Los fa cto res o b sté tr ic o s a so c ia d o s a u n m ayor riesgo de
g ú n el área; e n el C aribe, A m érica C en tral, A m érica d el Sur tra n sm isió n vertical son: ruptura d e m em b ra n a s m ayor de 4
y C h ilc p r e d o m in a la tr a n sm isió n se x u a l ( > 90% ); en Brasil horas, co rio a m n io n itis, u tilización d e m o n ito reo fetal interno,
\ A rg e n tin a la tr a n sm isió n por el u s o d e d rogas in tr a v en o sa s y reso lu ció n d el parto por vía v a g in a l o cesárea d e urgencia,
ha sid o m á s r e le v a n te , lle g a n d o e n a ñ o s a n te rio r es al 25%, a m b o s co n trabajo d e p arto in icia d o , en co m p a ra ció n con la
p ero e n lo s ú ltim o s a ñ o s h a d is m in u id o en m á s del 10%. En cesárea electiv a .
C hile, s e g ú n rep o rtes d el In stitu to d e S alud P ública (ISP ) del
2 0 1 6 , se h a d ia g n o s t ic a d o a 3 9 4 n iñ o s v iv ie n d o con VIH, 369
(9 3 .7% ) d e e llo s so n h ijo s d e m a d re VIH p ositiv a . A d em á s, E F E C TO S D EL V IH S O B R E EL E M B A R A Z O
se ha a p lic a d o el PPTV e n 2 5 9 0 n iñ o s d e s d e 1994, con 2% de Y EL FETO
tr a n s m is ió n e n e s t e gru p o . El em b a r a z o n o a celera la p ro g re sió n d e la in fe c c ió n por
VIH a u n q u e se p ro d u ce u n a r e d u cc ió n d e los lin fo c ito s T
CD4* m ayor q u e la ob servad a e n m u jeres VIH p o sitiv a s no
T R A N S M IS IÓ N M A D R E -H IJ O
em b a ra za d a s. N o se ha o b ser v a d o un a u m e n to d e fre cu en ­
La tasa d e tr a n s m is ió n tr a n sp la cen ta ria y p eriparto, sin n in ­ cia ni severidad d e in fe c c io n e s a so c ia d a s al em b a ra zo , tales
g u n a m e d id a d e p r e v e n c ió n , e s d el 15% al 35%. El 30% de c o m o ca n d id ia sis o in fe c c io n e s u rin arias. S in em b a rg o , las
lo s RN in fe c ta d o s t ie n e v iru s d e te c ta b lc al nacer, in d ica n d o c o r io a m n io n itis tie n d e n a ser m á s sev era s, p u e d e n e v o lu c io ­
a d q u is ic ió n d el VIH e n ú tero; en el 70% r e sta n te el virus es nar m ás rá p id a m e n te y requ ieren d e u n tra ta m ien to precoz y
d e te c ta b le d e s p u é s d e la p rim era o se g u n d a se m a n a d e vida, agresivo. Las in fe c c io n e s o p o rtu n ista s c o m o la n e u m o n ía por
in d ic a n d o a d q u isic ió n a fin e s d el em b arazo o d u ra n te el parto. P n e u m o c y s t i s j i r o v e c i i p u e d e n ser m á s sev era s e n el em b arazo.
La la c ta n cia m a te rn a a g re g a el 10% al 15% d e riesg o ad icio n a l En la d écad a d e lo s o c h e n ta , e sta fu e u n a d e las p rin cip ales
d e tr a n s m is ió n . Las d ife r e n c ia s d e las ta sa s d e tra n sm isió n ca u sa s d e m o rta lid a d m a tern a en p a c ie n te s in fe cta d a s por
v er tica l d e VIH e n tr e E u rop a y A m érica (15% al 22% ) co n las VIH. Otros efe cto s o b servad os en a lg u n o s p a íses en desarrollo
d e Á frica y A sia (25% al 40% ) p u e d e n atrib u irse al m e n o s h a n sid o u n a m ay o r in cid en cia d e p rem atu rid ad y retardo del
e n p a rte a la la c ta n c ia m a te r n a , p ráctica q u e e n g en er a l se crec im ien to in tra u terin o . En el feto n o se h a n d em o str a d o
s u s p e n d e e n lo s p a íse s d esa r ro lla d o s. A c tu a lm e n te , se d efin e e fe c to s ter a to g é n ic o s p ro d u cid o s por el VIH.
c o m o in fe c c ió n i n ú t e r o a a q u e llo s RN e n q u e se d etec ta virus
e n su sa n g r e (c u ltiv o o PCR) en las p rim eras 4 8 horas d e vida.
S e c o n sid er a q u e la in fe c c ió n se p rod u jo al final d el em b arazo
C U A D R O C L ÍN IC O
o in tr a p a r to si el e s tu d io d e id e n tific a c ió n d el virus en el RN Infección m aterna
se h a c e p o s itiv o e n tr e lo s 7 y 9 0 d ía s d e vid a. Se co n sid era La p r im o in fe c c ió n VIH p u e d e m a n ife sta r se co m o s ín ­
q u e la tr a n sm isió n fu e p o sp a r to e n a q u e llo s c a so s e n q u e el d ro m e m o n o n u c le ó s ic o , e n c e fa litis , o sín d r o m e febril con
RN, en a u s e n c ia d e o tro s fa c to r e s d e r iesg o , tie n e p ru eb as e x a n te m a . E sta sin to m a to lo g ía se p resen ta e n el 50% al 60%
v ir o ló g ic a s n e g a tiv a s d e s p u é s d e n a cer y se h a c e n p o sitiv a s d e los ca so s al m o m e n to d e la se ro c o n v e rsió n (2 a 6 s e m a ­
m á s allá d e lo s 3 m e s e s d e vid a . T am b ién e n a q u e llo s ca so s n a s p o stin fe c c ió n ). Al p erío d o d e in fe c c ió n a g u d a le sig u e
en q u e la m a d r e tie n e a n te c e d e n t e s d e h ab er sid o se ro n eg a - u n p erío d o d e la ten cia sin m a n ife s ta c io n e s clín ica s d e 1 a
tiva al m o m e n t o d el p arto y se r o c o n v ic r te d u r a n te el p erío d o 10 a ñ o s d e d u ra ció n . P o sterio rm en te, se p u e d e n p resen tar
p o sp a r to y el e s tu d io d ia g n ó s tic o d el RN p e r m a n e c e n e g a tiv o lin fa d e n o p a tía s g en er a liz a d a s o u n a in m u n o d e fic ie n c ia p ro­
los d o s p rim er o s m e s e s , y p o ste r io r m e n te se h a c e p o sitiv o . gresiv a co n le sio n e s o ra les por C a n d i d a sp p., co m p ro m iso del
Los fa cto res p rop ios d e la e n fe r m e d a d a so c ia d o s a tr a n s­ esta d o general (fiebre, baja d e p eso ), h erpes zóster, in feccion es
m isió n so n la carga viral m a te rn a (CV, c a n tid a d d e v iru s en o p o rtu n ista s, m a n ife s ta c io n e s n eu ro ló g ic a s y cáncer, co m o
p la sm a ) y recu en to de lin focilos T C D 4', in dican do que, m ientras lin fo m a y sa rco m a d e K aposi.
m á s a v a n z a d a e s la e n fe r m e d a d , m a y o r e s la p ro b ab ilid ad d e
tr a n sm isió n . E x iste u na d irecta re la c ió n e n tr e la CV m a tern a Infecció n en el RN
cerca n a al p arto y la tr a n sm isió n p erin a ta l, ta n to en m u jeres N o h a y s ig n o s d is t in t iv o s q u e p e r m ita n d ife r e n c ia r
n o tratad as c o m o en las q u e recib en terap ia an tirretroviral c lín ic a m e n te a los RN in fe c ta d o s por VIH, sin em b argo, un
(TA R ). Sin em b a rg o , n o e x is te n in g ú n valor d e CV bajo el cual e x a m e n c lín ic o a c u c io s o p odría d e te c ta r p o lia d e n o p a tía s,
el riesg o sea n u lo . Sin tr a ta m ie n to , co n CV m e n o r d e 1.000 h e p a to m e g a lia y /o e s p le n o m e g a lia . En los prim eros m eses
c o p ia s A R N /m L , el riesg o es d el 10%. C on n iv e le s d e 1.000 a d e v id a , p u e d e n p resen ta r d erm a titis seborreica ex te n sa y

2 1 8
r
C apítulo 23 • Infección por VIH e n el e m b a ra z o y recién n acido

micioccíalia. En tim os q u e no h an in icia d o la TAR y q u c han

nlquirido la infección p recozm en te m ú t e r o , tam b ién llam ados factores de riesgo de adquisición de la enferm edad durante el
Unidamente progresivos, la in m u n o su p re sió n p u ed e ser m uy em barazo, co m o p acientes con otras en ferm edad es de trans­
m isión sexual o con con d uctas de riesgo co m o drogadicción,
precoz, sesera y p u e d e n e v o lu c io n a r a SIDA y d esarrollar
prom iscuidad y pareja VIH positiva.
infecciones op ortu n ista s g raves d e sd e el n a c im ie n to o en los
primeros 2 años de la vida. Si una mujer llega al trabajo de parto sin resultado co n o ­
cido de scrología de VIH, se debe realizar test rápido d e VIH
Se observa enferm edad neurológica progresiva, caracteriza-
visual o instrum ental a su ingreso. Si resulta reactivo, se repite
j j por deterioro del desarrollo psicom otor, alteraciones motoras
en el m ism o centro y se debe iniciar PPTV in m ed ia ta m en te,
ihipoionía, hipertonía, p araparesia e s p á stic a ), m icrocefalia y
incluida la su sp en sió n de la lactancia m aterna.
muerte. Las in feccion es o p o rtu n ista s m ás frecu en tes en n iños
Para el diagnóstico en el RN, debe considerarse que todos los
chilenos corresp ond en co n in fe c c io n e s b acterian as invasivas
niños hijos de madres VIH positivas tienen anticuerpos maternos
a repetición (n e u m o n ía s, m e n in g itis , in fe cc io n es osteoarticu -
por transferencia pasiva placentaria, los que pueden persistir
¡ares. abscesos p ro fu n d o s), en fe r m e d a d por cito m eg a lo v iru s
por 18 m eses e incluso hasta los 24 m eses. C onsecuentem ente,
v neumonía por P n e u m o c y s t i s j i r o v e c i i ; m e n o s fre cu en te es la
no debe tom arse pruebas que detectan anticuerpos (test ELISA
¿¡seminación BCG, sin em bargo, debe considerarse al m om ento
VIH) para confirmar la infección en un RN exp u esto a VIH. Las
de indicar dicha vacu n a, q u e el r e c u e n to d e lin fo cito s T C D 4+ técnicas que perm iten dicha confirm ación son la detección de
sea normal. A través d e e x á m e n e s d e lab oratorio se p u ed en ADN proviral (RCP), la detección de an tígeno p 2 4 e n plasm a o
detectar anem ia, n eu tro p en ia , tro m b o c ito p e n ia , elevación de el cultivo viral; solo las dos primeras están dispon ib les a nivel
enzimas hepáticas y d e d e sh id r o g e n a sa láctica. m asivo. En Chile, se estab leció un protocolo de d iagnóstico
que se efectúa en el ISP com o laboratorio de referencia; este
se basa en la obtención de un resultado positivo en alguna de
DIAGNÓSTICO
estas pruebas en al m en os dos m uestras de sangre tom adas
El diagnóstico de in fección por VIH en ad u ltos y n iñ os m ayores en m om en tos diferentes. Los RN ex p u esto s a VIH q u e n o han
de 18 m eses se realiza m e d ia n te la d e te c c ió n d e an ticuerp os com pletado este protocolo se catalogan com o Indeterm inados.
por método d e ELISA. Si b ien e sta p ru eb a tie n e u na se n s i­ Se establece que se debe tomar 3 m uestras de 4 mL en tubo con
bilidad y especificidad su p erio r al 99%, el d ia g n ó stic o d ebe EDTA, una en las primeras 4 8 horas de vida, otra al m es y otra
ser confirmado co n otra p ru eb a d e lab oratorio, ya sea W e s te r n a los 3 m eses. Si alguna de estas m uestras resulta positiva, se
blot, o in m u n o flu o rescen cia in d irec ta . D u ra n te la in fecció n debe realizar otra m uestra confirm atoria lo an tes posible. La
primaria ex iste u n p erío d o d e “v e n ta n a " e n tr e el co n ta g io y infección se confirm a con dos RCP positivas y se descarta con
la aparición d e a n tic u e rp o s q u e flu c tú a g e n e r a lm e n te en tre las 3 m uestras negativas.
2 \ 6 sem anas, pero p u e d e ser m a y o r e n a lg u n o s p acien tes.
Las nuer as técn icas d e ELISA d e cu arta g en er a ció n d etecta n
PREVENCIÓ N
además el a n tíg e n o viral p 2 4 , lo q u e acorta e s te p eríod o a
menos de 2 sem a n a s c o n se r v a n d o u n a S en sib ilid a d d e 100% Prevención de la infección m aterna
v Especificidad de 99,62% . En c a s o s en q u e se req u iere d e un La m ed ida m ás im portan te para evitar la tra n sm isió n
diagnóstico rápido se r e c o m ie n d a , a d e m á s, u tilizar pruebas perinatal es evitar que se in fecten las m ujeres, para lo cual los
que delectan d ir e c ta m e n te á c id o s n u c le ic o s (r e a c c ió n d e países deben adoptar estrategias ed u cacion ales d e prevención
polimerasa en cad en a [RPC] para VIH) e n san g re. ad ecu ad as en cada co m u n id a d . La profilaxis p reexp osición
La eficacia del PPTV se basa e n d e te c ta r tod as las e m ­ con antirretrovirales ha d em o stra d o ser efectiva en a lg u n o s
barazadas VIH p ositiv a s, d e a h í la im p o r ta n cia d e efectu a r estu dios, pero no e s una práctica rutinaria. Para poder adoptar
m ed id as preventivas de tran sm isión vertical es in d isp en sa b le
lamizaje serológico universal en el prim er control d e em barazo.
saber si la m ujer es VIH positiva. E xiste un n ú m ero crecien te
Esta m uestra es g a ra n tiza d a por el p lan A U G E/G ES en
d e m ujeres sin factores de riesgo personales, in fecta d a s a tra­
Ghile, realizándose el e s tu d io d e VIH por téc n ic a d e ELISA,
vés d e relaciones h eter o sex u a les con una pareja esta b le q ue
Ocalmente de cuarta g e n e r a c ió n Si el r e su lta d o es reactivo,
tien e co n d u cta s d e riesgo. Al con sid erar esto s a n te c e d e n te s y
debe enviarse a co n firm a ció n al In stitu to d e S alu d Pública
a n te las evidencias de que el uso op ortun o d e antirretrovirales
''b). Si se confirm a la in fe c c ió n , la p a c ie n te d e b e ser d e-
d ism in u y e sig n ifica tiv a m en te la tra n sm isió n al feto y al RN,
r,'ada a control, a U nidad d e A lto R iesg o O b stétrico, para
m u ch o s países, en tre ello s C hile, han op ta d o por ofrecer la
■anejo m ult¡disciplinario in te g ra l. Esta d eriv a ció n p erm ite
prueba d e VIH a todas las em b arazadas. Esta política debe
!j ll»>rdinación entre las d ife r e n te s in sta n c ia s para com partir
acom pañarse d e garantías de confidencialidad, co n sen tim ien to
marión, exám enes, decidir p roced im ien tos y tratam ientos,
y la d isp o n ib ilid a d d e consejería. Esta ú ltim a im plica discutir
_ 1u>ni" tam bién la e v o lu c ió n d e la ( s ) p n to lo g ía (s), a se g u -
con la p aciente las im plicancias del diagnóstico, las con d uctas
1 d" el bienestar m a d re-h ijo . d e riesgo para adquirir la in fecció n , las razones por las que
! n el caso d e una g e s ta n te d e m á s d e 20 se m a n a s de
se solicita la prueba, inform ar p erso n a lm en te el resu ltad o \
'rí’arazo, debe ser derivada a m e s d e recibir la co n firm a ció n ,
d isp o n er d e un eq u ip o m ed ico q ue pueda ofrecer el cu id ado
,; - a inicio de TAR lo a n te s p o sib le. Se r e c o m ie n d a repetir
a d ecu a d o en ca so d e ser positivo.
' 1ó pacientes no reaclis as en prim er control, si prese m an
219
 N E O N A T O L O G lA • C u n rt.i e d ic ió n

C o n tro l y s o g u im lo n to d o la o in b n rn z n d n em itir il.ibln.t y i n h i ils la l , e s te u ltim o un p n lciiriu d o i «le

1 .1 m u ja em barazada VIII posiliv.i d eb e m i li.ii.n l. i h ile e lv lle g i.iv h ) y «loh ilegi.ivli.
gralinente. con xid cian d o m i siiu.n ion \ iroltigica, in m m iologli ,i I I uso «le m o n o le m p l.i o hlterapia li.i dem ostrarlo n o sei
\ ta m b ién i'siiDMH ial. I as p ación tos VIII p ositiva s d eb en sor electiv o , d eb id o ,il rápido d esarrollo d e resistencia q ue experi •
eva lu ad as para idoiuilioai «viras en ferm ed a d es rio tran sm isión m en ta «i VIII al cab o d e se m a n a s o m ese s d e Ira l.m ilen io . La
sexual: gonorrea, in feccion es por ( l i l ¡ w i y ,l i , i i h K l h ' i i h i l i s , silllis, co m b in a ció n «le lie s o m as d rogas. Im pide la replicación viral
h o p a lilis H \ roali/ai un l’ap an ico la u y serología para eilo n io - y asi el d esarrollo d e resisten cia . De esta m anera, la terapia
galoviruxv l'oxoplasm a. I s iniporianU ' ob ten et una adornada in m h in a d a triple, q u e c o n s is te en la c o m b in a c ió n «le 2 ITR
ev alua« i«vn m ili ir ¡«viral y a segu rarse «pie roí il>an siip lo m o n lo s an álogos d«' n u cleó sid o s m ás I ITR no an á lo g o de n uclcósitlo o
«le Irioiro \ á cid o folien. So rooom ionda con trolar trim eslra l- I IP o I II, h<t p asad o a form ar p arle del ir a la m ie m o están d ar
m o n to re c u e n to «lo su b p o b l.u io n es «le lin ló o ilo s I ((!l)4 ' y d e esta in fecció n . Ello ha p erm itid o d ism in u ir sig n iíicu liv a -
t'D 8 I \ la m o d ició n «le i V, para d eterm in a r la n ecesid a d «le m i'iile la m orb ilid ad y la m orb ilid ad d e e sto s p a cien tes.
TAR. ca m b io s en ella o d eter m in a r la n ecesid a d ríe p rofilaxis En gen era l, se indica terapia uní ¡riel roviral c u a n d o los
con tra P n c u n u w s i i s j i i v i w i i . I I e x a m e n c lín ic o en las v isita s p a cie n tes tie n e n e n fe r m e d a d e s o p o r tu n ista s y/o recu en to s
p ren a ta les d eb e p on er a te n c ió n en su n u trición y sig n o s d e «le lin ló c ilo s T CD4 1 d ism in u id o s (bajo *500 c é lu la s /m m 1 en
in fe c c io n e s o p o rtu n ista s. la m ayoría d e las g u ía s c lín ic a s). Sin em b a rg o , un e s tu d io
recien te (START), d em o stró q u e los p a cien tes q ue inician LAR
T r a ta m ie n to a n tir r e tr o v ir a l a p en as son d iagnoslir ad os, in d e p e n d ie iile m e n le d el recu en to
El tr a ta m ie n to e s p e c ífic o c u m p le el d o b lo p ro p ó sito d e ile lin ló c ilo s I C D 4 '. A d em ás, tien en m e n o s co m p lic a cio n es
tratar la e n fe r m e d a d etr la m ad re y p reven ir la tra n sm isió n y riesgo «le m ortalid ad q u e los p a cie n tes en q u e se d ifiere el
al RN. En la a ctu a lid a d , se d isp o n e d e varios tip os d e d rogas in icio d e I AK. Este e s tu d io m o d ificó los criterios d e in icio de
a n tirrctro v ira lcs q u e a c tú a n en d ife r e n te s blancivs del ciclo TAR. A pesar d e la p o ten cia d e e s to s tra ta m ien to s, se p u ed e
d e re p lica c ió n viral. Los g ru p o s d e d ro g a s d isp o n ib le s son desarrollar r e s is le iu ia a las d rogas an tirrctroviralcs. Para c o ­
l«vs sig u ie n te s: n ocer los p atron es d e resistía n ¡a d el virus se [Hieden efectu a r
estu d io s gen o!(p icos, q u e iilcn lilica n las m u ta cio n es p resen tes
In h ib id o r e s d e la e n z im a tr a n s c r ip ta s a r e v e r s a (ITR). en la en zim a transcriptasa reversa, proteasa o ¡ntegrasa y «pie
Fueron los prim eros dispon ib les y existen aquellos den om in ados p u ed en con ferir resisten cia a las drogas.
d e tip o a n á lo g o s d e n u c le ó sid o s tales c o m o zid ovu d in a (AZT), En una p a cie n te em b arazad a el o b jetiv o es lograr una
lan rivu d in a (3T C ), e m tr ic ita b in a , a b acavir (A B C ), ten o fo v ir carga viral in d c tc c la b lc u l m o m e n to del parto. Si se c o m ie n z a
(TD F), d id a n o sin a ( DD1) y e sta v u d in a ( D4T) (e s to s 2 ú ltim o s IAR d e alta p o ten cia d u r a n te el se g u n d o trim estre d e e m b a ­
ya n o se u tiliza n por su elev a d a to x ic id a d ). Los d e tip os n o razo, un elev a d o n ú m er o d e p a cie n tes (98% d e las p a c ie n te s
a n á lo g o s d e n u c le ó s id o s so n n ev ir a p in a (N V P ), efa v ircn z, en la exp eriencia de nuestra in stitu ció n ) logrará e s te objetivo.
etravirin a y rilpivirina. De e s te m o d o se evita la e x p o sic ió n a TAR e n el prim er tri­
m estre, p eríodo d e la o r g a n o g é n e sis em b rio n a ria y d e m ala
in h ib id o r e s d e la e n z im a p r o t e a s a (IP). Las d ro g a s tolerancia d ig estiv a d e la m adre. La TAR d eb e ser in icia d a d e
d isp o n ib le s d e e s te gru p o so n ¡n d in a v ir (ya n o se u tiliza ), ri- in m e d ia to si la p a cie n te em b a ra za d a tie n e criterio s c lín ic o s
tonavir, saquinavir, am pren avir (a c tu a lm e n te fosam p renavir), o in m u n o ló g ic o s d e in icio o en a q u e llo s c a s o s e n los c u a le s
lopinavir, atazanavir, d aru n avir y trip anavir (n o d isp o n ib le en la se r o c o n v e rsió n ha o cu rrid o d u r a n te la g e s ta c ió n . Todas
C h ile). La m ayoría d e lo s q u e se u tiliza n en la a ctu a lid a d se a q u e lla s p a cie n tes e n las c u a le s se ha in ic ia d o la TAR para
aso cia n a ritonavir en d o sis bajas (reforzad os o b o o s t e d ) , d eb id o la p rev en ció n d e la tra n sm isió n v ertical, d e b e n co n tin u a rla
a q u e e s te an tirretroviral a u m e n ta los n iv e le s p la sm á tic o s d e e n el p osp arlo.
los otros IP a co n se c u e n c ia d e la in h ib ició n d e su m eta b o lism o Los e s q u e m a s e s p e c ífic o s d e b e n ser s e le c c io n a d o s en
a n iv el d el c ito c r o m o p 4 5 0 h ep á tic o . c o n ju n to con el m é d ic o in fe c tó lo g o y las m u jeres q u e los re­
cib an , a sí c o m o su s RN d eb en ser a d e c u a d a m e n te registrad os
I n h ib id o r e s d e e n t r a d a . Las d r o g a s d e e s t e g r u p o y recibir un a c u c io so y p ro lo n g a d o s e g u im ie n to d e p o sib les
b lo q u e a n la u n ió n d e l v ir u s c o n la c é lu la 0 ) 4 * . E x iste n rea ccio n es secu n d a ria s y e fe c to s co la tera les. Si la em b arazada
a q u e llo s q u e b lo q u e a n la f u s ió n d e las m e m b r a n a s viral n o se en c u e n tr a en TAR al m o m e n to d el parto, d e b e recibir
v celu la r, m e d ia d a por gp 41 c o m o el e n f u v ir tid e o T 20 y al m e n o s la m o n o ter a p ia co n N ev ira p in a para p rev e n c ió n d e
a q u e llo s q u e b lo q u e a n la u n ió n d el v ir u s co n el r e ce p to r tran sm isión (Tabla 23-1). D ado q ue AZT ha d em o stra d o eficacia
d e q u im io q u in a s CCR5 c o m o m a ra v ir o c. Para u tiliz a r e s t e en la p rev en ció n d e tr a n sm isió n e n e s tu d io s c o n tr o la d o s, se
ú lt im o a g e n t e , e s n e c e s a r io c o n o c e r si el VIH u tiliz a el re co m ie n d a in clu ir e sta d roga e n el r é g im e n ter a p é u tico d u ­
re ce p to r CCR5 (v ir u s R 5) o CXCR4 (v ir u s X 4 ). M a ra v iro c ran te el em b a ra zo , sa lv o q u e se h aya d o c u m e n ta d o to xicid ad
s o lo e s a c tiv o c o n tra v ir u s R5. sev era por ella (a n e m ia sev era , n e u tr o p e n ia g ra d o 3 y 4 ) o
r e siste n c ia viral a la droga.
I n h ib id o r e s d e la e n z im a ¡ n t e g r a s a (II). S e d is p o n e En e s tu d io s c lín ic o s , e n lo s c u a le s se ha u sa d o AZT d u ­
d e ra lteg ra v ir, e lv ite g r a v ir ( c o - f o r m u la d o c o n t e n o fo v ir / ra n te el em b a ra zo , n o se ha d e m o str a d o to x icid a d sev era, así

220
 Capitulo 23 • Infección por VIH en el embarazo y recién nacido

l' T ’,amp<HOCn «m otros ITR. En más de 3 ooo cercanas al 90%, con tasas finales de TV menores al 2%. Sin
emlviM/os expuestos a A Z T y 3TC. tampoco se ha demostrad!
embargo, la evidencia actual indica que en aquellas pacientes
m au.i m o d u K .a de malformaciones en fetos expuestos
usuarias de TAR con CV menor a 1.000 copias/mL, los benefi­
i 1 uso de 31C en asociación con A Z T ha demostrado mayor
cios de una cesárea son insuficientes para sacar conclusiones
eficacia en prevención de la transmisión vertical que silo
definitivas sobre la vía de parto, especialmente si se considera
XZT. Recientemente, se ha utilizado exitosamente otros ITR
que la cesárea aumenta la morbilidad infecciosa en 7 a 10
en reem plazo d e AZT co m o ABC (siem p re que HLA B570I
veces con respecto al parto vaginal, independientem ente de
sea n egativo) o TDF. En la actu alid ad, se recom ienda que
la infección por VIH. La evidencia sugiere que en pacientes
mdas las m u,eres em b arazadas VIH positivas reciban TAR
VIH positivas se sugiere manejo agresivo y precoz del cuadro
eon 3 drogas am irre,revírales. A las 6 sem an as de iniciada
en caso de presentarse.
la TAR debe contro arsc la carga viral y posteriorm ente debe
Al considerar lo anterior, el A m e r ic a n C o lleg e o f O b s te lr ic s
evaluarse m e n su a lm e n te hasta q ue se haga indetectable a n d G y n e c o lo g y recomiendan cesárea electiva a pacientes que
A la sem an a 34 debe realizarse una carga viral para definir tengan CV mayor de 1.000 copias/mL a la sem ana 34 de
conducta ob stétrica, para ad icion ar otro antirclroviral si gestación, a aquellas gestantes sin TAR durante el embara­
fuese n ecesario y, d eterm in ar TAR del RN. Se debe efe c­ zo o que llegan sin TAR al parto. Puede permitirse el parto
tuar gcn otop ificación viral en las em barazadas que hayan vaginal en aquellas pacientes con TAR desde las 24 semanas
recibido an teriorm en te PPTV, las que se presenten con una o antes, con CV menor a 1.000 copias/mL en la semana 34 y
p nm oinfeccion VIH y las que tengan pareja con infección que, además, cumplan con las siguientes condiciones: edad
por VIH recibiendo TAR.
gestacional mayor 37 sem anas, feto único en presentación
cefálica, condiciones obstétricas favorables y atención por
P re v en ció n d e la in fe c c ió n d e l fe to y RN
especialista. No existe contraindicación para la conducción
La prevención de la infección vertical constituye en la del trabajo de parto con oxitocina.
actualidad un área en la que se han realizado importantes Se debe evitar la implementación de maniobras invasivas
avances y en la cual se desarrolla activa investigación. Las como amnioccntesis, biopsia de vellosidades coriales, monitori-
principales estrategias d estinadas a reducir el riesgo de los zación con electrodo cefálico, rotura artificial de membranas y
hijos de m adres infectadas incluyen la detección universal parto instrumental con fórceps. Igualmente, debe considerarse
de la infección VIH en la em barazada, la dism inución de la que drogas derivadas del ergot (etilergometrina) se acumulan
exposición del RN a sangre, secreciones cervicales y líquido en pacientes que usan IP por su acción inhibitoria sobre el
am niótico, la TAR, el estu dio de la vía de parto más adecuada citocromo 3A4 y se ha descrito vasoconstricción exagerada e
de acuerdo a la condición virológica, inmunológica y obstétrica isquemia con el uso asociado de estas drogas, motivo por el
de la m adre y la elim inación de la exposición al VIH a través cual se contraindican.
de la leche m aterna.
Tratam ientos acortados
D ro g as a n tirre tro v ira le s : A Z T En el escenario de una madre que ingresa en trabajo de
La primera evidencia de la efectividad de AZT adm i­ parto sin haber recibido TAR, tomar muestra basal de CV y
nistrada en m onoterapia en reducir la transm isión perinatal linfocitos T CD4+ e iniciar esquema de AZT intraparto intra­
de VIH se obtuvo en el protocolo ACTG 076, que incluyó a venoso más dosis única de 200 mg de NVP vía oral. Asociar
419 pacientes y m ostró una tasa de transm isión de VIH del AZT/3TC 1 semana para evitar resistencia a nevirapina. Se puede
22,6% en el grupo placebo versus el 7,6% en el grupo tratado con posterioridad agregar IP al esquema de TAR y adecuar
(reducción del 66%). Varios estudios posteriores y una revisión según resultados de exám enes. Se debe resolver el parto vía
sistemática han confirm ado que el uso de AZT es superior al operación cesárea y en el RN continuar con protocolo habitual
placebo en reducir la transm isión del VIH madre-hijo. En más 3 dosis de NVP en la primera semana (Tabla 23-1). En
todos estos estu dios la tasa de transm isión perinatal de VIH general, estos tratamientos logran reducciones cercanas al
50% en relación a grupos controles o placebo.
(ue del orden del 3% al 7% en el grupo tratado.
Este efecto se lograría a través de una reducción de la
CV materna y actuando com o profilaxis preexposición en el P R O TO C O LO INTRA PAR TO
RN, ante el traspaso de virus durante el parto. Ademas, el uso
AZT 200 m g/m L intravenoso intraparto
posnatal de TAR por 6 sem an as en RN actúa com o profilaxis
• Dosis de carga 2 mg/kg/hora por 1 hora, iniciado 4 horas
postexposición.
antes de la cesárea o al inicio del trabajo de parto.
• Dosis de m antención: 1 mg/kg/hora hasta la ligadura
Vía de parto y rie s g o d e tra n s m is ió n
del cordón.
La cesárea electiva a las 38 sem anas de gestación antes
«le una eventual RPO o del inicio de trabajo de parlo exponía
Si no se dispone de AZT: indicar AZT/3TC (comprimidos
n e o , reduce notablem ente el riesgo de IV del VIH. Por si so a,
300/150 mg) al inicio del trabajo de parto o 4 horas antes de la
la dism inuye en el 50% y asociada a TAR durante el periodo
cesárea electiva, repetir cada 3 horas hasta ligadura del cordón.
prenatal, parto y su adm inistración al RN. logra reducciones

221
 NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

sangre ven o sa , electró lito s p la sm á tico s, á cid o láctico y

Asociar NVP 200 mg x I vez antes de la cesárea electiva,
otros para descartar alteraciones m etabólicas secundarias
en caso cíe ausencia o inicio tardío de protocolo y/o CV semana
a la TAR y recu en to d e lin fo cito s T C D 4 \
34 mayor a 1.000 copias/mL. 4. V acuna BCG. p u e d e ser a d m in istra d a si el re cu en to
Aquellas mujeres que llegan al parto sin scrología VIH
de lin fo cito s T C D 4 ‘ es n orm al ( > 1.500 c é lu la s/m m '
conocida, revisar en el laboratorio si este ha sid o tom ado.
o > 35%). m ien tra s n o se co n firm e la n orm a lid a d del
Si no se dispone del resultado, se debe realizar un tam izaje
ex a m en , d eb e d iferirse (grad o d e reco m en d a ció n : A).
para VIH urgente (instrum ental o visual) y si este resultase
reactivo, aplicar de in m ediato PPTV, in clu yen d o supresión
Evitar la la c ta n cia m a tern a . Un e s tu d io ra n d o m iza d o
de lactancia m aterna.
con trolad o m ostró la eficacia d e esta m ed id a . El e s tu d io se
En nuestra experiencia, el 97,5% de las p acientes que
realizó en Kenia, en m ujeres con a cceso a a gu a lim pia y e d u ­
reciben TAR de alta potencia llegan al parto con CV indctectable,
por lo que en nuestra institución la conducta es practicar en cación en salud y m ostró una tasa d e in fección a los 2 a ñ o s del
ellas cesárea electiva solo por razones obstétricas. Con ello se 31% con lactancia m a te r n a y d e l 15% co n fórm ula ( RR 0 ,4 9 ,
ha logrado el 50% de éxito de parto vaginal hasta el m om ento, 95% c i 0,33 a 0,72; NNT 7, 95% CI 5 a 13). No h ub o diferencia
sin registrarse casos de transm isión perinalal. significativa en la m ortalid ad d e a m b o s gru p os d e n iñ o s. Sin
perjuicio d e lo anterior, la O M S recom ien d a m a n ie n c i la la c­
M a n e jo d e l R N tancia m aterna en p a íses con alta m ortalid ad in fa n til, ya q u e
Inm ediato: los objetivos son evitar la transm isión del evitar la lactancia m aterna p u ed e in crem en tar la m orbilidad y
VIH durante el trabajo de parto y esp ecialm en te en el período m ortalidad in fan til por sus e le t tos en n u trició n , in m u n id a d ,
de RN inm ediato (nivel de evidencia I ). fe rtilid a d m a te rn a ye s p a s ¡a m ie n to d e n a c im ie n to s . Si b ie n la
Deben observarse precauciones están d ares en la a te n ­ TAR de alta potencia logra im portantes redu ccion es de la carga
ción del parlo, in clu yen d o protección de la m ucosa ocular, viral en la lech e m aterna, n o se ha d em o str a d o q u e e lim in e el
m ascarilla facial, g u a n tes y d elan tal quirúrgico. Estas pre­ VIH, por lo q u e e n Estados U nidos y p a íses c o m o C hile, d o n d e
cauciones deben m an ten erse en el m anejo de la placenta, ex isten alternativas segu ras ríe a lim e n ta c ió n láctea y a c c e so
la que debe ser incinerada. La aspiración de secreciones del a ed u cación sanitaria, la su sp e n sió n d e la la cta n cia m atern a
RN debe realizarse con in stru m en to que prevenga efectiv a ­ sig u e sie n d o una fu erte r e c o m e n d a c ió n (R e c o m e n d a c ió n
m en te el con tacto d e secrecion es del RN con la m ucosa oral A II). A dem ás, se d eb e con sid erar la p o sib ilid a d d e e fe c to s
del profesional q ue lo atien de. Las precauciones están dares colaterales y ad q u isición d e resisten cia d eb id o a la ex c re ció n
deben m an ten erse en el m anejo in m ed iato del RN h asta que de anlirrctrovirales a través d e la lech e m a tern a . En C hile,
m ed ian te un baño se haya rem ovido el líq u ido am n ió tico y la interrupción farm acológica d e la lactan cia y la en tre g a d e
la sangre de la piel. Debe m a n ten erse el u so de g u a n tes cada fórm ulas de in icio son g a ra n tía s a se g u r a d a s en la c a n a sta
vez que se h ace aseo del cordón um bilical. No se recom ienda GES en todo RN con PPTV N o se r e co m ie n d a la la cta n cia
aislar a la m adre ni al RN. por nodriza.
Para ello se deben im p len ien tar las sigu ien tes m edidas:
realizar aspiración prolija orofaríngea (m áquina de aspiración P ro filaxis c o n a n tirre tro v ira le s e n e l R N (n iv e l d e
y lavado bucofaríngeo), baño con ab u n d an te jabón, agua y e viden cia 1)
enjuague, elim inar agua p reviam ente clorada, aseo d e Ja piel • RN cuya m adre recibió AZT d u ra n te el em b a ra zo y parto:
previo a inyección de vitamina K o cualquier otro m edicam ento ad m in istración d e AZT en s u sp e n s ió n al RN. Se in icia
y alim entación con fórmula de inicio (evitar alim entación con en tre las 6 a 12 h oras d e vida vía oral o in tr a v en o sa en
leche m aterna de la m adre o d e nodriza). a q u ello s q u e n o p u e d a n ser a lim e n ta d o s vía oral. Se
prolonga por 6 se m a n a s (Tabla 2 3 -1 ). La p ro fila x is p o ­
E v a lu a c ió n d e l R N
dría redu cirse a 4 se m a n a s en RN d e tér m in o , co n PPTV
1. E xam en físico d el RN: dirigido a la búsqueda d e sign os
co m p leto , m adre co n a d h eren cia co m p leta y su p r esió n
de posible infección por VIH com o: m icrocefalia, viscero- d e carga viral m a n ten id a .
megalias, adenopatías, ictericia, com prom iso neurológico,
etcétera.
Se ad icion a NVP a la p rofilaxis d el RN en los s ig u ic n ie s
2. E xám en es d e laboratorio in fecto ló g ico s: la PCR d e VIH casos:
es requerida dentro de las primeras 48 horas de vida, con
RN cuya m adre recibió NVP c o m o p arte d e PPTV d eb e
el fin de com enzar la evaluación y descartar/confirm ar recibir 3 d o sis d e NVR
la transm isión vertical. Esta m uestra d eb e en via rse a
• RN cuya m adre n o recibió TAR en el em b a ra zo o in tra-
laboratorio de referencia (ISP) con form ulario especial.
parto, o so lo recib ió TAR d u ra n te el parto. D eb e recibir
3 E x ám en es d e laboratorio g en er a le s e in m u n o ló g ic o s:
3 d o sis d e NVP.
hem ogram a con el fin de definir un basal de hem atocrito/
RN cuya m adre tie n e virem ia p e r siste n te o re sisten cia
h em oglobina, con sid erand o que la an em ia es el efecto
a an tirretro v ira les, d eb e recibir 2 a n tir re tr o v ir a les d e
adverso m ás frecuente de la terapia con AZT, g a se s en
a cu erd o a la ev a lu a c ió n d e e x p e r to s y d isp o n ib ilid a d .

222
 Capitulo 23 • Infección por VIH en ol embarazo y recién nacido

T abla 23-1. D o s is de a n tirr o tro v lra lo s

u s a d o s c o m o p ro fila x is d o
tra n s m is ió n v e rtic a l en el tra b a jo d e p a rto y re c ié n n a c id o *

Z ld o v u d ln a (AZT)
A la m a d re d u ra n te ol tra b a jo d o p a rlo
D o s is d e c a rg a : in ic io 4 h o ra s antes del AZT IV 2 m g /k q en una hora
p o rto o en el in ic io dol lra b a |o d e p arto

D o s is d o m a n te n c ió n : h a s ta la lig a d u ra AZT IV 1 m g /k g /h o ra
d e l c o rd ó n
En el recién n a c id o s eg ún e d a d g e s la c io n a l
en s e m a n a s AZT oral
AZT IV
2 35
4 m g /k g /d o s is x 2 v e c e s/d p or 6 sem anas 3 m g /k g /d o s is x 2 vece s/d p or 6 sem anas
2 30 a 35
2 m g /k g /d o s is x 2 v e c e s /d p o r 14 días, 1,5 m g /k g /d o s is x 2 v e c e s/d p o r 14 días,
a u m e n ta r a 3 m g /k g /d o s is x 2 v e c e s /d a u m e n ta r a 2 ,3 m g /k g /d o s is x 2 vece s/d
en 2 15 d d e e d a d en 2 15 d d e e d a d
■ 30
2 m g /k g /d o s is x 2 vece s/d por 4 sem anas, 1,5 m g/kg /d o sis x 2 veces/d por 4 sem anas
a u m e n ta r a 3 m g /k g /d o s is x 2 v e c e s/d en a u m e n ta r a 2 ,3 m g /k g /d o s is x 2 v e c e s/d
a 30 d d e e d a d en 2 30 d d e e d a d
—------------------------- -------- ----------------- N e v ira p in a (N VP) -------------------------------------------------------------------------- 1
D uran te el tra b a jo d e tra b a jo —
2 0 0 m g o ral a ntes del p a rlo
En el re c ié n n a c id o
P e s o d e n a c im ie n to 1,5 a 2 kg 8 m g / En a m b o s c a s o s se re c o m ie n d a 3 d osis
d o s is oral d ura n te la p rim e ra se m a n a d e vida:
Peso de nacimiento > 2 kg: 12 m g/dosis oral 1 ° d o s is: d e n tro d e las 48 horas
2 " d o s is: 48 h ora s d e s p u é s d e 1 d o s is
j 3 " d osis: 96 h ora s d e s p u é s de 2 ° d o s is

R ecom m endalions lor U se o l Ántiretroviral D íu q s in PreQnant HIV-1-lnlected W om en lor Maternal Health and Inlerventions to R educe Perinatat HIV
Transmission in the U n ited States.

S e g u im ie n to d e laboratorio d el RN. En seguim ientos de h um anas, afectan do la replicación m itocondrial con deple-
hasta 6 años no se han en con trad o diferencias inm unológicas, ción del DNA m itocondrial (DN A m t) en d iversos órganos
neurológicas, ni d e cr ec im ien to en n iñ o s som etid o s a terapia (corazón, hígado, m úsculo esq u elético , n ervios periféricos,
con AZT. En la literatura se d escrib e una m ayor incidencia placenta) con distinta potencia (DD1 y D4T>3TC>AZT>ABC).
de infección co n n a la l p o rcito n ieg a lo v iru s (CMV: 4,5%) com ­ Los efectos p ueden ser hiperproducción de ácido láctico,
parado con la p ob lación gen eral d eb id o a m ayor coinfección g en era lm en te asin to m á tica , p u d ien d o ser sin to m á tica con
de CMV en las em b arazad as VIH positivas (cerca del 90%) m a n ifesta c io n e s n eu ro ló g ica s severas, lo q ue h ace reco­
y m ayor excreción del virus en las secrecion es vaginales de m en d ab le efectuar ev a lu a cio n es n eu rológicas periódicas.
estas p acien tes. Es n ecesa rio descartar in fección con gén ita A dem ás de la a d d o sis láctica, p ueden tener acidosis m e-
m ediante la d etección d e CMV d en tro de los prim eros 15 días tabólica e hipercalem ia.
de vida en orina o saliva y en los ca so s positivos se debe d e s­ Los principales efectos secundarios son hem atológicos.
cartar enferm edad por CMV m ed ian te evaluación neurológica, La anem ia g en era lm en te es transitoria y revierte una vez
auditiva, h em a to ló g ica y d e la fu n ció n hepática. su spend id o el AZT, sin em bargo, puede ser severa y requerir
Se debe evaluar ta m b ién si el n iñ o ha sido ex p u esto a medidas especiales. Regímenes acortados a 4 semanas permiten
otras en ferm ed a d es in fe cc io sa s en em b arazo o parto, com o una recuperación de la anem ia m ás rápida. También puede
sífilis, h ep atitis B, h ep a titis C, tox o p la sm a , ch agas y otras producirse neulropenia y trombocitopenia. Todos estos efectos
según a n te ce d e n tes m atern o s, para lo cual es co n v en ien te secundarios deben ser valorados de acuerdo con su intensidad
contar con el e stu d io scrológico m atern o. segú n la escala de graduación d e toxicidad. Se recom ienda
La p osib le tox icid a d d e la TAR q u e |>uede afectar tanto una evaluación m ínim a de laboratorio durante la profilaxis
al feto com o al RN a co rto y largo p lazo se d o c u m e n tó en el q ue incluya hem ogram a, recuento de plaquetas, electrólitos
estudio PACTG 076, en el q u e se en co n tró an em ia transitoria plasm áticos, gases venosos, ácido láctico plasm ático y pruebas
secundaria a AZT. Los 1TR a n á lo g o s d e n u c le ó sid o s p ueden hepáticas en forma sem anal. Estos exám en es están incluidos
actuar c o m o in h ib id o re s d e las DNA p o lim era sa s, (D N A p) en la canasta de programa GES en Chile.

223
NEONATOLOGÍA • Cumia edición

BIBLIOGRAFÍA
Altamía I, Pérez C, Callejas C, Jiimbl JC Vandercam B. Auseneia de i ransiiil- Panel on Anlirelroviral Guidelines for Adulis and Adolesccnls. Guidelines
slón |ierinalal de VIH en 40 embarazadas (raladas con terapia amirrclroviral for ihe use ol anlirelroviral agcnts in HIV-1-lnfccted adulis and adolcs-
de alia poieilcía. Res C'liil Obslel (¡ineenl 2004; 32-38. cenls. Departmem of Health and Human Services. Acceso en: hup://wvvvv.
Aharzúa I. Pérez C. Inicie Ido por el virus de ¡umunodclicicncio Humana. En: aidsinfo.nili.gov/ConlenlFiles/AdullandAdolescentGL.pdf. Accedido el 3
S Silva. Infecciones en Ginccnlngia y Obsielricia. 2a' ed. Santiago, Chile: de marzo del 2016.
Medilerríneo, 2010. Panel on Anlirelroviral Therapy and Medical Management of HlV-Infeded
Altamía H Vandercam B, Pérez. C. Inlección por virus de ¡nimmodcliciencia Childrcn. Guidelines for thc Use o í Anlirelroviral Agents in Pcdiatríc HÍV
humana. En: E. Oyarzún, ,1. Pohlele. Alio riesgo ohslélricn. 2'l,led. Sanliago, Infeciion. Acceso en: hllp://aidsinfo.nih.gov/conlcntfiles/lvgu¡delincs/
Chile: Ediciones UC. 201 i. pcdiatricguidelincs.pdf. Accedido el 11 de julio de 2015.
Brocklehursi P. Inlervenlions loi reducing lite iisk ol mothcr-lo-child trans- Panel on Trcatmcnt of HlV-Infected Pregnant Women and Prevention of
mission ol HIV infeciion. The Coihrane Library 2005, Issue 4. Perinatal Transmission. Rccommcndations for Use of Anlirelroviral Drugs
Connor E, Spcrling R. Gelber R. Reduciion ol malernal-infant iransmission in Pregnant HIV-1-Infccted Women for Maternal Health and Inlervenlions
ol HlVlypc I tvillt zidovudine Ireautiem. N Eligí .1 Med 1994; 331:1173-80. to Reduce Perinatal HIV Transmission in lite United States. Acceso en:
Giulano M, Guidotli G, Andrcolii M era/. Triple anlirelroviral prophylaxis hitp://aidsinfo.nih.gov/conientfiles/lvguidelines/PerinaialGL.pdf. Accedido
adminisiered during pregnancy and afler delivery signilicanlly reduces Itreasi el 8 de junio del 2016.
milk viral load: A Slmly tviiltin ihe Drug Resource Enhancemenl againsl Peña A, Cerón I, Budnik I, Barttlet D, Cataldo K, Fernández AM, Ramírez
AIDS and Malmuriiion Progiam. .1 Aupar Imuiunc Delic Syndr2000; 10. A y Lasso M. Prevención de la transmisión vertical y efectos secundarios
Hoffmann & Rockslroh. HIV 2015/2016. Acceso en: www.hivltook.com de la terapia anli-retroviral en hijos nacidos de madres seropositivas para
Ministerio de Salud. Guia clínica AUGE "Síndrome de la Inmiiiiodclicicncia VIH en el área Sur-Oriente de Sanliago, Chile: perspectiva de 15 años. Rev
Adquirida VIH/SIDA". Sanliago: MINSAL, 2013. Cltil Infectol 2013; 30(61:644-52.
Milchcll, Sicwarl, Bajzik. Ferrol, Beniscn, Sltriver MK. Performance com- Read JS, Newell ML. Ellicacy and safely of cesarean delivery for prevention of
parison ol lite 4lh generalion Bio-Rad Laboratories GS HIV Combo Ag/ mollier-lo-child iransmission of HIV-1. The Cochranc Library, Issue 2006.
Alt EIA Olí lite EVOLIS " auiomaled sysleni versus Abbou ARCHITECT The International Perinatal HIV Group. The Mude of delivery and the risk
HIV Ag/Ab Combo, Onho Anli-HIV I +2 F.IA on Vilros ECi and Siemens of vertical iransmission of human Iminunodeficiency virus typc l-a meta-
HIV-1/0/2 cnhanced on Advia Cenlaur. J Clin Virol 2013; 58( I ):e79-84. analysis of 15 prospectivo cohort studics. N Eitgl J Med 1999; 340:977.
Morris A, Rúa Dobles A, Cu-Uvin S el ni. Prolease inhibilor use in 233 preg- Towhecd TE, Judd MJ, Hochberg MC, Wells G. Acetaminofeno para la
nancies. J Acquir Iinmune Delic Syndr 2005; 40:30-33. oslcoartritis (Revisión Cochranc traducida). En: La Biblioteca Cochranc
Nduali R, John G, Mbori-Ngaclta D el ni. Effect of brcaslfeeding and formula Plus, 2005 Número I. Oxford: Updatc Software Ltd. Acceso en: http://www.
leeding on iransmission ol HIV-1: A randomized dinical trial. JAMA 2000; update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2005 Issue I.
283:1167-74. Chichestcr, UK: John Wiley & Sons, Ltd.
Norma conjunta de Prevención de Transmisión Verlical de VIH y Sífilis. Wu E. Infección por virus de inmunodcficicncia humana en niños. Más de
MINSAL. 2013. Acceso en: www.minsal.cl 25 años. RevChil Infectol 2015; 32( I):44-56.

224
 INFEC C IO N E S BACTERIANAS
S. U rzúa B. • j . L. T apia I. . C . P erret r

t as in feccio n es son u n a cau sa im p ó r ta m e d e m orí,i,norial!.

de m ed icam en tos, entre otras (Tabla 24-1). Los b u n d l e s son un
dad en el p eriod o n e o n a ta l. La in m a d u r ez y la inadecuado
"paquete" o co n ju n to de m ed idas d estin a d a s a mejorar la
función d e los m e c a n is m o s d e d e fe n sa del RN (barreras inefi
calidad de la aten ción m edica y en el caso de las infecciones,
ciernes, bajos n iv e le s d e c o m p le m e n t o e in m u n o g lo b u lin a s
con el objetivo de d ism in u ir las in feccio n es asociadas a la
m enor activ id a d lin fo c ita r ia , e tc .) fa v o recen el desarrollo dé
aten ción de salud (IA A S). E xisten bun dles para la inserción
in feccion es, e s p e c ia lm e n t e e n lo s p rem a tu ro s.
d e catéteres, m a n ten ció n de esto s, cu id ados d e ventilación
E xisten a d em á s, otros factores d e riesgo q ue favorecen las m ecánica, etc. D iversos estu d io s han d em ostrado el efecto
infecciones, p atología m a tern a d u ra n te el em barazo (infección b en eficioso d e incorporarlos a la práctica clínica diaria, con
urinaria, d ia b e te s, e t c .) , p r o m isc u id a d se x u a l, m al control d ism in u ció n de la in feccio n es del tracto sa n g u ín eo asociado
del em b a ra z o , ru p tu r a p r e m a tu r a d e m e m b r a n a s (R P M ), a catéter v en o so central (ITS/CVC), en tre otros (Tabla 24-2).
parto p ro lo n g a d o , in s tr u m e n ta c ió n d e l parto (fórceps, tactos En todo h ospital debiera existir un sistem a de v ig ila n ­
v a g in a les r e p e tid o s , m o n it o r e o in te r n o ), c o r io a m n io n itis, cia ep id em io ló g ica que perm ita con o cer las características
prem aturez, b ajo p e s o , s e x o m a s c u lin o , em b arazo m ú ltip le, bacteriológicas de las in feccio n es y tom ar las m ed idas que
asfixia n e o n a ta l y r e a n im a c ió n , m a lfo r m a c io n e s, cu id a d o s con sid eren oportunas.
in ten siv o s n e o n a ta le s y su s p r o c e d im ie n to s in v a siv o s (c a té ­
teres, tu b o s, e tc .).
Las m e d id a s d e p r e v e n c ió n d e in fe c c io n e s so n fu n d a ­
P R EVENCIÓ N
m en ta les e n e s te p e r ío d o y a b a rca n m e d id a s d e sd e el período Los estudios de inm unoprofilaxis con gam m aglobulina iv para
prenatal h a sta u n a se r ie d e e s tr a te g ia s p o sn a ta le s, co m o la la prevención de in feccion es en el RN n o han sido alentadores
higiene de m a n o s, a se o y d esin fecc ió n d e eq u ipos, aislam ientos, y los m eta a n á lisis a la fecha, n o recom ien d an su uso, pues
cuidado d e s o n d a s y c a té te r e s , p rep a ra c ió n y a d m in istra ció n n o d ism in u y e las in feccio n es ni la m ortalidad. Los estu d io s

Tabla 2 4 -1 . P re c a u c io n e s u n iv e rs a le s o e s tá n d a r en el c o n tro l de infeccion e s

Agua, jabón o alcohol gel

Lavado de m anos
Elim inación p o r o p e ra d o r d e m aterial co rtop u nza n te Cajas safe box.

NO recapsular
Uso de g uantes de c o n ta c to co n sa ng re y flu id os corporales
Intubación, cateterism os, etcétera
Uso de lentes, p echera, m asca rilla frente a potenciales salpica­
duras de sangro n flu id o s c o rp o ra le s ---------------------------------------------- — ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- ----------------------------------------------------- ----------------------- 1
M anejo de TET, cateterism os, procedim ientos invasivos, pun­
Uso de técnica estéril (gorro, m ascarilla, guantes estériles, equipo
ciones estériles
y paños q u irúrg ico s). L ava d o d e piel co n jabón de olor exi ina
y uso de clore xhid in a líquida
Transporte de m ue stra s en c a ja s herm é tica s
Con agua y am onio cuaternario
Limpieza inm e dia ta d e d e rra m e s en su perficies

225
 NEONATOLOGIA • Cuarta edición

Tabla 24-2. Elementos de los b u n d le s que han demostrado Cuando los hcmocultivos son negativos, el cuadro clínico
minimizar los riesgos de ITS/CVC es compatible con una infección sisiémica y recibe tratamiento
antibiótico por más de 5 días, hablamos de sepsis clínica.
Medida
Incidencia. La sepsis bacteriana se presenta en I a 10
Higiene de manos, control y fe e d b a c k casos por 1.000 nacidos vivos y su letalidad varía en distintas
Prohibición de uñas aerificas, pintura series entre 1%a más del 50%. En nuestra unidad, la letalidad
y anillos grandes fue del 1,9% en los últimos 5 años.
Entrenamiento colectivo en colocación Educación
y mantención de CVC Cuadro clínico. Muchas veces, son los antecedentes
- - - - - __ clínicos y factores de riesgo los que hacen sospechar una
Sensibilización periódica de Tasas infección, pues la sintomatología y signología son inespe­
de ITS/CVC
cíficos. El cuadro clínico puede ir desde la descripción de
Entrenamiento individual en inserción un RN que solo "no se ve bien", hasta un cuadro florido
CVC característico de infección grave. Dentro de los síntomas y
Establecer kit de CVC signos más comunes están: pérdida de interés o rechazo de la
Inserción alimentación, disminución de la actividad, llanto débil, cierto
Máximas barreras y técnica estéril
grado de somnolencia o letargía, hipotonía, alteraciones de
Protocolo de aseo de piel con la tcrmorrcgulación, dificultad respiratoria, cianosis o apnea,
antisépticos distensión abdominal, hemorragias, lesiones cutáneas, piel
Mínimos puertos de acceso moteada y otros signos de mala perfusión periférica.
Esterilizar puerto > 15 seg antes de La sepsis tardía incluye tanto a neonatos hospitalizados
acceder (con mayor frecuencia) como a los que están en su casa, donde
Minimizar acceso a línea central Mantención
el cuadro clínico se presenta como un cuadro generalmente
Técnica estéril para manejo, acceso, con fiebre más algún grado de compromiso general. Si un RNT
limpieza de algunos días de edad se descom pensa bruscamente, el
Evaluar diariamente el retiro del catéter Remosión diagnóstico diferencial inicial debe considerar una sepsis,
una cardiopatía y una enfermedad metabólica.
Monitoreo de ITS/CVC
Monitoreo cumplimiento de higiene
Vigilancia A g e n te s m á s fre c u e n te s (Tabla 24-3 )
de manos
S tr e p to c o c c u s grupo B (SGB) o S t r e p t o c o c c u s a g a la c -
Comité de revisión de datos
tia e.Es el agente causal más frecuente de sepsis de origen
connatal desde la década del setenta, con una incidencia de
sepsis precoz entre 0,7 y 3,7 por 1.000 nacidos vivos.
que evalúan el empleo del factor estimulador de colonias de Se han descrito dos formas de presentación clínica
granulocitos y macrófagos, no han demostrado reducción en neonatal, la precoz y la tardía. La precoz se presenta durante
la incidencia de sepsis ni en la mortalidad. las primeras 24 horas de vida (90%) y tiene una alta leta­
El empleo de probióticos ha demostrado sus efectos en lidad (el 5% al 20%). Se caracteriza por un cuadro séptico
prevenir enterocolitis graves y disminuir la mortalidad, pero acompañado de bronconeumonía, y se han aislado todos los
no así en disminuir las infecciones. tipos de SGB (la. Ib, Ic, II, III). Las alteraciones radiológicas
La profilaxis con lactoferrina oral redujo la incidencia de pulmonares suelen ser idénticas a las de la enfermedad de
sepsis tardía en prematuros en estudios recientes; sin embargo, membrana hialina. La forma tardía es m enos frecuente y
aún se necesita más evidencia para recomendar su empleo. tiende a presentarse entre la 2Jj y 41J semanas de vida. En
La profilaxis antibiótica intraparto solo ha sido exitosa aproximadamente el 50% de los pacientes la adquisición es
en la prevención de la sepsis precoz por S tre p to co c c u s grupo B, connatal y en el resto es nosocomial o del entorno familiar.
lo que se detallará más adelante. En el 30% al 40% se asocia a meningitis y el tipo causal más
frecuente es el III. El pronóstico es mejor que en la forma
precoz, con una letalidad del 2% al 6%. Sin embargo, un alto
SEPSIS NEONATAL número de sobrevivientes queda con secuelas neurológicas
Síndrome clínico caracterizado por manifestaciones (el 25% al 50%).
sistcmicas de infección durante las primeras cuatro semanas
de vida, con al menos un hemocultivo positivo. Prevención de infección por S t r e p t o c o c c u s a g a la c tia e o
La sepsis neonatal se puede clasificar en precoz (aparece grupo B (SGB). Entre el 10% y el 30% de las
S tr e p to c o c c u s
en las primeras 72 h de vida) o tardía (se manifiesta pasadas embarazadas porta el SGB; en Chile la portación de SGB se
las 72 h de vida). acerca al 20%. El 1% al 2% de los RN de Estas adquirirá una
sepsis por SGB, cuya letalidad se estima entre el 5% y el 20%.
 Capitulo 24 • Infecciones bacterianas

Tabla 24-3. A g e n te s c a u s a le s d e i n f e r r in n o c
b acteria n as m as fre cu e n te s en el recién n acido
Agente
Sepsis precoz Sepsis tardía
Slrep tococcus grupo B (la. Ib. Ic. II, |||) H
38% - 43% (73% RNT) 1%
t se n e nem a con (r\i)
24% - 35% (81% RNEBPN) 5°o -15%
Listena m o n o c y to g e n e s
5%
Stap hylococcus au re u s

ro
O
07

O'o
o
S tap hylococcus e p id e rm id is
40% 70%
Oíros BGN
< 5% 15% - 50%
Otras CGP
__ —- -------- --------- 5%
C andida
1% 5%-18%
Meningitis: S lr e p to c o c c u s grupo B fltpo III). E sch erich ia coli (K1). Usier,a m o n o c y ,o g e n e s Oíros BGN, S ta p h y lo c o c c u s ep id erm is, C a n d id a s
Osteoartritis S ta p h y lo c o c c u s a u r e u s. S lr e p t o c o c c u s grupo B. N e isse n a g o n o rrh o ea e

Bn 1996 el C entro para el Control y Prevención de Es posible hacer detección de SGB al momento de in­
Enfermedades de los Estados Unidos (CDC) en conjunto con el greso de la paciente en trabajo de parto a través de una PCR
Colegio Americano de Obste-tras y Ginecólogos y la Asociación en tiempo real. Su especificidad y sensibilidad son altos y el
Americana de Pediatría publica las guías para la prevención de resultado demora aproximadamente 4 horas. En un estudio
sepsis por SGB. Se propusieron dos estrategias de prevención realizado en nuestro hospital, la concordancia entre el cultivo
igualmente aceptables con profilaxis antibiótico inirapario. Una y la PCR fue del 89,8%. El 8, 8% de las pacientes con cultivo
basada solo en factores de riesgo: hijo previo con SGB: bacteriuria negativo a las 36 semanas, tuvo PCR positiva al parlo y en
por SGB durante embarazo; parlo < 37 semanas; RM s 18 h; v el 56% de las mujeres que recibió profilaxis, la PCR fue ne­
l int raparlo a 38 "C. La otra agrega cultivo universal a las 35 a gativa. La sensibilidad es casi del 100% y la especificidad del
37 semanas de gestación. Los resultados de la imple-mentación 89%. El problema es el costo, que supera am pliamente al del
de estas estrategias concluyeron que la que utiliza factores de cultivo corriente.
riesgo previene alrededor del 68% de la sepsis por SGB, y la El tratamiento intraparto de elección es con penicilina
que incorpora cultivo puede alcanzar el 88%, disminuyendo (5 mili U seguido de 2,5 mili U c/4 h hasta el parto), com o
la incidencia de infección precoz de 1,7 a 0,4 por mil nacidos alternativa ampicilina (2 g seguido de I g c/4 h hasta el
vivos entre 1993 y 1999 en los Estados Unidos. Por ello, y parto) intravenosa. Esta terapia requiere iniciarse al m enos
además considerando que entre el 18% al 45% de los casos de 4 horas antes del parto para ser efectiva. En casos de alergia
sepsis por SGB se producen sin tener la madre antecedentes de a la penicilina se recomienda la clindam icina, aunque se
riesgo, el CDC modificó en 2002 su normativa, y solo propuso desconoce su eficacia en traspasar la barrera placentaria;
un protocolo basado en cultivo universal. La última revisión por lo tanto, si la alergia es conocida y severa, se debería
de esta norma fue en el año 2011 y plantea: emplear vancomicina.
1. Toda embarazada con hijo previo que desarrolló enfer­ Los RN asintomáticos cuyas madres reciben profilaxis
medad invasiva por SGB o con urocultivo positivo a SGB deben observarse por al menos 48 h: algunos han recomendado
durante el em barazo no requiere s c r e e n in g y debe recibir que reciban 1 dosis de penicilina (50.000 U en RN mayor a
profilaxis. 2.000 g y 25.000 U en menores a ese peso), otros efectuar una
2. Todas las dem ás mujeres em barazadas deben tener cul­ evaluación limitada con hemograma. En nuestro centro em ­
tivo vaginal y anal a las 35 a 37 sem anas de gestación pleamos con frecuencia 1 dosis de penicilina cuando no hubo
en búsqueda de SGB. profilaxis o fue incompleta. En los RN con SGB desconocido
3. Deben recibir profilaxis intraparto aquellas mujeres con: se debe al m enos observar durante 48 horas. Todos los casos
- Hijo previo con enferm edad sistém ica por SGB sintomáticos se tratan com o sepsis. La Figura 24-1 muestra
- Bacteriuria con SGB durante embarazo las recom endaciones actuales del CDC a este respecto.
- Cultivo ( + ) SGB durante em barazo (a m enos que Existe conciencia de las eventuales repercusiones de estas
se realice cesárea electiva sin trabajo de parto y sin estrategias de profilaxis, que en la práctica significan un alto
em pleo de antibióticos. Hay que estar alerta al incremento
rotura de m em branas)
- Cultivo SGB desconocido y cualquiera de las siguientes: de la resistencia a la penicilina en SGB, situación muy rara
- Parto < 3 7 sem edad gestacional actualm ente tratándose principalmente de resistencia inter­
media o tolerancia a estos antibióticos, o en otros agentes,
- RM > 18 h
o la emergencia de otros patógenos en la sepsis precoz. La
- t° intraparto > 38 °C

227
 N E O N A T O L O G ÍA • C uarta edición

F ig u r a 2 4 -1 . A lg o r itm o C D D p a ra m a n e jo d e l R N .

Síntomas y signos _______ Si ^ Evaluación completa

de sepsis y AB

No

Coroamnionitis _________ Sí Evaluación limitada

materna y AB

No

¿Requeriría profilaxis No
Cuidados de rutina
m aterna para S G B ?

Sí
i ’

¿R e cib ió profilaxis ad ecuad a con PNC Sí

—► Observación por 48 horas
o am picilina > 4 horas antes del parto?

No

Madre tiene i 37 sem an as Sí

—► Observación por 48 horas
o RPM < 18 horas

No

M adre tiene < 37 sem an as Evaluación limitada

o RPM > 1 8 horas y observación por 48 horas

E v a lu a c ió n c o m p le ta in c lu y e : h e m o c u ltiv o , h e m o g ra m a , p u n c ió n lu m b a r (si c u m p le c rite rio s ) y ra d io g ra fía d e tó ra x si tie n e SDR

E v a lu a c ió n lim ita d a in c lu ye : h e m o c u ltiv o y h e m o g ra m a .
C u a n d o e xis te el a n te c e d e n te d e c o rio a m n io n itis m a te rn a se d e b e c o n s u lta r al o b s te tra c u á le s fu e ro n lo s s ín to m a s y s ig n o s q u e h ic ie ro n
s o s p e c h a r el d ia g n ó s tic o .

exp eriencia m u n d ial y, en n uestro centro, es que la incidencia este se p ueden encontrar le sio n es d isem in a d a s en d istin to s
global d e sep sis precoz se ha m a n ten id o baja en com paración órgan os. A veces se aprecian g ra n u lo m a s en la p iel, faringe
con la era preprofilaxis intraparto. o bien conjuntiva ocular (listerio m a s). Los ca so s precoces se
A ctualm ente está en proceso la elaboración de una vacuna asocian con frecuencia a fiebre m aterna con un cuadro clínico
efectiva, lo q u e parece prom isorio. tipo gripal, parto prem aturo y líq u id o a m n ió tic o teñ id o de
m econ io. El tipo clín ico tardío se asocia m ás fre cu en te m e n te
E s c h e r i c h i a c o l i . Es un b acilo g ra m n eg a tiv o p resen te a m en in g itis y la m ayoría sobrevive.
co n gran frecu en cia en el canal del parto q u e se coloniza en
la m ayoría d e los RN. En d écad as p asadas fue el principal S t a p h y l o c o c c u s a u r e u s . Su a isla m ie n to en cu ltiv o d e
a g en te cau sal d e sep ticem ia y m e n in g itis n eon ata l. En las secreciones, heridas o sangre d e un RN, tien e g en era lm en te
in fe cc io n es urinarias, es el m ás co m ú n . La m ayoría d e los un sign ificad o p atológico. P uede a co m p a ñ a rse de procesos
colibacilos productores d e m en in g itis p osee un a n tíg en o cap ­ supurativos com o pioderm itis, on falitis, n eu m o n ía s, osteoar-
sular esp ecial, el I<1, d e gran virulencia y n eu rotrop ism o en tritis y o steo m ielitis. La fu e n te d e in fección m ás frecu en te es
el RN. A ctu a lm en te es el a g en te causal m ás fre cu en te m e n te el personal m éd ico y param édico q ue a tien d e al RN. P uede
aislad o en sep sis precoz en los RN bajo 1.500 g. causar sepsis fu lm in a n te en el 4% d e los casos.

L is te r ia m o n o c y t o g e n e s . Es un bacilo gram p osilivo, re­ S t a p h y l o c o c c u s e p i d e r m i d i s (coagulasa negativo, SCN),

lativam en te p eq ueño, q ue p u ed e con fu n d irse con d ifteroid es h abitualm ente resisten te a la cloxacilina, es la causa m ás fre­
y ser difícil d e aislar. Se tran sm ite a través de a lim e n to s de cu en te de infecciones nosocom iales. El SCN produce un cuadro
origen an im al co n tam in ad os y coloniza el in testin o y v a g i­ gen eralm en te larvado, poco sin tom ático, y con bajo riesgo de
na. En el RN se describen dos cuadros clínicos. U no precoz, m ortalidad. Se asocia a sepsis fulm inante en el I % de los casos.
prim eros 2 a 3 días de vida, d e alta virulencia y letalidad. En Esto perm ite seleccionar los casos en los cuales el tratam iento

228
 Capitulo 24 • Infecciones bacterianas

do primera linca sea \ ancomicina a aquellos pacientes graves o de m antener una vigilancia epidem iológica. En nuestra uni­
en los que se ha aislado el SCN resistente a cloxacilina. dad y al igual que en la mayoría de los centros del m undo, el
Staphylococcus epidermidis es el agente causal más frecuente,
P s e u d o m o n a a e r u g i n o s a . Gramncgativo que en el RN alcanzando el 40% a 50% de los casos y se ve especialm ente
de muy bajo peso tiene una alta letalidad (50%) y suele en pacientes prem aturos de muy bajo peso con catéteres
desarrollarse en reservónos que contienen agua: estanques, intravascu lares.
respiradores, etcétera. Junto a otros bacilos gramnegativos, En países en desarrollo generalm ente se encuentra un
pueden llegar a set la principal causa d e sepsis tardía, sobre mayor porcentaje de organism os gram negativos en relación
todo en países en desarrollo. con los desarrollados. Los hongos ocupan el tercer lugar,
dando cuenta aproxim adam ente del 10% de los casos. En
Otros agentes S trc p to c o c c u s p y o g e n e s o S trc p to c o c c u s grupo A algunas unidades en que se ha fom entado el uso racional de
puede causar infecciones de piel, celulilis y onfalitis, aunque es antibióticos y otras estrategias, las infecciones por C u n d id a
m enos frecuente. Aunque N e is s c r ia t n e n in g ilid is . H . i n f l u e n z a e y han dism inuido considerablem ente.
S l r c p k w w u s p n c u tn o n ia c no son causa frecuente de infecciones La incidencia de anaerobios no está bien establecida. En
en el RN, ú ltim am ente han aparecido en algunos reportes países subdesarrollados el tétanos neonatal es una amenaza
com o agentes productores de sepsis y m eningitis neonatal. vigente, por contaminación del cordón umbilical. A través de
contagio materno puede adquirirse tuberculosis, salmonclosis,
infecciones estrcptocócicas, eslafilocócicas y virales.
SEPSIS PRECOZ
La incidencia en los EE.UU. es de 0,77 a I por 1.000 RNV, Laboratorio. El hem oeu ltivo positivo es el exam en
pero puede afectar hasta 2,5 por 1.000 RNV de los prematu­ considerado el g o l d s t a n d a r d del diagnóstico de sepsis En la
ros. la mortalidad es aproxim adam ente el 10% de los casos. sospecha de sepsis precoz, basta tomar un hem oeultivo de 1
G eneralm ente es de origen connatal. Durante el parto la a 2 mL, pues tiene buena sensibilidad.
infección puede adquirirse por vía ascendente, con m em ­ Se desconoce la sensibilidad de los hemoeultivos en neo-
branas oculares intactas (parto prolongado o con exceso de natología. En adultos, el porcentaje de positividad se relaciona
maniobras obstétricas) o con rotura prematura de membranas con la severidad del cuadro séptico y puede ser del 16,5% en
(RPM), en cuyo caso es mayor el riesgo pasadas las 18 horas. los casos de sepsis sin compromiso hem odinám ico hasta un
También puede adquirirse al pasar el feto por el canal del 69,1% en los casos de s h o c k séptico. En nuestra unidad, de
parto, por exposición a la flora materna vaginal y/o rectal. Las los casos de sepsis, con compromiso clínico y de laboratorio,
infecciones que se transm iten por vía transplacentaria son tratados por al menos 7 días con tratamiento antibiótico, el
generalm ente virales o parasitarias. Sin embargo, infeccio­ porcentaje de hemoeultivos positivos puede alcanzar el 40%. Sin
nes bacterianas com o listeriosis, tuberculosis, fiebre tifoidea embargo, de lodos los hemoeultivos solicitados, por sospecha
pueden ser transm itidas i n u le r o . También se han descrito de infección, la positividad alcanza al 9%. Este bajo porcen­
infecciones secundarias a procedim ientos invasivos com o la taje puede explicarse en parte por tratamientos antibióticos
am niocentesis (AMCT). administrados a la madre y a lo inespecíficos que pueden ser
El Estreptococo grupo B (SGB) y la E . c o li, dan cuenta los signos iniciales de sepsis en un RN, lo cual determina que
del 70% de las infecciones, siendo SGB el agente causal más en la práctica se plantea com o diagnóstico posible con gran
frecuente en todos los RN; sin embargo, en los m enores de frecuencia en la edad neonatal. Se ha estudiado el tiempo de
1.500 g, E. coli ocupa el primer lugar. Además de los agen­ positividad de los hemoeultivos, con técnicas automatizadas.
tes bacterianos de la Tabla 24- 3, pueden adquirirse por vía Para S . a u r e a s , Enterococo, SGB, L. m o n o c y lo g e n e s , BGN el 97%
vaginal N e is s e r ia g o n o r r h o c a e , M y c o p la s m a h o m in i s , C h la m y d ia de los cultivos es positivo a las 24 h y el 99% a las 36 h. Para S.
ir a c h o m a li s . algunos virus y hongos. c o a g u lo s a negativo el 95% es positivos a las 48 h.
En la sospecha de sepsis tardía, actualm ente se reco­
m ienda realizar 2 hem oeultivos. El primero por punción y el
SEPSIS TARDÍA segundo a través de acceso central si el paciente lo tiene. Esto
Es generalm ente originada por transmisión nosocom ial. El con el fin de determinar si corresponde a una IAAS, a una
RN puede ser contam inado por el personal que lo atiende, bacteremia o es contaminación durante la punción.
por otro RN, a través de las mamaderas, por microorganismos Existen criterios establecidos para el diagnóstico de
del entorno am biental o bien por su madre. infección del tracto sanguíneo asociada a catéteres centrales
Sin embargo, algunas infecciones en este período pue­ (Tabla 24-4).
den ser de origen connatal o trasmitidas horizontalm ente Cuando se sospecha infección connatal se han recomen­
por la madre. dado exám enes com o la histología de placenta, de cordón
La incidencia varía en distintos centros, afectando hasta umbilical y cultivo del líquido amniótico.
16 x 1.000 RNV y aproximadamente el 20% de los < 1.500 g. El hemograma es el examen complementario más utilizado
La bacteriología es m uy variada y su ele variar en el en sepsis neonatal. Leucocitos < 5.000, neutrófilos < 1.000 se
tiem po en una m ism a unidad neonatal, de ahí la necesidad han relacionado con infección. Pero lo que más empleamos

229
NEONATOLOGIA • Cuarta edición

T abla 2 4 -4 . D ia g n ó s tic o d e ITS/C VC

-------1 --------------------------- —--—------- --------------------------------------------------------------------,
Infección D efinición

C olonización de CVC C recim iento significativo de 1 o m ás m icroorganism os en cultivos cuantitativos o sem icuantitativos de
catéter, conector o segm ento subcutáneo

Infección tracto sanguíneo Bacterm ia o fungem ia con > 1 hem ocultivos positivos, en paciente sintom ático, con un dispositivo
asociado a CVC (ITS/CVC) central y sin otra causa de esta.
Los criterios d iagnósticos son:
C ultivo (+ ) punta catéter (a 15 ufe sem icuantitativo o a 100 ufe cuantitativo) con identificación del
m ism o m icroorganism o en la sangre
H em ocultivos cuantitativos sim ultáneos a través del catéter y por punción con una razón a 4:1 (catéter
periférico).
Tiem po diferencial a 2 horas entre el hem ocultivo por catéter y el hem ocultivo periférico.

T a b la 2 4 -5 . V alo re s n o rm a le s d e LCR en RNT

Edad N G B X ± DS R ango P M N X ± DS Proteínas (m g/dL) G lu cosa (m g/dL)

0-7 17 15.3 ¿ 30.3 1-130 4,4 ± 15,2 80.8 - 30,8 45.9 ± 7.5
8-14 33 5.4 ± 4,4
o

o
1-18 co 69 i 22,6 54 3 ± 1 7
+1

15-21 25 7,7 ± 12,1 0-62 0.2 ± 0,5 59.8 ± 23,4 46,8 ± 8,8

22-30 33 4.8 ¿ 3.4 0-18 0,1 ± 0,2 54 1 ± 16,2 54,1 ± 16,2

P rem a tu ro s 9 0-29 0-66 115 65

_____

en la práctica es la relación entre neutrófilos inmaduros/ en particular si el hemocultivo resulta negativo y existe un
totales. Si es mayor de 0,2 sugiere infección. Sin embargo, el cuadro de neumonía clínica.
valor predictivo positivo es bajo, especialmente en el estudio La detección de antígenos en orina para SGB y E . c o li
de sepsis precoz. Además, distintos estudios dan cifras de K1 se considera como exám enes que pueden ser de alguna
sensibilidad m uy variable, sobre el 90% a menos del 60%; su ayuda complementaria. Para SGB la sensibilidad es entre el
mayor valor sería el predictivo negativo. Algunos estudios 67% y el 90%.
concluyen que no es muy útil solicitar un hemograma antes Citoquímico y cultivo de LCR deben ser considerados
de las 12 a 24 horas de edad. Además debe precisarse que en siempre en la sepsis tardía, conociendo los valores que se
el RN la neutropenia (las definiciones varían entre < 1.000 han comunicado para el RN (Tabla 24-5). Para el estudio de
a 1.800) es frecuente, puede presentarse hasta en el 8% de sepsis precoz se recomienda realizar siempre frente a clínica
los hospitalizados en una UCI neonatal. Además de sepsis se o laboratorio sugerente y en casos de hemocultivo positivo
puede asociar a hipertensión materna, transfusión feto-fetal, sino se realizó anteriormente.
enfermedad hemofitica Rh, aloinmunización, etcétera. En relación con el citoquímico y cultivo de orina, estos
La trombocitopenia también se puede asociar a la sepsis deben tomarse siempre en sospecha de sepsis tardía, no así en
neonatal, por lo cual se suele solicitar junto con el hemograma. sepsis precoz. La técnica recomendada es por punción vesical
La medición de la velocidad de sedimentación es de poca o cateterismo vesical, pero no se recomienda por recolector
utilidad en el RN y no la empleamos. dado la alta probabilidad de contaminación.
La proteína C reactiva (PCR) podría ser útil en el diag­ La utilidad de la medición de distintas citocinas y otros
nóstico de infecciones en el RN en combinación con otros productos de la inflamación como interleucinas, procalcitonina,
exám enes o elem entos clínicos, ya que se han encontrado es limitada, por lo cual no se emplean en la práctica clínica.
cifras variables de sensibilidad y especificidad (aunque en Sí puede ayudar repetir exámenes com o hemograma y PCR
general sobre el 80%); su mayor utilidad es en la evaluación en 12a 24 h, ya que a veces exám enes normales iniciales se
de la evolución del RN infectado y estudios demuestran que alteran. Actualmente está disponible PCR (reacción de poli-
con 2 PCR menor a I mg/dL separadas por 12 a 24 tienen un merasa en cadena) en tiempo real para la detección rápida
valor predictivo negativo del 99%. de la madre colonizada con SGB durante el trabajo de parto.
El cultivo y Gram de aspirado endotraqueal en niños in- En un estudio realizado en nuestro centro, la sensibilidad \
tubados puede ser útil para identificar patógenos potenciales, especificidad de este examen son altos, permitiendo detectar

230
 Capítulo 24 • Infecciones bacterianas

un porcentaje de pacientes que siendo negativas a las 34 o 36 que suelen ser resistentes a la gentamicina. Para el primero
semanas, son positivas al m om ento del parto. la cloxacilina, y si se confirma una cepa multirresistcnte,
Con frecuencia se altera la glicemia en los RN infec­ la vancomicina. Para los Gram (-) la amikacina. Si se aísla
tados, hacia hipo o hiperglicemia, de ahí la importancia de P s e u d o m o n a se debe asociar otro antibiótico como la pipera-
controlarla. También se puede alterar el estado ácido-base, cilina/lazobactam o carbapcnémicos según la sensibilidad.
con una acidosis metabólica con elevación del ácido láctico. Es importante diferenciar los casos de septicemia tardía que
vienen de la casa y que se hospitalizan generalmente fuera
T ra ta m ie n to de la Unidad Neonatal en los Servicios de Pediatría; en estos
Antibióticos En la sospecha de infección precoz se deben habitualmente se emplea ampicilina y un aminoglicósido. Si
cubrir los agentes Gram ( + ) com o SGB y L is te r ia , y los bacilos se sospecha infección por S. a u r e u s (por ejemplo, por compro­
Gram (-), en estos casos de origen extrahospitalario, habitual- miso umbilical) se debe agregar cloxacilina.
m ente sensibles a la gem am icina. Dado que las posibilidades Estos esquemas de inicio de terapia antibiótica deben
ctiológicas son m últiples, se emplea una combinación de a modificarse de acuerdo a la respuesta clínica y los resultados
lo m enos dos antibióticos. Empleamos ampicilina y un ami- de los cultivos y sensibilidad. La vía de administración debe
noglicósido com o gentam icina, esquem a que además tiene ser la intravenosa. En algunos antibióticos, especialmente los
un efecto sinérgico, o am picilina y cefotaxima solam ente si aminoglicósidos, la dosis debe considerar la edad gestacional
se confirma com prom iso m eníngeo. del RN y es aconsejable medir niveles plasmáticos (Capítulo
En la sepsis tardía la bacteriología y sensibilidad son muy 80: V alores n o r m a le s e n N e o n a to lo g ia ).
variables. Puede existir gran diferencia en las experiencias de El esquema de tratamiento y evaluación de la sepsis
distintos servicios. Lo más aconsejable es emplear un antibió­ bacteriana neonatal en nuestro centro se presenta en la
tico eficaz para S ta p h y lo c o c c u s m ás otro para bacilos Gram (-), Figura 24-2.

F ig u ra 2 4 -2 . E n fre n ta m ie n to en s e p s is p re c o z y se p s is tardía.

R N s o s p e c h a in f e c c ió n

< 7 2 h o ra s > 7 2 h o ra s

P re c o z T a r d ía

l i
C lí n ic a y / o H e m o g ra m a H e m o g ra m a y P C R
L a b o r a t o r io ( + ) H e m o c u lt iv o (1 ) H e m o c u ltiv o (2 ), u r o c u lt iv o
C ito q u í m ic o , c u lt iv o y G r a m L C R

l l C u lt iv o c u a n t ita t iv o t r a q u e a l s i i n t u b a d o

P L c i t o q u im i c o . ^ ^ 1 A m p ic ilin a
G r a m c u lt i v o y lá t e x + G e n ta m ic in a

R N h o s p it a liz a d o R N d e su ca sa

i i
C o m p r o m is o H D y / A m p ic ilin a
S c o N p r e v io + G e n t a m ic in a *

(+)

C lo x a c ilin a + V a n c o m ic in a +
A m i k a c in a * * G e n ta m ic in a

4 8 h o r a s d e c u lt iv o s

X
C lín ic a , e x á m e n e s , c u lt i v o s * * *

’ Agregar cloxacilina si se sospecha S. a u reu s (cordón).

** Agregar amplicilina si se sospecha ECN. Suspender AB C o n tin u a r AB
**’ Si PL compatible con meningitis, agregar cefotaximina hasta cultivo.
231
N E O N A T O L O G ÍA • C u a rta ed ició n

M edidas d e soporte general y ap oyo. Con frecuencia el (-). Las dosis son sim ilares a las de septicem ia em pleando
RN con sepsis va a requerir de variadas m edidas generales de la dosificación m áxim a recom endada. La terapia em pírica
acuerdo a su evolu ción y p osibles com p licacion es. Debe ser en un RN con sosp echa o con firm ación de m en in g itis sin
h ospitalizado en una UCI neon atal y m onitorizarse en forma identificación m icrobiológicas es am picilina + cefotaxim a.
con tin u a con m onitor cardionrcspiratorio, de presión arterial
y saturación de O,. Según la gravedad del paciente, puede P r o n ó s tic o . La m o rta lid a d es d el o rd en del 15% al
ser n ecesario el apoyo ven tilatorio (in vasivo o no in vasivo), 30% y d e p e n d e d e la e tio lo g ía esp e cífic a , d e la p reco ci­
drogas vasoactivas, ó xid o nítrico c in clu so ECMO. dad del tra ta m ien to y la EG. Las in fe cc io n es por bacilos
Con base en la inform ación actual, no se recom ienda el Gram ( - ) y la prem aturidad con fieren un peor p ronóstico.
u so de in m u n glob u lin a ¡v en casos de sepsis grave. A p ro x im a d a m en te un tercio de los so b rev iv ien tes queda
con secu elas n eu rológicas.

M E N IN G ITIS PURULENTA
La m en in gitis purulenta tien e una incidencia descrita en la IN FEC C IO N ES CUTÁNEAS
literatura de ap roxim adam en te 1 cada 2.500 nacidos vivos. Las lesiones cutáneas de origen infeccioso pueden representar
El dato "histórico" indica q ue se presenta en el 25% al 30% una infección primaria de la piel (im pétigo, onfalitis, celulitis,
de los casos de septicem ia neonatal, pero ha d ism in u id o en m astitis, epiderm ólisis hulosa, etc.) o una m anifestación de
la actualidad a cifras de alrededor del 5% al 10%. En nuestra una infección sislém ica: ex a n tem a en in fección por L is te r ia .
unidad es de rara ocurrencia. La prem aturidad aum enta el lesio n es cu táneas necróticas en in fección por P s e u d o m o n a ,
riesgo de presentarla. le sio n es m a cu lo eritem a to sa s en sífilis co n g én ita , etcétera
(Capítulo 71: D e r m a t o s i s n e o n a t a l e s ) .
C u a d ro c lín ic o . La m e n in g itis n eon a ta l se presenta El im pétigo p u ed e com p rom eter cu alq uier área de la
m uchas veces con una sin tom atología poco específica, com o piel pero se observa con m ayor frecuencia en la región del
irritabilidad, crisis de apnea o cian osis o fiebre de origen no pañal. Las lesion es co n sisten en p eq ueñas pústulas de 2 a 4
p recisad o. P osterio rm en te hay com p ro m iso del sensorio. m m que se rom pen fácilm ente. O casion alm en te se observan
Puede haber hipertensión de la fontanela. Generalm ente no se lesion es de tipo huloso. Los a gen tes cau sales m ás frecu en ­
en cu en tra rigidez de nuca, ni sign os de Kernig o Brudzinski. tes son el S ta p h y lo c o c c u s a tt r e u s y S tr e p lo c o c c u s (grupo A o B).
El d iagn óstico precoz d ep en d e del grado de sospecha clínica. Estas lesiones pueden ser el p un to de partida de in feccion es
m ás graves en otras localizaciones. La terapia inicial es con
D ia g n ó stic o . Se h ace m ed ian te el exam en del líquido cloxacilina previo exam en directo con Gram y cultivo. En el
cefalorraquídeo (LCR) obtenido por punción lumbar (Capítulo diagnóstico diferencial está la form a vesicu losa del eritem a
77: P r o c e d im i e n to s f r e c u e n t e s e n e l r e c ié n n a c i d o ) . tóxico, en cuyo caso al exam en las vesícu las co n tien en una
El LCR del n eon ato norm al m uestra un au m en to rela­ gran cantidad de eosin ófilos y n o se observan bacterias. Sin
tivo de célu las (hasta 25) que en la primera sem ana puede em bargo, en un estu d io reciente el eritem a tóxico se rela­
in clu ir cierta can tidad de p olim orfonu cleares. A dem ás, el cionó con una reacción inflam atoria a la penetración en la
co n ten id o de proteínas en el n iñ o de térm ino puede llegar piel de flora m icrobiana com ensal, pero que no requiere de
a 100 m g/100 mL y hasta 200 m g en el pretérm ino, e in clu ­ tratam iento antibiótico.
so a valores de 300 m g en m en ores de 1.500 g. La glucosa La onfalitis co n siste en una celu litis que rodea el anillo
m uestra cifras corresp ond ien tes al 60% y al 80% del valor um bilical y se ex tien d e a la piel de la pared abdom inal. El
de la glicem ia. En la m en in gitis se encuentra un aum ento agente causal m ás frecuente es S ta p h y lo c o c c u s a u r e u s y con m e­
de célu las y polim orfonucleares con proteína h abitualm ente nor frecuencia S tr e p to c o c c u s p y o g e n e s y E s c h e r ic h ia c o li. En estos
m uy au m en tad a y baja glucosa (hay que obtener glicem ia casos se puede producir una trom boflebitis o trom boarteritis
sim u ltá n ea ). La con firm ación del d ia g n ó stico y el a g en te que puede llevar a una peritonitis o d isem in ación séptica.
causal lo d eterm in an el exam en de Gram, la d etección de A dem ás del tratam iento local con clorhexidina o bien m u-
an tígen os y el cultivo del LCR. poricina, el esquem a antibiótico de inicio es con cloxacilina
Se sugiere repetir la PL si la evolución no es favorable m ás gentam icina, a la espera de cultivo.
de las 48 a 72 h. La m astitis afecta a RNT d espués de la segunda sem ana
S iem pre debiera controlarse un estu d io de im ágen es de vida. C línicam ente se m anifiesta por aum ento de volum en
a n tes de suspender antibióticos, id ealm ente una resonancia. unilateral eritem atoso, con au m en to de calor local en la zona
Esta perm ite descartar la presencia de abscesos o colecciones m amaria. La infección puede ser localizada, pero p uede pro­
cerebrales, com o tam bién de infartos cerebrales. gresar rápidam ente y com prom eter el tejido subcutáneo y
abscedarse, asociándose a gran toxicidad y signos sistém icos
Tratam iento. El esq u em a a n tib iótico a em p lear debe de infección. El a g en te etiológico es el S ta p h y lo c o c c u s a u r e u s y
cubrir los Gram ( + ) SGB y L is te r ia y tam bién los Gram ( - ) . en forma excepcional Gram ( -) . El tratam iento de elección es
H ab itu alm en te se usa am picilina m ás un am in o g licó sid o cloxacilina y en los casos graves se agrega cefotaxim a hasta
para cubrir Gram ( + ) o am picilina y ccfotaxim a para Gram obtener resultado de cultivos.

232
 Capítulo 24 • Infecciones bacterianas

C O N J U N T IV IT IS establecen una com unicación entre la cavidad articular y la

Es probablemente la infección más com ún en el primer mes m etáfisis ósea. Por eso, en las lesiones de las articulaciones
Je vida. La irritación conjuntival en las primeras 48 horas de la cadera y del hombro generalm ente se observa infección
es hábilualm ente secundaria a una irritación química por concom itante del hueso y la articulación. Esto es constante
agentes em pleados en la profilaxis de conjuntivitis, en la y particularmente grave en la cadera, por lo cual debe prac­
atención inmediata del RN (Capítulo 4: E l re c ié n n o c id o n o r m a l. ticarse drenaje quirúrgico precozm ente. G eneralm ente la
A te n c ió n i n m e d ia ta , c u id a d o d e tr a n s ic ió n v p u e r p e r io ) . Durante los infección se produce por vía hem atógena. La práctica de rea­
primeros días de vida, los m icroorganism os responsables de lizar punciones repetidas del talón para extraer sangre capilar
conjuntivitis son S t a p h y lo c o c c u s a u r e u s , SGB, H a e m o p h il u s sp., produce a veces osteom ielitis del calcáneo, y la punción de
S tr e p to c o c c u s p n e u m o n i a e , P s e u d o m o n a y N e is s e r ia g o n o r r h o e a e . la vena femoral puede com plicarse con una osteom ielitis de
La por C l tl a m y d i a t r a c h o m a ti s suele presentarse después de la cadera. El agente causal más frecuente es el S ta p h y lo c o c c u s
los primeros 5 días de vida. a u r e u s seguido de SGB, SGA y ocasionalm ente S ta p h y lo c o c c u s
Las conjuntivitis por S ta p h y lo c o c c u s o por bacterias Gram (-) e p id e r m id is , así com o bacterias de flora intestinal.
suelen responder rápidamente a tratamiento local con pomadas La sintom atología inicial es leve y puede pasar inadver­
o soluciones de antibióticos. Una excepción la constituye la tida. No es raro que el diagnóstico se realice tardíam ente. La
por P s e u d o m o n a , en que se puede producir rápidam ente una dism inución de la m ovilidad de las extrem idades, dolor a la
extensa necrosis y endoftalm itis, por lo cual debe tratarse presión o inflam ación local son gen eralm en te los síntom as
siem pre por vía parenteral. Si se com prueba una N e is s e r ia que llevan al diagnóstico. Por esta razón debe explorarse
¡ jo n o r r h o e a e se adm inistra cefalosporina de 3,J generación iv y la movilidad de los m iem bros. El reflejo de Moro ayuda a
si es sensible cambiar a penicilina 100.000 U/kg/ día por 7 días valorar si existe una lim itación de la movilidad de los m iem ­
dividida c/12 h. En las conjuntivitis severas por S ta p h y lo c o c c u s bros superiores. La presencia de una paresia antiálgica es
tam bién se recom ienda el tratam iento sistém ico. un hallazgo de gran valor orientador. El hem ogram a suele
mostrar leucocitosis con desviación a izquierda y la PCR g e­
neralm ente está elevada. La radiografía sim ple es el m étodo
INFECCIÓN URINARIA diagnóstico de mayor utilidad. A diferencia de otras edades
La incidencia en RN se estim a entre el 0,1% al 1% de los RN, en que suele dem orar 2 a 3 sem anas en alterarse, en el RN
siendo más frecuente en el pretérmino, predom inando el sexo en 7 a 10 días m uestra cam bios definitivos. La experiencia
m asculino. El agen te causal m ás com ún es la E s c h e r ic h ia c o li. de la utilidad de la TC y de la resonancia es lim itada. La
Otras bacterias frecuentes son K le b s ie lla , Enterococo P r o te u s , ecografía puede ser útil en el d iagnóstico de coleccion es de
P s e u d o m o n a y S t a p h y lo c o c c u s coagulasa negativo. líquido en las articulaciones. La cintigrafía ósea con tecnecio
G eneralm ente la sintom atología es leve o indefinida y tiene bajo valor predictivo negativo en n eon atos. El o los
atípica. El n iño aum enta poco de peso, aparece pálido y poco estudios de im ágen es deben ser de todo el esq u eleto para
activo. Puede presentar fiebre o vóm itos, diarreas y distensión detectar la presencia de otros posibles focos de osteoartritis.
abdom inal. Se puede asociar a ictericia y anem ia hem olítica El hem ocultivo frecuentem ente revela el agente causal, pero
que mejoran al tratar la infección. debe com plem entarse con una punción del líquido articular
El tratam iento debe ser hospitalizado con antibióticos para Gram y cultivo. El tratamiento quirúrgico es mandatorio,
parenterales por 7 días, m odificándose según cultivo (ideal­ con aseo y drenaje, y adem ás puede confirm ar el d ia g n ó sti­
m ente obtenido por punción vesical). Se debe controlar un co. El tratam iento antibiótico inicial es con cloxacilina m ás
urocultivo a las 48 h para certificar su esterilidad y antes de gentam icina. Si se aísla un S tr e p to c o c c u s se indica penicilina.
realizar cualquier estu dio invasivo de la vía urinaria. En casos de m ultirresistencia se adm inistra vancom icina.
Estos RN deben estudiarse para descartar malformaciones Este tratam iento debe m an ten erse por un m ínim o de 4 a
de las vías urinarias con uretrocistografía y ecografía renal. 6 sem anas con al m enos 2 sem an as por vía parenteral. El
La indicación de profilaxis de ITU es hoy en día discutible y control periódico con PCR ju n to con ex á m en es de im ágenes
se reserva para los casos en que el estudio dem uestra alguna son útiles para el seguim iento y determ inación de la duración
anom alía da la vía urinaria. del tratam iento. El em p leo de in m ovilización y tracción es
parte im portante del cuidado del enferm o.

OSTEOARTRITIS
El aspecto anatóm ico de las articulaciones del RN es impor­
NEUM ONÍA Y ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
tante para com prender estas infecciones. Durante los prim e­ Ver C apítu lo 31: B r o n c o n e u m o n i a n e o n a t a l \ C apítu lo t*t>:
ros m eses de vida los capilares penetran la placa epifisaria y E n te r o c o litis n e c r o ti z a n t e .

233
 N E O N A TO LO G ÍA • C uarta edición

BIBLIOGRAFÍA
A b a r z ú a T, G u z m á n A , B c l n i a r C e l a l . P r e v a le n c ia d e c o lo n iz a c ió n p o r H a t n m o u d M S , A l- T a ia r A , T h a li b L e t a l I n c id e n te , a e tio lo g y a n d rc s is ta n c c
S lr c p lo c o c c u s a g a la c tia s - ( g r u p o B ) e n e l te r c e r t r im e s t r e d e l e m b a ra z o . o f la te -o n s e t n e o n a ta l s e p s is : A fiv e -y e a r p r o s p e c tiv o s lu d y . J P a e d ia tr C h ild
E v a lu a c ió n d e l c u lt iv o s e le c tiv o . E x p e r ie n c ia e n 2 1 9 2 p a c ie n te s . R e v C h il H e a lt h 2 0 1 2 ; 4 8 ( 7 ) : 6 0 4 -0 9 .
O b s te ! G in c c o l 2 0 0 2 ; 6 7 ( 2 ) :8 9 - 9 3 . H a q u e K , M o h á n P. P e n to x ify llin e f o r n e o n a ta l s e p s is . T h e C o c h ra n e D a ta b a s c
A h m e d A . H ic k e y S M , E h r e t t S e l a l . C e r e b r o s p in a l I lu id v a lú e s in th e t e r m o f S y s te m a lic R e v ie w s 2 0 0 3 , Is s u e 2 .
n e o n a te . P c d ia tr in f e c t D is J 1 9 9 6 ; 1 5 ( 4 ) :2 9 8 - 3 0 3 . J o h n s o n C E , W h i t w e l l J K , P e th e K , S a x e n a K , S u p c r D M . T e r m n e w b o r n s
A k k c 'r - v a n M a r le M E , R i jn d c r s M E e l a l . C o s t- c f fe c t iv c n e s s o f d i f ie r e n ! w h o a r e a t r is k f o r s e p s is : A r e l u m b a r p u n c t u r e s n e c c s s a r y ? P e d ia tr ic s
t r e a lm e n t s lr a te g ic s w i t h in t r a p a r t u m a n li b i o t ic p r o p h y la x is t o p r e v e n t 1 9 9 7 ; 9 9 : c l0 .
e a r ly - o n s c t g r o u p B s lr e p to c o c c a l d is e a s e . B J O G 2 0 0 5 ; 1 ! 2 ( 6 ) : 8 2 0 - 2 6 . K e s le n b a u m L A , E b b e r s o n J, Z o r c J J, H o d in k a R L , S h a h SS. D e f t n in g c e ­
A le ja n d r í a M M , L a n s a n g M A , D a n s LF , M a n t a r in g JB V . I n t r a v e n o u s im m u - r e b r o s p in a l f lu id v v h ite b lo o d c e ll c o u n t re fe r c n c e v a lú e s in n e o n a to s a n d
n o g lo b u lin f o r t r e a t in g s e p s is a n d s e p tic s h o c k . T h e C o c h r a n e O a la b a s e o l y o u n g in f a n t s . P e d ia tr ic s 2 0 1 0 ; l2 5 ( 2 ) :2 5 7 - 6 4 .
S y s tc m a tic R e v ie w s 2 0 0 2 , Is s u e I A r t . N o .: C D 0 0 1 0 9 0 . K le in J O , F c ig in R D , M c C r a c k c n G . D ia g n o s is a n d m a n a g e m e n t o l m e n in g it is .
A m e r ic a n A c a d c m y o f P e d ia tr ic s . R c v is e d g u id e lin e s f o r p r e v e n t io n o f e a r ly P e d ia tr ic s 1 9 8 6 ; 7 8 :9 5 9 .
o n s e t g r o u p B s tr e p to c o c a l i n le c t io n . P e d ia tr ic s 1 9 9 7 ; 9 9 :4 8 9 . M e r m c l L A , A l lo n M , B o u z a E e l a l . C lin ic a l P r a c tic o G u id e lin e s f o r th e
A m e r ic a n C o lle g c o f O b s t c t r ic ia n s a n d G y n e c o lo g is t s . A C O G C o m m it t c e D ia g n o s is a n d M a n a g e m e n t o f I n t r a v a s c u la r C a lh e t e r ? R e la te d I n f e c t io n :
O p in ió n : n u m b e r 2 7 9 , D e c e m b c r 2 0 0 2 . P r e v e n tio n o f e a r ly - o n s c t g r o t i|) B 2 0 0 9 U p d a le b y t h e ln le c t io u s D is e a s e s S o c ie ly o f A m e r ic a . C lin In f e c í
s lr e p to c o c c a l d is e a s e in n e w b o r n s . O b s te t G y n e c o l 2 0 0 2 ; I 0 0 ( 6 ) : I 4 0 5 - I 2 . D is 2 0 0 9 ; 9 :1 - 4 5 .
B e n ilz W E , H a n M Y , M a d a n A , R a m a c h a n d ra P. S e ria l s e ru m C -re a e tiv e p r o te in M o lía n P, B r o c k le h u r s t P. G r a n u lo c y lc tr a n s fu s io n s f o r n e o n a to s w i t h c o n f ir m c d
le v é is in th e d ia g n o s is o f n e o n a t a l in f e c t io n . P e d ia tr ic s 1 9 9 8 ; 10 2 ( 4 ) : F-41. o r s u s p e c le d se p sis a n d n e u lr o p a e n ia . T h e C o c h ra n e D a ta b a s e o f S y s te m a lic
B e n tlin M R , d e S o u z a R u g o lo L M S . L a lc -o n s c t S ep sis: E p id c m io lo g y , E v a lu a tio n , R e v ie w s 2 0 0 3 , Is s u e 4 . A r t. N o .: C D 0 0 3 9 5 6 . D O I: I0 .1 0 0 2 /I4 6 5 I8 5 8 .C D 0 0 3 9 5 6 .
a n d O u t c o m c . N e o r c v ie w s 2 0 1 0 ; 1 I ( 8 ) : c 4 2 6 - e 4 3 5 . P u o p o lo , K M , M a d o f f I, E ic h e n w a ld E. E a rly -o n s e t g r o u p B s tre p to c o c c a l d ise a se
C a n te y J, M il s t o n e A . B lo o d s tre a m I n f c c t io n s . C lin P e r in a to l 2 0 1 5 ; 4 2 ( I ) : I - I 6 . in (h e e ra o f m a t e r n a l s c re e n in g . O b s te t G y n e c o l S u r v 2 0 0 5 ; 6 0 ( IO ):6 3 7 -3 9 .
B e n ilz W , G o u ld J, D r u z in M . R is k fa c to r s f o r e a r ly - o n s c t g r o u p B s lre p to c o c c a l R a n g c l- F r a u s lo M S , P i t t c t D , C o s lig a n M , H w a n g T, D a v is C S , W e n z e l RP.
s e p s is ; E s t im a t io n o f o d d s r a tio s b y c r it ic a l l il e r a t u r e re v ie w . P e d ia tr ic s T h e n a t u r a l h is t o r y o f t h e s y s le m ic i n f la m m a t o r y r e s p o n s o s y n d r o m c
19 99; 1 0 3 (6 ): e77. (S IR S ) . A p r o s p e c tiv o s lu d y . J A M A 1 9 9 5 ; 2 7 3 ( 2 ) : I 1 7 -2 3 .
C a s t illo C , V e ra C , W o z n ia k A e l a l. I m p a c t o d e la d e te c c ió n rá p id a i n t r a p a r lo R e m in g t o n JS , K le in J O . I n f e c í io u s d is e a s e s o l th e le t u s a n d n e w b o r n in f a n t .
d e c o lo n iz a c ió n p o r S tr e p to c o c c u s a g a la c lia e p o r u n m é t o d o m o le c u la r. 7 " e d . P h ila d e lp h ia : W B S a u n d e rs . 2 0 1 1 .
C o n g r e s o C h ile n o d e N c o n a t o lo g í a , 2 0 1 2 . S a r k a r S, B h a g a t I, D c c r is t o f a r o J D el a l. A s lu d y o f th e ro le o f m ú lt ip le s ite b lo o d
C e n te r s f o r D is e a s e C o n t r o l a n d P r e v e n t io n . P r e v e n tio n o f p c r in a t a l G r o u p c u lt u r e s in th e e v a lu a t io n o f n e o n a ta l s e p s is . J P e r in a to l 2 0 0 6 ; 2 6 ( I ): 1 8 -2 2 .
B S tr e p to c o c c a l d is e a s e . M M W R 2 0 1 0 . S h a n g S, C h e n G , W u Y e l a l. R a p id d ia g n o s is o f b a c t e r ia l s e p s is w i t h P C R
C o m m it le e o n I n f e c t io n s D is e a s e , A m e r ic a n A c a d c m y o f P e d ia tric s . T r e a lm e n t a m p l i f i c a t i o n a n d m ic r o a r r a y h y b r i d i z a t i o n in 16S r R N A . G e n e 2 0 0 5 ;
o f b a c t e r ia l m e n i n g it i s . P e d ia tr ic s 1 9 8 8 ; 8 1 :9 0 4 . 5 8 ( 1 ) : 1 4 3 -4 8 .
C o n c h a M , A z o c a r M , L e t e lie r C e l a l . S e p tic e m ia n e o n a t a l: In c id e n c ia , le ­ S ie g e l J D , C u s h io n N B . P r e v e n tio n o f e a r ly o n s e t g r o u p B s lre p to c o c c a l d is e a s e :
t a lid a d y c a r a c te r ís tic a s b a c te r io ló g ic a s . C o m p a r a c ió n d e 2 p e río d o s . R e v a n o t h e r lo o k a t s in g le d o s e p e n ic illin a t b i r t h . O b s te t G y n e c o l 1 9 9 6 ; 8 7 :6 9 2 .
C h il P e d ia lr 1 9 9 8 ; 6 9 :1 4 8 . S t o ll B J , W e is m a n L E . T h e g lo b a l im p a c t o f n e o n a t a l in f e c t io n . C lin P e r in a to l
C r a f t A , F i n e r N . N o s o c o m ia l c o a g u la s e n e g a t iv e s la p h y lo c o c c a l (C o N S ) 1 9 9 7 ; 2 4 :1 .
c a th e te r - r c la le d se p sis in p r e le r m in f a n t s : D e f in itio n , d ia g n o s is , p r o p h y la x is , S t o ll B , H a n s e n N , F a n a r o f f A A e l a l . L a te o n s e t s e p s is in v e r y l o w b i r t h
a n d p r e v e n t io n . J P e r in a to l 2 0 0 1 ; 21 ( 3 ) : 18 6 -9 2 . w e ig h t n e o n a te s : T h e e x p c r ie n c e o f th e N IC H D n e o n a ta l re s e a rc h n e tw o r k .
D o n g Y, S p e e r CP. L a te - o n s e t n e o n a t a l s e p s is : r e c e n t d c v e lo p m e n ts . A r c h D is P e d ia tr ic s 2 0 0 2 ; 1 1 0 :2 8 5 - 9 1 .
C h ild - F e ta l N e o n a t a l E d 2 0 1 5 ; 1 0 0 ( 3 ) :F 2 5 7 - 6 3 . S t o ll B J, G o r d o n T, K o r o n e s S B el a l. E a r ly -o n s e t s e p s is in v e r y lo w b ir t h w e ig h t
G a r c ía P, P a y a E , O liv a r e s R , C o le r a A . D ia g n ó s t ic o d e la s in fe c c io n e s a s o ­ n e o n a te s : A r e p o r t f r o m th e N a t io n a l I n s t i t u t o o f C h ild H e a it h a n d H u m a n
c ia d a s a c a té te r e s v a s c u la r e s c e n tr a le s . R e v C h il I n f e c t 2 0 0 3 ; 2 0 (1 ) :4 1 -5 0 . d e v e lo p e m e n l N e o n a t a l R e s e a rc h N e tW o r k . J P e d ia tr 1 9 9 6 ; 1 2 9 :7 2 -8 0 .
G a r c í a - P r a t s J A , C o o p e r T R , S c h n e id e r V F e l a i R a p id d e te c tio n o f m ic r o o r - T a p ia J L , R e ic h h a r d C , S a ld ía s M I e l a l. S e p s is n e o n a t a l e n la e ra d e p r o f ila x is
ganisms in blood cultures o f n e w b o r n in f a n t s u t i li z i n g a n a u to m a te d b lo o d a n t ib ió t ic a p r e n a ta l. R e v C h il I n f e c t 2 0 0 7 ; 2 4 :1 1 1 - 1 6 .
c u lt u r e System. P e d ia tr ic s 2 0 0 0 ; 1 0 5 (3 P t 1 ):5 2 3 - 2 7 . T r ip a t h i M , C o t t o n M , S m i t h B . A n t i b i o t ic U s e a n d M is u s c in t h e N e o n a ta l
H a b e r la n d C A , B e n it z W E , S a n d e r s G D el a i P c r in a t a l s c r e e n in g f o r g r o u p I n t e n s iv e C a re U n i t . C lin P e r in a t o l 2 0 1 2 ; 3 9 ( 1 ):6 1 - 6 8 .
B S tr e p to c o c c i: C o s l- b e n e fit a n a ly s is o f r a p id p o ly m e r a s e C h a in re a c tio n .
P e d ia tr ic s 2 0 0 2 ; 1 1 0 ( 3 ) :4 7 1 - 8 0 .

234
 APNEA
J. L. T a p ia I. • M. J. R o b l es S. • P. Toso M. • P. B r o c k m a n n V. 25

DEFINICION E INCIDENCIA
cambios en la PaO, afectan principalm ente los quimiorrecep­
So denom ina apnea del recién nacido (RN) a la ausencia de tores periféricos ubicados en los cuerpos carotídeo y aórtico.
mov im ientos respiratorios o más precisam ente a la interrup­ En respuesta a estos estím u los se secretan ciertos neuro-
ción del flujo aereo, acom pañada de bradicardia y/o cianosis. transmisores excitatorios com o GABA, glutam ato, taurina,
Clásicamente se definió, por recom endación de expertos de la pero en otras oportunidades predominarán los inhibitorios
AAP en 1985, en 20 segundos de pausa respiratoria o m enos si com o adenosina, serotonina, dopam ina y sustancia R De la
se acom paña de cianosis, bradicardia o palidez. Con el uso de com prensión de cóm o se regulan estos neurotransm isores a
monitores más precisos, con memoria de cardiorrespirograma, las distintas edades y situaciones, se entenderá bien cóm o
se han podido identificar varios episodios asociados a apneas. funciona la regulación de la respiración.
Hoy se en tien d e com o apnea el cese de flujo respiratorio > Las apneas se producen por una inmadurez de todos estos
15 a 20 segundos acom pañado de bradicardia y desaturación. centros. Una inmadurez del centro del ritmo ( Pre-Botzinger)
E xisten períodos m ás cortos de cese del flujo respiratorio explica que la respiración sea de tipo periódica, o sea pausas
que se asocian a bradicardia y/o desaturación que han sido respiratorias, acom pañadas de d ism inución leve de la fre­
llam ados even tos cardiorrespiratorios. A ctualm ente no se cuencia cardíaca y leve desaturación. Pero es la inm adurez
recom ienda la utilización de la nom enclatura de "pausas". de los quim iorreceptores que no responden adecuadam ente
La incidencia es in versam ente proporcional a la edad a estos estím ulos lo que desencadenará las apneas. Por otro
gestacional, p ud ien do alcanzar hasta el 100% nacidos entre lado, los m ecanorreceptores periféricos, tam bién inm aduros,
las 23 y 2 4 sem an as. D ism in uye al 54% en los de 30 a 31 provocarán respuestas inhibitorias de la respiración ante
sem anas, al 14% en los de 32 a 33 sem anas y 7% a las 34 a ciertos estím ulos.
35 sem anas. Los RN tienen una respuesta anorm al a la hipoxeinia,
presentando un breve au m ento de su ventilación para luego
deprimirse llegando en ocasiones a la apnea (respuesta bifá­
CONTROL DE LA RESPIRACIO N sica). En los RN m uy inm aduros puede incluso estar ausente
Al nacer se debe pasar de una respiración interm itente (fetal) la fase hiperventilatoria inicial.
a una continua. Se perciben m ovim ien tos respiratorios del Los m ecanorreceptores responderían a cam bios en el
feto desde m uy tem prano en la gestación, aproxim adam ente volum en corriente y de la capacidad residual funcional (C R F ).
desde las 11 sem anas. Se cree que los estím u los al nacer gati- Existen receptores de estiram iento en la m usculatura de las
llan el estab lecim ien to del control de la respiración, adem ás vías aéreas: el reflejo de Hering-Breuer inhibe la respiración
de interrum pirse la acción de un p éptido producido en la ante una m ayor inflación o un m ayor tiem po inspira torio (es
placenta que in hibe la respiración. útil para evitar la sobredistensión); el reflejo de Head aumenta
El control de la respiración es efectuad o a nivel del sis­ la inspiración al producirse una inflación parcial del pulm ón,
tema nervioso central, esp ecialm en te en el tronco cerebral, sim u land o un suspiro. La respuesta ante un au m ento de la
de m anera de m an ten er un norm al in tercam b io gaseoso. CRF es de aum entar el tiem po espiratorio, dism inu yen do la
M otoneuronas a ese nivel se descargan durante la inspira­ FR. Otros m ecanorreceptores son los yuxtam edulares J, loca­
ción y espiración, regulando los m úsculos respiratorios, y de lizados en el intersticio de la pared alveolar. Son estim ulados
esa m anera determ inando la frecuencia respiratoria (FR) y por el edem a o inflamación produciendo un aum ento en la FR.
el volum en corriente. Las m otoneuronas reciben estím u los También ex isten receptores in fla tiv o s en las vías aéreas
de quim iorreceptores y m ecanorreceptores. Los cam bios en y su estím u lo en el RN podría inhibir la respiración.
la PaCO, y pH afectan los quim iorreceptores centrales. Los

235
 N E O N A TO LO G ÍA • Cuarta edición

C L A S IF IC A C IÓ N Cabe señalar que estu d io s de función pulm onar no han

A pnea primaria o idiopática d el prem aturo. Es la forma dem ostrado alteraciones específicas de la m ecánica pulmonar
m ás frecuente y se caracteriza por no asociarse a otra patología en los RN con este problem a.
que la explique, excep to la prem aturidad. La apnea obstructiva tam bién sería de origen central, sin
poder descartar la acción de estím u lo s locales en la vía aérea,
A p n ea se cu n d a ria a otra p atología. Se p uede presentar por ejem plo, cu an do ex iste reflujo. La hipotonía relativa de
en el RN prem aturo y de term ino y en relación con patologías la faringe que se produce en esto s ev en to s se ha planteado
com o: in feccion es (bacterianas, virales, B o r d e te lla p e r t u s s i s ) , com o un ev en to característico de la inm adurez de los prem a­
problem as m etabólicos (hipoglicem ia, hipocalcem ia, hipona- turos. Por otra parte, ex iste un ton o vagal a u m en ta d o que
tremia), alteraciones ncurológicas (hemorragia intracraneana, facilita el desarrollo de esp a sm o s glóticos lo que finalm ente
asfixia, con vu lsion es, sín drom e de hipoventilación central term ina en un ev en to obstructivo. E stím u los q u ím icos a ese
co n gcn ito o " an tiguam en te llam ado m aldición de O ndina"), nivel pueden producir una pérdida brusca del tono m uscular
cuadros de dificultad respiratoria, d u c t u s arterioso persistente, a nivel faríngeo lo q ue lleva a la obstrucción.
hipoterm ia, hipertermia, anem ia, uso de anestésicos, etcétera. La apnea secundaria a otras p atologías p u ed e deberse
A su vez, la apnea del prem aturo p u ed e presentarse de a una alteración o depresión central o bien es m ed iada por
d istinta m anera. De acuerdo a su form a de p resentación, se la h ip o x em ia . En la se p sis la e n d o to x in a produciría u na
clasifican en: d ism inu ción de la respuesta ventilatoria a la h ipoxem ia. El
• A p n ea central. Se produce el cese de m ovim ien tos res­ sín drom e de h ip o v en tila ció n central se ha a so cia d o a una
piratorios, sin obstrucción de la vía aérea. No se observa m utación genética heterocigota, caracterizada por la presencia
ni flujo nasal, ni m ovim ien tos de tórax y abdom en. del gen PHOXB2.
• A p n ea o b stru ctiva. E xisten m ovim ien tos respiratorios,
pero n o hay flujo aéreo. La obstrucción se produce típi­
ca m en te a nivel faríngeo, pero tam bién se ha objetivado D IA G N Ó S T IC O
a n ivel de la laringe, o en cualquier zona de la vía aerea Se recom ienda m onitorizar ru tinariam en te a todo RN m en or
superior. de 34 sem anas dado el alto riesgo d e apnea. Tener presente
• A p n e a m ix ta . E ste tipo de ap n ea p resen ta un c o m ­ que la apnea obstructiva n o es d etectad a por el m on itor res­
p o n e n te central q u e p u ed e estar precedido o seguid o piratorio, y debe sosp echarse en los RN que p resen tan crisis
d e u n o ob structivo. Las ap n eas m ix ta s corresponden de bradicardia o cia n o sis sin etio lo g ía ap a ren te. La apnea
prob ablem ente al tipo m ás frecu en te (50% del total de d eb e diferenciarse de la llam ada respiración periódica, en
ep isod ios) que hay au sen cia de m o v im ien to s resp iratorios por pocos
segun dos, recuperándose el RN esp o n tá n ea m en te y sin otras
m anifestaciones. D ebem os recalcar que la respiración periódica
P A T O G É N E S IS es fisiológica y norm al en recién n acid os, esp e cia lm e n te en
En la apnea idiopática del prematuro se postula una inmadurez prem aturos, llegand o a afectar al 90% de ellos. Su resolución
central en el control de la respiración. En el prem aturo con es espon tán ea, desap areciend o p a u la tin a m en te, en general,
apnea h ay una respuesta ventilatoria d ism inu id a al C 0 2, lo an tes de los 6 m eses de vida.
q ue apoyaría esa h ip ótesis. A dem ás la hipoxem ia es siem pre La apnea id iop ática d el p rem aturo se caracteriza por
posterior a la apnea. Tam bién se ha en con trad o un m ayor presentarse ex clu siv a m en te en el RN p retérm ino y g en era l­
tiem po de con d u cción auditiva y una respuesta pobre a la m en te aparece al 2 du o 3er día de edad; es raro que se p resen te
o clu sión de la vía aérea en los RN prem aturos con apnea. por primera vez p asadas las 2 a 3 sem a n a s de edad. El RN se
E studios h istológicos parecen revelar un m en or n úm ero de encuentra en b u en a s co n d icio n es con ex a m en norm al entre
sin apsis en tre las n eu ron as del centro respiratorio en el RN las crisis.
prem aturo. Tam bién se ha p lan tead o la posibilidad de que Si no se presentan estas características, debe sospecharse
ex ista una alteración en los n eu rotran sm isores. apnea secundaria. La ap nea en el RN de térm in o d eb e c o n ­
Una serie de estím u lo s com o los cu tán eos, d ism in u ció n siderarse siem pre secundaria. U na buena a n a m n esis p uede
leve de la tem peratura dentro de rangos norm ales, v estib u ­ orientar al origen de la apnea. En casos d u d o so s, recom en d a­
lares y propioceptivos d ism in u y en la frecuencia de apneas m os com o estu d io m ín im o hacer h em ogram a, PCR, glicem ia,
en el prem aturo. Esto ha h ech o plantear la h ip ótesis de que calcem ia, electrólitos y ga ses en sangre.
habría una d ism in u ción del tráfico aferen te hacia el centro
respiratorio.
La incidencia de apnea es m ayor durante el su eñ o activo T R A T A M IE N T O
(p osteriorm en te evolucionará a su eñ o REM ), que es el que A p n e a id io p á tic a d e l p re m a tu ro :
predom ina a m enor edad g estacion al (EG). Se p resum e que • M o n ito r card iorresp iratorio y d e S aO ,. Esto perm ite
actuarían reflejos inhibitorios sobre las m oton eu ro n a s resp i­ d etectar o p o r tu n a m e n te n u ev o s ep iso d io s de apnea,
ratorias y sus aferentes. La caja torácica se hace m ás inestable los que h a b itu a lm e n te resp ond en al estím u lo táctil y
en esta lase del su eñ o, lo que facilita la apnea. p esq u isa r su frecu en cia , d u ra ció n y e fe c to s sobre la

2 3 6
 Capitulo 25 • Apnea

oxigenación, l’or la corta duración de algunos episodios, lin nucslro centro empleamos aminofilina, 6 mg/kg como
es recomendable tener monitores con memoria para el dosis de carga, seguida de 1,5 a 3 mg/kg/dosis iv c/8 h. Si la
análisis del trazado. Se ha descrito que el personal de frecuencia cardíaca es mayor de 190 por minuto o si aparecen
salud no se percata de más del 30% de los episodios de signos de toxicidad como gastrointestinales, se disminuye la
apnea. dosis en el 10%. Solicitamos niveles plasmáticos solo cuando
• M antener el cu ello en posición de olfateo y aspirar hay sospecha de toxicidad o con persistencia de las apneas,
secreciones (vía aérea permeable). habiendo descartado una causa secundaria. Se aconseja
• M antener una temperatura baja dentro del am biente mantener niveles entre 7 y 12 pg/mL. Una vez estabilizado
de termoneutralidad. el paciente y pudiendo alimentarse por vía oral se puede in­
• Evitar períodos de hipoxem ia. Sin embargo, la adm i­ dicar teofilina o cafeína. La teofilina se indica en igual dosis
nistración de oxígeno debe ceñirse a las pautas de oxi- que aminofilina, usando preparado sin vehículo alcohólico.
genoterapia en el prematuro, no sobrepasando niveles Durante los últim os años, especialm ente en Estados
de PaCK de 70 a 80 mmHg o SaO: entre 90 a 95. Unidos, se ha posicionado la cafeína como tratamiento de
• U so de m etilxan tinas: son el tratam iento de primera elección en la precxtubación de prematuros de muy bajo peso.
linea desde hace 40 años. Su uso dism inuye significati­ Su uso precoz intravenoso se ha asociado a menor inci­
vam ente los episodios de apnea del prematuro y reduce dencia de DBR Sin embargo, son los pacientes m enos graves
la necesidad de ventilación m ecánica. La am inofilina lo que se extuban antes.
es un estim u lan te del sistem a nervioso central con En nuestro país, no disponem os de la presentación
una acción marcada sobre el centro respiratorio y que intravenosa por lo que utilizamos la cafeína citrato oral. La
se m etaboliza a cafeína. Su acción no está bien com ­ dosis recomendada es de 20 mg/kg oral o iv como dosis de
prendida aún: estaría mediada por ser un antagonista carga, seguida a las 24 horas de 5 a 8 mg/kg/día en una sola
com petitivo del receptor de adenosina. La adenosina es dosis diaria como mantención; sin embargo, en la práctica
un neurorregulador inhibitorio a través de receptores utilizamos una dosis única de 10 mg/kg/día vía oral, aum en­
A l ad en osina. Se ha encontrado que los receptores tando hasta 20 mg/kg/día en los casos severos.
A2a excitan a interneuronas GABAérgicas, liberando La cafeína tien e la ventaja sobre la am inofilina de
la inhibición respiratoria inducida por adenosina. La presentar m enos efectos laterales, con un margen mayor
am inofilina aum enta la ventilación y mejora la con­ entre niveles plasm áticos útiles y tóxicos, adem ás de que
tractibilidad del diafragm a com o tam bién tien e un se administra c/24 horas. Su vida media es larga y se puede
efecto broncodilatador y diurético. Se ha dem ostrado prolongar hasta 50 horas. Existen algunos estudios que han
que mejora la respuesta al CO,, dism inuye la respuesta investigado la efectividad de usar dosis más altas de cafeína
a la hipoxia con depresión respiratoria y dism inuye la tanto para evitar las fallas de extubación com o disminuir la
respiración periódica. Como efectos colaterales puede frecuencia de apneas. El uso de 40 mg/kg/día dosis de carga
producir au m ento del consum o de oxígeno de hasta y luego 20 mg/kg/día de m antención ha demostrado ser efec­
el 20% con au m entos con secu en tes de la tasa m eta- tivo para ambos objetivos sin efectos adversos significativos
bólica cerebral, lo que ha m otivado diversos estudios (taquicardia el más frecuente). En nuestra unidad el empleo
para verificar la seguridad de su uso en relación con de 20 mg/kg/día com o dosis de m antención es excepcional.
el neurodesarrollo en prem aturos extrem os. Por otra Ambas, tanto cafeína como aminofilina han demostrado ser
parte, se ha d iscu tido si el uso de xantinas pudiera igualm ente efectivas en la reducción de los episodios de ap­
deteriorar el pronóstico neurológico dado que a la ade­ neas del prematuro y en facilitar la extubación en los mismos.
nosina se le ha atribuido un efecto protector cerebral En un estudio retrospectivo reciente, el uso precoz de
en el cerebro inm aduro (m odelos experim entales en cafeína, primeros 2 días, en prematuros de m uy bajo peso, se
ratas lo sugieren). asoció a menor muerte por DBP. Sin embargo, pensamos que
la evidencia es insuficiente com o para recomendar la cafeína
En un estudio controlado reciente el em pleo de cafeína profilácticamente.
(versus placebo) se asoció con un mejor resultado respiratorio Respecto de cuánto tiempo tratar con xantinas no existen
(menor displasia broncopulmonar) y neurológico a los 18 a 21 estudios controlados al respecto. Clásicamente se plantea su
m eses en RN de 500 a 1.250 g. Sin embargo, el seguim iento suspensión luego de las 34 semanas de edad posmenstrual. En
de 5 años de esta m ism a cohorte de pacientes no dem ostró nuestro centro esperamos además un período libre de apneas.
reducir de forma significativa la sobrevida libre de secuelas luego de suspender la terapia, de al m enos 7 días para consi­
neurológicas severas. La conclusión más im portante de este derar el alta hospitalaria respecto a esta morbilidad, basados
estudio es que es conveniente tratar las apneas y la cafeína en nuestra propia experiencia y en lo publicado por Lorch \
parece ser segura. cois. Se debe recordar que en los prematuros más inmaduros,
Además se ha reportado mayor frecuencia de taquicardia, la apnea puede prolongarse hasta las 40 semanas o más \ los
taquipnea, alteraciones de la tolerancia alimentaria enteral, eventos cardiorrespiratorios pueden prolongarse hasta las
aum ento de la diuresis, hipergliccm ia, y dism inución del 44 sem anas de EGC o más. En la actualidad la N1CHD está
umbral convulsivo asociados al em pleo de xantinas. desarrollando un estudio sobre el uso de calcina ambulatoiia

2 37
N E O N A TO LO G ÍA • Cuarta edición

en pacientes que persisten con apneas (recurrentes post varios Es muy frecuente la coexistencia entre redujo gastroeso-
in ten tos de su sp en sión ). Existen pocas experiencias publica­ fágico y apnea en los prem aturos. Estudios de m onitorización
das que no perm iten establecer una recom endación sobre la con p H n i e l r ía y polisom nografía sim ultánea no encontraron
efectividad y seguridad de su u so am bulatorio. relación tem poral entre reflujo y apnea, al contrario, se ev i­
La cafeína n o se ha asociado a problem as en la calidad d en ció que la apnea precedía al reflujo, su p on ien d o que la
de su eñ o en cohortes que han seguid o a niños con apneas del pérdida del control neurológico respiratorio va acom pañada
prem aturo en su período neon atal hasta los 12 años. de una dism inución en el tono del esfínter esofágico superior.
El doxapranr, tam bién estim u la n te respiratorio, no lo Por lo tanto, el tratam iento farmacológico del redujo se reserva
c o n sid er a m o s por su s p o sib les e fe c to s latera les ad versos para n iños con regurgitación o vóm itos, in d ep en d ien te de la
(co n vu lsion es, tem blores, h iperten sión , arritm ias, etcétera). presencia de apneas.
• U so de CPAP: la presión positiva con tin u a en la vía a é ­
rea d ism in u ye los ep isod ios de apnea en el prem aturo. A p n e a s p e rs is te n te s
P u esto q ue los ep iso d io s m ás p rolon gad os de apnea La apnea del prem aturo habitualm ente se resuelve entre
frecu en tem ente incluyen un com p on en te obstructivo, el las 36 a 37 sem an as de edad gestacional corregida y en los
CPAP es efectivo al evitar el cierre de la vía aérea superior. m enores de 28 sem an as al nacer cercanos a las 40 sem anas.
Probablem ente, el CPAP tam bién es b en eficioso para las Los even tos cardiorrespiratorios se norm alizan entre las 43 a
ap neas al au m entar la capacidad residual funcional, lo 44 sem anas. En un estudio en nuestro centro un tiem po mayor
cual p uede mejorar la oxigen ación . También m antien e de apneas se asoció a m enor EG com o tam bién a m aduración
la estab ilid ad de la parrilla costal d ism in u yen d o la res­ en la succión y regulación de tem peratura (Toso e t a l ) .
piración in eficien te. H ab itu alm en te em p leam o s 5 a 6 En el niño con apnea persistente m ás allá de lo esperable,
cm d e agua. algu nos grupos recom iendan un estu d io de forma m ultidis-
• También se han usado las m odalidades de CPAP ventilación ciplinaria para descartar una patología secundaria. En estos
nasal n o invasiva o ciclado por tiem po que actúa dando casos, se sugiere la evaluación con electroencefalogram a para
suspiros en tre las respiraciones norm ales del neon ato, una mejor evaluación de su patrón eléctrico de base o presen­
id e a lm e n te sin cro n iza d o con el esfu erzo respiratorio cia de con vu lsion es. En casos excep cionales, una resonancia
del p aciente. Es una alternativa a considerar previo a la m agnética, estu dio m etabólico, entre otros.
in tu b ación del p aciente, si es que este tiene un esfuerzo El estudio de su eñ o m ed iante una polisom nografía se
respiratorio apropiado. El em p leo de cán u la nasal de reserva solo para aquellos RN en los cu ales n o se ha podido
alto flujo se d iscu te en el C apítulo 37: O x ig e n o te r a p ia y establecer una causa para sus apneas y esta s han persistido
c o n d ic io n e s d e! g a s in s p ir a d o . pese a un tratam iento adecuado. El m o m en to del estu d io es
• Tam bién se ha com u n icad o el posible efecto positivo de variable, pero se aconseja que un RN con apneas p ersistentes
estím u lo s olfatorios. d espués de las 38 a 40 sem an as, que se asocien a d esatura­
• El adm inistrar p eq u eñ as con cen tracion es de C 0 2com o ciones severas o bradicardias, debiera ser estu diado.
estím ulo respiratorio es efectivo pero m enor que el em pleo
de teofilin a, por lo cual en la práctica n o se em plea. D e fin ic io n e s p o lis o m n o g rá fic a s d e la s a p n e a s
• Los p rem a tu ro s p r e s e n ta n a n em ia fr e c u e n te m e n te . e n p re m a tu ro s
O casionalm ente las apneas mejoran con una transfusión, En RN, esp ecialm en te en prem aturos, no se pueden u ti­
especialm ente si esta es importante. Las indicaciones para lizar los criterios ni d efiniciones polisom nográficas utilizadas
transfundir se en cu en tran en el C apítulo 59: A n e m i a d e l en adultos. Se recom ienda definir una apnea com o un evento
r e c ié n n a c id o . de cese del flujo de aire nasal por > 20 segu n d os. En even tos
• Por últim o, en los casos de apnea grave que no responden de m enor duración, la asociación a bradicardia o desatura­
a m ed id as anteriores se em p lea la ven tilación m ecánica ción es necesaria para que el ev en to sea con sid erado com o
invasiva. significativo. Se ha d efinido u na desaturación < 80% SpO,
com o lím ite de anorm alidad en RN. El índice de apnea por
A p n e a s e c u n d a ria a o tra p a to lo g ía hora se considera anorm al si está por sobre los 5 eventos/hora.
Es prim ordial tratar la causa originaria, au n cu an do en La presencia de respiración periódica p uede ser co n si­
los casos m ás graves pueda requerirse de ventilación m ecánica derada com o norm al, en general, esta no debe de asociarse
o CPAP. D ebe sosp echarse siem pre que aparecen apneas por a desaturaciones significativas.
primera vez, reaparecen lu ego de estab ilización o aum enta
el patrón habitual, tanto en n úm ero de ep isod ios com o en
severidad. Se sugiere descartar in feccion es, an em ia, trastor­
M O N IT O R E N D O M IC IL IO
nos h idroelectrolíticos, d u c l u s d escom p en sad o, hem orragia El m onitor cardiorrespiratorio usado a largo plazo en el d o ­
intracraneana, etcétera. A nte apneas severas o p ersistentes m icilio n o ha dem ostrado utilidad alguna en pronóstico en
se sugiere descartar tam b ién en ferm ed ad es m etabólicas y esta patología. Casos p un tu ales en los cuales las apneas han
en casos p un tu ales un síndrom e de h ipoventilación central persistido o se tenga duda de una patología secundaria pueden
con gén ito. beneficiarse del p u n to de vista d iagnóstico (no pronóstico)

238
 Capítulo 25 • Apnea

del u s o d e m onitor durante un período m uy acotado, por broncopulmonar, leucom alacia, hemorragia intracraneana
ejemplo 4 a 6 sem anas. ti hospitalizaciones prolongadas. Por últim o, no existe evi­
dencia para asociar la apnea del prematuro con el síndrome
de m uerte súbita infantil ni con las apncas o eventos de tipo
P R O N Ó S T IC O ALTE de los lactantes. Estudios de seguim iento a largo plazo
Es difícil separar los efectos a largo plazo de las apncas con han asociado la prematurez, pero no la presencia de apncas
los propios de la prem aturez, sobre todo porque m uchos de del prematuro con el desarrollo de un síndrom e de apneas
los más afectados por apneas serán portadores de displasia obstructivas en edad escolar.

BIBLIOGRAFÍA
A l - A i f S. A lv a r o R , M a n f r e d a J , K w i a t k o w s k i K e l a l. I n h a la t io n o f lo w M a r li e r L , G a u g le r C , M e s s e r X O lfa c t o r y s t im u la t io n p r e v e n ts a p n e a in
(0 .5 % -1 .5 ° o ) C O ; as a p o t c n lia l tr e a tm e n l f o r a p n e a o f p r e m a tu r ity . S e m in p r e m a tu r e n e w b o r n s . P e d ia tric s 2 0 0 5 ; 11 5(1 ):8 3 -8 8 .
l’c r ín a t o l 2 0 0 1 ; 2 5 :1 0 0 . M a r t i n R X C o n tr o l o í b r e a t h in g a n d n e o n a ta l a p n e a . B io l N c o n a tc 2 0 0 5 ;
B a n c a la r i E. C u r r e n ! m a n a g e m e n t o f a p n e a in p r e m a t u r o in f a n t s ; Is c a ff e in c 8 7 :2 8 8 -9 5 .
t ile m a g ic b u llc l? E a r ly H u m a n D c v c lo p m c n l 2 0 1 4 ; 9 0 :S 1 . M a r tin R X E x p ln rin g n e o n a ta l a p n o c a : T h e jo u r n e y c o n tin ú e s . S e m in N e o n a to l
D u c ro c q S, B ir a n - M u c ig n a t a V, B o e lle b P e l a / . A p n é c s la r d iv e s d u p r e m a tu r o : 2 0 0 4 ; 9 ( 3 ) : 1 6 7 -2 4 4 .
fa e te u r s d e ris q u e . t r a it c m e n t a m b u la lo ir e p a r c it r a t e d e c a fé in e . A r c h R h e in L M , D o b s o n N R el a l. E ffe e ts o f C a ffe in c o n I n t e r m it t e n t H y p o x ia in
P e d ia tr 2 0 0 6 ; 13: 1 2 9 9 -1 3 0 4 . I n f a n t s B o rn P r c m a tu r c ly . A R a n d o tn iz e d C lin ic a l T r ia l. J A M A P e d ia tr
E ic h e n w a ld E C a n d A A P C o m m it t e e o n f e t u s a n d n e w b o r n . A p n e a o f 2 0 1 4 ; l6 8 ( 3 ) :2 5 0 - 5 7 .
P re m a tu ry . P e d ia tr ic s 2 0 1 6 ; 1 3 7 ( I ): e 2 0 1 5 3 7 5 7 . L o d h a A , S e s h la M , M c M i ll a n D D , B a r r in g lo n K , Y a n g J, L e e S K , S h a h PS
G a u lt ie r C , A m le l J, D a u g e r S, T r a n g H , L y o n n e t S, G a lle g o J e l a l. G e n e tic s C a n a d ia n N e o n a ta l N c tw o rk . A s s o c ia tio n o f e a rly c a ffe in e a d m in is tr a tio n a n d
a n d e a rly d is t u r b a n c e s o f b r e a th in g c o n tr o l. P e d ia tr Res 2 0 0 4 ; 5 5 (5 ):7 2 9 -3 3 . n e o n a ta l o u te o m e s in v e ry p r e te rm n e o n a to s . J A M A P e d ia tr. 2 0 1 5 ;1 6 9 :3 3 -8 .
G e r h a r d l T, B a n c a la r i E . A p n e a o f p r e m a t u r y I I. R e s p ira to ry re fle x e s . P e d ia tric s L o r c h S A , S r in iv a s a n L , E s c o b a r G J. E p id e m io lo g y o f a p n e a a n d b r a d y e a rd ia
1 9 8 4 ; 7 4 :3 3 -6 6 . r e s o lu tio n in p r e m a tu r e in f a n t s . P e d ia tric s . 201 l;l2 8 :e 3 6 6 - 7 3 .
G e r h a r d t T, M c C a r t h y X B a n c a la r i E . E ffe c t o f a m in o p h y llin e o n r e s p ir a to r y P o e ts CF. G a s tro e s o p h a g e a l r e flu x : A c r it ic a l r e v ie w o l its r o le in p r e te r m
c e rn e r a c t iv it y a n d m e t a b o lic r a le in p r e m a t u r e in f a n t s w i t h id io p a th ic in f a n t s . P e d ia tric s 2 0 0 4 ; 1 1 3 ( 2 ) :e I2 8 - 3 2 .
a p n e a . P e d ia tr ic s 1 9 7 9 ; 6 3 :5 5 7 . P o e ts C F. I n t e r v e n t io n s f o r a p n o e a o f p r e m a t u r it y : a p e rs o n a l vievv. A c ta
H a n s e n T, C o r b e l A . C o n tr o l o f b r e a th in g . E n : T a e u s c h W H , B a lla r d R . A v e ry 's P a e d ia tr 2 0 1 0 ;9 9 :1 7 2 -7 7 .
d is e a s e s o f t h e n e w b o r n . P h ila d e lp h ia : W B S a u n d e rs C o , 19 98. S c h m id t B , R o b e rts R S, D a v is P el a l. L o n g - te r m e ffe e ts o f c a ffe in e th e r a p y
H e n d e r s o n - S m a r t D X S te e r P A . C a ffe in e v e rs u s t h e o p h y llin e f o r a p n e a in f o r a p n e a o f p r e m a tu r ity . N E n g l J M e d 2 0 0 7 ; 3 5 7 :1 8 9 3 -9 0 2 .
p r e te r m in f a n t s . C o c h ra n e D a ta b a s e o f S y s te m a tic R e v ie w s 2 0 1 0 , Is s u e 1. T e y S H , L e e W , L e e P e l a l. N e u r o d e v e lo p m e n ta l O u te o m e s in V e ry L o w B ir t h
A r t N o .: C D 0 0 0 2 7 3 . D O I: 1 0 .1 0 0 2 /1 4 6 5 1 8 5 8 .C D 0 0 0 2 7 3 .p u b 2 . W e ig h t I n f a n t s U s in g A m in o p h y llin e fo r th e T r e a t m e n l o f A p n e a . P e d ia tr
J a n v ie r A , K h a ir y M , K o k k o t i s A e l a l. A p n e a is a s s o c ia te d w i t h n e u ro d e v e - N e o n a to l 2 0 1 5 ; h ttp ://d x .d o i.O r g /I0 .1 0 1 6 /j.p e d n e o .2 0 1 5 .0 3 .0 1 3
lo p m e n ta l im p a ir m e n t i n v e r y l o w b i r t h w e ig h t in f a n t s . J P e r in a to l 2 0 0 4 ; V e rm e y le n D , F ra n c o P, H e n n e q u in Y el a l. L a ry n g e a l o e d e m a in n e o n a ta l a p n o e a
2 4 (1 2 1 :7 6 3 - 6 8 . a n d b ra d y e a rd ia s y n d r o m e (a p ilo t s tu d y ) . E a r ly H u m D e v 2 0 0 5 ; 8 1 :3 6 1 -6 7 .
M a r c u s C L , M e lt z e r L J . R o b e rts R S el a l. L o n g - te r m e ffe e ts o f c a ffe in e th e r a p y V ilh e lm iin a P a r ik k a , J e n n if e r B e c k , Q ia n Z h a i el a l. T h e e ffe c t o f c a ffe in e
f o r a p n e a o f p r e m a t u r it y o n s le e p a t s c h o o l a g e . A r a J R e s p ir C r it C a re c it r a t e o n n e u r a l b r e a t h in g p a tt e r n in p r e te r m in f a n t s . E a r ly H u m D e v
M e d 2 0 1 4 ; 1 9 0 :7 9 1 -9 9 . 2 0 1 5 ; 9 1 :5 6 5 -6 8 .

239
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE TRASTORNOS
RESPIRATORIOS DEL RECIÉN NACIDO
J.L. T a p ia I. • P. T o so M. • J. K a tta n S.

L
os problemas respiratorios constituyen una im portante signos de infección, m econio), sangramiento, sufrimiento
causa de m ortalidad y morbilidad en el recién nacido fetal, tipo de parto y edad gcstacional estimada.
( RN). El cam bio de la respiración intrauterina a través de la
placenta a la respiración extrauterina pulm onar le da una
característica única a estos problemas, que en gran medida Tabla 26-1. Causas pulmonares de SDR
se producen por una alteración de la adaptación cardiopul-
monar. En los prem aturos, la inm adurez de los sistem as Alteraciones parénquima
respiratorio y cardiovascular es la causa más im portante de Enfermedad de membrana hialina (EMH)
enferm edades respiratorias. En el RN de térm ino (RNT) los Déficit proteínas surfactante (SP-B)
m ecanism os de adaptación son principalmente alterados por Taquipnea transitoria
la asfixia y las m alform aciones congénitas. Las infecciones Neumonía
perinatales ocurren tanto en el RNT com o en el pretérmino Síndrome aspirativo meconial
y son una causa frecuente de problem as respiratorios. Edema o hemorragia pulmonar
Línfangectasia pulmonar
Alteraciones vía aérea
ENFRENTAMIENTO DEL RN CON DIFICULTAD Atresia o estenosis de coanas
RESPIRATORIA O CIANOSIS Membrana laríngea
Los síntomas y signos de un síndrome de dificultad respiratoria Laringotraqueobronquiomalacia
( SDR) son: taquipnea, retracción, quejido, cianosis, e incluso Estenosis subglótica
apnea. Estos pueden presentarse por causas pulmonares o Parálisis cuerdas bucales
extrapulmonares (Tablas 26-1 y 26-2). Síndrome Pierre Robin
Una buena evaluación de la cianosis es fundamental. Macroglosia
Esta aparece clínicam ente con una hemoglobina desoxigenada Fisura palatina
> 3 g/dL, siendo más evidente en situaciones de policitemia Anillo vascular
y m enos en la presencia de anem ia. Dentro de las causas Alteraciones del desarrollo
frecuentes de cianosis extrapulm onar se deben considerar Hipoplasia pulmonar-Hernia diafragmatica
las cardiopatías con gén itas cianóticas, las que se pueden
Enfisema lobar congénito
agrupar en 5 letras T, y a su vez con hipoflujo o hiperflujo
Malf. adenomatoidea quística (CCAM)
Secuestro pulmonar
pulm onar (Tabla 26-3).
Una detallada anam nesis perinatal basada en la deter­
Agenesia/aplasia pulmonar
Displasia alveolocapilar
m inación de factores de riesgo y de asociaciones (Tablas 26-4
Linfangectasia pulmonar
y 26-5), junto a un exhaustivo exam en físico, son esenciales
Fístula traqueoesofágica
para afinar el diagnóstico y hacer un m anejo adecuado.
Alteraciones mecánicas
Anomalías de la caja torácica
Historia m aterna. Salud previa al embarazo y en em ba­
Neumotorax
razos previos, cuidado prenatal, ecografías prenatales, enfer­
Neumomediastino
medades familiares, enferm edades del embarazo, fármacos
Derrame pleural
y drogas, razón del ingreso al hospital, tiem po de trabajo de
Quilotórax congénito o adquirido
parto, estado del feto, calidad del líquido amniótico (madurez,

241
 NEONATOLOGIA • Cuarta edición

Tabla 26-2. C ausas extrapulm onares de SDR

Cardiacas M etabólicas SNC Sanguíneas

C oanoticas Hipoglicemia Drogas HiperviscosirJad

J Flujo pulmonar Hipotermia Hemorragia Hipovolemia
f Flujo pulmonar Acidosis Edema Metahemoglobinemia
l GC Tirotoxicosis Infarto . . Anemia
. _ ___ .
Miocarditis Infección Infección

L S. hipotónico

Tabla 26-3. C a rd ió p a ta s c on gé nita s cian óticas con h ip o flu jo * malformaciones del sistema respiratorio se pueden presentar
o h ip e rflu jo ** p u lm o n a r precozmente o más tardíamente. Por lo tanto, si los síntomas
aparecen pasadas las 12 a 24 horas de edad se debe sospechar
Las 5 T's: alguna de estas últimas.
Tetralogía de Fallot*
TVA* (anomalías de válvula tricúspide, ejemplo: enferme­
EXAMEN FÍSICO
dad de Ebstem)
TG A ** (transposición de grandes arterias) Estado nutricional, presencia y distribución de cianosis.
Acrocianosis o cianosis distal de pies y manos es un hallazgo
Truncus arteriosus**
frecuente dentro de los primeros días de vida, pero la cianosis
TAPVR*’ (drenaje venoso pulm onar anóm alo total)
central es un evento patológico y sugiere la existencia de hipoxe-
mia. Puede existir cianosis al llanto debido al cortocircuito que
se produce con maniobra de Valsalva a través del f o r a m e n oval.
Historia del RN. Condición al nacer, necesidad de reani­ La palidez puede sugerir sh o ck , vasoconstricción, obstrucción al
mación, puntaje de Apgar, signos vitales y evaluación durante tracto de salida del corazón o anemia. Si el niño se ve pletórico
período de transición. sugiere policitemia; si está teñido de meconio se sospecha
aspiración de este; y si hay exantema o mal olor se planteará
La m ayoría de los cuadros "clásicos" se presenta que sea una neumonía la causa de su dificultad respiratoria.
precozmente en las primeras horas de vida, en especial la El aleteo nasal demuestra mayor esfuerzo respiratorio. El vo­
enfermedad de membrana hialina, taquipnea transitoria y lumen del tórax es muy importante: la forma en barril sugiere
síndrome aspirativo mcconial. La bronconeumonía, hiperten­ aumento de volumen; la forma en campana, una disminución
sión pulmonar persistente, ruptura alveolar, cardiopatías y las de este. Debe evaluarse si estos cambios son uni o bilaterales.

Tabla 2 6-4 . Factores d e rie sgo a so c ia d o con e nferm ed ad e s respiratorias no EMH

D iagnóstico Factores de riesgo

Neumonía connatal Sexo masculino, fiebre materna, corioamnionitis, trabajo de parto prematuro, trabajo de parto
prolongado, colonización materna por SGB*, fístula traqueoesofágica

Síndrome aspirativo m ecomal Líquido am niótico teñido de m econio, sufrim iento fetal, posm adurez, pequeños para la edad
gestacional

Taquipnea transitoria Recién nacidos de término, parto cesárea, parto rápido, depresión neonatal, ligadura tardía del
cordón umbilical, sedación materna

Neumotórax Antecedente de reanimación con ventilación manual

H pertent'ón pulm onar Síndrome aspirativo meconial, depresión neonatal, neumonía, poliglobulia, hernia diafragm are.;
congénita, ingesta de aspirinas o antiinflamatorios, enfermedad de membrana hialina, estres por frío

Pe lihidroamrnos Hernia diafragm ática, fístula traqueoesofágica

Oliqohidroammos H ípoplasia pulmonar, rotura prolongada de m embranas, agenesia renal

’ S G 8 o í/e p fo c o c c u s g ru p o B

242
 Capitulo 26 Diagnóstico diferencial de trastornos respiratorios del recién nacido

T a bla 2 6 -5 . A s o c ia c io n e s d e SD R en el RN T a b la 2 5 -6 . A lte ra c io n e s ra d io ló g ic a s en el S D R d e l RN

E nfe rm e da d m e m b ra n a h ia lin a (EM H) Radiografía normal

Prem aturez Causas metabóllcas
Sexo m a sculino Injuria SNC
Enfermedad cardiovascular
H istoria EMH previa
HPP
D iabetes m aterna
R eticulogranulado
C esárea sin tra ba io de parto EMH
H em orragia tercer trim estre Pulmones mal ventilados
S egundo g em elar TTN
Eritroblastosis fetal BRN
N eu m on ía c o n g é n ita (BRN) Drenaje venoso pulmonar anómalo con obstrucción
C orioam nionitis Pulm ones opacos
Fiebre m aterna EMH
Parto prem aturo BRN
Alelectasia
RPM
Agenesia pulmonar
A nte ced en te SGB
Hemorragia o edema masivo (D A P 'j
Síndrom e asp ira tivo d e m e co n io (SAM) Quilolórax o hidrotórax bilateral
LA con m e co nio e sp e s o Depresión con pobre esfuerzo respiratorio
Posm adurez Pulm ones con burbujas grandes
D epresión neonatal DBP (displasia broncopulmonar)
T a qu ipn ea tra n s ito ria n e o n a ta l (TTN) Neumatocele
C esárea Malformación adenomatoidea quística
Térm ino o c e rca n o a térm ino Enfisema lobar congémto
Quistes broncogénicos
Fístula tra q u e o e s o fá g ic a
Hernia diafragmática
P olihidroam nios Pulmones con pequeñas burbujas
H ip e rte n s ió n p u lm o n a r p e rs is te n te (HPP) EMH
SAM Enfisema instersticial
D epresión neonatal DBP
N eum onía Opacidad leve
H ernia d ia fra g m á tica Hemorragia-edema pulmonar (DAP)
P oliglobulia BRN
DBP (inicial)
EMH
TTN
H ipo te rm ia Aum ento marcas vasculares
H ip o p la s ia p u lm o n a r TTN
O lig oa m n ios SAM
Cardiopatía con insuficiencia cardíaca
Edema pulmonar
Linfangectasia pulmonar
El prematuro extrem o ( < 1.000 g) tiene una pared torácica Neumonitis viral
muy complaciente. En las respiraciones normales se produce Aum ento volum en pulm onar unilateral
una presión intrapleural negativa, pero esta desciende aún más Patología hemitórax aumentado
cuando el pulm ón es patológico, causando evidente retracción Neumotorax (ruptura alveolar)
intercostal y xifoidea, con gran tendencia al colapso. Este co­ Enfermedad pulmonar quística
lapso acompañado de la protrusión del contenido abdominal Hernia diafragmática
Quilotórax
causada por el descenso diafragmático, es responsable de la
Patología hemitórax disminuido
respiración en "balancín" o paradojal típica del síndrome de
Atelectasia
dificultad respiratoria severo. Taquipnea se considera sobre 60 Hipoplasia-agenesia pulmonar unilateral
respiraciones por minuto, siendo el signo aislado más sensible. Aum ento volum en pulm onar
Niños normales prematuros y de término presentarán un patrón TTN
respiratorio llamado respiración periódica, que consiste en salvas SAM
de respiraciones seguidas de cese del esfuerzo respiratorio o Enfermedad pulmonar quística
apncas cortas de 5 a 10 segundos. Es importante ver el choque Dism inución volum en pulm onar
EMH
de la punta del corazón, el que se observará desplazado en
Hipoplasia pulmonar
caso de hipoplasia, masas o roturas pulmonares. El abdomen
Agenesia o aplasia pulmonar
escafoideo es típico en hernias diafragmáticas en que parte del Restricción pared torácica
contenido abdominal se desarrolla en la cavidad torácica, no

24 3
NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

F ig u ra 26-1. M anejo inicial del RN con SDR y /o cianosis.

M a n e io in ic ia l R N c o n S D R y / o c ia n o s is

R e a n im a c ió n n e o n a ta l V ía v e n o s a y a r te ria l

T e s t d e h ip e r o x ia E x a m e n fís ic o ( ta q u ip n e a /r e t r a c c ió n /q u e jid o / s o p lo ) R x T ó r a x te m p r a n a
(P a C L s a tu r a c ió n ) S a t u r a c ió n / P A P u ls o s 4 E E G a s e s a r te r ia le s h e m o g lu c o te s t

P a O , > 1 0 0 -1 5 0
S a t u r a c ió n - 1 0 0 %

O b s e r v a r p a tr ó n r a d io ló g ic o
--------- E n fe r m e d a d p u lm o n a r / s e p s is
C o n s id e r a r a n te c e d e n t e s

E x á m e n e s c o m p le m e n t a r io s
-------- H e m o g r a m a / H e m o c u ltiv o
E c o g r a fía
TC
B r o n c o s c o p ia
A n t ib ió t ic o s ( a m p lic ilin a / g e n t a m ic in a ) B io p s ia p u lm o n a r

0 2 / c o r r e g ir a c id o s is / s u r f a c t a n te / V M
d r o g a s v a s o a c tiv a s

P a 0 2 2 5 -5 0
S a t u r a c ió n < 9 0 %

C a r d io p a tí a c ia n ó tic a , 5 T 's

O b s e r v a r p a tr ó n r a d io ló g ic o E c o c a r d io g r a f ía / E C G
ta m a ñ o y fo rm a c o ra z ó n
h ip o flu jo / h ip e r f lu jo

PGE1
T r a s la d o p r e c o z y e s ta b le

244
 Capitulo 26 • Diagnóstico diferencial de trastornos respiratorios del recién nacido

permitiendo un adecuado desarrollo de la cavidad abdominal. Un tratamiento oportuno, y por la gran dificultad de un diagnós­
abdomen distendido puede verse en la fístula traqueocsofágica, tico diferencial, en especial con enfermedad de membrana
especialmente si lia recibido presión positiva. Si el ombligo se hialina. Se debe controlar hematocrito, dado que los estados
desplaza hacia un costado durante la inspiración o signo de la poliglobúlicos pueden causar hipoxemia y las anemias agudas
"danza del vientre" sugiere una parálisis diafragmálica del lado pueden causar dificultad para iniciar respiración espontánea
al cual se desplaza. Cuando hay hipcrinsuflación pulmonar se durante la reanimación. En todo proceso patológico del RN
puede palpar más fácilmente el bazo y el hígado. debe monitorizarse la gliccmia debido a la inmadurez de los
Dentro de los sonidos respiratorios, el más característico sistem as de regulación asociada a un gasto energético mayor
es ti quejido. Se produce por la oposición de las cuerdas vocales e ingesta dism inuida.
durante la espiración. El cierre de las cuerdas vocales produce
presión positiva al final de la espiración, que m antiene las G a s e s en sa n g re . Es uno de los exám enes que más
vías aéreas pequeñas abiertas y mejora la distribución de la aportan para estimar la fisiopatología del trastorno y tam ­
ventilación. bién para controlar el tratamiento. Existen distintas metas
El estridor sugiere obstrucción de vías aéreas grandes. Si dependiendo de la edad gestacional y el tipo de enfermedad.
la obstrucción es intratorácica el estridor será más importante
en espiración, si es extratorácica será inspiratorio. El murmullo Test d e hiperoxia. Se plantea en hipoxemia cuando se
pulmonar se puede evaluar por su intensidad, duración, sim e­ sospechan cortocircuitos de derecha a izquierda extrapulmo-
tría, presencia de crcpitos, r o n c u s o sibilancias, aunque estas nares (cardiopatías congénitas e hipertensión pulmonar). Se
alteraciones son m enos frecuentes de pesquisar en los RN. aporta oxígeno al 100% y se controlan gases; si la patología
es pulmonar aumenta significativam ente la PaO:.

EXÁMENES DE LABORATORIO Función pulmonar. Inicialm ente solo se realizaba bajo

R adiografía d e tórax. Muy útil en el diagnóstico dife­ condiciones de investigación, pero hoy m uchos ventiladores
rencial de patologías respiratorias y no respiratorias (Tabla traen sensores de flujo que perm iten medirla.
26-6). Debe evaluarse la proyección anteroposterior y lateral.
Es indispensable para una buena evaluación de neumotorax, Otros ex á m e n e s. Estos pueden incluir: ecografía pul­
posición de catéteres y tubos pleurales. Debe evaluarse siste­ monar, TC pulmonar, fibrobroncoscopía, RM, esofagogram a,
m áticam ente los huesos, tejidos blandos, porción visible del angiografía, cintigrafía y biopsia pulm onar (Capítulo 36:
abdom en, am es de concentrarse en el corazón y pulm ones. M a lf o r m a c io n e s b r o n c o p u lm o n a r e s y a lt e r a c i o n e s d e la v ía a é r e a
A dem ás, debe aprovecharse cada placa para reevaluar la s u p e r io r ) .
posición de tubos y catéteres, dado que estos pueden migrar.
La tráquea se ve fácilm ente aplastada debido a su gran Una aproxim ación inicial al RN con SDR se presenta
flexibilidad, pareciendo incluso que presenta efecto de masa en la Figura 26-1.
por com presión por otras estructuras anóm alas. Finalm ente, en todo RN con distrés respiratorio debe
considerarse la posibilidad d e infección y ev en tu a lm en te
H em ogram a y h em o cu ltiv o s. Se debe ser activo en la com enzar tratamiento antibiótico en forma precoz, con sid e­
sospecha de infección, por la im plicancia pronostica de un rando su pronóstico, previo toma de cultivos.

BIBLIOGRAFÍA

Flidel-Rimon O, Shinwell ES. Kespiratory distress in the temí and near-lerm Pramanik A, Rangasvvamy N, Gates T. Neonatal Respiratory Distress A
¡nfant. Neoreviews 2005; 6:289-97. Praclical Approach to lis Diagnosis and Management. Pediatr Clin Nortli
H ansen TN, Cooper TR, W eisman LE. Contemporary diagnosis and mana- Ani 2015; 62:453-69.
gement of neonatal respiratory diseases. 2‘l'l ed. Newtown, Pa: Handbuoks Tapia JL, Toso P, Banealari E. Enfermedades respiratorias del recién nacido.
in Health Care Co, 1998. En: Sánchez I, Prado F. Enfermedades respiratorias del niño. Santiago.
Chile: Ediciones Universidad Católica de Chile, 2007.

24 5
 ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA
J. L. T a p ia I. • A. S ánchez Z. 27

L
a enfermedad de membrana hialina (EMH) es un cuadro intervenciones llevaron a que en las últimas décadas la mor-
de dificultad respiratoria que ocurre en pulm ones no talidad por EMH disminuyera de cerca del 100% hasta el 10%.
com pletam ente desarrollados; por lo que es una enfermedad Su incidencia y severidad es inversamente proporcional
de la prematurez, que se debe a la deficiencia cuantitativa y/o a la edad gcstacional (EG), a menor EG mayor incidencia de
cualitativa de surfactante pulmonar superpuesto con inm a­ EMH, siendo del 50% al 60% en < 30 semanas y 25% en >
durez cardiorrespiratoria. Tiene ese nombre por la descripción 30 semanas. A modo de referencia en la red Neocosur según
anatom opatológica original en que se describen membranas datos publicados el año 2010 la incidencia de SDR varía
hialinas (fibrina y d e t r i tu s celulares) cubriendo los alvéolos de de 85,4% en s 23 semanas a 44,1% en los a32 sem anas. La
prematuros fallecidos por esta causa (F igu ra 27-1). En muchos EMH también se presenta en RN más cercanos al término
lugares, particularm ente en Norteamérica, se emplea indis­ o incluso de término, en RNPreT tardío (34 a 36 sem ) es 13
tintam ente el térm ino RDS, que equivale a SDR, englobando veces mayor que en RNT de 37 a 40 sem anas (5,2% versus
cualquier distrés en el prematuro. Por lo dem ás, en la era 0,4%), y en RNT precoz (37 a 38 sem ) 3 veces mayor que en
postsurfactante, es difícil hacer un diagnóstico diferencial. RNT de 39 semanas, siendo más frecuente en caso de parto
Es la principal causa de morbilidad y mortalidad en los vía cesárea electiva a igual edad gestacional.
prematuros, inm ediata y a largo plazo. Sigue siéndolo actual­
m ente pese a los grandes avances en manejo perinatal para
FISIO P A T O LO G ÍA
su prevención y tratam iento (uso de corticoides antenatales
y su rfactante en tre los m ás im portantes. Los corticoides La ausencia o déficit de surfactante pulmonar recubriendo el
antenatales dism inuyeron su incidencia en cerca del 50% alvéolo causa un aum ento en la tensión superficial y colapso
y el surfactante cam bió el pronóstico de la EMH. Ambas alveolar, lo que lleva a atelectasias m últiples que dism inuyen

Figura 2 7 -1 . H is to lo g ía E M H (Gentileza Opto. Anatom ía Patológica, Universidad Católica).

24 7
N E O N A T O L O G ÍA • C uarta edición

la capacidad residual funcional (CRF) y si no se tratan llevan de parlo, y necesidad de reanim ación. El m urm ullo pulmonar
a a u m en to del trabajo respiratorio con s l w n t intrapulm onar, su ele auscultarse dism inu id o. F.I diám etro A-P del tórax está
alteración de la relación ventilación - perfusión e hipoxem ia d ism in u id o (volum en pulm onar d ism in u id o ). En los casos
que pueden llev ar en los casos m ás graves in suficiencia res­ graves la distensibilidad de la caja torácica puede ser mayor
piratoria con hipoxem ia e hipercarbia. a la pulmonar, lo cual genera una respiración paradojal (en
Por otro lado, el déficit de su rfactante y la dism inu ción la inspiración se h u n d e el tórax). C om ú n m en te hay edem a
de la CRF llev an a injuria pulm onar con inflam ación p u lm o ­ y diuresis dism inuida.
nar v daño del ep itelio respiratorio que lleva a exu d ación de La evolución clásica de la enferm edad seguía un curso
proteínas y ed em a, que p ueden inactivar el poco surfactante clínico característico a n tes de la introducción de la terapia
presente, m ientras la acidosis e hipoxia resultantes interfieren con surfactante exógeno: había una agravación progresiva
con la producción de su rfactante. La com b inación de todo llegando a un m áxim o hacia el tercer día de vida. La mayoría
lo anterior lleva a insuficiencia respiratoria y esta hipoxia y de las m uertes ocurría en ese período. Pasadas las 72 a 96
acidosis p ueden llevar a au m en to de la resistencia vascular horas el cuadro com enzaba a mejorar p a u latin am en te, salvo
pulm onar con h iperten sión e h ipop erfu sión pulm onar. com plicaciones. La terapia con surfactante cam bió la evolución
Las alteraciones funcionales características de la EMH son: (acortándola) y el pronóstico (mejorándolo) de la enferm edad.
• D ism in u ción d e la CRF, con una alteración de la relación
ven tilación -p erfu sión . R a d io lo g ía y la b o ra to rio
• D ism in u c ió n d e la d iste n sib ilid a d p u lm on ar, lo que Ju nto con el exam en físico es n ecesario controlar una
au m en ta el trabajo respiratorio, p u d ien d o llegar a la radiografía de tórax para poder hacer el diagnóstico de EMH.
fatiga m uscular. La im agen radiológica característica, pero no patognom ónica,
m uestra un au m en to de la den sidad pulm onar h om ogén ea
El RN prem aturo, en especial aquel de m uy bajo peso, con atelectasias difu sas, descrita com o en vidrio esm erilado
p u ed e p resentar ad em ás varias dificu ltad es al inicio de su sobre la cual contrastan im ágenes de broncogram a aéreo (ver
respiración: Capítulo 76: E s tu d io p o r i m á g e n e s ) .
• P u lm on es con líquido. En las primeras horas de vida o en RN relativam en te
• Sin CRF. grandes, o en aq uellos co n ecta d o s p reco zm en te a CPAP o
• Pared costal m uy com p lacien te. VM, m ás aún si han recibido surfactante, la radiografía puede
• Déficit d e surfactante. no llegar a ser tan característica al m an ten er una aceptable
• D isten sib ilid ad de las vías aéreas. exp an sión pulmonar.
• Tejido m u y sen sib le a injuria. Los g a ses en sa n g re d e m u e str a n re q u e r im ie n to s de
oxígeno que h abitualm ente llegan a superar 0,3 0 y 0,4 0 en
algún m om ento del curso de la enferm edad. D ep en dien do de
D IA G N Ó S T IC O la severidad del caso puede verse una acidosis respiratoria (con
S ig n o s c lín ic o s hipercarbia e hipoxia) y/o m etabólica en casos m ás graves.
La EMH se caracteriza por dificultad respiratoria progre­ Los criterios diagnósticos de EMH o SDR que actualm ente
siva de aparición precoz, h ab itu alm en te d esd e el n acim iento se em p lean son:
o en las prim eras horas d e vida. • C om ienzo precoz en prim eras horas de edad ( tien e que
La d ificu ltad respiratoria se p resen ta con ta q u ip n ea haber requerim iento de o x íg en o al m en o s en tre las 6 a
(para acortar el tiem po espiratorio y reducir la pérdida de 24 h de edad).
volum en p ulm onar), aleteo nasal (se produce para dism inuir • Cuadro clínico com patible.
la resistencia de la vía aérea), retracción de la pared costal • Radiografía com patible.
(esternal, subcostal e intercostal, d eb id o a la d ism in u ció n de
la c o m p l i a n c e p ulm onar), quejido espiratorio h ab itu alm en te D ia g n ó s tic o d ife re n c ia l
a u d ib le (q u e es un esfu erzo co m p en sa to r io para prevenir El más im portante y difícil es con n eu m on ía connatal. El
el colapso alveolar al final de la esp iración ), y cianosis. En cuadro clínico y radiológico puede ser idéntico. Pueden ayudar
el RNPrcT extrem o el ú nico sig n o clínico p uede ser apnea. los an teced en tes pcrinatales y la evolución m ás rápidam ente
Drs p acientes con SDR p ueden presentar todos los sín tom as progresiva y con mayor tendencia al com prom iso cardiovascu­
an tes m en cion ad os o n in gu n o. Es m uy im portante realizar lar en el caso de la n eu m o n ía . Es por ello que se debe tomar
una buena a n am n esis y ob tener la m ayor cantidad de a n ­ h em ocu ltivo e iniciar terapia antibiótica em pírica en RN que
tec ed en te s p crin atales p osib les. Es im p ortan te ten er una nace por trabajo d e parto prem aturo y evoluciona con distres
estim ación correcta de la F.G, el uso de corticoides a n te n a ­ respiratorio hasta que se descarte causa infecciosa. En las
tales, historia d e d iab etes g estacion al m aterna, trabajo de prim eras horas tam b ién p uede ser difícil la diferenciación
parlo, rotura de m em branas, fiebre m aterna, portación de con taquipnea n eon atal transitoria (C apítulo 26: D ia g n o s tic o
s tr e p to c o c c u s grupo B (SG B), terapia antibiótico m aterna, vía d if e r e n c i a l d e t r a s t o r n o s r e s p i r a t o r io s d e l r e c ié n n a c id o ) .

248
 C .ip ltu lo ¿ / • EriforrnofJ.'ícJ do rnorribran.-j hialina

TR A TA M IEN TO
Prenatal El tratam iento co n siste en un curso d e i d o s i s d e 12 rng
de b ctam ciason n iin adm inistradas con un intervalo de 24
C onsiderar derivación de em b arazos d e riesgo a ceñ iros horas o 4 d osis de 0 m g di- d ex a m ela so n a irn adm inistradas
e sp e cia liza d o s; p rev en ció n y m a n ejo del trabajo de parlo con intervalo de 12 horas. E studios en ratas han dem ostrado
prem aturo, y aceleración d e la m adu rez p u lm on ar letal con que ex iste m enor m adurez pulm onar y m enor desarrollo neo
corticoides a n te n a ta les en em b arazos con alto riesgo de parlo roconduclual en aquellas q ue recibieron dexam elasona versus
p rem aturo. Para d ism in u ir la in cid en cia de d istrés respirato­ belam etasona. Adem ás se ha dem ostrado que la bctametasoria
rio y m orb im orlalid ad . Tam bién es p osible d eterm in ar grado d ism in u ye el riesgo de leucom alasía periveniritular en RN de
de m a d u rez p u lm o n a r m e d ia n te a m n io c c n le sis, m id ien d o 24 y 31 sem a n a s y tien e m en o s efectos genúrnkos. La beta-
ín d ice le c itin a /e sfin g o m ie lin a . Si es m ayor a 2 el riesgo de m eta so n a tam bién se asociaría a m enor riesgo d e m uerte, d e
EMH es m u y bajo. SDR severo y de DBP, por todo lo cual se recom ienda ocupar
La m a d u re z p u lm o n a r se acelera con cortico id e a n te ­ b ela m eta so n a co m o primera opción (Tabla 27-1).
natal (C a p ítu lo 2: In flu e n c ia de la p a to lo g ía p re n a ta l en el fe to
y e n el recién n a c id o ). E ste in d u ce la sín tesis d e su rfa cta n tc y Neonatal
ex p resión d e c a n a le s ENaC en el ep itelio alveolar, a d em á s de­ • M anejo general. Se deben cum plir las recom en d acion es
tener otros e fe c to s ex tr a p u lm o n a rc s. A u n q u e su s b en eficios [tara el m anejo y evaluación del RN de m uy bajo peso
fueron p u b lica d o s en 1972, esta terapia se "redescubrió" a (C apítulo 7: Recién n a cid o m e n o r de 1 .5 0 0 g a l nacer: e nfo­
partir d e u na r e u n ió n d e c o n s e n s o con e s e ob jetivo realizada que g e n e ra l). Sin em b argo, d eb e h acerse én fa sis en los
por el NIH e n 1994, y d e sd e e n to n c e s es a m p lia m e n te usada. sig u ie n tes puntos:
D iversos e s tu d io s y m e ta a n á lis is han co m p rob a d o q u e los - Dicta cero oral en la etapa inicial del d istrés, apoyado
b en eficios d el u so p ren atal d e corticoid es en feto s en riesgo con fleboclisis.
de parto p rem a tu ro c la r a m e n te sob rep asan su s riesgos p o ­ - M a n ten er un a m b ie n te tér m ic o n eu tr a l. Es m uy
ten cia les. E sto s b e n e fic io s in c lu y e n n o so lo una reducción im p o rta n te ya q u e a sí se d ism in u y e al m ín im o el
en el r ie sg o d e EM H sin o d e m o rta lid a d y d e h em orragia c o n su m o de 0 2 y req u erim ien tos calóricos del niño.
in traven tricular (H IV ), así co m o de en terocolitis necrotizante, - Equilibrio hidroelcclrolítico. Es fundam ental m antener
sop orte resp iratorio, in g r e so a UCI n eo n a ta l c in fe cc ió n sis- un balance hídrico estricto y de restricción q ue lleve
tém ica e n la s p rim eras 4 8 h o ra s d e vida. Por lo tan to, todos a una pérdida de p eso del ord en del 10% resp ecto del
los feto s e n tr e 2 4 (23 para a lg u n o s ce n tr o s) y 34 se m a n a s en peso de n a cim ie n to d urante los prim eros 5 días de
riesgo d e p arto p r em a tu r o so n c a n d id a to s a em p lea r terapia vida. La m ejoría de la d iuresis g en er a lm en te precede
con c o r tic o id e s a n te n a ta l. Se en cu en tra a ú n en d iscu sió n si a la m ejoría del cuadro respiratorio ( n o así al em plear
utilizar co r tico id es a n te n a ta le s en p retérm in o tardío y cesárea su rfactan tc).
electiva d e RNT p recoz.

Tabla 27-1. F a c to re s d e rie s g o a s o c ia d o s a e n fe rm e d a d d e m e m b ra n a hialina

> Riesgo E M H < Riesgo EM H

< e d a d g e s ta c io n a l > e d a d g e s ta c io n a l

S e x o m a s c u lin o S e x o fe m e n in o

R aza b la n c a R a z a a fro a m e ric a n a

IVE < 2 ,0 e n P re T L7E > 2 ,0

H e rm a n o p re v io c o n E M H P re e c la m p s ia m a te rn a

D ia b e te s m a te rn a (W h ite A ,B ,C ) D ia b e te s m a te rn a {W hite D ,F, R )

A b u s o d e d ro g a s m a te rn a s (h e ro ín a )
H ip o te n s ió n m a te rn a

C e s á re a s in tra b a jo d e p a rto C o rtic o id e s a n te n a ta le s

D e s p re n d im ie n to c ró n ic o d e p la c e n ta
H e m o rra g ia d e l te rc e r trim e s tre
R o tu ra p ro lo n g a d a d e m e m b ra n a s , c o rio a m n io m tis
S e g u n d o g e m e la r
R e ta rd o d e c re c im ie n to in tra u te rin o
H id ro p s fe ta l
P a rto v a g in a l ____ ____ ....
E rifro b la s to s is
(V m ím é tic o s , tiro xm a , e s tró g e n o s ____________________,
D e p re s ió n n e o n a ta l

249
NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

- Deben evitarse los cambios bruscos de volemia y - Ventilación nasal no invasiva (VNNI): aún no existe
presión por el riesgo de hemorragia intraventricular. suficiente evidenc ia para su empleo como tratamiento
- Equilibrio ácido-base. Ame una acidosis metabólica. primario de EMH Sin embargo, puede ser una alter­
considerar primero su etiología y eventual corrección: nativa al CPAP o cuando este fracasa, antes de iniciar
hipoxemia, esfuerzo o trabajo respiratorio, hipovolemia VM.
y/o anemia, infección. El bicarbonato de sodio debe - Terapia con in stilación d e surfactante ex ó g en o
emplearse solamente en aquellos casos de acidosis (Capitulo 43: S u r fa c ta n te e x ó g e n o ).
metabólica grave, con mucha cautela y lentamente, - Ventilación mecánica (VM). Antiguamente se intubaban
idealmente en 2 a 4 horas y según fórmula: (BE actual más precozmente los RN con EMH para administrarles
- BE que se desea) x kg x 0,3 = tnEq de bicarbonato surfactante, incluso profilácticamente en aquellos de
a emplear. extremo bajo peso (Capítulo 43: S u r fa c ta n te e x ó g e n o ).
- Debe evitarse el cambio brusco de osmolaridad por Actualmente se prefiere el manejo inicial de manera
el riesgo de hemorragia interventrieular (HIV). no invasiva (CPAP) y administración selectiva de
surfactante (FiO. > 0,30-0,35) por la técnica INSURE.
De mayor importancia es la muy difícil diferenciación al menos en nuestro centro (Capítulo 38: CPAP).
clínica entre la EMH y la bronconeumonía. especialmente
la estreptocócica; incluso pueden combinarse. Ante la m e­ Para indicar VM empleamos los siguientes criterios:
nor sospecha de infección deben tomarse cultivos e iniciar 1 KN premal uro extremo de 23 a 26 en quienes sugerimos
antibióticos. En la práctica es excepcional que no se inicien iniciar manejo no inv asivo, pero de requerir surfactante
antibióticos a prematuros con un cuadro de dificultad respi­ considerar el dejaren VM con cxtubación precoz según
ratoria. Según evolución y resultados de cultivos se decide clínica, radiografía y GSA.
su continuidad. 2 Criterios de fracaso CPAP o VNNI en nuestro centro:
• Manejo respiratorio: - Se mantiene requerimientos de FiO. > 0,60, a pesar
- Oxigenoterapia: de acuerdo a Capitulo 37:Oxigenoterapia de empleo de surfactante.
y condiciones del gas inspirado. El objetivo de saturación - Presenta acidosis respiratoria con PaCO: > 65 y/o pH
es entre el 90V95% . < 7,25 en GSA.
- Presión positiva continua (CPAP). Cada vez es más - Presenta apnea severa y que no responde a xantinas.
frecuente y más precoz su empleo, y es el manejo • Patología asociada a la EMH. Existe una variedad de
ventilatorio inicial de elección en nuestro centro patologías agudas y crónicas que se han asociado a la
(Capítulo 38: CPAP). EMH. Es posible que con la prevención o tratamiento
- Cánula nasal de alto flujo (HFNC): Su efectividad adecuado de esta se puedan prevenir o atenuar estas
y seguridad no está demostrada como terapia inicial otras patologías. Agudas: ruptura alveolar, infección.
de una EM. (Capítulo 37: Oxigenoterapia y condiciones duclus arterioso persistente, HIV e hipertensión pulmo­
delgas inspirado). nar. Crónicas: displasia broncopulmonar v retinopatía
del prematuro.

BIBLIOGRAFÍA
Avery ME, Mead J. Surface propertics in rclation to atelcctasis and hyalinc Crowther CA, McKinlay CJD, Middleton P, Harding JE. Rcpe.it i>»e.
membrane diasease. Am J Dis Chil 1959; 97:517. prenatal corticosteroids for women at risk oí preterm birth for impon ing
Ananih C, Friedman A, Gyamfi-Bannerman C. Epidemiology of Modérate neonatal health outeomes. Cochrane Database of Syslematic Rcvé.-.v>2015.
Preterm, Late Preterm, and Early Term Deliverv. Clinics ¡n Perinatology Issue 7. Art. No.: CD003935. DOI: 10.1002/14651858.CD003935.pub4
2013; 40(41:601-10. Dunn M, Kaempf J, de Klerk A el a l and for the Vermont Oxford Xetwork
Cario \V, McDonald S, Fanaroff A el a l for the Eunice Kennedy Shriver DRM Study Group. Randomizcd Trial Comparing 3 Approaches to the i r1:t..:.
National lnstitute of Child Health and Human Development Neonatal Respiratory Management of Preterm Neonatos. Pediatrics 2011:128x1069
Research Network.Asociation of antenatal corticosteroids with mortality Farrel PM, Avery ME. Hvaline membrane disease. Am Re. Respir Dis 1975: 3:657
and neurodevclopmenlal outeomes among infants born at 22-25 weeks Fehlmann E, Tapia JL. Fernández R el a l y Grupo Colaborativo Ncocosur.
gestation. JAMA 2011; 306 (21 ):2348-58. Impacto del syndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos de imn
Cario W. Polin R and the Commitlee on Fetus and Newborn. Respiratory bajo peso de nacimiento: estudio multicéntrico sudamericano. Ardí Argén:
Support in Preterm Infants at Birth Policy Statement. Pediatrics 2014; Pediatr 2010; 108 (5):393-400.
133:171-74. Lee BH, Slol BJ, McDonald SC, Higgíns RD. Adverse neonatal outeomes
Crowlev P. Proftlactic corticosteroids for preterm birth. Cochranc Database associatcd with antenatal dexamethasone versus antenatal belamethasonc.
S>st Res 2000, 2:CD0000665. Pediatrics 2006; 117:1503-10.
Crowlher CA, Doyle LW, Haslam RR el a l. ACTORDS Study Group. Outeomes Liggins GC, Howie RN. A controlled trial of antepartum glticocorticoid
at 2 years of age altcr repeal doses of antenatal corticosteroids. N Engl J treatment for prcvcniion ol the respiratory distress syndrome in prematuro
Med 2007; 357:1179-89. infants. Pediatrics 1972; 50:515.

250
 C apitulo 27 • E nferm edad de m em brana hialina

Pino P. Ovarzún E. Vidal R el ij/. Comparar ion del índice lecilina eslingomie- Slutehfleld P, Whitewaker R, Russcll L on behalf of thc Antenatal Steroids
lina versus loslatidilgliccrol en maduración pulmonar. Rev Chil Obslel for Term Electivo Caesarean Scetion. Antenatal beiam ethasonc and
2002; 67:476-S0. incidencc of neonatal respiratory distress after declive caesarean scetion:
Sotiriadis A. Makrydimas G. Papatlicodomu S, loannidis JPA. Corticosteroids Pragmaticrandomlscd trial. BMJ 2005; 33I(75I8):662.
íoi preven ring neonatal respiratory morbidity after electivo caesarean scetion Sweel DG, Carniclli V, Greisen G, Hallman M, Ozek E, Plavka R el a l. European
ai term. Cochrane DataBase ol Sysiematic Reviene 2009. Iseue 4. Art. No.: consensúe guidelines on the management of neonatal respiratory distress
CD0066I4. DOI: 10.1002/14651858.CD006614.pub2. syndrome in prelerm infante 2016 update. Nconatology 2017; 111:107-25.
Tapia JL. Thom pson MP, Casas 1 e l Incidencia y tactores de riesgo en la Wapner R, Jobe A. Controvcrsy: Antenatal Steroids. Clin Pcrinatol 2011;
entermedad de inem- brana hialina. XII Jornadas Chilenas de Pediatría, 38: 529-545.
1987. Libro de Resúmenes 190. Warren J, Anderson J. Core Conccpts: Respiratory Distress Syndrome.
Tapia JL. Síndrome de dificultad respiratoria en el RN. Rev Chil Pcdiatr Ncorevicws 2009; 10 (7): c3 5 l-e3 6 l.
1992.63:12. Yoder B, Stoddard R, Li M, King J, Dirnberger D, Abbasi S. Heated, Humidificd
Tapia JL. Um ia S. Bancalari A c i a l . íor tire South American Ncocosur NetWork. High-Flow Nasal Cannula Versus Nasal CPAP for Respiratory Support in
Randomized Trial of Early Bubble Cominuous Positivo Airrvay Pressure for Neonatos. Pcdiatrics 2013; 131; e!482-el490.
Ven Low Birth Weight Infante. J Pcdiatr 2012: 161:75-80

251
 TAQUIPNEA TRANSITORIA NEONATAL
J. L. T a p ia I. • A. S ánchez Z.
28

L
a taquipnca transitoria neonatal (TTN) es un cuadro de líquido, sumado al efecto de "estruje" que se produce al pasar
dificultad respiratoria caracterizado fundam entalmente por el canal del parto. Al comparar cesárea sin trabajo de parto
por taquipnca, habitualm ente de curso corto y benigno. Es versus con trabajo de parto se duplica la incidencia de TTN
más frecuente en los RN de term ino (RNT) o cercanos a cuando no existe el estím ulo adrenérgico del trabajo de parto
término y en parto por cesárea. Ocurre en RNT, cercano al (6% versus 3%). Este beneficio del estímulo adrenérgico tam­
termino, o pretérmino (PreT) tardío, afectando 3,6 a 5,7 poi­ bién se ha observado en RN prctérmino y se ha demostrado
cada 100 RNT y hasta lO porcada 1.000 RNPreT. El aumento niveles de catecolaminas circulantes menores en RN con TTN
de partos por cesárea electiva en RN cercanos a término, 34 que en los que no evolucionan con TTN. Esta absorción de
a 37 sem anas, ha aum entado esta patología. fluidos también tendría como estím ulo el aumento brusco de
concentración de oxígeno inspirado al nacer (de 3% a 21%)
que estimularía la transcripción de RNAm que codifica para
FISIOPATOLOGÍA los canales epiteliales de sodio (ENaC).
El (luido pulm onar fetal es secretado por las células alveo­ El cortisol y las hormonas tiroideas también ejercen un
lares y es fundam ental para el desarrollo pulmonar normal. efecto maduracional importante en el transporte de sodio del
La absorción rápida del líquido pulmonar presente durante pulmón fetal. El uso de altas dosis de corticoides estimula la
el parto y tras el nacim iento es fundam ental para establecer transcripción de ENaC y, al mismo tiempo, reduce la veloci­
una transición rápida a la vida extrauterina pasando del dad de degradación de los canales ya existentes en distintos
intercam bio de gases placentario al pulmonar. La TTN se epitelios incluyendo el pulmonar. M etaanálisis y estudios
debe a una demora en la reabsorción de este líquido a nivel controlados sugieren que el uso de corticoide antenatal reduce
pulmonar, lo que interfiere con el intercambio gaseoso normal la incidencia de distrés respiratorio en uel 50%.
produciendo distrés respiratorio. Este líquido es absorbido por Tener predisposición genética a hipo respuesta beta
transporte activo de sodio a través de canales de sodio del adrenérgica puede causar TTN en el período neonatal y asma/
epitelio pulm onar (ENaC), producto del gradiente electro­ sibilancias posteriormente en la vida.
quím ico generado por una bomba Na+/K+/ATPasa ubicada El no tener problemas en la producción de surfactantc
en la membrana basolateral de la célula hacia el intersticio, hace posible que el mantener abiertos los alvéolos permita la
lo que resulta adem ás en transporte pasivo de cloro y agua. absorción lenta del líquido pulmonar y que sea una patología
Los RNPreT tienen m enores niveles de ENaC en comparación de curso benigno.
con RNT.
El líquido pulm onar adem ás se acum ula en el sistema
DIAGNÓSTICO
linfático peribronquiolar, causando com presión de los bron-
quiolos, resultando en atrapamiento aéreo e hiperinsuflación Si bien existen hechos clínicos y radiológicos que caracterizan
pulmonar. a la taquipnea transitoria neonatal (TTN). Se debe hacer un
La prematurez, el parto vía cesárea (sobre todo sin trabajo diagnóstico de exclusión y en general se hace un diagnóstico
de parto), el antecedente de asma materna, diabetes materna retrospectivo. Deben descartarse enfermedad de membrana
y el sexo m asculino aum entan el riesgo de presentar TTN. hialina, n eum onía, cuadros postasfixia (hiperventilación
La asociación a cesárea, especialm ente electiva, es por­ central en pacientes con asfixia perinatal que se presentan
que durante el trabajo de parto se estim ula la reabsorción con taquipnea, pero sin cambios radiológicos, además de leve
del líquido pulmonar vía sistém ica, lo que es probablemente cardiomegalia por la asfixia) y cardiovasculares. En especial
mediado por catecolam inas que activan el cambio de sw itch si no existe el antecedente de cesárea electiva, pensar en
de epitelio pulmonar secretor a epitelio pulmonar que absorbe neumonía.

253
N E O N A T O LO G ÍA • C uarta e d ic ió n

I I cuadro i li'nico corresponde a una ililiculiad respiratoria capacidad residual funcional, loque reduce el trabajo respiratorio,
en q ue destaca la taquipnea y quejido y en o casion es in su fi­ mejorando la oxigenación y estabilizando la pared torácica. En
ciencia respiratoria. I os rcqu erin iienlos de O. son habitual- com paración con RN con TTN que no se apoyan con CPAP se
n ien te bajos a m oderados, rara vez superan una FiO, de 0,40. ha observado m enor duración de la hospitalización y m enor
F.l loras presenta un d iám etro AP norm al o au m en ta d o . La FiCL m áxim a requerida sin au m en to de incidencia de escape
au scu ltación p u ed e ser norm al o bien el m urm u llo vesicular aéreo en el grupo de CPAP. Es m uy infrecuente la necesidad
estar algo d ism in u id o. La evolución es h ab itu alm en te hacia de ventilación m ecánica en esta patología.
la mejoría d en tro de las prim eras 24 a 48 horas. En algu nos Dada la naturaleza de la TTN se ha in tentad o probar la
casos la evolu ción os m ás prolongada (hasta 72 horas o in ­ eficacia de la restricción de fluidos en acortar la duración del
clu so se ha descrito 5 días de evolución con soporte m ín im o). soporte respiratorio y duración de la h ospitalización. Existe
La rad iología p u e d e ser con v o lu m e n p u lm o n a r nor­ un estu d io recien te que m ostró q ue la restricción leve de
mal o con h iperin su flación pulm onar y m ostrar con g estió n fluidos en los prim eros días de vida parece ser segura en RNT
vascular (ed em a in tersticial peribroquial) q ue se ve co m o y PreT tardío con TTN n o com plicada, que reduce la duración
gruesas d en sid ad es lin eares perihiliares y con frecuencia se del soporte respiratorio en esto s p acien tes y que ad em ás, por
observan cisuras interlobares p rom inentes y en rayas, y líneas lo anterior, reduce sig n ifica tiv a m en te los co sto s de la h o s­
pleurales evid en cian d o la presencia de p eq u eñ os derram es pitalización. Si bien a este estu d io le falta poder estad ístico
pleurales, lo que se con oce com o p u lm ón h ú m ed o (C apítulo se encuentra en curso una revisión C ochrane que evaluará
7o: E stu d io p o r im ágenes). Estos infiltrados difusos desaparecen la eficacia y seguridad de esta in tervención ( protocolo de la
de 24 a 4 8 horas. revisión publicado recien tem en te en en ero de 2 0 1 5 ).
La furosem ida es un p o ten te d iurético q ue se sabe e s ­
tim ula la reabsorción del líquido pulm onar. Hay 2 estu d ios
TRATAMIENTO controlados que han probado su eficacia en el m anejo de TTN.
La A cadem ia A m ericana de O bstetricia (ACOG) recom ienda Una revisión C ochrane del 2 013 in clu y en d o esto s estu d io s
program ar cesáreas electivas a las 39 sem an as o d esp ués, o n o dem ostró diferencia sign ificativa en la severidad de los
esperar al trabajo de parto esp o n tá n eo para realizarlas con sín tom as o en la duración de la h ospitalización.
el fin d e prevenir esta iatrogenia. El em p leo de corticoide Se ha realizado estu d io s con tro la d o s u sa n d o ad ren a­
a n ten atal d ism in u y e la patología respiratoria en el RN cer­ lina racémica inhalada y salb utam ol in h alad o para m anejo
can o a térm ino; ad em ás de inducir la sín tesis de surfactante, de la TTN, pero falta evidencia que lo soporte y hasta ahora
tam b ién parece facilitar la reabsorción de líquido pulmonar. no han dem ostrado ben eficios sign ificativos. Si bien am bos
Sin em b argo, su em p leo rutinario en cesárea electiva en < fárm acos han dem ostrado ser seguros y n o producir efectos
37 sem a n a s n o genera co n se n so , si b ien ya ex iste evidencia adversos, solo el estu d io con sa lb u ta m o l in h a la d o m ostró
que m uestra que reduciría en cerca del 50% la hospitalización eficacia en reducir la severidad d el cuadro clín ico y acortar
por distrés respiratorio en e sto s casos. la estadía hospitalaria, pero se n ecesita estu d io s m ás grandes
D urante el período posnatal, el m anejo es de soporte. Se para confirm arlo.
adm inistra o xígen o de acuerdo a los requerim ientos y adem ás Quisiéram os recalcar que aunque el cuadro clínico inicial
se indica régim en cero oral y íleboclisis h asta que los reque­ parezca TTN debe existir una alta sosp echa de n eu m on ía si el
rim ien tos de 0 2 sean inferiores a F i0 2 0 ,4 0 y la frecuencia parto fue vaginal o cesárea n o electiva, es decir, con trabajo
respiratoria m en or d e 60 a 70 por m in u to. de parto. En eso s casos parece acon sejab le tom ar c u it ó o s y
P uede ser necesario el uso de presión positiva continua com enzar antibióticos, los que se p u ed en su sp en d er en 4 8 h
en la vía aérea (CPAP), que ha dem ostrado ser efectiva para de acuerdo a resu ltad os y evolución.
m an ten er saturaciones de oxígen o adecuadas y, en el caso de Si bien la TTN es u n d ia g n ó stico frecu en te e n n eo n a to s
la TTN el h ech o de m antener la insuflación pulm onar a u m en ­ con distrés respiratorio por retardo en la elim in a ció n del lí­
tando la presión de d isten sión alveolar ayuda a m over líquido quido pulm onar, estos p acientes presentan una recuperación
desd e los alvéolos hacia el espacio perivascular y m antener la total y sin secu elas a largo plazo.

254
 C a p itu lo 28 • T aquipnea tra nsitoria neonatal

BIBLIOGRAFÍA

Armangil IX Yurdakiik M, Korkmaz A el al. Inhalcd bota-’ agonist salina,i- Jain L, Dubcll GG. Respiratory transilion in inlanls delivered by cesarcan
mol li'r ihc trcatmonl ol transiera tachypnea of tho newborn. J Pcdiatr section. Semin Perinalol 2000; 30:296-304.
2011; 159:398-403. Jain L, Eaton D. Physiology of fetal lung fluid clearance and the cffecl of
Avery ME, Catewood OB, Brumley G. Transienl tachypnea ol the newborn. labor. Semin Pcrinatol 2006; 30:34-43.
Ani J Dis Child 1900; 111:380. Kao B, Slewart de Ramírez SA, Belfort MB, Hansen A. Inhaled cpinephrine
Banoalari E. The Newborn Lung: Neonatology questions and controversis. for the treatmcnl of transicnt tachypnea of the newborn. J Perinalol
Phitadclphia: Saunders, 2008; 149-73. 2008; 28: 205-10.
Domisic K, Marcella SW, Breckenridge MB, Rhoads GC. Maternal asthma Kassab M, Khriesat WM, Bawadi H, Aanabrees J. Furoscmide for transicnt
and transienl tachypnea of the newborn. Pediatras 1998; 102:84. tachypnea of the newborn. Cochranc Database of Sysiemalic Rcviews 2013.
Donn S. Manual de asistencia respiratoria en Nconatología/ Steven Donn y Issue 6. Art. No.: CD003064.
Sunil Sinha. 2,b cd. Buenos Aires: Journal, 2008; 20:157-158, 24:191-99. Rolas T, Saugstad OD, Daltveit AK el al. Planned cesarean versus planned
Elias N, O'Brodovich H. Clearance of fluid from airspaccs of newborns and vaginal de- livery at term. Comparison of newborn infant outeomes. Am
infants. NeoReviews 2000; 7; e88 J Obst Gyn 2006; 195:198-1543.
Gizzi C, Klifa R, Pattumelli M el al. Continuous positivo airway pressure and Liem JJ, Huq SI, Ekuma O el al. Transicnt tachypnea of the newborn may
the burden of caro for transienl tachypnea of the neonato: Retrospectivo be an early clinical manifcslation of whcezing symptoms. J Pediatr 2007;
Cohort Study. Am J Perinalol 2015; 32:939-43. 151:29-33.
Gupta N, Chawla D. Fluid restriction in the management of transienl ta­ Pramanik A, Rangaswamy N, Gates T. Neonatal respiratory distress. A
chypnea of the newborn. Cochranc Database of Systetnatic Revieses 2015, practical approach to its diagnosis and management. Pediatr Clin Am
Issue l.A rt. No.: CD011406. 2015; 62:453-69.
Jain L, Eaton D. Physiology of fetal lung fluid clearance and the cffecl of Polín R, Fox W, Abman S. Fetal and neonatal physiology. 4"' ed. Philadclphia:
labor. Semin Perinalol 2000; 30: 34-43. Saunders, 2011;82:907-19.

255
 RUPTURA ALVEOLAR Y QUILOTORAX
A . E stay N. • M . .). M a r tínez I.
29

R UPTURA ALVEOLAR (RA)

conectivo perivaseular, que progresa hacia el hilio, pudiéndose
El sín d rom e d e esea p c aéreo (EA) corresponde a la ruptura extend er hacia el espacio pleural (n eu m otorax), m ediastino
del p arénquim a p ulm onar a nivel alveolar, el cual produce (neum om ediastirio), cavidad pericárdica (neum opericardio),
una luga d e aire hacia el esp acio extraalveolar, dand o lugar celu lar su b c u tá n e o y o c a sio n a lm e n te cavidad periton eal
a un esp ectro d e trastornos, d ep en d ien d o de la localización (ncum operiton co).
d e esta fuga, ya q ue p u ed e p resen tarse en forma aislada o Esto se ve agravado en los pulm ones inm aduros, por una
asociada, p orque son parte de un m ism o m ecan ism o lisio- m ayor distensibilidad del árbol bronquial, el cual posee una
p a to lógico (Tabla 29-1). m enor proporción de m ú scu lo liso, en relación con alvéolos
D u ran te el p eríod o n eo n a ta l, el trastorno d e EA m ás m enos complacientes. Esta diferencia favorecería la RA. Además,
frecu en te es el n eu m o to ra x y está asociad o prin cip alm en te a la m enor presencia de poros de Kohn, los cuales perm iten la
la n ecesid a d d e v en tila ció n m ecán ica (VM ), en p acientes con distribución de aire en tre alvéolos mejor y peor ventilados,
p u lm o n es in m ad uros o con patología. Su presencia condiciona condicionaría una m ayor sob redistensión y la posibilidad de
ta n to m orb ilid ad co m o m ortalid ad asociada. producir un EA. La incidencia ha d ism in u id o del 6% al 4,1%
en los pretérm inos de 500 g y 1.500 g.

FIS IO P A TO LO G ÍA
El m e c a n ism o q u e lleva a una RA es el a u m e n to d e la presión
ETIOLOGÍA
in trapu lm onar, q u e d eterm in a una so b red isten sión alveolar, La RA, p u ed e ser esp o n tá n ea o secu n d aria a algu na
g e n e r a n d o su ru p tu ra co n el c o n s ig u ie n t e e s c a p e aéreo. patología.
E ste d iseca el esp a c io in tersticia l p eribronquial y el tejido
E sp o n tá n e a . Un porcentaje de las RA p uede ser e sp o n ­
tánea, esp ecia lm en te en recién n acidos de térm ino (RNT).
Tabla 2 9 -1 . D en om inación d e las rupturas alveolares seg ú n Entre el 1% y el 2% de ello s p uede desarrollar un neu m otorax
localización en el período n eo n a ta l, sin em bargo, g en era lm en te es a sin ­
tom ático, o presentan escasas m a n ifesta cio n es respiratorias,
Neumotorax Espacio pleural con ten d en cia a la resolu ción esp o n tá n ea .

Neumomediastino Mediastino anterior (el aire es dise­ S e c u n d a r io a p a to lo g ía s:

cado por el tejido conectivo a través Prematurez. En e ste grupo etario, raram ente se presenta
del hilio vascular) en form a esp o n tá n ea , g en era lm en te se presenta asociado con
Enfisema intersticial Intersticio pulmonar (existe escape en ferm ed ad d e m em brana h ialina, dada la co m p lia n c e d ism i­
aéreo microscópico que se acumula n u id a y ta m b ién relacionad a con la n ecesid ad de v en tilación
en el intersticio del parénquima a p resión p ositiva d e la vía aérea.
pulmonar)
Neumopericardio Cavidad pericárdica Asfixia neonatal y aspiración d e m eco m o La in cid en cia
d e EA, esp ecia lm en te neu m otorax, se ve increm entada en RN
Neumoperitoneo Cavidad peritoneal
con d ep resión n eo n a ta l o asfixia n eo n a ta l. Esto en relación
Enfisema subcutáneo Tejido subcutáneo (generalmente se con la n ecesid a d de v en tila ció n a presión positiva. En cu an to
visualiza en la vecindad del cuello al sín d r o m e asp irativo m eco n ia l, se producen zon as d e o b s­
y región supraclavicular) tru cción al paso del aire d u ran te la espiración, con elec to de

257
 N E O N A T O L O G IA • C u a rta e d ic ió n

\álvula, generando áreas de sobredistensión con el consiguiente de 2 1G o una bránula de # 18, conectada a una llave de tres
riesgo d e RA. Esto p uede p resentarse en p acientes con o sin pasos y a una jeringa. Este p roced im ien to de em ergencia,
ven tilación asistida. Su m an ifestación m ás frecu en te es el p erm ite evacuar el n eu m otorax y estabilizar al RN, previo a
n eu m otorax, el n eu m o m ed ia stin o o asociados. la instalación de un drenaje (ver C apítulo 77: P rocedim ientos
frecuentes en el recién n a c id o ).
Ventilación m ecán ica y CPAP Los RN som etid o s a VM
tien en una m ayor in cid en cia de EA, secu n d ario a m ayores Enfisema intersticial pulmonar (EIP)
p resiones m ed ias de vía aérea, m ayores tiem pos inspiratorios G eneralm en te, ocurre en RN con pobre com p lian ee p u l­
y PEEP elevad o. La asincronía p acien te y ven tilad or tam b ién monar, que se en cu en tra so m etid o a VM, sien d o en to n ces
se asocia con m ayor in cid en cia d e EA. el grupo de RN prem aturo de m uy bajo peso de n a cim ien to
los de m ayor riesgo. Tam bién p u ed e observarse en RNT con
M alformaciones pulm onares Las lesion es hulosas e hipo- aspiración de m econ io, en el cual se produce una obstrucción
plasia pulm onar p ueden co n d u cirá una distribución desigual al flujo espiratorio y sob red isten sión .
de la c o m p lia n c e p u lm on ar y, su b sig u ie n te, RA. Se p u ed e p resen ta r en form a focal o g en era liza d a y
en u n o o en am bos p u lm o n es. El atrap am ien to de aire, en
Secundario a procedimientos. Se ha d escrito a sociado los esp acios in tersticia les, co m p ro m ete el flujo sa n g u ín eo ,
con la in stalación de catéteres yu gu lares o subclavios. d erivand o en una alteración V/Q con c o n sig u ie n te hipoxia
c hipercarbia. En ca so s sev ero s, p u e d e alterar la fu n ció n
cardíaca, por co m p rom iso del retorno v en o so .
CUADRO CLÍNICO Y MANEJO
Es una com plicación grave, con peor pronóstico a m enor
Neumotorax edad gestacional y peso de nacim iento. El pronóstico em peora
Se p r o d u c e c u a n d o el aire q u e d a a tra p a d o en tr e la si se presenta a n tes de las 24 h de vida, y alrededor del 50%
pleura visceral y parietal. Este a u m e n to d e la presión p uede d e los ca so s sev ero s q u e so b re v iv en , p resen ta n d isp la sia
llevar al cola p so total o parcial del p u lm ón , p rod ucién dose broncopulm onar. En los casos m ás leves, p u ed e observarse
un n eu m o to ra x a ten sió n . la resolución en 1 o 2 días.
C u an d o e s e sp o n tá n e o la p resen tación va d esd e un c u a ­ Se presenta co m o d eterioro respiratorio progresivo, con
dro o lig o sin to m á tic o , con taqu ipn ea leve y requerim ientos de com p rom iso gasom étrico, que lleva a in crem en tar los pará­
F i0 2, h a sta u n cuadro a sin to m á tico . m etros ven tilatorios. En o ca sio n e s, se p u ed e presentar con
U n n eu m o to ra x secu n d ario se p resen ta con rápido d ete­ un deterioro brusco de la fun ción respiratoria, con acidosis
rioro respiratorio, con retracción costal, subcostal, con cianosis, e h ipoxem ia.
h ip o x e m ia , h ipercarb ia y a cid o sis. Los ruidos respiratorios
p u e d e n estar d ism in u id o s y los to n o s cardíacos, d esp lazad os D ia g n ó stic o . D ebe so sp ech a rse en p a cien tes d e riesgo,
h acia el h em itó r a x o p u esto . El d iám etro an terop osterior del en VM, que p resen tan un deterioro respiratorio, asociado con
tórax p u e d e estar a u m e n ta d o . En caso d e u n n eu m o to ra x a una alteración radiológica característica, q ue m uestra im á g e­
te n sió n p u e d e co m p ro m eter se el retorn o vascular v en o so , n es quísticas irregulares, ubicadas esp e cia lm e n te en las áreas
co n h ip o te n sió n y shock. parahiliares, ad em ás de h ip erin su ñ a ció n pulm onar. Tam bién
En el RN v en tila d o p u e d e m a n ifesta r se con a u m en to en hay áreas radiolúcidas lin ea les, las cu ales n o se ram ifican. En
re q u er im ien to s d e FiO, y d e p arám etros ven tilatorios. ca so s severos, se p u ed en observar b ulas d e gran ta m a ñ o . Se
U na ap roxim ación d iagnóstica es la transilum inación, en p resen ta con m ayor frecu en cia en el p u lm ó n d erech o (60% ),
ella se ob serva un a u m e n to d e la tran slu cen cia. Pero el gold bilateral (30%) o en el p u lm ó n izqu ierdo (10% )
stand ard es la radiografía d e tórax. D ebe ser an terop osterior
y en d ecú b ito lateral co n el lad o a fecta d o hacia arriba para Tratamiento. El m a n ejo va en ca m in a d o a prevenir una
d etec ta r lo s n e u m o to r a x la m in a r e s. En un n e u m o to r a x a p rogresión del EA y a p rom over la reabsorción d e aire d e las
te n sió n , a d e m á s, o b servam os la falta d e tram a pulm onar, el aéreas en fisem a to sa s.
co la p so del p u lm ó n , d e sp la z a m ie n to d el m e d ia stin o h acia el • O ptim izar p arám etros v en tila to rio s. U no de los objet ¡vos
lad o con tralateral y d e sc e n so d el diafragm a. fu n d a m en ta les es d ism in u ir la presión inspiratoria tanto
c o m o sea p o sib le, m a n te n ie n d o v a lo res g a so m étrico s
Tratamiento. En los ca so s o lig o sin to m á tic o s, el m an ejo n orm ales. Es reco m en d a b le usar frecu en cia s m ás altas,
p u ed e ser conservador, p rop orcionan do FiO, a través d e Hood tiem pos inspiratorios cortos y vo lú m en es corrientes bajos.
o cá n u la n asal. La reso lu ció n su e le ser en tre las 2 4 y 4 8 h con • V en tila ció n d e a lta fre cu en cia (VA FO ). En ca so d e q ue
reabsorción com p leta d el aire e n la cavidad pleural. la estrategia v en tila to ria co n v en cio n a l falle, o en caso
d e co m p ro m iso severo, el u so d e VAFO ha resu ltad o de
N eu m otorax a ten sió n . En e sta situ a ció n , co n d eterioro u tilidad .
severo d el RN, se d eb e realizar u na p u n ció n evacuad ora. Esta • P o s ic io n a m ie n to se le c tiv o . Se reco m ien d a posicionar
se realiza a n ivel d e lín ea m ed ia clavicular, en tre se g u n d o y en d ecú b ito lateral, con el p a cien te recostad o hacia el
tercer esp a c io in tercostal. Se utiliza u n v en o flex (m a rip o sa ) lado de m ayor a fecta ció n .

258
 C a p itu lo 2 9 • R u p tu ra a lv e o la r y q u ilo tó ra x

•Ininb.K ion s o le d ¡va. O casion alm en te utilizarlo en Eli* D ia g n ó stico . El diagnóstico se fundam enta en el h a ­
unilaleral. Se intenta la m nnnintubación hacia el pulm ón llazgo de aire en la placa de tórax (que se evidencia com o un
con m enor eom prom iso. halo, que en esta situación com prom ete la cara diafragmálica
• Broneoseopía seleetiva. Indicada en pacientes con tapones del corazón), o bien com o aire pericárdico, en la evaluación
m ucosos localizados, los cu ales pueden ser rem ovidos ecoca rd iográ tica.
m ed ian te esta técnica.
Tratam iento. Se p uede m an ejaren forma conservadora,
Neumomediastino en aquellos casos asin to m á tico s. En caso de cursar con clín i­
Se desarrolla en un porcentaje de los casos, posterior ca de ta p on am ien to cardíaco, se debe realizar una punción
a un en fisem a intersticial, cu an d o el aire diseca los planos pericárdica. En a lg u n o s casos, se puede reproducir, situación
lasciales y logra ingresar al m ed iastin o. P uede p resentarse en la cual es acon sejab le la in stalación de un drenaje.
en form a asin tom ática, o con p olipnea, d ism in u ció n de los
ruidos cardiacos, o con au m en to del diám etro anteroposterior. Neumoperitoneo
A dem ás, p u ed e presen tarse en con ju n to con EA a nivel de En o ca sio n es, el aire libre p u lm on ar p u ed e disecar el
otros esp acios (n eu m o to ra x ). tejido hacia el espacio retroperitoneal, y luego hacia la cavidad
peritoneal, produciendo un n eu m op eriton eo. H abitualm ente,
D ia g n ó stico . Es radiológico, en que se visualiza una im a­ la p resen tación es a sin to m á tica , re so lv ién d o se d e m anera
gen d e Italo alrededor del m ed iastin o, la cual no com p rom ete espon tán ea, lu ego de la resolución del cuadro de base origen.
la su perficie diufragm ática del corazón. En una proyección Siem pre d eb e d escartarse un n eu m o p er ito n eo por rotura de
lateral, se p u ed e observar aire retroesternal viscera hueca, q ue g en er a lm en te co n stitu y e una em ergen cia
quirúrgica.
Tratamiento. Su tratamiento es conservador. Habitualmente
ev o lu c io n a hacia la re so lu ció n en form a esp o n tá n e a , con
s e g u im ie n t o ra d io ló g ico . Si el p a c ie n te se en c u e n tr a en
QUILOTÓRAX____________________________________________
VM, d eb e u tiliza rse p arám etros m ín im o s, para prevenir un C orresponde a la a cu m u la ció n de linfa en el esp a cio pleural,
n eu m o to ra x . que p uede generar grados variables d e co m p ro m iso respira­
torio, ad em ás de asociarse con co m p lica cio n es n u tricio n a les,
Neumopericardio m ctabólicas e in m u n o ló g ica s. A u n q u e es una cau sa rara en
Es la p resen ta ció n m e n o s frecu en te y se produce por la otras edades, es la causa m ás frecu en te de derram e pleural
d isección d el aire a través d el tejido con ectivo de los grandes en el RN. Su origen p u ed e ser c o n g é n ito o adquirido. Se re­
v asos, lo q u e d eter m in a la p en etración del aire en el saco laciona con una im p o rta n te m orbilidad ju n to a la n ecesid a d
pericárdico. Su p resen ta ció n es variable, d esd e un hallazgo d el em p leo d e p r o c e d im ie n to s in v a siv o s para su m a n ejo .
radiológico, sin rep ercu sión clín ica, h asta un tap o n a m ien to Presenta una alta tasa de m ortalid ad (20% al 60% ), lo cual
cardiaco, situ a ció n de alta m ortalid ad. d ep en d e de la cau sa d e base, sev erid a d , ed ad g esta c io n a l,
Se p resen ta con a p a g a m ie n to d e los ruidos cardíacos, p eso de n a cim ien to , grado d e h ip o p la sia pulm onar, d uración
e le m e n to s d e h ip o p e r fu sió n , p u lso s d éb iles, h ip o te n sió n , y asociación co n otras a n o m a lía s c o n g é n ita s.
bradicardia y shock. Las etiologías del quilotórax se m u estran en la Tabla 29-2.

Tabla 2 9 -2 . E tiologías d e quilotórax

Quilotórax con gén ito Quilotórax adquirido

-------------------- --------------------------------------------
Linfangiectasia pulmonar congénita Poscirugía torácica:
Unfangiectasia generalizada secundaria a d efectos cardíacos obstructivos - Ligadura d e DAP
Linlangiectasia secundaria a d efecto pulmonar primario - Reparación d e coartación aórtica
Linfangiomatosis generalizada - B a n d in g d e arteria pulmonar
Enfermedad d e Milroy-Meige - Reparación d e atresia eso fá g ica
Linfedema hereditario primario - Reparación hernia diafragmática
Síndrome d e Turner Catéter v en o so central
Síndrome d e Noonan Trombosis d e la vena cava superior
Síndrome d e Down M asas m ediastínicas
M osaicismo XX/XY Idiopática A sociada a trauma perinatal

259
 NEO NATOLOGIA • Cuarta edición

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA generalmente se relaciona con RN de bajo peso, asociado con

El sistema linfático se puedo dividir en dos partes: izquierda hipoplasia pulmonar y malformaciones congénitas
y derecha. La linlangiomatosis pulmonar y la liníangectasia, son
las dos principales alteraciones linfáticas asociadas con qui­
División izquierda: corresponde a las zonas que drenan lotórax. La linfangiomatosis habitualmcntc se presenta luego
hacia el conducto torácico, esto es, extremidades inferiores, de los dos años de edad. La liníangectasia puede ser una
pelvis, mayor parte del abdomen, brazo izquierdo, tórax condición primaria, generalmente fatal en el recién nacido,
izquierdo, lóbulo superior del pulmón izquierdo y lado iz­ o bien secundaria a cardiopatías congénitas u obstrucción al
quierdo de la cabeza. drenaje pulmonar.
También se puede presentar asociado con síndrome
División derecha: zonas que drenan hacia el conducto de Down, Turner o Noonan, pudiendo corresponder a una
linfático derecho o gran vena linfática, es decir, brazo derecho, liníangectasia primaria o secundaria.
pulmón derecho, lóbulo inferior del pulmón izquierdo, lado
derecho de la cabeza, cuello, diafragma, e hígado. Adquirido. Sus causas se describen la Tabla 29-1. En el
El conducto torácico se origina a partir de la cisterna RN las causas más frecuentes son las secundarias a traumas
quilífera central a nivel de L2, luego asciende al tórax a través quirúrgicos. Se estima que se presentan en el 0,5% al 2% de
del hiato aórtico, a la derecha de la línea media, para cruzarse las cirugías intratorácicas. El incremento de procedimientos
a la izquierda a nivel de la 4 vertebra torácico. Asciende hasta en vasos centrales, como son los procedimientos de monitoreo
el arco aórtico, para posteriormente ingresar al cuello donde hemodinámico y nutrición parenteral, han contribuido al
cruza hacia ventral para drenar, finalmente, en la unión de aumento iatrogénico, presentándose en algunos casos quilo-
las venas yugular interna y subclavia izquierda. tórax bilateral. Las unidades que cuentan con ECMO para el
El sistema linfático tiene 3 funciones principales: 1. manejo de RN con hernia diafragmática congénita grave, han
devolver los linfocitos a la circulación, 2. recolectar y devolver aumentado su sobrevida. Estos pacientes son sometidos a una
a la circulación las proteínas, así como el fluido extravasado cirugía reparadora, lo que secundariamente ha incrementado
hada el espacio intersticial, y 3. transportar los lípidos y las el riesgo de evolucionar con quilotórax.
vitaminas liposolubles a la circulación sistémica. En ocasiones, se ha descrito en relación con trauma­
El flujo promedio de linfa es de 1,38 mL/kg/h, valor que tismos cerrados asociados al parto, como hiperextensión o
varía en relación con la ingesta de agua y de ácidos grasos de compresión torácica.
cadena larga. Esto se debe a que existe una absorción intes­
tinal diferencial de lípidos. Los ácidos grasos de cadena corta
y mediana se absorben directo a la circulación sanguínea y
PRESENTACIÓN CLÍNICA
los ácidos grasos de cadena larga (mayores de 12 átomos de En los casos congénitos, el derrame puede generar compresión
carbono), directo a la linfa, constituyendo el quilo. La linfa pulmonar, con subsiguiente hipoplasia. El 50% de los casos
contiene, además, inmunoglobulinas, enzimas y productos de quilotórax congénito presentará síntomas al momento
de la digestión. El flujo de quilo puede incrementarse de 2 a de nacer, cursando con clínica de distrés respiratorio. El
10 veces 2 a 3 h, luego de la ingesta de lípidos. resto se hace sintomático durante la primera semana de
vida (Tabla 29-3).
En los casos que son secundarios a lesión traumática, la
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN clínica podría darse un período de latencia, durante el cual
Las causas varían según la edad de presentación y del m e­ la linfa se acumula en el mediastino, para luego liberarse
canismo de daño al conducto torácico. También puede estar hacia el espacio pleural, dando pie a los síntomas de distrés
asociado con malformaciones linfáticas. respiratorios secundarios a la ocupación pleural.
Congénito. Su incidencia es baja, se estima en 1 por cada
2.000 admisiones en unidades de Neonatología. Sus causas
de describen en la Tabla 29-1. Es más frecuente en hombres
DIAGNÓSTICO
(2:1), puede ser uni o bilateral, más frecuente a derecha (53%), El diagnóstico de derrame pleural se puede hacer mediante
seguido del izquierdo (35%) y ocasionalmente bilateral (12%). una placa de tórax AP y lateral (Figura 29-1), pero el diag­
El cuadro clínico generalmente se presenta como un SDR de nóstico definitivo de quilotórax, se basa en la toracocentesis
grado variable (dependiendo de la severidad del derrame). y el análisis del líquido pleural. Debe enviarse a estudio para
El quilotórax bilateral debe ser sospechado en RN que no se análisis cito químico y citológico (Tabla 29-3). Si los triglicé-
puede ventilar en sala de partos. En el 50% se presenta al ridos > 1 1 0 mg/dL, se confirma el diagnóstico. En general,
momento del nacimiento o durante la primera semana de el líquido es de apariencia lechosa, excepto en niños que no
vida. En algunos pacientes, se pueden encontrar distintos han recibido alimentación por vía digestiva. En el caso de un
grados de hipoplasia pulmonar (por compresión in útero). La derrame pleural congénito, el líquido puede ser seroso, y se
mortalidad puede ser elevada (dependiendo de la causa) y tornará quiloso al iniciar la alimentación.

260
 C a p itu lo 29 • R u p tu ra a lve o la r y q u ilo tó ra x

Figura 29-1. Rx de tórax AP muestra velamiento (derrame) Tabla 29-3. Componentes del quilotórax
difuso del hemitórax izquierdo, determinado por quilotórax.
pH 7,4-7,8
Recuento células > 1 000 cel L
Linfocitos 400-6.800tnm’
Eritrocitos _ ... 50-600tnm3
Calorías 200 kcafL
Grasas totales 0,4-0,6 gríL
Colesterol 65-220 mgríL
Triglicéridos > 110 mgríL
Quilomicrones Presentes
Proteínas totales 2-6 gríL
Albúmina 1,2-4,1 gríL
Globulina 1,1-3,1 gríL
Glucosa 49-198 mgríL
Sodio 104-108 mE/L
EFECTOS DEL QUILOTÓRAX Potasio 3,8-5 mEq-L
Los efectos adversos van a depender de la cantidad, el debito Cloro 85-130 mEgi
y la duración de la pérdida de quilo hacia el espacio pleural. Calcio 13.6-24 mgríL
Hay 3 tipos de efectos:
Fosfato 2,48-13 mgríL
Locales. Se relacionan con la presencia de quilo en la
cavidad pleural que produce com presión del pulm ón ipsila-
teral y si el derrame es m uy im portante comprime y rechaza respiratoria aportar oxígeno y/o ventilación m ecánica, según
estructuras del m ediastino. necesidad. El uso de PEEP podría ayudar a "taponar" la salida
de quilo, dism inuyendo su cuantía.
Metabólicas. Con la pérdida de quilo se pierden, ade­
m ás, albúm ina, proteínas, grasa m inerales y vitam inas, lo Manejo nutricional. Es de primordial importancia, tanto
que lleva a hipoalbum inem ia, hipoproteinemia, alteraciones para disminuir el flujo linfático como para mantener un estado
hidroelectrolíticas y desnutrición. nutricional adecuado. Esto se logra instaurando una dieta
restringida en ácidos grasos de cadena larga y reemplazándolos
Inmunológico. Tanto la inm unidad celular com o la por ácidos grasos de cadena media (iMCT). Estos se absorben
hum oral están com prom etidas, debido a la pérdida de lin- directamente hacia el sistem a portal, saltándose el sistem a
focitos, principalm ente del tipo T. Esto incrementa el riesgo linfático. Sin embargo, los RN, adem ás del MCT, requieren
de infección y sepsis tanto de origen bacteriano com o viral. del aporte de ácidos grasos esenciales para un buen desarro­
Por lo tanto, los pilares del manejo se basan en el manejo llo del sistem a nervioso central, por lo que la fórmula ideal
respiratorio, por m edio del drenaje del quilotórax, la preven­ a aportar es el Portagen® (M ead Johnson), la cual contiene
ción de las com plicaciones inm unológicas, nutricionales y la el 86% de ácidos grasos de cadena m edia esencial (350 mg%
prevención de recurrencias. de ácido linoleico, 1,88 mg% L-carnitina). Esta fórmula no se
encuentra siempre disponible en Chile y debe ser importada
con un alto costo. Una alternativa buena y de bajo costo es
TRATAMIENTO MÉDICO alim entar con leche sem idescrem adas (Svelty * al 6% y 8%).
Con esta estrategia se reportan hasta 80% de remisión. De m antenerse esta dieta sobre 3 semanas, debe com plem en­
tarse con ácidos grasos esenciales. En casos severos, se podría
Drenaje del quilotórax. Es de elección y con siste en optar a suspender la alim entación enteral, m anteniendo los
extraer el quilotórax, ojalá m ediante punciones evacuadoras, aportes nutricionales por medio de nutrición parenteral, en la
salvo que este sea de gran m agnitud o que recidive con rapi­ cual la solución lipídica viaja directam ente a través del flujo
dez, en que lo recom endable es la instalación de una sonda sanguíneo, sin contribuir al flujo linfático.
endopleural perm anente con aspiración a baja presión para En aproxim adam ente el 80% de los casos con estas
evitar formación de tapones de fibrina. Si presenta insuficiencia m edidas se obtiene una buena respuesta clínica. Algunos

261
 N E O N A T O LO G ÍA • C uarta e d ic ió n

centros utilizan , com o lím ites de m ejoría, un d eb ito < a 10 la tasa fecal, d isfu n ció n h epática y m ayor riesgo d e en ter o ­
n tlA g/d ía. Si es m ayor a 10 m lA jy d ía , d esp u és d e 4 se m a ­ colitis necrotizante.
nas de tratam ien to n o quirúrgico, es con sid erad o falla de
tratam iento.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
O ctreotid o. Una alternativa de tratam ien to es el uso de Solo es n ecesa rio en el 10% a 15% d e los q u ilo tó ra x . Sus
este análogo sin tético de la som atostatin a, d e larga acción. indicaciones son:
Su m ecanism o de acción aún n o está del todo aclarado, pero • Drenaje p ersisten te por m ás d e 14 días.
se a su m e que actúa sobre los receptores de som atostatin a. Se • Drenaje m ayor a 100 m L/ a ñ o d e ed a d / día.
su pon e que d ism in u y e el flujo lin fático a nivel del con d u cto • Q uilotórax loculado.
torácico por vasocon stricción d e la circulación esp lácn ica, • Pleurodcsis constrictiva q ue requiera d ecorticación .
con d ism in u ción de la producción del fluido lin fático y d e los • C om plicaciones m eta b ó lica s secu n d a ria s severas.
triglicéridos del quilotórax. Tam bién d ism in u ye la m otilidad
gastrointestinal, la producción de jugos gástricos, pancreáticos Dentro de las alternativas quirúrgicas están la toracotom ía
y biliares. La d osis p u ed e ser entregada en in fu sió n continua exploradora, ligadura del co n d u cto torácico m á s co lo ca ció n
o en bolos in traven osos 2 veces por día. D entro de los efectos de tubo de toracotom ía (m é to d o clá sic o ), p leu ro d csis, pleu-
colaterales, se cu en tan h ipcrglicem ia, n auseas, a u m en to en rocctom ía, s h u n t en d o p leu ra les y p leu rop eriton ealcs.

BIBLIOGRAFÍA

AJy H, M assaro A, Acun C, Ozcn M. Pneum olhorax in the newborn: dinical M adansky DL, Lawson EE, C hernick V, T aeusch PÍW. Pneum othorax and
preseniation. risk factors and outeomes. The Journal of M atcm al-Fctal & Othcr Forms of Pulm onary Air Lcaks in the Newborn. Am Rev Respir Dis
Neonatal Medicine 2014; 27:4, 402-06. 1979; 120:729.
B haiia R, Davis PG, Doyle LW, W ong C, M orley CJ. Identification of M oreira-Pinto J, Rocha P, Osorio A, Bonet B. Carvalho F, D uarte C, Oliveira
Pneum olhorax in Very Preterm Infants. J Pediatr 2011; 159:115-200. L. Octreotide in the treatm ent of neonatal postoperative chylothorax: report
Beghetti M, La Scala G, Belli D, B ugm ann P. Htiology and m anagem ent of of threc cases and literature review. Pediatr Surg Int 201 1; 27(8):805-809.
pediatric chylotórax. J Pediatr 2000; 156:653-58. Rodríguez J. Experiencia clínica: Quilotórax en cirugía cardiovascular pediá­
Copons Fernández C, Benítez Segura 1, Castillo Salinas F, Salcedo, Abizanda trica. Rev Chil Pediatr 2003; 1:7.
S. Quilotórax neonatal: etiología, evolución y respuesta al tratam iento. An Smith J, Schum acher RE, Donn SM, Sarkar S. Clinical Coursc of Symptomatic
Pediatr IBarc) 2008, 68(3):224-231. Sponlaneous Pneum othorax in Term and Late Preterm Newbom s: Report
Duong HH, Mirea L, Shah PS, Yang J, Lee SK, Sankaran K. Pneum othorax from a Large Cohort 2011; 28(2): 163-168.
in neonatos: Trends, predictors and outeomes. J Neonatal Perinatal Med Testoni D, H om ik CP, Neely ML, Yang Q, M cM ahon AW. Clark RH, Sm ith
2014; 7:29-38. PB. Safety of octreotide in hospilalizcd infants. Early Hum Dev 2015;
Gaylord M, T hiem e R. Predicting m ortality in low birth weight infants with 91(7):387-392.
pulm onary interstitial emphysema. Pediatrics 1985; 76:219. Vermont Oxford NetWork Database. Burlington, VT: Vermont Oxlord NetWork,
Ibrahim CP, G anesan K, M ann G, Shaw NJ. Causes and m anagem ent of 2014. Nightingale internet reporting system. public.vtoxford.org/databases/
pulm onary air leak in newbom s. J Paediatr Child Health 2009; 19:4. very-low-birth-weight/ (Accessed on October 29, 2014).
Kessler M, Donn S. M ullicenier controJIcd trial contparing High- Frequency Young S, Dalgleish S, Eccleston A, Akierman A, McMillan D. Severo Congenital
Jet Ventilation and conventional mechanical vcntilation in newborn infants Chylotórax Treated w ith Ocreotide. J Pcrinatol 2004; 24:200-202.
with pulm onary interstitial emphysem a. J Pediatr 1991; 119:85. Zavala A, Cam pos JM , Riutort C, Skorin I, Godoy L, F aunes M, K attan J.
Kirby C, Trolter C. Pneumothorax in the Neonato: Assessment and Diagnosis. Chylothorax in congenital diaphragm atic hernia. Pediatr Surg Int 2010
Neonatal Nelw 2005; 24(5):49-55. 26:919-922.

262
 SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO
Á . G o n z á l e z M. • F. S a n t e u c e s R.

E Obstrucción aguda de vía área. Con las primeras

l síndrome de aspiración meconial (SAM) es un síndrome
de dificultad respiratoria que se presenta en recién na­ respiraciones, el mcconio migra hacia las vías aéreas finas y
cidos ( RN) con líquido am niótico teñido con mcconio, cuyas terminales, impactándose y produciendo un cuadro obstruc­
características radiológicas y síntom as clínicos no pueden ser tivo que, por un m ecanismo de válvula, permite la entrada de
explicados por otra causa. El mcconio es una sustancia viscosa aire, pero no su salida. El m cconio viscoso puede obstruir la
y verde oscura que contiene secreciones gastrointestinales, vía aérea, aumentando su resistencia e inducir atrapamiento
ácidos biliares, m ucus, jugos pancreáticos, sangre, vérm ix ca­ de aire con aum ento de la capacidad residual funcional y
seoso, lanugo y piel. La hipoxia uterina puede causar el paso dism inución de la distensibilidad pulmonar. En otras áreas,
del m cconio al líquido am niótico, por lo que este síndrome es la obstrucción puede ser más com pleta, determ inando el
una de las com plicaciones asociadas con la asfixia perinatal. colapso de ellas y que no puedan ventilarse (atelectasias).
Se produce por la aspiración de m econio fresco a la vía aérea
terminal. Esta aspiración puede ser antenatal, durante el Neumonitis química. La inflamación juega un rol cru­
parto o posnatal. cial en la patogénesis. El m econio es un potente activador
La frecuencia de esta com plicación ha dism inuido en de la cascada inflamatoria y se ha asociado con liberación de
los últim os años, por el mejor manejo obstétrico de la madre citoquinas e interleuquinas (ILlb, IL-6, IL-8, factor necrosis
que presenta m econio durante el trabajo de parto, reanima­ tumoral a ) que conducen a un daño inflamatorio pulmonar.
ción más efectiva del RN y dism inución de la posmadurez. Existen num erosos estudios que han mostrado apoptosis,
Alrededor del 5% al 20% de los embarazos presenta m econio infiltración celular y aumento de concentración de citoquinas
en el líquido am niótico, pero solo el 5% de estos desarrolla en lavados broncoalveolares tras SAM.
un SAM. La incidencia de SAM actual, en centros con bue­
na atención obstétrica, es del 1% al 5% en aquellos RN con Disfunción o inactivación del surfactante. Junto a las
antecedentes de m econio fresco. La mortalidad en los casos reacciones ya descritas, se ha dem ostrado que ocurre una
graves todavía es alta y se reporta entre el 5% y el 40% en las inhibición del surfactante inducida por m econio y otros
distintas series. factores asociados que incluyen: edem a pulmonar, paso de
proteínas plasmáticas hacia el espacio alveolar, inflamación
y estrés oxidativo. Aquello produce, entre otras cosas, una
ETIOPATOGENIA alteración de la estructura del principal fosfolípido del surfac­
Pese a num erosas investigaciones en SAM, la fisiopatología tante (DPPC) y dism inución de la actividad de las proteínas
aún no ha sido com pletam ente clarificada. Sin embargo, se A y B del surfactante. Todo esto dism inuye la distensibilidad
debe considerar com o una patología compleja, m ultifacto- y altera la estabilidad del alvéolo.
rial con el desarrollo de varios procesos fisiopatológicos. La
presencia de m econio en el líquido am niótico es uno de los Hipertensión pulmonar persistente (HPP) con cor­
indicadores de sufrim iento fetal agudo secundario a hipoxia tocircuito extrapulmonar de derecha a izquierda. Un gran
fetal. La hipoxia intrauterina induce en el feto m ovim ientos núm ero de estos pacientes desarrollan HPP secundaria, ya
respiratorios profundos, produciendo aspiración de líquido que la hipoxemia, hipcrcarbia y acidosis producen intensa
am niótico con m econio a la vía aérea superior. El m econio vasoconstricción de la vasculatura pulmonar. Esto también
dentro del pulm ón produce reacciones que por d istintos puede ser favorecido por la acción del m ism o m econio en la
m ecanism os fisiopatológicos alterará en intercambio gaseoso vasculatura por la reacción inflamatoria que produce. Esta
del RN conduciendo a hipoxemia. Entre estos se incluyen: com plicación es casi de regla en las aspiraciones graves, debe

263
N E O N A T O L O G ÍA • C uarta e d ic ió n

ser considerada en el m anejo ventila lorio y es un factor d e­ Figura 30-1. Rx d e tórax clásica d e un RN con SAM, en el
cisivo en el pronóstico y m ortalidad. q u e s e aprecian infiltrados bilaterales alternados con áreas
d e mayor aireación.
R upturas a lv e o la r e s. Se observan en tre el 10% al 40%
de los casos. Estas se producen com o consecuencia del atrapa­
m ien to de aire y de la alteración de las con stan tes de tiem po
en un parénquim a pulm onar afectad o en form a poco h o m o ­
gén ea, lo que lleva a una d esigu al distribución del aire en los
alvéolos y hace m uy difícil la ven tilación m ecánica de ellos.
En sum a, esta patología afecta al parénquim a pulm onar
en forma m u y poco h o m ogén ea con áreas de con d en sación
y otras d e h ip e rin su fla ció n , c o m p r o m e tie n d o la relación
v en tilación /p erfu sión , provocando h ipoxem ia y retención de
C O ¡ e HPP secundaria.

D IA G N Ó S TIC O
El d iag n ó stico d e SAM se basa en la presencia de sín tom as
de dificultad respiratoria en un RN de térm in o o p oslérm ino
con líq u ido am n ió tico con m econ io. U su alm en te, se asocia
con Apgar bajo, secu nd ario a even to s intrauterinos que d e ­
sarrollan hipoxia fetal.
Las m a n ife s ta c io n e s c lín ic a s m ás im p o rta n tes en el
e x a m e n físico son:
• I n s p e c c ió n : se ob serva RN d e térm in o o de a sp ecto
p osm ad u ro, pálido, en flaqu ecid o, con la piel y cordón e índices de desviación a izquierda de los leu cocitos y bajo
im p regn ad os de m econ io. recuento de ellos con m ayor severidad de la en ferm edad . El
• D ificu ltad respiratoria d e in icio precoz: retracción in ­ d iagnóstico diferencial se p uede realizar con las sig u ien tes
tercostal y ab om b am ien to del tórax por atrapam iento de patologías: n eu m o n ía , en ferm ed a d de m em brana h ialin a,
aire; p u e d e haber d ism in u ció n del m urm u llo vesicular an om alías con gén itas del p ulm ón y escap es aéreos.
y estertores h ú m ed o s en las etap as iniciales.
• C ia n o sis: es secundaria al com p rom iso del in tercam ­
bio g a se o so o al d esarrollo d e h ip erten sión pulm onar
M ANEJO DEL SAM
secu nd aria. Prevención
• En c a s o s se v er o s a so c ia d o co n h ip o x em ia y asfixia, se Evitar em b a ra zo s d e p ostérm in o m á s allá d e la se m a n a
p u ed e presentar sín tom as d e com p rom iso m ultisistém i- 4 1 . M etaanálisis de 14 estu d io s ran d om izados controlados
co co m o en cefalop atía con co n v u lsio n es, insuficiencia (RCT) sugieren que la in du cción del parto a las 41 sem an as
renal a gu d a, coa g u la ció n in travascu lar d isem in a d a e se asocia con una reducción de la incidencia de SAM y m enor
h ip o ten sió n . m ortalidad perinatal com parado con m anejo exp ectante.

R adiografía pulm onar M onitorización fetal ¡ntraparto. Se utiliza para detectar

D ad o lo s d iv e r so s m e c a n is m o s d e p r e se n ta c ió n d el sig n o s precoces de h ipoxia fetal, un factor d e riesgo para
cuadro, los h allazgos p u ed en ser diversos. Sin em bargo, la desarrollar SAM. Sin em bargo, no hay evidencia clara que
descripción clásica se describe com o áreas de hiperinsuflación m on ito riza ció n electró n ica d e la frecu en cia cardíaca fetal
p u lm on ar con in filtrados gru esos en p arche (Figura 30-1). reduzca el riesgo de m orbim ortalidad fetal o neonatal.
En a lg u n o s RN con en ferm ed ad severa, se p u ed e observar
infiltrados d ifu sos en la radiografía d e tórax, con aspecto m ás A m n ioin fu sión . En a lg u n o s estu d io s se evaluó instilar
h o m o g é n e o , sim ilar a la p resen tación de la en ferm ed ad de solu ción salina isotón ica en la cavidad am niótica para diluir
m em brana h ialin a, pero en un RN d e térm in o. En el 10% al el m eco n io en em barazadas con evidencias de m eco n io en
40% d e los p acien tes con SAM se produce escap e aéreo. Sin líquido am n ió tico d urante el trabajo de parto. Un reciente
em bargo, la severidad d el patrón radiográfico n o siem p re se m eta a n á lisis d e d ich o s e stu d io s n o d em u estra b en eficios
correlaciona con la severidad clínica, ya que m u ch as veces claros, salvo una reducción d el riesgo de SAM solo en a m ­
esto lo d eterm in a la severidad de la HPP secundaria. b ien tes clínicos con lim itada sobrevida periparto, pero no en
D esde el p u n to d e vista del laboratorio, se ha d e m o s­ sitios con sobrevida estándar. No se recom ienda su uso e n la
trado correlación en tre el a u m e n to d e la Proteína C reactiva actualidad para prevenir SAM.

264
 C apitulo 30 • SincJrome de aspiración de meconio

Aspiraciónintraparto. Enun gran estudioRCT se comparó oxigenación. Es por ello muy importante evitar y tratar estos
la aspiración inlraparto tic oro/nasofuringc antes de la salida episodios, para lo cual se recomienda el uso de opioides en
de los hombros del canal del parlo con la no aspiración. No particular Icnlanyl o morfina. El uso de relajantes musculares
se encontró diferencias en incidencia de SAM, mortalidad, ni utilizado com o coadyuvantes, para mejorar la oxigenación
en la necesidad de ventilación mecánica, por lo que no está y dism inuir el consum o de oxígeno, es controvertido. En
recomendado hacerla rutinariamente. algunos reportes se ha asociado con ateleclasias, alteración
de la relación ventilación-perfusión y con un mayor riesgo de
Aspiración endotraqueal posparto. Por muchos años mortalidad, por lo que no se usan rutinariamente.
se recomendó la aspiración endotraqueal posparto en espe­
cial en aquellos RN deprimidos, para tratar de remover el Procurar una adecuada oxigenación y ventilación. La
m cconio de las vías aéreas y prevenir las complicaciones del hipoxia es el m ecanismo principal de producción de HPP, de
SAM. Esto lú e basado en la creencia de que la obstrucción modo que su corrección debe ser precoz con aporte de oxígeno
de las vías aéreas por el m cconio era el factor íisiopatológico adicional desde su ingreso. El manejo vcntilatorio es desafiante
más importante. Sin embargo, existe poca evidencia entre la dada la compleja fisiopatología de este cuadro, con áreas de
presencia de m cconio en vía aérea y la gravedad del SAM. Dos hipcrinsuflación pulmonar y otras de atclcctasia, asociado
recientes estudios controlados muestran ausencia de beneficio con trastornos de ventilación-perfusión y compromiso de
con la intubación de los niños. Las nuevas recomendaciones vía aérea. Aproximadamente, un tercio de los SAM requiere
de resucitación neonatal de noviembre 2015 de la Am erican intubación y ventilación mecánica. Indicaciones incluyen
H cart Association y la Academia Americana de Pediatría no falla en oxigenación con altos requerimientos de oxígeno
recomiendan la aspiración endotraqueal rutinaria de mcconio (P i0 2 mayor a 60%), falla vcntilatoria con acidosis respira­
en RN con depresión rcspiraloria/hipotonía o con frecuencia toria con pH < 7,25, hipertensión pulmonar y/o compromiso
cardíaca m enor a 100 por minuto. No deben retrasarse las hemodinámico. Los parámetros ventilatorios a utilizar son los
maniobras para una adecuada ventilación y oxigenación. Esto necesarios para mantener oxigenación, PaCO, y pH en rango
puede incluir la aspiración de boca y nariz si existe abundante normal. Si bien en algunos casos, con infiltrados pulmonares
m econio/secrcciones que dificulten la ventilación y eventual- muy difusos, pueden requerir presiones inspiratorias altas, en
m ente la intubación y succión en casos de que la vía aérea lo posible hay que tratar de evitarlas, intentando conseguir
esté claram ente obstruida y sea difícil ventilar. una mejor ventilación usando frecuencias respiratorias altas.
Por lo mismo, se prefiere uso de tiempos inspiratorios cortos
< 0,5 seg para evitar el atrapamiento aéreo. Ocasionalmente,
TRATAMIENTO en algunos pacientes predomina la obstrucción de vías aé­
M anejo general. Todo RN que presenta signos de difi­ reas, determinando resistencias altas, por lo que se requiere
cultad respiratoria y nació con m econio debe hospitalizarse ventilar con tiempos inspiratorios más largos y frecuencias
en Unidad de Cuidados Intensivos. Hay que proporcionarle menores. Respecto de PEEP, se m antiene m oderadamente
oxígeno, un am biente térmico neutro, idealm ente en cuna bajo (4 a 5 cm H ,0). Idealmente, debiera usarse ventilación
radiante y m inim izar estím ulos (ver también Capítulo 33: sincronizada y, si no se dispone de esta, hay que mantener
H ipertensión p u lm o n a r persistente). al RN bien sedado y en ocasiones paralizarlo si se dificulta
su manejo ventilatorio.
Monitorizaclón cardiorrespiratoriay hemodinámica. Se Es importante el monitoreo frecuente de gases en sangre
debe efectuar m onitoreo estricto y si presenta requerimientos y evaluar severidad, calculando el índice de oxigenación (IO).
de oxígeno con aum ento de compromiso hemodinámico, reali­ Cuando se requieren parámetros altos de ventilación o esta
zar monitorización invasiva, además de control de gasometría fracasa se recomienda el uso de ventilación mecánica de alta
arterial seriada. El uso de ecocardiografía permite evaluar el frecuencia (VAF), en especial cuando el 10 es > 25, idealmente
estado hem odinám ico y grado de hipertensión pulmonar. junto con óxido nítrico inhalado. La VAF permite usar bajas
presiones de la vía aérea, con bajos volúm enes corrientes y
Evitar y tratar la hipotensión. Se logra m ediante aporte manejar de forma independiente la oxigenación y la venti­
de volum en y uso de drogas vasoactivas. lación. Existen estudios en modelos animales comparando
ventilación convencional con alta frecuencia, se encontró
Corrección trastornos metabólicos. Mantener glicemias de esta última ventaja para eliminar C 0 2, sin embargo, no
norm ales. Evitar trastornos electrolíticos y de ácido-base hubo diferencias significativas en cuanto a la oxigenación,
con corrección activa de acidosis, ya que esta es un potente daño pulmonar o producción de sustancias proinflamatorias
vasoconstrictor pulmonar.
Óxido nítrico inhalado (NO i). SAM severo se asocia
Sedación/analgesia. El tratamiento de estos RN requie­ frecuentem ente con HPP, resultando en hipoxemia severa.
re de procedim ientos, punciones y la ventilación mecánica RCT han dem ostrado que la terapia con NOi dism inuye la
que producen dolor y estrés. Estos episodios se han asociado necesidad de ECMO y mortalidad. Idealmente, promovemos
con vasoconstricción pulm onar y bruscos deterioros en la su uso precoz cuando el 10 > 15 y m uchas veces junto con

265
 NEONATOLOGÍA • C uarta edición

VAFO, lo que se ha asociad o con m ejores resu ltad os (ver m ostraron d ism in u ció n en duración de o x i g e n o t e r a p i a y
Capítulo 44: Ó xido n ítric o in h a la to rio ). hospitalización. Corticoides podrían ser beneficiosos en SAM
severo con ed em a pulm onar, vasoconstricción pulm onar e
Surfactante. Existe evidencia de con su m o e inactivación inflam ación. En la actualidad, no hay evidencia para proponer
del surfactante. Existen estu dios con uso de surfactante ex ó - su uso de rutina.
g en o en SAM. En ellos se ha d em ostrado una mejoría en la
oxigenación y una dism inución estad ísticam ente significativa EC M O . Com o ú ltim o recurso, cu an do los p ulm ones y
en la necesidad d e ECMO, sin em bargo, no se ha con segu id o el corazón no son capaces de m antener una adecuada o x i­
reducir la m ortalidad. En un reciente estu d io m ulticén trico genación y ventilación, se pueden soportar a través de una
ch ilen o , d em o str a m o s q ue el u so precoz y co m b in a d o de membrana deoxigenación/circulación cxiracorpórea (ECMO).
surfactante m ás NOi en RN con falla respiratoria hipóxica Esta técnica, m ás que un tratam iento es m ás bien un m étodo
m ejoró la oxigen ación y d ism in u yó la necesidad de ECMO d e soporte m ed ian te el cual el p aciente es m a n ten id o con
o m uerte en ellos, gran parte de ello s ten ían SAM. Otros vida m ientras los p u lm on es y su vasculatura se recuperan
investigadores han evaluad o tratar SAM con solu cion es d i­ (ver Capítulo 45: O xigenación con m e m b ra n a e xlin co rp ó re a ). El
luidas de surfactante, com o lavado, (tara rem over m econio ECMO se ha utilizado en forma exitosa en m iles de niños con
residual de la vía aerea. Si bien han m ostrado m ejorías en la SAM e HPP; y a pesar de q ue en esta terapia se selecciona a
o x ig en ación , n o han d em ostrad o efectos im portantes com o los RN m ás en ferm os, para los casos de SAM la sobrevida es
en el requ erim ien to d e ECMO o m uerte. del 88% tanto en los registros de la t xiincorpó re a1 1 ije S n p p o rt
O rg a n iz a tio n (El.SO ) com o resultados locales en U niversidad
A n tib ió tico s. El u so prenatal en la m adre d u ran te el C atólica de C hile. Varios estu d io s han d em o stra d o q ue el
trabajo d e parto cu an d o se diagnostica presencia de m econio ECMO es más efectivo y tien e m ejor sobrevida que la terapia
en líquido am niótico no reduce las com plicaciones neonatales. convencional en n iños con HPP severa. El uso d e ECMO debe
En el RN con SAM su uso es controversia!, ya q ue estu d ios ser indicado en casos de SAM con HPP severa, pero reversible,
con trolad os, q ue evalúan su u so profiláctico, no dem uestran en los cuales la terapia con ven cional y el uso ele VAFO y/o NOi
beneficios si n o hay factores de riesgo perinatal. Sin em bargo, han fallado, con un IO > 40. A lgunos autores lo recom iendan
es frecu en te q ue sea u tilizad o por la dificultad para descartar en pacientes que persistan con un IO > 25 d esp u és de 72 h
una in fecció n p u lm on ar e n un RN g ra v em en te en ferm o y de tratam iento con VAFO y/o NOi.
porque e x iste evid en cia d e q u e la presencia de m eco n io en
la vía aérea facilita el crecim ien to bacteriano. Es im portante Terapias futuras. Estudios recientes en m odelos anim ales
si se d ecid e usar en form a profiláctica, e ste se d esco n tin ú e si de SAM han m ostrad o q ue el u so d e N -a c etilc isteín a sola
uso de los h em o cu ltiv o s resu ltan n egativos. o en com b in ación con su rfa cta n te, p rev ien e y d ism in u y e el
d a ñ o inflam atorio y o x id a tiv o ca u sa d o por la presen cia de
C o rtic o id es . R evisión C ochrane 2003 no dem ostró d i­ m eco n io . E stam os a la espera d e los re su lta d o s d e e stu d io s
ferencias en m ortalidad con su u so. D esd e en to n ces, 2 RCT clínicos.

B IB LIO G R A FÍA
ACOG Committee Obstetric Practice. ACOG committee opinión number González A, Casanueva P. Síndrome aspirativo de meconio. En: Tapia II.
346. Oelober .2006: amnioinfusion does not prevent meconium aspiration González A. Neonatología. Santiago. Chile: Mediterráneo, 2008.
syndrome. Obstetrics and Gynecology 2006; 108:1053. Haakonsen P, Castellheim A, Saugstad O. Meconium Aspiration Syndrome:
Basu S, Kumar A, Bhatia B. Role of antibiolics in meconium aspiration syn­ Possible Pathophysiological Mechanisms and Enture Potencial Therapies.
drome. Annals of Tropical Paediatrics 2007; 27:107-13. Neonatology 2015; 107: 225-30.
Basu S, Kumar A, Bhatia D. Role of steroids on the clinical course and outeome Hahn S, Choi HJ, Solí R, Dargaviile PA. Lung lavage for meconium aspira­
of meconium aspiration syndrome-a randomized controlled trial. J Trop tion syndrome in newborn infants. Cochrane DataBase Syst Rev 2013.
Paediatr 2003; 53:331-37. 30;(4):CD003486. doi: 10.1002/14651858.
Chelín S, Adhisivam B, Bhat BV. Endotracheal Suction for Nonvigorous Hofer N, Jank K, Strengcr Vel al. Inflammatory Indices in Meconium Aspiration
Neonaics Born through Meconium Slained Amniotic Fluid: A Randomized Sydrome. Pediatric Pulmunology 2016; 51:601-609.
Conirolled Trial. J Pediatr20l5; 166:1208-13. Hussain A, Yakoob Y, Imdad A, Bhutta A. Eleclivc induction for pregnaneies at
Clark RH, Kuescr TJ, Walker MW el al. Low dose nitric oxide iherapy for or beyounf41 weeks of gestation and ils impael on slillbirths: a systematk
persisienl pulrnonary hyperiension of the newborn. Clinical Inhaled Nitric review with meta-analysis. BMC Public Health 2011; 11:S5.
Oxide Research Group. New Engl J Med 2000; 342:469-474. Kinsella JP, Truog WE, Walsh WF. Randomized multi-center trial ol inhaled
Dargaviile P, Copnell B. The epidcmiology of meconium aspiration syndrome: nitric oxide and high frequeney oscillatory vcntilation in severo porsistcni
Incidcncc, risk lactors, therapies and outeome. Pedialrics 2006; 17:1712-21. pulrnonary hypertcnsion of the newborn. J Pediatr 1997; 131:155.
El Shahed AI, Dargaviile PA, Ohlsson A, Solí R. Surfaclant for meconium Kopincova J, Calkovska A. Meconium induced inflammation and surfaclant
aspiration syndrome in term and late preterm infanls (review). Cochrane inactivation: specifics of molecular mechanisms. Pediatr Res 2016; 79:514-21.
DataBase Syst Rcv 2014, 14; ( 12):CD002054. doi: 10.1002/14651858.

266
 C apitulo 30 • S índrom e d e asp iració n d e m econio

Kopincova J, Mokra D, Mokolka P. N-Accylcysiinc advanccmcnt of surlac- Tocikova L, Mikusiakova H, Pislekova P, Mikolka A. Elfeclson lung funclion
lant thcrapy in experimental meconium As piral ion Syniiromc: Possible of small-volume convenlional vcmilaiion and high-frei|uenty oscillalory
nicchanisms. Physiological Res 2014; 63:S629-S642. venlilaiion in a mode) ol meconium aspiralion syndromc. Neurosciencc
Lolze A, Mitchell BR, Bulas DI el >íl. Multicenter study of surfaclant (berac- & Respiration 2015; 15:51-59.
lan l) use in thc Ireaimcnt ol lerm infanls wiih severe respiralory failurc. Vain N, Szyld E, Prudenl L, Wiswell T, Aguilar A. Oropharyngcal and na-
Súrtanla in Tcrm Infanls Sludy Group. J Pediair 1998; 132:40-47. sopharyngeal suclioning of nicconium-siained neonatos beforc delivery
Nangia S, Sunder S, Biswas R, Saili A. Endotrachcal suction in temí non vigorous of ihcir shouldcrs: mulliccnier, randomized conirollcd trial. Lance! 2004;
meconium stained nconaies-A pilol sludy. Rcsuseilalion 2016; 105:79-84. 363:597-602.
Nalarajan CK, Sankar MJ, Jain K el al. Surfaclant iherapy and anlibiolics in Ward M. Sinn J. Steroid thcrapy for meconium aspiralion syndromc in ncwborn
neonaies wiih meconium aspiralion syndromc; a syslemaiic review and infanls. Cochrane Dalabase of Syslcmalic Reviews 2003.
inela-analysis. J Perinaiol 2016; 36:S49-S54. Wiswell TE, Gannon CM, Jacob J el al. Delivery room management ol thc
Neonatal Inhaled Nitric Oxide Sludy Group. Inhaled nilric oxide in full-lcrm apparenlly vigorous meconium stained neonale: rcsults of thc multicenter,
and ncarly full-lcrm infanls wilh hypoxic respiralory failure. N Engl J international collaborativc trial. Pediatrics 2000; 105:1-7.
Med 1997; 336:597-604. Wyckoff MH, Aziz K, Escobedo MB el al. Parí 13: Neonatal rcsuseilalion:
Siriwachirachai T, Sangkomkamhang U, Lumbiganon P, Laopaiboon M. 2015 American Hearl Association Guidclines Updale for Cardiopulmonary
Anlibiolics for meconiuin-siained amniolic (luid in labour for prcvcnling Rcsuseilalion and Emcrgcncy Cardiovascular Care. Clrculation 2015;
maiernal and neonatal infeclions. Cochrane Dalabase Sysl Rev 2014; I 32(2):S543-S560.
( 11 ):CD007772. doi: 10.1002/14651858.

267
 BRONCONEUMONIA NEONATAL
S. U rz úa B. • J. F abres B.
31

E
l pulm ón es el órgano que con mayor frecuencia se com ­ una enfermedad sistémica. Los RN que adquieren la neumonía
promete en infecciones que se manifiestan durante las estando en su casa, generalmente son de causa viral, aunque
primeras 24 h de vida. Es así com o el 90% de las infecciones también hay bacterias y hongos que pueden provocarla. La
que llevan a la muerte, están acompañadas de compromiso neumonía por C hlam ydia trachom atis se presenta más tardía­
respiratorio. mente, entre las 4 y 12 semanas de vida y puede existir el
El feto y el RN tienen características propias que los antecedente de conjuntivitis entre el 5 y 14 día de vida. El
hacen más susceptibles de desarrollar una bronconeumonía patrón radiológico es diruso, hay eosinofilia y el tratamiento
(BNM), por menor diámetro del árbol bronquial, poco de­ requiere uso de macrólidos. Bordelella pertussis también es
sarrollo del epitelio ciliar respiratorio, un menor número de causante de neumonía y muchas veces los síntomas pueden
macrófagos, bajos niveles de IgM, com plem ento y opsoninas, no incluir la tos característica y presentarse como una crisis
y dism inución global de la inm unidad celular y humoral, de cianosis o apncas.
especialm ente en prematuros.
La incidencia de BNM en el RN de término es de m enos
del 1%, pero en el RN de pretérmino aum enta a más del 10%.
FACTORES DE RIESGO
Estas cifras varían dependiendo de las condiciones locales de M aternos: RPM, infección materna previa, coloniza­
cada UCI neonatal y es mayor en los estratos socioeconómicos ción vaginal patológica (estreptococo Grupo B, Listeria, E.
bajos, debido a la mayor promiscuidad, menor higiene y mayor coli, C hlam ydia, M ycoplasm a, herpes, C andida, Gonococo) y
incidencia de corioam nionitis. En un estudio colaborativo, corioamnionitis.
el uso de antibióticos profilácticos en ruptura prematura de Recién nacido: características anatómicas e inmunológicas
membranas ( R PM ), redujo la incidencia de neumonía connatal propias, trauma de la vía aérea por intubaciones repetidas,
del 7% al 2,9% y desde que se im plcm entaron las estrategias prolongadas y aspiraciones profundas e intubación prolongada.
de prevención y profilaxis para SGB, la sepsis precoz y la BNM
han dism inuido desde 1,8 a 0,3 por 1.000 RNV Dependiendo
de la edad de presentación, se puede clasificar en precoz (<
CUADRO CLÍNICO
7 días) o tardía ( > 7 días). La dificultad respiratoria en las infecciones de adquisición
La BNM connatal se produce por transm isión de un connatal aparece generalm ente dentro de las primeras 72
agente causal desde la madre al recién nacido (RN), ya sea horas de vida y tiende a agravarse progresivamente. Las de
por vía hem atógena, transplacentaria, ascendente o durante tipo nosocom ial son más tardías.
el parto, resultando generalm ente en un m ortinato o en una Los síntom as fundam entales son polipnea, quejido y
m uerte neonatal durante las primeras 24 h de vida, si no es cianosis, que se agravan rápidamente en ausencia de tra­
tratada. La causa más frecuente es el Estreptococo Grupo B tamiento. Las apneas precoces son sugerentes de infección
(SGB), aunque puede ser secundaria a otras bacterias com o connatal, en especial si el RN es mayor de 33 sem anas de
Lisleria y E. coli; virus com o CMV, Adenovirus, enterovirus y edad gestacional. La retracción puede no ser muy marcada
otros agentes infecciosos com o Toxoplasmosis y Treponema en las primeras horas de vida, acentuándose a medida que
p a llid u m , entre otros. se com prom ete la distensibilidad pulmonar. Los crépitos
Los casos de BNM más tardía se transm iten en forma y dism inución del m urmullo pulmonar, característicos del
horizontal o pueden ser una com plicación de infecciones lactante, no son patognom ónicos de bronconeumonía en el
asociadas a atención de salud si el RN se encuentra hospita­ recién nacido. La BNM neonatal puede progresar y ser causa
lizado. En estos casos, es de mejor pronóstico y acompaña a de hipertensión pulmonar persistente.

269
NEONATOlOGIA • C u rta ediCi01

I on síntomas \ signos no asemejan a oirás enfermedades Medidas generales. Mantener un ambiente térmico
respiratorias del periodo neonatal. configurando parte del neutral, controlar balance hidroclcctrolítico y ácido-base,
diagnostico diferencial del síndrome de dificultad respiratoria monitorizar FC. ER v presión arterial. Evaluar coagulación,
del R \. Otros signos no respiratorios son letargía, rechazo glicemia y hematocrito.
alimentario o mala tolerancia, hipotermia o fiebre y signos
de compromiso cardiovascular: mala perfusión, taquicardia Manejo respiratorio. En el manejo ventilatorio se aplican
e hipotensión. Ion principios propios del tratamiento de insuficiencia respi­
El diagnostico no debe plantear en un RN que desarro­ ratoria, empleando oxigenoterapia y ventilación mecánica
lla dificultad respiratoria, con los siguientes antecedentes o de acuerdo con gases en sangre y signos clínicos. El uso de
hallazgos surfactantc y de ventilación de alta frecuencia están indica­
• Infección materna \ o RPM. dos en caso de insuficiencia respiratoria grave. Si se agrega
• Antecedentes de colonización vaginal patológica. hipertensión pulmonar se procede de acuerdo con el Capítulo
• Liquido amniotico con meconio o mal olor. 33: Hifvrtension pulm onar persistente.
• Presencia de acidosis meiabólica v o shock.
• Agravamientodinicoo lalta de respuesta a la ventilación Antibióticos. El esquema antibiótico depende de la
• La presencia de una hipertensión pulmonar persisten­ epidemiología de la unidad de Neonatología, y debe cubrir
te sin una etiología clara debe hacer sospechar a un un espectro lo mas amplio posible, como si se tratara de una
Estreptococo Grupo B (EGB) como agente causal. sepsis (Capítulo 24: Infecciones bacterianas en el reden nacido).
En nuestra unidad, en los casos en que se sospecha BNM
connatal, el esquema de elección es ampicilina y gentamicina;
EXAMENES
en BNM tardía de pacientes hospitalizados, el esquema de
Radiografía de tórax. Revela áreas de infiltración pul­ primera línea es doxacilina v amikacina. Los antibióticos se
monar. generalmente con un patrón de condensación bilateral deben administrar siempre por vía intravenosa y mantener
o aparecer "blanqueamiento" pulmonar difuso con o sin por un período de tiempo según el agente y la respuesta al
derrame pleural asociado. Estas imágenes de atelectasia v tratamiento. Se recomienda al menos 7 a 10 días para BNM
broncograma aéreo pueden ser indistinguibles de una enfer­ causadas por cocáceas Grarn (+ ) y 10 a 14 días para aquellas
medad de membrana hialina i EMH). También la radiografía causadas por bacilos Grarn (-). En infecciones por agentes
puede imitar el patrón de una aspiración masiv a de meconio. atípicos, se recomienda entre 14 a 21 días de tratamiento.
En este último caso, existirá el antecedente de presencia de
meconio en el líquido amniotico y las imágenes se resolverán
mas rápidamente que en una bronconeumonía. NEUMONÍA ASOCIADA A VENTILACIÓN MECÁNICA
Se define neumonía asociada a ventilación mecánica (NAVM)
Cultivos. El hemocultiv o es fundamental para confirmar a toda aquella que se produce luego de 48 horas o más de
la presencia de sepsis que casi siempre acompaña a la BNM iniciada la ventilación. Constituye una de las infecciones
del RN. aunque la sensibilidad de los hemocultivos puede asociadas a atención en salud (IAAS) más frecuentes en
ser baja, especialmente si la madre y o el RN han recibido los recién nacidos hospitalizados en la unidad de cuidado
antibióticos. Puede ser de utilidad el cultivo cuantitativo de intensivo neonatal, alcanzando tasas de entre 5 y 50 episo­
secreción traqueal, idealmente tomado con técnica estéril al dios por 1.000 días de ventilación mecánica inv asiv a. Esta
intubar al paciente o posteriormente, instilando 1 mL de SF y incidencia es mayor en recién nacidos de extremo bajo peso
aspirando en un medio de cultivo univ ersal. Recuentos únicos de nacimiento (menores de 1.000 gramos) lo cual implica
mavores a 100.000 ufe son orientadores al agente causal y un aumento significativo de la morbilidad, mortalidad y
permitirá el uso del antibiótico más apropiado. costos de hospitalización en este grupo etario. Se describen
incidencias del 8.1% al 57% de los pacientes hospitalizados
Hemograma. Puede mostrar leucocitosis o leucopenia con y conectados a VM en las diferentes series. En Chile, el
desviación a izquierda; pero estos cambios pueden también Ministerio de Salud reporta incidencias de 8,1 y 5.3 por
aparecer en casos de asfixia perinatal o en otras situaciones 1.000 días de ventilación mecánica para los años 2011 y
de estrés. Más allá de la primera semana de vida, los cambios 2012, respectivamente.
en el hemograma son más específicos de infección. El consenso chileno publicado en el 2011, entrega re­
comendaciones sobre el diagnóstico de NAVM en adultos v
Gases en sangre. Revelan hipoxemia y retención de pediatría. Algunas de ellas son:
CO; cuando aparece insuficiencia respiratoria. • Uso de métodos microbiológicos cuantitativos ante la
sospecha de NAVM.
• Uso de técnicas no invasoras, por su fácil implementación
TRATAMIENTO y menor costo.
El tratamiento se debe iniciar tan pronto se plantea la posi­ • Recuentos sobre ¿ 10" ufe mL sugieren, con mayor pro­
bilidad del diagnóstico. babilidad. un agente causal.

270
 Capitulo 31 • Bronconeumonia neonatal

• Fn pcdiiiliKi la utilidad de métodos microbiológicos • Radiografía de tórax con imágenes pulmonares nuevas,
cuantitativos puede ayudar a descartar el diagnóstico de condensación, cavilación y/o derrame pleural.
NAYM. permitiendo el estudio de causas alternativas,
diseñar pautas empíricas iniciales de tratamiento con la Y, al menos I de los siguientes:
información reunida y ajustar la terapia antimicrobiana. • Aumento de secreciones respiratorias
• Aparición de secreción purulenta
Dentro de los (actores de riesgo descritos para desarrollar • Coincide con hemocultivo positivo sin otro foco aparente
NAYM en el periodo neonatal están: reintubaciones, hospi­ • Cultivo traqueal (+ ) a patógeno con recuento > 100,000
talizaciones prolongadas, peso < 2.500 g, EG < 37 semanas, ufe
uso de nutrición parenteral prolongada, DBP, transfusiones • Agente viral aislado en secreciones respiratorias
s alimentación enteral. • Evidencia histopatológica de neumonía.
Actualmente para diagnosticar NAVM, el paciente debe
estar en VM o haberlo estado las 48 h previas y que cumpla Estos criterios están actualmente en revisión, pero pueden
los siguientes criterios: orientar a un manejo apropiado del RN.
Presencia de los dos siguientes síntomas y signos: F.I tratamiento empírico deberá cubrir los agentes causales
• Signos de deterioro respiratorio clínico: apireas, taquipnea, de infección más frecuentes de cada unidad y podrá ajustarse
bradicardia, aumento de sus requerimientos de oxigeno según el resultado del cultivo.
v o ventilación, tos, n m a is o sibilancias.

BIBLIOGRAFÍA
CDC NHSN. Protocol correa ion*. Cl.inlk.uion .uul Addiiions Vcnlilator- ol mcnbranes. A randomi/cd controlled trial. National Instituto of Child
Associated Pneumonía events. 2013 Health and Human dcvelopmcnt. Maternal-Fetal Medicine Units Nelsvork.
Cemada M. Bruzada M. Golombek S, Vento M. Vcnlilalor-associatcd pneu­ JAMA 1997; 278:989-995
monía in neonatal pattents: an update. Neonatology 2014:I05(2):98-I07. Miller M, Fanaroff A, Martin R. Respiratory disorders in prcterm and lerm
Duke T. Neonatal pneumonía in developing countries. Arclt Dis Cliild Fetal iníants. En: Martin R. Fanaroff A, Walsh M. Neonatal-perinatal medicine.
Neonatal 2005: 90:F211-F19. Philadelphia: Mosby Elscvicr, 2006.
Edwards M. Postnatal bacterial infectíons. En: Martin R. Fanaroff A, Walsh Naeye RL, Dellinger WS. Fetal and maternal features of antenatal bacterial
V. Neonatal-perinatal medicine. Philadelphia: Mosby Etsevicr. 2006. infcccions. J Pediatr 1971; 79:733.
Fíca A. Cifuenles M, Herré B. Actualización del Consenso "Neumonía asociada Pramanik AK, Rangassvamv N, Gates T. Neonatal respiratory distress: a
a ventilación mecánica". Res Chil tnteciol 2011: 28:130-51. practical approach lo ils diagnosis and managemenl. Pediatr Clin North
Foglia E. Davvn Meier M. Elsvard A. Venlilalor-Associatcd Pneumonía in Ant 2015; 62: 453-69.
Neonatal and Pediatric Intensive Care Unit Patients. Clin Microbiol Rev Rcmington JS, Klein JO. Infectious discases of the fetus and ncsvborn infant.
2007: 20(31:409-25. 7,ncd. Philadelphia: WB Saunders, 2011.
Indicadores de referencia nacional de infecciones asociadas a atención en Reuter S, Moser C, Baack M. Respiratory distress in the newborn. Pediatr
salud (1AAS). Ministerio de Salud. Chile. Accedido en: http://www.minsal.cl Rev / Am Acad Pediatr 2014; 35:417-28.
Jones AJ. Starling L. Keith T. Nicholl R, Seale A. When pneumonía does not Robertson NR. Pneumonía. En: Grecnough A, Roberton C, Milner A. Neonatal
respond to antibiotics: a challenging neonatal diagnosis. Arclt Dis Chile! respiratory disorders. Nesv York: Oxford University Press Inc, 1996.
Edite Pract Ed 2014: 99:221-30. Schelonka R, Freij B, McCracken G. Bacterial and fungal ¡nfcctions. En:
katamaya Y, Minanti H, Enomoto M el al. Usefulness of Gram staining ol MacDonald M, Seshia M, Mulle! M. Avery’s Neonatology. Philadelphia:
tracheal aspírales in initial therapy forventilator associated pneumonía in Lippincoll Williams & Williams, 2005.
extreméis pretenn neonates. J Perinatol 2010; 30:270-274. Tan B, Zhang F, Zhang X el al. Risk (actors lor ventilator-associated pncumo-
Mercer BM; Miodovnik M, Thurnau G, Goldenberg R el al. Antibiolic the- nia in the neonatal intensive care unit: a meta-analysis of observalional
raps for reduction of infant ntorbidily after prcterm premature rupture studies. EuropJ Pediatr 2014; 173(4):427-434.

2 7 1
 HEMORRAGIA PULMONAR
J. K a t t a n S. • Á . G o n z á l f .z M .

DEFINICIÓN E INCIDENCIA
hem osiderosis pulmonar idiopática, hiperam onem iasy es, a
Se define hemorragia pulm onar (HP) com o un sangram iento menudo, asociada a injuria del sistema nervioso central, como
agudo a nivel pulm onar caracterizado por presencia de fluido hemorragia intracraneana y asfixia. Se produce, también HP
hem orrágico (rojo fresco) espontáneo o al aspirar el tubo en- en el 5% de los RN tratados en oxigenación con membrana
dotraqueal, boca o nariz, asociado a un deterioro respiratorio extracorpórea (ECMO).
agudo con un au m ento de los requerim ientos de oxígeno y/o El uso de surfactante exógeno está asociado a una mayor
de soporte ventilatorio. La hemorragia pulmonar es un hecho incidencia de HP clínica, entre 2% y 12% de distintas series
no m uy frecuente en el recién nacido. Hasta principios de reportadas. El m ejoram iento agudo de la función pulm onar
los años noventa se describía com o un evento terminal en posterior al uso de surfactante reduce la resistencia vascular
RN m uy graves, u sualm ente en prem aturos pequeños para pulmonar, lo que aumenta el cortocircuito de izquierda a dere­
la edad gestacional y asfixiados, sin embargo, después de la cha a través de un ductus abierto e increm enta en forma súbita
introducción de la terapia con surfactante ha aumentado espe­ el flujo pulm onar gatillando la HP. Esta asociación aum enta
cialm en te en los prem aturos de m uy bajo peso con síndrom e a m enor peso de nacim iento y edad gestacional, en especial
de distrés respiratorio ( S DR). Es un hallazgo frecuente en las entre los prem aturos extrem os de 23 a 25 sem anas, en parto
autopsias de RN, con una incidencia reportada de hasta el vaginal, con bajo puntaje de Apgar, en el sexo m asculino, en
80% de las autopsias de prem aturos extrem os. La incidencia la presencia precoz de ductus con cortocircuito de izquierda
de HP clínica es variable en las distintas series reportadas, a derecha, y con hipoten sión arterial que requiera apoyo va-
d ep en d ien d o de los criterios u sados para definirla y de la soactivo. Este riesgo es bajo, com parado con los beneficios del
población d e recién nacidos reportada: varía entre 1 y 12 por uso de surfactante. Los problem as de coagulación exacerban
cada 1.000 nacid os vivos generales, y entre el 2% y el 12% de la hemorragia, pero en general no la causan. Es interesante
los RN de m uy bajo peso con SDR tratados con surfactante señalar que existe evidencia reciente preliminar que demuestra
(Figura 32-1). que el surfactante dificulta la coagulación in v itro .
Los m ecanism os principales que con d ucen a la HP son:
1) A um ento de la presión capilar pulm onar ya sea por el
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA mayor flujo de izquierda a derecha por el ductus arterio­
La HP ocurre gen eralm en te en los prim eros días de vida en so o por falla aguda del ventrículo izquierdo (asfixia,
los RN m anejados en ventilación m ecánica. M ás del 90% de cardiopatías).
las HP ocurren dentro de las prim eras 72 h de vida y en dos 2) Daño de la m em brana alvéolo-capilar (hipoxia-isquem ia,
tercios de los casos la hem orragia es prim ariam ente alveolar endotoxinas, sepsis, oxígen o) esto está favorecido por la
(Figura 32-2). Ha sido asociada a una am plia gam a de fac­ prem aturez.
tores p red isp onentes, in clu yen d o prem aturez, enferm edad 3) La dism inución de la presión oncótica plasmática (hidrops
de m em brana hialina, in tu bación al nacer, d u c t u s arterioso fetal).
p ersistente m oderado a grande, transfusiones, asfixia, sepsis,
toxicidad por oxígen o, retardo de crecim ien to intrauterino, Estos factores au m entan la perm eabilidad a los glóbulos
aspiración m asiva, em b olia p ulm onar m asiva, h ipoterm ia rojos y proteínas, por lo que la HP puede ser considerada com o
severa, cardiopatías con gén itas, m alform acion es arteriove- una forma extrem a de edem a pulm onar de alta permeabilidad.
n osas p u lm on ares, co agu lop atías, en ferm ed ad h em o lítica En la m ayoría de los casos el co n ten id o de la HP e s edem a
grave por RH, e n fe r m e d a d e s a u to in m u n e s p u lm o n a r e s, hem orrágico y no sangre total.

273
N EO N A TO LO G IA • Cuarta edición

F ig u ra 3 2 -1 . In c id e n c ia d e e n fe rm e d a d d e m e m b ra n a h ialin a (E M H ) y h e m o rra g ia p u lm o n a r (H P ) e n 151 re c ié n n a c id o s p re m a ­

turos m e n o re s d e 1 .5 0 0 g. Unidad d e N conalologia. H ospilal Clínico Universidad Católica do Chile 1998 2 000

F ig u ra 3 2 -2 . H e m o rra g ia p u lm o n a r a lv e o la r e n un re c ié n n a c id o p re m a tu ro e x tre m o . M icrofotografia gentileza d e la Dra A driana

Castiblanco G , Departamento de Anatomía Patológica, Pontificia Universidad Católica de Chile

274
 C apitulo 32 • H em orragia pulm onar

DIAGNÓSTICO
líquido intersticial hacia el alvéolo; la ventilación de alta
F.l diagnóstico se sustenta en la presencia de fluido h em o­ frecuencia ha demostrado una rápida y dramática mejoría de
rragia) (rojo fresco) espontáneo o al aspirar el tubo endo- la oxigenación; (3) evitar el uso de gran cantidad de fluidos,
traqueal, boca o nariz, asociado a un deterioro respiratorio porque en la mayoría de los casos el RN no ha perdido gran
agudo con un aum ento de los requerimientos de oxígeno y/o volum en, lo que aumentaría la presión auricular izquierda y
de soporte vcntilatorio. En la Rx de tórax que es inespecífica el edema pulmonar hcmorrágico; preferir el uso de glóbulos
habilualm entc hay aparición de nuevas opacidades uni o rojos concentrados, en infusión lenta, una vez estabilizada
bilaterales, acom pañadas de broncograma aéreo. Cuando se la situación pulmonar; (4) evaluación de la coagulación y
evidencia hemorragia confluente en al m enos dos lóbulos administración de vitamina K, plaquetas, plasma fresco con­
pulmonares se denom ina HP masiva. La presentación más gelado o crioprecipilados, según corresponda en cada caso;
frecuente es en un prematuro extrem o (habitualm ente < (5) tratamiento oportuno del duclus; (6) otras medidas como
750 g), que cursando con un síndrom e de dificultad respi­ el uso intratraqueal rápido de epinefrina diluida m ediante
ratoria m oderado a severo, ha tenido una mejoría luego de una sonda y el uso de factor Vil activado recombinante están
la administración de surfactante y sufre un deterioro agudo reportadas como beneficiosas aún sin una adecuada evidencia.
algunas horas después. En la mayoría de los casos hay signos Varios estudios retrospectivos y un estudio reciente con­
de un liu clu s arterioso persistente asociado si se ha buscado trolado randomi/ado demuestran que la administración de
en las horas previas al sangram icnto. Una vez producido el surfactante en RN con HP mejora el índice de oxigenación, la
sangram iento el RN se deteriora y, com o consecuencia de gradiente arterial/alveolar de oxígeno y la ventilación, por lo
ello, m uchas veces la presión de arteria pulmonar sube d is­ cual esta pareciera ser una alternativa terapéutica beneficiosa
m inuyendo el cortocircuito a través del d iic lu s . lo que lo hace (aunque parezca paradojal).
menos evidente. Sin embargo, en la mayoría de los casos se El tratamiento profiláctico con indometacina, en pre­
evidencia en la ecocardiografía. maturos extremos de alto riesgo com o lo son aquellos RN <
La HP masiva se caracteriza por cianosis y deterioro res­ 1.000 g con enfermedad de membrana hialina, ha demostrado
piratorio súbito, acompañado de signos de shock y aparición de reducir la incidencia de 1-IPal disminuir la incidencia de duclus
sangre fresca por el tubo endotraqueal. La Rx de tórax muestra arterioso sintomático.
infiltrados difusos bilaterales. Si realizamos un hcmalocrito
deJ fluido hcmorrágico aspirado del TET es al m enos 15 a 20
pumos menor que el de la sangre circulante. PRONÓSTICO
Aquellos casos de HP confinadas al espacio intersticial El pronóstico depende de varios factores, pero en especial del
son más difíciles de diagnosticar, ya que el sangram iento grado de prcmaturcz y de la causa de la HP, sin embargo, en
hacia el espacio alveolar está ausente o es menor y habitual­ muchos casos es un evento catastrófico con alta mortalidad.
mente algo terminal. En algunos casos esto solo se evidencia En las diferentes series la mortalidad varía entre el 33% y
en la autopsia. Lo característico es que se trate de niños con el 75% de los casos. La mortalidad es mayor a menor peso y
problemas respiratorios m uy graves con infiltrados difusos edad gestacional. Tomaszewska y cois, describen el 50% de
V frecuentem ente signos de enfisem a intersticial en los que mortalidad global en prematuros de m enos de 1.500 g con
ocurre un deterioro respiratorio progresivo, que se atribuye HP, pero entre lo < 750 g fue de 71%, entre 750 g y 999 g fue
a otras causas. del 61 % y el 17% entre l.OOOgy 1.500 g. Mientras que en RN
con HP asociada a ECMO es del 55%. Respecto a morbilidad
a largo plazo entre los sobrevivientes los datos no son muy
TRATAMIENTO claros: algunas series reportan mayor incidencia de DBP,
El tratamiento de la HP comprende: (1) vía aérea permeable convulsiones y leucomalacia periventricular, pero en globo
para permitir la ventilación, m ediante aspiración prudente; no existe una mayor proporción de niños con alteraciones en
(2) uso de una adecuada presión media de vía aérea y au ­ el neurodesarrollo, sin embargo, en las series reportadas la
mento de la presión positiva de final de espiración (PEEP) mayoría de los casos más graves fallecieron, lo que dificulta
para evitar el colapso pulm onar y dism inuir la salida de su análisis.

BIBLIOGRAFÍA
AJKharfv TM. High-frequency ventilalion in ihe managemenl of very-lovv-birlh Clien YY, Wang HP, Un SM el a l. Taiwan Premature Infant Development
vveighl infanls vvith pulmonar)' hemorrhage. Am J Pcrinatol 2004; 21:19-26. Collaborativc Sludy Gruup. Pulmonar)' hemurrhage in very low-birthwcight
Bancalari E, Claure N, González A. Patent duclus arieriosus and respiralory Infanls: risk factors and managemenl. Pediair Inl 2012; 54(6):743-47.
oulcomc ¡n prematuro infanls. Biol Neonale 2005; 88:192-201. Clyman RI, Jobe A, Heymann M, Jkegami M el a/, lncrcased shunt ihrough
Braun KR, Davidson KM, Henry M, Nielsen HC. Severo pulmonary hem o­ the patent ductus after surfactant rcplacenient thcrapy. J Pediair 1982;
rrhage in the prematuro newborn infant: analysis ol presurfactanl and 100:101-07.
surfactani eras. Biol Neonato 1999; 75:18-30. Exlracorporeal Life Support Organlzation (ELSO): ECMO Registry ol the
ELSO, Ann Arbor, Michigan. Diciembre 2015.

275
NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

Fcrrcira C, Carmona H Martínez F. Prcvalcncc. iisk faclors and outcnnics Pandil PB, Dunn MS, Cohteei EA. Surfaetanl thcrapy in nconatcs witli respira-
assnciatcd \\iih pulmonary hemorrhagc in ncwborns. I Pcdiatr (Rio J) tory deterioratinn due lo pulmonary hemorrhagc. Pediatries 1995; 95: )2-)6.
2014; 90:) 16-22. Poralla C, Hcrtfeldcr H, Oldenburg J el al. Trcatment id acule pulmonary
Finer NN. Surfaetanl use lor neonatal lung Injury: bcyonil respiratory distress hacmorrhagc in cxlrcmcly preterm infants with recotnhinanl activated
syndrome. Paediatr Res|tir Rcv 2004; 5 Soppl A:S289-297. factor Vil. Alta Paediatr 2010; 99:298-500
Garland J, Buek R, Wcinberg M. Pttlinonary hemorrhagc risk in infants with Raju TN, Langcnbcrg P. Pulmonary hemorrhagc añil exogenous surfaetanl
a clinically diagnoscd patent duuns aricrinsus: a rctrospcctive cohort sttidy. thcrapy: a melaanalysis. J Pcdiatr 1995; 125:603-610.
Pediatries 1994;94:719-2). Scholl JE, Yanowilz TD. Pulmonary hemorrhagc in very low birth weighl
González A. Hutnmlcr H, Sosenko 1el ni. Surfaetanl administration, patent infants: a case-control analysis. J Pcdiatr 2015; 166(41:1085-84.
duclus arteriosns and pnlmonary hemorrhagc in infants< 1000 g. Pcdiatr Slrauss T, Rozenz.weig N, Rosenbcrg N el al. Surlactant impairs coagulation
Res I994;55:227A. in-vilro: a risk factor lor pulmonary hemorrhagc? Thromb Res. 2015;
Ko SY. Chang YS, Park WS. Massivc pulnionary hemorrhagc in newborn 152(5):599-60).
inlants succcssfully ireated with high frcquency oscillatory venlilation. J Tomasz.ewska M, Stnrk E, Minich N el al. Pulmonary hemorrhagc: Clinical
Korean Mcd Sci 1998; 13:495-99 course and outeomes among VLBW infants. Arch Pcdiatr Adolece Mcd
Lin XZ, Lai JD, Lv M el al. Clinical clficacy oí high-frcquency oscillatory 1999; 155:715-21
venlilation combined with pulmnnary surfaetanl in trcatment oí neonatal Wang H, Du LZ, Tang J el al. Clinical efficacy of preferred use of high-frcquency
pnlmonary hemorrhagc. Zhongguo Dang Dai Er Kc Za Zhi 2015; 17(4):)45-49. oscillatory venlilation in trcatment of neonatal pulmonary hemorrhagc.
Pappas M, Samaik A. Mcert K el al. Idiopathic pulmonary hemorrhagc in Zhongguo Dang Dai Er Ke Za Zhi. 2015; 17( 5):215-16.
iníancy, clinical fcaiurcs and managcmcnt with high frcquency venlilation. Yen TA, Wang CC, Hsieh WS el al. Short-term oulcome of pulmonary hemo­
Chcsl 1996; 110: 553-55. rrhagc in very-low-birth-weighl preterm infants. Pcdiatr Neonatol 2013;
Pappin A, Shcnkcr N, Hack M, Redime RW. Extensivo intraalvcolar pul­ 54(5) 5)0-54.
nionary hemorrhagc in infants dying after surfaetanl thcrapy. .1 Pcdiatr
1994; 124:621-26.
 HIPERTENSION PULMONAR PERSISTENTE
Á. G o n z á l e z M . • M. Luco I.
33

a hipertensión pulm onar p ersisten te (HPP), descrita RN de término: su incidencia es de aproximadamente 1 por
L inicialm ente com o circulación fetal persistente, es un
síndrome clínico grave caracterizado por una transición
cada 500 nacidos vivos y su mortalidad varía entre el 4% y el
33% de los casos en diferentes series publicadas.
anormal de la circulación fetal a la neonatal, persistiendo la Para entender la fisiopatología y el cuadro clínico de
presión y resistencia vascular pulmonar (RVP), marcadamente esta enferm edad es necesario conocer la fisiología de la
elevadas. Esto determ ina la persistencia de los cortocircuitos circulación pulmonar y los cambios que ocurren en ella al
de sangre poco oxigenada de derecha a izquierda, a través del m om ento de nacer.
ductus arterioso y foram en oval, de m odo que el flujo vascular
pulmonar se m antiene m uy bajo. Todos estos eventos llevan
a una alteración en la relación ventilación-perfusión, pro­
FACTORES QUE REGULAN EL TONO VASCULAR
duciendo hipoxem ia severa y m antenida en el recién nacido PULMONAR
(RN). Este síndrom e, si bien puede darse en forma aislada El tono vascular pulmonar está regulado por un complejo
(idiopática o prim aria), gen eralm en te acom paña a varias balance entre estím ulos vasoconstrictores y vasodilatadores;
enfermedades cardiorrespiratorias del neonato, entre las que entre ellos existen factores m ecánicos (ejemplo: volum en
destacan: aspiración de m econio, asfixia, bronconeumonía, pulmonar) y varios m ediadores endógenos, entre los que
membrana hialina, hipoplasia pulm onar y hernia diafragmá- destacan:
tica (la F ig u ra 33-1 ilustra las causas más frecuentes). Esta
es una de las principales causas de m uerte y morbilidad en Óxido nítrico - Vía del GMPc. El óxido nítrico (NO) ha
sido identificado com o uno de los principales m ediadores
del tono vascular. Es producido por el endotelio vascular,
Figura 33-1. Principales causas HPP en una serie de 3277 RN. por m edio de la conversión de L-Arginina a L-Citrulina
Adaptado de: Steurer M y cois. Pediatrics 2017. por la enzim a óxido nítrico sintetasa (NOS). Una vez que
se produce, difunde rápidam ente a las células m usculares
lisas, produciendo vasodilatación por estim u lación de la
guanilato ciclasa que aum enta la producción de GMPcíclico
(Figura 33-1). Al usar el inhibidor de la óxido nítrico sintetasa
L-NAME, Abman y cois, dem ostraron que el NO juega un
papel m uy im portante en la caída de la presión de arteria
pulm onar después de nacer. Por otra parte, el NO inhibe la
proliferación de las células m usculares lisas vasculares, por
lo que deficiencias en su síntesis pueden determinar una
proliferación m uscular anormal. Este proceso es, a su vez,
contrarregulado por la fosfodiesterasa 5 (PDE5) en forma
endógena. Una forma de aum entar los niveles endógenos
de NO y potenciar su acción es utilizando inhibidores de la
PDE5 com o el sildenafil.

■ S e p s is : 3 0 % ■ E M H : 7%
Prostaglandinas - Vía del AMPc. La mayoría de las pros-
SAM : 24% ■ I d io p á t ic a : 2 0 %
taglandinas tiene un efecto vasodilatador en la vasculatura
■ H D C - M a lf : 1 1 % O tro s : 8 %
pulmonar, con excepción de PGF2«. La más importante es

277
 NEONATOLOGIA • Cuarta edición

la PGI2 o prostacidina, la cual es sintetizada por las células otra parle, la hipoxia produce una potente vasoconstricción
endotelialcs y produce vasod ilación activando la adenil ci- pulmonar tanto en el feto como después del nacimiento.
dasa de las células niusctdares lisas de los vasos pulmonares, Aunque los mecanismos no están totalmente aclarados, se ha
produciendo AMPcídico i|ue produce v aso d ila ció n (Figura identificado que ci aumento en la PaO¿ al nacer es un potente
33-2). Ella juega un papel importante en la caída de la RVP estímulo para la producción de NO. La hipoxia también es
al nacer, ya que estudios en animales, en que se administra un potente estímulo para la secreción de ET-I, un potente
indometacina (inhibidor de las prostaglandinas) previo al vasoconstrictor pulmonar. Sin embargo, estudios recientes
nacer, han mostrado bloqueo de la caída de la RVP y, por otra han demostrado que la hiperoxia específicamente si se usan
parte, los niveles de esta prostaglandina aumentan en los FiO, > 0,5 o si la PaO, > 100 mniHg no produce mayor va­
vasos pulmonares al nacer. Este proceso es a su vez contra- so d ila c ió n y puede disminuir la respuesta vasodilatadora
rregulado por la fosfodicsterasa 3 (PDE3) en forma endógena. al NOi. La hiperoxemia promueve la formación de radicales
Una forma de aumentar los niveles endógenos de AMPc y libres de oxígeno que interfieren la función de varias enzimas
potenciar su acción vasodilatadora es utilizando inhibidores de la vía del NO y reduce la formación de GMPc.
de la PDE3 como la Milrinona.
pH-Acidosis. La acidosis aumenta la RVP y la respuesta
Endotelina-1 (ET-1). Ella es sintetizada por las células vasoconstrictora frénica la hipoxia (Figura 33-3). Por el contrario,
endoteliales vasculares y es un potente vasoconstrictor que aumentos en el pH disminuyen la RVR especialmente cuando
actúa a través de 2 receptores (ETAy ET„). La hipoxia estimula se acerca a 7,6. Los cambios de pH afectan la disponibilidad de
la secreción de ET-I y produce vasoconstricción pulmonar por calcio para la contracción de la célula muscular lisa vascular,
estimulación del receptor ETV(Figura 33-2). Por otra parte, hecho que disminuye con la alcalosis. Los cambios en la RVP
bloqucadores de su receptor como el bosentán producen va- son directamente proporcionales a la PaCO,, probablemente
sodilatación. La ET-1 también participa en la remodelación secundarios a cambios en pH.
vascular por su efecto nritogénico. Algunos estudios han
demostrado aumento de los niveles plasmáticos de ET-I en Estrés. Se ha relacionado vasoconstricción pulmonar
pacientes con HTP severa y estos se correlacionan directamente con estímulos que producen dolor o disconfort en el niño
con el grado de severidad. (punciones venosas, estímulo táctil, frío, etc.). Esto en parte
está dado por aumento de las catecolaminas circulantes, como
Oxígeno. Numerosas observaciones han asociado incre­ también por estimulación directa neural alfaadrenérgica de
mentos en la PaO; posnatal con vasodilalación pulmonar. Por las arterias pulmonares.

Figura 33-2. Esquema de los distintos factores involucrados en la regulación del tono vascular pulmonar. Adaptado de:
Lakshmínrusimha y cois., 2016.

278
 ( y .'J fjP llllf;
H ip o rK -rm iA n p u lm o n a r p n r.is ta n ro

Flgurn 33-3. Efonlos tío la hipoxifl y acldosls on la resistencia Figura 33-4. Fases de la caída de la RVP después del nacimiento
vascular pulmonar. Adnplndo du: RudolphAM, Yuart 3, lílfifj

derecha, cerrando el foram en oval. Por otra parte, la resistencia

vascular sistém ica (RVS) a u m en ta en form a im p o rta n te, en
parte por la rem oción deJ gran le ch o vascular q u e con stituye­
25 50 75 100 la placenta. En la m edida q u e la RVP se h ace inferior a la RVS,
PaO? mmHg el flujo a través del d u c lu s a rterioso d ism in u y e y se invierte,
para lu ego cerrarse d en tro d e las prim eras horas d esp u és del
n acim ien to. El cierre ductal ocurre por v a so co n stricció n en
F U N C IO N A M IE N T O DE LA C IR C U L A C IÓ N FETAL respuesta al a u m en to de la p resión d e o x íg e n o y d ism in u ció n
En la vida feta l so lo en tre el 5% y el 10% del d éb ito cardíaco de d eterm in a d a s p ro sta g la n d in a s. El fuerte d esc e n so en la
fluye por los p u lm o n e s . El retorn o v e n o so sis té m ic o pasa RVP desp ués de nacer ocurre en 3 fases (F ig u ra 3 3 -4 y Primero,
hacia el lad o izq u ierd o " sallá n d o se" los p u lm o n e s a través la fase in m ed ia ta , debida a la ex p a n sió n p u lm on ar q u e abre
de d os "cortocircuitos": el foram en oval y el d u c lu s arterioso. vasos p u lm on ares por un efe cto d e "tienda" o tracción d e sus
D iversos e s tu d io s h an d em o str a d o q u e el n ú m ero d e vasos paredes al exp an dirse los a lvéolos. S egu n d o, el a u m e n to de la
sa n g u ín e o s p o r u n id a d d e p u lm ó n a u m e n ta varias v eces P 0 2 alveolar tam bién term ina con la vasoconstricción hipóxica.
d u ra n te la g e s ta c ió n . Sin em b a rg o , el flujo sa n g u ín e o por E sto es seg u id o por la fa se rápida, q u e ocurre d en tro d e las
u nid ad d e p u lm ó n se m a n t ie n e r e la tiv a m e n te c o n sta n te . prim eras horas de vida y es d eb id a a un ca m b io en el balance
La e x p lic a c ió n d e e sta lim ita c ió n al flujo sería por v a s o ­ de su stan cias vasod ilatadoras y vasoconstrictoras. Entre ellos
con stricción secu n d aria a las bajas co n ce n tr a cio n es d e 0 2 a se ha id en tifica d o un claro a u m e n to del ó x id o n ítrico y de
que está e x p u e sta Ja vascu latu ra pulm onar. El a u m e n to del p rostaciclin a, los cu a les p ro d u cen v a so d ila ta ció n . La tercera
tono vascular ocu rre p rin cip a lm en te al final de la g esta c ió n fase ocurre por rem o d ela ció n d e los vasos: las p eq u eñ a s ar-
y estaría m o d u la d o por Jos bajos n iv e le s d e o x íg e n o , baja terias/capilarcs p u lm o n a res cu y a s cé lu la s se van estira n d o y
producción de su sta n cia s v a sod ilatad oras co m o PGI, y NO, a d elg a za n d o , p erd ien d o su so b rep o sició n , lo q u e p erm ite un
a u m en to en la p rod u cción d e su sta n c ia s v a socon stricto ra s m ayor a u m e n to del d iá m etro vascular d u ra n te las prim eras
com o E n d o telin a -1 y leu co tricn o s. se m a n a s (F ig u ra 3 3 -5 ).

TR A N S IC IÓ N DE LA C IR C U L A C IÓ N P U LM O N A R C A M B IO S E S TR U C TU R A LE S EN LA VASCU LATUR A
AL NA CER P U LM O N A R
La tr a n sic ió n d e la c ir c u la c ió n feta l a la n e o n a ta l p o co s Estudios histopatológicos en niños fallecidos por HPP demuestran
m inu tos d e sp u é s d e n acer está caracterizada por un rápido ca m b io s estru ctu ra les en la v a scu la tu ra p u lm o n a r caracteri­
V fuerte d e sc e n so d e la RVP q u e lleva a un in c r e m e n to del za d o s por h ipertrofia e h ip crp lasia d e las célu la s m u scu la res
flujo sa n g u ín e o p u lm o n a r en tre 8 a 10 veces. E ste a u m e n to lisas v a scu la res en las arterias p u lm o n a res, co m o tam b ién
Gcva la presión de la aurícula izquierda sobre la de la aurícula d ep ó sito de c o lá g en o y cla stin a en su m atriz extracelular. Al

279
 NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

Figura 33-5. Diagrama de un corte transversal de una pequeña arteria muscular que muestra los cambios en forma y adelgaza­
miento de las células endoteliales y musculares. L = lumen. Adaptado de: Haworth S. Hall S, Chef M, Alien K. 1987

R e c ié n n a c id o 8 a 12 h o ra s

existir una hipoxia mantenida, estos cambios se hacen más las venas. En muchos casos, se puede identificar un factor
prominentes mientras mayor sea la duración de ella, aumen­ prenatal que probablemente ha determinado vasoconstricción
tando la RVP progresivamente en el tiempo y haciéndose cada pulmonar crónica in útero y cambios estructurales en la vas-
vez más refractaria a los agentes vasodilatadores. culatura. Ejemplo: cardiopatías congénitas con obstrucción
del retorno venoso pulmonar, hipoxia crónica in ulero y uso
de dosis altas de antiprostaglandínicos en la madre. Algunos
FISIOPATOLOGÍA DE LA HPP de estos casos son calificados como "idiopáticos" o primarios,
Se han descrito tres grandes mecanismos asociados a HPP: ya que no se puede identificar un agente que haya favorecido
este mal desarrollo.
Adaptación vascular anormal. En estos casos la RVP
permanece elevada luego de nacer debido a factores perinatales Interacciones cardiopulmonares en HPP
que producen hipoxemia y/o vasoconstricción pulmonar como Además de los cortocircuitos extrapulmonarcs, este
asfixia, acidosis, aspiración de meconio, diversas causas de síndrome se asocia frecuentemente con enfermedades (bron-
falla respiratoria severa, poliglobulia, etc. La morfología de coneumonía, aspiración de meconio y otras) que causan cor­
los vasos pulmonares es inicialmente normal y básicamente tocircuitos intrapulmonares e hipoven(ilación que provocan
lo que ocurre es una falta de vasodilatación pulmonar apro­ hipoxemia, hipercarbia y acidosis. Estos factores favorecen
piada después de nacer. la vasoconstricción pulmonar agravando aún más el cuadro.
Por otra parte, alteraciones en la contractilidad miocárdica,
Hipoplasia pulmonar. En ellos la persistencia de una hipovolemia e hipotensión sistémica frecuentemente obser­
RVP elevada se debe a una hipoplasia de sus vasos. Ejemplos vadas como parte o complicación de estas enfermedades,
de ello son la hernia diafragmática congénita y el síndrome pueden comprometer aún más el delicado balance entre las
de Potter. Morfológicamente, se aprecia un menor diámetro circulaciones sistémica y pulmonar determinando aumento
y número de vasos. En estos pacientes el grado de hiperten­ en los cortocircuitos. Esto lleva a una mayor hipoxemia y se
sión está directamente relacionado con la severidad de la entra en un círculo vicioso del cual es muy difícil salir. Más
hipoplasia pulmonar. aún, estos estím ulos vasoconstrictores (especialm ente la
hipoxemia), al mantenerse en el tiempo, producen cambios
Mal desarrollo de los vasos pulmonares. En este grupo estructurales en la vasculatura pulmonar, determinando un
los vasos pulmonares tienen una muscularización excesiva mayor aumento en la RVP y que esta se haga refractaria a los
que se extiende hacia la periferia c, incluso, puede afectar a vasodilatadores. La Figura 33-6 resume estas interacciones

280
 C apítulo 33 • H ipertensión pulm onar persistente

Figura 33-6. Esquema de las interacciones cardiopulmonares en la fisiopatología de la HPP en el recién nacido.

t RVP ^ _________

1RVS

C o ra z ó n
V a s o s p u lm o n a r e s
t S hunt D -» l S o b re c a rg a d e re c h a
C o n s t r ic c ió n
x F O y d u c tu s D is f u n c ió n m io c á r d ic a
C a m b io s e s tr u c t u r a le s
H ip o t e n s ió n

I_____ H ip o x ia , h ip e r c a r b ia , a c id o s is

P u lm ó n A s fix ia
I V o lu m e n p u lm o n a r p e r in a t a l

i D is t e n s ib ilid a d

t S h u n ts

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO diferencias en oxigenación entre el territorio preductal (región

Historia. La HPP es usualm ente una complicación in­ anterosuperior derecha del tórax) con el territorio posductal
esperada que afecta más frecuentemente a RN de término (abdomen y extremidades inferiores). Clásicamente, se habla
o postérmino, m uchos de los cuales han sufrido hipoxia de una diferencia en la P 0 2 entre ambos territorios mayor de
perinatal con o sin aspiración de meconio. En otro número 15 mmHg, la que puede apreciarse tomando muestras sim ul­
importante de ellos, existen evidencias de infección, como táneas de gases de una arteria preductal (radial derecha) y
fiebre materna y ruptura prolongada de membranas. Algunos posductal (catéter arterial umbilical) o m idiendo la TcPO,
de estos niños tienen historia de embarazo de alto riesgo transcutánea en ambos territorios. Esto puede apreciarse aún
como síndrome hipertensivo del embarazo, RCIU, etc., y en más fácilmente a través de la monitorización de la saturación
otros existe el diagnóstico prenatal de malformaciones que de oxígeno por medio de dos oxímetros de pulso colocados
se asocian con este síndrome. uno en la región preductal y otro posductal. Si la saturación
posductal es 10 o más puntos inferior se considera diagnós­
Examen físico. El signo clínico más importante es una tico de cortocircuito de derecha a izquierda a nivel ductal.
cianosis intensa, que no mejora significativam ente con la La ausencia de diferencia en oxigenación/saturación pre y
administración de oxígeno. Esto está frecuentemente rela­ posductal no excluye el diagnóstico, ya que el cortocircuito
cionado con signos de dificultad respiratoria como taquipnea, puede estar en el foramen oval, o el ductus puede encontrarse
quejido, retracción subcostal, y los propios de la enfermedad cerrado. Un recién nacido con HPP puede tener una PaO,
pulmonar subyacente cuando existe. En el examen cardio­ relativamente normal, pero al costo de estar usando altas
vascular puede encontrarse un segundo ruido aumentado presiones y concentraciones de oxígeno en el respirador, por
o desdoblado com o tam bién la presencia de un soplo de ello, para evaluar la gravedad de su condición respiratoria se
insuficiencia tricuspídea. Los pulsos, perfusión periférica y usa el índice d e oxigenación (IO), el cual es el producto de
presión arterial pueden estar disminuidos como consecuen­ la presión media de la vía aérea por la FiO, (%) dividido por
cia de disfunción miocárdica por hipoxia. Otra característica la PaO, posductal. Un 10 > 10 refleja una falla respiratoria
importante es la labilidad de estos niños frente a mínimos moderada, mientras que un 10 a 40 refleja una falla respira­
estímulos dolorosos o de disconfort, ante los cuales reaccionan toria muy grave y es una indicación para entrar en ECMO en
rápidamente con cianosis difícil de recuperar. niños con HPP. La radiografía de tórax es muy importante,
ya que permitirá diagnosticar la patología pulmonar cuando
Exámenes de laboratorio. La presencia de hipoxemia esta exista; en la forma idiopática o primaria mostrará campos
cvera en los gases arteriales a pesar de la administración de pulmonares libres y más oscuros por el hipoílujo pulmonar.
oxígeno en altas concentraciones (PO, < 100 nrmHg respirando La ecocardiografía con Doppler-color es el recurso
1 0 0 % oxígeno) es uno de los hechos clásicos. Debido a que en diagnóstico más importante en la actualidad, ya que permite
la mayoría de estos niños se produce cortocircuito de derecha confirmar el diagnóstico y descartar la presencia de cardiopa-
a izquierda a nivel del ductus arterioso, pueden observarse tías congénitas cianóticas que pueden presentarse de manera

281
 NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

similar. La ccocard ¡ografía pcrmilc visualizar los cortocircuitos Apoyo d e bom ba y evitar la hipotensión sistém ica.
de derecha a izquierda a través del ductus y/o foramen oval, El aumento de la RVP produce una disminución del retorno
y estimar el prado de hipertensión pulmonar, especialmente venoso al ventrículo izquierdo, el cual, a su vez, presenta una
cuando existe insuficiencia trieuspídea, y evaluar la función falla de llenado y contracción debida al abombamiento del
ventricular. septum de izquierda a derecha. Esto genera frecuentemente
una disminución del gasto cardíaco y de la presión arterial.
Por lo tanto, nuestro objetivo central consiste en apoyar la
TRATAMIENTO bomba en esta disfunción ventricular y mejorar una adecuada
Lo determinante de los cortocircuitos de derecha a izquierda entrega de oxígeno a los órganos y no solo elevar la presión
\. por ende, de la hipoxetnia en la HPR es el desbalance de la arterial, la cual se recomienda se m antenga en valores nor­
RVP\ la RVS. Mientras la RVP sea mayor, habrá cortocircuito males para la edad.
que conducirá a hipoxetnia y a perpetuar la HPR Por lo tanto, Característicamente, la HPP genera hipoxemia por los
las medidas terapéuticas que se detallan a continuación están cortocircuitos de izquierda a derecha ya m encionados. Es
orientadas principalmente a disminuir la RVP sin comprometer por esto que parece muy tentador una estrategia que eleve la
la RVS y apoyar la bomba (corazón, principalmente derecho) RVS con el fin de revertir este cortocircuito y favorecer el flujo
que en estos cuadros se ve muy sobre exigida. pulmonar. Esta aproximación puede favorecer la oxigenación
temporalmente, pero la pobre capacidad propia del ventrículo
Primera etapa: corregir y/o evitar factores derecho para tolerar aum entos bruscos de la postcarga hará
que alteran el balance RVP/RVS claudicar al corazón a m ediano plazo, si es que en forma
C orrección d e la hipoxia e hipercarbia alveolar. La concom itante no hay un descenso de la RVP. Por otra parte,
hipoxia es un potente vasoconstrictor pulmonar y es el m e­ la mayoría de los vasopresores que usam os en Neonatología
canism o principal de producción de HPR de modo que su tienen tanto un efecto vasoconstrictor en el territorio sistémico
corrección, lo más precoz posible con la administración de como en el pulmonar. Si requerimos uso de drogas vasoactivas,
oxígeno, ayuda a dism inuir la vasoconstricción pulmonar. El generalmente intentamos buscar un efecto más inotrópicoque
objetivo es m antener la PaO: sobre 60 mmHg y/o saturación vasoconstrictor, por lo que que recomendamos usar dopamina
preductal > 90% para evitar que se produzcan períodos de o epinefrina en dosis bajas, evitando dosis mayores de 10 o
hipoxia que son favorecidos por la labilidad característica 0,1 ug/kg/min respectivamente, asociadas con m ilrinona, ya
de estos niños. En m uchos de ellos, en especial si existe que esta última droga com o inótropo y lusitrópico mejoraría
patología pulmonar, la hipercarbia acompaña a la hipoxia. la función ventricular y tiene también efecto vasodilatador
Cuando existe falla respiratoria, está indicada la conexión pulmonar al inhibir la PDE3.
a ventilación mecánica. Los parámetros van a depender de
la patología pulmonar, pero en primera instancia deben ser Evitar el estrés/dolor: se d a c ió n y a n a lg esia . El trata­
los necesarios para m antener oxigenación, PaCO, y pH en m iento de estos niños m uchas veces requiere de procedi­
rango normal. Si bien algunas patologías pulmonares pue­ m ientos, punciones, etc., que producen dolor y estrés. Estos
den requerir presiones inspiratorias altas, en lo posible hay episodios se han relacionado con bruscos deterioros en la
que intentar una ventilación gentil, protegiendo al paciente oxigenación, secundarios a un au m ento del tono adrenér-
del volutrauma m ediante el uso de frecuencias respiratorias gico y catecolam inas circulantes que producen aum ento en
altas. En aquellos casos con com prom iso parenquimatoso la RVP. Es por ello m uy im portante evitar estos episodios y
pulmonar difuso, la administración de surfactante exógeno administrar una adecuada analgesia y sedación, siendo, a
ha mejorado en forma significativa la oxigenación y sobrevida veces, necesario utilizar paralizantes musculares. Estas drogas
de estos pacientes. pueden también producir hipotensión y depresión respira­
toria, por lo que su uso debe ser cuidadoso. Habitualm ente,
Corregir y/o evitar a c id o sis. La acidosis aumenta la se usa Fentanyl® en infusión continua en dosis de 1 a 2 ug/
RVP \ potencia la vasoconstricción pulmonar secundaria a kg/h, lo que proporciona una adecuada analgesia y sedación
la hipoxia. por lo que es muy im portante evitarla y eventual- y tiene poco efecto depresor tanto cardiovascular com o res­
m entc corregirla. Para ello, es recomendable m antener un piratorio. Un estudio realizado por el NIH N eo na ta l NetW ork
pH normal, asegurando una buena perfusión y entrega de analizó los factores asociados con m ortalidad en pacientes
oxígeno sistémica. En estos casos el apoyo de la bomba, como con HPP: los resultados mostraron que la mortalidad fue
el asegurar un hem aiocrito adecuado es central. En algunos m enor en aquellos centros en los que se usaba m enos pa­
o; , , puede ser necesario administrar bicarbonato de sodio en rálisis muscular. Esto sugiere que el uso de paralizantes se
ile I a 2 m í q/kg/dosis o según la fórmula de corrección debe reservar para pacientes que requieran de parámetros
del déficit de base con el objetivo es lograr una rápida mejoría altos de ventilación m ecánica y sea difícil su acoplam iento
ó 1 1 . <1' is. Sin embargo, hay que tener precaución, ya que
i a pesar de recibir una óptim a sedación y de que se hayan
■ m h de estos niños presentan retención de CO?que puede m inim izado todo lo posible los estím ulos am bientales
r r a s a d a |w>r el bicarbonato administrado.

282
 C apítulo 33 • H ip e rte n sió n p u lm o n a r porsistonto

Segunda etapa: m edidas que dism inuyan la

Hoy, u sam os prim ariam ente esta com binación en RN con
resistencia vascular pulmonar
esas enferm edades y un 10 > 25.
Si con las m edidas descritas no se logra un buen m an e­
jo de la hipertensión pulmonar, es necesario considerar un Tercera etapa: membrana de circulación
tratamiento escalonado, m ás específico y avanzado en una extracorpórea (ECMO)
unidad especializada que disponga d e c'l.
Cuando los pulmones y el corazón no son capaces de man­
tener una adecuada oxigenac ión y ventilación con las terapias
Óxido nítrico inhalatorio (NOi). Ó xido nítrico exógen o anteriorm ente m encionadas, ellos pueden ser "baypaseados"
puede ser ad m in istrad o por in halación , el cual d ifu n d e d i­ por una membrana de oxigenar ión/circulación exiracorpórca.
rectamente al m úsculo liso vascular pulm onar produciendo Esta técnica, m asque un tralam ientoes un método de soporte
vasodilatación (ver Capítulo 44: Óxido n ítrico in h a la to rio ). Debido m ediante el cual el paciente es m antenido con vida mientras
a su rápida inactivación en presencia de h em oglobina, este los pulm ones y su vasculatura se recuperan. El ECMO se
efecto vasodilatador está lim itado a los vasos pulm onares ha utilizado en m iles de niños con HPP de diversas causas.
(Icáreas ven tilad as, con m ín im os efectos en la circulación Varios estudios han dem ostrado que el ECMO es más efectivo
sistémica. Varios estu d io s m ulticén tricos random izados y y tiene mejor sobrevida que la terapia convencional en niños
controlados han dem ostrado en forma clara el uso exitoso con HPP severa en general y en niños con patologías especí­
de NOi en RN con HIT severa (10 > 25), en que el uso de ficas com o la hernia diafragmática y sepsis por estreptococo
NOi mejora la oxigen ación y que d ism inu ye la necesidad de grupo B. Sin embargo, esta terapia es compleja, de alto costo
ECMO o m uerte; sin em bargo, no se ha visto igual respuesta y requiere de un personal altam ente especializado. Además,
en pacientes con hernia diafragm ática. A lgunos estudios deben considerarse los riesgos de morbilidad asociada, ya que
han dem ostrado b en eficios con el uso m ás precoz (ÍO 10 para el ECMO se requiere ligadura perm anente de las arteria
a 25), ya q u e d ism in u y e la progresión d e la enferm edad carótida y vena yugular interna derechas, com o también de
hacia el deterioro y el requerim iento de ECMO, en especial anticoagulación, lo que pudiera asociarse con mayor riesgo
si se com bina con surfactantc, pero el costo económ ico del de secuelas neurológicas. Esto es controvertido, pues estas
NOi podría lim itar su uso en algunas circunstancias (ver lesiones también pueden deberse a la hipoxemia previa sufrida
Capítulo 43: Surfactantc exó g en o y Capítulo 44: Óxido n ítric o y no existen evidencias de mayor incidencia de secuelas en
in h a la to rio ). los niños tratados con ECMO en los estudios controlados.
El pronóstico es mejor m ientras m en os sea el tiem po de
V entilación d e alta frecu en cia (VAF). Un gran núm ero hipoxemia y, por lo tanto, algunos recom iendan su uso pre­
de recién nacidos con HPP ha sido tratado exitosam ente con coz, pero esto pudiera implicar som eter innecesariam ente al
VAF de tipo oscilatorio (VAFO) o del tipo jet. La VAF ventila riesgo de ECMO a niños que responden con terapias arriba
con volúm enes m uy pequeños a frecuencias suprafisiológicas, mencionadas. K antoy cois, recom iendan que todo niño con
lo que perm ite un intercam bio gaseoso adecuado e, incluso, HPP con un índice de oxigenación > 25 sea tratado en un
hiperveniilar sin som eter al pulm ón a los elevados cambios centro que disponga de ECMO. Esto no parece una medida tan
de volum en y presión, lo que se ha relacionado con menor desproporcionada si consideramos que, tanto en el estudio de
daño pulm onar (ver Capítulo 41: Ventilación de a lta frecuencia). Clark y cois, com o en ÑIÑOS, más del 40% de los niños que
La VAF d ism inuye la PaCO, y, en el caso del oscilador, mejora recibieron ¡NO fallaron y requirieron ECMO de rescate. Al
la oxigenación en niños con HPP por m edio de la utilización considerar todos estos aspectos, la ECMO debe ser indicada
de una presión m edia de la vía aérea más alta, lo que permite en casos de HPP severa, pero reversible, en pacientes en los
tener un mayor reclutam iento alveolar evitando su colapso. cuales la terapia convencional y el uso de VAFO y/o NOi ha
En el estudio de Clark y cois, se dem ostró que en aquellos fallado con un índice de oxigenación > 40 (ver Capítulo 45:
pacientes en los que fracasa la ventilación convencional, más Oxigenación con m e m brana extracorpórea).
de la mitad de ellos responde a VAFO (63%), por lo tanto,
es razonable iniciar el m anejo de los pacientes con HPP con Otras alternativas farmacológicas
ventilación convencional y cam biarse a VAFO cuando se re­ para el tratamiento de la HPP
quiere de parámetros m uy altos de ventilación o esta fracasa. Dado que cerca de un tercio de los RN con HPP (entre
el 15% al 48% en distintas series) no tienen una respuesta
U so co m b in a d o d e NOi Y VAFO. En algunos pacientes satisfactoria al NOi, se han explorado otras terapias com ple­
con enferm edad parenquim atosa p ulm onar severa, se ha m entarias o alternativas. La terapia farmacológica ha estado
observ ado m enor respuesta al NOi, probablem ente porque el centrada en la m odulación de la vasodilatación pulmonar,
•N'O no puede alcanzar el sitio terminal pulm onar en que la la que com o se explicó más arriba es mediada por tres vías
vasoconstricción pulm onar ocurre. Kinsella y cois, reportaron principales: las del GMPc, AMPc y la de endotelina. Como se
que el uso com binado de NOi + VAFO mejoraba significati­ observa en la Figura 33-2 hay m últiples actores involucrados
vamente la respuesta al NOi en pacientes con enferm edades en estas vías, los cuales se han evaluado en estudios clínicos
pulmonares com o SDR, b ron con eu m on ía y aspiración de com o alternativa o coadyuvante del NOi. Por otro lado, de­
meconio, probablem ente por mayor reclutam iento alveolar. bemos tener en cuenta que la vía de administración de los

283
 NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

medicamentos pueden incidir en la respuesta que los pacientes y, a su ve/., es inactivado por la fosfodiesterasa 3 IPDF.3). ^
tengan frente a ellos: al usar la vía inhalatoria se pretende tener través de esta vía, aparecen otras 2 alternativas terapéuticas
un electo selectivo en la vasctilatura pulmonar, pero solo se que favorecen la vasodilatación pulmonar que han sidopr0.
actuará en las áreas bien ventiladas. Por otra parte, el uso de bailas recientemente: la administración de prostaglandinas
vasodilatadores por vía sisiémica (iv) puede vasodilatar áreas exógenas y milrinona como inhibidor de la PDE3.
bien o mal ventiladas, lo que puede derivar en un dcsbalanee Dentro de las prostaglandinas con aplicación terapéu­
ventilación perfusión (V/Q) incidiendo negativamente en la tica en la HPP, podemos encontrar dos tipos: la prostaciclina
oxigenación del paciente. (PC.I2) y la prostaglandina El (PGE,). La prostaciclina es uno
de los pilares en el tratamiento de la HP crónica del niñoyel
Via del GMPc: inhibidores de la fosfodiesterasa 5. Una adulto. Su vida media es muy corta y su administración es
forma de aumentar los niveles endógenos de NO es utilizando preferentemente intravenosa, por lo que produce cierto grado
inhibidores de la PDE5 como el Sildenafil. Actualmente, es de hipotensión sistémica, lo que limita su uso en RN con HPP
utilizado como coadyuvante del NOi, como facilitador del retiro Es por ello, que la vía inhalatoria parece ser la alternativa más
del NOi, como terapia primaria de la HPP en centros que no promisoria en ellos. Sus presentaciones son: epoprostcnol (iv),
disponen de NOi o como terapia c ónica en algunos pacientes treprostinil (vo, iv y se), iloprost (iv e inhalado) y beraprost
con HPP crónica derivada de HDC o DBP. Estudios pilotos en (vo). Entre ellos, los que poseen actualmente más evidencia
RN con HPP muestran mejoría en el índice de oxigenación clínica (aún escasa) son el cpoproslenol (Flolan ) con solo
y saturación de 0 : con poco efecto hipotensor sistcmico, al una serie de 4 pacientes que lo recibieron por vía endotra-
ser tratados con 1 mg/kg de sildenafil oral cada 6 h. Hasta la qucal, además de algunos estudios animales, y el iloprost
fecha, existen tres estudios controlados pequeños (el mayor (Ventavis*1) del cual existe el estudio de Kahveci y cois., que
con 20 pacientes por rama) en que es usado como terapia incluyó 47 pacientes, fue controlado con Sildenafil, pero no
primaria para la HPP, realizados en centros que no contaban aleatorizado, ni ciego. Ellos, al usarlo por vía inhalatoria, ob­
con NOi o ECMO. Al juntar estos en un metaanálisis, Shah y tuvieron un descenso significativamente mayor de la presión
cois, logran asociar con su uso una disminución significativa sistólica pulmonar, como también menor hipotensión que en
de la mortalidad, pero que es difícil extrapolar a otros esce­ el grupo que recibió Sildenafil. En nuestro centro lo hemos
narios clínicos. También existen reportes de su uso exitoso usado ocasionalmente en pacientes graves como tercera línea
para disminuir el rebote de hipertensión pulmonar luego de y hemos tenido buena respuesta en cuanto a mejoría de la
suspender NOi, como también en el tratamiento de RN con oxigenación pero de corta duración, sin lograr mantener esta
HPP crónica secundaria a hernia diafragmática congénita. respuesta en el tiempo. La dosis recomendada es de 1 a 2,5
En RN con DBP severa e HPP se ha visto que el Sildenafil pig/kg dosis cada 2 a 4 h administrado por un nebulizador jet.
disminuiría la sobrecarga del ventrículo derecho y mejoraría Por otra parte, está la PGE,, que ha sido usada am­
sobrevida de los pacientes en comparación con controles pliam ente para el manejo de las cardiopatías congénitas
históricos. En modelos animales de HDC, el Sildenafil ha di/cfws-dependientes. Se puede plantear su uso en RN con
demostrado un rol en favorecer la vascularización del pul­ HPP severa con dos objetivos: el primero, para abrir el ductus
món en comparación con los controles. Pese a esto, la FDA ofreciendo una alternativa de descarga al ventrículo derecho
solo ha aprobado su uso en adultos, pero admitiendo que en contexto de una postcarga elevada por el aumento de la
en casos de lactantes específicos puede considerarse su uso RVP y, la segunda, como vasodilatador directo pulmonar por
luego de evaluar los riesgos y beneficios potenciales en cada medio de la elevación del AMPc. En nuestro centro, la hemos
caso. Nosotros llevamos varios años utilizando esta droga por utilizado con buenos resultados cuando nos enfrentamos a
vía enteral a 0,5 a 2 mg/kg por dosis cada 6 a 8 h, en casos HPP asociadas con DA cerrados o en vías de cierre, no solemos
con HPP severa como complemento al NOi, como también usarla por su rol como vasodilatador pulmonar.
en pacientes con HPP crónica en especial aquellos con HDC.
En el último tiempo, disponemos también para su uso por Inhibidores d e la fosfod iesterasa 3: milrinona. Esta
vía intravenosa, en que se administra una dosis de carga de droga es una m uy buena alternativa no solo por su rol
0,4 mg/kg a pasar en 3 h y luego una dosis de mantención vasodilatador pulmonar, sino también por su efecto lusi-
de 0,067 mg/kg/h. Hay frecuente taquifilaxis, sobre todo en trópico e inotrópico, ya que la mayoría de las veces la HPP
tratamientos prolongados, su eliminación es predominante­ es acompañada con disfunción ventrieular tamo diastólica
mente por vía hepática. Como efecto adverso se puede ver como sistólica. Cuando la función del ventrículo izquierdo
hipotensión, lo que denota un efecto sistémico, la mayoría se encuentra muy comprometida, generando hipertensión
de las veces es transitoria. Por otro lado, al administrarse por en la aurícula izquierda, vasodilatadores específicos como
' ía sisiémica al vasodilatar zonas mal ventiladas del pulmón el NOi, pueden estar contraindicados porque van a agravar
puede acrecentar un trastorno V/Q en el paciente y así producir una hipertensión venosa pulmonar. Está situación específica
un deterioro de la oxigenación. es frecuente de encontrar en situaciones como la asfixia \
en la HDC. Por otro lado, estudios animales han mostrado
un del AMPc. 11 AMPc también es activado en la célula un aumento de los niveles de PDE3 con el uso de NOi. por
m u sí ul.ir liso de los v a so s por la acción de los prostaglandinas lo que milrinona puede ser un excelente complemento para

284
 Capitulo 33 • Hipertensión pulmonar persistente

csta terapia, o cuando esta no ha tenido mayor efecto en el no existen grandes estudios prospectivos controlados que las
paciente específico. Sin embargo, hasta la fecha no hay es­ evalúen adecuadamente. Estas drogas son frecuentemente
tudios controlados ni aleatorizados para la milrinona en RN ineficaces en producir vasodilatación pulmonar sostenida y,
con HPP. Se han publicado algunas series de casos en que al no tener un electo selectivo en la vasculatura pulmonar,
sc ha mostrado una buena evolución asociada con el uso de producen hipotensión sistémica, lo que puede favorecer los
la milrinona en pacientes con HDC y con HPP. Nosotros la cortocircuitos y la consiguiente hipoxemia, por lo que no
utilizamos frecuentemente a una infusión de 0,5 a 0,7 pg/ recomendamos su uso rutinario.
kg/min, titulándola según su efecto en la PA sistémica que
no suele ser significativo. Alcalinización. La infusión de bicarbonato para lograr
un pH alcalino (=7,6) ha demostrado producir vasodilatación
Via de la endotelina. La endotelina-1 (ET-1) es sintetizada pulmonar en modelos animales y aumenta la Pa02 en RN con
por las células endotcliales y es un potente vasoconstrictor. La HPP, siendo Esta una de las medidas com únm ente usadas en
hipoxia estimula la secreción de ET-1 y produce vasoconstricción el pasado. Sin embargo, para conseguir esto se requieren dosis
pulmonar por estim ulación de su receptor ET,V La ET-1 tiene altas que pueden producir sobrecarga de sodio, favorecer el
un rol central en la m antención de la RVP elevada durante la edema pulmonar e hipoperfusión cerebral. El bicarbonato
vida fetal y en los modelos animales de HPP se ve un aumento puede también disociarse en CO, y agua, lo que favorece la
de los receptores ETA. En estos m ism os m odelos animales se acidosis respiratoria si el paciente no tiene una adecuada
ha visto com o el uso antenatal de bloqueadores del receptor ventilación. Al comparar alcalinización con bicarbonato
ET.v no solo produce una dism inución de la RVP, sino que versus hipcrventilación, aquellos pacientes en que se usó la
también una dism inución de la rem odclación vascular y de primera requerían más ECMO y aumentaban la necesidad
la pared del ventrículo derecho secundaria a la HPP. de oxígeno a los 28 días de vida. Actualmente, no utilizamos
El B osentán es un bloqueador de los receptores de ET-1, la infusión continua de bicarbonato, dado que disponem os
su utilización podría disminuir la vasoconstricción asociada con de NOi, sin embargo, frente a una situación crítica, mientras
ET-1 en RN con HPP. Su uso crónico ha dem ostrado eficacia se espera trasladar al paciente a un centro que disponga de
en adultos con HP, pero en RN hay solo dos pequeños estudios NOi o para estabilizar un niño mientras se conecta a ECMO
controlados con resultados dispares. M oham ed y cois., en puede utilizarse. La dosis recomendada es 0,1 a 0,5 mEq/kg/h.
Egipto, mostraron mejoría significativa de la oxigenación con
el uso de Bosentán comparado con placebo en RN con HPP Hiperventilación. La alcalosis respiratoria produce vaso-
en un centro donde no existía la posibilidad de NOi o ECMO. dilatación pulmonar selectiva y se ha demostrado mejoría en
Steinhorn, por otro lado, al usarlo com o coadyuvante del NOi, la oxigenación en pacientes con HPP con su uso. Sus efectos
no logró obtener ningú n beneficio de su uso. Nosotros como al parecer ocurren más por el aum ento del pH que por baja de
centro lo hem os usado en pacientes fuera del período agudo la PaCO,. Desafortunadamente, no se han realizado estudios
y esporádicamente, sin tener un resultado contundente en la clínicos controlados de su uso en HPP. Su utilidad es contro­
mejoría de nuestros pacientes. Se usa por vía enteral debido vertida, ya que para conseguir una hiperventilación hay que
a su buena absorción a 1 a 2 m g/kg cada 12 h. Dentro de los usar altas presiones y/o volúm enes corrientes, lo que se asocia
efectos adversos relacionados con esta droga estaría la posi­ con mayor daño pulmonar y algunos autores han reportado
bilidad de elevación de las transam inasas o daño hepático, mayor mortalidad. Por otra parte, niveles bajos de CO: produ­
por lo que es recom endable controlar pruebas hepáticas antes cen vasoconstricción cerebral lo que puede relacionarse con
de iniciar su uso. secuelas neurológicas. No recom endam os el uso rutinario de
hiperventilación con ventiladores m ecánicos convencionales,
O tra s d r o g a s v a s o d ila ta d o r a s . Varias de ellas se han a no ser que las m edidas previas fallen en que sc plantea su
utilizado con resultados variables en la HPP, intentando con ­ uso com o medida de rescate previo al traslado a un centro
trarrestar la vasoconstricción pulmonar. Entre ellas: tolazolina, de referencia o se espera la conexión a ECMO. En esos casos,
nitroprusiato de sodio, sulfato de magnesio y adenosina, aunque preferimos hacerlo usando ventiladores de alta frecuencia.

B IB L IO G R A F ÍA

A b m a n S, C h a if ie ld B, H a ll S, M c M u r t r y I. R o le o í e n d o t h e liu m - d e r iv e d C a rio W, B e o g lo s A , C lia lb u r n R e ta l. H ig h fre c u e n c y je t v e n tila tio n in n e o n a ta l

rc la x in g (a c to r d u r in g ir a n s it io n o f p u lm o n a r y c ir c u la t io n a t b ir lh . A m J p u lm o n a r y h y p e r le n s io n . A m J D is C h ild 1989; 1 4 3 :2 3 3 -2 3 8 .
Physiol 19 90; 2 5 9 :1 9 2 1 -2 7 . C la r k R H , K u e s e r T J . W a lk e r M W el a l. L m v d o s e n it r ic o x id e llie r a p y In r
R a q u e ro H , S o lí / A , N e ira F, V e n e g a s M E , S o la A . O ra l s ild e n a lil in in f a n is p e rs is te n t p u lm o n a r y h y p e r le n s io n o f t h e n e u b o r n . C lin ie a l ln h a le d M in ie
'•'■lili p e rs is te n ! p u lm o n a ry h y p e rie n s io n o f t lic n e w b o r n : A p ilo ! ra n d o m iz e d O x id e R e s e a rch G ro u p . N E n g l J M e d 2 0 0 0 ; 3 4 2 :4 6 9 -7 4 .
lilin d c d s tu d y . P e d ia tric s 2 0 0 6 ; 1 1 7 :1 0 7 7 -8 3 . C la r k R H , Y o d e r BA, Sell M S . l’insp eiiiw . i.indom im l comparison ol high
B ifa n o E, P fa n n e s tie l A . D u r a lio n o f h y p e r v e n tila tlo n a n d o m c o n ie in in fa n te Irequencv ose¡Hat ion and convcniion.il \ entil.un mi in cutid ¡dates lot extra-
" n l i p e rs is te n ! p u lm o n a r y h y p e r le n s io n . P e d ia tric s 1988; 8 1 :6 5 7 -6 6 1 . corpoical membrone oxygenation ) lVHi.iti !U'M 1 ' 1 44, -5-1

285
 NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

M c N a tn a ra PJ. L a iq u e F, M u a n g - I n S, W h y le H E . M ilr in o n e im p ro v c s o x y g e .
D r u m m o n d W, G re g o ry G , H c y m a n n M , P h ib b s R. T h e in d c p e n d e n l c lfc e ls
n a iio n in n e o n a to s w i l h se ve re p e rs is te n l p u lm o n a r y liy p c r ic n s io n o f th c
o f h y p e r v e n tila tio n , lo la z o lin c a n d d o p a tn in c 011 ¡ n la n ts w i lh p e rs is te n l
n e w b o r n . .1 C rit C a re 2 0 0 6 ; 2 1 :2 1 7 -2 2 .
p u lm o n a ry h y p e rte n s io n . J Pedia i r 19 8 1; ‘ >8:603.
M o h a m e d W A , Is m a il M . A ra n d o m iz e d , d o u b le - b lin d . p la c c b o -c o n tro lle d ,
D u r m o w ic z A , O r io n E, S te n m a r k K . P ro g re ss iv e loss o f l il e s a s o d ila lo r re s-
prospectivc s tu d y o f b o s e n ia n f o r th e t r e a t m c n l o í p e rs is te n l p u lm o n a ry
po n -.i\ e c n m p o n c n i o l p u lm o n a ry h y p e rte n s io n in n e o n a ta l ca lves e x p o s e d
h y p e r te n s io n o l t h e n e w b o r n . J P e r in a to l 2 0 1 1; 3 2 :6 0 8 -1 3 .
lo 4 .5 7 0 n i A ra .1 P h y s io l 1903; 2 6 5 :2 1 7 5 -8 3 .
M o r in F, E g a n E. P u lm o n a ry h e m o d y n a m lc s in fe ta l la m b s d u r in g d e v e lo p m e n t
D v v o r c u A R . M o y a FR , S a b o B el d i. S u r v iv a l o f in f a n ls w i lh p e rs is te n l
a t n o r m a l a n d in c re a s c d o.xy g e n te n s ió n . J A p p l P h y s io l 1992; 7 3 :2 1 3 -1 8 .
p u lm o n a ry h y p e rte n s io n w ilh o u l e x tra c o rp o re a l m c rn b ra n e o x y g e n a lio n .
M o r in F. H y p e r v e n t ila t io n , a lk a lo s is , p r o s t a g la n d in s a n d t il e p u lm o n a ry
P e d ia tric s 1989; 84 ( I ) : l- 6 .
c ir c u la t io n o f th e n e w b o r n . J A p p l P h y s io l 1 9 8 6 ; 6 1 :2 0 8 8 -9 4 .
E ro n c n M . P o h ja v u o ri M , A n d e rs o n S el a l. P r o s ta c y d in tre a in re n l fo r p e rs is -
N e o n a ta l In h a le d N it r ic O x id e S tu d y G r o u p : In h a le d n it r ic o x id e in fu ll- te rm
le n i p u lm o n a ry h y p e rte n s io n o f t ile n e w b o rn . P e d ia trC a rd io l 1997; 18 :3 -7.
F in d la y R D . T a e u s c h H W , W a llh e r FJ. S u rla c ta n t rc p la c e m e n t th c ra p y lo r
a n d n e a rly f u ll- t e r m in f a n t s w i l h h y p o x ic r e s p ir a lo r y fa ilu r e . N Engl j
in e c o n iu m a s p ira tio n s y n d ro n ic . P e d ia tric s 1996; 9 7 :4 8 -5 2 . M e d 19 97; 3 3 6 :5 9 7 -6 0 4 .
F in e r N N , B a r r in g to n K J. N itr ic o x id e lo r re s p ira to ry la ilu r e in in fa n ts b o rn O 'R o u rk e PP, C ro n e R K , V a c a n ti J el a l. E x tr a c o r p o r e a l m e m b r a n e o x y g e n a lio n

a l o r n e a r te m í. C o c h ra n c D a la b a s e Syst Rev 2 0 0 6 ; (4 ):C D 0 0 0 3 9 9 . a n d c o n v e n tio n a l m e d ic a l th c r a p y in n e o n a to s w i l h p e r s is te n l p u lm o n a ry

F r o s tc ll C, F ra ta c c i M , W a in J C el d i. In h a le d n it r ic o x id e : A se le c tiv e p u lm o ­ h y p e r te n s io n : A p r o s p e c tiv c ra n d o m iz e d s tu d y . P e d ia tric s 1989; 8 4 :9 5 7 -6 3 ,

n a r) v a s o d ila lo r re v e rs in g h y p o x ic p u lm o n a ry v a s o c o n s tric lio n . C irc u la tio n P a te l N . U se o f M il r in o n e lo T r e a l C a r d ia c D y s f u n c lio n in I n f a n t s w i t l i
1991: 8 3 :2 0 3 8 -4 7 . P u lm o n a ry H y p e rte n s io n S c c o n d a ry lo C o n g c n ita l D ia p h r a g m a tic H e rn ia :
H a s v o rth S, H a ll S, C h e w M , A lie n K . T h in n in g o f fe ta l p u lm o n a ry a r te ria l A R c v ic w o í S ix P a tic n ts . N e o n a to lo g y 2 0 1 2 ; 1 0 2 (2 ): 1 3 0 -3 6 .
svall a n d p o s tn a ta l re m o d e llin g : U ltr a s lr u c tu r a l s tu d ie s o n th e re s p ira lo ry R u d o lp h A M , Y tia ti S. R esponso o f th e p u lm o n a r y v a s c u la tu r e to h y p o x ia an d
u n il a rte rie s o f th e p ig . V irc h o w s A rc h 1987: 4 1 1:161 11+ io n c o n c c n tr a tio n c h a n g o s . J C lin In v e s l 1 9 6 6 ; 4 5 :3 9 9 .
Ig n a rro L, B u g a G M , W o o d s K S el d i. E n d u th e liu in -d e riv e d re la x in g fa c to r S c h re ib e r M , H c y m a n n M , S o ife r S. In c re a s c d a r te r ia l p H , n o t d c c rc a s c d
p ro d u c c d a n d re le a se d Iro n t a r le r y a n d v e in is n it r ic o x id e . P roc N a ti A cad l\iC 0 2 . a ite n u a te s h y p o x ia -in d u c e d p u lm o n a r y v a s o c o n s tric tio n in n e w b o rn
Sci 1987; 8 4 :9 2 6 5 -6 9 . la m b s . P e d ia tr Res 1986; 2 0 :1 1 3 -1 7 .
J u lia n a A E , A b b a d FC. Severe p e rs is te n l p u lm o n a ry h y p e rte n s io n o l th e n c w - Shah PS, Ohlsson A . Sildenafil for pulmonary hypertension in neonatcs.
b o m in a s e ttin g vv h c re lim ite d re so u rce s e x e lu d e th e use o f in h a le d n it r ic Cochranc Neonatal System Rev2011 DOl: 10.l002/l465l858.CD005494.pub3.
o x id e : S u c cessful tre a tm e n t w i t l i s ild c n a lil. E u r J P e d ia tr2 0 0 5 ; 164:626-29. S lia u l P, F a rra r M , Z e lle rs T. O x y g e n m o d u ló le s e n d o th e liu m - d e r iv e d re la x in g
K a n to WP. B u n p a y c n C. E x tra c o rp o re a l m e m b ra n e o x y g e n a lio n : C o n lro ve rsie s fa cto r p ro d u cció n in le ta l p u lm o n a ry a rte rie s . A m J P h y s io l 199 2; 26 2:355-364.
in s e le e lin n o l p a tic n ts a n d m a n a g e m e n t. C lin P e rin a to l 1998; 2 5 :1 2 3 -3 5 . S te in h o rn R H , F in e m a n JR , F in e r n a n J el a l. B o s c n ta n as A d ju n c tiv e T h e r a p y
K a h v e c i H , V ilm a z O, A v s a r U Z el d i. O ra l s ild e n a lil a n d in h a le d ilo p ro s t in th e fo r P e rs is te n l P u lm o n a r) H y p e rte n s io n o f th e N e w b o r n : R e s u lts o f th e
tre a tm e n t o í p u lm o n a r)- h y p e rte n s io n o l th e n e w b o rn . P e d ia tr P u lm o n o l R a n d o m iz e d M u ltic e n t e r P la c e b o - C o n tro llc d E x p lo r a t o r y T r ia l. J P e d ia tr
2 0 1 4 ; 4 9 | 12 1:1205 -13 . 2 0 1 6 ; 1 7 7 :9 0 -9 3 .
K e lle r R , H a m r ic k SE, K itt e r m a n J A el d i. T re a tm e n t o f re b o u n d a n d c h ro n ic S te u r e r M A , J e llif e - P a w lo w s k i L L , B a e r R J e l d i. P e r s is te n ! P u lm o n a r )
p u lm o n a ry h y p e rte n s io n w i t l i o ra l s ild e n a fil in a n in fa n t w i lh c o n g c n ita l H y p e rte n s io n o f th e N e w b o rn in La te P rc te rm a n d T e rm In fa n ts in C a lifo rn ia .
d ia p h ra g m a iic h e rn ia . P e d ia tr C rit C are M e d 2 0 0 4 ; 5 :1 8 4 -8 7 . P e d ia tric s 2 0 1 7 ; 1 3 9 x 2 0 1 6 1 1 6 5 .
K e lly L, P o n a N , G o o d m a n D el d i. In h a le d p r o s ta c y d in fo r te m í in fa n ls w i t l i U K C o lla b o r a tiv e E C M O T r ia l G r o u p . UK c o lla b o r a tlv e ra n d o m is e d t r ia l o f
p e rs is te n l p u lm o n a r y h y p e r te n s io n re fra c to r)- to in h a le d n it r ic o x id e . J n e o n a ta l e x tra c o rp o re a l m e m b r a n e o x y g e n a lio n . L a n c e t 1 9 96; 34 8:75.
P e d ia tr 2 0 0 2 ; 1 4 1 :8 3 0 -3 2 . W a ls h -S u k y s M C , T y s o n J E , W r ig h t L L el a l. P e rs is te n l p u lm o n a r y h y p e r te n ­
K in s e lla J, T r u o g W, V Valsli W el d i. R a n d o m iz e d , m u ltic e n te r t r ia l o f in h a le d s io n o f th e n e w b o r n in th e era b e fo re n i t r ic o x id e : P ra c tic o v a r ia t io n a n d
n itr ic o x id e a n d lu g h Ire q u e n c y o s c illa to r y v c n t ila t io n in severe p e rs ls te n t o u te o m e s . P e d ia tric s 2 0 0 0 ; 1 0 5 :1 4 -2 0 .
p u lm o n a r) h y p e rte n s io n o f th e n e w b o rn . J P e d ia tr 1997; 1 3 1:55-62. W a rd le A J , W a rd le R, L u y t K , T u llo h R. T h e u l i l i t y o l s ild e n a fil in p u lm o n a r)
L a k s h m in r u s im h a S, M a th e s v B, L e a c h C L . P h a rm a c o lo g ic s tra te g ie s in
h y p e r te n s io n : a fo c u s o n b r o n c h o p u lm o n a r y d y s p la s ia . A r c h D is C h ild
n e o n a ta l p u lm o n a ry h y p e rte n s io n o th e r tlia n n it r ic o x id e . S e m in P e rin a to l 2 0 1 3 ;9 8 :6 1 3 -1 7 .
2 0 1 6 ;4 0 :1 6 0 -7 3 .
W u n g JT , J a m e s L , K ilc h e v s k y E, J a m e s E. M a n a g e m e n t o f in f a n t s w it li
L e ffle r C, H e s s le r J, G re e n R. M e c h a n is m o f s tim u la tio n o f p u lm o n a ry p ro s -
severe re s p ira to ry fa ilu r e a n d p e rs is te n c c o l th e fe ta l c ir c u la t io n w ilh o u l
ta c y d in s y n lh e s is a l b ir t li. P ro s ta g la n d in s 1984; 2 8 :8 7 7 -8 7 .
h y p e r v e n tila tio n . P e d ia tric s 1 9 85; 7 6 :4 8 8 -9 4 .
L o tz c A , M it c h e ll BR , B u la s D I el d i. M u ltic e n te r s tu d y o f s u rfa c la n t (b e ra c -
ta n t) use in th e tre a tm e n t o f te rtn in fa n ts w ilh severe re s p ir a lo ry fa ilu re .
S u rv a n ta in T e rm In fa n ts S liid v G ro u p . I P e d ia tr 1998. I 3 2 :4 0-4 7.

286
 DISPLASIA BRONCOPULMONAR
J. L . T a p ia I . • A. G o n z á le z M.

D efinición. La d efinición de la enferm edad ha evolucio­ bajo peso, que no tienen un cuadro grave respiratorio
nado en el tiem po: inicial (era postsurfactante) y terminan con cuadro de
• 1967. Northvvay y cois., describen la DBP, en RN prem a­ DBP (Figura 34-1).
turos, sobrevivientes a EMH y tratados con ventilación • Los criterios diagnósticos actuales son de acuerdo a Jobe
m ecánica (VM ) y oxigenoterapia. y Bancalari (2001) y que relaciona la edad gestacional
• 1979. Bancalari y cois., definen la DBP com o el cuadro (menor y mayor de 32 sem a n a s) con los requerim ientos
de insuficiencia respiratoria neonatal prolongada, en un de oxígeno y el apoyo ventila torio, para clasificarla en
RN que ha ten ido requerim ientos de VM de, al m enos, leve, moderada y severa (Tabla 34-1).
3 días de duración y ha persistido con requerim ientos
de oxígeno ( 0 : ) y alteraciones radiológicas a los 28 días
de vida. INCIDENCIA
• 1988. S hennan y cois., introducen el concepto de d epen­ A pesar de los im portantes avances en los cuidados y so ­
dencia de oxíg en o a las 36 sem an as de edad gestacional brevida del RN prem aturos, la DBP sigue siendo una de las
(EG) p osco n cep d o n a l, com o definición de DBP, y que com plicaciones m ás frecuentes y graves de la prematurez.
tendría m ás relación con el pronóstico. Su incidencia es m uy variable, reportándose entre el 15% y
• En los a ñ o s n o v en ta se com ienza a em plear el térm ino el 50% de los RN < de 1.500 g sobrevivientes al alta. En la
"nueva" DBP para referirse a prem aturos de extrem o Figura 34-2 se muestra la incidencia de DBP en prematuros <

F ig u ra 3 4 -1 . E v o lu c ió n d e lo s re q u e rim ie n to s d e o x íg e n o p ro m e d io d ia rio s e n p re m a tu ro s c o n la s d o s fo rm a s c lín ic a s d e DBP.

Adaptado de. Bancalari E, González A, 2000.

1
 N E O N A T O L O G IA * C u a rta ed ició n

Tabla 3 4 -1 . Criterios diagnósticos de DBP (N IC H D /N H L B I/O R D W orkshop, 2000)

Edad gestacional < 32 sem anas > 32 sem anas

Edad al diagnóstico 36 sem anas de edad corregida o alta domiciliaria, > 28 días, pero > 56 días de vida o alta domiciliaria,
lo que se cumpla primero lo que se cumpla primero
Tratamiento con 0 ? > 21% por al menos 28 días más:
DBP leve Respirando aire am biental a las 36 sem anas de Respirando aire ambiental a los 56 días de vida o al
edad corregida o al alta lo que se cumpla primero alta, lo que se cumpla primero
DBP m oderada N ecesidad de < 30% FiOr a las 36 sem anas de Necesidad de < 30% FiO?a los 56 días de vida o al
edad corregida o al alta, lo que se cumpla primero alta, lo que se cumpla primero
- - ■-

DBP severa Necesidad de a 30% FiO? y/o presión positiva (CPAP N ecesid ad de a 3 0% FiO¡> y/o presión positiva
o VM) a las 36 semanas de edad corregida o al alta, (CPAP o VM) a los 56 días de vida o al alta, lo que
lo que se cum pla primero se cumpla primero

Figura 3 4 -2 . In cid encia DBF) U nidad N e onatolo gía PU C , 1998-2010.

i i i i i
5 0 0 -7 5 0 75 1-1 0 0 0 1 0 0 1-12 5 0 1 2 5 1 -1 5 0 0 T o tal

Peso nacimiento (g)

1 .500 g s o b re v iv ie n te s a l a lta en n u e s tro servicio: 2 3 % y 14% este c u a d ro in ic ia l re s p ira to rio g ra v e , p o s ib le m e n te asocia­

p ara las p re s e n ta c io n e s m o d e ra d a a severa. Es in tr ig a n te q u e do con h ip o p la s ia y /o n e u m o n ía y q u e e v o lu c io n a con un
la in c id e n c ia de D B P en < de 1.5 0 0 g al n a c e r suele v a ria r en c u a d ro cró n ic o m ás g rave.
fo rm a s ig n ific a tiv a e n tre d is tin to s centros neon atales, incluso,
de recursos s im ila re s , p o r razo n es n o bien estab lecidas. N u e v a D B F ! Se describe luego de a u m e n ta r sig n ificativa­
m e n te la sobrevida de R N m ás in m a d u ro s , h a b itu a lm e n te de
m eno s de 1 kg al nacer, lu eg o d el uso c re c ie n te de corticoide
CUADRO CLÍNICO a n te n a ta l y s u r fa c ta n te p o s n a ta l. E l c u a d ro de d ific u lta d
D B P c lá s ic a . El c u a d ro clásico es de un R N p retét m in o re s p ira to ria in ic ia l m e jo ra r á p id a m e n te lu e g o d e l uso de
s o b re v iv ie n te a u n c u a d ro re s p ira to rio severo, c o n p a r á m e ­ s u rfa c ta n te o p u e d e e s ta r a u s e n te , y lu e g o de u n p erío d o con
tros a lto s d e v e n tila c ió n m e c á n ic a y a lta s c o n c e n tra c io n e s m u y pocos re q u e rim ie n to s de O , c o m ie n z a n u e v a m e n te con
d e O ., p e r s is tie n d o c o n s ín to m a s y s ig n o s d e d ific u lta d d ific u lta d re s p ira to ria y re q u e rim ie n to s d e o x íg e n o . En la
re s p ira to ria , d e p e n d e n c ia d e o x íg e n o p o r p e río d o s p r o lo n ­ ra d io g ra fía de tó ra x h a y cam bios m ás sutiles, com o infiltrados
gado s, re te n c ió n v a ria b le d e CO_, y a lte ra c io n e s ra d io ló g ic a s in te rs tic ia le s b ila te ra le s y e d e m a p u lm o n a r. Su curso es más
c ró n ic a s m a r c a d a s . A u n se p u e d e o b s e rv a r u n p e q u e ñ o b e n ig n o q u e la fo rm a clásica y es la fo rm a de presentación
p o rc e n ta je de R N de m u y b a jo peso ( R N M B P ) q u e tie n e n a c tu a l m ás fre c u e n te .

288
 Capítulo 34 • Displasia broncopulmonar

PATOGÉNESIS Factores posnatales:

M„ so ha establecido la patogénesis exacta de la DBP, pero Prematuridad o inmadurez y desarrollo pulmonar Existe
osta sería multifactorial, en la cual se combinarían factores una relación entre menor peso y EG al nacer con mayor riesgo
porinatales y posnatales (Figura 34-3). de DBP. El desarrollo estructural pulmonar aún incompleto
en el prematuro, la aparición de los alveolos recién a las 32
Factores prenatales. Algunos estudios han encontrado semanas, así como el déficit de diversos factores que pudieran
una asociación entre corioarnnionitis y mayor susceptibilidad proteger al pulmón, explican esta asociación. El RN inm a­
a >n la DBP. a la vez, que mayor madurez pulmonar fetal. Una duro tiene alvéolos con baja distensibilidad en relación con
hipótesis es que esta desencadene el proceso, provocando sus vías aéreas de gran distensibilidad, además, una mayor
el parto prem aturo. Sin em bargo, otros estudios no han permeabilidad alveolocapilar. La llamada “nueva" DBP se
encontrado esta asociación. Se ha descrito un aum ento de caracteriza por alvéolos en m enor cantidad sim plificados
eitoquinas infamatorias en líquido am niótico de madres de y de mayor tamaño, concordante con una detención en el
prematuros que posteriorm ente desarrollan DBP. Por otra desarrollo pulmonar. El desarrollo vascular está muy ligado
parte, la desnutrición intrauterina favorecería el desarrollo al desarrollo alveolar. El factor de crecim iento del cndotelio
he DBP. En un estudio en anim ales con un modelo de RCIU vascular (VEGF, del ingles) pareciera estar alterado en la DBP,
se observó una dism inución en la vascularización y alvcola- afectando la vascularización y, por tanto, la alveolarización
ri/aeión pulmonar. La presencia de preeclampsia aumentaría pulmonar.
el riesgo de DBP al relacionarse con desnutrición intrauterina
\ lambíos placentarios. Inflamación-Infección M últiples estudios histológicos
y de laboratorio en los pulm ones de niños con DBP revelan
Factores al nacer. El pulmón inmaduro puede presentar im portantes cam bios inflamatorios. Estudios en aspirado
serias dificultades para el inicio de una respiración eficiente traqueal de RN prematuros ventilados desde los primeros días
para establecer una capacidad residual funcional (CKF): pobre de vida muestran en el grupo que posteriorm ente desarrolla
esfuerzo respiratorio, pared costal muy distensible y déficit DBP: a) aumento en la actividad inflamatoria en lavado bron-
de surfactante. La inmadurez lo hace, adem ás, muy sensible coalvcolar; b) desbalancc en el radio elastasa-a-l-inhibidor
a la injuria pulm onar por exceso de volum en al ventilarse y de la proleasa, asociado con destrucción del tejido conectivo y
al 0 :, siendo deficitario en factores antioxidantes. cambios fibróticos; c) aum ento de fibronectina que estimula

Figura 34-3. Factores en el desarrollo de una DBR

¿ C o r io a r n n io n it is ?
D e s a r r o llo R C I U / P r e e c la m p s ia
p u lm o n a r fe ta l P a r to p r e m a t u r o
¿ F a c t o r e s g e n é t ic o s ?

P u lm ó n in m a d u r o
In ic io
O x íg e n o
r e s p ir a c ió n
V o lu t r a u m a

I n f la m a c ió n

O x í g e n o / e s t r é s o x id a t iv o
D e s a r r o llo
V e n tila c ió n m e c á n ic a
p u lm o n a r p o s n a t a l
L í q u id o s , D A P
I n f e c c io n e s
M a ln u t r ic ió n
¿ F a c t o r e s g e n é t ic o s 7

I n f la m a c ió n - E d e m a

1 V a s c u la r iz a c ió n .........H ip e r t e n s ió n p u lm o n a cor

J A lv e o la r iz a c ió n .........» M c t a p i. is m
Fibrosis
D a ñ o v ía a é r e a .........► Traqueobr
e in s t e r tic io
NEONATOLOGÍA • Guana edición

el desarrollo de fibroblastos ) evenm .ilm enle librosis; d) también una asociación entre infecciones nosocomiales,
a límenlo de la proleína similar a la bombesina, un péptido reapertura del DAPy DBP La infección nosocomial prodúce­
proinllamalorio producido por las células neuroendotriiias; y e ) la liberación de citoquinas que tienen efecto dilalador en el
aumenio del factor de transcripcion, NF-kB. que promueve la duelas y que disminuyen respuesta al tratamiento de cierre-
expresión de genes proinflamalorios. La reacción inflamatoria farmacológico, potenciando los efectos inflamatorios en el
inicial puede verse agravada por el daño oxidalivo y de la VM pulmón. El edema pulmonar está siempre presente en la L>bp
0 bien secundaria a infecciones, ya sean precoces o tardías. por efecto de la inmadurez, de la oxigenoterapia y de la VM,
1 a colonización con algunos microorganismos específicos entre otros. Estos producen daño endotelial y epitelial alveolar
como el Ureaplasma urcalyticum también se ha asociado con con mayor permeabilidad capilar, en RN con baja presión on-
un mayor riesgo de DBP. cólica del plasma y muchas veces disfunción cardiovascular;
Más recientemente, se ha postulado que en respuesta a a lo cual se puede sumar obstrucción linfática c hipertensión
la hiperoxia y o VM se activaría la inflamasoma NLRP3 que pulmonar. En línea con lo anterior, se ha observado una mayor
iniciaría la respuesta inflamatoria. incidencia de DBP en RN que ha recibido un mayor aporte
líquido en los primeros días de vida.
Ventracion mecámca-oxigenoíerapia El término injuria
pulmonar inducida por la VM (V1L1, del ingles) es aplicable a Nutrición-Antioxidantes La injuria pulmonar se ha re­
la DBP. En animales de experimentación se ha comprobado lacionado también con déficit de nutrientes, como: algunos
que lo más dañino para el alvéolo es el exceso de volumen o aminoácidos, elem entos trazas (hierro, cobre, zinc, selenio,
volutrauma por sobre el efecto presión o barotrauma, pro­ manganeso) y vitaminas como la A, todos los cuales pueden
duciendo una sobredistensión de la membrana alvcolocapilar estar deficitarios en asociación con la inmadurez, así como
que desencadena una reacción inflamatoria en ella, edema c también una menor actividad enzimática antioxidante. Existe
inactivación de xurfactantc. En la práctica, cuando se usan una clara relación entre nutrición y función respiratoria, a
presiones altas en el ventilador también se introducen volú­ nivel del sistema nervioso central, la función muscular, cre­
menes grandes, por lo que también se está produciendo daño. cimiento del pulmón, producción de surfactante, etcétera.
Por otra parte, también puede contribuir al daño pulmonar el Existe una asociación entre DBP y retardo del crecimien­
atelectrauma. ya que al usar presiones muy bajas se produce to extrauterino, que ha tomado mayor relevancia en años
colapso alveolar y al "reinflarlos repetidamente” también daña recientes como factor pronóstico en el RNMBPN. Desde las
la membrana alveolocapilar. Al daño inflamatorio asociado a primeras semanas de vida hemos observado un menor incre­
la VM v 0 : se le ha denominado biotrauma. mento ponderal en los RN < 1.500 g que desarrollarán DBP.
El tuboendotraqueal se asocia con metaplasia escamosa
e, incluso, necrosis del epitelio traqueal, e interrupción del Otros factores La ruptura alveolar aumenta el riesgo de
transporte ciliar normal de secreciones. Estos efectos se acen­ DBP, posiblemente al aumentar los requerimientos ventila-
túan si el aire inspirado no está apropiadamente humidificado torios. Se ha encontrado una relación entre niveles bajos de
y calentado. Esto contribuye también a aumentar el daño en cortisol plasmático durante los primeros días de vida y mayor
vías aéreas y a facilitar las infecciones. riesgo de DBP en RNMBPN, por lo que se ha sugerido que
Lo respiración de concentraciones altas de 0 2 puede tener podría existir una insuficiencia adrenal precoz. Un déficit
efectos tóxicos sobre el pulmón de los mamíferos: alteración en el inhibidor de proteinasa puede también ser un factor
de la permeabilidad capilar con transudado a alvéolos y for­ predisponente. También se ha asociado con antecedentes de
mación de membranas hialinas, proliferación de capilares alergia familiar. A su vez, se estudia el efecto del microbionta
pulmonares, necrosis de células alv eolares tipo I, hiperplasia respiratorio y su eventual influencia en el desarrollo de una
escamosa epitelial; atelectasia; hemorragia intersticial y al­ DBP. Por último, y por razones desconocidas, es más frecuente
veolar Estos elec tos se deberían a la formación de radicales en el sexo masculino.
libres que alteran la integridad de las membranas, inhiben
enzimas v producen daños estructurales intracelulares. Factores g en étic o s y epigenéticos. Una interacción
Actualmente, se emplea el término estrés oxidativo para genética-ambiental contribuiría a una respuesta trente a
referirse a una serie de electos a nivel celular y que pueden factores antenatales de inflamación como corioamnionitis o
conducir .i inflamación y librosis. posnatales como oxigeno, ventilación mecánica c infecciones
Esto iniciaría y modilicaiía el proceso de reparación del pul­
arte r o< o r ersistenlr> (DAP)/Edema p u lm o n a r El món en desarrollo. El resultado final es una alteración en la
IJAJ*se ha asociado en varias formas con DBP. Su persistencia angiogénesis y alv eolarizecion, lo que genera menos alv éolos
pi.'dutc- un hipcrllujo hacia los pulmones que favorece ede­ más simplificados v de mayor tamaño.
ma pulmonar y deterioro de la función respiratoria. El daño
pulmonar se correlaciona con el tamaño de cortocircuito de
izquierda a derec ha y magnitud del hipcrllujo, como también EVALUACION D IA G N O S T IC A
' nn la duración que el tlihtus permanece abierto con corto- Además del cuadro de dificultad respiratoria y requerimientos
m uito ignifiiativo. ] n varios estudios se ha encontrado de O; sobre la base de los criterios ya expuestos, la radiografía

290
 Capitulo 34 • Displasia broncopulmonar

()c tórax es clave, visualizándose im ágenes radiolúcidas al­

En los niños con enfermedad más severa debe evaluarse
ternadas con bandas de mayor densidad (Figura 34-4). Los
también su función cardiovascular con ecocard iografía y ECG
requerimientos de O, deben evaluarse en forma objetiva con
seriados, ya que muchos de ellos desarrollan hipertensión
saturometría continua. También es útil la evaluación de la
pulmonar crónica. También se debe controlar periódicamente
fundón pulmonar: destacando un aum ento generalm ente la presión arterial sistémica. Si se sospecha una malacia de
importante de la resistencia pulmonar. La distensibilidad vías aéreas, se estudia con íibrobroncoscopía y eventualmcntc
pulmonar suele estar dism inuida en las etapas iniciales de la TC pulmonar. Actualmente, se evalúa la potencial utilidad de
DBP. luego es variable de acuerdo a la evolución. La capacidad otros estudios de imágenes como RM.
residual funcional puede estar dism inuida, normal o aum en­ Existen diversos estudios con elementos clínicos predictivos.
tada según la etapa de la enferm edad, pues suele aumentar Se estudia, además, eventuales biomarcadores que permitan
con el transcurso del tiem po por mayor atrapamiento aéreo. anticipar precozmente los RN con mayor riesgo de DBP.
La distribución de la ventilación se encuentra muy alterada.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Figura 34-4. Radiografía de tórax de RN con DBP En la DBP clásica los pulmones se presentan macroscópica­
mente alterados, con aéreas de atelectasia y enfisema (Figura
34-4). Microscópicamente, se observa daño en las vías aéreas
y (ibrosis, con hipertrofia muscular vascular y cardíaca. En la
nueva DBP hay menos enfisema y no se encuentra fibrosis,
sino que una reducción del número de alvéolos y capilares
(Figura 34-5).

TRATAMIENTO
Prenatal. La prevención de la prematuridad es la manera
más efectiva de prevenir la DBP. La administración prenatal
de corticoides en partos prematuros, si bien no ha disminuido
la incidencia global de DBP, probablemente al aumentar la
sobrevida de RN de extremo bajo peso, se ha asociado con
menor frecuencia de las formas severas. Aun cuando existe
una asociación entre colonización con Ureaplasma y DBP no
existe evidencia suficiente como para recomendar su terapia
pre o posnatal.

Figura 34-5. Características histológicas de los dos tipos de DBP Adaptado de: Baraldi E, 2007.
D B P c l á s ic a N ueva D BP
 NEONATOLOGIA • Cuarta edición

Etapa crónica. En esta etapa es im portante evitar |a

Al nacer. Existe evidencia en anim ales prematuros de
hipoxemia, recom endándose m antener S ai). a 90% (una re-
una injuria pulmonar al ventilaren las primeras respiraciones
enm endación reciente propone 2 92%). La hipoxem ia puede
con v olúmenes excesivos. Esto plantea que en la reanimación
interferir con el progreso ponderal y, adem ás, llevar a un au­
de prematuros es aconsejable emplear m ínim as presiones. mento de la resistencia vascular pulm onar y a HR Si la HP se
También se recomienda actualm ente reanimar con bolsa
transforma en crónica se llega a un c o re pulmonar c hipertrofia
con pieza en T, lo cual permite dar PEEP, estrategia protec­
ventrieular, lo q u e agrava el pronóstico. Sin embargo, también
tora del pulmón que favorece la m antención de una CRF.
es im portante evitar la hiperoxem ia y suspender los aportes
También se ha incorporado la recom endación de comenzar
de O. si ya no son necesarios. Walsh y cois, han propuesto
la reanimación en prematuros con FiO, en te el 21% y el
un test para una “definición fisiológica de la DBP", para es-
}0%, aun cuando no se ha relacionado con m enor DBP. El
landarizar el requerim iento de O. a las 36 sem anas de edad
em pleo de CPAP desde la sala de partos en RNMBPN suma
corregida: se prueba a todos los que tienen requerim ientos <
evidencia favorable com o estrategia para dism inuir em pleo
30% de FiO., a aire ambiental, si logran m antener saturaciones
de ventilación mecánica y dism inuir el resultado de m uerte/
¿ 90% por 30 m inutos no requerirían su plem en to de O,. Sin
DBR Asimismo, se aconseja evitar la intubación innecesaria
embargo, no se ha determ inado si con esta conducta se pueda
en sala de partos.
dar de alta en forma segura a los afectados. En relación con
Posnatal. El aporte de líquidos debe ser cuidadoso y la VM generalm ente se requerirá mayor tiem po inspiratorio,
restringido en los niños con DBP, debido al riesgo del edema por aum ento de constante de tiem po, y m ayores volúm enes
pulmonar; algunos recomiendan no sobrepasar 100 a 130 corrientes con frecuencias respiratorias bajas. Para la PCO, se
niL/kg en los primeros 7 días de edad. recomienda mantener sobre 50 mmHg. Una decisión compleja
La prevención de infecciones asociadas con la atención es decidir traqueotomía en pacientes ventilados crónicos, no
en salud y el adecuado manejo del DAP pueden contribuir existiendo recom endaciones claras al respecto.
a disminuir el riesgo de DBP. Los resultados con em pleo de La DBP se ha asociado también con laringomalacia y con
macrólidos no han sido consistentes. Por otra parte, estudios reflujo gastroesofágico, lo que se debe estudiar según cada caso.
recientes no apoyan el cierre agresivo precoz del DAP tanto
farmacológico como quirúrgico. La indometacina profiláctica Nutrición
se relaciona con menor severidad del DAP. En revisión del Es un aspecto fundam ental del tratam iento. La DBP se
2017 se asoció con menor DAP y DBP/muerte, por lo cual sigue asocia con mal increm ento ponderal desde las primeras se­
siendo un tema controvcrsial (ver Capítulo 46; P e r sis te n c ia d e manas de vida y estos niños no mejoran m ientras no crezcan.
d u c tu s a r te r io s o ) . Es indispensable que se adm inistren las calorías necesa­
Estrategias para evitar la VM han m erecido mucha rias para el crecim iento lo más precoz posible, cuya demanda
atención y estudio recientes, dado que casi la totalidad está aumentada por el mayor trabajo respiratorio y consum o
de las DBP ocurre luego de que el RN recibe VM. En esa de O, de estos pacientes. Se recom ienda com enzar con AA
línea, debe considerarse el em pleo de CPAP profiláctico o parenteraies lo más precoz posible. Se ha calculado que los
muy precoz, la estrategia 1NSURE (intubación-surfactante- RN prematuros con DBP requieren del 15% al 25% más de
extubación a CPAP) o similares, y la ventilación nasal no calorías para lograr un buen crecim iento, lo q ue puede llegar
invasiva (ver Capítulo 39: V e n tila c ió n n o i n v a s iv a y Capítulo a equivaler a 140 a 150 cal/kg/ día. Debido a la restricción
43: S u r f a c ta n te e x á g o n o ) . hídrica, el factor lim itante es el volu m en por lo que se debe
recurrir a fórmulas con au m ento de la densidad calórica. Se
Oxigenoterapia y asistencia ventilatoria
recomienda una ingesta proteica no inferior a 3 a 4 g/kg. Por
Etapa aguda. En esta etapa de la enfermedad es fun­ otra parte, considerar que los lípidos tienen un m enor coefi­
damental evitar la hiperoxemia (SaCL. s 95%). La evidencia ciente respiratorio que los hidratos de carbono (producción
más reciente favorece mantener la SaO_, entre 90 a 95 (ver de CO, por caloría). En las DBP graves se recom ienda la
Capítulo: 37: Oxigenoterapia y condiciones del gas inspirado). Si alim entación enteral continua.
se requiere VM esta debe ser lo m enos agresiva posible, em ­
La administración de vitamina A tiene un discreto, pero
pleando volúmenes corriente bajos 4 a 5 mL/kg, manteniendo
significativo efecto protector, a dosis de 5.000 U ¡m, 3 veces por
un PEEP de 4 a 5 cm. Además de ventiladores con capacidad
semana durante las primeras 4 semanas de edad. Sin embargo,
de controlar por volumen forman parte de una estrategia
el producto no se encuentra disponible en nuestro medio, tiene
protectora. Se recomienda permitir PaCO¿ altas de hasta 55
la dificultad de ser por vía im y su costo actual versus utilidad
o 60 mmHg (hipercarbia permisiva). Hay que advertir que la
se ha cuestionado. Actualmente, se realiza estudio evaluando el
hipercarbia excesiva, mayor a 60, en el período agudo, se ha
empleo de vitamina A oral. Fórmulas o nutrientes com o el ác ido
asociado con mayor lcucomalacia periventricular. Por tanto,
docosahexaenoico (DHA) que tiene propiedades antiinflam a­
debe evitarse hipo c hipercarbia extremas.
torias e inositol, que favorece la producción de surfactante. son
II otro aspecto im portante es el destete y retiro del
intervenciones que requieren de mayor estudio. Sin embargo,
respirador lo antes posible. Se recomienda emplear xantinas
preextubauón. un estudio del 2017, em pleando DHA enteral en prematuros
extremos no mostró beneficios sobre incidencia de DBR

292
 Capítulo 34 • Dísplasia broncopulmonar

El em p ico de le c h e m a tern a v ersu s fórm ula ha ido

dism inuir el riesgo de PC o m uerte, al contrario de los con
aum entan d o evidencia com o factor protector de DBP, presu­ baja incidencia de DBP
miblemente por su capacidad an tioxidan te.
También se ha em pleado hidrocortisona (HC) para prc-
Es im portante controlar los aportes y niveles de calcio, vcnir/lratar DBP, pero su eficacia y seguridad no están bien
magnesio y fósforo, todos m uy im portantes para una adecuada establecidas. En un estudio controlado (2016, PREMILOC)
Iunción respiratoria. se adm inistró HC precoz, primeros 10 días de vida, a dosis
baja en RN < 28 sem anas de EG, y este esquem a se asoció
fármacos
con m enos DBP o m uerte. Los resultados del seguim iento
C orticoides. M etaanálisis de estu d ios controlados, a d ­ a 2 años no m ostraron diferencias en déficits ncurológicos
ministrando d exam etason a a RN de m uy bajo peso en VM respecto a grupo control.
desde las primeras horas de vida, se asociaron con una m enor En un estu d io de 3 centros de Taiwan y EE.UU., Yeh
incidencia de DBP. Sin em bargo, los b en eficios del em pleo y cois, em plearon budesonide instilado junto a surfactante
de esteroides para prevenir y/o tratar la DBP n o superan los com o vehículo, en RNMBPN que se indicaba surfactante. El
riesgos de su adm inistración, en particular potenciales efectos grupo tratado tuvo una m enor incidencia de DBP/muerte, sin
ncurológicos adversos, por lo cual no se aconseja su em pleo efectos adversos en el seguim iento a 2 años. Estos resultados
, ver Tabla 34-2). son alentadores, pero se requerirá de nuevos estudios.
En el 2005 D oyle y cois, em p learon d ex am etason a a En otro estudio controlado (Dazzlcr, 2015) con bude­
dosis baja en RNMBPN que requerían VM por m ás de 7 días sonide inhalado desde el nacim iento hasta que dejaran de
(estudio DART). Encontraron que el grupo tratado pudo ser recibir apoyo respiratorio, en m enores de 28 sem anas EG, se
extubado en m ayor proporción. El esqu em a em pleado fue: encontró una mayor mortalidad en el grupo tratado.
dexametasona 0,15 m g/kg día por 3 días; 0,10 nig/kg día por En nuestro centro con frecuencia em pleam os dexam e­
3 días; 0,10 m g/kg día por 2 días. Total: 0,89 m g/kg en 10 días. tasona en dosis baja, 0,05 a 0,3 m g/kg/día, y períodos cortos
En el segu im ien to de 2 añ os no se encontró efectos adversos de 5 a 7 días, en RNMBPN, aún en respirador, a los 14 días
en los tratados. El m ism o autor tam bién ha descrito que en de edad. Algunos han recom endado em plear una prepara­
centros con alta in cid en cia de DBP los corticoides pueden ción de dexam etasona que no contenga sulfitos, que se ha
asociado con m enor neurotoxicidad en anim ales (en Chile
no está disponible).
Tabla 34-2. R iesg o s p oten ciales d e administración d e corti­ El em pleo de surfactante exógeno no dism inuye la in ­
coides en recién n acid os cidencia de DBP. Sin embargo, ha dism inuido la mortalidad
de RN de m uy bajo peso con EMH, con lo cual sobreviven
S istem a R iesgo potencial más niños con riesgo de presentar DBP. En algunos de los
estudios iniciales con surfactante, se encontró una mayor
C ardio va scu lar H ip e rte n s ió n arterial
M io c a rd io p a tía h ip e rtró fic a sobrevida sin DBP en los que lo recibían. Lo que es claro es
que ha dism inuido la presentación más severa o clásica.
Pulm onar D is m in u c ió n d e m u ltip lic a c ió n El em pleo de cafeína se ha asociado con m enor DBP y se
c e lu la r discute si también a un mejor resultado en el neurodesarrollo;
M etabólico H lp e rg lic e m ia y su efecto benéfico es mayor si se usa precozm ente, antes
P ro te ó lisis de los 3 días de edad. Sin embargo, no existe evidencia para
D is m in u c ió n del c re cim ie n to indicarla profilácticamente. Por lo tanto, las indicaciones para
S u p re s ió n a d re n a l dar cafeína en prematuros siguen siendo: para el tratamiento
Endocrino
de apneas y preextubación.
Renal H ip e rc a lc iu ria No existe evidencia suficiente para el em pleo de an tio­
N e fro c a lc in o s is
xidantes com o SOD, selenio u otros.
G astrointestinal P erforación g á s tric a
H e m o rra g ia d ig e s tiv a Diuréticos. La furosem ida dism inuye la resistencia pul­
m onar y mejora la distensibilidad en la DBP. Sin embargo,
H e m a to in m u n o ló g ic o L e u c o c ito s is
T ro m b o c ito s is este es un efecto agudo y no se ha dem ostrado que el uso
In m u n o d e p re s ió n In fe ccio n e s prolongado de diuréticos cam bie el pronóstico de la enfer­
m edad. Además, el uso crónico de diuréticos, en especial la
SNC D ism in u c ió n c re c im ie n to c ra ­
furosemida, puede producir graves trastornos hidroelectrolíticos
n eano
y alcalosis m etabólica con dism inución de la ventilación. Su
A lte ra c ió n n e u ro m o to ra y p ará li­
uso tam bién produce hipercalciuria, lo que se ha asociado
sis ce re b ra l
con nefrocalcinosis y mayor riesgo de enfermedad m etabó­
Ocular A u m e n to rie s g o de re tino pa tía lica ósea. Por lo tanto, su uso debe estar restringido a tratar
Osteomuscular O s te o p e n ia episodios tle descom pensación aguda con edem a pulmonar
M io pa tía y por períodos cortos ( I mg/kg dosis s 12 h por 1 a 2 días).

293
NEONATOLOGIA ♦ Cuarta edición

Exccpcionalniente, si se emplea por períodos más largos es anliinflamatorios, anlioxidantes, antiapoptóticos y, por otro
preferible administrarlo en días alternos ( I a 2 mg/kg c/48 h ). lado, efectos tróficos y proangiogénicos. En un estudio piloto
Ocasionalmente, se emplean los diuréticos hidroclorotiazida preclínico, Chang y cois., administraron vía intratraqueal
con espironolactona, aunque su efectividad es menor a la de CMM derivadas de sangre de cordón umbilical humano cn
la furosemida, pero con menos efectos laterales. 9 prematuros ventilados de 25 semanas de gestación con un
alto riesgo de desarrollar DBP a los 10 días luego de nacer.
B roncodilatadores. Los agonistas betaadrcnérgicos Este trasplante fue bien tolerado, sin efectos adversos serios
como el salbutamol pueden producir una caída transitoria alribuibles al tratamiento durante el período observado. El
en la resistencia pulmonar en pacientes con DBP estableci­ pequeño grupo de niños tratados mostró menores niveles
da. Tampoco se ha demostrado que su empleo a largo plazo de citoquinas proinfiamalorias en aspirado endotraqueal y
cambie el curso de la enfermedad. Hay que advertir que se la severidad de la DBP fue menor comparada con un grupo
ha descrito una reacción paradojal con agravación clínica al control similar. Estos promisorios resultados pilotos han
emplear broncodilatadores betaadrcnérgicos en los casos en llevado a conducir los primeros estudios clínicos controlados
que la DBP severa en prematuros extremos se puede acom­ actualmente en desarrollo. Hay muchos aspectos que pueden
pañar de traqucobroncomalacia importante (diagnóstico con afectar esta posible terapia: dosis, modo de administración,
TC pulmonar). efectos adversos, seguimiento, etc., siendo aún una terapia
experimental.
Vasodilatadores pulmonares. Se ha estimado (mediante
ccocardiografía) que del 16% al 25% de los RN con DBP tienen Otras terapias. Diversos estudios preclínicos en animales
hipertensión pulmonar (HP). Sin embargo, no existe evidencia muestran una disminución del daño pulmonar por hiperoxia
disponible suficiente como para hacer recomendaciones de en: dicta enriquecida con DHA a madres (que tiene propieda­
tratamiento, aunque los resultados recientes más promisorios des anli inflamatorias); vitamina D posnatal; omeprazol prey
son con sildenafil. Estudios con óxido nítrico inhalado, que posnatal; proteína C y antagonista de interleukina-l (IL-1 Ra).
puede tener un efecto regulador de la vasculatura pulmonar y El potencial de intervenir sobre el microbioma respiratorio
angiogénesis, no han resultado beneficiosos. Puede intentarse seguramente será objetivo de estudios futuros.
en casos seleccionados, teniendo también en cuenta el alto
costo de esta terapia. Estimulación y cuidado de padres
La ventilación a alta frecuencia no muestra resultados Estos niños suelen requerir de un largo tiempo de
consistentes en relación con disminuir riesgo de DBP. En hospitalización, por lo cual es importante hacer un plan de
estudios, em pleando ventilación sincronizada, no se ha estimulación y atención temprana. Debe promoverse la visita
demostrado una disminución en DBP, si bien se reduce la frecuente de los padres y su participación cn el cuidado de
duración de la VM. En todo caso, todos los ventiladores mo­ sus hijos.
dernos son sincronizados. La kinesioterapia se debe considerar cuando existen
atelectasias importantes o secreciones abundantes, y debe
Perspectivas futuras efectuarse kinesioterapia cuidadosamente al ser estos pacientes
Las proyecciones actuales son que la incidencia de la muy lábiles y que fácilmente desaturan con este procedimiento.
prematuridad aumente en el tiempo y, por tanto, la DBP. Por
ser esta una enfermedad tan multifactorial es difícil pensar Manejo domiciliario
que con solo una terapia se logre controlar. Lo más probable Dado el largo tiempo de hospitalización y requerimientos
es que se requiera un conjunto de medidas con efectos bené­ de O, de un gran número de pacientes con DBP, se ha tenido
ficos para lograr atenuar la DBP. Aún experimental, aparece el éxito en la oxigenoterapia domiciliaria. Los siguientes requi­
empleo de moduladores de inflamación, factores de desarrollo sitos pre alta parecen razonables:
vascular y terapia génica. • Edad corregida mayor de > 36 semanas.
• Capacidad adecuada para alimentarse.
Uso de célu las madre m esenquim ales. Las células • Requerimiento de O, máximo de FiO, al 30% o al 35%.
madre m esenquim ales (CMM) también conocidas como • Padres idóneos y condiciones adecuadas en el hogar.
células madre estromalcs o MSC (del inglés Mesenchymal
Slem Celia), son células m ultipotenciales primitivas, con En nuestra institución, estos pacientes son controlados
morfología fibroblastoide, con la capacidad de diferenciar­ periódicamente con registro de saturometría de al menos 8
se en diversos tipos de células. En los últimos años, varios h para determinar los requerimientos de O,. El criterio para
investigadores han reportado potenciales efectos benéficos suspender O, es variable entre centros, en el nuestro la SaO
con el uso de CMM en disminuir o atenuar varios de los debe mantenerse sobre 90 por más del 97% del tiempo conso­
posibles mecanismos pagogénicos de la DBP En distintos lidado sin aporte adicional de O,, y el promedio de SaO: igual
modelos experimentales de DBP se han demostrado efectos o mayor a 93; otros centros son menos estrictos.

294
 Capitulo 34 • Displasia broncopulmonar

p r o n ó s t ic o
de DBP. En adultos puede asociarse con mayor riesgo de
Afiualiucnie, con las formas monos severas de DBP la morta­ enfermedad pulmonar crónica obstructiva.
lidad es baja. Los sobrevivientes presentan una alta incidencia En algunos estudios, se ha observado un mayor riesgo
de cuadros respiratorios a repetición durante el primer año de muerte súbita y de hipertensión arterial sistcmica en
de vida, requiriendo hospitalizaciones frecuentes. lactantes con DBP.
Seguimientos con estudios de función pulmonar muestran La DBP es un importante factor asociado con peor pro­
una progresiva mejoría durante los primeros años de vida. nóstico neurológico para el RN de muy bajo peso. También
La presencia de HP asociada a DBP agrava el pronóstico. Se se ha observado un retraso en el crecimiento pondoestatural
han descrito anormalidades de la reactividad de la vía aerea en los niños afectados con DBP, incluso hasta la adolescencia.
en niños mayores de 7 años y adolescentes con antecedentes

BIBLIOGRAFÍA
Alunan SH.CullacoJM, Shcphcrd EG el al. Interdisciplinary CarcofChilctrcn Ghanta S, Leeman KT, Chrislou H. An updaleon pharmacologicapproaches
with Scvcrc Bronchopulmonary Dysplasia. J Pediatr 2017; 181:12-28. lo bronchopulmonary dysplasia. Semin Perinatol 2013, 37:115-23.
Avcry ME. Tooley WH, Keller JB el al. Is chronic lung distase in lovv birth González A, Sosenko Y, Chandar J el al. Influcncc of infection on patent
wcighl infants presentable? A survey nf eiglit cenlcrs. Pedialrics 1987; 79:26. duclus arteriosus and chronic lung discase in premature infants vveighing
Raud O, Maury L, Lebatl F el al. Effect of early low-dose liydrocorlisone on 1.000 gor less.J Pediatr 1996; 128:470.
survival tviiliont bronchopulmonary dysplasia in cxtremcly prctcrm infants Hcrbert S, Tulloh R. Sildenafll, pulmonary hypertension and bronchopulmo­
(PREMILOC): a double-blind, placebo-controlled, imilticentre, randomised nary dysplasia. Early Hutn Dev 2016; 102:21-24.
lnal. Lancel 2016; 387:1827-36. Jobe A, Bancalari E. Bronchopulmonary dysplasia. Am J Respir Crit Care
Baud O, Trousson C, Biran V el al; PREMILOC Trial Group. Med 2001; 163:1723-29.
Associalion Betwecn Early Low-Dose Hydrocortisone Therapy in Exlremely Jain D, Bancalari E. Bronchopulmonary dysplasia: clinical pcrspeclive. Birth
Prctcrm Nconates and Netirodevelopmenlal Outcomes at 2 Years of Age. Dclects Res A Clin Mol Teratol 2014; 134-44.
JAMA 2017; 317( 13): 1329-37. Kadmon G, Schiller O, Dagan T el al. Pulmonary hypertension specific
Bassler D, Plavka R, Sliinwell ES el al; NEUROSIS Trial Group. Early lnhaled trcatment in infants with bronchopulmonary dysplasia. Pediatr Pulmonol
Budcsonide for the Prevention of Bronchopulmonary Dysplasia. N Engl J 2017; 52(l):77-83.
Med 2015; 373(161:1497-06. Keszler M, Sant'Anna G. Mechanical Ventilation and Bronchopulmonary
Bhandari A, Bhandari V. Biomarkcrs in bronchopulmonary dysplasia. Paediatr Dysplasia. Clin Perinatol 2015; 42(4):78l-96.
Respir Rev 2013; 14(31:173-79. Kua KP, Lee SW. Systematic review and meta-analysis of clinical outcomes
Barrington ICJ. The adverse neuro-developmental effeets of postnatal steroids in of early caffeine therapy in preterm neonates. Br J Clin Pharmacol 2017;
thepreterm infant: A svstematic revietv of RCTs. BMC Pedialrics 2001; 1:1-14. 83( 1): 180-91.
Cario VVA. Genlle ventilation: The netv cvidence from the SUPPORT, COIN, Liebowitz M, Clyman Rl. Prophylactic Indomcthacin Compared with Delayed
VON, CURPAP, Colombian NetWork, and Neocosur NetWork triáis. Early Conservative Management of the Patent Ductus Arteriosus in Extremcly
Hutn Dev 2012; 88.S81 -3. Preterm Infants: Effeets on Neonatal Outcomes. J Pediatr 2017; pii:
Chang YS. Afín S, Yoo H el al. Mesenchymal stem cells for bronchopulmonary S0022-3476(17)30370-0.
dvsplasia: phase I dose-cscalationclínica! trial. J Pediatr 2014; 164(5):966-72. Lodha A, Seshia M, McMillan DD etal; Canadian Neonatal NetWork. Systematic
Collins CT, M akrides M, McPhee AJ el al. Docosahexaenoic Acid and review and meta-analysis of clinical outcomes of early caffeine therapy in
Bronchopulmonary Dysplasia in Preterm Infants. N Engl J Med 2017; preterm neonates. JAMA Pediatr 2015; 169( 1):33-38.
376:1245-55. Marshall G, Valenzuela D, Tapia JL el al. for the Neocosur Neonatal Network.
Collins JJP, Tibboel D, de Kleer IM, Reiss 1KM, Rottier RJ. The Future of Risk prediction of Bronchopulmonary dysplasia in Very Low Birth Weight
Bronchopulmonary' Dysplasia: Emerging Pathophysiological Concepts and Infants. APS 2017.
Potential New Avenues of Trcatment. Front Med (Lausanne) 2017; 4:61. Móbius MA, Rüdiger M. Mesenchymal stromal cells in the development and
Committee on Fetus and Newborn; American Academy of Pediatrics. therapy of bronchopulmonary dysplasia. Mol Cell Pediatr 2016; 3( 1): 18.
Respiratory support in preterm infantsat birth. Pediatrics2014; 133:171-74. Mourani PM, Abman SH. Pulmonary Hypertension and vascular abnormalities
Couroucli XI, Placencia JL, Cates LA, Suresh GK. Should we still usevitamin in bronchopulmonary dysplasia. Clin Perinatol 2015; 42:839-55.
A to preven! bronchopulmonary dysplasia? J Perinatol 2016; 36(8):581 -85. Nelin LD, Bhandari V. How to decrease bronchopulmonary dysplasia in your
Davidson LM, Berkelhamer SK. Bronchopulmonary dysplasia: chronic lung neonatal intensive care unit loday and "tomorrow". FlOOORes 2017; 6:539.
disease of iníaney and long-lerm pulmonary outcomes. J Clin Med 2017; 6:4. Northway WH, Rosan RC, Porter DY. Pulmonary disease following respiratory
Doyle LW, Davis PG, Morley CJ el al; DART Sludy Investigators. Low-dose therapy of hyaline membrane disease: Bronchopulmonary dysplasia. N
dexamethasone facilitatcs extubation among chronically ventilator- Engl J Med 1967; 276:357.
dependent infants: a multicenter, inlcrnational, randomized, controlled Ozsurekci Y, Aykac K. Oxidative Stress Related Diseases in Nevvborns. Oxid
trial. Pediatrics 2006; 117(1 ):75-83. Med Cell Longev 2016; 2768365.
Dotlc LW, Ehrenkranz RA, Halliday HL. Early (< 8 days) posnatal corlicos- Poindexter BB, Martin CR. Impact of nutrition on bronchopulmonary dys­
teroids lor prevenling chronic lung disease in preterm infants. Cochrane plasia. Clin Perinatol 2015; 42:797-806.
Database Svst Rev 2014; 5: CD001146. Rhein L, Simoneau T, Davis J et al. Reference valúes ol nocturnal oxygena-
Doyle LW, Ehrenkranz RA, Halliday HL. Late (> 7 days) posnatal corticoste- lion for use in outpaticnt oxygen vveaning protocols in premature infant'.
toids lur i hronic lung disease in preterm infants. Cochrane Database Sysl Pediatr Pulmonol 2012; 47(5):453-59.
Rev 2014; |5):CD001145. Rostas SE, McPherson C. Systcmic Corticosteroids for the Prevention ol BI’D:
Dreyfuss D, Soler P, Basset G, Saumon G. High inílation pressurepulmonary Picking the Righl Drugfor the Right Baby. Neonatal Netw20lo: 35(41:234-39.
edema. Respective elfeets of high airway pressure, high tidal volume, and Shennan AT, Dunn MS, Ame Ohlsson A el al. Abnormal pulmonary outcomes
positivoend-expiratory pressure. Am Rev Respir Dis 1988; 137(5): 1159-64. in premature infants: Prediction from oxygen rcquircmcnt in the neonatal
period. Pediatrics 1998; 82:527-32.

295
 NEONATOLOGIA • Cuarta edición

Spieglcr J, PrcuR M, Gcbaucr C el al. Uní s breasimilk mlluencc thc develop- Torchin H, Ancel PY, Gofíinel I el al. Placenial Complicalions and
mcnl of bronchopulmon.iry dysplasia? J Pediair 2016, 169:76-80. Bronchopulmonary Dysplasia: nPII’AGL-2 Cohori Sludy. Pedialrics 2i)|r,
Tapia JL, Sánchez I, Lara X, Aguayo G. Incidencia de DUP Rcv Chil Pediair 137(3):e20l52l63.
1990:61:130. Tyson Je, Wrighl LL, Oh W el al. Vilamin A supplemenialion lor exireniely.
Tapia JL, Ramírez. R, Cifucntcs J el al. The elíecl ol cjrly dexamclhasone Imv-birlh-weighl infanls Nalional Insiimie ofChild Healili and Human
adminislralion on bronchopulmonary dysplasia in prelerm mí,mis wilh IX'Velopmenl Neonatal Research Nelwork N Lngl I Med 1999; 340(25):1962-68
rcspiralory dislress syndrome. J Pediair 1998; 132:48. Walsh MC, Yao O, Gellner P, Hale E el al. Iinpacl oí a physiologic ilelinilion
Tapia JL, Agosl O, Alegría A el al. Bronchopulmonary dysplasia: Incidence, on bronchopulmonary dysplasia rales. Pedialrics 2004; 114:1105-11.
risk factors and resourcc ulilizalion in a very low birih wcight iníanl Soulh- Yeh TE Chen CM, Wu SY el al Inlralracheal Adminislralion oí Budcsnnide/
amcrican populalion. J Pediair (Río J ) 2006, 82:15-20. Suríailanl lo Prevenl Bronchopulinonary Dysplasia. Am J Hespir Cril Care
Tapia JL, Urzua S, Bancalari A el al. Randorni/ed irial oí early buhhlc conli- Med 2016; I93| I ):86-95.
nuous posilive airway pressure loi very low hinh weighl infanls. J Pediair
2012, 161:75-80e I.

296
 RETINOPATÍA DEL PREMATURO
R. Á lvarez N. • C. S algado A. • D. M a so li L. • J. L. T a pia I.

L
n rcli ñopa lía del prem aturo (ROP) es una enferm edad que extrem os, perm ite que existan cada vez más niños expuestos
ocurre en el recién n acid o (R N ) de p relérm in o y afecta al riesgo de desarrollar ROP
los vasos sa n g u ín e o s d e la relina en desarrollo. Se caracteriza Es así com o, hoy en día, a nivel m undial, la ROP deja
por la form ación d e s h u n ts vasculares, n eovascularización y, cada año a 20.000 niños con un deterioro severo de la visión o
en su s form as m ás severas, produce un d esp ren d im ien to de ceguera. Su contribución a la ceguera en los EE.UU. se estim a
relina traccion al y ceguera. del 14% y en países en desarrollo probablem ente excede el
20%. En p aíses con adecuados cuidados in ten sivos n eo n a ­
tales, afecta principalm ente a los m enores de 28 sem anas,
E P ID E M IO L O G ÍA
sin em bargo en países en desarrollo se observa tam bién en
La d escrip ció n orig in a l d e la en ferm ed ad fue realizada por n iños de m ayor EG. En nuestro país, G ilb erty cois, en 1994
Terry en 1942, en n iñ os prem aturos ciegos, en q uienes se había m ostraron que la ROP constituía el 18% de todos los niños
u tilizad o a lta s co n c e n tr a c io n e s d e o x íg e n o en incubadoras con pérdida visual grave. En nuestro centro la incidencia de
cerradas. Se le lla m ó " fib rop lasia retrolental" y p rob able­ ROP fue de 21,1% de los RN 500 a 1.500 g al nacer, entre los
m en te re p r esen ta b a a la etap a 5 actu al (d e sp r en d im ie n to años 2001 a 2 0 1 4 (Tabla 35-1).
total d e re tin a ). En a q u ello s añ os, en los EE.UU., se estim ó La incidencia está in versam ente relacionada con la edad
que cerca d e 1.000 n iñ o s q u ed ab an ciegos cada añ o debido gcstacional y el peso de nacimiento. Así, el Estudio Multicéntrico
a esta e n fe r m e d a d . Se relacion ó en to n c e s la ocurrencia de de Crioterapia para la Rctinopatía del Prem aturo, Cryo-ROP
esta p a to lo g ía con el u so liberal del 0 2, lo q ue se confirm ó de su sigla en inglés, que incluyó a 4 .099 prem aturos m enores
en 1956, lu e g o d e q u e se p u b licaran los resu lta d o s de un de 1.250 g, m ostró que el 66% de los n iños desarrolló algún
im p o rtan te e s tu d io colaborativo. P osteriorm en te, se observó grado de ROP, cifra que cam biaba al 82% para los m enores
una m arcada caíd a en la in cid en cia de ROP al desarrollarse de 1.000 g y al 90% para los de m en o s de 750 g. En el gru­
técnicas d e m o n ito riza c ió n y m ayor cu id ad o e n el u so del 0 2. po total, el 6% alcanzó una forma de retinopatía avanzada
Sin em b argo, el a u m e n to d e la sobrevida de RN prem aturos ( “en ferm edad um bral"), la que si no era tratada m ed iante
crioterapia llevaba en la m itad de los casos a desprendim iento
de retina o resu ltad os ig u a lm en te adversos.
Tabla 35-1. In c id e n c ia d e ROP La Red N eo n a ta l del NIH en los E stados U nidos, ha
reportado una d ism in u ció n en la in cid en cia de ROP de gra­
E d a d g e s ta c io n a l s e m a n a s % do m ayor o igu al a 3 d esd e el 19% en 200 3 al 11% en 2012,
en n iñ o s m en o re s de 29 se m a n a s y m e n o s de 1.500 g al
2 4 -2 5 5 3 ,3
nacer. Los d atos en los ú ltim os 15 años en la Red N eonatal
2 6 -2 7 5 0 ,0 Sud am ericana N eocosur (datos por publicar) m uestran una
2 8 -2 9 16,1 incidencia global de ROP, cualquier grado, de 25% en m enores
de 1.500 g, pero ob serván d ose una d ism in u ció n significativa
30-31 9 ,8
d esd e el 29% a co m ie n z o s de los 2 0 0 0 h asta el 17% en el año
3 2 -3 3 10.0 2 0 1 4 . La d ism in u ció n descrita en am bas redes p uede estar
relacionad a co n un m anejo m ás cu id ad oso de los aportes de
Total 21,1
o x íg e n o y su m on itorización , a sí com o estrategias d e soporte
U n id a d d e N e o n a t o lo g í a P U C . 2 0 0 1 - 2 0 1 4 .
respiratorio m á s conservadoras en este grupo de p acientes.

297
N EO N ATO LO G ÍA • C u arta ed ició n

ETIOPATOGENIA El período inicial de los prematuros extrem os se caracteriza

La vascularización retinal os vital para la entrega adecuada por una dificultad en la adaptación a la vida extra uterina,
de oxígeno, nutriente y otros factores a los tejidos. Las células deficiencia energética, in feccion es, hipcrgliccm ia, bajos n i­
cndotelioles, que juegan un rol fundam ental, tanto en vascu- veles de IGF-I,y una oxigen ación no fisiológica con períodos
logénesis com o angiogénesis, producen factor de crecim iento de hipoxia e hiperoxia. Un estu d io sueco m uestra que una
in sulino-sím il tipo 1 (1GF-1). Esta horm ona anabólica posee poca gan ada de peso inicial es un m uy buen predictor de ROP
efectos m itogénicos, de diferenciación, an tiap optólicos, m c- Se ha dem ostrado que algu nos de los factores asociados
labólicos y juega un rol im portante en la sín tesis del factor con el desarrollo de ROP afectan , in clu so, en a u sen cia de
de crecim iento vascular endotelial (VEGF). estrés oxidativo, entre ellos, la hipercapnia, acidosis, in fec­
Durante el desarrollo retinal norm al de los h um anos, ciones sistém icas y la restricción de crecim iento extrauterino.
los vasos com ien zan a crecer radialm ente d esd e el nervio También existirían factores gen éticos.
óptico hacia la ora serrata alrededor de las 14 sem anas de En el prem aturo, la v a se u lo g é n e sis se d etien e en algún
EG y alcanzan la periferia hacia el térm ino. La m ayoría de p u n to por obra de algu na noxa q u e d estru y e el en d o te lio
los estudios experim entales de ROP son en ratas y ratones, vascular de la red capilar prim itiva. En la zona d e la reti­
en quienes la vascularización norm alm ente ocurre durante na lím ite, en tre retina v ascu lar y avascular, se esta b lec e
las primeras sem anas de vida extrauterina. El crecim iento en to n c es un s h u n t a rterio v en o so q u e es m o rfo ló g ic a m e n te
vascular norm al es estim u lado por el VEGF y otros factores visible com o una línea o lom o, cesa n d o m o m e n tá n e a m e n te
en respuesta a la hipoxia fisiológica que aparece frente a los la actividad vascular. Días o sem a n a s d esp u é s d ich a a c tiv i­
vasos, cuando la retina neural m adura. La hipoxia es un p o ­ dad se reinicia, m o m en to en el cual las célu la s en d o te lia le s
tente factor angiogénico, aum entando la producción de 1GF-I inm aduras y m cse n q u im á tica s p rim itivas d en tro d el s h u n t
y secundariam ente VEGF. Se requieren niveles m ínim os de p ueden diferenciarse a e n d o te lio n orm al (m á s del 90% de
1GF-I para activar las vías de producción de VEGF (prom o­ las veces) o bien form ar vasos sa n g u ín eo s no d iferen cia d o s
viendo la proliferación de células vasculares endoteliales a (n eo v a so s) que crecen hacia la su p erficie retinal y cavidad
nivel de la retina). vitrea, form ando a su alred ed or m em b ra n a s co n trá ctiles
A diferencia de los niños de término, un niño prematuro cap a ces d e p rod ucir un d e s p r e n d im ie n to d e re tin a . La
tiene una retina in com pletam ente vascularizada al nacer y adopción de este ú ltim o ca m in o sería ta m b ién favorecida
niveles bajos de 1GF-1 y VEGF a nivel retinal com parados con por la gen eración de “ factores de n co v a scu la riza ció n " que
los niveles in útero. Tras un parto prematuro, los niveles de IGF-I surgen en el área de retina no vascu larizad a. Se cree que
caen rápidam ente a un nivel m enor de 10 ng/rnL com parado serían las célu la s m e se n q u im á tic a s q u e, al s o m e te r se a
con un nivel mayor a 50 in ulero entre las 23 a 30 sem anas. con d icion es de hiperoxia y d esn u trició n , d esa rro lla ría n ^ ;?
N iveles p ersisten tem en te bajos de IGF-I se relacionan no ju n c tio n s entre ellas, in terfirien d o co n el p roceso norm al de
solam ente con ROP, sino tam bién con un pobre crecim iento, v a seu lo g én esis, g a tilla n d o a sí una resp u esta de n eo v a scu -
hem orragia intraventricular, displasia b roncopulm onar y larización patológica.
enterocolitis necrotizante. A shton observó en un estudio anim al que la exposición a
Un hallazgo característico de la ROP es una alteración de hiperoxia produce una vaso-obliteración de los capilares recién
la angiogénesis normal, que conlleva hipoxia tisular e in su fi­ formados. Al retornar a niveles de 0 : am biental ocurría una
ciencia de nutrientes que, a su vez, produce una angiogénesis fase vaso-proliferativa. De aquí la descripción de las 2 fa ses
proliferativa (patológica). de ROP (Figura 35-1).

Figura 3 5 -1 . F a se s d e la re tin o p a tía d e l p re m a tu ro .

P a rto p r e m a tu r o
- FASE 1 RO P FASE 2 RO P
R e tr a s o e n d e s a r r o llo v a s c u la r re tin a l V a s o p r o lif e r a c ió n

29 8
 Capitulo 33 • Retinopatia del prematuro

F a se 1 (hiperoxia). Ocurre una detención en el creci­ deletéreo de la eritropoyetina en KOI’, por lo cual al menos su
miento de los vasos sanguíneos y represión de algunos vasos empleo precoz se ha restringido bastante, l a alimentar ion con
N.i iorinados, dejando a la retina periférica en maduración leche materna se ha asociado con un menor riesgo de ROP.
.nascular v desprovista de nutrientes y O.. I-viste una dife­
rencia entre lo que se observa en el m odelo de ratón (vaso-
obliteración ) y en el de rata (m enor desarrollo vascular). F.sie DIAGNÓSTICO
ultimo se asemeja m ás a lo que ocurre en hum anos. Esta láse­ El diagnóstico es clínico, m ediante el exam en de londo de
se extiende desde el nacim iento hasta las 30 a 34 sem anas ojo dilatado con oftalm oscopio binocular indirecto, la rcti-
(edad en que com ienzan a aparecer lo s hallazgos oculares nopatía se tipifica en 5 etapas de acuerdo a la clasificación
detestables por ol'talm oscopía). internacional de la ROP.

F ase 2 (isquem ia-hipoxia). Factores angiogénicos, tales Clasificación internacional de la retinopatía

como el VECF o el u so de eritropoyetina, estim ularían a las del prematuro
células m esenq uim áticas en la retina isquém ica a generar Esta clasificación contem pla tres parámetros:
neovasos. Estos n uevos v asos san guín eos no son m aduros y • La localización (zona) de la enferm edad en la retina.
no responderían a los m ecanism os regulatorios norm ales. El • La extensión (meridianos horarios) de la vascularización
inicio de la segunda fase no ha sido bien definido, pero debe en desarrollo com prom etida.
considerarse an te la presencia de cualquier etapa de ROP • La severidad (etap a) de la vascularización anorm al
\ isualizada a la ofialm oscop ía o al com ienzo de la neovascu- observada.
larización de la etapa 3.
El factor de riesgo m ás im portante para la aparición de Localización. Se define por tres zonas (Figura 35-2). La
ROP es la prem aturidad en sí m ism a; a m enor peso de naci­ Zona I es un círculo centrado en la papila cuyo radio es de
miento v edad gestacional, m ayor riesgo de ROP. Un segundo la distancia de la fóvea a la papila. La Zona 11 es un círculo
factor claram ente involucrado es el 0 :. D esde la perspectiva también centrado en la papila cuyo radio es la distancia de la
molecular, serían los radicales libres derivados del O, los papila a la ora serrata nasal. La Zona 111 es un creciente que
mediadores directos del d año celular, pero no hay pruebas se encuentra por fuera de la Zona 11.
definitivas que con cluyan cuál es la concentración de O, óp­
tima o la duración d e estos períodos de hipoxia-hiperoxias
patológicas que se relacionan con un riesgo de desarrollar ROP.
Los tres gran d es estu d ios que relacionaron objetivo de Figura 3 5 -2 . Z o n a s d e lo c a liz a c ió n d e la ROP.
maturación con in cid en cia de ROP (STOP-ROP, SUPPORT y
B00ST-I1) m ostraron resultados in teresantes y m uy claros.
Los 3 tenían d istintos criterios de inclusión, pero consideraron
en general a n iñ os prem aturos extrem os en riesgo de d esa ­
rrollar ROP. En ellos se com paró 2 intervalos de objetivo de
saturación ("alta" y "baja" saturación), pero en el STOP-ROP
ambos intervalos (m á s alta y m ás baja saturación) estaban
por sobre los o b jetivos u tiliza d o s por los otros 2 estu d io s
ide hecho el grupo de "baja saturación" del STOP-ROP se
traslapaba con el grupo de "alta saturación" del SUPPORT y
BOOST-II). Estos ú ltim os tenían grupos de saturación objetivo
¡guales entre ellos (85%-89% versus 91 %-95%). El STOP-ROP
fue el único que no en con tró d iferencias sign ificativas en la
incidencia de ROP (au n q u e evid en ció efectos adversos a nivel E x ten sió n . Se m ide en 12 m erid ian os horarios de 30
pulmonar en el grupo de saturación m ás alta). En los otros 2 grados cada uno.
estudios, en cam bio, se observó m ayor m ortalidad en el grupo
ton "baja saturación"; en el SUPPORT, ad em ás, se en con tró S ev erid a d . La severidad de la ROP se define por 5 etapas
menor incidencia de ROP en e s te m ism o grupo. y se d iagnostica seg ú n la etapa m ás severa que esté presente:
Finalm ente, se han descrito otros factores de riesgo de • Etapa 1. Línea d e dem arcación: es una línea b la n q u e­
ROP: restricción d ecr ec im ien to intrauterino, corioam nionilis, cina tina que separa la retina avascular (anterior) de la
exceso de luz am biental, hiperglicem ia, hipercarbia, transfu- vascularizada (posterior).
smnes san gu ín eas, hem orragia intracraneana, ep iso d io s de • Etapa 2. Lomo: es la adquisición de ancho y alto, es decir,
'Pnea \ bradicardia, SDR, sep sis (esp ec ia lm en te fiín gicas), v o lu m en por parte d e la lín ea de dem arcación. El lom o
nutrición parenteral jrrolongada, acidosis, uso de ven tilación se eleva sobre el p lano retinal. Pueden existir p en ach os
mecánica, dexam etasona y uso de drogas autonóm icas (cafeína, aislados de n eovascularización en ubicación posterior al
>''pamina), entre otros. E xiste controversia acerca del efecto lom o.

299
 NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

• Etapa 3. Lomo con proliferación librovascular extrarre- La enfermedad plus es un parámetro adicional a los
linal: se observa neovascularización extrarretinal que tres mencionados. Se caracteriza por dilatación de las venas y
prolifera hacia el vitreo, dándole un aspecto finamente tortuosidad de las arterias del polo posterior. Adicionalmenic
aserrado al lomo. los vasos iridíanos pueden estar dilatados como consecuen­
• Etapa 4. Desprendimiento de retina subtotal: cia de la dilatación de la túnica vasculosa Icntis. Cuando la
- Sin compromiso macular. enfermedad plus está presente, se agrega un signo (+ ) a la
- Con compromiso macular. etapa de la ROR Se define com o enfermedad pre-plus las
• Etapa 5. Desprendimiento de retina total: el despren­ alteraciones vasculares del polo posterior que no alcanzan
dimiento adquiere la forma de un túnel, que puede ser a cumplir los criterios de enfermedad plus. Una variante es
según sus extremos, anterior y posterior. la ROP posterior agresiva (ROP P-A). Se caracteriza por

Figura 35-3. Zonas de localización de la ROR

D a t o s b io g r á f ic o s
N o m b re :
F e c h a d e n a c im ie n to (S S /M M /A A ) : /
E d a d g e s t a c io n a l ( S e m a n a s ) .
P a r to s g e m e la r e s : ________ S e x o (M 1( F - 2 ) _____
( Ú n ic o = 1, G e m e lo s 2 , T rilliz o s 3) P e s o d e n a c im ie n to (g )

E xam en
F e c h a d e l e x a m e n : ___ / ___
E d a d a l m o m e n to d e l e x a m e n :
E n f e r m e d a d e s m é d ic a s

Zona

Z1 Z1 Z1 Z1 Z1 Z1

□ □ □ □ □ □
E ta p a e n c a d a m e r id ia n o h o r a r io

B la n c o N o r m a l
1 = L ín e a d e d e m a r
2 = Lom o
3 = 2 + P r o lif e x tr a r e t
4 = 3 + D R s u b t o ta l
5 = D R to ta l
9 = N o h a y in fo r m

OD O t r o s h a lla z g o s : OI

D ila t a c ió n / lo r t u o s id a d d e lo s v a s o s p o s t e r io r e s

D ila ta c ió n d e lo s v a s o s In d ia n o s

R ig id e z p u p ila r

___ T u r b id e z v itr e a ___

___ F fe m o r r a g ia

C o m e n ta r io s :

In te r v a lo s u g e r id o p a r a e l p r ó x im o c o n lr o l: F irm a :

300
 C apitulo 35 • Retinopatía del prematuro

Figura 35-4. Enfermedad umbral.

12

6
OI

presentarse en Zona I o II posterior y progresa a etapa 5 en ROP Tipo 1:

el 50°n si no es tratada. Existe gran dilatación y tortuosidad • Zona I, cualquier etapa de ROP con enfermedad plus | +).
de los vasos del polo posterior, siendo difícil diferenciar ar- • Zona I, etapa 3 de ROP sin enfermedad plus (+ ).
tcriolas de vénulas, y no evoluciona pasando por las etapas • Zona II, etapa 2 o 3 de ROP con enfermedad plus (+ ).
clásicas 1 a 3.
ROP Tipo 2:
• Zona I, etapa 1 o 2 de ROP sin enfermedad plus (+ ).
SEGUIMIENTO
• Zona II, etapa 3 de ROP sin enfermedad plus ( + ).
El primer exam en se hace entre las 4 y 6 semanas de edad
cronológica. Por lo general, se recomienda hacerlo a todos los
< 1.500 g y/o < 30 sem anas después de nacer. En Chile, se TRATAMIENTO
recomienda en todos los RN < 32 sem anas. Posteriormente, Crioterapia. Consiste en aplicar una onda de frío a la
se realiza un seguim iento cada dos sem anas hasta que se retina avascular mediante una sonda apoyada en la conjuntiva
completa la vascularización o hasta alcanzar la etapa preum­ suprayacente. Se puede hacer con anestesia general o local.
bral, empleando ficha según Figura 35-3. De acuerdo con el El estudio Cryo-ROP demostró que los ojos tratados presen­
estudio Cryo-ROP, se define com o enfermedad preumbral a taron un mejor pronóstico anatómico en aproximadamente
cualquier Etapa en Zona I, Etapa 2 en Zona II, más enferm e­ el 50% de los casos y un mejor pronóstico funcional en un
dad plus ( + ) , o Etapa 3 en Zona 11. Desde este momento, el porcentaje algo menor.
seguimiento es cada una semana hasta que se completa la
vascularización o hasta alcanzar la enfermedad umbral (Figura Fotocoagulación. Consiste en aplicar energía láser de
>4>. Según el estudio Cryo-ROP, se define com o enlernte- argón o diodo a la retina avascular mediante un oftalmoscopio
dad umbral al m enos a 5 m eridianos horarios continuos u 8 binocular indirecto. Sus resultados son similares a la crioterapia.
discontinuos de Etapa 3 en Zona I o II más enfermedad plus Sus ventajas radican en ser más fácil de administrar, mejor
( + 1. El estudio Cryo-ROP también dem ostró que al alcanzar tolerado por el paciente y no requerir necesariamente anestesia
la enfermedad umbral está indicado realizar el tratamiento local o general, siendo posible realizarlo con anestesia tópica
de ablación relinal periférica con crioterapia. Posteriormente, con o sin sedación. El ETROP demostró que el tratamiento
1 ha reemplazado la crioterapia por fotocoagulación relinal temprano permite disminuir la agudeza \ isual desfav orable
r'"i !.r.er, con resultados equivalentes y m enos complicacio- desde el 14,5% al 14,5%. En cuanto al resultado anatómico,
Ho( ¡entementc, el Estudio Cooperativo de Tratamiento permitió disminuir el resultado desfavorable desde el 15 <v,
¡emprano para la ROP, ETROP de su sigla en inglés, identificó al b,|%, a los 4 meses.
uhgrupos ile pacientes en los cuales el tratamiento temprano
’’■miiie obtener mejores resultados, tanto funcionales como Inhibición del factor d e crecim iento vascular endo-
’n‘l u 'iiúi os, que el tratam ienlodeacuerdoa las indicaciones telial o V a s c u la r E n d o th e lia l G ro w th F a c to r (VEGF). Es la
v'nvencionales del Cryo-ROP. De acuerdo a este estudio, la administración intravítrea de inhibidores del VECE como
, ( >l’ se puede ilasilicai en Tipo I y Tipo 2, y está indicado el bev jei/um uh (avastm ) o el ranibi/umab tlucentis). Este
realizar ablación retina! perileriea en ROP Tipo 1 y segui- tratamiento lia adquii ido enorme popularidad en la inhibición
'" ic u in e n ROP lip o 2

301
NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

do l.i neovnscularización subrotinal on la degeneración ma­ pacientes con ROP en etapa 4, especialmente en etapa 4a, L.t
cular etárca. Fn 2011. se publicó el estudio Beai-ROP, el que, pronóstico es mejor.
en forma prospectiva y randomizada, comparó el avastín Por último, se ha observado que los niños prematuros, y
versus láser convencional en el tratamiento de 150 RNPT más aún los que han desarrollado ROP presentan una mayor
con ROP en etapa 5 plus en Zona I y en Zona II. Demostró incidencia de otros problemas visuales como estrabismo, miopía,
que la recurrencia en Zona I lite significativamente supe­ anisometropía, astigmatismo, etc. En los que presentaron una
rior con láser que con avastín intravítreo (42% versus 6%), ROP que regresó se pueden presentar complicaciones tardías,
sin embargo, no demostró diferencia significativa en Zona por ejemplo, glaucoma y desprendimiento de retina de inicio
II. La recurrencia fue más tardía con avastín que con láser tardío. Todo esto obliga a un seguimiento prolongado.
convencional (16 versus 6 semanas) y no pudo estudiar
su seguridad. Los inhibidores del VEGF son efectivos en
PREVENCIÓN
inducir regresión de la ROP, especialmente en enfermedad
posterior. Sin embargo, su efecto puede ser transitorio, con Al entender la diferencia que existe entre ambas fases de
reactivación tardía, hemorragia vitrea y desprendimiento ROP, podemos deducir que las estrategias para reducir su
de retina. Sus efectos sistémicos en órganos o tejidos en incidencia serán distintas (o incluso diametralmente opues­
formación son desconocidos. tas) en cada una. En la primera fase, el foco es prevenir la
Recientemente, se han publicado pequeños estudios pérdida de vasos sanguíneos y la promoción del crecimiento
con propanolol con resultados promisorios en prevenir la vascular retinal normal. En la segunda fase, en cambio, lo
progresión de la ROP. Sin embargo, pensamos que aún debe crucial son aquellas medidas terapéuticas para lograr una
considerarse experimental, ya que se encuentran en desarrollo regresión de la neovascularización para evitar el desprendi­
2 estudios multicéntricos con propanolol profiláctico oral y miento de retina. Esto es tan fundamental, que las medidas
otro empleándolo como gotas oftálmicas. terapéuticas que pueden mejorar los eventos de la Fase 1
pueden empeorar la segunda fase (así, por ejemplo, la in­
Cerclaje escleral. Es el implante de una banda de hibición de la vasoproliferación en la Fase 2 puede llevar a
silicona epiescleral en 360; con el objetivo de producir una una retina persistentemente avascular, que podría estimular
indentación circunferencial. Su indicación son los casos en la vasoproliferación posterior (como se observó en estudios
etapa 4, sin embargo, actualmente la vitrectomía permite con bevacizumab).
obtener buenos resultados en esta etapa. El éxito anatómico La prevención de la prematurez y el bajo peso de na­
alcanza entre el 66% y el 70%. cimiento constituyen los pilares fundamentales, por ser los
factores de riesgo más importantes.
Vitrectomía. Está indicada en los casos en etapa 5. Puede A la luz de los resultados de los 3 estudios más recientes,
ser cerrada o a cielo abierto. Esta última técnica se indica en que evaluaron distintos objetivos de saturación y ROP, parece
los casos con opacidad corneal. El éxito anatómico varía desde criterioso mantener el objetivo de saturación entre 90% y
el 20% al 26% en los casos de ROP Zona I con túnel cerrado, al 94% y evitar también las fluctuaciones muy marcadas entre
60% al 70% en los con túnel abierto. Publicaciones recientes hiperoxia e hipoxia en niños prematuros extremos en riesgo
muestran buenos resultados visuales y anatómicos en ROP de desarrollar ROP sobre todo en la etapa más aguda. Esto
en etapa 4a, realizando vitrectomía cerrada con conservación con el objetivo de disminuir tanto la incidencia de ROP como
del cristalino. de DBP asociados con niveles "altos" de saturación, evitando
a la vez la mayor mortalidad relacionada con niveles "bajos"
de saturación. Es importante que los RN susceptibles, pre­
PRONÓSTICO maturos de muy bajo peso, reciban una adecuada nutrición,
La ROP muestra una gran tendencia a la regresión en sus dada la relación entre poca ganancia ponderal en las primeras
primeras etapas, con el 6% de los casos alcanzando etapa semanas y riesgo de ROP Conjuntamente, es importante la
umbral. No obstante, si se llega a esta etapa, la probabili­ presencia de IGF-1. Los ácidos grasos PUFAs omega-3 se han
dad de desarrollar una alteración anatómica retinal es del relacionado a un menor riesgo de ROP al menos experimen­
45% en casos no tratados y del 26% en los tratados. Por otra talmente. El ideal es que se nutran con leche humana, que
parte, la probabilidad de quedar con una mala visión es de aporta DHA entre otros componentes.
aproximadamente el 60% en los no tratados y del 50% en los Estudios recientes han evaluado la suplementación precoz
sometidos a tratamiento. con IGF-1 en prematuros extremos, con la idea de favorecei
I os lijos que se complican con un desprendimiento de el crecimiento vascular retinal fisiológico. Algunos de estos
tetina son susceptibles de ser tratados con cirugía vitreo- estudios han utilizado plasma fresco congelado, que contiene
rretinal, p ero ya en esta situación los resultados son malos, variadas cantidades de IGI -I, resultando en un aumento imn
particularmente en los pacientes con ROP en etapa 5, con­ transitorio de sus niveles plasmáticos. En un estudio mulú-
siguiéndose en ocasiones una aplicación de la retina, pero céniricoeti Fase 2, recientemente completado, se utilizó una
s o lo exi epuonalmeme una agudeza visual mínima. En lo s infusión cquimolar de 1GF-I recombinante con su principal

302
 Capítulo 35 • Retínopatia del prematuro

proteína transportadora (1GFBP3), llamado m ccasermina diferencia en ROP, sin embargo, aquellos RN tratados tuvie­
riníabato. La población objetivo fueron prematuros de 23 a ron una significativa reducción en displasia broncopulmonar
17 semanas de EG y se utilizó hasta las 30 sem anas de EG severa y hemorragia intravcnlricular severa. Sin duda, se
postmcnstrual. Los resultados preliminares no mostraron requiere más investigación con esta terapia.

bibliografía

Álvarcz R. López JM , M aní E, Cortés D. R clinopalía itcl prematuro: Análisis Hellstróm A, Ley D, H ansen-Pupp I el al. IGF-I in the clinics: Use in retinopathy
itc tactores de riesgo. Congreso Chileno de Oftalmología, diciembre de 2003. of prematurily, growlh horm. IGF Res 2016; 30-31:75-80.
American Academy o f Pediatrics. Scrcening exam ination o f prematurc infants Hu J, Blair MP, Shapiro MJ el al. R eadivation ol relinopathy o í prematurily
lor retinopathy o f prematurily. Pediatrics 2013: 131:188-96. afler bevacizumab injcction. Arch Ophlhalmol 2012; 130(8): 1000-06.
An International C lassificalion o f Retinopathy o f Prematurily. Int Ophlhalmol Husscin MA, Coats DK, Khan H, Paysse EA, SteinkullerPG, Kong L, O'Brian
1985:8(11:3-10. S. Evalualing lite associalion o f aulonom ic drug use to the devclopm cnl
Bancalari A. G onzález R, Vásqucz. C, Pradeñas I. Tratamiento de la relino- and severity o f relinopathy o f prem aturily..! AAPOS 2014; 18(41:332-37.
palía del prem aturo con bevacizum ab intravítreo. Rcv Cltil ivdiair 2013; Kandasamy Y, Kumar P, Harllcy L.T hecffccl o f erylhropoielim nn the severity
84 131:300-07. of retinopathy of prematurily. E y c2 0 l4 ; 28:814-18.
Cayabyab R. R a m a n a lh a n R. R etinop athy o f Prem aturily: Therapeutic Kaufman DA, Zanelli SA, Gurka MJ c/iJ/.Timeoulside largeted oxygen saturation
siratcgies IJascd on Palhophysiology. N eonatology 2016; l09(4):369-76. range and relinopathy of prematurily. Early Hum Dev 2014; 90: S35-S40.
Crvotherapy for R etinopathy o f Prematurily Cooperativo Group. M tilticemei Lalwani GA, Berrocal AM, Murray TG el al. Off-Label use of intravilreal
Triol of Cryotherapy for Retinopathy o f Prematurily. Preliminary results. Bevacizumab (Avastin) for salvage treatment in Progressive Thrcshold
Ardí O phlhalm ol 1988: 106:471-77. Relinopathy o f Prematurily. Retina 2008; 28:S13-SI8.
Cryotherapy for R etinopathy o f Prematurily Cooperativo Group. Three montlts Liegl R, Lófqvist C, Hellstróm A, Smith LE. IGF-I in retinopathy of prematurily,
ouicomo. M ulticenter Trial o f Cryotherapy for Retinopathy o f Prematurily. A CNS neurovaseular disease. Early Hum Dev 2016.09.008.
Arch O phlhalm ol 1990; 108:195-201. Lófqvisl C, Andersson E, Sigurdsson J el al. Longitudinal Postnatal Wcight and
Deulofeut R, Critz A, A dam s-C h apm an I, Sola A. Avoiding hyperoxia in in- Insulin-likeGrowlh Factor I M casurcmenls in the Prediclion ol Relinopathy
fants s 1250 g is associated w ith improved shorl-and long-term oulcom es. o f Prematurily. Arch Ophlhalm ol 2006; 124:1711-18.
J l’erinatol 2006: 26:700-05. M inlz-Hitlner. Timing critical vvhen using Avastin intravitreal iherapy for
Earh Trcatment for R etinopathy o f Prem aturily C ooperative Group. Rcviscd ROP. AAP News 2011: 32:14.
indications for th e trcatm ent o f retinopathy o f prematurily: results o f the M intz-H ittner FIA, Kennedy KA, Chuang AZ. Eflicacy o f intravitreai be­
caris treatm eni for retinopathy o f prem aturily random ized trial. Arch vacizumab for stage 3 + retinopathy of prcm alurity for the BEAT-ROP
Ophlhalmol 2003; 121 (12): 1684-94. Cooperative Group. N Engl J Med 2011; 364:603-615.
Fabres J, Álvarez R. Iturriaga H el al. Relinopatía del prematuro en RN de muy Ow en LA. Currcnt concepts of oxygen m anagem ent in retinopathy of pre-
bajo peso de nacim iento: incidencia y factores de riesgo. XVIII Congreso malurily. J Ophthalmic Vis Res 2014; 9( 1 ):94-100.
Panamericano d e Pediatría 1998; Libro de Resúm enes, 65. Patel RD, Blair MP, Shapiro MJ el al. Significan! treatm ent failure with in­
Fielder AR. Preliminary results o f trcatm ent o f eyes w ith high-risk prelhres- travitreal bcvacizumb for retinopathy of prematurily. Arch Ophlhalm ol.
hold retinopathy o f pre- m aturiiy in the early treatment for retinopathy of 2012; 130(6):801-02.
prematurily random ized trial. Arch O phlhalm ol 2003; 121(12); 1769-71. Phelps D. Rctinophaty o f prematurily. Pedialr Clin Norih Am 1993; 40:705.
Freeman VVR. Practica! Atlas o f Retinal D iscase and Thcrapy. Retinopathy of Prenner JL, C apone A Jr, T rese MT. Visual ou lcom es after lens-sparing
Prematurily. Philadclphia: Lippincot-Raven, 1998. vitrectomy for stage 4A relinopathy o f prematurily. O phthalm ology2004;
Gilberi C, C an osas R, K ocksch R, F osier A. Cause o f blindness and severe 111( 12):2271-73.
visual ¡mpairment in children in Chile. Dcv Med Child Neurol 1994; 36:326. The International C om m ittee for the C lassificalion o f the Late Stages o f
Harineo ME, P en n J. M ech a n ism s and M anagem ent o f R etinopathy of Retinopathy of Prematurity. An ¡nternalional classificalion of retinopathy
Prematurily. N Engl J M ed 2012; 367:2515-26. of prematurily. 11. The classificalion of retinal detachm eni. Arch Ophlhalmol
Harinetl ME. Vascular Endolhelial G row lh Factor A ntagonisl Thcrapy for 1987; 105(7):906-12.
Relinopathy o í Prematurily. Clin Perinatol 2014; 41:925-43. The International C lassification o f R etinopathy of Prematurity Revisited.
Hellstróm A, Hard AL, E ngstróm E el al. Early w eighl gain prediets retino- An International C om m ittee for th e C lassification o f R etinopathy oí
pathy in prcterm infants: new, sim ple, efficient approach lo scrcening. Prematurity. Arch Ophlhalm ol 2005; 123:991-999.

Pediatrics 2009; 123:638-45. Zliou J, Shukla V el al. Human milk feeding as a prolective factor for reti­
nopathy o f prematurity: a m eta-analysis. Pediatrics 2015; 136:1576-86.

303
 con S nTtas 'ONES b r o n c o pu lm onares

t S B ^ ? 5 S , ; n t s £ ' « — *. -

T as m a lfo r m a cio n es b r o n c o p u lm o n a r e s co n gén itas (M BP)

endoderm o anterior y se invagina formando el brote pulmonar.
son u n g ru p o raro d e a n o m a lía s q u e a fecta n la vía aérea
El tejido epitelial de todo el árbol respiratorio se desarrolla a
el p a ren q u im a p u lm o n a r y su vascu la tu ra . R epresentan uii
partir de este brote primitivo.
espectro a m p lio d e a n o r m a lid a d e s d el d esarrollo cau sad as
por u n a b erra n te d esa r ro llo em b rio ló g ico d el p u lm ón en sus
E tapa p seu d o g la n d u la r. Ocurre entre las sem anas 5 y
di 1eren tes e s ta d io s d e la vid a in trau terin a y, por lo tanto, se
16 sem a n a s de gestación (EG). Las vías aéreas principales
m a n ifiestan de d iv er sa s lo r m a s d e p e n d ie n d o del m o m en to
se desarrollan a través de d ivisiones dicotóm icas del brote
anonnal del desarrollo en q ue se produzcan y del nivel del árbol prim itivo pulmonar. El m esénquim a sigue a las vías aéreas y
tra q u eo b ron q u ial q u e a fe c te n . G racias al a d v en im ien to de la formará el futuro cartílago, m úsculo, tejido conectivo, vasos
ecografía le ta l y e s tu d io D oppler, m u c h a s d e esta s an om alías linfáticos y pulm onares. Es vital en este período la relación
se d etec ta n in m e ro . La h isto ria n atu ral d e las MBP es m uy en tre en d o d erm o y m esod erm o, ya que a las 16 sem anas
variable, por lo q u e a lg u n a s p u ed en m anifestarse clínicam ente de EG todas las ram as de la porción conductora del árbol
d esd e el p erío d o n e o n a ta l a so c ia d a s a sig n o s d e dificultad traqueobronquial, d esd e la tráquea h asta los bronquíolos
respiratoria sev era , c u a n d o se m a n ifie sta n com o urna m asa term inales, quedan establecidos. Posterior a este período no
que d esp laza el co r a zó n y el m e d ia stin o , m ien tras que otras se form an nuevas ramas.
pueden ser a s in to m á tic a s y d etec ta r se e n la vida adulta en
forma in c id e n ta l. A lg u n a s d e ella s so n b en ig n a s pero p u e­ E tapa canalicular. Ocurre entre las sem anas 16 y 24 de
den e v e n tu a lm e n te m align izar, m ien tra s q ue otras, com o el EG y se caracteriza por la proliferación del m esénquim a y el
b lastom a p le u r o p u lm o n a r so n siem p re m a lig n o s en la etapa desarrollo de la irrigación sanguínea de éste. Los capilares se
m ás tardía y p u e d e n sim u la r u n a MBP. Si las m alform aciones acercan a la vía aérea, con un progresivo aplanam iento del
son sin to m á tic a s d e sd e la in fan cia, n o cabe duda de que la epitelio respiratorio desde cilindrico hasta plano. Al término
resección q u irú rg ica es la m ejor alternativa; sin em bargo, de este período se hace posible la respiración.
esta d ecisió n p u e d e ser com p leja c u a n d o las m alform acion es
son un h a lla zg o e n un n iñ o a sin to m á tico . Es difícil estim ar Etapa d e s a c o term inal. Ocurre entre la sem ana 25 y
la in cid en cia real d e las MBP, ya q u e m u c h a s p u ed en ser 36 de EG. Durante esta etapa se transforman los bronquío­
asin to m áticas y n o ser d etecta d a s. El registro europeo para la los term inales en bronquíolos respiratorios y aparecen los
vigilancia d e m a lfo r m a cio n es co n g én ita s (EUROCAT) estim ó sáculos, que perm iten el intercam bio gaseoso. A través de
el año 2 0 0 8 u n a in cid en cia d e m a lfo r m a cio n es co n g én ita s toda la gestación el grosor del epitelio dism inuye, de esta
forma al nacer las vías aéreas proxim ales están delineadas
torácicas d e 3 ,5 /1 0 .0 0 0 RN vivos.
por un epitelio colum nar pseudoestratilicado, las vías aéreas
interm edias por un epitelio cuboidal y las más distales por un
E M B R IO LO G ÍA P U LM O N A R epitelio aplanado. Al nacer, el epitelio que delinea los sáculos
es delgado y continuo, con células tipo I o neum ocitos que
Para lograr una mejor com p rensión del espectro clínico de estas
recubren el área de intercam bio gaseoso, y de tipo 11 que
m alform acion es, e s c o n v e n ie n te realizar una breve sín tesis
secretarán surfactante pulmonar.
del desarrollo em b rio ló g ico p u lm on ar norm al.
Crecim iento posnatal
Etapas del c re cim ien to y d esarro llo intrauterino
Existe un período im portante de crecim iento pulmonar
E tap a em b r io n a r ia . Ocurre en tre la 3ro y 51'' sem a n a s
post natal. Si bien las vías aéreas están maduras al nacer y
pnsiovulación. El p u lm ó n se desarrolla a partir del in testin o no ocurren m ás divisiones, el gran desarrollo del p a r e n q m m a
primitivo anterior. El su rco laringolraq ueal se desarrolla del
30 5
 NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

CLASIFICACIÓN
pulmonar ocurre en los primeros meses de la vida extraute­
Actualmente la clasificación más utilizada es.
rina. En las primeras 8 semanas de vida ocurre una rápida
I Malformaciones broncopulmonarcs propiamente, como
formación de alveolos, a través de maduración de los duelos
la agenesia c hipoplasia pulmonar, La malformación
transicionales y de los sáculos alveolares. Se acepta que al
pulmonar congénita de la vía aérea (MPCVA), hiperin-
nacer existen 20 millones de sáculos y alvéolos, y a los 8 años
suflación lobar congénita, quistes broncogénicos, etc.
de edad esta cifra se eleva a más de 300 millones de alvéolos.
2. M alform aciones combinadas pulm onares y vasculares
Al nacer, el área de intercambio gaseoso es de 2,8 m:, a los
como secuestro pulmonar, síndrom e de la cim itarra, etc.
8 años de 32 m ’ y en el adulto de 75 m \ Durante los prime­
3. M alformaciones vasculares, com o ausencia de venas
ros 3 años de vida el aumento del tamaño pulmonar ocurre
pulmonares, drenaje pulm onar venoso anóm alo, etc.
principalmente por multiplicación celular, y no por aumento
del tamaño alveolar; luego de esta edad el alvéolo aumenta
en tamaño y número hasta los 18 años para luego ocurrir En la Tabla 36-1 se resum en las diferentes etapas de
un crecimiento paralelo al que ocurre en el resto del cuerpo. crecim iento y desarrollo intra/extrauterino. La Tabla 36-2
El crecimiento y desarrollo de la circulación pulmonar presenta las MÍ3P más comunes; La m alform ación pulmonar
está muy ligados al del árbol bronquial. A las 16 semanas de congénita de la vía aérea (MPCVA) antes llamada "malfor­
EG todas las arterias pre-acinares están presentes. En etapas mación adenom atoídea quística"; el se cu estro pulm onar
posteriores, las arterias se desarrollan en los bronquíolos y (SP), de génesis temprana en el desarrollo embrionario, an­
sáculos, y se denominan arterias ¡ntraacinarcs. En el feto, las tes ile la separación de las circulaciones aórtica y pulmonar;
arterias poseen un mayor componente muscular que en el la hiperinsuílación lobar congénita ( HLC), antes llamada
adulto; este grosor de la pared se va adelgazando, en especial Enfisema lobar congénilo, producto del desarrollo alterado
después de nacer, requiriéndose los primeros meses de vida de un bronquio lobar o segm entario y los q u istes bronco­
para llegar a valores similares a los del adulto. En la Figura génicos (QB) o más apropiadamente, q u istes d e los brotes
36-1 se presenta un esquema del desarrollo de la vía aérea en pulm onares, por un eventual origen previo a la formación
el período intrauterino y en la etapa de crecimiento posnatal. de los bronquios, pudiendo estar relacionado con el esófago.

Malformación pulmonar congénita de la vía aérea

F ig u ra 3 6-1 . E squ em a del c re cim ie n to del a cin o re spiratorio (MPCVA)
en 6 eta pa s del d e s a rro llo (se a p re c ia el a u m e n to en lon g itu d, Aproximadamente el 90% de las MBP se diagnostica
lo que va a re prese ntar el a u m e n to d e gen eracion es). antes del nacimiento y corresponden a lesiones pequeñas ge­
neralmente asintomáticas en el período neonatal. Las MPCVA
TB P le u r a
son lesiones quísticas que se circunscriben a un segmento
1 6 s e m g e s t a c ió n
o lóbulo pulmonar en más del 95% de los casos, pudiendo
comprometer cualquier lóbulo. Las lesiones bilaterales son
RB. raras (<3% ) y son de mal pronóstico. La histología revela
1 9 s e m g e s t a c ió n t b r b .R B ,
un área adenomatosa sólida, que consiste en proliferación
de un paquete cerrado de una estructura tubular que semeja
los bronquíolos terminales, en ausencia de alvéolo maduros.
RB; TD
2 8 s e m g e s t a c ió n
TB RB, R B? s, - A i Estas aéreas semejan el pulmón fetal de la semana 16 de EG.
Las áreas adenomatosas estas intercaladas con quistes. En la
vida posnatal los alvéolos inferiores a la lesión solo pueden ser
RB,
ventilados en forma colateral m ediante los poros de Kohn. No
N a c im ie n to
TD s TS se observa cartílago y existe un aum ento de fibras elásticas.
TB RB, b b 2 ' s;
\\ ^ La incidencia de las MPCVA es de 1:8.300 a 36.000 sin
diferencias según el género. Existen 5 subtipos de MPCVA
/T§( (tipos 0-4) dependiendo de la proporción de quistes y de te­
RB, AD, AB­
2 m eses AD: \
TB r b .R B - AD jido adenomatoso comprometido y de la célula predominante
(Tabla 36-3 y Figura 36-2). La causa exacta de las MPCVA se
-AS
desconoce. Existen argum entos que sugieren com o origen
ad ' At
A D :AD
I las distintas etapas del desarrollo pulmonar. Las MPCVA
7 años
TB RB. R 0 RB ‘ A D 3- JAt
de tipo bronquiolar (tipo 1,2 y 3) pudieran desarrollarse en
.. <V 'O la etapa pscudoglandular, mientras que las MPCVA de tipo
acinar-alveolar (tipo 4) pudieran ser consecuencia de una
T B ^ bio n qu io lo terminal, R B = b r o n q u i o l o r e s p ir a t o r io , T D = d u c t o injuria tardía en la etapa sacular. Se ha demostrado que en las
' ; , f ; SlCA'° n a l S ' s á c u l0 ' T s = s á c u lo te r m in a l. A D = d u c t o a lv e o la r A t = MPCVA existe un aumento de la proliferación y disminución
váirio. A S -- saco alveolar
de la apoptosis. Todo esto hace plausible la hipótesis de una
interrupción localizada de la maduración pulmonar.

306
 C apitulo 36 • M alform aciones broncopulm onares co ngénltas

Tabla 36-1. E ta p a s d e l c r e c im ie n to p u lm o n a r

F a se E d a d d e g e s ta c ió n H a lla z g o p rin c ip a l
E m b rio n a ria 26 d ía s a 6 s e m a n a s D e s a rro llo d e las vías a é re a s m a yo re s
P s e u d o g la n d u la r 6 a 12 s e m a n a s D e s a rro llo d e vías a é re a s h a s ta b ro n q u ío lo s te rm in a le s
C a n a lic u la r 16 a 2 8 s e m a n a s V a s c u la riz a c ió n , d e s a rro llo d e a c in o s
S a c o te rm in a l 28 a 36 sem anas S u b d iv is ió n d e s á c u lo s
A lv e o la r 36 a 40 sem a na s F o rm a ció n d e a lvéolos (el 85% d e los a lvéolos se desarro lla en el período posnatal)
M aduración m icrovascular N a c im ie n to a 2 a ñ o s F o rm a c ió n d e l p le x o c a p ila r
H ip e rp la s ia a c tiv a N a c im ie n to a 3 a ñ o s M u ltip lic a c ió n c e lu la r a c tiv a
H ip e rtro fia 3 a 8 años C re c im ie n to c e lu la r (m a y o r al c o rp o ra l)

Tabla 36-2. M a lfo r m a c io n e s q u e p u e d e n c o m p r o m e te r el s is te m a re s p ir a to r io

M a lfo rm a c io n e s d e l d ia fra g m a H e rn ia d ia fra g m á tic a c o n g é n ita , d e fo rm a c io n e s d el e s te rn ó n , d e fo rm a c io n e s to rá c ic a s y d e b ilid a d

y p a re d to rá c ic a m u s c u la r.

A tre sia d e co a n a s , se c u e n cia d e Pierre R obin, m a cro g lo sla , in s u fic ie n c ia velo pa latin a, laring om ala cia ,
M a lfo rm a c io n e s d e la vía a é re a
s u p e rio r p a rá lis is d e c u e rd a s v o c a le s , tu m o re s la rín g e o s, a tre s ia e s o fá g ic a c o n fís tu la tra q u e o e s o fá g ic a ,
a g e n e s ia tra q u e a l, e s te n o s is tra q u e a l c o n g é n ita , tra q u e o b ro n c o m a la c ia y a n illo s v a s c u la re s .

H ip e rin s u fla c ló n lo b a r c o n g é n ita , q u is te b ro n c o g é n ic o , q u is te n e u ro e n té ric o , m a lfo rm a c ió n c o n g é ­

M a lfo rm a c io n e s q u e a fe c ta n al
n ita d e la vía a é re a p u lm o n a r, s e c u e s tro p u lm o n a r, fístu la a rte rio v e n o s a , lin fa n g e c ta s ia p u lm o n a r
p a ré n q u im a p u lm o n a r
c o n g é n ita , d is p la s ia a lv e o lo c a p ila r, a g e n e s ia p u lm o n a r e h ip o p la s ia p u lm o n a r, a tre s ia b ro n q u ia l.

Tabla 36-3. C la s if ic a c ió n d e la s m a lfo r m a c io n e s p u lm o n a r e s c o n g é n ita s d e la v ía a é re a p u lm o n a r (M P C V A )

In c id e n c ia T a m a ñ o d e lo s q u is te s H is to lo g ía N o ta s

F a lla c o m p le ta en el d e s a rro llo d e s p u é s D is p la s ia a c in a r c o n g é n ita

0 In fre c u e n te d e la e tp a p s e u d o g la n d u la r (letal)

E s tru c tu ra a lv e o la r d ila ta d a , c o n e s c a s o
o m ín im o c o m p o n e n te a d e n o m a to id e o .
> 2 cm , puede ser
1 F re c u e n te 5 0 % E p ite lio c o lu m n a r p s e u d o e s tr a tlfic a d o
m ú ltip le
c ilia d o , c o n in t e r p o s ic ió n d e c é lu la s
m ucosas.

E structuras d e a s p e c to b ro n q u ia l d ila ta d a s A s o c ia d o a m a lf o r m a ­
M ú ltip le s q u is te s p e q u e ­ c io n e s g e n ito u r in a r ia s y
2 F re c u e n te 4 0 % - 4 5 % c o n in te rp o s ic ió n d e p a ré n q u im a alveolar.
ñ o s , “ e s p o n ja " P re s e n c ia o c a s io n a l d e m ú s c u lo e stria d o . g a s tro in te s tin a le s .

E s tru c tu ra s b ro n q u io la re s s e p a ra d a s p o r
e s p a c io s a é re o s p e q u e ñ o s c u b ie r to s |
S ó lid o (q u is te s m e n o re s
3 In fre c u e n te 5% p o r e p ite lio c u b o id a l, s im ila r al p u lm ó n
a 3 mm)
fe ta l ta rd ío .

Q u is te s p e rifé ric o s c o n e p ite lio a lv e o la r S e re la c io n a c o n b la s to m a

o b ro n q u ia l s o b re te jid o m e s e n q u im a - p le u ro p u lm o n a r in v o lu c io -
4 j M u y in fre c u e n te Q u is te s g ra n d e s
to s o la xo n a d o tip o 1
______ ii

307
 NEONATOLOGIA • Cuarta edición

Figura 36-2 - Clasificación de las m alform ación congénita de la vía aérea pulm onar (MPCVA) de acuerdo al presunto origen du­
rante el desarrollo pulmonar. 0 = traqueobronquial. 1 = bronquial / bronquiolar. 2 = bronquiolar. 3 = bronquiolar / alveolar. 4 acmar distal

Los tipos 1 y 2 son los más frecuentes. Las lesiones que con las imágenes prenatales, ya que no existe correlación
tipo 1 son generalm ente uniquística o pauciquíslica y entre imagen prenatal y el diagnóstico histológico. Se ha visto
puede contener líquido con poco o no componente ademo- asociación entre el MPCVA tipo I y carcinoma broncoalveolar.
natoso. Se puede ver células mucosas, cartílagos y fibras Por otro lado, se ha descrito blastoma pleuropulmonar en la
musculares lisas. Los quistes generalmente miden más 2 histología de niños con MPCVA tipo 4. También se ha descrito
cm de diámetro y están tapizados por un epitelio columnar rabdomiosarcoma en lactantes con MPCVA.
pseudoestratificado. Las de tipo 2 contienen mayor cantidad La presentación clínica de la MPCVA puede ser desde el
de quistes uniformemente pequeños menores de 1 cm de período neonatal temprano con dificultad respiratoria (efecto
diámetro pudiendo existir fibras musculares estriadas sin de masa) o simplemente un hallazgo radiológico en la vida
la presencia de cartílago ni células mucosas. Las de tipo 2 adulta. La inmensa mayoría que aquellos que presenta sín­
pueden coexistir, en casi 50% de las veces, con el secuestro tomas al nacer, presentará síntomas antes de la adolescencia
pulmonar extralobar; sin embargo, la separación del pulmón (mediana 2 años de vida) siendo las principales: neumonía,
y la presencia de irrigación sistémica que suple son la clave dificultad respiratoria, disnea, neumotorax espontáneo. La
para distinguirlos. Las de tipo 4 contienen quistes grandes mediana para el desarrollo de síntomas por infección son
lapizados por alvéolos planos algunos de los cuales tienen 10 meses.
surfactante. Se ubican más hacia la periferia del pulmón El diagnóstico posnatal de la MPCVA se hace por ra­
por lo que pueden asociarse a neumotorax a tensión. En el diografía de tórax; pero siempre se requiere una TC para su
pasado las lesiones tipo 4 fueron consideradas dentro de las confirmación (Figura 36-3 a, b). A veces la MPCVA puede
tipo 1, ya que ambas tienen quistes grandes de hasta 10 cm confundirse con hernia diafragmática congénita. El trata­
de diámetro. Los quistes grandes y neumotorax pueden ser miento de las MPCVA en un niño sintomático es quirúrgico
vistos generalmente en el blastoma pleuropulmonar tipo 1 y consiste en la resección del lóbulo o segmento afectado
cuya histología se sobrepone a MPCVA tipo 4. Aquellos niños asintomáticos pueden ser observados antes
La historia natural de las MPCVA puede ser variable. La de decidir por la cirugía, sin olvidar el riesgo de compresión,
regresión completa y espontánea durante el desarrollo de la infección y baja malignidad. Existen reportes anecdóticos
gestación no es frecuente por lo que siempre es necesaria una del uso de betametasona durante la gestación, terapia láser
TC de tórax para excluir persistencia de anormalidades. Para intrauterina percutánea y cirugía EXIT. Todo niño con ante­
tomar una conducta quirúrgica es necesario investigar estas cedentes de quistes pulmonares debe ser evaluado antes de
anomalías congénitas con imágenes en la vida posnatal, más un viaje por avión por el riesgo de neumotorax.

308
 Capitulo 36 • Malformaciones broncopulm onarc-j conger

Figura 36-3a. Radiografía de tórax de un lactante de 1 año Figura 36-3b. Tomografía com putarizada de paciente portadora
f0n tos persistente, que como hallazgo muestra una lesión de un secuestro pulm onar de diagnóstico antenatal Esta imagen
ia(jiolucida en relación al lóbulo superior izquierdo. se realizó a los 6 m eses de e da d para pla n ificar la resección
de la lesión. Se observa la e m ergencia de un vaso aberrante
d irectam en te de la aorta torácica.

Secuestro pulmonar (SP) Figura 36-4. A ngio TAC de paciente p ortadora de un secuestro
Es una rara malformación congcnita del tracto respirato­ p u lm o na r de d ia g n ó stic o antenatal. Esta im agen se realizó a
rio y comprende el 0,15-6,4% de todas las MBP. La incidencia los 6 m eses de edad para p la n ifica r la re sección de la lesión.
estimada es 0,29%. Los SP son consecuencia de un brote pul­ Se observa la e m erge ncia de un vaso abe rra nte d irectam en te
monar accesorio anómalo originado en el intestino primitivo de la aorta torácica.
que desciende hacia caudal junto con el esófago. Es un área
de tejido pulmonar no funcionante que generalmente recibe
inigación arterial de la aorta descendente. El lóbulo secuestrado
no tiene comunicación con el árbol traqueobronquial. El SP se
clasifica en secuestro intralobar (la lesión se localiza dentro
de un lóbulo normal y carece de su propia pleura visceral) y
extralobar lia lesión se localiza fuera del pulmón y tiene su
propia pleura visceral). Las lesiones intralobares represen­
tan el 80% de los SP Y ocurren generalmente en los lóbulos
inferiores, más precisamente en el segmento basal posterior
izquierdo. El drenaje venoso de los secuestros intralobares se
realiza hacia las venas pulmonares y el de los extralobares
hacia la vena ácigos. Los secuestros intralobares pueden tener
asociados otras anomalías unigénitas en 3/18 de los casos y
los extralobares en 3/4. Los secuestros extralobares pueden
asociarse a otras malformaciones esofágicas, bronquiales y
defectos diafragmálicos.
La edad de presentación de las lesiones extralobares es
variable, un 25% es diagnosticadas en forma prenatal y 61%
durante los 3 primeros meses de vida. Hay casos donde la ¡ma­
cen prenatal tiene una regresión en hasta el 68% al nacer. El
diagnóstico de SP puede ser realizado con ecografía y Doppler,
peí o es la Angio - TC el examen de elección para el estudio y
planificación del tratamiento quirúrgico, que consiste en la
1 ■!ti pac ¡ún del tejido patológico con control de la vasculatura
•múñala F ; jra 36-4). I a clínica de los SP es de neumonía
•' i o r r e n ú , dolor torácico, hemoptisis v dificultad respiratoria.

309
 NEONATOLOGIA • Cuarta edición

Una complicación propia de los SR que no ocurre en la MPCVA, Figura 36-5. Recién nacido con hiperinsuflación lobar congénita
es la insuficiencia cardiaca congestiva debido a la presencia de del lób u lo sup erior izquierdo. Radiografía de tórax que muestra
circulación aberrante y ocasionalmente di's ltu n l significativo a um ento de la transparencia del p u lm ó n izqu ierdo , con efecto
de izquierda a izquierda. Fn las piezas anátomo-patológicas de m asa y d espla zam ie nto del corazón y del m ediastino hacia
de las resecciones de las lesiones intralobares, la parte del la derecha.
pulmón advacente Irecuentemente contiene bronquieclasias.
Las complicaciones de los SP incluyen hemoptisis, hemotórax
y malignización (carcinomas). El diagnóstico diferencial de
los SP incluye CMPVA, hernia diafragmática congénita, quiste
broncogenico y tumor mediastínivo.
El tratamiento recomendado en casos de SP en un feto
con hidrops es cirugía abierta fetal, coagulación de la arteria
aberrante, o shunt tóraco-amniótico (siendo los fetos menores
de 30 semanas candidatos al shunt). En pacientes con dificultad
respiratoria la cirugía inmediata es la elección. En vista de la
alta tasa de complicaciones, la resección electiva es siempre
recomendada aún en pacientes asintomálicos con SR Existe
una sobreposición entre MPCVA y SP en varias series quirúr­
gicas de lesiones que no clasifican exactamente alguna una
de las categorías anteriores y que se clasifican como mixtas:
secuestro extralobar anatómico, pero histología de MPCVA.
Secuestro extralobar y MPCVA en el mismo paciente. Y MPCVA
en un lóbulo, pero con irrigación sistémica.

Síndrome de la Cimitarra
Consiste en un drenaje venoso anómalo del pulmón
derecho a la vena cava inferior que con frecuencia se asocia de vida. El 50% de los pacientes se hacen sintomáticos al mes
a hipoplasia del pulmón derecho y de la arteria pulmonar de edad y casi el 100% lo son a los seis meses. El desarrollo de
derecha. El origen de su denominación es la imagen convexa dificultad respiratoria puede ser brusco en algunos mientras
para cardíaca derecha, semejante a la hoja de una cimitarra, que en otros puede ser de curso insidioso. La radiografía de
que produce la vena anómala en la radiografía antero pos­ tórax ayuda en la aproximación diagnóstica, mostrando un
terior de tórax. Muchos pacientes están asintomáticos, pero lóbulo pulmonar más transparente por hiperinsuflación y
eventualmente puede producirse hipertensión pulmonar. Se desplazamiento mediastínico hacia contralateral, aplana­
puede asociar a otras malformaciones cardíacas y pulmonares. miento diafragmático y compresión del resto del parénquima
La TC de tórax es el mejor método de diagnóstico. pulmonar y debe complementarse con TC, donde se demuestra
mejor el segmento conprometido del pulmón (Figura 36-5).
Hiperinsuflación lobar congénita (HLC) antes La evaluación ecocardiográfica rutinaria se recomienda para
llamado enfisema lobar congénito descartar cardiopatías asociadas. En casos dudosos la fibro-
Es una malformación relativamente rara que afecta a broncoscopía (FBC) es útil para descartar otras patologías
1:20,000 Rís' vivos. Consiste en la sobredistensión de uno o (cuerpo extraño, broncomalacia localizada). El diagnóstico
más lóbulos pulmonares. En la medida que ese lóbulo va diferencial incluye MPCVA tipo 1, neumotorax, síndrome
aumentando de tamaño comprime y desplaza las estructuras Svvyer-James, quiste broncogenico y hernias diafragmó ticas.
mediastínicas \ pulmonares. La causa más frecuente es la El tratamiento una vez confirmado el diagnóstico es la
presencia de una obstrucción bronquial de tipo valvular y lobectomía del lóbulo afectado. La recuperación es rápida
luego la obstrucción intraluminal por ser rociones o tejido de y sin secuelas, con reexpansión pulmonar y reubicación
granulación. Soloen la mitad de los casos se comprueba un del mediastino precozmente en el postoperatorio. Algunos
defic iente desarrollo del cartílago que sustenta al bronquio pacientes con presentación clínica tardía o poco sintomáti­
del lóbulo afectado. I I lóbulo superior izquierdo es el más cos pueden ser seguidos y tratados quirúrgicamente según
alertado. Ls más frecuente en varones y se asocia a mal­ evolución respiratoria.
formaciones cardíacas en 15% de los rasos (comunicación
m íen eniritular, duelus arterioso persistente). Quiste broncogenico (QB) y quiste de duplicación
la presentación clínica incluye obstrucción bronquial esofágica
; insuficiencia respiratoria (taquipnea, retracción costal, Los QB son una MBP rara que afecta a 1:68,000, \ repte
c ianosis i, que \a a depender del grado de hiperinsuflación sema un espectro de malformaciones del intestino primiti"’
de la región afectada, (a i r raímente son asintomáticos al bmncopulmonar. Los quistes de duplicación del intestino
nace r \ comienzan con síntomas durante los primeros días anterior corresponden a lesiones que emergen del esófago.

310
 Capitulo 36 • Malformaciones broncopulmonares congémtas

Figura 36-6a. Q u iste b ro n c o g é n ic o : R ad iog ra fía d e tórax AP y Figura 36-6b. Q uiste b ron cog én ico - tom ografía com putarizada
L de un a d o le s c e n te en la q u e c o m o h a lla zg o se p e s q u is a una de tórax que c o n firm a la p re s e n c ia d e una lesión q u ística de
lesión circunferencial, bien delim itad a, del m e d ia stin o posterior. m e d ia stin o posterior.

uniloculares y esféricos, con un tamaño que oscila entre 2 y

10 cm. Se clasifican, según su ubicación, en mediastínicos y
pulmonares. La mayor parte de los QB se ubican a nivel de
la carina, en la parte superior de la tráquea, y pueden dar
lugar a sintomatología compresiva. También se pueden ser
paratraqueales, hiliares o paraesofágicos.
La forma de presentación es variable, y la mayoría lo
hace durante la infancia, aunque se han descrito casos de
presentación en adultos. El diagnóstico puede realizarse en el
período antenatal con ecografía. En cerca de un tercio de los
niños ocurren como hallazgo en un paciente asintomático. El
50% tiene síntomas respiratorios asociados, el 10% síntomas
gastrointestinales y 5% dolor torácico. Entre los síntomas
respiratorios se incluyen dificultad respiratoria de gravedad
variable o intermitente, sibilancias, estridor y cianosis que
quistes entéricos, o de la vía aérea superior, quistes bron- se agravan con el llanto y la alimentación. La otra forma
cogénicos, durante el período embriológico (Semana 4-8). de presentación de los QB es la infección, caracterizada por
Una tercera forma de duplicación está dada por los quistes fiebre, tos y neumonía recurrente.
neuroentéricos. En conjunto, estas lesiones dan cuenta del La radiografía de tórax es útil en el estudio inicial, mos­
20% de las masas del mediastino, la mitad de ellas corres­ trando lesiones redondas u ovaladas, de densidad uniforme,
ponden a quistes broncogénicos (Figura 36-6). La localización pudiéndose observa niveles hidroaéreos (Figura 36-6a). Los
de los QB depende del m omento del desarrollo en el cual quistes m ediastínicos se ubican preferentem ente a nivel
ocurrió la separación del árbol bronquial, si esta fue precoz subearinal y los pulmonares a nivel periférico. La TC o la RM
el quiste se va a ubicar en el mediastino, si fue más tardía se son los exámenes utilizados para definir la anatomía de los
va a ubicar en el parénquima pulmonar. Los QB poseen una QB, su delimitación y relación con órganos vecinos, permi­
pared delgada, están cubiertos por epitelio columnar ciliado tiendo así la planificación de la resección quirúrgica (Figura
pseudoestratificado, y frecuentemente contienen elementos 36-6b). El tratamiento de los QB es la resección quirúrgica,
del árbol tráqueo bronquial, com o cartílago, músculo liso ya que estos quiste son propensos a presentar infecciones,
i glándulas bronquiales. En general son quistes únicos, compromiso de la vía aérea y degeneración maligna (Figura

311
NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

36-6c). Si el quiste no puede ser resecado por completo, se Atresia bronquial congénita
recomienda fulgurar su mucosa. Se produce por atresia u obstrucción de un bronquio
Los quistes de duplicación esofágica son producto de segmentario o subsegmentario con desarrollo anormal de la
una falla en la vacuolización del esófago durante el desarro­ vía aérea distal. En cuanto a su etiopatogenia, se han pro.
llo embrionario. Pueden asociarse a otras malformaciones, puesto dos posibilidades. Una sería la pérdida de conexión
com o atresia de esófago, otras duplicaciones y anomalías de las células del árbol bronquial primitivo con la punta de
vertebrales. Son más frecuentes en hombres que en m u­ un brote bronquial, pero con desarrollo del árbol bronquial
jeres y suelen presentarse en el hemitórax derecho, hacia distal. La otra sería la interrupción intrauterina localizada
el esófago inferior. Pueden estar adheridos, o formar parte de la irrigación arterial de la pared bronquial, con una
de la pared esofágica y hasta en el 10% de los casos están desconexión bronquial secundaria. La atresia determina
com unicados con su lumen. Pueden ocurrir como hallazgo acumulación de m ucus dentro del bronquio permeable distal
asintomático, o presentar compromiso respiratorio, disfagia, al segmento atrésico. Se produce además hiperinsuflación en
aum ento de volumen localizado en el cuello o ensancha­ el segm ento del pulmón distal a la obstrucción se produce
m iento del mediastino, pudiendo asociarse a dolor epigás­ por atrapamiento de aire que llega a través del intersticio
trico o retroestcrnal. En la radiografía de tórax se pueden y de los poros de Kohn. La mayoría de los pacientes con
sospechar por ensancham iento del m ediastino asociado a atresia bronquial son asin tom áticos y el diagnóstico se
desviación o compresión de la tráquea. El estudio baritado sospecha incidentalm ente en una radiografía de tórax. A
puede mostrar el efecto de la masa sobre el esófago. La TC veces puede asociarse a neumonía recurrente. En la Rx de
y la RM son las modalidades de elección para su estudio. tórax se manifiesta como una imagen ovalada o tubular en la
Estos quistes deben ser tratados con cirugía. En caso de región parahiliar, con una zona de mayor transparencia del
com unicación con el lumen del esófago se puede realizar pulmón distal. La TC es el m étodo diagnóstico de elección y
una reparación primaria. muestra una opacidad pulmonar central que puede tener un
nivel hidroaérco en su interior y que representa el bronquio
Agenesia, aplasia e hipoplasia pulmonar obstruido, dilatado y con contenido m ucoso. Se localiza con
La agenesia se refiere a la ausencia total de tejido pul­ mayor frecuencia en el segmento apical o apical posterior de
monar, vascular y bronquial. La aplasia presenta un saco los lóbulos superiores y la zona de hiperinsuflación pulmonar
bronquial rudimentario y la hipoplasia se caracteriza por una distal muestra dism inución en el flujo vascular.
disminución del número y tamaño de la vía aérea, alvéolos y
vasculatura pulmonar. La agenesia y la aplasia se producen Linfangiectasia pulmonar congénita
por una noxa en el período embrionario, afecta a un pulmón Causa poco frecuente de dificultad respiratoria grave, que
y en general el pulmón contralateral presenta una hiperplasia generalmente lleva a la muerte en los primeros días de vida.
compensatoria. Puede asociarse a otras malformaciones congé- Consiste en un aumento en el número de linfáticos pulmo­
nitas como malformaciones cardíacas o gastrointestinales. La nares, los que están muy dilatados en las zonas subpleurales,
presentación clínica incluye la dificultad respiratoria en grado septales pulmonares y peribronquiales. La presentación clínica
variables y la infección respiratoria recurrente. La ausencia del incluye dificultad respiratoria en los primeros minutos de
pulmón derecho puede llegar a ser una situación grave, pues vida, altos requerimientos de oxígeno y gran dificultad para
el crecimiento compensatorio del pulmón izquierdo puede oxigenar al paciente en ventilación mecánica. El diagnóstico
producir desplazam iento del corazón a derecha y muerte diferencial incluye el drenaje venoso pulmonar anómalo, la
súbita por compresión de los grandes vasos. La radiografía de enfermedad de membrana hialina y la neumonía connatal.
tórax muestra una densidad homogénea del lado afectado, El estudio radiológico de tórax presenta hiperinsuflación
con ausencia de trama pulmonar. El mediastino está desvia­ pulmonar, compromiso intersticial reticulonodular difuso,
do existiendo herniación del pulmón sano. La TC confirma pueden observarse pequeñas áreas químicas, atelectasia de
ausencia de vasos sanguíneos y de parénquima pulmonar. grado variable (Figura 36-7) y poco frecuente la presencia
La agenesia pulmonar se puede confirmar con FBC en la que de quilotórax. La TC muestra extenso engrasamiento septal
hay ausencia de carina. El tratamiento es médico y consiste e intersticial difuso bilateral. El espectro clínico puede ser
en kinesiterapia para evitar infecciones respiratorias, bron- variable, pero generalmente es de muy mal pronóstico v la
codilatadores y antibióticos. mayoría de los RN fallece en el período neonatal por insufi­
La hipoplasia pulmonar es más frecuente, se asocia en ciencia respiratoria.
la mitad de los casos a malformaciones cardíacas, genitou­
rinarias o hernia diafragmática congénita. En la radiografía Displasia alveolocapilar
de tórax es posible observar tejido pulmonar pobremente Se presenta como un cuadro de hipoxemia sesera pre­
aireado, diafragma ascendido y desviación del mediastino. coz que no responde a ninguna terapia, con desenlace laial
La cirugía es útil solo en casos de hipoplasia localizada o El diagnóstico es histológico con falla en la vasculari. ación
para la corrección de una hernia diafragmática como factor pulmonar con hipoplasia capilar.
determinante.

312
 Capitulo 36 • Malformaciones broncopulmonares congénitas

P A T O L O G IA DE LA PARED TORACICA
vascular, en especial cuando se observa un cayado aórtico
j:| jór,i\ está compuesto por múltiples huesos intlependientes derecho en la Rx de tórax.
(vertebras, esternón y costillas), que forman la caja torácica
v varios músculos que los cubren. La caja torácica es un apa- Atresia d e co a n a s. Es una anomalía congénita con
r<1io dinámico que permite la función de respirar por lo que una incidencia aproximada de 1/8.000 nacidos vivos. Puede
cualquier condición que resulte en su mal funcionam iento, ser uni o bilateral y se manifiesta por dificultad respiratoria
repercutirá significativam ente en el sistema respiratorio y en de aparición precoz que mejora con el llanto y cuando se
los órganos ¡ntratorácicos. m antiene una vía aérea oral. El diagnóstico se confirma con
Las m alform aciones de la caja torácica se refieren a rinoscopía y TC. El tratamiento quirúrgico debe ser precoz
cualquier anormalidad que afecte la estructura normal y que cuando la atresia es bilateral (50% de los casos). Se puede
pueda afectar la función del tórax, y pueden divididirse en dos asociar a otras anomalías congénitas com o Treacher-Collins,
categorías principales, congénitas y adquiridas. A su vez, las y con la asociación CHARGE (coloboma ocular, cardiopatía,
deformaciones de la caja torácica pueden ser divididas en 2 atresia de coanas, retardo mental, retardo del crecimiento,
gnipos, aquellas con depresión o protrusión de del esternón y anomalías del oído con sordera).
aquellas en que existe variados grados de aplasia o displasia.
Las malformaciones más frecuentes son el peelus excavatuin Síndrom e d e Pierre Robin. Anomalía congénita que
(88%) y el pee tus c a rin a tu m (5%). se caracteriza por la presencia de micrognatia (hipoplasia
mandibular) y macroglosia (pudiendo la lengua puede ser
P e c t u s e x c a v a t u m . Corresponde a la depresión anterior de tamaño normal o pequeña). Esta situación produce un
de la pared costal. Es la m alformación más frecuente de la desplazam iento posterior de la lengua con obstrucción de
caja torácica, con una incidencia de 1:400 nacim ientos. Es la vía aérea. Ocasionalm ente se puede asociar con paladar
más frecuente en hombres que en mujeres (relación 5:1); en hendido. El principal problema es la presencia de apnea
la raza blanca y generalm ente se presenta desde el primer año obstructiva, y la dificultad respiratoria mejora en forma
de vida, progresando y haciéndose más notorio durante la fase significativa o bien desaparece, en posición prono y con el
de crecimiento de la pubertad. El m ecanism o por el cual se cuello extendido. Existen varios pacientes con genopatías
produce no está claramente identificado. Estudios histológicos complejas (Síndrome Treacher-Collins) que presentan esta
han mostrado un debilitam iento en los com ponentes de los alteración. El tratamiento consiste en m antener al niño en
cartílagos costales, lo que permitiría la migración posterior esa posición evitando episodios de hipoxemia, ya que con el
del esternón. No se ha identificado anomalía cromosómica tiempo se produce el desarrollo de la mandíbula. Algunos
asociadas, pero ha sido reportado en conjunto con el sín ­ autores han recomendado suturar la lengua tem poralm ente
drome de Marfan, síndrom e de Ehlers-Danlos, osteogénesis y, en los casos más graves, con mayor riesgo de obstrucción
imperfecta, sindactilia y el síndrome de Klippel-Fiel. Existe aguda de la vía aérea superior, se indica la traqueostomía en
una predisposición genética aproxim adam ente en 40% de forma transitoria. El avance mandibular m ediante fijaciones
los pacientes, quienes reportan algún familiar con la misma externas ha sido un m étodo muy promisorio.
malformación torácica.
Laringotraqueom alacia. Está asociada a una anomalía
Es la segunda malformación congénita
P e c t u s c a r in a t u m . del desarrollo de la vía aérea, con un déficit en la formación de
más frecuente de la pared costal y corresponde a una protrusión cartílago, lo que la hace más flexible. Es la principal causa de
anterior del esternón. Al igual que el pectus excavatum, es más estridor en el RN y lactante. Produce una tendencia al colapso
frecuente en hombre con una relación de 4:1. Es frecuente que durante la inspiración. Se presenta un estridor importante,
la consulta sea tardía ya que generalm ente tiende a aparecer en algunos casos con apnea obstructiva, y que varía con la
después de los 11 años, em peorando en la pubertad. posición del niño, siendo tam bién m enor en prono y con
extensión del cuello. El estudio incluye Rx de tórax y estu ­
dio de FBC en el estridor grave, y en el que aum enta en las
ALTERACIONES CONGÉNITAS Y ADQUIRIDAS primeras sem anas de observación. El pronóstico es favorable,
DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR va mejorando progresivam ente con la edad, desapareciendo
La vía aérea superior puede estar afectada por anom alías los síntom as entre los 18 y 24 m eses de edad. Solo en casos
congénitas o adquiridas. Las últim as son generalm ente se­ excepcionales se debe recurrir a una conducta quirúrgica
cundarias a la intubación y em pleo de ventilación mecánica. (resección de pliegues aritenoides).
Algunas de las anomalías congénitas pueden asociarse a poli-
hidroamnios, por dificultad en la deglución, o bien por atresia P arálisis d e c u e r d a s v o c a le s . Puede ser uni o bila­
intestinal. Frecuentemente producen una obstrucción parcial teral. La parálisis unilateral se m anifiesta por llanto débil
de la vía aérea y estridor, debido al flujo aéreo turbulento. El y estridor ocasional. Puede presentarse por traum atism o
estudio de todo RN con estridor com prende laringoscopía y directo durante la intubación endotraqueal o con aspira­
Rx simple AP y lateral. El estudio puede com plem entarse con ciones intensas de la vía aérea. Puede ser secundaria a una
estudio contrastado de esófago cuando se sospecha un anillo lesión neurológica periférica y se asocia a patología esofágica

313
 NEONATOLOGÍA • Cuarla edición

pulmonar y cardíaca. También se puede producir una pa­ fracasan las medidas anteriores, se decide en conjunto con el
rálisis transitoria secundaria a un estiramiento de cuello, y broncopulmonar, cirujano y olorrinolaringólogo las alternativas
del nervio recurrente laríngeo durante el parto. A veces se quirúrgicas incluyendo la resección del segm ento afectado,
produce un déficit transitorio de este nervio durante inter­ con anastomosis y/o instalación de injerto de cartílago y en
venciones quirúrgicas en esa zona anatómica. La parálisis casos específicos, la traqueostomía.
bilateral produce un estridor muy importante con dificultad
respiratoria. Se asocia a una lesión del sistema nervioso T ra q u e o b ro n q u itis n e c ro tiz a n te . Se han descrito lesiones
central por lo cual el pronóstico es reservado. post vcntilatorias de la vía aérea con un grado variable de
intensidad, que van desde cambios histológicos inflamatorios
F ís tu la tra q u e o e s o fá g ic a . Ver Capítulo 64: Patologías hasta llegara la hemorragia y necrosis. Son más frecuéntese
quirúrgicas neonatales. intensas cuando se emplea ventilación de alta frecuencia. La
incidencia y patogénesis no se conocen con exactitud; se ha
E s te n o s is s u b g ló tic a . Puede ser de origen congénito o planteado que puede tener relación con una deficiencia en
adquirido. En el caso de la primera existe una clasificación que la humidificación, alteraciones en el transporte mucociliary
las divide por el porcentaje de obstrucción comprometida. La también con atrapamiento aéreo. El cuadro clínico es de una
estenosis adquirida es habitualmcnte secundaria a la intubación. obstrucción aguda de la vía aérea superior con aumento de los
La incidencia es 4% en RN intubados; sin embargo, tenemos requerimientos vcntilatorios, especialmente por hipcrcapnia.
la impresión que esta complicación ha disminuido en la m a­ El pronóstico depende de la intensidad de las lesiones, pero
yoría de los centros. Se caracteriza por la aparición brusca de en general es grave.
estridor y dificultad respiratoria importante al extubaral niño,
y que mejora inmediatamente al reintubarlo aún cuando no Obstrucción laríngea. La laringe se puede obstruir por
se conecte al respirador. Esta complicación puede prevenirse quistes, papilomas, hemangiomas o por masas extrínsecas. El
o atenuarse empleando un tubo de tamaño adecuado para la llanto puede ser débil y ronco y existe estridor inspiratorio. La
edad gestacional del RN (Capítulo 40: Ventilación mecánica), evaluación endoscópica de la vía aérea es útil para establecer
fijando bien el tubo para evitar su desplazamiento, mediante la etiología de la obstrucción sin olvidar los riesgos inherentes
adecuadas técnicas asépticas y extubando al RN precozmente a la sedación. El tratamiento va a depender del diagnóstico
si es posible. El tratamiento es difícil; se suele indicar hu- definitivo y puede incluir una variedad de tratamientos
midificación máxima, cuello extendido, nebulizaciones con medico quirúrgicos que son de decisión del especialista en
adrenalina racémica, dexametasona sistémica y sedación. Si otorrinolaringología.

B IB L IO G R A F ÍA

Lee EY, Boiselle PM, Cleveland CH. Multidetector CT Evalualion of Congenital Kotecha S, Barbato A, B ush A, Claus F. D avenport M, Delacourt C el al.
Lung Anomalies. Radiology 2008; 247: 632-48. Antenatal and postnatal m anagem ent o f congenital cystic adenomatoid
Garda-Peña P l, Coma A, Enrique/ G. Congenital lung malformations: ra- malformation. Paediatr Respir Rcv 2012; 13:162-70.
diological lindings and clues for differential diagnosis. Acta Radiol 2013; Krummel TM. Congenital malform ations of the loiver respiratory trac!. En:
54:1086-95. Chemick EL, Boat V Kcndig's disorders o f the respiratory trael ¡n children
Biyvam DR, Chapman T, Fcrguson MR el al. Congenital Lung Abnormalities; Philadelphia: WB Saunders Co, 1998; 287-328.
Embryologic Fealurcs. Prenatal D iagnosis, and Postnatal Radiologic- Laberge JM, Bratu I, Flageóla H. The management of asymptomatic congenital
Pathologic Corrclation. RadioGraphics 2010; 30:17 2 1-38. lung malformations. Pediatr Respir Rev 2004; 5:305-12.
Azizkhan RG, Croinbleholrne TM. Congenital cyslic lung discase: contetnporary Laberge JM 1, Puligandla P, Flageóle H. A sym ptom atic congenital lung
antenatal and postnatal nianagem ent. Pediatr Surg Int 2008; 24:643-57. malformations. Semin Pediatr Surg 2005; 14:16-33.
Berrocal T, Madrid C. Novo S el al. Congenital anomalies ni the trachcobron- Mani H, Suárez E, Stocker JT. The morphologic spectrum of infantile tobar
chial tree. lung. and mediastinum: Enibryology, radiology and pathology. emphysema: A sludy o f 33 cases. Pediatr Respir Rev 2004; 5:313-20.
Radiographics 2003; 24:7. Ozcelik U, Gocmen A, Kiper N el al. Congenital lobar emphysema: Evalualion
Corbetl HJ, Humphrey ME. Pulmonar) sequestration. Pediatr Respir Rcv and long-term follow-ttp ol thirty cases al a single cerner. Pediatr Pulmonol
2004; 5:59-68. 2003, 36:384-91.
Citen HW, Hsu WM, Lu FL, Chen PC, Jeng SF, Peng SS el al. M anagement Peterson A. Imaging evalualion o f congenital lung abnormalities in infants
ol congenital cyslic adenomatoid mallormation and bronchopulntonjry and children. Radiol Clin North Am 2005; 43:303-23.
sequestration in ncsvborns. Pediatr Nconalol 2010; 51:172-7.
Sauvat F, Michel JL, Benachi A el al. Management of asymptomatic ne o n a ta l
Davenpon M. Wamc SA, Cacciaguerra S, Palel S, Greenough A, Nicolaides
cyslic adenom atoid malformations. J Pediatr Surg 2003; 38:548-52
K. Current ouicom e oí antcnally diagnosed cyslic lung discase. J Pediatr
Surg 2004; 39:549-56.

314
 OXIGENOTERAPIA Y CONDICIONES DEL GAS
INSPIRADO
j. L. T a p ia I. • J. E. R o m e r o T. • A. G o n z á l e z M.
37

n términos generales, la oxigenoterapia es la administra­ Estos tres factores determinan la diferencia arteriovenosa
E ción de oxígeno ( 0 ; ) con fines terapéuticos en cantidad
suficiente como para que la PaO: arterial y la saturación de la
de 0 2 y, por ende, el 0 2 disponible para los tejidos (equis alenté
al 0 2 consumido por los tejidos).
hemoglobina se m antengan en un rango normal. El objetivo Contenido de O, de la sangre arterial está dado por:
ultimo es entregar una cantidad suficiente de O, a los tejidos • 0 2 disuclto en el plasma: es solo el I%al 2% y depende de
para sus necesidades metabólicas. Para lograr esto hay que la PaO,. El resto está combinado a la hemoglobina (Hb).
considerar otros factores que son también determinantes en • 0 2 unido a la Hb: depende de la cantidad de Hb (g%
la perfusión tisular. o hematocrito); del porcentaje de saturación de la Hb
Los factores que condicionan la oxigenación tisular son: que está determinada por la PaO. y la forma de la curva
• Contenido de 0 2 de la sangre arterial de disociación de la Hb (Figura 37-1). Esta curva está
• Débito regional influenciada por el tipo de Hb y otros factores com o la
• Débito cardíaco acidosis y la temperatura (t°).

Figura 37-1. Capacidad de entrega de 0 2 de la sangre fetal y adulta a distintas P a02.

315
N E O N A T O L O G IA • C u a rta ad ició n

EVALUACIÓN DE LA O XIG ENACIÓ N DEL RN d irectam en te relacionado con el grado de saturación de la

1 valuar <.ond¡i iones generales que influyen en la oxigenación Hb. Su in stalación en el p aciente es sencilla y los equip0s
lisulai com o presión arterial, perfusión periférica, temperatura, en su mayoría cu en tan con baterías, lo que perm ite su Uso
hem atocrito y Hb. En el exam en lisien buscar signos indirectos durante el transporte. Sus m ed icion es están influidas por |(1
de hipoxem ia e hipoxia tisular: color de la piel, sudoración, perfusión tisular. No tiene, sin em bargo, la capacidad parj
frecuencia respiratoria y cardíaca. La hipoxia produce una detectar con precisión los niveles de hiperoxem ia. Por esta
respuesta bifásica en el RN: in icialm en te vem os taquipnea razón, hay que cuidar de m an ten er la saturación en valores
v taquicardia, lo que es segu id o con apnea y bradicardia, si de acuerdo a rango preestablecido, h ab itu alm en te de hasta
bien esto s ú ltim os sign os son tardíos, son m ás frecuentes y el 95% en los prem aturos para evitar riesgo de ROP, displasia
precoces en los prem aturos. broncopulm onar y otros d años oxidativos.
C ontrolar d e la PaO., y saturación de la h em oglob in a Existe diferencias entre los d iferentes equipos y muchas
en sangre arterial. En el RN es necesario detectar tanto la veces la lectura se interfiere por artefactos co m o el m ovi­
h ipoxem ia com o la hiperoxem ia, d ebido a su daño oxidativo m ien to del n iñ o o ajustes del sensor. En los ú ltim os años se
\ riesgo de m orb ilid ad es com o relin op atía del prem aturo han incorporado nuevas tecnologías digitales que permiten
(ROP). El 0 : es, tal vez, el "m edicam ento" m ás usado en una d ism inu ir el efecto de las falsas señ a les com o la tecnología
unidad de cuidados in ten sivos n eon atales. Adem ás, la forma Masimo® que los hacen m ás confiables.
en q ue se adm inistra puede influir en su gasto calórico y en
las pérdidas in sen sib les. Por eso se d eb e adm inistrar basado C o n tr o l d e l e q u ilib r io á c id o - b á s ic o . La hipoxia tisular
en una in dicación m édica y, a u na concentración, hum edad se m anifiesta por la producción de ácido láctico y consiguiente
y t° ad ecu ad as. acidosis m clabólica. Si esta se presenta a pesar de que la Hb
y la PaO, sean norm ales, hay q u e revisar factores que estén
alterando la perfusión tisular, com o: h ipovolem ia, infección,
FO R M AS DE M E D IR LA P A 0 2 Y LA SATURACIÓN enterocolitis necrotizante, hipoterm ia, etcétera.
M e d ic ió n d ir e c t a d e la P a 0 2 e n s a n g r e En años recientes se ha incorporado la esp ectroscop ia
• M u estra d e sa n g re arterial por p u n ció n d e arteria p e ­ d e infrarrojo cercan o es conocida por su acrónim o en inglés
riférica (arteria radial u otra). La arteria radial derecha NIRS (N ear-infraredspetroscopy). Ella evalúa en forma indirecta
proporciona san gre preductal. Las cifras pueden salir la oxigenación de d istin tos tejidos en form a con tinu a y no
alteradas por el llan to del n iñ o dando una PaO, m ás invasiva (ver Capítulo 47: Métodos de eva lua ció n hem o din ám ica
baja y una PCO, m ás baja (hiperventilación por llanto). en el R N ) . Sin em bargo, aún no se considera com o estándar
• T om a d e m u estra d e san gre d el catéter arterial u m b i­ de evaluación de la oxigenación.
lical, o en su d e fe c to d e catéter arterial radial. Permite
o b te n e r m u e str a s d e san g re arterial sin m o lesta r al
RN y con poca pérdida de tiem po para el personal de
¿QUE FIO , AD M INISTRA R AL PREMATURO?
en ferm ería. El catéter arterial um bilical requiere de un En los añ os seten ta , la A cadem ia A m ericana de Pediatría
p roced im ien to de colocación y cuidado de enferm ería recom endó por co n sen so em plear FiO, com o para m antener
riguroso (ver C apítulo 77: P rocedim ientos frecuentes en el P a 0 2 entre 50 a 80 m m H g para el RN prem aturo.
recién n a c id o ). M ás recientem ente, los estu d io s controlados STOP-ROP
y BOOST com pararon ajustar la oxig en a ció n con un objetivo
M on itoreo tr a n sc u tá n e o d e la P 0 2 y P C 0 2. A pesar de de SaO, bajas (89% al 94%; 91% al 94%) versus altas (96% a
ser eq u ipos q ue n o se utilizan en todos los centros, debido a 99%; 95% a 98%), respectivam ente. Ambos estudios mostraron
la m ayor dificultad en su u so y a los elevados costos de m an ­ u na m ayor incidencia de DBP con SaO, m ás altas.
ten ción , estos m on itores perm iten una lectura con tinu a de En la ú ltim a década, los estu d io s controlados Support,
la presión de O., y C 0 2 a nivel transcutáneo. Se requiere una BOOST II y COT h an com parado el m an ten er una SaO, baja
adecuada perfusión capilar periférica para obtener lecturas (85% a 89%) versus alta (90% a 95%). M etaanálisis de estos
confiables. En RN estas m ed icion es tien en buena correlación estudios concluyen que el em p leo de SaO, m ás bajas se asocia
con los gases en san gre arterial. El eq u ipo cu en ta con un a m ayor riesgo de m uerte an tes del alta y m ayor enterocolitis
sensor plano que se adhiere a la piel del paciente m ed iante necrotizante. La SaO, m ás alta se asocia a m ayor riesgo de
un d isco adhesivo. D ebido a que el sensor genera calor para ROP severa, y una ten d en cia a m ayor DBP, pero no signi­
mejorar la perfusión capilar, se d eb e m odificar su posición ficativa, sin diferencias significativas en daño neurológico.
cada cuatro horas, para evitar quem aduras. Sin em bargo, en an álisis post hoc de BOOST II se encontró
una m ayor incidencia significativa del resultado com binado
C o n tr o l n o in v a siv o d e la s a t u r a c ió n ( S a 0 2) d e la H b . de m uerte/discapacidad ncurológica a los 2 años cuando se
Los m on itores de S a 0 2 no in vasivos p erm iten tam bién un em plearon rangos m ás bajos de SaO,.
control co n tin u o d e la o xigen ación de la sangre arterial y Una recom endación recien te de la AAP (2016) expresa
no requieren calibración. F unciona m idien do la absorbancia que los resultados de estu d ios controlados recientes sugieren
de una onda de luz basado en que el color de la sangre está q ue m anten er una S a 0 2 entre 90% y 95% parece m ás seguro

316
 Capítulo 37 • Oxigenoterapia y condiciones del gas inspirado

,it. rango entre 85% n 89% en RN prematuros extremos, Figura 37-2. Variabilidad de Fi02 medida en hipofaringe en
sin embargo, aún se d esconoce el rango ideal de SaO, a relación al flujo de 0 2 en prematuros recibiendo oxígeno directo
u-eomendar en este grupo. por cánula nasal (Adaptado de González A y cois. 2009)
Algunos expertos sugieren que para m antener este
i.ingo lijar las alarmas del saturador entre 88% y 95%. Se
,|ibe intentar evitar en lo posible las fluctuaciones en S a02.
Un sistema de regulación automática de la FiO,, creado
c„ |a Universidad de Miami e incorporado en algunos ven­
tiladores, puede ser útil en intentar mantener el rango de
sjO- deseado, en especial si hay limitación de personal, que
resulta clave en el manejo de la oxigenoterapia. Sin embargo,
también hay un porcentaje de tiempo en la SaO, que se sale
jo rango preestablecido.

¿ C O M O A D M IN IS T R A R E L 0 2?
para administrar una fracción inspirada de oxígeno o FiCL
entre el 0,21 y 1 o concentración de O, entre el 21 % y el 100%,
se requiere de fuentes de O, y aire comprimido separadas que
sean mezcladas en la forma más confiable posible. La mezcla F lu jo d e o x íg e n o (L /m m )
Jebe ser administrada de tal forma que la FiO, se mantenga
constante. Para esto se recomienda el uso de mezcladores
Je O; (Blenders). Cuando no se cuenta con mezcladores, se y del grado de apertura bucal del RN. Además, el RN habi­
puede conseguir la concentración requerida mezclando aire tualmente presenta patrones respiratorios alternantes entre
\ 0 : con distintos flujos y ajustando estos de acuerdo a la respiración superficial y períodos de respiración regular, inclu­
FiO; medida de la mezcla. La mezcla proporcionada por el so, breves períodos de apnea. Por otra parte, el gas inspirado
mezclador de 0 : y aire, puede sufrir variaciones (dilución) se administra humidificado, pero no temperado. Hay pocos
en el trayecto hasta que llegue al niño. Por esta razón, debe estudios y con baja casuística que evalúan la FiO, entregada
medirse la F i02 en el punto más cercano a la vía aérea del en bigoteras. En un estudio en nuestro centro encontramos
niño, para lo cual se utilizan los analizadores de O,, algunos gran variabilidad en la FiO,, medida en la hipofaringe en
de los cuales cuentan con alarmas. prematuros que recibían distintos flujos de O, por bigotera la
cual disminuye si se emplea un mezclador para administrar
Administración d e 0 2 por cam p anas o halos d e 0 ¡ 0 2. También encontramos FiO, sorprendentemente altas en
(Hood). Por medio de un tubo corrugado se hace llegar el algunos niños especialmente si se administraba O, directo a
oxígeno o mezcla de gas hunridificado y temperado a un pesar de flujos bajos (Figura 37-2). Nuestra recomendación
cilindro de acrílico transparente. La cabeza del paciente se actual es siempre emplear mezcladores cuando se administra
introduce en este dispositivo. Para evitar la retención de C 02o O, por bigoteras.
la reinhalación de gas exhalado, se deben utilizar flujos de al Aunque estos dispositivos se emplean de preferencia para
menos 4 a 5 litros por minuto. Este sistema ha sido utilizado administrar 0 : a bajo flujo, m áximo 1 a 1,5 L/nrin, Loccke y
por muchos años en las unidades neonatales como el principal cois, describieron que este método también puede generar
sistema de administración de oxígeno. Actualmente, ha sido una presión en la vía aérea. En general flujos > 0,5 L/nrin
desplazado por el uso de bigoteras y su uso es esporádico. generan una presión en la vía aérea en prematuros (similar
a CPAP). Por este motiv o, en el prematuro con apnea, a veces
Administración d e 0 2 por bigotera o cánula nasal de se emplea un flujo incluso de aire ambiental. Sin embargo, es
bajo flujo. Es un procedimiento ampliamente difundido debido importante señalar que la presión generada es muy variable,
a que es una práctica sencilla de implementar, su uso facilita y con flujos a 2 L/min en particular en prematuros con peso
la alimentación y permite al RN moverse con facilidad, lo que < 1.000 g, se pueden alcanzar niveles peligrosamente altos
favore la interacción social con sus padres. Por otra parte, de acuerdo a un estudio en nuestro centro (Figura 37-3).
las bigoteras o cánulas nasales que usamos son pequeñas y
blandas (habitualmente de silicona), por lo que no dañan la Cánulas nasales de alto flujo. El uso de cánulas nasales de
nariz. Sin embargo, a pesar de ser un método com únm ente alto Ilujo (CAF) se ha extendido bastante en la última década.
utilizado, no se conoce con exactitud la concentración de O, El sistema utilizado para RN permite la administración
que se está administrando, debido a que es muy variable y de llujos de hasta 8 litros por minuto, a través de cánulas
dilícil de predecir. Esto depende del flujo del gas y la FiO, de diseñadas para este efecto. Estas cánulas si bien son más
la mezcla administrada, la ventilación minuto espontánea grandes que las bigoteras comunes, no v an selladas a la nariz
del niño, el tamaño de la cánula, el grado de oclusión nasal del niño como las cánulas de CPAP permitiendo un amplio

317
 NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

Figura 37-3. Variabilidad de las presiones m e did as en hip o fa rin ge en relación al (lujo d e gas e n tro g a d o on p rem aturos rocibien
2 L/m in alg u no s n iños a lcanzaron p ro sio n o s > 20 c m H .O (Adaptado ct«
do o xigeno p or cánula nasal, nótese que con Ilujos *
G o n z á le z A y c o is . 2 0 0 9 )

30
Prosión m o d ín
Presión m ó x im n
M ediana presión m e d ia
25
o M ediana prosión m ó x im n
x
E
o 20
ro
o>
<ü
ro
ra 15

10
5*
a.

—r
0.5 I
F l u p (IV m in )

escape de gas, por lo que son mejor toleradas. La adecuada para recomendar el empleo rutinario de CAF en prematuros
humidificación y temperatura del gas inspirado es funda­ (revisar también Capítulo 39: Ventilación no invasiva).
mental para evitar daños a la mucosa nasal y a la vía aérea.
AJ usar flujos más altos se genera una mayor presión en
HUMIDIFICACIÓN Y T° DE LOS GASES
la vía aérea como el CPAP sin embargo, es variable y no hay
INSPIRADOS
estudios concluyentes sobre la presión efectiva aplicada por
este sistema. Para su aplicación, se requiere de un mezclador Es muy importante que la mezcla de gases administrados a
aire-oxígeno que permita ajustar la FiO, entregada por el los RN durante la oxigenoterapia o ventilación mecánica este
sistema. Hay cánulas de diferente diámetro que deben ser adecuadamente calcfaccionada y humidificada. Con esto, se
seleccionadas de acuerdo al tamaño del paciente. pretende evitar pérdidas de líquido, de calor y no alterar las
Varios autores reportan el empleo exitoso de CAF, espe­ vías respiratorias. La t° del aire inspirado debe ser medida
cialmente postextubación de RN con SDR, algunos muestran frecuente o continuamente en el lugar más cercano a la vía
una eficacia similar al uso de CPAP. También, existen reportes aérea del niño.
de su uso como terapia primaria en RN con SDR moderado, Para el RN en Hood, la mezcla de gases inhalados debe
sin embargo, no son muchos los estudios reportados. A pesar tener una humedad de al m enos 80% y una t" semejante a
de ello, dado su mayor facilidad de uso se están empleando la que es la neutral para el niño. En el caso de CPAP nasal,
frecuentemente. Estudios recientes randomizados y controlados la humedad debe ser cercana al 100% y la C de alrededor de
en que comparan el uso de CAF con CPAP postextubación en 36,5 °C. En el caso del niño intubado, el tubo anula toda la
prematuros con SDR, muestran que las CAF tienen menor vía aérea que fisiológicamente calienta y humidifica el aire.
trauma nasal, pero su eficiencia es algo menor con una m a­ Por eso, se recomienda una humedad del 100% y una i de
yor necesidad de re intubación. Otro estudio compara CAF alrededor de 36,5 °C.
versus CPAP como terapia primaria para SDR en prematuros En el paciente que ventila espontáneamente y que no recibe
a 28 semanas, en ellos los con CAF tuvieron mayor fracaso aportes de gas externos, la humidificación del gas se realiza
de tratamiento (requerimiento de ventilación mecánica). Por principalmente en nariz y vía aérea superior, de manera que
otra parte, no existe suficiente evidencia sobre la seguridad al llegar a la carina alcanza t° y niveles de humedad similares
de esta terapia en especial en prematuros extremos. Existe a los del gas alveolar. El sitio anatómico donde se alcanza esta
preocupación por las elevadas presiones que se puedan alcan­ condición se denomina punto de saturación isotérmica. Si el
zar (en especial si no incorporan un mecanismo de seguridad paciente recibe un (lujo adicional de gas que no está adecua­
como una válvula depop-off); las infecciones potencialmente damente humidificado, el punto de saturación isotérmica se
asociadas también son algo a considerar. Se requiere de mayores desplaza hacia la periferia, lo que provoca desecación del mamo
estudios controlados en prematuros para determinar su eficacia mucoso, el que debe suplir el déficit de humedad del gas inspi­
y seguridad. En resumen, existe evidencia insuficiente como rado. Las secreciones bronquiales se vuelven más adhercnics.

318
 Capitulo 37 • Oxigenoterapía y condiciones del gas inspirado

Figura 37-4. A: temperatura y capacidad de vapor de agua a transportar. B: relación entre temperatura y humedad
Hum edad
absolula

Temperatura y hum edad

A 37 C

44 m g /L - 100%

2 2 m g ,L = 5 0 %

11 m g /L - 2 5 %

La falta de hum edad, especialm ente en pacientes con Tabla 37-1. Factores que afectan la tem peratura del gas inspirado
via aerea artificial, provoca daños im portantes al epitelio
bronquial, ineficacia del barrido ciliar y procesos inflamatorios • Longitud de las tuberías desde el humidificador hasta la vía
agudos en la m ucosa bronquial. Todo esto puede conducir a aérea proximal
infecciones bacterianas, hipersecreción bronquial, tapones • Temperatura del gas a la salida del humidificador
mucosos y atelectasias.
• Temperatura ambiente
Definiciones (F ig u ra 3 7 -4 ): • Flujo de gas inspirado
• Humedad: cantidad de vapor de agua contenida en una • Frecuencia respiratoria del ventilador mecánico
masa gaseosa. La humedad está directamente relaciona­ • Uso de trampas de agua
da con la t° del gas. El gas alveolar a 37 °C (t° corporal) • Uso de nebulizaciones
contiene 44,5 mg de vapor de agua por cada litro de gas • Nivel de agua en el humidificador
inspirado.
• Cuna de calor radiante o incubadora
• Humedad m áxima: cantidad m áxima de vapor de agua
que puede transportar un gas a una t° dada. Para cada
t° hay un valor de humedad máxima establecido.
• Humedad absoluta: es la masa efectiva de vapor de agua Es importante distinguir entre humidificadores calefac-
contenida en un gas. Se expresa en miligramos de agua cionados que em iten vapor de agua (partículas pequeñas),
por litros de aire (m gH ,0/L ). los nebulizadores y aerosoles que em iten partículas de agua,
• Humedad relativa: es la expresión porcentual de la de mayor tam año y que, por lo tanto, pueden transportar
masa efectiva de vapor de agua que contiene un gas, en bacterias.
relación con la cantidad m áxima que puede transpor­
tar a esa t°. Ejemplo: si un gas a 37 °C transporta 44,5
mgH,0/L, y eso corresponde a una humedad relativa del
HUMIDIFICADORES Y SUS CARACTERÍSTICAS
100%, cuando dism inuye la humedad absoluta del gas a Humidificador d e burbuja: es el equipo más sim ple
22,25 (por ejemplo, por uso de un mal humidificador), de todos. El flujo pasa por un tubo sumergido en el agua,
la humedad relativa es ahora del 50%. generando burbujas que aportan humedad al torrente de gas
(Figura 37-4). Al no calefaccionar, son equipos que generan
Se debe contar con equipos que proporcionen un nivel de una baja hum edad y se utilizan para aplicaciones de bajos
humedad adecuado a las necesidades del paciente, a objeto de requerimientos de O, (cánula nasal). No deben ser utilizados
minimizar los efectos deletéreos mencionados. Los equipos de en ventilación mecánica o en pacientes con vía aérea artificial.
huniidificación deben aportar los niveles de vapor de agua y En el mercado nacional se dispone de equipos desechables
1 a nivel de vía aérea proximal del paciente. Para lograr este que vienen con agua destilada incorporada, lo que disminuv c
<■lectn, se deben considerar todos los factores que afectan la la posibilidad de infecciones. No deben usarse con flujos >
1 hel Ilujo de gas inspirado (Tabla 37-1). 2 L/min.

319
 NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

ventilador mecánico. Estos sistemas cuentan con cables

F ig ura 37-5. H um id ifica do r de b u rb u ja sim ple.
calefactores en una o dos vías del circuito. El cable cale­
factor eleva la t° del gas en más o menos dos grados, en
relación con la 1° de salida del humidificador y, de esta
forma, se evita la condensación de agua en las tuberías.
La Io del gas es medida a la salida del humidificador y cn
vía aérea proximal. La t° del gas inspirado debe ser de
al menos 37 °C en vía aérea proximal, de este modo, el
punto de saturación isotérmica se mantiene cercano a la
carina, con lo cual el epitelio bronquial se mantiene bien
hidratado. T° inferiores a las señaladas pueden producir
problemas importantes en el RN, especialmente cn el
prematuro. Si el circuito para ventilación mecánica no
posee cable calefactor en la vía espiratoria es inevitable
la condensación, por lo que se debe incluir una trampa
de agua. Los sensores de t° incluyen un sensor de flujo
que delecta el (lujo circulante y sus variaciones, lo que
permite que la t'1que el paciente recibe sea estable aunque
el modo ventilatorio o la condición ventilatoria generen
flujos variables.

Humidificadores pasivos
Son dispositivos que emplean la propia humedad y t°
exhalada por el paciente para generar condiciones similares
cn la administración del gas inspirado. Sin embargo, su
empleo cn el RN es limitado, debido a que humedad y t° son
H u m id ific a d o r de s o b re p a s o : el flujo pasa por un inferiores a la óptima y su volumen de espacio muerto es
depósito de agua calefaccionado, incorporando la masa de proporcionalmente muy elevado. Si se decide su uso se debe
vapor requerida para la humidificación del paciente (Figura seleccionar un dispositivo cuyo volumen interno sea igual o
37-5). Se pueden obtener humedades relativas cercanas al menor al volumen de espacio muerto del paciente (2 mL/kg
100%. Cuentan con un sistema de aporte y control de t°, de peso corporal).
fundamental para su funcionamiento. La t° del gas puede
ser ajustada en forma manual o servocontrolada. Los equipos
actuales ajustan automáticamente la t° a 37 grados a nivel
RECOMENDACIONES PARA UNA ADECUADA
del paciente. Por medio de ajustes se puede adaptar el equipo
HUMIDIFICACIÓN
a las condiciones ambientes para disminuir la condensación a. El paciente con vía aérea artificial debe recibir el gas
de agua en las tuberías. inspirado con una t° de 37 °C.
b. El equipo de humidificación utilizado en pacientes con
Sistemas de calefacción de los humidificadores vía aérea artificial debe proporcionar humedades relativas
Los depósitos de agua de los humidificadores son ca- cercanas al 100%.
lefaccionados por placas metálicas ubicadas por debajo de c. Se debe monitorizar la efectividad de la humidificación,
las cámaras humidificadoras. Si el sistema de calefacción no analizando la cantidad y calidad de las secreciones
cuenta con sensores de t° ubicados en vía aérea proximal, la t° bronquiales y la evolución del cuadro respiratorio. La
del gas a la salida del humidificador dependerá de la relación aparición de tapones mucosos que producen atelectasias
entre las variables ya mencionadas (Tabla 37-1). puede ser el resultado de una mala humidificación.
a. El equipo entrega una t° fija y ajusta la diferencia de t° d. La presencia de agua condensada en los circuitos indica
entre el gas a la salida del humidificador y la vía aérea que hay gradientes de t° (ambientales o del equipo) que
del paciente de manera que el paciente recibe el gas a han enfriado el gas circulante con lo que se disminuye
37 grados. la humedad relativa.
b. La placa calefactora genera calor, hasta que el gas a la e. Se debe evitar el efecto de fuentes directas de calor sobre
salida del humidificador alcance una t° de 2 grados °C los sensores t° del circuito ventilatorio (cunas de calor
por debajo de lo establecido (35 °C). radiante o incubadoras). Por esta razón, en los circui­
c. El gas circula desde la salida del humidificador hasta la tos neonatales, el sensor de tc queda ubicado a mayor
vía aérea proximal, por la vía inspiratoria del circuito del distancia del paciente, fuera de la incubadora o alejado

320
 Capitulo 37 • Oxigenoterapia y condiciones del gas inspirado

Figura 37-6. Humidificadores con calefactor.

Flujo Gas Al paciente Flujo Gas Al paciente

i*l t

' i Agua il Agua

Calentador >
Difusor
r
B ¡ i Calentador
Ü -
Humidificador de sobrepaso Humidificador de burbuja

de la irradiación térmica directa de la cuna de calor mg/min = 13.200 mg/h = 13,2 mL/h de agua. Esto re­
radiante. Para minimizar este efecto, se puede proteger presenta una estimación solamente, no una evaluación
externamente el sensor con papel de aluminio, precisa del consumo de agua,
f. La humidificación también puede evaluarse midiendo g. El personal a cargo del cuidado del paciente debe co­
el consumo de agua. Se puede calcular sabiendo el flujo nocer las características de los equipos de calefacción y
de gas y suponiendo que la humedad es la óptima. Por humidificación del gas inspirado, para programarlos y
ejemplo, a 5 L/nrin y humedad de 44 mgH.O/h = 220 operarlos adecuadamente.

BIBLIOGRAFÍA

AARC. Clinical Practice Guideline. Respir Care 2002; 47:707-16. Manja V, Lakshminrusimha S, Cook DJ. Oxygen saturation target range (or
Andersen CC, Hodyl NA, Kirpalanl HM, Stark MJ. A Theorelical and Praclical extremely preterm infants: a systematic review and meta-analysis. JAMA
Approach to Defining "Adequate Oxygenation" in the Pretcrm Newborn. Pediatr 2015; 169(4):332-40.
Pediatrics 2017; pii: e 2 0 1 6 1 117. Roberts CT, Owen LS, Manley BJ el al. Nasal high-llow therapy for primary
Askie LM, B rocklehurst P, D arlow BA el al; NeOProM Collaborative Group. respiratory support in preterm infants. N Engl J Med 2016; 375( 12 ):1142-51.
NeOProM: Neonatal Oxygenation Prospective Meta-analysis Collaboration Rulz TL, Trzaski JM, Sink DW, Hagadorn Jl. Transcribid oxygen saturation
studv protocol. BMC Pediatr 2011; 11 (6):6pm id:21235822. vs oximeter recordings in very low birth weight infants. J Perinatol 2014;
Bizzarro MJ, Li FY, Katz K el al. Temporal quantification of oxygen saturation 34(2): 130-35.
ranges: an effort to reduce hyperoxia in the neonatal intensive care unit. Schmidt B, Whyte RK, Aszlalos EV el al; Canadian Oxygen Trial (COT) Group.
J Perinatol 2014; 34:33-38. Elfects of targetlng higher vs lower arterial oxygen saturations on death or
Cirelii J, M cGregor C, Graydon B, Jam es A. Analysis of conllnuous oxygen disablllty in extremely prelerm ¡nfants: a randomized clinical trial. JAMA
saturation data for accurate representalion o f retinal exposure to oxygen 2013; 309(20):2111-20.
in the prelerm ¡nfanl. Stud Health Technol Inform 2013; 183:126-31. Schulze A. Respiratory gas conditioning and humidification. Clin Perinatol
Claure N, Bancalarl E. A utom ated d o sed loop control o f ¡nspired oxygen 2007; 34:19-33.
concentralion. Respir Care 2013; 58(1 ):151-61. Shelty S, Greenough A. Review tinds ¡nsufficient evidente lo support the
Cummlngs JJ, Polin RA. Committee On Fetus And Newborn. Oxygen targetlng routine use o f heated, humidilied high-flow nasal cannula use in neona­
in extrem ely low birth w eight inlants. Pediatrics 2016; 138(2 ):e20161576. tes. Acta Paedlalr 2014; 103:898-903. Cochranc Database Sysl Rev 2015;
Darlow BA, M arschner SL, D on ogh oe M el al. Randomized controlled trial (6):CD011079.
oí oxygen saturation targets in very preterm ¡nfants: lw o year outeom es. Slen son B, Brocklehurst P, Tarnow-M ordi VV. UK BOOST11 trial; Australian
J Pediatr 2014; 165( 1 ):30-35.e2. BOOST 11 trial; New Zealand BOOST 11 trial. lncreased 36-week survival
Finer NN, B ates R, Tomat P. Low flow oxygen delivery via nasal cannula to w ith high oxygen saturation target in extremely preterm infants. N Engl
neonates. Pediatr Pulm onol 1996; 21:48-51. J Med 2011; 364(17): 1680-82.
Finer NN el a!; SUPPORT Study Group o f th eE un ice Kennedy Shriver N1CHD Sten son BJ, Tarnow-Mordi WO, Darlow BA el al; BOOST 11 United Kingdom
Neonatal Research Network. N eurodcvelopm ental outeom es in the early Collaborative Group; BOOST II Australia Collaborative Group; BOOST II
CPAP and pulse oxim etry trial. N Engl J Med 2012; 367:2495-04. New Zealand Collaborative Group. Oxygen saturation and outeom es in
González A, Quinteros A, Salinas JA el al. Hypopharyngeal oxygen concentralion preterm infants. N Engl J Med 2013; 368(22):2094-04.
and pressures delivered by nasal cannula in preterm inlants. Relatlonship Saugstad OD, A uné D. Oplimal oxygenation of extremely low birth weight
with llow, gas mixture and ¡nfants w eight. Pediatric Academic Socielies infants: a m eta-analysis and systematic review of the oxygen saturation
Annual M eeting 2009, Baltimore, EE.UU. Abstract 3450.3. target studies. Neonatology 2014; 105( I ):55-63.
Hay ww, Rodden DJ, C ollins SM el al. R diabiliiy o f conveniional and new Tarnow-M ordi W, Reid E, Grifflths P, W ilkinson AR. Low inspired gas icio -
pulse oximetry in neonatal patlcnts. J Perinatol 2002; 22:360-66. perature and respiratory complications in very low birth weight infants J
Jiang M, Song J. Hum idification reduces the ¡nflammatory responso during Pediatr 1989; 114(31:438-42.
mechanical ventilalion. Respir Care 2015; 60:1720-28.

321
NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

Tarnovv-Mordi W, S tcn so n B. Kirby A c ra /, UOOST-II Australia and Unilcd Vairi NE. P rudenl LM, Slevens DP, Wecler M M , Maisels MJ e t a l. Regulad,,n
Kin.KdomCollahoiaiiseGroups. O u u o m e so l liv o ir ia lso l oxvgen-saiurallon of oxygen contcnlralion delivered lo infanls via nasal carnudas. a i De
la ig e ls in piclerin infanls. N Tugl .1 M a l JO 16; 374(81:749-60. 1989; 143:1458.
The STOP-ROP M ulliecnler Sludy Group. Supploinonial Thcrupoulic O.vygen W ilk in s o n D, A n d e r s e n C , O 'D o n n c ll C P <7 a l. H ig h llo v v n a s a l t a n n u la f „ r
lor Prcilircshold Kciinopailiy o f P rem alu iiiy ( STOP-ROI’), a random ized, r e s p ir a lo r y s u p p o r l in p r e lc r m in f a n ls . C o c h ra n e D a la b a s e S ysi Rev 2 ()|6
eom rolled irial I. prim an n u lo 'm e s. Pedia tries J000; I0 5 (2 ):2 9 5 -3 I0 . 2:CD006405.
 CPAP
J. L. T a p ia I. • S. U rzúa B. • M. F aunes P.
38

o n tin u o u s Positivo A irw a y Prcssurc se d efin e com o presión

C positiva con tinu a en la vía aérea (CPAP). Es una forma
Je ventilación no invasiva q ue co n siste en m anten er una
•
•
Mejora relación V/Q.
Previene el colapso alveolar.
• Reduce la necesidad de VM.
presión supraatm osférica (o p ositiva) en un paciente q ue • Preserva surfactante pulmonar.
respira esp o n tá n e a m e n te . • Reduce la necesidad de reintubar.
• D ism inuye la apnea.
FISIOLOGÍA
CPAP es un m étodo de soporte ventilatorio no invasivo
La racionalidad del em p leo de CPAP se basa en m antener un más sim ple y económ ico que la ventilación m ecánica (VM)
volum en residual en los alvéolos, p erm itiend o un progresivo y puede evitar las potenciales com plicaciones de esta últim a.
reclutam iento de estos, d ism in u yen d o así la progresión de
la atelectasia. El a u m e n to de la capacidad residual funcional
(CRF) m ejora la relación ven tilación/perfusión (V/Q), produ­ ESTUDIOS CLÍNICOS
ciendo un a u m e n to de la P a 0 2, con efectos m ínim os sobre Gregory, en 1971, describe su uso en prem aturos com o a l­
la PaCO,. La frecuencia respiratoria y el volu m en corriente ternativa de tratam iento para la enferm edad de m em brana
dism inuyen, lo q ue resulta en un m en or trabajo respiratorio. hialina (EMH).
Tener en cuenta que si la presión en la vía aérea es excesiva, se Sin embargo, su uso más m asivo no ocurre hasta los años
puede producir sob redistensión pulm onar y riesgo de ruptura noventa, después de que, en 1987, Avery y cois, publicaron
alveolar, p u d ien d o tran sm itirse a la vasculatura pulmonar, un estu d io retrospectivo en el que describen que aquellos
produciendo a u m e n to d e la resistencia vascular pulmonar, centros con m enor DBP eran los que m ás em pleaban CPAP
dism inución de la P a 0 2 y caída del d éb ito cardíaco. nasal e hipercarbia permisiva.
E studios en a n im a les han m ostrado una d ism inución Los grupos de C olum bia y W ashington, q ue em plean
de los indicadores de inflam ación p ulm onar cu an do se usa rutinariam ente CPAP, aun desde edades gestacionales m uy
CPAP en com paración con ven tilación m ecánica (VM) y un bajas, han publicado sus experiencias y las han relacionado
aum ento en el p o o l de su rfactan te p ulm onar en relación con con una dism inución de DBP. En un estu dio del grupo NIH,
su no uso. se estableció que es posible utilizar CPAP desde el nacim iento
El CPAP nasal utilizado p ostextu b ación de VM reduce la en RN < 28 sem anas de EG; sin em bargo, solo el 20% no
necesidad de reintubación tanto por apneas com o por fracaso requirió intubarse en la primera sem ana de vida.
en la extu bación secu n d ario a m ayor dificultad respiratoria, Los estudios controlados más recientes y relevantes son los
atelectasias, a u m e n to de los req u erim ien tos de oxíg en o y del de Morley (COIN tr io l) , SUPPORT, Dunn y Sandri (CURPAP).
trabajo respiratorio. En estos estudios se evaluó el uso de CPAP profiláctico, com ­
También el CPAP d ism in u y e la ap nea n eon atal al m a n ­ parando con intubación y surfactante profiláctico. En todos,
tener p erm eable la vía aérea superior, ev ita n d o el colapso aproxim adam ente el 50% de los tratados con CPAP nunca
faríngeo y laríngeo. Al au m en tar CRF, m ejora la oxigenación requirió ventilación m ecánica ni surfactante, sin aum entar
V prolonga el tiem p o en tre el cese d e la respiración, la d esa ­ los riesgos ni la m orbimortalidad; si bien n ingu no de ellos
turación y bradicardia. por separado logra dem ostrar que el uso de CPAP dism inuye
En sín tesis, los efectos positivos del CPAP son: la incidencia de DBP, en un m etaanálisis que agrupa estos 4
• Estabiliza la vía aérea y pared torácica. estudios se observó significativam ente m enos m uerte o DBP
en el grupo CPAP y una tendencia a dism inuir la DBP. En un
• Mejora CRF.

323
 NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

APLICACIÓN
csludioconirolado, realizado en la región por la Red Neoeosur,
><e encontró una menor necesidad de intubación y de uso de El sistema de CPAP requiere de tres componentes:
surfactanteen los RNMBPN que recibieron CPAP profiláctico 1. Fuente de gas calentado y humidiíicado.
al nacer, sin diferencias en DBR En un estudio no controla­ 2. Válvula expiratoria que permita regular la presión positiva.
do, pero ajustando por múltiples variables de la misma Red 3. Interfaz.
Neoeosur, se encontró una menor incidencia de muerte y/o
DBP en los RN 500 a 1.500 g tratados con CPAP profiláctico. Existen dos formas de administrar CPAP:
Por otra parte, varios estudios en animales han mostrado 1. CPAP de flujo continuo: el que se puede entregar a
una disminución de indicadores de inflamación pulmonar través del ventilador mecánico o sistema de burbuja,
cuando se usa CPAP en comparación con ventilación mecánica. tipo Grcgory (Figura 38-1). Lo importante es que el gas
Por último, la mayoría de los estudios comparando CPAP entregado debe estar humidiíicado y calefaccionado.
con otras modalidades para generar una presión positiva fa­ En este tipo de CPAP, el paciente espira contra el flujo
vorecen al CPAP (ver Capítulos 37: Oxigenoterapia y condiciones proveniente de la fuente generadora de presión.
delgas inspirado y 39: Ventilación no invasiva). 2. CPAP de flujo variable. Si el paciente requiere mayor
flujo inspiratorio, se genera un mayor flujo adicional.
Con este sistema, la presión positiva se mantiene más
INDICACIONES estable y disminuye el trabajo respiratorio del paciente.
En RN con EMH: Sin embargo, son equipos de mayor costo y los estudios
Empleo profiláctico. La evidencia actual demuestra que comparativos de resultados clínicos no demuestran
es factible emplear CPAP profilácticamente, desde la sala de ventajas.
partos, en RNMBPN. Sin embargo, no existe consenso respec­
to en quiénes indicarlo. La recomendación de un Consenso CPAP de burbuja o no burbuja. Algunos estudios han
Europeo del 2013 es de indicarlo desde el nacimiento a los sugerido que el CPAP de burbuja tendría beneficios sobre el
de mayor riesgo de requerir VM, como los < de 30 semanas. CPAP que dan ventiladores. También se especula acerca de
La Academia Americana de Pediatría en el 2014 concluye los beneficios de una mayor amplitud de las oscilaciones en
que el uso de CPAP inmediatamente después del nacimiento, la onda de presión con el efecto burbuja.
con la posterior administración selectiva de surfactante, debe
ser considerada una alternativa a la intubación de rutina y Inferíase. Es la que conecta los equipos a los pacientes
surfactante profiláctico o precoz. Esta estrategia debe consi­ y pueden ser máscaras o cánulas nasales. Los estudios han
derar las condiciones del paciente, experiencia del personal demostrado que las cánulas binasales cortas tendrían venta­
de salud y recursos disponibles. En nuestro centro, y dado jas sobre las largas al presentar menor resistencia. Algunos
los resultados de la Red Neoeosur, recomendamos su empleo centros emplean una máscara nasal que se han rediseñado
profiláctico en todos los menores de 1.500 g. Si en 6 a 8 h no para lograr mejor adherencia anatómica y mejor sellamiento.
presenta dificultad respiratoria se puede suspender.
No existe consenso en cuando administrar surfactante Evolución del RN en CPAP En la EMH, habitualmente,
selectivamente en RNMBPN con SDR y CPAP profiláctico. se comienza con presiones de 4 a 6 cm de H,0, y se puede
En nuestro centro lo hacemos si los niveles de oxígeno al­ aumentar de 1 a 2 cm si la respuesta no es adecuada. No
canzan > 35%. Este puede incluir el INSURE o iniciar VM conviene sobrepasar presiones de 8 cm de H ,0 por el riesgo de
(Capítulo 43: Surfactante exógeno). neumotorax. Los criterios que se emplean para determinar un
fracaso del CPAP como terapia inicial del SDR son variados.
CPAP selectivo. En RNMBPN, en que no se empleó Los de nuestro centro aparecen en el Capítulo 27: Enfermedad
profiláctico, emplear muy precozmente en cuanto aparezcan de membrana hialina. El porcentaje de fracaso de CPAP es va­
signos de dificultad respiratoria o necesidad de O,. En RN pre­ riable dependiendo del peso del RN y del centro. En centros
maturos más grandes con SDR, se recomienda su uso precoz. con mayor experiencia, el fracaso se calcula en alrededor del
75% en RN < de 700 g, pero en los RN > 800 g es del 10%-15
Uso postextubación d esp ués de VM. %. Para la apnea y postextubación, habitualmente empleamos
presiones de 4 a 6 cm. Un estudio reciente sugiere que una
Apneas: si falla terapia con xantinas. presión de 8 cm de H20 puede ser más efectiva en reducir la
posibilidad de requerir intubación en RN que llevaban varios
Otras patologías días en CPAP
CPAP también es una alternativa terapéutica en otras No existen guías para retirar a un paciente de CPAP En
patologías como síndrome aspirativo meconial, neumonía, general, se sugiere comenzar su retiro en forma gradual. Al
parálisis diafragmática, laringo/traqucomalacia y otras alte­ llegar a CPAP de 4 cm y con niveles de oxígeno del 25% al
raciones de la vía aérea superior, poscirugías y otras causas 30% y paciente estable habitualmente intentamos su retiro.
de dificultad respiratoria.

324
 Capitulo 38 • CPAP

Figura 38-1. Sistema básico para administrar CPAP de Gregory.

H u m id ific a d o r

V á lv u la a iu s ta b ie

F lu jo g a s c o n t in u o

B o ls a d e r e s e r v o r io

A g u ja
d e p r e s ió n
15 cm

S is t e m a b a jo a g u a

EFECTOS LATERALES ADVERSOS CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN RECIÉN NACIDO

Entre los efectos adversos posibles se encuentran: (RN) CONECTADO A CPAP
• Repercusión cardiovascular secundaria a sobredistensión. La enfermería es fundam ental para el éxito del CPAP y puede
• Lesión de la m ucosa nasal. hacer la diferencia en resultados.
• Ruptura alveolar y escape aéreo. Las mayores dificultades, observadas en la aplicación
• Distensión abdominal. Esto se evita al introducir una de esta técnica, son lograr un posicionam iento correcto de
sonda orogástrica que se m antiene abierta. La alim enta­ la pieza nasal por largos períodos y evitar traum atism os de
ción enteral se puede dificultar, pero en general se logra las estructuras nasales.
una buena tolerancia.
In te rfa s e n a s a l. La pieza nasal debe adaptarse a las fosas
nasales cóm odam ente sin pellizcar el septum . Si no encaja
CONTRAINDICACIONES cóm odam ente, el exceso de m ovim iento puede causar daño
• Pacientes que desarrollan falla respiratoria progresiva, con de la mucosa y posible erosión scptal. La pieza nasal deberá
incapacidad para m antener una oxigenación adecuada llenar los orificios nasales com pletam ente sin la extensión de
y retención severa de C 0 2. la piel o poner indebida presión en las fosas nasales (blan­
• Malformaciones congénitas com o hernia diafragmática queam iento alrededor del borde de las fosas nasales sugiere
precirugía, fístula traqueoesofágica, atresia de coanas y que la pieza nasal es m uy grande).
paladar hendido. Existen piezas binasales cortas y largas (Figura 38-21.
• Inestabilidad hem odinám ica importante. Las largas tienen la ventaja de ser más fáciles de instalar y
• Paciente no respira espontáneam ente. mantener, pero se recom iendan las cortas por oponer m enor
resistencia en la vía aérea.
 N EO N A TO LO G ÍA • Cuarta edición

Figura 3 8 -2 . Piezas binasales cortas y largas.

F ig u ra 3 8 -3 . M edición para ta m a ñ o de cánula.

F ig u ra 3 8 -4 . M edición para tam a ñ o de gorro.

CU ID ADO S DE E N FE R M E R ÍA DU R A N TE LA
INSTALACIÓ N Y M A N TE N C IÓ N DEL CPAP
1. P o sicio n a r al RN e n d e c ú b ito s u p in o con un rollo bajo
los h om bros, lo cual p erm ite alinear la faringe, laringe
y tráquea.
2. R ealizar lim p ieza d e la p iel d e la zo n a de las m ejillas,
lab io su perior y nariz co n ga sa co n su ero fisiológico
o agua d estilad a y d esp u és secar para perm itir que el
hidrocoloide se adhiera a la piel.
3. Realizar la m ed ición d e la pieza nasal a utilizar. En CPAP
de burbuja se utiliza una regla q ue tien e el tam año de
los orificios n a sa les y, por el lado o p u esto , la separación
del tabique (F ig u ra 3 8 -3 ).
4. Realizar m ed ició n d e la cab eza del RN para utilizar gorro
apropiado (F ig u ra 3 8 -4 ). Se debe m edir d esd e el centro

326
 Capitulo 38 • CPAP

Figura 38-5. M a te ria l p a ra fija c ió n d e c á n u la .

Figura 38-6. Cánula nasal fijada.

t iritiilode un solo uso y evitar condensación excesiv a
de la tubuladuras.
Durante la d esconexión proteger in t u it o y pieza
nasal en un envoltorio limpio y usar gasa estéril para
limpiarla.
l a cánula larga se puede limpiar aspirando suero
fisiológico con aspiración central.
7. Fijación adecuada del sistem a a la cara del RN para
evitar pérdida de presión y daño de la nariz (Figuras 38-5
y 38-6). Colocar al niño en decúbito prono en Fovvlcr y
con rollo en los hombros Una pieza de base que puede
ser microfoam o duoderm en forma de ocho con una I
en la parte superior 2 telas en forma de H duraporc
Se introduce la pieza nasal lubricada con suero fisiológico
hacia atrás y abajo, luego se lija con las 2 telas de seda
una por encima de la pieza nasal y otra por debajo.
ilc la frente a la zona más prominente del occipital. 8. Permitir la d esco m p resió n gástrica instalando una
El gorro apropiado no debe ser dem asiado amplio ni sonda orogástrica 6 u 8 Fr. según peso del RN. La ali­
apretado. Debe colocarse de tal manera que cubra la mentación del RN prematuro extremo se realiza a través
frente del RN sobre la z.ona de las cejas y que tape las de gastroclisis continua que, según su tolerancia, puede
orejas. Fijarla rama inspiratoria eexpiratoria del circuito, administrarse en 1 o 2 h y posteriormente dejar la sonda
impidiendo que la pieza nasal presione el septum nasal orogástrica abierta conectada al cilindro de una jeringa
produciendo isquemia y necrosis. La pieza nasal debe al cénit.
dejar a unos 2 mm de distancia entre esta y la nariz. 9. Evitar que RN abra la boca o llore por la pérdida de
5. Instilación y aspiración de secreciones. La instilación presión. Permitir la succión de un chupete de entre­
se debe realizar solo si las secreciones son muy espesas tención. Utilizar nidos que ayudan a posicionar al RN
0,1 cm* por kilo de peso con jeringa de tuberculina reti­ adecuadamente, colocando al RN en decúbito prono que
rando la aguja. La frecuencia de aspiración depende de mejora la ventilación, los cambios de posición se deben
cada paciente. La desconexión debe ser breve porque se realizar cada 3 a 4 h.
pierde la presión generada por el sistema con riesgo de 10. Control horario de todos los parámetros Pecp, FiOj,
colapso alveolar e hipoxemia. temperatura calefactor, presión en monitor multipará-
Durante la aspiración y retiro de la pieza nasal evaluar metro o presión en manómetro, generación de burbuja
las condiciones de la piel y el tabique nasal, ya que el y nivel de agua en el sistema de CPÁVP de burbuja porque
hidrocoloide protege la piel, pero la lesión en el tabique el agua se evapora.
se produce por isquemia debido a la compresión. 11. Evaluar h e m o d in a m ia , o x ig e n a c ió n y s ig n o s d e
6 Preparar en forma aséptica sistema de CPAP para evitar com plicaciones.
infecciones: 12. Supervisión y entrenam iento continuo del personal de
enfermería.

327
 NEONATOLOGIA • Cuarta edición

B IB LIO G R A FÍA

Aly H, Milncr Jl), Patel K, El-M ohandcs AA. Docs Ihc cxperlcncc w iih llic Morley CJ, Davis PG, Doyle LW et al. Nasal CPAP or intubation at birth f(,r
uso o í nas.il conlinuous positivo airway prcssurc improvc ovcr lim e in very prctcrm iníants. N Engl J Med 2008; 358:700-08.
cxlrem cly low birth woighl iníants? Pcdiatrics 2004; 114:697-702. Pillow JJ, Hillm an N, M oss TJ el al. Bubblc contin uous positive airway
Avery ME, Toolcy WH, Sdler JB ota i Is chronic lung discase in low birth wcight prcssurc cnhanccs lung volum e and gas exchange in preterm lambs. Am
iníants prcvcntablc? A survey o í cight ccntcrs. Pcdiatrics 1987; 79:26-30. J Respir Crit Carc Med 2007; I76( I ):63-69.
Cario WA. Gentío vontilation: The ncw evidencc from the SUPPORT, COIN, Rojas MA, Lozano JM , Xim ena-Rojas M el al. The Colombian Neonatal
VON, CURPAI1 Colombian NetWork, and Neocosur NetWork triáis. Early Research Nctwork. Very early suríactant without mandalory vcntilation in
Hum Dev 2012; 88.S81-83. premalure iníants treated with early continuous positive airway prcssurc
Comniittee on Fetus Ncwborn. Respiratory supporl in prctcrm iníants al a randomizcd, controlled trial. Pcdiatrics 2009; 123:137-42.
birth. Pcdiatrics 2014; 133:171-74. Subramaniam P, Ho JJ, Davis PG. Prophylactic nasal continuous positive
Davis PG, Henderson-Smart DJ. Nasal continuóos positivo airways prcssurc airway prcssurc íor preventing morbidity and mortality in very preterm
imm cdiatdy after extubation íor preventing morbidity in preterm iníants. iníants. Cochranc Databasc Syst Rev 2016 Jun 14; (6):CD00I243.
Cochranc Databasc Syst Rev 2003; (2):CD000143. Sandri F, Plavka R, Ancora G et al. Prophylactic or early selectivo suríactant
Finer NN, Cario WA. Walsh MC et al. SUPPORT Study Group o í the Eunice combincd with CPAP in very preterm iníants. Pcdiatrics 2010; 125x402-409.
Kennedy Shriver NICHD Neonatal Research NetWork. Early CPAP versus Schm iilzcr GM, Kumar M , Pichler G et a i N on-invasive versus invasivo
Suríactant in Extrcmdy Preterm Iníants. N Engl J Med 2010; 362(21): 1970-79. respiratory supporl in preterm iníants at birth: systcm atic review and
Gregory GA, Kitterman JA, Phibbs RH el al. Trcatmcnl o í the idiopathic mcla-analysis. BMJ 2013; 17:347.
respiratory distress syndrome with continuóos positivo airway prcssurc. Squires A. Hyndman M. Prevention o í nasal injuries secondary to NCPAP
N Engl J Med 1971;284:1333-40. Neonatal Nctw 2009; 28( 1 ):13-27.
Gupta S, Donn SM. Continuous positivo airway prcssurc: lo bubblc or nol lo Swect DG, Carnielli V Greisen G el al. European consensus guidelines on
bubble? Clin Perinatol 2016; 43(4):647-59. the managem ent o í neonatal respiratory distress syndrome in preterm
Ho JJ, Subram aniam P, Davis PG. Continuous distending prcssurc íor ¡nfants-2013 update. N conatology20l3; 103:353-68.
respiratory distress in prctcrm iníants. Cochranc Databasc o í Systcmalic Tapia JL, Urzúa S, Bancalari A et al. Randomizcd trial o í early bubble conti­
Reviews 2015; Issuc 7. [DOI: 10.1002/I4651858.CD00227)). nuous positive airway prcssurc íor very low birth wcight iníants. J Pediatr
Michna J, Jobe AH, Ikegami M. Positive end expiralory prcssurc preserves 2012; 161:75-80.
suríactant function in preterm lambs. Am J Respir Crit Carc Med 1999; Tapia JL, Bancalari A, González A el a i Docs CPAP during weaning from
160:634-39. inlcrmittcnt mandalory vcntilation in very low birth wcight iníants have
Morley CJ, Davis PG, Doyle LW et al, COIN Trial Investigators. Nasal CPAP or risks or benefits? A controlled trial. Pediatr Pulm 1995; 19:269.
intubation at birth íor very preterm iníants. N Engl J Med 2008; 358( 14):1529. Zubizarreta JR, Lorch SA, Marshall G et a i Effect o í prophylactic CPAP in very
low birth weight iníants in South America. J Perinatol 2016; 36(8):629-34,

328
 VENTILACIÓN NO INVASIVA
A. E stay N. • A. G onzález M. • J. L. T a p ia I.
39

entilación no invasiva (VN1) es una forma de dar soporte MODALIDADES DE VNI

V respiratorio que se ha desarrollado y estudiado en los
últimos años con el objetivo de dism inuir los riesgos asocia­
Ventilación nasal con presión positiva interm itente
(VNPPI). Esta es la forma más común de VNI, que en forma
dos con el uso de ventilación m ecánica invasiva (VM1). La similar a la VM tradicional, puede entregarse en dos m odali­
v'NI proporciona soporte respiratorio m ediante un ventilador dades: sincronizada (VNPPI-S) y no sincronizada (VNPPI-
mecánico que entrega al paciente una presión positiva inter­ NS). En ambas el ventilador entrega en lorma interm itente
mitente a través de una interfase que puede ser una pieza un número determinado de respiraciones m ecánicas, con
nasal o mascarilla, sin requerir de intubación endotraqucal. una presión inspiratoria m áxima y tiem po determ inados,
Similarmente, al uso de presión positiva continua de la vía permitiendo que el paciente respire entre los ciclos mecánicos
aerea (CPAP), el uso de VN1 se ha planteado en dos grandes lo que es apoyado con una presión basal o PEEP.
estrategias: com o soporte respiratorio primario en RN pre­
maturos que cursan un SDR y com o m étodo de salida luego Binivel d e CPAP n a sa l o BiPAP y el I n f a n t F lo w
de extubación de VMI para dism inuir su fracaso y apneas. SiPAP. Es un modo de soporte respiratorio que cicla entre
(ver también Capítulos 40: Ventilación mecánica y 38: CPAP). 2 niveles de CPAP (BiPAP) mientras el paciente ventila en
forma espontánea. Si bien algunos lo consideran com o otra
modalidad de VNPPI, los niveles de cambio de presión entre
1NTERFASES PARA ADMINISTRAR VENTILACIÓN los ciclos son pequeños, generalm ente m enores de 5 cmH.O
NO INVASIVA entre el nivel alto y bajo de presión. Esta modalidad de CPAP
Existen varios tipos de interfase empleados en la VNI, son piezas desarrollada primariamente para adultos y niños mayores
nasales similares a los usados para administrar CPAP nasal. La donde se usa con frecuencias relativamente bajas: 10-30 por
VNI puede administrarse a través de cánulas binasales cortas o minuto, con tiempos inspiratorios más prolongados 0,5 a 1
largas (nasofaríngeas), un tubo nasofaríngeo o por mascarillas segundos de duración. Existe muy poca experiencia en RN
laciales. Varios de los ventiladores neonatales empleados utilizan, con esta modalidad. Recientemente, se ha desarrollado el
además, un sensor de flujo o pneumotacógrafo para sincronizar sistema Infant Flow SiPAP, que es un BiPAP que sincroniza
la ventilación. Si bien estos sensores pueden adaptarse a la la entrega de presión positiva con el esfuerzo respiratorio del
pieza nasal o mascarilla utilizada, es muy difícil conseguir un niño usando la cápsula neumática de Graseby en el abdomen,
buen sello y se produce escape de aire que hace muy difícil la de esta manera hace una especie de VNPPI-S, pero con poca
sincronización. Además, estos sensores tienen un tamaño que presión diferencial.
no es menor, haciendo más difícil la fijación de la pieza nasal
o mascarilla para que proporcione un buen sello con la nariz
EQUIPOS PARA ADMINISTRAR VNPPI
Vcara (lo que pocas veces se logra). Esto genera disconforl y
puede producir lesiones en nariz/tabique nasal y, en algunas Si bien prácticam ente todos los ventiladores neonatales
ocasiones, deformidades faciales. No existen estudios controla­ pueden adaptarse para adm inistrar VNPPI, m uy pocos
dos, que hayan comparado las distintas interfases entre sí, para tienen la capacidad para sincronizar en forma efectiva la
administrar ventilación nasal con presión positiva intermitente ventilación con el esfuerzo respiratorio del paciente. Uno de
^ XPP1). Se emplea indistintamente VNNI. los sistemas sincronizados mejor evaluados es el ventilador

329
NEONATOLOGIA • Cutirla edición

Iníanl Star { liif h w iik s , San Diego, I I'.UU.) que ulili/.a la los episodios de obstrucción de la vía aérea y un aumento del
cápsula pneumática de Graseby, un sensor que se coloca volumen pulmonar al final de la expiración. Varios estudios
en el epigastrio. Esta cápsula delecta el movimiento abdo­ pilotos han demostrado que en comparación con Cpap |(1
minal del inicio de la respiración, permitiendo así entregar VNPPI-S, produce disminución de la distorsión de la pared
un soporte no invasivo sincronizado con el paciente. Si bien torácica, además de mejorar la sincronía de los movimientos
con este ventilador existen varios estudios que muestran su toracoabdominales, puede gatillar un aumento en el reflejo
efectividad en entregar VNPPI-S, lamentablemente es un inspiratorio (reflejo paradójico de Hcad) y mejorar la venti­
equipo que ya no está disponible para su venta. Como ya se lación. Algunos estudios han demostrado un aumento del
comentó, recientemente el mismo sensor de Graseby se ha volumen corriente y ventilación minuto, así como también
incorporado como método de gatillado aun equipo diseñado disminución de la PCO,, lo que determina una menor frc.
para administrar BiPAP en forma sincronizada, el Infant Flow cuencia respiratoria y a su vez menor esfuerzo respiratorio.
SiPAP (Viasvs Hcalllicare, EE.UU.), con el cual se han realizado Sin embargo, en otros estudios no hay claras mejorías en la
algunos estudios pilotos, pero que necesitan confirmarse en ventilación, pero si muestran una disminución del trabajo
estudios aleatorizados controlados. respiratorio. En la modalidad no sincronizada los resultados
Varios de los ventiladores neonatales empleados actual­ no han sido consistentes, tanto en VNPPI como en la moda­
mente utilizan un sensor de [lujo o pncumotacógrafo para lidad BiPAP, los resultados se contraponen algunos muestran
sincronizar la ventilación con el esfuerzo del paciente. Si bien una mejoría tanto en el volumen corriente como en la oxige-
estos sensores podrían adaptarse a la pieza nasal o mascarilla nación, mientras que otros estudios no han demostrado un
utilizada, es muy difícil conseguir un buen sello y se produce aumento significativo del volumen corriente al ser comparada
un importante escape de aire en la nariz y boca que hace muy con CPAP nasal.
difícil la sincronización en especial en los niños pequeños,
determinando problemas de gatillado y autogatillado. Por
E S T U D IO S C L ÍN IC O S
este motivo, en la práctica usamos los equipos tradicionales
de VMI sin sensor de flujo proximal para administrar VNPPI. VNPPI en el tratamiento d e SD R. Dados los positivos
Algunos equipos tienen un sensor de presión distal que se efectos fisiológicos descritos anteriormente, la VNPPI se está
utiliza con éxito para administrar VNI-S en adulto; sin em­ comenzando a estudiar y a usar más frecuentemente en el
bargo su uso en RN no está bien evaluado, los tiempos de de manejo de RN prematuros con SDR, particularmente en el
respuesta y escapes de aire hacen muy difícil que la entrega de manejo inicial debido a la posibilidad de reducir la necesidad
la presión positiva pueda sincronizarse bien con el inicio del de intubación y conexión a VMI y así intentar disminuir la
esfuerzo respiratorio del RN. En los últimos años se desarrolló incidencia de DBP.
un ventilador en Europa que incorpora un sensor de flujo Algunos estudios han demostrado beneficio como trata­
más pequeño con un mecanismo de compensación de fugas miento inicial del SDR en favor del uso de VNPPI, al compararlo
(Giulia , Ginevri, Italia) con los cuales hay reportes promiso­ con CPAP, sin embargo, los estudios son heterogéneos y difíciles
rios, pero hace falla mayor cantidad de estudios controlados. de agrupar, por lo que la evidencia no es concluyente. En un
metaanálisis Cochrane reciente de 9 estudios que compararan
E le c tro d o e s o fá g ic o NAVA (neurally adjusled venlilatory VNPPI vs CPAP en RN prematuros con SDR moderado, mues­
assistance). Este sistema, capta la señal eléctrica de la con­ tra una significativa disminución de intubación y conexión
tracción del diafragma a través de un electrodo introducido a VMI (RR 0,78; IC 95% 0,64-0,94), sin embargo, no hubo
dentro de una sonda esofágica (que se puede usar también diferencias significativas en reducir muerte o DBP, así como
para alimentación), lo que permite sincronizar el inició de en la duración del soporte respiratorio u otros resultados. La
la inspiración. Si bien existe poca experiencia clínica en RN, evidencia de estos estudios es moderada, y la mayor parte de
esta modalidad puede usarse para administrar VNPPI que en los niños incluidos eran mayores de 26 semanas.
este caso es sincronizada sin los problemas descritos para los
sensores de flujo. V N P P I en la prevención de falla postextubación.
Varios estudios han demostrado beneficio en disminuir la
VNPPI no sincronizada (VNPPI-NS). En muchos lugares tasa de falla en el período postextubación por un período de
se utiliza VNPPI en forma no sincronizada, loque se conoce al menos 48 h y hasta 7 días, al comparar VNPPI con CPAP
también como "CPAP ciclado", en que el ventilador entrega convencional, esto es especialmente consistente en estudios
los ciclos mecánicos no coordinados con el esfuerzo del pa­ que han sido realizados con la modalidad sincronizada. Tres
ciente, con frecuencia y presiones determinadas por el clínico. de los estudios aleatorizados controlados en RN prematuros
que comparan VNPPI-S versus CPAP nasal en el período
postextubación, fueron realizados con el ventilador Infant
E F E C T O S F IS IO L Ó G IC O S D E LA V N P P I
Star que utiliza la cápsula de Graseby para sincronizar la
Esta modalidad ofrece los principales beneficios del CPAP, ventilación con el inicio del esfuerzo respiratorio del paciente.
como consecuencia de un aumento de la presión positiva, lo Los tres estudios demostraron una menor tasa de fracaso de
que determina estabilización de los alvéolos, disminución de extubación y una mejor evolución respiratoria comparada

330
 Capitulo 39 • Ventilación No Invasiva

t t;i>AP nasal, r.n un ensayo más rédenle, Moretti y cois, sistemáticas realizadas que comparan ambas modalidades de
utilizaron VNPPI-S con un pneumoiacógrafo conectado a la VNPPI, tanto sincronizada como no sincronizada con CPAP
pieza nasal (Ventilador Giulia', Ginevri, Roma, Italia) apo­ nasal, no se ha demostrado diferencias en prevención de DBP.
yando cada respiración con un ciclo mecánico VNPPI-S en el
período postcxtubación de 63 prematuros < 1.250 g. La lasa V N P P I e n el tra ta m ie n to d e la a p n e a d e l p re m a tu ro .
,le talla de cxlubación disminuyó significativamente desde el Existen algunos estudios que han reportado el uso exitoso
)<T„ en los prematuros que fueron conectados a CPAP nasal, deVPPNI para tratar o disminuir apncas en prematuros que
j| 6% en el grupo con VNPPI-S. La principal causa de falla no responden al uso de metilxantinas y/o CPAP. Unos pocos
postcNtnbación de los pacientes tratados con CPAP fueron estudios aleatorizados han comparado el uso de VPPNI-NS
llis apneas e hipoventilación. Si bien el número de pacientes con CPAP nasal en reducir la tasa de apneas en RN prema­
reclutados en los estudios individuales no eran muchos, sus turos. Si bien algunos han mostrado ciertos efectos positivos
resultados indican consistentem ente una superioridad de la en prematuros con apneas severas y frecuentes, estos no han
VNPPI-S en la capacidad en prevenir la tasa de falla de exu l­ sido consistentes y al agruparlos en un metaanálisis no se
tación comparada con CPAP nasal, lo que ha sido confirmado evidencia una disminución significativa de la tasa de apncas
por los metaanálisis realizados posteriormente (Tabla 39-1). con esta modalidad de VNI. Pero los estudios y pacientes son
Por otra parte, para VNPPI no sincronizada, los estu­ pocos, por lo que el análisis tiene poco poder y se requiere
co s si bien muestran menor tasa de falla, esta es en menor de más estudios para confirmarlo. Tampoco se han realizado
grado. Una reciente publicación del metaanálisis Cochrane estudios con VPPNI-S en este tema por lo que también debe
muestra que, si bien hay una significativa menor tasa de falla evaluarse. A pesar de que por ahora la evidencia no es tan clara,
con su uso postcxtubación, los estudios son pocos, no ciegos la VNPPI en la práctica es una terapia que se está utilizando
r heterogéneos por lo que la evidencia es moderada (Tabla frecuentemente en las UCI neonatales en el tratamiento de
39-1). Ellos concluyen que se requiere un mayor número de las apneas com o paso previo a la intubación.
estudios controlados con VNPPI-NS para dilucidar claramente
si esta modalidad es superior al CPAP en prevenir la tasa de Estudios con asisten cia ventilatoria ajustada neural-
(alia postcxtubación. mente (NAVA). Además de la VMI-S, el NAVA puede entregar
Por otra parte, en un estudio reciente controlado multi- VNPPI-S a través de una cánula binasal sincronizado con el
céntrico aleatorizado y abierto en 9 centros de la red Neocosur, esfuerzo ventilatorio del paciente con la señal esofágica. En
reclutamos a 211 prematuros s 1.500 g con SDR en el período VNI usando NAVA hay muy pocos estudios en RN. Un estudio
postcxtubación, 109 recibieron VNPPI-NS no sincronizado de crossover fisiológico, demostró que es posible una sincro­
y 102 al m odo CPAP nasal convencional. No se encontró nía entre el paciente y el ventilador durante esta modalidad
diferencias significativas entre estas 2 estrategias en la tasa ventilatoria. Futuros estudios controlados deben realizarse
de falla a extubación: 30,3% para VNPPI-NS vs. 32,4% para para comprobar si la VNIS-NAVA, puede ser superior en pre­
CPAP nasal. Tampoco encontram os diferencias en la tasa de venir la tasa de falla de extubación al compararla con otras
DBP y/o m uerte ni de otras com plicaciones, necesidad de modalidades no invasivas sincronizadas y no sincronizadas.
soporte respiratorio, ni duración de oxígeno terapia. Estos
hallazgos ponen en duda la evidencia moderada disponible Conclusiones
de que la VNPPI-NS es superior a CPAP nasal en prevenir el La VNPPI reduce significativamente la tasa de falla pos­
fracaso postextubación, por lo que estim am os se requieren textubación y muerte en prematuros con SDR al compararla
más estudios que evalúen esto. Por otra parte, en las revisiones con CPAP nasal, sin embargo, la evidencia de los estudios es

Tabla 39-1. P rin c ip a le s re s u lta d o s d e m e ta a n á lis is VNPPI vs. CPAP nasal p o s te x tu b a c ió n . El principal efecto es la disminución en la
tasa de falla de extubación que está dado mayormente por los estudios que usan VNPPI-S, aunque esto también se observó en el grupo NS.
Se observa un efecto en disminución de mortalildad, aunque la calidad de la evidencia es moderada. Adaptado de: Lemyre By cois., 2017.

N° Estudios N RR IC 95 %
Falla extubación 1.431 0,70 [0,60: 0,80]
Falla extub VNI-S 5 272 0.25 [0,15; 0,41]
Falla Extub VNI-NS 4 184 0,65 [0.46; 0,93]
Falla Extub Mixto 1 845 0,86 [0.72: 1.01 ]
DBP 36 sem 6 1.108 0,93 [0,79 I iO|
Muerte 6 1.237 0,69 [0,48; 0,99]

331
 NEONATOLOGIA • Cuarta edición

moderada y el dorio os más claro c impórtame en la moda­ se recomienda que la pieza nasal empleada sea menor
lidad sincronizada. Se requieren más estudios controlados, a la mitad del (amano de los orificios nasales. Sin em­
para definir el real impacto de la modalidad no sincronizada bargo, existe preocupación por las elevarlas presiones
en estos RN. que se puedan alcanzar, en especial si no incorporan
En los esiiidios que evalúan el uso de VNPI’I en el ma­ un mecanismo de seguridad como una válvula de pop.
nejo inicial de prematuros con SDR moderado, si bien hay off. Así como también el riesgo potencial de infecciones
una menor tasas de lalla y requerimiento de intubación, no asociadas.
existen diferencias significativas en la incidencia de muerte
o DBP y la calidad de la evidencia es moderada, por lo tanto Estudios clínicos
no se ha demostrado que sea superior al CPAP nasal. C AF en re tiro d e VM. Varios autores reportan el empleo
Respecto a apncas, si bien la VNPPI podría disminuir exitoso de CAF especialmente postcxlubación de RN con
su incidencia y severidad y se usa ampliamente para evitar SDR, algunos muestran una eficacia similar al uso de CPAP
intubación, la ev idencia es débil y requiere de más estudios Sin embargo, estudios recientes aleatorizados y controlados
para confirmarse. Por otra parte, no se ha demostrado una en que comparan su uso en prematuros con SDR con CPAP
mayor tasa de complicaciones ni efectos adversos al comparar postcxlubación, muestran que las CAF tienen menor trauma
el uso de VN1 con CPAP nasal. Se requiere de más estudios nasal, pero su eficiencia es menor con una mayor necesidad
que compararen también los distintos tipos de dispositivos de reintubación.
nasales (piezas largas o cortas) en seguridad y eficacia.
C AF en RN c o n SDR d e s p u é s d e IN S U R E . Un estudio
prospectivo en prematuros con una media de 27 semanas de
CANULA NASAL DE ALTO FLUJO (CAF) EG que cursan un SDR tratados con la técnica INSURE, fueron
La cánula nasal de alto flujo es un dispositivo que entrega aleatorizados a cxtubación inmediata a CAF vs. mantener en
flujo alto (hasta 8 litros por minuto) de una mezcla gases a VM1 y retirar gradualmente hasta la cxtubación. Dieciséis de
través de la nariz como método de soporte ventilatorio en RN. 23 pacientes (70%) de los niños en CAF no requirió reintu­
Estas cánulas son algo más grandes que las bigoteras comu­ bación lo que sugiere que la CAF puede ser una alternativa
nes, pero no van selladas a la nariz del niño como las cánulas al CPAP en prevenir la reintubación después de INSURE. Sin
de CPAP, por lo que son mejor toleradas. Al entregar flujos embargo, este estudio es pequeño y faltó la comparación con
más altos de gas, requiere de una adecuada humidificación y un grupo en CPAP. Se requiere de más estudios para poder
temperatura del gas inspirado para evitar daños a la mucosa recomendarla.
nasal y a la vía aérea. Por otra parte, al usar flujos altos se
genera cierta presión que se transmite a la vía aérea como CAF vs CPAP c o m o s o p o rte no in v a siv o inicia l en pre­
el CPAP, sin embargo, esta es más variable y no hay claridad m aturos con SDR. Algunos estudios prospectivos aleatorizados
de la presión efectiva generada. Dado que es relativamente han comparado la CAF vs CPAP como soporte respiratorio no
fácil de aplicar y bien tolerada, su uso se ha extendido en invasivo desde el inicio en pacientes prematuros en el SDR
las unidades de neonatología a pesar de que su efectividad moderado. Algunos de ellos muestran efectividad similar a
y seguridad en especial en el prematuro de muy bajo peso CPAP convencional en relación a falla respiratoria y necesidad
no se ha precisado. Ver también Capítulos 37: Oxigeuoterapia de reintubación, y en favor de CAF muestran menos disconfort,
y 38: CPAP. dolor y trauma nasal al ser comparada con CPAP Sin embargo,
un reciente estudio multicéntrico aleatorizado que reclutó 564
Posibles efectos fisiológicos pacientes prematuros a 28 semanas con SDR precoz que no
En diversos estudios se han descrito electos positivos recibieron surfactante, compara terapia de inicio a CAF vs
que determinarían una disminución del trabajo respiratorio CPAP El estudio debió ser suspendido luego de que su análisis
del RN los que se han atribuido a los siguientes mecanismos: interino una vez reunido el 75% de la muestra, mostró una
• Reducción de la resistencia respiratoria. Al entregar gas mayor falla de tratamiento, mayor necesidad de oxígeno y de
inspirado preacondicionado se reduciría la resistencia y soporte respiratorio en el grupo de CAF. No hubo diferencias
el gasto energético mctabólico que se utiliza en calentar en la necesidad de usar surfactante y la necesidad de VMI,
y humidificarlo. debido a que el protocolo contemplaba el paso a CPAP en el
• Barrido del espacio muerto a nivel nasofaríngeo (al caso de falla con CAF. Por lo tanto, la evidencia no es clara al
usar mayor Ilujo de gases). respecto, pareciera existir una mayor tasa de fallas, pero se
• Entrega de presión positiva de distensión de la vía requiere de mayores estudios controlados.
aérea. Esta teoría ha sido más estudiada y se ha visto que
bajo tierias condiciones, el uso de CAF puede generar Posibles efectos adversos del uso de CAF
altos niveles de presión en la cavidad nasofaríngea que Luego de los reportes iniciales exitosos y la relativa mas or
se transmiten a la vía aérea. Esta depende de la inten­ facilidad de uso, las CAF se han introducido rápidamente en
sidad di' Ilujo, apertura de la boca y de la relación entre las UCI neonatales para el tratamiento de prematuros con
el tamaño de la cánula y el orificio nasal. En general. SDR sin tener evidencias muy claras. Por otra parte, existen

332
 Capitulo 39 * Venlilacion No Invasiva

\ iii ¡o s i c p o t l o s algunas 11101 biliiltiilcs asociadas en piviua-

m antención en CPAP en RN prematuros io n DPI’ moderada
niiiís luego de la introducción de CAF, estas incluyen mayor a severa que requierían de soporte ventilalorio crónico más
incidencia de retinopatia, i]ucrnaduras, escupes e t é r e o s y mi allá de las 34 sem anas de edad posiconcepcióii. Filos d em os­
pisodo p neunioencefalocele. Taha y cois, realizaron un gran traron que en el grupo tratado con las CAF estuvieron m enos
estudio reirospectivo m ulticéntrico en un grupo de unidades tiem po en CPAP y consiguieron establecer más precozmente
en los F.U.UU.. d on d e evaluaron la introducción del soporte alim entación oral com pleta. Varios reportan que es una te­
respiratorio con CAF vs CPAP en cerca d e 2500 prem aturos rapia mejor tolerada para aquellos RN que requieren soporte
e s t r e ñ i o s < 1.000 g. Ellos reportan q ue la introducción de
respiratorio crónico.
y \F se asoció a un au m ento significativo del o u te o m e adverso En resum en, ex iste evidencia in suficien te com o para
combinado DBP o m uerte (56,8% \ s. 50,4% en el grupo CPAP, recom endar el em pleo rutinario de CAF en prematuros, en
¡i s. 0,05), com o tam bién m ayor duración de la ventilación especial com o terapia de inicio en aquellos m uy pequeños.
v hospitalización. Si bien esto debe confirm arse en estudios Se requiere de mayores estudios controlados en este grupo de
controlados, pone una nota de cautela al uso de CAF en pre­ pacientes para determinar su eficacia y seguridad. La adecuada
m a t u r o s en especial precozm ente.
temperatura del gas inspirado a 37 C y la hum idificación
100% son fundam entales para evitar daños a la m ucosa nasal
CAF como soporte respiratorio luego de CPAP y a la vía aérea, com o tam bién una adecuada m onitorización
enprematuros con DBP
de la presión generada. Las CAF pueden ser de utilidad en
l ’n estu d io reciente com paró de 2 cohortes antes y d es­ el soporte respiratorio crónico en niños con DBP y en otras
pués de la introducción de CAF usada lu ego de CPAP versus condiciones respiratorias crónicas neonatales.

BIBLIOGRAFÍA
Aghai ZH. S a s lo w JG , N a k h la T el a/. Syn ch ron ized nasal interm ittent po­ I g lesia s-D e u s A, P crez-M u ñuzuri A, L üpez-Suárcz O el al. T ensión pneu-
sitivo pressure v e n iila tio n ( SNIPPV) d ecrea ses vvork o f breathing (W OB) m ocephalu s induced by high -flow nasal cannu la ven tilation in a neonato.
in prem alure in ía n ts vvith respiratory distress svn d rom e (R D S) com pared Arch Dis Child, Fctalfr N eonat Ed 2017; 102:1-173-75.
te nasal c o n tin u o u s p ositivo a in v a v pressure (N -C PA P). Pcdiatr Pulm onol K halaf M N, B rodsky N, H urlev J, Bhandari V. A prospectivo random ized.
2006; 41:8 7 5 -S 1 . controlled trial comparing synchronized nasal interm ittent positivo pressure
Al; N, C laure N, A leg ría X el a/. E ffects o f n o n -in v a s iv e pressure support ventilation versus nasal co n tin u o u s positivo airvvay pressure as m odos ol
ventilation (N I-PSV ) o n v en tila tio n a n d respiratory effort in very lovv birth extu b alion . Pediatrics 2001;108:13-17.
w eight in ía n ts. Pediatr P u lm o n o l 2007; 4 2 :7 0 4 -1 0 . K icim an NM , A n d reasson B. B e m sle in G el al. T horaeoabdom inal m otion
Bancalari E, C laure N. The ev id en ce for n on -in v a siv e ventilation in thc preterm in nevvborns during ventilation delivered by endotracheal tubo or nasal
iníanl. A rch D is C hild, Fetal and N eonat Ed 2013; 98:F 98-102. prongs. Pediatr Pulm onol 1998: 25:175-81.
Barringlon KJ. B ull D, Finer N N . R andom ized trial o f nasal synchronized Kirpalani H, M illar D, Lcm yrc Retal: NIPPV Study Group. A trial com paring
interm ittent m an d atory v e n tila tio n com pared vvith co n tin u o u s positivo non in vasive ventilation strategies in preterm in ía n ts. N Engl J M ed 2013;
airvvay pressure afler ex tu b a tio n o f very lovv birth w eig h t infants. Pediatrics 3 6 9 (7 ):6 1 1-20.
2001; 107:638-41. K ugelm an A, Feferkorn 1, R iskin A el al. Nasal ¡n ierm ittcnt mandatorv v e n ­
Bhandari V, G a v in o RG, N e d r e lo w JH el al. A random ized controlled trial o f tilation versus nasal co n tin u o u s positivo airvvay pressure lor respiratory
synchronized nasal in term itten t p o sitiv o pressu re v en tila tio n in RDS. J distress syndrom e: a random ized, controlled prospectivo study. .1 Pediatr
Pcrinatol 2 0 0 7 ; 2 7 :6 9 7 -0 3 . 2007; 150:521-26.
Bisceglia M , B elca str o A , P o erio V el al. A c o m p a riso n o f nasal interm ittent Kulkami A, Ehrenkranz RA, Bhandari V. EI lee i ol in trod u clion of synchronized
versus co n tin u o u s positivo pressure delivery for th e treatm ent o f m odéralo nasal interm ittent positive-pressure v entilation in a neonatal intensivo caro
respiratory s í n d ro m e in preterm in fa n ts. M inerva Pediatr 2007; 59:91-95. unit o n bronehopulm onary dysplasia and grovvth in preterm infants. Am
D ucharm e-C revier L, B eck J, E sso u ri S el al. N eurally a d ju sled ventilatory J Perinatol 2006; 23:233-40.
assist tNAVA) a llo w s p a tien t-v e n tila lo r sy n ch ro n y during p ed iatricn on in - Lenvyre B, D avis PG, D e Paoli AG el al. C ochrane N eonatal Group. Nasal
vasive ven tila tio n : a crossover p h y sio lo g ica l study. Crit Care 2015; 19: 44. interm ittent positivo pressure ventilation (NIPPV) versus nasal contin uous
Estay A, M ariani G, Á lvarez C el al. R andom ized C ontrolled Trial ol N on- positivo airway pressure (NCPAP) for preterm neonatos afler extu b alion .
Syncrhoniz.ed Nasal In term itten t Positivo Pressure V entilation Compared Cochrane D atabase Sysl Rev 2017. C D 003212.
With N asal CPAP A fler E x tu b a lio n o f VLBW In fa n ts At th e N eocosu r Lem yre B, L aughon M, B o sé C el al. C ochrane N eonatal Group. Earlv nasal
Neonatal NetWork". Pediatric A cadem ic S o cieties A nnu al M eeting 2015, interm ittent positivo pressure ven tilation (NIPPV) versus earlv nasal c o n ­
San Diego, EE.UU. Abstract pu blication n u m b er 7 5 5 770. tin uous positivo airvvay pressure ( NCPAP) for preterm neonatos. Cochrane
Eriedliih P, Lecart C, P o se n R el al. A random ized trial o f n asopharyngeal- D atabase Sysl Rev 2016. tssu e 12.Arl C D 005384.
yn ih ron ized in term itten t m an datory v e n tila tio n v ersus nasopharyngeal Lin CH, W ang ST, Lin YJ, Yeh TF. Eflicacy ol n asal interm ittent positivo
im t in u o u s p ositivo airw ay pressure in very lovv birth w eig h t in ía n ts altor pressure ven tilation in treating apn ea o f prem alurily. Pediatr Pulm onol
extub alion. J Perinatol 1999; 19:413-18. 1998; 26:349-53.
Garland JS, N e lso n DB, R ice T, N eu J. Increased risk o f ga stro in testin al M anley B.I, O w en LS, D oyle LVV el al. High-llovv nasal cannulae in v e n preterm
perforations in n eo n a to s m ech a n ica lly v e n lila ted w ith e ilh e r face m ask in fan ts altor extu b alion . N Engl .1 Med. 2013: 369: l-t fs . t í
>>r nasal prongs. Pediatrics 1985; 7 6 :4 0 6 -1 0 . M igliori C, M ulta M, A ngelí A, C h in eo G. Nasal hilos ol vs t ontinuous positivo
Huffman SB. Terrell N, D riscoll CH, D avis NL. Im pact o f H igh -flow can n u la airvvay pressure in preterm infants. Pediatr P ulm onol 2005;40:426-30
u se o n n eonatal respiratory support patterns and Icghl ol stay. Respir Care M iller SM, D o w d SA. High-llovv nasal cannu la and extu b alion suocess m
2 0 16; 6 1: 1299- 304. the prem aturo infanl: a com parison ol tvvo ntodalilies l Perinatol 2010:
3 0 (l2 ):8 0 5 -0 8

333
 NEONATOLOGIA • Cuarta odiciOn

Morclli C Gi/zi C. P.i|»>ll P eial. ( omparing ih c c llc ü s o l nasal synclironi/ed Ryan CA, Fincr NN, Pelers KL. Nasal inlcrm illenl positive-pressure venril i
inicnniiicni posiiiu' prcssurcscnlilalion (n.SIPl’V) and nasalconiinuous lion nllcrs no advantages over nasal coniinuous positivo airway pressur
l'ositncairwav prcssiirviN-i PAP) a fta cslubaiinn in vcry low liirlli weiglil in apnca o í prcmaturily. Arn J D isChild 1989; 143:1196-18.
infanls Earls Huin Des 1999;56:167-77. Sam in R. Brodsky N, Bhandari V. A prospectivo observa norial piloi sindyof
Morclli C. Giannini L, Fassi C <v.»/. Nasal llow-sym hronizcd inlcrm illenl synchronized nasal inlcrm illenl posiiivc pressurcvcntilalinn ( SNippV) as
posiim pri'M irovniiil,ilion lo lacilitalcvvcaning in vcry losv-birlhwcighl a primary m o d co f venlilalion ¡n infanls N or = 28 w ccks wiih respiraiory
inlanis. unmaskcd raiuloini/cd conirollcdlri.il. Pcdialr Im 20 08; 50:85-91. dislrcss syndroinc (RUS). J Perinalol 2004; 24:487-93.
N ao In H. c h o lid F. Ncurally adjusicd vcnlil.iloi assisi in vcry loiv hirlh wciglll Schrcibcr M .. and M arks JD. N oninvasive V enlilalion in ih c Prematuro
Infanls: Currcni siaius. World I Mclhodol 2015; 5(2):62-67. Ncwborn — Is Less Always More? N Engl J Med 2017; 377:386-88.
Owcn LN. Morlcx CJ. Davis PG. Neonatal nasal inlcrmillenl positivo pressure Taha DK, Kornhauscr M, Greenspan JS el al. High flow nasal cannula usé­
scnulaiion: a snru-yol praclicc in England. Arch DisCliild Fcial Neonatal is associalcd vviih increased morbidíly and lenglh o í hospiializaiion m
r,l 2008; «I 1148 -50 . exircm ely low birlh vveighi infanls. J Pcdialr 2016; 173:50-55.
Robens CT. O w cn LS, Manley BJ ei al. HIPSTER TYial Invcsligalors. Nasal W ilkinson D, Andersen C. O'Donnell CP el al. High flow nasal cannula for
Higli-Flois Theraps lor Primary Respiraiory Supporl in Prctcnn Infanls. respiraiory supporl in preterm infanls. Cochranc Dalabasc Syst Rev 2011
N Engl J Med 2018; 575:1142-51. (5):CD006405

334
 VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL RECIÉN NACIDO
ÜON/Alt/ M . • ,J. F a i i k i s B. • J . | „ i A|l|A |

.i ventilación m ecánica (VM) es una de la formas de dar

L soporie respiraiorio para m antener la fundón respiratoria
en aquellos pacientes en que esta falla. Estos equipos facilitan
frecuencia respiratoria (FK).
• Flujo.
• Fracción inspirada de oxígeno (FiO¿).
el ¡niercamhio gaseoso del paciente, entrenando con cierta • Volumen Corriente (V i).
periodicidad, un determ inado volum en o Ilujo de una mezcla
llenases, gen eralm en te enriquecida con oxígeno, lista puede Un concepto im portante de la mecánica pulm onares la
entregarse en forma invasiva (a través de un tubo endotra- presión media sobre la vía aérea (PMA). Es una integración
qucal) o no invasiva (C apítulo 39: V entilación no in v a siv o ). de toda el área bajo la curva de presión positiva, com o se
Existen d istintos tipos de ventiladores y m odalidades de uso, observa en la Figura 40-1. Aum enta la PMA: aum entos de
que en los últim os añ os se han m ultiplicado y eomplcjiza- PIM, del flujo, del TI y del PEEP El aum ento de la FR también
do. Si bien en m uchos casos la VM ha perm itido salvar las eleva la PMA si se m antiene el m ism o TI. La PMA se debe
vidas y prevenir el d año hipóxico en niños m uy enfermos, monitorizar en forma continua.
su uso tam bién se asocia con daño y m orbilidad, por lo que También se puede determinar en forma aproximada de
debemos usarla el m enor tiem po posible. En este capítulo la fórmula:
describirem os los tipos y m od alid ad es u sadas con mayor PMA = (PIM xTI/T. total) + ( PEEP x TEÍX. total)
frecuencia en RN partiendo por los principios y m odalidades T. total = Duración en segundos de cada ciclo respiratorio.
básicas. Las in dicaciones de su uso aparecen en los capítulos
correspondientes a las patologías respiratorias más frecuentes.
Para un mejor en ten d im ie n to de la VM recom endam os leer F ig u ra 4 0 -1 . M o d ific a c io n e s d e d is tin to s p a rá m e tro s d e v e n ti­
también el C apítulo 42: M ecánica re sp ira to ria y a n á lisis gráfico la ció n p u e d e n a u m e n ta r la p re s ió n m e d ia d e vía a é re a (es u n a
Je la fu n c ió n p u lm o n a r. in te g ra c ió n d e to d a el á rea b a jo la c u rv a d e p re s ió n p o s itiv a d e l
Los respiradores m ás em p lea d o s en las u nidades de c ic lo re s p ira to rio ). Como se observa, aumentan la PMA: aumentos
cuidado in tensivo n eon atal son aquellos de flujo continuo, del: flujo (1), de PIM (2). del TI (3) y del PEEP (4) El aumento de la
ciclados por tiem po y lim itados por presión (CTLP). Con ellos FR también eleva la PMA si se mantiene el mismo TI
se utilizan dos m odalidades básicas de ventilación:

Ventilación controlada (VC). En ella todas las respiraciones

son entregadas por el ventilador y sus parám etros controla­
dos por el m édico: para ello se requiere que el esfuerzo del
paciente esté abolido o controlado (con sedación o parálisis).

Ventilación mandatoria intermitente (VMI). En ella el

ventilador entrega un núm ero determ inado d e respiraciones
mecánicas, pero perm ite que el p aciente tenga respiraciones
espontáneas entre los ciclos m ecánicos.
Los parám etros ventilatorios que se regulan son:
• Presión inspiratoria m áxim a (PIM ).
* Presión al final de la espiración (PEEP).
* Tiempos inspiratorio (TI) y espiratorio (TE) que deter­
Segundos
minan la:

335
 N E O N A T O L O G IA • C uarta edición

TUBO E N D O TRAQ UEA L

O x ig e n a c ió n . Para a u m en ta r la o x ig e n a c ió n arterial
La VM in vasiva so efectú a «i través del n id o en d o ira q u ca l p od em os a u m en tar la FiO„ co m o tam bién p odem os hacerlo
(TET) d ircctam on to hacia los p u lm on es, fisto so puodo in- a través de las m aniob ras que a u m en ta n la PMA. Es muy
troducit do dos form as: n asoiraq ueal u orotraqucal. El tubo im portan te considerar q ué a u m en to s excesivos, en algunos
nasotraquoal os m ás fácil rio m an ten er ya q ue la nariz lo da de los parám etros que a u m en ta n la PMA, p ueden sobredis­
un m ejor soporto para lijarlo, pero os m ás difícil do instalar tender el p ulm ón, d ism in u ir la d isten sib ilid ad , d ism in u ir el
esp e cia lm e n te en los prem aturos do m uy bajo poso. Tam bién retorno ven oso (y co n secu en tem en te el débito cardíaco) o bien
puedo producir d añ o nasal, d esviación dol tabique y so asocia resultar en PEEP inadvertido, p o d ien d o producir un efecto
a mayor incidencia do otitis m edia. 01 tubo orotraqucal os más contrario al d esea d o . C om o guía general, un RN con pulm ón
fácil y rápido do instalar, poro m ás difícil de lijar por lo que so san o requiere de PMA d e alrededor de 5 c m H ,0 . En cuadros
reportan nnís estribaciones. Su uso prolongado puede producir respiratorios de m oderada gravedad, se requieren alrededor
d a ñ o en el paladar con d eform acion es. E xisten m uy pocos y d e (S a 12 cniH.O, En cuadros graves con un p ulm ón muy
p eq u eñ os e stu d io s q ue com p aran en form a con trolad a osla s poco d isten sib le p u ed en llegar a requerir 15 a 20 cmH_,0 (o
vías y no com u n ican diferencias significativas en relación con m á s). Los parám etros v en tila to rio s u tilizad os para alcanzar
otras co m p lica cio n es p o stextu b ación . En la práctica so usa esta s presiones deben estar d e acuerdo con la fisiopatología
m u ch o m ás la vía orotraqucal, por lo m ás rápido do instalar de la en ferm ed ad .
esp e cia lm e n te en prem aturos.
La m ayor parte do los TET em p lead os en N eon atología ¿Q u é nivel d e P aO ? e s a c o n s e ja b le m anten er? En el
so n lisos y sin c u ff. El ob jetivo de ello es perm itir un poco e s ­ p rem atu ro se a co n se ja m a n ten er la en tre 50 y 70 m m H g
cape de aire en tre el TET y la vía aérea, lo q ue parece reducir durante la prim era sem a n a de vida. Se evitan n iv eles más
co m p lic a cio n es co m o e s te n o sis su b glótica. La p osició n del elev a d o s por su relación con la retin o p a lía del prem aturo
TET d eb e con trolarse rad io ló g ica m en te y estar a lo m en o s I y d añ o pulm onar. En térm in os d e saturación de Ch, que es
cm sobre la carina y 1,5 etn bajo las cuerdas vocales. Debe lo que se em p lea en la práctica, m a n ten er la SaCb del 90%
registrase a cu á n to s cen tím etro s de la com isura labial queda al 95%. En el n iñ o de térm in o, en especial aq uel con hiper­
ubicada la punta del tubo. Una fórm ula práctica para anticipar ten sión p ulm onar p ersisten te (H PP), scyaconseja m anten er
a qué d istan cia aproxim ada (en cm ) quedará bien ubicado un una PaCb un poco m ás elevada (o sa tu ra cio n es preductales
tubo orotraqu cal es su m ar el p eso (en kg) + 6. > 92%) para evitar ep iso d io s d e h ip o x em ia , la q ue puede
producir im portante vaso co n stricció n pulm onar. Si bien los
RN de term in o no tien en riesgo d e retin op alía, la hiperoxia
P A R Á M E TR O S V E N TILA TO R IO S tam bién es dañina, a fecta n d o la fun ción vasod ilatadora del
La fu n ció n básica d el siste m a respiratorio es m a n ten er el óxid o nítrico y d a ñ a n d o el tejido pulm onar.
in terca m b io d e ga ses. E sto se logra b ásicam en te a través de
la o x ig e n a c ió n arterial y la v en tila ció n alveolar, q ue se ven V en tilación. Los parám etros q ue tien d en a d ism in u ir la
reflejadas resp ec tiv a m en te en la PaCL y P aC 02 d el paciente. PaCCb son los que a u m en ta n la v en tila ció n m in u to (V M in),
La Tabla 40-1 m u e str a r e co m en d a cio n es q u e p u ed en que d ep en d e del Ve y la FR. Para a u m en ta r el Ve se puede
ser ú tiles co m o guía para los parám etros in iciales a em plear subir la PIM, a u m en ta r el TI o d ism in u ir el PEEP. Tam bién
e n VM, s e g ú n las p a to lo g ía s n e o n a ta le s m ás fre cu en te s. se p uede au m entar la VM in a u m e n ta n d o la FR. Si estam os
P o ster io rm en te , cada RN en VM d eb e ser ev a lu a d o in d i­ u san d o FR bajas es m ás efectiv o a u m en ta r la FR, pero si el
v id u a lm e n te y ob servar c u id a d o sa m e n te su r e sp u e sta al Ve es p equeño, es m ás efectivo el a u m e n to del Ve para d ism i­
tra ta m ien to para d ecid ir e v e n tu a le s cam b ios. D e acu erdo nuir la PaC 02 que el a u m e n to de la FR, en q ue la ven tilación
a dicha ev a lu a c ió n , se realizarán los aju stes n ecesa rio s. A d el esp a c io m u erto p erm a n ec e c o n sta n te . Es im p o rta n te
co n tin u a ció n , d etallam os có m o in flu yen en el in tercam b io co n sid era r q ue co m o la esp ira ció n es p asiva, requ iere un
g a seo so los cam b ios de los d istin tos parám etros ventilatorios. tiem po m ayor que la in spiración. En o ca sio n e s, si u sam os

Tabla 4 0 -1 . Parám etros iniciales a em plear en VM se g ú n las patologías n eo n a ta les m ás frecu en tes

Pulmón san o EMH SAM HPP Neum onía

PIM (c m h h O ) 12-15 1 5-2 0 (*) 2 0 -2 5 2 0 -2 5 2 0 -2 5

PEEP (c m H ?0 ) 3-4 4-5 3-4 3-4 4-6

Ti (seg) 0 ,3 -0 ,5 0 ,3 -0 ,3 5 0 ,3 -0 ,5 0 ,3 -0 ,4 0 .3 -0 ,5

FR (resp x m m ) 15-30 4 0 -5 0 40 4 0 -5 0 3 0 -4 0

( ') la m e n o r p r e s i ó n p o s i b l e s e g ú n e x c u r s i ó n t o r á c i c a .

336
 Capítulo 40 • Vunlilación mocóme.a orí «I recién nacido

frecuencias muy alias puede quedar tiempo insuNeiente para EVALUACIÓN DEL RECIÉN NACIDO EN VM
fSpirar y se produce atrapam ienio aéreo o PEEP inadvertido.
Es lundam enlal observar los siguientes signos clínicos:
También es preciso aclarar que si estam os usando PEEP muy
• Aspecto general (color, actividad, tono, perfusión).
bajo podemos tenei un pulm ón poco reclutado y presentar • M otilidad del tórax.
hipoventilación. De m odo que la relación entre PEEP y PaCO,
• M u rm u llo vesicular.
no es siempre predecible.
• Sincronía o asincronía con la VM.
• Además monilori/ar: presión arterial, diuresis.
¿Q ué n ive l d e PaCO.- e s a c o n s e ia b le m antener"? En el • SaO...
prematuro con EMH la tendencia actual es evitar la hipocarbia • TcPO, y/o TcPCO,
y c| volutrauma, perm itiéndose niveles de PaCO., m odera­
damente altos: 45 a 60 nimHg con pH > 7,25; lo que se ha
Se requiere evaluar los siguientes exám enes de labora­
denominado hipercarbia permisiva. Teóricamente, una VM torio, de acuerdo a condición clínica:
lítenos agresiva aminoraría el daño pulm onar agudo y even- • Gases en sangre.
nialm enteel riesgo de displasia broncopulmonar (DBP), lo • Radiografía de tórax.
cual ha podido ser demostrado solo parcialmente hasta ahora. • Ecocard¡ografía (en paciente grave que se sospeche hiper­
Hay que advertir que PaCO., elevadas (> 60 m m Hg), aunque tensión pulmonar ( IIP) o compromiso hcmodinámico).
existen pocos estu d ios al respecto, se asociarían con una
alteración de la autorregulación del flujo cerebral, podiendo Estas evaluaciones serán fundamentales en la decisión
aumentar el riesgo de hemorragia intracraneana (H1C). Por que se tome respecto de la modificación de parámetros ven-
otro lado, la hipocarbia se ha relacionado con menor flujo tilatorios. Si se produce un deterioro brusco en la condición
cerebral y lesiones isquém icas de la sustancia blanca. En el del paciente ventilado se debe descartar.
RNTcon HPP se intenta m antener PaCO, normales, ya que • Desplazamiento del tubo(monointubaciónocxtubación).
la acidosis aum enta la resistencia vascular pulmonar. • Obstrucción del tubo endolraqueal.
• Escape aéreo.
• Falla del ventilador o de la entrega de gases.
in j u r ia p u l m o n a r a s o c ia d a
CON LA VENTILACIÓN MECÁNICA
La hemorragia intracraneana masiva, el ductus arterioso
Los respiradores m ecánicos invasivos pueden producir daño con compromiso hcmodinámico y las infecciones agregadas
pulmonar. Por un lado, la presencia del TET atraviesa una pueden también producir un deterioro agudo del niño en VM.
barrera natural y aum enta el riesgo de infecciones, en especial Otras evaluaciones que pueden ser útiles para evaluar
neumonía asociada con VM. Por otro lado, la introducción de la severidad de la hipoxemia son:
un volumen de gases a presión especialm ente en un pulmón
inmaduro produce daño. En diversos estudios se ha demostra­ Diferencia alveoloarterial de oxígeno, P(A-a) O,. En con­
do que el mayor daño se produce por sobredistensión de los diciones normales, la PaO, es similar, o un poco menor, a la
tejidos pulmonares que produce el exceso de Ve (volutrauma). alveolar (diferencia < 20 mmHg), ya que muy poco se pierde
Esto produce daño en las uniones intercelulares, aumentando en la difusión desde el alvéolo a la sangre. Si hay diferencias
la permeabilidad con influjo de líquidos y proteínas hacia el importantes hablan de severidad de la enfermedad pulmonar
espacio alveolar, inactivando surfactante y desencadenando o cortocircuito extrapulmonar.
una reacción inflam atoria. También el daño producido por el La presión alveolar de oxígeno (PAO: ) está dada por la
colapso y reapertura alveolar (alelcctotraum a) tendrían un fórmula:
papel significativo en la generación de marcadores de daño PAO, = FiO, (PA - 47) - PaCO,/0,8.
pulmonar. El Ve depende de la gradiente de presión (dife­ Donde: PA = presión atmosférica (760 mmHg a nivel
rencia entre P1M - PEEP) y de la distensibilidad pulmonar, del mar).
por lo que el uso de presiones excesivas se asocian también 47 = presión del vapor de agua a nivel alveolar (47 mmHg).
con mayor Ve y daño pulmonar. La mayoría de los nuevos A mayor diferencia ( PAO., - PaO,) mayor gravedad, una
ventiladores incorporan la m edición del Ve y algunos pueden diferencia > 600 se asocia con alta mortalidad y es un criterio
ajustar el volum en entregado a un valor similar al Ve teórico. de entrada a ECMO.
Los valores norm ales de Ve en el RN son de 4 a 6 mL x kg, por
Relación arterioalveolar d e 0¿: PaO_,/PAO.,, m ientras
lo cual es recom endable no superar estos valores para evitar el
posible volutrauma. C línicam ente, es recom endable observar menor de I mayor gravedad.
los m ovim ientos del tórax del paciente para determinar las
índice d e oxigenación (10). Este índice se usa en niños
presiones m ínim as y lograr una buena excursión torácica y
ventilados y considera, además, qué presiones estamos usando
así evitar un Ve excesivo. El uso de un PEEP adecuado es
para conseguir la PaO, de acuerdo a la fórmula.
esencial para m antener un volum en pulm onar que prevenga
10 = PMA x FiO,/PaO_>
el colapso alveolar.

337
NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

Ha sido empleado especialm ente en RN con falla res­ disponible en ventiladores ciclados por ticm po/lim itados por
piratoria hipóxica e hipertensión pulmonar, siendo de mal presión y en ventiladores controlados por volum en. Existen
pronóstico cuando es igual o mayor de 40, un 10 > 35 a 40 las siguientes modalidades:
es también un criterio de entrada a ECMO.
V e n tila c ió n m a n d a t o r ia in t e r m it e n t e s in c r o n iz a d a
(S IM V ). En ella el ventilador entrega respiraciones mecánicas
VENTILACIÓN SINCRONIZADA en forma interm itente a una frecuencia fijada por el clínico,
Durante los últimos años, el explosivo avance de la tecnología pero, a diferencia de la IMV tradicional, estas respiraciones
en el cuidado respiratorio neonatal ha permitido desarro­ mecánicas están sincronizadas con el esfuerzo inspiratorio del
llar una gran variedad de ventiladores m ecánicos con la paciente. El paciente puede tener respiraciones espontáneas
capacidad de sincronizarse con el esfuerzo respiratorio del entre las mecánicas que son apoyadas por el PEEP (Figura
paciente. Ellos proveen distintas modalidades de ventilación 40-3). Si el paciente no ventila espontáneam ente o no logra
y nuevos m onitores en línea que entregan información de superar el umbral de gatillado que se ha fijado, el ventilador
la función pulmonar que permitiría aumentar la seguridad entregará un número de ventilaciones básales fijadas por el
de la VM. Lo fundam ental de estas técnicas es que entregan clínico.
gran parte del control de la ventilación al paciente, lo que
parece ser más fisiológico. A continuación, se describen las Ventilación a sistid a /c o n tro la d a (A/C). En ella cada
características de los distintos ventiladores y m odalidades respiración espontánea del paciente gatilla o es "asistida"
disponibles. por una respiración mecánica com pleta. Si el paciente no
La ventilación sincronizada o galillada por el paciente, respira, o si el esfuerzo inspiratorio del paciente no alcanza
se caracteriza porque la fase inspiratoria de la VM es iniciada a superar el umbral de gatillado, el ventilador entrega respi­
en respuesta al esfuerzo respiratorio propio del paciente. De raciones mecánicas a la frecuencia fijada por el clínico para
esta forma, se sincronizan los inicios de las respiraciones es­ asegurar una ventilación adecuada (Figura 40-4). Algunos
pontáneas y las mecánicas, lo que no ocurre en la ventilación respiradores solo sincronizan el inicio de la respiración y el
mandatoria interm itente (IMV), tradicionalm enle usada tiempo inspiratorio es fijo, requiriendo ajustes de este para
en RN (Figura 40-2). Algunos de los ventiladores permiten, evitar atrapamiento aéreo. En otros, se puede sincronizar el
además, terminar la inspiración coordinadamente con el es­ término de la inspiración con el inicio del esfuerzo espiratorio
fuerzo espiratorio del paciente. Este tipo de ventilación está del paciente y el tiem po inspiratorio es variable de acuerdo
al esfuerzo de este.

Figura 40-2. IMV tradicional. Registro simultáneo de flujo de Ventilación con presión de soporte (VPS). Es un modo
vía aérea, presión esofágica (deflexiones negativas indican de ventilación que se diseñó in icialm en te para apoyar las
esfuerzo respiratorio del paciente), presión de vía aérea y vo­ respiraciones espontáneas en adultos que requerían VM. La
lumen corriente. C o m o s e a p r e c i a , l o s c i c l o s m e c á n i c o s ( f l e c h a s ) VPS da una presión inspiratoria adicional a las respiraciones
n o e s tá n s in c r o n iz a d o s c o n e l e s fu e r z o d e l p a c ie n te . O b s é r v e s e espontáneas, con el objetivo de dism inuir el trabajo respira­
q u e la s e g u n d a v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a c a e e n la e s p i r a c i ó n d e u n a torio que im pone el respirar a través del tubo endotraqueal
r e s p i r a c i ó n e s p o n t á n e a , lo q u e g e n e r a u n v o l u m e n c o r r ie n t e e x c e s iv o . y circuito del ventilador. Es una modalidad gatillada por el
paciente, limitada por presión y ciclada por flujo, en la cual el
3 .7 5 -
esfuerzo inspiratorio del paciente es asistido por un aumento
F lo w del flujo inspiratorio (lo que tam bién da un aum ento de la
( U m in ) 0 ~ presión). Este flujo inspiratorio adicional es variable en relación
con el esfuerzo del paciente, ya que termina la inspiración al
-3 .7 5 - detectarse el inicio de la espiración. Esto permite disminuir
Pe o - su trabajo respiratorio. Esta m odalidad es casi idéntica a la
( c m H .O ) A/C cuando se usa sola, aunque no todos los ventiladores que
entregan la modalidad A/C tienen capacidad de terminar la
-6 .2 5 -
inspiración. No hay unitormidad en la nom enclatura entre
los distintos ventiladores, lo que crea confusión. Algunos
ventiladores en modalidad VPS no tienen una frecuencia de
respaldo, por lo que requiere que el paciente tenga un estuei .’o
respiratorio suficiente.

SIMV+PS. Algunos ventiladores permiten usar la moda­

lidad VPS en conjunto con SIMV (SIM V +PS). El sentilador
entrega ventilaciones con cierta presión v tiempo en forma

338
 Capitulo <10 • Vpnlilacion mecánica en el reaen nacicJo

¡ ura 4 0 . 3 . v e n tila c ió n m a n d a to ria in te rm ite n te s in c ro n iz a d a (SIM V). C om o so observa, las resp iraciones m e c á n ic a , ( . w ^ e ro

l9(iUS c 0 n el inicio del esluorzo respiratorio del pacien le

F lo w
(L'mm)

Pe
(cmH .0)

Paw
(cmH.O)

Vt
(m L )

Figura 40-4. Ventilación asislida/conlrolada. Como se oteema. cada este z o -espi-aio-io del pactee galüla una -espiración mecacca.
-''Siguiendo cambios uniformes de presión y volumen corriente.

2 -
F lo w
0 -
( L 'm in )
-2 -

0 -
Pe
(cmH 0 )

Paw
( c m F I. O )

0 -
12.5 -
VI
(m L )
0 -

339
 NEONATOLOGIA * Cuarta edición

Figura 40-5. SIMV + presión de soporte. Como se observa, las respiraciones espontáneas están apoyadas con una presión adicional
pero con un nivel menor Que los ciclos m ecánicos com pletos

intermitente y las respiraciones espontáneas entre las m e­ corriente para entregar en las respiraciones mecánicas (habi­
cánicas son “apoyadas" por la PS, la que se usa con un nivel tualmente entre 4 y 6 mL/kg) y el ventilador va ajustando para
menor al soporte mecánico (Figura 40-5). Algunos ventiladores cada respiración el tiempo, flujo y presión inspiratoria para que
los expresan como un porcentaje del PIM de las ventilaciones entregue ese volumen. Además del Ve, se fijan los límites de
mecánicas o sim plem ente se programa un lím ite de presión presión y los parámetros básales o respaldo, según la modalidad
para este soporte. El nivel de soporte es variable entre soporte de ventilación elegida. Muchas veces, el ventilador consigue
completo (PS máximo) o parcial, ajustándose con el límite de usar menos presión y tiempo para entregar el volumen deseado.
presión. En general se recomienda partir con el 50% al 60%
de la diferencia entre la PIM- PEER
MÉTODOS DE DETECCIÓN DEL ESFUERZO
V e n tila c ió n a s is tid a p ro p o rc io n a l (V A P ). En esta moda­
INSPIRATORIO DEL PACIENTE
lidad la presión entregada por el ventilador es servocontrolada Uno de los elem entos técnicos más im portantes de los nue­
durante todo el ciclo respiratorio, y la frecuencia, tiempo y vos ventiladores que permiten la sincronización es el tipo de
velocidad de inflado del pulm ón están controlados por el sensor y la señal que utilicen para el gatillado. Algunas de
paciente. La presión entregada aumenta en la medida que el las características generales que deben tener estos sistemas
flujo ¡nspiratorio y volumen que m ueve el paciente crecen. de gatillado son:
Esto puede regularse para reducir el trabajo respiratorio del • El esfuerzo inspiratorio debe superar un umbral elegido
paciente. por el clínico y esto debe poder regularse.
• Se necesitan tiempos de respuesta adecuados entre la
V e n tila c ió n c o n tro la d a p o r v o lu m e n (V C V ). En estas detección del esfuerzo respiratorio y el gatillado. Estos
modalidades el ventilador entrega un determinado Ve indepen­ tiempos varían entre 6 a 100 m ilisegundos. La mayoría
diente de los cambios de la mecánica pulmonar y presiones. La está alrededor de 50 m ilisegundos.
duración de la inspiración dependerá del tiempo que demora • Se debe evitar autogatillado o retraso en el mismo.
en entregar el volumen deseado, el cual se ajusta variando el
flujo y la presión inspiratoria. S e n s o re s d e flu jo e n vía aérea. Para medirlo se utilizan
sensores que se interponen entre el circuito del ventilador
V e n tila c ió n c o n o b je tiv o d e v o lu m e n o v o lu m e n g a ­ y el tubo endotraqueal. Existen varios tipos: anemómetro
ra n tiz a d o (VG). Esta modalidad híbrida, en que se combina el neumotacógrafo, transductor de presión diferencial por ori­
control del volumen con algunas de las modalidades previas, ficios variable, entre otros. Ellos, además, proporcionan los
la entregan \arios ventiladores y puede usarse combinada datos de volúm enes y presiones que permiten el análisis de
con SIMV, A/C o \ PS. En esta modalidad se fija un volumen función pulmonar. Los más modernos tienen menor tiempo

340
' Capitulo 40 • Ventilación mecánica en el recién nacido

de respuesta y menor grado de gatillado erróneo. También arterial y niveles de catecolaminas, lo que pudiera reducir la
jxtsccn la ventaja de medir volúmenes corrientes y compensar incidencia de complicaciones como escapes de aire y HIC. l os
por escapes de aire si no son importantes. Su desventaja es metaanálisis de los distintos estudios han mostrado consis­
qdCadicionan un pequeño espacio muerto entre 0,5 y l mi., tentemente una reducción significativa de la duración de la
loque para un prematuro extremo < 700 g puede ser impor­ VM. Sin embargo, hasta el momento no existe evidencia clara
tante. También tienen riesgo de autogatillado cuando existe de que la ventilación sincronizada, en general, disminuya las
escape de Ilujo importante alrededor del tubo. Estos sensores complicaciones importantes como DBP y/o muerte, aunque
requieren cuidados de enfermería y/o terapia vcnlilatoria, algunos muestran disminución de las formas severas de DBP
va que la presencia de agua o secreciones pueden afectar la en RN más enfermos o prematuros < 1.000 g. Si bien existen
lectura y funcionamiento de las modalidades sincronizadas. múltiples estudios, estos no son homogéneos, prueban dis­
tintos ventiladores con múltiples modalidades, por lo que se
Sensor de movimiento abdominal. Con una cápsula hace difícil su comparación. Por otra parte, estos ventiladores
plana que se instala en el epigastrio se detecta el movimiento/ requieren más ajustes y cuidado, ya que pueden gatillarse
cambio de presión del abdomen asociado con la respiración inapropiadamente por artefactos o no gatillarse por fallas en
(cápsula de Graseby). Si bien es relativamente fácil de usar, el sensor, lo que requiere de más experiencia de los equipos.
su posición es crítica para un buen funcionamiento. Su tiem­ No existe evidencia clara sobre qué modalidad de ventilación
po de respuesta es bueno, no se produce autogatillado, pero es mejor, pero como veremos más adelante, la optimización
en ocasiones puede ciclarse erróneamente por hipo y otros de las modalidades al ajustar la ventilación por objetivo de
movimientos no respiratorios (incluso el corazón si se coloca volumen muestran positivos efectos en disminución en DBP,
muy cerca en un niño con precordio hipcractivo), por lo que escapes aéreos y HIC.
es muy importante su adecuada posición. Varios estudios, que evalúan a corto plazo la modalidad
asistida/controlada comparada con IMV tradicional, y han
Presión de vía aérea. Cambios (reducción) en la presión mostrado mejorías en el intercambio gaseoso y menor soporte
de via aérea proximal al paciente se usan para detectar el inicio ventilatorio, tanto en la fase aguda como en la recuperación de
de la inspiración y gatillar el ventilador. Estos sensores se ubican prematuros con SDR. Sin embargo, en uno de estos estudios
internamente en el ventilador (distales al niño) y utilizan la esta modalidad no fue exitosa en prematuros < 28 semanas.
línea habitual de monitorización de presión. Si bien no adi­ Algunas de estas diferencias en resultados están relacionadas
ciona espacio y es fácil de usar, tienen un elevado umbral de con los equipos utilizados, algunos de los cuales han mejo­
gatillamiento y su tiempo de respuesta es relativamente largo. rado significativamente en el último tiempo, después de los
Por ello, aunque funcionan bien en niños mayores, conseguir estudios publicados. A pesar de que la evidencia no es aún
sincronización en RN especialmente prematuros es difícil. clara, esta modalidad (A/C) es la elegida en muchos centros
actualmente como modo de ventilación en la fase aguda de
E le c tro d o e s o fá g ic o N A V A * (N euralIyAdjusted Ventilatory RN con falla respiratoria. Probablemente, porque requiere el
Assistance). A través de un electrodo introducido dentro de una menor esfuerzo del paciente, es más uniforme y garantiza
sonda esofágica (que se puede usar también para alimentación) una ventilación minuto adecuada en caso de apnea o pobre
se capta la señal eléctrica de la contracción del diafragma, esfuerzo ventilatorio, siempre y cuando se haya fijado una
lo que permite sincronizar el inicio de la inspiración. Existe frecuencia basal apropiada. Como en este modo cada esfuerzo
poca experiencia clínica en RN. del paciente es "asistido" por el ventilador, no es infrecuente
observar hipocapnia-hiperventilación debida a las altas pre­
Im p e d a n c ia to r á c ic a . Se detectan los m ovim ientos siones inspiratorias utilizadas y en ocasiones a autocidaje.
respiratorios usando la señal de los electrodos de los m oni­ Es muy importante reducir las presiones inspiratorias para
tores cardiorrespiratorios. Si bien pareciera fácil de usar, el evitar lo anterior. Por otra parte, algunos de los ventiladores
posicionamiento de los electrodos es crítico para generar una que dan esta modalidad no tienen capacidad para terminar
adecuada señal y es importante que tengan suficiente gel de la inspiración cuando el RN comienza la espiración y, por lo
contacto. En los prematuros es frecuente observar distorsión tanto, habrá algo de "lucha" con el ventilador. También si el
de los movimientos de la pared torácica, especialmente en los RN elige frecuencias respiratorias altas y el Ti es fijo puede
ntás pequeños, lo que dificulta su uso. Su tiempo de respuesta producirse atrapamiento aéreo, con sus consecuencias como
es variable en relación con la posición. escapes aéreos (se observó una mayor tendencia no signifi­
cativa en los metaanálisis iniciales, pero en la mayoría de los
estudios los ventiladores no podían cortar la inspiración). Por
ESTUDIOS C L ÍN IC O S eso, lo ideal es usarla con ventiladores que permitan cortar
Existen múltiples estudios que han demostrado que la venti­ la inspiración, ya que así el riesgo de atrapam iento aereo
lación sincronizada mejora el intercambio gaseoso, reduce el disminuye.
trabajf) respiratorio y los episodios de lucha con el ventilador, Respecto a la modalidad S1MV, varios estudios m ues­
disminuyendo la necesidad de sedación en RN. También se tran que mejora la oxigenación y función pulmonar, entrega
mi demostrado reducción en las fluctuaciones de la presión de volúm enes corrientes más estables v produce m enores

341
 NEONATOLOGIA • Cuarta edición

T abla 40-2. R esum en d e los p -,n e p a lé s re s e lla d o s d e en m e la a n á lis is d a I I e s tu d io s q u e c o m p a ra n v e m ,la c ó n s m e o n is a d a

con o b je tiv o d e vo lu m e n versu s ve n tila c ió n sin c ro n iz a d a lim ita d a p o r p re s ió n

RR 95% Cl
O u tc o m e N" estudios/n
0,73 0,51-1 05
Mortalidad 11-767
0,55 0,39-0.79'
HIV3-4 11-707
---------------------------------- ---- 0.15-0.72*
leueomalacia PV 7-531 0,33
----- ------ -------- - 0.46-0.82*
DBP 36 s 9-596 0,61
0,46 0,25-0.86'
Neumotorax 8-595

' - p ^ 0 05
A d a p t a d o d e P e n g W y c o is .. 2 0 1 4 .

\ anadones en flujo vascular cerebral. En uno de los estudios hubo diferencias en lasa de DBP y/o m uerte. Sin embargo,
controlados más grandes sobre esta modalidad, Bernstein y un subanálisis de los RN de peso entre 700 y 1.000 g mostró
cois., compararon en forma prospectiva el uso de SIMV versus una menor dependencia de oxígeno en los tratados con VPS.
IMV convencional desde el primer día en 327 RN con falla En relación con las modalidades controladas con objetivo
respiratoria. Entre los resultados destacan que la SIMV fut­ de volumen, existen estudios recientes y promisorios con su
ían o más eficaz que la IMV convencional y que los niños que uso en prematuros que requieren VM. Ellos muestran que
la usaron requirieron de una menor presión media de la vía la adición de VG con un volumen de 4 a 6 mL/ kg a distintas
aérea. Si bien no se alcanzó a demostrar una menor duración modalidades de ventilación sincronizada dism inuye la PIM
significativa de VM o menor DBP y/o muerte en el total de y presión media de vía aérea utilizadas, m antiene volúmenes
la población, al hacer análisis de subgrupo se demostró una corrientes más estables, disminuye citocinas proinflamatorias
significativa disminución de las formas severas de DBP en los y permitiría reducir la duración de la VM. Dos metaanálisis
prematuros < 1.000 g. Con base en esto, muchos centros han recientes de varios estudios, que comparó distintas modali­
adoptado esta modalidad para aquellos niños que requieren dades de VCV en RN (la mayoría usando VG) versus SIMV
ventilación prolongada, especialmente prematuros. Hasta el limitada por presión, muestran una m enor duración de VM,
momento, no existe evidencia clara que demuestre ventajas de y disminución de la incidencia de neum otorax, HIC y DBP
.VC versus SIMV en la fase aguda de una enfermedad respira­ (ver Tabla 40-2).
toria, ni de cuál es el mejor método de retirada del ventilador.
La modalidad VPS ha sido introducida más recientemente
en varios de los ventiladores neonatales. En RN se ha demos­
OTRAS CONSIDERACIONES EN VENTILACIÓN
trado que reduce el trabajo respiratorio y la asincronía con el
MECÁNICA EN EL RN
respirador. Cuando la VPS se usa como modalidad única es Analgesia, sedación y paralización en VM
muy similar a la modalidad A/C, aunque el flujo inspiratorio En los niños que requieren VM con parámetros altos, se
\ariable de la VPS puede beneficiar a pacientes con enfer­ ha planteado el uso de sedantes y en algunos casos paralizan­
medades con resistencia pulmonar aumentada. De hecho tes musculares. Existe evidencia de que el RN siente dolor
existen reportes iniciales de mejorías en mecánica pulmonar y sus reacciones a este pueden producir efectos negativos.
y mayor facilidad para el retiro del ventilador en pequeñas Esto es importante en los niños con HPP, ya que el dolor y la
series de prematuros ventilados con DBP Respecto del uso agitación producen vasoconstricción pulmonar y favorecen el
combinando SIMV + VPS, existe evidencia que la adición de cortocircuito de derecha a izquierda. Por otra parte, la seda­
PS a SIMV permite disminuir significativamente la frecuencia ción profunda y/o parálisis, al abolir el esfuerzo respiratorio
de las respiraciones mecánicas manteniendo una adecuada del niño, dism inuye su contribución a la ventilación y hace
cent ilación c intercambio gaseoso. Reyes y cois, compararon en que se requiera usar parámetros más altos. También se ha
un gran estudio randomizado y controlado el uso de SIMV + asociado con hipotensión y mayor incidencia de lesiones en
PS versus SIMV en 107 prematuros < 1.000 g que requirieron sustancia blanca. No existe clara evidencia sobre el beneficio
ventilarse dentro de su primera semana de vida. En el grupo de la sedación en términos de resultados clínicos y neurolú-
estudio ellos usaron una PS 30% al 50% de la diferencia entre gicos a largo plazo en niños prematuros som etidos a VM s
H l'IM-PI I P y disminuyeron en 10 respiraciones por minuto los beneficios demostrados en niños de término parecen ser
la frecuencia déla SIMV basal. Posteriormente, ambos grupos marginales. Es por esto que aún es controversia! si todo RN
siguieron un protocolo tuntún de retiro. Los RN tratados con en VM debiera recibir analgesia y sedación, dados los electos
la adición de SIMV + PS alcanzaron precozmente parámetros laterales que pueden tener las drogas em pleadas \ lo difícil
mínimos de ventilación y fueron exlubados antes, pero no que resulta objetivar y monitorizar el dolor en un RN grave

342
 C apitulo 4 0 • Ventilación m ecán ica on el recién nacido

Tabla 4 0 -3 . C a ra cte rística s d e a lg u n o s m o d e lo s de ve n tila d o re s n e o n atales d is p o n ib le s

V e n tila d o r S e r ia l d e g a tilla c io n M odos de E le m e n to s V e n ta ja s D e s v e n ta ja s

v e n t ila c ió n e s p e c ia le s

AVEA F l u |0 v i o a e i e a p r o - S IM V S e n s ib ilid a d d e R á p id o t ie m p o R ie s g o d o a u to c i-
V ia s v s x im a l ( a n e m ó m e tr o A 'C t e r m in a c ió n d o re s p u e s ta c i a d o -i i-
d e 0 ,8 m L ) o ! S IM V + P S in s p ir a c ió n
! ( s e n s o r p r e s ió n v c v T i a iu s ta b le - v a r ia b le F a lta in c o r p o r a r V G
o r if ic io v a r ia b le 0 .6 S o ftw a r e a ju s te
m L) s e r v o c o n tr o la d o M id e V e y m e - N o se p u edo usar
d e F iO ¡ c ó n ic a p u lm o n a r V C V e n ñ iñ o s
S e r v o c o n t r o l F iO . pequeños

B a b y lo g V N 5 0 0 F lu jo v ía a é r e a p r o - S IM V T e c n o lo g ía p o r o R á p id o t ie m p o R ie s g o d e a u to c i-
D ra e g e r x im a l ( a n e m ó m e tr o A /C i c o m p e n s a c ió n d e re s p u e s ta c ia d o +
0 .8 m L ) VPS lu g a s
VAF M id e V e y m e c á n ic a | A g r e g a e s p a c io
i O b je t iv o d e v o lu ­ p u lm o n a r m u e rto
m en V e n tila c ió n
m in u lo m a n d a - G a r a n t í a d o V m in y A / C c o n T i f ijo
lo r ia , y v o lu m e n v o l g a r a n tiz a d o
g a r a n tiz a d o N o c o m b in a
H í b r id o C/ V A F S IM V t-P S

SLE 50 00 F lu jo v ía a é r e a p r o - S IM V T e c n o lo g ía p a r a R á p id o t ie m p o R ie s g o d e a u lo c i-
SLE x im a l ( a n e m ó m e tr o A /C c o m p e n s a c ió n d e re s p u e s ta c ia d o i
0 .8 m L ) S IM V + P S lu g a s
VPS M id e V e y m e c á n ic a A g r e g a e s p a c io
VAF O b je t iv o d e v o lu ­ p u lm o n a r m u e rto
m e n : V T O (V G )
V T O -V G A / C c o n T i f ij o
H íb r id o c / V A F

F a b ia n F lu jo v ía a é r e a p r o - S IM V T e c n o lo g ía p a r a R á p id o t ie m p o R ie s g o d e a u to c i-
A c u tr o n ic x im a l ( a n e m ó m e tr o A /C c o m p e n s a c ió n d e re s p u e s ta c ia d o +
0 .7 m L ) S IM V + P S fu g a s
VPS M id e V e y m e c á n ic a A g r e g a e s p a c io
VAF O b je t iv o V o lu m e n : p u lm o n a r m u e rto
VG VTO : VG
S e r v o c o n tr o l F ÍO , T r a n s p o r ta b le A / C c o n T i f ijo
( P r ic o )
C a p n o g r a fía A m ig a b le

H íb r id o c / V A F

S e rv o i E le c t r o d o E s o fá g ic o S IM V T e c n o lo g ía p a r a R á p id o t ie m p o R ie s g o d e a u to c i-
o F lu jo v ía a é r e a A /C c o m p e n s a c ió n d e r e s p u e s t a M id e V e y c ia d o +
M aquet
p r o x im a l ( s e n s o r S IM V + P S fu g a s m e c á n ic a p u lm o n a r A / C c o n T i f ij o
p r e s ió n o r if ic io VPS
v a r ia b le < 0 .5 m L ) VCV NAVA P o c o e s p m u e rto
NAVA
C a p n o g r a fía NAVA

P uede ser usado

en RM

S e c h n s t M ille n iu m F lu jo v ía a é r e a S IM V R á p id o t ie m p o R ie s g o d e a u to c i-
p r o x im a l ( s e n s o r A /C re s p u e s ta c ia d o + + +
p r e s ió n o r if ic io
v a r ia b le 1 .6 m L ) A m ig a b le A g r e g a e s p a c io
m u e rto + +
S e n c illo
A / C c o n T i f ijo
< p r e c io
N o tie n e S I M V - P S

343
 NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

(vrr Capítulo <>2: Anestesia, analgesia y sedación en el recién nacida • CPAP nasal postextubación. Según la revisión Cochranc.
y Capítulo 81; (¡uta farmacológica neonatal). Por otra parte, el el paso a CPAP con pieza nasal reduciría el riesgo (|c
RN puede generar bastante asincronía entre su respiración apneas y fracaso de extubación.
espontánea y la del ventilador, lo cual debiera evitarse si se • Moniloreo continuo postextubación de TcPO, o Sao
requiere de parámetros altos. La sedación suele disminuir gases arteriales seriados, Rx de tórax, según evolución.
esa asincronía, aunque probablemente sea más fisiológico
emplear una modalidad de ventilación sincronizada. Como alternativa o ante el fracaso del CPAP, una op.
Para la sedación empleamos con frecuencia el fentanilo ción es la ventilación nasal no invasiva. Según una revisión
en dosis de I a 3 pg/kg iv prn c/2 a 4 h, o 1 a 2 pg/kg/h en in­ Cochrane, esta disminuiría la posibilidad de reintubación y
fusión iv continua. El fentanilo es un opiáceo sintético, que es apneas (ver Capítulo 39: Ventilación no invasiva).
a la vez analgésico y sedante. Muy ocasionalmente utilizamos Los esteroides sistémicos previos a la extubación redu­
agentes paralizantes, especialmente en aquellos niños graves cen el riesgo de reintubación, aunque su uso rutinario no es
en postoperatorio de cirugía de hernia diafragmática o mal­ recomendado. Lo usamos en aquellos niños que han tenido
formación abdominal, así como en algunos niños inestables intubaciones prolongadas, traumáticas o historia de múlti­
con gran asincronía a pesar de la sedación. Usamos vecuronio ples intentos fallidos. También ante signos de obstrucción
en dosis de 0 ,1 mg/kg iv. El empleo de paralizantes en RN de laríngea postextubación. La adrenalina racémica no ayuda a
muy bajo peso es controversia!, por lo cual rara vez se indica. prevenir la reinlubación, pero si existe estridor importante
postextubación es útil.
Wearting o retiro gradual del ventilador
R ecom endaciones generales. El ideal es no hacer varias
modificaciones simultáneas y evaluar al paciente clínicamente
SÍNTESIS
y con monitorización de saturación de O.., TcPCO. y eventual­ En los últimos años, se ha desarrollado una gran variedad
mente con gases en sangre. Es difícil hacer recomendaciones, de ventiladores mecánicos que pueden sincronizarse con el
ya que en cada caso es muy variable, en particular luego de paciente. Ellos proveen distintas modalidades de ventilación
la introducción del surfactantc, en que a veces la mejoría y nuevos monitores en línea que entregan gran cantidad de
es muy rápida. Como estrategias de prevención de injuria información, lo que permitiría aumentar la seguridad de la
pulmonar se debiera priorizar la disminución de la F¡0: y la ventilación mecánica (Tabla 40-3). Lo lundamental de estas
PIM, como también evitar la hipocarbia y extubar al RN a técnicas es que otorgan gran parte del control de la ventilación
CPAP lo antes posible. al paciente y algunas permiten optimizar el Ve entregado, lo
En el RN de muy bajo peso (< 1.500 g) empleamos los que está conduciendo a replantear varias de las estrategias de
siguientes criterios para intentar extubación: VM. La utilidad clínica de estas nuevas modalidades ha sido
• FiO, < 0,40. evaluada en algunos estudios controlados con promisorios
• PIM s 15; PEEP s 4-5. resultados tales como que permiten optimizar y disminuir la
• F R s 2 0 x m in . duración de la VM y parecieran disminuir la DBP y/o muerte.
• Clínicamente estable. Sin embargo, aún quedan muchas dudas sin resolver y es
necesario tener un mayor número de estudios controlados
En ellos seguimos el siguiente protocolo: con un gran número de pacientes que permita tener eviden­
• Metilxantinas preextubación (aminofilina o cafeína): cias sólidas para recomendar alguna de las modalidades en
reduce el riesgo de reintubación y apneas postextubación particular. Estas modalidades usan equipos y sensores más
(comenzar 12 a 24 h antes de extubar). complejos que requieren estricta monitorización y cuidados,
por lo que médicos y enfermeras deben entrenarse en su uso
para tener buenos resultados.

BIBLIOGRAFÍA

Aramia JV, Cario W, Hummel P el iti. Analgesia añil sedatinn during mechanical Cario W, Martin RJ, Fanaroff AA. A ssisicd vcniilalion and complican, o-
vcniilalion ¡n ñám ales. Clin Ther2005; 27:877-99. of rcspiralory distress. En: Fanaroff AA. Martin RJ. Neon.nal-|>erin.i: il
Bancalari E- Inadvertenl positivoond expiralory pressure during mechanical medicine. 8" ed. Philadelphia: Elscvier-Mosby, 20U6.
vcniilalion. J Hedían 1986; 108:567. Cleary J, Bernstein G, M annino F el al. Improvcd oxygonalion durin "
Bernstein G, M annino F, Heldl G el al. Randoniizcd m ullicenlcr irial coinpa- chronized inlcrmitlont mandatory ven tila tioniti neonatos tviilire'p
ring synthmnizod and convcnlional inlcrmitlont mandalory vcniilalion distress syndrome: A randomized, crossovcr siudy. J Pcdiatr 1995;! .v 4i¡" :
in neonatos. J Pedialr 1996; 128:455-65.
Dani C, Bresci C, Lista G, M artano C el al. N eonatal rospiraion sur,
Bcrsicin G, Clearv J, Heldl G el al. Responso lim e and roliability of thrcc strategies in lite intensivo tare unit: an ti alian sim e s Lttr 1 Hedían ’ ; i
neonatal palienl-lriggered venlilalors. Allí Rcv Respir Dis 1993; 148:358. 172:331-36.

344
 Capitulo 40 • Vontilacion mecánica en el recien nacido

, l \ . Mcndcixou-Nmart I U N a sa lu m lim io u sp o siin ca irw .ty s pi escure Keszler M. Mechanical veniilalion slralegies. Semináis in Fetal b Neonatal
n.nsxhau'h altei exiuhation toi prcscniing mórbidos m prelerm inl.m is M ed icin e2017. En: h llp /d x .d o io r g /l0 .l0 l6 /j,s¡iiv .2 0 l7 .0 n .0 0 )
, , x | i:.u k IVUjKl'C xxst Res M I ; 2CDOOOI4V Lemyre B. Davis PG. De Paoli AG el al. N.isal im erm illeni posilive pressure
]W,> l'c, H cnderson-Stnarl 0.1. hurasvnousdcxamvlhaxunc lotcxlubalion ven iilalion (NIPPV) versus nasal continuous posilive airway pressure
iuw K'Hi intanis Coi Inane Daiahaseol Sysiciu.itii Revieses 2001. Issue (NCPAP) for prelerm nconates afler extubalion. Cochrane Daiabasc of
( vil \ n . CDOOOHIS. Sysiemalic Revievvs 2017, Issue 2. Ari. No.: CD0052I2.
Lvuo SM Ntcks .1.1. Bevker M. Lksxx-synchronized xcntilaiion ol prelerm Lisia G, Colnaghi M, Caslolidi F el al. Iinpaci of largeled voluinc veniilalion
iiil.m i' " iih respiralory dixiress síndrom e. J IVrin.uol |4 4 f: i ipio , on lite lung inllainmalory responso in prelerm infanls w ilh respiralory
prv''lli'i O Soler P. Bassct ti. S .luu ionG . lligh m ll.uion préseme pulmón,iry disiress syndrome (RDS). Pediatr Pnlmonol 2004; )7 :5 10-14.
edema Ki MS\ live cflcvls o f hijih airxvax pressure. Itigh tidal volunte, and Mariani GL, Cario WA. Ventilatory m anagem enl in neonales. Science o r a n 7
iv u iiu ' end-cxpiraiory pressure Am Kc'x Hespir Oís 1988; 1)7:1154-04. Clin Perinatol 1998; 2 5 :)).
labres .1 Cario H A Phillips V el al. Ruth extrem es ol .írteiial carbón dioxide Osorio W, Claure N, D’Ugard C el al. Effccis of pressure supporl during an
pn 'Mire and the m agn itud e ol llu cin ations in arterial carbón dioxide acule reduclion of synchronized inierm itlenl mandatory veniilalion in
p .c" in e are associated w ilh sevete imraxrnlricular hemorrhage in prelerm prelerm infanls. .1 Perinatol 2005; 25:412-16.
ilan i' lYdiatrics 2007: 119:249. )05. Pcng W, Zhu H, Shi H. Liu E. Volume-largctcd veniilalion is more suiiable
, .ii and JS. su aicgies lopreseni xentilAUtr-assoviated pnemnonia in nconates. ihan pressure-limiled veniilalion lor prelerm infanls: a sysiem alic reviese
, Im IVrmalol 2010; 57:624-41. and meta-analysis. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2014; 99: F158-65.
Crccnough V. D onn SM. M anhing \ cntilalory suppori siralegies lo respiralory Reyes ZC, Claure N, Tauscher MK el al. Randomized, conlrolled Irial compa-
|ialhoph \'iologv Clin Perinatol 2007; 54:45-S A. ring synchronized inierm illeni mandaiory veniilalion and synchronized
Cnecnoiigh A. R ossor TE, Su ndaresan A >•( al. Synchronized m echanical inierm itlen l m andaiory v en iilalion plus pressure supporl in prelerm
iviiulalion for rcspiralon suppori in neivbont infanis. Cochrane Dalabase infanls. Pedialrics 2006; 118:1409-17.
,,l svsieinalic Revieses 201o, lssuc 4. Ari. No.: CD000456. Sharma S, Ahuhakar KM, Keszler M. Tidal volum e in infanls w ilh congenital
Herrera C.M. Gerhardi T. Claure N ci a/. E ífecls o f volum e-guaraniced syn- diaphragmalic hernia supported w ilh convcntional mechanical veniilalion.
nronizcd inlcrm iilenl ntandaiory veniilalion in prelerm infanls rccovering Allí I Perinatol 2015; 52:577-82
Irom rcspiralon (ailurc. Pedialrics 2002; 110:524-)). Singli J, Sinha SK, Clarke P el al. M echanical veniilalion of very' losv birih
H n m m lc r H. Gerhardi T. G onzález A cr al. lnlliicncc ol difieren) m clhods of sveiglu infanls: Is volume or pressure a belter largei variable? J Pediair
n,hruni.vd m echanical v eniilalion on veniilalion. gas exchange, paiicni 2006; 149:508-1).
cllori and blood pressure tlu cm aiions in prcm auire oconales. Pediair Spence K. Barr P. Nasal versus oral ¡ntubalion lor mechanical veniilalion of
Pnlmonol 144o; 2 2 : ) 0 5 - l). nevvborn infanls. Cochrane Dalabase Sysi Kev 2000; 2:CD000948.
Hnmmlcr H. Gerhardi T. G onzález A el a/. Paticm- iriggered veniilalion in Tapia JL, Bancalari A, González A el al. Docs CPAP during w caning from
nconaies: Comparison o f a Iloo -and impcdance-triggered systern. Am J inlen niltent mandaiory ventilalion in very' low birlh w'eighl infants llave
Hespir Cril Carc M ed 1446; 154:1044. risks or benefiis? A conlrolled irial. Pediatr Pulmonol 1995; 19:269.
Huminler HD. E ngelm ann A, Pohlandt F cf al. Volunte conlrolled intemiil- Wheeler K, Klingenberg C, McCallion N el al. Volume-targctcd versus pres-
:cnl mandaiory ventilalion in prelerm infanls tvith hypoxemic episodes. sure-limitcd ventilalion in the neonatc. Cochrane Dalabase o f Systematic
Intensivo Carc Med 2006: )2:577-84. Rcviews 2010, Issue 11. Art. No.: CD00)666.
Kamlin CO. Davis PG. M orlev CJ. Prediciing successful extubalion o f very W oodgale PG, Davies MW. Permissivc hy(iercapnia for the prevention of
loo birlhsveight infanls. Arch DisChild Fcial Neonatal 2006; 91 ()): 180-8). morbidily and mortality in m cchanically ventilated new born infanls.
Kennedy KA. T yson JE. Narcolic analgesia for ventilated newborns: are Cochrane Dalabase of Systematic Rcviews 2001, Issue 2. Art. No.: CD002061
placebo-controlled triáis ethical and necessary? J Pediatr 1999; 1)4:127.

345
 VENTILACIÓN DE ALTA FRECUENCIA
A. González M. • H. P érez A. • J. Kattan S.

e aplica el término de ventilación de alta frecuencia (VAF)

S a la ventilación mecánica realizada con frecuencias mayo­
res a las corrientem ente usadas en ventilación convencional
Pulse* de Bunnel, EE.UU., con el que existen más de 20 años
de experiencia y está aprobado por la FDA para su uso en RN.

y con volúm enes corrientes (Ve) pequeños, generalm ente Ventilación d e alta frecuencia por interrupción de flujo
menores al espacio m uerto anatóm ico. Su beneficio se basa (VAF-IF). En ella se genera el cambio de presión a través de la
en la evidencia de que el uso de volúm enes corrientes bajos interrupción intermitente de un flujo de gas por un solenoide,
es una estrategia protectora del daño pulmonar, aun cuan­ generando una presión diferencial a alta frecuencia que se
do se utilicen concom itantem ente presiones de ventilación trasmite a la vía aérea. Proporciona volúm enes corrientes
altas. La VAF captó la atención de fisiólogos y clínicos en la menores que el espacio muerto y se utiliza frecuentemente
década de los ochenta, ya que con su uso se conseguía una en combinación con ciclos dados por un ventilador conven­
pCO: normal usando volúm enes corrientes menores al espacio cional. La espiración es pasiva, por lo que se recomienda
muerto anatóm ico y en RN con hipoxemia e hipercarbia se usar con una relación LE de 1:5 para minimizar el riesgo de
evidenciaba una mejoría en el intercambio gaseoso. atrapamiento aéreo. Algunos m odelos incorporaron un sis­
tema venturi junto a la válvula espiratoria para favorecer la
Los ventiladores de alta frecuencia se pueden clasificar de ventilación. Con la VAF-IF se ha reportado el manejo exitoso
acuerdo al mecanismo para generar la diferencial de presión en: de RN prematuros con enfisema intersticial, sin embargo, se
describen limitaciones para generar una presión diferencial alta
Ventilación d e alta frecu en cia jet (VAF-jet). En ella se en niños mayores de 2 kilos con falla respiratoria refractaria.
introduce un jet o chorro de gas a alta velocidad y frecuencia Los modelos que la entregaban: el In fa n t S tar (InfraSonics,
en forma paralela a un flujo de gas basal de un ventilador EE.UU) y el B abyby 8000 plus (Draegcr, Alemania), actual­
convencional. Esto se hace a través de un lum en paralelo de mente están discontinuados.
menor tamaño en el tubo endotraqueal (tubo especial de 3
lúmenes) o por un adaptador/inyector especial que se conecta Ventilación d e alta frecuencia oscilatoria (VAFO). Esta
a un tubo endotraqueal estándar. Estos pulsos cortos de gas es la modalidad más desarrollada y estudiada, en ella se
a alta velocidad se introducen a una frecuencia de 240 a 600 utiliza un diafragma o membrana que oscila movido elec­
resp/minuto (4 a 10 Hz). Este ventilador se conecta en para­ trom agnéticam ente o por un sistem a de pistón, generando
lelo con un ventilador convencional, que sirve com o luente cambios de presión y volumen en el circuito que se trasmiten
de flujo de gas basal para proporcionar presión positiva de hacia el paciente perm itiendo la ventilación e intercambio
final de espiración (PEEP). Al estar conectado al ventilador de gases. A diferencia de la ventilación convencional, la di­
convencional puede tam bién proporcionar ventilaciones ferencia entre la presión inspiratoria y espiratoria (presión
tradicionales intercaladas en forma interm itente que actúan diferencial o am plitud) es m ucho menor, lo que permite
como "suspiros". La presión diferencial está determinada entregar Ve m ucho m enores (1 a 3 mL/kg) pero usando fre­
por la diferencia entre la PIM del jet y el PEEP del ventilador cuencias muy altas: 300 a 900 respiraciones por minuto (6 a
convencional. El volum en corriente generado por este venti­ 15 Hz) (ver Figura 41-1). Otra característica muy importante
lador [ruede ser mayor o menor que el espacio muerto. Una es que la espiración es activa lo que facilita la ventilación y
de las características diferentes de este ventilador es que la dism inuye el riesgo de atrapamiento aéreo. Por lo mismo se
espiración es pasiva, por lo que se usan tiem pos inspiratorios usa m enos tiem po en espiración y la relación LE es menor,
lr>uy cortos con una relación inspiración: espiración (I:E) de habitualm ente se usa 1:1 o 1:2, ya que algunos modelos
' ■6 para disminuir el riesgo de atrapamiento aéreo. Existe permiten ajustarlo com o un porcentaje del tiempo total: el
on modelo disponible com ercialm ente el ventilador jet Lile 33% equivale a una relación 1:2. Otra de las ventajas es que

347
 NEONATOLOGIA • Cuarta edición

Figura 41-1. Presión de vía aérea en VAFO versus ventilación convencional. Registro de la presión de vía aérea durante ventilación
convencional (VMC) y VAFO Nótese que los cambios de presión en VAFO son menores.

la am plitud o presión diferencial, así com o la frecuencia y gas en direcciones opuestas). Por lo mismo no todos tienen el
presión m edia se ajustan en forma directa e independiente mismo comportamiento y potencia, que varían de acuerdo a la
facilitando su manejo. frecuencia y relación I:E utilizadas, por lo que requieren ciertos
Existen varios modelos disponibles para administrar VAFO, ajustes. Es importante conocer las características de cada modelo,
uno de los más conocidos y utilizados es el Sensor Medies 3100- cómo se ajustan y sus diferencias para su adecuado uso clínico.
A, Carefusion, EE.UU. Este modelo que tiene más de 25 años No existen grandes estudios controlados que comparen estos
se usa solo para VAFO y usa un circuito especial semirrígido modelos entre sí. Existen comparaciones in vitro en modelos
que atenúa los cambios de presión hacia el paciente. Este es un artificiales y animales, en ellas se muestra que los modelos tipo
ventilador grande, muy potente y efectivo en generar presiones interruptores de flujo modificados Babylog8000 y su sucesor
con el cual se han reportado resultados exitosos en ventilar una el VN500 de Draeger, no tienen un comportamiento lineal
gran gama de pacientes con diversas patologías graves, refracta­ entre la amplitud o AP programada y la entregada o medida,
rias a la ventilación convencional, incluyendo niños mayores y en especial no son capaces de entregar amplitudes > 50 con
adultos. Una de las limitaciones de este ventilador es que como frecuencias > 10 Hz. También reportan que algunos modelos
solo entrega VAF no tiene la posibilidad de efectuar suspiros. como el Babylog 8000 entrega Ve menores, y otros modelos
Por ello cuando se está retirando o disminuyendo parámetros, como el VN 500 y el Leoni Plus tienen dificultades para entregar
debe evitarse disminuir muy rápido la presión media de la vía Ve > 3 mL cuando u sanF R a 15 Hz. Por otra parte, se describe
aérea (PMVA), ya que pueden producirse atelectasias. Existen que los modelos Sensormedics y el SLE 5000 pueden entregar
varios nuevos modelos más compactos que no requieren este Ve > 20 mL cuando se usan frecuencias más bajas de 5 Hz y
gran circuito semirn'gido, que incluso pueden usar el mismo relación I:E 1:1. Con algunos de ellos se han reportado dificul­
circuito que la ventilación convencional. Muchos de ellos son tades para alcanzar presiones y amplitudes mayores efectivas
híbridos, que tienen la capacidad que también pueden usarse en algunos RN grandes o muy enfermos, aunque muchas veces
como ventiladores convencionales o combinar ambas moda­ es por no conocer bien el modelo y la forma de ajustarlo. La
lidades, lo que permite entregar suspiros al ir disminuyendo Tabla 41-1 resume las principales características de los m odelos
la VAFO. Esto tiene la ventaja también de que no se requiere disponibles para VAFO en nuestra región.
cambiar el ventilador o circuito, simplificando el proceso y
abaratando costos. Los nuevos modelos son también de menor
tamaño y los mecanismos para generar la oscilación tienen cier­
FISIOLOGÍA
tas variaciones e incluso son mixtos (por ejemplo, el SLE5000 Intercambio g a se o so durante la VAF. En estos modos de
genera la oscilación por interposición cíclica de jet de flujos de ventilación el volumen corriente (Ve) entregado es cercano

348
 Capítulo 41 • Ventilación do alta frecuencia

Tibia 41-1. C a ra c te rís tica s o p e ra c io n a le s , p rin c ip io s d e tra b a jo d e o c h o ve n tila d o re s de alta fre cu en cia

Tipo v en tila d or/ Presión máx.

fabricante P rin cipio ope ra cio na l R elación l:E V m ee conv C om entarios
(c m H ,0 )
-I_____________ ___ _________
“ |------------------------------------—
Sensormedics 3100A Oscilador: generador de Ajustable 32 No. solo VAFO Circuito especial rígido
Carefusion. EE UU. Ilujo electrom agnético 1:1 - 1:2 No entrega suspiros,
alto consum o NOí
SLE 5000 O scilador generador de Ajustable 36 Sí puede M ism o c irc u ito para
SLE ltd a . UK flu jo p or in te rp o s ic ió n 1:1 -» 1:3 com binarlas VMC, bajo consum o
cíclica de jet flujo bidi- NOi
reccional (hacia adelante
y atrás)
Fabian HFO Oscilador: generador de Ajustable 32 Sí, puede [ P u e d e u s a r m is m o
Aculronic, Suiza flujo tipo bovina 1:1 - 1:3 com binarlas j c irc u ito con a d ic ió n
I de una pequeña pieza.
Bajo consum o NOi
Leome Plus Oscilador por diafragmas 1:2 29 Sí, puede Um ita Ve a FR 15Hz.
H ein en +L ow en ste m , integradas com binarlas Mismo circuito especial
Alemania para VMC
Sophie Oscilador de válvula con 1:2 30 Sí, puede Puede usar mismo cir­
Stefan; Alem ania espiración activa com binarlas cuito con adición pieza
para VAF Lim itación
AP a FR 15 Hz
VN 500 O scilador: válvula espi­ Ajustable 33 Sí, puede Limitación Ve y AP a FR
Draeger. Alem ania ra to ria c o n e sp ira ció n 1:1 - 1:3 com binarlas 15 Hz. Alto consum o
asistida p or venturi NOi. Uso en niños <
10 kg
Babylog 8000 Interruptor de flujo con 1:2 16 Sí. puede Ve más bajos AP en-
Draeger, Alem ania válvula e sp ira to ria con com binarlas treg < progr. Uso en
e sp ira ció n a sistida por prem aturos < 2 kg
venturi

Life Pulse HF jet Ventilador jet: introduce Ajustable por > 30 N o, p e ro re ­ R equiere Tubo 3 lú ­
Bunnell EE UU un jet de flujo a alta ve­ tiempo. quiere uso con­ m enes o a d a p ta d o r
locidad y frecuencia en Ins y FR re­ junto de VMC e s p e c ia l. R e q u ie re
tubo endotraqueal comienda 1:6 circuito jet adicional
_____________________ _L

o incluso m enor que el espacio muerto anatómico, por lo • El mayor flujo y frecuencia usados hace que se presen­
que para poder entregar una adecuada ventilación tienen ten perfiles de velocidad asimétricos en la vía aérea,
que usarse frecuencias m ucho mayores a lo habitual. Se favoreciendo el intercambio gaseoso: en la parte central
han realizado varios estudios e investigaciones tratando de o medial de la vía aérea el aire se desplaza más rápido,
dilucidar los distintos m ecanism os que permiten entregar provocando una la corriente de aire fresco que va hacia
un adecuada ventilación, al respecto se han descrito varios los alvéolos y por la parte más externa o pegada a la
potenciales m ecanism os que facilitarían el intercam bio pared de la vía aérea la velocidad del aire es más lenta
gaseoso durante la VAF que se describen a continuación o en forma reversa, moviendo aire hacia fuera de los
ver Figura 41-2): alvéolos.
• Turbulencia en las vías aéreas grandes, lo que lleva a • Flujo laminar con transporte lateral por difusión (dis­
una mejor mezcla de los gases. persión de Taylor).
• Ventilación directa o apertura de alvéolos previamente • Ventilación colateral a través de conexiones directas i no
cerrados. vía aérea) entre alvéolos vecinos.
• Electopendellufi (péndulo de aire) o mezcla interregional
de gases entre alvéolos, debido a las diferentes constantes Oxigenación. La oxigenación durante la VAF, al igual
de tiempo se generan diferencias de presiones dentro del que en la ventilación convencional, depende de la fracción
pulmón que mueven aire entre unidades alveolares vecinas. inspirada de oxígeno ( FÍO.) y de la presión media de la \ía

349
NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

Muhlethaler V, 2010.
Figura 41-2. Mecanismos de intercambio gaseoso en VAF. Adaptado de:

P r e s ió n d e o s c i la c i ó n

aérea (PMVA). La PMVA óptima es aquella a la que se logra Ventilación. En la ventilación convencional la eliminación
un volum en pulm onar adecuado, es decir, se m antienen de C 02 (VCOi) depende directam ente del volum en minuto,
todas las unidades pulm onares abiertas y de esta manera es decir, del producto de la frecuencia respiratoria (f) y el
se minimiza el cortocircuito intrapulmonar. La diferencia volum en corriente (Ve). Durante la VAF la V C 02 depende
fundamental entre la VAF y la ventilación convencional es de la f y del Ve elevado al cuadrado (f x Ve2), por lo que los
que en esta última se producen mayores variaciones en la cambios en el Ve tienen un m ayor efecto sobre VCCK que los
presión y volumen alveolar durante el ciclo respiratorio. En cambios en la f. Los cambios del Ve dependen principalmente
la VAF si bien se usa una PMVA algo más alta, la presión y de la amplitud o AP, a m ayor am plitud mayor Ve. Por otra
el volumen alveolar presentan solo pequeñas oscilaciones parte, el Ve es dependiente de la f, de m odo que cuando esta
(F igura 41-1). Esta m enor fluctuación en el volumen alveolar aum enta, el Ve d ism in u ye (al contrario de la ventilación
y de vía aérea pequeña durante el ciclo respiratorio explicaría convencional en que el aum ento de la frecuencia aumenta la
el menor daño pulmonar observado en m odelos animales al ventilación m inuto). El Ve también es afectado por el diámetro
comparar la VAF con la ventilación convencional. del tubo endotraqueal (a mayor diám etro mayor Ve) y por la
La forma de ajustar la PMVA d ep en de del tipo de distensibilidad pulmonar (a menor distensibilidad menor Ve).
ventilador. En la mayoría de los osciladores se ajusta con Clínicam ente, la m anera más fácil de determinar si el
un control directo. En algunos ventiladores híbridos con Ve es apropiado es la observación de la vibración de la caja
interruptor de flujo más antiguos se modifica al cambiar la torácica. En la mayoría de los niños se considera apropiado
presión de fin de espiración (PEEP). En el ventilador jet no que vibre el tórax y la parte alta del abdom en. Los ajuste'
existe un control directo, similar a la ventilación convencional, posteriores se realizan m odificando la am plitud (diferencia
la PMVA se modifica por los ajustes de las distintas presio­ entre la presión m áxima y m ínima de cada ciclo respiratorio)
nes: presión inspiratoria máxima (PIM), PEEP y la relación de acuerdo a la PaCO,. En la mayoría de los equipos la amplitud
inspiración-espiración. es modificada directam ente por el operador y se expresa en

350
 Capitulo 41 • Ventilación de alta frecuencia

Tabla 41-2. R e s u m e n d e lo s p rin c ip a le s re s u lta d o s d e m e ta a n á lis is de

19 e s tu d io s c o n tro la d o s q u e c o m p a ra n uso e le c tiv o de
VAFO v e rsu s v e n tila c ió n c o n v e n c io n a l en p re m a tu ro s c o n SDR

O uteom e N° d e e s tu d io s N° p acientes RR IC 95%

------------------------------------------ I
Muerte 10 2.148 1,09 0 ,8 8 -1 ,3 4
DBP 36 sem 17 2.786 0,86 0 ,7 8 - 0 ,9 6
Mtiede o DBP 17 3.329 0,9 0 .8 4 - 0 ,9 7
_________________________ i
Escape aéreo 13 2.854 1,19 1 ,0 5 -1 ,3 4
HIC G3-4 18 4.069 1,1 0 ,9 5 - 1 ,2 7
| ROP * 2 12 2.781 0,81 0 ,7 - 0 ,9 3

Adaptado de: Cools F y cois. Neonatal Cochrane Library 2015,

un valor absoluto (cm H :0 ) y en algunos m odelos se expresa DBP a las 36 semanas: RR 0.58, IC 95% (0,34; 0,98), no hubo
como un porcentaje de la presión media. diferenciasen mortalidad: RR0,86; IC95% (0,49; 1,50); pero
preocupa que hubo una tendencia no significativa a mayor
USO CLÍNICO incidencia de hemorragia intracraneana severa (G3 y 4) RR:
1,37; IC 95% (0,79; 2,37). En particular, en uno de los estu ­
La VAF, al usar Ve pequeños, evitaría las grandes fluctua­ dios Wiswcll y cois., describen un significativo aum ento de
ciones en el volum en pulm onar asociadas con la ventilación leucomalacia periventrieular: RR 5,0; IC95% (1,2; 21). Un
mecánica convencional (VMC) y de esta manera produciría subanálisis muestra que el aum ento de estas lesiones neuro­
menor daño pulmonar. Sin embargo, pese a las evidencias lo g ía s se observó mayormente cuando se usó una estrategia
de menor daño pulm onar observadas en modelos animales y de ventilar con menor volum en, en cambio, al usar una es­
positivos efectos en algunos estudios clínicos, en otros estudios trategia de reclutamiento o usar mayor volumen pulmonar
los efectos no han sido claros y se reportan también ciertos las lesiones no aum entaban, sin embargo, esto reduce el
efectos adversos. Por otra parte, existen varios y distintos número de pacientes estudiados y la potencia de la evidencia.
tipos de ventiladores de alta frecuencia disponibles para uso En resumen, si bien se demuestra una menor incidencia de
clínico, que se pueden usar con distintas estrategias, si bien DBP existe preocupación por los posibles efectos neurológicos
hay m últiples estu d ios son pocos los realizados con gran adversos, por lo que la evidencia no es suficientem ente clara
número de pacientes y calidad. Pocos estudios comparan los para recomendar su uso rutinario en prematuros con SDR.
ventiladores entre sí e, incluso, algunos de los modelos no han
sido apropiadam ente comparados con la VMC, por lo que no V A F O v e rs u s V M C d e in ic io e n p r e m a tu r o s c o n S D R .
existen evidencias m uy sólidas que justifiquen la preferencia Para esta estrategia existen m últiples estudios con variadas
por alguno específico. Por todo ello las indicaciones de VAF estrategias, Cools y cois, agruparon 19 de los mejores de estos
en RN no son claras. estudios que eran controlados y randomizados con más de
4.000 niños enrolados en un reciente metaanálisis Cochrane.
A continuación resumimos los estudios de los principales Como se observa en la Tabla 41-2 existe evidencia que el uso
escenarios clínicos: electivo de VAFO resulta en una discreta, pero significativa
reducción de la tasa de DBP a 36 sem anas al comparar con
Uso de VAF de inicio en prematuros con SDR ventilación convencional: RR 0,86; IC 95% (0,78-0,96), aunque
En RN prematuros con síndrome de dificultad respiratoria, la evidencia es algo débil, ya que el efecto no fue consistente
varios estudios evalúan el uso de VAF comparado con VMC en los distintos estudios. Si bien no hubo diferencia en morta­
y sus resultados están resum idos en cuatro metaanálisis de lidad, hay una leve reducción del outeome combinado DBP a 36
Cochrane que analizan la mejor evidencia: sem y/o muerte. Sin embargo, este beneficio es contrarrestado
por un discreto, pero significativo aum ento de los escapes
V A F -je t v e rs u s V M c o n v e n c io n a l. Si bien existen varios aéreos. Si bien no hay diferencias significativas en HIC tota­
estudios que evalúan el uso VAF-jet en prematuros con SDR, les o severas, en uno de los estudios, en particular el estudio
existen 3 estudios randomizados y controlados que evalúan su multicéntrico HIFI trial (que se realizó en la era presurfactante
uso relativamente precoz comparado con VMC. Uno de ellos con un oscilador con una relación 1:E fija 1:1), se observó
en la era previa a la disponibilidad de surfactante y 2 en la un significativo aumento de la HIC severa G3-4: RR 1,73, CI
era postsurfactante. El m etaanálisis de estos 3 estudios que 95% (1,04-2,87). En el m etaanálisis también se observa una
en conjunto enrolaron 245 pacientes muestra que con el uso significativa disminución de la retinopatía. En subanálisis de
de VAF-jet hubo una reducción en displasia broncopulmonar los estudios que evalúan el efecto en la reducción en DBP de

351
 N E O N A T O L O G ÍA • C uarta edición

acuerdo al tipo de ventilador muestra que esta dism inución se dem uestran diferencias en tasa de eventos adversos com o
se observa en los estudios con oscilador: RR 0,77 (0,67-0,9), escapes aéreos, hemorragia intracraneana, ni daño pulmonar
pero no en los interruptores de flujo: RR 0,96 (0,7-1,32). La crónico. Sin em bargo, los estu d ios son diversos, m ezclan
mayoría de los estudios que reportan seguim iento neurológico niños con distintas patologías, m uchas veces se com binan
a largo plazo no dem uestran diferencias im portantes con el con otras terapias com o surfactante, drogas, etc., que hacen
uso del oscilador. difícil el análisis. Es interesante sí que en las series de casos
En resum en, existe una discreta dism inución de la tasa publicadas m uestran que los pacientes con neum onía o con
de DBP a 36 sem anas, lo que es contrarrestado con algunos sín drom e de dificultad respiratoria resp ond en mejor a la
efectos adversos y no se observan efectos b enéficos en el VAFO (aprox. el 80%) que aquellos con síndrom e aspirativo
pronóstico a largo plazo. meconial (aprox. el 50%) o hernia diafragmática (HDC) (aprox.
el 20%). En otro interesante estu dio m ulticéntrico Kinsclla y
V A F d e re s c a te e n p r e m a tu r o s c o n S D R . A pesar de cois, compara VAFO versus VM convencional + óxido nítrico
que en m uchos centros la VAF se usa com o rescate en prem a­ (NOi) en el tratam iento de RN con falla respiratoria hipóxica
turos con SDR grave, le evidencia no es tan clara al respecto. grave, este estudio consideraba crossover de las terapias y luego
Existen 2 estudios controlados que evalúan esta estrategia uso com binado de VAFO + NOi si persistían hipóxicos. Ellos
en la era presurfactante: Keszler y cois, evaluaron el uso de dem ostraron que la tasa de respuesta al uso com binado de
VAF-jct versus VMC en 166 prematuros con falla respiratoria VAFO + NOi fue significativam ente mejor que am bas terapias
grave. Ellos no encontraron diferencias en mortalidad RR 1,07 por separado, especialm ente en aquellos RN con patologías
(0,67-1,72) ni DBP a 28 días, tampoco reportan diferencias en con com prom iso difuso del parénquima pulm onar com o SDR,
HIC ni incidencia de escapes aéreos. Sim ilarm cnte, el grupo bronconcum onía y síndrom e aspirativo m econial.
estudio HiFO evaluó en un estudio m ulticéntrico y controlado
el uso de VAFO versus VMC com o rescate en 176 prematuros V A F O e n h e r n ia d ia f r a g m á t ic a c o n g é n it a (H D C ) . La
con SDR grave o enfisem a intersticial. En este estudio si bien introducción de VAF, la cirugía diferida en HDC y los avances
encontraron que el uso de VAFO se asoció con una m enor en el m anejo de la hipertensión p u lm o n a l p ersistente (HPP),
incidencia de nuevos escapes aéreos [RR 0,73 (1C 95%: 0,55- se han relacionado con una mejor sobrevida para esta patolo­
0 ,96)], no hubo diferencias en m ortalidad, pero hubo una gía en las últim as dos décadas. Varias series han reportado el
sign ificativam en te m ayor incidencia de HIC [RR 1,77 (IC uso exitoso de VAFO en pacientes graves con HDC, tanto en
95% 1,06; 2 ,9 6 )]. Dos m etaanálisis recientes Cochrane que retención de C 0 2 severas, com o en HPP refractaria asociada.
intentan evaluar el uso de VAF com o rescate en prematuros Esto dejó abierta por varios añ os la d iscu sión de si la VAFO
no encontraron estudios nuevos a los 2 ya m encionados y con­ pudiera ser o no el m odo de elección para iniciar la VM en
cluyen que la evidencia es insuficiente com o para recomendar todo RN con HDC. Sin em bargo, en un estu d io controlado
el uso de VAF en estas situaciones. No existen estudios que random izado reciente, Snoek y cois, dem ostraron q ue el uso
com paren en forma controlada VAFO versus VAF-jet. de VMC com o m odo inicial de ven tilación en RN con HDC
Por el m om ento, no habría en tonces un beneficio claro es superior al uso primario de VAF, d em ostran d o con la VMC
del uso de VAF en prem aturos, ya sea su uso electivo o de una m enor necesidad de ECMO, m en o s días de ven tilación
rescate en el m anejo del n iñ o con sín drom e de dificultad m ecánica y drogas vasoactivas, y una ten d en cia im portante,
respiratoria. Además, en la decisión de uso de VAF deben con­ pero no significativa, en d ism in u ció n de la m ortalidad. Es
siderarse también aspectos logísticos, com o la disponibilidad im portante tener en cu en ta que en este estu d io la VAF era
de estos ventiladores, m ás costosos que los convencionales y tam bién se utilizaba en la ram a de VMC prim aria cu an do
la experiencia del personal. los RN presentaban criterios de falla, o b ten ien d o así b u en o s
resu ltad os si se u sab an e sto s dos m o d o s v en tila to rio s en
Uso de VAF como rescate en RN cercanos al térm ino secuencia VMC y lu ego VAF.
con insuficiencia respiratoria
E ste es u n o de los u sos m ás frecu en tes en las UCI V A F e n R N c o n s ín d r o m e d e e s c a p e a é r e o , e n f is e m a
neonatales, en especial luego de varios reportes de rescate in te rs tic ia l y fís tu la b r o n c o p le u r a l. Dado que la VAF provee de
exitoso de niños con falla respiratoria grave previo a entrar un adecuado intercambio gaseoso usando volúm enes corrientes
en ECMO. Sin em bargo, la evidencia no es clara al respecto, y cam bios de presión m uy bajos, se ha con sid erado con un
ya que existen pocos estudios random izados que lo evalúen. potencial efecto para tratar y/o d ism inu ir el riesgo de escap es
Existen dos estudios random izados en que com paran VAFO aéreos en RN. E xisten varios reportes de m anejo e x ito so de
versus VMC en RN cercanos al térm ino con insuficiencia res­ RN con escap es aéreos graves con uso de VAF tanto de tipo
piratoria. El estu dio de Rojas y cois, evaluaron el uso electivo jet com o VAFO. Kesler y cois., evalu ó en un ú n ico estu d io
118 RN, m ientras que en el estudio de Clark evaluó el rescate controlado rescate con VAF-jet versus VMC en 144 prematuros
con VAFO en RN graves candidatos a circulación extracorpórea con en fisem a intersticial. Ellos reportaron que con la VAF-jet
(ECMO). N inguno de los estu dios m ostró ventajas claras del se con sigu ió una mejoría en la ven tilación con presiones m ás
VAFO en reducir la mortalidad o necesidad de ECMO. Tampoco bajas y una mejoría radiológica m ás rápida. Sin em bargo, no

352
 Capitulo 41 • Ventilación de alta frecuencia

hubo diferencia en aparición de nuevos escapes aéreos ni en Inicio d e la VAF. En general, se recom ienda iniciar
mortalidad o DBP. Por otra parte, el uso electivo de tanto la la VAF a una PMVA 2 a 4 cm de agua mayor que la usada
VAF-jet com o VAFO en prematuros con SDK evaluado en en la VMC. Sin embargo, en casos de enfisema intersticial
los inetaanálisis de los estudios controlados al respecto no o fístula broncopleural recom endam os partir con PMVA
l,an demostrado disminución significativa de la incidencia igual o 2 cmH.O menor que la previamente usada. Ajustes
de escapes aéreos. En resumen, si bien la VAF puede ser útil posteriores de la PMVA se realizan de acuerdo a los índices
CI1 el manejo de RN con escapes aércos/enfisema intersticial de oxigenación (PaO, y saturación arterial de oxígeno) y
establecidos, no existe evidencia clara que el uso electivo de la imagen radiológica. En las primeras 24 a 48 h de VAF
\ veo i' VAF-jet ayude a reducir el riesgo de escapes aéreos. recom endam os control radiológico frecuente (cada 12 h)
para evaluar el volum en pulmonar. Se considera volumen
pulmonar adecuado la observación de 8 espacios intercostales
r e c o m e n d a c io n e s p r á c t ic a s
en la radiografía anteroposterior de tórax. Al iniciar la VAF,
Debido a que son m uchas las interrogantes no resueltas cuando no hay evidencia de síndrome de escape aéreo, puede
respecto del uso clínico de la VAF, las recomendaciones que ser necesario reclutar un volum en pulmonar adecuado; esto
a continuación entregamos tratan de reflejar la experiencia se logra m ediante la ventilación con bolsa de anestesia a una
publicada de diversos autores, la de los centros de formación presión mayor a la usada en la ventilación mecánica previa o
de los autores de este capítulo y la de nuestros propios centros. mediante maniobras de inflación sostenida que consisten en
En la Tabla 41-1 se m encionan los tipos de VAF más usados ventilar a alta frecuencia a presiones 5 cm de agua mayores a
\ en la Tabla 41-3 los cambios que el clínico puede realizar las planeadas por períodos cortos de 10 a 15 segundos hasta
para corregir alteraciones en la oxigenación y ventilación. Se lograr SaO, mayores del 90% al 95%. Una alternativa a estas
recomienda leer las especificaciones de los fabricantes de cada maniobras es iniciar la VAF, com o se dijo anteriormente, con
modelo para com plem entar las recom endaciones sugeridas. presión media de la vía aérea 2 a 4 cm de agua por encim a de
la utilizada en la ventilación convencional, de esta forma se
Indicaciones. La VAF se recomienda en RN con síndrome recluta volumen pulmonar algo más lentam ente.
de escape aéreo grave, enfisem a intersticial, fístula bronco- Al iniciar la VAF recom endam os com enzar con una
pleural y hemorragia pulmonar m asiva. En RN prematuros frecuencia de 10 a 12 Hz (600 a 720 ciclos por m inuto) en el
con síndrome de dificultad respiratoria no está claro si debe RN de término y de 12a 15 Hz en el prematuro cuando se use
usarse com o el m odo de ventilación inicial o com o rescate un oscilador o un interruptor de flujo ( Sensor M edies 3100A,
cuando con VMC no se logra una ventilación u oxigenación Infant Star, Babylog 8000, SLE5000, Fabian HFO, Leoni plus,
suficientes o cuando estas se logran a m uy altas presiones. Sophie, VN500) y de 6 Hz (360 ciclos por m inuto) cuando
Nuestra recom endación en este grupo de pacientes es usarla se use un ventilador jet (Bunnel Life Pulse). La am plitud de
como terapia de rescate, porque los beneficios del uso precoz inicio es la necesaria para lograr visualizar vibración del tórax
no son concluyentes y en parte por razones logísticas, como y parte alta del abdomen. Posteriormente, de acuerdo a la
es el limitado núm ero de ventiladores debido a su alto costo. PaC02 la amplitud se aum enta o dism inuye hasta lograr la
En RNT o pretérminos tardíos, en general recomendamos PCO; deseada. Siempre se debe tener presente que el volum en
su uso como una medida de rescate en niños con enfermedad corriente entregado es afectado por otros factores distintos
parenquimatosa pulm onar (SDR, BNM o SAM), cuando los a la amplitud, com o el tam año del tubo (a m enor diámetro,
índices de gravedad de la insuficiencia respiratoria, com o el menor Ve) o la presencia de secreciones en la vía aérea (d is­
índice de oxigenación es > 20 a 25. m inuyen el Ve). Como se m encionó, lo determ inante en la

Tabla 41-3. Sugerencias para el manejo de la ventilación de alta frecuencia

Ventilador Hipoxemia Hipercapnia

S en sorm ed ic 3100A t F I0 2 í PMVA t a m p litu d [ fre cu en cia

SLE5000 t FIO , t PMVA t a m p litu d j frecuencia

Fabian HFO t FIO , t PMVA T a m p litu d i fre cu en cia

Leoni Plus f FIO, f PMVA t a m p litu d j frecuencia

Sophie f FIO , f PMVA t a m p litu d (%) j frecuencia

VN 500 t FIO , f PMVA t a m p litu d i frecuencia

B abylog 8000 | FIO., f PEEP f a m p litu d (%) 1 frecuencia

Bunnel LifePulse Jet t F I0 ? t P E E P j PIM t Pim-PEEP

353
NEONATOLOGIA • Cuarta edición

eliminación de CO- es Ve y este depende de la amplitud, por Dentro de los errores comunes en nuevos usuarios de
lo que en general los ajustes de ventilación se realizan adap­ VAF se describe: reclutamiento pulmonar inicial inadecuado
tando la amplitud y manteniendo la frecuencia sin cambios. disminución prematura de PMVA antes de la recuperación
Sin embargo, debemos recordar que el Ve es inversamente de la estabilidad alveolar intrínseca, el no disminuir la PMva
proporcional a la f, por lo que en ocasiones en que los cam­ cuando se produce una mejoría marcada en la oxigenación y
bios de amplitud no son suficientes para lograr la ventilación el daño de la vía aérea por incorrecta humidificación
adecuada, debemos recurrirá cambios en f, reduciendo f para
disminuir la PaCO, y lo inverso para aumentarla. En algunos
EFECTOS ADVERSOS
modelos de ventiladores de alta frecuencia (Babylog 8000, Infant
Star y Bunnel Life Pulse, VN500, SLE5000, Sophie, Fabian) Pese a los potenciales beneficios protectores del pulmón al
pueden intercalarse ciclos de ventilación convencional a una utilizar VAF, su incorrecto o prolongado uso puede conducir
frecuencia de 5 a 10 por minuto con los de alta frecuencia, de a complicaciones graves pulmonares, cardiovasculares y
esta forma se prevendría la formación de atelcctasias cuando neurológicas. Como complicación pulmonar se ha descrito
se va disminuyendo la PMVA; sin embargo, el beneficio de hiperinsuilación pulmonar, neumotorax, atelcctasias y daño
esta recomendación no ha sido adecuadamente evaluado. traqueobronquial por problemas de humidificación y uso de
Durante la VAF, al igual que durante la ventilación mecá­ altas presiones, incluso necrosis traqueal causada por ventilación
nica convencional, hay que mantener una estrecha vigilancia tipo jet. Dentro de las complicaciones cardiovasculares se han
sobre el estado hemodinámico del paciente, ya que el exceso demostrado la disminución del retorno venoso, compromiso
de presión en la vía aérea puede disminuir el retorno venoso de la función cardíaca e hipotensión y secundario a hiperin-
con el consiguiente deterioro del debito cardíaco y, por lo sufiación pulmonar. También se han descrito complicaciones
tamo, del transporte de oxígeno a los tejidos. Además, si se neurológicas, especialmente en prematuros, como hemorragia
produce sobredistensión pulmonar la resistencia pulmonar intracraneana y leucomalacia periventricular.
vascular pulmonar aumentará con el consiguiente incremento
en la presión de arteria pulmonar.
AVANCES EN MONITOREO Y USOS DE VAF
Retiro. Los pacientes ventilados en alta frecuencia pueden En los últimos años se ha desarrollado investigación clínica
extubarse directamente de ella o pasar a ventilación conven­ con el objetivo de lograr un mejor monitoreo durante la VAF.
cional antes de extubar. No hay evidencia publicada que apoye Entre estos estudios destacan: el uso de capnografía distal en
una u otra alternativa. Nuestra sugerencia es ir reduciendo VAF, el monitoreo continuo de movimientos de pared torácica,
inicialmente la FiO: hasta 0,50 a 0,6 y entonces disminuir la imagen funcional pulmonar en alta frecuencia, el moni-
la PMVA 1 a 2 cm de agua cada 8 a 12 h hasta alcanzar una toreo continuo no invasivo de reclutamiento pulmonar por
presión de 10 a 12 cm de agua y, si esto es bien tolerado, pasar impedancia eléctrica y los indicadores de volumen pulmonar
al paciente a ventilación convencional para continuar con el óptimo. Esperamos que estos métodos se perfeccionen de
wcaning. Debemos recordar que al ir reduciendo la PMVA se modo sean una clara ayuda para optimizar el manejo venti-
puede llegar a un nivel crítico de PMVA bajo el cual se pierde latorio de estos niños.
volumen pulmonar, lo que se traduce en un deterioro brusco Recientemente, han aparecido también reportes clínicos
de la oxigenación. En este caso se debe reclutar nuevamente el de nuevos usos de VAF, especialmente en su modalidad jet
volumen pulmonar perdido para lo cual es necesario realizar para traslado neonatal en HPP y F1DC, y como método ven-
maniobras de reclutamiento previamente descritas. tilatorio para cirugía toracoscópica en HDC, con el objetivo
Un aspecto a tener presente en el cuidado de enfermería de mantener una PCCK normal durante el procedimiento.
de los pacientes en VAF es que cada vez que se desconecta También existen reportes con el uso no invasivo de VAFO
al RN del ventilador, por ejemplo, para aspiración de se­ usando una pieza nasal similar al CPAP. En modelos animales
creciones, puede ocurrir pérdida importante de volumen de daño pulmonar crónico han mostrado que la VAF nasal
pulmonar con el consiguiente deterioro en la oxigenación, puede reducirlo. Estudios clínicos pilotos han comparado la
por ello algunos recomiendan que previo a la reconexión se VAF nasal con CPAP nasal, mostrando la VAF nasal mejor
aplique presión positiva con bolsa anestésica o se realicen capacidad para barrer de CO:. Sin embargo, estos estudios
maniobras de reclutamiento una vez reconectado. También son pequeños y se necesitan mayores estudios que evalúen
es lundamental mantener una adecuada temperatura y su eficacia y seguridad para poder recomendar estas moda­
humidilicación del circuito, que son claves para el manejo lidades de uso.
de las secreciones.

354
 Capitulo 41 • Ventilación de alta frecuencia

b ib l io g r a f ía

lilniu T, H enderson-Sm art DJ. r ic a ive liigh frequeney jet vcntilation versus J o h n so n AH, P eacock JL, G reen ou gh A el al. H igh-frequency oscillalory
v,,nM iilion.il v c n tila tio n for respiratoq ' d is iic s s syndrnm c in preterm ventilation for the prevention o f chronic lung d iseasc of prcmalurity. N
Muís. Coi Inane D atabasc Syst Rev 1998. Issue 2. Are N" CD000328. Engl J M ed 2002; 347:633-42.
Bhiiu T, Clark RH. H enderson -Sm art DJ. R e sa le high frequeney oscillalory J o sh l VH, Bhuta T. Rescuc high frequeney jet ventilation versus conveniional
xx-iiiil.il ion versus c on ven iion al v c m ila iio n lor in fa n ls w iih severe pulm o- vcntilation for severe pulm onary dysfun ction in preterm infanls. Cochranc
n.irs ilysfunction b o m at or near term. C ochranc D atabasc Syst Rev 2001. Databasc Syst Rev 2006. Issue I. Art. N° CD000437.
I „ u e l Art. Nc C D 002974. Keszler M, M odanlou HD, Brudno DS el al. M ulticcnter controlled d in ical trial
Clark RH. C.erslniann DL. N uil D M . d c L em o s RA. Prospcctive random ized of high frequeney jet ventilation in preterm infants w ith uncom plicated
uiinp.irison o f h ig h -fr e q u e n q oscillalory and co n v en iio n a l ven tilaiion in respiratory distress syndrom e. Pediatrics 1997; (4):593-99.
re s p ira to q distress syndrom e. Pediatrics 1902; 89( 1 ):5 -12. Keszler M, D onn SM, Bucciarelli RLeí al. Multicentre controlled trial comparing
c |ark RH. Yoder BA, Sell MS. Prospcctive, random ized com parison o fh ig h - high-frequency jet ventilation and con ven iion al ventilation in neivborn
Ircqucncy o scillalion and con v en iio n a l vcn tila tio n in can d id ales for extra- infants w ith pulm onary interstitial cm physem a. J Pediatr 1991; 1 19:85-93.
corporcal m em brane o x y g en a iio n . Journal o f Pediatrics 1994; 124:447-54. Kinsella JP, Truog WE, Walsh WF el al. Randomized. m uiticenler trial of inhalcd
cernís F. A sk ic LM. Offringa M e ta l for PreVILIG collaboration. Electivc high- nitric oxide and high fr e q u e n q oscillalory ventilation in severe persisten!
Irequency oscillalory' versus c o n v en iio n a l v e n tila iio n in preterm infanls: a pulm onary hypertcnsion o f the neivborn. J Pediatr 1997; 131:55-62.
xisicm alic review and m eta -a n a ly sis ot individual p a iien ts' dala. I.ancei M orietteG , Paris-Llado J, Walti H el al. Prospcctive random ized m u iticenler
2010; 12; 375: 2082-91. com parison o f h ig h -fr e q u e n q oscillalory ven tilation and c o n ven iion al
Cools F. Offringa M. A sk ie LM. Elective high frequeney oscillalory ventilaiion vcn tilation in preterm in fa n ls o f le ss litan 30 w c ek s ivith r e s p ir a to q
versus conveniional vcntilation for a cu le pulnionary dysfunction in preterm distress syndrom e. Pediatrics 2001; 107(21:363-72.
inlants. Cochranc D atabasc Syst Rev 2015; I9:(3):C D 000I04. M uhlethaler V, M alcolm G. M echanical ventilation in the neivborn; a sim pli-
Courtney SE, Durand DJ, A sse lin JM el al. H igh-frequeney oscillalory ventila- fied approach Part 2: H ig h -fr e q u e n q ventilation. J Paediatr Child Health
non versus con ven iion al m echanical v e n tila iio n forvery-low -birlh -w cighl 2010; 50:E I0-I3.
Iníants. N Engl J M ed 2002; 347:643-652. M ukerji A, Finelli M , B elik J. N asal h ig h -freq u en cy o scilla tio n for lu n g
Oe Paoli AG, Clark RH, B h u ta T, H e n d e r so n -S m a rt DJ. H igh frequeney carbón dioxide d e a r jn c e in the neivborn. N eonatology 2013; 103:161-65.
oscillalory v c n tila tio n v ersus c o n v e n iio n a l v c n tila tio n for in fa n ls w ith Rojas MA, Lozano JM , Rojas MX el al. Colombian N eonatal Research NetWork.
sci ere pulnionary d y sfu n ctio n b o m al or near term. Cochranc D aiabase Random ized, m u lticentre trial o f c o n v e n iio n a l v en tilation versus high -
ol System atic R eview s 2009, Issu e 3. Art. No.: C D 002974. frequency oscillatory ventilation for th e carty m an agem en t o f resp iratoq
Dumas De La R oque E, Berlrand C el al. High F r e q u e n q percussive ventilaiion failurc in term or near-term infants in Colombia. J Perinatol 2005; 25:720-24.
lersus nasal c o n lin u o u s positive a in v a y pressure in transicnt tachypnea Sn oek KG, C apolupo I, van R osm alen J el al for CDH EURO C onsortium .
of the neivborn: A pilot random ized co n tro lled trial. Pediatr Pulm onol C onveniional M echanical Ventilation versus H ig h -tr e q u e n q O scilla to q
2011:46:218-23. Ventilation for C ongenilal D iaphragm atic Hernia: A R andom ized Clinical
Ethawi YH, A bou M eh rem A , M in sk i J ctal. H igh frequeney jet ventilaiion Trial (The VICI-trial). Ann Surg 2016; 263(51:867-74.
versus high fr e q u e n q ’ oscilla lo ry v en tila tio n for pulm onary dysfunction T h e HIFI stu d y group. High frequeney o s c illa to q v en tilation com pared w ith
in preterm infanls. C ochranc D atabasc o f S ystem atic R eview s 2016, Issue conveniional m echanical ventilation in the treatm ent o f r esp ira to q failurc
5. Ari No.: C D 0 10548. in preterm infants. N Engl J M ed 1989; 3 2 0 (2 1:88-93.
González A , Fabres J. N uevas form as d e v en tila ció n m ecánica: Ventilación T h e HIFI stu d y grou p . High freq u en ey oscillatory v e n tila tio n com pared
sincronizada y v en tila ció n de alta frecu en cia. En: Tapia JL, González A. w ith conventional m echanical ven tilation in th e treatm ent o f resp ir a to q
Neonatología. 3'J ed. Santiago, Chile: M editerráneo, 2008. failure in preterm infants: neurodevelopnten tal status at 16 to 2 4 m o n th s
Greenough A, P e a c o c k J, Z iv a n o v ic S el al. U n ited K in gdom O scillation o f postterm age. J Pediatr 1990b; 117(61:939-46.
Study: long-term o u teo m es o f a random ised trial o f tw o m odes o f neonatal T ingay DG, J o h n J, Harcourt ER el al. Are All O scillators C reated Equal? In
ventilation. H ealth T echnology A ssessm en t 2 014; 18(41): 1-95. vitro Perform ance C haracteristics o f Eight H igh -F requeney O scillatory
Harcourt ER, J o h n J, D a r g a v ille PA el al. P ressu re a n d flow w a v eform Ventilators. N eonatology 2015; 108(31:220-228.
characleristics o f eigh t I tig h -fr eq u e n q oscillators. Pediatr Crit Care Med T in gay DG, M ills JF, M orley CJ el al. Indicators o f o p tim al lu n g volu n te
2014: J5( 5 ):e2 34-40. during high -frequency o s c illa to q vcn tila tio n in in la n ts. Crit Care M ed
HiFO S iu d v G roup. R andom ized stu d y ol h ig h -freq u en ey o scilla to q ' ven- 2013; 41(1 ):237-44.
tilation in in fa n ls w ith severe respiratory d istress syndrom e. J Pediatr W isw ell TE, G raziani LJ, K ornhauser M S el al. R. H ig h -F r e q u e n q jet ven tila­
1993; I 2 2 |4 ):6 0 9 -1 9 . tion in the early m anagem ent of resp iratoq distress sí ndrom e is associated
Iscan B, D um an N, T uzum F el al. Im paci o f v o lu m e guarantee 011 high fre- w ith a greater risk for adverse ou teom es. Pediatrics 1996; 98:1035-43.
tuenev oscillalory v en tila tio n in preterm in fa n ls: a random ized crossover
dinical trial. N eo n a to lo g y 2015; 108:277-282.

355
 MECÁNICA RESPIRATORIA Y ANÁLISIS GRÁFICO
DE FUNCION PULMONAR
J. L. T apia I. • J. E. R omero T. • A. G onzález M.

os problem as respiratorios están entre las patologías

L más frecuentes c im portantes del período neonatal. Por
ello, un buen entendim iento de la fisiología respiratoria y la
• Presiones positivas en la vía aérea:
- Presión inspiratoria máxima o PIM.
- Presión al final de la espiración o PEEP.
función pulmonar (FP) es clave para comprender mejor estos - Presión media en la vía aérea (PMVA o MAP: Mean
problemas y optimizar su tratamiento. A irw a y Pressure).
Hasta hace pocos años, los estudios de FP neonatal se • Volumen corriente (VC) o volum en tidal. Es el volumen
hacían principalm ente en el contexto de una investigación. de aire que se moviliza en cada ciclo respiratorio. Alcanza
Inicialmente, se em plearon pletism ógrafos en que el cuerpo un valor entre 5 a 7 mL/kg de peso corporal.
del RN se introduce en una caja sellada en que los cambios • Volumen m inuto o ventilación m inuto. Corresponde al
de volumen pulm onar se infieren de los cambios de presión volumen de aire que se intercambia en un minuto, es
en la caja previamente calibrada. Luego, se emplearon flují- el producto entre volumen corriente y FR. Para un RN
metros o neum otacógrafos y transductores de presión cuyas sano su valor es de 200 a 250 mL/kg/min.
mediciones continuas de vía aérea y esofágica se registraban • D isten sib ilid ad pulm onar o c o m p lia n ce . Refleja las
en un polígrafo con inscriptor con papel y permitía calcular propiedades elásticas del pulm ón y se expresa por la
valores de la m ecánica respiratoria (Figura 42-1). relación entre el cambio de volumen y cambio de presión
Actualmente, estos equipos se han simplificado y la ma­ necesaria para mover ese volumen según la fórmula:
yoría de los ventiladores m ecánicos neonatales desarrollados
en el último tiem po han incorporado sistem as de medición Distensibilidad (mL/cmH,0 = volumen (mL)
de la FP, cuyos resultados se presentan en forma numérica y / presión (cm H ,0)
gráfica en la pantalla del equipo.
La m edición de la FP se basa en la m edición de los vo­ En el RN normal es 3 a 6 mL/cmH:0 . Equivale a 1 a 1,5
lúmenes, presiones y flujos de aire que se movilizan durante mL/cmH,0 x kg de peso. La distensibilidad del sistema
la ventilación pulmonar. Con estos datos, se calculan las respiratorio incluye la distensibilidad de los pulmones y
propiedades mecánicas del pulmón com o la distensibilidad, de la pared torácica. En el RN, y especialmente el prema­
resistencia y constantes de tiempo. Para realizar estas m edi­ turo, la pared torácica es muy distensible (5 a 10 veces
ciones se utiliza un sensor de flujo/volumen que en aquellos más que los pulm ones), contribuyendo muy poco a la
RN que están en ventilación mecánica (VM) se interpone entre presión requerida para distender el sistema respiratorio
el conector del tubo endotraqueal y el circuito del ventilador. (entre el 80% al 90% es determinada por la distensibilidad
Los parámetros de la mecánica respiratoria habitual- pulmonar). Para calcular la distensibilidad pulmonar en
nrentc medidos son: RN que están respirando espontáneamente, el VC se diside
• Frecuencia respiratoria (FR): lo habitual es que el RN por el cambio en presión esofágica. En niños sometidos
respire entre 30 a 60 respiraciones por minuto, en las a VM, la distensibilidad se obtiene dividiendo el VC por
primeras horas de vida es usual observar FR entre 60 y la diferencia entre los cambios de presión de vía aérea.
70 por minuto. La distensibilidad tóracopulmonar idealmente se mide
• Flujos inspiratorio y espiratorio: volumen de aire que en condiciones estáticas, con flujo cero. Los equipos de
ingresa (inspiración) o se elimina del sistema respiratorio VM neonatal lo hacen en condiciones dinámicas.
(espiración) por unidad de tiempo (litros por segundo). • Relación C20/C. Algunos equipos miden la relación
En el trazado gráfico la entrada de aire es positiva y la entre la distensibilidad del último 20% de la inspiración
espiración se ve com o deflexión negativa (Figura 42-1). y lo comparan con la distensibilidad total. Cuando existe

357
 NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

Figura 42-1. Trazados de flujo respiratorio, presión esofágica y volumen corriente en un RN de término respirando espontáneamente.

Flu |0 mspiratorio

Flu|0 espiratorio

Presión esofágica

4 cmHjO

20 mL

Volumen corriente

Inspiración Espiración

Volumen corriente — = 5 mLVcmH,0

Distensibilidad
Presión esofágica 4 ?

El cuociente del cambio de volumen/cambio de presión esofágica de la distensibilidad.

Figura 42-2. Curva P/V con signos de sobredistensión en que toma forma de “pico de pato". La distensibilidad del último 20% es
menor Que la distensibilidad de toda la respiración, lo que determina que C20/Ctot < 1.

sobredistensión la curva se aplana y, por lo tanto, la C20 Resistencia (cmH.O/L/s) = presión (cmH.O)
será menor que la distensibilidad total, de modo que una / flujo (IVs)
relación C20/C será < I (Figura 42-2).
• Resistencia pulmonar (R). Fs la propiedad intrínseca del El valor normal para la resistencia total en RN sanos o
se tema respiratorio de resistirse n oponerse a la entrada de 20 a 40 cmH ,0/I7s.
o alida de un llujo de aire. Pelleja el delta de presión Fl valor de la resistencia depende de: I) tamaño (diá­
ta s' '-ario para bar er que el eas Iluya por las vías aéreas. metro y longitud) y distribución de las vías aéreas, este
Se- represa según la fórmula: es responsable de aproximadamente el 80% del total' - 1

3E8
 Capitulo 42 • Mecánica respiratoria y análisis gráfico de función pulmonar

resistencia viscosa del tejido pulmonar; y 3) características informan en forma separada la resistencia espiratoria
del Unjo, especialmente proporción de flujo turbulento, y la total (promedio inspiratoria y espiratoria). En los
l a resistencia también varía durante el ciclo respiratorio, niños intubados, el tubo endotraqueal agrega también
siendo habitualmente menor durante la inspiración, ya que resistencia, por lo que los valores son mayores.
la presión negativa intratorácica y expansión pulmonar Constante de tiempo (CT). La CT equivale al tiempo ne­
hacen que las vías aéreas aumenten su diámetro. Durante cesario para equilibrar a través del pulmón un cambio de
la espiración aumenta la presión intratorácica y baja el presión, lo que determina el tiempo que se requiere para
volumen pulmonar, disminuyendo el diámetro de las vías la insuflación o exhalación del pulmón. Esta constante
aereas, lo que aumenta la resistencia. Muchos equipos es una medida de tiempo, se expresa en segundos y está
definida por el producto de la distensibilidad y resistencia:

Figura 42-3. Constantes de tiempo. CT (s) = Resistencia

(cmH,0/L/s x Distensibilidad (L/cmH,0)

En el RN sano la CT es de aproximadamente 30 x 0,005

= 0,15 scg. De acuerdo con la Figura 42-3, el 95% de este
tiempo corresponde a 3 CT y el 99% a 5 CT. Así el tiempo
de insuflación o exhalación en un RN normal oscilaría
entre 0,45 (0,15 x 3) a 0,75 seg (0,15 x Este concepto se
aplica en la programación de la VM, el tiempo inspiratorio
debe ajustarse cercano a tres constantes de tiempo.
Para medir la mecánica respiratoria de la respiración
espontanea del paciente, se requiere medir la presión
esofágica, para lo cual se requieren equipos que tengan
esa posibilidad (los de los ventiladores mecánicos no
la incluye). La presión esofágica es reflejo de la presión
negativa intratorácica que se produce con la contracción
del diafragma; lo habitual es entre -2 y -5 cmH:0 (Figura
42-4).
Capacidad residual funcional (CRF). Corresponde al
volumen de gas que permanece en los pulmones al final

Figura 42-4. Esquema de medición de función pulmonar en el RN. El sensor de flujo/volumen se interpone entre el tubo endotraqueal
y el circuito de ventilación. También permite sensar la presión de la vía aérea. La presión esofágica se mide por una sonda con balón en el
tercio dístal del esófago.

Sensor flujo-volumen
Presión vía aérea c>)

fy K -s

359
 NEONATOLOGIA • Cuarta edición

de cada espiración. Para un RN es de 20 a 30 mL/kg de Sin embargo, hay patologías en que fundamentalmente
peso y representa aproximadamente el 30% al 40% de la se compromete la distensibilidad, como la enfermedad de
capacidad pulmonar total. Su medición requiere técni­ membrana hialina ( EMH). En otras patologías vemos tam-
cas especiales, por lo mismo, no se hace en los equipos bien un aumento importante de la R como en la displasia
habituales (Figura 42-5). broncopulmonar y el síndrome aspirativo de mcconio.
En la Tabla 42-1 se pueden observar los valores normales
En el RN con problemas respiratorios, suele haber dis­ para las variables de función respiratoria del RN en compa-
minución de la distensibilidad y aumento de la resistencia. ración con el adulto.

Figura 42-5. Volúmenes pulmonares y presiones intratorácicas en un RN de término. Adaptado de: Cook CD y cois., 1956
Presión
Volúmenes pulmonares Trazado espirográfico ¡ntratorácica
7 Nivel inspiratorio máximo

Volumen
de reserva
Capacidad
inspiratorio
inspiratoria
90 mL
105 mL
Capacidad -7 cm H ,0
vital
Volumen
140 mL
corriente
A /V V V .'.o
Nivel espiratorio basal
Volumen
de reserva
Capacidad espiratoria
residual 35 mL
Nivel espiratorio máximo
funcional
70 mL Volumen
residual
35 mL

Tabla 42-1. Comparación de variables respiratorias entre el recién nacido y el adulto

Recién nacido Adulto

Frecuencia respiratoria (0 34 a 50 13 rpm
Volumen corriente (Vt o Ve) 5a7 7 mL/kg
Volumen alveolar (Va) 3,8 a 5,8 4.8 mL7kg
Ventilación minuto (Ve) 200 a 250 90 mL/kg/min
Ventilación alveolar (Va) 100 a 150 60 mL/kg/min

Espacio muerto funcional (VD) 77 a 99 30 mL/kg/min

Espacio muerto / Volumen corriente (VD/Vt) 0,27 a 0,37 0,3

C onsum o oxígeno (V02) 6a8 3,2 mL/kg/min
Resistencia pulmonar (R) 20 a 40 3a4 cmH O/Lseg
Distensibilidad pulmonar dinám ica (Cd) 4a6 100 a 150 m U cm H 0
Capacidad residual funcional (CRF) 20 a 30 34 m L kg

RPf/l respiraciones por minuto.

Nota En el prematuro es mayor la relación espacio muerto/ volumen corriente (0.5) y también es mayor la resistencia pulmonar

360
 C a p itu lo 42 • M ecánica respiratoria y análisis gráfico de función pulm onar

JVIONITOREO g r á f i c o d e l a f u n c i ó n
PULMONAR esfuerzo respiratorio del paciente. Además, permite detectar
algunos problemas durante la VM como sobredistensión, fugas
Los ventiladores m ecánicos neon atales de últim a generación excesivas, obstrucción de la vía aérea etcétera.
cuentan con sensores de Ilujo o neum otacógrafos de pequeño
tamaño que se sitú an entre el circuito y el tubo endotraqueal.
rste sensor es com p on en te esen cial de la ventilación sincro­ ANÁLISIS GRÁFICO
nizada, para detectar el inicio de la respiración (Capítulo 40: En la Figura 42-6 se aprecian los trazados de flujo, volumen
l¡•«//Vanen m e cá nica ). Existen varios tipos: neum otacógrafos, y presión en el tiempo:
de gradiente de presión o de tem peratura. La mayoría de ellos
mide una gradiente de presión o temperatura entre dos o más Trazado flujo/tiem po. Se visualiza el comportamiento
puntos que se produce m ientras circula el flujo de aire por del flujo en todo el ciclo ventilatorio. Esta curva muestra la
el sensor, lo que al integrarse determ ina los valores de flujo velocidad con la que se moviliza el gas sobre el punto cero
\ volumen. Estos sensores requieren de un cuidado especial durante la inspiración, y bajo este durante la espiración. En
en su m anipulación, en especial, hay que evitar que líquido las modalidades actuales, los equipos permiten variar el flujo
y/o secreciones se introduzcan en las líneas de m edición, lo para mejorar la ventilación.
que altera sus lecturas. Si bien los actuales son pequeños, su
tamaño es im portante dado que genera un espacio m uerto Trazado volum en/tiem po. La información que entrega
(0,6 a 1 mL) y resistencia que podría afectar a un RN de el sensor de flu jo es transformada a una lectura del volumen
extremo bajo peso. Las fugas que se producen entre el tubo que se moviliza en cada ciclo ventilatorio. Debiera comenzar y
endotraqueal y la tráquea, pueden afectar las lecturas de los terminar en la línea cero. Si no vuelve a cero puede significar
sensores, su b estim an d o, por ejem plo, el volu m en corriente una fuga (Figura 42-7).
que recibe el p aciente. Esto es habitual en la VM neonatal,
especialmente notorio en prem aturos de m uy bajo peso de Trazado p resión/tiem po. Muestra las variaciones de
nacimiento. presión producidas en cada ciclo ventilatorio mecánico. El
En esta ubicación, el sensor detecta las tres variables que ascenso de la presión se observa durante la fase inspiratoria,
permiten realizar las m ed icion es de la FP: flujo, volum en y llegando a unpeak que es la presión inspiratoria máxima (PIM).
presión de la vía aérea. Los equipos cuentan, adem ás, con una El descenso de la presión se realiza durante la espiración y
pantalla que perm ite analizar el trazado de estos parámetros llega hasta la presión, al final de la expiración o PEEP. El área
en el tiem po, lo q ue perm ite hacer un análisis gráfico. Esta bajo la curva de presión PIM y PEEP, representa la presión
información se utiliza en el m anejo clínico de pacientes en media de la vía aérea.
VM. perm itiendo ayudar en la determ inación de los parám e­ La visión del conjunto de estas 3 curvas: flujo, volu­
tros vcntilatorios m ás adecuados, m idiendo, por ejem plo, el m en y presión en el tiempo permite evaluar el impacto de
volumen corriente que se entrega al RN para que no sea exce­ las m odificaciones en distintos parámetros ventilatorios y
sivo. También perm ite seguir la evolución de la enferm edad, algunas de sus características m ecánicas. Además de indicar
el impacto de tratam ientos com o el surfactantc y evaluar el situaciones como: PEEP inadvertido, atrapam iento aéreo.

Figura 42-6. Trazado q ue muestra presión positiva, flujo y volumen corriente de cada ciclo ventilatorio.

Paw (cmH20)
20
10■
____A ___ A A A /V
0- 6 8 10
2 4
10
Flow (L/min)
10
5 ■ A
0 A í). _4 * _ n . l
A— H r- 1/
-5
10
30 Vt (mL)
20
10
\ /V /\ K \ /\ V_
0 4 6 8 I0
2
-10
NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

Figura 42-7. Fuga d e aire: e fe cto s so b re el v o lu m e n co rrie n te . Obsérvese que la curva de volumen no es simétrica y no termina en
cero, indicando que hay una fuga de aire durante la inspiración

electos del PEEP, TI, agua en el circuito, amociclado, entre Figura 4 2 - 8. G rá fic o s q u e m u e s tra n PEEP in a d v e rtid o por
otros (Figuras 42-8 a 42-14). tie m p o e sp ira to rio m u y c o rto .

Curva v o lu m e n /p r esió n (V/P). Es obtenida de las

lecturas de presión y volumen (Figura 42-15). Se distingue
una porción inspiratoria (mitad inferior) y otra porción
espiratoria (mitad superior). El ancho o forma de la curva
V/P se denomina histéresis, y en condiciones normales tiene
un aspecto de limón o balón de rugby, orientado en posición
equidistante a los ejes. La primera parte de la curva P/V
representa el paso de gas por vías aéreas superiores con los
pulmones aún desinflados. En esta porción, a pesar de que
el RN ejerce importantes cambios de presión se mueve poco
volumen y el trazado es más horizontal. Luego se llega a un
punto de inflexión en el que, después de adquirir un volumen
pulmonar crítico, cambia la distensibilidad pulmonar y el
trazado se hace más vertical: pequeños cambios de presión se
traducen en mayores cambios de volumen. La porción final
de la curva inspiratoria nuevamente se aplana cuando nos
acercamos al volumen pulmonar máximo, el pulmón se hace
menos distensible y, a pesar de que aumente la presión, los
cambios de volumen son mínimos
La pendiente de la curva V/P representa a la distensibi­
lidad tóracopulmonar. Si este valor disminuye (atelectasias,
enfermedad de membrana hialina) la curva V/P se horizon-
taliza, por lo tanto, los volúmenes pulmonares movilizados
son menores con la misma presión (Figura 42-16). Si se usan
presiones inspiratorias excesivas en el ventilador, la curva se
deforma (aplana) en su porción superior, característico de
sobredistensión (Figura 42-2).

362
 C apitulo 42 • M ecánica respiratoria y análisis gráfico de función pulm onar

Figura 4 2-9 . C u rv a s v o lu m e n y flu jo d e tie m p o d e u n RN en

ventilación m e c á n ic a c o n fre c u e n c ia s altas y tie m p o e sp ira to rio Figura 42-10. C u rva flu jo /tie m p o : T ie m p o in s p ira to rio m u y
insuficiente. O bsérvese que al prolongar el tiem po espiratorio se c o rto , b: T ie m p o in s p ira to rio a d e c u a d o , c: T ie m p o in s p ira to rio
m u y largo .
produce una curva d e Ve con un com p on e nte espiratorio mayor, in­
dicando que se elim inó parte del aire que estaba atrapado (m edición
de atiapam iento aéreo).

rig u ra 4 2 -1 1 . E fe c to d e l TI in s u fic ie n te , s o b re la p re s ió n en la vía a érea y v o lu m e n c o rrie n te (Ve).

Pre sió n
via a ére a
c m H ?0

363
NEONATOLOGIA • Cuarta edición

Figura 42-12. Efectos del PEER Al aumentar PEEP disminuye el volumen corriente.

Figura 42-13. Agua en el circuito.

364
 Capitulo 42 • Mecánica respiratoria y análisis gráfico de función pulmonar

Figura 42-14. Autociclado.

Paw (cmH„0)

Figura 42-15. Curva P/V desde un estado de mínima inflación o colapso pulmonar a máxima expansión.

Presión
CPT = Capacidad pulmonar total
CRF = Capacidad residual funcional
 NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

Figura 42-16. Curva V/P se aplana al disminuir distensibilidad Curva flujo/volumen (F/V). Correlaciona el (lujo de cada
pulmonar. fase del ciclo respiratorio con el volumen generado. La curva
consta de dos zonas, la inferior corresponde a la inspiración
y la superior a la espiración. Su análisis permite correlacionar
la magnitud de los flujos generados para obtener los voló,
m enes de cada ciclo venlilatorio. Los procesos obstructivos
son fácilm ente detectados a partir de la observación de |a
curva: se aprecia un aplanamiento de ella en su zona superior
(obstrucción espiratoria) o inferior (inspiratoria) (Figura 42-
19). El análisis de la curva F/V, además, es útil para evaluar
los efectos de algunas terapias sobre la resistencia al Ilujo
de gas, por ejemplo, antes y después de la administración
de broncodilatadorcs o aspiración del tubo endotraqueal. El
análisis de la forma de la curva permite, además, establecer
si la resistencia al flujo es generada en vía aérea central o
periférica. Si la resistencia al flujo es generada por vía aérea
periférica, como en las neumonías, la curva de flujo espiratorio
se inicia con un ascenso vertical, pero dism inuye su valor más
lentam ente hasta llegar al nivel basal con un trazado más
Uso de curva V/P para programar el ventilador mecánico. horizontal. En la enfermedad de membrana hialina severa, el
Se pueden titular dos puntos de inflexión, que corresponden flujo inspiratorio tiene un valor inferior a lo normal, dada la
a zonas en la cual se producen cambios en la distensibilidad baja distensibilidad del parénquinia pulmonar. Esto produce
pulmonar. El punto de inflexión inferior corresponde al punto un trazado aplanado y estrecho, que refleja un bajo Ilujo y un
en que la curva V/P cambia luego de alcanzar un volumen bajo volumen durante la inspiración.
pulmonar o CRF crítico y pequeños cambios de presión pro­
ducen modificaciones significativas del volumen. Si la curva
V/P presenta un trazado horizontal en su porción inicial,
EVIDENCIA CLÍNICA
probablemente el valor de PEEP programado es insuficiente Stenson y cois, observaron una menor duración de VM en
y debe aumentarse (Figura 42-17). De esta forma, el punto de un estudio en que randomizó a RN ventilados a un grupo
inflexión inferior puede ser utilizado para establecer el mejor experimental en que realizaron m ediciones sistemáticas de
valor de PEEP a utilizar en cada paciente. También se puede distensibilidad pulmonar y ajustaban los parámetros ventila-
identificar el punto de la parte superior de la curva V/P en torios, comparados con grupo control, en que no se disponía
que ésta comienza a aplanarse e indica qué presiones sobre de la información y los parámetros se ajustaban clínicamente.
este valor van a sobredistender el pulmón (Figura 42-17). En una experiencia piloto nuestra con m ediciones ciegas de
Debe procurarse que la presión inspiratoria máxima (PIM) función pulmonar, se encontró que un porcentaje importante
no supere este punto. En la Figura 42-18 se puede observar de prematuros son ventilados con Ve excesivos a pesar de
loops o bucles P/V y flujo/V normales. que los parámetros se han ajustado clínicam ente. Poner a

Figura 42-17. PEEP muy bajo y sobredistensión en el LOOP presión/volumen.

V,
Litros

366
 Capítulo 42 • Mecánica respiratoria y análisis gráfico de función pulmonar

Figura 42-18. Bucles P-V y flujo V.

Vt 20 mL

100
C = 0.7 ml/cmHjO; C J C = 2,11

Figura 42-19. Curva flujo/volumen normal y cómo se altera en distintas situaciones.

Curva normal

Limitación flujo espiratorio

DBP

Limitación flujo inspiratorio

y espiratorio. Estenosis
subglótica o TET estrecho
Limitación flujo inspiratorio.
Obstrucción intraluminal,
anillo traqueal o anillo
vascular

Vía aérea inestable.

Traqueomalacia

Limitación errática al flujo

aéreo Secreciones

disposición del clínico las mediciones permitió optimizar los Es muy importante considerar que estas m ediciones
wilúmencs y disminuir los parámetros ventilatorios. tienen mucha variabilidad dependiendo de la presencia de
secreciones, fugas de aire alrededor del tubo endotraqueal o
sello de la mascarilla o pieza nasal, estado de agitación del
CONCLUSIONES RN, calibración de los equipos, etc. Para minimizar esto se
l as mediciones de la función pulmonar y su análisis gráfico requiere que el operador esté familiarizado con los trazados
permiten obtener una mejor información de la condición y curvas de modo que para hacer determinaciones de mecá­
1paciente y optimizar terapias como la VM. Sin embargo, nica respiratoria se elijan cuidadosamente los trazados que
>' :a inlormación es complementaria al resto de los exám e­ sean confiables.
nes clínicos y de laboratorio que habilualmcntc se realizan
1 e s to s pacientes.
NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

BIBLIOGRAFÍA
G c rh a rd t T, B a n ca la ri E. M c a s u re m e n t a n d m o n ito rin g o f p u lm o n ry function
B a n c a la ri E. P u lm o n a ry fu n c tio n tc s tin g a n d o t lic r d ia g n u s lir la b o ra to ry
C lin P erin a to l 1991; 18:581-609.
p ro ce d u re s E n: T h ib c a u ll DW, G rc g n ry G A N e o n a ta l p u ln io n a ry care.
G o n zá le z A , T o r to ro lo L , G c rh a rd t T, B a n c a la ri E. In lra s u b jc c t v a ria b ility „ (
C a liln rn ia : A d d is o n W csley P u b lis h in g Co, 1979.
repeated p u lm o n a ry fu n c tio n m e a s u rc m e n ts in p rc te rm v e n tila tc d infante
B a k e r M A , D o n n S M . Real lim e p u ln io n a r y g ra p h ic m o n ito r in g . C lin
P e d ia tr P u lm o n o l 1996; 22 1 :3 5 -4 1 .
l’e rin a lo l 2007, 34:1-17. M o r to la JP. M c c h a n ic s o f b re a lh in g . E n: P o lin R, A b m a n S, R o w itc h D a
B ro w n M K , U iB la s i R. M e c h a n ic a l v e n lila tio n o f th c p re m a tu rc n e o n a le .
a l. Fetal a n n e o n a ta l ph ysio lo g y . 5"' ed. P h ila d e lp h ia PA: Elsevier, 2017,
R cspir C are 20 11; 5 6 (9 ): 1 2 9 8 -11.
O so rio W. Evaluación de la fu n c ió n pu lm on ar. A b ril, 2005. En: www.prematuros.cl
C a s a n u e v a P, G o n z á le z A , T a p ia J L . F u n c ió n p u lm o n a r en p re m a tu ro s
S ch m a lisc h G. Basic p rin cip ie s o f re s p ira to ry fu n c tio n m o n ito rin g in ventilatcd
< 1.500 g con SOR. L ib ro de re sú m e n e s P rim e r C o n g re so C h ile n o de
n e w b o rn s : A review . P a c d ia ir R espir Rev 20 16; 20 :7 6 -8 2 .
N e o n a lo lo g ía , 2004.
S tenson BJ, G lo v e rR , W ilk ie R e í a l. R andom ised c o n lro llc d tria l o f respiratory
D o n n S M . N e o n a ta l a n d p e d ia tric p u lm o n a ry g raph ics. N e w Y ork: F u tu ra
systcm c o m p lia n c c m e a s u rc m e n ts in m e c h a n ic a lly v e n tila tc d neonates.
P u b lis h in g Co, 1998.
A rc h Dis C h ild Fetal N e o n a ta l 1998; 78:15-19.

368
 SURFACTANTE EXÓGENO
A. S á n c h e z Z. • A. G onzález M. • J. L. T a p ia I.

l desarrollo del surfactante (S) exógeno es uno de los

E más grandes logros de la N eonatología, dado que se
desarrolló para tratar específicam ente el déficit de S de los
por proteínas séricas y líquido pulmonar. La SP-D también
participaría en esta función de defensa.
El S es sintetizado y secretado por los neumocitos tipo II
recién nacidos (RN) prematuros, cambiado la fisiopatología del alvéolo, en gránulos secretores, llamados cuerpos lamelares.
\ mejorando la evolución y pronóstico de la enfermedad de Estos forman una lipoproteína llamada mielina tubular, que
membrana hialina ( EMH), actualm ente es parte del estándar es el precursor del film superficial que tapiza el alvéolo. Esta
de tratamiento para esta enfermedad. superficie, constituida por lípidos y proteínas, dism inuye la
tensión superficial ante distintas presiones pulmonares. De
esta manera previene el colapso alveolar, m anteniendo la
COMPOSICIÓN
capacidad residual funcional y la distensibilidad pulmonar.
Es un m acroagregado de lípidos altam ente organizados y El proceso de síntesis de S se inicia en la etapa canalicular
proteínas específicas de S. Los com ponentes principales que del desarrollo pulmonar después de las 20 semanas de edad
le confieren una habilidad única para dism inuir la tensión gestacional (EG) y se alcanza un nivel m áximo de DPPC a la
superficial a valores m uy bajos son la fosfatidilcolina saturada, semana 35. Es por ello que los RN prematuros tienen bajos
la proteína B de S (SP-B), y la proteína C de S (SP-C). El S de niveles de S, con bajo porcentaje de fosfatidilcolina desatu­
un RNT está com puesto en el 84% por fosfolípidos, el 8% de rada, m enos fosfatidilglicerol y m enos proteínas asociadas
lípidos neutros y 8% de proteínas de S ( SP-A, SP-B, SP-C y SP-D). que un RN maduro. Por lo tanto, la tensión superficial de
El fosfolípido predom inante (50% del S) es la dipalmi- los alvéolos de un prematuro es más alta que en los RNT, ya
loillosfatidicolina (DPPC) (fosfatidilcolina saturada también que su S es "inmaduro" tanto en su com posición com o en su
conocida com o lecitina) que por sí sola tiene propiedades para función biofísica. Esto explica por qué desarrollan la EMH.
funcionar com o "S pulmonar". Es el principal responsable de Existen cuadros de SDR asociados con anormalidades de
d is m in u ir la tensión superficial y dar estabilidad al alvéolo. la producción de S, en especial déficit congénito de algunas
Fn menor cantidad contiene otros lípidos: fosfatidilcolina no de sus proteínas que se presentan en niños de término. Los
aturada (20%), fosfatidilglicerol (8%) y fosfatidilinositol. más frecuentes son el déficit congénito de SP-B, de herencia
Aproximadamente, la mitad de las proteínas proviene autosómica recesiva, que provoca un cuadro grave muchas
del plasma y tejido pulmonar; sin embargo, contiene cuatro veces con desenlace fatal, y el déficit de SP-C relacionado con
■oclusivas apoproteínas asociadas a S: 3 de ellas asociadas con SDR grave en RN de término. Recientemente, se han descrito
lípidos (SP-A, SP-B, SP-C) v una cuarta hidrosoluble (SP-D). cuadros similares de DR grave en RN relacionados con el déficit
a SP-A tendría diversas funciones, com o la regulación de de la proteína transportadora ABCA3. Esta proteina transporta
¡a íntesis y m etabolism o de S, aum entando la reabsorción lípidos a través de la membrana lim itante hacia el interior
de loslolípidos e inhibiendo su secreción por los neum ocitos de los cuerpos lamelares, im portantes para la producción de
upo II. Además, participa en la defensa antim icrobiana pul­ S. M utaciones del gen de esta proteína se asocian con una
monar, regulando la función de los m acrófagos alveolares y producción escasa y anómala de S.
'p onizando algunas bacterias y virus. La SP-B es una proteína Hay distintas causas de inhibición de la actividad del S,
altamente hidrofóbica, codificada en el crom osom a 2 y su entre ellas destacan las que inhiben la tensión de superficie
■l,iu ion principal es estabilizar la m onocapa lipídica, siendo como las proteínas plasmáticas (albúmina, fibrinógeno), lípidos
entonces un com ponente esencial del S. La SP-C también es plasmáticos y productos de la inflamación com o la fibrina. El
! drolnhu a y participa fundam entalm ente en la dism inución S también puede degradarse por oxidación y por acción de
le la tensión superficial, estim u lán d ola inserción de los los- lipasas y, por último, en ocasiones se cambia la configuración
P'bptdns c increm entando la resistencia del S a la inhibición del S, aum entando su conversión a una lorma inactiva.

369
 N E O N A TO LO G ÍA • C uarta edición

SURFACTANTE Y E N FER M E D A D DE M E M B R A N A sisté m ic o al p u lm o n a r (im p o r ta n te ten er en consideración,

ya q ue a u m e n ta el riesg o tle h em orragia p u lm o n a r).
H IA L IN A
Ya en el añ o 1929 Von Neergard com p ren d ió la fun ción del
2 . R e s p u e s t a t a r d í a ( h o r a s ) : en q u e se p rod uce la acti­
S, es decir, la im portancia de una ten sió n superficial resp o n ­
vación con m ejoría d e la m ecá n ica p u lm on ar, m ejora la dis-
sable de la apertura de los alvéolos p ulm onares. En los años
tensibilidad (o c o m p lia n c e ) y a u m en ta aún m ás la oxigenación.
cincuenta. Paule y C lcm ents describen las propiedades físicas
del S pulmonar. Avery y M ead, en 1959, estab lecen la relación
3 . R e s p u e s t a p r o l o n g a d a ( p u e d e d u r a r d ía s ) : En que
causal en tre EMH y déficit de S.
el S e x ó g e n o a d m in istra d o es u tiliza d o c o m o su stra to para
En I9(>i, Klaus extrajo S d e p u lm ó n b ovin o y G luck
el m e ta b o lism o e n d ó g e n o d e S. Tanto el S e n d ó g e n o com o el
d em o stró en 1967 q u e d u ra n te el d esarrollo p u lm o n a r se
ex ó g e n o tien en una vida m edia de 3 días en el esp a cio alveolar
produce DPPC y se secreta al líq u id o a m n ió tic o . La m u erte
de RN p rem atu ro con EM H. Parte d e los c o m p o n e n te s del S
de Patrick K ennedy en 1963 p u so el foco de la co m u n id a d
a d m in istra d o es reciclad o por los n e u m o c ito s tip o II y en via­
científica m u n d ial en en con trar u n a cura a EMH, d e stin á n ­
dose n u m erosos recursos a su in v estigación . Esto lleva a que do a los cu erp o s la m ela res para ser resecreta d o . El pulm ón
el a ñ o 1971 se d esarrolle el prim er test ú til para d eterm in ar rcutiliza el S e x ó g e n o y lo h a ce m á s efe ctiv o .
m adurez p u lm on ar fetal: la relación le citin a /csfin g o m ielin a Influyen en la resp uesta clín ica al u so S la EG y el u so de
en líq u ido am n ió tico . Al añ o s ig u ie n te Liggins en A ustralia corticoid es a n te n a ta les. A m ayor EG, m ejor re sp u e sta , existe-
in d u ce m ad u ración p u lm on ar con corticoid es. Se in te n tó m ayor su p erficie a lveolar con m ejor d esa rro llo d e la vascula-
a d m in istra r DPPC sin lograr el e fe c to esp e ra d o y en e se lura pulm onar, m en o r in h ib ic ió n por p lasm a y n eu m ocitos
m o m e n to co n clu y e q u e faltaba a lg ú n c o m p o n e n te fu n d a ­ tipo II m adu ros q u e p rod ucen m ejor S. El u so d e corticoides
m en ta l del S. a n ten a ta les tien e m ú ltip les e fe c to s e n la e x p r e sió n génica:
El añ o 1980, Fujiwara reporta la prim era experiencia hay m enor m esén q u im a pulm onar, m ayor v o lu m en pulmonar,
exitosa de em p leo de S ex ó g e n o extraído d e p ulm ón de bo­ m en or ex u d a d o d e p ro teín a s al esp a c io aéreo, a u m e n ta la
vino para tratam ien to d e la EMH e n un RN prem aturo. En cantidad de S, ya q u e m ejora la sín te sis d e n o v o y su secre­
1982, C lem ents desarrolla el prim er S artificial (E xosu rf® ). ción, tam bién m ejora la resp u esta al S e x ó g e n o y h a y m enor
Esto fue seguid o por n um erosos estu d ios clínicos controlados sensibilidad a la in h ib ició n por p la sm a .
que enrolaron m iles d e RN prem aturos en d istin tos países
que han d em ostrado una m ejoría rápida en oxigen a ció n y
ven tilación, com o tam b ién una reducción significativa de la
C L A S IF IC A C IÓ N D E L O S S U R F A C T A N T E S
m orbilidad y m ortalidad d e la EMH de alrededor el 40%. En E xisten varios tipos d e S e x ó g e n o (Tabla 4 3 -1 ). Se clasifican
1990. Se aprueba el u so d e S e x ó g e n o por la FDA. segú n origen en tres fam ilias:
• S u rfa cta n tes "n a tu ra les" , d erivad os d e preparados an i­
m ales, ex tra íd o s y p urificad os co n so lv e n te s orgánicos.
E L E F E C T O D E L S S E D IV ID E E N 3 E TA P A S
C o n tien en u n a c o n ce n tr a ció n d e fo sfo líp id o s cercana
1. R e sp u e sta inicial (m in u tos): dada por su efecto biofí- al 80% y a p o p r o te ín a s B y C (b e r a c ta n t, ca lfa c ta n t,
sico y d ep en de de una rápida y uniform e distribución hacia el p oractan t).
pulm ón distal, que produce un a u m e n to en la oxigen a ció n y • S u rfa cta n tes a rtificia les d e p rim era g e n e r a c ió n co n tie­
en la capacidad residual funcional (CRF) al mejorar la función n en p rin cip alm en te d ip a lm ito ilfo sfa tid ic o lin a y carecen
y exp an sión pulm onar, red u cien d o los cortocircuitos intra­ de ap oproteínas, ya n o se p ro d u cen (ej.: E xosu rf ).
pulm onares. Variables q ue con trib uyen a la distribución del • Surfactantes artificiales o sin té tic o s d e se g u n d a genera­
S adm inistrado son: la actividad d e superficie (fu n d am en ta l ció n co n tien en p roteín as reco m b in a n tes d e S o péptidos
para una rápida absorción y d istrib ución ), la gravedad (se sin tético s q ue se a se m e ja n a SP-B y SP-C (lu cin a cta n t).
distribuye por gravedad en la vía aérea m ayor), el volu m en (a
mayor volum en, mejor distribución), la velocidad de instilación A ctu a lm en te, en C hile d isp o n e m o s d e S d e origen bo­
(adm inistración rápida resulta en m ejor d istrib ución ) y los vino: beractant (S u rvan ta ) y S d e origen p orcino poractant
parámetros ventilatorios (presión y PEEP lim pian la vía aérea (Surfacur®).
de líquido). Este efecto se p uede ver rápidam ente en la curva En e stu d io s e m p le a n d o m eta a n á lisis, se ha confirm ado
presión volu m en, ya que el pulm ón que recibe S com ienza a la efectividad tanto del S d e origen natural c o m o del sintético
inflarse a un volum en m ayor y retien e gas en la espiración. en el tratam ien to d e la EMH, ya sea u tiliza d o e n form a profi­
Este efecto de “abrir el pulm ón" ocurre casi in stantáneam ente láctica o co m o rescate. Los m eta a n á lisis, q u e agrupan a casi
siendo la respuesta en la oxigen ación la primera respuesta
10 .0 0 0 RN han d em o stra d o una d ism in u ció n del 40% en la'
ctínica a la instilación de S. También se observan efecto s en
m u ertes n eo n a ta le s y d el 30% al 60% d e los esca p es aéreo'
la circulación pulmonar, ya que el au m en to de la oxigenación
La in cid en cia global d e d isplasia b ron cop ulm onar (DBP) no
y volum en pulm onar producen v a s o d ila c ió n pulm onar con
d ism in u y e , sin em b a rg o , h an d ism in u id o las form as más
dism inución de la presión y a u m en to del flujo vascular p u l­
severas d e en ferm ed a d , si se ha d em o stra d o d ism in u ción del
monar. Esto tam bién favorece Ilujo ductal d esd e el circuito
resultado com b in ad o m uerte o DBP. Otras m orbilidades come

370
 Capitulo 43 • Surfaciante exogeno

Ta bla 4 3 -1 . C a r a c te r ís tic a s d e lo s p r e p a r a d o s d is p o n ib le s d e
s u r fa c ta n te e x ó g e n o y d o s is re c o m e n d a d a s

S u rfa c ta n te O rig e n
F o s fo líp id o s (FL) P ro te ín a s D o s is in ic ia l R e p e tic ió n d o s is
P oractan t a lfa E xtracto d e p u lm ó n --------------------------------------
76 m g /m L d e FL El I m g /m L (0,45 m g / 2.5 m L/kg (contiene
i (C u ro s u rl . p o r c in o tr itu r a d o 1 ,2 5 m L /k g (9 5
S con > concen­ m i SP-B y 0 ,5 9 m g / 190 m g /k g FL)
S u rla c u r ) u s a n d o c ro m a to - m g /k g F L ) c a d a
tra c ió n d e líp id o s ) m i SP-C )
g ra lía líq u id o -g e l 12 h h a s ta 2 d o s is
to ta le s
B e ra cta n t E xtracto d e p u lm ó n 2 5 m g /m L d e FL < 1 m g /m L (contie­ 4 m L /k g (c o n tie n e R e p e tir la m is m a
(S urvanta ) b o v in o tritu ra d o
ne SP-B y SP-C. no 100 m g /k g FL) d o s is c a d a 6 h s e ­
S u p le m e n ta d o c o n
e s p e c ific a c u á n ta g ú n sea n e ce sa rio
D P P C , á c. p a lm íti-
SP-B y 2 0 3 q g /m L h a s ta un tota l d e 4
c o , trip a lm itin a
S P-C ) d o s is
C u lla c la n t L a v a d o d e p u lm ó n 3 5 m g /m L d e FL 0 ,7 m g /m L (c o n ­ 3 m L /k g (c o n tie n e 3 m L /k g c a d a 12 h
(In la s u rl ) b o v in o ( n o v illo ) ,
tie n e 0 ,2 6 m g /m L 105 m g /k g FL) según sea necesa ­
e x tra c c ió n lip id ic a /
S P -B y 0 ,4 4 m g / rio hasta un total de
D P P C , c o le s te ro l
m L d e SP-C) 3 d o s is )
E xtracto lip id ic o E xtracto d e l s u rfa c ­ 2 7 m g /m L d e FL 0 ,2 -0 ,5 m g p o rm L 5 m L /k g (c o n tie n e R e p e tir la m is m a
de s u rla c ta n te tante natural b ovino
(c o n tie n e S P -B y 135 m g /k g FL) d o s is s e g ú n s e a
b o v in o (B L E S )
SP-C) n e c e s a r io h a s ta
S e re m u e v e p r o ­ u n m á x im o d e 4
te ín a s h id ro lílic a s d o s is d e n tr o d e
(SP-A) y selecciona los p rim e ro s 5 dia s
F L h id r o ló b ic o y d e v id a
SP-B y SP-C
L u c in a c ta n t S i n t é t ic o d e 2 a 3 0 m g /m L P é p tid o d e 21 aá 5.8 m L/kg (174 m g / H a s ta 4 d o s is e n
(S urfaxin ) G D P P C /P O P G F o s fo líp id o s S P -B m im é t ic o k g FL) las p rim e ra s 48 h
e n r a z ó n 3 :1 Á c (s in a p u ltid e K L4) d e v id a , m ín c a d a
p a lm ític o 0 ,8 6 2 m g /m L 6 h

hem orragia in traven tricu lar, d u c tu s arterioso, en tero co litis, aquellos estu dios que utilizan una dosis de 200 m g/kg de
retinopatía, n o p arecen a fec ta r se. P u e d e m a n ifesta r se m ás poractant m uestran una m ejoría en la oxig en a ció n m ás
precozm ente el d u c tu s arterioso p ersisten te y p u ed e aum entar rápida y una m enor m ortalidad respecto del tratam iento
la in cid en cia d e h em o rr a g ia p u lm o n a r al usar su rfa cta n te con beractant a 100 m g/kg.
sobre to d o e n las < 2 7 se m a n a s. T am b ién se ha observado • Poractant (C u ro su rP ) tien e m ayor co n cen tra ció n de
que el S es m á s e fe c tiv o si se ha a d m in istra d o corticoid e pre­ fosfolípidos por unidad d e v o lu m en que los otros S. Esto
natal a la m adre. M ú ltip les in te rr o g a n tes han surgido lu ego perm ite la adm inistración en un volum en 3 veces m enor
de la In troducción d e esta terapia. R esu m irem os las q ue nos a los otros lo que p uede ser m ejor tolerado in icialm en te.
parecen m á s r e le v a n tes en relación co n su em p leo en EMH. M uchos estu d io s con e ste S utilizan dosis in iciales de
200 m g/kg de fosfolípidos y, por lo tanto, tam bién e n ­
tregan m ayor concentración de SP-B. Con ello describen
C O M P A R A C IÓ N E N T R E T IP O S D E S una m ejoría en la o x ig en a ció n m ás rápida y una m enor
• E studios com p arativos d e S n atu rales versus S sin téticos m ortalidad respecto del tratam iento con Survanta - a 100
de primera generación ( E xosurf1), q ue no posee proteínas. m g/kg. Sin em bargo, com p araciones con igu ales dosis
M uestran d e ste te m ás p recoz e n los req u erim ien to s de m uestran efectividad y m ortalidad similar.
sop orte v en tila to rio , m en o r in cid en cia d e n eu m o to ra x • Los nuevos S sin tético s co m o lu cin actan t (S u r f a x in )
(35% m e n o s) y m en o r m ortalid ad al usar S d e origen con tien en fosfolípidos y el péptido KL4 (serie repetida de
animal. Esta evidencia con d u jo a q u e se dejara de utilizar licina y leu cin a), que se asem eja al SP-B. En un estu d io
m ulticén trico internacional (M oya y co is.), su uso en
el S sin té tic o d e 1ra g en era ció n .
Un m e ta a n á lisis q u e com p ara lo s d istin to s tipos d e S forma profiláctica, dem ostró ventajas sobre Exosurf8 en
de origen a n im a l u sa d o s para tratar o prevenir EMH un m enor n úm ero de casos d e EMH a las 24 h, m enor
m ortalidad por EMH y m en os displasia broncopulm onar
en p rem atu ros (b e ra cta n t, p ora cta n l y ca lfa c ta n t) no
(DBP). No se evidenciaron diferencias significativas en
en con tró m ayor d iferen cia en e sca p e aéreo, m uerte, ni
m ortalidad global, neu m otorax u otras com plicaciones
DB, com o tam poco el resultado com b inad o m uerte o DBP
propias del prematuro. El vveaning de 0 : y de ventilación
cu an do u tilizan u na d o sis s 100 m g/k g. Sin em bargo,

371
 N E O N A T O L O G ÍA • C u a rta e d ic ió n

m ecánica fue m ás rápido con Surfaxin*, p resen ta n d o kg (2,5 m L/kg) y las d o sis p osteriores d e 100 m g/kg ( 1,25 niL/
e ste ú ltim o un poco m ás d e e fe cto s ad versos d u ran te kg). En EMH d os d o sis so n su fic ie n te s para la m ayoría de los
su ad m in istra ció n . Al com p ararlo con S u r v a n la “, n o ca so s, sin em b argo, a lg u n o s RN requerirán so lo una dosis y
d e m o str ó d ife re n c ia s en sín d r o m e d e d ificu lta d r e s­ es p o sib le q u e a lg u n o s se b en eficien co n I a 2 d o sis extras
piratoria (SOR) a las 24 h. pero sí m en o s m u ertes por (n o parece n ecesa rio m á s d e 4 d o sis). El m ayor condicionante
SDR y una leve m en or m ortalidad a las 36 se m a n a s de q u e d eterm in a el n ú m er o d e d o sis a requerir es el grado de-
EGC. N o se observaron d iferen cias en n eu m o to ra x , DBP d a ñ o p ulm onar, ya q u e el S es in h ib id o e n la presencia de
u otras co m p lica cio n es del prem aturo. En otro estu d io p roteín as d el ed em a p ulm onar. El e m p le o d e estra teg ia s que
com parativo ( Sinha y c o is.), n o se encontraron diferencias p revien en el d a ñ o p u lm o n a r p ro b a b lem en te exp lica el menor
sign ificativas en tre Surfaxin* y CurosurP*. n ú m ero d e d o sis q u e se em p ica a c tu a lm e n te .
• Una ventaja d e los S artificiales es que n o tien en el riesgo De acuerdo a los m eta a n á lisis en RN co n EMH, m últiples
p oten cial d e provocar alergias u otras m a n ifesta c io n e s d o sis resu ltaron en m ayor m ejoría en o x ig e n a c ió n y reque­
p osib les d el em p leo d e p roteín as n atu rales ex tra ñ a s, ni rim ien to s v cn tila to rio s, m e n o s riesg o d e n eu m o to ra x y una
de transm itir potenciales a g en tes infecciosos ni d ependen ten d en cia a m ejor sob revid a. M ien tra s q u e en RN con alto
d el recurso an im al. A dem ás, n o requieren refrigeración. riesgo d e SDR, d o sis m ú ltip le s se a so c ió co n m ayor mejoría
en o x ig e n a c ió n y re q u er im ien to s v en tila to rio s, m en or riesgo
d e NEC y m en o r m o rta lid a d .
E S T R A T E G IA S D E U S O R eco m en d a m o s a d m in istra r una se g u n d a d o sis de S si 6
P ro filá c tic o versu s d e re s c a te y re s c a te p re c o z h d esp u é s p ersiste re q u e r im ie n to s d e FiO , > 0 ,3 0 o relación
versus ta rd ío : con /A O , < 0 ,2 2 ya sea en CPAP o VM. Se reco m ien d a ad m i­
• En los prim eros e stu d io s el e m p le o profiláctico precoz nistrar una tercera d o sis si 12 h p o st se g u n d a d o sis persiste
d e S (se in tu b a y ad m in istra al nacer) se a so ció a una co n FiO, > 0 ,3 0 o en falla resp iratoria. El u so d e una cuarta
red u cción en m ortalid ad , ruptura alveolar y a la c o m ­ d o sis d e S q u ed a a criterio d e los tra ta n tes, n o h ay evidencia
b in a ció n d e m u erte y DBP en RN < 30 sem a n a s versus q u e m u estre b en eficio s tras u n a cu arta d o sis.
el u so d e re sca te p recoz. Sin em b argo, e sto s estu d io s El in terv a lo en tre d o sis r e c o m e n d a d o ta m b ién depende
se h icie ro n e n u n a ép oca en q u e e x istía p oco u so de del S. En general, e s c /1 2 h, sin em bargo, es p osible que algunos
este ro id es p ren atales y p oco u so d e CPAP. Este b en eficio RN se b en eficien co n un in te rv a lo m á s co rto , p ero n o m enor
ya n o se ob serva en e stu d io s q u e incorporan el u so de d e 6 h. R ecord em os q u e el S p u e d e esta r s ie n d o inactivado
CPAP n asa l precoz para m a n ejo d e la EMH. Es m ás, se por p rocesos in fe c c io so s, m e c o n io o sa n g re.
o b serv ó q u e p rem a tu ro s q u e recibieron S p rofiláctico
tie n e n m ayor in cid en cia d e DBP o m u erte q ue los q ue A d m in istra c ió n . E stu d io s e n a n im a le s co n S m arcado
se estab ilizaron en CPAP n asal. No h ay diferencia sig n i­ m u e str a n u n a m ejor d istrib u c ió n d e e s te c o n u n a infusión
ficativa en la in cid en cia d e otras com p lica cio n es co m o rápida. El id ea l es a d m in istra r lo m e d ia n te u n ad aptador del
ROP, DAR LPV, 1HV. tu b o ET, co n u n a abertura lateral. D e e s a m a n era n o se in te­
• Por otra p arle, e s tu d io s q u e com p aran resca te precoz rrum pe la v e n tila c ió n . En c u a n to a la p o sic ió n d e la cabeza
v ersu s u so tardío, m u e str a n e v id e n c ia s d e m ejor e v o lu ­ la m a n te n e m o s en la lín ea m ed ia , a u n q u e a lg u n o s aconsejan
ción clínica y m en o r d a ñ o por volu trau m a en estu d io s cam bios de posición d urante su a d m in istración . Se recomienda
a n im a le s. m a n ten er u n PEEP 4 a 5 c m H ,0 d u r a n te la ad m in istración ,
• En n u e s tr o c e n t r o r e c o m e n d a m o s c o m e n z a r CPAP y v en tila r c o n d iscreta m a y o r PIM para em p u ja r el S y evitar
p ro filá c tic o en lo s < d e 1 .5 0 0 g y u sar S d e re sc a te q u e se b lo q u ee el TET. E sto se p u e d e lograr c o n el ventilador
(v er C ap ítu lo 38: C P A P ). E ste re sca te d eb e ser precoz. o u tiliza n d o re a n im a d o r c o n p ieza e n T o b o lsa d e an estesia
H a b itu a lm e n te en n u e str o ce n tr o si la FiO , es > 0 ,3 5 co n v á lv u la d e PEEP.
p esar d e CPAP, ojalá en las p rim eras 2 h d e ed a d , lo cu al En c u a n to al v o lu m e n a ad m in istra r, d eb e ser el sufi­
m ejora la re sp u e sta al S en to d o s los RN d e m u y bajo c ie n te para q u e se d istrib u y a e n lo s p u lm o n e s, pero no se ha
p eso al nacer (< 1.500 g y/o < 32 sem a n a s). M etaanálisis d eter m in a d o el v o lu m e n ó p tim o . En teoría, a m ayor volum en
h an m o str a d o sig n ifica tiv a d ife re n c ia en m o rta lid a d , m ejor d istrib u c ió n s e g ú n e s tu d io s en a n im a le s, pero en la
e s c a p e a éreo, DBP y m u e rte o DBP a favor d el u so d e práctica c o n v o lú m e n e s g r a n d e s y TET p e q u e ñ o s se pueden
S p reco z v e r su s ta rd ío . La A c a d e m ia A m e r ic a n a d e b loq u ear y n o tolerar b ien , por e s o esta a d m in istra c ió n debe
Pediatría re co m ie n d a su u so p recoz, y en el c o n s e n s o ser su p erv isa d a por el m é d ic o . A lg u n o s p refieren usar S más
E u rop eo to n SDR y FiO., > 0 ,3 0 . co n ce n tr a d o c o m o el p ora cta n t, ya q u e al dar m en o r \ olum en
es m ejor tolerada su a d m in istr a c ió n .
D o s is . I a s d o sis reco m en d a d a s varían d e acu erd o a los H asta la fech a el S se a d m in istr a d e p referen cia \ ía tubo
d istin to s S, con un ran go en tre 75 a 2 0 0 m g/k g. En el ca so e n d o tr a q u ea l, q u e es lo m á s e s tu d ia d o y co n o c id o , ju n io u>n
de h o ra d a n ! (S u rv a n ta ) la d o sis re co m en d a d a a u tiliza r o se g u id o d e v e n tila c ió n m e c á n ic a (V M ). S in em b argo, dado
e s d e 100 m g/k g (4 m l./k g ) en cad a d o sis. Si se d isp o n e d e los p o te n c ia le s e fe c to s d a ñ in o s d e la VM se está n u s a n d o en
Surlacur se recom ieda utilizar una d o sis in icial d e 2 0 0 m g / form a c r e c ie n te form as d e a d m in istr a c ió n q u e ev itan m i u v '

372
 Capitulo 43 • Surfactante exógeno

que, <1 continuación, detallam os especialm ente en aquellos • A dm inistración vía catéter fino: se lian descrito dos
niños m enos graves.
m étodos. El primero desarrollado en Alemania deno­
m inado LISA (Less invasivo S u rfa c la n l A d m in is tra lio n ).
INSURE (intubación-surfactante-extubación a CPAP). Utiliza un catéter delgado semi flexible (habitualmcnte
F> una estrategia que ha mostrado tener beneficios. Grandes una cánula ven osa), o una sonda nasogástrica y se
estudios han mostrado reducción en los días de ventilación administra S intralraqueal a través de él bajo visión
mecánica usando INSURE versus CPAP y al analizarlos en laringoscópica ayudado con una pinza Magill combinado
conjunto una tendencia casi significativam ente estadística con CPAP nasal (Gópel, el a l) El segundo, desarrollada
a la reducción de m uerte o DBP. Hasta el m om ento, esta es en Australia (Dargaville, el a l) , ocupa un catéter fino,
la técnica de elección para administrar S en nuestra red. Sin más rígido bajo Iaringoscopia, pero sin pinza y se deno­
embargo, tiene la desventaja de que requiere la intubación m inó MIST (M in im a lly Inva siveS u rfa cla nl T realm enl). Un
\ al menos un período corto de tiem po en VM, lo que puede estudio controlado comparó la administración de S vía
inducir injuria pulmonar. LISA versus intubación en 220 prematuros de 26 a 28
sem anas EG, con una m enor necesidad de VM en los
Otras técnicas de administración de surfactante sin tratados. Otro estudio comparo USA versus INSURE en
in tu b a c ió n : 200 RN < 32 sem anas y se describe una reducción de
• Adm inistración faríngea/inlraparto: un estudio a fines la necesidad de VM a las 72 h y una menor incidencia
de los años ochenta compara administrar S artificial en de DBP en el grupo de intervención. En otro estudio
bolo faríngeo versus suero fisiológico al nacer, (sin apoyo controlado comparando LISA versus intubación en RN
ventilatorio no invasivo) mostrando reducción de la mor­ 23 a 27 semanas EG se encontró, menor requerimientos
talidad neonatal, la EMH severa y la necesidad de VM. de VM, m enos escape aéreo y m enor HIC severa. En
El 2004 otro estudio pequeño estudió administración a estudio con MIST se encontró una reducción en nece­
la nasofaringe intraparto antes de emerger los hombros sidad de intubación y m enor requerimiento de oxígeno,
de Infasurf11 (calfactant) y luego apoyo con CPAP por 48 en RN 25 a 28 sem anas EG, pero sin diferencias en
h, mostró beneficios en rápido w eaning a aire ambiental DBP. En un m etaanálisis de LISA del 2014, se encontró
sin requerir otra dosis de S o intubación, siendo una al­ menor requerimiento de VM, pero no en DBP. En un
ternativa aparentem ente segura y simple. Sin embargo, m etaanálisis del 2016, evaluando todos los m étodos
estos estudios son pequeños y no se han replicado, por de administración no invasiva de surfactante (LIST =
lo que la evidencia n o es suficiente para recomendarlo. Less Invasive S u rfa cla n l Therapy) y e n un m etaanálisis de
• A d m in istr a c ió n vía m á sca r a larín gea: la m áscara LISA del 2017, al comparar la adm inistración no inva­
laríngea es un d ispositivo supraglótico utilizado para siva versus la administración de S vía intubación, se
administrar VPP por períodos cortos de tiempo, sin in­ encontró una dism inución en VM, DBP y DBP/muerte
tubación. Estudios en m odelos anim ales han mostrado en los primeros. Sin embargo, los grupos controles son
que es factible adm inistrar el S vía máscara laríngea en disim iles, no todos emplearon INSURE. En cuanto a
com binación con CPAP. A pesar de que parte de la dosis seguridad, no se ha mostrado mayor incidencia de apnea
se escapa hacia los lados, ya que no hay sello con la larin­ y bradicardia en comparación con el m anejo estándar,
ge, es segura y se ha observado mejoría en oxigenación. pero sí mayor reflujo de S vía catéter fino. Pensamos que
Una ventaja es que la instalación de la máscara laríngea se requiere de más estudios controlados para determinar
es relativam ente fácil en m anos expertas, adem ás, no la efectividad de estas terapias. En la actualidad, hay
requiere prem edicación de rutina. Un estudio com pa­ varios en desarrollo.
rando administración del S vía máscara laríngea + CPAP • Surfactante aerosolizado: esta opción es muy atractiv a,
versus intubación endotraqueal + CPAP con sedación ya que es realm ente un m étodo no invasivo, no hay
previo al procedim iento, m ostró m ayor necesidad de m anipulación de la vía aérea y su aplicación es inde­
VM en el grupo de intubación, pero dado por falla pre­ pendiente de la experiencia del terapeuta. Esta técnica
coz, probablem ente asociado con la sedación utilizada se está estudiando desde hace varios años (fines de los
en INSURE (m orfina). La respuesta a S fue similar en noventa) y ha sido difícil lograr una buena aerosolización
cuanto a reducción de FiO., y efectos adversos en ambos de las partículas de S que permita una buena llegada al
grupos. Otro estudio m ostró solo beneficio en reducción alvéolo. Está pendiente aún determinar el nebulizador
de FiO, transitoria por 12 h, sin diferencia en necesidad más adecuado, la interfase óptima para la ventilación no
de VM. Los efectos adversos reportados son laringocs- invasiva, el tipo de S y dosis a utilizar y la población que
pasmo, hipoxia y bradicardia durante la administración se vería más beneficiada. Recientemente, se han reportado
del S, y m alposieión de la máscara laríngea. Por razones estudios pilotos promisorios con un nuev o nebulizador
técnicas, no es posible usar esta técnica en pacientes y de uso de lucinactanl inhalado (AEROSURF ). con el
muy pequeños. Se requiere mayor estudio para definir cual existe un estudios controlado en cuiso, por lo que
la pobla< iiín óptim a para beneficiarse con esta técnica. esperam os sus resultados.

373
N E O N A T O L O G ÍA • C u a rta ed ició n

EFECTOS LATERALES ADVERSO S m ejoría en las p rop ied ades m ecán icas, in tercam b io gaseoso,
• I I ú nico do im portancia clínica d escrito hasta ahora es in flam ación p u lm on ar e h isto lo g ía pulm onar, y a u n q u e la
i|iie au m en ta en el 40% el riesgo de q ue se p resen te una m ortalidad no m ejora, d ism in u y e la n ecesid ad de ECMO y
hemorragia pulm onar (Capítulo 32: H em orragia p u lm o n a r). reduce el riesgo d e n eu m o to ra x . Para una resp uesta satisfac­
• Se han observado alteracion es en la fu n ción in m u n o - toria, se su giere ad m in istrar varios bolos, repetidos cada 6 h.
m odulatoria producidas por la adm inistración de S, pero Tam bién su uso en ECMO reduciría la duración del ECMO. El
a p aren tem en te sin e lec to s clínicos d em ostrables. uso de lavados con S d ilu id o (d o sis de 15 m L/kg en alícuotas
• D u ran te su a d m in istr a c ió n p u ed e p rod u cir e v e n to s de 2 mL) perm itiría, a d em á s, la rem oción d el m ec o n io y su s­
agu dos com o desaturación. tancias inflam atorias, lo que sería b en eficioso para mejorar la
oxig en a ció n y acortar la d uración de la v en tila ció n m ecánica,
sin em bargo, su ad m in istra ció n p u ed e producir h ipoxem ia e
C U ID A D O S DEL RN QUE RECIBE S h ip o ten sió n . La ad m in istra ció n precoz, cu a n d o el índice de
Se relieren esp ecialm en te al m anejo de la VM, ya que p uede o x ig en a ció n sea de 15 a 22, sería m ás efectiva. E xisten otros
ocurrir que el niño dism inuya rápidam ente sus requerim ientos estu d io s en que han ad icio n a d o p olím eros a S para aum entar
ven lilatorios y de 0 : con rápida mejoría de la d isten sibilid ad su resistencia a la in h ib ició n , m ejoran do así la o x ig en a ció n y
pulm onar. Con frecuencia es posible observar q ue el RN se d isten sib ilid ad pulm onar.
en cu en tra con sign os de una sob red isten sión p ulm onar por
exceso de presiones del ventilador. Es recom endable m antener SDR en p rem a tu r o s ta rd ío s. A un qu e el SDR es raro en
un PEER no inferior a 4 a 5 cnt, ya que se ha descrito que prem aturos m ás gran d es (alrededor del 8% d e los RN entre
p uede caer en forma brusca la presión p ulm onar posl S, y eso 34 y 36 sem a n a s), se d eb e con sid erar q u e e ste grupo co n s­
podría contribuir a un s h u n t d u clal de izquierda a derecha y, tituye el 75% de todos los p rem aturos. Es m ás frecu en te en
tal vez, preceder a una hem orragia pulm onar. Para el S arti­ nacidos por cesárea electiva c hijos d e m adres d iabéticas, y
ficial parece m ás crítico q u e se establezca un PEEP. A dem ás, estaría asociad o con un déficit de S en tre otras cau sas. Por
está d en tro de las estrategias protectoras de d añ o pulm onar lo general, se indica si fracasa el CPAP y el RN requiere VM.
lo q ue favorece que el S no sea inhibido.
N eu m o n ía b a cter ia n a . P uede afectar las fu n cio n es del
S por inactivación de e ste secu nd aria a c o m p o n e n te s de sa n ­
SURFACTANTE Y O TRAS PATOLOGÍAS gre y proteínas p lasm áticas q u e o cu p a n el esp a cio alveolar,
R ESPIRATO R IAS DEL R ECIÉN NACIDO bacterias que in d u cen la producción d e fo sfo lip a sa s y daño
La adm inistración de S ha sido planteada com o una alternativa directo del epitelio alveolar. Por otro lado, el déficit de S puede
terapéutica para el RN de térm ino o cercano al térm ino con em peorar el proceso in feccioso. La ad m in istración precoz de S
insuficiencia respiratoria y que requiere ventilación m ecánica. en altas dosis en m o d elo s a n im a les, p revien e la proliferación
En este grupo de RN, las causas m ás frecuentes de in su ficien ­ bacteriana y mejora la fu n ció n p u lm o n a r y la oxigenación.
cia respiratoria son: sín d rom e aspirativo m econ ia l (SA M ), Las propiedades an tib acterian as d e las a p o p ro teín a s A y D
bronconeum onía o sepsis n eonatal y síndrom e de dificultad jugarían u n papel q ue aú n d eb e ser ev a lu a d o . En u n estudio
respiratoria ( SDR). También se ha planteado su administración retrospectivo en RN p rem aturos y de térm in o con SDR aso­
en la hernia diafragm ática (Capítulo 65: H e rn ia d ia fra g m á tica ciada con sepsis por SGB, la ad m in istra ció n de S d ism inu yó
con gé nila ), y en hemorragia pulm onar (Capítulo 32: H em orragia los requ erim ien tos v en tila to rio s, de o x íg e n o y la necesidad
p u lm o n a r). La administración de S, en estos casos, se fundam en­ de ECMO. En u n estu d io ran d om izad o p eq u eñ o de terapia
ta en que la patogenia de estas enferm edades involucra una de rescate con S, el su bgrup o de p a cien tes con sepsis m ostró
respuesta inflamatoria pulm onar caracterizada por la presencia mejoría en la oxigenación y m enor n ecesid ad de ECMO versus
de edem a pulm onar con extravasación de proteínas séricas al el grupo control. RN co n n eu m o n ía /se p sis q u e reciben S de
espacio alveolar, producto del au m ento de la perm eabilidad de rescate tam b ién h an d em o stra d o m ejor in tercam b io gaseoso
la m em brana alveolocapilar y activación de células inflam a­ versus los que no reciben S. Se d isp on e de estu d io s pequeños,
torias con la con sigu ien te liberación de proLeasas y radicales evidencia lim itada.
libres, que alteran los com p onentes proteicos o lipidíeos del S
y lo inactivan. En el SAM, la fracción hidrofóbica cloroform o- H em orragia pulm onar. R epresenta la form a m ás severa
soluble del m econio es un potente inhibidor de la función del S. de edem a pulmonar. La hem oglobina, el plasm a y fibrinógeno
Tanto in v itro com o in vivo, el m econio inhibe al S (efecto dosis son p oten tes in hibid ores del S. Esto se p uede revertir usando
d ep en diente). Al adm inistrar S en altas concentraciones, este altas co n cen tracion es d e S y su a d m in istración ha m ostrado
puede superar el efecto del m econio. u na m ejoría en el ín d ice d e o x ig e n a c ió n y d isten sib ilid ad
Existen m últip les estu d ios tratando de d eterm inar qué p ulm onar; sin em b a rg o , lo s b en eficio s d e su u so todavía
tipo de S, dosis, forma y m o m en to de ad m in istración de este está n poco claros y es controversial. E xisten solo u nos pocos
tendrían los m ejores resultados. In v itro , los S artificiales de reportes retrospectivos observacion ales q ue d o cu m en ta n los
segunda generación son más resistentes a la acción del m econio beneficios de esta terapia y falta aún determ inar la m agnitud
que los naturales. Su adm inistración en bolos se asocia con d e esto s beneficios.

374
 Capitulo 43 • Surfactante exogeno

Hernia diafragm ática co n g én ita . Existen varios estudios ad m in istrarlo al desaturar. A sim ism o, algu nos RN con estas
on an im ales que su gieren in m ad urez y déficit de S asociados p atologías no resp ond en bien al S y en esos casos parece de
con h ipoplasia p u lm on ar c h ip erten sión pulm onar. La a d ­ sen tid o com ú n no insistir con nuevas dosis. R ecientem ente,
m inistración de S m ejoraría la o xigen ación , d isten sibilid ad se realizó en n uestro país un estu d io m ulticéntrico randomi-
y perfusión pulm onar, sin em bargo, datos e n RN con hernia zado d oble ciego con trolad o por placebo que com paró el uso
diafragm ática con g én ita n o d em u estran un claro déficit de precoz ( < 72 h) y co m b in ad o de S ex ó g e n o + ó xid o nítrico
S. Sin em bargo, en una gran serie de p acien tes con HDC tra­ in h alad o (N O i) en RN con falla respiratoria hipóxica versus
tados con S n o h ub o b u en os resu ltad os, por el contrario, la NOi por sí solo para prevenir la falla hipóxica severa (IO >
necesidad de ECMO, la in cid en cia de en ferm edad pulm onar 4 0 ). El grupo S + NOi tuvo significativa m enor progresión
crónica, y m ortalidad a u m en taron con la ad m in istración de a falla hipóxica severa (24% versus 50%) y una dism inu ción
S. No se recom iend a su u so en m anejo inicial de HDC, por sign ificativa del resultado com b inad o n ecesid ad de ECMO
el contrario, e x iste u na alta probabilidad de q ue en etapa o m uerte.
aguda d e se n c a d e n e una crisis d e h ip e rten sió n p u lm on ar
severa y m ayor co m p rom iso d e o x igen ación . Se utiliza, con D isplasia broncopulm onar. Existe poca evidencia de que
buenos resu ltad os, para facilitar el reclu tam ien to pulm onar la adm inistración de S en pacientes con DBP que presentan
en p a cien tes con HDC en ECMO, p rolon gad o en etapa de ep isod ios de d escom p en sación mejore los resultados p u lm o­
d estete d e respirador. nares. El estu d io TOLSURF estu dió uso de S tardío (hasta 5
dosis) y óxido nítrico versus óxido nítrico solo en pacientes
PrcT < = 28 sem anas con alto riesgo de DBP que permanecían
USO EN RN T C O N FALLA R E S P IR A TO R IA HIPÓ XICA
intubados a las 2 sem anas de vida. No se observó diferencia
G lob alm en te, los e s tu d io s c lín ico s en RN de térm in o con en el resultado primario sobrevida sin DBP a las 36 sem EGC,
in su ficien cia respiratoria secu n d aria a las p atologías d escri­ pero el seguim iento al año de edad corregida se observó m enor
tas m u estra n u na m ejoría en los parám etros gasom étricos necesidad de soporte respiratorio en dom icilio y una posible
d esp u és d e la a d m in istra c ió n d e S, una d ism in u ció n en la dism inu ción en la m orbilidad pulm onar persistente.
n ecesid ad d e recurrir a ECMO co m o terapia de rescate y en
aq uellos q u e h an req u erid o ECMO, la a d m in istración de S Perspectivas futuras
acelera la recu p eración p u lm o n a r y acorta la duración del La terapia con S se ha consolidado com o estándar de
ECMO. La d osis de S recom en d ad a para estos pacientes es de tratam iento del prem aturo con SDR y es com probadam ente
100 m g /k g a 150 m g /k g d e fo sfo líp id o s vía en d otraq u eal en efectiva. El ideal sería lograr sintetizar un S que fuera co m ­
bolo. N uestra reco m en d a ció n , basada en el estu d io de Lotze probadam ente útil, y pudiera ser fabricado en gran escala y
y cois., q u e es el e s tu d io p u b lica d o con el m ayor n ú m ero de a un precio razonable. Ojalá se d em uestre que algún m étodo
pacientes, es la ad m in istración d e 100 m g/k g de fosfolípidos de adm inistración no invasiva pueda ser tan eficien te com o
por d o sis cada 6 h h a sta por 4 d o sis si el p acien te persiste por intubación.
intubado. En el RN in e sta b le con h ip erten sió n pulm onar En relación con el déficit con gén ito de SP-B la esperanza
severa, se d eb e ser m u y c u id a d o so con la in d ica ció n de sigue siendo lo que pueda ofrecer a futuro la terapia génica.
S, ya q ue p u e d e p rod ucir una d esc o m p en sa ció n aguda al m ientras en contados centros ensayan el trasplante pulmonar.

BIBLIOGRAFÍA

A ld a n a -A g u irre JC, P in to M , E e a lh c r s to n c RM , Kum ar M . Less ¡m a siv o E n g lc W A . A m e r ic a n A e a d e n iy o f P e d ia lr ie s C o m in iu e e o n F e tu s a n d N evvtx>rn.

su rlactan t a d m in is tr a tio n v e rsu s in lu b a tio n for su rta cta n t d elivery in S u r ta c ta n t r e p la c e m e n t th c ra p y f o r re s p ir a to ry d is tre s s in th e p r e te r m a n d
preterin in la n ts vvith respiratory d istr e ss syndronte: a sy stcm a tic reviere t e r tn o c o n a le P e d ia tríe s 2 0 0 8 ; 1 2 1 (2 ).4 1 9 -4 1 2
and m e ta -a n a ly sis Are h Dis Ctiild T e!jl N eo n a ta l 2017; 1 0 2 (1 }:F I7-F 23. F e h lm a n n E, T a p ia JL , F e r n á n d e z R e ía /. Im p a c to d e l s ín d r o m e d e d if ic u lt a d
Ardetl S. P íister RH, S o lí R. A nim al derived su rla cta n t cx lra cl v ersus protem re s p ir a to r ia e n re c ié n n a c id o s d e m u y F a jo p e s o d e n a c im ie n to : e s tu d io
Iree sy n th e tic s u r ljc ia n t for tile p r c v en lio n and tr e a ln ic n i ol respiratory m u lt ic é n t r ic o s u d a m e r ic a n o . A r c h A r g é n l P e d ia lr 2 0 1 0 ; 1 0 8 (5 1 :1 9 1 -4 0 0 .
d istrrss sv n d ro m e G x h r a n e O a ta b a sc o í S y slem a tic Revieres 2015, Issiic F in e r N N . L a rly C P A P v e is u s s u r ta c ta n t in e x tr e m é is p r e te r m in la n t s . N E n g l
J M e d 2 0 1 0 . 162 ( 2 1 ) 1 9 7 0 -7 9 .
H. Art. N o .’ C1XXJOI44
B ahadu e FL, S o lí R. Farly v ersu s d e la y c d selc c tiv e su r fa ita n i trca tin en l lor C o p e l W , K r ib s A . Z ie g le r A t i a/. G e r m á n N e o n a ta l N e tW o rk . A s o ld a n te o l
n eon atal respiratory d istr e ss sy n d ro m e. C ochrane D jta l> a seo l Systernatii m e c lia n ic a l v e n lila t io n t>y s u rta c ta n t t r e a tm e n l o l s p o n ta n e o u s ly b r e a th in g
p r e te rm I n la n t s i V M V ): a n o | v n - la b c l. ra n d o n tis e d . c o n tr o lle d tria ! L a n ce t
Ros irvs s 2 0 12. Issu e I
Ballard R, K eller R e í a / . R a n d o m i/c d Frial ol l a t e S u r la tla n l T realin en l 201 I. 1 7 8 (s > 8 0 1 1 1 6 2 7 -1 4
C ,o p e l W, K r ib s A . H a r te l C e r a / le e s in v a s iv e s u r la c t a n t a d m in is lr a t t o n is
■n V em ilated Preterni In la n ts R eccivin g In lia led N ilrk O xid e I Pedialr
a s s o c ia le d w i ih im p ío s e d p u lm o n a ry o u ic is in e s in s p o m a n e o u s ly b re a th in e
2016: lo * 2 1 2 9
p r e te r m in la n t s A c ta P a e d ia lr 201 5. 1 0 4 :2 4 1 -2 4 6 .
D a r y j v i l l r P A . A iy a p p a n A. d e P a o li AG t i a l M in im a ll y in v a s iv e s u r la o a n t
G o n z á le z A . B a n c a la r i A . O s o r io W t i a i. "C a ris u s e o l c o m b in e d in h a le d
' . /.»j ,, i r ; p r e t e r t n in í a n l s o n c o n lin u o u s p o s itiv e a irv s a y p r e s s m e A re ti
n it r ic o x id e a n d s u r la c t a n t ¡n th e t r e a tm e n l o l n e s s b o ro s v s iili h s p o x c m it
i s i h lt . t t e l a ! N e o n a ta l 201 1, 0 8 I 1 2 2 -F 126

375
N E O N A T O L O G lA • C uarto ed ició n

trvpllaioiy I,lilm . \ la iid o m i/e d i o n lr o llc d Irial" IV d i.iliic Al uilem ii M oya I R, G d tl/ln n w sk i J, B ancalari E el al. A rniiliicenler, r a n d o m i/e d , m as
s,„ 1,1 u-s \im iio l M eelln g ¿(114 V .im nuvci. i anuda A hstiui l pu h lU .ilIon ked, ctm iparisori irial ol lu cin ai la n l, co lfosceril p a lm iia le , and bcractanl
m in ih. i I l’AS2H)4 4 6 8 0 3 lor lile p rev en llo n ol rcsplralory d islr e ss sy n d ro m c a m o n g very preterm
(ittitciil.ig S I nsiei i l'p d a lc tn Mu I.Kl.ml lliciapy. Nooicvlcvvs ¿011; I2:c625. In fan ls. P ed ía n les 2005; I 15(4): 1018-29.
H,illlda> H. Misión ni Sui l.n l.ini Ir.mi 1980. lililí Neonato ¿DOS; 87: 317-322. O b lad en M. I lislo r y o f su rfactan l o p i o 1980. Biol N e o n a lc 2005; 8 7 :3 0 8 -3 1 6 .
i . J h V I’h.iiiu.ui'logy ro\ ion wliy su rl.u l.m l ivoiks lm rospir.ilory dislress O sirls C o lla b o r a liv c G rou p , t.arly versus d ela y ed n e o n a ta l a d m in islr a tlo n ol
sy lidióm e Nim ii 'I lew s ¿1106. 7:c95 a s y n th c lic xurlaclun l: The ju d g e m e n t o l OSIRIS. I.ancct 1992, 340:1 3 6 3 .
M u ñ ía / H». 1 n ie v e O. ('.m p o l.il IT ¡i iil s n il.u i.im a d tiiln isir a llo n vi.i I’aris E, T apia JL, C ifiic n lc s / el al. U so d e s u r fa c la n le artificial en el SDRA
ihm . .n h e ie i durlng sp o iu .in e o u s h iea ih in g ; ra n d o m l/o d eom rolled lri.il. en n iñ os. XV Jorn ad as C h ilen a s d e Pediatría, 1993.
P e d ía n lo ¿OI I l31:e50¿-cM >0.5 3 P olín R, C ario W. S u rfaclan l r ep lacem en l ih era p y for preterm and icrm neo-
Kellei K 1 i,h c w .tld 1.. H ibbs A el .i/. The K .unlom i/eil. ( o n trollcd Trl.il ol n a le s w ith respiratory d istr e ss. P ediatrics 2 014; 133:1 5 6 -1 6 3 .
h ile Su il.K i.im I f lc c ls o n Kespn.ilnry o iik o in e s .il 1-Ye.ir C orrecled Age. P in h e ir o JM , S a n ta n a -R iv a s 0 , P e z z a n o C. R an d om izcd irial of laryngcal
I IV ilu ll ¿017 I83 19.¿5 m ask a irw a y v e rsu s e n d o tr a c h e a l in lu b a tio n for su r fa c la n t d elivery. 1
k n b s A Roll ( G(i|H‘l W el al N o n in n ib .iled M irl.iil.inl a p p lica lion versus Pcrinatol 2016; 3 6(3): 196-201.
e o iiu uiioii.il ihei.ip> ni e v irem ely p relen n m i,m is: ,i ra n d o m i/c d clinic.il R ojas-R eycs MX, M orley CJ, Solí R. P rophylactic versu s selectiv o u se of sur­
nuil. 1AMA Pediatr 2015; 1 6 9.723-30. faclanl in preven ting m orbidity and m oriality in preterm in fa n ls. C ochranc
Isiibs A. M inm i.ilb b n .is iv e Surfactanl Tlierapy .ind N o n in v a siv e Respiratory D aiabase o f S ystcm a tic R eview s 2012, Issu e 3.
S u p p o il.c lm IVrin.nol ¿01i>. 4 3 :7 5 5 -7 1 . Sandri F. Prophylactic or early s c le c tiv e su r fa c ta n l c o m b in e d w ith CPAP in
l_ .u a /e -M .isn io iiieil T. Fxpandcd u s e o l su rfaclan l llier.ipy in n cw b orn s. Clin very preterm in fa n ls. Pediatrics 2010; l2 5 (6 ) : e ! 4 0 2 - 0 9 .
FYrinalol ¿007. 14| I ):170-80. S ard csai S, B in iw a le M , W erth eim er F el al. E volu tion o f su r fa c ta n l therapy
Logan I. M ova K A iiiin al-dcrivcd su r la cia n ls for llie ir e a im c n l and preven- for respiratory d istr e ss syn d rom c: p ast, p resen t an d futuro. Pediatr Res
non ol iiiM ii.ual respiratory d islr e ss syndrom c: sunnn ary o f clin ical irials. 2017; 8 1 1 1): 2 4 0 -4 8 .
Vbeiap Clin Risk M an a g cn ien l ¿009, 5:251 -60. Sw eet Del al. European C onsensus G uidelines on the M anagem ent o f Respiratory
L o i/e A. M u cb ell BR, B u la s 1)1 el til. M ulticcntcr siu d y oí surfactanl (bcrac- D islress S yn d rom c - 2 0 1 6 U pdate. N e o n a to lo g y 2017; 1 1 1:107-25.
larit i use ni ih e ir e a im e m o f lerm in fa n ls w itli severe rcsplralory failure. Tapia JL, O to M A , R am írez R el al. Terapia con su r fa c ta n te e x ó g e n o e n recién
I Pedían |o 9 S . I 32 40 n acidos con EMH. Rev Chil Pediatr 1994; 6 5 :1 3 7 .
M aclnivre NR. Surfactanl and th e ARDS. Sem in RcspirCrll Care M cd 1995; 47. T rcm balh A. Comparativo effcctiven ess o f surfactanl preparations in prem aturo
M ilei MB. M en a P, Pérez H. H sp in o za T. D éficit « in g é n ito d e proteína de in fan ts. J Pediatr 2013; l6 3 (4 ) : 9 5 5 - 9 6 0 .c l.
'u r ia ita m e ( aso C línico. Rev Chll Pedlatr 2016; 8 7 (6 ):5 0 0 -0 3 . W alsh B D aig le B. AARC C linical Practico G u id c lin e . S u rfa cta n l r ep la c em en l
M ore K S a k h u ja P. S h a h P. M in iin a lly in v a siv e s u r fa c ia n l a d m in istr a - therapy 20 1 3 . Respir Care 2013; 5 8 (2 ):3 6 7 -7 5 .
b on in preterm in fa n ls A M eta -n a rra ü v e R evicw. JAMA Pedialr 2014; Wright JR. Inm unom odulatory fu n c tio n so f surfactanl. Physiol Rev 1997. 77:931.
Il4(| 101 9111-908
 OXIDO NITRICO INHALATORIO
A. G o n z á i t / M. • A. Toso M.

l d escub rim iento del óxid o nítrico ( NO) com o m ediador riñón. La NOS endotelial regula las fu n cion es del NO en
E biológico hace 20 años ha estim u lad o la investigación de
su m etabolism o, fu n cion es y ap licación clínica en am plias
el área cardiovascular, que son: vasodilatación, inhibición
de la función plaquctaria y regulación de la proliferación
áreas d e la M ed icin a. En el cam p o de la N eon atología se celular de los m úsculos lisos vasculares. La NOS neuronal
ha in vestigad o el rol q ue juega en la transición circulatoria se encuentra en células del sistem a nervioso d ond e el
perinatal y su u so terapéutico en la h iperten sión pulm onar NO tien e funciones com o neurotransm isor, tanto en el
persistente (H PP). Al ser u sado en form a inhalatoria tiene sisLcma nervioso central com o en el periférico.
un efecto vasod ilatador selectivo en la circulación pulmonar. 2. NOS in d u cib le. Se genera en ciertas co n d icio n es p a ­
A ctualm ente el óxid o nítrico in halatorio (NO i) es parte del tológicas en los m acrófagos, hep atocitos, ep itelio de la
arsenal terapéutico disponible en patología pulmonar grave del - vía aérea y células m usculares lisas. Esta es una NOS
recién nacido. N os h em o s acercado a definir en qué pacientes "inm unológica" cuya producción es in d u cid a por las
genera un b en eficio y los riesgos a los que nos enfrentam os toxinas bacterianas y diversas citoq uinas. En este caso,
con su u so, pero aú n es n ecesario profundizar m ás en sus el NO produce m uerte de m icro o rg a n ism o s y célu las
indicaciones y co n secu en cia s a m ed ia n o y largo plazo. tum orales.

La enzim a que interesa para la regulación de la circula­

FISIOLOGÍA ción perinatal es la NOS en d otelial. Al usar el inhibidor de la
En 1987, Furchgott y Zaw adski reportaron que la vasodilata- enzim a óxido nítrico sintetasa L-NAME, Abm an y cois. (1990)
ción inducida por acetilcolina d ep en día de la presencia de un dem ostraron que el NO juega un rol m uy im p ortan te en la
endotelio intacto, efecto que atribuyeron a un factor relajador caída de la presión d e la arteria p ulm onar en la transición
derivado del en d o telio (EDRF). P osteriorm ente, se descubrió de la circulación fetal a la n eo n a ta l d esp u és de nacer. El NO
que el EDRF era el NO, el cual es producido en el en d otelio regula la proliferación de las célu las m u scu lares lisas v a scu ­
a partir de L-arginina por la en zim a óxid o nítrico sintetasa lares, por lo que d eficien cias en su sín tesis p u ed e determ inar
(NO S). El NO fá cilm en te d ifu n d e d esd e el en d otelio al m ú s­ una proliferación m uscular anorm al. Su déficit, tanto prenatal
culo liso vascular d o n d e interactúa con la en zim a guanilato com o posnatal, altera la form ación de la vasculatura pulm onar
ciclasa, q u e produce un a u m e n to del gu an osin m on ofosfato y favorece su rem o d ela m ien to , favoreciend o la h ip erten sión
cíclico (G M Pc) en la célula m u scu lar lisa y una relajación pulm onar y fin a lm en te el d año p ulm onar crónico. Diversos
subsecuente de ella (Figura 44-1). La vida m edia del NO es m uy estudios en m odelos an im ales e iniciales en RN se encuentran
corta in vivo , ya q ue al entrar al torrente san gu ín eo, debido estu diand o la vasculatura pulm onar y los efectos que provoca
a una afinidad m u y alta con la h em o g lo b in a , se inactiva por el favorecer la producción de NO en el tejido vascular p u l­
oxidación a nitrito. monar. K attan y cois, dem ostraron m ayor desarrollo vascular
El NO cu m p le varios roles fisiológicos en d istin tos s is­ p ulm onar en u n m o d elo de ratas con hernia diafragm ática
temas del o rgan ism o. En cada u no de los sistem as en que inducidas por n itrofen , q ue fueron ex p u esta s a inhibidores
actúa el NO, la especificidad de sus accion es están d efinidas de la fo sfo d iestera sa -5 d urante el em barazo para favorecer
por las en zim as NOS de las célu las d o n d e se producen. Estas la vía del NO en d o telia l. Esto refuerza la im portancia del NO
NOS se clasifican en dos formas: com o vasodilatador p ulm onar en forma aguda co m o tam bién
1. NO S c o n stitu tiv a . Se en cu en tra en el en d o telio , n eu ro ­ el efecto a largo plazo que tendría en el desarrollo de la v a s­
nas, p laqu etas, m éd u la suprarrenal y m ácula d en sa del culatura pulm onar y su rem odelación .

377
NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

Figura 4 4 - 1 . Esquema del metabolismo del óxido nítrico en el pulmón. EiNO es prod u cid o en la célula endotelial a part.r qe L •
por la enzima óxido nítrico sm lelasa (NOS) Luego, difunde a la célula muscular lisa vecina donde mteractua con la enzima guan: ato r,:
iGC) aumentando el GMP cíclico que produce vasodilatación Al pasar al torrente sanguíneo se inactiva por unión a hem oglobina H;¡ .:
adm inistrase por inhalatorio (NOi) llega directamente a la célula muscular lisa Adaptado de Roberts J y Shaul P 1993

ÓXIDO NÍTRICO INHALATORIO (NOi) de circulación extracorpórea (ECMO). Estos estudios fueron
Estudios en animales y luego en hum anos han demostrado seguidos por varios estudios controlados randomizados que
que el óxido nítrico exógeno puede ser administrado por inha- han demostrado la utilidad del uso de NOi en RN con falla
latiún, el cual del mismo modo que el NO endógeno, dilunde respiratoria hipóxica e HPP, dism inuyendo significativamente
directamente al músculo liso vascular pulmonar produciendo los requerimientos de ECMO y mortalidad por este síndrome.
vasodilatación. Debido a su rápida inactivación en presencia Entre estos estudios destacan dos grandes estudios multicén-
de hemoglobina, este efecto vasodilatador está limitado a lricos con gran número de pacientes a pesar de lo complejo v
los vasos pulmonares expuestos, con mínimos efectos en la relativamente poco frecuente de esta complicación: el estudio
circulación sistémica (Figura 44-1). Por otra parte, mejora la del Grupo ÑIÑOS y el estudio del grupo liderado por Clark
relación ventilación perfusión, ya que esta vasodilatación ambos realizados en RN cercanos a término con falla respi­
oc orre pn lerenlcm entc en aquellos alvéolos bien ventilados. ratoria hipóxica con índice de oxigenación a 2 1 En ambos
I n modelos animales de hipertensión pulmonar persistente se usó una dosis inicial de 20 partes por m illón y ECMO
neonatal y en estudios en RN con HPP el NOi demostró pro­ se usó com o rescate cuando NOi tallaba. Ambos estudios
ducir u n a . Hsudilaiac ¡ón sclcc liva de la vasculalura pulmonar. mostraron claramente una mejoría en la oxigenación de los
pacientes tratados, dism inución del requerimiento de ECMO
Estudios clínicos y de la presencia del iu/ av/mc combinado necesidad de ECMO
RN cercanos a término con falla respiratoria hipóxica o muerte. Sobre la base tic ellos, la FDA aprobó el uso de NOI
y/O HPP 1 n I')').> Robe lis y cois y Kinsclla y i oís. | nerón los en RN con lalla respiratoria hipóxica.
punteros en reportar el uso exitoso de N( )i con m i por la o les Uarringion KJ, Hncr N y cois., publicaron recientemente
mejorías en la oxigenación en algunos RN con hipertensión mi nuevo metaanalisis C u lm in e que analizó los efectos del
pulnmiiai severa que no habían respondido ,i terapia con NOi en RN nacidos ta c a ñ o s j término con falla respiratoria
vene ii inuJ y c umplían los crin i ios para entrar en meen luana hipóxit.i U l u s seleccionaron 17 estudios que incluían los

378
 C apítu lo 44 • Ó xido nítrico inhalatorio

2 estudios ya m en cion ad os, que com pararon el uso de NOi

HDC que utilizaron NOi (RR: 1,27; IC 95%: 1,0-1,62). Esto
versus placebo en RN con falla respiratoria hipóxica definida
se podría explicar al com prom iso en la función ventricular
por un índice de oxigen ación (1 0 ) > 25. Ellos concluyen que izquierda que m uchas veces presentan estos pacientes d u ­
el uso de NOi mejora la oxigenación y aum enta la p osibili­ rante las primeras horas de vida. Dado esto la A m erican Heart
dad de sobrevivir sin n ecesid ad de ECMO. Si bien hubo una Association y la A m e rica n Thoracic Sociely (2015) recom iendan
significativa d ism in u ció n del resultado com binado m uerte o precaución con el uso de NOi en pacientes con HDC y sospecha
requerim iento de ECMO con buena calidad de evidencia, al de alteración de la función del ventrículo izquierdo.
desglosar este resultado se puede ver que esta dism inución es Respecto de la dosis inicial de tratamiento, se define como
principalm ente secundaria a una reducción en uso de ECMO 20 ppm com o la dosis inicial m ás beneficiosa con menores
(NNT 5,3). La m ortalidad por separada no se vio afectada. efectos adversos. En el seguimiento no se observaron diferencias
Sin em bargo, en el subgrupo de p acientes con hernia en discapacidad a los 18 a 24 m eses entre los sobrevivientes.
diafragm ática con gén ita ( HDC) n o se observa beneficio en De acuerdo a esto, hay un gran nivel de evidencia que avala
los resultados de m u erte o requ erim ien tos de ECMO en for­ el uso de NOi en RN cercanos a térm ino con falla respirato­
ma individual o com b in ad os. M ás aún, reportan una fuerte ria severa con dim inución en m uerte y/o requerim ientos de
tendencia a m ayor requ erim ien to de ECMO en pacientes con ECMO (la Tabla 44-1 resum e los principales resultados del

Tabla 44-1. R e s u m e n p rin c ip a le s re s u lta d o s d e m e ta a n á lis is d e 17 e s tu d io s q u e e v a lú a n tra ta m ie n to c o n N O i v e rs u s p la c e b o en

RN c e rc a n o s a té r m in o c o n fa lla re s p ira to ria h ip ó x ic a

E s tu d io s N° n iñ o s RR IC 9 5% E v id e n c ia
M u erte o E C M O 8 859 0.66 (0.57-0,77) Alta - - + +
1 |
M u erte o E C M O (H D C ) 2 84 1.09 (0,95-1.26) M o d e ra d a + 4-
M u erte al a lta 860 0,89 (0,60-1,31) Alta - - -
8
M u erte al a lta (H D C ) 2 84 1,20 (0.74-1.96) M o d e ra d a - +
—
E C M O al a lta 815 0,6 (0.50-0.71) A lta — r -—
7
E C M O al a lta (H D C ) 2 84 1,27 (1.00-1 62) M o d e ra d a r + +

D is c a p a c id a d 18-2 4 m e s e s 2 301 0,97 (0.66-1.44) B aja +

RR: riesgo relativo, IC: intervalo de confianza.

Adaptado de: Barrington K y cois. 2017.

Tabla 44-2. P o s ib le s m e c a n is m o s q u e e x p lic a n re s p u e s ta v a ria b le al N O i

P atología a s o c ia d a c o n la HPP:
• E n fe rm e d a d e s c o n v o lu m e n p u lm o n a r b a jo o c o la p s o p u lm o n a r (SDR, B N M , e tc ): la re s p u e s ta al N O i m e jo ra al re clu ta r vo lu m e n
(VAFO, s u rfa c ta n te )
• M e no r d e s a rro llo d e la v a s c u la tu ra p u lm o n a r (h lp o p la s ia p u lm o n a r): en e llas la H P P es p o r m e n o r d iá m e tro y n ú m e ro d e va s o s y
no p o r c o n s tric c ió n .___________

T ie m p o y s e v e rid a d d e la e n fe rm e d a d '
• H ip o xia p ro lo n g a d a p ro v o c a c a m b io s e s tru c tú ra lo s en v a s c u la tu ra p u lm o n a r y d a ñ o a o tro s ó rg a n o s, p u lm ó n y corazón _________

Grave d is fu n c ió n c a rd io v a s c u la r:
• H ip o te n s ió n y d is fu n c ió n VI fa v o re c e n c o rto c irc u ito s d e d e re c h a a i z q u i e r d a ______________________________ ____________________ *•

A d m in is tra c ió n N O r
• D osis y d u ra c ió n d e l tra ta m ie n to
• In a c tiv a ció n (e n tra d a le jo s d e l p a c ie n te ) _____________ ____________________________________________________ ____________________

A lte ra c io n e s en m e ta b o lis m o d e l N O i:
• i cN O S
• i G u a m la to c ic la s a
• A lte ra c io n e s d e la a c tiv id a d d e fo s fo d ie s te ra s a s _____________ _____________________________ ______________ _ —

379
N E O N A T O L O G ÍA • C u arta edición

m etaanálisis). Si bien aún hay que aclarar si hay h e n d id o terapias por separado, en especial en aquellos pacientes con
respecto de la com binación de terapias inhalatorias (NOi + enfermedad parenquimalosa pulmonar. Esto probablemente se
VAFO - surfactantc, prostaciclinas inhalatorias) o sisicm icas debe a que la VAFO permite un mayor reclutam iento alveolar,
(inhibidores de PDE-5/PDE-3/ET1-2) o el uso precoz, la ev i­ lo que mejora la llegada de NOi al alvéolo y vasos pulmonares.
dencia es tan categórica que la com paración de grupos que
utilicen NOi versus placebo ya no es aceptable en este grupo Uso precoz de NOi. Otro factor im portante es el tiem po
de pacientes. de evolución de la en ferm edad , ya que lo característico es
Sin em bargo, no todos los n iños con HIT responden al una progresión hacia el deterioro. Esto debido a que a mayor
NOi. En la mayoría de los estudios la tasa de respuesta es cer­ tiem po de hipoxem ia se producen cam bios estructurales en
cana al 50% y al 60%. Un resum en de las causas que pueden la vasculatura pulm onar, que la hacen m en os sensible a los
explicar que algunos RN no respondan está en la Tabla 44-2. efectos de los vasodilatadores. Por otra parte, la hipoxia pro­
Existen varios factores determ inantes en el tipo de resp ues­ longada produce daño en otros órganos com o m iocardio y en
ta, entre ellos, el m ás im portante es el tipo de patología que el parénquim a pulmonar, que contribuyen al deterioro clínico
produce la F1PP. A quellos niños con HPP secundaria a hipo- de estos pacientes y puede explicar la m enor respuesta al NOi
plasia pulm onar com o en la hernia diafragm ática congénita, en pacientes referidos que llegan m ás tardíam ente y en peores
la respuesta es menor, probablem ente debido a que en ellos condiciones. Por estos m otivos, es razonable preguntarse si
la HPP se debe a m enor desarrollo de los vasos pulm onares su uso m ás precoz mejora la evolución de la enferm edad. En
y no a una vasoconstricción de ellos. un estu dio prospectivo y random izado realizado en forma
colaborativa en las u nid ades de N eon atología del Hospital
U so com binado VAFO + NOi. En algu n os p acientes Clínico de la Universidad Católica y en del Flospital Sótero
con en ferm ed ad p aren q u im alosa p u lm on ar severa se ha del Río se com param os el uso precoz (10 10-30) con su uso
observado m enor respuesta al NOi, probablem ente porque con ven cional tardío (1 0 > 4 0 ). El grupo tratado con NOi
el NOi no puede alcanzar el sitio term inal pulm onar donde precoz dem ostró una mejoría significativa en la oxigenación
la vasoconstricción p ulm onar ocurre. K insella y cois., en (Figura 44-2) y un m enor porcentaje de RN llegó a in su ficien ­
otro gran estu dio m ulticén trico, prospectivo y controlado, cia respiratoria grave (10 > 4 0 ). Konduri y cois., en un gran
random izaron a 205 RN con HPP a NOi con ventilación co n ­ estudio m ulticéntrico random izado y controlado, vieron que
vencional versus ven tilación oscilatoria de alta frecuencia el uso precoz de NOi en cerca de 300 RN con falla respiratoria
(VAFO), aquellos fallaban estas terapias se cruzaban (recibían hipóxica m oderada (10 entre 15 y 25) m ejoró la oxigenación
la otra) y cuando habían fallado am bas por separado usaban y dism inuyó la progresión hacia falla respiratoria severa (10
la com binación VAFO + NOi. Ellos encontraron que el uso > 40) com parado con usar NOi en forma están dar cuando
com binado VAFO+NOi fue significativam ente mejor que las el 10 > 25. Sin em bargo la incidencia de ECMO o m uerte

F ig u r a 4 4 -2 . C a m b io e n ín d ic e d e o x ig e n a c ió n e n el tie m p o . A q u e llo s RN tra ta d o s c o n N O i p re c o z tu v ie ro n u n a s ig n ific a tiv a

m e jo ría , en c a m b io , lo s RN d e l g ru p o c o n tro l lo s 10 p e rm a n e c ie ro n s ig n ific a tiv a m e n te m á s e le v a d o s lu e g o d e l b a s a l (* = p <
0,01). Adaptado de González A y cois., 2010.

360
 C ap ítu lo 44 • Ó xid o nítrico intialatono

no fue significativam ente distinta. Es dcstacablc que en este asociados tam bién son d istintos, aparec iendo la hemorragia
estudio la incidencia de ECM O/m ucrtc fue m u ch o m enor cerebral y el com prom iso neurológico com o un tactor impor
que la observada en los estu d io s con trolad os previos que tante a considerar cu an do se utilizan las terapias existentes.
reclutaron RN con enferm edad m ás grave. A dem ás existía En RNT con HPP, el NOi produce vasodilatación pulmonar,
muy poca diferencia entre los grupos, ya que el 10 de ingreso a u m en ta d o la o x ig en a ció n y d ism in u y en d o la necesid ad
prom edio fue cercano a 20 y los RN del grupo control reci­ de ECMO. A lgunos estu dios iniciales m ostraron que en RN
bían NOi si alcanzaban un 10 de 25, lo que puede explicar el prem aturos el uso de NOi podría mejorar la oxigenación en
m enor efecto en ECMO o m uerte. En un subanálisis de los casos de falla respiratoria severa y 1)131’, sugiriendo, adem ás,
niños con 10 entre 15 y 20 hubo una tendencia al m enor uso que su uso precoz podría dism inuir el d año pulmonar. En
de ECMO con NOi precoz (10% versus 18%, p = 0,12) y un estudios realizados en m odelos an im ales, el uso NOi d ism i­
m enor riesgo de presentar ECM O/m ucrtc (OR 0,25; IC95%: nuye la inflam ación, mejora la función de surlactante, atenúa
0,08-0,67; p = 0,01). el daño por hiperoxia y prom ueve el crecim iento pulmonar,
En el m etaanálisis C ochrane 2017 se analiza el uso pre­ m ecanism os que podrían explicar otros efectos del NOi. Más
coz de NOi en pacientes de m oderada gravedad. Allí no se de diez estudios sucesivos en RNPT han in tentad o evaluar
dem ostraron beneficios claros con el inicio una terapia pre­ los beneficios y riesgos de su uso.
coz (10 < 25) versus a los pacientes dond e se inició terapia Kinsella y Bailare! lideraron dos grandes estu dios m ulti-
luego del deterioro clínico (10 > 25). Si bien los pacientes céntricos controlados de uso de NOi en prem aturos con pesos
que recibieron NOi precoz d ism inu yeron la progresión de entre 500 y 1.250 g en riesgo de daño pulm onar y cerebral.
la enferm edad severa (RR 0,66; IC 0,5 5 -0 ,7 9 ), esto no d is­ Ambos estudios random izados utilizaron NOi por períodos
m inuyó su m ortalidad ni los requerim ientos de ECMO. Sin largos. El estu dio de Kinsella y cois, in clu yó 793 RNPT m e ­
embargo, la evidencia es m oderada, ya que los estu dios son nores de 3á sem anas conectados a VM por falla respiratoria y
pequeños con la excep ción del estu d io de Konduri que tiene compararon uso de NOi a dosis bajas (5 ppm ) versus placebo
las lim itaciones ya m encionadas. El seguim iento a largo plazo durante 21 días o hasta la extubación. En globo, no hubo efecto
de los RN tratados con NOi precoz versus convencional no en dism inuir mortalidad o DBP. Sin em bargo, en el subgrupo
dem ostró diferencias en discapacidad a los 18 a 24 m eses. Por de RNPT entre 1.000 y 1.250 g el uso de NOi se asoció con una
lo tanto, ellos concluyen que no hay evidencia suficiente para m enor incidencia de DBP y, adem ás, hubo una d ism in u ción
recom endar el uso precoz de NOi en RN con falla respiratoria del daño cerebral (hemorragia intracraneana, leucom alacia
moderada (10 < 25). periventricular y ven triculom egalia) sin aum entar hem orra­
gia pulm onar ni otros efectos adversos. Ellos creen que los
U so com b inad o NOi + surfactante. Sim ilarm ente a lo beneficios del NOi a bajas dosis a nivel pulm onar se deberían
observado con VAFO en el estu d io de K insella, en que su uso a su efecto vasoactivo, an tin ílam alorio (d ism in u ción en la
com binado con NOi tuvo una significativa m ejor respuesta, acum ulación de neutrófilos, estrés oxidativo, producción de
por lo que el uso com b in ad o de surfactante + NOi puede citoquinas y de apoptosis). Su efecto neuroprotector podría ser
tener u n efecto aditivo. Al mejorar el volu m en pulm onar el modulado por células provenientes de la circulación pulm onar
surfactante facilitaría la llegada de NOi al alvéolo y vasos (m onocitos, neutrófilos y plaquetas) y/o por efecto a distancia
pulm onares y así aum entar la respuesta vasodilatadora. En del NO o sus m etabolitos. Ballard y cois, adm inistraron NOi
un subanálisis post hoc del estu dio de Konduri, aquellos niños a 588 RNPT < 1.250 g en soporte ventilatorio entre el 7n'" y
que tenían enfermedad parenquim atosa pulm onar ( SAM, SDR 21 er día de vida, partiendo con 20 ppm y luego con esquem a
o n eum onía) y usaron surfactante previo a alcanzar el 10 de de descenso durante un m ín im o de 24 días. En el grupo que
15 a 25 en que se enrolaron para tratarse con NOi, tuvieron utilizó NOi y que fueron enrolados entre el 7™’ y 14‘° día de
3 veces m en os necesidad de ECM O/m uerte com parados con vida, mejoró la sobrevida sin DBP a las 36 sem anas de EGC,
los que no recibieron (p < 0,01). R ecientem ente, se realizó tuvieron m enor tiem po de hospitalización y necesitaron m e ­
en nuestro país un estudio m ulticéntrico, random izado, doble nos días de oxígeno. No hubo diferencias en otros resultados.
ciego y controlado por placebo que com paró el uso precoz (< Plantean que el uso de NOi por períodos prolongados podría
72 h) y com binado de surfactante exógen o + NOi en 100 RN dism inuir la resistencia m uscular y de la VA, atenuar el daño
con falla respiratoria hipóxica m oderada (10 > 20) versus por hiperoxia, mejora el desarrollo pulmonar, la función de
NOi por sí solo para prevenir la falla hipóxica severa (10 > surfactante, a n giogén esis y alvcolización, efectos descritos
40). El grupo tratado con surfactante + NOi tuvo significativa en anim ales.
menor progresión a falla hipóxica severa (24% versus 50%) Por otra parte. Van M eurs y cois., en otro gran estudio
y una d ism in u ción sign ificativa del resu ltad o com b inad o m ulticén trico de la red del NIH, evaluaron el uso de NOi
necesidad de ECMO o m uerte. versus placebo en 420 prem aturos de 401 a 1.500 g con falla
respiratoria severa con IO > 10. En globo, ellos no encontraron
Oxido nítrico en prematuros. Los RNPT pueden desarrollar diferencias en tasa de mortalidad o DPB. Sin embargo, al hacer
insuficiencia respiratoria por causas diferentes a los RNT; sin análisis de subgrupos encontraron una mayor mortalidad y
embargo, la hipertensión pulm onar tam bién puede asociar­ mayor incidencia de hem orragia intravcntricular severa en
le y complicar la evolución de estas patologías. Los riesgos los < 1.000 g lo que pone una nota de cautela para su uso en

381
 N E O N A T O L O G ÍA • C u a rta ed ició n

estos niños. Por otra parle, en los > 1.000 g encontraron una No hay análisis en pacientes prem aturos con HPR d< m os­
reducción de la tasa de DBR o m uerte. Los estu d io s p o ste ­ trada por ecota rd io g ra íía , por lo q u e este grupo n o se puede
riores EUNO (2 0 0 9 ) y Yoder y cois. (2 0 1 3 ) n o han m ostrado analizar en lorm a in d ep en d ien te. A lgu nos au tores sugieren
esto s efecto s b en eficios del u so de NOi en prem aturos sóbre­ q ue p acientes prem aturos con HPR severa ( n iveles sisicm ito s
la m ortalidad o DBR o su p ra sistém ico s) se podrían ver b en eficia d o s con uso de
Barrington KJ, Finer N y cois., realizaron un m etaan á- NOi en lalla respiratoria, fwrr lo q u e se recom iend a siem pre
lisis a partir de 17 estu d io s ran d om izad os y con trolad os para estim ar la presión de arteria p ulm onar por ecotard iograíía
evaluar el uso de NOi en recién n acid os prem aturos con falla previo in icio NOi en esto s p acien tes. Aún se requieren m ás
respiratoria. Ellos separaron los estu d io s en 3 grupos: estu d io s para fortalecer esta reco m en d a ció n . Otro subgrupo
1. Uso precoz de NOi ( < 3 días) en prem aturos com o rescate de p a cien tes prem aturos en q ue se ha ob servado cierto b en e­
de falla respiratoria severa. ficio con el uso de NOi precoz ha sido en p acien tes con rotura
2. U so rutinario y prolon gado de NOi en prem aturos con p rem atura p rolon gad a de m em b ra n a y o lig o h id ro a m n io s,
evidencia ele en ferm ed ad pulm onar. pero se requiere de m ás estu d io s al respecto.
3. U so selectiv o en n iñ o s > 3 días con alto riesgo de d e sa ­ En resu m en , NOi en p rem a tu ro s, u tiliza d o en form a
rrollar DBR precoz co m o rescate de falla respiratoria grave, no presenta
b en eficios en d ism in u ir m uerte o DBR y podría au m en ta r el
En n in g u n o de los 3 grupos se ob servó b en eficio s ig ­ riesgo de desarrollar HIV severa, por lo q u e no reco m en d a ­
nificativo del uso de NOi sobre m uerte o DBR Si bien el uso m os su uso en esto s casos. El uso rutinario o se lec tiv o tardío
rutinario y el uso selectivo tardío, se acercaron a la significancia prolon gado para d ism in u ir DBR n o está d em o str a d o q u e sea
su IC, incorpora el pun to de no efecto. El m ayor beneficio se claram ente beneficioso y se requieren m ás estu d io s para [xider
observó con el uso selectivo de NOi en n iños de riesgo de DBR, com probarlo. En la T a bla 4 4 -3 se ex p o n en los resu lta d o s del
en particular, el subgrupo q ue se usó NOi m ás precoz entre los m eta a n á lisis C ochrane 2 0 17.
7 y 14 días p osn atales a en q u ien es se observó un discreto 7%
de d ism in u ción significativa de DBR. Tam poco se observaron
A D M IN IS T R A C IÓ N Y M O N IT O R IZ A C IÓ N DEL Ó XIDO
diferencias globales significativas en la presencia de hemorragia
intraventricular (HIV) o HIV severa. Sin em bargo, preocupa
N ÍTR IC O IN H A LA TO R IO
que en el grupo de rescate precoz hubo un au m en to del 20% El NOi es un gas y está d isp o n ib le en b a lo n es sella d o s en co n ­
en ELIV severa, lo q ue estu v o al lím ite de ser significativo (RR centraciones de 500 y 990 ppm. Para adm inistrarlo al paciente,
1,2; 1C 95%: 0 ,9 8 -1 ,4 7 ). Al analizar el desarrollo neurológico el NOi es d osificad o por m ed io de un eq u ip o esp ecia l m onitor
a largo plazo, n o existieron diferencias entre usar o no NOi. y dosificador. Este eq u ip o tien e sen so res de alta p recisión que

Tabla 4 4 -3 . P rin c ip a le s re s u lta d o s d e l m e ta a n á lis is d e 17 e s tu d io s q u e e v a lú a n u s o d e N O i e n R N p r e m a tu r o s c o n fa lla re s p ira to ria

E s tu d io s N c n iñ o s RR IC 9 5 % E v id e n c ia

M u e rte p re v io a lta (G ru p o 1) 10 1.066 1,02 (0 ,8 9 -1 ,1 8 ) A lta + + +

M u e rte p re v io a lta (G ru p o 2) 4 1.924 0 ,9 (0 ,7 4 -1 ,1 0 ) M o d e ra d a - +
M u e rte p re v io a lta (G ru p o 3) 3 1 .075 1,18 (0 ,8 1 -1 ,7 1 ) A lta -*- + *
M u e rte o D B P 3 6 s (G ru p o 1) 8 9 58 0 ,9 4 (0 ,8 7 -1 ,0 1 ) A lta + + +
M u e rte o D B P 3 6 s (G ru p o 2) 4 1.924 0 ,94 (0 ,8 7 -1 ,0 2 ) A lt3 T + l

M u e rte o D B P 3 6 s (G ru p o 3) 3 1.075 0 ,9 2 (0 ,8 5 -1 ,0 1 ) A lta + + +

H IV lll-IV (G ru p o 1) 6 773 1,20 (0 ,9 8 -1 ,4 7 ) A lta + + +
H IV lll-IV (G ru p o 2) 4 1 .913 0 ,8 9 (0 ,7 3 -1 ,0 9 ) M o d e ra d a + +
A lte ra c ió n N e u ro d e s a rro llo (G ru p o 1) 2 2 08 1 ,0 5 (0 ,7 8 -1 ,4 0 ) M o d e ra d a + +
A lte ra c ió n N e u ro d e s a rro llo (G ru p o 2) 3 1.223 0,91 (0 ,7 4 -1 ,1 3 ) A lta + + +
A lte ra c ió n N e u ro d e s a rro llo (G ru p o 3) 2 498 0 ,9 0 (0 ,7 4 -1 ,0 9 ) M o d e ra d a + +

(RR: riesgo relativo, IC: intervalo de confianza).

Grupos.
1 Uso precoz de NOi (< 3 días) en prematuros como rescate ante falla respiratoria severa.
2 Uso rutinario y prolongado de NOi en prematuros con evidencia de enfermedad pulmonar.
3 Uso selectivo tardío (> 3 días) en prematuros con riesgo de DBP
(Adaptado de: Barrington K y cois. 2017).

382
 C a p itu lo 4 4 • Ó x id o n ítrico in h a la to rio

F ig u ra 4 4 - 3 . E q u ip o d e a d m in is t r a c ió n d e l N O i (IN O M á x D S ). Figura 4 4 - 4 . D e ta lle d e l s e n s o r d e flu jo e in y e c to r d e N O i al

I i N O i so p ro p o rc io n a on e s ta n q u e s s e lla d o s d e g a s q u e v a n en la c ir c u it o d e l v e n tila d o r. Por medio de este dispositivo, el equipo
p arlo p o s te rio r d e l e q u ip o . L a s c o n c e n tra c io n e s d e N O i y N O . son ajusta automáticamente la inyección de NOi para mantener una
m o n ito ri/a d o s en fo rm a c o n tin u a dosis estable.

loen la c o n ce n tr a ció n y (lujo d e gas en la ram a inspiratoria del

circuito d el ven tilad or. E ste se n so r p rop orciona in form a ció n
al eq u ip o , el cu a l por m e d io d e un in y ecto r d e flujo in tr o d u ­
ce la c o n c e n tr a c ió n d e g a s n ece sa r ia para llegar a la d o sis
d esead a. E ste in y ec to r es d e a lta p recisió n y d e corto tiem p o
de resp u esta y a ju sta r á p id a m e n te y en form a m u y precisa
la en treg a d e NOi a n te v a ria cio n es en los flujos y p resio n es estable, requiriendo una FiO, < 0,6 y su ín d ice de o x ig en a ció n
del respirador. Los n iv e le s d e NO y N O . d eb en ser m ed id o s es < 15. Es im p o rta n te n o su sp e n d er lo en form a brusca, ya
id ea lm en te en form a co n tin u a en el circuito inspiratorio distal q u e se h a n d escrito im p o rta n tes reb otes e n la h ip e rten sió n
a la c o n e x ió n d el NO, por m e d io d e u na c o n e x ió n ad icio n a l p u lm o n a r e h ip o x em ia lu eg o d e ello . A lg u n o s e s tu d io s h an
cercana al a d a p ta d o r d el tu b o e n d o tr a q u e a l (Figuras 44-3 m ostrad o q u e el u so de sild en a fil previo ayu da a d ism in u ir
y 44-4). Es in d is p e n s a b le m ed ir ta m b ié n r e g u la rm en te los este rebote y favorecer el d estete de NOi. Esto lo con sid eram os
n iveles d e m c ta h e m o g lo b in a c u a n d o se está a d m in istra n d o para a q u ello s p a c ie n te s en q u e su h ip e r te n sió n p u lm o n a r
NOi en d o sis s 2 0 p p m . se m a n ten d rá en form a m ás p ro lon gad a co m o a q u ello s con
hernia d iafragm ática. Si la su sp e n s ió n se h a ce d esd e d o sis
Dosis bajas y en forma paulatina, estas respuestas son habitualm ente
Si bien las d osis u tilizad as en los d istin to s estu d ios varían m o d era d a s, tra n sito ria s y g e n e r a lm e n te r e sp o n d en b ien a
en tre 5 y 8 0 partes por m illó n (p p m ), e x is te c o n s e n s o d e q u e breves a u m e n to s en la FiO. y a una o b serv a ció n cu id a d o sa .
una d o sis in icial d e 2 0 p p m es la q u e c o n sig u e los m ejores El u so p ro lon gad o en bajas d o sis, en p a cien tes de térm in o
resu ltad os en c u a n to a m ejoría en n iv e le s d e h ip e rten sió n con d a ñ o p u lm o n a r cró n ico o h ip o p la sia pulm onar, n o ha
p u lm o n a r y o x ig e n a c ió n , sin p rod u cir e fe c to s tó x ic o s s ig ­ d em o str a d o un claro b en eficio a largo plazo co m o ad y u v a n te
nifica tivos. U na v ez c o n se g u id a la v a so d ila ta ció n y m ejoría en la re m o d e la ció n v a scu la r p ulm onar. M o d elo s a n im a les
inicial, g e n e r a lm e n te b a sta n d o sis m en o re s de 10 p pm para su g ier en q u e el u so p ro lo n g a d o en e s to s p a cie n tes podría
m an ten er su efe c to . En n u e str a u n id ad c o m e n z a m o s co n 20 gen erar a lg ú n b en eficio .
ppm , la cu al m a n te n e m o s por 4 a 6 h, lu eg o de lo cual si el
p a cien te ha e x p e r im e n ta d o m ejoría en o x ig e n a c ió n y está Posibles efectos tóxicos del NOi
estable, in te n ta m o s d ism in u ir en forma paulatin a en tre 5 a 10 Los ó x id o s d e n it r ó g e n o p u e d e n p r o d u c ir e f e c t o s
ppm, lo q u e m a n te n e m o s por al m e n o s 24 h. P osteriorm en te, tó x ico s por in h a la c ió n . Es im p o r ta n te recon ocer q u e gran
d ism in u im o s a d o sis d e m a n te n c ió n e n te 2 a 5 ppm por otras parte d e la to x icid a d p u lm o n a r a so cia d a c o n la in h a la ció n
24 h, jun to con d ism in u ir p arám etros del v en tilad or co m o de NO se d eb e a la c o n v e r sió n de NO a NO. y la form as ón
f io . y p resion es. In te n ta m o s su sp e n d er si el p a cie n te está d e p ero x in itrito , e s p e c ie s a lta m e n te reactivas q ue p u ed en

383
NEONATOLOGIA • Cuarta edición

que la v as o d ila ta c ió n p u lm o n a r p u e d e llevar a u n í lu p a

producir d año in flam atorio en las v ía s a ereas \ P111™01^ tensión venosa p u lm o n ar, lo que pro d u cirá e d u n a \ u n .
La lasa de o x id ación d el NO a N O ; e s p ro p o rcio n a l a la deterioro respirato rio, por lo que es fu n d a m e n ta l e v a l u a r . , .
concentración de NO. la FiO, y el tiem p o d e e x p o sic ió n d e
ecocardiogram a a estos pacientes
la m ezcla de gases. Con d osis bajas de NO (2 a 20 p p m ) y
Especial precaución hay que te n e r en evitat una do
FiO de 100% no se han reportado n iv ele s d e tec ta d les de
c o n tin u a c ió n brusca del N O i. ya q u e d is m in u y e la m t
NO sobre 2 ppm . D esp ués de varios e stu d io s, el In stitu to
a u m en ta bruscam ente la presión de a rte ria p u lm o n ar loque
Nacional de Seguridad y Salud O cupacional y la A g en d a para
se ha asociado con m u erte. C u id a d o en aquellos pacientes
la Protección A m biental de los EE.UU. h an d eterm in a d o un
con falla respirato ria \ que no e v id e n c ia n m ejoría, va q t u
••calor umbral lím ite” com o un "prom edio p on d erad o en un
pueden deteriorarse. Se debe tener precaución en m i uso en
tiem po de 8 horas” de 25 ppm para ex p o sició n a NO y de 5
centros que no disponen E C M O , ya que el uso de NOi puede
ppm para NO:. Para d ism in u ir esto s e le c to s es im p orta n te
retrasar su indicación y algunos estudios h a n m ostrado que
evitar m ezclas de 0 : y NOi " estan cad as”: no dejar el v e n ti­
empeora el pronóstico de lo RN q u e n o responden Por ln
lador con NOi in yectán d ose al circuito m ien tras se espera
tam o, se debe tener una estrecha relació n e n tre centros que
un paciente, etcétera.
Otra potencial com plicación de la exp osición a NO es adm inistran NOi y centros E C M O para m o n ito ri/a r a estos
la m etahcm oglobin em ia. U na vez in h alad o, el NO pasa a pacientes y trasladarlos a tiem p o si se requiere.
la sangre d ond e se com b in a con h em o g lo b in a [orinando La Academ ia A m ericana de P ediatría da las siguientes
nitrosilhem oglobina. Esta es oxidada a m etahem oglobina en recomendaciones para uso de NO i:
presencia de oxigeno, la que posteriorm ente es m etabolizada 1. RN co n falla resp iratoria h ip ó x ic a d e b e n tratarse en
a nitrato. En los estu d ios realizados no se han alcanzado te ñ ir o s con ex p erien cia en p roveer so p o rte ven lilalorio
niveles peligrosos ( > 5%) con las dosis bajas (2-20 ppm ). com plejo (in c lu y en d o VAF) y tera p ia s d e resca le o ser
En relación con m ayores d osis utilizadas, en especial por trasladados a tiem p o .
tiempo prolongado, se h an reportado niveles sobre el 3%. Hay 2. NOi d eb e ad m in istra rse d e a cu erd o a las indicaciones,
que tener precaución con uso conjunto de drogas donantes dosis, m odo de adm inistración y m o n ito reo recom endado
de NO, ya que puede aum entar m etahem oglobina com o el por FDA.
nitroprusiato y prostaglandinas. 3. Sc debe realizar un ecocardiogram a previo para descartar
Se ha descrito disfunción plaquetaria luego de la exp o­ cardiopatía co n g én ita y evaluar HPP.
sición in v itr o a altas dosis de NO, si bien no se han descrito 4. El tratam ien to co n NOi d eb e ser d irigid o por médicos
alteraciones hemorragíparas o en la pruebas de coagulación calificados y ex p erim en ta d o s en su u so y so lo en ceñiros
en RN expuestos a NOi. En un estudio que se usó NOi com o capaces de entregar sop orte m u ltisistc m ic o , incluyendo
rescate precoz en prematuros con falla respiratoria grave, se ECMO.
observó una significativa mayor incidencia de hemorragia
5. Si NOi se usa ex cep cio n a lm en te en un cen tro sin ECMO
intraventricular severa en los < 1.000 g. Por ello, es impor­
por íazones geográíicas, deben establecerse con un centro
tante evaluar y vigilar el estado de coagulación del paciente.
de ECMO colaborador criterios d e falla y m ecanism os
para un traslado a tiem p o a ECMO.
MENCIONES ESPECIALES 6. El traslado debe realizarse sin interrum pir NOi.

Ln resumen, el NOi ha demostrado mejoría en la sobrevida

Si bien el uso de NOi en RN cercanos a térm ino con lalla
V requerimiento de ECMO en RN con HPP, pero es poten-
respiratoria severa está probado con buen nivel d e e \ idencia.
t lalmenle toxico, por lo que requiere de una estricta y cui­
aún nos queda determinar mejores esquem as de dosis y tiempo
dadosa inonitori/ación por personal experimentado. Es muy
de uso, com o tam bién evaluar mejor su uso com b inad o con
"n>” ’r1a'lU l!llt siempre se realice una ecocardiografía previa
otras terapias com o surfactante, vasodilatadores inhalatorios
'!,U' Um ln,K' y cvalúc L'1 «raóo he- hipertensión pulmonar y
sisiemicos. También falta dilucidar mejor su uso en premal uros
, ¡ v r T liU|M,ía U>nficnil'1' Sc ha reportado que el y su im pacto en DBP. El papel que juega NOi en el desarrollo
" ül8l,ni>‘; rardiopaüas cianúricas como el drenaje
llll|nionai anómalo retrasa su diagnóstico y empeora vascular pulmonar a largo plazo debe invest igarsc más a fondo.
o hay que olvidar que al ser una terapia ríe alto costo, sus
Y Lilla ventílenla, izquierda importante, ya indicaciones de uso deben ser bien determ inadas para evitar
gastos excesivos sin beneficio.
 C apitulo 44 • O x id o nítrico tnhalafor

B IB LIO G R A F ÍA

A bm an S, C h a ific ld B. H all S, M i M u rlry I. R ole ni e n d o th e liu m -d e r iv e d R a lla n J, C é s p e d e s C, G o n z á le z A, Vio CP. S ild cn u lil s iu m ila le s a n d d cx.i
relaxing la clo r d u rin g lia n s iiio n o l pu lm o n a r)' c ir cu la tio n al birth. Am J m e th a s o n c in h ib ils p u lm o n a r y v ascu lar d e v e lo p m e n l m t u n g e n ii.il día
ph\ siol 1990; 2 5 9 H 19 2 1- H 19 2 7 . p h ra g m a tic hernia ral lu n g s. N e o n a lo lo g y 2 0 I 4 . 1 0 6 :7 4 -8 0
Abm an SH. H a n sm a n n G, A rch er S L d al. Pediatric p u lm o n a ry h y p erten sion : K in sella J, N e ish S, S h affer E, A b m a n S. l.o w -d o sc in h a la lio n a l nilric o x id e in
gutdclines (rom lile A m erica n H earl A sso c ia tio n a n d A m erica n T horacic persistenl pulm onary hyp ertension o f the new born U incel 1992, 340 8 1 9 20
S o u cty C ircu lation 2 0 1 5 ; 1 32(21 );2 0 3 7 -9 9 . K in se lla J, T ru og W, W alsh W el al. R an d om ized , m u ltic e n te r n ial o l in h a le d
Am erican A ca d cm y o f P e d ia ir ic s , C o m m ile e o n F e tu s a n d N e w b o r n . U se o f n ilric o x id e a n d h ig h fret)u en cy o scilla lo r y v e n lila lio n in severo p e r siste n l
inh aled N itric O x id e in N e w b o rn s. P ediatrics 2 000; 106: 3 4 4 -4 5 . p u lm on ary h y p er te n sio n o f th e n e w b o r n . J Pedialr 1997; 1 3 1 5 5 -6 2
Ballard RA, T ruog W E. C n a a n A el al, for ih e NO CLD S lu d y G roup. Inhaled K in sella JP, C u lle r GR, W alsh VVF el al. Early in h a le d n ilric o x id e Ihcrapy m
m ine ox id e in p reterm in fa n ls u n d e rg o in g m e c h a n ic a l v e n lila lio n . N Engl prem ature n ew borns w illt respiralory failure. N Engl J M ed 2006, 35 5 3 54-64
.1 Med 2006; 355(4> 3 4 3 -5 3 . K in sella JP, S te in h o r n RH, K r ish n a n US el al. R c c o m m e n d a lio n s lor th e
Barringion KJ, F in e r N , P e n n a fo r le T, A ltit G. N ilric o x id e for respiralory U se o f In h aled N ilric O x id e T herapy in P rem atu re N e w b o rn s tv ilh Severo
failure in in fa n ls born a l or n ea r terin. C och ran e D a ta b a se Sysl Rev 2017; P u lm onary H yp erten sion . J P edialr 2 0 1 6 , 170:312-14.
1C D 000399. Konduri GG, S o lim a n o A, S ok ol G M elal. N eonatal Inhaled Nilric O xid e Sludy
B arringion KJ, F in e r N, P e n n a fo r te T. In h a led nilric o x id e for respiralory Group. A ran d om ized Irial o f early versu s stan d ard in h a le d n ilric o x id e
lailure in preterm in fa n ls. C o ch ra n e D a ia b a sc Sysl Rev 2017; I :C D 000509. therapy in term an d near-term n e w b o r n in fa n ls w illt h y p o x ic respiralory
Berger J, G ib so n R, R e d d in g G el al. E flecl ol in h a led nilric oxide during group failure. Pediairics 2004; 1 13:559-64.
B sirep iococcal se p sis in p ig le ls. A m Rev Respir Dis 1993; 147:1080-86. Konduri GG, S o k o l G M , Van M eu rs K P elal. Im pact o f early su r fa c ta n l and
C eniers for D is e a s e C on trol: R e c o m e n d a lio n s for o c cu p a lio n a l sa fe ly and inhaled nilric ox id e th erap ics o n o u te o m e s in tcrm /la te preterm n eo n a to s
heallh stan d a rd s. M M W R 1988; 3 7 :S 7 -2 1 . w ilh m od érate h yp oxic respiralory failure. J P erinalol 2 013; 3 3:944-49.
C heng DR, P e a n S, T an K, S e h g a l A . N ilric ih era p y in preterm in fa n ls: ra- L a k sh m ln ru sim h a S, M a th e w B, L ea c h CE. P h a rm a co lo g ic str a te g ie s in
tionalised a pp roach based o n fu n c lio n a l n e o n a ta l echocardiography. Acia neonatal pulm onary h y p erten sion o lh e r ih a n nitric o x id e. S em in Perinalol
Paediatr 2016; 1 0 5 (2 ): 165-71 2016; 4 0 (3 ): 160-73.
Clark R, K euser T, W alker M el al, for ih e Clinical Inhaled Nilric Oxide Research Lipkin PH, D a v id so n D, S p ivak L el a i N e u r o d c v c lo p m e n la l an d m edical
Group L ou -d o se nilric o x id e therapy for p ersistenl pulm onary hypertension ou teom es o f p ersisten l p u lm on ary h y p erten sio n in term n ew b o rn s treated
of ih e n ew b o rn . N E ngl J M ed 2 000; 3 4 2 :4 6 9 -7 4 . w ilh nitric oxide. J Pediatr 2002; 140:306-10.
D avidson D, B arefield ES, K a ltw in k e l J el al. Inhaled nitric oxide for th eearly M ercier JC, H u m m le r H, D u r rm ey er X el al. I n h a le d n itric o x id e for th e
ireaim ent of p e rsisten ! p u lm o n a ry h y p erten sio n o f ih e term new born: a prevenlion o f bronchop ulm on ary dysplasia in p rem a tu re b ab ies (E U N O ):
randomized. dou ble-m asked, placebo-conirolled, dose-response, m ulticenter a random ized conlrolled trial. Lancct 2010; 376:346-54.
study. Pediatrics 1998; 10 1 :3 2 5 -3 4 . N eonatal Inhaled N itric O x id e S tu d y G roup. Inhaled nitric o x id e in full-term
D urm ow icz A, O rio n E, a n d S le n m a rk K. Progressive loss o f the vasodilalor and nearlly fu ll-te m i inranls w ilh h yp oxic respiratory failure. N E ngl J
responsivo c o m p o n c n t o f p u lm o n a r y h y p er te n sio n in n e o n a ta l calves Med 1997; 336:597-604.
exposed lo 4 ,5 7 0 m . A m J P h ysiol 1993; 2 6 5 :H 2175-H 2183. N eonatal Inhaled N ilric O xid e S tu d y G roup. Inhaled nilric ox id e in term and
Durrmeyer X, H u m m ler H, S á n ch ez -L u n a M el al. TVvo-year ou teom es? of a near-lerm inlants: n eu rod cvclop m en lal follow -u p o f th e n eon atal inh aled
random ized controlJed trial o f in h aled nilric o x id e in prem ature infanls. nitric oxide study group (Ñ IÑ O S). J Pediatr 2000; 136:611-17.
Pediairics 2013; 13213):e6 9 5 -7 0 3 . ? R oberls J, P olaner D, L ang P, Z apol W M . Inhaled nitric o x id e in persisten !
Finer N, E lch es P, K am stra B el al. Inhaled nitric o x id e in in fa n ls referred pulm onary hyp ertension o f th e new born. Lancct 1992; 340:818-20.
for extracorporeal m em b ran e ox y g en a tio n : d o se responso. J Pedialr 1994, R oberls JD, sh au l PW. A dvances in th e ireaim en t oí p ersisten ! pu lm onar)
124 302-08. hyp erlension of ih e new born. Pediatr Clin North Am 1993; 4 0 :983-1004.
Furchgott RF, Z aw adzki JV. The obligatory role o f endothelial cells in ihe relaxa- R oberls JD, F in em an JR, M orin FC el a i Inhaled nitric o x id e and persistenl
non ol arterial sm o o lh m u scle by a cely lch o lin e. N alure 1980; 288: 373-76. pulm onary hypertension o f ih e new born. N Engl J M ed 1997; 336:605-10
González A, Fabres J, D 'A p r e m o n l 1 el al. R andom ized conlrolled trial of Sadiq H, M anlych G, B enaw ra Reí al. Inhaled nilric oxid e in th e Ireaim ent of
•ni, compared w ith delayed u se o l inh aled nilric o x id e in new borns w itli modérate persistenl pulmonary hypertension o f the newborn: a randomized
J imMcratc respiralory lailure and pu lm onary hypertension. J Perinalol conlrolled, m u lticenter trial. .1 Perinalol 2003; 23:98-103
2919, 3016 1 420-24. Schreiber MD, G i n -M es tan K, M arks JD el a i Inhaled nitric o xid e in prem a­
González A, B antalari A, O sorlo W el al. Early use ol com bin cd inhaled nitric turo inlants w ith the respiralory d istress syndrom e N I ngl I M ed 2003.
"P .un) .urlaclanl in íh e trealm enl o f n ew borns w ilh hypoxem ic respi- 349(22):2099-07.
,failu re A random ized conlrolled trial. Pediatric Academ ic Socielies Van M eurs KP, Wrighl LL, E hrcnkranz RA el a i Proemio Inhaled Nitric O xide
■ ‘al M. riing 2011 Vamouver, Cañada. Abstrae! publicalion nuniber: Sludy. Inhaled nilric oxid e for prem aturo in lan ts ssitli sosero respiralory
1 PA',2011 4r,Kn ( failure. N Engl J Med 2005; 35 3( I ): 1 3-22.
Ignarro I . BUga f,M . W oods KS el al. I nd olhelium -derived relaxing factor
I • ■l'o - 4 and n l< a , ,| |rn,„ arlery and veln is nilric oxide. Proc Nall Acad
i 1967, «4 9265 r,9

385
 O X IG E N A C IÓ N C O N M E M B R A N A
EXTR A C O R PÓ R EA NEONATAL
.1. K a i i a n S. • A. ( iiin / a i .i / M. • A. I s i u N .

.i oxiden til ¡ón con m em b ran a exlracorp oieu |l i MO) n el 5(t"„ y el 10 0 ”., H ca n d id a to a FCMO ideal es el q ue tien e
L l x ln h o rp o iv a l I ilc S u p / v ii (I c I S) es una tetapia que m ili/.i
un /jy/iit.vs cardiopulm onat pare ial m odificado paia ilai soporte
una .illa predice ion de m ortalidad, pero con una injuria pttl-
m onai o cardiovascular p o le n c ia lm e n le reversible.
pulmonar y/o cardíaco por un llem po prolongado. gcnctalm cnle I I primer sob reviviente a d u lto a la terapia ECMO lite
de 1 a 4 sem an as (F ig u ra 4b 1). Fs u lili/a d o en pacientes con H alado el a n o 1971, por J. D o n a ld Mili, q u ie n m ili/ó un
lalla carel ¡opul m on ar reversib le a cau sa d e en lerm ed a d es oxigenado! de Brumson en un p a cien te p o litrau m atizad o. A
pulmonares, cardíacas u o lía s . La ECMO da tiem po para el (inales de los años seten ta, esta terapia lú e a b an d on ad a en
descanso p ulm onar y/o cardíaco, y asi da oportunidad para adultos por sus m alos resu ltad os en e stu d io s con trolad os.
la recuperación. D ado cpie la terapia I c MO es incásica trae Sin em bargo, añ os m ás tarde la ECMO resurgió en pac ien tes
riesgos potenc iales, por lo q u e se han d iseñ ad o criterios para neonatales y pediátricos gracias al cirujano R oben Bartlet,
seleccionar pacientes con una predicción de mortalidad entre quien el año 1975, en el O ra n te C o n n ly M e d ic a l C e n ia , trató al

Figura 45 -1 . E s q u e m a c ir c u ito E C M O v e n o a rte ria l c lá s ic o c o n b o m b a c e n trífu g a y o x ig e n a d o r d e p o lim e tilp e n te n e . S a n g re

ven osa es o b te n id a d e la a u ríc u la d e re c h a vía y u g u la r in te rn a d e re c h a , lu e g o b o m b e a d a , o x ig e n a d a , c a le n ta d a y d e v u e lta a la
aorta vía c a ró tid a d e re c h a . Esquema modificado, con autorización, dol manual de ECMO del Children s National Medical Center, George

387
N EO N A TO LO G ÍA • Cuarta edición

Figura 4 5 -2 . D is trib u c ió n d e p a c ie n te s q u e re q u ie re n E C M O aproxim adam ente la m itad del total de pacientes reportados.
s e g ú n e d a d y e tio lo g ía d e b a s e (c a rd ía c a o re s p ira to ria ), s e g ú n En los ú ltim os años, la ECMO adulto por causa respiratoria
re p o rte R e g is tro E L S O 2 0 1 6 . a u m en tó p ro g resivam en te en m ás de 1.000% y la ECMO
pediátrico de causa respiratoria a u m en tó en cerca del 100%,
parcialm ente explicado por la pandem ia de influenza H 1N 1
y la n u eva ev id en cia de e stu d io s co n tro la d o s en ad ultos
(Figura 45-2).
En las últim as décadas, en parte por los progresos del
cuidado in ten siv o n eon atal-p ed iátrico y la mejoría del cu i­
dado ob stétrico-perinatal, la m ortalidad n eonatal e infantil
ha m ejorado en m uchos países de Latinoam érica, llegando,
por ejem plo, en Chile a cifras de 5 ,1 y 7,4 por 1.000 nacidos
vivos, resp ectivam en te. Sin em bargo, parte im portan te de
esta m ortalidad ocurre en RN con p atologías cardiorrespira-
torias com o el síndrom e de aspiración d e m eco n io (SA M ),
neum onía, sepsis, hipertensión pulm onar persistente (HPPN)
grave, hernia diafragm ática co n gén ita (HDC) y algu n as car-
diopatías con gén itas. De acuerdo con datos n acion ales de los
M inisterios de Salud latin oam ericanos, m uere cerca de 1 RN
N e o n a ta l r e s p ir a to r ia de cada 1.000 RN vivos > 2 .0 0 0 g a causa de insuficiencia
■ P e d iá t r ic a r e s p i r a t o r i a respiratoria grave.
En los años n oventa, aparecieron n uevas terapias para
■ N e o n a ta l- p e d c a r d ía c a
combatir las patologías cardiorrespiratorias, tales com o venti­
■ A d u lt a c a r d ía c a
lación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO), surfactante, óxido
■ A d u lt a r e s p i t a t o r i a
nítrico inhalatorio (iN O ). Con estas terapias, en asociación a
centros ECMO, se ha logrado d ism in u ir sign ificativam en te
la m orbim ortalidad de esta s p a to lo g ía s en los p a íses m ás
primer p aciente n eon atal sobreviviente a esta terapia, una desarrollados.
recién nacid a (R N ) latin a ab an d on ad a q u ien p adecía de En la ú ltim a d écad a, la o x ig e n a c ió n co n m em brana
un síndrom e de dificultad respiratoria. El uso en RN creció extracorpórea (ECMO) es utilizada com o terapia de rescate
hacia fines de los añ os och en ta, con sobrevidas cercanas al en cerca de 800 RN reportados a la ELSO al año, q u ien es no
80% en pacientes con una predicción de m ortalidad sobre el respondieron al cu id ado in te n siv o con v en tila ció n de alta
60% y el 80%. D ebido a la exp an sión de su uso en pacientes frecuencia oscilatoria (VAFO) y/o ó x id o nítrico inhalatorio
neonatales, el año 1989 se forma una alianza voluntaria entre (iN O ). A ctualm ente, en E stados U n id os la tasa de u so de
los centros ECMO activos y se conform a la E xtraco rp orca l L ife ECMO es de ap roxim adam en te 1 por cada 6 .0 0 0 RN vivos.
S upport O rg a m za tio n (ELSO). Esta terapia ha dem ostrado claram en te, en RN con in sufi­
Alrededor del 2009, cerca del 80% de los m ás de 50.000 ciencia respiratoria grave, una m ayor sobrevida global (74%
pacientes tratados con ECMO y reportados a la ELSO fueron al alta), mejor calidad de vida a futuro y favorable relación
RN o n iñ o s, sie n d o el grupo de RN de causa respiratoria costo-efectividad (Figuras 45-3. 45-4 y 45-5).

Figura 45-3. S o b re v id a d e 3 6 .2 4 6 re c ié n n a c id o s p o s t E C M O re p o rta d o s a la E x tra c o rp o re a l U fe S u p p o rt O rg a n iz a tio n (E L S O ),

a g ru p a d o s s e g ú n c a u s a d e in g re s o a E C M O (RCP-E. re sucitación ca rd io p u lm o n a r e xtracorpórea)

R e s p « á to n o s C a r d ia c o s R C P ■E T o ta l

38 8
 C apitulo 45 O x ig e n a c ió n c o r m e m b ra n a
extracorpcrea neonata)

F ig u ra 4 5 -4 . S o b r e v id a a l a lta d e 2 8 .7 2 3 re c ié n n a c id o s tra ta d o
síndrom e aspirativo m e c o n ia l. E M H . e n fe rm e d a d d e m e m b ra n a h ia '.n a ^ M H " re p o ría d o s a la E L S 0 s e g ú n c a u s a re s p ira to n a . SAM
NM neum onía, H D C : herma d ia fra g m á tic a c o n g é n ita ' h ip e rte n sió n p u lm o n a r pers.stente neonata! NTX neum otorax

73

61
58
51

i
II
c

Sepsis NTX Otros NM HDC

Figura 4 5 - 5 . S o b r e v id a a l a lia d e 6 .2 6 9 r e c e n n a c id o s tr a ta d o s c o n E C M O . re p o r ta d o s a la E L S O s e g ú n c a u s a c a r d ia c a
70
61
60 -i
52
50
41
40 H 40
32
30
*T
(O
20 - iri
10 -

0
C a r d io m io p a t í a M io c a r d itis S hock C a r d io p a tía P a ro
c a r d io g é n ic o c o n g é n it a c a r d ia c o

Figura 4 5 -6 . S o b r e v id a a l a lta d e 7 .2 1 0 p a c ie n te s p e d iá tr ic o s tr a ta d o s c o n E C M O , re p o rta d o s a la E L S O s e g ú n c a u s a re s p ira to n a

SDRA: s ín d ro m e d e d is tré s re s p ira to rio a g u d o .

80
68
70 65 62 59
60 54 55
51 52
50
% 40 -
30 -
20 -

10 -

0 “I--------------------T------------------- I--------------- T---------------------------------------------------1-----------------------------------

N e u m o n ía N e u m o n ía SDRA N e u m o n ía SDRA F a lla N e u m o n ía O tra s

a s p ir a tiv a v ir a l p o s to p / b a c te r ia n a n o p o s to p / r e s p ir a to r ia p n e u m o c y s t is
tra u m a p n e u m o n ía tra u m a aguda

Fn p a c ie n te s p e d iá tr ic o s resp ira to rio s, la s in d ic a c io n e s varía d e acu erd o con la p a tología q ue d eter m in ó la co n ex ió n ,

(l Ue llevan a E C M O so n m á s d iv er sa s y d ifíc ile s d e d efin ir q ue sie n d o d escrita s sob revid as tan altas co m o el 83°o en esta tu s
ehc] p eríodo n e o n a ta l, sin e m b a r g o , en lo s ú ltim o s a ñ o s h a asm ático. La falla respiratoria hipóxica aguda es el m ecanism o
A m e n t a d o el n ú m e r o d e c a s o s re p o r ta d o s a la E L S O a cerca fisio p a to ló g ico m á s frecu en te de en trad a a E C M O de causa
cj e 350 n iñ o s al a ñ o , c o n u n a so b r e v id a g lo b a l al a lta d el resp iratoria. D en tro d e e s te grupo, la n eu m o n ía Oral es la
^ /o- Cabe d esta ca r q u e la so b re v id a en p a c ie n te s p ed iátrico s ca u sa m á s fre cu en te co n el 22% de los casos describ ís. Estas

389
 N E O N A T O L O G ÍA • C u arta ed ició n

lim ita n tes d e este m éto d o es la re-circulación de sangr(.

neum onías virales graves tienen en prom edio una sobrevida
ya o x ig en a d a a través de la cán u la d o b le lu m en, l0 qUe
del 64%, destacando la sobrevida descrita de hasta el 7 0 /ó
se ha co r re g id o co n n u e v o s d is e ñ o s de cán u las Vy
para el VRS (Figura 45-6). Tam bién p u ed e realizarse ECMO VV, en n iños mayores
Así com o en los años seten ta , se u tilizó ECMO para
a través del u so d e dos cá n u la s, lo m a n d o sangre desde
el m anejo de la falla respiratoria e h iperten sión pulm onar,
la vena yu g u la r y d ev o lv ié n d o la a la vena femoral. La
tam bién se inició la asistencia cardíaca ventricular, repor­
ECMO VV requiere de una buena fun ción cardíaca. Esta
tándose el año 1972 por Bartlell, el prim er caso de soporte-
m odalidad d e ECMO evita la c a n u la ció n de la arteria
cardíaco postoperatorio p rolon gado e x ito so (36 h) en un
carótida o fem oral, d ism in u y e n d o a sí com plicaciones
paciente con falla cardíaca poscirugía de M ustard d eb ido a
derivadas de canular o ligar estas arterias y de la entrada
una transposición de grandes vasos. Hoy m ás de la m itad dé­
de aire ai circu ito ECMO. E ste m é to d o ha aum entado
los pacientes que requieren ECMO cardíaco son p acien tes
en los ú ltim o s a ñ o s y se u tiliza h o y en alrededor del
con cardiopatías con gén itas cian óticas com plejas. Lideran
40% y el 50% de los ca so s resp iratorios neonatales y
el grupo que requiere ECMO los p acientes poscardiotom ía
por un canal AV com p leto (20% ), an atom ía de ven trículo p ed iátricos, resp ec tiv a m en te.
único com plejo (17%) y tetralogía de Fallot (14% ). D entro
de las causas principales que llevan a la necesidad de ECMO D urante la ECMO, la en trega d e o x íg e n o resulta de la
perioperatorio cardíaco están la hipoxia (36% ), el paro car­ com b in ación de la o x ig e n a c ió n d e la sa n g re a través de la
díaco (24%) y la falla a la salida de circulación extracorpórea membrana, el flujo de sangre a través del circuito extracorpóreo,
(14%) (Figura 45-5). Por con sig u ien te, el uso de ¡NO y VAFO la oxigenación a través del p u lm ón n ativo y del gasto cardíaco
pueden d ism inu ir la n ecesid ad de ECMO al d ism in u ir el del corazón nativo. A su vez, la o x ig e n a c ió n en la membrana
grado de hipoxia. ECMO es fun ción de la g eo m etría de esta , del m aterial que
En los últim os años, la indicación cardíaca n eonatal- se co m p o n e y su grosor, del esp eso r de la lá m in a de sangre,
pediátrica ha aum entado sosten id am en te a m ás de 800 casos de la F ¡0 2, el tiem p o de p erm a n en cia de los glób u los rojos en
al año reportados a la ELSO, constituyendo una valiosa terapia el área de in tercam b io, de la co n ce n tr a ció n de hemoglobina
de apoyo en los centros de cardiocirugía de alta com plejidad y de la saturación de 0 2.
(Figuras 45-2 y 42-5). Por otro lado, la rem oción d e C 0 2 en ECMO es en fun­
ción de la geom etría de la m em b ra n a , su m aterial, área de
superficie, P C 02 sa n g u ín ea y, en m en o r grado, depende del
F IS IO L O G ÍA E C M O flujo sa n g u ín eo y del flujo de gas a través d e la membrana.
Durante el soporte extracorpóreo la sangre es drenada desde el En el ECMO VA, el bypass gen era u n flujo esencialm en­
paciente a una bomba externa (de rodillo o centrífuga), la cual te no pulsátil. A sí, en la m ed id a q u e se a u m e n ta el flujo de
im pulsa la sangre a través de una m em brana de intercam bio sangre al circuito extracorpóreo, la o n d a d e p u lso comienza
(oxigen adorde siiicona o polim etilpentene) para oxigenación a d ism inuir y lu eg o al alcanzar el 100% d e bypass se aplana
y rem oción de C 0 2 y luego a un intercam biador de calor, para com p leta m en te, so lo co n o n d a s o c a sio n a le s. Sin embargo,
finalm ente devolver la sangre a la circulación del paciente lo h abitual en ECMO VA es q u e so lo se a lc a n c e un bypass
'Figura 45-1). Esta terapia requiere de anticoagulación del cercano al 80%, d ejand o circular el 20% o m ás de la sangre
circuito y del paciente m ed iante heparina adm inistrada al por el corazón izquierdo y los p u lm o n e s, resu lta n d o así en
circuito ECMO, con el fin de evitar la activación de la casca­ una onda de p u lso d ism in u id a , pero visib le. El riñón es, sin
da de coagulación en el sistem a. A dem ás, se utilizan varios duda, el órgan o m ás a fecta d o por la falta de pulsatilidad,
m onitores de presión, flujo, burbujas y tem peratura. produciendo un efecto a n tid iu rético d eb id o a la estimulación
Existen básicam ente dos formas de ECMO: juxtaglom erular. A dem ás, el flujo n o p u lsá til se ha relacio­
1. Venoarteriaf (VA). La sangre es drenada de la aurícula nado con estim u la ció n de los receptores de presión del seno
derecha, a través de una cánula inserta en la vena y u ­ carotídeo, p rovocando una gran lib eración d e catecolam inas
gular interna derecha, vena femoral o directam ente en con efecto s d eletéreo s en la m icrocircu lación .
la aurícula derecha y es retornada a la aorta torácica, a
través de una cánula carotídea derecha, femoral o aórtica
(Figuras 45-1 y 45-8). ECMO VA entrega soporte cardíaco C R IT E R IO S D E S E L E C C IÓ N P A R A IN G R E S O
y pulm onar. En p acien tes p ostop erados cardíacos se DE P A C IE N T E S A E C M O
utilizan frecuentem ente cánulas por vía transtorácica
Los criterios d ep en d en de si la causa es prim ariam ente car
(cánula auricular derecha y aórtica).
chaca o respiratoria. Los criterios so n g en era les y deben sei
2. V en oven oso ( VV). La sangre es drenada de la aurícula
in dividu alizados para cada p a cien te, ev a lu a n d o los riesgos)
derecha, a través de los orificios posteriores e inferior
b en eficios de entrar a ECMO (Tabla 45-1).
de una cánula d oble lu m en in sertad a en la yu gular
Una contraindicación específica para ECMO en pacientes
derecha, y d evu elta a la m ism a aurícula d erech a , a
cardíacos es la presencia de le sio n es resid u a les significativa'
través de los orificios anteriores de esta cánula, los que
poscirugía o la presencia de contraindicaciones para trasplnnu
están dirigidos hacia la válvula tricúspide. Una de las
cardíaco, pero cada caso debe ser an alizad o indis idualmenn

390
 • 0/ ' • ■*. i .

T a b la 4 5 -1 . C rite r io s d e in g r e s o a E C M O e n p a c ie n te s n e o n a ta le s

• E d a d g e s la c io n a l * 34 s e m a n a s

• Peso d e N a c im ie n to z 2 0 0 0 g

• Falla al m a n e jo m é d ic o m á x im o (in c lu y e n d o VAFO. iN O . s u rfa c ta n te j

• C o n d ic ió n c a rd io p u lm o n a r re v e rs ib le

• V e n tila ció n m e c á n ic a s 14 d ía s

• Ana m o rta lid a d p u lm o n a r (5 0% a 100% ) c o n c u a lg u ie ra d e los s ig u ie n te s

- ín d ic e d e o x ig e n a c ió n (IO ) - 3 5 a 4 0 p o r 4 a 6 h (iN O , VAFO )

- P aO s < 4 0 m m H g p o r 4 h (1 0 0 % 0 2 )

- IO s 2 5 lu e g o d e 7 2 h c o n V A F O -iN O

• A c id o s is m e ta b ó lic a in m a n e ja b le (p H < 7 15 p o r 2 h)

• G a sto c a rd ía c o d is m in u id o c o n e tio lo g ía re v e rsib le

• Im p o s ib ilid a d d e s a lir d e b y p a s s c a rd io p u lm o n a r

• Como puente para trasplante cardiaco

• A u s e n c ia d e h e m o rra g ia in tra c ra n e a n a m a yo r (z g ra d o III)

• A u s e n c ia d e h e m o rra g ia in c o n tro la b le

• Sin e v id e n c ia d e d a ñ o c e re b ra l irre v e rs ib le
• Sin m alform aciones m ayores o síndromes genéticos con pronóstico letal
P ara RN c o n H D C c o n s id e ra r , a d e m á s :
• C o n d ic ió n c a rd io p u lm o n a r re v e rsib le P eríod o p revio c o n satu ració n arterial p re d u cta l > 90% , o al m e n o s un g a s con PaO p re-
d u c ta l > 6 0 y P a C 0 2 < 6 0)
• PIM > 28 c m H jO o P M V A > 17 p a ra s a tu ra c ió n > 85%
• Im p o s ib ilid a d d e m a n te n e r s a tu ra c ió n p re d u c ta l > 85% o satu ració n p o s d u c ta l > 70

• A u m e n to P a C 0 2 y a c id o s is re s p ira to ria c o n p H < 7,15 m a n te n id o p or 4 h

• A c id o s is m e ta b ó lic a in m a n e ja b le (p h < 7 15 p o r 4 h) C o n sid e ra r e ntre ga in a d e c u a d a de O- con a cid o s is m e ta b ó lic a m e d id a p e '
lá c tic o a 5 m m o l/L
• H ip o te n s ió n s is té m ic a . re s is te n te a flu id o s e m ó trop os, q u e lleva a diuresis < 0 , 5 m L 'k g 'h p o r 12 a 24 h

del paciente pre-ECMO, que debe al m enos incluir: edad v

>a que m uchas veces ex iste n con train dicaciones relativas o
antropometría, estado neurológico (exam en general, reactic i-
que cambian con el tiem po. Entre las indicaciones por causa
dad pupilar, electroencefalogram a, historia de convulsiones,
cardíaca o h cm od in ám ica primaria destaca. ecografía cerebral o TC de cerebro); evaluación respiratoria
* D escom pensación cardiovascular grave, pero potencia
y cardiovascular (índice de oxigenación, apoyo vasoactivo e
m ente reversible que no responda a drogas vasoactn as,
idealm ente ecocardiografía); evaluación electrolítica y ácido-
vasodilatadores, antiarrítm icos o m arcapaso base; evaluación de la coagulación > función renal; ev aluación
* SVO < 60%; pH < 7 , 15 persistente de parámetros infecciosos y considerar los accesos v asculares
* í alia en salir de bypass cardiopulm onar luego de cirugía
que tenga o haya tenido.
* Arritmias graves to n jiobre perfusión Los parámetros iniciales de ECMO apuntan a lograr un
* Rápido deterioro o dislunción v e n tr ic u la r g i a v t
bvpass igual o mayor al 50% del gasto cardíaco estim ado | gasto
cardíaco estim ado de 300 m L kg min en RN). los que son
ajustados |>ara m antener una adecuada oxigenación, presión
m an ejo en e c m o
arterial y estado ácido-base. En pacientes con falla cardíaca,
Previo al ingreso del jiaciente a ECMO, se debe siem pic c la ECMO VA es el m étodo de elección. En la actualidad, se
S|derar no solo las in dicaciones, sin o tam bién os cii considera que al existir una función cardíaca adecuada v
de exclusión, para lo q u e es esencial realizar u n a cea
391
 N E O N A TO LO G ÍA • C uarta edición

siendo la patología pulmonar la más significativa, se puede el beneficio del uso de m enor cantidad de sedación y, por ello,
uiili/ar ECMO VV para ayudar a la oxigenación y ventilación. algunos grupos m antienen pacientes despiertos.
Los accesos centrales dependerán de la modalidad del Una vez en ECMO, los parámetros del ventilador m e­
ECMO. En el venoarterial se puede utilizar la vena yugular cánico debieran ser puestos en parámetros de reposo. Pese
interna derecha y la carótida com ún derecha, la vena yugular a que esto no está bien definido, se considera com o tal para
interna izquierda y la arteria carótida com ún derecha y las pacientes neoriatales/pcdiátricos PEEP de 5 a 8 para evitar
venas y arterias femorales. En el venovenoso, se puede utilizar dcsrcclutam icnto pulmonar, volúm enes corrientes no mayores
una cánula única de doble lum en colocada por la yugular a 5 mL/kg y FR de 12 a 20 por m inuto con FiO, habitual-
interna derecha y que llega a la aurícula derecha. En los m ente en el 21%. Siem pre debe estar considerado, adem ás,
pacientes postoperados cardíacos, es habitual la canulación parámetros de em ergencia en el caso de que el ECMO tenga
directa vía transtorácica. algún desperfecto en su fun cion am ien to, los cuales deben
En la actualidad, la mayoría de los oxigenadores ocupan considerar F i0 2 en el 100%.
libras de polim etilpenteno, que tienen poros m icroscópicos, D urante el ECMO se requieren b alan ces hídricos y
lo cual facilita el intercambio de gases y evita el "goteo" de diuresis proporcionados a la gravedad y sobrecarga de volu­
espuma debido a la salida de albúm ina. Tienen un rápido y m en previa al inicio del m ism o. Se deben evitar los balances
fácil cebado y presentan una baja presión transmembrana, hídricos m uy positivos y la oligoanuria, con sid eránd ose que
evitando la pérdida de proteínas y otros com ponentes. De una vez estabilizada la h em od in am ia se debieran obtener
hecho, al tener una superficie m ás h om ogénea producen balances hídricos negativos con una diuresis proporcionada
m enos hem olisis y conservan la actividad de las plaquetas. para lograr el m ism o y p osteriorm en te b alances neutros.
La fuerza con la que se im pulsa la sangre en el circuito, Si estos objetivos no se logran o si el p acien te desarrolla
está dada por bombas que pueden ser de rodillos o centrífugas. una falla renal oligoanuria, debiera con sid erarse el uso de
Cada vez m ás se ha preferido el uso de bombas centrífugas hcm ofillración o hem odiafiltración con tin u a toda vez que
dado que tienen ventajas al no ser oclusivas, produciendo el uso de diuréticos y una adecuada h em od in am ia no haya
m enos presión del circuito, producen m enos hem olisis, no perm itido restaurar una fun ción renal adecuada para lograr
necesitan reservorio, su cebado es más rápido y ayudan a una los balances requeridos.
mayor duración del circuito. Su principal desventaja es que Finalmente, de manera general no se considera el uso de
tienen alto costo, por lo que algunas unidades aún utilizan antibióticos profilácticos. El uso de antibióticos, en la mayon'a
las bombas de rodillo. de los pacientes, está dado por la enferm edad de base, lo que
La atención m eticulosa de todos los aspectos del paciente en un porcentaje im portante corresponde con enferm edad
es esencial. Requieren controles frecuentes de gases en san ­ infecciosa y, a su vez, por la sospecha de in feccion es sobrea­
gre tanto del paciente com o del circuito ECMO, controles de gregadas y el resultado de cultivos de vigilancia o secundarios
coagulación, función renal y evaluación ecográfica cerebral a la sospecha clínica de infección.
en busca de hemorragia intracraneana o infarto cerebral. En la m edida que el paciente mejora, el soporte ECMO
De m anera co n tin u a , se d eb e m onitorizar ta n to la es reducido gradualm ente. El paciente es decanulado cuan­
saturación arterial del paciente com o la saturación venosa, do es capaz de tolerar un soporte ECMO m ín im o (10% de
considerando esta última a la saturación de la sangre extraída bypass en ECMO VA) con parámetros de ventilación mecánica
previo al ingreso de ella al oxigenador (idealm ente sobre el bajos o m oderados. La duración del tratam iento ECMO es
70% al 75%). Idealm ente, se debiera también monitorizar la generalm ente entre 5 y 10 días en en ferm edad es respirato­
saturación de la vena cava superior con una cánula cephalad rias neonatales, siendo m ás prolongado en casos de hernia
hacia el bulbo yugular. Para ambas saturaciones se debe tener diafragmática congénita, neum onía bacteriana y miocarditis
en cuenta que no exista una fuente inadvertida de sangre (10 a 12 días en prom edio).
oxigenada a través de un cortocircuito.
La anticoagulación es esencia] en el manejo de los pacien­
tes, tanto para asegurar una duración adecuada del circuito CO M PLICACIO NES
com o para evitar que los pacientes tengan sangram ientos El procedim iento ECMO tien e riesgo variable de com plica­
graves dados por un exceso de anticoagulación. El m onitoreo ciones com o consecuencia de la gravedad de los pacientes al
continuo de la coagulación se realiza m ediante la m edición entrar a ECMO, del uso de anticoagulación y de los cambios
del tiempo activado de la coagulación (ACT) en forma horaria en el Ilujo sanguíneo (flujo sanguíneo de m enor pulsatilidad).
y medición del nivel de factor anti Xa, fibrinógeno, recuento Dentro de las com plicaciones frecuentes está la hemorragia
de plaquetas, TP, TTPA y en algunos pacientes m edición del (sitio quirúrgico 6%, pulm onar 4%, gastrointestinal 2%), el
nivel de anti-trom bina III y tromboelastograma. infarto o hemorragia cerebral (9% y 5%, respectivam ente), las
Al m enos en sus primeros días, los pacientes deben re­ convulsiones (11%), la disfunción cardíaca (miocardio conge­
cibir una adecuada sedoanalgesia con infusiones continuas lado 6%, arritmias 4%), la falla renal (4%), la sepsis (6%), la
de opiáceos y benzodiazepinas, considerando en algunas hiperbilirrubinemia (9%), la hipertensión arterial (12%) y la
ocasiones el eventual uso de relajantes musculares. Se debe hem olisis (13%). En el ECMO de causa cardíaca la necesidad
considerar que en la actualidad cada vez más se ha considerado de drogas vasoactivas durante el soporte extracorpóreo es lejos

3 92
 Capítulo 45 • Oxigenación con membrana extracorpórea neonatal

la complicación más frecuente, seguido del sangramicnto del 45-3, 45-4 y 45-7). Dentro de estas, la aspiración de mcconio
sitio quirúrgico. es la patología con mejor sobrevida en el grupo neonatal y a
La hemorragia intracraneana es la primera causa de todas las edades, con una sobrevida al alta del 94% (Figuras
muerte durante la ECMO, y la aparición de convulsiones es 45-4 y 45-7). El tipo de ECMO para el SAM es generalmente
un signo de mal pronóstico. Además, existen complicaciones venovenoso, lo que se asocia a una menor tasa de riesgos y
derivadas de la falla del circuito, del oxigenador o de los complicaciones como infartos cerebrales y convulsiones, y a
equipos ECMO. menores cambios en el patrón de flujo sanguíneo. Por otro
lado, el grupo de pacientes que ingresa a ECMO por causa
cardíaca tiene una sobrevida menor, cercana al 40%, sin em ­
p r o n ó s t ic o y PROGRAMAS ECMO
bargo, en pacientes bien seleccionados es una herramienta
EN LATINOAMÉRICA
útil que debe estar disponible en centros cardiológicos de alta
L a sobrevida post ECMO en pacientes neonatales varía según complejidad (Figuras 45-3, 45-5 y 45-7).
la enfermedad de base, siendo las causas respiratorias las con Dentro del grupo que entra a ECMO por causa cardíaca
mejor resultado, cercano al 75% de sobrevida al alta (Figuras destaca la sobrevida al alta de los pacientes con cardiomiopatía

Figura 4 5 -7 . S o b re v id a al a lta d e 150 p a c ie n te s n e o n a ta le s y 26 p e d iá tric o s tra ta d o s en el P ro g ra m a E C M O N eo n a ta l-P e d iá trico

del H ospita l C lín ic o d e la P o n tific ia U n iv e rsid a d C a tó lic a d e C hile (E C M O -U C ) 2003-2015, re p o rta d o s a la ELSO se g ú n d ia g n ó s tic o
principal. S A M : s ín d ro m e a s p ira tiv o m e c o n ia l, H D C : h ernia d ia fra g m á tica co n g é n ita .

SAM N e u m o n ía HPPN HDC R e s p ir a t o r io C a rd ía c o T o ta l

/ s e p s is p e d iá tr ic o n e o n a t a l/ p e d

F ig ura 4 5 -8 . D o s p a c ie n te s d e l P ro g ra m a E C M O N eo n a ta l-P e d iá trico del H ospita l C lín ico d e la P U n ive rsid a d C a tó lic a d e C hile.
A Paciente neonatal respiratorio en ECMO m ediante bom ba de rodillo (a) y oxigenador de membrana de silicona (b). B Paciente pediátrico
cardiaco en ECMO m ediante bom ba centrífuga (a*) y oxigenador de polimetilpentene (b*).

393
 N EONATOLOGÍA • Cuarta edición

y miocarditis, entre el ()!"«> y el 52%, respectivamente (Figura (E x tra m p o re a ! L ije Supporl O rg a n iz a ro n ), para pacientes qUc
45-5). En los últimos años, se lia utilizado la ECMO como presenten insuficiencia respiratoria o cardiovascular graV(,
herramienta de reanimación cardiopulmonar posparo con reversible, refractaria al tratamiento convencional máximo
resultados variables, cercanos al 40% de sobrevida (Figuras Desde el año 1999 se inicia la preparación de un equipn
45-3 y Figura 45-5). multidisciplinario (neonatólogos, intensivistas pediátricos
En los RN son el único grupo otario en que la terapia cirujanos cardíacos c infantiles, enfermeras, perfusionista»,
ECMO ha demostrado ser muy superior a la terapia convencio­ terapistas respiratorios, psicólogas) con entrenamiento en ceñ­
nal máxima mediante un estudio mui ticen trico, controlado y iros ECMO de los EE.UU. afiliados a la ELSO. Paralelamente, Sc
randomi/ado. en el cual participaron 185 RN con insuficiencia adquirieron los equipos para conformar las primeras unidades
respiratoria grave de 55 hospitales del Reino Unido. Este estudio de ECMO según recom endaciones de la ELSO. El entrena­
demuestra que la mortalidad o discapacidad severa evaluada m iento se consolidó en Chile con un curso experimental en
al año l , 4 \ 7 de vida disminuye significativamente al utilizar corderos. Se establecieron com o criterios fundamentales de
ECMO (59% grupo terapia convencional versus el 37% grupo selección la reversibilidad de la patología respiratoria o car­
ECMO) en el primer año. A los 7 años de seguim iento el 76% díaca, la falla a la terapia máxima convencional, un peso &
de los niños tenían un desarrollo cognitivo normal. 2 kg, edad gestacional a 34 sem anas, índice de oxigenación
la s revisiones sistemáticas más recientes demuestran > 40, ventilación mecánica < 14 días y ausencia de lesión
que el uso de ECMO en RN cercanos a termino con falla cerebral grave o falla muitiorgánica.
respiratoria severa, pero potencialm ente reversible, mejora Luego de 13 años, sc ha consolidado el primer Programa
significativamente la sobrevida sin aumentar la discapacidad de ECMO N eon atal-P ed iátrico en C hile, primer centro
severa y e s costo efectivo al ser comparado con otras terapias Latinoamericano miembro de la ELSO. Desde el año 2003 al
de cuidados intensivos. Respecto del uso de ECMO com o a ñ o 2015 sellan ingresado 1 7 6 pacientes (150 RN y 26 niños)
rescate en HDC con falla respiratoria grave, la evidencia de a nuestro programa ECMO, tanto por patología respiratoria
los estudios prospectivos controlados muestra una reducción como cardíaca grave (rango edad de 0 días a 11 años (Figura
solo en la mortalidad precoz. Sin embargo, un metaanálisis 45-7). El 72% de ellos sobrevivieron al alta y están actualmcnte
de los estudios retrospectivos y nuestra experiencia reportada en seguimiento. Los 50 pacientes que fallecieron tenían como
muestran una mayor sobres ida a corto y largo plazo para HDC enfermedad de base: hernia diafragmática congcnita (n =
en las unidades que disponen de ECMO. 30), cardiopatía congcnita operada con falla a la salida de
La sobres ida y pronóstico neurológico a los 5 años en circulación extracorpórea o arritmias (n = 10), hipertensión
pacientes que estuvieron en ECMO por causa no cardíaca es, pulmonar persistente secundaria a sepsis, síndrome aspira­
en general, m uy bueno, empeora a m enor edad gestacional, tivo mcconial, déficit de SP-B o ABCA3 o sin causa definida
a m enor peso de nacim iento y a mayor índice de oxigenación (n = 9) y neumonía por Bordetella pertussis (n = 1). Dentro
(10) pre ECMO. El peor resultado en sobrevida y evolución del grupo tratado con ECMO, destaca un grupo importante
ncurológica lo tienen los pacientes con diagnóstico de shock de niños con hernia diafragmática congénita grave, con una
séptico y HDC, sin em bargo, son los factores preexistentes sobrevida al alta del 67% (62/92).
y la gravedad del RN al entrar a ECMO los que parecen ser Al comparar el período antes y después del estableci­
los grandes d eterm in an tes del pronóstico neurológico a m iento de este programa ECMO en Chile, sc encontró que
largo plazo. la sobrevida del grupo total de RN con insuficiencia respira­
El pronóstico respiratorio a largo plazo depende de la toria grave (IO > 25) aum entó significativam ente desde el
etiología de base, del grado de barotrauma y duración de la 75% (75/100) en el período pre-ECMO al 91% (67/74) en el
exposición a oxígeno. Entre el 10% y el 30% de los pacientes periodo ECMO, especialm ente, en el grupo de RN con HDC.
con HDC presenta a los 10 años de edad episodios de sibi- Durante el período ECMO, el 70% de estos pacientes con in­
lancias y cerca del 50% tiene hiperinsuflación y episodios de suficiencia respiratoria grase fueron rescatados con iNO y/o
obstrucción de la vía área. VAFO, mientras que el 30% no mejoró, ingresando a ECMO
La neum onía por virus respiratorio sincicial posee la el 76% de estos últimos.
sobrevida más alta post ECMO de causa viral, con una cifra El 100% de los sobrevivientes de nuestro programa está
del 70%. Por otro lado, la neum onía por otros virus y por actualm ente en un programa especial de seguim iento post-
Bordeiclla pertussis tiene una sobrevida m enor reportada del ECMO. Dentro del seguim iento neurológico, el Test de Bayley
56?ó y el 39%, respectivamente. II a los 12 y 18 m eses, muestra que sobre el 90% de los niños
Dada la evidencia que dem uestra un claro beneficio tiene índice de desarrollo m ental (M D I) normal o levemente
en sobrevida, calidad de vida y costo-efectividad de esta alterado y un índice de desarrollo psicom otor (PDI) normal o
terapia y ante la ausencia de un programa formal de ECMO con alteración leve en más del 70%. Además, ningún paciente
en Chile, se decidió en el año 1998 constituir un Programa presenta alteraciones visuales o auditivas invalidantes.
ECMO N eonatal-Pediálrico en la Unidad de Nconatología Respecto del segu im ien to respiratorio, el 83% de los
del Hospital Clínico de la Pontificia Universidad Católica pacientes tiene evaluación clínica broncopulmonar normal
(FCMO-UC), según las norm as establecidas por la ELSO o levem ente alterada a los 12 y 18 m eses.

394
 Capitulo 4'j • Oxiqonnciori con membrana exlracorporca neonatal

El eM oblccim iem o tío un programa ECMO on c h ile

buenos resultados en países en vías de desarrollo, pero requiere
so jmk i" >' un aum onlo signilie.uivo on la sobrevida do KN ser implemeirlada en centros neonatales y pediátricos de alta
^oioanos .1 term ino con insulicicncia respiratoria grave. 1.a complejidad, que cuenten con personal entrenado y con un
lobipia i:i'MO loo exitosa y no provocó secuelas invalidantes alto nivel de compromiso.
•i, |a mayoría de los pacientes.
En el futuro, los pacientes que se beneficien con ECLS
A s i com o tam bién en Chile, en los úliirnos años se han
serán progresivamente más complejos, por loq ue se requerirá
lermado nuevos programas ECMO neonaiales-petliáiricos en de nuevas modalidades de ECLS más sim ples, automáticas y
u-niros de alta com plejidad y alto volum en de pacientes en con menor necesidad de anticoagulación, con el fin de m ini­
tarios países de Latinoamérica com o Argentina, Colombia, mizar sus riesgos y hacer posible su uso m ás prolongado. Así
brasil. México, Paraguay, Costa Rica y Perú. La mayoría dé podrán ingresar RN y niños muy graves a ECLS en espera de
los cuales han ingresado progresivam ente a la ELSO y están un trasplante cardíaco o pulmonar, o com o puente a dispo­
fundando actualm ente el capítulo ELSO latinoamericano. sitivos de asistencia ventricular. Incluso RN prematuros con
Esperamos q ue estos nuevos programas ECMO com o falla cardiopulmonar grave se podrían beneficiar en el futuro
centros de referencia, asociados con un mejor m anejo m édico con EC.I.S parciales por vía umbilical. Nuevos oxigenadores
en ral. impacten positivam ente en la sobrevida de RN y niños microporosos de baja resistencia podrían prescindir del uso
con insulicicncia respiratoria o cardíaca y que puedan estar de una bomba, donde la arteria y vena umbilical se usarían
disponibles para un mayor núm ero de pacientes de nuestra com o s h u n t arteriovenoso. Además, RN con HDC podrían
región en un futuro cercano. ingresar a ECLS en forma precoz para m inim izar su daño
pulmonar y favorecer el crecim iento pulm onar utilizando,
por ejemplo, factores de crecim iento y/o ventilación líquida
CONCLUSIONES
con perlluorocarbono asociados a ECLS.
la terapia ECMO, hoy llamada en forma más amplia E x tra c o riv m l De esta manera, esperamos que ECLS nos permita seguir
Ule S u p f v r i (ECLS), es una terapia estándar en Nconatología asistiendo la función pulm onar y/o cardíaca en forma más
) Pediatría, con d em ostrados beneficios a corto y largo plazo. racional, m ientras se produce la reparación cardiopulm onar
Es posible incorporarla a la práctica de terapia intensiva con de procesos graves, pero reversibles.

BIBLIOGRAFÍA
A lv a ra d o -S o c a rra s J L , G ó m e z C e l e l . C u r r e n ! s ia ic o l n e o n a ta l e x tra e o rp o re a l K a t la n J, G o n z á le z A , B e c k e r P e l e l . S u r v iv a l o l n e w b o r n in f a n t s w i t h se ve re
tn c in b ra n e o x y g e n a t io n i n C o lo m b ia : d e s c r ip tio n o l lit e lir s t cases. A r e li re s p ira to ry Ia ilu rc b e fo re a n d a fle r c s ta b lis h in g a n e x tra e o rp o re a l m e m b ra n e
C a rd io l M e s 2 0 1 4 ; 8 4 :1 2 1 - 2 7 . o x y g e n a tio n p ro g ra m . P e d ia tr C r it C a re M e d 2 0 1 3 ; 1 4 :8 7 6 -8 3 .
A re o s J. S t h o b e r e r M . L o h r A e l e l . N e o n a tO x : a p u m p lc s s e x tra e o rp o re a l K a tla n , J, G u e rr e ro X , S a ld ia s M I el e l . S e g u im ie n to d e re c ié n n a c id o s g r a d u a ­
lu iig s u p p o r t to r p r e m a l o r e n e o n a te s . A r t i f O rg a n s 2 0 1 1 ; 3 5 :9 9 7 -1 0 0 1 . d o s d e l p r im e r p ro g r a m a d e o x ig e n a c ió n c o n m e m b r a n a e x lr a e o rp ó re a e n
Bae JO . F r is t h e r J S . W a ic h M e l e l . E x tr a e o r p o r e a l m e m b r a n e o x y g e n a tio n C h ile . V I I I C o n g re so Ib e ro a m e ric a n o d e N c o n a to lo g ía , S a n tia g o . C h ile . 2011
in p e d ía m e c a r d ia c t r a n s p la n t a t io n . J P c d ia tr S u rg 2 0 0 5 :4 0 :1 0 5 1 - 5 6 . K e lle r R L , S te in h o r n R H . E x tra e o rp o re a l m e m b r a n e o x y g e n a tio n in rc s o u rc c -
B a rd e n R . P h y s io lo g y o f E C L S . E n : A n n ic h G M , M a c L a r e n G , W ils o n J M r t lim ite d c o u n trie s . P e d ia tr C r it C a re M e d 2 0 1 3 ; 1 4 :9 0 0 -0 2 .
e l. 4 “ e d . E C M O : E x tr a e o r p o r e a l c a r d io p u lm o n a r s u p p o r t in c r it ic a l ca re . K in s e lla JP, T r u o g W E , W a ls h W F el e l . R a n d o m iz e d . m u lt ic e n lc r t r ia l o f
M ic h ig a n : A n n A r b o r . 2 0 1 2 : 1 1 -3 1 . in h a le d n it r ic o x id e a n d h ig h - lr e q u e n e y o s c illa t o r y v c n lila t io n in se ve re ,
B e n n e tt C C . J o h n s o n A , F ie ld D J , E lb o u r n e D . U I< e o lla b o r a tiv e ra n d o m iz e d p e rs is te n ! p u lm o n a ry h y p e rlc n s io n o f th e n e w b o rn . I P e d ia tr 1997; 1 3 1:55-62.
tr ia l o í n e o n a ta l e x tr a e o r p o r e a l m e m b r a n e o x y g e n a t io n : f o llo w - u p to age K ó s s e l H , B a u e r K , K e w it z G el e l . D o w e n e e d n e w in d ic a lio n s ío r E C M O in
4 y e a rs . L a n c e t 2 0 0 1 ; 3 5 7 :1 0 9 4 -9 6 . n e o n a te s p r e tre a te d w i t h h ig h - lr e q u e n e y v c n l il a t i o n a n d /o r in h a le d n it r ic
IJavis PJ, F ir m in R K , M a n k t e lo w B e l e l . L o n g - lc r m o u lc o m e í o llo w in g e x ­ o x id e ? I n te n s iv e C a re M e d ic in e 2 0 0 0 ; 2 6 :1 4 8 9 -9 5 .
tra e o rp o re a l m e m b r a n e o x y g e n a t io n t o r c o n g e n it a l d ia p h r a g m a t ic h e rn ia : M c N a lly H , B e n n e tt C C , E lb o u r n e D , F ie ld D J. U n it e d K in g e lo m e o lla b o ra ­
ih e U K e x p e r ie n c e . J P e d ia tr 2 0 0 4 ; 1 4 4 :3 0 9 -1 5 . tiv e ra n d o m iz e d t r ia l o f n e o n a ta l e x tr a e o rp o re a l m e m b r a n e o x y g e n a tio n :
E LS O D a ta R e g is tr y . E C M O R e g is tr y o l t h e E x t r a e o r p o r e a l L if e S u p p o r t f o llo w - u p lo a g e 7 y e a rs . P e d ia tric s 2 0 0 6 ; I I 7 : c 8 4 5 -5 4 .
O r g a n iz a tio n ( E L S O ) . M ic h ig a n : U n iv e r s it y o l M ic h ig a n , 2 0 1 6 . M o r e n o G E , M a g lio la R , P ila n M L e l e l . M e c h a n ic a l c ir c u la t o r y s u p p o r t in
G o b ie r n o d e C h ile . M i n i s t e r i o d e S a lu d , D e p a r t a m e n t o d e E s ta d ís tic a e p e d ia tr ic s . E x p e rie n c e a l th e H o s p ita l ele P e d ia tría D r. J u a n P G a r ra h a n .
I n f o r m a c ió n d e S a lu d . D e fu n c io n e s d e m e n o re s d e u n a ñ o , p o r g r u p o s A r g e n t in a . A r c h C a r d io l M e x 2 0 1 4 .
d e c a u s a s e s p e c ífic a s y p o r s e r v ic io d e s a lu d 2 0 0 4 y 2 0 1 0 . E s ta d ís tic a d e M o r in i F, G o ld m a n A , P ie r r o A . E x tr a e o r p o r e a l m e m b r a n e o x y g e n a tio n in
in f a n t s w i t h e o n g e n ita l d ia p h r a g m a t ic h e r n ia : a s y s le m a lic re v ie w o l th e
N a ta lid a d y M o r t a lid a d , 2 0 0 4 y 2 0 1 0 .
H a m u tc u R , N ie ld T A , G a r g M e l a l. L o n g - te r m p u lm o n a r y s e q u e la e in c h lld r e n e v id e n c c . E u r J P e d ia tr S u rg 2 0 0 6 ; 1 6 :3 8 5 -9 1

" lio w e r c tre a te d w i t h e x tr a e o rp o re a l m e m b r a n e o x y g e n a tio n fo r n e o n a ta l M u g f o r d M , E lb o u r n e D , F ie ld D . E x tr a e o r p o r e a l m e m b r a n e o x y g e n a tio n

f o r s e v e re r e s p ir a to r y f a ilu r e in n e w b o r n in f a n t s . C o c h ra n c D a ta b a s e S \ si
re s p ir a to r y í a ilu r c . P e d ia tr ic s 2 0 0 4 ; 1 1 4 :1 2 9 2 -9 6 .
K a ñ m o v a A , B r o w n K , R id o u l D e l e l . N e o n a ta l e x tr a e o r p o r e a l m e m b r a n e R e v 2 0 0 8 ; 16 ( 3 ):C D O 0 1 34 0.
P a d e n M L , R y c u s P T, T h ia g a r a ja n R R . U p d a le a n d o u te o m e s in extraeorp oreal
o x y g e n a tio n : p r a c lic e p a u e r n s a n d p r e d ic t o r s o f o u te o m e in th e U K . A r c h
lif e s u p p o r t. S e m in P e r in a to l 2 0 1 4 ; 3 8 :6 5 -7 0 .
Uis C h ile l F e ta l N e o n a t a l F.d 2 0 0 9 ; 9 4 :F 1 2 9 - 3 2 .
P a w lik T D , P o r ta N F , S t e in h o r n R H e l e l . M e d ic a l a n d lin a n e i. il im p a e t o l
K a ita n J, G o d o y L , Z a v a la A e l a l . lm p r o v c m e n t o f s u r v iv a l in in f a n t s w i t h
a n e o n a ta l e x tr a e o rp o re a l m e m b r a n e o x y g e n a tio n r c íc r r a l c e rn e r in th e
e o n g e n ita l d ia p h r a g m a t ic h e r n ia in re c e ñ í y e a rs : e f f c c l o f E C M O a v a ila b ility
n i t r i c o x id e e ra . P e d ia tric s 2 0 0 9 ; 1 2 3 :e l7 -2 4 .
a n d a s s o e ia te d fa c to r s . P e d ia tr S u r g I n t 2 0 1 0 ; 2 6 ( 7 ) : 6 7 1-7 6 .

395
 NEONATOLOGIA • Cuarto edición

IVIioii s. I (Ivv.mls I.. ( m i olloilivonow an.dyxls ni lu'on.ii.il oxli.noipnroul UK, C o II j I m iw I I vc E tM O T r .ill Group. UK (o ll.ib o r .n iv o ru n d o m is c d iria| 0)
mcinhi.mcovygon.il ion I'.im i I nn huir ycar rosolis Irnin Ihc UK Collalnir.ilivc n c o n .il.il o x lr .K o rp o ro .il n io in b r.in o o x y g c n a llo n . Lañe e l 1996; 54x 75.(12
I ( MO li i.il, An.li Uls ( liilil l ol.iI Noon.il.il Id 2004; M9I265-26X /a b r o e k i I.A, B ro g a n TV, S la llc r KD el al. F .x lra c o rp o rc a l m c in b ra n c oxygc
Sm.illoy N. M a c h a re n Cí, Ucsl I > c(.i/ O ukom c ¡o ihildrcn w illi rofr.iclory n a ilo n fo r pcdl.mk ro s p lra io ry fa ílo ro : s o rv iv a l and p r o d ic ió n o l monality
pneumonía sii|i|iorio(l iviili o m i .uorporo.il nionihruncoxygonalinn. Inlons ( v il C aro Mod 2 011; 59 :3 64-570,
( .110 Mod 2012. IX 1001*07.

396
 DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE
M . L i'c o I. • Á . G o n zález M . • c . T oro J

CONCEPTOS Y FISIO LO G ÍA
muy superior. El flujo a través del DA va disminuyendo
El ductus arterioso ( DA) es un vaso sanguíneo que comunica
con el progresivo descenso de la resistencia vascular
el tronco de la arteria pulm onar con la aorta descendente Es
pulmonar. Este cierre es funcional, pudiendo reabrirse
propio de la vida fetal, cuando perm ite que la mayor parte
en condiciones de hipoxia y acidosis.
del débito del ventrículo derecho se desvíe hacia la aorta
• Cierre anatómico. Se completa entre las 2 y 8 semanas de
descendente. Esta función que es norm al e indispensable
vida y ocurre porque luego de la constricción se produce
para la circulación fetal, no lo es para el recién nacido, por
hipoxia al interior de la pared ductal, disrupción endo-
lo que se contrae para después cerrarse en forma definitiva tclial, muerte de las células musculares y una reacción
luego del n acim iento. Em briológicam ente, corresponde a inflamatoria local que conduce a la fibrosis y oclusión
la porción distal del sexto arco aórtico. Histológicam ente, definitiva del lumen. Esta capacidad está reducida en
el DA es un vaso con características únicas, distintas a las el prematuro, lo que junto a su mayor respuesta a las
arterias elásticas que conecta: tiene una túnica media po­ prostaglandinas lo hace más susceptible a la reapertura,
bre en fibras elásticas y rica en fibras musculares lisas que incluso después de obliterarse al flujo sanguíneo en forma
están d ispu estas en forma de una doble capa helicoidal, completa.
que le perm iten contraerse y dilatarse. El tono vasomotor
del DA está regulado por factores vasoconstrictores como
el oxígeno ( 0 : ), en d otelin a-1 y factores vasodilatadores INCIDENCIA
como las prostaglan din as (PG ), en especial PGE, y PGI, En la mayoría de los RN de término el DA se cierra dentro
(prostaciclina). Aunque el m ecanism o últim o por el cual de las primeras 48 h de nacer. Sin embargo, en los prema­
el O. induce la contracción ductal no está del todo claro, turos el DA es más sensible a los efectos vasodilatadores
existe evidencia de que el O, aum enta el calcio intracelular de las PG, menos sensible a los efectos constrictores del
mediado por canales de K+ sensibles a ATP. Por otro lado, oxígeno y su remodelación anatómica no se desarrolla bien.
la administración prenatal de corticoides reduce significa­ Como resultado de esto, el DA permanece abierto por varios
tivamente la incidencia del DA persistente (DAP), dado que días, y a pesar de que se pueda contraer, frecuentemente
altos niveles de cortisol dism inuyen la sensibilidad del DA se reabre. Como se muestra en la Figura 46-1, la inciden­
a la PGE,. La perm eabilidad del DA en la etapa fetal está cia de DAP está inversamente relacionada con el peso de
condicionada por la alta resistencia vascular pulmonar que nacimiento, pero esta relación es más significativa con la
asegura un flujo a través del DA, la baja presión parcial de edad gestacional, esto se explica por el carácter madurativo
O, a la que está som etido, a un alto nivel de prostaglandinas de esta patología. Esto es especialmente importante en los
vasodilatadoras circulantes, especialm ente del tipo E, y a prematuros con síndrome de dificultad respiratoria (SDR)
una mayor síntesis de PGI, en especial frente a la hipoxia. y que no recibieron corticoides antenatales en los cuales su
El cierre del DA luego de nacer ocurre en dos etapas: incidencia es mucho mayor. Debido a esto, cerca del 50% de
• Cierre funcional. Habitualmente ocurre por vasocons­ los prematuros < 28 semanas de gestación y cerca de 37%
tricción del ductus arterioso dentro de las primeras 48 de los < 1.000 g son tratado por DAP en nuestra región.
h posnatales en el niño de término. Este proceso está Las cifras de incidencia varían entre el 20% y el 40% para
condicionado por la acción conslrictora del aumento de menores de 1.500 g y entre el 35% al 70% para los menores
la PaO. luego de nacer, el descenso de las prostaglandinas de 1.000 g. Estas variaciones se explican por diferencias en
circulantes y los cambios hemodinámicos neonatales, en la población evaluada, el criterio diagnóstico usado (eva­
especial la inversión de la relación entre las resistencias luación ecográfica universal o selectiva) y la mortalidad de
vasculares sistémica y pulmonar haciéndose la primera los RN de muy bajo peso. Después de la edad gestacional.

3 9 7
 N E O N A TO LO G ÍA • Cuarta edición

Figura 46-1. Incidencia de DAP clín ic o y su tra ta m ie n to en 1.770 RN < 1.500 g n a c id o s en 16 u n id a d e s de la Red N eocosur años
2010-2011. Como so observa su diagnostico es mayor a menor peso de nacimiento

60 1
■ D A P C lín ic o Trat A IN E ■ C ie r r e q u ir ú r g ic o

50

40

CO
8 30
■g
oc
20

10

0
5 0 0 -5 9 9 6 0 0 -6 9 9 7 0 0 -7 9 9 8 0 0 -8 9 9 9 0 0 -9 9 9 1 0 0 0 -1 2 4 9 1 2 5 0 -1 5 0 0

P e s o d e n a c im ie n lo (g )

Figura 46-2. Esquema de las consecuencias hemodinámicas y respiratorias del DAP y sus interacciones.

DAP
C o r to c ir c u it o ----------------------------------------1
Iz q — D e r
r ~
i F lu jo s is t é m ic o ---------------------- t F lu jo p u lm o n a r
J R iñ ó n
1 I n t e s t in o
J C e re b ro
In g u r g it a c ió n S o b re c a rg a c a v
v a s c p u lm o n a r iz q u ie r d a s

1
t P r v e n o s a p u lm o n a r

E d e m a p u lm o n a r
in a c t s u r t a c t a n te

.
F a lla r e s p ir a to r ia

los factores que se han asociado con una mayor persistencia

FISIO PA TO LO G ÍA
del DAP son: la presencia de enfermedad respiratoria agu­ Las consecuencias clínicas del DAP se ilustran en la Figura
da (especialm ente la enfermedad de membrana hialina), 46-2. Al d ism inu ir la resistencia vascular pulmonar, se
la cxiesixa administración de líquidos, las infecciones, la produce un cortocircuito desde la circulación sistémica a la
iromboui ope ni a y la altura sobre el nivel del mar. En los RN pulmonar (de izquierda a derecha) a traces del DA, lo que
< 1.000 g la presencia de infección se asocia ton una mayor aumenta significativamente el flujo hacia los pulmones, fsio
im idencia de DAP, mayor porcentaje de reapertura y de DAP produce ingurgitación vascular pulmonar, lo que asociado
taidío. El hallazgo de DAP en un RNT está generalm ente al aum ento de la presión venosa pulmonar secundaria a 11
vun ulado con un defecto anatóm ico del duclus o de otras sobrecarga de cavidades izquierdas, aumenta la presión
partes del corazón: su incidencia es del 0,04%. filtración alveolocapilar. favoreciendo el edema polm"O.o

398
 Capitulo 46 • O iic lu s arterioso persistente

¡n.uiiv.Kiún del surlactante. Todos estos hechos alteran la me- dificultad respiratoria. 1.a sospecha surge al unir estos lactores
(..itiii>t pulmon.ir, en especial su distensibilidad y compromete tle riesgo con alguno de los signos clínicos característicos.
j intercambio gaseoso. En m uchos casos, es un factor que Aunque el cortocircuito tle izquierda a derecha se presenta
ulta el retiro de la ventilación mecánica y un aumento del muy precoz dentro de la evolución de los niños de pretérmino,
,iosgo de displasia hroncopulmonar. En el prematuro están este no produce signos tempranos, por lo que el examen clínico,
l„vo desarrollados los m ecanism os com pensadores de una como forma exclusiva del diagnóstico DAP durante la primera
sobrecarga de cav idades izquierdas, por lo que rápidamente semana de vida, tiene limitaciones bastante bien descritas de
desarrolla una insuficiencia verm icular de este lado. sensibilidad, especificidad y con una alta variabilidad intero­
Por otra parte, este cortocircuito produce un "robo de bservador. Dentro de los signos clínicos, la hipotensión es el
sangro" por el DA hacia el territorio pulmonar, especialmente signo más característico de un DAP significativo dentro de las
durante el diástole, lo que dism inuye el débito sistémico. Esto primeras 48 h de vida. La posterior caída de la resistencia vas­
genera una dism inución de la perfusión de varios órganos, cular pulmonar relacionada con un aumento de la velocidad del
lo que juega un importante papel en \ arios de los problemas cortocircuito por el DA son los factores que favorecen la aparición
símicos asociados con la persistencia del DA. La redistribución del característico soplo sistólico, que se ausculta con mayor faci­
del Ilujo sanguíneo sistémico se produce incluso en presencia lidad en la región infraclavicular izquierda e irradiado al dorso.
de cortocircuitos pequeños, con dism inución especialmente Más tardíamente y frente a los mecanismos de adaptación al
de los Ilujos mesentérico, renal y cerebral. De esta manera robo sistémico, el corazón intenta compensar aumentando el
se puede entender el hecho de que la persistencia del DA se volumen eyectivo y la frecuencia cardíaca, lo que es evidenciado
relaciona con dism inución de la filtración glomerular y re­ por un precordio hiperaclivo, pulsos amplios y taquicardia. En
tención huirica (disfunción renal), intolerancia alimentaria un estudio de Skelton y cois, demostraron como la sensibilidad
v predisposición a la enterocolitis necrotizante, anormalida­ y especificidad de los distintos signos clínicos aumentaba en
des en el Ilujo vascular cerebral que pueden contribuir a la el transcurso de la primera semana para diagnosticar un DAP
isquemia cerebral y hemorragia intracraneana. mayor a 1,5 nim. A modo de ejemplo la sensibilidad del soplo
Adicionalmente a los cambios respiratorios agudos ya aumentaba del 0% durante el primer día al 78% al quinto;
descritos, existe evidencia en m odelos de animales prema­ asimismo la especificidad aumentaba del 0% al 90%.
turos que el flujo pulm onar excesivo vinculado con DAP La presencia del DAP provoca a m enudo una detención
se asocia con desarrollo anormal de los vasos pulmonares. o retroceso de la mejoría respiratoria obtenida con el surfac-
También hay dem ostración de m enor desarrollo alveolar, tantc. Ello ocurre porque con la mejoría rápida de la mecánica
disminución de la superficie alveolar y m enor septación en pulmonar y oxigenación observadas luego de la administración
modelos de anim ales prematuros con ductus y que esto no se del surfactante, la resistencia vascular pulmonar cae rápida­
produce al tratarlos con ibuprofeno. De esta forma el DAP mente favoreciendo el cortocircuito de izquierda a derecha
puede contribuir al desarrollo de DBP. En los últim os años, a través del DA. Esto último puede ser tan im portante que
con la mejoría de la sobrevida de los prematuros extremos determina un aumento muy rápido del flujo sanguíneo hacia
varios autores han reportado una mayor incidencia de DBP, los pulmones, especialmente en los prematuros muy pequeños,
muchos de ellos la están desarrollando sin haber tenido un lo que puede favorecer la hemorragia pulmonar observada en
SDR severo y, por lo tanto, sin haber estado som etido a altas ocasiones postsurfactante (Capítulo 32: H em orragia p u lm o n a r).
concentraciones de oxígeno ni volutrauma que son los factores
de riesgo clásicos para DBP En estos niños se ha encontrado E co card iografía
que además de la prematurez, las tasas de DAP c infecciones, Si bien los signos clínicos son muy relevantes en el diag­
especialmente cuando se daban en forma sim ultánea, están nóstico del DAP, c lg o ld standard sigue siendo la ecocardiografía.
entre los factores de riesgo más significativos para desarrollar Además, en los últimos años con la mayor disponibilidad de
D B P . En varios otros estudios epidem iológicos se relaciona el ecógrafos en la unidades de Neonatología y el mayor entrena­
D A P con un mayor riesgo de DBP, algunos de ellos reportan miento de los nconatólogos en su uso, se ha logrado caracterizar
una pobre función suprarrenal en prematuros extrem os, que mejor el DA para definir cuándo este se constituye en un DAP
puede explicar la asociación de mayor incidencia de DAP, in­ hemodinámicamente significativo (DAPHS). El Dr. McNamara
flamación pulmonar, edema y posiblem ente más infecciones, ha intentado aunar toda la evidencia disponible para poder
favoreciendo el desarrollo de DBP en ellos. A pesar de estas estratificar a los DA y así lograr unificar criterios. En la Figura
asociaciones, varias estrategias para prevenir o tratar el DAP 46-3 se muestra un esquema de los sitios más frecuentemente
no han sido exitosas en disminuir claramente las tasas de DBP evaluados para distinguir a un DAPHS, y en la Tabla 46-1, los
valores de corte según cada estadio. Como primera medida,
se considera el diámetro del DA, que es evaluado en fin de
d i a g n ó s t ic o sístole, en la zona más estrecha de este. También se evalúa las
Signos clínicos características del flujo ductal, si este tiene un flujo irrestricto
El diagnóstico va asociado generalm ente por un alto pulsátil, es concordante con un DAPHS severo, si es de v eloci­
indio.- de sospecha. Como fue m encionado anteriorm ente el dad baja es considerado como moderado \ si es un flujo de alta
|JA se asoc ia con menor edad gestacional, sepsis y síndrome de velocidad (> 2,5 m/s), denota que este se encuentra en \ ías de

399
NEONATOLOGIA • Cuarta edición

Figura 46-3. S itios de evaluación e co ca rd io g rá fica de las d i­ Bioquímico

m ensiones de d u c tu s arterioso persistente (DAP) co m o de su En los últim os años el péptido natriurético de ií
significancia h em odinám ica. A; sitio de medición del diámetro del cerebral (BNP por sus siglas en inglés) y su precursor °
DAP en cabo pulmonar, en que suele verse un punto hiperecogénico han erigido como marcadores de DAP, ya que sus nivéle
en su límite medial, B: sitio de interrogación con Doppler continuo aumentarían en vinculación con la significancia hemodi
de sentido y velocidad del flujo por el DAR C: sitio de interrogación námica de este y disminuirían con su cierre. Sin embargo
con Doppler pulsado en arteria pulmonar izquierda para cuantificar ha habido una variabilidad interestudio significativa
el hiperflujo pulmonar, D: sitio de interrogación con Doppler pulsado que ha derivado en no tener niveles de corte que sean uni
en aorta descendente para cuantificar el robo sistémico. vcrsalmenie aceptados. Posiblemente, esto se deba a qUc
estos m ism os péptidos se ven incrementados en relación
con otros fenómenos como hipertensión pulmonar, lo qUc
los hacen un marcador poco específico de esta condición
particular. Otros han planteado una posible utilidad rea­
lizando medidas sucesivas y evaluar una tendencia, sobre
todo en escenarios en que no se dispone de ccocardiografía
o
Nosotros no lo usamos de forma habitual.

© © ESTRATEGIAS DE CUÁNDO TRATAR EL D U C T U S

Si bien está claro que la presencia del DAPHS tiene efectos
negativos en la función respiratoria como también de otros
órganos, y se ha asociado (y probablemente está en la cadena
® causal) con secuelas de la prematurez, ha sido difícil com­
probar que su tratamiento sea efectivo en producir benefi­
cierre. Por otro lado, el Doppler permite cuantificar el hiperflujo cios a largo plazo. Por otra parte, existen potenciales efectos
pulmonar midiendo el flujo diaslólico antcrógrado visible en adversos del tratamiento, tanto médico como quirúrgico.
diástole de la arteria pulmonar izquierda, siendo mínimo en DA También hay que considerar que un número importante de
no significativo, menor a 0,4 m/s en el moderado, o mayor en los DAP (especialmente aquellos no significativos y en niños
el severo. Es posible también, mediante el Doppler, evaluar el de mayor edad gestacional) se cierran en forma espontánea.
robo diastólico en diversos territorios como aorta descendente, Por ello, existen diferentes opiniones y no existe consenso en
arteria mesentérica o arteria cerebral media, para evidenciar a quiénes ni cuándo se debe tratar. Si bien existen múltiples
la repercusión directa que puede tener un DAPHS. Así uno estudios que evalúan distintas modalidades y tratamientos
puede demostrar ausencia de robo diastólico en un DAP no para el DAP, son pocos los estudios controlados con gran
significativo con flujo anterógrado presente en diástole y la número de prematuros reclutados por lo que la evidencia de
ausencia de flujo o el flujo retrogrado en DAPHS moderado las distintas posturas no es tan clara. Es por esto, que en los
y severo, respectivamente. Por último, es posible cuantificar últimos años ha existido una creciente tendencia en tratar
la sobrecarga de volumen del corazón izquierdo mediante la solo a los DAP con signos claros de insuficiencia cardíaca o
medición del diámetro de la aurícula izquierda en relación con algún otro compromiso severo que solo sea explicable por la
el anillo aórtico. Así, una relación menor a 1,5, es considerada presencia del ductus.
como una sobrecarga leve y una relación mayor a 2 como se­ A la luz de este debate se pueden simplificar las po­
vera. Esta última medición puede tener una alta variabilidad siciones en cuatro estrategias de tratamiento graficados
interobservador por las características propias de la forma de en la Figura 46-4. La más tolerante en que se trata solo el
la aurícula que dista mucho de ser una esfera perfecta. DAP con sintomatología y repercusión significativa, la más

Tabla 4 6 -1 . C riterios e co gráficos para calificar sign ifica ció n h e m o d in á m ica del DAP

DAP no HS DAPHS m oderado DAPHS severo

Diámetro ductal (mm) < 1,5 1,5-3 >3

Veloc. sistólica pico (m/s) > 2 ,5 1,5-2,5 < 1,5
Veloc. diastólica máx en API (m/s) < 0 ,2 0,2-0,4 > 0 ,4
—

Flujo diastólico Ao descendente Anterógrado Ausente Retrogrado

Relación Al/Ao < 1,5 1,5-2 > 2

400
 Capitulo 46 • D u c tu s arterioso persistente

Figura 4 6-4 . P e río d o s d e T ra ta m ie n to p ara el DAR que los beneficios a corlo [)la/o no se traduzcan en efectos
importantes a largo plazo. Incluso en algunos estudios repor­
tan un leve aum ento en los requerimientos de oxígeno en el
grupo tratado con indometacina. Esto se podría explicar por
la disfunción renal y retención hídrica observada, loque pu­
diera afectar la función respiratoria. Muchos de los estudios
incluyeron niños relativamente grandes (hasta 1.500 g) en
los que el DAP no es tan prevalcnte, por lo que estos efectos
adversos de la indometacina en retención hídrica y disfunción
renal pueden contrarrestar los posibles efectos beneficiosos
del cierre ductal.
Sin embargo, es necesario resaltar que en uno de los
estudios, la Dra. Ment al realizar un análisis más fino de su
serie, dio cuenta de que los pacientes hombres sí se benefi­
cian del tratamiento profiláctico, no solo en la reducción de
hemorragias, sino que también en mejoría del neurodesarrollo
E s p e c if ic id a d
Eficacia a largo plazo.
En un estudio de cohorte más reciente, Jensen y cois,
compararon el uso profiláctico de indometacina versus no uso
en forma retrospectiva en más de 7.000 prematuros extre­
agresiva en que se trata al DA en forma profiláctica y, por mos de la Red del NIH en los E.E.U.U. Ellos no encontraron
último, dos interm edias, una en que se trata el DA antes efectos significativos del uso de indom etacina en DBP (RR:
de que este se haga sin tom ático y otra apenas aparezcan 0,89; 0,72-1,1) o muerte (RR 0,80; 0,64-1,01), aunque hubo
los síntom as. N in gun a de estas estrategias ha dem ostra­ cierta tendencia a favor del tratamiento. Al hacer un suba­
do ser superior a las otras en asociación con resultados a nálisis encontraron efecto significativo de menor mortalidad
largo plazo, pero ta m o el tratam iento profiláctico, com o el (RR 0,74; 0,59-0,92) en los niños AEG (peso > plO para EG)
asintomático, han dado evidencia en relación con mejores como también describen que en aquellas unidades donde más
resultados a corto plazo. del 60% de los niños recibían indom etacina profiláctica, la
incidencia de DBP era significativam ente menor, pero esto
Tratamiento profiláctico en pacientes de alto riesgo debe ser interpretado con cuidado, ya que pueden existir
Indom etacina. Esta es una de las estrategias más eva­ otros efectos que dependen de los centros, tipo de población
luadas, con m ás de 20 estudios controlados en prematuros y prácticas locales que no fueron evaluados y pueden influir.
de alto riesgo, durante las primeras 6 a 12 h de vida. Fowlie Es debatible que la indom etacina prevenga la HIV por
y cois., resum e en un m etaanálisis Cocinarte los efectos de la medio de su acción en el DA o por una acción directa. Sin
indometacina profiláctica en 19 estudios que evaluaron 2.872 embargo, un estudio de la Dra. Liebonitz en una serie de
prematuros (la mayoría entre 500 y 1.500 g de peso): en ellos más de 300 pacientes en San Francisco, dem uestra que los
se demostró que su uso dism inuía significativam ente la HIV RN que recibieron indometacina profiláctica, requirieron en
sesera, el DAR sintom ático y necesidad de cierre quirúrgico m enor frecuencia drogas vasoactivas, lo que indicaría que
del ductus, sin em bargo, no se logró m ostrar beneficios en indom etacina da una mayor estabilidad hem odinám ica a
mortalidad ni en DBR com o tam poco en los resultados del nuestros pacientes más graves.
neurodesarrollo a largo plazo (Tabla 46-2). Llama la atención Todo esto revelaría que la profilaxis es probablemente
beneficiosa, pero debe administrarse al grupo de mayor riesgo
(prematuros muy inmaduros), para obtener resultados que sean
Tabla 4 6 -2 . R e s u lta d o s d e m e ta a n á lis is d e 19 e s tu d io s in d o ­ significativos a largo plazo. En un estudio reciente realizado
m etacina p ro filá c tic a , a d a p ta d o d e F o w lie y c o is . en nuestra Red colaborativa Neocosur se elaboró un puntaje
para predecir el riesgo de hemorragia intraventricular severa,
O u tcom e N° RR IC 9 5 % el cual podría ser de utilidad para identificar a la población
de mayor riesgo y así decidir en quien utilizar profilaxis con
'•AP sintomático 2 193 0,44 0 .3 8 - 0 ,5 0 {
indom etacina.
Cirugía DAP 1 791 0,51 0 37 - 0,71

HIV IIIIV 2588 066 0,53 - 0,82 Ib u p ro fe n o . Si bien con ibuprofeno profiláctico ha\ menos
estudios, este también ha dem ostrado disminuir la necesidad
* f U0i í® 2 769 0,96 0 8 1 - 1,12
de cierre quirúrgico y de aparición DAP sintom ático, sin em ­
V rte o dtscapacidad 1 491 1.02 0 ,9 0 - 1,15 bargo, no ha dem ostrado ningún im pacto en la H l\ ni DBP
sebera ni m uerte, por lo que parece no estar indicado en esta etapa.

401
NEONATOLOGIA * Cuarta i'dicion

Tratamiento precoz antes de que manifiesto oxigenolerapia. Sin embargo, en un estudio más rccicin
síntomas Soscnko y cois, comparó en forma controlada el tratamieni
Una posii'inn intermedia es la de evahui la presencia del sintomático precoz versus tratamiento cxpcctantc-iard¡o(t.,
DAP precoz n leu le y evcniualnionte Halarlo antes de que se que recibieron ibuprofcno solo aquellos que desarrollar,m
liaga sintomático, s¡ este cumple cienos ciilerios ocngrálicos un DAPHS). Si bien el estudio terminó antes de tiempo p,,r
específicos que lo hacen más riesgoso que perdure en el licin- falla de disponibilidad del medicamento, enrolaron un nú
|io. Un melaanálisis por ciooke muestra que este iralamienlo mero importante de pacientes (más de 100) y mostraron |0s
precoz disminuiría la aparición del DAP siniomáiico y los días siguientes resultados: en el grupo de tratamiento precoz los
de oxigeno en lorma significativa. sin embargo, estos estudios RN recibieron ibuprofcno en una mediana de edad de 3 días
son de la decada de los ochenta, por lo que puede ser que no en contraste en el grupo randomizado a tratamiento tardó,
sean aplicables a la realidad actual, Estudios más recientes, casi el 50% de estos últimos no recibieron tratamiento far­
como el de Aramia \ Kluckoiv, muestran que esta estrategia macológico y aquellos que lo recibieron, lo hicieron con una
se traduciría en menores electos negativos asociables con el mediana de 11 días. No hubo ninguna diferencia en cuantoa
DAP en el primero, como también hemorragia pulmonar se­ incidencia de DBP, mortalidad, ECN, rctinopatía, hemorragia
sera en el segundo, además de la menor tasa de tratamiento intracraneana o leucomalacia periventrieular, por lo tanto, no
farmacológico posterior. Al apoyar esta conducta, Rozó publica se demostraron ventajas del tratamiento precoz. No hay ningún
el 2015 un análisis de los pacientes ingresados al HI’II’AGE-2, estudio que haya comparado el tratamiento sintomático versus
en que demuestra que los pacientes que tuvieron evaluación el no tratamiento en forma absoluta. Aunque han aparecido
ococardiográlica dentro de los primeros 3 días de vida, fueron algunos reportes retrospectivos de unidades que nunca cierran
tratados más frecuentemente para el cierre del DAR pero tuvie­ ilu d ía farmacológicamente, pero sin ningún grupo control.
ron menor mortalidad y hemorragia pulmonar, sin aumentar Por otra parte, dos reportes recientes que comparan épocas
la tasa de DBP o ECN. La teoría detrás de esta práctica es que de tratamiento precoz/profiláctica versus cxpcctante/tardía
sabiendo que el DAP es nocivo para el RN prematuro habría han demostrado un aumento de la incidencia de morbilidad
que atacarlo antes de que produzca daño, pero al mismo l iempo respiratoria, DBP, o el o u te o m e combinado DBP o muerte con
solo en la población de mayor riesgo, para evitar los posibles la estrategia expectante, por consiguiente, esta pregunta aún
efectos nocivos del medicamento en pacientes que no se be­ no está resuelta y es necesario que se realicen nuevos estudios
neficiarían de su uso. Actualmente, se están realizando dos controlados grandes que den respuesta a estas interrogantes.
estudios controlados y aleatorizados europeos, evaluando los
potenciales beneficios del uso de ibuprofcno en este escenario Recomendaciones
(TRIOCAPI v Baby OSCAR), por lo que esperamos que nos Basado en esta evidencia, nosotros proponemos que
entreguen luces y evidencias en este tema. durante el período de transición en la población menor de 28
semanas, se considere realizar una ecocardiografía precoz ojalá
Tratamiento sintomático precoz o tardío (cuando se dentro de las primeras 6 a 12 h de vida (Figura 46-5). Si el DA
hace DAPHS) se encuentra por sobre los 2 mni, este debiese ser tratado por
El tratamiento sintomático es probablemente el más la baja probabilidad de que este cierre espontáneamente. Si no
am pliam ente usado hoy en día, aunque no existe clara se cuenta con ecocardiografía para realizar este tamizaje, se
evidencia de su utilidad. Si bien el DAP se ha asociado con propone precozmente calcular el riesgo específico de este RN
importantes morbilidades y efectos deletéreos, pocos estudios
lian evaluado bien su tratamiento. Si bien existen varios re­
portes de efectos benéficos a corto plazo, la mayoría de estos Figura 46-5. E squem a de tra ta m ie nto p rofilá ctico en el pre­
estudios son antiguos, con pequeño número de casos. Existe m aturo < 28 sem anas.
un pequeño estudio randoinizado y controlado de Cotton y
cois, que compara tratamiento médico con restricción hídri- < 28 semanas
ca y diuréticos versus cirugía precoz en 25 prematuros con ( E v a lu a r e n tr e la s 3 y 1 2 h )

DAPHS. Ellos encontraron que el grupo tratado con cirugía

tuvo menor morbilidad respiratoria y menos días de ventilación ECO (+) ECO(-)
mecánica. Existen varios estudios que comparan tratamiento
precoz tena rufo a parecen los síntomas) versus tardío (cuando
síntomas son importantes). Muchos de ellos son antiguos y D iá m e lio ■ 2 m m R ie s g o d e H IV s e v e r a > 30°c

in mui ha diferencia entre los grupos, ya que los pacientes

del grupo control Irecuentemente recibía también tratamiento
en forma de rescate. Clyman realizó un melaanálisis en 7 de
o s o s s t u d i o s en que el grupo tardío se esperó para el trata­
m i e n t o por al menos 6 días y, por lo tanto, estuvieron más
expuestos a un DAPHS. Enditho análisis el tratamiento tardío T ra ta r N o tr a ta r T ia ta r

se relacionó con mayor duración de ventilación mecánica y

<102
 C a p itu lo 4H • Ü u r .t ir , ni le ñ o s o pnrsiotente

Tabla 46-3. M edicam entos usados para tratar el DAP y sus dosis

Medicamento Dosis Via Contraindicaciones / precauciones

Indometacina 48 h: 0,2 mq/kg seguida do 2 dosis do 0,1 mej/ Iv Falla renal BUN b0m g%
kg c/12 h ocroallnina !,8rng%
2 a 7 días 0.2 mg/kg seguida do 2 dosis de 0.2 Plagúelas • SOOOO/mrn1
mg/kg c/12 h Evidencias rio diátesis hemorrágica
- 7 días: 0,2 mg/kg seguida de 2 dosis do 0,2b Enterocolitis necroli/nnlo
mg/kg c/12 h No dar en bolo, infusión lenta en 2 3 h
Itxiprofeno 10 mg/kg inicial, seguida de 2 dosis do 5 mg/kg iv Orel Plaquetas 50 000/m m 1
cada 24 horas Evidencias do diátesis hemorrágica
Paiacetamol Ib m g/kg/ dosis cada 6 horas por 3 a 5 días. Se iv Oral No usar en pacientes con falla hepática
recomienda realizar ecocardiografía luego de 3 Se recomienda vigilar pruebas hepáticas cada
días de tratamiento y evaluar suspensión 24 48 h

Je presentar IIIV severa (www.ncocosur.orj’). Si este es mayor m últiples estudios que se han resum ido en un m elaanálisis
,il 30%, el paciente debiese recibir indom etacina profiláctica. de O hlssnn el 2015, que con cluye que am bas drogas son
Para la etapa posterior a la transición apoyam os el uso del igualm ente electivas en conseguir el cierre duclal. Sin e m ­
untamiento farm acológico en el caso de que el DA presente bargo, el ibuprofeno muestra m enor asociación con oliguria
signos clínicos o ecográficos de significancia hcm odinám ica. y enterocolitis necrotizante que la indom etacina. A la vez,
se ha reportado menor Ilujo cerebral transitorio durante la
infusión de indom etacina, lo que se ve en m enor cuantía con
t r a t a m ie n t o
el uso de ibuprofeno o cuando uno se asegura que la infusión
M edidas generales. Se deben utilizar mientras se espera de indom etacina pase en al m enos 60 m inutos. Frente a la
cierre espontáneo, farm acológico o quirúrgico del DAP, estas evidencia disponible parece razonable el usar la indom etacina
se resumen en: para profilaxis o tratamiento precoz, ya que es con esta droga
• Am biente térm ico neutro: para m inim izar la dem anda con la cual se han evidenciado beneficios en la prevención
de oxígeno. de I.MPV e HIV, pero para el tratam iento sintom ático puede
• Adecuada oxigenación y apoyo ventilatorio si es nece­ usarse tanto ibuprofeno com o indom etacina, privilegiando la
sario. El apoyo ventilatorio incluye utilización de PEEP primera si es que hubiese signos de daño renal (creatininemia
m oderadam ente alto para dism inuir el edem a pulmonar mayor a 1,8 mg/dL u oliguria). Ver en Tabla 46-3 las dosis y
y consecuencias del cortocircuito a través del DAP. precauciones, también revisar Capítulo 81: G uía farm acológica.
• Evitar aporte excesivo de líquidos durante la transición. Hay que tener en cuenta que existen diversas preparaciones
Existe evidencia de m ayor incidencia de DAP y mayor de ibuprofeno en el mercado y que, por lo tanto, podrían verse
com prom iso respiratorio asociado con un aporte altos efectos diferentes en nuestros pacientes que los descritos en
de volum en durante este período. Una vez establecido la literatura. Tanto los estudios de Van Overmcire com o el de
el DAP significativo, no habría utilidad en la restricción Lago fueron realizados con ibuprofeno lisina que parece ser
de fluidos excesiva y puede ser incluso perjudicial para más efectivo que la preparación de ibuprofeno sódico que es
la función renal en el caso del uso con com itante de el preparado más am pliam ente disponible para cierre ductal
inhibidores de la ciclooxigenasa. hoy en día en nuestro medio.
• M antener hem atocrilo m ayor al 35% en paciente con En los últimos años y debido a los altos costos de la in ­
DAP m uy significativo. Para dism inuir el cortocircuito a dometacina e ibuprofeno intravenoso, han aparecido estudios
través del duclus, y mejorar la entrega de oxígeno cuando probando al eficacia del ibuprofeno oral y paracetamol intravenoso
la perfusión está lim itada. y oral, m edicam entos más económ icos y am pliam ente dispo­
• No recomendamos el uso rutinario de furosemida durante nibles. En relación con el primero, un estudio turco publicado
las dos primeras sem anas de vida, ya que estim ularía la el 2011 por Gokmcn y cois, m ostró que el ibuprofeno oral era
secreción de PGE2 y su uso precoz ha dem ostrado una incluso significativam ente más efectivo que el intravenoso en
mayor asociación con DAP que cuando se utilizan otros cierre de DAPen 102 RN menores de 1.500 g (85% versus 62%),
diuréticos com o la clorotiazida. sin otra diferencia en los otros resultados evaluados. El 2012
este m ism o grupo publicó un nuevo estudio alcatorizado, pero
M edidas fa rm a co ló g ica s. El DA se m antiene perm ea­ esta vez con 80 RN menores de 1.000 g m ostrando efectividad
ble como efecto de las prostaglandinas circulantes y tanto similar que en el estudio anterior y a favor del ibuprofeno oral.
la indometacina com o el ibuprofeno son drogas inhibitorias El problema es que el ibuprofeno oral ha dem ostrado una gran
de estas. Se han com parado la eficiencia de estas drogas en variabilidad farmacodinámica interindividual que hacen tomar

403
 NEONATOLOGÍA • Cuarta adición

con cautela estos resultados, solue lodo hasta que no haya En los últimos años, se han reportado asociaciones Cn
datos de seguimiento a más largo pla/o. estudios observacionales del cierre quirúrgico con morbilidad^
A la vez, el 2013 se publicaron dos estudios en que neonatales con efectos deletéreos a mayor plazo como la OBp
comparaban paracctamol versus ibuprofeno. Dang y cois, retinopatía del prematuro y deterioro del ncurodesarrollo
aleatorizaron y administraron abiertamente ibuprofeno o Sin embargo, vale resaltar dos factores esenciales qlK.
paracctamol oral en menores de 34 semanas, encontrando desaconsejan el tomar conclusiones apresuradas respecto a
tasas de cierre similares en ambos grupos cercanas al 80%. estos datos. Primero, estos mismos estudios muestran queC|
Onecí y cois., por otro lado, randomizaron a 90 RN menores riesgo combinado de morbilidad más mortalidad no es diferente
de 30 semanas a ibuprofeno oral o paracctamol logrando entre los dos grupos. Esto gracias a un aumento significativo
ciet res similares cercanos al 75% de cada grupo. Finalmente, de la mortalidad de los pacientes no sometidos a la ligadura
el 2 0 15, Dash y cois, aleatorizaron 77 RN menores de 1.500 g del DA, así com o es dem ostrado en una metaanálisis d e
a paracctamol oral versus indomelacina logrando en ambos Weisz realizado el 2014. En segundo lugar, los resultados d e
grupos cierres dúdales por sobre el 90%. Todos estos resultados estos estudios son ajustados por factores de riesgo en análisis
son alentadores, sobre todo al considerar que el paracelamol multivariados. Estos factores de riesgo son todos antenatales,
tendría otra vía de acción que las drogas habituales, por lo no hay ninguno posnatal. Los niños que van a ligarse el DA
tanto, podrían ser complementarias y con efectos adversos cn general, lo hacen en torno a la cuarta semana de vida,
probablemente menores del sistema renal y sin compromiso donde ya han presentado, mayor o menor tasa de infección,
hepático significativo por los resultados previamente señalados. ECN, días de VM, requerimiento de drogas vasoactivas, etc.,
Aún parece precoz el recomendar el paracctamol como droga todos determinantes de los outeomes medidos y, a la vez, de
de primera línea, pero parece razonable el usarla ante el fallo la decisión del clínico de llevar al paciente específico a un
o contraindicación de las drogas habituales. cierre quirúrgico. Por lo tanto, todos estos estudios poseen
variables confundentes, que en forma sistemática no han sido
Cierre quirúrgico. La ligadura quirúrgica del DAP es consideradas en el análisis de los resultados. Por lo tanto, es
generalmente la segunda alternativa de tratamiento cuando necesario evaluar con cautela estos resultados.
fracasa la vía farmacológica o cuando está contraindicada. Recientem ente, un estudio de cohorte retrospectivo
Descrito desde el año 1978 por Cotton y cois., por medio de grande, de los m ism os autores del m etaanálisis, corrige los
una toracotomía lateral, puede abordarse el DA y "clampearse" errores com entados a través de ajustes por gravedad, no
o ligarse. Se ha usado también clampeo con clip mediante solo en variables perinatales, sino también usando variables
técnica toracoscópica videoasistida en prematuros grandes. posnatales preligadura. Este estudio concluye que el cierre
Esto se ha conseguido con buenos resultados y una quirúrgico entre prematuros < 28 sem anas no fue asociado
aceptable ocurrencia de morbilidad. Existe solo un estudio con mayor mortalidad o alteración del neurodesarrollo, ni
randomizado controlado que comparó cierre médico versus hubo diferencias en DBP, retinopatía del prematuro entre
quirúrgico como tratamiento inicial del DAP, que demostró los sobrevivientes. Incluso la mortalidad fue más baja en
que la cirugía si bien es más efectiva en cerrar el DAP, se el grupo que se som etió a cierre quirúrgico al aplicar los
asocia con complicaciones como neumotorax y retinopatía ajustes, aunque no se puede excluir un error de sobrevida
del prematuro. Sin embargo, este estudio fue llevado a cabo residual. Los autores com entan que las asociaciones repor­
hace más de 30 años, período en que han ocurrido cambios tadas previamente, del cierre quirúrgico con morbilidad
en las prácticas clínicas, haciendo al cierre quirúrgico ductal aumentada, pueden ser por error derivado de los confun­
más seguro. dentes por indicación.
Si bien la ligadura se ha vinculado con mejoría rápida en Por otra parte, un estudio de cohorte controlado, que
la mecánica pulmonar, tanto en nuestra experiencia como en evaluó dos estrategias de tratamiento quirúrgico del ductus cn
otras publicaciones, un número significativo de niños sufre RN prematuros menores de 27 semanas denominadas "tem­
cierto deterioro de su condición clínica luego de la cirugía, prana", prontamente post falla de cierre con indomelacina
en especial en su hem odinam ia y condición respiratoria, lo o "selectiva", la cual tolera la presencia de un shunt ductal
que es mucho más frecuente en los de extremo bajo peso. y usaron la ligadura quirúrgica solo si se cumplían criterios
Esto ha sido bien estudiado por el grupo liderado por el Dr. específicos (hipotensión persistente dependiente de inótro-
McNamara, quienes han descrito un síndrome de hipodébito en pos y/o soporte respiratorio en escalada). Ellos encontraron
algunos pacientes con menor reserva cardiovascular gatillado que la estrategia selectiva se asoció con una modesta, pero
por la disminución brusca del retorno venoso y el aumento significativa dism inución en la tasa de enterocolitis necro-
de la poscarga del ventrículo izquierdo. El grupo ha descrito tizante y sin vinculación con mayor DBP ni alteración del
un sistema de tamizaje una hora posterior a la intervención neurodesarrollo a los 18 a 36 m eses. El retraso de la cirugía
quirúrgica para determinar quiénes requerirían apoyo con parece ser beneficioso debido a evidencia acumulada que
ntilrinona, con la que ha demostrado una mejora del gasto sugiere que varias de las morbilidades relacionadas con c
cardíaco en menos de 18 h de tratamiento, una disminución cierre quirúrgico (hipotensión posligadura, parálisis de cuerda
del requerimiento de otras drogas vasoactivas y apoyo respi­ vocal, DBP y alteraciones del neurodesarrollo) son reducida'
ratorio comparado con sus series históricas. cuando el cierre es retardado.

404
 Capílulo 46 • D u c tu s arterioso persistente

Sin embargo, es necesario mencionar que ha sido repor- F.I éxito de la cirugía depende también de la experiencia
i,ido que una exposición prolongada a un DAPHS disminuye de los equipos tratantes y del volumen de los pacientes tra­
l,i saturación de oxígeno cerebral y resulta en una disminución tados. Es recomendable que pacientes prematuros extremos
de volumen de regiones cerebrales a la edad de término. Por con DAP se traten en centros especializados en cardiocirugía
c||o, pareciera que aquellos casos con DAPHS importante no neonatal y en unidades de cuidado intensivo neonatal con
conviene esperar mucho. Son necesarios más estudios para experiencia en el manejo de este tipo de pacientes, tanto
tener una mejor evidencia que nos ayude a definir el mejor quirúrgico como médico de las posibles complicaciones de­
momento de la cirugía. rivadas de esta terapia.

BIBLIOGRAFÍA

Alpan G. Mauray F, Clyman RI. Effcct of patcnt ductus arteriosus on water Kabra NS, Schmidt B, Roberts RS el al. Ncurosensory ¡mpairment after
accumulation and protein permeability ¡n the prematuro lungs of mecha- surgical closure of patent ductus arteriosus in extremely lovv birth wcighl
nk.illy ventilatcd prematuro lambs. Pediatr Res 1989; 26:570-75. infants: Results from the Trial of Indomethacin Prophylaxis. J Pediatr
A ra n d a J, Clyman R, Clyman RI el al. A Randomizcd. Doublc-Blind. Placebo- 2007; 150:229-34.
Controlled Trial on intravenous ibuprofen L-lysine for the carly closure Kacmpf JW, Wu YX, Kaempf AJ el al. Whal happcns when the patent ductus
ol nonsympiomatic patcnt ductus arteriosus wilhin 72 hours of birlli in arteriosus is trcaled lcss aggressively in very low birth wcight infants? I
extremely low-birlh-weighl infants. Am J Perinalol 2008; 26(OJ):235-45. Perinalol 2012; 32:344-48.
B,incalari E, Claure N, González A. Paicnt ductus arteriosus and respiratory Kluckow M, Evans N. Ductal shunting, high pulmonary blood flow and
outeome in prematuro infants. Biol Neonato 2005; 88:192-201 pulmonary hemorrhage. J Pediatr 2000; 137:68-72.
Cborne N, Lconard C, Piecuch R, Clyman RI. Patenl ductus arteriosus and its Kluckow M, Jcffery M, Gilí A el al. A randomised placcbo-controlled trial of
trcatmenl as risk factors for neonatal and neurodevelopmental morbidily. early treatment of the patenl ductus arteriosus. Arch Disease Child Fetal
Pediatrics 2007; 119(6): 1165-74. Neonatal Ed. 2014; 99(2):F99-F 104.
Clyman RI. Chan CY, Mauray F el al. Permanent anatomic closure of the Koch J, Hensley G, Roy L el al. Prcvalence of spontaneous closure of the ductus
ductus arteriosus in newborn baboons: The roles of postnatal constriction, arteriosus in neonatos at a birth vveight of 1000 grams or less. Pediatrics
hypoxia, and gestation. Pediatr Res 1999; 45:19-29. 2006; 117(4): 1113-21.
Clyman RI, Chome N. Patent ductus arteriosus: evidence for and against LiebowitzM, KooJ, Wickremasinghe Aelal. Effects of Prophylactic Indomethacin
treatment. J Pediatr 2007; 150:216-19. on Vasoprcssor-Dcpendent Hvpotcnsion in Extremely Preterm Infants. J
Cooke L, Steer P, Woodgate P. Indomethacin for asymplomalic patenl ductus Pediatr December 2016. doi:10 .1016/j.jpcds.2016.11.008.
arteriosus in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2003; 2. Liebowilz M, Clyman RI. Prophylactic indomethacin compared with delayed
Cotton RB, Stahlman MT, Berder HW el al. Randomized trial of carly closure conservative management of the patent ductus arteriosus in extremely
of symptomatic patent ductus arteriosus in small preterm infants. J Pediatr preterm infants: effects on neonatal outeomes. J Pediatr 2017; 187:119-26.
1978; 93:647-51. Luque MJ, Tapia JL, Villarroel L el al. A risk prediction model for severe in-
De Buyst J, Rakza T, Pennaforte T el a i Hemodynamic effecls of fluid res- traventricular hemorrhage invery lovv birth vveight infants and the effect
triction in preterm infants with significant patent ductus arteriosus. J of prophylacticindontethacin. J Perinatol 2013; 3411 ):43-48
Pediatr 2012; 161 (3 ):404-08. McNamara PJ, Sehgal A. Towards rational management of the patent ductus
El-Khuffash AF, Jain A, Weisz D el al. Assessment and treatment of post arteriosus: the need for disease staging. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed.
patent ductus arteriosus ligalion syndrome. J Pediatr 2014; 165( 1):46-52. 2007; 92:F424-F427.
Fajardo MF, Claure N, Swaminathan S el al. Effect of positive end-expiratory Marshall DD, Kotelchuck M, Young TE el al. Risk factors for chronic lung
pressure on ductal shunting and systemic blood flow in preterm infants disease in the surfactanl era: A North Carolina Population-based Study of
with patenl ductus arteriosus. Neonatology 2014; 105(1 ):9-13. Very Low Birth Weight Infants. Pediatrics 1999; 104:1345-50.
Foglia EE, Schmidt B. Neurodevelopmental ouicomes following surgical Ment LR, Vohr BR, Makuch RWel al. Prevention of intrav entricular hemorrhage
ligalion for patenl ductus arteriosus among extremely preterm infants. by indomethacin in male preterm infants. J Pediatr 2004; 145(61:832-34
Case dosed? JAMA Pediatr. Published Online March 06, 2017. Mosca F, Bray M, Lattanzio M el al. Comparativo evaluation of the effects
Fowlie PW, Davis PG. Prophylactic intravenous indomethacin for preventing of indomethacin and ibuprofen on cerebral perfusión and o.xygenation in
mortalitv and morbidity in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev preterm infants with PDA. J Pediatr 1997; 131:549-54.
2010; CD000174. Evidence?Based Child Health: A Cochrane Revicw Journal Ohlsson A, Walia R, Shah S. Ibuprofen for the treatment of patent ductus
2010; 5(1 ):416-71. arteriosus in preterm and/or low birth weight infants. Cochrane Database
Gerhardt T, Bancalari E. Lung compliance in newborns with patent ductus Syst Rev2015; (2):CD003481. (Review).
arteriosus before and after surgical ligalion. Biol Neonate 1980; 38:96-105. Ohlsson A, Walia R, Shah SS. Ibuprofen for the treatment of patent ductus
Gersony WM, Peckham CJ, Ellison RC el al. Effects of indomethacin in arteriosus in preterm or low birth weight (or both) infants. Cochrane
prentature infants with patent ductus arteriosus: Results ol a National Database Syst Rev. 2015; (2):CD003481.
Colaborative Study. J Pediatr 1983; 102(6):895. Perlman JM, Hill A, Volpe J. The effect of patent ductus arteriosus on flow
González A, Ventura-Juncá P. Incidencia de ductus arterioso persistente RN velocity in the anterior cerebral arteries: Ductal steal in the prematuro
< 2.000 g. RcvChil Pediatr 1991; 62:354-58. infant. J Pediatr 1981; 9:767-71.
González A, Sosenko IRS, Chandar J el al. Influence of infection on patent Raval MV, Laughon M, Bose CL, Phillips J. Patcnt ductus arteriosus ligalion
ductus arteriosus and chronic lung disease in prematuro infants wcighing in prentature infants: Who rcally benefits. and at vvhat cost? J Pediatr
1 000 grams or lcss. J Pediatr 1996; 128:470-78. Surg 2007; 42( 1):69-75.
Hammerman C, Glaser J, Schimmel MS el al. Continuous versus múltiple Reller MD, Buffkin DC, Colasurdo MA el al. Ductal pateney in neonato w ith
rapid infusions of Indomethacin: Effects on cerebral blood flow velocity. respiratory distress syndrome: A randomizcd surfactanl trial. Arch Pediatr
Pediatrics 1995; 95:244-48. Adúlese Med 1991; 145:1017-20.
'haveri N, Moon-Grady A, Clyman RI. Early surgical ligalion versus a con­ Rojas M, González A, Bancalari E el al. Changing trends in the epidemiology and
servativo approach for management of patent ductus arteriosus thal fails pathogenesis of neonatal chronic lung disease. J Pediatr 1995: I26:o05-10.
to cióse altor indomethacin treatment. J Pediatr 2010; 157:381-87.

405
NEO NATO LO G IA • Cuarta edición

R o/cJ-C , Cambóm e G, M.ireh.ind-M.irlin Le/.//. Associulion Hetween Early Teixeira LS, Sbivananda SP, Slepluns De/a/. |3ns|oper,uiveiardlorespjr
Scrccning lor l’.iiem Dúctil'. Arlenosos and In-Hospiial Monalily Among insiabilily lollowing ligalion ol lile preierm duclus arleriosus is relaie(| ¡
Exli'cmels Preierm Inlanls. JAMA 2015; 3I3(24):244I caris necd for inlervenlion. I l’erinalol 2008, 28:803-10
Shimada S. Kacai T, Hoslii A e/ til. Cardiocirculalory eflecls of paiem duelos Toro C. González A, Beckcr P el a/. Resollados precoces y alejados del ir,,|.
arleriosus ¡n cxtrcmcly low-hirlh-weighl infame w ilh respiraiory disircss m ienlo(|uirúrgicodel DAPen RN premaluros de muy bajo peso. I.i|»r„ , | .
cyndromc. IViliair tul 200!; 45:255-62. Resúmenes 2'1" Congreso Chileno de Neonaiología, Samiago, ( hile, s(Mlf
Sosenko IRS. Fajardo MF, Fajardo M Fría/. Timingof palcni duclus arteriosos Van Overmcire B, S m cls K, Lecoulere D el a/. A comparison ol il>iiprufcn
Ireaiment and respiratory oiitcome in preinatuie inlanls: a douhle-hlind and indomelhacin lor closure ol palenl duclus arleriosus. N Fngl i
randomizcd controlled tríal. J IVdiair 2012: 160(61:929-35. 2000; 343:674-681.
Sperandio M. Bcedgen B. Fenebcrg Re/til Flfcclivencssandsidocfíccisof an Wallerbcrg KL, Scoll S. Backslrom C, Gifforcl KL, Cook KL. I inks bcisveen
escalaling. siepvviseapproacli lo indomelliacin ireaiment for symplomalic early adrenal funclion and respiraloiy oulcom ein preierm inlanls: Airsvjy
PDA in premalure infame below 33 weeks. Pedialrics 2005: 116:1361-66. inllammalion and palenl duclus arleriosus. Pedialrics 2000; 105:320-24
Slefano JL, Abbasi S, Pcarlman SA er a/. Closure ol ihc duclus arleriosus Weisz DE, More K, McNamara PJ, Shah PS. PDA Ligalion and lleallh üuicihik-v
wilh indomeiliacin in vemilaled neonalesvviih RDS: E ffeclsoí pulntonary A Mcia-analysis. Pedialrics 2014; 133(4):e1024-e1046.
compliance and veniilation. Am Rev Respir Dis 1991; 143:236-39. Weisz DE, Mirca L, Roscnberg Ee/a/. Associalion of Palenl Duelos Arleriosus
Tammcla O, Ojala R. livainen T el .//. Shori versus prolonga! indomelhacin Ligalion Wilh Dcalh or Neurodevclopmcnl.il Impairmenl Among Esueniely
tlierapy lor paleni duclus arleriosus in preierm inlanls. J IVdiair 1999; Preierm Inlanls IAMA Pediair. PublishalonlineMarchito.2017 rloi lu linn
I 34:552-57. jam apediairics.20l6.5l43
Taylor AF, Morrovv WR Rally KP el til. 1efl venlricular dysfunclion lollowing
ligalion ol ihe duclus arleriosus in ihe preierm baboon l Surg Res 1990;
48:590-96.

406
 MÉTODOS DE EVALUACIÓN HEMODINÁMICA
EN EL RECIÉN NACIDO
M. L u co 1. • F. S anti i ic i s R.

o' recién nocidos tienen característicos específicas, que métodos y se entregará la información que actualmente existe
L hocen su evaluación hemodinámica particularmente difícil
v desafiante. Primero, por la condición evolutiva de estos, ya
en relación con la capacidad predicliva de algunos de ellos.

que nuestros pacientes presentan cam bios drásticos en su Presión arterial

circulación con cortocircuitos fisiológicos que complcjizan l.a presión arterial ( PA) es uno de los m étodos más usa­
su estudio y amplían el rango de normalidad. Segundo, su dos por los clínicos. Sus ventajas son claras, porque es fácil
tamaño. Nuestros pacientes son extremadamente pequeños, lo de implemento!' y uno puede obtener datos en tiem po real y
que dificulta realizar procedimientos invasivos para evaluarlos en forma continua, l.a hipotensión se ha correlacionado con
en forma más certera y, a la vez, debem os contar con métodos mayor lasa de hemorragia intracraneana, m uerte y otros
que sean extrem adam ente precisos para lograr este objetivo. outeome neonatales negativos. Sin em bargo, los valores de
Junto con esto, debem os adaptar nuestros m étodos y valores corte para definir hipotensión no son universales y son difíciles
de referencia a niños que presentan un am plio rango de peso. de definir. Durante el período de transición se suele usar, en
Como último punto, nuestros recién nacidos no solo deben forma arbitraria, el corte de una presión arterial media ( PAM)
sobrev ivir a la unidad de cuidados críticos, debem os tener equivalente a la edad gestacional del paciente. Este valor no es
como objetivo que nuestros graduados vivan y vivan bien por aplicable después de la primera sem ana de vida, ya que la PA
"0 u SO años. Está responsabilidad no la tiene ningún otro se va increm entando norm alm ente con los días (ver Capítulo
¡ntensivista y debiera ser nuestro continuo aliciente: tenem os 5: Exam en físico y evaluación de la edad gestacional y Capítulo 48:
que poder evaluar de forma m ás precisa qué es lo que necesita Shock). La PA es el producto entre el gasto cardíaco (GC) y
nuestro paciente para lograr oxigenar de forma adecuada cada la resistencia vascular sistém ica (RVS) (PA=GC x RVS), por
una de sus órganos durante el com plejo período neonatal y lo tanto, es evidente el problem a derivado de usar esta sola
así evitar posibles secuelas. m edida para diagnosticar y tratar el shock. A dem ás, diversos
A continuación, describirem os el arm am ento disponible estudios nos han mostrado la poca correlación que existe entre
hoy en día para evaluar a nuestros pacientes y sus capacidades la PA y el flujo sistém ico o cerebral. Es por ello, que pese a que
específicas al m om en to de ser aplicadas a nuestra población la PA sigue siendo m uy útil en la evaluación h em od in ám ica
neonatal. de nuestros pacientes, esta debería considerarse ju n to y en
relación con otros parámetros que nos entreguen inform ación
respecto de la perfusión, RVS o GC de n uestro p aciente.
M ÉTODOS DE E V A LU A C IÓ N T R A D IC IO N A L E S
Las barreras propias d e n u estra p o b lación an terio rm en te M arcadores indirectos de perfusión
señaladas, nos han h ech o d ep en der en m ayor proporción de A m edida que el co m p rom iso h cm o d in á m ico avanza,
los m étodos indirectos de evalu ación h em od in ám ica , com o ex isten signos clínicos y m arcadores de laboratorio que han
son la presión arterial, frecuencia cardíaca, d éb ito urinario, sido utilizados para pesquisar la in suficien cia cardíaca. C om o
llene capilar, acidosis m etabólica y n iveles de láclalo. Todos se dem uestra en la Figura 47-1, esto s son m arcadores q ue nos
ellos son herram ientas m uy ú tiles en el día a día de nuestro alertan cu an d o el d a ñ o ya se en cu en tra esta b lec id o y, por
quehacer clínico, ya que en general son fáciles de medir. Pero lo tanto, son m ás tardíos y, por otra parte, (Hieden ser poco
iodos ellos com parten una falla de precisión al ser usados com o esp ecíficos, sobre tod o en el período de tra n sició n n eon atal.
métodos d iagn ósticos y m u c h o s d e ellos tien d en a dar luz a A lgunos de esto s p arám etros y su s resp ectiv o s d a lo s de s e n ­
eventos en form a m ás tardía, cu a n d o el d a ñ o ya está esta b le­ sibilidad, esp ecificid ad y valores p red ictivos, se en cu en tra n
cido. A con tinu ación, se describirá las características de esto s resu m id o s en la Tabla 47-1.

407
 NEONATOLOGIA • Cuarta edición

Tabla 47-1. V alores de se n s ib ilid a d (Sens), e sp e cificid a d (E sp), p re d ic tiv o p ositivo (VPP) y p re d ic tiv o n eg a tivo (VPN)
diferentes m arcadores, en el d ia g n ó stic o de h ip o d é b ito sisté m ico en p o b la ció n neonatal, según p u n to de corte. Adaptado rjc
Osborn 2004 y Militin. 2009

Variable Valor de corte Sens% Esp% VPP% VPN%

___________________
PAM < EG 88 71 85
30_
Llene capilar (LC) > 4S 29 96 55 88
Lactalo > 2.8 mmol/L 100 60 NC NC
PAM + LC 30 mmHg y 3 s 78 63 31 NC
LC- lactato > 4 mmol/L y ■4 s 50 97 80 88
--------------- ------ _

Figura 47-1. P ro gresió n fisio p a to ló g ic a frente al hip o dé bito, la epinefrina. Es por esto que parece aconsejable tomar estos
in c lu ye n d o líneas de d efen sas que se activan. Se deslacan en parámetros en conjunto, para determinar de forma más
globos en las etapas que pudiesen afectarse ciertos marcadores específica cuando el compromiso hcm odinám ico es real,
indirectos de perfusión. Pero aun así podemos ver en nuestra tabla que los valores
prediclivos siguen siendo relativamente bajos. En la activo -
dad clínica esto queda muy bien expresado en un estudio de
Tibby, en el que compara el índice cardíaco medido versus
el estimado por expertos intcnsivistas apoyado por todas
la medidas indirectas existentes y se vio que la correlación
era casi inexistente.
En resumen, estos marcadores son en general tardíos e
inespecíficos y la mayoría de ellos no entregan un valor en
forma continua.

NUEVOS MÉTODOS DE EVALUACIÓN

HEMODINÁMICA
La mayoría de los nuevos métodos de evaluación hemodi-
nárnica no deben ser considerados como una competencia
o un reemplazo de los métodos clásicos, sino más bien un
complemento. En la Figura 47-2 uno puede ver los nuevos
♦ métodos de evaluación hem odinám ica, relacionados con
lo que miden. Así, uno puede separar estos en dos grandes
< Consumo 0 ; grupos A) Evaluadores del gasto cardíaco y B) Evaluadores
de perfusión regional o periférica.

Evaluadores del gasto cardíaco

In fu rta h ip ó x ic a
Resonancia m agnética. Someramente, podemos decir
que mediante la creación de campos m agnéticos que ali­
nean los átomos de hidrógeno en el organismo, es posible
ubicarlos en un plano tridimensional. Al aplicar esto con
Al evaluar cada uno de estos marcadores por separado, técnicas de contraste de fase, es posible evaluar cuanto se
uno se da cuenta de los problemas que específicam ente mueven estos protones durante un tiempo predeterminado
puede tener cada uno. Por ejemplo, la diuresis no parece Así, la resonancia magnética (RM) puede entregarnos una
ser útil durante las primeras horas de vida, ya que es nor­ señal en que su intensidad será proporcional a la velocidad
mal un período de oliguria/anuria durante estas y, a la vez, en que se mueven los tejidos y en forma particular la sangre
puede ser muy influenciada por otros factores de arrastre en correlación con el ciclo cardíaco. Esto ha convertido a la
osmótico, ya que los prematuros suelen tener un umbral RM en el método no invasivo más preciso de la actualidad y
de glucosuria menor que los pacientes pediátricos. Por otro considerado por mucho como el g oldstandard en este ámbito
lado, la lactacidemia, fuera de ser bastante tardía en el shock, En adultos está precisión ha sido confirmada al compararlo
puede alterarse con el uso de algunos m edicam entos como con métodos invasivos.

408
 Capítulo 47 • Métodos de evaluación hemodinámica en el recién nacido

Figura 4 7-2 . S e m u e s tra n las v a ria b le s m á s re leva nte s en la e n tre g a d e una a d e cu a d a p e rfu sió n a n u e stro s p a cie n te s. En los
cuadros se destacan las herramientas de evaluación que existen en relación con cada una de estas variables. Echo!: ecografía funcional
r M lesonancia m agnética. Imped. cardioim pedianciom etría. EEGa: electroencefalograma de am plitud integrada. NIRS: espectroscopia del
infrarrojo cercano. IP. índice de perfusión periférica. Delta T°: diferencia de temperatura rectal y periférica.

• EEGa
• N IR S

• D o p p le r
• Im p e d . • C a m p o o s c u ro

Comparativamente, con la ecocardiografía, la RM ha cómo responde a nuestras intervenciones. Se diferencia de la

demostrado mejor replicabilidad. ecocardiografía realizada por parte del cardiólogo, ya que este
Un segundo beneficio que tiene la RM es que puede dirige el examen a una evaluación centrada fundamentalmente
medir vasos relativam ente pequeños en forma precisa. Esto en las características estructurales del corazón y su función
parece muy útil en nuestra población debido a que el gasto en ese m omento puntual es una fotografía. La fECHO nace
cardíaco m edido, a nivel de la válvula aórtica o pulmonar no de la necesidad de una evaluación más continua y en m anos
coinciden con el gasto cardíaco efectivo debido a los shunts del clínico que se encuentra tom ando decision es m inuto
intra y/o extracardíacos. Es así com o en m uchos estudios, se a m inuto al lado del paciente. Es por esto que programas
suma el flujo m edido en la vena cava superior, al medido en la de entrenamiento y acreditación han surgido en Europa y
aorta descendente como subrogante del gasto cardíaco efectivo. Australasia y han ido esparciéndose por el m undo entero.
Su problema reside en la aplicabilidad clínica, por lo Si bien la fECHO es una herram ienta m uy útil en la
engorroso que su ele ser llevar a estos pequeños a realizar toma de decisiones, uno debe ser m uy responsable en la
este exam en, com o también que no entrega un monitoreo realización de este exam en y hacerlo en forma completa para
continuo de nuestros pacientes. Por lo tanto, parece que por el poder interpretar los hechos en forma cabal.
momento su rol seguirá siendo el de servir com ogold sta nd ard En el neonato hay múltiples escenarios en que la ecocar­
de nuevas tecnologías. diografía puede ser útil, pero nos centraremos en los cuatro
que en nuestra experiencia son los más frecuentes.
Ecocardiografía funcional. La ecografía es un método
ampliamente conocido en nuestras unidades. Esta técnica, 1 S osp ech a de insuficiencia cardíaca. Principalmente,
que partió bajo el alero de los radiólogos, fue luego tomada durante el período de transición del prematuro extremo o del
por otras disciplinas de la medicina com o han sido cardiólogos recién nacido de término enfermo, pero también durante la
y luego anestesistas, intensivistas y urgenciólogos. evolución posterior de estos pacientes uno puede sospechar
Mediante la em isión y recepción de ondas de ultra sonido la presencia de insuficiencia cardíaca tanto por hipotensión o
se puede definir no solo las estructuras subyacentes y cómo por signos más indirectos ya revisados en este capítulo como
estas cambian en el tiempo, sino que también m ediante el llene capilar, acidosis metabólica o débito urinario. A estos
Doppler es posible definir la velocidad de los flujos a investigar niños se les puede realizar ecocardiografía con el objetivo de
en zonas particulares, si es que se cum plen ciertos criterios. apoyar esta sospecha y también evaluar posibles causas. Para
La ecocardiografía funcional (LECHO) es el uso del ul­ el primer objetivo es necesario determ inar gasto cardíaco.
trasonido con el objetivo de evaluar la función miocardíaca, Si este es bajo, podemos estar en frente a un síndrome de
flujos pulmonares y sistémicos, com o también los shunts intra hipodébito, si es elevado podem os estar frente a un shock
y extracardíacos, al lado de la cuna del paciente y en tiempo caliente. El gasto cardíaco ante la ausencia de shunt extra o
real. Esta herramienta nos permite interpretar de mejor forma intracardíacos es posible de medir a nivel de la válvula aórtica.
los cambios fisiopatológicos que presenta nuestro paciente y Sin embargo, gran parte de nuestra población presenta ductus

40 9
NEONATOLOGIA • Cuarta edición

Figura 47-3. En la imagen superior se visualiza la válvula arterioso permeable que presenta corto circuito de izquierda
pulmonar (VP) durante el sístole y la medición de su diámetro derecha. Este hecho nos hace sobrcslimar el GC si es jnt(]¡ .a
para estimar el gasto cardíaco (GC). En la imagen inferior se a nivel de la válvula aórtica, ya que parte de este flujo r °
muestra la medición de la velocidad de flujo en el tiempo que llegará al flujo sistémico sino que al circuito pulmonar. Corrí''
pasa por la VP y la medición necesaria para calcular el GC. segunda opción está el medir el GC a nivel de la válvula pU|°
AP' arteria pulmonar monar (Figura 47-3), ya que todo lo que regresa del territorj,
sistémico por cava superior e inferior termina saliendo p0r |a

4£k | arteria pulmonar. Esta es una muy buena alternativa, per0 n,

perfecta en pacientes que tienen un shunt considerable p,,r
% / % el foramen oval, ya que en estos, el flujo del foramen r,va|
-v .
nos hará sobrestimar el GC. Como tercera alternativa para
nuestras población, Kluckow describió la medición del flujo
de vena cava superior (VCS), ya que es un vaso que drena
en su mayor parte sangre que llega del sistema nervioso
central y que posee valores de referencia para el período de
transición en prematuros, mostrando buena correlación, en
manos experimentadas, con el pronóstico neurológico a corto
y mediano plazo. Durante el período de transición uno espera
que su valor esté entre los 40 a 120 mL/kg/min y en pacien­
tes con cortocircuito mínimo este valor debería encontrarse
en torno al 30% y 50% de GC (Figura 47-4). Sin embargo, la
medición del flujo de VCS puede ser difícil de realizar, por el
diámetro no homogéneo de la VCS y por lo pequeño de este
vaso, lo que hace su medición más propenso al error y a la
variabilidad interoperador. Es por esto que, ante ausencia de
shunt significativo por el FO o ame poca experiencia en estas
mediciones, parece más prudente guiarse por la medición del
gasto por la válvula pulmonar. En la Figura 47-5, se muestra
un diagrama que explica los diferentes lugares de evalua­
ción del gasto cardíaco. Este debiera ser normal durante el

Figura 47-4. En la imagen superior derecha se visualiza la vena cava superior (VCS) y cómo se realiza los cortes para que por
medio de modo M sea posible estimar el diámetro de VCS durante el ciclo cardíaco (sístole y diástole). En las imágenes de la
derecha se muestra la VCS visualizada por subcostal para poder obtener el Doppler pulsado de este vaso, que nos permite el
cálculo del flujo de la VCS.

410
 Capitulo 47 • Métodos de evaluación hemodinamica en el recién nacido

Figura 47-5. E squ em a del corazón en que d estacan en flechas Este tema será abordado con mayor profundidad en el Capítulo
rojas los lu g a re s d e c o rto c irc u ito n e o n a ta l (d u c tu s a rte rio so 46: Persistencia de ductus arterioso. No está demás decir, como
y foram en oval), q u e p u e d e n a lte ra r la m e d ic ió n d e l g a s to ya se mencionó previamente, que la ecografía también nos
cardiaco p o r u ltra s o n id o y D oppler. En ó va lo s azu les se d e s ­ sirve para descartar que el DAP tenga un rol vital en nuestro
tacan los sitio s p ro p u e s to s p a ra m e d ic ió n del g a s to cardíaco . paciente como puede ser ante la presencia de cardiopatías
vp ventrículo derecho VI: ventrículo izquierdo. Al: aurícula izquierda. congénitas ductus dependiente.
AD aurícula derecha.
3. S o s p e c h a d e h ip e rte n s ió n p u lm o n a r Es una herra­
mienta muy útil en esta población, ya que en la mayoría de
los pacientes no solo nos permite saber si está presente o no,
sino que nos permite estimar la presión del ventrículo derecho
o sistema pulmonar mediante la aplicación de la fórmula de
Bernouille al je t de insuficiencia tricuspídea o al flujo ductal
respectivamente. Cuando no existe je t tricuspídco o ductus
permeable, los métodos cuantitativos son menos exactos y nos
tenemos que conformar con evaluar el tiempo a la velocidad
pico del flujo por la válvula pulmonar u otros factores como
la movilidad del septum en relación con la pared posterior del
ventrículo izquierdo.

4. S o sp e ch a d e c a rd io p a tía co n g é m ta . Si bien la carac­

terización de las cardiopatías congénitas están dentro de los
roles que los cardiólogos pediatras deben cumplir, los neona-
tólogos son muchas veces los que se enfrentan a niños que no
respetan horarios. El ecocardiografista funcional a través de
su evaluación debe ser capaz de determinar, al m enos, si se
encuentra frente a un corazón estructuralmente normal o no,
ya que es evidente que el diagnóstico precoz de una cardiopatía
congénita, incidirá en su manejo que, a su vez determinará
el pronóstico futuro del portador de la cardiopatía. Como
herramienta de evaluación hemodinámica, la ecocardiografía
tiene los beneficios ya mencionados, por lo que es necesario
destacar que es un método de evaluación no continuo y muy
período de transición, el cual se encontraría entre los 150 a operador dependiente, ya que tiene una curva de aprendizaje
300 mL/kg/min. que suele ser relativamente larga en el tiempo.
En relación con la segunda pregunta que se conecta
con la causa, m ediante la ecocardiografía uno puede eva­ M onitor d e D opp ler co n tin u o . M ediante Doppler
luar si el hipodébíto se debe a hipovolemia, disminución de continuo, una sonda colocada en la región supraesternal,
la contractibilidad, distensibilidad o asociada con factores puede evaluar el flujo que asciende por la aorta. Al utilizar
externos com o puede ser la presencia de un tamponamiento un algoritmo que integra la talla del paciente y la frecuencia
pericárdico. Ante la presencia de un shock con aumento del cardíaca medida, el monitor estima un gasto cardíaco. Este
gasto cardíaco, podemos evaluar si esta situación se debe a un método tiene la ventaja de ser poco invasivo, sim ple y de
Juctus arterioso permeable hem odinám icam ente significativo monitorización continua. Sin embargo, el único estudio que
o a una dism inución de la resistencia vascular sistémica. lo ha comparado con medidas ecográficas tradicionales, en
población de recién nacidos de término o pretérmino tardío,
2. S o s p e c h a d e d u c tu s a rte rio s o p e rs is te n te h e m o d in á ­ muestra una gran variabilidad interoperador y con los valores
m icam ente s ig n ific a tiv o . Desde los inicios de la ecocardiografía obtenidos por ecografía tradicional. Esto determina que los
hemos estado evaluando el ductus arterioso persistente (DAP) equipos disponibles actualmente no sean recomendados para
y caracterizando los factores que lo hacen más o m enos sig­ el uso clínico en nuestra población neonatal.
nificativos y que, por lo tanto, nos harían cruzar el umbral de
iratamiento, siempre acompañado de la evaluación clínica del Cardíometría eléctrica. Es un método muy reciente que
paciente. El grupo de Toronto liderado por Patrick McNamara ya está disponible para aplicarlo en clínica y en particular a la
ha realizado esfuerzos importantes en ordenar esta caracteri­ población neonatal, entregando en forma continua un valor
zación y proponer estadios que nos ayuden a tomar decisiones equivalente al gasto cardíaco del paciente. Mediante 4 electrodos
terapéuticas, sobre todo en esta época en que el tratamiento se aplica una corriente alterna de pequeña magnitud, pero de
quirúrgico y farmacológico del DAP ha sido tan cuestionado. alta frecuencia (30 a 100 kHz). Luego, es posible obtener una

411
 NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

lectura de la iinpedanciomclrín de los tejidos que atraviesa cuantitativa la cantidad déoslas distintas sustancias, en f(Jr
la corriente, la magnitud de los cambios y la frecuencia en nía continua, pero relativa de la Hb oxigenada por sobre el
que estos suceden. La ¡mpedancia varía en relación con el total de la hemoglobina, y se expresa en forma de porcentaje
alineamiento de los glóbulos rojos en la aorta, así sea que denominándose saturación de oxígeno regional (RSO^).
estos están alineados durante el sístole o en una disposición La mayoría de los equipos NIRS en el mercado eniitcn
aleatoria, como durante el diástolc. De este modo, se adjudica la luz infrarrojo cercano en dos a cuatro longitudes de onda
la magnitud de este cambio de la ¡mpcdanciomclría al gasto en que la absorción es mayor para cada una de las sustancias
cardíaco, mediante un algoritmo específico. a investigar y sin superponerse, y cuentan con dos óptodos o
Existen pocos estudios que hayan validado este método, detectores que analizan la luz reflejada (Figura 47-6). El más
sin embargo, cuando se ha comparado este con la ecocardio- cercano a la luz emitida evalúa los tejidos periféricos como
grafía en población neonatal, ha mostrado buena concordancia. la piel y hueso, el más lejano evalúa los tejidos periféricos
Sin embargo, un estudio pequeño en población pediátrica y profundos. Al sustraer de la información otorgada por c|
que predominantemente tenía anomalías estructurales del óptodo distal, la del periférico, se obtiene solo la informa­
corazón, obtuvo muy mala correlación comparado con un ción relevante de los tejidos más profundos. A diferencia de
mejor ¡)M s ta n d a rd como es la resonancia magnética. Por lo los saturómetros arteriales de oxígeno, que solo evalúan el
tanto, queda pendiente un estudio neonatal que dirima esta componente pulsátil, aquí es evaluado el total de la señal.
diferencia de resultados, usando la resonancia magnética Así uno puede obtener la fracción de extracción de oxígeno
como (¡oídstandard, en un estudio más grande y con pacientes ( FTOE) al complementar la información entregada por el
más homogéneos. NIRS con la del salurómetro (SO,), con la siguiente ecuación:
FTOE = (SO,-RSO,)/SO,. La FTOE es un buen marcador de la
Evaluación de perfusión regional y periférica relación entre la oferta y la demanda de oxígeno. Mientras la
E spectroscopia del infrarrojo cercano. La espectros­ entrega de O., se mantiene dentro de rangos de normalidad,
copia de infrarrojo cercano es conocida por su acrónimo en la FTOE se mantiene estable rodeando el 35%, a medida que
inglés NIRS (N car Infrared Sptíroscopy), y es capaz de evaluar la oferta se hace insuficiente para la demanda la FTOE subirá
la oxigenación, de distintos tejidos en forma continua y no a modo de compensación.
invasiva. Esta tecnología se basa en la transparencia de los Existen pocos estudios que han comparado los equipos
tejidos hum anos y el espectro de absorción bien conocido de distintas marcas entre sí, pero estos muestran una pobre
frente a la luz de infrarrojo cercano (700 a 1.000 nm) que concordancia entre las lecturas entregadas. Esto no debería
tienen los diferentes compuestos de análisis (Hb oxigenada, sorprendernos ya que la medida de RSO, no es absoluta sino
Hb reducida), lo que permite evaluar mediante espectroscopia que relativa en la mayoría de estos equipos, sin embargo,
esto no parece tener mayor importancia cuando uno quiere
evaluar a un paciente en forma continua, sabiendo cuál es el
Figura 4 7 -6 . NIRS: se m u e s tra c ó m o la luz e m itid a p o r el e m i­ estado inicial, ya que uno puede trazar una tendencia, pero
s o r es re sca ta d a p o r lo s o p to d o s o d etectores. El profu nd o, sí entrega problemas en diferentes escenarios como son: de­
q u e evalúa el to ta l d e te jid o s y el superficial, q u e s o lo evalúa finir valores de normalidad de RSO,, evaluar a un paciente
líqu ido ce fa lo rra q u íd e o (LCR), h ue so y piel. en un momento puntual, o cuando uno quiere obtener un
FTOE fidedigno. Es decir, parece una buena herramienta de
seguimiento, pero no de evaluación instantánea del paciente.
Es innegable la utilidad de esta técnica en el laboratorio y
en el último tiempo se han ido sumando trabajos que apoyan
su uso clínico en la unidades neonatales. Por ejemplo, un con­
sorcio europeo publicó un estudio fase II, en que randomizan
prematuros menores de 28 semanas para recibir cuidados
guiados por NIRS o sin el apoyo de esta tecnología. Ellos
encontraron que los pacientes ev aluados por NIRS abierto a
los tratantes sufrieron, en forma significativa, menor hipoxia
cerebral en este período de transición que el grupo control.
Además, en este mismo grupo se observó una tendencia no
significativa de disminución en la mortalidad y alteración^
en la ecografía cerebral. En otro grupo de pacientes, coi:
diagnóstico de hipoplasia de ventrículo izquierdo, Johnson
demostró que el uso de NIRS, en etapa de estabilización pro io
a la cirugía de Norwood, permitía ser m enos agresivo en c
control respiratorio de estos pacientes, sin comprometer -
perfusión sistémica.

412
 Capitulo 47 • Métodos de evaluación hemodinámica en el recien nacido

ín d ic e d e p e rfu s ió n p e rifé ric a . La saturóme!ría arterial entre la presencia de d uclus arterioso hem odinám icam cntc
lonna parte de los cuidados estándares de nuestras unidades de significativo y cam bios en la microcirculación, sin embargo,
¡s'eonatología. Muchos de los saturómetros que se encuentran aún es una tecnología que está en desarrollo, recientem ente
hoyen el mercado, pueden entregar, adem ás de la saturación se publicó un estudio en que compara la nueva generación
arterial de oxígeno, el índice de perfusión periférico (IPP). de esto s m icroscopios ( in c id e n i d a rk jie ld im a g in e j) con la
Este relaciona el com ponente pulsátil con el com ponente no antigua (sideslream d a rk Jield im a g in g ) en una población de
pulsátil de la señal, expresado en un porcentaje, el que se prem aturos, dem ostrando resultados sorprendentem ente
correlacionaría con la luerza del pulso en el lugar interrogado. m ás precisos con la tecnología m ás m oderna. El in stru ­
Cambios en el IPP se podrían asociar con cam bios en el gasto m ento tiene la ventaja de ser pequeño y fácil de aplicar, sin
cardíaco, tono vasom otor o temperatura de la piel. Valores embargo, no es de evaluación continua y uno puede asumir
menores se relacionarían con m enor perfusión. Un estudio que son m uchas las variables que inciden en la perfusión
sueco, en que se evaluó com o m étodo de tamizaje para la de la piel de nuestros pacientes com o pueden ser el dolor o
pesquisa de cardiopatías izquierdas obstructivas, m ostró temperatura am biente que im piden que el valor entregado
que el com plem ento del IPP a la saturometría convencional por este sistem a se correlacione tan d irectam ente con la
mejoraría la pesquisa de 7 a 9 casos en una cohorte de 10.000 resistencia vascular sislém ica global.
pacientes evaluados. El otro valor de este trabajo, es el entre­
gar valores de normalidad de IPP para el período neonatal
temprano en niños de térm ino. Por otro lado, en niños de RETOS FUTUROS
prctérmino, Takahashi comparó el IPP con el flujo de vena Para el futuro es necesario desarrollar dos objetivos más in m e­
casa superior, encontrando una correlación significativa, pero diatos, el primero es aumentar la evidencia que valide estos
débil. Por curva ROC ellos recom iendan un punto de corte nuevos m étodos en nuestra población y el segundo, poder
del 0,44%, ya que entregaba un valor prcdictivo positivo bajo usar estas herramientas para evaluar cuál es el efecto que
el 39%, pero uno negativo de casi el 99%, para diagnosticar tienen en nuestros pacientes determ inadas intervenciones,
hipodébito sistém ico. Alderliesten, por su parte, entrega va­ sean antiguas o nuevas.
lores de referencia de este parámetro en niños de pretérmino El siguiente paso será integrar toda esta información
y lo asocia con otros m étodos de evaluación y condiciones recolectada, ya que parece lógico, que la observación de un
específicas com o sexo, horas de vida y edad gestacional. parámetro único (presión arterial, gasto cardíaco, oxigenación
Como es un valor tan dependiente de otras variables, parece regional, etc.), no es suficiente para entender el escenario clí­
lógico no tomarlo com o un instrum ento tánico, sino que en nico complejo que presentan nuestros pacientes particulares.
combinación con otras variables. Esto requiere el uso de equipos de m onitoreo hem odinám ico,
capaces de obtener datos sim ultáneos, que reflejen tanto los
A n á lis is d e im á g e n e s d e c a m p o o s c u r o . La introduc­ flujos sistém icos com o regionales y la entrega de oxígeno
ción de m icroscopios transportables, al lado de la cam a del com o los parámetros más relevantes. El reto final será el
paciente ha abierto todo un cam po para la evaluación de la lograr sintetizar esta gran cantidad de datos, probablem ente
microvasculatura del p aciente crítico. Básicam ente, se trata m ediante algoritmos com putacionales, para que nos perm i­
de una fuente de luz verde (548 n m ) que asegura la óptim a tan entender cuál sería la respuesta esperable de una u otra
absorción por parte del glóbulo rojo, para que este pueda ser intervención antes de que esta sea realizada. Estos m odelos
visualizado y contrastado con el entorno que refleja esta luz. m atemáticos o paramétricos ya están siendo desarrollados
Esta im agen es lu ego analizada d igitalm ente, evaluando la para adultos y en neonatos se han hecho algunos avances
cantidad de vasos presentes, el diám etro de estos y su fu n ­ que han sido presentados tan solo en abstraet por el m om ento,
cionalidad. En recién nacidos existen pocos estu dios, más pero que nos hacen pensar que el futuro está m ás cerca de
bien descriptivos, en los cuales se ha encontrado correlación lo que im aginábamos.

B IB L IO G R A F ÍA

Alderliesten T, L em m ers PM A , B aerts W el al. Perfusión Índex in preterm Granelli AD W, Ó stm an -S m ith I. N oninvasivepcripheral perfusión Índex as a
¡nlantx during the first 3 days o f lifc: reference valúes and relation vviili possihle tool for screening for critical lefl heart o b stm etion . Acta Paediatr
clinical variables. N eonatology 2015; 107:258-65. 2007; 06:1455-59.
Azhibekov T, Soleym an i S, L ee BH el al. H em odynam ic m on itoring ol the Graves AM el al. Functional cardiac MRI in preterm and term new borns Arcli
criiically ill nconatc: An eye on th e fulure. Scm in Fetal N eonatal Med Dis Child Fetal N eonatal Ed 2011; 96: F86-F91.
2015; 2 0 |4 ):2 4 6 -5 4 . Hledl S, S c h w ep ck e A, W eber F el al. Micros ireulation in preterm intanls:
Arhilx-kov T, Noori S. Soleym ani S, Sen I.Transitional cardiovascular physiology profound e fle c ts o f patent d u clu s arteriosov J Pedlair 2010: lSo: N i -9p.
and com prehensive hem od ynam ic m on itoring ¡n th e neon ale: relevante H ytlel-S orcn sen S, H essel TW, G reisen G. Pcripheral tissue o x lm ctn soto-
1 i research and clinical care. Sem in Fetal N eonatal M ed 2014; 10:45-53. paring three com m erclal near-infrared spcctroscopy oxim eters on the
forearm. J Clin M onll Com pul 2014; 28:149-55.

41 3
 NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

Hytlel-Sorcnscn S el .?/. Cerebral near infrared s|x-ctroscopy oximetry in cxtremely O sbom D. Clinical detection o l low upper body blood flow in very prcmanlt,.
prcicrm infams: phase 11 randomised clinical irial. BMJ 2015; 350:g7635. infants using blood pressure, capillary refill tim e, and ccntral-pcriptH.ra|
John son BA el al. Near-infrared spectroscopy in neonatos beforc palliation temperature diflcrence. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2004; 89:F I68-75
of hypoplaslic lefl heart syndrome. Ann Thorac Surg 2009; 87:571-79. Patcl N, D od sw orth M, M ills JF. Cardiac outpul m casurcm cnt in newborn
Kluckow M. Evans N. Superior vena cava flow in nevvborn infants: a novel infants using the ultrasonic cardiac outpul monitor: an a sscssm en t,,(
marker o f systcmic blood flow. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2000; agreem ent w ith conventional echocardiography, repeatability and new
82: F182-87. user expericncc. Arch Dis Child Fetal N eonatal Ed 2011; 96:F206-F211
Kluckow M, Evans N. Low superior vena cava flow and ¡ntravenlricular Piasek CZ, Van Bel F, Sola A. Perfusión Índex in newborn infants: a noninvasivr-
haemorrhage in prcterm infants. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2000; tool for neonatal m onitoring. Acta Paediatr 2014; 103:468-73.
82: F188-94. Takahashi S, K akiuchi S, Nanba Y el al. The perfusión Índex derived from a
M cNamara P, Sehgal A. Towards rational m anagem ent of the patent ductus pulse oxim eter for predicting low superior vena cava (low in very low birth
arteriosus: the need for disease staging. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed w eight infants. J Perinalol 2010; 30:265-69.
2007. 92: F424-27. Taylor K, M anlhiot C, McCrindle B el al. Poor Accuracy of Noninvasive Cardo,,
M ertens L, Seri I, Jan Marek H el al. Targeted neonatal echocardiography in Output M onitoring U sing B ioim pcdancc Cardiography [ PhysioFlowí, |
the neonatal intensive carc unit: Practico guidelines and rccommendations Compared to M agnetic Resonancc lm aging in Pediatric Patients. Anesthesia
for training: writing group of the American Society o f Echocardiography & Analgesia 2012; 114:771-75.
IASE) in collaboration vvith the Europcan Associalion o f Echocardiography T ibby SM , H atherill M , M arsh M, M urdoch I. C linicians' abilities to es­
(EAE) and the Association for Europcan Pedialric Cardiologists (AEPC). tím ate cardiac Índex in vcntilatcd children and infants Arch Dis Child
EuropJ Echocardiography 2011; 12:715-36. 1997; 77:516-18.
M iletin J, Pichova K, D em psey EM. Bedside dctcction o f low systcm ic flow Tyszczuk L, M cek J, Elwell C, Wyatt J. Cerebral blood flow is independen!
in the very low birth weight infant on day 1 o f life. Eur J Pcdiatr 2009; o f mean arterial blood pressure in prcterm infants undergoing intensive
168(71:809-13. carc. Pediatrics 1998; 102:337-41.
Noori S, Drabu B, Soleym ani S Seri I. Conlinuous non-invasive cardiac outpul Van Ellcren HA, InceC , Tibboel D el al. Cutancous microcirculation in preterm
measurcm ents in the neonato by clcctrical velocimetry: a cotnparison vvith neonatos: cotnparison bctw een sidestream dark field (SDF) and incidcnt
echocardiography. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2012; 97:F340-F343. dark field (IDF) im aging. J Clin M onit Comput 2015; 29(51:543-48.
O sbom D, E vans N, K luckow M el al. Low Superior Vena Cava Flow and
Eflect o f Inotropes on N eurodevelopm cm to 3 Years in Preterm Infants.
Pediatrics 2007; 120:372-80.

414
 SHOCK DEL RECIEN NACIDO
M. Luco I. • F. S a n t e u c e s R. • D. M a so li L.

hock es definido com o un estado de falla energética celular, T a b la 4 8 -1 . C a u s a s d e s h o c k s e g ú n fis io p a to lo g ía a s o c ia d a

en el que la entrega de oxígeno a los tejidos no satisface
sus demandas. C a u sa s d e s h o c k
Durante las fases precoces del sliock "compensado", m e­ I. A u m e n to d e las d e m a n d a s m e ta b ó lic a s
canismos neuroendocrinos com o el sistema nervioso simpático
y el eje ren in a -a n g io tcn sin a -a ld o slcro n a m antien en una Sepsis
A s o c ia d o a d ro g a s (m etilxantinas, c a te c o la m in a s )
adecuada entrega de oxígen o a los órganos vitales (cerebro,
corazón y suprarrenales) a exp en sas de vasoconstricción de Trastornos de la te im o rre g u la c ió n
los otros territorios. Esta etapa se caracteriza por m antener II. D is m in u c ió n d e la o fe rta (g a s to c a rd ía c o )
valores de presión arterial adecuados, pero el paciente pre­
A D ism in ució n d e la p re c a rg a
senta extrem idades frías, llen e capilar enlentecido, oliguria D epleción d e volum en (p é rd id a d e san gre, d e s h id ra ta c ió n )
y aum ento de la frecuencia cardíaca. Si bien esta fase es m uy
A um en to d e la c a p a c ita n c ia v e n o sa
reconocible en adultos y en n iños m ayores, en recién nacidos
O b s tru c c ió n del re torno v e n o s o (n e u m o to ra x )
es muy fugaz o inexistente, ya que los pacientes pasan rápida­
B, Falla d e b o m b a
mente a un shock "descom pensado", principalm ente por una
D isfu nción s istó lica (asfixia, p re m a tu re z )
mal adaptación a la vida extrauterina. Este fenóm eno es más
D isfu n ció n d ia s tó lic a (p re m a tu re z. m io c a rd io p a tía h ip e r­
acentuado aún en el recién nacido de pretérm ino. Incluso un
trófica, ta q uia rritm ia )
shock ya establecido p uede pasar inadvertido debido a la baja
C a rd io p a tía c o n g é m ta o b s tru c tiv a
sensibilidad de los parám etros clínicos usados en adultos,
C. R eg ula ció n v a s o m o to ra a n o rm a l
como por la ausencia de d efinición clara de hipotensión y su
A um ento p oscarg a (transición neonatal, d ro g a s va so activa s)
mala correlación con el shock neonatal.
D ism in ució n d e p o s c a rg a (in su ficie n cia sup ra rren al, se p s is )

CAUSAS Y FIS IO P A T O L O G ÍA DEL S H O C K

1.a entrega de oxígen o (D O ,) está determ inada por el gasto reto que significa el nacer y las co n d icio n es de la transición
cardíaco y el con ten id o de oxíg en o com o lo explícita la s i­ h em odinám ica que se asocian a este m o m e n to . Por un lado,
guiente fórmula: el m iocardio fetal co n tien e la m itad de los sarcóm cros que un
m iocardio adulto y, por el otro, el m iocito presenta un retículo
DO., = Gasto cardíaco x C onten id o d e 0 2 sarcoplásm ico in m ad uro con m en o r su p erficie ex p u esta al
citosol y con transportadores de calcio m en os eficien tes, lo que
El contenido de oxígen o depende, a su vez, de la co n cen ­ explica que su capacidad de liberación y recaptura d e calcio
tración de h em oglobina y la saturación arterial de o x íg en o y para la sístole y d iástole resp ectiv a m en te sea m uy lim itada.
en m ucho m enor m edida por la presión parcial de ox íg en o A esta situ ación d eb em o s agregar, q ue el corazón fetal p o see
en el territorio arterial. un gasto cardíaco com b in a d o (g a sto de a m b o s v en trícu los en
El shock puede estar con d icion ad o tanto por un au m ento con ju n to), d e u n o s 2 0 0 m L/kg/m in; al nacer, cada ven trícu lo
de las d em and as m etab ólicas, co m o por una d ism in u ció n por si solo deberá bom bear e s te m ism o flujo. C om o si e sto
de la oferta de o x íg en o y n u trien tes, o por am bas asociadas. fuera poco, d urante la etapa fetal es el v en trícu lo d erech o el
Ejemplos de estas cau sas se n u m eran en la Tabla 4 8 -1 . que ejerce el rol d e v en trícu lo p red o m in a n te b o m b ea n d o en
Las características esp e cífic a s del corazón del recién torno de 2/3 del g asto cardíaco co m b in a d o , al nacer, co n el
nacido hacen que e ste se en cu en tre en d esventaja frente al clam p eo del cordón um bilical el ven trícu lo izq u ierd o pasa a

415
NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

condiciones no son del lodo prevenibles, la evidencia n<,s

sn el ventrículo más exigido, ya que no solo dehe aumentar su
mostrado que el uso de corlicoidcs antenatales y el 1,1
gasto en forma brusca, sino que además se le exige bombear
tardío del cordón umbilical implican una mayor cstab¡|¡{|
contra un territorio que tiene una resistencia varias veces mayoi
hemodinámica en los recién nacidos de pretérmino, r.n rc-lacic'1
a lo que era la placenta durante el período fetal. Obviamente la
con el clampeo tardío, no está claro si se traduce en m, „ J "
capacidad de esta respuesta se puede ver fácilmente limitada
outeome a largo plazo, pero ya hay mctaanálisis que mucsir^
en un recién nacido enfermo o prematuro que además se tiene
beneficios en relación con menores requerimientos de dn,w '
que sobreponer a demandas aumentadas y condiciones que
vasoaclivas, mejoría de la presión arterial, disminución de |0
comprometen su hemodinamia como pueden ser la presencia
incidencia de hemorragia intraventricular, entre otros.
de shunts como el ductus arterioso, la presión positiva dada
por un ventilador mecánico, que altera el retorno venoso o
el uso indiscriminado de drogas con efecto vasoconstrictor DIAGNÓSTICO DEL S H O C K
que aumentan aún más la poscarga a la que se ve sometido
La identificación del shock en sus etapas precoces es diííc¡|
el corazón, como se ve gradeado en la Figura 48 1.
especialmente entre los niños más prematuros. En el CapíiU|0
47: Métodos de evaluación hemodinámica en el recién nacido des-
PREVENCIÓN DEL SHOCK cribimos las múltiples herramientas con que contamos para
diagnosticarlo precozmente. Debemos buscar (fingidamente
Se deben tomar todas las medidas necesarias para evitar las
signos sugerentes de shock en todo RN de riesgo y no esperar a
condiciones que se asocien a compromiso hemodinámico,
que estos nos sorprendan cuando el daño ya está establecido
como son el parto prematuro, sepsis connatal o asociada a
atención de salud, asi como la asfixia. Si bien, muchas de estas

los factores que influyen en su capacidad limitada de satisfacer ias

Figura 48-1. Condiciones básales del miocardio neonatal y
hipolálamo-hipófisis-suprarrenal VPP: ventilación a presión positiva. DVA
demandas hemodinámicas en el período de transición. HHS:
drogas vasoaclivas. DAP: ductus arterioso persistente.

In m a d u re z
d e l e je H H S

• M e n o r c a p a c id a d c o n trá c til
• M e n o r c a p a c id a d d e re la ja c ió n ; p e o r fu n c ió n d ia s tó lic a

Tabla 48-2. Criterios de hipotensión para el recién nacido, de acuerdo a presión arterial media (mmHg), peso al nacer y edades
gestacional y posnatal. Adaptado de Golombeck S y cois. 2011

1.000-1.500 1.501-2.500 >2.500

Peso al nacer (g) < 1 000
28-33 34-37 >37
Edad gestacional (sem) 23-27

Edad po,natal (días)

< 35 •; 40
13 PAM < EG < 30

< 33 < 35
47 < 30 _ 1 *
< 40 < 50
7 < 30 < 35

416
 Capitulo 48 • Shock del recién nacido

La identificación de la hipotensión es el método más usado A m uchos de estos pacientes es necesario apoyar con
L,n io práctica clínica, ya que es m ás fácil de iinplcmentar. Si aportes extra de oxígeno e incluso intubar y conectar a ven­
[lien su presencia se ha asociado con outeomes negativos, no tilación mecánica según sea el caso de la patología base o el
siempre se correlaciona con un bajo (lujo sistém ico o cere­ problema respiratorio asociado.
bral y los valores de corte para definirla no son universales. Es necesario aclarar que la abrumadora mayoría del
Idealmente su medición debe considerarse junto con otras oxígeno sanguíneo es transportado en la sangre asociado a la
herramientas que nos entreguen información complementaria hemoglobina, por lo tanto, no parece necesario sobreoxigenar
eolito la perfusión y gasto cardíaco. La Tabla 48-2 muestra a estos pacientes, ya que la ganancia en transporte de oxígeno
los valores de corte para definir hipotensión, propuestos por parece marginal por sobre una Pa02 mayor de 65 mmHg, en
el consenso de un grupo de expertos de S1BEN según edad que la hemoglobina se satura por sobre el 90%. Es más, la
(•estacional, peso de nacim iento y días de vida del RN. evidencia actual demuestra que el aporte exagerado de o xí­
geno genera toda una cascada inflamatoria que se asocia con
t r a t a m ie n t o d el sh o c k
resultados negativos en estos pacientes críticos.

Un paciente choqueado debe ser m anejado idealm ente en C ondición á cid o -b a se. La acidosis metabólica es una
una unidad de paciente crítico o ser derivado a una en corto condición que se asocia frecuentem ente al shock neonatal. Al
plazo para su m onitorización y m anejo específico. Dentro existir una inadecuada oferta de oxígeno frente a las demandas
de las acciones que deben ser tom adas en esta unidad se tisulares, se galilla el m etabolism o anaerobio y, por ende, se
encuentran las siguientes: genera acidosis láctica. Estudios en anim ales de la década de
• Instalación de catéteres umbilicales para monitorización los sesenta mostraron que la acidosis severa contribuía a una
de presión arterial, toma de exám enes y paso de m ed i­ pobre función miocárdica. Sin embargo, estos resultados no se
cam entos por una vía central. han visto replicados en hum anos. Tampoco se ha demostrado
• Control de tem peratura del p acien te, evitar hipo o en animales o hum anos que la infusión o dosis aisladas de
hipertermia. bicarbonato mejore el gasto cardíaco. Por otra parte, es alta­
• Monitoreo y registro con tinu o de presión arterial, fre­ m ente hipertónico y al metabolizarse produce liberación de
cuencia cardíaca, respiratoria y saturometría de pulso. CO, que difunde rápidamente al intracelular, produciendo aún
• M edición de balance hídrico estricto, para lo cual es mayor acidosis en este territorio. Varios estudios neonatales
generalm ente necesario un catéter vesical. han desestim ado la utilidad del bicarbonato en situación de
• Evaluación de: paro o reanimación neonatal, por lo que ya no se encuentra
- Gases en sangre en forma seriada dentro de las drogas recom endadas por la A m e ric a n H ea rt
- Lactato Association durante la reanimación neonatal.
- Glicemia Es así como la presencia de acidosis m etabólica hay que
- Hematocrito/Hemoglobina (fundamental en la entrega considerarla com o un signo de mal pronóstico que hay que
de oxígeno) tratar, mejorando la entrega de oxígeno a los tejidos o d ism i­
- Calcio nuyendo las dem andas m etabólicas. La entrega de oxígeno
- Electrólitos plasm áticos, anión gap se puede optimizar: mejorando el gasto cardíaco, la perfusión
- Hemograma sistémica, al m ism o tiem po que evitando la hipoxem ia y la
- Radiografía de tórax o abdom en según corresponda anem ia. Las dem andas m etabólicas se p ueden dism inuir,
- Tamizaje de enferm edades m etabólicas si no existe evitando la hipertermia (a veces con hipoterm ia en paciente
causa clara del shock asfixiado o posparo cardíaco) y sedando al paciente agitado.

Apoyo general del paciente en shock Volum en. Si bien el apoyo con v olu m en está en casi
A m biente térm ico. El paciente debe ser situado en una todos los algoritmos de m aneo del shock neonatal, este no
cuna radiante o en una incubadora según sea un paciente de ocupa el rol central que tiene en otras edades pediátricas.
término o pretérm ino y así d ism inuir al m áxim o las pérdidas Esta diferencia se sustenta en la mala tolerancia del miocardio
de calor o agua que se puedan producir y que serían deletéreas inmaduro del recién nacido a la sobrecarga de volum en, dado
para el paciente. A la vez, se debe evitar la hipertermia, que por su pobre función diastólica y porque pocas veces el shock
Jumenta las dem andas m etabólicas del paciente. es resultado de una hipovolem ia. Es así, com o la evidencia
muestra que solo produciría un au m ento del gasto cardíaco
A poyo respiratorio. El sistem a cardiovascular está ín ti­ transitorio sin aum entar el Ilujo cerebral. No hay ventajas en
mamente relacionado con la función respiratoria. El primer el uso de coloides por sobre los cristaloides.
paso para que haya una buena entrega de oxígeno a los tejidos En la práctica, ante el shock neonatal, recomendamos usar
es asegurar que este sustrato llegue a la sangre. Esta es una un bolo único de 10 mL/kg de suero fisiológico, m ientras se
de las funciones básicas del sistem a respiratorio. Es por ello preparan las drogas vasoactivas indicadas según el escenario
fine es de suma importancia el corregir trastornos respiratorios clínico. Esto ayudaría a mejorar el gasto en forma transitoria
asociados, causados o causales del shock. durante el tiem po de latericia del tratam iento vasoactivo.

41 7
 NEONATOLOGIA • Cuarta edición

Este volumen, tendría un rol aún más relevante cuando la R ecién nacid o en período d e transición. F.n i>
droga a usar produce vasodilatación como la milrinona o la medida formado por neonatos de muy bajo peso al nat(-"
dolnitamina, ya que prevendría una taquicardia en respuesta en los cuales predomina un problema de inotropism0 1
a la hipovolemia relativa producida por la vasodilatación. mala adaptación al aumento brusco de postcarga. F.n elle/
En los casos de que se haya objetivado una pérdida de se privilegia las drogas que generen mayor inoiropism0 s¡^
volumen significativa (hematoma subgaleal, accidente de aumentar aún más la poscarga por vasoconstricción. Es ¡)()r
cordón umbilical, etc.) o la hipovolemia sea confirmada por ello que se recomienda el uso de dobutamina por sobre ia
ecoscopia, la reposición de volumen en bolos sucesivos de 10 dopamina, aunque esta última podría ser usada siempre qUc
o 20 mL/kg tiene un rol reconocido en la reanimación. se mantenga en dosis que se alejen del efecto a adrcnérgico
es decir, en dosis menores a 10 ug/kg/min.
Calcemia. El calcio tiene un rol esencial en la contracción
y relajación miocárdica. En el miocito del recién nacido, las S h o c k tardío. Grupo formado por pacientes que presen
reservas de calcio se encuentran disminuidas por un retículo tan shock alejado del período de transición, en su mayoría por
sarcoplásmico inmaduro que no logra concentrar en forma sepsis o por aumento de la significancia del ductus arterioso. En
eficiente el calcio por menor número y eficiencia de trans­ ellos, es necesario generar mayor inotropismo, pero también
portadores y menor superficie de contacto con el citosol. Es parece necesario aumentar el tono vasomotor para lograr un
por esto que tanto la contracción miocárdica como el tono aumento de la presión de perfusión y así obtener una mejor
vasomotor dependen en forma importante de la concentración entrega de oxígeno que se acople con el aumento de demanda
extracelular de calcio que debe ser evaluada y corregida en generado por el cuadro séptico.
caso necesario ante la presencia de un shock.
Claudicación hemodinámica brusca durante el período
Apoyo específico del paciente en shock neonatal secundario a una cardiopatía congénita. Esta falla
Podemos agrupar las causas de shock neonatal en tres es generalmente gatillada por el cierre de ductus arterioso y,
grupos principales de acuerdo a su causa y fisiopatología, por lo tanto, su reapertura mediante prostaglandinas es el
como se muestra en la Tabla 48-3. manejo específico indicado. Es frecuente que estos pacientes
Si bien está es una simplificación de los múltiples escena­ además requieran apoyo de drogas vasoactivas para mejorar
rios en que nos podemos encontrar al enfrentar a un paciente la función cardíaca posterior al shock.
en shock, en general, es posible encasillar a nuestros pacientes Por otra parte, gracias al uso de las nuevas herramientas
en uno de estos 3 grupos y así darles un tratamiento más es­ de evaluación hemodinámica, es posible clasificar en forma
pecífico a la fisiopatología que hay detrás de cada uno de ellos. específica a estos pacientes según su gasto cardíaco y su

Tabla 48-3. Escenarios neonatales más frecuentemente asociados a s h o c k , con su clínica, fisiopatología y tratamiento recomen­
dado. PA presión arterial. GC: gasto cardiaco, DAP: ductus arterioso persistente.

Escenario: ejemplos Clínica/Ecocardiografía Fisiopatología Tratamiento

Período de transición PA baja o normal Aumento brusco poscarga de 1,a lín e a SF 10-20 mL/kg,
Perfusión dism inuida ambos ventrículos con un mio­ evaluación DAP y dobutamina
Taquicardia sinusal cardio inmaduro e insuficiente 5-20 p g/kg/m in
GC dism inuido 2da linea: dopam ina 5-10 pg/
DAP con robo sistém ico kg/mm
3ra linea: considere hidrocor-
tisona y/o adrenalina 0,1 pg/
kg/m in
Recién nacido séptico o PA baja Baja resistencia vascular sis- 1,a línea: SF 10-20 mL/kg,
DAP hem odm ám icam ente Taquicardia sinusal tém ica con m ala presión de evaluación DAP y dopamina
significativo Estado hiperdinám ico periusión y mayores demandas 5-20 p g/kg/m in
GC norm al o aum entado m etabólicas 2da línea: considere hidrocor-
tiso n a y /o adre n alin a 0,1-1
p g/kg/m in
Cardiopatía congénita PA baja O bstrucción tracto salida del Evaluar DAP y tipo CC
Taquicardia ventrículo izquierdo con DAP Iniciar PGE, a 0.1 pg/kg,;min
Diferencia Sat 0 ? cenado que genera hipodébito M antener hem atocrito sobre
Posible soplo sistém ico 45% y no sobreoxigenar sn :.v-
diopatías ductus-dependen^a
______ ______ ____

418
 Capitulo 48 • Shock del recien nacido

presión arterial, como se gráfica en la Figura 48-2. El reconocer existir relacionados con su administración (extravasación,
rstas características en el paciente específico puede ser muy sobredosis, etc.), se encuentra el aum ento de la gliccm ia y
miles en el m om ento de elegir una terapia individualizada y lactacidcmia con el uso de la epinefrina com o también los
e v a l u a r la respuesta del paciente a ella. trastornos tiroideos asociados al uso de la dopaniina en la
Es importante el tener en cuenta que las drogas vasoac- población neonatal. Es por ello que es de suma importancia
(¡vas no son inocuas y tienen efectos secundarios que pueden titular la dosis mínima necesaria para obtener el resultado
llegara ser importantes. Además de los problemas que pueden esperado y tener com o objetivo el suspender las drogas va-
soactivas en cuanto el paciente lo permita.

Figura 48-2. Al evaluar a un paciente con riesgo de c o m p ro m is o Drogas

h em odinám ico s e d eb e ría e va lu a r su g a s to c a rd ía c o y p resió n Existe poca evidencia respecto a cuál droga vasoactiva
arterial, así s e rá p o s ib le c la s ific a rlo en u n o d e e sto s c u a tro s utilizar en cada paciente, com o también respecto a dosis de
escenarios, los cua les se a socian c o n un tra ta m ie nto específico. inicio, cóm o titular y qué parámetros monitorizar. A con ti­
nuación revisaremos la evidencia ex isten te respecto a las
drogas más frecuentemente utilizadas.

Inotrópico No requiere Dopam ina. Es la droga vasoactiva más utilizada y e s­

o volumen tratamiento tudiada en neonatología. Actúa aum entando contractilidad
mioeárdica y resistencia vascular a través de la estimulación
de receptores o y fl-adrcnérgicos, receptores dopanúnérgicos
y estimulando la liberación de norepinefrina. La acción a l
produce vasoconstricción sistémica, y la | i I incrementa el gasto
Inotrópico Vasoconstrictor
o volumen cardíaco como inótropo positivo y cronótropo. Los efectos de la
o tratar DAP
dopamina sobre sus receptores son dosis dependientes (Tabla
48-4). Su acción para incrementar la presión arterial ha sido
consistentemente demostrada. En cuanto a electos sobre el gasto
Bap Normal alto cardíaco, la mayoría de las revisiones plantean un incremento
Gasto cardíaco o mantención del gasto cardíaco, tanto en prematuros com o
recién nacidos de término; sin embargo, se ha planteado que un

Tabla 48-4. E fe c to s d e las d is tin ta s d o s is d e c a te c o la m in a s en re c e p to re s m io c á rd ic o s y p e rifé ric o s . A d a p ta d o de Ruoss y cois

2015.

Receptores vasculares Receptores cardíacos

Vasoconstricción Vasodilatación Contractibilidad Frecuencia/Contractibilidad
periférica periférica
Droga'Dosis a1 «2 p2 «1 P1 P2
Dopamina (pg/kg/m in)
0 5-2 0 0 0 0 + 0
2-6 0/+ 0 ++ 0/+ +++ + ++
> 6 -1 0 ++++ 0 + +++ ++ ++
Dobutamina (pg/kg/m in)
2-10 -f" 0 ++ + ++++ 4- +-f +
1-20 ++ 0 ++++ +++ +++4* + +++
Epinefrina (pg kg'm m )
—
0 01-0.1 ++ ++ +++ + ++++ + +++
• 0.1 ++++ ++++ + +++ ++ ++
boreprinefnna (pg/kg/m in)
0 05-0,5 ++++ ++++
— o /+ _______ ++_______ ++++ + -f

41 9
 N EO NA TO LO G IA • Cuarta edición

excesivo incremento de la resistencia vascular sistémica podría Norepinefrina. La norepinefrina es una catccolam
llevar a disminución del pasto cardíaco cuando esta es ut ilizada endógena que tiene efecto vasoconstrictor potente (r< ln<1
en dosis alta Entre sus electos potencialmcntc negativos se inolrópico (fi,). Es ampliamente usada en shock séptico* 1°
puede incluir, las alteraciones endocrinas poi disminución de adulto y en población pediátrica. Hay series publicadas en re •!"'
la producción de tirotropina, hormona del crecimiento, pro­ nacidos que muestran un aumento significativo de la pa ?'
lactina y tiroxina y un efecto vasoconstrictor preferentemente que no sorprende. El temor es que su efecto vasoconstrict/'
pulmonar por sobre el sistémico descrito en un par de estudios comprometa el flujo sistémico, lo que se ha evidenciado
observacionalcs pequeños en pacientes prematuros. estudios animales a dosis moderadas y altas. No hay estudios
controlados con esta droga en nuestra población neonatal
Dobutamina. Actúa directamente sobre receptores a y su rol estaría limitado a shock con vasodiiatación significativa
|3 adrenérgicos. Tiene afinidad por los cardiorrcceplores (i,, que no responde a otras terapias. Por su vasoconstricción
llevando a un incremento de la contractilidad miocárdica y relativamente mayor en el territorio sistémico que pulmonar
con la consecuente vasodiiatación vascular periférica. La se ha planteado como alternativa de manejo del RN nacido
vasoconstricción periférica por estimulación a no es suficiente hipotenso asociado a hipertensión pulmonar persistente. Sin
para contrapeso a la acción |3: llevando a un efecto neto de embargo, el único estudio que habría mostrado beneficios fue
vasodiiatación sistémica. Su uso neonatal está enfocado parti­ hecho en una población con hipertensión pulmonar leve a
cularmente como tratamiento de disfunción de la contractilidad moderada y sin grupo control.
miocárdica y bajo gasto cardíaco; por lo tanto, sería la droga
de elección en prematuros durante el período de transición V asopresina. Es un vasopresor con mínimo efecto
secundario a su capacidad de mejorar la contractilidad del inolrópico o cronotrópico. Mantiene la función cardíaca y
miocardio inmaduro sin incrementar la poscarga. Aumenta puede causar vasodiiatación pulmonar o al menos privilegiar
significativam ente el gasto cardíaco, pero su efecto es limi­ vasoconstricción sistémica por sobre la pulmonar. Su efecto
tado en lograr un significativo aumento de presión arterial. vasoconstrictor se mantiene durante episodios de hipoxia o
acidosis severa. Su uso en población neonatal se sustenta en
D o p a m in a versu s d o b u ta m in a . Existen cinco estudios reporte de casos, pequeños estudios descriptivos. Cabe desta­
pequeños que los comparan en el manejo de hipotensión car un estudio piloto controlado randomizado de Ríos, en el
sistémica. Una revisión Cochranc concluye que es más pro­ cual la compara con dopamina para manejo del pretérmino
bable aumentar la PA con dopamina, pero no hay evidencia hipotenso, y ambas drogas fueron igualmente efectivas. Sin
en efectos clínicos o pronóstico. Osborne compara su uso en embargo fue un estudio pequeño que no evalúo flujos sisté-
las primeras 12 horas de vida en condiciones de bajo flujo rnicos o cerebrales, ni tenía potencia para descartar efectos
sistémico: dopamina demostró un significativo aumento de adversos en esta población. Un posible nicho para esta droga
PA. en tanto que dobutamina un incremento del flujo sisté­ puede ser investigar su utilidad en pacientes con hipotensión
mico. Sin diferencias en mortalidad, pero sí en hemorragias sistémica asociada a hipertensión pulmonar persistente, no
intraventricular tardía y alteraciones en neurodesarrollo a 3 respondedora a iNO.
años (estudio con número de pacientes bajo). Rozé, por otro
lado, demostró que dopamina, al aumentar la PA disminuye Milrinona. Es un inhibidor de la fosfodiesterasa III,
en el 20% el gasto cardíaco del VI, en contraste, la dobutamina responsable de la degradación del AMPc ¡ntracelular. Tiene
lo incrementa. En resumen, dopamina aumenta la PA aso­ efectos inotrópico positivo, lusitrópico y vasodilatador. En la
ciada a un increm ento de resistencia vascular y dobutamina población pediátrica ha mostrado utilidad en el síndrome de
es más efectiva en lograr un aumento del gasto cardíaco en hipodébito. Un estudio placebo control no logró demostrar
la etapa de transición. que la milrinona utilizada profilácticamente disminuyera el
síndrome de hipodébito en recién nacidos menores de 28
Epinefrina. Catecolamina endógena que estimula los semanas de gestación. Su rol en el soporte hemodinámico del
receptores a ,., y [i,.,. El efecto receptor |3 se presenta a dosis recién nacido durante y posterior al cierre quirúrgico del ductus
bajas (0,01-0,1 ug/kg/min) y causa aumento de la contractilidad arterioso, como en el paciente con hipertensión pulmonar no
miocárdica asociada a vasodiiatación periférica. Altas dosis se respondedora a ONi, ha sido promovida por McNatnara, pero
asocian a un aum ento de la resistencia vascular sistémica por no existen aún estudios controlados en esta área, sino solo
acción de receptores a. Su uso neonatal está dirigido a manejo reporte de series clínicas.
de hipotensión refractaria a primera línea de tratamiento.
Como terapia primaria, aumenta la presión arterial con una Levosim endan. Esta droga incrementa la contractili­
eficacia similar a la dopamina, pero con mayor incidencia dad miocárdica sensibilizando los miofilamentos al calcio '
de efectos secundarios, tales com o aumento de glicemia, de llevando a vasodiiatación periférica y coronaria a traxc-
la frecuencia cardíaca y niveles plasmáticos de lactato. En la apertura de canales de K dependientes de Al P en nni".n >
prematuros incrementa el flujo sanguíneo cerebral, aparen­ liso. Por lo tanto, incrementa inotropismoy presenta uiu'icic
temente en mayor medida que con dopamina; sin evidencia vasodilatador sistémico, pulmonar \ coronario vdcio o
sobre diferencias en resultados a mediano o largo plazo. ha demostrado su efecto hasta 7 a c>días tras su sus^nooi

4 2 0
 C apitu lo 48 • Shock del recién nacido

tki’ido a su vida media larga. A nivel miocárdico no aumenta niños con hipotensión que no responden a dosis altas de
los requerimientos de oxígeno ni presenta electos arritmo- más de una droga vasoactiva y aporte de volum en. Se indica
-enicos. Estudios com parando con dobutam ina o placebo generalm ente hidrocortisona en una dosis de carga de 2 mg/
ctl población pediátrica muestran mejoría hem odinám ica y kg y luego de m antención de 1 mg/kg cada 8 a 12 h por un
menor tasa de mortalidad. total de 2 a 5 días. Existe controversia sobre la necesidad de
La recomendación actual del uso de levosimendan es en tomar cortisol basal antes del inicio de hidrocortisona. La
aquellos pacientes con bajo gasto cardíaco secundario a dis- evidencia actual demuestra que los recién nacidos responden
función sistólica sin hipotensión severa. Existe información a la hidrocortisona sea cual fuere su valor basal, por lo que a
insuficiente en población neonatal, en particular respecto a la nuestro parecer esto no tendría utilidad clínica.
circulación y oxigenación cerebral. Estudios observarionales
plantean aumento de perfusión y oxigenación sistémica y cerebral.
CO NCLUSIO NES
C orticoides. Los corlicoides han demostrado ser útiles En los últim os años se ha avanzado en o rm em en te en el
en el tratamiento del shock refractario, perm itiendo realizar reconocimiento del shock y sus causas, al igual que en sus
retiro de drogas vasoactivas y mejorar las presiones arteriales consecuencias a corto y m ediano plazo. Sin embargo, falta
,rl compararlo contra placebo en la población neonatal. Noori mucho por avanzar en dilucidar cóm o prevenirlo y tratarlo. La
reveló que estos cambios son predom inantem ente determ i­ mayoría de las terapias que utilizam os en su m anejo tienen
nados por un aum ento en la vasoconstricción precoz y un una historia de décadas de uso, sin embargo, aún no tenem os
aumento del gasto cardíaco algo más tardío. Ante la presencia evidencia suficiente respecto a su beneficio en resultados a
de reportes que han descrito casos de perforación intestinal mediano y largo plazo. Esperamos que con las nuevas técnicas
cuando la hidrocortisona ha sido usada en asociación con de evaluación hemodinámica, podamos contar no solo con la
indometacina, su uso debe ser más cauteloso en pacientes con capacidad de reconocer mejor el shock neonatal y sus distintas
presencia de du elu s arterioso persistente, que eventualm ente causas, sino también con una más eficiente monitorización del
puedan requerir cierre. Recomendamos su uso en aquellos efecto de las drogas que llevamos usando por tanto tiempo.

B IB L IO G R A F ÍA

Backes CH, Rivera BK, H aque U el al. Placental transfusión stralegies in very Ng PC, Lee CH, Bnur F etal. A D ouble-Blind, R andom ized, Controlled Study
preterm neonates. Obstet Gynecol 2014; 124( 1 ):47-56. of a "Stress Dose" of Hydrocortisone for Rescue T reatm ent o f Refractory
Barrington K. H ypotension and shock in the preterm infant. Sem in Fetal Hypotension in Preterm Infants. Pediatrics 2006;! 1 7 (2 ):367-75.
Neonatal Med 2008; 13( 1): 16-23. Noori S, M cNam ara P, Jain A el al. C atecholam in e-resistant h yp oten sion
Batton B, Li L, N ew m an NS, Das A, Watterberg KL el al. Use o f anlihypotensive and myocardial performance follow ing patent ductus arteriosos ligation.
therapies in extrem ely preterm infanls. Pediatrics 2013,131(6): 1865-73. J Perinalol 2014; 35:123-27.
Bravo MC, L ópez-O rtego P, S án ch ez L el al. Random ized, Placebo-Controlled Noori S, Seri I. Neonatal blood pressure supporl: the use o f inotropes, lusi-
Trial o f D obulam ine for Low Superior Vena Cava Flow in Infants. J Pcdiatr tropes, and other vasopressor agents. Clin Perinalol 2012; 39( l):2 2 I-3 8 .
2015; 167:572-78. Noori S, Wu T-W, Seri 1. pH cffects on cardiac function and systernic vascular
Cox DJ, Groves A M . Inotropes in preterm infants - evidence for and against. resistance in preterm infants. J Pcdiatr 2013; 162(5):958-63.
Acta Paedialrica 2012; 101:17-23. Noori S, Friedlich P, W ong P el al. H em odynam ic changos altor low -d osage
Dempsey EM, H azzani A, Barrington KJ. Perntissive hypotension in the ex- hydrocortisone adm inistraron in vasopressor-treated preterm and ternt
trcntely low birthweight infant w ith signs o f good perfusión. Arch Disease neonates. Pediatrics 2006; 118(41:1456-66.
Child Fetal N eonatal Ed 2009; 94:F241-44. Osborn DA, Evans N, Iílu ck ow M el al. Low superior v ena cava (low and
Estay A, González A, Urzúa S. Shock. En: Tapia JL, González A. Nconatología. el le a o f inotropes on neurodevelopm ent to 3 years in preterm infanls.
3ra ed. Santiago, Chile: M editerráneo, 2008. Pediatrics 2007; 120(2):372-80.
Eriksen VR, H ahn GH, G reisen G. D opam ine therapy is associated w ith Osborn DA, Evans N, K luckow M. R andom ized trial of d ob u lam in e versus
impaired cerebral au toregulation in preterm in fa n ls. Acta Paedialrica dopam ine in preterm infants w ith low systernic blood llow. J Pediatr 2002;
2014; I 03(121:1221-26. 140(2):183-91.
Evans N. A ssessm ent and supporl o f the preterm circulation. Early hum an Pellicer A. Cardiovascular supporl fot low birth vveiglu infants and cerebral
development. 2006; 82( 12):803-10. hcm odynam ics: a random ized, blinded, clinical trial. Pediatrics 2005;
Evans N. Which inolrope for w hich baby? Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 115(6): 1501-12.
2005: 91 ( 3):F213-20. Raab E, Seri 1. Diagnosis and treatm ent of the hypotensive very low birth
' 'Olombcck S, Fa riña D, Sola A el al. Segundo C onsenso Clínico de la Sociedad vveiglu infant during postnatal transilion. J Perinalol 2006; 26( 111:657-59.
Ibero Americana de Nconatología: manejo hcm odinám ico del recién nacido. Ríos DR, M offett BS, Kaiser JR. Trcnds in pharm acotherapy lor neonatal
Rcv Panam Salud Pública 2011; 29:281-302. hypotension. J Pediatr 2014; 165(4):697-70l
•Cubería AC, L eonc TA, W oelkers D el al. The cffects o f um bilical cord mil- Rozó JC, Tohier C, M aingueneau C el al. Response to dobulam ine and dopamine
I ing on hcm odynam ics and neonatal outeom es in premature neonates. .1 in the hypotensive very preterm infant. Arch Dis Child l ‘>«L 69:59-oJ.
Pcdiatr 2014, I64(5):I045-5Ü . R uoss JL, M cP herson C, DiNardo J. Inolropo and vasopressor supporl in
Kluikow M. Low systernic blood (low and pathophysiology o f the preterm neonates. NeoReview s 2015; 1 6 (6):35l-61.
liansitional circulation. Early Human D evelop 2005; 8 l(5 ):4 2 9 -3 7 . Subhcdar NV, Shaw NJ. Dopamine versus dobulam ine lor hypotensive preterm
infanls. Cochrane Database Sysl Res 2003;(3):C D 00I242.

421
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS EN EL RECIÉN
NACIDO
N. C orrea I. • F. H eu s s e r R. • R V ald erram a E. • P. B ecker R.

as cardiopatías congénitas (CC) corresponden a malfor­

L maciones del corazón producidas durante el desarrollo
embriológico y fetal del sistem a cardiovascular. Son las ano­
defectos que producen la muerte in útero, ni defectos silentes
o subclínicos que no son diagnosticados. Fl diagnóstico precoz
es fundamental en la sobrevida de estos pacientes, ya que
malías congénitas más frecuentes en niños y constituyen actualmente existe tratamiento curativo, o al menos paliativo,
una de las principales causas de morbilidad y de mortalidad para la mayoría de ellas. Fl ecocardiograma (ECO) fetal, sin
neonatal. Clínicamente, su espectro de presentación es amplio: duda, ha cambiado este panorama siendo hoy frecuente el
desde defectos asintom álicos com o una comunicación inter- diagnóstico prenatal de CC. Esto permite tomar decisiones
vcntricular (CIV) muscular pequeña, defectos que requerirán como el lugar y el momento del nacimiento del RN, así como su
tratamiento a lo largo de la vida y que no necesariamente manejo desde el momento en que nace, factores que mejoran
representan un problema mayor al nacer como tetralogía de el pronóstico de defectos severos como síndrome de hipoplasia
Fallot (TOF), hasta defectos severos que requieren interven­ de corazón izquierdo, atresia pulmonar y transposición de
ción inmediata en el período neonatal com o el síndrome de grandes arterias (TGA).
hipoplasia de corazón izquierdo. La incidencia de las CC se ha Las CC pueden presentarse en forma aislada, asociadas con
estimado en 8 a 10 por cada 1.000 recién nacidos (RN), cifra malformaciones de otros órganos o sistemas, o com o parte de
que probablemente subestim a la real incidencia al no incluir un síndrome clínico (Tabla 49-1). La etiología de las CC parece

Tabla 49-1. Síndromes pediátricos que se asocian con cardiopatías

Síndrome Porcentaje con cardiopatía Malformación

Trisomía21 (Down) 40% al 50% Defecto septal A-V (canal A-V). ductus, T de Fallot

Trisomia 18 90% CIV, ductus, doble salida VD

Trisomía 13-15 85% CIV

Turner (45 X0) 45% Coartación aórtica

Microdeleción 22q11, 80% Anomalías del cayado aórtico, tru ncus arterioso, T. de
Di George o velo cardiofacial Fallot, atresia aórtica

Ellis Van Creveld 50% al 60% Aurícula única, CIV

Williams (7q11.23) 75% Estenosis supravalvular aórtica, estenosis de ramas

pulmonares

Noonan 30% al 50% Estenosis valvular pulmonar, CIA, miocardiopatía

Goldenhar 10% al 50% Doble salida de VD, atresia pulmonar

Holt Oram 75% CIA, CIV

Enfermedad de Pompe (gllcogenosls) 100% Miocardiopatía hipertrófica

Esclerosis tuberosa 50% al 70% Tumores cardíacos (rabdomiomas)

Rubéola congénita 60% al 80% Ductus, estenosis valvular y de ramas pulmonares, CIV

423
N EO N A TO LO G IA • Cuarta edición

ser resultado de la interacción de factores genéticos y ambien­ cortocircuito. Por ejemplo, un RN prematuro portador (j(,
tales (multifactorial). Es así como malformaciones cardíacas una comunicación interaurieular o de un duelas persistente
se presentan en enfermedades genéticas autosómicas, como puede invertir la dirección del cortocircuito si presenta una
el síndrome Apert, y en enfermedades cromosómicas como crisis de hipertensión pulmonar, manifestándose como des.
los síndromes de Dovvn y deTurner. La mayor precisión actual aturación y cianosis. Existe, además, un grupo importante
del diagnóstico cromosómico ha permitido asociar algunas de de CC complejas, como ventrículo único, atresia tricuspídea
estas enfermedades genéticas con microdelecioncs de cromo­ doble salida de ventrículo derecho, que cuando no se asocian
somas como la 22c] 11, dclcción del brazo largo del cromosoma con obstrucción al flujo pulmonar presentan un importante
22, que hoy es la segunda cromosomopatía que con mayor cortocircuito de I a D y se manifiestan como una CIV amplia
frecuencia se relaciona con CC luego de la trisomía 21. Por con cianosis mínima, y serán discutidas dentro de las CC con
otra parte, factores ambientales durante la gestación, como cortocircuito de derecha a izquierda (cianóticas).
enfermedades maternas (diabetes, lupus), ingesta materna
de sustancias como alcohol o litio, o infecciones maternas E p id e m io lo g ía . Son el grupo de defectos cardíacos más
como la rubéola, se vinculan con malformaciones del corazón. frecuentes, y en forma aislada o combinada, corresponden a
Las CC son numerosas, pero no todas se manifiestan en el más del 50% de todos los RN con CC, inclusive luego de excluir
periodo RN. Las que se diagnostican con más frecuencia en el ductus persistente en el RN prematuro y ductus silentes. Sin
este periodo son: D-TGA, síndrome de hipoplasia de corazón embargo, y debido a las características hemodinámicas pro­
izquierdo, coartación aórtica, C1V, TOF, atresia pulmonar con pias del RN, no siempre se manifiestan o presentan impacto
C1V, y ductus arterioso persistente (DAP). Con menor frecuen­ clínico en el período neonatal. La CIV es la que se presenta
cia: defecto septal auriculoventricular (canal A-V), síndromes con más frecuencia, seguida por la comunicación interauri­
de heterotaxia (asplenia-poliesplenia), atresia pulmonar con cular (CIA), el ductus arterioso persistente (DAP), el defecto
septum intacto, ventrículo único, atresia tricuspídea, drenaje septal auriculoventricular o canal A-V (CAV) y el drenaje
venoso anómalo pulmonar total, tronco arterioso y estenosis venoso anómalo pulmonar parcial (DVAPP). De estas, la
aórtica, entre otras. CIA y el DVAPP rara vez se manifiestan en el RN. Aunque su
Como un enfoque práctico para revisar las CC graves del presentación es menos frecuente, la ventana aortopulmonar
neonato, se clasificarán con base en su condición fisiopalo- puede presentarse con signos de insuficiencia cardíaca en el
lógica dominante en: período neonatal.
1. Cardiopatías con cortocircuito de izquierda a derecha.
2. Cardiopatías con cortocircuito de derecha a izquierda Fisiopatología. Se caracterizan por presentar defectos
(cianóticas). que permiten que sangre que viene desde el retorno venoso
3. Cardiopatías obstructivas izquierdas. pulmonar, se desvíe hacia las cavidades derechas y vuelva a
entrar al territorio vascular pulmonar. Este cortocircuito puede
Existen CC que resultan difíciles de incluir en alguno ocurrir a nivel de las venas pulmonares como ocurre en el
de estos grupos, otras que pueden incluirse en más de uno, drenaje venoso pulmonar anómalo, a nivel de las aurículas
o bien asociadas en un mismo niño que se agrupan por su como ocurre en la CIA, a nivel de los ventrículos como ocurre
malformación dominante. No están consideradas en esta en la CIV, o a nivel de los grandes vasos como ocurre en el
clasificación un gran grupo de CC leves, que no se manifiestan DAP y en la ventana aortopulmonar. Independientemente del
clínicamente en el período neonatal o son detectadas como nivel del defecto, todas estas cardiopatías llevan a hiperflujo
hallazgo de soplo cardíaco en RN asintomático, como CIV o pulmonar y, cuando el cortocircuito ocurre distal a las válvulas
DAP pequeño, estenosis pulmonar o aórtica leve, insuficiencia auriculoventriculares, es decir, a nivel ventricular o de los
tricuspídea o mitral leve, etcétera. grandes vasos, se producirá además aumento de la presión de
arteria pulmonar por transmisión de presión desde el ventrículo
izquierdo y/o la aorta. Por otra parte, el cortocircuito de 1a
C A R D IO P A T ÍA S C O N G É N IT A S C O N D lleva a sobrecarga de volumen y, por lo tanto, a dilatación
C O R T O C IR C U IT O D E IZ Q U IE R D A A D E R E C H A de las cavidades cardíacas que participan en él. El hiperlluio
D O M IN A N T E pulmonar resulta en un aumento del retorno venoso a cali­
Son aquellas cardiopatías que presentan paso de sangre dades izquierdas, aumento de la presión de final de diásiok
va oxigenada (distal a los capilares pulmonares) hacia las de estas cavidades y, por consiguiente, hipertensión venus
cavidades derechas del corazón, incluidas venas cavas y/o la pulmonar e hipertensión hidrostática capilar pulmonar.
arteria pulmonar, por lo tanto, es un grupo de cardiopatías última favorece el paso de líquido al intersticio pulmonar, >-
congénitas acianóticas. ma bronquiolar y edema alveolar. La acumulación de líqu >!
fs importante hacer notar que la mayoría de los defectos intersticial pulmonar produce ¡nicialmente taquipnea. la >
que se presentan como cortocircuitos de izquierda a derecha puede aumentar a dificultad respiratoria franca asociada'
dominante pudiesen cambiar la dirección del cortocircuito edema pulmonar y/o obstrucción bronquiolar. Estecompion
si gún cambios en resistencia vascular pulmonar o la exis­ lleva a un aumento de la presión arterial pulmonar, a n u ­
ten! ta de obstrucciones fijas o dinámicas distales al sitio del de presiones diastólicas de cavidades derechas v coma.s'

424
 Capítulo 49 • C ard ió p atas congénitas en el recién nacido

venosa sistémica manifestada por hopa Iomega lia. Por otra pueden ser del tracto de entrada (posteriores), trabccularcs
parle, la dism inución del flujo sistém ico gatilla la respuesta (cuerpo ventricular) o del tracto de salida (anteriores). El
compensatoria ncurohumoral (catecolaminas, sistema renina tamaño y ubicación de la CIV juega un importante rol en la
angioicnsina-aldosterona, entre otros), que explican parte del historia natural, con una mayor tasa de cierre y/o de cierre
cuadro clínico, com o taquicardia, sudoración, aum ento de más precoz para CIV pequeñas (< 3 m m ) y musculares. En
gasto energético, etc. Al considerar el aum ento de precarga el período neonatal las CIV más frecuentes son las m uscula­
por la sobrecarga de volum en, sum ado a la actividad de las res trabeculares pequeñas, que no presentan repercusiones
catecolaminas, la contractilidad miocárdica está generalmente clínicas y sobre el 85% cursan con cierre espontáneo durante
conservada o incluso aumentada. el primer año de vida. Sin embargo, si consideramos aquellas
La magnitud del cortocircuito de I a D depende del ta­ con repercusión clínica, las más frecuentes son las perim em ­
maño del defecto cardíaco, su ubicación y de la relación entre branosas. Habitualmente, las CIV se presentan com o defectos
las resistencias vasculares pulm onar y sistém ica; a menor aislados, sin embargo, pueden asociarse con otras cardiopatías
resistencia pulmonar y a mayor resistencia sistém ica, mayor com o coartación aórtica, duelas arterioso u otro defecto. En el
cortocircuito de I a D. Dado que el RN tiene una resistencia período neonatal las CIV pequeñas y m edianas se presentan
vascular pulm onar ( RVP) relativam ente alta, el com prom iso solo com o hallazgo de soplo cardíaco, y las grandes (diámetro
clínico significativo de estas cardiopatías se produce luego cercano a la aorta) se presentan con insuficiencia cardíaca
de la caída de esta, gen eralm en te d esp ués de la segunda a partir de la segunda semana de vida. En los defectos más
semana de vida. grandes, en la medida que cae la resistencia vascular pulm o­
nar, se hace evidente el hiperllujo pulm onar y los signos y
Clínica. Los hallazgos al exam en físico más característicos síntomas de insuficiencia cardíaca. En estos casos, el exam en
délos RN con cardiopatías con cortocircuito I a 1) son taquip- cardiovascular se caracteriza por un prccordio hiperactivo, un
nea c incluso dificultad respiratoria, taquicardia, prccnrdio soplo cardíaco holosistólico, paraeslernal izquierdo bajo, un
hiperactivo, cardiom egalia, soplo cardíaco y hepatom egalia. segundo ruido intenso, y ocasionalmente, una rotlada diastolica
El electrocardiograma (ECG) puede variar según el tipo de en el ápex secundaria a hiperllujo mitral. Puede auscultarse
cardiopatía y su severidad, desde la normalidad hasta signos de galope ventricular. Los pulsos son norm ales o am plios. El ECG
crecimiento o hipertrofia biventricular y crecim iento auricular puede mostrar signos de crecimiento de cavidades izquierdas o
izquierdo. La radiografía (Rx) de tórax muestra cardiomegalia biventricular, o ser normal. La Rx de tórax revela cardiomegalia
y aum ento de la circulación pulm onar, a veces relacionada secundario a dilatación de cavidades izquierdas y tronco de
con hiperinsuilación y edem a pulm onar. El ccocard¡ograma arteria pulmonar, vinculada con au m en to de la vasculatura
(ECO) o ecocardiografía perm ite determinar el tipo de defecto, pulm onar, y frecu en tem en te ed em a y/o h ip erin su fla ció n
su tamaño y su repercusión en el corazón. pulmonar. El ccocardiogram a perm ite ver la localización y
tamaño del defecto, así com o evaluar la existencia de defectos
Tratam iento. Rara vez requieren tratam iento durante
el período n eon atal in m ed iato y, su m anejo posterior va a
depender del im pacto clínico del d efecto y de la repercusión F ig u r a 4 9 -1 . U b ic a c ió n a n a tó m ic a d e lo s d is tin to s tip o s d e
nutricional. El adecuado aporte d e volu m en sin descuidar el c o m u n ic a c ió n in te rv e n tric u la r (C IV ).
aporte de calorías y n utrientes es fundam ental para el manejo
de estos pacientes. En caso de presentar signos clínicos de in­
C IV s u b p u lm o n a r
suficiencia cardíaca o inadecuado crecim iento pondoestatural, C IV ( t r a c t o s a li d a )
se debe considerar el uso de diuréticos y vasodilatadores, com o p e r im e m b r a n o s a
se detalla en el Capítulo 50: E m ergencias cardiovasculares en el
recién nacido. La m ayoría de estas CC requiere de tratam iento
quirúrgico o a través d e cateterism o in tervencion al.
R evisarem os las CC co n co rtocircu ito d e izquierda a
derecha d o m in a n te m ás frecu en tes.

C om unicación in te rv e n tric u la r (C IV )
Es la primera causa de in suficien cia cardíaca desp ués de
la segunda sem an a d e vida y la CC m ás frecu en te, represen-
lando alrededor del 25% al 30% d e todas las CC. P ueden ser
pequeñas, m ed ian as o gran d es, ú n icas o m ú ltip les y con sti-
luir d efectos aislados o ser parte d e u na CC m ás com pleja.
Según su ubicación p u ed en ser p erim em b ran osas, esto es,
ñ-'lacionadas con la porción m em b ran osa del se p tu m que se
C IV p o s te r io r
encuentra en el p u n to de u n ión de las válvu las aórtica, m itral C IV m u s c u la r
(tr a c to e n tr a d a )
t r a b e c u la r
V tricúspide, o m u scu lares (Figura 49-1). Las CIV m u scu lares

425
 NEO NATO LO G ÍA • Cuarta edición

asociados \ repercusiones en las cavidades cardíacas. El uso sustancia mucoide. Existe una mayor incidencia de persisten
de algún otro examen es muy inhabitual para la mayoría de del ductus arterioso en los RN de pretérmino y constituya |0
los defectos con cortocircuitos de I a D. causa más frecuente de insuficiencia cardíaca en este gru
Aquellos RN sintomáticos con defectos grandes requie­ de neonatos (ver Capítulo 46: Persistencia de ductus arteriosa]'
ren de tratamiento, que consiste en uso de vasodilatadores También es más frecuente en hijos de madres con rubéola
y diuréticos. Si el niño no responde al tratamiento médico, durante el primer trimestre del embarazo y el parto en aliur¿3
ya sea por persistir con signología de insuficiencia cardíaca (por la baja concentración de oxígeno). También constituye
o por una pobre ganancia ponderal, se debe considerar trata­ una causa frecuente de insuficiencia cardíaca en el RN de
miento quirúrgico. La cirugía correctora consiste en el cierre término, siendo tres veces más frecuente en el sexo femenino
de la CIV con un parche generalmente de material artificial. Cuando es pequeño puede manifestarse solo como hallazgo
La cirugía paliativa es hoy excepcional, limitada a algunos de soplo cardíaco.
pacientes con CIV musculares múltiples. Consiste en poner El examen cardiovascular del RN con DAP se caracteriza
una cinta en torno al tronco de la arteria pulmonar que res­ por pulsos amplios ("saltones") que son reflejo de una pre­
trinja el flujo sanguíneo (banding de la arteria pulmonar). El sión de pulso aumentada (aumento de la diferencia entre la
cierre por cateterismo con dispositivos puede constituir una presión arterial sistólica y diastólica), prccordio hiperactivo
alternativa terapéutica en algunos pacientes, sin embargo, soplo sistólico cyectivo en foco pulmonar y subclavicular
por la asociación con anomalías en la conducción como, por izquierdo, a veces asociado con un soplo diastólico precoz y,
ejemplo, bloqueo de rama derecha, izquierda o bloqueo A-V menos frecuentemente, como un soplo sistodiastólico (en
completo ya sea en el seguimiento inmediato como alejado de "maquinaria") y segundo ruido ampliamente desdoblado.
ellos es que, actualmente, solo se realiza en casos excepcionales El ECG suele ser normal o mostrar signos de crecimiento de
y generalmente solo se plantea en niños mayores de 6 meses. cavidades izquierdas cuando el ductus es amplio. La Rx de tórax
también revela cardiomcgalia con crecimiento de cavidades
Ductus arterioso persistente (DAP) izquierdas al tronco de la arteria pulmonar, así como aumento
El d u c tu s arterioso es una estructura vascular que conecta de la vasculatura pulmonar y ocasionalmente edema pulmonar.
el tronco de la arteria pulmonar con la aorta descendente El ecocardiograma permite demostrar el DAP y la detección
durante la sida fetal (Figura 49-2). Funcionalmente, se cierra de flujo ductal por Doppler, lo que confirma el diagnóstico.
en las primeras 12 a 96 h de vida posnatal, proceso que se Cuando el DAP es muy pequeño y no causa insuficiencia car­
completa entre la 2'|J y 3'J semana de vida con el cierre ana­ díaca, no requiere tratamiento, solo debe esperarse el cierre
tómico. Su estructura microscópica es diferente a los vasos espontáneo dentro de los primeros seis meses de vida. Si el
adyacentes, con una capa media compuesta de grandes capas DAP es moderado a grande con shunt de izquierda a derecha
de músculo liso dispuestas en espiral y longitudinalmente y con cualquiera de los siguientes síntomas: falla cardíaca
junto con grandes cantidades de ácido hialurónico y una congestiva, mal incremento ponderal, hiperflujo pulmonar
íntima más gruesa e irregular con abundante cantidad de dilatación de cavidades izquierdas, todo esto en un tamaño
de paciente y anatomía adecuada es recomendado su cierre
percutáneo. Si causa insuficiencia cardíaca en el período
F ig u ra 49-2. D u c tu s a rte rio s o p ersisten te (flecha) co m u n ica el neonatal su tratamiento es el cierre quirúrgico.
tro n c o d e la arteria p u lm o n a r d e la a orta d escendente.
Defecto del septum auriculoventricular (Canal A-V)
Es un grupo de defectos en el centro del corazón, secun­
dario a falta de desarrollo de los cojinetes endocárdicos con
falla en la septación auriculoventricular o en la división de
canal A-V embrionario dejando un orificio común sin división.
Compromete la porción posterior del septum interventricular
(CIV tipo tracto de entrada), la porción inferior y posterior
AD. aurícula derecha del septum interauricular (CIA ostium p rim u m ) y las válvulas
Ao: aorta auriculoventriculares (válvula A-V única con un anillo y un
AP: arteria pulmonar orificio); cuando están presentes todos estos defectos se de­
Al: aurícula izquierda termina canal A-V completo (Figura 49-3). Por lo tanto, existe
VD: ventrículo derecho cortocircuito a nivel auriculoventricular y frecuentemente
VI: ventrículo izquierdo insuficiencia de la válvula AV única. El canal A-V es parcial
o incompleto, cuando existe una fusión incompleta entre los
cojinetes endocárdicos inferior y superior. Este se caracteriza
por un defecto en el tabique interauricular tipo esiiumprime
pero no del tabique interventricular, dejando una váh ula v ■
única de 6 velos con un solo anillo y, a diferencia del canal '
completo, dos orificios valvulares independientes (¡zqllk il'

426
 C apitulo 49 • C a rd ió p a ta s congénitas en ol recién nacido

figura 49-3. Canal aurículo-ventricular. son los que m antienen resistencia pulmonar elevada y, por
lo tanto, mayor riesgo de desarrollar enfermedad vascular
obstructiva pulmonar precozmente. El examen cardiovascular
característico de RN con canal A-V presenta pulsos normales
o am plios, precordio activo, segundo ruido intenso, soplo
holosistólico paracstcmal izquierdo bajo vinculado con soplo
sistólico eyectivo en foco pulmonar secundario al hiperflujo
A D : a u r í c u la d e r e c h a
pulmonar, ocasionalm ente galope ventricular (tercer ruido)
A o : a o rta
y, ocasionalmente, rodada diastólica apical. Cuando mantiene
A P : a r te r ia p u lm o n a r
resistencia pulmonar elevada, en el exam en cardíaco puede
A l: a u r í c u la iz q u ie r d a
encontrarse solo un segundo ruido intenso, sin soplo cardíaco,
V D : v e n t r í c u lo d e r e c h o
uno eyectivo suave en el foco pulmonar u holosistólico en foco
V I: v e n t r í c u lo iz q u ie r d o
apical en caso de existir insuficiencia moderada o severa de la
válvula A-V. La principal característica del ECG es la presencia
de un eje superior izquierdo de QRS, y frecuentem ente PR
prolongado e hipertrofia biventricular. La Rx de tórax revela
D r ifíc io A V ú n ic o cardiomcgalia global, aum ento de la vasculatura pulmonar
y, habitualmcntc, edem a y/o hipcrinsuílación pulmonar. El
ccocardiograma debe describir el tamaño del defecto in te­
CIA oslium rauricular e inlerventricular, las características de la válvula
primum auriculoventricular única, la relación de esta con los ventrícu­
C IV p o s t e r io r
( t r a c t o e n tr a d a ) los y las características y tamaño de los ventrículos. M uchas
veces existe asociada una CIA o sliu m secundum y un duclus
arterioso permeable. El Doppler permite evaluar la existencia
y derecho) asociado con un cleft o fisura en el velo anterior de insuficiencia la válvula A-V.
de la válvula izquierda. No se trata de una válvula mitral y El tratamiento inicial consiste en el m anejo de la in ­
tricuspídea propiamente tal. suficiencia cardíaca con las m edidas m en cion ad as en el
En el caso del canal A-V com pleto, cuando los tabiques Capítulo 50: Emergencias cardiovasculares en el recién nacido. La
auricular y ventricular están alineados y la apertura de la válvula cirugía correctora es el tratamiento definitivo, en el canal A-V
A-V común es relativam ente simétrica a ambos ventrículos, completo bien balanceado, debiendo realizarse alrededor de
se denomina de un canal A-V com pleto balanceado, en el cual los 4 a 6 meses de vida (o antes en el caso de pacientes con
ambos ventrículos tienen adecuado desarrollo y la principal síndrome de Down). Este procedimiento consiste en cerrar los
repercusión fisiológica la constituyen los cortocircuitos de defectos septales auricular y ventricular, dividir la válvula A-V
izquierda a derecha. En cambio, si existe una marcada asi­ y cerrar el cleft de la válvula mitral si lo presenta. En el canal
metría en el tam año ventricular, com o vem os en los canales A-V desbalanceado, cuando existe desproporción im portante
desbalanceados, el manejo inicial y enfrentamiento quirúrgico de los ventrículos se debe optar por la vía univentricular.
se asemeja a la de los pacientes con fisiología univentricular,
lo que se abordará posteriorm ente en este capítulo. Comunicación interauricular (CIA)
El canal A-V ocupa el 3% al 5% de todas las CC, con una Los defectos del septum interauricular rara vez se manifiestan
nre\ alenda de 0,3 a 0,4 por cada 1.000 RNV, algo más frecuente clínicamente en el período neonatal, salvo que estén asociados
en el sexo fem enino y es la cardiopatía m ás característica en con otro defecto cardíaco (Figura 49-4). Su prevalencia es del
niños con síndrom e de Down. Cerca del 40% al 50% de los 7% al 10% de las CC y de 0,3 por cada 1.000 RNV, siendo más
niños con síndrom e de Down tiene una CC y de ellos el 35% frecuente en el sexo fem enino (2:1). Es conocida la asociación
al 50% tiene cana! A-V. Sin embargo, no es una cardiopatía entre CIA y anomalías de las extrem idades superiores com o
exclusiva de los pacientes con trisomía 21, tam bién puede característica del síndrome de Holt-Oram y dependiendo de la
ser observada en n iños con síndrom es de heterotaxia en ubicación de defecto, la CIA puede ser de tipo osliu m secundum,
el contexto de cardiopatías más complejas. Con frecuencia la cual es la más frecuente (65% a 75%) y corresponde al defecto
se relaciona con DAP, y m enos frecuentem ente a TOF o a ubicado en la porción central del tabique, en continuidad con
coartación aórtica. Las formas parciales de canal A-V se han la losa oval. Cuando com prom ete exclusivam ente la porción
asociado con síndrome de DiGeorge y Elli Van Cleveld. del septum que se relaciona directamente con las válvulas au-
Los neonatos con esta cardiopatía congénita pueden riculoventriculares se determina una CIA tipo o siiu nt p rin tu m
presentar también insuficiencia de la válvula A-V y en ocasio­ (15% a 25%). Menos frecuente es la CIA tipo seno venoso (10"..)
nes cianosis leve en los primeros días de vida, la que tiende que se ubica en la parte posterior del septum y se relaciona con
a desaparecer con la caída de la RVP, apareciendo entonces la vena cava superior o inferior, la que suele relacionarse con
sinología de insuficiencia cardíaca. Es im portante conside- drenaje venoso anómalo pulmonar parcial y, por último, la C I A
rar que los niños que no desarrollan insuficiencia cardíaca tipo seno coronario (1%).

4 2 7
 NEONATOLOGIA • Cuarta edición

Figura 49-4. U bicació n ana tó m ica de los d is tin to s tip o s de Figura 49-5. Tetralogía de Fallot.
com u nica ció n interauricular (CIA).

C IA s e n o
venoso A D aurícula derecha
A o aorta
C IA o s tiu m A P arteria p u lm o n a r
p r im u m
A l aurícula izquierda
V D : ventrículo derecho
V I: ventrículo izquierdo

C IA o s tiu m
secundum

C IA s e n o
c o r o n a r io

Habitualmente, en el RN la CIA no da sintomalología pulmonar, com o ocurre en corazones univeniriculares

alguna, encontrándose en el examen cardiológico solo un (Figura 49-6).
soplo sistólico eyectivo en loco pulmonar inespecífico con 3. Fisiología de transposición: o falta de mezcla entre
desdoblamiento "fijo" del segundo ruido y, en los casos de una los circuitos sistémico y pulmonar, com o ocurre en la
CIA amplia, un soplo mesodiastólico de rodada tricuspídea. transposición de grandes arterias (Figura 49-7).
Los exám enes de laboratorio pueden revelar signos de creci­
miento de cavidades derechas y aumento de la vasculatura En el primer grupo, el más numeroso, se encuentran todas
pulmonar. Rara vez requieren de tratamiento farmacológico, las CC simples o complejas asociadas con estenosis pulmonar
siendo su tratamiento definitivo el cierre del defecto. Hoy en severa, desde una CIA con estenosis valvular pulmonar hasta
día el tratamiento de elección es por cateterismo. Para esto, es un ventrículo único con malposición de grandes arterias y
necesario que el defecto tenga bordes anatómicos adecuados atresia pulmonar.
para la implantación del dispositivo. En el caso de pacientes
muy pequeños (menores a 15 kg), CIA tipo ostium secundum F is io p a to lo g ía :
con malos bordes anatómicos o CIA tipo ostium p rim u m , seno C a rd io p a tía s o b s tru c tiv a s d e re c h a s Como se mencionó
venoso y seno coronario, o que tengan asociado un drenaje más arriba, en este grupo de cardiopatías existe una obstrucción
venoso pulmonar anómalo u otra anomalía cardíaca, la re­ al flujo pulmonar y necesariamente debe existir algún sitio de
paración debe realizarse por vía quirúrgica. cortocircuito que obligue a la sangre dcsaturada a emerger por
la aorta. La obstrucción al flujo pulmonar puede ser a nivel
valvular o subvalvular por un tejido conal y puede tratarse de
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CON un corazón biventricular, com o en la tetralogía de Fallot o en
CO RTOCIRCUITO DE DERECHA A IZQUIERDA la doble salida de ventrículo derecho, com o también en un
(CIANÓTICAS) ventrículo único con distintos grados de estenosis pulmonar.
Este grupo de cardiopatías congénitas son el grupo más La obstrucción al flujo pulmonar también puede ocurrir a
heterogéneo, siendo su característica com ún el cortocircuito nivel de una CIV en un paciente con atresia tricuspídea en
de derecha a izquierda a nivel cardíaco, con la consiguiente que la arteria pulmonar em erge de un ventrículo derecho
hipoxemia, manifestada clínicam ente por cianosis de piel y hipoplásico cuya única fuente de flujo sanguíneo es el ven­
mucosas. Desde el punto de vista fisiopatológico se pueden trículo izquierdo (Figura 49-8). La resultante común es que
dividir en tres grupos: la obstrucción al flujo pulmonar obliga a un cortocircuito de
1. Obstructivas derechas: en que se asocia obstrucción al derecha a izquierda, entrando sangre desaturada al territorio
flujo pulmonar con un defecto septal y consecuentemente arterial sistém ico, produciéndose la consiguiente hipoxemia
con cortocircuito de derecha a izquierda, com o ocurre y cianosis. En estas CC el flujo pulmonar generalmente se
en la tetralogía de Fallot (Figura 49-5). encuentra dism inuido. Cuando la obstrucción es total, como
2. Mezcla total: son malformaciones cardíacas que permiten en la atresia pulmonar (Figura 49-9) o muy severa, todo o casi
una mezcla completa entre los retornos venosos sistémico todo el flujo pulmonar proviene de la aorta a través del dm u<'
y pulmonar, sin presentar obstrucción significativa al flujo arterioso (cardiopatía ductus dependiente), situación en la ríl,‘

428
 Capitulo 49 • Cardiópatas congémtas en el recién nacido

Figura 49-6. Ventrículo único.

A D : a u r íc u la d e r e c h a
A l: a u r í c u la iz q u ie r d a
V U : v e n t r í c u lo ú n ic o

Figura 49-7. T ra n s p o s ic ió n d e g ra n d e s a rte ria s. F ig u ra 4 9 -8 . A tre sia tric u s p íd e a .

A D : a u r í c u la d e r e c h a
A o : a o rta A D : a u r í c u la d e r e c h a
A P : a r te r ia p u lm o n a r A o a o rta
A l: a u r í c u la I z q u ie r d a A P : a r te r ia p u lm o n a r
V D : v e n t r í c u lo d e r e c h o A l: a u r í c u la iz q u ie r d a
V I: v e n t r í c u lo i z q u ie r d o V D : v e n t r í c u lo d e r e c h o
V I: v e n t r í c u lo i z q u ie r d o

F ig u ra 4 9 -9 . A tre s ia p u lm o n a r c o n s e p t u m in ta c to .

el cierre ductal es incom patible con la vida. Ocasionalm ente,

el ductus, al permanecer am pliam ente permeable, permite un
buen flujo pulmonar y cianosis leve en el RN pero en la m e­
AD a u r í c u la d e r e c h a
dida que este tiende a cerrarse, el flujo pulm onar dism inuye
Ao a o rta
y la cianosis aum enta.
A P : a r t e r ia p u lm o n a r

A l. a u r í c u la iz q u ie r d a
Cardiopatias con m ezcla total En este grupo se produce
V D : v e n t r í c u lo d e r e c h o
un cortocircuito bidireccional, ya que se m ezclan sangre d es­
V I: v e n t r í c u l o i z q u ie r d o
aturada proveniente de venas sistém icas con sangre saturada
de oxígeno proveniente de venas pulm onares y el producto
de esta mezcla es eyectado tanto hacia el tronco de la arteria
pulm onar com o hacia la aorta, recibiendo la primera sangre
más oxigenada que la que le correspondía recibir de las Ne­
nas sistém icas (cortocircuito de izquierda a derecha), \ la
segunda sangre m enos oxigenada que la que le correspondía
recibir de las venas pulm onares (cortocircuito de derecha a
izquierda). Dado que la RVP es m enor que la sistémica. una

429
 NEONATOLOGIA • Cuarta odicion

mayoi propon ion del debito ventricular es eyei lado hacia el < Lixliámenle, se lia preconizado el uso de la pruc|M |
tronco ilo l.t .h u t í a pulmonar, U'ntlcnci.i que se intensifica lúpemxia para dilereni iar la »i a n o s i s de origen pulmonar (|
luego de l.rs primeras sein.in.tMle vitla con l.i progresiva caída la de origen cardíaco (( apítulo 26: Diagnostico diferencial /
de la K\T De modo que existe nn aumento creciente del Ilujo mistemos respiratorios del recien nacido). Habitualmcntc, n„ V
pulmonai con las consecuencias mencionadas en las CC con necesario hacer esta prueba, ya que clínicamente la cianos¡
cortocircuito de I a D. hiperllnjo pulmonar, que al retornar al cardíaca en general no se asocia con dificultad respiran,ri)
corn/on lleva a una mezcla con mayor proporción de sangre la que si se observa en cianosis de origen pulmonar.
oxigenada poi lo que estos pacientes no siempre presentan
cianosis evidente. Tratamiento. Es generalmente quirúrgico, ya sea corrector
o paliativo. Es fundamental corregir la acidosis mctabóliu
C a rd io p a tía s con fisio lo g ía d e tra n s p o s ició n . En ellas se mantener un hematocrito adecuado (idealmente mayor de
produce falla de me/ela. es decir, la sangre desalmada que 45%). Si es una CC obstructiva derecha duclus dependiente
retorna por las venas cav a a la aurícula y ventrículo derechos o una con fisiología de transposición, debe iniciarse infusión
\ uclvc a la aorta y a la circulación sisteman sin haher pasado continua de prostaglandina (PG) E, de acuerdo a las indicaciones
por la circulación pulmonar y, por otra parte, la sangre oxi­ dadas en el Capítulo 50, mientras se realiza un procedimiento
genada que retorna por las venas pulmonares a la aurícula y que asegure un flujo pulmonar adecuado o una mezcla entre
ventrículo izquierdo vuelve a dirigirse a los pulmones a través circulaciones pulmonar y sistémica aceptable. En algunos
de la arteria pulmonar sin alcanzar la circulación sistémica pacientes es necesario realizar una septostomía auricular
(Figura 49-7). Así se producen dos circuitos en paralelo, in­ (Rashkind), ya que la mezcla a nivel ductal es insuficiente
dependientes, uno sistémico con sangre desaturada que lleva para obtener saturaciones aceptables. Si el RN presenta una
a hipoxemia severa y uno pulmonar con sangre oxigenada. CC obstructiva derecha no duclus dependiente o una CC con
Obviamente, esta situación es incompatible con la vida, salvo mezcla total, solo se debe monitorizar estrictamente, hasta
que exista algún nivel de mezcla entre las dos circulaciones. que se complete su evaluación y/o se realice un procedimiento
El RN dispone de dos comunicaciones fetales entre las cir­ que asegure un Ilujo pulmonar adecuado. La cirugía paliativa
culaciones pulmonar y sistémica, el foramen oval y el duclus generalmente consiste en asegurar un adecuado y confiable
arterioso, donde se produce cortocircuito bidireccional que Ilujo pulmonar, ya sea conectando una rama arterial sistémica
permite mezcla entre estas dos circulaciones y así la sobre­ a una de las ramas arteriales pulmonares {shunt sistémico -
vida del RN por al menos algunas horas (cardiopatía duclus pulmonar) cuando existe bajo o nulo flujo pulmonar, o bien,
dependiente). Desafortunadamente, la mezcla a estos niveles se realiza un estrechamiento (banding) de la arteria pulmonar
es frecuentemente insuficiente y transitoria, ya que el duclus o incluso ligadura de esta acompañada de un shunt sistémico
tiende a cerrarse funcionalmente en las primeras horas de - pulmonar, cuando el flujo pulmonar es excesivo, como en
vida y el foramen oval hace lo mismo en el curso de días a algunas CC con mezcla total.
semanas. Puede existir una CIV como defecto asociado que A continuación se revisarán las características de las CC
permite una mejor mezcla y una mayor sobrevida. En estas más frecuentes en cada grupo.
CC el flujo pulmonar está normal o aumentado, podiendo
desarrollarse congestión pulmonar e incluso edema pulmonar. Cardiopatías obstructivas derechas
Tetralogía d e Fallot (TOF). Es la CC cianótica más fre­
Clínica. La principal característica clínica y común a todas cuente en la edad pediátrica. Tiene una prevalencia de 1 en
estas CC es que se presentan con cianosis marcada de piel y 3.600 RNV y corresponde del 7% al 10% de todas las CC, con
mucosas desde las primeras horas de vida o posteriormente una ligera predominancia en varones y con el 3% de inci­
al cerrarse el duclus arterioso. Esta cianosis se caracteriza por dencia en hermanos. Su etiología es desconocida, aunque en
no asociarse con dificultad respiratoria, sino que solo a una algunos casos los pacientes presentan una microdeleción de
respiración profunda (hiperpnea). En el examen cardiovascular, cromosoma 22ql 1. Es una malformación cardíaca generada
se encuentran pulsos normales, precordio quieto, segundo por una desviación hacia anterior, cefálico y hacia la derecha
ruido que puede ser único y frecuentemente un soplo sislólico de la porción infundibular del septum interventricular (o
eyectivo en el foco pulmonar. El ECG puede mostrar hipertrofia monología de Fallot según Van Praagh), resultando en una
ventricular derecha en CC comoTGA o hipertrofia ventricular CIV subaórtica amplia, dcxlroposición y cabalgamiento de
izquierda en atresia tricuspídea y/o pulmonar relacionada la aorta sobre la CIV, obstrucción subvalvular y/o valvular
con hipoplasia ventricular derecha. La Rx de tórax revela una pulmonar de grado variable e hipertrofia ventricular derecha
silueta cardíaca de tamaño normal, podiendo presentar una (Figura 49-5). En el 25% se asocia con arco aórtico derecho'
forma inhabitual (Capítulo 50: Emergencias cardiovasculares en aproximadamente, en el 10% a anomalías coronarias. prinri-
el recién nacido); la vasculatura pulmonar puede estar normal, pálmente el origen anómalo de la descendente anterior dc'di
disminuida, o menos frecuentemente aumentada. El ecocar- la arteria coronaria derecha y coronaria derecha o i/quicn ■
diograma Doppler permite definir la malformación anatómica única, anomalías en que la arteria coronaria cruza pot 1¡
y evaluar la permeabilidad del duclus y del foramen oval, así tracto de salida del ventrículo derecho, inform ación que ^
como la presencia de insuficiencia valvular. importante al momento de la cirugía cardíaca.

430
 Capitulo 49 • Cardiópatas congénitas en el recién nacido

I I cuadro clínico varía am pliam cnic de acuerdo a la súbitamente constituir una estenosis severa, lo que llevará
severidad de la esten osis pulmonar, desde un cuadro de a una disminución crítica del flujo pulmonar y aumento del
ulosis intensa cuando exisie airesia pulmonar, hasta uno cortocircuito de derecha a izquierda con la consiguiente cia­
característico de cortocircuito ríe izquierda a derecha cuan­ nosis extrema, asociada a irritabilidad e hipcrpnca, podiendo
do la estenosis pulmonar es m ínima ("Fallot rosado"). Nos desarrollar acidosis metabólica. Esta situación que puede ser
releriremos principalmente a la IOF con estenosis pulmonar galillada por hipoxia o hipovolemia, constituye una crisis
critica o con atresia pulmonar, am bas ih ia u s dependiente, anoxcmica y requiere de tratamiento urgente con:
va que es la que constituye el mayor problema durante el • Poner al niño en posición gcnupectoral
periodo neonatal. En el exam en cardiovascular se encuentra • Oxígeno en alta concentración
un precordio de actividad normal, un segundo ruido único, • Infusión de volumen intravascular rápido
un soplo sistólico eyectivo m ínim o o continuo si la estenosis • Adm inistración de morfina 0,1 a 0,2 m g/kg/dosis, o
pulmonar es muy severa o un soplo sistólico eyectivo largo, eventualm ente de propranolol
áspero e intenso si la estenosis pulmonar es moderada. En • Administración de bicarbonato I a 2 mEq/kg/dosis, y de
el FCG es frecuente el hallazgo de eje derecho y signos de acuerdo a gases arteriales
hipertrofia ventricular derecha. La Rx de tórax revela silueta • Utilizar un vasoconstrictor arteriolar como fenilelrina
cardíaca de tamaño normal o pequeña con el ápex apuntando (0,02 mg/kg), si no ha respondido bien a las medidas
hacia arriba o con la característica forma de zapato sueco, anteriores. Para prevenir estas crisis es importante que
\ la vasculatura pulm onar suele estar dism inuida. El ECO el niño reciba un volumen de alim entación adecuado,
permite el diagnóstico definitivo, siendo fundamental definir evitando períodos prolongados de ayuno.
la anatomía coronaria y su relación con el tracto de salida del
\ en m allo derecho. El cateterism o cardíaco es excepcional en Atresia pulmonar con s e p t u m intacto. Tiene una inci­
la ev aluación diagnóstica de estos pacientes y se reserva solo dencia de 4,2 en 100.000 RNV. Es una enfermedad distinta a
para aquellos con arterias pulm onares discontinuas y flujo la atresia pulmonar con (TV o TOF extremo dado que el tronco
pulmonar dependiente de colaterales aortopulmonar. de la arteria pulmonar y ramas pulmonares son normales con
El tratamiento debe dirigirse inicialm ente a estabilizar ausencia de colaterales aortopulmonares, los velos de la válvula
al paciente y a asegurarle un flujo pulmonar adecuado para pulmonar están bien formados, pero fusionados con variados
lograr una oxigenación aceptable. Para esto es necesario el uso tamaños del ventrículo derecho e infrecuentes anom alías
de infusión continua de PGE, si se trata de un TOF extremo. cxtracardíacas. La ausencia de un defecto septal ventricular
Con el paciente estable, recibiendo infusión de PGE„ se pueden lleva a presiones suprasisténricas del ventrículo derecho y a
realizar exám enes com plem entarios com o angio TAC de tórax que este se descomprima a través de insuficiencia tricuspí-
o estudio hem odinám ico si existe la presencia de colaterales dea masiva. Esto lleva al desarrollo de una aurícula derecha
aortopulmonares o arterias pulmonares muy pequeñas, para gigante, además de un cortocircuito obligado de derecha a
de esta manera programar su cirugía. Si la estenosis pulmonar izquierda a través del foramen oval y consecuentem ente a
es moderada o leve y, por lo tanto, la oxigenación es aceptable, hipoxemia sistémica (Figura 49-9). Esta CC también es ductus
el niño puede controlarse periódicamente hasta alrededor de dependiente, ya que esta es la única vía para que la sangre
los 3 meses de edad para realizar cirugía reparadora o antes alcance la circulación pulmonar. Generalmente, se asocia con
de esta edad si el niño intensifica su cianosis. El neonato con hipoplasia ventricular derecha, y cuando esta es marcada,
TOF extremo requiere de cirugía, siendo la tendencia actual pueden observarse com unicaciones anormales (sinusoides)
a realizar cirugía correctora si la anatomía es "favorable". En entre la cavidad ventricular derecha y las arterias coronarias,
caso contrario, puede realizarse un shu nt sistcmico pulmonar, cuyo flujo retrógrado llena las coronarias con sangre desatu­
habitualmente entre la arteria subclavia y la arteria pulmonar rada, provocando isquemia miocárdica.
del mismo lado (sh un t de Blalock-Taussig modificado). Hay Clínicam ente, se caracteriza por cianosis extrem a, en
situaciones en que se considera que el paciente es de alto un paciente con un precordio activo y un soplo holosistólico
riesgo para una intervención quirúrgica, por ejemplo, en pa­ paraesternal izquierdo bajo intenso, segundo ruido único, y
cientes de bajo peso de nacim iento, y que presentan una TOF signos evidentes de insuficiencia cardíaca. Cuando el defecto
con estenosis pulmonar crítica, dependiente de PGE, y ramas interauricular es restrictivo se asocian signos de bajo débito
pulmonares continuas e hipoplásicas, puede implantarse un cardíaco. El ECG puede presentar hipertrofia ventricular
stent en el tracto de salida del ventrículo derecho. Esto permite izquierda y/o solo alteraciones difusas de la repolarización
garantizar un flujo pulmonar adecuado con la consiguiente ventricular secundarias a isquem ia subendocárdica. En la
mejoría en la saturación, permitiendo suspender las PGE„ dar Rx de tórax puede presentar una cardiom egalia severa con
tiempo para la ganancia de peso del paciente, y que crezcan base en aurícula derecha y dism inución de la vasculatura
h i s ramas pulmonares. Por otro lado, permite un acceso más pulmonar. El ECO confirma el diagnóstico y permite evaluar
lácil para realizar cateterismo intervencional de dilatación de el tamaño del defecto interauricular, tamaño y morfología de
ramas pulmonares, si es necesario antes de la cirugía reparadora. la válvula tricúspide, tam año del ventrículo derecho \ de la
Fl paciente con TOF y estenosis pulm onar moderada arteria pulmonar. La evaluación con Doppler color permite
puede presentar agudam ente un espasm o del infundíbulo y determ inar el flujo a través del defecto interauricular, el

431
NEONATOLOGIA • Cuarta edición

(lujo <1 través del ductus y la presencia de sinusoides en el valvular aórtica, hipoplasia del cayado, coartación,
•aórtica) y
ventrículo derecho. El cateterismo cardíaco debe incluirse por la resistencia vascular sistémica propiamente tal.
siempre en la evaluación de estos pacientes, ya que ade­ Si hay obstrucción al flujo pulmonar su prcscntac •
más de determinar las presiones del VD permite definir si clínica corresponde a una CC obstructiva derecha ductus 'r"
la circulación coronaria es dependiente de este (presencia pendiente (cianosis proporcional al grado de obstrucción a|
de sinusoides entre el ventrículo derecho y las arterias flujo pulmonar). Si hay lesiones obstructivas izquierdas
coronarias, con estenosis de estas). Debe plantearse, como presentación clínica es cianosis c hipodébilo (ver detalles Cn
diagnóstico diferencial, la anomalía de Ebstein que consiste CC obstructivas izquierdas). En ambos casos, se debe ink¡lr
en una inserción anómala del velo scptal de la válvula tricús­ una infusión de PGE, (Capítulo 50: Emergencias cardiovasculares
pide, que se relaciona con insuficiencia tricuspídea masiva en el recién nacido), corregir la acidosis y mantener un adecuado
y cortocircuito auricular de derecha a izquierda, que causa hcmatocrito (idealmente > 45%). Cuando la obstrucción al
hipoxemia importante y, que en sus formas moderadas, Ilujo pulmonar es mínima, hay hiperflujo pulmonar que Sc
tiende a mejorar espontáneamente en el período neonatal, acentúa a medida que disminuye la RVP. En este caso, el r\
en la medida que baja la RVP. sc presenta con signos de insuficiencia cardíaca y congestión
El tratamiento de urgencia consiste en asegurar el flujo pulmonar.
pulmonar y una oxigenación aceptable, con infusión continua El ECO confirma el diagnóstico y permite definir el tip„
de PGE, para mantener el ductus permeable. El tratamiento de ventrículo único, presencia de atresia o estenosis de válvu­
quirúrgico depende del tamaño del ventrículo derecho (que se las auriculoventriculares y semilunares, la función de estas,
correlaciona con el tamaño o z scorc de la válvula tricúspide) presencia de defectos septales auriculares o ventriculares,
y de la dependencia de la circulación coronaria del ventrículo lesiones obstructivas derechas o izquierdas y permeabilidad
derecho hipcrlenso vía sinusoides. Si la circulación coronaria del ductus. Además, permite evaluar la función ventricular.
no es dependiente del ventrículo derecho, y este es de un El tratamiento definitivo es cirugía en etapas, cuyo
tamaño aceptable, se descomprime con una reconstrucción objetivo final es derivar el (lujo venoso sistémico (venas ca­
del tracto de salida, permitiendo el (lujo anterógrado desde vas) hacia la arteria pulmonar, evitando la mezcla de sangre
él hacia las arterias pulmonares. En ocasiones, en que el venosa sistémica y sangre venosa pulmonar en la cavidad
ventrículo derecho es pequeño, es necesario además asociar ventricular única. De esta manera, la sangre dcsaturada es
shunt sistémico-pulmonar para asegurar un débito pulmonar desviada hacia la circulación pulmonar, y retorna oxigenada
adecuado en la espera de que el ventrículo derecho crezca. a la cavidad ventricular única, desde donde es eyectada al
Si la hipoplasia del ventrículo derecho es muy severa y en territorio sistémico. El enfrentamiento quirúrgico en el pe­
especial cuando la circulación coronaria es dependiente de ríodo de RN dependerá de la anatomía del paciente, la que a
este, no debe ser descomprimido y solo se realiza un shunt su vez determina la fisiopatología y, por lo tanto, la clínica. Si
sistémico-pulmonar. Esta cirugía es paliativa y será la primera el paciente es portador de una forma de ventrículo único con
etapa de la vía univentricular. obstrucción al flujo pulmonar, fisiopatológicamentc predo­
minará el hipoflujo pulmonar y clínicamente la cianosis. En
Cardiopatías con mezcla total estos casos, en la etapa neonatal se deberá realizar un shunt
Ventrículo único. Bajo esta denominación se agrupa una sistémico-pulmonar, en el que habitualmcnte se conecta la
amplia variedad de malformaciones cardíacas caracterizadas arteria subclavia con la arteria pulmonar ipsilatctal {shunt de
por tener una cavidad ventricular funcional única, a la que Blalock-Taussig modificado) con un conducto de Gorelex’.
conlluirán ambos retornos venosos, sistémico y pulmonar. Si, por el contrario, no existe obstrucción anatómica al flujo
Esto ocurrirá a través dos válvulas auriculoventriculares, una pulmonar, fisiopatológicamentc predominará el hiperflujo
válvula A-V única en presencia de atresia de la otra o una pulmonar y clínicamente el paciente desarrollará insuficiencia
válvula A-V única tipo canal (Figura 49-6). Como consecuencia cardíaca. En estos casos, será necesario realizar un banding
hay una mezcla total del retorno venoso sistémico (sangre de la arteria pulmonar, y con esto regular el flujo pulmonar
desaturada) y el retorno venoso pulmonar (sangre oxigena­ y disminuir los signos y síntomas de insuficiencia cardíaca,
da) en la cavidad ventricular única, y el débito ventricular es además de proteger el lecho vascular pulmonar, lo que es
dividido entre dos circuitos, la arteria pulmonar y la aorta, fundamental para los resultados de las siguientes etapas.
cuyas saturaciones son similares. La proporción del débito Cuando existe la presencia de lesiones obstructivas izquierdas
cardíaco, que se distribuye al territorio sistémico y pulmo­ asociadas como, por ejemplo, en la atresia tricuspídea con
nar, dependerá de la resistencia relativa al flujo sanguíneo estenosis subaórtica o el síndrome de hipoplasia de ventrí­
en ambos territorios. La resistencia al flujo pulmonar está culo izquierdo, el enfientamiento quirúrgico debe orientarse
determinada por: el grado de obstrucción valvular y/o sub­ a garantizar un flujo irrestricto hacia el territorio sistémico
valvular pulmonar; la RVP (habitualmente alta en la primera Esto es lo que busca la cirugía de Damus-Kayc-Stansel <OKS)-
semana de vida); y más distalmente por la presión venosa en la que se realiza una amplia comunicación entre la arten1
pulmonar y la presión auricular izquierda. La resistencia al pulmonar y la aorta, o la cirugía de Norwood que incluye un>.
flujo sistémico, a su vez, está determinada por: la presencia reconstrucción del arco aórtico hipoplásico. En ambos
de lesiones anatómicas obstructivas (estenosis subvalvular o se "sacrifica" el tronco de arteria pulmonar y el vcnirK'ií

4 3 2
 C apitulo 49 • C ardiópatas congémtas en el recién nacido

O celará solo hacia un vaso que se continuará con la aorta La Rx de tórax revela tam año cardíaco normal o discreta
.licencíenlo. Por lo tanto, debe establecerse además una fuen- cardiomcgalia en pacientes con flujo pulmonar dism inuido o
10 controlada de (lujo pulm onar ya sea m ediante un shu nt marcada cardiomcgalia y signos de congestión pulmonar en
sistémico-pulmonar (s h u n t de Blalock-Taussig modificado) pacientes con hiperflujo pulmonar. El ECO confirma el diag­
o una conexión directa entre el ventrículo único y la arteria nóstico de ausencia de válvula tricúspide y permite evaluar
pulmonar (m odificación de Sano). En todos estos casos, los tamaño y flujo a través de la CIA, permeabilidad del ductus
pacientes seguirán la etapificación de ventrículo único con y defectos asociados (CIV, estenosis pulmonar, relación dt-
l.is posteriores cirugías de Glenn y Fontan. grandcs arterias, etc.).
El tratamiento inicial también dependerá de la forma de
Atresia tricusp íd ea. Es la tercera CC cianótica más fre- presentación: infusión de PGE, y cirugía d e s h u n t sistém ico-
iucnte, con una prevalencia estim ada de 0,5 a 1,2 por 10.000 pulmonar cuando se asocia con obstrucción pulmonar severa,
RNV. Definida por la ausencia de conexión entre la aurícula y o banding de arteria pulmonar o ligadura de esta más shu nt
ventrículo derecho existe, por lo tanto, cortocircuito obligado sistém ico-pulm onar cuando el flujo pulm onar es excesivo,
de derecha a izquierda a nivel auricular (CIA dependiente) com o parte del tratam iento quirúrgico en etapas que se
(Figura 49-8). Esta CC se asocia constantem ente con otros de­ realiza en los pacientes con corazón univentricular. Luego,
fectos cardíacos como, por ejemplo, CIA (100%), hipoplasia de alrededor de los 4 a 6 m eses se realiza la operación de Glenn
ventrículo derecho (100%), CIV (95%) siendo más frecuente la bidircccional y, finalm ente, alrededor de los 2 a 3 años, la
de tipo muscular, obstrucción al tracto de salida de VD (75%) operación de Fontan.
discordancia ventrículo arterial, incluyendo transposición
de grandes arterias o doble salida de VD (28%). De acuerdo Drenaje v en o so anóm alo pulmonar total (DVAPT). Tiene
a la anatom ía de las grandes arterias, se divide en 3 tipos, una incidencia de 0,6 a 1,2 por cada 10.000 RNV y corresponde
tipo I (con grandes arterias norm alm ente relacionadas), tipo del 0,7% al 1,5% de las CC. En esta CC ninguna de las venas
11 (con D-TGA) y tipo III (con L-TGA o con m alposición de pulmonares drena directamente a la aurícula izquierda (Figura
grandes arterias), las dos primeras categorías se subdividen 49-10), sino que lo hacen a la aurícula derecha o a alguna de
dependiendo del flujo pulm onar y de la ausencia o tamaño dé­ las venas sistém icas. Un tercio de los pacientes con DVAPT
la CIV. De acuerdo al grado de obstrucción al flujo pulmonar, es portador de defectos cardíacos m ayores, principalm ente
su cuadro clínico puede variar desde una CC cianótica severa ventrículo único, tronco arterioso, TGA, atresia pulm onar e
(obstructiva derecha d uctus d ep en diente) hasta una CC con hipoplasia ventricular izquierda. El DVAPT se puede clasificar
hiperflujo pulm onar y cianosis m ínim a (m ezcla total). de acuerdo al sitio del drenaje de las venas pulm onares, el
En el exam en clínico es frecuente el hallazgo de ciano­ que puede ser en:
sis, hipernea, precordio quieto, primer ruido acentuado y un • Vena cava superior o a su s tributarias (50%: DVAPT
segundo ruido único en pacientes con atresia pulm onar o un supracardíaco), en este caso h abitualm ente ex iste un
soplo sistólico cyectivo paraesternal izquierdo cuando existe colector ven o so , h a b itu a lm en te u bicado posterior y
CIV y/o estenosis pulmonar. La cianosis puede ser m ínima, cefálico a la aurícula izquierda, el cual recibe las venas
cuando hay hiperflujo pulmonar. El ECG característicam en­ pulmonares y, a través de una vena vertical ascendente,
te revela crecim ien to auricular derecho, eje QRS superior drena en la vena cava superior o vena innom inada.
izquierdo, ausencia o d ism inu ción de fuerzas ventriculares • A urícula d erech a o a s e n o coron ario (16%: DVAPT
derechas y predom inio de fuerzas ventriculares izquierdas. cardíaco).

Figura 49-10. Drenaje v en o so anóm alo pulmonar total.

433
 NEONATOLOGIA • Cuarta edición

• Vena pona oductus venoso (26%: DVAPT infradiafragmá- ya que no existe medida médica que pueda compensar a |,
lico), en este caso el colector venoso tiene una ubicación neonatos. Estos pacientes empeoran con el uso de PGE,, dcb¡,|S
retroauricular, algo más ccfalocaudal en su orientación aun aumento del hiperflujo pulmonar como consecuencia dJi*
y la vena vertical es descendente, pasa el diafragma y cortocircuito de izquierda a derecha a nivel ductal, pudiendr
entra al sistema porta hepático. desarrollar edema pulmonar c, incluso, hemorragia pulrno'
nar. Cuando no hay obstrucción al retorno venoso pulmonar
En esta CC existe mezcla total de los retornos venosos y existe una CIA amplia, la cirugía puede planificarse en
sistémico y pulmonar en la aurícula derecha y cortocircuito forma semielcctiva.
obligado de derecha a izquierda a nivel de foramen oval o
CIA (CIA dependiente). El cuadro clínico varía de acuerdo al Cardiopatías con fisiología de transposición
grado y presencia de obstrucción al retorno venoso pulmonar, Transposición d e grandes arterias (T G A ). Es una de
el cual puede ocurrir a nivel del septum interauricular o cuando las dos CC cianóticas más frecuentes, y representa entre el
la vena vertical cursa entre la arteria pulmonar izquierda y el 5% al 7% de todas las CC. Se caracteriza por presentar una
bronquio fuente izquierdo (DVAPT supracardíaco), en la boca discordancia ventrículo-arterial en la cual la arteria pulmonar
anastomótica del colector de venas pulmonares con el seno emerge del ventrículo izquierdo y la arteria aorta del ventrículo
coronario (DVAPT cardíaco) o a nivel del diafragma o en el derecho, en un corazón cuya anatomía interna es frecuente­
hígado (DVAPT infradiafragmático). Es en este último tipo mente normal (Figura 49-7). Habilualmente, la aorta se ubica
en que se observa con mayor frecuencia una obstrucción al anterior y a la derecha de la arteria pulmonar, por lo cual se
drenaje venoso pulmonar. Si no hay obstrucción al Ilujo venoso denomina D-TGA. Su incidencia es 20 a 30 por cada 100.000
pulmonar, los pacientes suelen ser asintomáticos al nacer y nacidos vivos, con predominio en varones (relación 2:1). La
desarrollan taquipnca, mal incremento ponderal, infecciones D-TGA simple es aquella sin anomalías asociadas, mientras
respiratorias recurrentes y signos de insuficiencia cardíaca, la D-TGA compleja se asocia con otras anomalías cardíacas,
producto de la sobrecarga de volumen de cavidades cardíacas siendo la CIV la más frecuente (40% a 45%). También es
derechas e hiperflujo pulmonar. Debido a que existe hiperf lujo frecuente el hallazgo de obstrucción del tracto de salida del
pulmonar la mezcla resulta en sangre con saturación cercana ventrículo izquierdo (25%) con o sin CIV asociada. La anato­
al 90% en las cavidades izquierdas, por lo que la hipoxemia mía de las arterias coronarias puede ser variada y en el 99%
sistémica es leve. En el examen cardíaco se ausculta un pri­ de los casos las arterias coronarias nacen de los dos senos
mer m ido aumentado, el segundo ruido está ampliamente de Valsalva que están adyacentes al septum aortopulmonar,
desdoblado y fijo con aumento del componente pulmonar; frente a la arteria pulmonar. La distribución coronaria más
es frecuente auscultar un tercer ruido en el ápex y pueden frecuente (66%) es origen de la arteria coronaria izquierda
auscultarse soplos secundarios a turbulencia por hiperflujo desde el seno de Valsalva izquierdo, desde la cual emergen
pulmonar (soplo sistólico eyectivo en el área pulmonar) o la arteria descendente anterior y la circunfleja. La variante
rodada tricuspídea (soplo diastólico en la porción inferior de coronaria más frecuente (16%) es el origen de la circunfleja
la región paraesternal izquierda). El ECG revela crecimiento desde la arteria coronaria derecha.
auricular derecho, desviación derecha del eje QRS y signos de Como se mencionó, en esta CC la circulación pulmonar
hipertrofia ventricular derecha. En la Rx de tórax presentan y la sistémica se encuentran en paralelo y no en serie como
cardiomegalia secundaria a dilatación auricular y ventricular ocurre normalmente; de tal forma que la sangre desaturada
derecha asociada con aumento de la vasculatura pulmonar. se m antiene en la circulación sistémica y la oxigenada se
En el caso que el drenaje venoso pulmonar sea obstructivo, mantiene en la circulación pulmonar. La clínica inicial de estos
el cuadro clínico es de cianosis marcada y dificultad respi­ pacientes depende de la posibilidad de mezcla entre las dos
ratoria, por lo que puede ser confundido con un síndrome circulaciones, permitiendo que sangre desaturada entre a la
de dificultad respiratoria del recién nacido. Los hallazgos en circulación pulmonar y sangre oxigenada entre a la circula­
el examen físico incluyen taquipnea, signos de congestión ción sistémica. Esta mezcla ocurre a través del foramen oval,
pulmonar, hepatomegalia y edema periférico. El ECG suele del ductus arterioso, o de algún defecto septal ventricular. A
ser inespecífico. La Rx de tórax muestra una silueta cardíaca mayor mezcla, mejor oxigenación sistémica. Clásicamente,
normal vinculada con congestión y edema pulmonar severo se presentan con cianosis marcada en el período de RN in­
(patrón reticular difuso). En el DVAPT obstructivo se descri­ mediato, que no varía mayormente con la administración de
be clásicamente la silueta cardíaca tipo mono de nieve, en oxígeno y en un niño sin dificultad respiratoria. El grado de
la que el contorno izquierdo de la cabeza del mono de nieve hipoxemia es variable, observándose habitualmente satura­
corresponde a la vena vertical ingurgitada. ciones entre el 50% y el 85%. En el examen cardiovascular
En ambos casos, el ECO confirma el diagnóstico, lo que se encuentran pulsos normales, precordio activo, segu nd o
permite localizar la conexión anormal y si existe obstrucción, ruido único, y frecuentemente un soplo sistólico eyccti"'
además de visualizar las venas pulmonares individuales y suave del foco pulmonar. Puede auscultarse un soplo holu-
descartar la presencia de defectos cardíacos asociados. sistólico paracsternal bajo si existe CIV asociada. Signos m
El tratamiento es quirúrgico. Cuando hay obstrucción al insuficiencia cardíaca, como disnea y hepatomegalia, pocos i
retorno venoso pulmonar la cirugía es de extrema urgencia. aparecer luego de algunas horas o días. El ECG revela sign>

434
 Capitulo 49 • Cardiópatas congénitas en el recien nacido

,1c hipertrofia ventricular derecha. La Rx de tórax puede ser

síndrome de hipoplasia de corazón izquierdo, la interrupción
normal, pero la im agen clásica es la de una silueta cardíaca de cayado aórtico y la estenosis aórtica crítica.
ovoidea, con un pedículo angosto y vasculatura pulmonar
normal o aum entada. El ECO perm ite observar que la arteria Fisiopatología. Ggeneralmenie no tienen manifestación
que emerge del ventrículo izquierdo se bifurca en dos ramas evidente por horas o días, m ientras el ductus permanezca
iguales, y que la que em erge del ventrículo derecho da origen am pliamente permeable y m antenga la circulación sistémica
a las arterias coronarias, hace un cayado y da ramas hacia la a través del cortocircuito de derecha a izquierda. La obstruc­
cabeza. Además, el ECO es im portante para evaluar perm ea­ ción de corazón izquierdo lleva a un cortocircuito obligado
bilidad del ductus y del foram en oval, así com o la presencia de izquierda a derecha a nivel auricular (foramen oval) y, por
de defectos asociados.
lo tanto, a una sobrecarga de volum en de sangre oxigenada
El tratam iento de urgencia es asegurar una adecuada que dilata al corazón derecho. Esta mezcla de sangre venosa
oxigenación sistém ica . Se d eb e iniciar in fu sión de PGE, y arterial en el corazón derecho habitualm ente ocurre con
para m antener el ductus perm eable, m ientras se realiza una gran exceso de sangre arterial, dada la menor RVP y el con si­
septostomía auricular (R ashkind), si es que el fora m e n ovale guiente hiperflujo pulmonar, por lo que la sangre ductal que
es pequeño, debido a que la m ezcla a nivel ductal suele ser perfunde el territorio sistém ico es m ínim am ente desaturada,
insuficiente para m antener saturaciones adecuadas en espera no percibiéndose cianosis. Cuando el ductus se contrae para
de corrección definitiva. Idealm ente, la septostom ía auricular cerrarse, bruscam ente se com prom ete en forma severa el
se realiza con el paciente estable, con una oxigenación sis­ débito sistém ico, produciéndose hipoperfusión periférica,
témica aceptable gracias a la perm eabilidad del ductus, en la insuficiencia cardíaca y shock cardiogénico. Las altas presiones
unidad de cuidados intensivos, vía vena umbilical y bajo visión de la aurícula izquierda llevan a edem a pulmonar, así com o
ecocardiográfica. El procedim iento con siste en introducir un las altas presiones diastólicas de corazón derecho llevan a
catéter-balón a través de la vena um bilical (tam bién puede congestión sistémica y hepatom egalia. El severo deterioro de
utilizarse la vena fem oral) hasta la aurícula derecha, y pasarlo la circulación sistém ica lleva al desarrollo de acidosis m eta­
por el foram en oval h asta la aurícula izquierda; en esta posi­ bólica severa, y si no se interviene el RN tallece a las pocas
ción se infla el balón y se tracciona firm em ente para rasgar horas de iniciada la descom pensación.
el septum interauricular. Este procedim iento debiera asegurar Generalm ente, el niño nace bien, siendo enviado con
una m ezcla adecuada por m ese s, pudiendo prescindirse del su madre a las pocas horas de vida. O casionalm ente, puede
ductus, por lo que una vez realizado se su spend en las PG. El detectarse un soplo sistólico eyectivo en el foco pulm onar, en
procedim iento de R ashkind n o es estrictam en te necesario un RN asintomático. Después de algunas horas a días de vida,
realizarlo si e x iste u na CIV am plia. Este procedim iento se el niño puede presentar taquipnea y b ruscam ente mostrar
realiza en laboratorio de cateterism o cuando existe patología signos de mala perfusión periférica, con piel m oteada, llen e
asociada que requiere de estu d io angiográfico y/o hem odiná- capilar lento y pulsos periféricos débiles, que puede hacer
mico, lo q ue es in frecuente. pensar en un cuadro séptico. R ápidam ente, evolu cion a a
El tratam iento definitivo es la cirugía correctora, el "sw itch un shock, con hipoterm ia, cianosis periférica y desarrollo de
arterial", q ue co n siste en seccionar las grandes arterias en su acidosis m etabólica.
base y reanastom osarlas de tal form a que la arteria pulm onar En el exam en físico predom inan los sign os de deterioro
emerja del ventrículo derecho y la aorta del ventrículo izquierdo; de perfusión sistém ica y congestión pulmonar; taquipnea, re­
esta cirugía in clu ye la transferencia de las arterias coronarias tracción subcostal, dificultad respiratoria, crépitos y estertores
y su reanastom osis a la "neo-aorta". El “ s w itc h arterial" debe finos, signos de edem a pulmonar secundario a falla ventricular
realizarse id ealm en te d en tro d e las prim eras dos sem anas de izquierda y aum ento en la presión de llenado de la aurícula
vida, ya que d esp u és d e este período el ventrículo izquierdo izquierda con congestión venosa pulm onar. Otros signos son;
puede ser incapaz de m antener un débito sistém ico adecuado, pulsos periféricos m uy d ism inu id os o a u sen tes y sign os de
lo que se asocia con frecu en cia a in suficien cia cardíaca en el m ala perfusión periférica con llene capilar prolongado, extre­
postoperatorio. m idades pálidas y frías, e h ip o ten sió n arterial. En coartación
aórtica puede observarse gradiente de presión sistólica entre
extrem idad superior derecha y extrem idades inferiores mayor
C A R D IO P A TÍA S O B S T R U C T IV A S D E C O R A Z Ó N a 20 m mHg. Este signo clínico es m uy sugerente de coartación
IZQ U IE R D O aórtica, sin embargo, su ausencia no la descarta, ya que frente
C onstituyen la principal cau sa de in suficien cia cardíaca d u ­ a un grave com prom iso de la fu n ción sistólica del ventrículo
rante la primera sem an a de vid a, y es el grupo con m ás alta izquierdo, la gradiente de presión típica en tre extrem idades
mortalidad en el período n eon atal. In d e p en d ien tem en te del superiores e inferiores p uede d ism inuir o estar au sen te. El
nivel de la ob strucción del corazón izquierdo, sea una coar- com prom iso de la circulación sistém ica determ ina desarrollo
tación aórtica severa o u na hipop lasia de corazón izquierdo, do acidosis m etabólica, a u m en to de n iveles de ácido láctico e
la resultante com ú n es u n franco deterioro de la perfusión h ipoperfusión a d istin to s órganos. El corazón generalm ente
periférica y a cid o sis m etab ólica secu n d aria. La coartación se en cu en tra h iperd in ám ico, taquicárdico, ocasionalm ente
aórtica es la CC m ás frecu en te d e e ste grupo, segu id a por el con ritm o de galope. El seg u n d o ruido p uede ser único \ se

435
NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

puede auscultar un "c lic " sistólico en el ápex secundario a la cardíaco puede haber tercer ruido, soplo sistólico eycctiv
presencia de válvula aórtica bicúspide, asociación frecuente con de la base asociado con clic de eyección, y particularmente
coartación aórtica. Puede auscultarse soplo sistólico eyectivo un soplo eyectivo largo en el dorso y axila izquierda. El Er.c
en la base del corazón y en la región intercscapular (coarta­ revela hipertrofia ventricular derecha en el neonato que CVo
ción). Lis presiones diastólicas elevadas del ventrículo derecho luciona a hipertrofia ventricular izquierda en el niño mayor
determinan congestión venosa sistémica con hepatomegalia La Rx de tórax puede mostrar cardiomegalia y congestión
significativa. Es frecuente observar oligoanuria secundaria pulmonar en el RN. El ECO permite identificar y cuani¡f¡car
a hipoperfusión renal una vez establecido el compromiso la severidad de la estrechez, aórtica, así como la presencia de
circulatorio sistémico. lesiones asociadas.
El ECG muestra hipertrofia ventricular derecha, ya que El tratamiento de la coartación neonatal es quirúrgico
solo en la vida posnatal el ventrículo izquierdo enfrenta la en los casos más severos es necesaria la infusión de Pge
obstrucción y no alcanza a desarrollar hipertrofia. La Rx de para asegurar la permeabilidad del ductus, además de apoyo
tórax generalmente revela cardiomegalia, aumento de vascu- con drogas vasoactivas para compensar la insuficiencia car­
latura pulmonar y edema pulmonar. El ECO permite precisar díaca. La cirugía consiste en la resección del área estrecha y
la CC que obstruye el flujo sistémico. reanastomosis término-terminal extendida; de manera de
ampliar también parte del arco transverso que muchas veces
Tratamiento. Constituye una emergencia, y se dirige se encuentra hipoplásico. La incidencia de recoartación en RN
inicialmente a dos aspectos: en primer lugar, se debe iniciar varía entre el 5% y el 30%, siendo el tratamiento de elección
infusión continua de PGE, con el fin de reabrir el ductus y para estos casos el cateterismo cardíaco y la dilatación por
mantenerlo am pliamente permeable, asegurando el (lujo catéter-balón.
sistémico hasta que se realice tratamiento quirúrgico y, en En el postoperatorio, especialmente en niños mayores,
segundo lugar, se debe apoyar la función cardiovascular con puede aparecer hipertensión arterial paradojal (síndrome
drogas vasoactivas. Una vez compensado el RN, es llevado a poscoartectomía), en algunos casos asociada con arteritis
pabellón para tratamiento quirúrgico paliativo o correctivo mcsentérica e isquemia intestinal; por este motivo la alimen­
de acuerdo a la CC. tación se inicia pasadas 48 h de la cirugía, con volúmenes
Las CC obstructivas de corazón izquierdo más frecuentes pequeños e idealmente leche materna.
en el RN son: coartación aórtica, estenosis aórtica crítica y
síndrome de hipoplasia de corazón izquierdo. Estenosis aórtica crítica
La estenosis valvular aórtica tiene una incidencia esti­
Coartación aórtica mada de 3,8 por cada 10.000 RNV y ocurre en el 3% al 6%
Existe una estrechez marcada de la aorta descendente de los pacientes con CC, afectando con mayor frecuencia a
inmediatamente distal al origen de la arteria subclavia izquier­ hombres (relación 4:1). La mayoría de las veces es asintomá­
da, y relacionada con el extremo aórtico del ductus arterioso tica y se diagnostica tardíamente por hallazgo de soplo. En el
(Figura 49-11). Se presenta en el 6% al 8% de los pacientes con RN se presenta con todas las características fisiopatológicas
CC, es 1,5 a 2 veces más frecuente en varones y se observa y clínicas descritas para este grupo de CC (congestión pul­
en el 35% de las niñas con síndrome de Turner. Se asocia con monar, hipoperfusión periférica y shock cardiogénico). Con
una válvula aórtica bicúspide hasta en el 30% al 40% de los frecuencia se asociarse con miocardiopatía dilatada, incluso
pacientes. Puede relacionarse otros defectos intracardíacos con fibroelastosis subendocárdica, que le confiere un pésimo
como CIV, estenosis subvalvular aórtica, estenosis valvular pronóstico. Las formas severas pueden ser causa de hidrops
aórtica y variadas formas de estenosis mitral. La ocurrencia fetal. El ECG no es un indicador confiable para estimar severi­
de múltiples lesiones obstructivas izquierdas y coartación dad, incluso en el 20% de los pacientes es normal. Cuando está
aórtica se conoce como síndrome de Shone. También puede alterado revela signos de hipertrofia ventricular izquierda y/o
vincularse con anomalías vasculares extracardíacas, incluyendo isquemia subendocárdica, crecimiento auricular y ventricular
\ariaciones en la anatomía de la arteria braquiocefálica y a izquierdo. Generalmente, la Rx de tórax puede observarse
aneurismas del polígono de Willis (3% al 5%). normal, sin embargo, puede observarse cardiomegalia y
Cuando la coartación es leve puede no manifestarse congestión pulmonar. El ECO muestra escasa movilidad de
en el período neonatal, y diagnosticarse posteriormente por los velos aórticos (a veces sin apertura sistólica), dilatación
hallazgo de soplo, hipertensión arterial, y/o pulsos femorales de la aorta ascendente, hipertrofia ventricular izquierda v
disminuidos. Se manifiesta en el período neonatal solo cuando crecimiento auricular izquierdo, siendo importante diferenciar
es severa, con todas las características clínicas descritas para esta lesión del síndrome de hipoplasia ventricular izquierda.
las CC obstructivas izquierdas: mala perfusión periférica, El tratamiento consiste en medidas generales para compensa­
irritabilidad, taquipnea, dificultad respiratoria, taquicardia, ción hemodinámica, que en ocasiones incluye la infusión de
diatoresis y hepatomegalia. Es propio de la coartación el ha­ PGE„ y en abrir la válvula aórtica a través de vab uloplaMi.
llazgo de pulsos femorales marcadamente más disminuidos por catéter-balón o valvulotomía quirúrgica en el caso di
que los braquiales, y de gradiente sistólica de presión arterial fracaso de valvuloplastía aórtica, o cuando además exisn-
entre extremidades superiores e inferiores. En el examen insuficiencia aórtica significativa.

436
 Capitulo 49 • Cardiópatas congemtas en el recién nacido

Síndrome de hipoplasia de corazón izquierdo hipodébito sistémico. Para mantener un balance adecuado
Se caracteriza por distintos grados de falta de desarrollo entre la resistencia pulmonar y sistémica y, de este modo, un
,icl ventrículo izquierdo, válvula mitral, válvula aórtica, aorta adecuado balance entre el flujo pulmonar y el flujo sistémico,
ascendente y cayado aórtico. Frecuentemente, se observa la se recomienda mantener la Pa02 entre 35 y 45 mmHg (PaO.,
asociación de hipoplasia del ventrículo izquierdo con atresia menores de 22 mmHg producen vasoconstricción pulmonar
de las válvulas aórtica y/o mitral, hipoplasia del cayado aór- y acidosis metabólica, PaOj mayores de 60 mmHg resultan
,ico y coartación aórtica (Figuras 49-11 y 49-12). Representa en vasodilatación pulmonar y acidosis metabólica secundaria
aproxim adam ente el 8% de todos los d efectos cardíacos, a hipodébito sistém ico). Para lograr esta Pa02 (o SaO, 75% al
siendo más frecuente en varones (67%). Se asocia en el 10% 80%) puede ser necesario controlar la ventilación e, incluso,
con otras m alform aciones extracardíacas. Cerca del 95% de usar concentraciones de O, menores al 21%, alrededor del
los pacientes muere durante el primer m es de vida si no se 18% (mezclando aire con nitrógeno). También debe evitarse
realiza tratamiento quirúrgico. El resultado es una obstrucción la hiperventilación, m anteniendo PaC02 entre 40 a 45 mmHg,
al corazón izquierdo con las consecuencias fisiopatológicas y puede requerir ventilarse a bajas frecuencias o emplear CCK del
clínicas ya m encionadas para este grupo de CC. Es habitual 1% al 2% mezclado con aire. Evcntualmentc, estos pacientes
observar cianosis m ás evidente en los lechos ungueales que requieren también drogas vasoactivas.
en las m ucosas, com o resultado del bajo débito sistémico. Un Si la com u nicación interauricular es m uy pequeña
tercio de los pacientes se presentan en shock cardiogénico. El requieren una septostomía auricular (Rashkind) en espera
examen cardíaco revela un segundo ruido único, un "c lic " de de la cirugía. Una vez com pensado el RN, se le som ete a un
eyección pulm onar (secundario a hipertensión pulmonar y primer procedimiento quirúrgico conocido com o cirugía de
dilatación de la arteria pulm onar) y un suave soplo sistólico Norwood, cuyos objetivos son:
eyectivo. El ECG m uestra signos de hipertrofia ventricular • Crear una amplia comunicación entre la arteria pulmonar
derecha, crecimiento auricular derecho, qR en las precordiales y la aorta, con la consecuente irrestricta conexión entre
derechas en el 40% de los pacientes y alteraciones difusas el ventrículo único y la "neoaorta".
del segm ento ST secundarias a insuficiencia coronaria. En • Corregir la coartación aórtica yuxtaductal c hipoplasia
la Rx de tórax se observa moderada a severa cardiomcgalia, del arco.
silueta cardíaca globular y edem a pulmonar. El ECO confirma • Establecer una fuente controlada de flujo sanguíneo
el diagnóstico. pulm onar a través de un s h u n t sistém ico -p u lm o n a r
Hasta hace poco el síndrom e de hipoplasia de corazón (Blalock-Taussig) o a través de una conexión directa entre
izquierdo se consideró una forma fatal de CC. Hoy la cirugía el ventrículo derecho y la arteria pulmonar (modificación
paliativa en etapas y/o el trasplante cardíaco constituyen de Sano).
alternativas terapéuticas válidas. Estos pacientes necesitan • Asegurar la presencia de una am plia com u nicación
infusión de PGE, para asegurar la permeabilidad del ductus, interauricular, de m odo de permitir que el retorno v e­
la cual ta m b ién actúa com o vasod ilatad or pulm onar. A noso pulmonar también sea libre de obstrucción hacia
medida que estos pacientes mejoran su saturación arterial, el ventrículo. Esta cirugía es seguida de un com plejo
empiezan a desarrollar acidosis m etabólica secundaria a período postoperatorio, y es aún de mortalidad elevada

Figura 49-11. Coartación aórtica. Figura 49-12. Hipoplasia ventricular izquierda.

AD: aurícula derecha

Ao: aorta
AP: arteria pulmonar
AD: aurícula derecha A D : a u r í c u la d e r e c h a
Al: aurícula izquierda A o : a o rta
VD: ventrículo derecho A P : a r t e r ia p u lm o n a r
VI: ventrículo izquierdo A D : a u r í c u la d e r e c h a

A l: a u r í c u la iz q u ie r d a

V D : v e n t r í c u lo d e r e c h o
V I: v e n t r í c u lo iz q u ie r d o

4 3 7
NEONATOLOGIA • Cuarta edición

110% al -40%) I n etapas posteriores se si,ene un enfoque pinzamienlo o dam peo de la aorta ascendente, con lo qUt.
similar a otros tipos de corazón imiventricular, con una detiene el Ilujo de sangre al territorio coronario, y |a ¡nyJl
operación de Glcnn bidireciional a los 4 a 6 meses de ción de una solución helada rica en potasio que depolarjZa j
alad , y completar cirugía tipo Ponían alrededor de los membrana de los miocitos, con lo cual se obtiene la as¡sto|¡,
' a 5 anos. Estas soluciones se conocen como cardioplcjía: junto con
detener el corazón ayudan a su protección y así permiiLI|
Algunos grupos plantean realizar trasplante cardíaco en que vuelva a latir adecuadamente una vez concluida la rc
estos pacientes, pero existe poca disponibilidad de donantes paración ("protección miocárdica"). Con el corazón detenido
\ también es un procedimiento de alta morbimortalidad, por y la circulación sostenida artificialmente es posible reparar
lo cual esta indicación ha quedado relegada en la mayoría diversas y complejas CC.
de los centros a pacientes con disfunción ventricular derecha En algunas circunstancias es necesario detener com­
importante \ o insuficiencia tricuspídca severa. pletamente la circulación, para lo cual se utiliza hipotermia
profunda (15 a 20 °C) y así proteger temporalmente los órga­
nos, principalmente el sistema nervioso central. Esta técnica
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO se conoce como paro circulatorio con hipotermia profunda
DE LAS CARDIOPATAS EN EL RECIÉN NACIDO (PCHP) y es particularmente útil en reconstrucciones del
Desde el año 1458. en que el Dr. Roben Gross realizó la pri­ arco aórtico o ante variantes anatómicas que imposibilitan o
mera cirugía exitosa para corregir una CC, grandes avances dificultan la corrección con CEC convencional. Recientemente,
han ocurrido y ho\ se puede ofrecer tratamiento a la mayoría se han diseñado modalidades de perfusión cerebral regional
de los niños con CC. Aunque en los primeros años el énfasis para disminuir el tiempo de isquemia cerebral en reparacio­
estuvo en el desarrollo de procedimientos paliativos, en las nes complejas.
ultimas décadas ha sido en la corrección de la CC. Es así como
hoy el estándar es procurar la reparación completa de la CC Indicaciones y resultados
lo mac precozmente posible, incluso dentro del período neo­ Las CC que con mayor frecuencia requieren tratamiento
natal si la malformación así lo amerita. Los procedimientos quirúrgico en el período neonatal, excluyendo los prematuros,
quirúrgicos paliativos siguen teniendo un papel importante, corresponde a todas las cardiopatías congénitas que son ductus
particularmente en el manejo en etapas de CC del tipo Y'entrí- dependientes, a saber, coartación aórtica severa, hipoplasia
culo único, y otras circunstancias en que existan condiciones de ventrículo izquierdo (y otras formas de ventrículo úni­
anatómicas o patologías asociadas que contraindiquen una co), TGA, TOF con atresia pulmonar o estenosis pulmonar
operación correctora. Sin embargo, es importante que cada crítica, atresia pulmonar con septum intacto e interrupción
grupo e institución proceda de acuerdo a su grado de expe­ del arco aórtico, u otras cardiopatías complejas en las que la
riencia, puesto que los buenos resultados que exhiben hoy persistencia del ductus arterioso sea necesaria para mantener
algunos no son automáticamente reproducibles. En nuestro el débito sistémico o pulmonar. El drenaje venoso pulmonar
centro el concepto de la cirugía correctora precoz fue adoptado anómalo total obstructivo y el tronco arterioso, junto con el
a fines de la década del ochenta, gracias a la formación de un banding de arteria pulmonar para regular el flujo pulmonar
grupo mult¡disciplinario, que incluyó cardiólogos, cirujanos, en algunas formas de ventrículo único, corresponden a las
anestesiólogos, intensivislas, perfusionistas y enfermeras. cardiopatías congénitas que no son ductus dependiente v
deben ser operadas en período de recién nacido. También se
Aspectos técnicos realizan implantes de marcapasos en presencia de bloque
La cirugía cardíaca "cerrada" es aquella que no requiere AV congénito.
uso de circulación extracorpórea (CEC). Los procedimientos En los prematuros, la ligadura del DAP es el procedinrien:
' cerrados” más frecuentes en neonatos son la ligadura ductal, más frecuente. Actualmente, no existe un peso mínimo del
la reparación de coartación aórtica, los shunts de Blalock Taussig paciente que contraindique per se la cirugía. Nuestra prcii-
modificado, el banding de arteria pulmonar y el implante de rencia es realizar la intervención en la unidad de RN pare
marcapasos epicárdicos. minimizar las dificultades en el traslado y manejo de la v
La cirugía cardíaca "abierta" implica la necesidad de aérea. El abordaje es a través de una toracotomía izquierda.v
utilizar CEC: m ediante cánulas especialm ente diseñadas bien el riesgo de la cirugía es actualmente bajo, esta debe v
que se introducen en la aurícula derecha o las venas cavas, realizada por personas expertas en el manejo de estructui
la sangre no oxigenada es drenada por gravedad; a través de vasculares muy delicadas.
una bomba de rodillo es impulsada para pasar a través de En los casos de corazón imiventricular, la operad»
un oxigenador donde es cargada de oxígeno y el anhídrido Fontan no puede realizarse en el periodo neonatal de!
carbónico es removido, y de ahí es impulsada de vuelta a la al comportamiento de la RVP, quedando este proccdinin:
circulación a través de una cánula instalada generalmente diferido hasta después del primer año de \ ida. Por lo : n
en la aorta ascendente. De esta forma, el corazón deja de se realizan procedimientos paliativos como el s'.::u:: x¡»i.
sostener la circulación y la función pulmonar es reemplazada pulmonar o el bandíny de arteria pulmonar. A c tu a lm e n te
P °r el oxigenador. El corazón luego es detenido mediante el prefiere realizar estas operaciones a través de esternón’..

438
 Capitulo 49 • Cardiopatías congénitas en el recién nacido

nK-dia, en lugar de toracotomía, por un mejor y más con- porcentaje menor de pacientes puede desarrollar estenosis
Irolad o acceso y en la futura reoperación se reabre a través de venas pulmonares a futuro.
de la misma cicatriz. La mayoría de los shunts se construyen La TGA debe corregirse durante el período neonatal,
con un tubo de politetrafluoretileno (PTFE) de 3,5 mm de sobre todo cuando no existe CIV asociada, puesto que en la
diámetro, pero esto varía de acuerdo al tamaño del paciente medida que el niño crece el ventrículo izquierdo va perdiendo
principalmente. Los pacientes quedan em píricam ente con la capacidad de adaptarse a sostener la circulación sistémica.
aspirina para prevenir trombosis del sh u n t. En la instalación La operación consiste en realizar un sw itch arterial con trans­
de un banding de arteria pulmonar es im portante obtener ferencia de las coronarias a la "neoaorta". El principal factor
una presión de arteria pulmonar dislal lo suficientem ente de mortalidad asociado es la anatomía coronaria, principal­
baja para "proteger" la vasculatura pulmonar, por lo que se mente cuando hay coronarias intramurales o retropulmonares
puede requerir la revisión del banding en el postoperatorio. que irrigan un área extensa de miocardio. La mayoría de los
La mortalidad de estos procedimientos es baja, pero requieren pacientes no tiene secuelas, pudiendo algunos desarrollar
un manejo postoperatorio especializado, al igual que para la estenosis supravalvular pulmonar, insuficiencia de la válvula
cirugía con CEC. "ncoaórtica" u oclusión tardía de ramas coronarias. La mor­
La operación de N orwood para el tratam iento de la talidad operatoria de los centros con mayor experiencia en
hipoplasia de corazón izquierdo requiere el uso de CEC, pese esta cirugía está hoy por debajo del 2% al 3%. La mayoría de
a ser en esencia un procedim iento paliativo. Es una de las los centros con cirugía neonatal de buen nivel refieren una
operaciones m ás complejas, sobre todo por la necesidad de mortalidad del 5% al 10%.
emplear PCHP (con perfusión cerebral regional de acuerdo a La CIV infrecuentemente requiere tratamiento quirúrgico
nuestra preferencia) y por la complejidad del postoperatorio en la etapa neonatal. La mortalidad de esta operación en RN
por presencia de una fisiología que sigue siendo anormal, pese es discretam ente más alta que en lactantes o niños mayores,
a una delicada y prolongada operación. La mortalidad en la que bordea el 1%. En los RN, el cierre de CIV con frecuencia
mayoría de las series más experim entadas oscila entre el 10% está asociado con la reparación de interrupción de arco aórtico,
y el 30%. Esta técnica cardioquirúrgica fue introducida en tronco arterioso, TGA o TOF. Como morbilidad específica del
nuestra Unidad a partir del año 2000, con resultados com pa­ cierre de CIV debe tenerse presente el bloqueo AV com pleto,
rables a series internacionales, con mortalidad perioperatoria el cual se produce en alrededor del 2% de los casos y se trata
del 21,3%. En estos pacientes la fisiología hem odinám ica pre m ediante el im plante de marcapaso epicárdico.
y posquirúrgica es m uy sim ilar (un ventrículo que bombea a El RN con TOF sintom ático puede ser som etid o a co ­
2 circulaciones conectadas en paralelo), con flujo pulm onar rrección completa m ediante el cierre de CFV y reparación del
dependiente de un s h u n t sistém ico-pu lm on ar. Su m anejo tracto de salida del ventrículo derecho, al igual com o se hace
intra y postoperatorio con stituye un desafío, especialm ente en el lactante, si la anatom ía es adecuada. La m ortalidad ha
para lograr un adecuado equilibrio en tre flujo sistém ico y bajado a m enos del 5%. M uchos de estos p acientes p ueden
pulmonar. Se ha introducido ú ltim am en te una m odificación requerir a futuro reintervenciones sobre el tracto de salida
a la técnica quirúrgica inicial, popularizada por el Dr. Sano del ventrículo derecho y ram as pulm onares, g en eralm en te
y cois., la cual parece contribuir a facilitar el m anejo en la m ediante cateterism o intervencional.
unidad de cuidados in tensivos, debido a que el balance entre La reparación del tronco arterioso im plica el cierre de
circulación pulm onar y sistém ica deja de ser un factor crí­ la CIV y colocación g en era lm en te de un co n d u c to en tre el
tico, y co n secu en tem en te la m ortalidad operatoria tam bién ventrículo derecho y la arteria pulm onar. En el caso de la
mejora. Esta m odificación con siste en reem plazar el s h u n t de interrupción de arco aórtico se recon stru ye el cayad o aór­
Blalock-Taussig por un con d u cto que con ecta el ventrículo tico y se cierra la CIV. E stas dos p ato lo g ía s a v ec es p u ed en
derecho con la arteria pulmonar, por lo cual el flujo pulm onar estar asociadas. A m bas son cirugías com p lejas, pero en la
es solo sistólico y n o sistod iastólico. De esta m anera, se evita actualidad se espera un riesgo de m ortalid ad para am bas
el robo d iastólico que com p rom ete la circulación coronaria, de alrededor del 10%.
lográndose mayor estabilidad hem odinám ica de los pacientes.
A partir del añ o 2003 esta técnica quirúrgica, den om in ada
"Norvvood-Sano" ha sid o in trod u cid a en n u estra U nidad
A L G U N O S A S P E C T O S D E L P O S T O P E R A T O R IO
con resultados prom isorios (m ortalidad operatoria del 15%, Es frecu en te que los RN d esarrollen ed em a corporal en el
período 2005, al 10%). postoperatorio, p ese al uso de ultrafiltración previo a la salida
El drenaje v en oso pulm onar an ó m a lo total obstructivo de CEC, m enores volú m enes de cebado y un mejor control de la
constituye una de las pocas em ergen cias en cirugía cardíaca presión oncótica de la sangre. Por ello, con cierta frecuencia el
pediátrica, p u esto q ue n in g u n a de las m ed id as avanzadas estern ón se cierra en forma diferida para evitar la com p resión
de m anejo m éd ico (com o sep to sto m ía de R ashkind y uso de d el corazón y facilitar el postop eratorio. Esta m aniobra n o
lJG) logra com pensar al paciente. Con ayuda gen eralm en te de se ha asociado con m ayor in cid en cia d e in fecció n d e herida
pCHP, se con stru ye una am plia a n a sto m o sis en tre la aurícula operatoria en nuestra exp erien cia ni la d e otros grupos. 1 as
izquierda y la con fluencia (o colector) de ven as p ulm onares, drogas de m ayor u so son la d o p an ú n a. adrenalina \ m ili i -
l-s, en general, una cirugía q ue n o deja secu elas, si b ien un nona; frecu en tem en te, se agregan vasod ilatadores (com o 1,''

439
NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

inhibidores de la enzima con veri idora), diuréticos y selecti­ situación ncialmente reversible, pueden conectarse
vamente digital. La arritmia más frecuente es la taquicardia asistencia circulatoria en ECMO. La experiencia en m uch/
de la unión, la cual puede causar compromiso hemodinámico centros demuestra que alrededor del 40% de estos pacientes
severo, pero es siempre autolimitada. Se trata con hipotermia logra sobrevivir e irse de alta, lo cual es un dalo importante
para controlar la frecuencia ventrieular, marcapasos auri­ puesto que se asume que prácticamente la totalidad de esos
cular y drogas com o amiodarona o procainamida. Aquellos niños hubiera fallecido. En la Pontificia Universidad Católic i
pacientes que desarrollan disfunción ventrieular severa, sin de Chile este sistema nos ha permitido rescatar al 50% de |üs
lesiones residuales corregibles y en que se estim a que la pacientes que lo ha requerido.

BIBLIOGRAFÍA
A lte n H D . G u tg e s e ll HP, C la r k E B , D r is c o ll D J . M o s s a n d A d a in s ' h e a rl G a ra y F, H e u s s c r F. C a rd io p a tía s c o n g é n ita s a c ia n ó lic a s . E n : Paris E, Sánchez
d is c a s c in in la n t s , c h ild r c n a n d a d o le s c e n ts . 6 " ed. B a ltim o re : W illia m s I, B e la r m in o D y C o p to A . M e n e g h e llo . P e d ia tría . 6 " ed. Buenos Aires
& W itk in s . 2 0 0 1 . A rg e n tin a : E d ito ria l M é d ic a P a n a m e ric a n a , 20 13.
B e e k c r P. F r a n g in i P, U rc e la y G el a l. C iru g ía p a lia tiv a m e d ia n te o p e ra c ió n H e u s s e r F, F r a n g in i P, B e c k c r P. C a rd io p a tía s c o n g é n ita s e n el recién na­
de N o n v o o d e n d is tin ta s fo rm a s d e c o ra z ó n u n iv e n tr ic u la r : R e s u lta d o s c id o . E n : T a p ia J l „ G o n z á le z A. N c o n a lo lo g ía . ed . S a n tia g o , Chile
q u ir ú r g ic o s in m e d ia to s . R cv M e d C h ile 2 0 04; 13 2:5 5 6 -6 3 . M e d ite rrá n e o , 20 08.
B e c k e r P. D e lg a d o M , F r a n g in i P el a l. R e s u lta d o s in m e d ia to s y a le ja d o s del K e a n e JF, L o c k JE , F y le r D C . N a tía s' P e d ia tric C a rd io lo g y . 2 ,Jetl. P hiladclphia:
S w itc h a r te ria l e n p a c ie n te s c o n d e x tro tra n s p o s ic ió n d e g ra n d e s a rte ria s : S a u n d e rs F.lsevier, 2006.
E x p e rie n c ia de 2 0 a ñ o s. R c v C h il C a rd io l 2 0 1 3 ; 32: 2 0 4 -1 3 . T e w e d d c l JS , S p ra y T. N c w b o rn h e a rt s u rg e ry : R ea so n a b le e x p e c ta tio n s and
C la v c ría C , C e rd a J, B e c k c r P el a l. M o r ta lid a d o p e ra to ria y e s tra tific a c ió n de o u te o m e s . P e d ia tr C lin N o r tlt A m 2 0 0 4 ; 5 1 :1 6 1 1 -2 3 .
rie s g o e n p a c ie n te s p e d iá tric o s o p e ra d o s d e c a rd io p a lía c o n g é n ita : e x p e ­ U rc e la y G , A r a n c ib ia F, R e ta m a l J el a l. S ín d ro m e d e h ip o p la s ia de corazón
rie n c ia d e 10 a ñ o s . Res C h il C a rd io l 2 0 1 4 ; 33 :1 1 -1 9 . iz q u ie rd o : e x p e rie n c ia de 10 a ñ o s de u n p ro g ra m a d e e la p ilic a c ió n q u irú r­
F eltes TF, B a c h a E, B e e k m a n R H 3"' el a h A m e ric a n H e a rl A ssociation C o n genital gica. Rev C h il P e d ia tr 2 0 1 6 ; 8 7 (2 1 :1 2 1 -2 8 .
C a rd ia c D e fe c ts C o m m ittc e o f t ile C o u n c il o n C a rd io v a s c u la r D iscase in U rc e la y G , C la v c ría C. C a rd io p a tía s c o n g é n ita s c ia n ó tic a s . E n: Paris E, Sánchez
th e Y o u n g ; C o u n c il o n C lin ic a l C a r d io lo g v ; C o u n c il o n C a rd io v a s c u la r I, B e la r m in o D y C o p to A . M e n e g h e llo . P e d ia tría . 6 “ ed . Buenos Aires,
R a d io lo g y a n d I n t e r v e n t io n ; A m e r ic a n H e a rt A s s o c ia tio n . In d ic a tio n s A r g e n tin a : E d ito ria l M é d ic a P a n a m e ric a n a , 2 0 13.
fo r c a rd ia c c a th e te riz a tio n a n d in te r v e n tio n in p e d ia tr ic c a rd ia c disease; U rc e la y G , F r a n g in i P, P a rra R , S c h ie le C. E v a lu a c ió n d e l siste m a cardio­
a s c ie n tific s ta le m e m (r o m th e A m e ric a n H e a rt A s s o c ia tio n . C irc u la tio n v a s c u la r e n el n iñ o . E n : P a ris E, S á n c h e z 1, B e la r m in o D y C o p to A.
2 0 1 1 ; 1 2 3 (2 2 1 :2 6 0 7 -5 2 . M e n e g h e llo . P e d ia tría . 6 U ed. B u e n o s A ire s , A r g e n tin a : E d ito ria l Médica
P a n a m e ric a n a , 2 0 13.

440
 EMERGENCIAS CARDIOVASCULARES
EN EL RECIÉN NACIDO
P. V a l d e r r a m a E. • G. U rcelay M. • M. Luco I. • F. G aray G.

CIANOSIS
De ca u sa respiratoria. En general se presentan con di­
Lo presencia de cianosis en el recién nacido ( RN) es un hecho ficultad respiratoria importante, asociándose a la hipoxemia,
de gran importancia clínica, el que puede indicar, entre otros retención de C 0 2. Tienen en com ún la existencia de PaO,
diagnósticos, la presencia de una cardiopatía congénita. En anormalmente baja a nivel de las venas pulmonares, pero
estos casos, la oxigenación dependerá de la persistencia de que mejora con la adición de O, al 100% durante a lo m enos
canales fetales com o foramen oval y ductus arterioso, ya sea 10 minutos (test de hiperoxia). En el test de hiperoxia en
para mantener una mezcla de sangre adecuada o para asegurar estos casos, usualm cnte la pO, arterial aum enta a niveles
un flujo pulm onar suficiente. Es por esto que cualquier RN mayores que 100 mmHg. Los m ecanism os de desaturación
con cianosis debe ser evaluado de forma urgente para aclarar por esta causa son:
si la cianosis es de causa cardíaca o extracardíaca, precisar • Hipovcntilación alveolar.
la anatom ía y fisiopatología cardiovascular, estabilizar al • Desacoplamiento ventilación/perfusión.
paciente y, si fuese necesario, prepararlo para el traslado a • Alteración de la difusión alvéolo-capilar.
un centro cardiológico de alta complejidad. En estos casos, el • Transporte inadecuado de oxígeno por la Hb.
uso de prostaglandinas, para m antener permeable el ciuctus
arterioso, es clave en la sobrevida de enfermos con cardiopatías Las principales causas de cianosis no cardíaca en el RN son:
cianóticas ductus dependientes. • Asfixia perinatal.
Desde un punto de vista clínico, es importante y necesario • Hipertensión pulmonar persistente.
distinguir entre la presencia de cianosis central, observada • Síndrom es de dificultad respiratoria severas (SDR):
principalmente en m ucosas y lecho ungueal, de la cianosis membrana hialina, bronconeumonía y síndrome aspi­
periférica, propia de situaciones en las que existe una mayor rativo de meconio.
extracción de oxígeno (O,) a nivel periférico, generalmente • Policitemia.
relacionadas con vasoconstricción y/o alteraciones del trans­ • Enfermedad del sistema nervioso central (apncas e HIC).
porte sistém ico de O, (sepsis, hipotermia y shock). Otro dato • Estados de hipoperfusión tisular: shock, septicem ia e
importante a considerar es la concentración de hemoglobina hipotermia.
iHb), debido a que la cianosis central se hace evidente con
niveles de Hb desoxigenada por sobre 5 g/dL de sangre. Es por De ca u sa cardíaca. Tienen en com ún la existencia de
esto que la concentración de Hb es clave en la percepción de PaO: normal a nivel de las venas pulmonares, pero baja a
la cianosis: puede ser evidente con saturaciones de O, (Sat02) nivel de la aorta, sin modificación, en forma significativa, al
tan bajas com o el 65% en situaciones de anemia importante administrar 0 2 al 100%. En el test de hiperoxia, usualm ente
(Hb de 7 a 8 g/dL) o con S at02 del 88% al 90% en condiciones la pO, arterial no aumenta sobre 100 mmHg y/o el aum ento
de Hb elevada ( > 24 g/dL). no es más que de 10 a 30 mmHg. Una posible manera de
entenderlas es agrupar las cardiopatías cianóticas de acuerdo
Mecanismos de desaturación en presencia de Fi02 a los distintos mecanismos fisiopatológicos que llevan a h i­
21% a nivel del mar poxemia, como se describe con mayor detalle en el Capítulo
Desde un punto de vista fisiopatológico, siempre debe 49: Cardiopatías congénitas en el recién nacido. En líneas generales,
distinguirse la cianosis de origen cardíaco, de aquellas de las cardiopatías congénitas cianóticas del RN son aquellas
"rigen respiratorio (s h u n t intrapulm onar) o de tipo neu- con shunt de derecha a izquierda, aquellas con mezcla total
tológico o hem atológico, aunque estas últim as son m enos y las con fisiología de transposición (las llamadas "5T" por
frecuentes. sus siglas en inglés):

441
NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

a ) Defecto intracardíaco asociado con obstrucción del Ilujo Segundo ruido. Muchas veces único, en caso de una S0|a
pulmonar (shuiu de derecha a izquierda). válvula semilunar funcionante (atresia pulmonar o estenosis
- Tetralogía de Fallot. pulmonar crítica; atresia aórtica). En la transposición de |0s
- Atresia pulmonar con septum intacto. grandes vasos la posición anterior de la válvula aórtica hace
b ) Mezcla obligada del retorno venoso sistémico y pulmonar. que el segundo ruido se escuche intenso y único.
- Drenaje venoso anómalo pulmonar total.
- Tronco arterioso.
Estudio de imágenes y laboratorio
- Anomalías de la tricúspide: atresia tricuspídea, ano­ Los exám enes más indicados son:
malía de Ebstein. Radiografía d e tórax (AP y lateral). Es de gran ayuda
- Ventrículo único. permite determinar la ubicación, tamaño y morfología de la
c) Fisiología de transposición. silueta cardíaca, calidad de la circulación pulmonar y descartar o
- Transposición de grandes arterias. poner en evidencia condiciones patológicas pulmonares. A saber
• Silueta cardiovascular. Su tamaño puede ser normal
Esta clasificación no es estricta, ya que existen cardiopatías o aumentado (en caso de insuficiencia de las válvulas
cianúricas con más de un m ecanismo de producción, pero se auriculoventriculares). También puede ser de forma
pretende clasificarlas de acuerdo al mecanismo predominante. anormal y característica, como por ejemplo, en zapato
sueco en la tetralogía de Fallot, en forma de huevo en la
Determinación de cau sa cardíaca La mayoría de las transposición de grandes arterias, en forma de hombre
veces no existen antecedentes perinatales de importancia, de nieve en el drenaje venoso anómalo pulmonar total
con un embarazo y parto sin problemas, pero con aparición supracardíaco a vena vertical y en forma de caja en la
de cianosis generalizada, la mayoría de las veces progresiva, anomalía de Ebstein. El cayado aórtico ubicado a la
que puede ser intensa en reposo o gatillada con el llanto o con derecha en un paciente cianótico ocurre con frecuencia
maniobras de agitación, sin evidencias de dificultad respira­ en patologías como tetralogía de Fallot, tronco arterioso
toria {salvo en el RN con drenaje venoso anómalo pulmonar y atresia tricuspídea.
total de tipo obstructivo) y puede aparecer desde las primeras • Circulación pulmonar. Es de gran importancia para disidir
horas de s ida hasta más tardíamente. las cardiopatías congénitas cianóticas, aquellas con flujo
pulmonar disminuido como en presencia de tetralogía
Examen físico de Fallot y estenosis o atresia pulmonar o tricuspídea; o
En presenda de danosis de causa cardíaca se puede observar: bien con flujo pulmonar aumentado como, por ejemplo,
• Apariencia: muchas veces los RN presentan buen estado en transposición de grandes arterias, tronco arterioso,
general. ventrículo único sin estenosis pulmonar; o en drenaje
• Tórax: tranquilo o hiperactivo. venoso anómalo pulmonar total obstructivo y síndrome de
• Frecuencia respiratoria y cardíaca: habitualmente en hipoplasia del corazón izquierdo en los que existe conges­
rangos normales. tión venosa por obstrucción al retomo venoso pulmonar.
• Presión arterial: normal. • Permite evaluar la presencia o ausencia del timo (su
• Cianosis central sin dificultad respiratoria. En ocasio­ ausencia relacionado con cardiopatías conotruncales hace
nes, pueden presentar una respiración más profunda y sospechar el síndrome de microdeleción del cromosoma
menos frecuentemente taquipnea o dificultad respiratoria 2 2 q ll).
importante en drenaje venoso anómalo pulmonar total
obstructivo. Electrocardiograma. El ECG normal en un RN refleja
• Pulsos periféricos: normales. la dominancia del ventrículo derecho propia de la circulación
• Hígado: de tamaño normal o hepatomegalia en casos fetal. En un RN cianótico es de ayuda encontrar un eje de QRS
de gran insuficiencia cardíaca derecha. superior e izquierdo, con predominio de voltaje izquierdo: ECG
• Corazón: actividad precordial normal o aumentada; propio de atresia tricuspídea e hipoplasia del VD. Cuando el eje
ubicación del choque de la punta cardíaca, presencia de de QRS es superior e izquierdo y hay desviación antihoraria
tonos cardíacos normales o disminuidos, presencia de del vector frontal junto con hipertrofia ventricular derecha
galope ocasional. lo más probable es que se trate de defecto tipo canal \ '
(habitualmente en síndrome de Down).
Soplos. Se puede encontrar soplo ductal, que puede ser
sistólico o continuo; soplo holosistólico (por ejemplo: insufi- Ecocardiograma-Doppler. Examen fundamental. IVrmin
tieikia ti ic uspídea o CIV); o soplo sistólico eycctivo rudo en el diagnóstico estructural y funcional muchas veces defina ¡'
lardiupatías ton estenosis pulmonar (por ejemplo: tetralogía especialmente con uso de Doppler color. Actualmente, cr
de i'allot i Li ausencia de soplo cardíaco no descarta el origen mayoría de los casos es posible llevar a cirugía a un K\ cia
cardíaco (por ejemplo: en transposición de los grandes vasos nólico solo con el diagnóstico anatómico ecocardiogrático. v
halnuialmcnte no hay soplos) y, en cambio, su presencia embargo, ocasionalmente es necesario complementarlo o ’
habiiualinenic la reafirma. otros métodos diagnósticos como un cateterismo c a i x b

442
 Capitulo 5 0 • Emergencias cardiovasculares en el recién nacido

angioTAC o la resonancia magnética cardíaca ( RMC). Estos de corazón izquierdo, típicam ente se presentan durante el
últimos procedimientos son especialmente útiles en patología período de RN. Estas lesiones, por lo general, se manifiestan
de las venas pulmonares (por ejemplo: drenaje venoso anó­ de manera brusca y progresiva com o shock de tipo cardiogé-
malo de tipo m ixto o sospecha de hipoplasia de una o más nico. Los pacientes están gravem ente enferm os y hay rápida
venas pulmonares), o anom alías de las arterias pulmonares progresión de los síntomas. Muchas veces se plantea shock de
(por ejemplo: tetralogía de Fallot con atresia pulmonar por la tipo séptico com o diagnóstico inicial por la sim ilitud con su
posibilidad de arterias pulm onares discontinuas y colaterales forma de presentación. Esto puede retrasar la instauración de
aoriopulmonares). medidas terapéuticas adecuadas, determ inando mayor riesgo
de curso fatal de la enfermedad. Por este motivo, es importante
C ateterism o ca r d ía co . Su indicación com o m étodo plantear la alta sospecha de cardiopatía obstructiva izquierda
diagnóstico ha dism inuido con el desarrollo de la ecocardio- en RN gravem ente enferm os, especialm ente cuando lo que
grafía. En algunos casos, permite com plem entar el estudio no predomina es un síndrom e de hipoperfusión.
invasivo previo a la cirugía (por ejemplo: precisar anatomía de En estas patologías la situación fisiopatológica que se
ramas pulmonares en atresia pulmonar, anatom ía de arterias pone de m anifiesto es la de un severo com prom iso del gasto
coronarias en atresia pulm onar con septum interventricular cardíaco del ventrículo izquierdo. Durante el em barazo y el
intacto e hipoplasia del corazón derecho). Sin embargo, en poco tiem po que se m antiene perm eable el ductus arterioso
otros casos se utiliza com o método intervencional (por ejemplo: después del nacim iento, la perfusión sistém ica se m antiene
septostomía de Rashkind en D - TGA y en atresia tricuspídca). vía s h u n t de derecha a izquierda (arteria pulm onar - ductus
- aorta descendente) de esta m anera el ventrículo derecho
Conducta general frente a paciente cianótico suple la falta de ventrículo izquierdo actuando com o bomba
con probable cardiopatía congénita sistémica. Al cerrarse el ductus aparecen los síntom as y signos
Las conductas recom endadas son: de shock cardiogénico, ya que el ventrículo izquierdo es incapaz
• Intentar precisión diagnóstica con elem en tos clínicos y de m antener el débito sistém ico. Esta situación es esp ecia l­
de laboratorio señalados. m ente dramática en la hipoplasia del corazón izquierdo, ya
• Ambiente térm ino neutro en incubadora o cuna radiante que el ventrículo izquierdo es casi inexistente. Las cardiopatías
(dism inuye los requerim ientos de 0 2). obstructivas de corazón izquierdo son tratadas en el Capítulo
• Ajustar hem atocrito del 45% al 50% para proveer m áximo 49: C ardiopatías cortgénilas en el recién nacido.
transporte de O,.
• Líquidos de m anten ción por vía intravenosa (evitar la Conducta general en pacien te con so s p ech a
deshidra tación). de cardiopatía obstructiva del lad o izq u ierd o
• Adm inistración de 0 2 para m antener saturación > 75%. del corazón
• Evitar las alteraciones m etabólicas (acidosis, hipoglice- El m anejo inicial debe considerar el ABC básico de la
mia, hipocalcem ia). reanim ación cardiopulm onar avanzada. E stablecer vía aérea
• Ventilación mecánica en caso de insuficiencia respiratoria perm eable con intubación endotraqueal y asegurar adecuada
o apneas repetidas. ventilación. Obtener acceso v en o so rápido: v en o so p eriféri­
• Si existe alta sospecha d e cardiopatía, iniciar infusión co, cateterización um bilical e in clu so intraóseo. Restablecer
de p rostaglan d in a E l, aún cuando el diagnóstico no se estabilidad circulatoria por m ed io d e la in fu sió n co n tin u a de
haya precisado. PGE, para revertir y/o prevenir el cierre del ductus arterioso. La
• M onitorización cardiorrespiratoria adecuada (FC, FR, infusión de PGE, debe ser iniciada en forma in m ediata frente
ECG, presión arterial y S a 0 2). a la sospecha diagnóstica, in clu so an tes de la con firm ación
ecocardiográfica.
Estas m ed id as d eb en ir a com p añ ad as de evaluación Una vez iniciada la in tu sión d e PGE, y esta n d o el d uctus
urgente por cardiólogo pediatra. El d iagn óstico y cuidado perm eable, es crucial establecer un b alance en tre circulación
definitivo del RN cianótico debe efectuarse en centros de alta sistém ica y pulm onar, el que estará d eterm in a d o por la d ife ­
complejidad que cu en ten con cirugía cardíaca pediátrica. En rencia de resistencias entre am b os lech os vasculares. Este es
la mayoría de los casos será n ecesario el transporte a centros un factor crítico en el m anejo preoperatorio de los p acien tes.
de cuidado terciario, ten ien d o en cu en ta todas las m edidas Se debe favorecer la circulación sistém ica y n o la pulm onar,
anteriores, y especial precaución en m antener vía aérea segura in ten ta n d o que el ven trícu lo d erech o b o m b ee m ás san gre
(sobre todo si el p aciente está recibiendo p rostaglan din as) y hacia el territorio sistém ico (in c lu y en d o arterias coronarias)
una vía venosa adecuada. y m en os al territorio pulm onar, para d e esta m anera pre\ enir
el desarrollo de h ip op erfu sión sistém ica .
Se exp lican a con tinu ación diversos factores que pueden
l e s io n e s o b s t r u c t iv a s d e l l a d o iz q u ie r d o
m odificar la resistencia vascular p u lm on ar (RVP):
DEL C O R A ZÓ N
• O x íg e n o . S ien d o el 0 2 un p o te n te v a sod ilatad or p u l­
Patologías com o coartación aórtica crítica, interrupción de monar, la v en tila ció n con FiO, elevad a hace d ism in u ir
,llf0 Aórtico, estenosis aórtica crítica y síndrom e de hipoplasia la RVP, a u m e n ta n d o el flujo p u lm on ar con d ism in u ció n

443
 NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

concomitante del flujo a la circulación sistémica, de esta sin colaterales, atresia tricuspídca con atresia pulmo
manera, se logra un paciente con altas saturaciones de y cardiopatías complejas con atresia pulmonar, sin ( ^
oxígeno (> 90%), pero con deterioro hemodinámico. Al fuente de flujo pulmonar más que el ductus.
tener en consideración esta situación fisiopatológica, es • Lesiones obstructivas del corazón izquierdo: síndrorTl
necesario ventilar a estos pacientes con FiO, ambiental de hipoplasia del corazón izquierdo, estenosis aórti^
para lograr saturación entre el 75% y el 80%, lo que refleja crítica, coartación aórtica severa c interrupción del arJ }
un equilibrio entre (lujo pulmonar (Qp) y flujo sislémi- aórtico.
co (Qs): Qp/Qs de 1 - 1,5/1. Si no se logra disminuir la • C a rd io p a tía s con fisio lo g ía d e •ra n sp o sic¡ó n.
SaO, en aire ambiental, se suele emplear nitrógeno para D-transposición de los grandes vasos.
disminuir la FiO, al 17% y 19%.
• Ventilación. Para impedir la caída de la RVP, debe evitarse Partir con infusión de 0,01 pg/kg/min, pudiendo dupliCarse
la hiperventilación con disminución de la PCO, arterial, la dosis cada 20 a 30 min de ser necesario. Luego, mantener
manteniéndola entre 40 y 50 mmHg. Esto se puede la mínima dosis que asegure la permeabilidad del ductus. En
lograr sedando o relajando al paciente, disminuyendo niños con hipoxemia y acidosis metabólica importante, pr().
la frecuencia respiratoria del ventilador o la presión ins- bablemcnte secundarios a cierre ductal, se puede intentar la
piratoria máxima. En algunos centros se emplea como apertura del ductus con dosis altas de PGE,: partir con 0,05 gg/
alternativa la administración en el circuito de CO, entre kg/min, aumentando hasta 0,1 pg/kg/min; ocasionalmente
el 1%y el 4%, lo que tendría la ventaja de disminuir ries­ puede ser necesario usar dosis mayores de hasta 0,3 pg/kg/
go de atelectasia pulmonar por hipoventilación. La otra min por tiempos cortos. Es muy probable que con dosis altas
medida para disminuir el flujo pulmonar es mantener se requiera de intubación traqueal y apoyo ventilatorio por
un PEEP 4 a 5 cm. la aparición de apneas secundarias. Generalmente, cuando
• Acidosis. La acidosis o alcalosis metabólica también existe respuesta benéfica se presenta en pocos minutos, me­
afectan la RVP, por lo que deben ser corregidas en forma jorando significativamente la SaO, y la perfusión sistémica.
cuidadosa para lograr pH bajos tolerables a nivel fisio­ En dosis bajas (< 0,03 pg/kg/min), los factores adversos son
lógico (pH 7,3 a 7,35). mínimos. A medida que mejoran la SaO, y PaO, se puede ti­
• Hematocrito. Es otro factor que determina la RVP y, por tular la dosis, ajustando la velocidad de infusión (ver detalles
lo tanto, el flujo sanguíneo pulmonar. Según la ecuación de dosis, dilución y efectos adversos en el Capítulo 81: Guía
de Poiseuille, la resistencia vascular es directamente farmacológica neonatal).
proporcional a la viscosidad de la sangre, es decir, con
hematocritos altos (Hcto45% a 50%) la RVP será mayor
y mejor el flujo sanguíneo sistémico.
INSUFICIENCIA CARDÍACA
• Resistencias vascular sistémica. Como el Qp/Qs está Síndrome clínico que refleja la incapacidad del corazón de
determinado por la diferencia de resistencias entre responder a los requerimientos metabólicos del organismo.
ambos lechos vasculares, el inicio de vasodilatadores Puede presentarse como consecuencia de trabajo excesivo
sistém icos también disminuirá el flujo sanguíneo impuesto al músculo cardíaco, ya sea por defectos estructurales
pulmonar. (factores mecánicos), por alteraciones intrínsecas en la fibra
• Drogas vasoactivas. Es importante también apoyar la miocárdica (miocarditis, miocardiopatía), o combinación de
función sistólica del ventrículo derecho mediante la ambos factores. Se manifiesta clínicamente por aparición de
infusión de drogas inotrópicas, especialmente dopamína. congestión venosa pulmonar y/o sistémica y por la existencia
de mecanismos adaptativos.
Una vez lograda la estabilización hemodinámica, venti- Los factores que determinan el gasto cardíaco (GC) son:
latoria y del estado ácido-base, debe planificarse el momento • Precarga o volumen de llenado diastólico.
oportuno para la resolución de la cardiopatía, la que puede • Poscarga.
ser quirúrgica (por ej.: coartación aórtica, interrupción de • Estado inotrópico.
arco aórtico, síndrome de hipoplasia del corazón izquierdo, • Frecuencia cardíaca.
algunos casos de estenosis aórtica crítica), o por cateterismo
cardíaco intervencional (por ejemplo: en casos seleccionados El corazón del RN posee algunas limitaciones q u e lo
de estenosis aórtica crítica favorable y sin hipoplasia del hacen más vulnerable al desarrollo de insuficiencia cardíau
ventrículo izquierdo). (IC), en comparación con el niño mayor:
• Funciona con presiones diastólicas elevadas debido a un.
Administración de prostaglandina E, para mayor rigidez miocárdica (función diastólica anormal i
mantención del ductus arterioso Esto se debe a un mayor porcentaje de elementos no
Se utiliza en cardiopatías ductus dependientes: contráctiles por unidad de músculo cardíaco en com­
• Lesiones obstructivas del corazón derecho: atresia paración con el corazón maduro.
pulmonar con septum interventricular intacto, estenosis • Limitada respuesta a sobrecarga de presión, o aumento
pulmonar crítica, tetralogía do Fallot con atresia pulmonar de la poscarga (ejemplo: coartación aórtica).

444
 Capítulo 50 • E m ergencias cardiovasculares en el recién nacido

• El estado contráctil del miocardio del RN parece estar Diagnóstico clínico

intacto, gracias a la presencia de caiecolaminas circulantes, Las m anifestaciones pueden ser desde muy leves hasta com ­
especialmente adrenalina, com o m ecanism o adaptativo. promiso severo hiperagudo, con shock cardiogénico.
l a capacidad de increm entar el inotropismo está lim i­
tada, debido a m enor masa contráctil, con predominio S ig n o s d e m a la fu n c ió n m io c á rd ic a :
de elem entos no contráctiles. • Cardiomegalia: el signo más consistente de alteración
• La frecuencia cardíaca parece ser el m ecanism o predo­ de la función cardíaca; representa procesos adaptativos
m inante para aum entar el GC. En estados en que esta (dilatación y/o hipertrofia). Puede estar ausente en etapas
es inapropiada al estrés (ejemplo: bradicardia frente a precoces de IC.
hipoxia), el GC se hace insuficiente para la demanda. Por • Taquicardia: FC > 180 a 200 por m inuto. M ecanism o
otro lado, situaciones de m uy alta frecuencia cardíaca adaptativo para m antener la entrega de 0 2 a los tejidos
(ejemplo: T S V .flu tte r auricular) llevan, en corto plazo, a en presencia de baja perfusión sistémica, indica actividad
agotam iento de la fibra miocárdica. adrenérgica.
• Galope: ritmo triple, ya sea por R3 (llen e rápido de
Existen dos estad os h em od in ám icos fun dam en tales ventrículo poco distensible), o R4 (sístole auricular).
que acom pañan al cuadro clínico de insuficiencia cardíaca Desaparece al controlar la IC.
congestiva (ICC): estado de alto y bajo débito. • Mala perfusión periférica: extrem idades frías, pulsos
débiles, dism inución de la presión arterial, mal llene
E s ta d o s d e a lto d é b ito . Se ve en condiciones asociadas capilar. La presión arterial puede m antenerse dentro de
con alto volum en de precarga, especialm ente cortocircuito de la normalidad debido a vasoconstricción.
izquierda a derecha, en que el efecto clínico principal es sobre­ • Sudoración: indica aumento de catecolaminas circulantes.
carga de volum en de cavidades cardíacas, que se acompaña
de congestión venosa en pulm ón e hígado. La contractilidad S ig n o s d e c o n g e s tió n p u lm o n a r. Se presentan antes
miocárdica está conservada. que los signos de congestión venosa sistém ica. Pueden ser
secundarios a falla ventricular izquierda, con co n gestión
E s ta d o s d e b a jo d é b ito . Hay evidencias de mala función venosa pulmonar secundaria a elevación en la presión de
sistólica; principalm ente en condiciones com o lesiones obs­ llenado auricular izquierdo, o a hiperflujo pulm onar secu n ­
tructivas del corazón izquierdo, m iocardiopatías y arritmias. dario a cardiopatías con cortocircuito de izquierda a derecha.
La diferencia arteriovenosa de 0 2 sistém ico es amplia por • Taquipnea: es la principal m a n ifesta ció n de edem a
mayor extracción de O, periférico. Hay también congestión pulmonar intersticial. A mayor estado de insuficiencia
venosa pulm onar y sistém ica. El acento está en una marcada cardíaca, aparece edem a alveolar y bronquiolar (retrac­
dism inución de la perfusión sistém ica. ción torácica, quejido y respiración dificultosa).
• Ruidos pulmonares: crepitaciones (indican presencia de
Causas de insuficiencia cardíaca edema alveolar) y sibilancias (por edema peribronquiolar
La insuficiencia cardíaca puede producirse por: o compresión de la vía aérea pequeña).
• C ianosis: en ausencia de cortocircuitos de derecha a
E le v a d o tra b a jo c a rd ía c o : izquierda, implica mal intercam bio gaseoso por edem a
• A um ento de la precarga alveolar.
- Cortocircuitos de izquierda a derecha.
- Insuficiencias valvulares. S ig n o s d e c o n g e s tió n v e n o s a s is té m ic a . Secundarios
- Fístulas arteriovenosas. a elevación en la presión de llenado auricular derecho:
• A um ento d e la poscarga • H epatom egalia: el signo m ás con sistente de congestión
- Obstrucción al flujo de salida (coartación aórtica y sistémica.
estenosis aórtica crítica). • Edem a periférico: raro en RN. Implica au m ento de la
- Obstrucción al flujo de entrada (esten osis mitral y presión hidrostática capilar.
cor triatriatum ).
Laboratorio
A lte ra c io n e s d e l e s ta d o m o tró p ic o : Los exám enes indicados son:
• Miocardiopatías.
• Miocarditis. R a d io g ra fía d e tó ra x . Indispensable; generalm ente hay
• Isquemia m iocárdica. cardiom egalia y au m ento de la vasculatura pulmonar. En
RN es difícil distinguir entre hiperflujo arterial pulm onar \
A lte ra c ió n c ro n o tró p ic a : congestión venosa.
• Taquiarritmias.
• Bloqueo auriculoventricular com pleto con bradicardia E le c tro c a rd io g ra m a . Suele ser inespecífico; puede ayudar
severa y disociación auriculoventricular. cuando aparecen alteraciones de la repolarización ventricular
NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

secundarias a isquemia niiocárdica (niiocardiopatía dilatada Medidas específicas:

por malformación coronaria consistente en origen anómalo Disminuir la precarga diuréticos. La retención de n v
de la arteria coronaria izquierda desde la arteria pulmonar), con expansión del volumen extracelular y signos de Cnn
crecimiento de cavidades (hipertrofia ventricular izquierda gestión venosa pulmonar y sistémica hacen necesario el uM)
por aumento de la precarga o de la poscarga), y alteraciones de diuréticos. Producen alivio sintomático, especialmente
del ritmo (taquiarritmias, bradiarritmias). al disminuir la congestión pulmonar. Todos pueden llevar ()
hipovolemia y alteraciones electrolíticas como hiponatremiá
Ecocardiograma. Fundamental; es el examen de labora­ e hipokalcmia. por lo que deben usarse en forma cuidadosa
torio de mayor utilidad. Permite: precisar si existen anomalías • Diuréticos de asa: inhiben transporte de NaCI en asa
estructurales y/o funcionales; medir diámetros diastólicos ascendente de Henle. Interfieren con mecanismos dc
ventrieulares para objetivar crecimiento cardíaco; y precisar transporte acoplado de Na*, C1 y K*. También inhiben
el estado de la función sistólica y diastólica ventricular (% reabsorción de Ca y Mg en asa ascendente, induciendo
fracción de acortamiento y eyección del ventrículo izquierdo, hipercalciuria y disminución de Mg en plasma.
índices al Dopplcr de flujos de entrada ventricular y flujos en • Furoscmida: inicio de acción = 30 min a 1 h y la dura­
venas pulmonares). ción de acción = 6 h. Su respuesta es variable en RN de
bajo peso. En prematuros < 31 semanas, la vida media
G ases arteriales: es de 24 h, por lo que no se recomienda su uso a inter­
• Disminución leve de PaO: por cortocircuito intrapulmonar valos menores en la etapa de mantención. Alta unión a
y alteración V/Q. albúmina, no desplaza a la bilirrubina y tiene ntetabo-
• Aumento de la PaCO, cuando existe edema alveolar. lización hepática. Produce balance negativo de Ca, con
• Hiperventilación con alcalosis respiratoria en insuficiencia riesgo de desmineralización ósea e hiperparatiroidismo
cardíaca de menor gravedad, con edema intersticial. secundario. Dosis > 2 nrg/kg/día en uso crónico, tienen
• Acidosis por compromiso severo de perfusión sistémica, riesgo de alteración de la audición, especialmente con
especialmente en estados de bajo debito. uso concomitante de aminoglicósidos. Otros diuréticos
de asa como ácido etacrínico y bumetanida no ofrecen
Tratamiento ventajas.
Conceptualmente, lo que se pretende es mantener el • Tiazidas: inhiben la reabsorción de NaCI en segmento
transporte de 0 : (DO: ) adecuado, suficiente para suplir las cortical de asa de Henle y túbulo contorneado distal
demandas de consumo de O, (V 02). El DO: depende tanto inicial. Estimulan la reabsorción de Ca distal (balance
del gasto cardíaco (GC) como del contenido arterial de O, positivo de Ca). Promueven pérdida de K *. Existe acción
(CaO; ): DO, = GC x CaO:. El Ca02 depende, a su vez, de la sinérgica al asociar hidroclorotiazida con furosentida.
concentración de Hg y de la SaO:. De acuerdo a este concepto Compiten con bilirrubina por la unión a albúmina.
el tratamiento de la insuficiencia cardíaca debe ir dirigido a • Retenedores de potasio: espironolactona inhibe la
aumentar tanto el GC como el CaO,. Igualmente, siendo el reabsorción de Na* en túbulo colector y disminuye la
DO, limitado, para un mejor balance deben acentuarse las excreción renal de K* e H*. Espironolactona actúa por
medidas que lleven a disminuir el consumo de O,. inhibición competitiva específica de aldosterona. Es un
natriurético débil, por lo que se usa en combinación con
Medidas generales; diuréticos de asa, o tiazídicos. No usar solos, por riesgo
• Monitorización: FC, FR, r , presión arterial, diuresis y de hiperkalemia.
saturación de O.,. Idealmente, línea arterial (para gases y
medición continua de presión arterial) y catéter venoso Apoyo inotrópico: drogas v a s o a c tiv a s y d ig italicos.
central (medición de PVC). Se plantea el uso de estos agentes para mejorar la función
• Balance hídrico (BH) estricto: en IC leve, restricción niiocárdica y regular la resistencia vascular. Sin embargo, en
moderada de líquidos y Na*, aportando el 80% de re­ situaciones de insuficiencia cardíaca congestiva con fundón
querimientos. El aporte hídrico debe ser lo suficiente sistólica preservada (como ocurre en las cardiopatías con cor­
para cumplir con los requerimientos energéticos, usando tocircuito de izquierda a derecha) los agentes inotrópicos n o
diuréticos en caso de BH positivo. son de utilidad. En situaciones de falla cardíaca aguda es útil
• Disminuir V 02: ambiente térmico neutro, corrección de el uso de drogas vasoactivas, las que deben usarse en infusión
alteraciones metabólicas y electrolíticas, evitar alimen­ continua a través de una vía segura idealmente central, dada
tación en etapa crítica (alimentación por SNG en etapa su vida media corta y beneficio dosis-dependiente.
de estabilización). • Dopamina: precursor endógeno de norepinefrina, con
• Mejorar DO,: oxigenoterapia con ambiente humidifica- propiedades simpaticomiméticas. Útil en estado dcs/ftvx
d o ) adecuado control de temperatura. Su uso debe ser asociado con cirugía cardiovascular, sepsis y asfixia so era
cuidadoso en pacientes con probable perfusión sistémica Efectos demostrables de tipo inotrópico, vasoconstrictor
ducius dependiente; corrección de Hb. y vasodilatador renal selectivo. Tiene rango de aciivid.nl
con efecto dosis-dependiente:

446
 Capitulo 50 • Emergencias cardiovasculares en el recién nacido

- Vasodilatador! selectiva mesenteriea y renal por es­ disminución consiguiente de capacidad de transporte de
timulación de receptores dopaminergicos (d): 0,5 a 0¿. Administración intravenosa continua, idealmente por
3,0 pg/kg/min. vía central; la vida media es de 1 a 2 min. Ver Capítulo
- Estimulación directa de receptores |3-1 miocárdicos, 81: Guía farm acológica neonatal.
junto a estimulación indirecta a través de liberación • Milrinona. inhibe la fosfodiesterasa y eleva los niveles
de norepinefrina: 3 a 10 ug/kg/min. de AMPc intracclular, con lo cual aumenta la disponi­
- Estimulación alfaadrcnérgica progresiva, con aumento bilidad de calcio a nivel intracclular. No actúa a través
de RVS y vasoconstricción renal: 10 a 20 pg/kg/min. de receptores adrcnérgicos; no tiene efecto cronotrópico.
Limitación principal: marcado aumento de RVS, taqui­ Sus efectos principales son: a) aum enta el inotropis­
cardia, y disminución del gasto cardíaco en altas dosis. mo; b) induce vasodilatación arterial; y c) mejora la
Ver detalles de dosis, dilución y efectos en Capítulo 81: relajación miocárdica (efecto lusitrópico). Produce,
Guía farm acológica neonatal. además, una caída en la resistencia vascular pulmonar,
• Dobutamina: análogo sintético de dopamina con efecto por lo que tendrían un efecto benéfico en pacientes con
predom inantem ente (3-1 y relativam ente débil |3-2 y hipertensión pulmonar. Puede producir hipotensión
sin actividad estimuladora alfa. Además de mejorar la arterial (que responde a la administración de volumen
contractilidad, dism inuye la RVS y, en menor grado, la y mantención de una adecuada precarga) y en algunos
resistencia vascular pulmonar (RVP). No produce aumento pacientes trombocitopcnia. Se recomienda una dosis de
selectivo de la perfusión renal. Ventajas sobre dopamina: carga de 50 ug/kg de carga, a pasar en 60 min, seguido
menor efecto vasoconstrictor, menor cronotropismo y de infusión de 0,2 a 0,7 pg/kg/min.
mayor vasodilatación pulmonar. Desventajas: menor • Captopril. Inhibidor de enzima convertidora de angioten-
efecto selectivo sobre perfusión renal. Ver Capítulo 81: sina, que transforma angiotensina I en angiotensina II, un
Guía farm acológica neonatal. potente vasoconstrictor. Produce vasodilatación arterial;
• Adrenalina: producto final de síntesis de catecolaminas. disminuye la liberación de aldosterona (natriuresis y
Efecto dosis-dependiente: a bajas dosis (0,05 a 0,1 pg/ retención de K*). Su principal efecto hcmodinámico es
kg/rnin) predomina betaestim ulación (aumento crono­ disminución de RVS. Uso principal en cortocircuitos de
tropismo e inotropismo). A dosis mayores (0,2 a 1,0 pg/ izquierda a derecha; miocardiopatía dilatada; HTA posci­
kg/min) es un vasoconstrictor potente. No se ocupa como rugía de coartación aórtica. Dosis: vía oral < 6 meses: 0,1
agente inotrópico de primera elección (a excepción de a 1,0 mg/kg/día en 2 a 3 dosis; > 6 meses: 1 a 5 mg/kg/día
reanimación cardiopulmonar), por su tendencia a pro­ en 2 a 3 dosis. Inicio de acción: minutos. Complicaciones-.
ducir taquicardia y vasoconstricción. Efecto inotrópico hipotensión arterial, insuficiencia renal e hiperkalemia.
potente. Ver Capítulo 81: Guía farm acológica neonatal.

Disminuir la poscarga: d rog a s vasodilatadoras. Beneficio en AR R ITM IA S EN EL RN

estados de bajo débito cardíaco a través de varios mecanismos: Al comparar el corazón fetal o del recién nacido con el del
a. Disminución de la impedancia al vaciamiento ventricular, adulto, este late significativamente más rápido, es estructu­
mejorando el volumen eyectivo. ralmente y funcionalmente más inmaduro y actúa basalmente
b. A um ento de la capacitancia venosa, resultando en mucho más cercano al máximo en la curva de funcionalidad
disminución del retorno venoso, con disminución de la ventricular. Debido a esta baja reserva del corazón inmaduro,
presión de fin de diástole. cualquier cambio significativo de la frecuencia cardíaca puede,
c. En cortocircuitos de izquierda a derecha disminuyen el a su vez, generar disminuciones drásticas en el gasto cardíaco
porcentaje de cortocircuito al disminuir la RVS. de nuestros pacientes. Es por ello que la comprensión de las
arritmias en este período de la vida en particular, se hace tan
Se utilizan en estados de hipoperfusión con evidencias relevante. Para mayor comprensión en el diagnóstico y manejo
clínicas de vasoconstricción arteriolar, en pacientes que ya de las arritmias ver Tabla 50-1 y Figura 50-1.
tienen apoyo inotrópico y cuya presión arterial es relativamente
estable. Precaución: debe monitorizarse la presión arterial en Extrasistolias. Se presentan en el 20% al 30% de RN
forma continua por riesgo de hipotensión. sanos. Son más comunes las supraventriculares que las ven-
• Nitroprusiato de sodio. Vasodilatador de mayor uso, triculares; habitualmente son benignas, no tienen relación
tanto venoso como arterial (disminución de precarga y con malformaciones, y desaparecen espontáneamente. Las
poscarga). Dosis: 0,5 a 5,0 pg/kg/min. Inicio de acción: extrasistolias ventriculares pueden tener importancia cuan­
minutos. Precaución: en caso de hipotensión arterial do son multifocales, se presentan en salvas o se asocian con
infundir volumen (bolos de 5 a 10 mL/kg de SF) o usar anomalías estructurales del corazón.
agente vasoconstrictor. Es metabolizado a tiocianato,
que se excreta por vía renal. Riesgo de intoxicación Taquicardias. Las más habituales son: taquicardia su-
por cianuro en caso de lim itación de conversión a praventricular, //n/rcr auricular, taquicardia sinusal y, en forma
tiocianato con formación de cianomctahcmoglobina y muy infrecuente, por taquicardia ventriculai.

447
 NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

Tabla 50-1. Valores normales de ECG en RN

Edad Frecuencia cardíaca (Ipm) Eje QRS* Intervalo PR (seg) Duración QRS (Seg)
0-7 días 95-160(125) +30 a 180(110) 0.08-0,12(0,10) 0,05 (0,07)
1-3 sem 105-180(145) + 30 a 180(110) 0.08-0.12 (0,10) 0.05 (0.07)

F ig u ra 50-1. Manejo de emergencia de las arritmias en el RN.

Taquicardia sinusal. Presenta ondas P seguidas de com­ Tratamiento: la terapia inicial de TSV por reentrada
plejos QRS normales, y PR constante; FC > 190/min. Puede depende de la condición clínica del niño:
ocurrir durante períodos de agitación, llanto, fiebre, dolor, • RN en shock: cardioversión eléctrica inmediata. Dosis: 0,5
hipoxemia e hipertiroidismo. También por drogas (teofilina a 1 J/kg sincronizado en onda R; se puede aumentar hasta
o aminas vasoactivas) (Figura 50-2). 2 a 3 J/kg de ser inefectiva. Pueden utilizarse maniobras
vagales o adenosina si existe un acceso iv disponible, pero
T aquicardia s u p ra ve n tricu la r (TSV). Existen básicamente sin estas medidas demoren la cardioversión eléctrica.
dos tipos: por reentrada (con o sin una vía de conducción • RN sin com prom iso hemodinámico:
accesoria), y ectópicas (Figura 50-2). Las taquicardias por re­ 1. Maniobras vagales: Reflejo de sumersión, cubriendo la
entrada más comunes se reconocen por tener inicio y término cara con una bolsa con hielo, manteniéndola sobre la
bruscos, se terminan con cardioversión o sobreestimulación nariz y boca durante 30 segundos. Puede repetirse i
eléctrica, y responden a adenosina. Las taquicardias ectópicas 2 veces, de no haber respuesta.
son graduales en aumento o disminución de la frecuencia, no 2. Adenosina por vía intravenosa (puede usarse por vi.
responden a cardioversión ni sobreestimulación eléctrica, y periférica). Dosis inicial de 100 a 200 pg/kg en forw
tienen mínima respuesta a drogas antiarrítmicas convencio­ rápida, seguido de 1 bolo de solución fisiológica. Bloqu1
nales. Puede presentarse desde la vida fetal o poco después del el nodulo auriculoventricular en forma breve (7 a
nacimiento en forma asintomática; más comúnmente lleva a segundos); puede repetirse, con dosis hasta 30t' !■
descompensación cardíaca cuando su duración es prolongada. kg iv. Produce bradicardia sinusal. Debe realizarle L
Al persistir más allá de 2 días puede producir signos de IC. monitor ECG.

448
 Capitulo 50 • Emergencias cardiovasculares en el reden nacido

F ig u ra 5 0 -2 . T a q u ia rritm ia s c o n Q R S -a n g o s to .

T A Q U I C A R D IA S D E R E E N T R A D A

D i a g n ó s t ic o s H a lla z g o s e n e l E C G T r a t a m ie n t o s
F iu tte r a u r ic u la r O n d a s d e a le t e o e n d ie n te s d e s e rr u c h o " I n e s ta b le = > m a r c a p a s o s e s o f á g i c o o c a r d io -
B l o q u e o A V n o t e r m in a e l r it m o a tr ia l v e r s ió n e lé c t r ic a
| ■ '! j
F r e c u e n c ia a t r ia l h a s t a 5 0 0 e n R N E s t a b le = • d ig o x in a , p r o p a n o lo l.
C o n d u c c ió n A V v a r ia b le h a b i t u a lm e n le o d ig o x in a + f le c a in id e
R R p u e d e s e r ir r e g u la r
-----------------------------------------------------------------------------i
T a q u ic a r d ia m e d i a d a p o r u n h a z P lu e g o Q R S , t í p ic a m e n t e o n d a T I n e s t a b le = > m a r c a p a s o s e s o f á g i c o a s c e n ­
p a r a e s p e c i f i c o ( W o lf R W .) E je o n d a R s u p e r io r o a d e r e c h a d e n t e o c a r d io v e r s ió n e lé c t r ic a
1 r i 1 i i ‘ i B l o q u e o A V s i e m p r e t e r m in a la t a q u ic a r d ia E s t a b le = > m a n i o b r a s v a g a le s
j
T í p ic a m e n t e t e r m in a c o n u n a o n d a P a d e n o s in a
A l t e r m in a r p u e d e h a b e r p r e e x it a c ió n p r o p a n o l o l o d ig o x in a
S in r e s p u e s t a = • p r o c a in a m id a o f le c a in id e
H
F o r m a p e r m a n e n te d e t a q u ic a r d ia r e c ip r o c a In c e s a n te -o n d a P p re c e d e a l Q R S
d e la u n ió n ( P J R T )
O n d a P in v e r t id a e n II, III, A V F
B l o q u e o A V s ie m p r e p a r a la t a q u ic a r d ia
P u e d e t e r m in a r c o n o n d a Q R S o P
S in p r e e x it a c ió n lu e g o d e t e r m in a r
—

R e e n t r a d a n o d a l a u r i c u l o v e n t r i c u la r P e n g e n e r a l n o v is ib le , s u p e r p u e s t a a l Q R S
B l o q u e o A V e n g e n e r a l t e r m in a la t a q u ic a r d ia

R e e n t r a d a a u r i c u l a r y s e n o a u r i c u la r P p r e s e n t e , p r e c e d e e l p r ó x im o Q R S I n e s t a b le = > c a r d i o v e r s ió n e l é c t r ic a
T e r m in a c o n Q R S e n v e z d e o n d a P E s t a b le = > p r o p a n o l o l o a m i o d a r o n a o d i g o x i -
B l o q u e o A V n o p a r a e l r it m o a u r ic u la r n a + f le c a i n i d e
E je o n d a P s u p e r io r o in f e r io r

F i b r il a c ió n a u r i c u l a r “ I r r e g u la r m e n t e ir r e g u la r " I n e s t a b le = > c a r d i o v e r s ió n e l é c t r ic a
S in d o s in t e r v a lo s R R e x a c t a m e n t e ¡ g u a le s E s t a b le =■ d i g o x i n e + p r o c a in a m id a
O n d a s P d if í c ile s d e v e r, b iz a r r a s y c a ó t ic a s
M u y ra ra e n R N

A U T O M A T I C ID A D A U M E N T A D A

D ia g n ó s t ic o s H a lla z g o s e n e l E C G T r a t a m ie n t o s

T a q u ic a r d ia s i n u s a l E je o n d a P n o r m a l T r a t a m ie n t o d e a c u e r d o a f a c t o r e s
O n d a P p re c e d e Q R S e x trín s e c o s
D e b id o a f a c t o r e s e x t r í n s e c o s c o m o f a lla c a r ­
d í a c a . f ie b r e , a n e m ia , c a t e c o l a m i n a s , t e o f ilm a

T a q u ic a r d ia e c t ó p i c a a u n c c la r In c e s a n te I n e s t a b le = » a m i o d a r o n a iv
J E je o n d a P a n o r m a l , e l c u a l p r e d i c e u b ic a ­ E s t a b le = > p r o p a n o l o l , s o t a lo l o a m i o d a r o n a
'i c ió n d e l fo c o o d i g o x i n a + p r o c a in a m id a

s :: i. : ; f f m p O n d a P p re c e d e al Q R S N o e s 1c a r d i o v e r t i b l e " e n f o r m a e l é c t r ic a
4- ■ jl- i- l- T C o n t i n ú a e n p r e s e n c i a d e b lo q u e o A V

In c e s a n te I n e s t a b le = > h i p o t e r m ia a m i o d a r o n a iv
T a q u ic , e c t ó p i c a d e la u n ió n ( je t)
E n g e n e r a l c o n d is o c ia c ió n E s t a b le = » s o t a lo l o a m i o d a r o n a
i. ::!.i
a u r i c u l o v e n t r i c u la r y f r e c u e n c i a “ P a c e o " a u r i c u l a r ( s in c r o n í a A - V )
1 j | ; I 1 , 1 j i
,1 j l . j ! J . l i 1 ir a u r ic u la r m á s le n ta q u e v e n tr ic u la r
C a p t u r a l a t id o s s in f u s ió n

449
NEONATOLOGlA • Cuarta edición

Figura 50-3. Taquiarritmias con QRS-ancho y bradiarritmias.

TAQUIARRITMIA CON QRS ANCHO

----------- '
Diagnósticos Hallazgos en el ECG Tratamientos ~~

Taquicardia venlricular (TV) A menudo con disociación AV Inestable =■ cardioversión eléctrica

... ... <-■ ... i.. ... ... ... Latidos de caplura con QRS más angosto que Estable => lidocama amíodarona
! i :■ / . ; i ■; ; ji en otros latidos b-bloqueadores
. \ V V \ 'v V
(latidos de fusión)

Fibrilación venlricular Rilmo caótico completo ! cardioversión asincrónica 2 J/kg

Ritmo rápido e irregular II cardioversión asincrónica 2 J/kg
III cardioversión asincrónica 4 J/kg
IV lidocaína + cardioversión asincr

TSV con bloqueo de rama Morfología QRS similar a la de ritmo sinusal Inestable => marcapasos esofágico
Morfología QRS de bloqueo de rama derecha preexistente
o izquierda o cardioversión eléctrica
Estable => maniobras vagales, adenosina
propanolol o digoxina
Sin respuesla => flecaimde o amíodarona
_______________________.
TSV antidrómica en WPW Morfología del QRS similar al ritmo sinusal con
preexcilación. pero más ancha
Nunca con disociación AV

8RADIARRITMIA
Diagnósticos Hallazgos en el ECG Tratamientos

Bradicardia sinusal Frecuencia atrlal lenta con onda Reanimación ABC

P normal 0;
Conducción 1: t Tratar causa subyacente
Debido a causa subyacente como hipoxia,
acidosis, aumento de presión intracraneana,
distensión abdominal, hipoglicemia, hipotermia,
digoxina, propanolol

Bloqueo auriculoventricular (AV) Disociación AV Inestable => ABC

Bloqueo AV completo Intervalos R-R regulares 0,
j!» |1W jp ’ Intervalos P-P regulares atropina
Frecuencia auricular > frecuencia venlricular infusión isoproterenol
P después de T no tiene efecto sobre intevalo R-R marcapasos temporal
RN de madres con lupus transvenoso
Estable => tratar causa subyacente

Bloqueo AV de 2 - grado Prolongación progresiva del intervalo PR, seguido

• Mobitz tipo 1(Wenckebach) de un latido bloqueado
r. r r r - ¡ Generalmente indica bloqueo en el nodo AV

¡ * '■ T‘ 1
.

- Mobitz lipo II No se ve prolongación característica como Marcapasos permanente en bloqueo

en tipo 1 AV con frecuencia ventricular < 55 (en recién
Generalmente no revierte con medicamentos nacido)
Tipo II tiene peor pronóstico que tipo 1

Bloqueo de salida sinusal Ondas P sinusales desaparecen intermitente­

mente debido al bloqueo de los impulsos que
i *v U j u _ U JU salen del nodo sinusal

Extrasístoles supraventriculares Ondas P prematuras sobrepuestas en la onda Generalmente no necesita tratamiento

T previa, deformándola
Ritmo irregular
Suelen verse en ecocardiografía fetal —

450
 Capitulo 50 • Emergencias cardiovasculares en el recién nacido

; Sobreestim ulación eléctrica por vía transesofágica. Al en 15 min, repitiendo hasta dosis total de 10 mg/kg; dosis
estar el esófago directamente por detrás de la aurícula de mantención de 5 a 10 mg/kg/día). Tratamiento de m an­
izquierda, es posible capturarla y estimularla eléctrica­ tención para prevenir recurrencias: digoxina o amiodarona
mente m ediante un electrodo (tara uso esofágico. Se (5 a 10 mg/ kg/día oral); flccainide (2 a 3 mg/kg/dosis oral
utilizan pulsos de 10 mseg de duración con outputs de 10 o intravenosa; por vía intravenosa debe pasar en 30 min).
a 20 mA. Requiere electrodo y estimulador especial, que
no esta disponible en todos los servicios. Procedimiento T a qu ica rd ia v e n tric u la r Se reconoce por taquicardia con
debe realizarse bajo sedación QRS ancho (F igura 50-3), ausencia de onda P o P invertida,
4. Cardioversión eléctrica: bajo sedación profunda se puede con o sin disociación auriculoventricular. La FC varía entre
realizar cardiosersión tal com o se indicó anteriormente 140 a 160/min, y generalmente se acompaña de repercusión
para la taquicardia en s h o c k . hemodinámica. Es poco frecuente en RN y se puede asociar
5. Uso de digoxina; en aquellos pacientes con respuesta con enfermedad cardíaca, com o miocardiopatía o tumor
solo transitoria a las m edidas anteriores. Dosis de carga cardíaco, enfermedades metabólicas o síndrome de QT largo
(idealmente debiera usarse digoxina intravenosa, que congénito. Puede verse también en el postoperatorio de car-
no existe en Chile): 30 pg/kg, dar la mitad de la dosis diopatías congénitas.
inicialmente y luego 2 dosis sucesivas ( 1/4 del total) en Tratamiento: cardioversión eléctrica sincronizada in­
intervalos de 8 horas. Luego, usar digoxina de manten­ mediata cuando existe compromiso hemodinámico, usando
ción oral para evitar recurrencias. 1 a 2 J/kg. En pacientes estables, usar lidocaína: dosis de
carga I mg/kg iv, seguido de infusión de 20 a 50 pg/kg/min.
Está contraindicado en m enores de 1 año el uso de Pacientes con TV refractaria pueden requerir bretilio (5 mg/
agentes bloqueadores de los canales de Ca' * (verapamilo) y kg por vía intravenosa, a pasar en 1 min), o amiodarona (ver
de betabloqueadores por vía intravenosa, por la posibilidad tratamiento de f lu tt e r auricular).
de inducir falla ventricular, bradicardia, hipotensión severa
e. incluso, paro cardíaco. Bradicardias:
B radicardia sinusal Se caracteriza por presentar ondas P
Flutter auricular. Se caracteriza por una depolarización seguidas de complejos QRS normales, con intervalo PR cons­
auricular rápida y regular, visible típicamente en D2, D3 y tante, y FC < 90/min. Pueden ocurrir durante momentos de
aVF del ECG como ondas "en serrucho". Frecuencia cardíaca: agitación, micción o llanto; también asociado con hipotermia,
200 a 400/ m in, con conducción AV variable (bloqueo 2:1 o hipotiroidismo, e hipoxia. Drogas maternas como reserpina o
3:1). Es frecuente en pacientes con cardiopatías congénitas, propanolol pueden producir bradicardia en el RN.
específicamente en anomalía de Ebstein (Figura 50-2). Las
frecuencias auriculares varían entre 300 a 500 x’ con una B lo q u e o a u r ic u lo v e n tr ic u la r c o m p le t o c o n g é n ito .
conducción A:V de 2:1 o menos frecuentemente 3:1 o 4:1. Ante Habitualmente, se presenta en RN sin cardiopatías, ya que la
ausencia de cardiopatía congénita es en general bien tolerada. coexistencia de malformaciones cardíacas y bloqueo auricu­
Tratamiento. Al igual que en las otras formas de TSV, el loventricular completo tiene una alta letalidad fetal (cercana
paciente con compromiso hemodinámico debiera recibir rápi­ al 95%) debido a hidrops fe ta l¡ s. Cuando se asocia con corazón
damente cardioversión eléctrica sincronizada. En situaciones anatómicamente normal, por lo general es secundario a enfer­
de estabilidad hemodinámica, intentar sobreestimulación medades autoinmunes maternas tales como lupus o enfermedad
eléctrica por vía transesofágica cuando existe la disponibilidad de Sjógren, debido al paso de anticuerpos anti-Ro y anti-La
del método (aproximadamente el 70% de los casos responde). por la placenta, que dañan el sistema excitoconductor fetal.
Drogas antiarrítmicas, potencialmente beneficiosas: digoxina Tratamiento: implantación de marcapasos en caso de
(al igual que en TSV); procainamida (7 a 8 rng/kg a pasar en FC ventricular < 55/min; bloqueo infrahisiano (vinculados
40 min, luego infusión continua de 20 a 60 ug/kg/min); y con ritmos de escape con QRS ancho y ectopia ventricular)
amiodarona (bolos de 2 a 3 mg/kg por vía intravenosa a pasar (Figura 50-3).

BIBLIOGRAFÍA

Becker P, Frangini P, Urcelay G el at. Cirugía paliativa mediante operación Fisher DJ, Feltes TF, Moore JW el al. Management of acule congestivo cardiac
de N'onvood en distintas formas de corazón univentricular: Resultados iailure. En: Garson A, Bricker JT, Fisher DJ, Neish SR. The Science and
quirúrgicos inmediatos. Rev Méd Chile 2004; 132:556. practico of pediatric cardiology. 2'1-' ed. Baltimore: Williams fr Wilkins, 1998
Blume F.D. Frced MD. Colan SD. Congestivo heart failure. En: Keanc JF, Lock Kanter RJ, Carboni MP, Silka MJ. Pediatric arrhythmias En; Nichols DG,
ir. Fyler DC. Nadas's pediatric cardiology. 2'" ed. Philadelphia: Saunders Ungerleider RM, Spevak PJ el al. Critica! heart diseasc in infants and
riscvier, 2006. childrcn. 2 u ed. Philadelphia:. Mosbv Elsevier, 2006.
Danford DA, McNamara DG. Infants tvith congenital heart diseasc in the First Kattan J, Van HareG. Cardiac arrhythmias. House Stafl Manual. F.n: Wílliam
y. .ir of lite. F.n: Garson A. Bricker JT. Fishcr DJ, Neish SR. The Science and H. Tooley intensive Carc Nursery at the University ol California San
Vi" tice ni pediatric cardiology. 2‘lj ed. Baltimore: Williams &Wilkins, 1998. Francisco. San Francisco: The Regentsof the University of California. 2003.

451
NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

Keanc JE, Lock JE. Fyler DC. Nadas's pediatric cardiology. 21'cd. Philadclphia: Tomar M. Neonatal cardiac emergcncies: cvaluation and management i
Satmdcrs Elscvicr, 2006. Intensive Crit Care 2016; 2:21.
Kolhari DS, Skinner JR. Neonatal lachycardias: An update. Arch Dis Child Urcelay G, Clavcria C, Katlan J, Garay F. Emergencias cardiovasculares
Fetal Neonatal 2006; 91:136-44. el recién nacido. En: Tapia JE, González A. Neonatologia. 3" cd Santiago
Park M. Pediatric cardiology íor practitioners. 5 1ed. Philadclphia. Mosby Chile: M e d ite rrá n e o . 2008.
Elscvicr, 2008 Wagner JB. Kearns GL, Artillan M. Pharmacology. En: Alien III), shadd)
Perry JC, Walsh EP. Diagnosis and management oí cardiac arrhythmias. En: RE. Pcnny DJ e; a/. Moss & Adams' Heart Diseasc in Iníants, Children and
Chang AC. Hanley FE. Wemovsky G. Wcsscl DL. Pediatric cardiac intensive Adolescents. Induding the Felits and Young Adttlt. 9 " ed. Philadelp|,¡j
care. Baltimore Williams fr Wilkins, 1998. Wolters Khnver, 2016.
Shckerdemian LS. Cardiovascular pharmacology. En: Chang AC. Hanley
FE. Wernovsky G. Wessel DL. Pediatric cardiac intensive care. Baltimore:
Williams Fj Wilkins. 1998.

452
 HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR Y OTRAS
LESIONES CEREBRALES PARENQUIMATOSAS
P. T o s o M . • C. C a n t il l a n o M . • J. L . T a pia I.

HEMORRAGIA INTRACRANEANA
en la niñez, adolescencia y adultez, en el prematuro de muy
Lo hemorragia intracraneana (H1C) es una de las patologías bajo peso.
más im portantes del recién nacido (RN), dado que compro­
mete al encéfalo en sus etapas más vulnerables y se asocia con
secuelas neurológicas graves. En el prematuro, predominan INCIDENCIA
las lesiones subependim arias periventriculares que ocurren En las últimas décadas las HIC han dism inuido. Esto unido
durante el nacim iento o en los primeros días de vida, mientras a una mejor cobertura de atención profesional del parto,
que en el RN de término (RNT), el sangram ienio ocurre en logrando una dism inución de las hem orragias asociadas
las convexidades cerebrales y se relaciona con el trauma del con traumas del parto, com o la hem orragia subdural, y
parto o con eventos hipóxico-isquém icos. también han dism inuido las hemorragias periventriculares-
Relacionado con las lesion es hemorrágicas, en el pre­ intraventriculares (HIV) del prematuro. La incidencia de HIV
maturo pueden aparecer áreas de isquem ia de la sustancia publicada en la década del setenta era del 40% en RN < 1.500
blanca que se conocen com o leucom alacia periventricular g; actualmente, entre los menores de 32 semanas y/o < 1.500
(LPV), que invariablem ente produce secuelas neurológicas g, se acepta una cifra de alrededor del 20% al 25% de HIV y
tardías. del 5% al 10% de LPV En los prematuros más extrem os esta
La presencia o no de HIV y/o LPV es el factor más rele­ incidencia es más alta; entre el 30% y el 40% de los menores
vante asociado con evolución con déficit en el neurodesarrollo, de 26 semanas de edad gestacional al nacer. En la Tabla 51-1
parálisis cerebral, retardo m ental y alteraciones psiquiátricas aparece la incidencia de HIC severa según edad gestacional
en RN de 500 a 1.500 g en nuestro centro.

Tabla 51-1. Incidencia HIC severa GIII-IV*

CLASIFICACIÓN
Edad gestacional (sem) % Las Tablas 5T 2 y 51-3 presentan una clasificación de las HIC
del RN.
24 40,0
25 45,0 Hemorragia subdural
26 24,1 De muy baja incidencia en centros con buena atención
obstétrica. Se describen en el 5% de los partos normales y en
27 13,6
el 25% de aquellos asociados con fórceps difíciles.
11,6
28
4,1 Patogénesis. Se produce por estiram iento de la hoz o
29
del tentorio, ante una desproporción cefalopélvica cuando
30 1,9 el cráneo es muy blando como el del prematuro; cuando la
31 —
0,0 pelvis es rígida en primíparas o multíparas tardías; en trabajos
de parto prolongados o expulsivos precipitados; en casos de
32 0,0
presentaciones de cara o frente, con gran deformidad ósea;
33 0,0 y en la aplicación de fórceps difíciles.
Total 10,9
Cuadro clínico. Varía desde la ausencia de síntomas en
'Unidad Neonatologia Universidad Católica 2001-2014. pequeñas hemorragias que se resuelven espontáneam ente

453
NEONATOLOGlA • Cuarta edición

Tabla 51-2. Clasificación de las hemorragias intracraneanas del recién nacido

Tipo de hemorragias Más frecuente en Frecuencia Gravedad

Subdurales término infrecuente serio

Subaracnoidea primaria prematuro común benigno

Cerebelar o de fosa posterior prematuro infrecuente serio

Intraventricular prematuro común serio

Misceláneas: intraparenquimatosas, múltiples focos término infrecuente variable

Tabla 51-3. Hemorragias intracraneanas de tipo misceláneas Diagnóstico. El diagnóstico clínico se basa en los signos
neurológicos descritos, confirmados por estudio de imágenes
Traumatismo más específicos como TC y/o RM. La ecografía cerebral tiene
Hemorragia epidural utilidad solo en aquellas lesiones ubicadas en la base del
Hemorragia intracerebral cráneo y fosa posterior.
Infarto hemorrágico
Émbolo Pronóstico. Muy mal pronóstico en casos de laceraciones
Trombosis venosa mayores de la hoz y del tentorio. Los que no fallecen desarro­
Trombosis arterial llan hidrocefalia y secuelas graves. Las lesiones menores que
ocurren en la convexidad del cerebro son de menor magnitud
Alteraciones de la coagulación
y de buen pronóstico.
Trombocitopenia
Deficiencia de factores de coagulación
Tratamiento. La evacuación quirúrgica de emergencia
Defectos vasculares es el tratamiento de elección.
Aneurismas
Malformación arteriovenosa Hemorragia subaracnoidea primaria
Coartación de la aorta
Es aquella que corresponde a un sangramiento primario
Tumores cerebrales subaracnoideo. La secundaria representa la extensión de una
Causas desconocidas HIV hacia el espacio subaracnoideo.

ECMO
Neuropatología. El sangramiento se produce general­
mente sobre las convexidades cerebrales y en la fosa posterior.
Habitualmente, es venoso, proveniente o del plexo lepto-
hasta manifestarse como un cuadro grave agudo, con signos meníngeo o de las venas puentes que atraviesan el espacio
neurológicos desde el nacimiento, caracterizados por: estupor subaracnoideo.
o coma, desviación conjugada de la mirada, anisocoria, rigi­
dez de nuca y opistótono. En los casos más graves, aparece P atogénesis. En el RNT se asocia principalmente con
compromiso de tronco cerebral inferior, con bradicardia, trauma y en el prematuro es secundario con hipoxia y con
respiración apneica y paro respiratorio que puede llevar a la trauma, operando mecanismos semejantes a los descritos en
muerte. Además, se agregan síntomas derivados de la pérdi­ la hemorragia subdural.
da de sangre, tales como palidez, taquicardia, hipotensión y
s h o c k . En ocasiones, el cuadro sigue un curso subagudo, con Cuadro clínico. Al descartar aquellos casos secundarlos
aparición más tardía, caracterizado por irritabilidad, estupor, a HIV, la hemorragia subaracnoidea puede presentar dos
respiración irregular y aumento de tensión de la fontanela variedades clínicas:
anterior.
Cuando la hemorragia subdural ocurre sobre las convexi­ Ausencia o mínimos signos clínicos. Esta forma de p re ­
dades cerebrales las manifestaciones clínicas pueden variar sentación es más frecuente en prematuros.
desde ausencia de sintomatología a síntomas que aparecen en
el 2 '"o 3 ‘ día, debutando con convulsiones, signos cerebrales Convulsiones. De aparición frecuentemente en el segunu
locales como hemiparesia y alteración del ?1' par craneano día, siendo esta la presentación propia del RNT. Los premuno
con una pupila no reactiva a la luz. presentan crisis de apnea o convulsiones.

454
 Capitulo 51 • Hemorragia intraventricular y otras lesiones cerebrales parenquim atosas

Tabla 51-4. Clasificación de las hem orragias subependim arias Figura 51- 1 . Hemorragia intraventricular con infarto hemorrági-
intraventriculares según Papile y colaboradores (1978) co. En la ecografía cerebral se observa en corte coronal hem orragia
intraventricular con inundación bilateral y dilatación de los ventrículos
Grado (criterio ecográfico) laterales. S e aprecia sobre el ventrículo izquierdo, im agen de hem o­
rragia con bordes hacia apical como en “dedos de guante , altamente
I Subependim aria, solo en la c a b e za de núcleo caud ado
sugerente de un infarto hem orrágico venoso.
II. Su bependim aria e intraventricular, pero sin dilatación
del ventrículo.
III Lo anterior m á s dilatación ventricular y con san g re que
o cu p a 2/3 del ventrículo.

IV. Inundación ventricular con lesio n es p aren q u im ato sas

periventriculares.

D iagnóstico. Tiende a ser planteado por exclusión. En

ocasiones, se hace por punciones lumbares por otras causas,
encontrando un LCR hemorrágico y con un elevado contenido
proteico. La confirmación solo es posible mediante la TC o la
RM. La hemorragia subaracnoidea secundaria es la extensión
a través del sistema ventricular de un sangramiento originado
en los ventrículos o en el parénquima cerebral; está asociada
con trauma c hipoxia.

Hemorragia de fosa posterior espacio subaracnoideo de la cisterna m agna, produciendo

La patogénesis es fundam entalm ente el trauma y la una aracnoiditis fibrosa en sem anas o días, con obstrucción
hipoxia, que producen laceraciones del te n to r iu m cerebeloso; del flujo del LCR. La hidrocefalia posthemorrágica ocurre por
puede ocurrir en presentaciones cefálicas distócicas, pero es esta causa, o por obstrucción del agujero de Monro, lo que
más frecuente en la presentación de nalgas con retención de es m enos probable.
cabeza; también se han observado secundarias osteodiastasis de
los huesos occipitales, lo que produce laceraciones cerebelosas Clasificación. De acuerdo a la T a b la 51-4, según Papile
y ruptura de vasos hacia el espacio subdural. Pero también y cois, esta clasificación tiene 4 grados. El grado IV considera
puede presentarse por extensión de sangrado intraventricular la presencia de un foco intraparenquim atosa. Pero no es lo
o subaracnoideo, siendo este m ecanism o el más probable en mismo una HIV con un foco único hemorrágico que, adem ás,
prematuros. Se describe sangrado cerebelar primario, muchas tenga una hemorragia parenquimatosa asociado con un in ­
veces relacionado con trastornos de coagulación en pacientes farto hemorrágico periventricular (PVHI) o infarto venoso. A
con acidemias orgánicas de presentación neonatal. esta presentación se le ha llamado inform alm ente HIV grado
La sintom atología depende de la m agnitud del sangra­ V para diferenciarlo de la IV en su pronóstico (F ig u ra 51-1).
miento y del grado de com presión de tronco que producen
por su localización infratentorial. La mayoría de los casos P a to g én esis. La HIV tiene un origen m ultifactorial y
descritos corresponde a prematuros con partos traumáticos complejo. Los factores m ás relevantes son la inm adurez de
y episodios de hipoxia, que se presentan con apnea, bradi- las estructuras perivasculares y gran fragilidad de la matriz
cardia e hipotensión, asociados con síntom as de compromiso germ inal y las fluctuaciones en el flujo vascular cerebral.
de tronco cerebral. Las alteraciones de la coagulación sanguínea aum entan este
El diagnóstico se realiza por neuroim ágenes, pero debe riesgo. Los vasos sanguíneos que irrigan la m atriz germ inal
existir un alto nivel de sospecha. Se pueden comprometer son arteriales con deficiencias en pericitos, la m em brana
ambos hem isferios y el vermis. basal es pobre en fibronectina y el astrocito que lo rodea es
carente de proteína acídica glial fibrilar. Estos vasos se u b i­
Hemorragia periventricular intraventricular can en la zona periventricular y funcionan hasta las 34-36
Es una com plicación preferentem ente del prematuro. sem anas en relación con la vida útil de la m atriz germ inal.
El sangram iento, que h abitualm ente es de origen capilar, D ependientes de la arteria cerebral m edia, son m uy su scep ­
ocurre en la matriz germ inal subependim aria a nivel de la tibles a alteraciones del flujo cerebral. A um entos bruscos de
cabeza del núcleo caudado y foramen de Monro. En el 80% flujo harán que ocurra sangrado y falta de flujo producirá
de los casos la hemorragia penetra al sistem a ventricular y m icroinfartos que evolucionarán a leucom alacia. La m orbi­
se disemina por este, depositándose el coágulo en las cister­ lidad asociada, probablem ente al producir alteraciones en
nas basilares de la fosa posterior. En algunos casos, llena el el flujo cerebral, son:

455
 N E O N A T O L O G ÍA • C u a rta e d ic ió n

• Prematurcz p e r se, ausencia de corticoides prenatales. episodios de apnea. El 70% de las hemorragias solo se diag­
• Asfixia perinalal, sangrado materno, corioam nionitis, nostica con estudio de im ágenes.
sepsis.
• Exanguinotransfusioncs e infusiones rápidas de líquidos, Daño de sustancia blanca periventricular. El uso de la
plasma o sangre, necesidad de drogas vasoaclivas. En ecografía y de la tomografía por em isión de positrones he
general, cambios bruscos en presión arterial. permitido detectar lesiones intracerebralcs de tipo isquémico
• Enfermedad de membrana hialina en ventilación m ecá­ que aparecen sim ultáneam ente con el sangram iento intra-
nica (VM), neumotorax, hipoxemia, hipoohipercapnia. ventricular. Generalmente, están localizadas en los lóbulos
• Factores genéticos que influirían produciendo alteración occipitales o temporales, rodeando a los ventrículos laterales.
de las proteínas que participan en la coagulación san­ Ecográficamente, se observan com o zonas de ecogcnicidad
guínea, com o favorecer reacciones proinflamatorias. aum entadas, que posteriorm ente se licúan, para convertirse
• Sometido a transporte neonatal. en quistes porenccfálicos. Estudios histopatológicos revelan
daño profundo de sustancia blanca, con dism inución en la
La limitada capacidad aulorrcgulatoria del flujo vascular m ielinización y atrofia cerebral. Estas lesiones son detecta­
cerebral del prematuro explica que la irrigación de los núcleos das preferentem ente m ediante estudios de RM y es de mal
de la base sea dependiente de la presión arterial, por lo tanto, pronóstico ncurológico.
cualquier cambio brusco de esta se transmite a la zona de
mayor fragilidad capilar de la región subependimaria, la que D ia g n ó stico
se rompe produciendo sangram ientos que posteriorm ente • Sospecha, por cuadro clínico descrito.
irrumpen hacia los ventrículos. También tiene importancia • Ecografía de tiempo real sectorial es el método de elección
el cambio de presión venosa que se produce a nivel del nú­ para hacer el diagnóstico. La Asociación Americana de
cleo caudado y foramen de Monro en RN con neumotorax Neurología Infantil sugiere un tamizaje a los 7 a 14 días
o en fisem a intersticial intrapulm onar. El au m en to de la y una segunda ecografía a las 36 a 40 sem anas limitada
actividad fibrinolítica a nivel de la matriz germinal es otro a las < 30 sem anas de EG al nacer, si está asintonrá-
factor contribuyente al sangram iento precoz; este Tactor sería tico. En m uchos lugares, se realiza tamizaje dentro dé­
atenuado por la acción de los corticoesteroidcs. los primeros 7 días de vida y se repite a la sem ana si
la primera fue m uy precoz (< de 24 h de vida). Suele
C u a d ro clínico. Habitualm ente, se presenta en un pre­ repetirse entre la tercera y quinta sem ana de vida para
m aturo que ha estado expuesto a hipoxia severa, VM u otros pesquisar lesiones residuales intraparenquim alosas y
procedimientos que pueden modificar el flujo vascular cerebral previo al alta hospitalaria. Deben realizarse cortes co­
en forma brusca (exanguinotransfusiones y transfusiones). ronales, sagitales y visualización a través de la ventana
La hemorragia suele presentarse desde las 24 h en adelante, m astoidea, para visualizar hem orragias del cerebelo.
con una incidencia m áxim a entre el 2dü y 5'° día de vida, En el caso de evolucionar con hidrocefalia posthem o-
aunque el 80% de las hemorragias ocurre en las primeras 72 rrágica, se sugiere seguim iento cada 51 a 72 h con el fin
h de vida. En los últim os años, ha habido un cambio en la realizar m ediciones de la dilatación de los ventrículos
edad de presentación de esta com plicación, con la aparición y por Doppler se puede estim ar signos de hipertensión
de hemorragias tardías. La sobrevida de pretérminos de menor endocraneana (Figura 51-2 y Tabla 51-5).
peso en ventilación de alta frecuencia explica la aparición de • RM se realiza hoy a todos los prematuros en los cuales se
hem orragias después del décim o día o bien asociadas con ha diagnosticado HIV por ecografía, a la edad gestacional
sepsis tardías. correspondiente al término o previo al alta. La RM ayuda
La presentación clínica suele variar desde un síndrome a definir mejor las lesiones y secuelas producidas por la
catastrófico a un cuadro más benigno y gradual, dependiendo HIV, permite descartar o a veces diagnostica LPV que no
de la m agnitud de la hemorragia. Si el com prom iso es solo se ha visto previam ente. En forma m ás experim ental,
subependimario, son asintomáticas y se pesquisan solam ente la RM ha perm itido m edir los volú m en es cerebrales,
con el estudio ecográfico. La sintom atología depende de la lo que se correlaciona fuertem ente con pronóstico, así
cantidad de sangre que se acum ule en el ventrículo y del com o la segm entación de los lóbulos y el desarrollo de
grado de com prom iso parenquimatoso. las circunvoluciones. Esta es una intervención de alto
En el primer caso, el deterioro se produce en m inutos a costo y cada centro deberá evaluar si adhiere o no.
horas y se caracteriza por estupor o coma, apneas, convulsiones,
postura de descerebración y cuadriparesia fláccida. Junto a P reve n ció n y tra ta m ie n to
esto hay dism inución del hem atocrito, aum ento de tensión Prenatal. La prevención del parto prematuro es la medida
de la fontanela anterior, hipotensión, bradicardia, acidosis más eficiente para disminuir la incidencia de HIV La adm inis­
metabólica y anomalías del m etabolism o de la glucosa. tración prenatal de corticoides a la madre dism inuye el riesgo
El cuadro gradual es m ás sutil en su presentación, con de que el RN presente HIV. Existe controversia y resultados
alteración en el nivel de conciencia, hipoactividad, hipotonía, discordantes, respecto de la vía de parto más recomendable en
alteraciones oculares, com o fijación de la vista, y algunos el RN de m uy bajo peso. En un estudio del 2016 en la región,

456
 C apítulo 51 • Hem orragia intraventricular y otras lesiones cerebrales parenquim atosas

Fig ura 51-2. M ediciones ecográficas para estim ar tam año ventricular. A Corte coronal a nivel del tercer ventrículo B Corte sagital a
nivel del cuerno occipital

IV índice ventricular, AH: ancho del hemisferio; RCF: razón del cuerno ironía; EV eje ventricular; ACA: ancho del cuerno anterior, AV.
altura ventricular; DTO: distancia tálamo occipital.

Tabla 5 1 -5 . M e dicion es e co g rá fica s del ta m a ñ o ven tricula r usadas en el seg uim ie nto de las d ila ta cio n e s p o s th e m o rrá g ic a s

Tipo de m edición M edición ecográfica Utilidad

índice ventricular Plano coronal a nivel del tercer ventrículo: distancia Más conocido es referencia hecha p or Levene,
entre la hoz y la pared lateral del cuerno anterior. se usa > Pc97 o Pe 97 + 4 mm.
Puede ser tardío en detectar aum ento de tam año
del ventrículo.
Razón del cuerno frontal Relación del ventrículo con el ancho del hemisferio Poco sensible a la dilatación ventricular, no se usa.
correspondiente.
Ancho del cuerno anterior Plano coronal se mide el ancho del cuerno anterior. Más sensible al aum ento precoz o m oderado del
tamaño ventricular, > 6 m m alterado.
Eje ventricular Eje longitudinal del cuerno anterior. Poco sensible, no se usa.
Distancia tálam o occipital Plano para sagital se m ide desde el tálamo al Se dilata antes que el cuerno anterior. En los de
vértice m ayor del cuerno occipital. EBPN, a veces, es el único afectado. S ospechar
en distancias > 25 mm. __ , .
Altura ventricular Plano para sagital a nivel del agujero de Monro. Misma utilidad que distancia tálam o occipital.

la combinación de cesárea y corticoide antenatal se asoció su pronóstico neurológico. En nuestra unidad, se em plea
con una m enor incidencia de HIV severa y/o m uerte en los este esquema decidiendo caso a caso en los RN m enores de
RN más inmaduros en presentación cefálica. En los menos 28 semanas, en particular si requieren ventilación mecánica
inmaduros, > 25 semanas, el factor protector más relevante (aunque esta conducta es aún controversial, ver Capítulo 7:
fue el corticoide antenatal. En la presentación podálica y R ecién n a c id o m e n o r d e 1 .5 0 0 g a l n a c er: e n fo q u e g e n e r a l) . El empleo
embarazo m últiple, aunque no hay estudios al respecto, se de otros fármacos no ha dem ostrado eficacia (Tabla 51-6).
asume que la indicación cesárea es la recomendada. El grupo de Neocosur realizó un m odelo de predicción
Al nacer, la ligadura tardía de cordón umbilical se ha de factores de riesgo para aconsejar o no el uso de indom e-
relacionado con menor HIV en metaanálisis de varios estudios, tacina profiláctica. Los factores de riesgo encontrados fueron
aunque en el más reciente no se encontró esa asociación. (en orden de importancia) la edad gestacional, necesidad de
VM, sin corticoides posnatales, m enor Apgar al m inuto de
P o s n a la I. La adecuada reanimación es esencial (Capítulo vida, menor peso nacim iento, parto vaginal, sexo m asculino
13: R e a n im a c ió n n e o n a t a l ) . y que evolucione con SDR. Si el m odelo, al introducir los
En un estudio m uy bien diseñado, Ment y cois, dem os- datos del paciente, predice un riesgo de mayor o igual a 17%
traron que el em pleo de indom ctacina profiláctica precoz a RN de evolucionar con HIV severa, se sugiere dar indom etacina
" I 250 g (0,1 m g/kg c1 2 4 h por 3 dosis, com enzando entre profiláctica. (Esto se puede calcular en linca en http://vvww.
las t , \ 12 h de vida), reduce la incidencia de 111V graves. Sin neocosur.org/neocosur/conteni/neocosur-score-hic). F.1 m o ­
1uibarjío, en el seguim iento de estos RN, no pareció cambiar delo dem ostró que la indom etacina profiláctica benefició a

457
 NEONATOLOGIA • Cuarta edición

Tabla 51-6. Prevención de HIV en prematuros: medidas farmacológicas

Agente farmacológico Mecanismo propuesto Comentarios

Fenobarbital Estabilizar la presión arterial y la producción de En 10 estudios no se dem ostró s u p e rio rid a d ''
radicales libres. pero si aum entó el uso de ventilación mecánica
Pancuromo o uso de Evitar la respiración asincrónica en ventilación de Disminuye HIV y neumotorax en prematuros ven
relajantes m usculares los recién nacidos con estabilización secundaria tilados por SDR, pero no se recomienda como
de la presión arterial. práctica habitual.

1 Ethamsilato Promueve la adhesión plaquetaria. Aum enta la D ism inuyó globalm ente la HIV, pero esto no se
estabilidad de la m em brana basal capilar. replicó en estudio multicéntrico.
Vitamina E Protección de la acción de los radicales libres. D ism inuye g lo b a lm e n te la HIV, estudios muy
antiguos no controlados.
|__
Indom etacina Prom over la m aduración m icrovascular; evita Disminuyó la HIV Grado lll-IV a la mitad en hombres
fluctuaciones bruscas de presión arterial y flujo < 28 sem anas de EG, con m ejoría en pruebas
sanguíneo cerebral. de lenguaje a los 3 y 8 años de seguimiento
Ibuprofeno M ejorar la autorregulación del flujo sanguíneo Sin efecto en dism inuir la HIV.
cerebral.
Factor Vlla Promover la form ación de coágulos. Muy experimental, con probables efectos adversos.

Figura 51-3. Riesgo estimado de HIV severa con y sin indometacina profiláctica.
-•- Sin indometacina Con indometacina

o
x
o
•D
O
Tro3
£
0
V >)
n
o

Quintil 1 Quintil 2 Quintil 3 Quintil 4 Quintil 5

Riesgo de HIC severa

los prematuros con más factores de riesgo, representados por cuando así esté indicado. Sin embargo, deben evita:-
los quintiles 4 y 5 (Figura 51-3). los cambios bruscos en la volemia y osmolaridad.
Una serie de medidas médicas y de enfermería parecen • Corrección de la acidosis, hipoxia e hipercarbia.
importantes en la prevención y manejo de la HIV. A saber: • Corregir la anem ia, con transfusiones administrad--
• M antener la presión de perfusión cerebral. Como el cuidadosamente para evitar cambios de la presión arteri
flujo sanguíneo cerebral depende de la presión arterial • Evitar el descontrol térmico, del m etabolismo de
media, m enos la presión intracraneana, se debe corregir glucosa y del agua a través de medidas oportunas.
la Iune ión cardiovascular mediante la corrección de la • Evitar la manipulación excesiva, es decir, la aspiro». ■
hipovolemia que sigue a lodo sangramiento intracra­ de la vía aérea, hiperextensión de la cabeza y todJ'
neano importante y recurriendo a las drogas vasoactivas medidas que alteran el (lujo cerebral.

458
 Capítulo 51 • Hemorragia íntraventricular y otras lesiones cerebrales parenquimatosas

Figura 51-4. Evolución natural de la ventriculomegalia posthemorrágica.

Cuando ocurre una HIV pueden evolucionar hacia la grande esté alterado. Se controla 51 a 72 h y si sigue sobre lo
mejoría, puede volver a sangrar o puede evolucionar a la aceptable, se punciona una segunda vez. Si persiste alterado
dilatación ventricular pos hemorrágica. al tercer control tendría indicación de colocación de válvula
Es im portante conocer la evolución natural de la ventri- subgaleal o un reservorio preferentem ente, para seguir pun-
culomegalía posthemorrágica, antes de tomar alguna medida cionando según evolución. El objetivo de este enfrentam iento
terapéutica (Figura 51-4). En el caso de una progresión lenta es disminuir la muerte, discapacidad severa y necesidad de
sin remisión espontánea, las alternativas terapéuticas son: instalación de un drenaje ventrículo peritoneal definitivo. Con
• Drogas que dism inuyen la producción de LCR, com o las experiencias publicadas hasta el m omento no se ha podido
la acetazolam ida, han tenido un éxito pardal en su demostrar superioridad al realizar estas intervenciones, pero
efectividad, y también para dism inuir la producción de puede deberse a la diversidad de los pacientes reportados, en
hidrocefalia posthemorrágica. su mayoría como estudios descriptivos o cohortes retrospecti­
• También se han em pleado agentes osm óticos, com o el vas. Actualmente, se está realizando un estudio multicéntrico
isosorbidc y el glicerol. El primero actúa dism inuyendo que pretende responder esta interrogante.
la producción y aum entando la absorción de líquido Se ha usado el aEEG para detectar cuando es necesario
cefalorraquídeo. Sin embargo, su efecto es solo temporal. intervenir en el caso de las dilataciones ventriculares. Una
La experiencia con glicerol (0,5 g/kg c/ 6 h y aumento disminución del voltaje del aEEG estría avisando que el llujo
a 1 g /k g c /6 h oral, en el plazo de una sem ana) ha sido cerebral está disminuido a causa de la dilatación (Figura 51-5).
también contradictoria, en parte debido a que un número
de casos variables regresa en forma espontánea, siendo Pronóstico. Ha ido mejorando a través de los años en
entonces difícil la evaluación de la droga. relación con una mejoría en la terapia de sostén de estos
• Se han probado también el uso de fibrinolíticos intra- prematuros. El pronóstico de supervivencia inmediato estaría
ventriculares sin buenos resultados. dado por la severidad de la HIV. En los casos leves (Grados
1- 11) la letalidad es prácticamente 0 y solo el 10% de los casos
Existen grupos que han hecho esfuerzos en encontrar la presenta dilatación ventricular progresiva. En HIV moderadas
mejor fórmula para mejorar este pronóstico. Así, hoy proponen (Grado III), lallccen entre el 5% \ el 15".> de los casos, con una
un manejo agresivo de descom presión cuando hay signos incidencia de dilatación del 15% al 25%. En las HIV severas
de dilatación ventricular con el fin de evitar el daño que se (Grado IV), la mortalidad es alta (50% a 65%) \ la dilatación
produce debido a la congestión venosa secundaria. Proponen ventricular es casi la regla (o5% al 100",, de los casos). Entre
balizar punción lumbar cvacuadora de 10 mL/kg cuando esté el 5% y el 10% de los prematuros con H!\ Grado l!l • IV s ti tren
la DTO en el prematuro de EBPN o el IV, o el prematuro más convulsiones. Los nacidos picuiaiuram cnie con HIV tirado
NEONATOLOGlA • Cuarta edición

Figura 51 -6. TC c o rte c o ro n a l m uestra hem o rrag ia intraventri- Figura 51-7. Ecografía corte sagital muestra leucomalacia
c u la r m asiva en RNT infe cta do , con alte ra ció n de p ruebas de perivontricular. Imágenes m ultiquisticas sobre el ventrículo
co a g u la c ió n , SDR severo, m u y h ip ó xic o y con requerim iento lateral derecho
alto de d ro g a s vaso activa s. Ingresa a ECM O con IO de 100
24 h ora s m ás tarde se d etecta s an grad o

Ill-IV tienen alto riesgo de padecer parálisis cerebral y retraso generalmente de convulsiones y compromiso del senso ria
mental, los niños con HIV Grado 1-11 también corren riesgo El diagnóstico se confirma con la TC o la RM i
de desarrollarse con discapacidad. Pero el evolucionar con
hidrocefalia posthemorragia) o LPV son marcadores de mal
pronóstico a largo plazo. LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR
Es una lesión necrótica intraparenquimatosa que ro ru p n m u 1
Hemorragia intraventricular en el recién nacido de a la sustancia blanca. Tiene una distribución c a ia i t e ir .iie
término com prom etiendo principalm ente los ángulos exiernos. de
Aun cuando la HIV es una complicación preferentemente los cuernos anteriores de los ventrículos laterales ) la /una
del prematuro, este tipo de hemorragia ha sido claramente del trígono en los cuernos occipitales. La incidencia varía
documentada en el RNT. Las lesiones son generalmente in- según el grado de sobrevida de los prematuros, del o"., en
traparenquimatosas o intraventriculares cuando el origen es los que sobreviven m enos de 6 días hasta el 60% en las au­
el cuerpo coloideo. Las causas son traumatismos del parto, topsias de los que sobreviven más de 6 días. También r más
trastornos hemorragíparos, trombocitopenia, trombosis he- frecuente en los pacientes que han sido sometidos a '• V
morrágicas, aneurismas, fístulas arteriovenosas, coartación En un estudio de RN prematuros, que fallecieron despiu
de la aorta y RN sometidos a ECMO. La sintomatología es de VM prolongada, el 60% tenía lesiones necróticus de la

460
 Capitulo 51 • Hemorragia intraventricular y otras lesiones cerebrales parenquimatosas

s u s ta n c ia b la n c a en la a u to p s ia . I.a s le s io n e s se p ro d u c e n
p e r iv e n tr ic u la r (L P V ) e s u n s i g n o d e m a l p r o n ó s t ic o , e s tá
co m o c o n s e c u e n c ia de u n a c c id e n te h ip ó x ic o - is q u e m ic o
f u e r t e m e n t e c o r r e la c io n a d a c o n p a r á lis is c e r e b r a l c s p á s t ic a
q u e lle v a a n e c r o s is y v a c u o liz a c ió n de la s u s t a n c i a b la n c a
y p é r d id a d e la a g u d e z a v is u a l. La m a g n it u d y e x t e n s i ó n d e
c o m p r o m e tie n d o haces p ir a m id a le s . T a m b ié n se p o s t u la la s le s io n e s d e la s u s t a n c ia b la n c a in f lu y e n e n e l p o r c e n ta je
q u e sea u n fe n ó m e n o in fla m a to r io , y a q u e e s m á s fr e c u e n te
d e s e c u e la s . S ig n o s d e m a l p r o n ó s t ic o s o n q u is t e s d e m á s d e
e n p a rto s p r e m a tu ro s r e la c io n a d o s c o n ru p tu ra p re m a tu ra
5 c m y a q u e llo s d e e x t e n s i ó n b ila te r a l y m ú l t i p l e , lo s q u e se
d e m e m b r a n a s y c o r io a m n io n it is . E s tu d io s e x p e r im e n ta le s a s o c ia n c o n e l 88% d e p a r á lis is c e r e b r a l.
c o rro b o ra n e s ta h ip ó te s is d e m o s tra n d o u n a m a y o r c o n ­
El e s t u d i o s i s t e m á t i c o y p r e c o z d e l c e r e b r o c o n RM
c e n t r a c ió n d e c ito c in a s p r o in f la m a t o r ia s ( in te r le u c in a s - 6 y h a p e r m itid o d e t e c t a r le s io n e s p u n t if o r m e s d e la s u s ta n c ia
f a c to r d e n e c r o s is in m o r a l) e n c e r e b r o s d e p r e m a t u r o s q u e
b la n c a , a n o r m a lid a d e s d e lo s g a n g l i o s b á s a le s y n ú c l e o s d e
han f a lle c id o c o n LPV. El d ia g n o s t ic o e s e c o g r á fic o y p u e d e la b a s e y d ila ta c ió n d e lo s v e n t r íc u lo s la t e r a le s , q u e p u e d e n
h a c e rs e e n lo s p r im e r o s d ía s d e v id a c u a n d o la le s ió n ha e s ta r p r e s e n t e s al n a c e r o d e s a r r o lla r s e t a r d ía m e n t e . E l s i g ­
o c u r r id o in u le r o , y e n la te rc e ra se m a n a d e v id a c u a n d o la n if ic a d o p r o n ó s t ic o d e e s t a s l e s io n e s e s v a r ia b le y d e p e n d e
le s ió n e s p o s n a t a l, p o r lo t a n t o , u n a e c o g r a f í a e n e s a é p o c a e s d e s u a s o c ia c ió n c o n l e s io n e s p a r e n q u im a t o s a s h e m o r r á g ic a s
f u n d a m e n t a l p a r a p e s q u is a r la . La p r e s e n c ia d e le u c o m a la c ia
(F igura 51-7).

B IBLIO G R AFÍA

Aiiccl PY, Livinec F Larroque B el a l. Cerebral palsy among vory preterm cliil- Lindcr N, Haskin O, Lcvil O el a l. Risk lactors for intraventricular hemorrhage
‘Iren in rclation ingesta [¡onal age and neonatal ultrasound abnormalities: in very low birth weight prematuro infants: A retrospectivo case-control
The EPIPAGH coliort study. Pcdiatrics 2006; 117:828-835. study. Pediatrics 2003; 111(5 Pt 1):e590-595.
Back SA, Rivkees SA. Emerging conccpts in periventricular w hilc matter Luquc MJ, Tapia JL, Villarroel L el a l, and the Ncocosur Neonatal NetWork.
injury. Scmin Perinatol 2004; 28:405-414. A risk prediction model for severe intraventricular hemorrhage in very
Ballabh P. Pathogenesis and pres en i ion of intraventricular hemorrhage. Clin low birth weight infants and the effcct of prophylactic ¡ndomethacin. J
Perinatol 2014; 41(1 );47-67. Perinatol 2014; (34):43-51.
Bolisetty S, Dhaw an A, A bdel-L atif M e l a l. Intraventricular hemorrhage McCrea H, Menl L. The diagnosis, management and postnatal prevention
and neurodevelopmental outeom es in extrem e preterm infants. Pcdiatrics of intraventricular hemorrhage in the preterm neonate. Clin Perinatol
2014; 133(1 ):55-62. 2008; 35(4):777-vii.
Brouwer MJ, d e Vries LS, Kersbergen KJ e l a l. Effects of posthemorrhagic Ment LR, Oh W, Ehrenkranz RA el a l. Low-dosc indontethacin therapy and
ventricular dilaiation in thc preterm infanl on brain volumes and vvhitc extensión of intraventricular hemorrhage: A multicenter randomized trial.
matter diffusion variables al Term-Equivalent Age. J Pediatr2016; 168:41-49. J Pediatr 1994; 124:951-55.
Cherian S, W hilelaw A, Thoresen M, Love S. The pathogenesis of neonatal Mukerji A, Shah V, Shah PS. Perivenlricular/lntraveniricular Hemorrhage
posthem orrhagic hvdrocephalus. Brain Pathol 2004; 14:305-11. and Neurodevelopmental Outeomes: a m eta-analysis. Pediatrics 2015;
Dyet LE, Kennea N, Counsell SJ e l a l. Natural h istoryof brain lesions in extre­ 136(6):1132-43.
méis preterm infants studied with serial magnetic resonance imaging from Papile LA, Burstein J, Burstein R, Koffler H. lncidence and evolution of
birth and neurodevelopm ental assessm en t. Pcdiatrics 2006; 118:536-51. subependymal and intraventricular hemorrhage: A study of infants with
Fabres J, Cario WA, P hillips V e l a l. Both extrem es o f arterial carbón dioxide birth wt’ighls less than 1.500 gm. J Pediatr 1978; 92:529-34.
pressure and the m agnitu d e o f ílu ctu ation s in arterial carbón dioxide Rabe H, Díaz-Rossello JL Duley L, D ow sw ell T. Effect of tinting of umbilical
pressure are associated w ith severe intraventricular hemorrhage in preterm cord clamping and other strategies to influ en te placental transfusión at
infants. Pediatrics 2007; 1 !9(2):299-305. preterm birth on maternal and iníant outeom es. Cochrane Database of
Fogarty M, Osborn DA, A sk ie L t i a l . Delaycd vs early umbilical cord clamping Systematic Reviews 2012: CD003251. DOl: 10.1002/14651858.CD003251.ptib3.
for preterm infants: a system atic review and m eta-analysis. Am J Obstet Raju TN, N elson KB, Ferriero D, Lynch JK. N1CHD-N1NDS Perinatal Stroke
Gynecol 2018; 218 (1 ): 1-18. Workshop Participants. tschem ic perinatal stroke: Summ ary of a work-
Gradnitzer E, Urlesberger B, M aurer U, R iccabona M, M üller W. Cerebral shop sponsored by the N ational Instituto of Child H ealth and Human
hemorrhage in terin nevvborn infanls--an analysis o f lOyears (1989-1999). Devclopm ent and the National In siilute o í Neurological Disorders and
Wien Med W ochenschr 2002; 152:9-13. Stroke. Pediatrics 2007; 120(3):609-16.
Hansen A, Levitón A. Labor and delivery characteristics and risks of cranial W hitby EH, Griffiths PD, Rutter S el a l . Frequency and natural hisiorv of
u ltrasonographic ab n orm alities am on g very-low -birth -w eigh t infants. sttbdural haem orrhages in babies and relation to obstetric factors. Lancet
The D evelop m en tal E p id em iology NetWork Investigators. Am J Obstet 2004; 363:846-51.
Gynecol 1999; 181:997-06. W hilelaw A. Postnatal phenobavbitone for the prevention of intraventricular
Hübner ME, Ram írez R, B u rgos J, D o m ín g u ez A, Tapia JL. M ode ol d eli­ hemorrhage in preterm infants. Cochrane Database Syst Rey 2001: CD001691
very and an tenatal steroids and their association w ith survival and severe W h ilelaw A. Rcpeated lum bar or ventricular punctures in new borns w ith
intraventricular hem orrhage in very low birth w eigh t in fan ts. J Perinatol intraventricular hemorrhage. Cochrane Database Syst Rey 2001: CD000216
2016; 36:832-36. W h ilelaw A, K ennedy CR, Brion LP. Diurctic therapy for newborn infants
Ingram MC, H ugu en ard AL, M iller BA, Chern JJ. Poor correlation b etw cen w ith posthem orrhagic ventricular dilatation. Cochrane Database S\ st Res
head círcu m feren ce and cranial ultrasound findings in prem aturo inlants 2001: CD002270.
with intraventricular hem orrhage. J Neurosurg P ediatr2014; 14(2): 184-89. Wright LL, Horbar JD, G unkel H el a l. E vidence from m ulticenter networks
J o sep h R, O 'S h ea T, A llred E el a l, for ih e ELGAN Study In vestigators. on the current u se and cffectis en ess o f antenatal con icosteroid s in loss
N eu rocogn itive and A cadem ic O u teom es at A ge 10 Years ol E xtrem ely birth w eigh t in fan ts. Am J O bstet G ynecol 1995; 173:263-69.
Preterm N ew borns. Pediatrics 2016; 37 (4 ):3 3 -4 0 . W h ilela w A, L ee-K ellan d R. Repeated lum bar or ventricular punctures in
Limperopoulos C, Bassan H, Gauvreau l< e l a l. Does cerebellar injury in prematuro n ew b orn s w ith intraventricular h aem orth age. Cochrane Database S\st
in lan ts co n irib u le lo ih e Itiglt prevalence ol lon g-icrm cogn ilive, leatning, Rev. 2017 Apr 6: 4:C D 0002l6.
and behavioral d isab iliiy in stirvivors.’ Pediatrics 2007; I2 0 (3 ):5 8 4 -0 3.

461
 LESIONES FRECUENTES Y ESPECÍFICAS
DEL CEREBRO DEL RECIÉN NACIDO
P. T o s o M . • M . H ernández C h . • J. p. C ruz Q.

l reden nacido de téi m ino ( RNT) puede evolucionar con

E compromiso neurológico por m últiples causas. Se debe
sospechar la afectación del sistem a nervioso central cuando
En todas estas condiciones es importante evaluar el com ­
promiso del sistema nervioso. El exam en clínico siem pre es
cardinal, aunque existe mucha dificultad en su ponderación,
hay un com prom iso de conciencia o cualquier alteración al sobre todo cuando el paciente está pasando por el período
examen neurológico. También se debe sospechar alteración agudo de la enferm edad, en que frecu en tem en te puede,
cuando el paciente ha estado grave, ya sea con hipoxia severa, además, estar recibiendo otros m edicam entos que afectan
compromiso hem odinám ico o infecciones bacterianas o virales la evaluación clínica com o sedantes y anticonvulsivantes.
importantes. En la sospecha de m alform aciones cerebrales, En la evaluación funcional del sistem a nervioso se usan
un signo im portante son las dism orfias faciales. otras herramientas com o la elcctroencefalografía estándar
El com p rom iso n eu rológico del RNT puede deberse y de amplitud integrada, la espectroscopia cercana al infra­
principalmente a: rrojo (NIRS), los potenciales evocados auditivos, visuales y
• Encefalopatía hipóxico-isquém ica. somatosensoriales, y tomografía con em isión de positrones,
• Encefalopatías m etabólicas (hipoglicem ia, bilirrubíni- entre otros. En muchos casos, se realiza un estudio de líquido
ca, desórdenes m etabólicos congénitos, enfermedades céfalo raquídeo que da información importante para el clínico,
degenerativas del cerebro). incluso, etiológica en los estudios de com prom iso infeccioso
• Encefalopatías infecciosas (várales, bacterianas, parasi­ del sistema nervioso central de origen pre o posnatal. Pero el
tarias y por hongos). método usado para diagnosticar la m agnitud y características
• M alformaciones congénitas, sindromáticas o aisladas. del compromiso cerebral son los estudios por ncuroim ágenes.
• Accidentes vasculares cerebrales.
• Hemorragias cerebrales (asociadas o no con trauma
obstétrico).
ESTUDIO DE IMÁGENES
• Lesiones intracraneanas con efecto de masa (tumores El método elegido para el estudio de las lesiones cerebrales
cerebrales o m alform aciones de la vena de Galeno). en el RNT dependerá del estado clínico del paciente, de la
• Alteraciones neurom usculares. urgencia vital de realizar algunos diagnósticos y de la n ece­
• Efectos del uso de m edicam entos y/o drogas en la madre. sidad de establecer pronóstico, entre otros.

Figura 52-1. A y B: ecografías cerebrales que demuestran hematoma intracerebral. En C. TC muestra que el hematoma traspasa
línea media y desplaza estructuras.

463
NEONATOLOGÍA • C uarta edición

, . ai infarto arterial neonatal sintomático, RN término, Apgar 9-10, al 200 día de viqa
fig u ra 52-2. T ipos de AVE isquém icoss p t ' ■* ) g| 3„ djg v|dg m uestra extenso infarto AC M izqu ierda E voluciona con he.
Cfisis convulsiva y statu; epiléptico, RM (DW tec .. n i Lactante d e 6 m eses, sin antece de ntes, A p g a r 9-9, debuta a |0c
miparesia cspástica izqm ' rda, epilepsia refractaria y re ras ¡¡ co |a r m m uestra zona d e e n ce fa lo m a la cia focal, secuela de
n meses con síndrom e de West y hem iparesia leve a tro m b o s , d e sen os ven oso s RNT AE q 38
avi presum iblem ente perm atai c) RM m uestra iper e d ia g n ó stico prenatal) A p g a r 8-9, al 4'° día d e v id a se realiza seototomía
^ ^ E v d u S o ^ n e s t a W ^ e m o d in á m ic a m e n t e . La TC del día 20 de v id a m uestra TSV s up erficia l y p ro fu n d o e infartos

venosos hem orrágicos

A C M = arteria cerebral m edia, R M = resonancia m agnética, T C = tom ografía co m p u ta riz a d a T S V - tro m b o s is d e s e n o s ven oso s.

Figura 52-3. A: RM m uestra lesiones bilaterales de ganglios idea del com prom iso h em o d in á m ico del cerebro neonatal,
básales (globo pálido) en T1 secundarias a im pregnación por con un alto valor predictivo para p ronóstico.
bilirrubina en RNT GEG con incom patibilidad ABO, alcanzando La tom ografía co m p u ta riza d a (TC) de cerebro hoy se
bilirrubina de 40 m g/dL. B: secuencia FLAIR a los 12 días de evita, primero por su baja resolución por con traste a causa de
vida muestra hiperintensidad en ganglios básales. la poca mielinización del cerebro neonatal que se traduce en un
m ayor con ten ido de agua. S egu nd o, la irradiación producida
por este exam en tiene un rol potencial en el aum ento de la tasa
de tum ores m alignos, d irectam ente relacionado con la menor
edad de la exp osición y de la m a gn itu d de esta, teniendo las
mujeres m ás riesgo. Se reserva su uso para pacientes muy gra­
ves, que requieran tener una aproxim ación diagnóstica rápida
y con urgencia vital, por ejem plo, hem orragias intracraneanas
que p uedan requerir in terv en ció n quirúrgica de urgencia,
pacientes en ECMO en los cu ales se so sp ec h e hemorragia
intracerebral m asiva o infartos im portan tes (Figura 52-2), en
quienes está contraindicada la reson ancia m agnética.
La técnica de im ágen es de m ejor resolu ción espacial y,
por contraste, es hoy la r e so n a n c ia m a g n é tic a (RM ). Si bien
en RN es m ucho m en os precisa, por las m ism a s razones de
RM re son an cia m a gn ética; RNT - recién n a c id o d e térm ino; la tom ografía, la com b inación de secu en cia s usadas entrega
G EG g ran d e e d a d gestacion al, información, tanto anatóm ica com o fisiológica, sobre el paren-
quim a cerebral. Así, las secuencias TI y T2 se prefieren para la
visualización de la sustancia gris y blanca, respectivam ente.
Oí ecografía cerebral m antiene su vigencia por tratarse de En TI y T2 solo se ven lesio n es ya con solid ad as com o mal­
un exam en no invasivo y de bajo costo, que puede realizarse form aciones con gén itas, hem orragias m asivas (Figura 52-2).
al lado de la cam a del paciente en forma seriada. Es operador En las noxas de origen h ip óxico o m eta b ó lico n o siempre
dependiente y tiene buena sensibilidad para lesiones ubica­ pueden verse de in m ediato las lesio n es d efinitivas. Existen
rlas centralm ente en el cerebro, pudiendo subdiagnosliear diversas secu en cias de d ifu sió n (FLAIR, ADC, etc.), pero en
las ubicadas m ás periféricam ente (Figura 52-1). Asociar esta el RN se ajustan los parám etros para mejorar la sensibilidad \
t< c nica ton Doppler de arterias cerebrales, nos puede dar una especificidad en las lesiones hipóxicas, a esto se le ha llamado

4 6 4
 C a p itu lo 52 • Lesiono-., (re c u e n te s y e s p e c ific a s d e l c e re b ro d e l rocíen n a c id o

Figura 52-4. A: se cue ncia T1 m uestra alteración del patrón de peí ¡natal y si el p acien te cursó con en cefalop atía, podríam os
m ielinización de los g a n g lio s básales y aum e nto de la señal. decir q u e h ub o un c o m p o n e n te h ip ó x ieo -isq u é m ic o en su
B: s e c u e n cia de d ifu s ió n n eo n a ta l m ue stra h ip e rin te n s id a d o rig en . En las e n c e fa lo p a tía s m eta b ó lica s se p u e d e n ver
de la señal en n ú c le o s básales e h ip o in te n sid a d en su stancia p e a k s de los a m in o á c id o s lim ita n te s y con e s to facilitar el
blanca frontal. d ia g n ó stico ctiológico.
La KM es d e a lto c o sto , req u iere un tiem p o d e una
hora o m ás para realizar el estu d io co m p leto , y precisa de
n eu ro rn d ió lo g o s e sp e c ia liz a d o s para su in terp reta ció n Se
han desarrollado p rotocolos abreviados de 20 a 30 m in u tos
y ex iste n m éto d o s para evitar a n estesia r al RN para realizar
este ex a m en . De preferencia se program an posalim en tación y
bien co n ten id o s, con u so ele tapon es en el co n d u cto auricular
extern o, in clu so ev ita n d o la sed ación . E xisten a lg u n a s c o n ­
traindicaciones para realizar RM, co m o son el ser portador de
algún dispositivo m etálico, lo cual es infrecuente en el período
n eon atal. Si el RN es portador de un m arcapaso cardíaco, es
posible realizar la RM y luego reprogram ar el m arcapaso. Una
con train dicación relativa es q ue en los p a cien tes m ás graves,
q ue están v en tila d o s y sie n d o ap oyad os con m ú ltip les m e ­
Figura 52-5. E s p e c tr o s c o p ia m u e s tra a p a ric ió n d e u n p e a k d ica m en to s y/o drogas, la factibilidad de realizar el ex a m en
a n o rm a l e n g a n g lio s b á s a le s c o r r e s p o n d ie n te a la c ta to . p u ed e estar lim itada porque n ece sita n en trar a la sala de
RM con ven tilad ores, m o n ito res y eq u ip os esp e cia les q ue no
sean afectad os ni alteren la acción m agn ética del resonador.
A co n tin u a ció n , co m e n ta re m o s a lg u n a s características
de las lesion es cerebrales m ás frecu en tes en el RNT.

A C C ID E N T E V A S C U L A R E N C E F Á L IC O (A V E )
IS Q U É M IC O P E R IN A T A L
El AVE isq u ém ico perinatal no es una en tid a d in frecu en te,
tiene una incidencia estim ad a de 67 por 100.0 0 0 nacidos vivos
en Canadá o 1 por cada 2 .3 0 0 a 5 .0 0 0 n a c im ie n to s en EE.
UU., co n stitu y en d o el se g u n d o período de la vida de m ayor
incidencia de AVE d esp u és de etapa d e a d u lto mayor. El AVF
perinatal está em erg ien d o co m o una cau sa co m ú n de d isc a ­
pacidad n cu rológica a largo plazo, d iscap acidad am plificada
por edad de ocurrencia y a ñ o s d e calidad de vida perdidos.
La discapacidad p u ed e ser m otora (parálisis cerebral), déficit
0 2 = cre atina ; C h o = c o lin a ; N A A = n -a ce til-a sp a rta to ; L a c = lactato. co gn itivo y ep ilep sia. El AVE p erinatal cau sa el 30% de las
p arálisis cereb rales h cm ip léjica s d e los recién n a cid o s de
térm ino o pretérm ino tardío, c o n stitu y e n d o la primera causa
difu sión n eon atal. La secu en cia de d ifu sión destaca la in fla­ con ocida de parálisis cerebral en la in fan cia.
m ación, lo q ue se p u ed e ver por a u m en to de la señal de la El AVE isq u ém ico perinatal se d efin e co m o un grupo de
zona in flam ad a, en to n o s b lancos o grises, segú n el equipo co n d icio n es h etero g én ea s, en la cual hay d isrupción focal del
usado (ver Figura 52-4). A d em ás, perm ite calcular tem p ora­ flujo san guín eo cerebral secundario a una trom bosis o em bolia
lidad de la n oxa, d ad o q ue la señal se ve m ás in te n sa m e n te arterial o v en o sa q ue ocurre en tre la sem a n a 20 d e gestación
al cuarto día de ev o lu ció n y desap arece a la vista al sép tim o, hasta el día 28 p osn atal, con firm ada por n eu ro im á g en es o
por un m ec a n ism o de p seu d on orm alización d ado la falla de estu d io n eu rop atológico.
m ielinización de los cerebros in m ad uros. Hay 3 v ariab les q u e d e fin e n lo s d is tin to s tip o s d e AVE
Otra secu en cia usada es la espectroscopia. Esta d etecta perinatal:
protones, lo que se relaciona con la presencia de m oléculas en 1. P resen cia d e sín to m a s n eo n a ta le s. Perm ite clasificarlos
cada zona del cerebro. E xisten p atrones de espectros segú n com o sin to m á tico s o asin to m á tico s. A proxim adam ente,
la edad p osnatal y zona cerebral estu d iad a. C uando aparece el 50% d e los AVE perinatales son sin to m á tico s.
un p e a k d e lactato en ga n g lio s básales, p od em os decir q ue 2. Etapa d e d esa rro llo al m o m e n to d el AVE:
en esa zona h ub o m eta b o lism o anaerobio (Figura 52-5). Esto - Fetal: d ia g n o stica d o p ren a ta lm en le con ecografía o
se p uede correlacionar con el a n te ce d e n te clínico de asfixia resonancia m agn ética.

465
 NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

básales está relacionado con una gran variedad de sccut |d.

Neonatal diagnosticado entre el nai ¡miento y 28 días
como la parálisis cerebral diskinélica, trastorno de conduce •
de vida.
lenguaje. La RM cerebral y los estudios neuropatológ¡Cos
- P re s u m ib lc in e n te perinatal: AVI diagnosticado en
dem ostrado patrones selectivos de lesiones en los gangijj
la infancia, pero cuyas lesiones presiinianienlc ocu­
básales en RN com o el k e r n íc te r u s , la asfixia perinatal agu(p
rrieron en etapas cercanas al parto (20...semana de
total y ciertas encefalopatías metabólicas.
gestación y 28 días de vida).
y Vaso sanguíneo afectado: AVI isquémico arterial o AVI.
isquémico venoso (trombosis de senos venosos). KERNÍCTERUS NEONATAL
En el período neonatal, la bilirrubina sérica es predominante,
AVE AGUDO SINTOMÁTICO mente no conjugada (BNC) y soluble en membranas lipídjCas
AVE arterial. En el AVE arterial neonatal agudo sinto­ com o la barrera hem aloencefálica. La hiperbilirrubinemia
mático. los síntomas se inician en la primera semana de vida. está presente en el 50% y 80% de los RN durante el período
El 72o.) de los casos tienen convulsiones, el 63% presenta neonatal (ver Capítulo 57: H ip e r b ilir r u b in e m ia n e o n a ta l) . pUe(jc
alteraciones neurológicas difusas (hipertonía, alteración del llevar a daño ncurológico perm anente cuando los niveles
nivel de consciencia) y el 38% debuta con signos focales como superan los niveles de riesgo (generalm ente > 20 mg/diq
hemiparesia. Las alteraciones sistémicas com o trastornos con una severidad variable desde daños asociados con hi­
respiratorios o dificultades alimentarias se ven entre el 26% perbilirrubinemia hasta el k e r n íc te r u s . La neurotoxicidad p0r
\ el 24% de los casos (Figura 52-2). hiperbilirrubinemia com prom ete los GB y selectivamente
la s arterias predominantemente afectadas son de cir­ globo pálido y núcleo subtalámico.
culación anterior y de ellas la arteria cerebral media (ACM) El daño agudo por bilirrubina en el periodo neonatal
(ver Figura 52-2). En el 70% y 80% de los casos se afecta el se reconoce com o encefalopatía aguda por bilirrubina. Esta
hemisferio izquierdo y en el 30% de los casos hay compro­ encefalopatía se ha dividido en tres etapas. La fase inicia) y
miso multifocal. reversible destaca por ictericia relacionado con letargía, hipo-
En cuanto a factores de riesgo para AVE, se mencionan tonía, mala succión y llanto agudo. Sin tratamiento se llega
factores matemos, fetales y del parto considerándose una pato­ a la fase intermedia con profundización del compromiso de
logía multifactorial. Entre los factores matemos el I n te r n a tio n a l conciencia (estupor) c hipertonía. En la fase avanzada llega
P e d ia tr ie S tr o k c S t u d y (IPSS) en su estudio multicéntrico de al coma, con hipertonía severa (opistótonos y retrocolis) y/o
248 RN afectados, menciona la hipertensión del embarazo o convulsiones. Las fases intermedia y avanzada pueden causar
preeclampsia en el 10%, como factor perinatal la presencia mortalidad en el 10% y k e r n íc te r u s hasta en el 70%.
de meconio en el 23% y parto prolongado en el 22%. En el El k e r n íc te r u s se caracteriza por parálisis cerebral extrapi­
40% de los casos hubo asociación con una enfermedad aguda ramidal, hipoacusia sensorioneural, trastornos de la mirada
sistémica. En raras ocasiones se menciona ia asfixia perinatal. y displasia del esmalte dental. La RM de encéfalo describe
AVE v en o so o trom bosis de seno venoso neonatal. aumento de señal de globos pálidos y núcleo subtalámico
Igualmente presenta convulsiones con una historia de ence­ (Figura 52-3), lo que en la autopsia se observa como tinción
falopatía de mayor duración. La RM muestra edema venoso amarilla de estos núcleos. Otras regiones afectadas son el
0 un infarto hemorrágico (Figura 52-2A) El sistema venoso cerebelo (células de Purkinje, v e r m i s ), el núcleo dentada
superficial es el más frecuentemente afectado. Tanto el AVE el cuarto ventrículo y regiones hipocampales. También hav
arterial como el venoso son frecuentes en el RN de término, anomalías del tronco cerebral que se correlacionan con los
pero también pueden presentarse en prematuros. trastornos de auditivos y las alteraciones de la mirada vertical
En contraste a lo descrito previamente, hay otro 50% de Las lesiones presentan evolutividad y cambian según el de­
AVE isquémico asintomáticos en el período perinatal y se les sarrollo cerebral. En Chile, el alta precoz de los RN alrededor
llama presumiblemente peí ¡natales. Son lactantes menores de las 48 horas es una práctica habitual en los servicios di
de I año que tiene una asimetría en el uso de las manos en ­ Neonatología y algunos niños desarrollan hiperbilirrubiner
tre los 3 y 4 meses, una crisis epiléptica no provocada o un importante posterior al alta. Se han reportado algunos ca­
retraso psicomotor, cuya RM posterior informa una secuela de k e r n íc te r u s en RN de término, por lo que es muy importar
de un AVE antiguo (Figura 52-2B). evaluar sus factores de riesgo y citarlos precozmente a contn
a aquellos con riesgo.

LESIONES ESPECÍFICAS DE GANGLIOS BASALES

EN RNT
ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA (EHI)
I-*1' ganglios básales |c,U), junto al tálamo, son .¡reas del cerebro La asfixia neonatal es frecuente en países en desarrollo.
e n vulnerabilidad selectiva a la privación aguda de oxígeno Según la severidad y tiempo de la injuria, la asfixia puede
1 glucosa por su alta tasa melabólic a, demandas de energías,
ser la asfixia clásica parcial o prolongada, que es la mas
aumento de la contenliacion de receptores de glutamaio y
frecuente o la asfixia casi total (ver también Capítulo 12
•Mi\a participac ión en la mic lini/at ión. I I daño en ganglios A s f ix ia p e r in a t a l ) .

466
 Capitulo 52 • Lesiones frecuentes y específicas del cerebro del recién nacido

En la forma clásica, después de la injuria aguda hay un La asfixia "casi total" aguda se produce después de un
período latente de 6 a 36 h antes de los signos de EHI. En esta breve período de intensa asfixia (como ocurre en el prolapso
forma de asfixia el flujo sanguíneo alcanza a redistribuirse o nudo verdadero de cordón y desprendim iento total de
desde órganos no cerebrales (renal, pulmonar, gastrointestinal) placenta normo inserta) que provoca anoxia e hipovolemia
¿i cerebro y desde los hemisferios cerebrales a ganglios básales aguda total. No hay tiempo para la redistribución sanguínea
(GB), tálamo y troncocnccfalo, respetando la jerarquía de y, aún sin daño de otros parénquimas extracerebrales y otras
demandas metabólicas. Posterior a este período, aparecen los regiones encefálicas, hay daño de ganglios básales (núcleo
signos de encefalopatía como convulsiones, necesidad de apoyo ventrolateral del tálamo y dorsal del putam en) y corteza
vcntilatorio, hipotonía y alteración reflejos de sobrevida. La cerebral perirolándica (F ig u ra 52-4 ). Los RN con este tipo
evidencia de excitabilidad neurona! dada por las convulsiones de asfixia desarrollan una parálisis cerebral extrapiramidal
y la alteración elccirocncefalográfica nos permite clasificar la discapacitante, pero muchas veces con un coeficiente inte­
severidad del daño ncuronal. lectual conservado).

B IB L IO G R A F ÍA

Bekieslnska-Figalowska M, Mierzewska H, Jurkiewlcz E. Basal ganglio Klrton A, Armstrong-Wclls J, Chang T el al. Symptomatlc neonatal arterial
lesions in children and adulls. Eur J Radiol 2013; 82(5):837-49. ischemic stroke; The International pcdlatric stroke study. Pediatrics 2011;
Bliuiani VK. Johnson L. Kemictcrus in tale prcterm infants carcd lor as term I28(6):el402-el4l0.
hcalthy infants. Semin Pcrinatol 2006; 30(2):89-97. Klrton A, deVeber G. Advances in Perinatal Ischemic Stroke. Pediatr Neurol
Coskun A, Yikiimaz A, Kumandas S el al. Hyperintcnse globus pallidus on 2009; 40(31:205-214.
Tl-weighied MR imaging in acute kernictcrus: is it common or rare? Eur Li D, Hodge J, Wei XC. Kirton A. Reduced ipsileslonal cortical voluntes in fetal
Radiol 2005; 15(6); 1263-67. periventrieular venous infarction. Stroke 2012; 43(5): 1404-07.
Charon V el al. Early MRI in neonatal hypoxic-ischaemic encephalopathy Raju TN, Nelson KB, Ferriero D. Lynch JK, NICHD-NINDS Perinatal Stroke
treated vvith hypothermia; Prognostic role at 2-year follovv-up. Europ J Workshop Participants. Ischemic perinatal stroke: summary ol a work-
Radiol 2016; 85(7); 1366-74. shop sponsored by thc National Institute of Child Health and Human
Cheong JL, Cowan FM. Neonatal arterial ischaemic stroke: obstetric issues. Development and the National Institute of Neurologlcal Disorders and
Semin Fetal Neonatal Med 2009; 14(5):267-71. Stroke. Pediatrics 2007; 120( 3 ):609-16.
Grunt S, Mazenauer L, Buerki SE el al. Incidence and outeomes of sympto- Waldrop JB, Anderson CK, Branden DH. Guideline-Based Educational
matic neonatal arterial ischemic stroke. Pedia tries 2015; 135(5):el220-28. Intcrvention to Decrease the Risk for Readmission of Neu boms vvith Severe
Hernández CH M, Schmidt C MI, Huete LI. Kernicterus (bilirubin encepha- Hyperbilirubinemia. Journal of Pedlalric Health Care 2013; 27( 1):41-50.
lopathy): Case reports. Rev Chil Pediatr 2013; 84(6):659-66. Winter JD, Lee DS, Hung RM el al. Apparent diffusion coefficlent pseudo-
Hossain MA. Hypoxic-ischetnic injury in neonatal brain: involvement of a normalization time in neonatal hypoxic-ischcmlc encephalopathy. Pediatr
novel neurona! molecule in neuronal cell dealh and potential target for Neurol 2007; 37(4):255-62.
neuroprotectlon. lnt J Dev Neurosci 2008; 26( 1);93-101.
Hyman CB, Keaster J, Hanson V el al. CNS abnormalities after neonatal he-
molytlc disease or hyperbillrublnemia. A prospective study of 405 patients.
Ant J Dis Child 1969; 117 (4 ):395-405.
 ATENCION TEM PRANA
NÚÑEZ F. * B . R ío B .

T a atención tem prana (AT) es el conjunto de intervenciones

un nadir a las 39 sem anas, al igual que se ha reportado en
J_jd¡rigicias a n iñ os d esd e el período de recién nacido (KN)
relación con la morbilidad general.
hasta los 6 años, a su fam ilia y el en torn o. Tiene por objetivo
Las diferencias en el desarrollo y rendim iento de los
principal dar respuesta op ortun a a las necesidades transito­
RNPrcT en comparación con los RNT tienen su base fisiológica.
rias y/o perm anentes q ue p resen tan n iñ os con trastorno en
Se ha demostrado que el cerebro com pleta su crecim iento y
su desarrollo o que tien en riesgo de presentarlo. También se
desarrollo después de las 38 semanas de gestación. Se plantea,
denomina RN de riesgo a aquel que por sus antecedentes
entonces, que podría ser la exposición de un cerebro inmaduro
prenatales, perinatales o p o sn a la lcs p uede presentar anom a­
a las noxas del am biente extrauterino, lo que podría desenca­
lías en su desarrollo motor, sensorial, cogn ilivo o conductual,
denar una menor organización neuronal, desencadenando las
pudiendo ser estas tran sitorias o definitivas.
consecuencias mencionadas a nivel de desarrollo, aprendizaje
Las intervenciones en aten ción tem prana contem plan la y com portamiento en ellos.
globalidad del n iñ o y han d e ser planificadas por un equipo Una estim u lación terapéutica tem prana enm arcada
de profesionales m u ltid iscip lin ario q u e incluya: m édico, te­ dentro de la atención global del RNPreT, favorecería que el
rapeuta ocupacional, educadora, fonoaudiólogo, kinesiólogo, niño exprese su mayor potencial, perm itiendo detectar y
psicomotricista, p sicó lo g o , en tre otros; los que tienen que prevenir tem pranam ente alteraciones en el desarrollo. Así
contar con orien tación in terd iscip lin ar o transdisciplinar. como también favorecer el ajuste parental y las conductas
Estas intervenciones se deben realizar respetando siempre de apego (frente a lo que implica para los padres el tener un
el calendario de m ad u ración del RN dentro de un contexto hijo prematuro). La efectividad de estas estrategias es mayor
hospitalario en las u n id a d e s de N eon atología y luego en el cuando se inicia en los primeros m eses de vida, período de
seguimiento am bulatorio. gran plasticidad en el sistema nervioso central.
Con los co n o cim ien to s sobre la plasticidad neural y sus Por lo tanto, la apuesta de la AT por m edio de la esti­
bases biológicas, se im pu lsa la aten ción tem prana m ediante el m ulación apunta a optimizar esta plasticidad del sistem a
seguimiento de los n iñ os con sid erados de riesgo y tratamiento nervioso, en que si bien los signos y síntom as de alteraciones
de los que presen tan altera cio n es en el desarrollo. del desarrollo no siempre se habrán m anifestado a edades
muy tempranas, la plasticidad ya estará ejerciendo su im pac­
En este grupo se incluyen los RN de pretérm ino (RNPrcT)
to m oldeando la trama nerviosa y generando una impronta
los que son can d idatos im p o rta n tes d e la población general a
favorable para su desarrollo.
ser intervenida, d eb id o a su in m a d u rez y riesgos asociados a
esta. Distintos estu d io s d e se g u im ie n to describen que los RN
prematuros de m uy bajo p eso al n acer presentan dificultades ETAPAS DE INTERVENCIÓN
en su desarrollo c o m o retra so s d e d esarrollo psicom olor,
Fase hospitalaria
trastornos transitorios del control motor, problem as en apren Durante la hospitalización del RN críticamente enfermo se
tllzaje, problem as sen so ria les y/o co n d u c lu a lcs, lo cual hace crea en los padres un importante estrés ante la incertidumbre
necesaria una in terven ción op ortu n a y especializada. En los del futuro de su hijo; inicialm ente la preocupación es por la
últimos años han ido en a u m e n to las pub licacion es respecto supervivencia y más tarde por las posibles secuelas. Superados
al desem peño p sico m o to r y a c a d é m ic o de los RNPrcT. La los problemas clínicos del niño y antes de ser dado de alta, se
rTlay°ría de ellos señala q ue p resen tan prevalcncias de déficit debe realizar una evaluación neurológica y una estim ación
tn su desarrollo (p sico m o lo r) y d ificu ltad es de apren^ izaje de su com petencia neurológica.
(<)n Un mayor com p rom iso en el área cognitiva. Parecería que
C r'es 8o es in v ersa m en te prop orcional a la EG, alcanzan

469
N E O N A T O L O G ÍA • C u a rta e d ic ió n

Figura 53-1. Organización neuroconductual del neonato de organización postural y sensoriales que p u e d e n repercutir
de forma directa en el desarrollo psicomotor riel niño. Cuando
la situación del RN lo permita se iniciará la intervención en el
hospital y continuará con seguim iento am bulatorio cuando
se proceda al alta hospitalaria; para ello la familia recibirá
la adecuada instrucción en el m anejo y control del niño/a.
Dependiendo de una correcta evaluación, que considera
una adecuada observación, escucha y respeto por este calendario
de maduración del niño, será el tipo de estim ulación con la
cuál realizaremos nuestra intervención (cóm o y cuándo). Es
decir, en una primera etapa del niño recién nacido prematuro
en que está m adurando su sistem a autonóm ico, el tipo de
estim ulación será protectora, al igual que en su segunda fase
de m aduración del sistem a motor; lo que se modificará éntre­
Dentro de las U nidades de Neonatología la base de las la primera y segunda fase de m aduración serán las técnicas
intervenciones en atención temprana se fundam enta en la terapéuticas utilizadas.
Teoría o M odelo Sinactivo (desarrollo neuroconductual), res­ Luego daremos paso a una estim ulación reguladora, que
petando el paso del niño por este calendario de m aduración facilitará y favorecerá la m aduración del sistem a regulador
de manera cronológica. Este m odelo proporciona un marco del estado del niño.
para comprender la conducta de los prematuros c interpretarla Finalm ente realizaremos una estim ulación so cia l-in te-
de acuerdo a cinco sistem as de funcionam iento (F ig u ra 5 3 -1 ): ractiva, quizás la m ás asociada a la estim ulación temprana,
1. A utonóm ico: evalúa el color de la piel, la frecuencia favoreciendo la m aduración del sistem a atencional - in te­
cardíaca y el patrón respiratorio. ractivo en el niño.
2. Motor: evalúa el tono muscular, inutilidad espontánea
y postura. Intervención tem prana: cu id a d o postural d el recién
3. Estado: categoriza el nivel del sistem a nervioso central nacido d e pretérm ino. Al RNPrcT ingresado en una Unidad
en cuanto a vigilia, alerta-sueño, despertar-llanto (se ­ Neonatal le resulta más difícil m antener la postura en flexión
gún los estados descritos por Brazelton), dem ostrando que hubiese mantenido dentro del útero al final de la gestación,
la m adurez y m odulación de sus estados y patrones de porque posee un escaso tono m uscular que le incapacita para
transición de uno a otro. vencer la acción de la gravedad. Esto le obliga a adoptar un
4. A tención -in teracción: capacidad de un niño para in te­ patrón postural en exten sión y abducción que le aleja de la
ractuar con el m edio. línea media, favoreciendo la retracción de los m úsculos dé­
5. A u torregu lación : valora los esfu erzos del n iño para la espalda y la cadera.
conseguir el balance con los otros subsistem as. Un mal posicionam iento podría ocasionarle a largo plazo
deformidades que obstaculizarán en su desarrollo psicomotor.
Durante la exploración hay que prestar especial atención Los objetivos del cuidado postural tem prano del RNPreT
al estado de vigilia-alerta, de com unicación (relación con el son:
entorno y personas); fijación y seguim iento visual; nivel de • Estim ular el patrón flexor en tronco y extrem idades,
actividad motriz: motilidad espontánea, dirigida y/o provocada, facilitando la coordinación m ano-boca.
autom atism os de marcha, volteo y reptación y la calidad de los • Prevenir el a p la n a m ien to cefá lico (p la g io cefa lia s) y
esquem as y patrones motores junto con la m ovilización pasiva favorecer una rotación activa de la cabeza.
y la valoración de las longitudes m usculares: exám enes que • Favorecer patrones posturales sim étricos.
pondrán a prueba la integridad del sistem a nervioso del niño. • Facilitar patrones de m ovim ien to antigravitatorios.
Recientes investigaciones de Prechtl e t a l y su grupo, sobre • Estim ular la exploración visual del entorno (desde la
la observación de la m otilidad espontánea, perm iten realizar línea m edia) y en forma progresiva ir aum entando rango.
una estim ación observacional del estado neurológico del RN • M antener el grado necesario de flexión, que posibilita la
sin hacer grandes m aniobras. Esta m etodología ha m ostrado autorregulación, lo que a su vez ayuda en la organización
una correlación bastante fiable en cuanto al pronóstico del de la conducta.
niño a los dos años de edad.
La perm anencia prolongada en la Unidad N eonatal y la La posición de elección será en general la de decúbito
presencia de algunas patologías puede influir en la evolución lateral ya que m an tien e los m iem bros alineados (hacia línea
del niño y su posterior desarrollo, por lo que la intervención m ed ia), facilita los m o v im ien to s de au to co n su elo (mano-
durante el período de hospitalización y posteriorm ente en el m ano, m ano-boca) y m ejora la flexión de tronco y pelvis.
hogar es de especial interés. Las principales alteraciones van a Como consideraciones habrá que procurar poner lím ites en
estar relacionadas con los problemas respiratorios, ortopédicos, cabeza y pies, así com o elem entos de contención a su alrededor

470
 Capítulo 53 • Atención temprana

v favorecer la alternancia de am bos lados. La postura en Las intervenciones de estim ulación en los programas de
prono, por su parte, mejora la función respiratoria. Además, AT deben tener una mirada global del desarrollo psicomotor
aumenta el movimiento diafragmático y estabiliza el control (considerando todas sus áreas: sensorio-motriz, cognitiva y
de temperatura. Es recomendable que los brazos permanezcan afectivo emocional); debido precisam ente a los antecedentes
(lesionados y cerca de la boca. Las caderas y rodillas también de riesgo m encionados y reportados de com prom iso global
deben estar flcxionadas con lím ites en cabeza y pies y ele­ del desarrollo en los prematuros.
mentos de contención a su alrededor. Como inconvenientes, El equipo de Atención Neonatal y Pediátrico debe estar
la postura en decúbito prono dificulta la alineación en la línea alerta ante este grupo de riesgo para la derivación oportuna a
media y la motilidad espontánea contra gravedad. Los RN Programas de AT con el objetivo de evaluar, prevenir, educar
icndrán menor estím ulo visual y auditivo desde el entorno. y estimular el desarrollo psicom otor de esta población. La
La postura en decúbito supino se considera postura de finalidad no es acelerar procesos, ni que el niño posea m úl­
evaluación ya que facilita los procedimientos, la observación tiples habilidades, sino que, con las que posee, sea capaz de
y exploración del niño. Para favorecer dicha postura debemos interrelacionarse con su entorno de la forma más efectiva y
considerar que la cabeza esté en la línea media o ligeramente gratificante para él y los que le rodean. Los objetivos en las
hacia un lado, los brazos fiexionados, rodillas en semillcxión, diferentes etapas del lactante serán desarrollados a nivel
limites en cabeza y pies y elem entos de contención a su alre­ sensorio-motor, cognitivos y afectivo-em ocional.
dedor. Como inconvenientes, esta postura dificulta la flexión, Para poder poner en marcha estas intervenciones se
facilita más bien la extensión. El RNPreT tendrá menor ca­ precisa de una adecuada coordinación entre las diferentes
pacidad respiratoria, con aum ento de incidencia de apireas, instituciones que asisten al niño, los profesionales y la fa­
hiperexicnsión del cuello y retracción escapular. Favorece milia, siendo el papel de esta última muy im portante. Está
además una mayor pérdida de temperatura. Los RNPT que demostrado que los programas basados en la familia son más
se encuentran en posición de supino, en m uchas ocasiones efectivos que las intervenciones exhaustivas y frecuentes que
están extrem adam ente agitados, m oviendo las extremidades se realizan dejando fuera el contexto familiar.
desorganizadam ente, taquicárdicos y con su m ien do gran Aunque la AT lleva desarrollándose desde hace varias
cantidad de energía y calorías. décadas, hasta el momento actual no hay pautas hom ogéneas
establecidas en relación con los recursos hum anos y materiales
Fase ambulatoria para llevarla a cabo. Parece razonable que los hospitales de
En el contexto ambulatorio de los programas de segui­ tercer nivel, que cuentan con Unidad de Cuidados Intensivos
miento de RNPreT existen diversas técnicas, enfoques y/o Neonatales y atienden a pacientes de alto riesgo, dispongan
metodologías de estim ulación del desarrollo todas con un de un programa de AT para la intervención y seguim iento
enfoque educativo, preventivo y terapéutico; siendo nece­ posterior de niños de riesgo. También la com unidad debe dar
saria nuevam ente una evaluación global con la respectiva respuesta al seguim iento e intervención de estos poniendo
observación del niño para la toma de decisión de la m etodo­ a disposición de la familia los recursos necesarios para la
logía apropiada para utilizar en cada caso. Esto debe hacerse atención integral de los niños cerca de su zona de residencia
siempre considerando la edad corregida del menor a la hora y del entorno familiar.
de evaluar e intervenir sobre el desarrollo.

BIBLIOGRAFÍA
Ais H. Toward a synactive theory of development: Promise for tlie assessment Mullu A, Livanelioglu A, Korkmaz A. Assessment oi "general movements”
and supportof infant individuality. Infant Ment Health J 1982; 3(4):229-43. in high-risk infants by prechtl analysis during early intervention period
Arroyo Á. Trabajos originales. An Fac Med 2008; 69( 1):7-11. in the lirst year of life. Turk J Pediatr 2010: 52(61:630-37.
Artigas-Pallares J. Atención precoz de los trastornos del neurodesarrollo. A Orion J, Spittle A, Doyle L, Anderson P, Boyd R. Do early intervention
favor de la intervención precoz de los trastornos del neurodesarrollo. Rev programóles improve cognith e and motor outcomes for preterm inionts
Neurol 2007; 44(Suppl 3):31-34. aller discharge? A system atic review. Dev Med Child Neurol 2009-
Blauw-Hospers CH, Hadders-Algra M. A systematic review of the effeets of 51(11 ):851-59.
early intervention on motor development. Dev Med Child Neurol 2005; Orion J, Spittle A, Doyle Leí al. Do early intervention programmes improve
47 (6) :421-32. cognitive and motor outcomes for preterm infants after discharge.' A sys-
Bonnier C. Hvaluation of early stimulation programs for enhancing lirain tematic review. Dev Med Child Neurol 2009: 51(111:851-59.
development. Acta Paediatr Int J Paediatr 2008; 97(7):853-58. Plaza Vera M, De Gracia Miró C. Recien nacidos de alto riesgo neonatal. Factores
Chyi LJ, Lee HC, Hintz SR, Gould JB, Sutcliffe TL. School Outcomes of Late tic riesgo ncurológico, intervención de fisioterapia y lipo de seguimiento
Preterm Infants: Special Needs and Challenges for Infants Born at 32 to Fisioterapia 20QS:30( 1);5-15.
36 Weeks Gestation. J Pediatr2008; 153(1 ):25-31. Póo P, Campistol J, Iriondo M. Recién nacido de riesgo neurología) en el
ln 1, Intervention E. Investigación en atención temprana. 2002; 34( Supl 1): 151 -55. año 2000. Recomendaciones para el seguimiento, incorporación de núceos
Milla-Romero MG, Muías F. Diagnóstico inlerdisclplinar en atención temprana. instrumentos. Rev Neurol 2000: 3l(7):645-52.
Rev Neurol 2002; 34 Suppl 1(Supl 1 ): 139-43. Ramos S, 1. Márquez LA. Recién nocido de riesgo neurología» Vos Paediatr
2000; 8(21:5-10.

471
 NEOIMATOLOGIA • OiiArtn odlnon

Rui» I ii|HV \ Roslngnc/ Holmonlc R. Mti.is Hablo IM cMÍ. i titilados neo Splnlo A.l, Orion .1, IJoylc I.W, Boyd K. Early developmcnl.il intervcnt¡(>ll
natales evntiados en el Mesai tollo Mol SI’AO .'MI' 7(.’>■W l'l pmins posl liospll.il diseliarpc lo preven! motor and cognitlvc imp,1¡rmP'"
Robles \ Me bou \ MI’ l\nhOM . Mein ion leni|i|,m.l’ ni untos y paulas de l„ prelerm inlanls. Coehr.ine DataBase Sysl Rev 2007; (2).
inieiAvnuon en mitos «le i leseo o ion leñosos Mol Mes.niollo. 700.5: 27ft-8V Icmprana GDA. Libro blanco de la atención temprana. 2000:105, lnip //Ww
netcom.es/aeomlm/archlvos/llbro_blanco_at_iemprana.pdl.

472
 NEURORREHABILITACIÓN NEONATAL
A. N úñez F. • M . M iranda M . • B. S everin D. • L. S alinas V.

L
o ncurorrchobilitación es una disciplina médica cuyo prin a ) Persistencia de neurogénesis en ciertas áreas cerebrales
cipal objetivo es el de restituir, m inim izar y/o com pensar durante el período posnatal
en lo posible los déficits fun cion ales que pueden aparecer en b) A poptosis neuronal
un nino afectado por una lesión del sistem a nervioso. Esto se c) Proliferación y poda de sinapsis
lleva a cabo por m ed io de la op tim ización de la neuroplasli- d ) Refinam iento de con exiones sinópticas d ependiendo de
cidad. La n europlasticidad es un térm ino derivado del griego la actividad.
plaislikos que significa la capacidad del cerebro de aprender
y recordar, así co m o su posibilidad de reorganizarse y recu­
perarse de la injuria. Es un con cep to utilizado en neurología NEUROPLASTICIDAD DEL SISTEMA MOTOR
d esd e fines de la década de los o ch en ta , y es unos de los El cerebro en desarrollo puede com pensar las lesion es focales
pilares fu n d a m en ta les sobre los q u e se basa la rehabilitación adquiridas pre y perinatalm entc m ás efectivam en te que los
de p acien tes con discapacidad ncurológica. adultos. Las proyecciones m otoras cortico-espinales d esc en ­
La b a se n e u r o fisio ló g ic a de la n eu rorreh a b ilita ció n dentes alcanzan las con exion es espinales ai com ien zo del 3"'
precoz es la a ctivación y el a p rovech am ien to funcional de trimestre de embarazo, con conexiones bilaterales al principio.
todas las estru ctu ras d el siste m a n ervioso central (SN C ), Cuando ocurre en este período una lesión cerebral que afecta
que co n servan su fu n cio n a lid a d norm al e in clu so de aq u e­ el tracto corticoespinal cruzado de un h em isferio persisten
llas q u e p resen tan fu n cio n es in co m p leta s en relación con las proyecciones de con d ucción ipsilateral. Esto perm ite a
el d añ o cerebral. Se sab e q u e los n iñ o s tien en m ayor cap a­ las proyecciones ipsilaterales lom ar el control m otor de las
cidad q u e los a d u lto s para ap ren d er y m em orizar lo que se extrem idades afectadas. Este tipo de reorganización puede
refleja, por ejem p lo, en la capacidad de aprender un segundo ocurrir durante el prim er m es de vida. La eficacia de este
idiom a, tocar in stru m e n to s, m ayor rapidez en recuperación m ecanism o d ism inu ye con la edad en la que se produce la
de len g u a je d esp u é s de haber ten id o accid en tes vasculares agresión, siendo m ucho m ás eficiente los prim eros dos años.
cerebrales (AVC), etcétera.
E xisten d istin tos tipos de plasticidad neuronal:
1. P la sticid a d adaptativa: cam b ios en el circuito neuronal
OBJETIVOS DE LA NEURO RREHABILITACIÓ N
q ue refuerzan una habilidad especial con la práctica o
EN POBLACIÓN DE RECIÉN NA CIDO S (RN)
q ue perm iten al cerebro adaptarse o com pensar déficits Los objetivos son optim izar al m áxim o la neuroplasticidad a
por injurias o cam b ios en el i n p u t sensorial. Este tipo de través de distintas técnicas, con el fin de prevenir com p lica­
plasticidad es la que fundam enta la neurorrehabilitación. ciones y/o recuperar la funcionalidad perdida o dism inuida
2. P la stic id a d alterada o m aladap tativa: por alteraciones secundaria a la injuria que se produce en el cerebro en d esa ­
g en éticas o adquiridas que afectan los m ecan ism os m o ­ rrollo. De esta forma podrem os increm entar la funcionalidad,
leculares de la plasticidad, por ejem plo, en síndrom es m ejorar capacidades en form a global y m anten er la salud en
g en ético s que producen com p rom iso cognitivo. térm in os de m o v im ien to, desarrollo cogn itivo, interacción
3. P la stic id a d excesiva: reorganización de circuitos neu- social e in depend en cia funcional.
ronales n u evos, m aladap tativos, que cau san problem as Para llev a r a ca b o e s to se req u iere de u n abordaje
neurológicos. Un ejem plo de esto es el estatus epiléptico. m ultid isciplinario que incluye a profesionales k inesiólogos,
fon oau d iólogos, terapeutas ocu p acion ales, m éd icos neuró­
Los m eca n ism o s de plasticidad n euronal que participan logos, psicólogos y p sicopedagogos que trabajan no solo en
ante la p resencia de una lesión neurológica son: la in tervención de n iños que han cursado alguna patología

4 7 3
NEONATOLOGIA • Cuarta edición

neurolúgiia, sino que también este equipo tiene un enfoque el lin de delectar preco/mente alteraciones en su ,|r
de neuropvotecciún y prevención de las posibles consecuencias : iniciar una neurorrehabilitación en lorma precoz(O/ j||
sensorio motoras que trae consigo la dificultad adaptativa al guim ientoy la atención integral al RN de riesgo neumi,, S'
medio ambiente físico y social de los RN de riesgo. forma parte esencial de los programas de atención ini) ,,
(ver Capítulo 5 5: A te n c ió n te m p r a n a )

POBLACION OBJETIVO DE INTERVENCION

EN NEURORREHABILITACIÓN: TÉCNICAS DE INTERVENCIÓN
RN DE RIESGO NEUROLÓGICO EN NEURORREHABILITACIÓN
Con la persistente caída de la mortalidad en los RN de preter­ Kinesiterapia
mitió, sobreviven muchos más neonatos muy inmaduros con El objetivo de la intervención kinésica en el RN de o .
v 1K. Si *q
mayor riesgo de presentar secuelas psico-neuro-sensoriales neurológico. especialmente los prematuros es optimi/j, ^
las que oscilan entre el 25% y el 40%. máximo el desarrollo motor normal y reducir los patrones i|(
El concepto de RN de riesgo neurológico nace en Inglaterra movimientos anormales y las posturas que los refuerzan. i-s,lls
en 1960. Se define como aquel niño que, por sus antecedentes RN adoptan posiciones poco variables, las mas comunes M)n.
prc, peí i o posnatales, tiene más probabilidades de presentar, rotación de la cabeza, abducción de los hombros, abducción
en los primeros años de la vida, problemas de desarrollo, ya y rotación externa de caderas, eversión de tobillos, siendo
sean cognitivos, motores, sensoriales o de comportamiento, en ellos de vital importancia el posicionamiento. | | |)lls¡.
pudiendo ser estos transitorios o definitivos (Tabla 54-1). cionamienlo neonatal es la correcta aplicación de la técnica
Según dalos de la OMS entre el 3% y el 5% de todos los de manejo poslural que se basa en los cuatro componentes
embarazos se consideran de alto riesgo y aproximadamente principales del ambiente intrauterino: flexión, línea media,
el 12% son de riesgo moderado. Estas cifras se correlacionan contención y comodidad (Figura 54 1).
con los RN fruto de dichos embarazos: entre el 10% y el 12% El posicionamientoorganiza al RN en línea inedia, previene
de los RN requiere de ingreso en la Unidad Neonatal y entre asimetrías, promueve el alineamiento estructural que junto a
el 3% al 5% son de riesgo neurológico. una maduración adecuada del sistema neurológico favorecerá
El RN de riesgo neurológico va a necesitar un seguimiento el desarrollo funcional de la postura y el movimiento, favore­
neuroevolutivo desde el nacimiento hasta la edad escolar, con ce la fijación visual, facilita estados neuroconductualcs más
organizados, disminuye el gasto energético y el estrés en el
recién nacido, mantiene el sistema musculoesquelélicoenlns
Tabla 54-1. R ecién n a c id o s de rie sgo neu ro ló g ico mejores condiciones para un normal desarrollo, contribuye a la
estabilidad fisiológica, después de un procedimiento doloroso
1. RN con peso < P10 para su edad gestacional o con peso ayuda a retomar el estado de alerta tranquilo necesario para
< a 1.500 g o edad gestacional < a 32 semanas. su crecimiento y desarrollo, favorece un menor esfuerzo de
Encefalopatía hipóxico isquém ica m oderada/ severa. termorregulación, etcétera.
2
El posicionamiento se lleva a cabo a través de uso de
3. RN con ventilación m ecánica durante más de 24 horas. nidos y envolturas en flexión (Figura 54-2) y los objetivos de
4 H iperbilirrubinem ia que precise exanguinotransfusión. su uso son:
a) Reducción de inseguridad posicional
b) Minimizar los efectos de la fuerza de gravedad
5 Convulsiones neonatales.
c) Reducción de posturas en hiperextensión
6. Sepsis, meningitis o encefalitis neonatal d) Orientación hacia línea media
7. Disfunción neurológica persistente (más de siete días). e) Mayor equilibrio entre las cadenas m usculares ventral
y dorsal de tronco.
8. Daño cerebral evidenciado por ECO o TC.

9 Malform aciones del sistema nervioso central. Las medidas terapéuticas tendientes a la facilitación del
10. RN con enfermedad metabólica. desarrollo motor son:
1. Posición prono y decúbito lateral
11. C rom osom opatías y otros síndromes dismórficos. 2. Mantener la cabeza en posición neutra, evitan ■
12. Hijo de madre con patología mental y/o infecciones y/o hiperextensión del cuello
drogas que puedan afectar al feto. 3. Evitar la abducción total de caderas
RN con hermano con patología neurológica no aclarada 4. Permitir que las manos queden próximas a la cata
13.
o con riesgo de recurrencia. 5. Proporcionar un soporte para la espalda
6. Fomentar la flexión de cadera y rodilla
14. Gemelo, si el hermano presenta riesgo neurológico.
7. Mantener los hombros en posición neutra, no ten

474
 Capítulo 54 • Neurorrehabilitación neonatal

Figura 54-1. Maniobras de contención manual. Posición de elección será en general la de decúbito lateral C o n sid e racio n e s poner
liinitos on c a b e z a y pies, elem entos de contención a su alrededor y lavorecer la alternancia de am b o s lados

Figura 54-2. Posicionamiento del recién nacido.

Terapia ocupacional Fonoaudiología

El objetivo de la terapia ocupacional (TO) en Neonatología En el RN de riesgo resulta de vital importancia detectar
es disminuir las condiciones estresantes en los RN con riesgo y evaluar los problemas que puedan presentar para alim en ­
neurológico. El TO con su intervención y a través del trabajo tarse. Existe una alta incidencia de trastornos de deglución
con los padres busca modificar las condiciones am bientales en esta población, por lo que se requiere de la evaluación
adversas, favorecer la aparición de conductas adaptativas y clínica especializada y, en algunos casos, instrum ental. Esto
la autorregulación del RN. puede ser clave para evitar enfermedades respiratorias graves,
Las principales áreas de intervención son: dificultades en la ganancia de peso y compromiso nutricional
a) Realizar posicionam iento considerando los criterios de de diverso grado. Con base en la evaluación fonoaudiológica se
contención, línea m edia, com odidad y flexión ya m en ­ puede realizar un plan de rehabilitación que considere diversos
cionados anteriormente. aspectos en el manejo de la alim entación: vías alternativas,
b) Entregar estím ulos sensoriales organizados y adecuados cambios de posición, estim ulación de la succión y deglución
según etapa del desarrollo del RN, para favorecer una no nutritiva, variaciones en la consistencia del bolo y otras
adecuada m odulación sensorial (visual, auditivo, táctil, de acuerdo a la condición de base o comorbilidades del RN.
propioceptiva y vestibular). Un esfuerzo importante en este sentido es el rol que juegan
c) Realizar órtesis y adaptaciones en el caso que el RN lo los padres en la continuidad diaria de la estim ulación para
requiera, para favorecer un correcto desarrollo. favorecer mejorías desde el punto de vista de neurodcsarrollo.
I) Trabajar con padres y familia en áreas relacionadas con Existe evidencia que dicha intervención permite obtener
la estim ulación sensorial, juego, rutinas y preparación buenos resultados desde el punto de vista de la dism inución
para el alta. de los tiempos de transición de alim entación enteral a oral,
y dism inución los tiem pos de hospitalización.

475
NEONATOLOGIA • Cuarta edición

BIBLIOGRAFIA
jang SH. Alio SH. Lee J, Cho YW, Son SM. Cortical rcorganization of scnsi
Barren \M . Oli-Park M. Clicn P, lfcjika NL. Ncurorchabililation: Fisc n i" motor lunction in a patienl ivith cortical inlarct Nc'iiroRch,ihi|¡,il||'ri
llungs Ncurol Clin Pr.ni 2013. 2010. 26| 2): 163-66.
Bt'rlunhiG. Br.iin plasticils .nnl cognilisc ncurorchabililation Neuropsychol Póo P. Campistol J, Iriondo M. Recién nacido de riesgo neurología, ,.n ¡
Rcll.ibil 201I 21(51:560-78 año 2000 Recomendaciones para el seguimiento, incorporación de nu, •
Diluyan MA, Cohén LG. Ncuroplaslicity m thccontcxl ol motor rchabilitation instrumentos. Res Ncurol 2000; 51 (73:645-52.
altor Mrokc Nal Koi Ncurol 2011: 7|2|:76-S5. Salinas-Valdebenito L. Núñez-Farias AC, Milagros A. Escobar-Henr¡qUlv
Doussoulin-Sanliuc/a MA. Como se ítinilamcma la ncurorrchal'ilitación RG. Caracterización clínica y evolución tras la intervención terapeuta,
desde el ponto de lista de la neuroplastieidad. Ardí Neurocicncias 2011. de trastornos de deglución en pacientes pediátricos hospitalizados, y,
1614)216-22 Ncurol 2010; 50(31:139-44.
Hdivards DJ. On tile nndctstanding and devclopmcnl of ntodent ph>sieal Staudt M. Rcorganization afler pre- and perinal.il bratn Icsions. J Anal 20lo
ncurorehabiliiation nicthods: robotics and non-invasivc 1'r.un slimulalion. 217(41:469-74.
I Ncurocng Rehahil 2000: 6:1 You SH. Jang SH. Kim Y-H ci al. Cortical rcorganization índuced by virtua]
Eridman E. Plasticidad cerebral y aprendizaje en la neurorrehabilitación. Ardí reality therapy in a child ivith hemiparctic cerebral palsy. Dci Mcd r hilij
Ncurol Ncurocit i Neuropsiquiatr 2008: 8(21:40-55. Ncurol 2005; 47(91:628-35.
Hernández Muela S. Muías F. Manos L. Plasticidad iietironal (uniional. Reí Zorosvitz R. Brainin M. Advanccs in brain recovery and rehabilitation 2oio
Ncurol 2004; 18 Snppl ItSupI 11:58-68. Stroke 2011; 42(21:294-97.

476
 CONVULSIONES NEONATALES
T . M usa L . • P. T o s o M .

L a con vu lsión n eonatal es el síntom a m ás im portante de

d isfun ción en el sistem a nervioso central y refleja una
variada gam a de alteraciones, m anifestán dose com o una ac-
potencial de m embrana, funciona una bomba de NaTK \ que
utiliza ATP. La depolarización se produce con la entrada de
Na' y la repolarización con la salida de K+ celular. La ex ce­
tividad m otora, de conducta, autonóm ica o una com binación siva depolarización puede ser consecuencia de tres hechos
de ellas. A pesar de ser la edad de m ayor frecuencia de con ­ fundam entales: falla de energía disponible para la bomba
vulsiones, su reconocim iento es difícil, pero imperativo, por: N a+K+, alteraciones de la m em brana neuronal y aum ento de
a) poder significar una enferm edad grave con un tratamiento la excitabilidad del cerebro inmaduro. El recién nacido destaca
específico; b) interferir con la evolución del recién nacido (RN), en este últim o punto, porque: a) la sinaptogénesis fisiológica
alterando la h om eostasis, m anejo nutritivo y ventilatorio; y ocurre con una alta densidad sinóptica y dcndrítica. b) Existe
por ú ltim o c) las crisis p e r s e pueden causar daño cerebral. sobre abundancia de neuronas excitatorias glutam atérgicas.
Tienen una incidencia que varía desde el 0,2% en RN de c) el ac. gam m a-am inobutírico (GABA), habitualm entc de
térm ino (RNT), el 1,1% en RN de pretérm ino (RNPT) entre fun ción inhibitoria, puede ejercer una acción excitatoria
31 y 33 sem an as, el 3,9% en RNPT < 30 sem anas, y hasta paradójica en el cerebro inmaduro, debido al predom inio de
el 20% de los RN hospitalizad os en unidades de cuidados NKCC1 y la expresión dism inuida de los trasportadores de
intensivos. Factores de riesgo para convulsionar son: asfixia Cloro (KCC2), provocando una alta concentración de cloro
perinatal, prem aturidad, retardo del crecim iento intrauterino, intracelular y depolarización, en respuesta a agentes gabaér-
preeclam psia, hem orragia preparto, gem elaridad y presenta­ gicos (Tabla 55-1).
ción podálica.

PRONÓSTICO
CO NCEPTO Y FISIOPATOLOGÍA La mortalidad bordea actualm ente el 15%. Las secuelas o cu ­
La convulsión se produce cuando ocurre una descarga eléctrica rren en el 35% de los casos: retardo m ental, déficits m otores
sincrónica, es decir, depolarización excesiva de neuronas en y convulsiones. La incidencia de epilepsia posterior es entre
el sistem a nervioso central. Para m anten er un gradiente de el 7% y el 30%.
¿Cóm o predecir el futuro en la etapa neonatal? Se iden­
tifica la etiología y el electroencefalogram a (EEG) intercrítico
Tabla 55-1. M e c a n is m o s p ro b a b le s d e a lg u n a s c o n v u ls io n e s en el RNT. Si la actividad de fondo del EEG es normal, el 8%
n e o n a ta le s . al 9% de los RN tendrá secuelas. Si esta es anormal, la cifra
se eleva hasta el 90% de los RN. El pronóstico tiene relación
M e c a n is m o C a u sa m ás con el grado de daño cerebral provocado por el agente
etiológico que con la gravedad, frecuencia y duración de las
Falla b o m b a N a K H ip o xe m ia e isq u e m ia
convulsiones, aunque estudios en m odelos anim ales sugieren
s e c u n d a ria a ATP
que las crisis pueden alterar el desarrollo cerebral, provocando
Perm eabilidad de m em brana H ip o g lic e m ia déficit de aprendizaje, m em oria y alteraciones de conducta.
al Na Esto últim o, entre otras cosas, debido a reducción de las
Exceso relativo de neurotrans- H ip o c a lc e m ia dendritas y d ism inución de la neurogénesis. En hum anos se
m isor e xcita to rio ha com probado alteración del neurodesarrollo a largo plazo.
H ip o m a g n e s e m ia (Tabla 55-2). Los síndrom es benignos com o las convulsiones
benignas idiopáticas y las con vu lsion es lam iliares benignas
' D e p e n d e n c ia d e p irido xina
tienen buen pronóstico.

4 7 7
N E O N A T O L O G ÍA • C u a rta e d ic ió n

Las crisis m ioclónicas

Tabla 55-2. P ro n o s tic o d e la s c o n v u ls io n e s n e o n a ta le s s e g ú n
la re la c ió n c o n p a to lo g ía n e u ro ló g ic a Son m enos frecuentes en el RN, se relacionan en general
con enferm edades m etabólicas u otras patologías graves. Se
E nfe rm e da d D e s a rro llo presentan com o m ovim ientos bruscos de grupos m usculares,
n o rm a l a que duran fracciones de seg u n d o s, m u ch as veces de tipo
lo s 4 a ñ o s errática en su localización.
(p orcen ta je) El EEG raram ente da trazados patogn om ón icos, pero
E ncefalopatía h ipóxica isqu ém ica 50% ofrece una valiosa inform ación de la gravedad de la en cefa ­
lopatía y cierta probabilidad pronostica. Los diferentes tipos
H em orragia intraventricular 10%
de crisis suelen ir acom pañados de algu nos hallazgos al EEG.
H em o rrag ia su b a ra cn o id e a 90% S ucintam en te, ellos son:
50% • C o n v u lsio n e s su tile s; o n d a s len ta s de alto voltaje o
H ipo ca lcem ia : Precoz
m odelo de supresión de descarga o m odelo rítm ico alía.
Tardía 100% • C o n v u lsio n es tón icas: on das lentas de alto voltaje.
H ipo glícem ia 50% • C o n v u lsio n es cló n ica s: las m ultifocales con m últiples
1------------- focos corticales m igratorios de actividad aguda o rítmica
M e nin gitis bacteria n a 20% al 65%
lenta. Las focales con actividad aguda focal con espigas.
M a lfo rm a cio n e s del SNC 0% • C o n v u lsio n e s m io c ló n ic a s: m o d elo de su p resió n de
descarga o poca correlación al EEG.

DIAGNÓSTICO O tros m é to d o s d ia g n ó s tic o s m á s g e n e r a le s so n : el

El diagnóstico de las con vu lsion es en el RN puede ser clínico, control m ctabólico, la pesquisa de in feccio n es, búsq ueda de
electroencefalográfico o clínico-electroencefalográfico. Especial intoxicación, ecografía cerebral, tom ografía com putarizada
dificultad ocurre cuando m ovim ien tos repetitivos no se co ­ cerebral (TC), resonancia m agn ética cerebral (R M ), vid eo
rrelacionan con actividad electroencefalográfica sim ultánea. sincronizado con EEG, m onitoreo EEG tipo Holter, m onitoreo
Esto p uede ocurrir por actividad eléctrica subcortical o por con tinu o digital, etcétera.
conductas paroxísticas no epilépticas. Existe una clasificación electroclínica de las co n v u lsio ­
Las con vu lsion es n eon atales se p resen tan clínicam en te nes n eon atales, basada en estu d io s d e m o n ito reo video/EEG,
en varias form as, determ inadas por las características de m a ­ dividiendo las crisis según estén o no asociadas con descargas
duración del sistem a nervioso (Tabla 55-3A). G eneralm ente, electroencefalográficas (Tabla 55-3B).
se asocian con ausencia de estad o de vigilia, au m en to de la A dem ás de estas clasificacion es clínica y electroclínica,
frecuencia cardíaca y de la presión arterial. ex iste dentro de la C lasificación de E pilepsia y S índ rom es
Epilépticos d e la Liga In tern acion al contra la E pilepsia, de
C o n vu lsio n es sutiles 1989 (d ifer en te a la d e las c o n v u ls io n e s e p ilé p tic a s ), un
Son las m ás frecu en tes (65% del total) y se presentan subgrupo llam ad o sín d rom es esp ecia les, que se caracterizan
com o una o varias de las sig u ien tes m an ifestacion es: d e s­ por debutar en el período n eo n a ta l (Tabla 55-3C ).
viación tón ica h orizontal de los ojos, con o sin n istagm o;
parpadeos; succión; m asticación, saboreo u otros m ovim ientos Convulsiones neonatales idiopáticas benignas. Llamadas
orobucolinguales; m o vim ien tos rotatorios o de pedaleos de tam bién "convulsiones d el q uin to día", tien en u n a incidencia
las extrem idades; y crisis de apneas jun to a las anteriores. que oscila en tre el 1,5% y 38%. P resen tan crisis frecu en tes,
No siem pre van acom pañadas de alteraciones electroen cefa- de etiología desconocida. El EEG m uestra on d a s agu das t h e ta
lográficas y responden al tratam ien to an ticon vu lsiva n te. En altern a n tes. P o sterio rm en te, n o p resen ta n c o n v u lsio n e s y
esto s casos, se han d en om in ad o m ov im ien to s de liberación ev o lu cio n a n co n u n desarrollo p sicom otor norm al.
del tronco cerebral y en la clasificación electroclínica aparecen
sin relación co n sisten te con descargas al EEG. Por otro lado, Convulsiones neonatales fam iliares benignas. Llamadas
p u ed en estar con frecuencia p resen tes en el p a cien te con "convatlsiones del tercer día", se presentan con una incidencia
co n v u lsio n es m ayores. P ueden pasar in advertid as y e x iste que va d el 0,9% al 2,1%, co n h eren cia d o m in a n te , resid iend o
un su b d iagn óstico de ellas. en el brazo largo del crom osom a 20 ( 20q 13,2) y el crom osom a
8q. H an sido clon ad os lo s g en es KCNQ2 para el crom osom a
C o n vu lsio n es tó n ic a s y cló n icas (fo c a le s y 20 y el KCNQ3 para el crom o so m a 8. T am bién m u tacion es
m u ltifo cales) en las su b u n id a d es alfa-2 del can al de so d io (SC N 2A ). No
Son d iagn osticad as clín icam en te con m en or dificultad tien e EEG ni crisis típicas. T ien en b u en p ron óstico y pueden
que las su tiles. En el RNPT son m ás frecu en tes las crisis tó ­ p resen tar ep ilep sia p o sterio rm en te, h a sta el 11 %.
nicas y en el RNT, las clónicas m u ltifocales.

478
 Capitulo 55 • Convulsiones neonatales

Tabla 5 5 -3 . C la s ific a c ió n d e E p ile p s ia y S ín d ro m e s E p ilé p tic o s d e la L ig a In te rn a c io n a l c o n tra la E p ile p s ia (1989)

A. C la s ific a c ió n c lín ic a d e las c o n v u ls io n e s n e o n a ta le s

j
| S utiles
T ó n ic a s fo c a le s o g e n e ra liz a d a s
C ló n ica s fo c a le s o m u ltifo c a le s
M io cló m ca s: focal, m u ltifo ca l o g e n e ra liz a d a s
B. C la s ific a c ió n e le c tro c lín ic a d e la s c o n v u ls io n e s n e o n a ta le s
1. C risis c o n d e s c a rg a s A, F o ca l c ló n ica . 1 U nifoca l
ele ctroe n ce falo grá fica s
a so c ia d a s : 2. M u ltifo ca l: 2.a A lterna nte
2 .b M ig ra to ria
3. H e m ic o n v u ls iv a
4. Axial
B M io c ló n ic a s : 1 G e n e ra liza d a s
2 F o ca les
C. F o ca l tó n ic a t . Troncal a sim é trica
2 D esviación o cu lar

3 P osición d e e xtre m id a d e s
D. E s p a s m o s 1 Flexor
2 E xtensor
3 C o m b in a d o flexor/ e xtensor
2. Crisis sin una relación A. A u to m a tis m o s 1 M o vim ie n to s b u c o o ro lin g u a le s
consistente co n desear- m o to re s :
2. S ign o s o cu la re s
g a s e lé c tric a s :
3. M o v i m i e n t o s 3.a. P edaleo
p ro g re s ivo s
3.b. P asos
3.c. M o vim ie n to s ro ta to rio s d e b razo s
4. M o vim ie n to s c o m p le jo s sin p ro p ó s ito

B. T ó n ic o s 1. E xtensores
g e n e ra liz a d o s :
2. Flexores

3. M ixtos e xte n so r/fle xo r

C. M io c ló n ic o s : 1. G e n e ra liz a d o s

2. F o ca les

3. F ra g m e n ta rio s

3. C r is is e lé c t r ic a s :
(sin e vid en cia s clínicas)
C. S ín d ro m e s e s p e c ia le s
—
1. C o n v u ls io n e s g e n e - A. C o n v u ls io n e s n e o n a ta le s id io p á tic a s b e n ig n a s
ra liza d a s id io p á tic a s :
B. C o n v u ls io n e s n e o n a ta le s fa m ilia re s b e n ig n a s

2. E p ile p s ia s g e n e ra - A. E n c e fa lo p a tía m io c ló n ic a p re c o z
lizad as s in to m á tic a s :
B. E n c e fa lo p a tía e p ilé p tic a infantil p re c o z

479
 N E O N A T O L O G ÍA • C u a rta e d ic ió n

Encefalopatía m ioclónica p recoz. Presenta crisis mio- hipom agnesem ia ocurre también en los RN PEG (pequeño
clónicas focales o focales erráticas, luego m ioclonías m asivas para la edad gestacional), hijos de madre diabética y as fi xi a­
o espasm os tónicos, de inicio previo al tercer m es de vida. El dos. Hay varias otras alteraciones m etabólicas que pueden
EEG inscribe salvas de supresión exclusivam ente en su eñ o producir convulsiones: hipocalcem ia, hipo e hipernalrem ia.
y evoluciona hacia un trazado hipsarrítm ico atípico. Hay un La deficiencia de piridoxina es una causa rara, pero que hay
grave deterioro del desarrollo psicom otor y m ueren antes que tener presente, esp ecialm en te cuando son resistentes
del año de vida. Se describen casos familiares, por lo que se al tratam iento. La encefalopatía bilirrubínica es una causa
piensa que pudiese haber errores congénitos del metabolismo. que hoy en día es m en os habitual. Las enferm edades in fec­
Se ha comprobado en un tercio de ellos una hiperglicinem ia ciosas bacterianas, virales y parasitarias que com prom eten
no cclólica. el sistem a nervioso central pueden producir conv ulsiones.
D ependiendo de la serie reportada, entre el 10"» al 25"» es
Encefalopatía epiléptica infantil precoz. Llamada también de causa desconocida.
síndrom e de Ohtahara. Se caracteriza por iniciarse antes del El síndrom e de abstinencia en RN de madres drogadictas
tercer mes de vida, con espasm os tónicos, flexores o extensores, es una etiología que se com ienza a presentar con más frecuen­
uni o bilateral. El EEG presenta salvas de supresión en sueño cia en nuestro m edio. Los hijos de madres consum idoras de
y vigilia, acom pañado con un grave deterioro del desarrollo algunos m edicam entos com o los antidepresivos inhibidores
psicomotor. M uchos de ellos evolucionan a epilepsias graves de recaptadores de serotonina o norepinefrina, pueden pre­
(síndrom e de West o de Lcnnox-G aslaul). sentar un síndrom e de abstinencia con com p ortam ien to y
m ovim ientos alterados que pueden necesitar distinguir con
co n v u lsio n es (ver C apítulo 7 3: E f e c to s p e r i n a t a t e s J e t h i jo J e
ETIOLOGÍA m a d r e a d i c t a ; P e s q u is a y m a n e j o ) .
La frecuencia de las distintas etiologías varía según el tipo Por últim o, hay varios trastornos co n g én ito s del m e ­
de población que atien de un servicio y según el m anejo peri- tabolism o (ejem plo: h ip era m o n em ia s) y m a lfo rm a cio n es
natal (Tabla 55-4). La en cefalopatía hipóxico-isquém ica es la cerebrales (ejem plo: esqu izenccfalias y displasias corticales)
causa m ás im portante de con vu lsion es en el RN de term ino. que pueden ser causa de con vu lsion es.
Suelen ocurrir d esd e las 6 a 24 horas de vida, siendo graves
y de urgente necesidad terapéutica. Le siguen en frecuencia
las hem orragias, principalm ente la periventricular en prem a­ PRO CED IM IENTO S D IA G N Ó STIC O S IM PORTANTES
turos y subaracnoidea en RN térm ino. También el accidente Entre estos, se encuentran:
vascular cerebral tipo infarto es causa de con vu lsion es. Los 1. A nam nesis pre y posnatal.
trastornos m etabólicos, com o la hipoglicem ia, son la causa 2. Exam en físico.
m ás frecu en te en los n iñ os PEG e hijos de m adre d iab éti­ 3. E x á m en es d e lab oratorio: g lic e m ia , ELP, c a lc c m ia ,
ca, si no se tom an las m ed id as preventivas oportunas. La m agnesem ia, am on em ia, gases en sangre, hem ogram a.

Tabla 55-4. Factores etiológicos e incidencia d e con vu lsion es n eonatales en RNT y RNPr

Etiología Frecuencia % Término Pretérmino

E n c e fa lo p a tía h ip ó x ic o is q u é m ic a 40-6 0 + + +
H e m o rra g ia Intra cra n e n a 7-18 4- J—[_

Infa rto c e re b ra l 6-17 ++ + + +

M a lfo rm a c io n e s c e re b ra le s 3 -17 + + +
M e n in g itis /S e p tic e m ia 2 -14 + + +
++ i
M e ta b ó lic a A g u d a 3-5 + + ++
H ip o g lic e m ia 0,1-5 4- ++ ¡
H ip o c a lc e m ia , h ip o m a g n e s e m ia 1-4 + -
E rrores in n a to s d e l m e ta b o lis m o 1-4 ++ + - '
K ernícterus 1 + + +
S. D e p riv a c ió n d ro g a s m a te rn a s 4 ++
+ ___
¡
Id io p á tic a 2
S ín d ro m e s e p ilé p tic o s 1 + + j

480
 Capítulo 55 • Convulsiones neonatales

Considerar pruebas hepáticas. detección de convulsiones en RNT, encontramos una

4. Punción lumbar (infecciones, hemorragia, melabólico). sensibilidad de 31%, especificidad de 74%. Por lo tanto,
5. Neuroimágenes: ecografía cerebral (malformaciones, recomendamos el uso de EEG o cEEG largos para el apo­
hemorragias o isquem ia). TC, aunque por su efecto yo en el diagnóstico y tratamiento de las convulsiones.
radiactivo se evita y su uso hoy se reseñ a solo para
sospechas de hemorragia, traumatismo cerebral o cuan­
do no se puede realizar una resonancia. La RM es la Tabla 55-5. E jem plo s de escenarios c lín ic o s con a lto rie sgo de
elección, especialmente en malformaciones y displasias co n vulsion ar y en los que se d eb e co n s id e ra r la m o n ito riza ció n
corticales). c o n tin u a de EEG (A ca de m ia A m e rica n a d e N e u ro fisio log ía )
6. EEG: no es infalible, aunque ayuda a certificar y focalizar
las convulsiones sutiles y convulsiones ocultas y a efectuar Encefalopatía neonatal (de cualquier causa)
el pronóstico en el RNT. Cada vez más se están utilizando Después de una reanimación avanzada
los monitoreos EEG continuos por largos periodos (cEEG),
Síndrome de distrés respiratorio severo con signos de hiper-
el cual es el patrón de oro. 1.a Academia Americana de
| tensión pulm onar severo
Elec troencel a logra Iía recomienda el monitoreo continuo
ECMO
en los neonatos con riesgo de convulsionar (Tabla 55-5).
M alformaciones cardiacas que requieren reparación precoz
7. EEG de amplitud integrada (aEEG) (Figuras 5 5 -1,55-2
con uso de circulación exlracorpórea
y 55-3): su uso se ha expandido por su fácil acceso e
interpretación. aEEG se ha validado como herramien­ Infecciones del sistema nervioso central
ta diagnóstica y de pronóstico, especialm ente en los Traumatismos del sistema nervioso central (partos traumáticos)
pacientes con encefalopatía hipóxico isquémica. Pero Errores congénitos del metabolism o (sospecha o confirm ado)
su rol en la detección de convulsiones es controversia!. Infarto cerebral (sospecha o confirm ado)
Recientemente, se publicó una revisión sistemática con Trombosis de seno venoso (sospecha o confirm ado)
un total de diez estudios (433 pacientes). El aEEG tuvo
Prematuros con hemorragias intraventriculares GUI o IV
una sensibilidad en la detección de crisis eléctrica de 76%,
A lteraciones g enéticas con sosp echa o c o n firm a ció n de
y una especificidad del 85%. Cuando aEEG se realizó sin
com prom iso del sistema nervioso central
trazado crudo concom itante la sensibilidad bajó al 39%.
Síndromes convulsivos
En una experiencia local de aEEG versus cEEG para la

F ig ura 5 5 -1 . EEG d e re cién n a c id o té rm in o . C ua tro días d e vida.

x ; ;
.. ^V 1"', f ' ' ‘V v y - N«'~' V '-'Á ♦’iN V

.,-W rv^/vyv^A / V * v í t y V J l A f SA *r

V\/yVt\/Y^ X jj
V,*- '*^% 1

•J b * Á * ^ * tf f * ¿ >

v - w -- .- /* ’ — Ni/

V1 JS/fv Sf z’Vyy/y v^''<*\r.V(v

S'?r\rsr*"r^~' '■ ¿'W >*/>/"' rr ' w * ts y

sA*j, /V A v v."*U)vv v ^ / v - N ' >v * Vr‘ ■

a. •rf f f H r il- •* *f ' + * t T1 4**’ *144 4*

Crisis focal (11 segundos de duración). Actividad Epileptiform e centro tem poral izquierda
Secundaria a infarto Infarto reciente córtico-subcortical frontal y núcleo caudado izquierdo
N E O N A TO LO G IA • C ua rta e d ic ió n

Figura 55-2. aEEG que muestra convulsiones en hemisferio derecho, compatible con hemorragia intracraneana ipsilateral visible
en ecografía cerebral.

Figura 55-3. aEEG que muestra s t a t u s en ambos hemisferios. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

M ioclonías del su eñ o: en RNT sanos ocurren en la fase
no-REM, con sacudidas musculares bilaterales y no compro­
mete la cara. Examen físico y EEG normal. Generalmente,
existen antecedentes familiares.

Sacudidas: temblores rítmicos, sensibles a los estím u­

los y se detienen al sujetar la extremidad en cuestión. Es el
m ovimiento más frecuente, presentándose hasta 2/3 de los
RN en los primeros 3 días de vida.

A ctividades del su eñ o : en la fase REM, se suceden

m ovim ientos oculares, respiratorios irregulares y m ovim ien­
tos bucales.

A pneas: definida com o el cese de la respiración por al

menos 20 segundos. O pueden ser episodios más cortos de pausa
respiratoria, pero asociados con bradicardia y desaturación.

Hiperplexia: una respuesta motora excesiva a un brusco

estím ulo auditivo o táctil. Se caracteriza por rigidez genera­
En todo caso, hem os observado, que cuando el aEEG lizada, a veces, espasm o tónico y apnea. La percusión de la
detecta las crisis eléctricas, es de gran ayuda en el manejo raíz de la nariz, induce el síntom a.
de las convulsiones neonatales.
8. Exám enes com plem entarios según orientación clínica,
entre otros: evaluación de trombofilia al haber signos
TRATAMIENTO Y MANEJO
de trombosis arterial o venosa, exám enes para TORCH, Algunos aspectos del tratamiento de las convulsiones neo­
toxicológico, metabólicos (aminoacidemia, aminoaciduria, natales han cambiado poco en los últim os 50 años. Existe
am onio, lactato sangre y LCR, glicina, etc.), despistaje una falta de ensayos clínicos controlados para validar un
m etabólico ampliado, test genéticos, estudio de neuro- algoritmo de tratamiento de las convulsiones neonatales. Los
transmisores, etcétera). fármacos antiepilépticos utilizados tienden a ser las drogas

482
 Capitulo 55 • Convulsiones neonatales

de generaciones anteriores, que no están exentas de efectos limitado de instalaciones disponibles para el diagnóstico,
secundarios. Por otra parte, el control clínico de convulsiones tratamiento y seguimiento.
neonatales, utilizando los dos antiepilépticos más comunes, El tratamiento entonces debe ser urgente y dirigido a
se logra en solo el 50% al 80% de los casos. Esto se hace aún las causas más frecuentes y de consecuencias más graves. Es
más crítico en entornos de escasos recursos, debido al número fundamental tratar de determinar la causa para instalar el
tratamiento adecuado. La neuroprotccción (con hipotermia
u otros m étodos) puede favorecer el manejo y pronóstico
Tabla 55-6. Tratamiento general convulsiones del RN en algunos cuadros. Cuando se han descartado problemas
metabólicos o cuando es evidente una injuria del sistem a
1. Ventilación nervioso central (asfixia, hemorragia, etc .), es necesario usar
2. M onitoreo de presión arterial y pulso anticonvulsivantes. El tratamiento general se esquematiza
en la Tabla 55-6. Se adjunta lista de los m edicam entos más
3. Mantener una vía intravenosa utilizados en las convulsiones neonatales, con sus respectivas
4. E xám enes b á s ic o s de la b o ra to rio : glice m ia, calcem ia dosis y presentaciones en la Tabla 55-7.
m agnesem ia, natrem ia, gases y pH sanguíneo, nitrógeno
ureico. am onem ia, hem ogram a, cultivos y otros exámenes Tratamiento anticonvulsivante. El objetivo es llegar a
m etabólicos suprimir las convulsiones, ya que estas tienen un efecto d ele­
5 Corregir lo alterado vía intravenosa téreo para el sistema nervioso central. Se sugiere la siguiente
conducta: de primera elección fenobarbital, el que resuelve el
6. PL: d e sca rta r in fe cció n p or h e m o rra g ia (prueba de los 50% de los casos. El 30% obedece a un segundo m edicamento.
tres tubos)
7. E cotom ografía cerebral Fenobarbital Carga de 20 a 40 mg/kg/día intravenosos,
administrados en forma lenta. Se pueden fraccionar en dos
8. EEG p oligráfico
dosis de 10 mg/kg. Si las convulsiones continúan después de 20
9. R epasar la anam nesis minutos, se repite las dosis de 10 a 20 m g/kg de fenobarbital.
Durante su administración hay que vigilar la respiración y
10 A nticonvulsivantes
presión arterial, especialm ente en dosis alta.

Tabla 55-7. Medicamentos útiles en convulsiones neonatales

Medicamento Dosis inicial Dosis mantención Niveles sangre Presentación

(mg/kg) (mg/kg) terapéuticos
(/jg o m g/m L)
G lucosa 200 a 400 iv 6 a 10 min (iv) RNT > 40 m g G lucosa 5% (1 m i = 50 m g)
RNPr > 30 m g G lucosa 10% (1 m L = 100 m g)
G lucosa 20% (1 m i = 200 m g)
G lu cosa 30% (1 m L = 300 m g)
C alcio 200 iv Según m onitoreo RNT > 9 m g G lu con ato de c a lc io 10%
RNPr > 7,5 m g (I m i = 100 m g)
M agnesio 100 im 40 a 60 iv Según m onitoreo > 1,4 m g A m p .: S ulfa to de M g 25%
(1 m L = 250 m g)
A m p : S ulla to de M g 2%
(1 m L = 20 m g)
Piridoxina 50 a 100 iv 10/día (oral) 1 m L = 100 m g
Fenobarbital 15 a 40 iv 3 a 5 (iv/oral) 20 a 40 p g 1 m L = 200 m g
Femtoína 15 a 20 iv 4 a 8 (iv) 10 a 20 p g A m p.: 5 m L = 250 m g
Prim idona 20 oral 15 (oral) 6 a I5 p g C o m p rim id o s 250 m g
D íacepam 0.3 a 0.5 iv/rec 200 a 600 Amp 2 m L = 10 m g
N g/con tin uo

lo ra c e p a m 0 05 iv A m p .1 m i ; 4 mg
Midazolam 0.2 m g /im 0,05-0,4 Am p : 3 m i. 1 5 m q .1 m l 6 ir v
NEONATOlOGiA • Cuarta edición

benzilalcohol es hipcrosmolar y su uso, sobre todo en pren^

Cuando no hay respuesta al Icnobarbital, se
F e n it o m a

agrega íenitoína, en una dosis de carga de 20 rng/kg intra­ tutos, se ha relacionado con más hemorragia intraventricul,-»
Sin embargo, tiene muy buena acción cuando se requiere d
venosa lenta, al menos en 30 minutos.
la cesación inmediata de las convulsiones, lo que se cons¡gu
Dosis de mantención y niveles plasmáticos terapéuti­ con dosis intravenosas o por vía rectal de 0,3 a 0,5 mg/kg
cos. Para fenobarbilal, los niveles plasmáticos terapéuticos puede repetir cada 4 o 6 h. Se diluyen 0,2 mg en 0,8 niL (|c.
son entre 20 y 40 ug/mL. Se trata de mantener el nivel más suero fisiológico y se administra lentamente hasta que cesan
bajo que controle las convulsiones. Estos rangos se obtienen las convulsiones, con estricto control de la respiración. Como
con una dosis de mantención de 3,5 a 5 mg/kg/día. En los dosis de mantención en casos especiales, se deja 0,3 mg/kg/h
primeros días, la eliminación del fenobarbital es lenta y puede En estas situaciones, se requiere que el RN esté ¡titubado v
acumularse con importante depresión en el niño. Especial con soporte vcntilalorio. No se utiliza intramuscular por ser
cuidado se debe poner en el paciente en hipotermia terapéu­ absorbido muy errática y lentamente.
tica, en que se ha visto que se acumula y en los prematuros
extremos, dado la inmadurez del sistema del cilocromo Levetiracetam : aunque no hay muchos estudios en RN, por
{>450, del cual depende su metabolismo. Se sugiere el uso ser un nuevo medicamento, debido a su buena tolerabilidad y
de niveles plasmáticos para ajustar la dosis. Para Ienitoína, seguridad en niños, además de su presentación intravenosa y
la dosis de mantención es de 4 a 8 mg/kg/día, con lo que se no aumentar la apoptosis neuronal en animales, está siendo
obtienen niveles plasmáticos terapéuticos entre 10 a 20 pg/ cada vez más utilizado. Tendría un efecto neuroprotector y
inL, aunque niveles séricos estables son difíciles de lograr antiepiléptico en la edad pediátrica. Las dosis reportadas son:
por su rápida distribución tisular y también una absorción carga ¡v: 40 a 60 mg/kg. Mantención: 30 mg/kg/día.
intestinal muy errática cuando se administra vía oral. Se
han descrito efectos tóxicos cerebrales, especialmente en las Lidocaína carga de 2 mg/kg en 10 minutos, seguido de
neuronas de Purkinje. una infusión de 6 mg/kg/h en las primeras 12 h, 4 mg/kg/h
en las siguientes 12 h y luego 2 mg/kg/h en las 12 últimas h.
Otros antlconvulsivantes. Los benzodiacepínicos son Suspender en caso de arritmias y no dar en RN con cardió­
frecuentemente utilizados, otros como la primidona, ácido patas congénitas o que están recibiendo fenitoína. Se usa en
valproico, lidocaína y gabapentina también son empleados Europa en vez de los benzodiacepínicos.
en los RN, pero con menor frecuencia. Cabe destacar la
carbamacepina, la cual es altamente efectiva para suprimir Piridoxina: Frente a la sospecha de déficit de piridoxina
las crisis convulsivas, en una entidad denominada encefa­ o dependencia del fosfato piridoxal, se prefiere emplear el
lopatía epiléptica neonatal por mutación del gen KCNQ2. fosfato de piridoxal, ya que cubre ambas deficiencias.
Mención especial para otros como levctiracetam, topiramato
y bumetanida. ¿Hasta cuándo m antener el tratamiento anticonvul­
sionante? Si se usa la combinación fenobarbital y fenitoína,
M id azola m benzodiazepínico, se utiliza en dosis de 0,2 antes del alta se suspende la fenitoína, ya que su absorción
mg/kg intramuscular o 0,05-0,1 mg/kg intravenoso. Esto oral es muy errática. El fenobarbital se continúa si el examen
puede ser seguido de una infusión continua de 1 pg/kg/min, neurológico es anormal, si aún existen alteraciones EEG, o
pudiendo aumentarse hasta 5 pg/kg/min, o 0,05 a 0,4 mg/ si aún no han pasado dos semanas sin convulsiones y si la
kg/h. La dosis más alta reportada es de 1,1 mg/kg/h. patología de base es predictora de futuras crisis. Se puede
suspender el medicamento, antes del alta, si la patología di
L o ra c e p a rrr se utiliza en dosis de 0,05 a 0,1 mg/kg base es transitoria y los exámenes neurológicos, electroencefa-
intravenoso o rectal y protegería por 24 h al tener una vida lográficos y de imágenes son normales. Esta suspensión puede
media más larga.
ser abrupta en el caso de estar usando un anticonvulsivante.
o uno por uno, si se han usado dos o más.
D azepam . es de los benzodiacepínicos más usados en la
edad pediátrica, incluso por algunos como primera elección.
En RN no se usa porque tiene los siguientes inconvenientes: PR EVEN C IÓ N DE C O M P L IC A C IO N E S
corta vida media como anticonvulsivante, dosis terapéutica
La prevención de las complicaciones de las convulsione'
muy variable, cercana a niveles que pueden producir efectos descansa en:
tóxicos como depresión respiratoria, lo que se potencia si es
• Diagnóstico precoz.
usado con fenobarbital. Va unido al benzoato de sodio, que
• Tratamiento oportuno y apropiado.
compite con la bilirrubina en su unión con la albúmina. Este
Adecuado manejo de la enfermedad causal.

484
 Capítulo 55 • Convulsiones neonatales

bibliografía

C .ilc io la r i G , P c r lm a n J M , V o lp e JJ . S e iz u re s in th e n e o n a ta l in te n s iv o caro
u n it o f lit e 1 9 8 0 V C lin P e d ia tr 1988; 2 7 :1 1 9 -1 2 . Rakshasbhuvankar A, Paul S, Nagarajan L n a l. Amplitude-intcgrated EF.G
for detcclion of neonatal seizures: a systematic reviese. Sei/ure 2015 Sep
C ro ss J H . D ifle r c n t ia l d ia g n o s is o f c p ilc p iic se iz u re s in in la n c y in c lu d in g th e
26. pii: S1059-1311(15)00228-9. doi: 10.1016/j.scizure.2015.09.014.
n e o n a ia l p e rio d . S e tn in F e ta l N e o n a ta l M e d 2 0 1 3 ; 1 8 :1 92-95.
Ronen GM, Penney S, Andrews W. The epidcmiology of clinical neonatal seizures
H a h n J, O ls o n D. E tio lo g ía d e las c o n v u ls io n e s n e o n a ta le s . P e d ia tr R ev 20 04:
2 5 :3 0 9 -1 6 . in Ncwfoundland: A population-bascd suidy. .1 Pediatr 1999; 134:71-75.
Schcr M, Perlman .1. Ncurology. Questionsand controvcrsies. En: Neanatology.
Loman A , H o r s t H . Lambrcchtscn F e l a l. Neonatal seizures: Actiology by
2'"1 ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2012.
meaos o f a s ta n d a r d iz c d w o r k - u p . E u r J P a e d ia tr Neurol 20 14; 18 :360-67.
Schm ldl MI, Acevcdo K, Toso P el al. EEG m oniloring n-rsuscEEG for seizurc
M a r y L. N e o n a ta l se iz u re s . P e d ia tr C lin N o r lh A n t 20 04; 5 1 :9 6 1 -7 8 .
detcclion in risk Culi temí neonates. Presentado en 3 1 Congreso Internacional
M e s a T, G o d o y J, A r a n d a L e í a l. E le c tro e n c e fa lo g ra m a p o lig r á fic o c o m p u ta -
de Epilepsia 2015 Estambul, Turquía, septiembre 2015
riz a d o c o n t in u o e n e l d ia g n ó s tic o d e c o n v u ls io n e s o c u lta s e n R N de m u y
Sllcllhaas RA, Cliang T, Tsuchida T el al. The American clinical neurophysio-
b a jo peso. R ev C ltil N c u ro - P s iq u ia tr 1996; 3 4 :4 9 -5 6 .
logy soclety's guldeliue on continuous clectrocucephalography moniloring
M e s a T. C o n v u ls io n e s n e o n a ta le s . E n : M c n c g h e lln J. D iá lo g o s en p e d ia tría ,
In neonates. I Clin Neurophysiol 2 0 1 1; 28:611-17.
S a n tia g o , C h ile : M e d ite rr á n e o , 1995; 13 3-4 2.
Slauglllcr L, Patel A, Slaughter J. Pharmacological treatment of neonatal
M i7 r a h i E M , K e lla w a y P. C h a ra c te riz a tio n a n d c la s s ilic a tio n o f n e o n a ta l
seizures: a systematic review. .1 Child Neurol 2013; 28(3):351 -64.
s c iz u rc . N c u ro lo g y 19 87; 3 7 :1 8 3 7 -4 4 .
Tliarp BR. Neonatal seizures and syndromes. Epilepsia 2002; 4 3 (3 ):2S-1OS.
M iz r a h i E, W a ta n a b e K . S y m p to m a tic n e o n a ta l se izure s. E n : R oger J, Itu re a u
Vasudevan Ch, Lcvcnc M. Epidcmiology and actiology of neonatal seizures.
M , D ra v e t C h el a l. E p ile p tic s y n d ro m e s in in la n c y , c h ild lto o d a n d adoles-
Semin f etal Neonatal Med 2013; 18:185-91.
c c n c c . 4 '* cd . París: J o h n l ib b c y E u r o te x t. 2 0 0 5 ; 17-38.
Vigcvano F. Bcnign familiar infantilc seizures. Brain flev 2005; 27(3): 172-77.
N u m is A . A n g r im a n M . S u lliv a n J r l a l . K C N Q 2 e n c c p h a lo p a lh y : D e lin e a lio n Volpe J. Ncurology of the newborn. 5" ed. Philadelphia: WB Saunders Co, 2008.
o l th e e le c tr o c lin ic a lp h e n o t y p e a n d tr e a tn ic m rc sp o n sc . N e u ro lo g y 20l 4; Watanahe K. N europhysiologícal aspeets of neonatal seizures. Brain b
8 2 (4 1 :3 6 8 -7 0 .
Development 2014; 36:363-71
World Health Organizador!. Guidelines on Neonatal Seizures: 2011 www.ilac.
org/visitors/ccntre/documenis/Guide-Neonaie-W HO.pdí

485
 SINDROME HIPOTONICO DEL RECIEN NACIDO
R . E sc o b a r H . • M . A . B e y t ia R .
56

l síndrom e h ipotónico del recién nacido ( SHRN) es un asociada a falta de fuerza determ ina una postura anormal del
E cuadro clínico que se presenta en el período neonatal,
siendo su sín tom a definitorio la presencia de una marcada
RN; en el caso del RN de termino, por ejemplo, se pierde la
postura en flexión, característica de esta edad gestacional. Por
hipotonía, lo que corresponde a una resistencia dism inuida del otra parte, la falta de fuerza se m anifiesta especialm ente en
músculo al m ovim ien to pasivo. Es un cuadro poco frecuente, dism inución en la m otilidad espon tán ea, en especial a nivel
pero que plantea un problem a d iagnóstico im portante por de extrem idad es, dificultad en m anten er una ventilación
el gran n ú m ero de d iagn ósticos diferenciales posibles y el adecuada, en ausencia de un problema pulm onar primario,
pronóstico que im plican las causas involucradas (Tabla 56-1). y ausencia o ineficiencia en la succión.
El cuadro clínico del SHRN se caracteriza por la presen­ Para evaluar el tono muscular en el recién nacido, además
cia de hipotonía, sin em bargo, el síntom a m ás im portante y de la usual de flcxtar y extender una extrem idad a nivel del
trascendente es la presencia o ausencia de falta de fuerza. codo o la rodilla por ejem plo, existen cuatro m aniobras que
Por cierto, tan to el ton o m uscular com o la fuerza varían en nos ayudan a diagnosticar la hipotonía:
el RN de acuerdo a su edad gestacional, por lo que hecha esta 1. Tracción ventral, tom ando al RN desde los brazos y se
corrección, la presencia de estos dos signos se m anifiestan lleva de posición supina a sedestación, se observará que
con características bien definidas. Por una parte, la hipotonía la cabeza le colgará y se pierde la flexión de los brazos.

T a b la 5 6 -1 . C la s ific a c ió n to p o g rá fic a n e u ro a n a tó m ic a d e s ín d ro m e h ip o tó n ic o y s u s e tio lo g ía s

C e n tra l P e rifé rico

A. E n c e fá lic a A. A s ta a n te rio r

E n c e fa lo p a tía h ip ó x ic o is q u é m ic a A tro fia m u sc u la r e sp in a l tip o 1 (AM E1)

H e m o rra g ia Intra cra n e a n a A tro fia e sp ina l c o n Insu ficien cia re sp ira to ria (AM EIR1)
Infarto c e re b ra l P o lio m ie litis/in fe cció n p o r virus no p o lio
M a lfo rm a c io n e s c e re b ra le s B. N e rvio p e rifé ric o
In fe ccio n e sT fO R C H
Errores in n a to s d el m e ta b o lis m o P olln eu ro pa tías c o n g é n ita s
F a rm a c o ló g ic o S índ ro m e G u illain -B a rré
S ín d ro m e s g e n é tic o s (D ow n, P ra d e r W llli, etc.) C. U n ió n n e u ro m u s c u la r

M ia ste n la n e o n a ta l tra n sito ria

B. M é d u la
S índ ro m es m ia s té n ic o s c o n g é n ito s
Traum a o b s té tric o B o tu lism o infantil
E n ce fa lo p a tía h ip ó x ic o Isq u é m ic a B lo q u e o fa rm a c o ló g ic o d e p la ca
S irin g o m ie lia
D. M ú s c u lo
Infarto m e d u la r
M ielitis tra n s v e rsa D istro fia m u s c u la r c o n g é n ita
Tum or m e d u la r D istro fia m lo tó n lc a c o n g é n ita
M io p a tia c o n g é n ita
M io p a tía m e ta b ó lic a

487
 N EO N A TO LO G IA • C uarta edición

T a b la 5 6 - 2 . A n t e c e d e n t e s , s í n t o m a s lo c a liz a t o r io s

A n te c e d e n te o s ig n o c lín ic o L o c a liz a c ió n

E xp o sició n a fá rm a c o s en e m b a ra zo S u lfa to d e m a g n e s io
B e n z o d ia z e p in a s

E n fe rm e d a d e s m a te rn a s M ia ste n ia gravis
D istro fia m io tó n ic a

A n te c e d e n te v a c u n a c ió n p o lio re cie n te P o lio m ie litis

Falta d e fue rzas d is ta l P o lin e u ro p a tía s

A M E IR 1
P é rd id a d e fu e rza s a s c e n d e n te s S ín d ro m e G u illa in -B a rré
P é rd id a d e fu e rza s d e s c e n d e n te B o tu lis m o -
C u a d ro fe b ril a s o c ia d o L e sió n in fe c c io s a d e s e g u n d a m o to n e u ro n a

2. Signo de la b ufand a, al cruzar una extrem idad superior que producirán lesio n es en el siste m a n ervioso central. En
hacia el hom bro contrario, el codo cruzará la línea m edia. cam bio, a n teced en te de p o lih id ro a m n io s y d ism in u ció n de
3. S u sp e n sió n vertical, al tom arlo v er tica lm e n te en las m o v im ien to s fatales harán so sp ec h a r le sio n e s periféricas.
axilas, se resbalará en tre las m an os. Es im p o rta n te con sid erar d ir ig id a m e n te en la a n a m n e sis
4. S uspensión horizontal, al ponerlo en posición horizontal, el uso de fárm acos por parte de la m adre, en esp ecia l ben-
colgará la cabeza y las extrem id ad es perderán la flexión. zod iazep inas y su lfato d e m a g n e sio . Las prim eras provocan
en el RN una depresión sign ificativa del SNC y un efe cto de
Corroborar la falta de fuerza en un RN no es tarea sencilla m en or envergadura en el SNP, en esp ecia l a nivel m uscular.
y se d eb e ten er en cu en ta la ed ad g estacion al del paciente, El su lfa to de m a g n e sio d eterm in a un b lo q u eo de la unión
ya q u e el ton o m u scu lar varía seg ú n la edad gestacion al. Se n eu rom u scu lar y ta m b ién un efe cto depresor del SNC. Estos
m a n ifiesta con una p ostura anorm al del RN, en que se pierde efectos farm acológicos en el RN p ueden ser m uy significativos,
la postura en flexión del RN de térm ino, la capacidad de elevar pero siem pre transitorios, por lo cual un d ia g n ó stico acertado,
las ex trem id a d es contra la fuerza de gravedad y la m otilidad su m a d o a m ed idas de so stén a d ecu a d a s, será tra scen d en te
esp o n tá n ea está d ism in u id a . Tam bién p u ed en ser sign os de en el p ron óstico (Tabla 56-2).
falta de fuerza, la capacidad d e m a n ten er una v en tila ció n Otros a n te ce d e n tes a con sid erar para localizar la lesión
ad ecu ad a en au sen cia d e un problem a p u lm on ar prim ario y son sín tom as clínicos de RN co m o co m p ro m iso de con cien cia
la in eficien cia en la su cción del RN. o crisis con vu lsivas, los q ue d eb en p lan tear focalización en el
Si bien el SHRN se caracteriza por la presencia de hipoto- SNC. El ex a m en clín ico ta m b ién p u ed e en tregar elem en to s
nía, lo m ás im portante para realizar un d iagnóstico diferencial de ayuda. La p resen cia d e d ism o rfia s, m a n c h a s en la piel,
en prim era in stan cia es corroborar la p resencia o au sen cia de m acrocefalia o m icrocefalia d eb e h acer so sp ech a r la p resen ­
falta de fuerza. Los cuadros de h ipotonía asociados a fuerzas cia de m a lfo r m a ció n d el SNC. La d ism in u c ió n o a u sen cia
conservados localizarán la etiología a nivel del sistem a nervioso generalizada d e reflejos o ste o te n d ín e o s ( ROT) se observan en
central (SN C ). Esta es la causa m ás frecuente, corresp on d ien ­ co m p ro m iso d el SNP. La p resen cia d e u n n iv el, v a le decir un
do a dos tercios d e los sín d rom es h ip o tó n ico s y corresp ond e p u n to m arcado de d iferen cia en fuerzas y sen sib ilid a d entre
a le sio n e s en el en céfa lo y en la m éd u la espin al. El objetivo se g m e n to s corporales en el eje cefa lo ca u d a l, d eb e p lantear la
inicial, d eb e ser d em ostrar o descartar com p rom iso del SNC, p osibilid ad de una lesió n m ed u la r (Tabla 56-3).
cuyas cau sas son las m ás frecuentes en N eon alología y pueden Al e x a m e n físico siem p re se d eb e buscar la p resen cia de
corresponderá la encefalopatía hipóxico-isquém ica, hemorragia d ism orfias. RN con sín d r o m e d e D o w n so n m u y h ip o tó n ico s
intraventricular m ayor o igual a grado III, cuadros sépticos con y ta m b ién lo son RN co n sín d r o m e de Prader W illi (C apítulo
o sin focalización en SNC, en ferm edad es m etabólicas, etcétera. 13: R e a n im a c ió n n e o n a ta l), q u ie n e s a d em á s so n g en era lm en te
Si el cu a d ro c lín ic o se a co m p a ñ a d e falta d e fuerza, p eq u e ñ o s, con leves d ism o rfia s, a u sen cia d e su cció n y m o ti­
localizará la lesió n en el siste m a n ervioso periférico (S N P ), lidad esp o n tá n ea , pero p a ra d ó jica m en te co n un com p rom iso
form ado por la segun da m oton eu ron a, nervio periférico, unión v en tila to rio m en o r al esperad o.
n eu ro m u scu lar y m ú scu lo . F in a lm e n te , para d esc a rta r el c o m p r o m iso d el SNC,
Nos ayudará en el d iagn óstico localizatorio la a n a m n esis h oy tien e gran im portan cia el u so d e im á g e n e s, en especial
del paciente. La historia prenatal de abuso de drogas, infecciones la reso n a n cia m a g n é tic a (R M ) d e cerebro o en su d efecto la
t ipo TORCH, an teced en te de encefalopatía h ip óxico-isq u ém ica to m ografía c o m p u la n z a d a (TC).
 Capitulo 56 • Síndrome hipertónico del recién nacido

Tabla 56-3. S ignos n e u ro ló g ico s localizatorios

Signos neurológicos
Localización
-------------------- - ---------- ---------------- !
— --
C o m p r o m is o d e c o n c ie n c ia
E n c é fa lo
C r is is c o n v u ls iv a s

N iv e l d e l e s i ó n ; e x i s t e n c i a d e p u n t o , d e c e f á l i c o a c a u d a l , e n e l c u a l s e i n i c i a e l d é f i c i t L e s ió n m e d u la r
m o t o r y / o s e n s i t iv o . C o m p r o m i s o d e e s f í n t e r e s : e v i d e n c i a s c o m o r e t e n c i ó n u r in a r ia o
a u s e n c i a d e r e f l e j o a n a l.

C o m p r o m i s o p a r e s c r a n e a n o s l ll - I V y V I
M ia s t e n i a
B o tu lis m o
---------------------------- -------------------
R e fle jo lo t o m o t o r a lt e r a d o
B o tu lis m o

C o m p r o m is o s p a r e s c r a n e a n o s b u lb a r e s
M ia s t e n i a
B o tu lis m o
A u s e n c ia d e R O T
C o m p r o m is o d e s e g u n d a m o to n e u r o n a
P o lin e u r o p a tía s

F u e r z a s a s im é t r ic a s
P o l i o m i e li t is

Si realizado el enfrentamiento anterior se concluye que la la presencia de dcnervación y/o compromiso estructural mus­
presencia de un compromiso del SNC no es la causa del SHRN, cular, y el estado funcional de la unión o placa muscular. El
se deberá entonces considerar que la causa está localizada en test de Tcnsilón es una prueba farmacológica, que consiste en
el SNP. Nuevamente el objetivo es intentar localizar el lugar de la administración de un bloqueador de la enzima acetilcoli-
la lesión. Como primer acercamiento se deberá buscar ante­ nesterasa (edrofonium en dosis de 0,05 a 0,15 mg/kg, por vía
cedentes familiares de enfermedades neuromusculares como intravenosa), para aumentar la cantidad de acetilcolina en la
miastenia gravis, por la posibilidad de una miastenia gravis unión neuromuseular y así objetivar un bloqueo a ese nivel.
transitoria del RN, o de distrofia miotónica, por la posibilidad El uso de edrofonium es la elección en este tipo de test, pues
de una distrofia miotónica congénita en el RN. Respecto de esta es un fármaco de muy corta acción (hasta 10 a 15 minutos
última posibilidad, aún en la ausencia de antecedente explícito, máximo), lo cual disminuye los problemas por estimulación
se deberá examinar a la madre buscando signos de miotonía prolongada en receptores muscarínicos (aumento significa­
clínica, por la posibilidad de una enfermedad oligosintomática tivo de secreciones bronquiales y peristaltismo intestinal).
en la madre. El examen clínico del RN puede entregar claves La biopsia muscular permite objetivar y determinar el tipo
diagnósticas importantes, por ejemplo, la ausencia generali­ de alteraciones morfológicas en músculo y nervio periférico.
zada de ROT, que es más probable de encontrar en lesiones de Por último, los exámenes inmunológicos, como antirreceptor
segunda motoneurona o de nervio periférico; mientras que la antiacetilcolina y de biología molecular, permiten el diag­
presencia de restricciones en rangos articulares es más propio nóstico certero de una serie de enfermedades en la cuales
de compromiso de nervio periférico o músculo. los autoanticuerpos o la mutación génica responsable están
Además de los elementos clínicos mencionados, en el ya identificados.
estudio del SNP se debe considerar el uso de técnicas de Una vez realizado el enfrentamiento localizatorio ya
laboratorio, entre las que destacan el nivel sérico total de mencionado, es importante considerar las características
crcatinfosfoquinasa (CK total), la eleclromiogralía (EMG), propias de cada una de las enfermedades del SNP que más
el test de Tcnsilón, la biopsia de músculo y nervio periférico y frecuentemente determinan un SHRN, que presentaremos
exámenes inmunológicos y de biología molecular, que cobran a continuación.
cada vez más importancia en la actualidad. El nivel de CK total
es un buen indicador de destrucción muscular, por tanto, un
ENFERMEDADES QUE AFECTAN A LA
nivel persistentemente alto debe hacer sospechar la presencia
M OTONEURONA DEL ASTA ANTERIOR
de una enfermedad muscular distrófica. Se debe considerar
sí, que los niveles de CK se deben tomar luego de 48 a 72 A tro fia m u scu lo e sp in a l tip o 1 o e nfe rm e d a d d e W erd n ig
horas posparto, pues el parto, espontáneo o no, eleva la CK en H o ffm a n . La atrofia musculoespinal (AME) es una enferme­
plasma. También pueden elevar artificial y transitoriamente dad en la cual se produce una degeneración progresiva de las
la CK procedimientos como punciones venosas reiteradas motoneuronas de la asta anterior de la médula, relacionada
y/o instalación de catéteres intravasculares. La EMG es un con una deleción o mutación puntual homocigota de la copia
procedimiento electrofisiológico, operador dependiente, que tclomérica del gen SMN (survival m otorneurort). Existen tres
permite evaluar la conducción de nervio periférico, determinar variantes clínicas descritas para esta alteración cromosómica.

489
 NEONATOLOGlA • Cunrlíi udición

( Insificnción h.iscid.i en l.i veloc idad de progresión de la (lis compromiso del SNP, manifestándose como polineuropa('
capacidad y la edad de inicio de la enfermedad, la AMEI, pero raramente lo hacen en el período neonatal y hab'i'13'’'
también conocida como enfermedad de Werdnig Mol Imán, es mente el compromiso del SNG comanda el cuadro <iín¡
nna enfermedad que comienza antes de loso meses, minea se Ejemplos de ellos son la enfermedad de Lcigh, la enferm , "
logra la sedcsiación independiente y la muerte ocurre antes de Krabbe y la neuropatía axonal gigante.
de los 2 años de edad. En la AMF2 los síntomas comienzan El pronóstico de estas polineuropatías presentes en
antes de los 18 meses de alad, nunca logran la bipedestación período neonatal es severo, produciendo la muerte dura *'
y la muerte ocurre luego de los dos años de vida, pero no los primeros años o meses de vida, usualmcnte por insuf¡cícn
alcanzan la adultez. F.n la AME3, también conocida como cia respiratoria asociada a aspiración. No existe tratamicnu
enfermedad de Kugelberg-Wclandcr, los síntomas comienzan específico para estas enfermedades, solo se recomiendan
luego de los 18 meses, logran la bipedestación y la muerte medidas de soporte.
ocurre en la adultez.
Fn la AM F1, el inicio de la sintomatología usualmente
ENFER M EDAD ES QUE AFECTAN A LA UNIÓN
ocurre durante los 4 primeros meses de vida, puede comenzar
NEU RO M U SCU LAR
en el período de RN o aun prcnatalmentc, manifestándose
en este caso con disminución de la inutilidad fetal. Se ob­ Miastenia neonatal transitoria. El cuadro clínico se
serva en estos pacientes una hipertonía generalizada, con presenta por bloqueo de receptores de acetilcolina (AchR)
motilidad im portantemente disminuida, en especial hacia por autoanticucrpos (Ac-AchR) transferidos transplacenta-
proximal. Los ROT están ausentes, los músculos faciales riamente desde la madre miasténica al feto. Se presenta solo
usualm ente están respetados, pero se evidencia debilidad en el 10% a 15% de los RN de madres miasténicas. No existe
bulbar (dificultades en succión-deglución). Existe un com­ relación entre la intensidad del cuadro clínico en el RN y c|
promiso ventilatorio evidente, secundario a una debilidad de la madre, sí hay relación con los niveles de Ac-AchR en
de músculos intercostales. El llanto y la tos son débiles. El la madre.
diagnóstico de esta enfermedad está basado en la actualidad Es una enfermedad transitoria del RN, que se inicia en los
en la demostración de la delcción descrita, presente hasta primeros cuatro días de vida, por lo que la recomendación es
en el 98% de los casos. La EMG es de gran relevancia en el mantener hospitalizado en observación a todo hijo de madre
estudio diagnóstico inicial. El estudio histológico muscular miasténica por al menos de 72 a 96 horas. El cuadro dura
ha perdido importancia en el estudio diagnóstico. No existe en promedio dos semanas, pero se puede prolongar hasta
tratamiento específico, recomendándose solo medidas de ocho. Clínicamente se caracteriza por dificultades alimenta­
soporte. rias, hipotonía y falta de fuerzas generalizadas, dificultades
respiratorias y llanto débil. Ptosis se ve en no más del 50%
de los pacientes.
EN FER M ED A D ES QUE AFECTAN A NERVIOS El diagnóstico se sospecha por el antecedente materno, se
P E R IFÉ R IC O S puede plantear fehacientemente por una prueba de Tensilon .
Polineuropatías congénitas. las neuropatías «ingénitas Se confirma el diagnóstico con la determinación plasmática
son cnlermedades raras, que en ciertas ocasiones se pueden de Ac-AchR en el RN.
presentaren el período de RN como un SHKN. Conceptualmente El tratamiento se realiza con Mestinon® (metilsulfato d e
estas neuropatías se manifiestan como polineuropatías, vale ncostigmina), en dosis de 0,05 mg/kg, por vía intravenosa o
decir, compromiso de más de dos nervios periféricos. Las subcutánea 20 minutos antes de la alimentación o por sonda
características clínicas se asemejan bastante a las de AME!, orogástrica 30 minutos antes de la alimentación. En casos
destacando la hipertonía, (alta de motilidad espontánea en muy sintomáticos se ha utilizado exanguinotransfusión, con
las extremidades, el compromiso ventilatorio y de succión- resultados inconsistentes.
deglución. La falta de luerza es especialmente distal y los
ROT se encuentran abolidos. La presencia de deformidades Síndrom es m iastén icos con gén itos. Los síndrome
articulares puede estar también presente. miasténicos congénitos (SMC), son enfermedades hereditarias
Lis neuropatías que se pueden presentar en el RN son en las cuales el margen de seguridad de la transmisión n e u -
del tipo hipomiclinizanle, desmiclinizanie y axonal. Pueden romuscular está comprometido por uno o más mecanismo
afectar tanto a nervios motores como sensitivos, aunque específicos, determinados por varios defectos genéticos
habitualmcnte el compromiso es mixto (sensitivo-motor). presentación clínica puede ocurrir en cualquier momento tE
Varias de estas enfermedades corresponden a enfermedades la vida, sin embargo, lo más frecuente es que ocurra en :
genéticas, la mayoría autosómicas recesivas, aunque también primeros años de vida y también en el período de RN
existen casos dominantes o ligados a X. El diagnóstico se basa manifestaciones clínicas más frecuentes son hipotonía g e n
en el estudio EMG. ralizada, falta de fuerzas generalmente fluctuante durante i
Existen una serie de cnlermedades neurodegenerativas o día, llanto y succión débil, apnea y dificultades respiiatori
metabólkas, que entre s u s manifestaciones pueden determinar Ptosis y oftalmoplejía son síntomas más propios de la
sentacinn más tardía.

490
 • S n arome h poton r.o del rec en n ic - o

B loq u eo farm acológico d e placa. La placa m uscu­ de m ovimientos fetales. El cuadro clínico del RN a lcu ad o
lar puede ser bloqueada farm acológicam ente, en forma se caracteriza por hipotonia generalizada, falta de tuerzas,
transitoria, provocando un cuadro de SHRN que puede ser hipotonia facial, dificultades en succión-deglución, artrogri-
bastante intenso, al punto de requerirse apovo ventilatorio posis e insuficiencia vcntilatoria. Al nacer frecuentemente
lo s fármacos com unicados que pueden provocar este pro­ requiere apoyo ventilatorio. pero usualm ente son capaces
blema son el M e' , usualm ente luego de la administración de ventilar en forma independiente luego de algunos días.
de sulfato de m agnesio a la madre por pre o eclampsia El No presentan miotonía al nacer y esta aparece a inicios de la
Mg provoca un bloqueo presináptico que se m antiene por edad escolar. Estos niños invariablemente muestran un atraso
alrededor de 72 horas y usualm ente se presenta con niv eles en el desarrollo, que es global v que incluye retardo mental.
por sobre 4.5 mEq L. La causa genética de esta enfermedad se relaciona con
Los otros fármacos corresponden a aminoglicósidos. los una repetición aumentada del tripleto CTG en el gen DMPK.
vuales también provocan un bloqueo presináptico. L'sualmente
el bloqueo por estos antibióticos se produce luego de un par de Miopatías co n g en ita s. Corresponden a un grupo de
horas de su administración en grandes dosis (vía peritoneal miopatías que está continuam ente en expansión en núm e­
o intravenosa) y o asociado al uso de otros bloqueadores de ro. En la actualidad comprende un grupo de alrededor de
placa, com o parte de procedimientos anestésicos. 60 entidades. Existe una marcada variabilidad fenotípica.
presentándose en forma grave en el RN o en formas leves
en etapas más tardías de la vida. Las miopatías «ingénitas
E N F E R M E D A D E S Q U E A FEC TA N EL M Ú SC U LO
tradicionalm ente se clasifican según los hallazgos en la
Las miopatías que se pueden m anifestar en el período neona­ biopsia muscular com o central core, «m/ncore. nemaltnica.
tal son un núm ero im portante. A continuación, se revisarán miotubular y desproporción congénita del tipo de fibra. En
aquellas que con m ayor frecuencia se presentan en este cada una de ellas hay varios genes involucrados v la herencia
periodo de la v ida. puede ser autonómica recesiva, dom inante o ligada a X. En
el período de RN se pueden presentar con hipotonia variable
Distrofia m uscular co n g en ita . La distrofia muscular en intensidad, falta de fuerzas, compromiso de v entilación y
congénita (DMC) es una miopatia que se puede manifestar succión-deglución v puede haber coutractutas.
clínicam ente en el período de RN, de herencia generalmente
autonómica recesiva, determinada por un defecto en la mem­ Miopatia m etabolica. La enfermedad de Pompe o gli-
brana basal v o matriz extracelular de las células musculares, cogenosis tipo II. es una enfermedad lisosomal, autonómica
que lleva a una destrucción de estas células, manifestándose recesiva, debida a un déficit en la enzima n-glucosidasa, lo que
histológicam ente en cambios distróficos. determina depósito generalizado de glicógeno. Este depósito
Se han descrito más de 40 variantes. Existe una tenden­ está localizado preferentemente en cerebro, corazón, hígado
cia creciente a clasificarlas de acuerdo a sus defectos génicos y músculos. La severidad y edad de inicio se relaciona con el
o moleculares, sin embargo, desde una perspectiva clínica porcentaje de activ idad enzimática residual.
es más adecuado clasificarlas en dos grandes grupos: DMC Clínicamente la forma infantil se presenta, en promedio,
sin compromiso del SNC y DMC con compromiso del SNC. entre el primer v segundo mes de v ida. Los síntomas iniciales
Entre las primeras tenem os las con déficit total o parcial de mas frecuentes son la cardiomiopatta, asociada a hipotonia,
laminina a2 o m erosina, las debidas a m utaciones en el gen falta de fuerzas dificultad para alimentarse v respirar v he-
FKRP (gen de la fukutina), la DMC de UUrich y la DMC que patomegalia progresiv a. El cuadro clínico ele presentación es
evoluciona con espina rígida en la que frecuentemente hay bastante similar al de la AME 1: sin embargo, se diferencia por
mutaciones del gen SEPN1. Entre las DMC con compromiso algunos hallazgos del exam en clínico, entre los que destacan
del SNC están incluidas, la DMC de Fukuyuma, la enlerme- la presencia de cardiomiopatía, macroglosia, ROT más bien
dad músculo-ojo-cerebro y el síndrom e de Walker-Warburg. disminución de ellos, y se puede encontrar hepaiomegalia.
El diagnóstico se confirma por el déficit de activ idad de o -
Distrofia m iotón ica co n g én ita . Es una enlerm edad glucosidasa en fibroblastos v se confirma con diagnostico
multisistémica, que se puede presentar en diferentes etapas genético molecular.
de la vida. La forma congénita se presenta en el 25% de los La terapia de reemplazo enzinrático en la forma infantil
nacidos de madres portadoras de la enlermedad. l-.l embarazo se encuentra aun en discusión. Al parecer disminuiría la
se caracteriza por cursar con polihidroamnios y disminución v elocidad de progresión de la enfermedad.

491
NEONATOLOGIA • Cuarta edición

B IB LIO G R A F IA

A b lsa sslid ia n a sa li M. Alcx.milt'i JM, M clnllrc D D il.i/ Nenn.il.il e llc il'n i I.lsi EC Colín RIA (ienellc evalu,ilion ol tlie pedia trie p.ilient wiih hyp,,
mayiicsiuni sollate lolite inoihci Allí l IViln.ilnl.'(1 1 .’■*( 101:795-99 l’crspci llvc (rom .1 hypolonia specially tlinlt añil review ol tlu- |H,
B odensicm er IB. Tin- evalu,ilion ni ihr hypolnnii Inlaiil Scniln l’etllalr Devclop Meil Cliilil Nenrol 201 l:S86-99
Nenrol 2008. I S( | ) 1 0 2 0 Mnnloni l;, Voil T. T hciongcnil.il muscular ilystrophics in 2004; ,1 , ,
i ase11 R i\ lusncver AA. kishnam l’N. Inl.miilcl’oiniieiliscoseoii l Kr-U|wl.ili* cxciling pniftrcss. Netiromiiscular Disoril 2004:635-49.
m u lm ii.il pic'cnlalion. iimsuiloskclci.il ni.mngcmcni, .mil cxcreise tiinsi- Nance JR, D ow lingJJ, f.ihlis EM, Bonncmann CG. Congenital myor.arh
dctations \m I MesIGonel l'.uil Scniln MetíGencl 2012; I60C(I):69-79. An opílale. Curr Nenrol Neorosci Kcp 2012; 12(2): 165-74
li.ini.n IV M ulle V l ym.inl B lo iieoinl.il niynsilicnic syiulrnnics: .111 npil.itc. Parano E, Lovelacc RE. Neonatal pcripheral hypotonia: clinical añil decir,
i un Opio Neiirnl | Internet | 2011, 26(5): So 1-68. yographiccharacterislics. Child's Ncrv Syst 1993; 9(3)166-71
H.irrk XR s ongcnit.il In |x>ioni.i: i I111n.1l .mil i1cvilopmenl.il asscssmcnl. Oev Paro-Panjan D, Neubauer D. f.ongcnilal hypotonia: is there an algoriihn
Me.l e luid Nenrol 2008: S0( 121:889-92. Chilil Neurol 2004; 19(6 ):439-42.
Jain Rk l.n .m a m S. 1 v.ilii.uion ol ihe lloppi inl.ini l’.inll.ilr Cliild Health Peredo DE, Hannibal MC.Thc lloppy infant: evaluation o l hypotonia. pc,|¡...
lO slo id i 2011 21(111 •»»'!.son Rcv 2009; 30(9):e66-76.
l.iu gcl V 1 o escc M Matis I a a l. Diagnostk ,ippro,uh lo neonatal hypotonia: Prior TW.Spinal muscular atrophy diagnosrics. JChild Neurol 2007,2 2 |8 |:9 5 2 .5,
R e lr." ;\v ll\e stiuli 011 124 neonatos, t ur I Pedialr 2008; 16 7 (5 ):517-23. Sparks SE. Neonatal Hypotonia. Clin Perinatol |Internet ] F.lsevier Inc; 201 y
42(2):363-7l.

49 ?
 HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL
Á . G onzález M . • A . M olina E . • P. T o s o M .

íi hiperbilirrubinemia, que se manifiesta clínicam ente bilirrubina indirecta o no conjugada, que es liposoluble (es
L como ictericia (coloración amarilla de piel y mucosas), se
produce secundaria a la acumulación de bilirrubina cuando
decir, que puede atravesar membranas celulares).
En la vida fetal, al estar conectado el feto con la circulación
esta supera los 5 a 7 mg/dL en la sangre. Es una de los signos materna, la bilirrubina es metabolizada principalmente por
clínicos más frecuentes de la vida y en particular en el período el hígado materno luego de atravesar la placenta, mientras
neonatal, en que está presente en más del 50% de los recién que en la vida neonatal esta función debe ser asumida por
nacidos (RN) de término y 80% de los pretérmino durante el hígado del RN. La bilirrubina es transportada en unión a
los primeros días de vida. Es patológica cuando el nivel de albúmina hacia el hígado, donde es captada por una proteí­
bilirrubina sobrepasa el percentil 95 para la edad en horas de na que la introduce dentro del hepatocito para su posterior
vida y es una de las causas más frecuentes de hospitalización conjugación con ácido glucurónico (por acción de la enzima
en el período neonatal. glucuronil transferasa), formando lo que se conoce como
A diferencia de otros grupos etarios, en la menor parte bilirrubina directa o conjugada, que es hidrosoluble y, por
de los casos, se trata de una causa patológica (siendo la lo tanto, no atraviesa las membranas celulares. Dicha bili­
principal la enfermedad hem olítica por isoinmunización rrubina conjugada es excretada en forma activa a través de
por grupo ABO, aunque es más severa la por grupo Rh). la membrana del hepatocito hacia la vía biliar que la trans­
Si bien la mayoría de las veces es un hecho fisiológico que porta hasta el tracto intestinal, donde es transformada en
no requiere tratamiento, en determinadas condiciones la urobilinógeno (a nivel de duodeno e intestino delgado) por
hiperbilirrubinemia puede producir un daño grave y perma­ acción bacteriana, para ser eliminada en las deposiciones.
nente en el sistem a nervioso central ( SNC) y por esta razón Una parte de esta es "desconjugada" del ácido glucurónico
es necesario identificar estas condiciones para intervenir y por acción de la enzima beia-glucuronidasa en el intestino,
prevenir sus consecuencias. para ser reabsorbida a la circulación; proceso que se conoce
Dentro de los desafíos en el abordaje de esta patología como circulación enterohepática.
se encuentran el diferenciar causas lisiológicas de aquellas Cuando la cantidad de bilirrubina indirecta o no
patológicas, la variabilidad en la precisión de la estimación conjugada (liposoluble) supera la capacidad de transporte
clínica de la bilirrubinemia, la adecuada decisión de solicitud de la albúmina (por ej. por su aumento excesivo, albúmina
de bilirrubinemia, considerando el hecho de que su peilk se disminuida o factores que debiliten su unión como la ad­
presenta usualmente en el contexto extrahospitalario (3“ a ministración de ciertos medicamentos: salicilatos, ibtipro-
5'" día de vida) y la evidencia insuficiente para su manejo feno, cefalosporinas, sulfonamidas v medios de contraste),
(límites de corte para tratamiento), especialmente en el RN aparece la bilirrubina libre, capaz de atravesar la barrera
enfermo o prematuro. hematoencefálica, con el potencial riesgo de daño al sistema
nervioso central.

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA Ictericia fisiológica. Existen diversos factores q u e h a c e n

La bilirrubina proviene de la degradación de la lerriprotopor- que la bilirrubina aumente en forma "fisiológica" en RN v
firina XI por la heme-oxigenasa, proceso que ocurre en todas sea también más susceptible a la hiperbilirrubinemia. «.orno
las células nuclearias del organismo, dado principalmente por • Producción aumentada de bilirrubina (comparada c o n
el catabolismo de la hemoglobina de lo s glóbulos rojos (75%) otras edades): debido a múltiples factores, i n c l í n e n d e i
y el resto por la destrucción de productos de la eritropoyesis mayor masa eritrocitaria (comoadaptación al a m b ie n t e
inefectiva y fuentes no hemoglobinicas (ver Figura 57-1). Esta de hipoxia relativa ¡n ulero), vida media in l e n o i d e ’ -
se oxida a biliverdina, por acción de la heme-oxigenasa, a glóbulos rojos ( 9 0 d ía s versus 1 3 0 días e n e l a d u L

J93
NEONATOLOGIA • Cuarta edición

F ig u ra 57-1. E sq u e m a del m e ta b o lis m o d e la b ilirru b in a .

B ilir r u b in a

A lb ú m in a s é r ic a

sano) y eritropoyesis inefectiva con destrucción de los de lesiones mediadas por radicales libres de oxígeno, espe­
precursores eri trocí la rios inmaduros. cialmente en el prematuro.
• Inm adurez del sistem a m etabólico hepático (más
bien poco activo, ya que el hígado materno mantiene el
T O X IC ID A D
nivel de bilirrubina letal bajo y luego de nacer asume
bruscamente una mayor carga de bilirrubina): La toxicidad de la bilirrubina sobre el sistema nervioso central
- Captación disminuida a nivel hepático. se debe a su paso a través de la barrera hematoencefálica, que
- Menor actividad de conjugación de la glucuronil es un proceso patológico que ocurre en presencia de:
transíerasa en los primeros días de vida. • Aparición de bilirrubina no conjugada libre: cuando
Menor capacidad de excreción a través de la vía biliar. esta sobrepasa la capacidad de unión a albúmina (es­
• Mayor circulación enterohepática: en los primeros pecialmente en caso de hemolisis), hipoalbumineinia
días, se» undario a la menor cantidad de bacterias, me­ alteración de su capacidad de unión.
nor ingesta alimentaria, menor motilidad intestinal los • Aumento de la permeabilidad de la barrera hematoen-
primeros días y niveles elevados de heia-glucuronidasa cefálica: que puede ocurrir en presencia de inlesc
presente en la mucosa intestinal y leche materna. asfixia, hipoxia tisular, shock, hipercapnia, inmadii'
(asociada con la prematurez) o hemolisis (aumento de
Cabe recalcar que la bilirrubina es un potente antioxi­ bilirrubina libre secundario a liberación de fragmen:
dante que en niveles apropiados actúa como factor protector ácidos grasos libres que se producen con la destruí

49a
 Capitulo 57 • Hiperbilirrubmemia neonatal

tic membranas y com pilen por los sitios tic unión a la La forma crónica puede ocurrir durante el primer año de
albúmina). vida, con manifestaciones como retraso psicomotor, hipotonía
con reflejos aumentados o espasticidad y posteriormente signos
El paso de bilirrubina hacia el sistema nervioso central extrapiramidales con movimientos atelósicos, balismo, tremor,
puede causar necrosis tisular y alteración de la función además de sordera total o parcial, alteraciones oculomotoras
mitocondrial neuronal con su consiguiente apoptosis. Esto (estrabismo o nistagm o), hipoplasia dental y discapacidad
mediante mecanismos aún no bien establecidos que incluyen: intelectual. Se describe com o la "tétrada clásica : afectación
lisrupción de los m ecanism os enzim áticos y regulatorios motora, coclear, oculomotora y dental.
ahilares, alteración de la liberación de neurotransmisores y Su diagnóstico se basa en la clín ica en co n tex to de
síntesis de proteínas y ADN. un paciente con hiperbilirrubinemia, adem as de estudios
Este daño está determinado por factores tales como: complementarios com o son: potenciales auditivos y ncuroi-
• Tiempo de exposición. magen (RM cerebral con espectroscopía) alterada durante la
• Inmadurez del sistema nervioso central (mielinización enfermedad aguda, l a presencia de estudio normal durante
tardía de la vía auditiva en prematuros). la fase crónica no descarta su diagnóstico, aunque el estudio
• Nivel de bilirrubina: no existe un número exacto defi­ anormal lo apoya. Actualmente, es una patología dilícil tic
nido sobre el cual se produce daño. Clásicamente se ha observar en su forma clasica, siendo sus signos más sutiles
utilizado la cifra de 20 mg/dl., que aún se mantiene para muy susceptibles de pasar desapercibidos.
el caso de KN de término con hem olisis y otros factores
de riesgo, podiendo ser menor en los prematuros. En el
caso de no existir factores de riesgo, se utiliza el valor de CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA
25 mg/tll.. Se conoce que más de la mitad d élos RNT con Ictericia fisiológica, la llamada "ictericia fisiológica"
cifras sobre 50 m g/dl.desarrollan secuelas neurológicas es responsable de aproxim adam ente el 60% de los casos en
permanentes. los RN de término. Habitualrnenle. aparece d esd e las 56
• Mayor cantidad de bilirrubina libre: com o en caso de h. su progresión celalocaudal es lenta, alcanzando un pciik
acidosis. entre los 5 y 5 días que en general no supera los 12 a 15 md/
• Barrera h em atoen celalica dañada: asfixia, hipoxia, d i . No presenta otros síntom as asociados y es autolim itada
hiperosm olaridad. co n vu lsion es, m eningitis, sepsis, (usualm ente desaparece antes de los 7 a 10 días), siem pre
hipcrcapnia. de predominio indirecto. Su diagnóstico es apoyado por el
descarte de condiciones patológicas.
Dentro de las consecuencias de este daño se encuen­
tran: neuropatía auditiva (grados variables de hipoacusia) y Ictericia patológica. La presentan alrededor del 6% de
encefalopatía bilirrubínica o kernícterus. los RN. Son sugerentes de ella: inicio antes de las 24 h de­
cida, presencia de otros síntom as asociados, au m ento sobre
Encefalopatía bilirrubínica o kernícterus 5 mg/dL diarios, predominio directo (sobre 2 m g/dl. o 20%
El término kernícterus corresponde al diagnóstico ana- del total), o duración sobre 1 sem ana (hasta 5 si recibe leche
lomopatológico de im pregnación por bilirrubina (decolora­ materna) en el RN de término y 2 en el de pretérmino. Requiere
ción amarilla y m uerte neuronal) en los núcleos de la base, estudios y eveniualm ente tratamiento. Puede deberse a causas
especialmenteglo b uspa llidu s, núcleo subtalámico, hipocampo, hem atológicas/hem olíticas o no hem olíticas.
sustancia negra; núcleos de pares craneanos como son: motor
ocular com ún, patético y vestibular, y cerebelo. Esto debido a Hematológicas / Hemolíticas
que las neuronas son más vulnerables que las células gliales Hemolisis por presencia de anticuerpos antiglóbulos rojos
(que presentan mayor cantidad de metabolización) y presentan transmitidos de la madre al feto durante el em barazo, que
susceptibilidad selectiva en distintas regiones del cerebro. producen destrucción de glóbulos rojos y puede ser causada por
Su m anifestación clínica, la encefalopatía bilirrubínica,
puede ser variable, constando de tres fases en su presenta­ Incompatibilidad d e grupo clá sic o ABO. Ocurre cuando
ción aguda: la madre tiene grupo OlV y el RN grupo A1I o B ill, y la madre
• Inicial: m anifestaciones sutiles com o letargía, hipotonía, se sensibiliza: produce anticuerpos anti-A o anti-B, siendo el
succión débil, llanto agudo y disminución de movimientos tipo IgG que atraviesan la placenta produciendo la en ferm e­
espontáneos. dad. La incompatibilidad A-B o B-A no produce enferm edad.
• Intermedia: sopor moderado, irritabilidad, tono variable Si bien el 20% de los embarazos tienen incom patibilidad
(usualm ente aum entado), opistótonos, llanto agudo, teórica O-B u O-A, un porcentaje menor, cerca del 20% de los
rechazo a la alim entación. RN se sensibiliza y presenta hiperbilirrubinemia im portante,
• Avanzada: sopor profundo o com a, ausencia de reílejo siendo el antecedente de un herm ano previo con enferm edad
de succión/deglución, opistótonos pronunciado, llanto hem olítica un antecedente im portante.
estridente, apnea, convulsiones y necesidad de reani­ Clínicam ente, se presenta com o ictericia dentro de las
mación cardiopulmonar. primeras 24 h con ascenso rápido. Al exam en físico se puede

495
NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

evidenciar hepatocsplcnomegalia y palidez. En el estudio en m uchos casos en especial si hay dificultades na

de laboratorio, la presencia de Coombs directo ( + ) tiene establecer la lactancia se observan cifras más alta/3
una sensibilidad de 40% a 50%, certificando la existencia de prolongadas de bilirrubina. Esto por dos causas prohaV
sensibilización, lo que indica mayor severidad. El Coombs bles: menor excreción de bilirrubina por las deposic¡0rx,
indirecto tiene mejor sensibilidad, pero menor especificidad (al tomar m enos leche tienen m enos deposiciones) y c¡
y bajo valor predictivo, siendo útil en casos dudosos. En el menor tránsito intestinal aumenta la reabsorción ente
hemograma es frecuente la presencia de microesferocitos y rohepática. Los más casos severos con dcshidratacicsn
signos de hemólisis, con un recuento de reticulocitos sobre importante llevan a una hemoconcentración, con menor
el 6% en las primeras 72 h. Su severidad está determinada perfusión hepática, favoreciendo la hiperbilirrubincniia
por el valor de bilirrubinemia y velocidad de ascenso, que Se presenta en forma más frecuente en aquellas madres
determina además la necesidad de tratamiento. con dificultad en establecer adecuada lactancia: ccsa-
rizadas, primíparas y en RN prematuros o prematuros
Incompatibilidad Rh. Ocurre cuando la madre es Rh (-) tardíos. Constituye cerca del 50% de las hospitalizaciones
y el recién nacido Rh ( + ), determinado principalmente por por hiperbilirrubinemia en nuestro servicio.
el antígeno D del grupo Rh (incluye 36 antígenos, siendo 6 Por mucho tiempo se ha usado el término "ictericia por
los de importancia clínica: D C, E, c, d y e). Del 5% al 15% leche materna" atribuyéndole cierto rol en la patogénesis
de la población caucásica es Rh (-). Se desencadena por la de la hiperbilirrubinemia. Por una parte, la leche materna
producción de anticuerpos tipo IgG ante la exposición m a­ tiene alta actividad de la fS-glucuronidasa, que favorece
terna a sangre fetal, que se unen al glóbulo rojo formando la reabsorción de bilirrubina no conjugada a la circula­
un complejo que es secuestrado en el bazo y en el sistema ción cnterohepática, y cierta acción antibacteriana que
retieuloendotelial, donde es destruido. disminuiría la acción de bacterias intestinales. Además,
Se presenta con anem ia, aum ento de la bilirrubina se postula un m ecanism o más tardío, por interferencia
no conjugada y eritropoyesis compensatoria con focos de en el m etabolism o hepático de la bilirrubina por el
eritropoyesis extramedular, que determina la aparición de pregnandiol, m etabolito de la progesterona presente
hepatoesplenom egalia. El exam en físico dependerá de la en la leche materna, que inhibiría la conjugación de la
gravedad de la enfermedad hemolítica, pudiendo encontrarse bilirrubina en el hígado. Pero la evidencia que soporta
palidez, ictericia precoz y hepatoesplenom egalia. Cuando esta teoría es pobre y actualm ente está en retirada, ya
la anem ia es acentuada y la falla hepática importante, se que la mayor parte de los casos de ictericia asociada con
produce hipoalbuminemia con la consiguiente disminución leche materna se vincula con hipoalimentación y en
de la presión osmótica, edema generalizado, falla cardíaca e muchos de los casos que antes se atribuían a LM al hacer
hid ro psfe ia lis (cada vez m enos frecuente de ver). mayores estudios se han identificado otras causas como
Su pronóstico depende de un buen manejo integrado síndrome de Gilbert, enferm edades de los eritrocitos,
prenatal (control materno de Coombs indirecto, ecografías hipotiroidismo, etcétera.
seriadas con análisis de Doppler de arteria cerebral media para • Obstrucciones del tracto gastrointestinal: diafragmas
evaluación de anemia y de eventual cordocentesis y espectro- duodenales, páncreas anular, enfermedad de Hischsprung,
íotometria del líquido am niótico o transfusión intrauterina) íleo o tapón m econial, estenosis pilórica, malrotación
y posnatal (que incluye la coordinación del m om ento del intestinal, donde se produce una mayor reabsorción en-
parto con banco de sangre para contar con sangre adecuada terohepática y, por lo tanto, mayores cifras de bilirrubina.
y suficiente).
M a y o r p r o d u c c ió n d e b ilir r u b in a :
Otras causas d e hem ólisis. En este grupo encontramos • Poliglobulia: la mayor masa eritrocitaria implica mayor
enfermedades poco frecuentes com o la microesferocitosis producción de bilirrubina. Además, si la hiperviscosidoil
familiar; enfermedad de herencia mendeliana dominante, es importante se afectan la perfusión hepática e intestina
que se manifiesta con ictericia neonatal en el 50% de los lo que también altera el m etabolism o de la bilirrubina
casos. La deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa es • Reabsorción/destrucción de GR en lesiones trauma ik
una patología genética ligada al cromosoma X caracterizada y/o hemorrágicas: hemorragia digestiva, intracraneal
por déficit de dicha enzima, encargada de catalizar el primer cefalohematomas, fractura de clavícula, equimosis o t
paso de la vía de las pentosas. El déficit de piruvato-cinasa se aumentan la carga de bilirrubina.
debe a un error congénito del metabolismo de la glucosa en
el glóbulo rojo, ocurriendo en la mayoría de los casos por la
A lte r a c io n e s e n e l m e ta b o lis m o h e p á tic o :
aparición de enzimas nuilamcs. Se presenta con grados varia­
D e fic ie n c ia d e la a c tiv id a d d e la g lu c u ro m l transk’ 1
bles de icu rie ia clinica asociado con anemia y reliculocitosis. H ay d o s s ín d ro m e s :
• Síndrom e Crigler-Najjar 1 y II. El tipo I es autosóim>
No h e m o litic a s
recesivo. La deficiencia es grave y los RN pueden l*1
Aumento de la circulación onlerchepálica: rápidamente a niveles sobre 25 mg/dL de bilirrubina o ”
R leí iua asociada con hipoalimentai ion por leche mu tema: riesgo ríe kernicterus. Se asocia con disfunción hepa

496
 Capitulo 57 • Hiperbilirrubinemia neonatal

grave y muerte. El tipo 11 es autosóm ieo dominante, Es fundamental descartar causas hcmolíticas, evaluar
ya que tiene una presentación semejante, pero menos factores de riesgo que favorezcan el daño al sistema nervioso
grave con hiperbilirrubinemia importante, requiriendo central, momento de aparición y velocidad de ascenso para
fototerapia prolongada. El tratamiento con lenobarbital un manejo adecuado. Toda ictericia de aparición precoz, antes
ayuda a disminuir los niveles de bilirrubina. En muchos de las 24 h debe considerarse patológica hasta no probar lo
casos la hiperbilirrubinemia progresa y evoluciona hacia contrario. Ascensos rápidos de la bilirrubina > 5 a 8 mg/dL
daño hepático permanente, algunos de los cuales se han en 24 h o > 0,5 mg/dL/h sugieren una etiología patológica,
tratado con trasplante hepático. en especial hemolisis.
• Enfermedad d e Gilbert. Es m ás frecuente (3% a 5%
de la población) y benigna que el anterior. En ella hay Examen físico. Es fundamental el control clínico rutinario
menor capacidad de conjugación de la bilirrubina por del RN en sus primeros días de vida, que debe realizarse en
menor actividad de la glucuronil transferasa, que se so­ forma más frecuente en caso de presencia de factores de riesgo.
brepasa ante situaciones de estrés. Habitualmente, son La ictericia puede evidenciarse al blanquear la piel mediante
asintomáticos, pero presentan ictericia moderada ante- presión. Clásicamente, presenta una progresión celalocaudal
situaciones que exijan el metabolismo hepático como descrita por Kramcr (en que toman el color primero las zonas
lo es el período neonatal, en que presentan hiperbili­ centrales del cuerpo que reciben mayor irrigación como la
rrubinemia prolongada. Actualmente, es posible hacer cabeza y tronco superior, avanzando luego hacia la periferia).
estudio genético, ya que se han identificado los genes Esto se correlaciona con los niveles séricos aunque con alta
de esta enfermedad. Reportes recientes muestran que variabilidad (Figura 57-2).
en un porcentaje importante de los RN hospitalizados Adicionalmenle, se debe buscar presencia de signos de
por hiperbilirrubinemia sin causa aparente se han iden­ trauma (colecciones de sangre como cefalohematom a), de
tificado como portadores de estos genes (Monaghan y hepatomegalia (sugerente de infección, enfermedad hemo-
cois., 1^99; Laforgia y cois., 2002). lítica, atresia de vía biliar, hepatitis), esplenomegalia ( foco de-
hematopoyesis extramcdular o asociada con infección). Se
Disfunción hepática secundaria a: asfixia, shock, insu­ debe incluir el peso para evaluar posible hipoalimentación.
ficiencia cardíaca, hepatitis, TORCH, sepsis, 1TU. Esto es
relativamente frecuente, generalmente se acompaña de hepa-
tomegalia, alteración de transaminasas, hipoprotrombinemia Figura 57-2. Progresión cefalocaudal de la ictericia: correlación
y el cuadro clínico de la patología de base. con cifras de laboratorio. Zona 1 4 a 7 mg/dL; Zona 2: 5 a 8,5
mg/dL; Zona 3: 6 a 11.5 mg/dL: Zona 4 9 a 17 mg/dL, Zona 5: >
Enfermedades metabolicas-depósito: galactosemia, hi- de 15 mg/dL. Hay gran variabilidad en la apreciación s u je tiv a de
permetioninemia, tirosinemia y otras. La hiperbilirrubinemia la ictericia.
generalmente es más tardía, se acompaña de hepatomegalia,
disfunción hepática, compromiso neurológico y cuadro clínico
de la enfermedad de base.

Otras causas:
• Prematurcz: por inmadurez de los distintos procesos del
metabolismo de la bilirrubina.
• Hijo de madre diabética.
• Endocrinológicas: hipoliroidismo que se asocia a en­
ternecimiento de la conjugación y del tránsito intesti­
nal, generalmente da hiperbilirrubinemia prolongada.
Hipopituitarismo.
• Trisomías incluyendo síndrome de Down.

CUADRO C LÍN IC O
Historia. Se deben recolectar antecedentes familiares y
maternos/perinatales, tal como características de la ictericia
(momento de inicio, progresión, síntomas asociados como
presencia de coluria y acolia), grupo sanguíneo materno,
control durante el embarazo, historia de enfermedad en
hijos previos, entre otros, con el fin de identificar aquellas A d a p ta d o d e Kramer. 1969
condiciones patológicas que pueden producir daño al sistema
nervioso central.

497
NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

D IA G N O S T IC O DE LABORATO RIO Coombs indirecto lo pedimos para confirmar sensibiliZaci(-

Bilirrubinemia total/directa. Es im portante destacar cuando existe alta sospecha y el Coombs directo es negativ',''
que no siempre existe buena correlación entre la estimación
clínica y el valor plasmático de bilirrubina, especialmente en Album m em ia y gases Se recom ienda su medic¡(in
niños asiáticos, afroamericanos o amerindios. Se recomienda en todo caso cercano a niveles de cxanguinotransfus¡ón
solicitar siempre que exista ictericia en primer día de vida y ya que la alteración de ambos constituye factor de ricsg,’
cuando esta alcance las rodillas. Algunos protocolos sugieren de encefalopatía bilirrubínica. La acidosis y una relación
incluso solicitar bilirrubina cada vez que la ictericia alcance bilirrubinaialbúmina sobre 0,8 (considerándose normal bajo
los m uslos, sobre todo si la evaluación clínica es hecha por 0,65) favorecen el paso de la bilirrubina a través de la barrera
personal paramédico. Nosotros solicitamos bilirrubina cada hem atocncefálica.
vez que, según estim ación clínica, el valor de bilirrubina
podría estar ± 2 puntos del valor con el cual se recomienda Estudio de segu nda línea:
realizar fototerapia según horas de vida y factores de riesgo • Screening G6PD. Se sugiere su realización con antecedente
(F igura 57-3 ). También solicitamos bilirrubina si no somos de padre afectado, o concentración de bilirrubina que
capaces de estimar el nivel de ictericia por el tipo de piel o persiste elevada a pesar de fototerapia intensiva sin otra
por contar solo con luz artificial para el exam en físico. Se causa conocida. En caso de valor normal y alta sospecha,
solicita bilirrubina total por micrométodo. No es necesario se debe repetir estudio a los 3 m eses de vida.
solicitar bilirrubinemia directa en niños clínicamente sanos. • Hormonas tiroideas. En caso de ictericia severa prolon­
El estándar es el m étodo bioquímico, aunque se pueden usar gada puede ser de predominio indirecta o directa.
técnicas espectrofotométricas de estimación de la bilirrubina. • G alactosem ia. Se sugiere realizar test de sustancias re-
El transporte de la muestra debe ser cubierto para evitar la ductoras en orina en caso de ictericia severa persistente,
degradación por la luz. sobre todo en asociación con otros síntomas sugerentes.

Bilirrubina transcutánea. No disponible en todos los

TR A TA M IE N TO
centros, se utiliza más bien como técnica descreening (usual­
m ente previo al alta), ya que puede presentar variaciones Decisiones terapéuticas de acuerdo al nivel
según raza y la edad del paciente. Si bien tiene muy buena de bilirrubina
correlación con la bilirrubinemia sérica, se ha descrito que Como mencionamos más arriba, al enfrentarnos a un RN
tiende a subestimar el valor real de bilirrubina plasmática con ictericia, nos preguntam os si corresponderá a una causa
en calores altos. En general, se recomienda corroborar con patológica o fisiológica, adem ás de identificar si tiene facto­
bilirrubinemia al detectar valores sobre 15 mg/dL. No es útil res de riesgo que pueden producir daño al sistema nervioso
luego de iniciada la fototerapia, ya que disminuye la cantidad central. El valor de bilirrubina de acuerdo a la edad del RN
de bilirrubina en la piel. nos permitirá definir la necesidad de tratamiento según las
tablas disponibles que consideran distintos grupos de riesgo.
O tros exám enes: La Tabla 57-1 y la Figura 57-3 m uestran los grupos de riesgo
Hemograma/reticulocitos Puede informar un nivel bajo y criterios de ingreso a fototerapia que usamos en nuestro
de hem atocrito/hem oglobina si existe una causa hemolítica servicio. Esta recom endación se basó en un estudio prospec­
o pérdida sanguínea en hem atom as. Hallazgos al frotis como tivo propio, que incluyó a 396 RN de término sin hemolisis
m icroesferocitosis, anisocitosis, esquistocitos son propios de y sin causa conocida de hiperbilirrubinemia en que evaluó
cierto grado de hem olisis. No es posible diagnosticar al frotis distintos criterios de tratamiento.
alguna causa corpuscular de hem olisis durante el período En 1994 y luego 2004 la Academia Americana de Pediatría
agudo. El aum ento de reticulocitos por sobre el 6% es suge- (AAP) publicó gráficos orientadores para el manejo en recién
rente de una causa hem olítica subyacente. Por otro lado, un nacidos sobre 35 sem anas de edad gcstacional (Figura 5■ -
recuento de glóbulos blancos alterados o con presencia de Tienen la desventaja de no tener validación por estudio-
fórmulas inmaduras permite sospechar un proceso infeccioso prospectivos, pero son utilizadas am pliamente. Ellos tienen
asociado, siendo el más frecuente la infección urinaria. valores de corte superiores a los utilizados previamente, per
especifica claram ente grupos de riesgo en que debe aplico i ■
G rup o. Rh y C o o m b s directo del RN. Estudio que presenta d istintos p untos de corte. Los valores recomendado' ■
el mayor rendim iento, ya que indica si existe incom patibi­ la AAP son m uy sim ilares a la recom endación de no
lidad teórica. Debe realizarse siempre en ausencia de grupo servicio, con la excepción de que toleran niveles de Ini-.
materno, grupo Rh (-), Coombs indirecto ( + ) , hijo previo con después del 5" día en niños sin factores de riesgo. En nao
enfermedad hem olítica u otro factor de riesgo com o anem ia experiencia son pocos los RN con bilirrubinemia > 1° 1
fetal. Además en todo RN que ingrese para fototerapia. La que consiguen regresión espontánea, por lo que preR
presencia de Coombs directo ( + ) confirma sensibilización tratarlos, pero es una alternativa mantenerlos con obsei
V se correlaciona con mayor gravedad de la enferm edad. El m uy estricta, asegurar su alim entación y seguimiento

49 8
 Capitulo 57 • Hiperbilirrubinerrua neonatal

h para evaluar si necesita tratam iento. Lamentablemente ha F o to te ra p ia

existido cierta relajación en algunos médicos al tolerar estos
Técnica utilizada desde el año 1950, cuyo mecanismo consiste
valores m ás altos y en los últim os años se ha descrito un a u ­
en la entrega de energía como fotones que son absorbidos por las
mento de los casos de kernícterus en los EE.UU. luego de la
moléculas de bilirrubina en la piel y tejido subcutáneo, dando
¡mplemcn(ación de los criterios A A P , pero la mayor parte de
paso a la foto isomerización de la bilirrubina, transformándola
los casos es por descuido en identificar a los niños de riesgo
en productos no tóxicos, principalmente lumirrubina, fácilmente
no usar el nivel indicado y falta de seguim iento.
elim inable por la vía biliar y en menor grado por vía urinaria.

F ig u ra 5 7 -3 . R e c o m e n d a c io n e s p a ra el u s o d e fo to te ra p ia en RN , 35 se m d e a c u e rd o a fa c to re s d e rie sgo .
B ilí

S e r v ic io N e o n a t o lo g í a H o s p ita l U n iv e r s id a d C a t ó lic a d e C h ile E n a q u e l l o s n i ñ o s d e b a |0 r ie s g o , e n m u y b u e n a s c o n d i c i o n e s , q u e s e a l i m e n t a n m u y b ie n ,

p u e d e t o l e r a r s e la c u r v a B F a c t o r e s d e n e s g o d e t a l l a d o s e n T a b la 5 7 -1

T a b la 5 7 -1 . G r u p o s d e rie s g o p a ra d e s a r ro lla r e n c e fa lo p a tía b ilirru b ín ic a u s a d o s p a ra in d ic a c ió n d e fo to te ra p ia e n H o s p ita l C lín ic o

U n iv e rs id a d C a tó lic a d e C h ile

I. G ru p o d e b a jo rie s g o (c u rv a s u p e rio r):

D e b e u tiliz a rs e s o lo p a ra R N d e té rm in o (a 3 8 se m ) sa n o s , s in s ig n os d e h e m o lisis ni o tro s fa c to re s d e rie s g o

II. G ru p o d e rie s g o m o d e ra d o (c u rv a in te rm e d ia ):
D e b e rá c o n s id e ra rs e e s ta o p c ió n si hay:
• A n te c e d e n te s d e n iñ o s a n te rio re s q u e re q u irie ro n fo to te ra p ia .
• E d a d g e s ta c io n a l d e 3 7 s e m .
• D ific u lta d e s p a ra e s ta b le c e r la c ta n c ia , b a ja d e p e s o c e rc a n a o > 10% (c u id a d o c o n m a d re s c e s a riz a d a s y p rim ig e s ta s )
• C e fa lo h e m a to m a s , m a s c a ra e q u im ó tic a , h e m o rra g ia s .
• P o lig lo b u lia .
• RN c o n in c o m p a tib ilid a d O - A o B s in s e n s ib iliz a c ió n c o m p ro b a d a [C o o m b s D (-)].
• D ific u lta d e s g e o g rá fic a s o s o c io c u ltu ra le s p a ra a s e g u ra r un c o n tro l o p o rtu n o d e l R N ._______________ ___________________________

III G ru p o d e a lto rie s g o (c u rv a in fe rio r):

D e b e u tiliz a rs e p a ra lo s R N c o n 1 o m á s d e lo s s ig u ie n te s fa c to re s d e rie s g o .
• C a u s a s h e m o lític a s : in c o m p a tib ilid a d R h o g ru p o c lá s ic o c o n C o o m b s ( + ) o s ig n o s d e h e m o lis is e v id e n te s .
' • P re m a tu ro s (3 5 -3 6 s e m ). „ , .. . .. . .
• A n te c e d e n te s d e a s fix ia o d e p re s ió n s e v e ra (p H c o rd ó n s 7 ,0 y /o A p g a r 5 m in £ 3 y /o s ig n o s c lín ic o s d e asfixia)
• RN con infección com probada o signos clínicos de sepsis._______________________ ____ __________________ ._________

¿99
 NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

F ig u ra 57-4. R ecom en da cio ne s de la A cad em ia A m ericana de Pediatría para foto te ra pia en RN norm ale s (rangos según t
de riesgo). S u b co m ité d e h ip e rbilirru bin em ia . Cl0res

......... RNde bap riesgo (> 38 semy bien)

----- RNde riesgo medio (> 38 sem f factor de riesgo o 35 a 37 semy bien)
------ RNde alto nesgo (35 a 37 sem + factor de nesgo)

P e c ia tn c s 2 0 0 4 . 1 1 4 2 9 7 - 3 1 6

Los equipos estándar consiste en una caja con 6 a 10 • Distancia de la fuente de luz: habitualmente no más
tubos fluorescentes de 20 watts cada uno, que se colocan a cerca de 30 cm (como el caso de la luz blanca, que genera
una distancia de aproximadamente 30 cm del niño, dando calor). En el caso de la luz azul, se puede acercar a 15 o
una irradiancia de 8 a 10 uW/cm’. Estos tubos de luz blanca 20 cm del niño en caso necesario. Existen mantillas de
o espectro ultravioleta generan calor, aumentan las pérdidas luz fría permiten dar fototerapia en contacto con la piel.
de agua y pueden generar quemaduras en la piel si se usan • Espectro de luz: idealmente con luz azul (430 a 490
en forma inapropiada. Tradicionalmente los pacientes deben nm).
cambiarse de posición cada 2 a 4 h para que la fototerapia
actúe sobre toda la superficie corporal. Esto es importante Fototerapia intensiva. Cuando se está en cifras de
cuando se usa luz blanca, esta no se acerque a menos de 30 bilirrubina elevadas, menos de 2 mg/dL de la curva de in­
cm para evitar quemaduras o sobrecalentamiento. También dicación de exanguinotransfusión o mayor de 20 mg/dL, se
se recomienda retirar de la piel vaselina u otro lubricante debe usar fototerapia intensiva, que implica maximizar los
mediante un baño previo al inicio de la fototerapia, con el fin factores antes mencionados con el fin de alcanzar una dosis
de disminuir el riesgo de quemaduras. Existen focos de luz de irradiancia cercana a > 20 uW/cnr. Esto se puede lograr
halógena de alta intensidad que entregan mayor irradiancia de varias maneras:
pero también generan calor. • Fuentes de luz dobles o triples, con uso de equipo--
Actualmente, disponem os equipos que entregan fo­ laterales.
toterapia en el espectro de luz azul (430 a 490 nm) que es • Mantillas de fototerapia de fibra óptica.
altamente efectiva y tiene la ventaja que no genera calor, por • Elementos en la cuna que reflejen la luz (sábanas blancas)
lo que puede acercarse dando mayor dosis de irradiancia. • Menor distancia entre la fuente de luz y el paciente, que
También existen equipos que transmiten la luz azul por un puede hacerse con luz azul o fibra óptica.
haz de fibra óptica a una mantilla que va en contacto directo • Aumentar la superficie corporal expuesta: desvestir por
con la piel, permitiendo dar fototerapia en zona de decúbito. completo al RX, remoción de elementos que obstaeuli •
La efectividad de la fototerapia depende de: el contacto con la piel (como el pañal mediante el u-
• Irradiancia: dosis de luz por cm2 de superficie corporal. de recolector y el cabello).
El mínimo efectivo es de aproximadamente 5 pVV/cm2,
mientras que el máximo alcanzablc oscila entre 30 y 40 Cabe recalcar que no se recomienda la exposición
uW7cm\ luz solar, cuya dosis no puede ser controlada, puede caí1'
• Superficie corporal expuesta. hipertermia y daño asociado con la exposición a radia-

500
 Capitulo 57 • Hiperbllirrubinemia neonatal

Fórmula 57-1.

Sivrc = 15 (si edad gcstacional es s 18 sem anas) - 7 \ (edad en días al inicio de la fototerapia) - 4 x (valor
de bilirrubina de indicación de fototerapia por A A P-valor de bilirrubina al suspender fototerapia) + 30.

UV. Además, no se recomienda la interrupción rutinaria de a la inicial bajo la curva de alto riesgo. Según la recom enda­
la lactancia materna durante la fototerapia excepto en casos ción de la AAP 1991, se debe esperar al m enos dos valores
severos que lo ameriten. bajo 11 m g/dLen la hospitalización inicial y bilirrubinemia
La fototerapia es un tratamiento que no carece de efectos bajo 14 mg/dL en caso de rehospitalización. Por su parte, la
adversos, dentro de los que se incluyen: NIH recomienda un valor mayor o igual a 3 mg di. interior
• Aumento de pérdidas insensibles a través de la piel o del límite de corte.
aumento de las deposiciones (que se tornan más fre­ Recientemente, se ha publicado un nuevo score con el
cuentes y líquidas). lin de predecir el riesgo de rebote en RN cursando su primera
• Separación de los padres y alteración del apego. hospitalización por fototerapia luego de la suspensión de esta
• Hipcrtermia o hipotermia en pacientes prematuros (al (AAP 2017). Ellos identificaron los factores más importantes
desvestirlos), por lo que se recomienda control periódico en determinar el riesgo de rebote que fueron: la menor edad
de temperatura. gestacional, un requerimiento precoz de fototerapia y el valor
• Daño retiniano, por lo que se debe utilizar protección de bilirrubinemia al alta. Con ellos confeccionaron un scorc de
ocular con antifaz, cuidando el aseo ocular para prevenir riesgo para rehospitalización, que resultó de gran precisión.
conjuntivitis. Dentro del cálculo del scorc se incluyen: prematurez. bajo 38
• Síndrom e del niño bronceado: la coloración oscura, semanas, días de vida al inicio de la lototerapia y diferencia
café-grisácea de la piel, sangre y orina en pacientes con entre el valor actual posfototerapia y la indicación de fototerapia
ictericia colestásica (bilirrubina conjugada), expuestos para las horas de vida y curva de riesgo. Un scorc bajo 20 implica
a fototerapia. un riesgo de rebote menor al 4%. mientras que un valor sobre
• Rash cutáneo. 30 conlleva un riesgo de rebote mayor al 10% (Fórmula 57-1).
• Se ha descrito la hipocalcemia y deficiencia de riboflavina Ejemplo: RN 37 sem, ingresó a fototerapia a las 60 h
(que usualmente resuelve luego de 24 h de la suspensión). de vida (2,5 días) con bilirrubina de 16 mg/dL (según AAP
foto > 14,5), luego de 12 h de fototerapia tiene bilirrubina
Todos estos efectos adversos son reversibles y no se han de 13 mg/dL, su score = 15 - 7x2, 5 - 4( 14,5-1 3)4-50 = 15-
descrito efectos tóxicos significativos a largo plazo. 17,5-6 + 50=41,5. Esto significaría un alto riesgo de rebote,
entonces, se sugiere continuar en fototerapia.
C áncer. En el último tiempo se han publicado algunos Con un valor de 10 mg/dL se logra obtener un scorc menor
trabajos que relacionan la fototerapia con el desarrollo posterior a 30, en este ejemplo, lo que se asociaría con riesgo menor a
de cáncer (particularmente leucemia no linfocítica), sin embargo, un 10% de rebote. Si el RN fuera de 38 semanas (indicación
aún la asociación es débil y sin evidencia concluyente. Es por de fototerapia > 16,5 mg/dL), el .scorc sería 19; entonces bas­
esto que la recomendación es reservar la fototerapia solo para taría con solo 12 h de fototerapia y se podría dar de alta con
aquellos casos con indicación real e indicarla en forma prudente. bajo riesgo de rebote.
Dentro de las contrain dicaciones se encuentran la El uso de este scorc y los criterios indicados previamente
porfiria eritropoyética (sugerida por historia familiar, que se permitiría tomar la decisión de suspender la fototerapia en
relaciona con mayor fotosensibilidad) y uso de medicamentos forma más segura. Se sugiere la realización de un control
conocidos por aumentar la fotosensibilidad. posterior a la suspensión de la fototerapia en 24 a 48 h según
tactores de riesgo, teniendo presente la posibilidad de rebote.
C ontrol b ilirru b in e m ia Se debe realizar al menos cada S
a 12 h en todo niño de alto riesgo y cada 4 a 6 h en aquellos T e ra p ia s c o m p le m e n ta r ia s
con cifras cercanas a la indicación de exanguinotranslusión. Alimentación. Es importante corregir y mantener una
En el resto de los casos se puede controlar cada 24 h, conside­ hidratación adecuada, idealmente por vía entera!, sin descon­
rando siempre que la evaluación clínica se pierde y que este tinuar la lactancia. El inicio precoz de la lactancia ayuda en la
constituye la única evaluación confiable. En fototerapia simple disminución de niveles de bilirrubina. No existe indicación de
es esperable un descenso del 6% al 20% en las primeras 24 suspender la lactancia materna, pero sí puede ser necesario
h, mientras que en fototerapia intensiva aproximadamente muchas veces suplementar con fórmula, especialmente en
el 30% al 50% en el mismo plazo. caso de hipoalimentación, asegurando un aporte adecuado.
Recordar que la fototerapia aumenta las pérdidas de agua, por
Criterio de alta de fototerapia. No existe consenso en lo que recomendamos aportar el 20% más de lo recomendado
esta materia. En la práctica se espera al menos una cifra menor para su edad.

501
 N EO NATOLOGIA • C uarta edición

Si el valor de b ilirru bin a es m u y a lio , se lim ita el la técnica de fototerapia y m edidas de prevención, su uso ha
tiem po al pecho para privilegiar el tiem po bajo fototerapia. d ism inuido en forma significativa.
Ciertas prácticas de suplem ental' con agua o suero glucosado Su aplicación constituye uno de los temas problemáticos
n o tien en fu n d a m en to y tien en un efe cto n egativ o tanto de la m edicina neonatal, ya que no existe suficiente evidencia
para la lactancia com o para la evolu ción de los n iv eles de em pírica sobre los valores de corte para su indicación y se
bilirrubina. sabe que presenta un riesgo de m ayor de morbimortalidad
asociado. Por otra parte, com o se está usando una conducta
S eg u im ien to . La ictericia del RN aparentem ente sano m enos agresiva en aquellos RN de térm ino de aspecto sano
alcanza su valor m áxim o entre el 3“ y 5"' día de vida, cuando con hiperbilirrubinem ia, se han reportado un aum ento de
la mayoría de las veces el RN y su m adre están en su casa, lo riesgo de encefalopatía bilirrubínica. El balance costo beneficio
que hace fundam ental el seguim iento precoz en especial si representa un desafío con stante en la tom a de decisiones,
existe algún factor de riesgo. D eben program arse controles que debe ser siem pre evaluada caso a caso y considerando
post-alta de fácil acceso, con control precoz en caso de alta los potenciales riesgos versus el beneficio.
antes de 48 h de vida, baja im portante de peso y/o lactancia Para su indicación se han sugerido d istintos criterios,
no bien establecida o niveles de bilirrubina cercanos a cifras los más usados y nosotros recom endam os son los propuestos
que requieren tratam iento. por la AAP en 2004 (Figura 57- 5). A dem ás, se proponen los
sigu ien tes criterios en RN de alto riesgo com o los con enfer­
E x a n g u in o tra n s fu s ió n medad hem olítica Rh sensibilizados: bilirrubina a 5 m g/dLal
C onsiste en el recam bio de sangre a través de la vena n acim iento (en que la ET podría d ism inu ir la necesidad de
um bilical y fue descrito in icialm en te por D iam ond en 1947. ET posteriores al rem over anticuerpos m aternos y glóbulos
Inicialm ente, su objetivo fue la rem oción de los anticuerpos rojos sen sib iliza d o s), presencia de hidrops fetal o anem ia
m a tem os en la sangre del recién nacido con critroblastosis. severa (la ET perm ite la corrección de la anem ia m ed iante la
Cuando se descubrió la relación entre bilirrubina indirecta adm inistración de glóbulos rojos), velocidad de au m en to de
y k em ícterus, su objetivo principal fue dism inuir la bilirru- la concentración de bilirrubina > 0,5 mg/dL/h. La urgencia en
binem ia y prevenir el daño cerebral, exten d ién d ose a todos su realización dep en de de la severidad y presencia de signos
aquellos p arien tes con cifras peligrosas de bilirrubinem ia. neurológicos, en cuyo caso no se justifica el tratam iento inicial
A unque en algú n m o m en to fue un procedim iento m uy fre­ de prueba con fototerapia (aun qu e esta se debe iniciar de
cu en te en UCI n eon atal, en la actualidad, con la mejoría en forma intensiva durante la preparación del p rocedim ien to).

Figura 57-5. R ecom en d acion es de la Academ ia Americana de Pediatría para exanguinotransfusión en RN norm ales (rangos
se g ú n factores d e riesgo). Subcom ité d e hiperbilirrubinemia.

.................. R N d e b a j o r i e s g o ( > 3 8 s e m y b ie n )

--------------R N d e r i e s g o m e d i o ( > 3 8 s e m + f a c t o r d e r ie s g o o 3 5 a 3 7 s e m y b ie n )

--------------- R N d e a l t o r i e s g o ( 3 5 a 3 7 s e m + f a c t o r d e r ie s g o )

Edad

P e d ia t r ic s 2 0 0 4 ; 1 1 4 2 9 7 - 3 1 6

502
 Capitulo 57 - Hiperbilirrubinemia neonatal

Preparación para la exan gu in otran sfu sión . Por ser un posible obtener las dos vías, puede usarse un catéter venoso
procedimiento no exen to de riesgos, se dan las siguientes de doble lum en. En caso de disponer un catéter venoso de
recom endaciones iniciales: un solo lum en hay que realizarla por la técnica de alícuotas,
• Realización en unidad de cuidados intensivos. alternando sacar y luego infundir sangre fresca en alícuotas
• Contar con la presencia de un neonatólogo o pediatra de 10 a 20 mL. Esto requiere una estricta monitorización de
que conozca las posibles com plicaciones asociadas y que los volúm enes extraídos e infundidos, ya que son frecuentes
cuente con experiencia previa. los errores. Debe reponerse gluconato de calcio al 10%, 1 mL
• Poner al paciente en una cuna radiante de procedimientos. cada 100 mL de sangre recambiada y controlar gases arteriales,
• Estricta monitorización cardiorrespiraloria, de saturación electrólitos y glicem ia inm ediatam ente posprocedim iento o
y presión arterial. en caso de síntomas.
• Instalación de sonda nasogástrica y succión gástrica
antes de com enzar el procedim iento. C o m p lic a c io n e s :
• Instalación de catéteres umbilicales: idealm ente arterial • H ipotensión: al retirar grandes alícuotas de sangre,
y ven oso (para hacerla isovolum étrica, de m odo tener desbalance entre volum en administrado y retirado.
m ayor estab ilid ad hem odin ám ica y m en os riesgo de • Sobrecarga aguda de volumen.
errores). Si no es posible obtener las dos vías, puede • Alteraciones metabólicas: hipocalcem ia, hipcrkalemia,
usarse un catéter c enoso de doble lum en o por últim o acidosis metabólica.
un catéter de un lum en. • Arritmias, bradicardia, shock o paro cardíaco.
• Inmovilizar al RN y contar con la ayuda de una enfermera • Apnca, cianosis.
para mejor m onitorización clínica de signos cítales, llevar • Vasoespasmo, trombosis.
registro de los volú m en es intercam biados y preparar • Enterocolitis necrotizante o perforación intestinal.
m edicam entos necesarios. • Trombocitopenia, usualm ente leve a moderada.
• Solicitar sangre reconstituida (GR y PFC) compatible. • Embolia aérea o trom boembolism o (posible paso a cir­
Solicitar GR < 7 días. En caso de no contar con sangre culación sistémica a través del foramen oval, causando
del grupo adecuado, considerar el uso de sangre OIV- Rh infartos).
negativo. • Infección asociada con transfusión, incluyendo el VIH.
• M antener sangre a transfundir a 37 °C o al m enos a • Muerte, sobre todo cuando es realizado por personal
tem peratura am biental (28 °C). Si esta tiene más de 48 inexperto. Valores descritos varían entre el 0,3% al 1%
h, m edir pH y potasio en la bolsa. de los casos, más susceptibles serían los prematuros.

C aracterísticas d e la sa n g re para recam bio. El gru­

po sa n g u ín eo debe ser com patible con la sangre del niño
M A N E JO DE LA E N F E R M E D A D H E M O L ÍT IC A POR
IN C O M P A T IB IL ID A D Rh
y de la m adre, d eb ien d o efectuarse las pruebas cruzadas
correspondientes. Para el RN con incom patibilidad Rh usar Lo ideal es que el neonatólogo esté informado con anticipación,
sangre R h(-) con el grupo clásico del niño. Si el niño es para preparar una eventual reanimación y en casos graves
grupo clásico A o B y solo se cuenta con GR O-IV Rh(-), contar con sangre para una transfusión inmediata de existir
se pueden usar GR O-IV (-) con plasma del grupo del niño. una anemia severa. Por esto se debe disponer de glób ulos
Para la in com patib ilid ad de grupo clásico usar GR O-IV rojos O-IV Rh (-) para adm inistrar 10 mL/kg en la misma
con plasm a del grupo del niño. Esto porque la sangre O-IV sala de reanimación. Dentro del estudio, se debe solicitar
puede tener altos títulos de anticuerpos anti-B o anti-A. En bilirrubinemia total y directa de cordón, hematocrito, grupo,
incom patibilidad de subgrupos usar sangre que no contenga Rh y Coonibs directo de cordón. Hemograma con recuento
el an tígeno sensibilizador. de reticulocitos. Es característica la presencia de m uchos
eritroblastos en el frotis. Se debe hospitalizar e iniciar fo­
T écnica. El procedimiento consiste en el recambio de un toterapia intensiva en todo RN Rh( + ) hijo de madre Rh(-)
volum en que corresponde a dos voleinias, equivalente a 160 con evidencia de sensibilización, hasta asegurar gravedad y
a 180 mL por kilo. Se conoce que el recambio de una vole- evolución de la enfermedad hem olítica. F.I tratam ientoespe-
mia rem ueve aproxim adam ente el 72% de la sangre del RN; cífico de la eritroblastosis es la ET que se realiza de acuerdo
mientras que dos volemias remueven el 87% del volumen Esto a los siguientes criterios:
permite disminuir la bilirrubinemia a aproximadamente cerca
de la mitad de los valores previos a la exanguinotransfusión. Exanguinotransfusión precoz. Sobre la base de las ci­
Idealm ente, es preferirlo hacerlo con técnica isovolum étrica fras ile bilirrubinemia y hemoglobina obtenidas de sangre de
usando dos vías centrales una para retirar (generalmente usa­ cordón, o a un ascenso rápido en las primeras horas de vida.
mos la arteria umbilical) y otra para administrar el volumen Su finalidad es corregir la anemia v prevenir que la bilirrubina
de sangre usando bombas de infusión. Esto debe hacerse llegue rápidamente a ciIras potencialmente tóxicas, retirando
en forma lenta, en al m enos 2 h, produce m enos cambios los GR sensibilizados del niño y los anticuerpos maternos del
hcm odinátnicos y tiene m enos riesgo de errores. Si no es torrente circulatorio. Criterios para ET precoz:

503
NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

• Hemoglobina de cordón menor de 12 ing/dL. D, sino también verificar si es C negativa), prevenir la sen ­
• Bilirrubinemia total de cordón mayor de 4 nig/dL. sibilización durante el parto m ed iante la adm inistración
• Ascenso de bilirrubinemia > 0,5 mg por h. de in m u noglobu lin a a n li-R h o (D ) (R hogam ) en las 72 h
posparto a todas las madres Rh(-) no sensibilizadas que han
Exanguinotransfusión tardía. Después de las 6 a 8 h de tenido un RN Rh( + ). Esta indicación tam bién es válida en
vida. El criterio usado es la recomendación de ET para RN el caso de abortos, sobre todo porque no se conoce el grupo
de alto riesgo de la AAP 2004 (Figura 57-5). Un ascenso de sanguíneo del feto.
la bilirrubina > 0,5 m g/h a pesar de fototerapia es también
indicación de recambio. Es importante que este ascenso sea
H IP E R B IL IR R U B IN E M IA D E L P R E M A T U R O
mantenido y no coincida con el rebote posrecambio.
Los controles de bilirrubina deben hacerse con bilirru­ Los RN s 36 semanas constituyen más del 30% de los ingresos
bina total y directa. Los RN con eritroblastosis grave tienen a las UCI neonatales, y se conoce que es un grupo vulnerable
con frecuencia tam bién un aum ento de la bilirrubinem ia a tener un resultado neurológico adverso a m enores niveles
directa, fenóm eno que se ha llam ado sín drom e de e s p e ­ de bilirrubina versus los RN de término. A mayor prematurez,
sam ien to biliar. De m odo que el control de la bilirrubina mayor la inm adurez de las distintas fases del m etabolism o
total puede inducir a un uso inadecuado de fototerapia y de la bilirrubina, por cual estos pacientes p ueden llegar a
de indicación de ET. niveles mayores y más prolongados de bilirrubinem ia en el
En aquellos casos en que se presenta una incom patibi­ período neonatal y tam bién presentar daño neurológico con
lidad de subgrupo Rh, el com portam iento de la enfermedad, valores más bajos que un RNT. En ellos son m ás frecuentes
así com o el tratam iento son sem ejantes a la enferm edad los factores que aum entan el riesgo de toxicidad de la bili­
hem olítica Rh. Dentro de los subgrupos Rh, la enfermedad rrubina, en especial una mayor perm eabilidad de la barrera
más ses era es producida por el subgrupo c y E. Estos niños hem atoencefálica. Sin em bargo, se desconocen los valores
tienen el riesgo de desarrollar una anemia más acentuada que exactos sobre los cuales se presenta dicho daño.
la fisiológica, generalm ente llegando a un nádir a la tercera o Las m anifestaciones clínicas en este grupo tienden a ser
cuarta semana de vida. Deben seguirse por eventual necesidad m ás sutiles que en los RN de térm ino, dada una arquitectura
de transfusión m ás tardía y se recom ienda suplem entación neuronal inmadura y condiciones que pueden enm ascarar los
con ácido fólico inicial y luego con fierro. síntom as (ventilación m ecánica, sedación).

In m u n o g lo b u lin a in tra v e n o s a . Se ha comprobado que su Tratam ien to

uso precoz en dosis altas intravenosas puede frenar el ascenso F o to te r a p ia . Existe fun dam en to teórico para establecer
de bilirrubina y dism inuir la necesidad de exanguinotrans­ niveles más bajos de indicación de fototerapia, sin embargo, se
fusión. Su m ecanism o de acción no está bien dilucidado. sabe que esta implica mayor riesgo en pacientes prematuros y
Se cree que bloquearía los receptores Fe del sistem a reticu- enfermos. A pesar de la publicación de guías de recomendación
loendotelial, im pidiendo la destrucción rápida del complejo para inicio de fototerapia en > 35 sem anas, el caso de aquellos
GR-anticuerpos anti Rh. m enores a dicha edad gestaeional ha sido m en os claro, dada
No hay un régim en estab lecid o de las dosis a usar, la ausencia de evidencia suficiente que dem uestre el nivel
aunque la recom endación AAP 2004 es 0,5 a 1 g/kg en 2 h, exacto de producción de daño en sistem a nervioso central.
lo más precoz posible. También se han usado 800 m g/kg/día Por este m otivo, el m anejo de estos pacientes es altam ente
por 3 días. En cuanto a su evidencia, existe un m etaanálisis variable dependiendo de cada unidad de N eonatología. Es
(Alcock & Liley, 2002) que m uestra que efectivam ente se así com o las guías actuales se basan principalm ente en la
dism inuyen las ET y el tiem po de hospitalización, pero no recom endación de expertos. A ctualm ente, no hay valores de
ex iste evaluación del pronóstico a largo plazo. Otro m e­ bilirrubina definitivam ente seguros o tóxicos para todos los
taanálisis (Cortey, 2014) en relación con el m anejo de la prematuros. Existe incluso un estudio que mostró un aumento
enferm edad hem olítica por incom patibilidad ABO m uestra de la mortalidad en RNPT extrem os asociado con tratamiento
una dism inución del riesgo de exan gu inotran sfusión y días con fototerapia, por causas n o bien establecidas. Si bien la
de fototerapia, siend o bien tolerada. En contra, ex iste el evidencia no es tan clara, se debe tener en consideración el
hecho de su alto costo. potencial daño oxidativo de la fototerapia a las membranas
En nuestra experiencia su uso ha dem ostrado ser efec­ celulares y DNA.
tivo en dism inuir los niveles de bilirrubina y la necesidad de No existe acuerdo ni evidencia de cóm o se debe tratar la
exanguinotransfusión en RN con eritroblastosis moderada. ictericia en los prematuros extrem os. Una práctica habitual es
En aquellos casos con enferm edad severa o hidrops, todos iniciar fototerapia con valores de bilirrubina total mayores al
requieren ET, por lo que no debería usarse IgIV. En casos con 0,5% del peso (ej.: > 5 mg/dL a un niño de 1.000 g) y realizar
enfermedad leve bastaría el m anejo con fototerapia. ET con valores mayores al 1% del peso en gramos, basado en la
Prevención: evitar la sensibilización de la madre Rh(-) observación em pírica. En la publicación de W allenstein 201 f
cuidando de no administrar sangre Rh( + ) cuando requiera (Figura 57-6) se sugieren rangos de indicación de fototerapia
transfusiones (no solo debe ser R h(-), es decir, sin el anlígeno para prematuros entre 28 y 34 semanas según edad gestaeional.

504
 Capitulo 57 • Hiperbilirrubinemia neonatal

F ig u ra 5 7 -6 . R e c o m e n d a c io n e s d e in d ic a c ió n d e fo to te ra p ia y e x a n g u in o tra n s fu s ió n (E xS Tr) p a ra RN p re m a tu ro s e n tre 28 v

34 s e m a n a s d e e d a d g e s ta c io n a l. D e b e n re a liz a rs e n iv e le s s e ria d o s d e b ilirru b in a c a d a 1 2-2 4 h h a s ta q u e lo s n iv e le s d e c lin e n
A d a p t a d o d e ; W a lle n s t e in e l. a l. 2 0 0 4 .

C o n s id e r e F o to te r a p ia U s e F o to te r a p ia -+ - P re p a re E xS Tr H a g a E xS Tr

Tabla 5 7 -2 . R e c o m e n d a c io n e s p a ra fo to te ra p ia y e x a n g u in o tra n s fu s ió n d e a c u e rd o a n iv e l d e b ilirru b in a (m g /d L ) p a ra RN p re ­

m a tu ro s s 3 4 s e m (S e rv ic io d e N e o n a to lo g ía , H o s p ita l U n iv e rs id a d C a tó lic a d e C h ile ).

P e s o d e n a c im ie n to F o to te ra p ia 2 4 h F o to te ra p ia 48 h y + C o n s id e ra r ET

F a cto re s a lto rie s g o (+ ) (-) (+ ) (-) (+ ) (-)

< 1.000 g 4 5 6 7 10 12
----------------------------- 1
1.000 a 1.500 g 6 7 8 9 12 15

1.500 a 2 .0 0 0 g 8 10 10 12 15 18

2 .0 0 0 a 2 .5 0 0 g 10 11 11 13 18 20

Segú n el estu d io NICHD 2007, en que se estu d ió en nacim iento. Tampoco existe con sen so en los criterios de ET
form a random izada y controlada el uso de fototerapia en en prematuros y no hay trabajos para avalar una determinada
esto s prem aturos, la terapia considerada m ás agresiva (es pauta. La ET tiene también más complicaciones, especialmente
decir, iniciar fototerapia precoz y se su spend e solo si después en los prem aturos de m ás bajo peso. Produce alteraciones
de 24 h es < 5 m g/dL en los de 501 a 750 g y < 8m g/dL en hem odinám icas, lo que es un riesgo potencial de hem orra­
los de 751 a 1.000 g y se reinicia si supera n u evam en te estos gia intracraneana. De tal m anera que las decisiones deben
valores) fue asociada con valores peak m ás bajos, mayor tiem ­ tom arse en forma individual. La Tabla 57-2 resum e nuestras
po de uso de fototerapia, se encontró d ism inu ción de DBP, recom endaciones para uso de fototerapia y ET en prematuros.
m enor d uctus y m en os sordera. No se encontró diferencia en
m ortalidad, desarrollo neurológico y presencia de parálisis F e n o b a r b ita l. Este m ed icam en to adm inistrado tanto
cerebral. La fototerapia es particularm ente efectiva en RN pre com o posnatal tiene un efecto en dism inuir la hiperbili-
de pretérm ino extrem o, pero su exp osición excesiva puede rrubinemia. Este efecto sería estim ulando la actividad de la
causar daño. No se ha dem ostrado beneficio en el uso de la glucuronil transferasa y aum entando la excreción hepática.
fototerapia “profiláctica". En algunos estudios se ha evaluado para dism inuir la bilirru-
binem ia y evitar ET en prem aturos. Sin embargo, tam bién se
E x a n g u in o t r a n s f u s ió n . Es un procedim iento que, con ha reportado mayor depresión respiratoria, por lo que hoy no
fototerapia adecuada, es rara vez n ecesario en este grupo se usa. Además, existe cierta evidencia de que el fenobarbital
de pacientes. E studios han dem ostrado una frecuencia tan podría permeabilizar más el paso de la bilirrubina libre a través
baja com o el 0,25% de los RNPT de extrem o bajo peso de de la BHE, lo que a la larga sería aún m ás dañino.

505
NEONATOLOGlA • Cuarto edición

H IP E R B ILIR R U B IN E M IA DIRECTA _ Enfermedad hepática: hepatitis neonatal idiopálic

1.1 bilirrubinn conjugado o directa es hidrosolublc, por lo que atresia de vía biliar, obstrucción biliar extrahepát^'
no atraviesa membranas celulares. Sin embargo, esta puede
competir por los sitios de unión con albúmina, contribuyen­ El enfrentamiento será según la causa, y para esto
chas veces existe un desafío para realizar el dias
mu.
do al riesgo de neurotoxicidad. Se diagnostica con un valor •agnóstico. Pa
de bilirrubina directa correspondiente a más del 20% de la ecografía y pruebas hepáticas son exámenes que permita
bilirrubina total, su presencia es siempre patológica y dentro orientar el proceso diagnóstico inicial. Se deberá descartar
de su diagnóstico diferencial se encuentran: prudentemente las infecciones adquiridas durante el Cni.
• Precoz (primeros días de vida): barazo. Se sugiere tener alta sospecha de malformaciones
- Galactoscmia obstructivas de la vía biliar como la atresia, dado que muchas
- Hepatitis neonatal de ellas tienen tratamiento quirúrgico y si no se realiza una
- Atresia de vía biliar cirugía derivativa precozmente puede evolucionar a cirrosis
- Sepsis biliar. En el paciente hospitalizado por otra causas y recibiendo
- Infección fetal: TORCH nutrición parenteral prolongada es frecuente observar ictericia
- Fibrosis quística colestásica. Esto lo vemos en prematuros con enterocolitis
• Tardía: necrotizante complicada, que han requerido tratamiento
- Infección fetal: TORCH quirúrgico y ayuno prolongado. El favorecer la alimentación
- Infección aguda: sepsis, urosepsis, infección viral cnteral, ciclar la nutrición parenteral y eventual uso de un
- Condiciones genéticas: galactoscmia, fibrosis quística, ácido biliar litolítico como el ácido ursodeoxicólico, son parte
déficit de a - 1-antitripsina, síndrome de Dubin-Johnson, del manejo. Luego se irán descartando causas menos frecuentes
hemocromatosis, síndrome de Alagille, trisomía usando los test específicos para cada enfermedad. Algunas
- Nutrición parenteral y ayuno prolongado veces se necesitará realizar biopsia hepática.

BIBLIOGRAFÍA

A lcoek GS. Lilev H. lm m unoglobulin infusión for ¡soim m unc hemolytic Huang MJ el al. Hisk factors for severo hyperbilirubinemia in neonatos. Pcdiatr
jaundice in the neonato. The Neonatal Cochranc syslematic reviews Library Res 2004; 56:682-89.
2002: ( 3 >:CD003313. Kramer IJ. Advanccment of dermal leterus in the ¡aundiced newborn. AJDC
A m erican A cadem y o f Pediatrics, Su bcom ilee on hyperbilirrubinemia. 1969; 118:454.
An Evidencc Ha sed Rcvievv o í Importan! Issiics Concerning Neonatal M aisels MJ. Transcutancus bilirubin levéis in the first 96 hours in a normal
Hyperbilirubinemia Pediatrics 2004; 114( 1 ):c l30-153. newborn populationof > 35 w eeks'gestation. Pediatrics 2006; 117:169-75.
American Academy o f Pediatrics. Management of Hypcrbilirubinemia in M aisels MJ el al. Phototherapy lor neonatal jaundice. N Engl J Med 2008:
tito Newborn Intanl ol 35 or More Weeks o f Gestation. Pediatrics 2004; 358:920-28.
114:297*216. Morris BH el al. Aggressivc c s conservativo phototherapy for infants ivith
American A cadem y o f Pediatrics, Su bcom ilee on hyperbilirrubinemia. extremely lovv birth vveighl. New Engl J Med 2008; 359:1885-96.
Practico Parameters: M anagement of Hypcrbilirubinemia in the healthy Pearl W, Chang el al. A Clinical Prediction Rule for Rebound Hyperbilirubinemia
lulllenn newborn. Pediatrics 1994; 94:558-65. Followlng Inpatienl Phototherapy. Pediatrics 2017; I39(3):c20162896.
Bengtsson S el a/. A Follow-up Study o f Hypcrbilirubinemia in Healthy, Full Shinwell ES el al. Effcct of position changing on bilirubin levéis during pho­
Tertn Infants Without Isoinmunizalion. Acta Paedialr Scand 1974:63:70-80. totherapy. J Perinatol 2002; 22( 31:226-229.
Bhutani VK el al. Prediclive Ability ol a predischarge hour-specific serum Ventura Juncá P, Díaz J, González A el al. Evaluation of a new criteria for
bilirubin lor subseejuent signilicant hypcrbilirubinemia in healthy lernt Phototherapy ¡n healthy fulltcrm infants with non-hemolytic jaundice
and near ternt newborns. Pediatrics 1999; 103:6-14. Pediatric Res 1997; 41:1S4A.
Corley A e; a/. Ellicacy and safety o f intravenous immunoglobulins in the Wallenstein M. Jaundice and Kernicterus in the Modératelo Preterm lnfant.
managemenl oí neonatal hyperbilirubinemia due lo ABO ¡ncompatibility; Clin Perinatol 2013; 40: 679-88.
A meta-analysis. Arch Pcdiair 2014; 2l(9):976-93 Wickremasinghe Arta/. Neonatal Phototherapy and Infantile Cáncer. Pediatrics
Ennever J or a/ Blue ligln. groen light, white light, more light: Treatment of 2016; 137(6) :e20151353.
Neonatal Jaundice. Clin Perlnatol 1990; 17:467-81. Wong Re/ al. Neonatal Jaundice: Bilirrubin Physiology and Clinical Chcmi-i
González A. Toso P. Hipcrbilirrubineinia. En: Tapia JL, González A. Neonatología. NeoReviervs 2007; 8:e5S.
Santiago, Chile: Mediterráneo, 2008. Yaseen H el al. Does prophylactic phototerapy prevent hyperbilirubinenn
Grohmann K. Bilirubin mcasuremenl lor neonatos: comparison of 9 Irecnently neonates w ith ABO ¡ncompatibility and positivo Coombs test? J Perinati"
ttsed m clhods. Pediatrics 2005; 117:1175-83. 2005; 25:590-94.

506
 HIDROPS FETAL
A . S ánchez Z . • J. K attan S.
58

l térm in o hidrops se refiere a una con d ición fetal en

E que ocurre acum ulación patológica de fluido en tejidos
blandos y cavidades serosas. Esta alteración es detectada en
cerca del 3% de la mortalidad global en el período perinatal.
Se describe que el 50% de los casos diagnosticados in útero
terminarán en muerte fetal, y de los que nacen vivos el 50%
la ecografía fetal y se d efine com o la presencia de 2 o más no sobrevive el período neonatal.
colecciones de líquido anorm ales en el feto. Estas pueden ser
en forma de ascitis (fluido en cavidad abdom inal), derrame
pleural, derram e pericárdico y edem a cutáneo generalizado. P A T O G É N E S IS
También puede encontrarse en forma frecuente edem a pla­ Todos los HFNI tienen en com ún, en su fisiopatología, el des­
cen tario y polihidroam nios. C lásicam ente, el hidrops fetal ha balance en la regulación del m ovim iento de fluidos entre el
sido clasificado com o in m u n e y no in m u ne. espacio intravascular y el espacio intersticial, con un aum ento
en la producción de líquido intersticial o una dism inución
H id r o p s in m u n e . Ocurre aloinm unización anti glóbulos del retorno linfático. La patogénesis precisa del HFNI no ha
rojos fetales cuando una em barazada tien e una respuesta in- sido bien determ inada y depende fun dam en talm ente de la
m unológica a un an tígen o derivado del padre que es extraño etiología en cada caso. En hasta el 60% de los casos se p u e­
a la m adre y heredado por el feto. Los anticuerpos m aternos de encontrar la causa en forma antenatal, sin em bargo, no
cruzan la placenta, se unen a an tígen os de los eritrocitos del se logra determinar una causa específica, incluso en forma
feto cau san do h em olisis y anem ia secundaria, lo que puede posnatal, en hasta el 15% de los casos.
llevar a hidrops y m uerte fetal. La causa m ás frecuente de Entre los m ecanism os por los que se produce el HFNI
enferm edad hem olítica es por isoinm un ización Rh: en una se encuentran:
madre Rh (-) y un hijo Rh ( + ), pero tam bién puede verse • Reducción en la presión coloide osm ótica, por hipoalbu-
ante an tígen os alíp icos (d istin tos de D) de los subgrupos del m inem ia, ya sea por dism inución en la producción de
Rh com o el e, Kell y E. Hasta la primera m itad del siglo xx la albúm ina o por au m ento de pérdida de albúm ina, (ej.:
mayoría de los casos de hidrops eran in m u nes y correspon­ síndrom e nefrótico congénito, falla hepática).
dían a la enferm edad hem olítica por isoinm un ización , sin • A um ento de la perm eabilidad capilar: daño en la in te­
em bargo, esp ecialm en te con el uso de in m u noglobu lin a Rho gridad capilar, (ej.: infección connatal).
(D) (RhoGAM *) desd e la década del sesen ta, esta causa ha • Obstrucción del retorno venoso o drenaje linfático en las
d ism inu id o notab lem en te. cavidades torácica o abdom inal, (ej.: higrom a quistico,
m asa pulm onar).
H id r o p s n o in m u n e . Se refiere al hidrops en ausencia • A um ento en la presión hidrostática capilar: secundaria
de a n ticu erp o s m a tern o s an ti gló b u lo s rojos circu lan tes. a in suficien cia cardíaca primaria o secundaria, o por
A ctualm ente, son los hidrops fetal no in m u n es (HEÑI) los obstrucción del retorno venoso, (ej.: defecto estructural
responsables de casi el 90% de los casos de esta condición cardíaco, arritmias, congestión venosa hepática, anemia).
que es de alta letalidad.

M A N IF E S T A C IO N E S C L IN IC A S M A T E R N A S
IN C ID E N C IA S ín d r o m e e n e s p e jo . Las m adres de fetos con hidrops
1.a incidencia de hidrops fetal de 1 a 3/1.000 nacidos vivos, ha pueden desarrollar un "síndrom e en espejo", en que la m a ­
variado a través del tiem po debido a la dramática dism inución dre desarrolla a u m en to de peso y ed em a que im ita el del
de los hidrops inm unes. La incidencia de HEÑI varía de 1/1.700 feto hidrópico. La resolución se produce con el tratam iento
a 1 3.000 em barazos. Sin em bargo, HEÑI es responsable de del hidrops o con el parto. Puede representar una forma de

507
NEONATOLOGIA ♦ Cuarta edición

preeclnmpsia, y se cu radon/a por edema en aproximadamente F ig u ra 58-1. A scitis ro d e a n d o visceras intrabdom inales,
el l>0% de los casos, hipertensión arterial en el 60%, y prolei-
l'A ll 1 m •
nuria en el 40% de los casos. Por ser poco común y rara ve/, L V .| A W IIIS
llft / ifn - M ilf 1m Ú J /M I ./
sospechado, se desconoce su incidencia. Síntomas adicionales • • ir.*»,
i . i ,
que pueden presentarse en el síndrome en espejo incluyen
cefalea, molestias visuales, oliguria, hiperuricemia, aumento |1 -
V •*"* 10rt ,

' > M/
I* 1 | y
de enzimas hepáticas o de crcatinincmia, troinbocitopenia,
anemia y hemodilución. En una revisión publicada el año
2010 de 56 casos de síndrome en espejo, el 29% correspondía
------------- ----- .
a isoinmunización Rh, el 18% a embarazo gemelar (de ellos
70% por transfusión feto-fetal) y el 6% por infecciones virales R I NON D M

(principalmente Parvovirus B19, seguido de CMV y Coxsackie * *

# %
B). Otras causas incluyen malformaciones fetales, arritmias, 4 >
• •• •
tumores letales o placcntarios, trastornos melabólicos y casos
de causa desconocida. En 4 casos el diagnóstico se realizó
44 '
posparto. La complicación grave más frecuente fue edema ‘ ' j r j *
a* ^
pulmonar con el 21,4% de los casos. El 35,7% falleció in ulero ,,r ~

o en el parto y el promedio de tiempo hasta la desaparición

de los síntomas maternos fue de 8,9 días. G e n lile z a D ra J a v ie r o F u o n / a lid c i, D iv is ió n d e O b s te tr ic ia y G in e c o lo g ía
Entre otras manifestaciones clínicas maternas, destacan: F a c u lla d d e M e d ic in a , P o n tific ia U n iv e r s id a d C a t ó lic a d e C h ile
• Mayor tamaño uterino para la edad gestacional.
• Disminución de m ovimientos fetales.
• Sospecha de polihidroamnios. F ig ura 58-2. H idrotórax. Líquido rode a nd o pulm o ne s y corazón.

A pesar de lo anterior, el 35% de los casos es descubierto

incidentalmente al momento de una ecografía prenatal. A pesar
de que el hidrops es una condición fetal, en muchos casos hay
consecuencias maternas que incluyen preeclampsia, anemia,
diabetes gestacional, trabajo de parto/parto pretérmino, parto
traumático, placenta retenida y hemorragia posparto.

D IA G N Ó S T IC O
El diagnóstico prenatal de hidrops se establece a través de
la ecografía, por lo general, durante el segundo trimestre
del embarazo. Si se diagnostica durante el primer trimestre
es altam ente probable que sea síntoma de una aneuploidía.
Algunas veces, la etiología puede ser determinada a través
de los hallazgos ecográficos y de la localización del edema
(transfusión feto-fetal, arritmias cardíacas o alteraciones
anatóm icas que se asocian con HFNI, ascitis más frecuente G e n tile z a : D ra , J a v ie r a F u e n z a lid a , D iv is ió n d e O b s te tr ic ia y G in e c o lo g ía ,
en anomalías cardíacas, higroma quístico en aneuploidías, F a c u lta d d e M e d ic in a . P o n t ilic ia U n iv e r s id a d C a t ó lic a d e C h ile

por ejem plo). Un signo inicial de hidrops es una delgada

lámina de líquido que rodea los órganos abdominales como
el hígado y la vejiga, también puede apreciarse las asas in­ líquido pericárdico fisiológico o un miocardio hipoecogénico
testinales flotando en este líquido ecolúcido. En la ecografía con un líquido pericárdico anormal. La presencia de edema
fetal, el corte transversal del abdomen puede revelar ascitis dérmico es otro signo de hidrops aunque más tardío en su
que al inicio aparece com o una lámina ecolúcida alrededor evolución. El edem a dérmico patológico se describe cuando
del abdom en (Figura 58-1). También es frecuente el derrame el grosor del subcutáneo del tórax o cuero cabelludo es mas ni­
pleural, el que puede ser uni o bilateral con compresión del cle 5 mm (Figura 58-3).
tejido pulmonar (Figura 58-2). Si se produce antes de las 20 El polihidroam nios se define com o una cantidad de
sem anas de gestación puede retardar el crecim iento y desa­ líquido am niótico mayor de 24 mL o una bolsa vertical
rrollo pulmonar, generando una hipoplasia pulmonar, la que máxima mayor de 8 mm. Está presente en el 45% al 70".. de
se asocia a mayor mortalidad. los embarazos complicados con HEÑI y es frecuentemente la
El derrame pericárdico fetal puede ser difícil de visualizar indicación inicial para la evaluación ecogratica. La placenta
con ecografías 21) estándar. Es importante no confundir el puede ser normal, pero puede verse p l a c e n lomegalia debido

508
 Capitulo 58 • Hidrops letal

F ig u ra 5 8 -3 . E d e m a s u b c u tá n e o de en ferm ed a d es. Es esp e cia lm e n te im p ortan te d eterm in ar

si es que ex iste una co n d ició n p o te n c ia lm e n le tratable o si
p u ed e recurrir en futuros em b arazos, a d em á s del m o m e n to
en que debe realizarse el parto. Varias etiologías pueden id e n ­
tificarse en la ecografía (ej.: tra n sfu sió n feto -feta l, arritm ias
y a n o m a lía s estru ctu ra les cardíacas asociad as con HFNI).
La ev a lu a ció n com p rend e:
• H istoria clín ica d eta lla d a d e la p a c ie n te y su fam ilia.
A n te c e d e n te s m é d ic o s e h isto ria rep ro d u ctiv a d e la
m adre, a n te c e d e n te previo d e m u erte fetal, n eo n a ta l
o in fa n til. Preguntar por co n sa n g u in eid a d , considerar
a sp ecto s étn ico s, altera cio n es h eredab les relacionad as
con hidrops co m o sín d ro m es g en étic o s, en ferm ed a d es
m etab ólicas, etcétera.
D ebe o b te n e rse una b uena d eterm in a ció n de la edad
gestacional y a n teced en tes de ex p o sició n viral, e n fer m e­
dades, viajes, hem orragias, o u so de fárm acos d urante el
embarazo. Descartar prccclam psia y patología crónica que
Gentileza: Dra. Javíera Fuenzalida, División de Obstetricia y Ginecología, se a so cie con hidrops fetal (ej.: Sjógren, lu pus, d ia b etes
Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. d esco m p en sa d a , en ferm ed a d de G raves).
• A n t e c e d e n te s tic r e c ie n te e x p o s ic ió n a a g e n t e s i n ­
fe c c io so s. Parvovirus B I9 es el a g e n te in feccio so m ás
a ed em a inti avelloso. En gen eral, un grosor ríe la placenta de frecuente en el hidrops, alrededor del 14,5% de los casos.
m ás de 4 a 6 cm es co n sid era d o anorm al y d eb e in vestigarse. Produce anem ia fetal severa y m iocarditis, lo que provoca
Por otro lado, un p olih id ro a m n io s m asivo p uede hacer que in suficien cia cardíaca.
la p lacen ta aparezca d elgad a o com prim ida. • Ecografía fetal c o m p leta y m in u c io sa para d eterm in ar
alteracion es estru ctu rales, del cordón u m b ilical y p la­
centa, y estim a ció n del v o lu m e n d e líq u id o a m n ió tico .
E T IO L O G ÍA
Si se so sp e c h a ca r d io p a tía o a lte r a c io n e s d el ritm o
Las ca u sa s d e h idrops fetal, in m u n e o n o in m u n e, se d e sa ­ realizar ecocardiografía letal. Es de ex trem a im p o r ta n ­
rrollan a co n tin u a ció n . cia realizar estu d io D oppler a la arteria cerebral m edia
(ACM ) para evaluar la p resen cia de a n em ia fetal, que
H id ro p s fetal in m u n e: p uede ser tratable con tra n sfu sió n in trau terin a. El feto
• E n ferm ed ad h em o lítica Rh. con an em ia severa tendrá a u m e n to de la velo cid a d de
• E n ferm ed ad h em o lítica por su bgrup os sistem a Rh (C, flujo en la arteria cerebral m ed ia. Id ea lm en te, realizar
c, E, e). ecocardiografía fetal.
- E x á m e n e s d e la b o ra to rio a la m adre:
H id ro p s fetal n o in m u n e: n u m erosas alteracion es han - H em ogram a co m p leto .
sid o a sociad as con HFNI. La etio lo g ía del hidrops p u ed e ser - Grupo y Rh y d etec ció n d e a n ticu erp o s (C oom b s
d eterm in ad a a n te n a ta lm e n te del 50% al 85% de los casos, la in d irecto).
m ayoría d e las re sta n tes son d eterm in ad as p osn a ta lm en te. - V D R L oR P R .
A pesar de un estu d io a n a to m o p a to ló g ico , el 15% al 25% es - E stu d io TORCH y Parvovirus B19.
clasificada co m o idiopática. La frecu en cia d e cada etiología - Tinción de K leihauer-B etke para excluir la posibili­
d ep en d e, en parte, de la edad g esta cio n a l al m o m e n to de la dad de u na tran sfu sión feto-m atern a significativa.
p resen tación . El HFNI an tes de las 2 4 sem a n a s de gesta ció n - Pruebas h ep á tica s, ácido úrico, pruebas d e c o a g u ­
está u su a lm e n te relacion ad o co n an eu p loid ía, m ien tras que lación (so sp e ch a de sín d ro m e en esp ejo ).
las patologías cardíacas estructurales o alteraciones del ritm o, - E stu d io en líq u id o a m n ió tic o : p u ed e o b ten erse para
p atologías p u lm on ares y etio lo g ía s in fecciosas se p resen tan cultivo viral y bacteriano, realizar PCR específicas para
d esp u és de las 24 sem an as. parásitos o virus, y cariotipo. D ebe guardarse c o n g e ­
La Tabla 58-1 m u e str a las c o n d ic io n e s a so cia d a s con lad o para estudiar, si es necesario, en ferm ed a d es de
hidrops fetal n o in m u n e . d ep ó sito liso so m a l y ob ten er ex tracción de DNA.
- PCR para P arvovirus B 19, CMV, to x o p la s m o sis
(seg ú n sea el ca so ).
E V A L U A C IÓ N
- C ultivo b acteriano.
No es difícil identificar el hidrops fetal en ecografías. El estudio - C ariogram a y e v e n tu a l m ic ro a r ra y (aCGH q ue p u e ­
de la etiología del h idrops d eb e abarcar un am p lio espectro de d etectar h asta el 7% de a n o m alía s g en ética s no

509
 NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

Tabla 58-1. Condiciones asociadas a hidrops no inmune

Causa % Casos
Cardiovasculai 17%-35% Malformaciones Hipoplasia de corazón izquierdo
Hipoplasia de corazón derecho
Ventrículo único
Transposición de grandes arterias
Canal A V CIA, CIV
¡
Tetralogía de Fallot
Enfemedad de Ebstein
Cierre prematuro del cfucíus
Tronco arterioso
Arritmias Flutter auricular
Taquicardia paroxística auricular
Woll Parkmson White
Taquicardia supraventricular
I Bloqueo completo AV
Cardiomiopatías
Tumores cardíacos
Anomalías vasculares
Cromosomicas 7%-16% Síndrome de Turner 45X. mosaicismo 45X/46XX
Trisomías: 2 f , 18, 13
18q r; I3q Triploidías
j Hematológicas 4% -12% Transtusión fetomaterna, Hemorragia in útero
Deficiencia enzimática de la sene roja (G6PD); Alfatalasemia
Trombosis de grandes vasos
Leucemia; aplasia de serie roja
Infecciosas 5%-7% Parvovirus B19; Citomegalovirus; Toxoplasmosis
Sífilis, Herpes, Rubéola: Virus Coxsackie
Leptospirosis
! Torácicas 6% Malformación adenomatoidea quística
Hernia diafragmática
Masa intratorácica; secuestro pulmonar, neoplasia pulmonar
Quilotórax
Obstrucción de la vía aérea
Linfangectasia pulmonar
Transfusión feto-fetal 3%-10% Transfusión feto-fetal
Síndrome gemelo acárdico
Anomalías tracto urinario 2%-3% Atresia o estenosis uretral, valvas uretrales posteriores
Síndrome nefrótico congénito (tipo finés)
Síndrome de Prune Belly
Gastrointestinales 0,5%-4% Vólvulo intestinal; malrotación intestinal, duplicación intestinal
Peritonitis mecomal
Colestasia; atresia biliar; fibrosis hepática
Hepatitis; necrosis hepática
Malformaciones vasculares hepáticas
Tumores o quistes hepáticos
Displasia linfática 5%-6%
Tumores, incluyendo corioangíomas 2%-3%
Displasia esquelética 3%-4% Displasia tanatofórica: osteogénesis imperfecta; acondrogenesis
Polidactilia y costillas cortas
Hipofosfatasia
Sindromáticas 3%-4% Síndrome de Noonan; artrogriposis; ptengium múltiple
Síndrome de Neu Laxova; síndrome de Sea Shokeir
Distrofia miotónica; síndrome Saldino-Noonan
. .. _ . Síndrome Francois Tipo III
Errores congémtos ctel metabolismo 1%-2% Enfermedad de Gaucher; gangliosidosis GM1
Síndrome de Hurler; enfermedad Niemann-Pick
Mucopolisacaridosis IV; mucolipidosis tipo I + II
Deficiencia de piruvatoquinasa: galactosialidosis
Misceláneos 3%-15%
Desconocida 15%-25%

510
 Capitulo 58 • Hidrops letal

detectables en el cariograma). Deben ofrecerse cuando 5. Cirugía fetal abierta en que se encuentre disponible o
esté disponible en todos los casos de HFN1. En nues­ ablación por radiofrecuencia o láser de anomalías es­
tro centro también se dispone de PCR para estudio tructurales mayores asociadas con HEÑI. Estas últimas
rápido de aneuploidías (se puede tener antes de 24 h se han realizado de manera experim ental sin buenos
el resultado), muy útil en casos de emergencia en que resultados hasta ahora.
se debe definir conducta a seguir y se puede orientar
el diagnóstico de tricornias 13, 18, 21 y estudiar los M a n e jo p o s n a ta l
cromosomas sexuales. R eanim ación neonatal. Es generalm ente compleja y
- Estudio en sangre fetal (si puede obtenerse) o del requiere un equipo con preparación avanzada, por lo que
RN: se aconseja el traslado de la madre a un centro de atención
- Monograma terciaria antes del nacimiento. La intubación puede ser muy
- Grupo y Rh, Test de Coombs Directo dificultosa por el edema de cabeza, c u e llo ) orofaringe. Si se
- Serologiu TORCH/viral antitipa una intubación muy dificultosa, puede ser necesa­
- Proteínas, albúmina, pruebas hepáticas (en algunos rio un procedimiento EXIT (ex ú te r o i n tr a p a r tu m tr e a tn te n t) .
casos) I ste consiste en una cesárea programada, en la cual se da
- Cariotipo y eventual tnieroarray salida solo a la cabeza, cuello y tórax del RN, y mediante la
prolongación de la circulación placentaria por hasta 30 a 60
m inutos, se realiza la intubación o traqueostomía del RN
M A N E JO
antes de ligar el cordón. Esta técnica se ha utilizado en nues­
M an ejo prenatal tro centro. Requiere la presencia en pabellón de un equipo
Derivación urgente a especialista en medicina materno- mult (disciplinario con nconatólogo, especialista en medicina
feial. ya que algunas situaciones deben considerarse emer­ malerno-fctal, cirujano infantil, anestesista y, en ocasiones,
gencias prenatales, en especial tras las lo a 18 semanas. Se otorrinolaringólogo cuando sea necesario (ver Capítulo 63:
realiza triage según edad gestacional. etiología, s severidad ( i ni gi a fe la l).
del hidrops. Apoyo y monitorización de la madre y del feto Si al ventilar en forma adecuada no se verifica buena
durante el embarazo, realizando perfil biofísico \ estudio oxigenación, se debe plantear la dism inución de la presión
ecográfico Dopplcr frecuente de arteria umbilical y de ACM intratorácica y/o abdominal con pleurocentcsis y paracentesis.
(arteria cerebral m edia). Este seguim iento puede guiar tra­ En caso de disociación electromecánica podría ser necesario
tamientos para salvar la vida del feto con transfusiones in realizar una pericardiocentcsis.
ulero, cardioversión fetal, o instalación de drenajes in mero
{shunts) e, incluso, decidir interrupción del embarazo cuando Examen físico inicial. Orientado a evaluar la reanimación
sea necesario. y el diagnóstico de síndromes reconocibles y/o malformaciones
El parto debe ocurrir en un centro terciario con un equi­ asociadas. Solicitar radiografía de tórax y ecografías cerebral,
po obstétrico y neonatal preparado. Al m om ento del parto, cardíaca y abdominal.
el hidrops aum enta el riesgo de trauma al nacer debido a
distocia de tejidos blandos, hemorragia posparto y placenta A cceso s vasculares. Cateterizar la arteria umbilical para
retenida. La aspiración por punción del derrame pleural o control hem odinám ico y extracción de exám enes de labora­
ascitis antes del parto puede reducir el riesgo de distocia y torio para así adecuar el manejo ventilatorio y el equilibrio
facilitar la resucitación neonatal. ácido-base. Catéter venoso umbilical para controlar presión
venosa central c infundir m edicam entos y soluciones.
Terapia fetal. Derivar a especialista m atcrno-fetal y
evaluación por genetista. Las opciones de terapia fetal depen­ Ventilación. Puede ser difícil debido a hipoplasia pulmo­
den de la etiología y edad gestacional al diagnóstico y de las nar, edema pulmonar, ascitis, derrame pleural, barotrauma,
posibilidades del centro donde se encuentra la embarazada: hipertensión pulmonar e, incluso, enfermedad de membra­
1. T ransfusión intrauterina por anem ia: Si existe alta na hialina en prematuros. Se debe disponer de ventilación
sospecha de anemia fetal puede realizarse transfusión mecánica convencional y de alta frecuencia oscilatoria, ojalá
fetal con glóbulos rojos OIV Rh (-) filtrados e irradiados. tener también disponibilidad de óxido nítrico inhalado en
2. Punciones repetidas o inserción de derivaciones in ¡itero caso de que sea necesario. El uso de diuréticos (con cuidado
(shunts) para derrame pleural, ascitis o lesiones quísticas para no causar hipovolem ia) puede ayudar a reducir el edema
torácicas (cj.: drenaje toracoamniótico en malformación pulmonar.
adenomatoidea quística).
3. Tratam iento intravascular o m aterno con fármacos B alance hidro-electrolítico. Restringir ingresos hídri-
antiarrítm icos en caso de taquiarritmia fetal (manejo cos (40 a 60 mL/kg/día). Cálculo de aportes en relación con
conjunto con cardiología). "peso seco" ( p50 para EG). Los cálculos hídricos posteriores
4. Cirugía láser para síndrome de transfusión feto-fetal deben ser realizados de acuerdo al estricto control del ba­
con hidrops (etapa IV). lance hídrico diario o por horas en los casos más severos.

511
NEONATOLOGIA • Cuarta edición

Peso, diuresis, 1:1.P, electrólitos urinarios y balance hídrko P R O N Ó S T IC O

deben ser determinados cuidadosam ente, En casos de gr.in El hallazgo de un lelo hidrópico está asociad» con una moi-
retención hídrica e insuficiencia renal se puede considerar el talidad del 50% al 80%. Pese a los avances en manejo peri-
uso de hcmofiltración. natal, esta última no ha cambiado en lumia significativa. 11
pronóstico a largo plazo depende de la etiología, gran parte
Corregir la anem ia. Mantener hcm atocrito cercano al de las cuales son "no prevenibles", salvo la incompatibilidad
40% con transfusión de GR concentrados. Si el hematocrito Rh y algunas dilecciones en las que puede inlluir, en su inci­
es < 30% realizar cxanguinotranslusión parcial con 50 a 80 dencia, medidas am bientales (e¡.: toxoplasmosis). El riesgo
ntL'kg de GR. Si el problema es una isoinm unización por de recurrencia del HE NI depende de la etiología del cuadro y,
Rh, la sangre a transfundir debe ser O Rlr negativo. Puede por esto, es muy importante el estudio etiologico. Anomalías
ser mejor tolerada una exanguinotranslusión isovolumélrica cromosómicas, edad gestacional < 24 semanas y anomalías
en RN con com prom iso hem odinám ico. estructurales fetales (distintas dcquilotórax) son indicadores
de mal pronóstico. El manejo ha mejorado la sobrevida en
Cardiovascular. Si hay compromiso hem odinám ico se casos seleccionados. A menor edad gestacional al diagnostico
puede apoyar con drogas vasoactivas a dosis bajas (idealmente del hidrops, peor pronóstico. Cuando se sabe que un emba­
evaluar función cardíaca previamente para optimizar m ane­ razo tiene hidrops letal debe moni torearse cuidadosamente
jo). Si un nivel de albúm ina bajo contribuye al hidrops se la aparición de síndrome en espejo. Incluso, excluyendo las
puede aportar albúmina humana o plasma fresco congelado anomalías cromosómicas, la sobrevida del IIENI es mcnoi
seguido de diuréticos (luroscmkia 1 mg/kg/dosis). si hay una al 50%, l a mayoría de las causas responde mal a terapias
taquicardia paroxística, está indicado el uso de antiarrílmicos (gran parle de las causas son patologías letales). Sin manejo
(ver Capítulo 50: Emergencias cardiovasaihvvs cii el nxicn luieido). el pronóstico es om inoso, excepto en algunos casos infeccio­
sos de resolución espontánea o de manejo terapéutico como
E valuació n posm ortem arritmias o infección por Parvovirus 1119. Solo el 25% de los
Es fundam ental en caso de muerte fetal o mortineo- que sobreviven lo hace sin secuelas. El recién nacido vivo
nato para intentar determinar un diagnóstico y realizar un con hidrops de causa infecciosa tiene mejor pronóstico de
consejo genético a los padres. Se debe obtener fotografías sobrevida (37%).
y radiografías de esqueleto para ev aluar posible síndrome El hidrops inmune tiene una mortalidad de alrededor del
dism óríico o displasia esquelética. Recomendar autopsia en 30% y el no inm une es muy variable de acuerdo a la causa,
casos de diagnóstico desconocido. Almacenar sangre fetal, entre el 50% y el 95%. Debido a la complejidad en el manejo y
piel, y líquido am niólico si es posible para posterior estudio estudio de estos pacientes, e s necesaria la derivación prenatal
(almacenar congelado a -70 °C). Pueden utilizarse para es­ a centros de medicina materno-letal y neonatal especializarlos,
tudio bioquím ico o molecular genético posterior. Examinar donde se cuente con un equipo multidisciplinario con expe­
la placenta (m icroscopía, histopatología) enfocándose en riencia, con apoyo de especialistas en cardiología, genética
tumores, anemia fetal, infecciones y trastornos metabólicos. y laboratorio molecular v de patología neonatal, entre otros.

BIBLIOGRAFÍA

Abram s ME, M eredilh KS, Kinnard P, Clark RH. Hydrops felalis: A retros­ F ishm an E, Ligón A, Matltur A. Chin M. birles ol Su spuion in (lie Nurvery
pectivo revievv o í cases to a largc national rlatabase and idenlilication ol Neorevievvs 2014; 15:er>9
risk taciors assoeialed w ilh dealh. Pediatries 2007: 120:84-89. Hartge D R ela/. Confirm aiion ol eliology In letal hydrops In sonngrapliu ev a-
A burto C, Kattan J. "Hidrops retal". En Tapia JL, González A. Neonatologia. Inationol Iluid alloeation patterns. FuropJ Obsten Gynerol Reproiluelive
3" ed Santiago, Chile: M editerráneo, 2008: 615-23. Biol 2015; 195:128-32.
Braun T. Brauer M, F u ch s I el al. Mirror Syndrotnc: A Syslem atic Revievv of Heinonen S. Rvynanen M, Kirklnen P. I liology and onium ie ol second Iriincsler
Fetal Associated Condilions. Maternal Presenlation and Perinatal Orneóme non-im num ologie letal hydrops Vrta Obstel Gynerol Sr.intl 2000: 70.15
Fetal Diagn Ther 2010; 27.191 -203. Lallem and AV, D oco-Fenzy M, Galllard UA. lnvestlgaiion ol nom niniinu
B ukow ski R, Saade G. H ydrops Felalis. Clin Perinaiol 2000; 27(4): 1007-31 hydrops leialis: Multidisciplinar)' stndies .lie nere'sary loi diagnosis-rev i. w
Burin MG, Scholz AP, Gris R el a/. Invesligation ol lysosontal storage diseases of 94 cases. Pedían Dev P.ilhol 1999; 2:4 32
in non im niu ne hydrops felalis. Prenat Diagn 2004; 24:651. Mari G. Noninvasive diagnosis by Doppler ulnasonogiapliv ol letal ancón.
Callen P. Ultrasonography in o b sielrics and gynecology. 4 ed. Philadelphia: díte lo maternal red cell allolm m unizatlon X I ngl l Metí 2000. 312.9
WB Sanndcrs Co, 2000. M ur|ihy JH. N onlninuine hydrops felalis N eorcvicns 2txu s ■
D ésilets V, Audibcrt F. Invesligation and inanagem em ol non -im n m ne lel.il Norton M. Chaulian S, D a s h e .). Socicly Fr>t Matetnal-I r tal Vlerltriiir i svtl VI
hydrops. SOGC Clínica) Practice Gttideline. .1 t'l'siel Gviiecol Can 201 3: c lin italG u ld elin e #7: N oniim iuine Hydrops Felalis \m I Obstel Gv < t. I
35( IO):923-36. 2015:212:127-39
F.rpaz Z, Ornoy A. Parvovirus B |0 in pregnaney. Kepiod lo s n o l 200o 21:421 P icon eO , Benaehi A, M andclbrot L eía/. Huiracoamniolic slnm iing l"i ■'
Essobar I, Poblele A, Becker J eljl. Fpignathtis: Reponerle u n u s o v revisión plr iti.il elfusions vvilli livdrops. Am l Obstel Gvnerol 2004. 1*»I 2it4”-5>>
de la lileraluia Rev ( lid Obste! Gineeol 3005; 70( 3p 173-79.

512
 Capitulo 58 • Hidrops fetal

pirhoncn JP. Hartgill TW. Spontaneous revcrsal of mirror syndrome in a Vidaeff AC. Pschirrer ER, M astrobatlista JM el al Mirror syndrome A tase
■uní pre-gnunos atiei a •.ingle leial ifeath. Eur J ObMct Gynecol Reprod repon. J Reprod Med 2002; 47:770.
Kk 4 20 iM 116.106. Von Kaisenberg CS. Jonal W. Fetal Parvovims BI9 infection. Ultrasound
Ramírez MM. M astru b añ ista JM . Diagnosis and management of human Obstet Gynecol 2001. 18:280.
Parwvirus B19 infcetion. Clin Perinatol 2005. 52:61' WilliamsG.Coakley FV, Qayyum A na/. Fetal relaliee lung volutne:quantification
Randenbcrg A. Nonimmune Hsdrops Fetalis Part I: Etiologs and Pathophysiology. bv using preña- tal MR intaging lungsolumetry. Radiology 2004; 2)5:457
\c o n a ia l NetWork 2010. 29(51:281-45 W ilson RD. Ffedrick HL. Liechty KW. Flake AW el al. Cystic adenomatoid
Rantfcnbcrg A. Nonim m une Hsdrops Fcialis Pan 2: Docs Etiologs Influente malformation ol ihe lung: Reviess of geneties, prenatal diagnosis, and in
Moríalos ’ Neonatal NetWork 2010. 29161:567-80. ulero treatment. Am J Med Gcnct 2006; 140A: 151-155.
sitia n K. Carrol! SG. De La Fuente S ef al. Anals m. of outeom e in hydrops Xu J. Raff TC. M uallem NS, Neubcrt AG. Hydrops letalis sccondary to
letalis in rclauon to gestational age ai diagnosis, cause and treaiment. Parsosirus B U infections. J Am Board Fam Pract 2005; 16:65.
Vita eH"Iel Gsncsol Stand 2001: 80:726.

513
 ANEMIA DEL RECIEN NACIDO
J. F a b re s B. • M . I . E u g e n i n S. 59

s un trastorno caracterizado por la disminución de la ejemplo, durante el parto, el RN puede encontrarse liemo-
E masa erilocitaria, reflejada en la concentración anormal­
mente baja de la hemoglobina ( Hb). La definición de valores
dinámicaincnte muy comprometido y, sin embargo, el Hto
y recuento de reliculocilos iniciales pueden ser normales. El
normales de Hb es difícil en el recién nacido (RN) debido a lito cae más tarde com o consecuencia de la hcm odilucion.
los cambios fisiológicos constantes que ocurren durante las Si el sangramiento ha sido crónico, el lito será bajo desde el
primeras semanas de vida. inicio, el recuento de reticulocitos alto y habrá normovolemia.

C a u sa s ob stétricas: desprendim iento de placenta,

FISIO LO G ÍA
placenta previa, incisión de la placenta durante una cesárea,
Al nacer, el valor normal de Hb en sangre de cordón en los ruptura de vasos anómalos (vasa previa, inserción velam en­
RN de término (RNT) es de 15,9 (13,3 a 18,4 g/dL), conside­ tosa del cordón y ruptura de vasos com unicantes), hematoma
rándose anormales valores menores de 13 g/dL ( Hematocrito del cordón (por várices o aneurisma) y ruptura del cordón
— 39%). Estos valores comienzan a disminuir gradualmente (cordones cortos o dismaduros o sección del cordón sin ligar).
a partir de las tres semanas, alcanzando su valor más bajo
alrededor de las 8 a 12 semanas de vida (9,5 a 11 g/dL). En el Hemorragias ocultas:
RN de pretérmino (RNPreT) se consideran valores normales Transfusión íeto-m aterna Puede ocurrir hasta en el 8%
de Hb en sangre de cordón 15,9 ± 2,4 g/dL, alcanzando su de lodos los embarazos y puede ser un volumen tan alto como
valor más bajo entre las 6 a 8 semanas de vida (7 a 10 g/dL). 40 mL. El diagnóstico se realiza mediante la prueba de tinción
Este proceso, denominado anemia fisiológica, se debe a una de Kleihauer-Betke en un frotis sanguíneo materno, para
disminución de los niveles de eritropoyetina (EPO), disminu­ identificar glóbulos rojos fetales. Posibles causas:
ción de la vida media de los eritrocitos (RNT: 80 a 100 días y • M a lfo r m a c io n e s p la c e n ta r ia s ( c o r io a n g io m a ,
RNPreT: 60 a 80 días), menor disponibilidad de precursores coriocarcinoma).
eritropoyéticos y mayor velocidad de crecimiento. Esto con­ • Procedimientos obstétricos: am niocentesis traumática,
lleva la reducción progresiva de la concentración de Hb entre versión cefálica externa o interna, parto en nalgas.
el primer y tercer mes de vida, disminución de los niveles de • Sangramiento feto-materno espontáneo.
reticulocitos y disminución de la actividad eritroide medular.
Sangram iento feto-placentario:
• Corioangioma o coriocarcinoma con hematoma placentario.
FISIOPATOLOGÍA • Cesárea con el RN mantenido por sobre la placenta.
La anemia puede clasificarse de acuerdo a tres meca­ • Circular de cordón umbilical o prolapso oculto de cordón
nismos: pérdida de glóbulos rojos o anemia hemorrágica; irreductibles.
aumento de la destrucción de glóbulos rojos o anemia he-
molítica; y disminución de la producción de glóbulos rojos o Transfusión gem elo a gem elo.
anemia hipoplástica.
H e m o rra g ia en el p e río d o n e o n a ta l:
Anemia hem orrágica • Hemorragia intracraneana: prcmaturez, segundo gemclar,
En este tipo de anemia existe un hematocrito (Hto) parto en nalgas, parto traumático e hipoxia.
disminuido o normal, un recuento de reticulocitos normal o • Cefalohematoma extenso.
aumentado y un nivel normal de bilirrubina (salvo hemorragias • Hemorragia rctroperitoneal.
retenidas). Cuando la pérdida sanguínea ha sido reciente, por • Rotura de viscera abdominal (hígado, bazo).

515
 N IO N A IO LO O lA • (/Uiiiln

E S T U D IO Y D IA G N Ó S T IC O DE LA A N EM IA
• llentoi i.igla supi.un iiiil. EN EL R E C IE N N A C ID O
• llnnoii.iKM g.istiniulcsiiii.il ( i i I ckm o II iís , le sión por
Historia familiar. A ntecedentes de enfermedades
M.11(1.1 n.isogáslin.i v u b n .i poplii.i. Se (lel'e liaccr
rales y hemalológicas; presencia de anemia, ictericia, c,í|c„¡^
diagnóstico (lileielK l.il (OH sangre Ill.lKIII.» deglutida
vesiculares y esplenectom ía.
,Im,tule el p.iflo o l.i aliiiicntac ión <il pe< lio (debe ser A ntecedentes obstétricos. Embarazo, tipo de p.,,:
descuitada medí,Hile el lesl de Api). de m edicam entos e infecciones.
• Sangianiienlo imihllii.il.
Exam en físico. Puede orientar al origen de la aneir.i
Causas iatrogónicas:
• Mala perfusión, shock y acidosis pueden ser secundan,
• I \ 11,n (ion de sangre p.ir.i exám enes sin reposición
a pérdida aguda de sangre.
.idee ii.itl.i,
• Palidez, pero solo síntom as leves com o irritabilidad
• Sangraiiiic uto poi proiedim ieiilos (punciones venosas,
dificultad respiratoria, pueden hacer pensar en Un,
t.ilelerism os, t-x.injíiiiiiolraiislnsión, etcétera).
pérdida crónica de sangre.
Anem ia hem olítica • Ictericia, palidez y hcpaloesplenom egalia pueden prc.
sentarse en caso de hem ólisis.
Se caí,u leri/.i por una disminución del lllo, aumento de
los relieulocilos y un aumento de la bilirrubina.
E x á m e n e s d e la b o r a to r io :
Hemólisis inmune: • llb y Hto de cordón.
• Incompatibilidad por grupo Rb (Anli-I), c, C e, E, ( w). • Hemograma con recuento de reticulocitos. Es mm im­
• Incompatibilidad ABO (Anti-A, B). portante el frotis del hem ogram a (Tabla 59-1).
• liicompatibilid.nl por grupos menores (Kcll, Dulfy, Kidd, • Grupo sanguíneo, Rh y Coombs directo.
Xg, Levvis, MNS) • Bilirrubina total y directa.
• Enfermedades maternas: lupus, enlermedad hemolítica • Estudio de coagulación.
auloinmune,artritisreumaloidea (test deCoonibsdirecto • Screening de infecciones: congénitas (TORCH) y adquiridas
positivo en la madre y en el RN, pero sin anticuerpos (bacterianas).
para anlígenos conocidos de la membrana del glóbulo • Test de Apt en sangram iento digestivo sin etiología clara.
rojo Rh, A, B, etc.). • Test de Klcihauer-Betke en sangre materna (50 mi. de
sangre fetal que pasan a la sangre de la madre representan
E n fe rm e d a d e s h e re d ita ria s d e lo s g ló b u lo s ro jo s : el 1% de células fetales en la circulación materna).
• Alteraciones de la membrana del glóbulo rojo: esfcroci- • Miclograma. Rara vez usado, salvo en casos de fallas
losis, eliptocitosis, estom atocitosis, picnocitosis. medulares producto de hipoplasia o tumor.
• Defectos enzimáticos: déficit de glucosa 6 fosfato dehi- • Ecografía de cráneo y abdom en.
drogenasa, de piruvatoquinasa, de 5'- nudcotidasa y de • Examen anatom opatológico de la placenta.
glucosa-fosfato isomerasa.
• Hemoglobinopatías: alfa y gammatalasemia, anormali­
dades estructurales de las cadenas alfa y gamma.
T R A T A M IE N T O
El principal tratamiento para la anem ia neonatal sigue sien­
H e m ó lis is a d q u irid a s : do la transfusión, sin embargo, hay una escasez de estudios
• Infección: bacteriana o viral. controlados y los consensos publicados difieren entre países
• Coagulación initavascular diseminada. o son basados en opiniones de expertos. Las siguientes son
• Déficit de vitamina E y otras deficiencias nutricionales. recom endaciones basadas en la revisión de la literatura exis­
• Anemia hemolítica microangiopática: hemangioma ca­ tente y deben aplicarse a la luz de las prácticas y experiencia'
vernoso, estenosis de la arteria renal y coartación severa de cada institución. La decisión de transfundir debe ser con­
de la aorta. siderar la condición del niño, sus necesidades fisiológicas y
los riesgos inherentes de la transfusión.
A nem ia hipoplástica
• Una anem ia leve en un RN sano podrá corregirse sin
Se manifiesta por un Uto y recuento de reticulocitos necesidad de transfusión, asegurándole un adecuado
disminuidos y un nivel normal de bilirrubina. Puede haber aporte de hierro (2 a 4 m g/kg/día).
compromiso de las otras series. A saber: • Los RN con enfermedades hemolíticas por incompatibilidad
• Infecciones (Parvovirus 13-19 y rubéola). ABO y Rh y que no hayan requerido de una exanguino-
• Síndrome de Diamond-Blackfan.
transfusión, pueden requerir de una transfusión varia'
• Leucemia congénita u otro tumor.
sem anas después del nacim iento, por lo tanto, deben
• Ostcopetrosis (provoca eritropoyesis inadecuada).
controlarse con Hb, Hto y recuento de retiutlocito-
• Inhibición por drogas.

516
 Capítulo 59 • Anemia del recien nacido

Tabla 5 9 -1 . D ia g n ó s tic o d e a n e m ia e n e l re c ié n n a c id o

R e tic u lo c ito s B ilirru b in a T e st d e C o o m b s M o rfo lo g ía d e l G R P o s ib ilid a d e s d ia g n ó s tic a s

N o rm a l o J N o rm a l N e g a tiv o N o rm a l A n e m ia fis io ló g ic a d e la in fa n c ia
o d e l p re m a tu ro ; a n e m ia h ip o -
p lá s tic a c o n g é n ita ; o tra s c a u s a s
d e d is m in u c ió n d e la p ro d u c c ió n
N o rm a l o f N o rm a l N e g a tiv o N o rm a l H e m o rra g ia a g u d a (fe to m a te rn a .
p la c e n ta ria , d e l c o rd ó n o h e m o ­
rra g ia inte rn a)
N o rm a l o T N o rm a l N e g a tiv o M ic ro c ito s H e m o rra g ia fe to m a te rn a c ró n ic a
h ip o c ró m ic o s
t t P o s itiv o E s fe ro c ito s H e m o lis is in m u n e ( in c o m p a ti­
b ilid a d d e g r u p o s a n g u ín e o o
a u to a n tic u e rp o m a te rn o )
N o rm a l o t t N e g a tiv o E s fe ro c ito s E s fe ro c ito s is h e re d ita ria
N o rm a l o t N o rm a l N e g a tiv o E lip to c ito s E lip to c ito s is h e re d ita ria
N o rm a l o T N o rm a l N e g a tiv o M ic ro c ito s S ín d ro m e d e a lfa o
h ip o c ró m ic o s g a m m a ta la s e m ia
N o rm a l o f N o rm a l N e g a tiv o G R e s p ic u la d o s D é fic it d e p iru v a to c in a s a
N o rm a l o f N o rm a l N e g a tiv o E s q u is to c ito s y G R C o a g u la c ió n in tr a v a s c u la r
fra g m e n ta d o s d is e m in a d a ; o tr o s p r o c e s o s
m ic ro a n g io p á tic o s
N o rm a l o | N o rm a l N e g a tiv o C é lu la s “ B ite" (cu er­ D é f ic it d e g lu c o s a - 6 - f o s f a t o
I p o s d e H e in z c o n d e s h id ro g e n a s a
tin c ió n s u p ra vita l)
N o rm a l o f N o rm a l N e g a tiv o N o rm a l In fe c c io n e s ; h e m o rra g ia e n c a p ­
s u la d a (c e fa lo h e m a to m a )

G R = G ló b u lo r o jo ; | = D is m in u id o ; t = A u m e n t a d o
A d a p t a d o d e : C h r is to u H A , R o w itc h D H , 1 9 9 8 .

• Los p rem atu ros p u e d e n tolerar valores bajos de Hb (6,5 tran sfu sion es. Por ahora, la ev id en cia n o su g iere d iferen cia s
a 7 ,0 m g /d L ) si se e n c u e n tr a n sa n o s. La a n e m ia del entre estrategias liberales versu s restrictivas tra n sfu sio n a les,
p rem atu ro se d isc u te m ás ad elan te. en cu an to a outeom es n eu ro co g n itiv o s y m ortalidad a largo
• En las sig u ie n te s situ a c io n e s con sid erar la o p ció n de no plazo. Sin em bargo, hay u n e stu d io m u lticén trico co n m ás
tran sfu nd ir; de 1.800 prem aturos en cu rso, q u e resp ond erá m ejor esta
- S olo para rep on er san gre extraída para e x á m e n e s de v a ria b le (T ra n s fu s ió n o f P re m a tu ro s T ria !. C lin ic a l T riá is , ¡to v
laboratorio. id e n tifie r: NC T01702805).
- S olo por un H lo bajo. P u d iera ser p r u d e n te c o n s id e r a r s u s p e n d e r la a li­
m en ta c ió n en tera l d u r a n te la tr a n sfu sió n ya q u e pudiera
P ro d u c to s s a n g u ín e o s p a ra c o rr e g ir a n e m ia : d ism in u ir el riesg o de e n te r o c o litis n ecr o tiza n te a so cia d o
• G ló b u lo s rojos c o n c e n tr a d o s (U to: 65% a 75%); es el co n la tra n sfu sió n .
p rod u cto m ás u tilizad o. En la m ayoría de los ca so s se E x isten varias r e c o m e n d a c io n e s re sp ec to d el u so de
tra n sfu n d en 10 a 20 m L/kg en form a lenta en 2 a 4 h. h em o d eriv a d o s irradiados (para prevenir la p osibilid ad de
• S angre total: in dicad a en p érd id as a g u d a s de sangre, reacción injerto versu s h u é sp e d ) y filtrados (para prevenir
shock (C a p ítu lo 48; S h o c k) y para ex a n g tiin o tr a n sfu sió n in fección por cito m eg a lo v iru s). En n u estro centro, la reco­
(C ap ítu lo 57: H ip e r b ilir r u b in c m ia n e o n a ta l). m en d a ció n actual, es el u so de h em od erivad os irradiados \
filtrados en prem aturos < 1.500 g y filtrados en RN q u e se
En p rem a tu r o s, e s p e c ia lm e n te d e m u y bajo p eso de en cu en tren en tra ta m ien to con ECMO. Es im p ortan te c o n ­
n a cim ien to , se su giere em p lear un v o lu m en de 20 m L/kg, ya siderar situ a cio n es esp ecífica s se g ú n cada p a cien te (com o
q ue se asocia con una m en or n ecesid ad d e n ú m ero total de in m u n o d eficien cia co n g én ita , etc.).

517
N E O N A T O L O G ÍA • C u a rta e d ic ió n

Tabla 59-2. P ro to c o lo d e tra n s fu s io n e s

H c to /H g b S o p o rte re s p ira to rio y /o s ín to m a s V o lu m e n a tra n s fu n d ir

----------------------------------------------- -———-----------------1
H elo s 3 5/H g b £ 1 1 Pacientes re qu irie nd o ventilación m e c á ­ 15 a 20 mLVkg Gl ro jos en 2 a 4 h
nica significativa (PMVA > 8 c m H T ) y
FIO , > 0,4)
_____________________________ ________
H cto s 3 0/H g b s 10 Pacientes re qu irie nd o sop orte re sp ira to ­ 15 a 20 m L /kg Gl ro jos en 2 a 4 h H cto
rio m ínim o (ventilación m e cá nica PMVA £ 2 5 /H g b £ 8
< 8 c m H ?0 y F I0 2 < 0,4 o CPAP > 6
c m H ,0 y F I0 3 s 0,4)
Pacientes que requieren cirugía m a yo r
Pacientes que no requieren v e n tila ­
ción m ecánica, pero que están con O
sup lem e nta rio 2 o CPAP y F I0 2 s 0,4 y
1 en q uienes uno o m ás de lo siguiente
está presentp:
• Taquicardia (FC > 180 x') o ta q u ip n e a
(FR > 80) p ersistentes en 24 h
• Increm ento del requ e rim ie nto de
oxígeno con re spe cto a las 48 h previas,
d e fin id o co m o increm e nto ;* 4 vece s en
el flujo de cán ula nasal o un Increm ento
en el CPAP nasal a 20%
• G anancia p onderal < 10 g /kg /d ía en
los últim os 4 días y re cibie nd o a 100
kca l/kg /día
• A um ento en los e p iso d io s de apnea
y b ra d ica rd ia (> 9 e p iso d io s en 24 h o
a 2 e p iso d io s en 24 h que hayan re qu e ­
rido ventilación con b olsa y m áscara)
y re cibie nd o d osis terap éu tica s de
m etilxantinas
• N ecesid ad de cirugía 20 mLVkg Gl
rojos en 2 a 4 h (dividir en 2 tan da s si
sob re ca rg a de volum en)
H cto s 2 0 /H g b £ 7 Paciente a sin tom á tico y recuento 20 m L /k g G l ro jo s en 2 a 4 h (d ividir en 2
a bsolu to de re ticu locitos < 100.000/pL ta n d a s si s o b re c a rg a de v olu m en ).
(< 2%)

Adaptado de Ohls R K e t a l, 2 0 0 1 y v o n L in d e r n J S e t a l, 2 0 1 4 .

Prevención de la anemia en RNT. Si no toma pecho Iatrogenia por extracción de sangre, especialm ente en
m aterno, debe recibir fórm ula fortificada con hierro. Es el período agudo de su evolución.
im portante la suple-mentación de hierro (2 a 4 m g/kg/día) y El transporte de hierro transplacentario ocurre principal­
ácido fólico (0,1 a 0,3 mg/kg/día) en aquellos casos de anemias m ente en el tercer trim estre, por lo tanto, los depósitos
hem olíticas por incom patibilidad Rh. de hierro se encuentran d ism inuidos.
Eritropoyesis inefectiva por m enores depósitos de hierro.
A pesar de la caída en los valores de Hb en las primeras
A N E M IA D E L P R E M A T U R O
4 a 12 sem anas de vida, la que es aún m ayor que en el
La anem ia del prematuro m erece m ención aparte debido a RNT, el prem aturo m an tien e niveles de EPO que son
sus im plicancias en el manejo del prematuro de m uy bajo m uy bajos en relación con el grado de anem ia.
peso (Tabla 59-2). La gran velocidad de crecim iento que experim enta el
Dentro de los factores que predisponen al prematuro a n iño prem aturo, lo que se asocia con un im portante
desarrollar anem ia, destacan: au m ento del volu m en sanguíneo.
La m enor vida m edia del glóbulo rojo del RN.
Mayor frecuencia de enferm edades críticas.

51 8
 Capítúlo 59 • Anemia del recién nacido

So lia dem ostrado que las células progenituras critroides

• Reducir pérdidas ¡atrogcnicas: acotar exám enes y volú­
tienen una respuesta intrínseca norm al a la EPO. Entonces,
m enes sanguíneos por flebotom ías, remover catéteres y
<-P01 q u é n o se ob serva u na resp u esta adecuada de EPO
líneas arteriales innecesarias, tomar exám enes iniciales
trente a la anem ia en el n iñ o prem aturo? A lgunas posibles desde la placenta.
explicaciones son:
• Los sensores h ep áticos a la hipoxia, aún presentes en el Aumentar la producción sanguínea
prem aturo, tendrían una respuesta dism inuida. • Eritropoyetina: existe evidencia sobre el potencial beneficio
• Los sensores renales a la hipoxia serían aún inmaduros. del uso de EPO y la dism inución en los requerimientos
A pesar de existir una respuesta in v ilro adecuada de los transfusionales (sobre todo EPO tardía, iniciada después
precursores critroides a EPO, podría existir algún grado de los 8 días de vida). Sin embargo, no hay diferencias
de in sen sib ilid ad in vivo, com o tam bién puede haber en outeomes a largo plazo y existe una asociación con
dism inución de otros factores eritropoyéticos (BPA II -3 mayor riesgo de desarrollar retinopatía del prematuro
GM-CSF, etc.).
etapa & 3 con el inicio precoz de EPO (m enor a 8 días).
• El aporte de Hb A en las tran sfu sion es. La Hb A entrega • Asegurar un adecuado aporte proteico: aportes proteicos
el 0 ; m ás fá cilm en te que la Hb F, lo que dism inuiría (> 3,5 m g/kg/día) en prematuros de EBPN atenúan el
el estím u lo h ip óxico para au m entar la producción de descenso de Hb en 1,0 a 1,5 g/dL.
EPO. • Hierro suplem entario: la evidencia actual sugiere que
la suplem entación precoz se asocia con un menor riesgo
de anem ia a los 2 a 3 m eses de vida. Los resultados son
P R E V E N C IÓ N DE LA A N E M IA EN EL R N PR E T
heterogéneos en cuanto a la necesidad de transfusión.
R esulta fu n d a m en ta l realizar estrategias avaladas por la Aunque existen controversias sobre los beneficios versus
evidencia para d ism inuir los requerim ientos transfusionales. riesgos (el hierro es oxidante) y dosis óptim as de su-
Estas se pueden clasificar en: plem cntación, nuestra unidad y la mayoría de las guías
internacionales, sugieren suplem entar con 2 a 4 m g/kg/
Aumentar el volumen sanguíneo inicial: día cuando hay adecuada tolerancia enteral ( > 100 mL/
• C lam peo tardío cordón ( > 60 segu n d os) u ordeñam ien- kg/día). En un estudio controlado en que se adm inistró
to d e cordón: estas estrategias dism inuirían la anem ia 1 a 2 m g/kg/día de hierro desde las 6 sem anas de edad a
ferropriva de 3 a 6 m eses, necesidad de transfusiones, prematuros se asoció a m enos problemas conductuales
hem orragia intraventricular (todos los grados), entero­ a los 3 años de edad en los tratados. En el RN que ha
colitis necrotizante. recibido m últiples transfusiones se debiera retardar el
com ienzo del aporte de hierro.

BIBLIOGRAFÍA
A her SM , O h lsso n A. Early versus late erythropoietin for preventing red blood M ills RJ, D avies MW. Enteral iron su p p lem cn tation in preterm and low
celi tra n sfu sió n in preterm an d /or lo w birth w e ig h t in fa n ts. Cochrane birth w eigh t infants. Cochrane Database Syst Rev 2012; 14; 3:CD005095.
D aiab asc Syst Kcv 2012; 10:C D 004865. O hls RK, E hrenkranz RA, Wright LL et al. Effects o f early erythropoietin
B erg lu n d SK. W estru p B, Ffágglol B, H ernell O, D o m e lló í M. Effects of iron therapy on the transfusión requirem ents of preterm infants belovv 1250
su p p ie m c n la tio n o f LBW in fa n ts on c o g n ilio n and behavior al 3 years. gram s birthvveight: a m ulticenter, random ized, controlled trial. Pediatrics
2001; 108(4):934-42.
Pediatrics 201 3; 131(1 ):47-55.
Carrol! PD, W id n ess JA. N onph arm acological. blood conservalion techniques O h lsso n A, A her SM . Early erythropoietin for preven ting red blood cell
for p r e v en tin g n e o n a ta l a n c m ia -c fle c tiv e and p ro m isin g stralegies for transfusión in preterm and/or low birth w eight infants. Cochrane Database

red ucing tra n sfu sió n . Sem in Perinatol 2012; 3 6 (4 ):232-43. Syst Rev 2014; 4: CD004863.
C h r iste n se n RD, Ilslru p S. R ecent ad van ces tow ard d elin in g the benefits and Taylor TA, K ennedy KA. R andom ized irial ol iron supplem cntation versus
risks o f erythrocytc tran slu sion s in neonates. Arch Dis Child Fetal Neonatal routine iron intake in VLBW infants. Pediatrics 2013; 131 (2 ):c433-38.
Von L indem JS, Lopriore E. M anagem ent and prevention of neonatal anemia:
Ed 2013; 9 8 1 4 )4 3 6 5 -7 2 .
current cvidence and guidelines. Experl Rev H em atol 2014; 7(2): 195-202.
E l-D ib M , N arang S, L ee E el a!. Red blood cell transfusión, feeding and ne-
W atchko JE C om m on hetnaiologic problem s in the new born nursery. Pediatr
crotizing en tero co litis in preterm in la n ts. J Perinatol 2011; 31 (3): 183-87.
Clin North Ant 2015; h2|2):509-24.
F ab res J, Urzúa S. A n e m ia d el recién n a cid o . En: Tapia JL, G onzález A
W hyte R, Kirpalani H. Low versus high haem oglobin concentralion threshold
N con atolo g ía . S an tiago, Chile: Editorial M editerráneo, 20 0 8 .6 2 5 -3 2.
for blood transfusión for preventing m orbidity and m orlality in very low
C oren / L, P cicr A, P o e ls CF el al. A revlew o f corrí blood concen trations ol
birth w eight inlants. Cochrane D atabase Syst Rev 2011, (11 ):CD000512.
im n sta tu s pararneters lo defin e releren ce ra n g es lor preterm in lan ts.
W id n ess JA. T rcatm eni and preven tion ol neonatal anem ia. Neoreviewx
N oonatology 2013. I04( 3): 194-202.
M cD on ald SJ, M id d lelo n P, D o w sw e ll T el al. li Ileu t of tiniing ol umbilical corrí 2008; 9( I 1):526-33.
Wtt Y, Stack G. Blood produel replacem ent in the perinatal period. Semin
d a m p in g of lerm in la n ts on m aternal and n eonatal o u teom es. C ochrane
Perinatol 2007; 3 1(4):262-71.
DataBase Syst Rev 2013; 7:CF>004074.

51 9
 POLIGLOBULIA NEONATAL
J. L. T apia I. • L. L eguizamón M . • X. S olivelles U.

j definición más com unm ente usada es un incremento en FISIOPATOLOGÍA

L la masa total de glóbulos rojos con un Uto (Uto) venoso
mayor al 65% o una hem oglobina venosa mayor a 22 g/dL en
El aum ento del Hto condiciona un aum ento de la viscosidad
sanguínea. Se ha encontrado una relación lineal entre el Hto
el recién nacido (RN). Esto lleva a hiperviscosidad que puede y la viscosidad hasta un valor de 65%, posteriorm ente esta
resultar en hipoperfusión de órganos con m anifestaciones relación es exponencial, y puede dism inuir el flujo sanguíneo
ncurológicas, gastrointestinales, cardiorrespiratorias y me- y el transporte de oxígeno (Figura 60-1).
tabólicas. Se em plea indistintam ente el término policilemia. La hiperviscosidad se refiere a un aum ento en la fricción
interna de la sangre y se define com o un valor de la viscosidad
sanguínea > 2 DS por encima de la media para la población
IN C ID E N C IA
de interés. Su medición se hace m ediante un viscómetro, que
La incidencia oscila desde el 1,5% a 4% de todos los RN vivos. resulta poco accesible en la práctica clínica. La viscosidad está
Es mayor en los RN pequeños para la edad gestacional (15%), influenciada por tres factores: la cantidad de glóbulos rojos,
comparados con los adecuados para la edad gestacional (2%). las proteínas plasmáticas y la deform abilidad de los glóbulos

Figura 60-1. Efecto del hematocrito en viscosidad, flujo sanguíneo y transporte de oxígeno.

Hematocrito

521
N E O N A T O L O G ÍA • C u a rta e d ic ió n

rojos. Es d irectam en te proporcional a la viscosid ad del Hto y En el hijo de m adre diabética la h iperglicem ia m aterna
plasm a e in v ersa m en te proporcional a la d clorm ab ilidad de au m en ta la eritrop oyesis fetal d eb ido a h ip oxia lisular, a u ­
los glób ulos rojos. En relación con el adulto, el glób ulo rojo m en to de la eritrop oyetin a y n iv eles de in su lin a.
del RN es m en o s d eform ablc y su plasm a m en o s viscoso. La El 15% al 33% d e los p a cien tes con sín d ro m e d e Dovvn
acidosis, h ip oxem ia, hipoterm ia e h ip oglicem ia d ism in u y en cursan con p olicitem ía. Se cree que la causa es u n au m en to de
la d eform abilidad del glób ulo rojo a u m en ta n d o la viscosid ad la co n cen tra ció n de eritrop oyetin a, por lo q ue se ha sugerido
san g u ín ea. A dicional m en te, el flujo sa n g u ín eo tam b ién se ve q ue la hipoxia in trauterin a es el factor im plicad o.
afectado por el radio de los vasos sanguíneos, las características Los RN con asfixia perinatal tien en m ayor riesgo de poli-
del en d o telio , la presión arterial y la p resión capilar. citem ia debido a una mayor transfusión placentaria secundaria
D ebido a q ue la can tidad de glób u los rojos es el p rin ­ a un a u m e n to del v o lu m e n sa n g u ín eo d e la p lacen ta al feto.
cipal factor q u e a fecta la h ip erviscosid ad , la m ed ició n del En los em barazos gem elares puede ocurrir una transfusión
H to n eo n a ta l se utiliza com o el m ejor m éto d o d e screening feto -feta l d eb id o a co m u n ic a cio n e s vascu lares q ue ocurren
para identificar p acien tes con esta alteración. La A cadem ia en a p ro x im a d a m en te el 10% de lo s em b a ra zo s g em ela res
A m ericana de Pediatría no recom ien d a el screening n eo n a ta l m o n o cig ó tico s. La tran sfu sión m a tern o -feta l y p la cen to -feta l
universal para poliglob ulia y su giere hacerlo solo en los RN tam bién causa poliglobulia, por transfusión de h em atíes desde
con factores de riesgo. otros lech o s vasculares.
D urante las prim eras 24 horas de vida ocurren cam b ios
en el Hto. La m ayor alza su ced e a las 2 horas de vida con
valores q u e p u e d e n llegar al 71%. G rad u alm en te d escien d e C U A D R O C L ÍN IC O
hasta el 68% a las 6 horas d e vida y se estab iliza en tre las 12 La m ayor parte d e los RN p o licitém ico s e stá n a sin to m á tico s,
y 2 4 horas. El a u m e n to in icial se d eb e a una tran sud ación de d etectá n d o se al tom ar un H to central en los RN co n factores
fluidos h acia el esp acio extravascular. de riesgo. Los sín to m a s p u ed en ser d esd e le v es a severos e
Valores d e H to central su periores al 65% a las 2 horas in clu yen plétora, letargía, pobre a lim e n ta ció n , tem blor, h i­
d e vid a, a m er ita n u n n u e v o con trol. La m ed ició n d el H to p oglicem ia, taqu ipn ea y cia n o sis.
capilar n o es re co m en d a b le para e ste p rop ósito ya q ue está El n o tratar p u ed e llevar a ev e n to s cerebrovascu lares,
sujeta a va ria cio n es en el flujo sa n g u ín eo y h a b itu a lm en te in su ficien cia renal, h ip e rten sió n p ulm onar, a ltera cio n es de
es sig n ific a tiv a m e n te m ayor q u e el ven o so . la co a g u la ció n , en ter o co litis n e cr o tiza n te y ta m b ién se ha
p o stu la d o retraso en el desarrollo.
A con tin u ación se en u m eran las m a n ifesta cio n es clínicas
P A T O G É N E S IS en el RN p oliglobúlico:
La poliglobulia n eon atal p uede ser secundaria a d istintos facto­ • N eu ro ló g ica s: letargía, irritabilidad, su cc ió n d éb il, hi-
res etio ló g ico s, los q ue co n d icion an diversos grupos de riesgo: p o to n ía , ap nea, tem b lo res, c o n v u lsio n e s.
• T ran sfu sio n es in trauterin as: • C ardiorrespiratorias: p létora, cia n o sis, bradicardia, eré-
- P la cen to -feta l p ito s p u lm o n a res, d ificu ltad respiratoria, in su ficien cia
- F eto -fe ta l cardíaca co n g estiv a , h ip e rten sió n p ulm onar.
- M a tern o -feta l • D ig estiv a s: rech azo de la in g esta , v ó m ito s, en terocolitis
• H ip oxem ia crónica fetal: n ecro tiza n te.
- R etardo del crec im ien to in trau terin o (RCIU) • G enitou rin arias: oliguria, proteinuria, h em a tu ria , trom ­
- Hijo de m adre h ip ertcn sa b osis v en o sa renal, p riap ism o.
- Hijo d e m adre d iabética • M e t a b ó lic a s : h ip o g lu c e m ia , h ip o c a lc e m ia ,
- R ecién n acid o p o sté rm in o h iperb ilirru binem ia.
• Otras aso cia cio n es:
- A sfixia p erinatal La ictericia ha sido observada en u n tercio de los pacientes
- Trisom ía 13,18, 21 co n p o licitem ia , p ro b a b lem en te d eb id o a la h e m o lisis de la
- T irotoxicosis n eon a ta l gran ca n tid a d de g ló b u lo s rojos circu la n tes.
- H iperplasia adrenal Las m a n ife s ta c io n e s n eu ro ló g ic a s c o m o tem blor, pobre
- O lig o h id ro a m n io s a lim e n ta c ió n y leta rg ía , o cu rren e n el 60% d e los p acien tes
- S ín d ro m e d e B eck w ith -W ied em a n co n p o lic ite m ia s in to m á tic a . La c a u sa se d e b e p ro b a b le­
- Terapia m atern a con prop anolol m e n te a la d is m in u c ió n d el flujo s a n g u ín e o cerebral y a la
- T ab aq u ism o m atern o a lter a ció n d el m e ta b o lism o tisular, pero ta m b ié n podía ser
- H ip o tiro id ism o d eb id o a c o m p lic a c io n e s m e ta b ó lic a s c o m o la h ip o g licem ia
- M ayor altura y la h ip o c a lc e m ia . R o se n k r a lz d e m o s tr ó e n 1988 q u e el
a u m e n to d el H to se rela cio n a co n u n a d is m in u c ió n en el
lü in su fic ie n c ia p laccn taria y la h ip o x ia llev a n a una a p orte y c a p ta ció n d e g lu c o sa en el tejid o n cu ro n a l, incluso
eritropoyesis intrauterina a u m en tad a en el con n iñ o con RCIU en e s ta d o s d e n o r m o g lic e m ia . En la a c tu a lid a d , el efecto
y el hijo d e m adre co n sín d r o m e h ip e rtcn siv o d el em b arazo. n cu ro g lu co p én ico d e la p o licitem ia c o n stitu y e la explicación

522
 Capitulo 60 • Poliglobulia neonatal

m ás plausible y aceptada del potencial daño neurológico a así com o en la contractilidad miocárdica por dism inución de
largo plazo. la postcarga; el gasto ventricular derecho aum entó debido a
Los sín tom as respiratorios se deben a la d ism inución una dism inu ción de la resistencia vascular pulmonar, con
del flujo san guín eo pulm onar que, a su vez, puede producir restauración de la velocidad del flujo sanguíneo cerebral.
hipertensión pulmonar. F.1 volum en de recambio se calcula m ediante la siguiente
La hipoglicem ia ocurre en el 12% al 40% de los casos y se fórmula:
debe a una m ayor utilización de glucosa por la gran cantidad
de glóbulos rojos circulantes o a una m enor glu con eogénesis Volumen
secundaria a un cnlentecim icnto del flujo sanguíneo hepático. a extraer = volum en sanguíneo x (Hto observado - 55*1
La h ip o c a lce m ia se ob serva en el 1% al 11% de los Hto observado
p acientes con policitem ia, probablem ente secundaria a un * Equivale a Hto de 55% que es al cual lo intentam os llevar
au m ento en la concentración del péptido relacionado con el
gen de la calcitonina en los RN afectados para com pensar la El volum en sanguíneo se determ ina de acuerdo al no­
hiperviscosidad. m ogram a de Rawlings (1982):
El 20% de los RN poliglobúlicos cursan con trom bocito- P eso de n acim iento Volum en san gu ín eo
penia, debido a un desvío de los progenitores hem atopoyéticos < 2.000 g 100 mL/kg
hacia la eritropoyesis a exp en sas de otras líneas celulares. 2.000 a 2.500 g 95 mL/kg
Tam bién existe una m ayor adhesividad plaquetaria y m enor 2.500 a 3.500 g 85 mL/kg
vida m edia de estas, d irectam ente proporcional a la severidad > 3.500 g 80 mL/kg
de los sín tom as, ya que es un m arcador de hiperviscosidad.
Los hijos de m adres fum adoras están expuestos a hipoxia En cuanto a la vía a em plear se debe utilizar de prefe­
fetal, que resulta de la com binación entre una dism inución del rencia la vía periférica (vena periférica). Si no fuese posible,
flujo sa n gu ín eo úteroplacentario causado por la nicotina y el se hace vía catéter venoso umbilical introducido al m ínim o
aum ento de la carboxihem oglobina que eleva la producción de para obtener un flujo sanguíneo. Se controla con Hto central
eritropoyetina, con un au m ento en la producción de glóbulos a las 12 y 24 horas post Ef.
rojos y policitem ia secundaria. En un estudio se encontró que Dos revisiones sistem áticas, inclu yen d o una revisión
el tabaquism o m aterno está asociado a una mayor necesidad Cochrane, mostraron que la Ef por vía um bilical puede aso­
de Ef para tratar la p olicitem ia sintom ática en RN a término ciarse a un m ayor riesgo de enterocolitis necrotizante. Es
de m adres fum adoras, equivalente a un riesgo 2,5 veces mayor por esta razón que m antenem os a los RN post Ef en ayuno
respecto de los hijos de m adres no fum adoras. enteral por 12 a 24 horas.
Respecto del m anejo de fluidos, se utilizan cristaloides
(solución salina) más que coloides (albúm ina 5%, plasm a),
TR A T A M IE N T O ya que son igualm ente efectivos para dism inuir el Hto, son
El tratam iento del RN p olicilém ico se basa en 3 pilares. En m ás económ icos, se en cu en tran fácilm ente d ispon ib les y
primer lugar, requiere descartar la presencia de signos de están exentos de los riesgos asociados a la adm inistración
pérdida de volu m en , caso en el cual se debe tratar m ediante de hem oderivados.
el aporte de líquidos por vía enteral o parenteral, con control
del Hto posterior a la corrección. En segundo lugar, determinar
NOTAS FINALES
la presencia o no de m an ifestacion es clínicas. En ausencia
de esto s 2 factores, el dato determ in ante es el valor absoluto D ebem os advertir que el m anejo con Ef con tinu a siendo
del Hto venoso. controversial en el tratam iento de la poliglobulia y hoy se
La indicación clásica para efectuar una eritroféresis (Ef) efectúa con m enos frecuencia en nuestro centro, reserván­
es cuando el Hto central es > 65% y el RN está sintom ático dose para casos calificados habitualm ente con Hctos > 70.
y cuando exced e el 70% aunque esté asintom ático. Consiste Aunque mejora el flujo sanguíneo cerebral y los parámetros
en remover parte del volum en san guín eo y reem plazarlo por hem odinám icos de los pacientes con hiperviscosidad, no hay
fluidos, con el fin de dism inuir el Hto a un valor de 55%, m ien ­ evidencia que el procedim iento mejore los resultados a largo
tras se m antien e al m ism o tiem po el volum en inlravascular. plazo de esto s pacientes y puede asociarse a enterocolitis
Los beneficios a corto plazo son la mejoría de los efectos necrotizante. En el m etaanálisis publicado en el 2010 por
cardiorrespiratorios y neurológicos de la hiperviscosidad. Al res- la Cochrane L ib ra re , se concluyó que la Ef no ha dem ostrado
pccto, se hizo un estudio donde se evaluó la función miocárdica un beneficio clínicam ente significativo a corto plazo, en los
antes y después del procedim iento m ediante ecocardiograma. RN p oliatóm icos que están clínicam ente bien o que tienen
La poliglobulia y la hiperviscosidad asociada pueden afectar síntom as m enores secundarios a la hiperviscosidad; además,
la postcarga y aum entar la resistencia vascular sistém ica y puede llevar a un riesgo au m en tad o de enterocolitis. En
pulmonar, produciendo un bajo gasto del ventrículo izquierdo cuanto al neurodesarrollo, concluyen que no hay cad en cia
con dism inución del flujo de la vena cava superior. Posterior de beneficios clínicam ente significativos a largo plazo. Sin
al procedimiento se observó una mejoría en estos parámetros, em bargo, los resultados son extrem adam ente im precisos,

523
 N E O N A T O L O G ÍA * C u m l.l i'ilicion

tichúln al .man in m u n o tic sobrcviv Ionios q ue n o luoron ov.i so llev ó a cab o un e s tu d io co n el o b jetiv o d e i n v e s t i d |
lu.uios y. poi lo la m o , los riesgos y lum otioios ro.ilos do la líl o fot los del ila m p o o precoz versu s tardío del cordón, siend'
n o son cloros, dojando abiorta la posibilidad d e q u e ex ista un u n o do los m ás g ra n d es e s tu d io s co n tro la d o s y el prim e/'
o lo d o b o n o lk io so on la polioilom ia sin tom ático . lis posible en evalu ar los e fe c to s do los n iv ele s d e hierro más allá (| /
q ue la etio lo g ía do la p o lu itetn ia sea un d oiorm in an to m ás período neonatal. Se co n clu y ó q ue el clam p eo tardío a u n ie n ti
im p ortan te del resu ltad o linal. los n iv eles de lerrilin a en el 45% y d ism in u y e el déficit </
I n d ia n t o al i la m p eo tardío d el cordón , so lia d om os- hierro a los 4 m e se s d e ed a d . N o se en co n tró una m a y ( , r
lia d o q u e p u e d o a u m o n la i el flujo s a n g u ín e o on el $2% in cid en cia de p o licite m ia n e o n a ta l, sín to m a s respiratorios
d eb id o a u na m ayor tra n sfu sió n p la to n ia n a . A lg u n o s estu - ni m ayor n ece sid a d d e fo to tera p ia . Sin em b argo, una limi­
d io s su g ier en q u e p u ed o a u m e n ta r el riesgo do p o lio ilo m ia , tación del e s tu d io es q u e se in clu y ero n so lo RN a término
h ip e r b ilir iu b in e m ia ) sín to m a s re sp ira to rio s, por lo q ue hijos de m adres sa n a s, sin factores d e riesgo.

B IB L IO G R A F ÍA
A c u n a s B. C c llik C, V a ta n scv cr U rl a/. T lirnm hoiy-lnpcui.i .m im p ortanl indi M u rp h y 0.1 Ir, R elller MIE M ey er RA el til. I .lfc c ls o l n en n a la l polycyiheinij
(..ímr lo i ih c a p p lic a iio n ni pa rd a l i-s ilia n g c lia n s íu x io n in p o ly c y lh em k and pardal F x ih a n g e Iran slu sión 011 cardias lu n clio n : an eonhardingr.iphi,
n e ist'o r n i n l a n i s ’ IV di.m Ini 2 0 00; 4 2 (4 1 :3 4 3 -4 7 . study. Pediatrics 1985; 7 6 :9 0 9 -1 3 .
A lsa la d i TR. A sh n ii S M . Y o u ssc l HA e le l P o ly cy lh cm ia in n eo n a ta l in len siv e O z c k E, S o lí R. S c h im m e l M S. Pardal E xch ange' tr a n sfu sió n lo prevent
s a r i lin il. risk l.iiln r s , s y n ln m s . p .u ie in . and m an.igcm c-ut conlroversy. J n e u r o d e v e lo p m e n ta l d is a b ilily ¡11 in f a n ls w ith p o ly c y lh cm ia (Rcvieivi.
C lin N e o n a to l 2 0 1 4 : 7: 9 3 -9 8 . C oehrane U ala b a se Sysl Rev. 2 0 1 0 Jan 2 0 ; ( I ):C D 005089.
A n d e r s s o n O. H e lts l r o m -W e s la s L. A m le r s s o n O, D o m e llü l M . i 1le í I ni de- P eevk y l)J. P o ly cy lh cm ia a n d h lp erviscosity. F.I11: G o m ella TE. C.unningham
layed le r s u s early u in h iliia l tn rd ilo m p iiig o n n e n n a la l o u lc o n ic s and ¡ron MU, Eyal EG el iil. N e o n a to lo g y : m a n a g c m c n l, proccd urcs. nn -iall pro-
s ta tu s ai 4 m o n ih s a r a in lo n iisc d m n ir n lle d Irial. MM.I 2 0 1 1: 34 3 :d 7 1 57 b len is, d ise a se s, and d ru gs. 6"' ed. N ew York: M cG raw -H ill, 2009. 645-48.
B lack VD. L u b c'h cn eo LO, K nnps B L r i.i/ N eon atal hiporviscosiiy: random i/i-d R .im anm rlliy RS, B arí,inga M . P ostn .ual alterador! in h em alocril and vixcosiiv
Mude ni e fle c l ni p jr iia l I x c h a n g e tr a n s fu s ió n o n lo n g -lc r m n u teo m e. ¡11 norm al a n d p o ly c y lh e n iii in la n ls . J P cd ialr 1987, 110:929-34
IV d ia tr k s 1985, 75 1 0 4 8 -5 3 R o sc n k r a iz T S . P o ly c y lh c m ia a n d h ip e r v is c o s ily in ih e neivhorn. Semin
C h a lo u ln G E . S ii n ie m a n n |J . S a lo m ó n LJ el a/. Sp ceilic c o m p lic a lio n s o f T lirom b H e m o sl 2003; 2 9 :5 I S -2 7 .
m o n o c h o r io n n ivvin p r e g o .m ile s : T\vln-T\vin ir a n s lu s ió n sín d ro m e and S a g g e s e G, B e r te llo n i G l, C ip o llo n i C. E le v a le d c a lc ilo n in gene-reíaled
T m n r e v e n i d a rteria l p e r ln s io n s e ip ie n ie S e m in le t a l N e n n a la l M ed p e p tid e in p o ly c y th em ic nevvborn in fa n ts A cia P aediatr 1992; 81:996-98.
2 0 1 0 15 3 4 4 -5 6 . Sarkar S, R o sc n k ra tz T S . N e o n a ta l p o ly c y th e m ia a n d h ip erviscosily Semin
D c m p s c y E M . Barrinp 1orí K Sliori and Inng temí ou le om e s lollovving pardal Fetal N eo n a ta l M ed 2 0 0 8 ; 1 3 :248-55.
e \ . h a n c i ir a n slu sió n in tin- pnlyvyihi-miv neivhorn: A syslemic revievv. S e h g a l A , F rancls JV. H cm o d y n a m ic a h e r a d o n s a s s o c ia ie d w iili polviyilieinia
Arcli Uts Child I'etal Nennalal I d 2l)0 f>, 9 ) I 2 -6 . a n d partía) E x ch a n g e ir a n s lu s ió n . .1 P erin atol 2 0 1 1; 31:143-45.
Dress JH. G u a ra n RL. C lc h c llo M el ,1/ N e n n a la l W h o le hlood hipc-ri is io s ily T apia JL, S o liv e lle s X, G reb e G el a!. C o m p aración d e d istin ta s soluciones
ih e iin|>nrianl la d n r in flu e iu m e laler n en ro lo ^ iea l lu n c lio n ís 1lie visco- para eritroféresis e n la p olig lo b u lia n e o n a ta l. Rcv Chil Pediatr 1994: <<5:321
s n \ a n d n o l lile |xilv 1 \ ilíe n ii.i < lili II1 n io r h e o l M ii o m íh 1997; 17:67-72. U slu S, O zd e in ir H, B u lb u l A el a/. T he e v a lu a d o n o f p o ly c y lh ein ic n e o borne
I e m o l a O, A w o n u s o n u M B, Paslv TH el a / M atern al sm o k in g a n d pardal e llic a c y ol p ard al e x c h a n g e ir a n s lu s ió n . .1 M a te rn Fetal N eonatal M ol
i x c l u n g i K .in s lu s io n Inr n e n n a la l p n l n \ lh ern ia Ain 1 IV iin a io l 2002; 2011: 24( 12): 1492-97.
IV 1 4 4-54 lie W aal KA, VV. B a er ls W, M . O flrin g a M . S y s te n ia lic revievv ol ih e optimal
U e rs nn V( Raye IR . R n w e t C e i . i l Ai u le 1e11.1l la ilu re a sm ia le d w i l h p oli Huid lor d ilu tio n a l E x c h a n g e tr a n s fu s ió n in n e o n a ta l p olycylh cm ia A r d í
c y ih c n iia in a n e n n a le I IV -duii 1982; I0 U .I3 7 9 D isC h ild Fetal N e o n a ta l Ed 2 0 0 6 ; 9 1 :F 7 -F 1 0 .
M rr lo li P, A n iir J. Pallim u o • 1 >4 Im| h * al. eini.- 111 ni-nn.ll.il pnlyiy th elliia. W isvvell TE, C o r n is h ID, N o r lh a m RS. N e o n a ta l p o ly c y lh cm ia Iregucniv
M .- d H s p h n l e s e s 1 9 8 9 . 30 J o . 5 0 ol ilm iia l m a n ilis t a d o n s an d o ih e i a s s o c ia le il (in d in g s. Pediatriis l 0s
M o r a g I, S i r a u s s T, I uhi n I ) . / K, -.11111 is 1 mana--emeni ni neniiJIal pnly- 7 8 2 6 -3 0 .
iv : hernia Arn I Perm.iinl . n i 1. . . 1.. 7 S 2.
 ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN
EN EL RECIÉN NACIDO
P. Z ú ñ io a C . • J. M a r t ín e z Ó. • P. S e p ú l v e d a M.

FISIO LO G ÍA CO A G U LA C IÓ N NEONATAL
(TP) y del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA).
El sistema de coagulación inicia su desarrollo desde la quinta a pesar de que el FVIII, que participa en forma importante
semana de vida intrauterina m anteniendo un balance fisioló- en esta vía, se encuentra norm alm ente aum entado. Por otro
gico entre factores coagulantes, anticoagulantes y fibrinólisis. lado, existe una dism inución de la proteína C, proteína S y
Este delicado y dinám ico proceso, constituye la hem ostasia antitrombina (AT), anticoagulantes naturales m ás impor­
en desarrollo que evoluciona hasta los 6 m eses de vida ex­ tantes en el adulto y un aum ento com pensatorio, de alfa-2
trauterina, m om ento en que la mayoría de sus com ponentes macroglobulina, potente inhibidor de la trombina de poca
alcanzan los valores y funcionalidad sim ilar a los del adulto. participación en edades mayores.
Los cam bios que ocurren en esta etapa son complejos Una mejor apreciación del balance hem ostático del RN,
de estudiar, pues es difícil obtener la muestra, y en caso de que integra factores coagulantes y anticoagulantes, puede
obtenerla, tiene com o lim itante el volum en de sangre nece­ observarse en test de coagulación global, com o son generación
sario para los distintos estudios. Como aproximación, existen de trombina y tromboelastografía (trom oelastogram a TEG
estudios en sangre de cordón, sin embargo, no está claro que o ROTEM). Estos exám enes han dem ostrado parámetros de
reflejen exactam ente la realidad del recién nacido (RN) y no coagulación similares o aumentados, en relación con el adulto
sirven para evaluar la evolución. Valores de referencias des­ en RNT (Tablas 61-! y 61-2).
critos por A ndrew s y cois, para RN sanos de término (RNT) Las características de la coagu lación prim aria en la
y pretérmino (RNPT), en el año 1987 y 1988, a los 1, 5, 30, hem ostasia en desarrollo se discuten con mayor detalle más
90 y 180 días, siguen siendo los valores de referencia para adelante. Tanto los RNT com o RNPT tienen características
muchos. El desarrollo del sistema de coagulación del RN varía especiales, pero finalm ente presentan un equilibrio que es
también según su edad gestacional (EG), lo cual es más notorio eficiente en el RN sano.
en m enores de 30 sem anas, especialm ente los primeros 3 y Estudios funcionales específicos de coagulación prim a­
hasta 10 días de vida, posteriorm ente se equipara con el RNT. ria, con modelos de flujo de cizallam iento, que sim ulan la
Un RNT sano presenta niveles de factores de coagulación coagulación in vivo, m uestran agregación plaquetaria efectiva
vitamina K dependientes (II, Vil, IX y X) y factores de contacto en plaquetas de sangre de cordón y de RNT, similar al adulto.
( FX1, XII, precalicreína y kininógeno de alto peso molecular) Contribuyen a esto el aumento en cantidad y función del factor
fisiológicam ente bajo los niveles del adulto. Esto se expresa de von Willebrand y el aum ento del hem atocrito, propio del
en la prolongación fisiológica del tiem po de protrombina RN, que contribuye a aum entar la adhesividad plaquetaria.

Tabla 61-1. Exám enes d e coagulación

Examen RNPT vs RNT RNT vs Adulto Edad igual adulto

TP P rolon ga d o Igual o p rolo ng a do A d o le sce n cia

TTPA P ro lon ga d o P rolongado A d o le sce n cia

T p o sangría P ro lon ga d o A corta do 1 m es

Tpo de trom bina P rolon ga d o Igual o p ro lo n g a d o 5 años

TEG/ROTEM Igual a co rtad o 3 m eses

525
 N E O N A T O L O G ÍA • C u a rta e d ic ió n

Tabla 61-2. Resum en hem ostasia neonatal versus niños y adultos

RNPT/RNT RNT/ Adultos Valor adulto

Coagulación primaria
i R ecue nto p la q u e ta s d is m in u id o igual
■ -
Función p la q u e ta ria d is m in u id o d is m in u id o 2 a 4 sem
C a n tid a d FvW ? a u m e n ta d o 3 ms
F unción FvW 7 a u m e n ta d o 3 ms
Coagulación secundaria
FII.VII.IX.X d is m in u id o d is m in u id o 6 m s, a d o le s c e n c ia

, FV d is m in u id o igu a l o m a yo r 6 m s, a d o le s c e n c ia
FVIII a u m e n ta d o a u m e n ta d o + -1m s
FXI d is m in u id o d is m in u id o + -1 m s
FXII d is m in u id o d is m in u id o 6 m s, a d o le s c e n c ia
F ib rin ó g e n o c a n tid a d igual igual -
F ib rin ó g e n o fu n c ió n ? d is m in u id a 5 años
Anticoagulantes naturales
AT d is m in u id a d is m in u id a 3 ms
P rot C d is m in u id a d is m in u id a A d o le s c e n c ia
P rot S to ta l d is m in u id a d is m in u id a 1 ms
P rot S libre ? a u m e n ta d a 7

A lfa -2 m a c ro g lo b u lin a ? a u m e n ta d a 7
F ib rin ó lis is
P la s m in ó g e n o c a n tid a d d is m in u id a d is m in u id a 6 ms
P la s m in ó g e n o fu n c ió n ? d is m in u id a 7
-----------------— ------- ------------------------------
t-PA igual a u m e n ta d a 5 d ía s
A lfa -2 a n tip la s m in a d is m in u id a d is m in u id a 5 d ía s
PAi igu a l igu a l o m a yo r 5 día s

La fibrinólisis tam b ién difiere de los valores de los n iñ os

C O M P L IC A C IO N E S T R O M B O E M B Ó L IC A S
m ayores de 6 m ese s y del ad ulto. El p la sm in ó g en o , principal
EN EL R E C IÉ N N A C ID O
proteína de la fibrinólisis, se en cu en tra d ism in u id o en c a n ­ El período de RN es de esp ecial riesgo para los ev en to s trom ­
tidad y fu n ción , requ irien do 5 veces m ás t-PA que el ad ulto bóticos. D urante el prim er m es de vida el riesgo de desarrollar
para producir su activación . A ifa-2 a n tip lasm in a está d ism i­ trom bosis es m ayor que en cualquier otra edad pediátrica.
n uida al 80% del valor del ad ulto. Los n iv eles del activador U n estu d io de v an E lteren (2 0 1 1 ) m o stró que de 4 .7 3 4 RN
del p la sm in ó g e n o (t-PA) se e n cu en tra n d ism in u id o s y los in gresados a una UCI, 34 (0,7% ) presentaron trom bosis. Esto
n iveles de inhibidor del activador del p lasm inógeno-1 (PA I-1) corresponde a un 6,8 por 1.000 RN, sin considerar accidentes
se en cu en tran a u m en ta d o s. La actividad fibrinolítica global, vasculares.
m ed ida por lisis del coágu lo, está d ism in u id a con resp ecto al El RN tien e características fisiológicas propias que deter­
ad ulto. Sin em bargo, el fib rin ógen o del RN ha d em ostrad o m in a n u n esta d o de equilibrio h em o stá tico procoagulante. A
tener un m en or n ú m ero de fraccion es de fibrin ógen o de alto pesar de esto , las trom bosis esp o n tá n ea s en el RN son raras y
p eso m olecular y d ism in u ció n d el co n ten id o de ácido siálico la m ayoría de las v eces a socian a u n o o m ás factores precipi­
y fósforo en com p aración con el fib rin ógen o ad ulto. E stas ta n tes ta n to del parto, p atología de la m adre o del RN y con
d iferen cias b ioq u ím icas p u ed en exp licar la p olim erización m ayor frecuencia al u so de catéteres (Tabla 61-3).
m ás lenta del coágu lo de fibrina.

526
 Capitulo 61 • Alteraciones de la coagulación en el recién nacido

Tabla 61-3. Factores de riesgo de trombosis en el RN Una mención especial requiere los pacientes con mal­
formaciones cardíacas congénitas. Ellos son de alto riesgo
Factores parto Factores maternos Factores del RN de trombosis debido a las alteraciones del flujo sanguíneo,
Cesárea de Infertilidad/ cvc dilatación de cavidades, uso de catéteres y otros dispositivos,
emergencia Trombofilia Catéter arterial sumado muchas veces al el estrés quirúrgico y la alteración
Instrumentalización Oligohidroamnios endolelial secundaria a inflamación sistémica, con o sin
Cardiopatía
Mecomo Preeclamsia Sepsis infecciones concomitantes.
Enf autoinmunes SOR Respecto a la trombofilia familiar, no está clara la
Diabetes Enterocolitis contribución en la trombosis neonatal, ya que el 95% de las
Ruptura prolongada necrotizante trombosis están asociados con uno o más factores de riesgo
Membrana/ Policitemia clínico. Fallan estudios que demuestren su peso real dentro
Corioammonitis HTP de los otros múltiples factores. La prcvalcncia de trombofilia
Cirugia hereditaria parece ser mayor en pacientes con trombosis es­
ECMO pontánea de la vena renal, en relación con el RN con trombosis
Uso corticoides ligada con catéter. la presentación más temida de la trombofilia
Trombolilia hereditaria es el púrpura fu lm in a m que corresponde al déficit
l________________ _ hereditaria
severo, menos del 1%, de proteína C o S, defecto genético
homocigoto o doble heterocigoto. Sus síntom as se deben a
trombosis capilar y sangrado intersticial. Se caracteriza por
M an ifestación clínica aparición a las pocas horas de vida, de lesiones cquimóticas
A diferencia de otras etapas de la vida, en el período de y purpúricas que se van extendiendo y progresan hasta llegar
RN las trombosis son 50% arteriales y 50% venosas y en el a necrosis cutánea.
90% están relacionadas con el uso de catéteres. Los síntomas
de trombosis dependen de la ubicación, arterial o venoso, Diagnóstico
del órgano afectado y el tamaño del trombo que determina El diagnóstico de trombosis en RN requiere un alto índice
oclusión parcial o total. de sospecha y si es necesario, una búsqueda dirigida para
La causa más frecuente de trombosis en el RN es la diagnosticar un proceso asintomático que puede presentarse
presencia de un catéter umbilical (CU). Se estima que un CU como complicación embolica o con secuelas a largo plazo.
arterial presenta trombosis sintom ática en el 1% de los casos,
reportándose frecuencias mayores al explorar dirigidamente Exám enes de laboratorio
a RN a sintom áticos y hasta 80% cuando el CU permanece No existe una prueba de laboratorio única que oriente
más de 21 días. La trombosis puede afectar a la aorta y sus el diagnóstico. La determinación de dímero-D plasm ático
ramas (renal, mesentérica y esplénica) produciendo sínto­ mayor de 500 tiene una alta sensibilidad en adultos, con un
mas localizados en estos órganos, o bien, manifestarse por valor predictivo de 95%, pero en RN, niveles de esta magnitud
la com plicación embolica. pueden ocurrir en otras patologías, por lo que su especificidad
En el CU venoso se ha descrito 9,2% de trombosis sin­ es muy baja.
tomática y estudios en autopsias muestran que entre el 20% La existencia de un trom bo, se confirm a m ediante
al 65% de los pacientes presenta evidencia de trombosis. imagenología. El eco Doppler es el más usado en RN, ya que
Catéteres en otras ubicaciones suelen afectar las extre­ es fácil de realizar, inocuo y con buena sensibilidad y espe­
midades, con aum ento de volum en del miembro afectado, cificidad, especialm ente en extrem idades superiores (90%).
acompañados de cambio progresivo de color e ingurgitación En las inferiores la sensibilidad dism inuye, especialm ente
venosa. hacia distal. Mediante ecocardiografía se pueden diagnosticar
La trom bosis de la vena renal es la localización no re­ trombos intracardíacos y de grandes vasos.
lacionada con catéter, m ás frecuente en el RN. Se caracteriza La angiografía es, teóricam ente, la técnica m ás sensible
por la tríada nefrom egalia, trom bopenia y hem aturia. En el y con mayor especificidad y tiene la ventaja de poder asociar
24% de los casos es bilateral, y si en su progresión alcanza con el tratamiento trombolítico, sin embargo, es técnicamente
la vena cava inferior puede producir edem a y cianosis de difícil a esta edad y no se utiliza de rutina en nuestra unidad.
extrem idades inferiores. La resonancia m agnética y lom ografía axial están indi­
La trom bosis de la vena porta puede resolverse espontá­ cadas en caso de com prom iso del SNC.
neamente en el 70% de los casos, cuando es parcial. En caso de El escáner de ventilación-perfusión se recom ienda para
no resolverse su com plicación m ás frecuente es hipertensión el estudio de trom boem bolism o pulmonar, pero no suele ser
portal sintom ática en un plazo prom edio de 5,7 años. practicable en RN.
La trom bosis o infarto en el SNC puede ser asintomática Respecto del estudio etiológico, no hay guías clínicas
o manifestarse como déficit focal o compromiso de conciencia que recom ienden específicam ente el estudio de trombofilia
con o sin convulsiones. Otras presentaciones m enos com unes hereditaria. Existe cierto consenso en que no estaría indicado
son síndrome de vena cava superior, ascitis y quilotórax. en pacientes con catéteres u otros factores de riesgo evidentes

52 7
NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

do. Podría plantearse en trombosis no relacionada con catéter Heparina de bajo peso molecular (HBPM). Tiene
o en historia familiar de trombosis sin estudio. En caso de tajas sobre la heparina no fraccionada, pues se puede ^
realizarse, debe ser alejado del período trombótico y sin trata­ por vía subcutánea, tiene mejor biodisponibilidad, p()r
m iento anticoagulante. En general, se recomienda después de es más predecible y requiere m enos monitorización 0^
los 6 m eses de vida, con los factores ya estabilizados, siendo considerase que su concentración puede aumentaren rn ^ C
con
más segura su interpretación. com prom iso renal. En comparación con pacientes
mayores
se requieren dosis mayores para alcanzar el nivel lcrapém¡
T ratam ien to de anti-Xa entre 0,5 a 1 U/mL. La dosis de cnoxaparina
El objetivo del tratamiento anlicoagulantc a corlo plazo de 1,5 ing/kg, 2 veces al día, se debe controlar a las 4 h cíe
es prevenir la embolia pulmonar, evitar la progresión de la la inyección. Según algunos estudios, la HBPM produciría
trombosis y mejorar los síntom as locales. A largo plazo busca m enos sangrado, preferentem ente después de 2'1-1 dosis i a
prevenir las recurrencias y evitar las secuelas. Se debe valorar resistencia a la heparina no es infrecuente en los rn y S(.
caso a caso la posibilidad de hemorragia secundaria, espe­ produce principalm ente por deficiencia de AT, el manejo es
cialm ente en RNPT que tienen mayor tendencia al sangrado, aumentar la dosis heparina hasta alcanzar un nivel terapéutico
especialm ente SNC. de anti-FXa y, en caso de ser necesario, aportar AT, ya sea con
Si la trombosis es un hallazgo, sin compromiso orgánico, plasma fresco o idealm ente concentrado de AT.
el beneficio del tratamiento anticoagulante no ha demostrado
ser superior al riesgo de hemorragia. En caso de una trombosis Trombolisis sistém ica. Está indicada en casos de oclusión
arterial aguda com pleta, es una urgencia por el infarto subsi­ arterial con com prom iso de órgano o miembro. Tiene una
guiente y en este caso está indicada la trombólisis precoz y, en efectividad variable de 50% y presenta el riesgo de compli-
caso de tener una contraindicación, la microcirugía vascular. Si cación hemorrágica, que se ha estim ado en el 10% al 20%. La
el trombo arterial no es oclusivo, o es venoso, habitualmente hemorragia intracraneana ( HIC) ocurre en alrededor del 1,5%
se prefiere el tratamiento con heparina. de los casos. No se recomienda su uso durante los 10 días
Como ya m encionam os en el 90% de los casos habrá un poscirugía o sangrado grave, en pacientes con asfixia antes
catéter implicado en la trombosis del RN, por lo tanto, parte de 7 días, 3 días de procedimientos invasivos o en menores de
importante del tratamiento es retirar el catéter, lo cual debe ser 32 semanas. Antes de iniciar tratamiento se debe hacer una
evaluado en relación con los requerimientos de accesos venosos ecografía cerebral para descartar HIC o infarto hemorrágico.
y funcionalidad de este. Se recomienda tratamiento anticoagu­ Además, debe excluirse otras condiciones que favorecen el
lante por 3 a 5 días previo al retiro para evitar complicaciones a sangrado, como trombopenia, recuento de plaquetas, que debe
distancia y mantener según cuadro clínico por 6 a 12 semanas. ser mayor a 50.000, idealmente 100.000, hipofibrinogenemiao
A continuación, harem os una leve descripción de los déficit de factores dependientes de vitamina K. La efectividad
m edicam entos más usados en el tratamiento de la trombosis dism inuye con el tiempo de evolución del trombo, no está
del RN y sus características. indicado en pacientes con más de siete días de evolución.
El fármaco más em pleado es el activador tisular del
Heparina. La heparina inhibe la formación de fibrina al p lasm inógeno (rt-PA) que actúa catalizando la conversión
potenciar la acción de antilrombina. de plasm inógeno en plasntina. El rt-PA se emplea en dosis
La heparina no fraccionada (HNF) es el fármaco de iniciales de 0,1 m g/kg/h, aum entando la dosis progresiva­
elección para tratamiento, debido a su corta vida media y m ente hasta 0,6 m g/kg/h. La duración del tratamiento es
posibilidad de revertir su efecto con prolamina. según evolución con un m áxim o de 6 h. Otro esquema es
El objetivo clásico es conseguir un TTPA cercano a 2 dosis bajas 0,01 0,06 mg/kg/h en un tiempo prolongado hasta
veces su valor basal, sin embargo, al compararla con el gold 48 h. Se puede mejorar el resultado del tratamiento con la
standard para manejo de anticoagulación con heparina, que administración sim ultánea de plasm inógeno como plasma
es la actividad anti factor X activado (anti-FXa), en RN no fresco 10 mL/kg/día, así com o administración simultánea de
existe una buena correlación con valores terapéuticos entre heparina en infusión continua a dosis bajas (20 U/kg/h). %
0,3 y 0,7 U/mL, por lo tanto, en pacientes de mayor riesgo, se dispone de rangos terapéuticos ni exám enes de laboratoiio
debe monitorizarsc directamente con anti-FXa. En cuanto a para monitorizar el tratamiento, se recomienda controlar con
la dosis, debe considerarse que el RN tiene un aumento de los aumento de dímero-D actividad fibrinolítica y control seriad'
requerimientos, debido al clearance aumentado y a la menor de fibrinógeno cada 4/h que debe mantenerse sobre I
concentración de antilrombina en relación con el adulto. La
dosis inicial es de 75 a 100 U/kg en bolo, seguidos de 28 U/ Tratamiento d e púrpura fulminans neonatal. El ira
kg/h en infusión continua, y ajustar según anti-FXa a las 2 h. m iento se basa en sustituir la proteína deficiente. Se puem
Cuando se requiere 40 U/kg/h o más para alcanzar un valor de usar plasma fresco congelado (PFC) y si la deficiencia o >
anti-FXa terapéutico, es sugerente de resistencia a la heparina. proteína C, se recomienda tratar con concentrados de
I-a complicación hemorrágica se presenta en el 5% de teína C. El PFC contiene bajas concentraciones de p>oU
los casos, pero la trombocitopenia inducida por heparina no C (aproximadam ente 30 U l/d l) \ administrándolo a i>'
es frecuente en el RN. por kg se consiguen tasas del 30% a los 30 minutos di

528
 Capítulo 61 • Alteraciones de la coagulación en el recién nacido

infusión, manteniéndose alrededor del 30% 12 h postinfusión. coagulación excepto el FVIII se producen en el hígado) y en
En fase aguda, se puede iniciar a dosis de 40 Ul/kg cada 6 a caso del RN grave es mandatorio descartar CIVD, controlar
8 li, ajustando la dosis según respuesta. Los concentrados de fibrinógeno, dímero-D y FVIII que en este caso estará dism i­
PC contienen 100 UI/mLde PC. La administración de 70 UI/ nuido por coagulopatías de consumo.
kg aumenta a 100/o la PC plasmática a la hora de infusión, Uno de los cuadros más característicos de esta edad
manteniéndose en 30% a las 12 h. En período agudo se puede es la enfermedad hemorrágica del RN, que se produce por
iniciar la administración a dosis de 40 Ul/cada 6 u 8 h. El un déficit de vitamina K (VK) durante los primeros días o
tratamiento suslilutivo se m antiene hasta c]uc desaparecen semanas de vida. La VK es un cofactor de la carboxilación
los síntomas, lo que sucede entre las 6 u 8 semanas. postribosomal de residuos de ácido glulám ico. Esta falla
No existen concentrados de proteína S. El tratamiento impide la unión de membranas celulares de las proenzimas
sustitutivo se realiza con PFC a dosis de 10 a 20 mL/ke cada II, VII, IX y X. En la embarazada solo el 10% de la VK de la
8 a 12 h. madre atraviesa la placenta, los depósitos son bajos en el RN,
especialmente en el prematuro que, además, presenta una
inmadurez hepática. A ello se agrega la escasa colonización
TRASTORNO DE COAGULACIÓN EN EL RN
intestinal durante las primeras horas de vida y el aporte in­
Durante el período de RN el sistema de coagulación es espe­ suficiente de VK de la leche materna. La forma clásica de la
cialmente lábil a los factores ambientales, por lo que pato­ enfermedad se presenta entre el segundo y el séptimo día de
logías como prematurez extrema, asfixia, infección o dislrés vida en RNT sano, alimentado con leche materna que no ha
respiratorio suelen presentar alteraciones en exámenes de recibido profilaxis con VK. La forma tardía, menos frecuente,
coagulación, con o sin clínica hemorrágica. Para interpretar se presenta entre 2 semanas y 6 meses de vida en niños que
tanto la clínica com o los exám enes es importante valorar el no recibieron VK al nacer, con alimentación materna exclusiva
estado general del RN. o bien que presenta diarrea con alteración de la absorción
En el caso en que la alteración de coagulación sea secun­ de grasas (fibrosis quística, atresia biliar, deficiencia de alfa-
daria a una enfermedad sistémica, el trastorno de coagulación 1-antitripsina) o antibioterapia que altera la flora intestinal.
mejorará en la medida que lo haga la patología de base y La complicación más grave es la HIC.
es probable que solo requiera observación o tratamiento de Cuadros similares pueden producirse en RN cuyas madres
soporte transfusional. que han consumido durante el embarazo fármacos que alte­
Por otra parte, las alteraciones congénitas graves de la ran el metabolismo de la VK com o hidantoína, barbitúricos,
coagulación pueden tener sus primeras manifestaciones en rifampicina, isoniacida o anticoagulantes dicumarínicos.
este período, situación en que probablemente tendremos un Para prevenir esta deficiencia se recom ienda la ad­
RN con clínica hemorrágica y, por lo demás, sano. ministración de 1 mg de VK por vía intramuscular (im ) o
si está contraindicada la vía im, intravenosa (iv) lenta. La
Diagnóstico
Es im portante efectuar exám enes de laboratorio para
evaluar la hem ostasia en pacientes de riesgo, com o SDR, Tabla 61-4. Pruebas de coa gu lació n en recién nacido s de térm ino
sepsis, RN m enor de 1.500 g, enfermedad hepática, así como
en pacientes con clínica de sangrado o con antecedentes Prueba dia día dia dia día Adulto
familiares de patología de coagulación. La evaluación inicial 1 5 30 90 180
comprende hemograma con recuento de plaquetas, TP, TTPA y TP 13 12,4 11.8 11.9 12,3 12,4
fibrinógeno. En caso de sospecha de coagulación intravascular
TTPA 42,9 42,6 40,4 37,1 35.5 33.5
diseminada (CID) debe realizarse, además, dímero-D para
evaluar la evolución, más que para tener valor absoluto. En IT 23,5 23.1 24,3 25,1 25.5 25
el caso de exám enes m uy alterados o clínica hemorrágica, se
Fibrinógeno 2,83 3,12 2,70 2,43 2,51 2.78
recomienda efectuar una ecografía cerebral para descartar H1C.
Los exám enes de coagulación pueden variar en relación
con los valores del adulto y según sea prematuro (Tablas 61 -4
y 61-5). Una vez conocidos los valores de referencia, es im ­ Tabla 61-5. P ru e b a s d e c o a g u la c ió n re c ié n n a c id o s p re té rm in o
portante la interpretación adecuada. En el caso del TP, tener
presente que teniendo un TTPA normal, el TP alterado refleja Prueba día dia dia dia dia Adulto
principalmente una dism inución del FVI1, el cual es vitam i­ 1 5 30 90 180
na K dependiente. En el caso del TTPA con un TP normal, TP 13 12.5 11,8 12.3 12,5 12.4
especialm ente en un RN, por lo dem ás, sano o con clínica
TTPA 53,6 50,5 44 7 39,5 37 5 33,5
hemorrágica, debe hacer sospechar deficiencia de factores VIH
o IX (hemofilias), aunque también se afecta en deficiencia de TT 24,8 24 l 24,4 25,1 25,2 25
FXI y XII. Si tanto el TP com o el TTPA se encuentran alterados
Fibrinógeno 2,43 2,80 2.54 2 46 2.28 2.78
se debe descartar com prom iso hepático (todos los factores de

5 29
NEONATOLOGIA • Cuarta edición

Tratamiento
administración de lm g de VK acorta el TP a las 6 h y nor­
maliza los valores de P1 a las 24 h. Fn casos severos, puede El tratamiento de las deficiencias hereditarias de fact0
requerir más de una dosis a intervalos de 4 a 8 h. Si existe consiste en aportar el factor deficitario, liofilizado de fac[C'
hemorragia activa, aportar plasma fresco 10 a 15 cc por kg. VIII o IX según corresponda, sin embargo, esto solo se dcu
Respecto de las enfermedades congénitas de la coagulación hacer si existe sangrado anormal. Se aporta el factor déficit^,,
en la mayoría de los casos graves, se hacen evidentes durante hasta lograr un nivel hemostático que detenga el sangrado v
los primeros meses de vida y especialmente en el período de por el tiempo necesario para prevenir el resangrado. Si es un
RN, cuando se asocia con parto traumático o asistido por hallazgo de laboratorio y el RN es asintomático se deben tomar
fórceps o ventosas y a venopunciones. Más del 90% de las las precauciones necesarias ante cirugía o procedimientos
deficiencias congénitas de coagulación que se diagnostican invasivos e indicar la vitamina l< por vía intravenosa pora
durante el período de RN corresponden a hemofilia A o B grave. prevenir hematoma local.
Otros déficit severos de factores de coagulación (F II,
V, Vil, X, XI, XIII) son raros, ya que se heredan de forma
TROM BOCITOPENIA NEONATAL
aulosómica recesiva.
La enfermedad de von Willcbrand (EVW) tipo 1 y 2 La trombocitopenia es frecuente en RN, presentándose hasta
no suelen ser sintom áticas en el RN, ya que existe un au­ en el 3% al 5% de los RNT y hasta el 30% de los hospitalizados
m ento fisiológico de la función y cantidad del factor de von en una UCI neonatal. Fn el RN de bajo peso es la segunda
Willcbrand (FVW) solo serían sintomáticos, en casos muy alteración hematológica después de la anemia. Su impor­
severos, o en la forma m enos frecuente, el tipo 3 en que el tancia en el período neonatal radica en ser factor de riesgo
FVW está ausente. para sangrado grave, especialmente HIC, que se presenta en
Las alteraciones plaquetarias congénitas se discuten hasta en el 15% de los pacientes de UCI neonatal y en el 25%
más adelante del RN en este capítulo. Sin embargo, hay que al 30% de los RNPT menores de 1.500 g.
recordar que existen cuadros de disfunción plaquetaria grave Las infecciones intrauterinas virales o bacterianas son
con recuento de plaquetas normal, como es la enfermedad la causa más frecuente de trombocitopenia fetal adquirida.
de Glanzmann; ante la sospecha de disfunción plaquetaria La principal causa de trombocitopenia aislada en RN, por lo
el exam en diagnóstico es la agregometría. demás sanos, es la trombocitopenia neonatal aloinmune.
El recuento plaquetario aumenta con la EG, llegando a los
Clínica valores de adulto desde la semana 18 de gestación. Al nacer,
La mayoría de los trastornos congénitos de la coagulación independiente de la EG, el número plaquetas se mantiene
son asintomáticos en el RN. Los casos sintomáticos suelen ser estable en los valores normales descritos para niños y adultos
los trastornos graves o con procesos traumáticos asociados. (150.000 y 450.000), pero su función, medida por agregóme-
Pueden presentarse como sangrado, equimosis o hematomas tría, está disminuida en relación con el adulto en la primera
vinculados con el sitio de administración intramuscular de semana de vida extrauterina. Se define trombocitopenia como
vitamina K o punción intravenosa. El cefalohematoma e recuento de plaquetas menor a 150.000, considerándose clí­
incluso la HIC, puede presentarse en hasta el 2% de los RN nicamente significativas las menores a 50.000 plaquetas/mL.
con hemofilia severa y también ha sido descrito en los défi­ Los RNPT sanos, hasta en el 30% pueden recuento plaquetario
cits severos de factor XIII, X y VII. La hemartrosis es rara en entre 100.000 y 150.000.
el RN y debiera despertar alta sospecha de hemofilia. Una
mención especial requiere el sangrado del cordón umbilical, Clasificación
ya que es característico del déficit de FXIII y se diagnostica Existen múltiples clasificaciones, siendo las más relevantes:
con la cuantificación de FXIII, ya que esta deficiencia no se
pesquisa con exám enes comunes de coagulación (no altera Clasificación por severidad:
el TP ni el UPA). • Leve (100.000 a 150.000 plaquetas/mL)
• Moderada (50.000 a 100.000 plaquetas/mL)
Diagnóstico • Grave (< 50.000 plaquetas/mL)
El diagnóstico se establece por la cuantificación del factor
deficiente, tomando en cuenta que muchos tactores no alcanzan Clasificación por edad de presentación. Esta es relevante
su nivel estable en período de RN inmediato, especialmente en pues permite orientar el manejo y pronóstico del paciente
el caso del FIX que alcanza su valor normal después de los 6 • Precoz (< 3 días): en RNPT está asociada a hipoxia le
meses de vida, por lo que el diagnostico de hemofilia B leve o crónica, asfixia neonatal, pacientes con retardo del eu\
moderada debiera hacerse con precaución en RN. En caso de miento intrauterino (RCIU) o enfermedades materna' i
que exista el antecedente de hemofilia familiar y el RN es de el RNT “sano" debe descartarse destrucción mediada P1
sexo masculino se debe tomar una muestra de cordón para la anticuerpos: trombocitopenia aloinmune o autoinmin -
cuantificación de FVIII o IX. Para hemofilia B grave es posible Otras causas de instalación precoz son: infecciones \ ¡nd*
verlo en el RN, pero en fonnas leves se debe repetir a los 6 meses. (VIH, enterovirus), Infecciones permútales IEstrept(KI"

5?,0
 Capitulo 61 • Alteraciones de la coagulación en el recién nacido

Figura 61-1. Algoritmo diagnóstico de las trombocitopenias neonatales.

r
RNaspecto sano
T rom bocitopenia neonatal 1
1
RNaspecto enfermo

B, E. c o li), policitcmia, trombosis, especialm ente de ia Tabla 61-6. Causas de trombocitopenias neonatales según
vena renal y trisomías. frecuencia
• Tardía (> 3 días): generalm ente asociado con infección
bacteriana aguda, enterocolitis necrotizante, infecciones Comunes Infrecuentes
virales (VHS, CMV adquirido), trombosis relacionada
con catéter y anem ia de Fanconi. Sepsis neonatal T rom bocitopenia am egaka-
• A cu alq uier edad: RN con coagulación intravascular riocitica congénita
disem inada (CID), autoinm une, hcm angiom a gigante Asfixia/PIH/RDS Trombocitopenia con ausencia
con atrapam iento plaquetario o síndrom e Kasabach- de radio
Merrit (SKM ), alteraciones m etabólicas, inducida por
Trom bocitopenia aloinm une Sindrom e de W iskott-Aldnch
fárm acos (R -lactám icos, v a n com icin a, hep arin a) y
trom bocitopenias hereditarias. E nterocolitis necrotizante Sindrom e de Bernard-Soulier
P úrpu ra tro m b o c ito p é n ic a Trisomías 13, 18 y 21
C lasificación por frecu en cia. La Tabla 6 1 -6 resume las inm une (PTI) M aterno
diferentes causas de trom bocitopenia según frecuencia de
Leucem ia congem ta
presentación.

531
NEONATOIOGÍA • Cuarta edición

Tabla 61-7. Trombocitopenia según perfil clínico del paciente

Recién nacido sano

Plaquetas maternas normales Plaquetas maternas disminuidas
|---------------------------------------------------------------------------------------------------------
j Trombocitopenia isoinmune PTI materno

Drogas (quinina, sullas y AAS) Uso de drogas maternas

H em angiom a gigante (SKM1 Lupus materno

| Trom bocitopenias congénitas (TAR, aplasia medular, etc.)

i
Recien nacido enfermo __ _____________________________ .
Sin alteración coagulación Con alteración coagulación

Infecciones (sin CID) Coag inlravascular disem inada

i H iperesplem sm o Septicemia

Infiltración m édula ósea Insuficiencia hepática severa

Enterocolitis necrotizante Asfixia, hipoxia, hipotermia

Tabla 61-8. Diagnóstico diferencial entre trombocitopenia aloinmune e isoinmune en RN

TCP aloinmune TPC isoinmune

Antigenos plaquetarios . Plaquetas fetales con Ag HPAW y HPAsB no pre­ Ac contra plaquetas maternas y fetales anti GPIIB/
sentes en plaquetas maternas IIIA y anti com plejo GPIb/V/IX
Recuento plaquetario < a 20.000 > a 50.000
Tiempo de presentación Nace con trom bocitopenia Caída dentro de la 1 sem ana de vida
A ntecedentes maternos Plaquetas maternas normales y sin antecedentes Conteo plaquetario m aterno bajo y/o historia de
de enferm edades Al LES, PTI, hipotiroidism o
Porcentaie de HIC 10% al 20% < 1%
Manejo Tx de plaquetas maternas IglV, m etilprednisona
IglV o metilpredmsona

Clasificación según escenario clínico. Cuadros clínicos específicos

La Tabla 61-7 resume la clasificación según el perfil clínico Trombocitopenia asociada a patología materna. Causadas
del RN con trombocitopenia por destrucción plaquetaria o megacariopoyesis inefectiva
• RN sano con trombocitopenia. con trombopoyetina (TPO) elevada sin respuesta medular.
• RN enfermo con trombocitopenia. En este grupo, en Generalmente, son trom bocitopenias leves, alcanzado su
general las causas se relacionan con procesos primarios nadir a los 4 días de vida y se resuelve en la segunda semana
en que la trombocitopenia es segundaria a esta enfer­ de vida extrauterina. Solo requiere manejo transfusional cu
medad. Por ejemplo: distrés respiratorio, hijo de madre RN con alto riesgo de sangrado o hemorragia.
diabética o RC1U. Trombocitopenia asociada con infecciones congénitas.
Generalmente es de presentación precoz en RN e n f e r m o \
Otras clasificaciones: está asociada a infecciones perinatales del espectro TORCH o
• Mecanismo de producción: aumento consumo/aumento bacterianas como Lisleria monocytogenes o E. coli. T a m b i e i
destrucción/disminución producción. se presentan en e l contexto paciente séptico r e l a c i o n a d o >
Mecanismo fisiopatológico: inmune, genético, inducido no con CID.
por drogas, CID, insuficiencia placentaria o misceláneas.

532
 C apitulo 61 • A lteracion es de la c oagulación en el recién nacido

T R O M B O C IT O P E N IA S H E R E D IT A R IA S T ro m b o cito p e n ia a lo in m u n e. Se caracteriza por in c o m ­

S ín d ro m e d e B e rn a rd -S o u lie r. H erencia a u to só m ic a patibilidad plaquetaria feto-m atern a, con a lo in m u n iza ció n de
recesiva q u e co r re sp o n d e a un d éficit d e recep tor Ib/V/IX la m adre a a n tíg e n o s p laqu etarios p atern os p resen tes en el
plaquetario o receptor del factor de von VVillebrand. Al frotis feto. Solo el 10% d e las m adres HPA-1 n eg a tiv o desarrollan
se presenta con trom b ocitop en ia, q u e p u ed e ser in icia lm en te a lo a n ticu erp o s HPA-1 y de esto s so lo el 30% d e los fetos o
leve, asociada co n m acrop laq u etas y en la agregom etría con n eo n a to s desarrollaran trom bocitopenia. Ocurre en tre 1:1.000
au sen cia de agregación con ristocetin a. a 3 .0 0 0 em b a ra zo s, sie n d o la principal cau sa d e trom b oci-
to p en ia aislada aso cia d a con h em orragia. H asta en el 30%
S ín d ro m e W isko tt - A ldrich. E n ferm ed ad ligada a X re­ ocurre en prim er em b arazo. C lín ica m en te, se ve un RN sa n o
cesiva, por lo q ue afecta solo a h om b res d e la fam ilia afectada. co n p eteq u ia s o hem orragia precoz. El h em o g ra m a m u estra
C orresponde a m u ta ció n del g en WASP el cu al está rela cio ­ tro m b o c ito p e n ia a isla d a , g e n e r a lm e n te < 2 0 .0 0 0 x tru n 1.
nado con p olim erización d e actin a en p laq u etas, n eu tró filo s Su ev o lu ció n es a u to lim ita d a m ejoran d o e s p o n tá n e a m e n te
y célu la s in m u n e s. C lín ica m e n te se m a n ifie sta con san grad o en tre los 2 a 15 d ías. El 10% a 20% p resen ta sa n g ra d o grave
m u c o cu tá n eo q u e en el 30% p u ed en ser graves in clu y en d o e s p e c ia lm e n te g a s tr o in te stin a l o HIC. Esta ú ltim a p u e d e
H1C en el 2%. D en tro del p rim er a ñ o d e vida aparece eccem a ocurrir en p eríodo prenatal con el 5% al 10% d e m ortalid ad .
y lu eg o las m a n ife sta c io n e s d e in m u n o d efic ien cia , e n fe r m e ­ El d ia g n o stic o de laboratorio se basa en la d em o str a ció n en
dades a u to in m u n e s (purpura in m u n e con refraciariedad a' la m adre d e a n ticu erp o s q ue reaccion an co n p la q u eta s del
tra n sfu sio n es) y d esarrollo d e n eo p la sia s. En el h em o gram a padre o en su d efec to del RN.
p resen ta n tro m b o cito p en ia c o n m icro p la q u eta s (3 a 5 fL), El tra ta m ien to se basa en el u so de in m u n o g lo b u lin a
p u d ie n d o ap arecer s ig n o s d e a n e m ia h e m o lític a (35% ) o intravenosa (IglV ). Su u so de profiláctico d u ran te el em b arazo
n eu tro p en ia (25% ). está in d ica d o so lo en un gru p o se le c c io n a d o d e p a cien tes:
m adres con a n teced en te de RN previo afectad o, esp e cia lm e n te
S ín d ro m e p la q u e ta gris. E n ferm ed ad au tosóm ica rece­ si presentó com plicación hem orrágica grave o cu a n d o el padre
siva aso ciad a co n m a cr o tro m b o cito p en ia lev e y d efec to s en es co n o cid a m en te h o m o c ig ó tico para a n líg e n o .
la agreg ación p laqu etaria e s p e c ia lm e n te con ADP y co lá g en o Los alo a n ticu erp o s IgG cruzan la p la cen ta a las 14 s e ­
se asocia con d esarrollo d e m ielo fib ro sis y esp le n o m eg a lia . m an as de g esta ció n y los a n tíg e n o s p la q u eta rio s se ex p resa n
C orresponde fisio p a to ló g ic a m e n te a la a u sen cia de gran u los a partir de las 16 se m a n a s, por lo q u e el tra ta m ien to d eb e
a lfa p la q u etarios. iniciarse p reco zm en te a las 20 sem a n a s de g esta c ió n . E x iste n
d istin to s protocolos para la a d m in istra ció n d e IglV: 2 g /k g /
T ro m b o c ito p e n ia c o n g é n ita a m e g a c a rio c ític a . Es un sem an al sola o 1 g /k g /sem a n a l a so cia d o con p rcd n iso lo n a 0,5
tra sto rn o a u to só m ic o re ce siv o se d eb e a m u ta c io n e s en el m g/kg/día. En estos p acientes se recom iend a co rd o cen tesis en
gen c-M PL q u e ca u sa n la e x p re sió n d e u n receptor de TPO la sem a n a 32 para d eterm in ar recu en to p la q u eta rio y d ecid ir
d isfu n cio n a l. Se p resen ta co m o tro m b o cito p en ia h ip o m eg a - tiem p o y vía de parto.
cariocítica sin otras características físicas. La m ayoría de los El m anejo del RN se hace con recuento plaquetario seriado
p a cien tes d esarrollan u na a n em ia ap lásica severa con pan- la prim era sem a n a de vida. La in d ica ció n de tra n sfu sió n de
cito p en ia d u ra n te los prim eros a ñ o s d e vid a. A d iferencia de p laq u etas es se g ú n el cuadro clínico: co n re cu en to m e n o r a
otras tro m b o c ito p e n ia s d etec ta d a s en p eríod os p erinatales, 3 0 .0 0 0 x m m 3 en p a cie n tes sin riesg o d e sa n g ra d o y m en o r
los n iv e le s p la sm á tic o s d e TPO en e s te d efec to p u e d e n ser de 5 0 .0 0 0 x m m 3 en p a cien tes co n sa n g ra d o o d e m a y o r r ie s­
m ás d e 10 v ec es su p eriores a los n orm a les. go. La tra n sfu sió n d eb e ser de p la q u eta s m a te rn a s o en su
d efecto HPA co m p a tib les (d ifíciles d e co n se g u ir ) id e a lm e n te
T ro m b o c ito p e n ia co n a u s e n c ia d e rad ío o s ín d ro m e lavadas, para elim in a r a n ticu erp o s d e la m a d re p resen te s en
de TA R. R asgo g e n é tic o g e n e r a lm e n te a u to só m ic o recesivo. p lasm a resid u a l e irradiadas, para evitar e n fer m e d a d injerto
Se caracteriza por una trom b op en ia secu n d aria a d isfu n ció n con tra h u ésp ed .
d e la m e g a c a r io c ito p o y e sis, a so c ia d o con m a lfo r m a c io n e s En RN con trom bocitopenia grave o q u e requieran tran s­
e sq u e lé tic a s co n a n o m a lía s d e las e x tr e m id a d e s , c a r a c te ­ fu sió n p la q u eta s y no se c u e n te co n p la q u eta s HPA n eg a tiv o ,
rística m en te a u sen cia bilateral d el radio con co n serv a ció n está in dicad a IglV en d o sis de 4 0 0 m g /k g /d ía por 2 a 5 d ías,
del pulgar. P u ed e ten er otras a n o m a lía s co m o d ism o rfia s, al tiem p o d e la tra n sfu sió n de p laq u etas.
m a lfo rm a cio n es cardíacas o retraso d el d esarrollo. E ste cu ad ro es a u to lim ila d o y el re cu en to plaqu etario
m ejora, en la m ayoría d e los ca so s, d u ra n te los p rim eros 15
d ía s de vid a. En a lg u n o s ca so s, la tro m b o c ito p e n ia podría
T R O M B O C IT O P E N IA S IN M U N E S p ro lo n g a rse h a sta 2 o 3 m e se s, p o s ib le m e n te por p aso de
La tro m b ocitop en ia in m u n e en el feto y RN resu lta de a n ­ a n ticu erp o s IgA a través d e la lactan cia m atern a.
ticuerpos m a tern os tipo IgG q u e a traviesan la p lacen ta , ya
sea a lo a n ticu erp o s d irigidos contra a n tíg e n o s p laq u etarios Trom b ocitopenia isoinm une. En este caso la m adre tiene
paternos o a u to a n ticu erp o s en u na m adre con purpura in ­ purpura in m u n e (PTI, LES) previo, o lo d esarrolla d u ra n te el
m u n e ( PTI, LES). em b arazo (u n tercio de los ca so s). Los a n ticu erp o s IgG p asan

533
N E O N A TO LO G IA • Cuarta edición

a ad ultos, se requieran m ayores d o sis de hep arin a por kilo

al feto y se produce trombopenia del feto y RN en el 10% de los
de peso. Por otra parte, la m ed ición del e le c to an tico a g u la n te
casos. En general, la trom bopenia es m oderada, con un riesgo
de la heparina en RN p u ed e no correlacionarse al m edir con
m enor al 1% de HIC intrauterina. El riesgo de trom bopenia
m étod os h abituales, TTPA o AC1 con n iv eles de a n tic o a g u la ­
en el lelo y RN se relaciona con la severidad cuadro clínico
ción con anti-FXa que es e l y o U s u n u ia n i para a n ticoagu lación
materno. El recuento de plaquetas se m antiene bajo durante la
primera semana de vida y luego mejora en un tiem po variable. con heparina.
Im casos de púrpura grave puede adm inistrarse IglV al RN.
C o n ta cto c o n la su p e r fic ie d el circuito e x tr a co rp ó re o .
Tratamiento d etrom b ocitop en ia. En un estudio prospec­ Los co m p o n en tes del circuito son en su m ayoría artificiales
tivo controlado randomizado, Andrews y cois, concluyeron que y con d u cen a la activación de m ú ltip les siste m a s h e m o stá ­
los RN sin hemorragia con plaquetas > 50.000 no requerirían ticos. In icialm cnte, se observa a u m e n to de la co a g u la ció n ,
transfusiones de plaquetas. Las recom endaciones de Murrny secundaria a un esta d o p roin llam atorio (a ctiv a ció n de I XII
y Roberls nos parecen adecuadas: umbral para transfusión y sistem a calicrcín a -cin in a ) y d isfu n ció n en d o telia l, lo cual
en RN estables con Rto plaquetas < 30.000 y si el RN es de produce activación plaquetaria y a u m e n to en la gen era ció n
riesgo, en particular prem aturo < 1 kg con riesgo de MIC con de trom bina. Esta h ipcrcoagulab ilidad se co m p en sa p arcial­
Rio < 50.000. Se adm inistra 10 a 20 m LA g de concentrado m en te por a u m en to de la fibrinólisis m ed iada por p lasm ina.
plaquetario que son 50 a 60 mi.. Por lo tanto, en el RNT se A su vez, en la superficie artificial se produce a d sorción de
transfunde 1 unidad y 1/2 unidad en el m enor de 1.500 g proteínas ( fibrinógeno, factores de coag u la ció n ), contribuyendo
para evitar sobrecarga de volu m en (este concentrado puede la ad hesión de p laquetas activad as en el circu ito y en d o te lio
reducirse a un volu m en de 10 a 15 m i. para 1 u nidad). Una d añad o, a u m e n ta n d o el riesgo d e e v e n to s tro m b ó tico s.D e
unidad c/3 kg au m enta las plaquetas en 50.000 a 100.000/ esta m anera, en los p a cien tes, las a ltera cio n es d escritas, se
tnm ' y su vida m edia es de 4 a 5 días, a m en os que exista asocian sim u ltá n ea m en te con un e sta d o h ip o c o a g u la b le y
destrucción. Se recom ienda irradiar las plaquetas a transfundir mayor riesgo de san grad o, m ed ia d o por el a g o ta m ie n to de
para evitar posible reacción injerto versus huésped y que sean factores de coa g u la ció n , c o n su m o p laq u etario y activación
CMV n egativas (filtradas). de sistem as fibrinolíticos co m p en sa to rio s.

Von Willebrand adquirido (EvWA). El a u m e n t o dé­

A L TE R A C IO N E S DE LA H E M O S T A S IA EN E C M O los m u ltím er o s d e a lto p eso m o lec u la r d el factor d e von
NE O N A TA L
W illebrand (FVW) es una d e las form as d e co m p en sa ció n
Las com p licacion es h em ostáticas, tanto hem orragias com o de la h em o sta sia prim aria en la h e m o sta sia en d esarrollo.
trom bóticas, sigu en sien d o las principales causas de m orbi­ Fallan estu dios para determ inar la in cid en cia d e EvWA en RN
lidad y m ortalidad en RN som etid os a ECMO. som etid os a ECMO. Se d eb e ten er p resen te a n te sín to m a s de
Las causas de estas com p licacion es se deben principal­ sangrado anorm al con e x á m e n e s de co a g u la c ió n en rangos
m en te a: h a b itu a les. La EvWA n o se ev id e n c ia en TEG o ROTEM y
• Patologías asociadas tanto de la m adre com o del RN an te la sosp echa d eb e realizarse e stu d io d e v on W illebrand
• Uso de an ticoagulantes d on d e se evid en cia u na relación < 0,7 en tre FVW a n tig cn ico
• C ontacto con la superficie del circuito extracorpóreo y FVW fu n cion al (vW F:RCo) o b ien pérdida d e m u ltím eros
de alto p eso m olecular.
Patologías asociadas. Es im portante considerar que la En el caso específico de RN co n san grad o intra ECMO es
patología m aterna podría incidir en alteraciones de co a g u la ­ difícil evaluar si la cau sa es d e p e n d ie n te del u so de heparina
ción del RN, in d ep en d ien tem en te de la causa de co n ex ió n a y m u ch a s veces, el bajar la a n tic o a g u la ció n , trae co m o co n ­
ECMO. A dem ás, RN con otras p atologías com o in suficien cia secu en cia una ten d en cia a h acer trom b os en el circuito con
cardíaca, renal o hepática (IH) o bien in feccion es con natales m ayor c o n su m o p laqu etario y a u m e n to de la trom bopenia,
o adquiridas durante su evolución, p u ed en com p rom eter en lo q ue acen tú a la co a g u lop atía.
form a secundaria la coagulación produciendo trom bopenia, Desde este punto de vista es im portante la im plem entación
disfunción plaquetaria, dism inución de producción o consum o de e x á m e n e s que p erm ita n u n m ejor m o n ito re o del estado
de factores de coagulación, los cuales pueden corregirse previo de la co a g u la ció n e n p a cien tes con ECMO. Las gu ías ELSO
a la con exión a ECMO, pero p ersisten o se agravan durante su g ieren el m o n ito re o co n varios e x á m e n e s para m antener
su evolución si no se m aneja la causa prim aria. u n a apreciación clara d el esta d o del RN. D e la interpretación
correcta de esto s e x á m e n e s d ep en d erá el b u en m anejo del
Uso de anticoagulantes. El u so d e h ep arin a en RN riesg o hem orrágico.
tien e varias p articu laridad es en relación con el a d u lto , lo
cual incide en el m anejo de RN en ECMO. Los n iv eles bajos Recuento de plaquetas. La a cció n d el circuito sobre la
de anlitrom bin a propios de la h em o sta sia en desarrollo, m ás san gre d eterm in a a g regación plaquetaria con trom bopenia
el clearance a u m e n ta d o de heparina d eterm in a n q ue, para secundaria. Los valores lím ites para tra n sfu sió n de plaquetas,
lograr un m ism o grado de an ticoagu lación que los ex ig id o s si b ien está n estan d arizad os, d eb en ajustarse a cada paciente

534
 Capitulo 61 • Alteraciones de la coagulación en el recién nacido

según el riesgo de sangrado y evolución, considerando que enfermos, la recomendación es corroborar, especialm ente
también puede existir algún grado de disfunción plaquelaria en RN de mayor riesgo con anti-FXa. Esta técnica es e l gold
por razones secundarias. standard para medir la actividad de heparina y nos permite
en pacientes estables confirmar los valores de ACT y en pa­
TP y TTPA. Estos exám enes se hacen en plasma, por lo cientes inestables o con mayor riesgo de sangrado mantener
tanto, miden factores de coagulación, el TP principalmente un monitoreo más estricto. La frecuencia de control debiera
el FVI1, que tiene la característica de tener una vida media ser al m enos diaria o las veces que sea necesaria para con ­
muy corta, ser dependiente de la vitamina K y de producirse firmar efecto de heparina en paciente inestable o de mayor
en el hígado. Estas características lo hacen un buen prcdic- riesgo. Tiene el inconveniente de que requiere laboratorio
tor de compromiso hepático y coagulopatía de consumo, sin de urgencia y tiene una latencia en n uestro servicio de
embargo, los niveles coagulantes del FVI1 son bastante bajos aproximadamente 2 h.
(20%), lo cual equivale a un TP m enos de 40% y su deficiencia
aislada, en general, no produce sangrado. Técnicas viscoelásticas tromoelastograma (TEG) o
El TTPA también mide factores de coagulación de la vía ROTEM. En los últimos años se ha redescubierto este examen
intrínseca (XII, XI, IX, VIH) con lo cual se encontrará también y actualmente se encuentran ya en publicaciones específicas
alterado en daño hepático y coagulopatía de consumo, pero es de valores de referencia para el RN. Tiene varias ventajas para
difícil de evaluar porque está alterado por el uso de heparina. el uso en pacientes en ECMO. Es un exam en de coagulación
Ambos TP y TTPA tienen una vía común, por lo cual la global, con lo cual permite hacer una evaluación de varios
alteración simultánea de ambos hace pensar en una coagulo­ parámetros, a la vez, incluyendo factores coagulantes, a n ­
patía más compleja (CIVD o IH) que abarque muchos factores ticoagulantes, com o también la fibrinólisis, que no puede
de coagulación o bien alteración directa del librinógeno. verse con otras técnicas de laboratorio. Un aporte especial
es que nos permite aislar el efecto de la heparina al usar cu ­
Tiempo de coagulación activado (ACT). Este se hace betas con heparinasa, así se puede apreciar específicam ente
en sangre total, tiene la ventaja de que se hace al lado de la la alteración de coagulación que debe corregirse en caso de
cama del paciente y básicam ente mide la activación de los sangrado o dirigir la administración de antifibrinolíticos en
factores de coagulación, por lo que se utiliza para ajustar la caso, por ejemplo, de cirugía.
anticoagulación con heparina, no para medir coagulopatía. Al En resumen, m antener una adecuada hem ostasia en
estar estandarizada en sangre total, se altera por las mismas ECMO es una situación compleja y dinám ica, ya que puede
condiciones que el TTPA, pero además la anemia y trombo- conducir a un estado hipercoa gula ble en el circuito, y a una
penia puede interferir en su medición. coagulopatía mixta en los pacientes, por lo que es fundam en­
Como tanto el TTPA com o el ACT pueden no correlacio­ tal una adecuada monitorización de la anticoagulación, para
narse bien con la actividad de la heparina en RN críticamente evitar las complicaciones asociadas.

BIBLIOGRAFÍA
A lexander DC, Butt WW, Best J D e / al. Corre- lalion o f thromboclastography G e d d is AE. Inherited th rom b ocylop en ia: c o n g e n ita l. A m egakaryocytic
w iih standard tests o f anticoagu lation in paediatric patienls receiving T hrom bocylopenia and T hrom bocylopenia w ith A b scm Radii. Scinin
extracorporeal lite supporl. Tliromb Res 2010; 125:587-92. Hematol 2006 43:196-203
American Academy o f Pedialrics Commiltee on Fetus and Newbom. Controvcrsies Greeway A, M assicote MP, M onagle P. Neonatal Thrombosis and its treatmenl.
conterning vitam in K and the newborn. Pedialrics 2003; 112:191-92. Blood Rcviews 2004; 18:75-78.
A ndrew s J, W inkler AM . Transfusión. Med Rev 2016; 30:223-29. Gttnnink SF, Vlug R, Fijnvandraal Kt7 al. N eonatal throm bocylopenia: etio-
A nnich GM. Extracorporeal life supporl: the precarious balance of hemostasis. logy, m anagem ent and outeom e. E xpon Rev H em atol 2014; 7 (3 ): 387-95.
J Thromb Haem ost 2015; 13(1 ):336-S42. Haley KM, Recht M, O w cn JT. McCarty. N eonatal platelets: m edialors of
Bem bea M M, Schw arlz JM , Shah N el al. Anticoagulation m onitorios during primary h em ostasis in the d evelop in g h e m o sta tic sy slem . Pediatr Res
pedialric extracorporeal m em b ran eoxygenation. ASAIO J 2 0 13, 59:63-68. 2014, 76(3):230-37.
Carr R, Kelly AM , W illiam son LM. N eonatal throm bocylopenia and píatele! Israels SJ, Rand ML, M ic h e lso n AD. N eonatal p latelet lu n ctio n . S em in
transfusión. A UK Perspective. N eonatology 2015; 107:1-7. Thromb H em os! 2003; 29(4):363-72.
Curtís BR. Receñí progress in un dersland ing the pathogenesis ol letal and Kaplan RN, B u ssel JB. D ilfcrential d iagn osis and m an agem en t ol throm bo-
neonatal alloim m une throm bocylopenia. Br J Haematol 2015; 171:671-82. M topenia in childhood. Pediatr Clin North Am 2004; 51:1109-40.
Chalm ers EA. Neonatal coagulalion problems. Arch Dis Chile! fetal Neonatal Kulkarni R, Ltisher !M . Per .natal m anagem ent ol new borns w ith hacmophilia.
hd 2004; 89: 475-78. Br .1 Haematol 2001: 112:265-74 .
C heung PY, Saw icki G, Salas E el al. 1 he m echanism s ol píatele! dyslunction L ivelis A, Bello RA, fried m a n n P \m i-fa u o r Xa assa\ rs a superior
during extracorporeal m em brane oxygenalion in crilicalh ill neonatos. Crit couelau "I hepai in rióse titán aciivated p.utial throm bopl istin tim e or
Caro Med 2000; 28:2584-90. a itisa ie d c Ionio;’, n m c i n pediaiut ■ \naro:i'.’r' e nem biaitc o w gen atioii
Del V ecchio A, M o lla M. R om agnoli C. N eonatal piálele! lun ction c lin Pediatr r ni t are Med 201 i I 5 c " ’ -”
Perínatol 2015; 42:625-38. M a r ijc M . K a m p h u is , , , , / |i. ,1, ■t.’t al' 'immiiuc
Eikclboom JW, Hirsh J. M oniioring unfraclionated heparin w illt the aPIT i h l o m b r r t Wo(x lll.e s\ e. o l ; .4 ) ' 1 5 '2
lim e loi a Iresh look, Thromb Haemost 2006; 96:547-52
 N E O N A T O IO G IA • C uarta edición

M o n a g le P. A ndrevv M . 1le s c lo p m e n ta l h e m o sta x is r e lc s a n e e lo n e ssb o r n s S o la -V isn cr M . Rere o v i l / RS. N e o n a ta l p íatele! tr a n sfu sio n s and fun,,
a n d in a fa m s N a th a n a n d O slo s h a c tn a lo lo g s ol in fa llís a n d c liild h o o d o f research . T ran sfus M ed Res 2 0 1 6 ; 3 0 (4 1 :1 8 5 -8 8 .
o" cd P ila d cltia : \V B S a u n d c r s t o.. 2 0 0 3 :1 2 1 -6S T o ricllo HV. T h r o m b o c y to p c n ia -A b s c n t R ad iu s S y n d r o m c . Sem in ti i
Pal S. C u r io A. S ta n w o r th SJ. In terp rcta tio n o f c io itin g t o t x in tile n e o n a to Hc m o s t 2011; 3 7 :7 0 7 -7 1 2
A reh P is C hild Fetal N e o n a ta l Fd 2 0 1 4 : 0:1 l -FS U r lesb e r g er B. Z o b el G. Z cn z W o / ,il. A c tiv a tio n o f (h e c ln t tin g s v s te m ,!,,r-
P a sa la S F iser RT. S tin e KC e. ,¡l. vo n W illebrand la e to i m u llim e r s in pedia tríe exira co rp o rea l n ie m b ra n e o x y g e n a tio n in te m í n cw b o r n infants
-* Pediaif
exiracorporeal m em b ran e o x y g en a tio n support. AS \IO I 2 014 6 0 (4 ) 4 1u-23 1906; 1 2 9 :2 6 4 -2 6 8 .
R \e r s o n L M . L e q u ie r LL. A n u c o a g u la tio n m a n a g e m e n t a n d m o n ilo r in g W illiam s M D, C h a lm er s EA, G ib so n BE. T he in vestigation and mana--, iT nt
d u rin g p eilia tric e x tr a u ir p o r e a l lile support: a rcslcss o f eu rren t is su e s . n eon atal h a e m o sta sis a n d th rom b osis. Br J H acm atology 2002; 1 19K / , ,'l
F m n t P ediatr 2 0 16: 4 : 6 ' V u rd ak ok M . I n m u n e T hrom bocs to p en ia in th e nevvborn. J Pediatr Neona-
S a v o n h o u s e M A . T h r o m b o s is in th e N e o n a ta l I n te n s iv o C are U n it. C lin In d ivid ttalized M ed 2 0 1 7 ; 6 :1 -1 0 .
P erin a to l 2 u l 5. 4 2 :651 -73. Z avad il DP. S ta m m e r s A H , W ille ti L D e ta l. H e m a to lo g ica l abnornialitxs
S o la -V isn c r \1 . P la te lets in tile n e o n a ta l period d e s e lo p m e n la l d iffc r e n c e s in n e o n a ta l p a tie n ts tr e a te d vvith e x lr a c o r p o r c a l m e m b r a n e oxvgenat,, -
p ía te le ! p r o d u etio n . fu n c tio n . a n d h e m o s ta s is a n d th e p o ten tia l im p a ct of ( E C M O ). J Extra C orpor T ech n ol 1998; 3 0 :8 3 -9 0 .
th erapies H em a to lo g y 4 m Sos H cn iatol Educ P ro gram 2012: 2 012 506-5Í1 1.

536
 A N A LG E S IA , S E D A C IÓ N Y A N E S TE S IA
EN EL R E C IÉ N N A C ID O
S, U rzua B. • M . C oncha P.

A N A L G E S IA Y S E D A C IÓ N co m o de co m p o rta m ien to . Falta desarrollar a lg u n a escala que

Prevenir y aliviar el d olor so n hoy en día co n sid era d o s parte perm ita evaluar el d olor en p a cie n tes p aralizad os o con c o m ­
del m a n e jo in te g r a l d el RN d e tér m in o y p rem aturo, no solo prom iso neurológico severo. Un in stru m en to fácil de u tiliza res
d esd e el p u n to d e vista fisiológico y ético, sin o tam b ién debido la escala d e dolor del RN ( I n fa n t P a in Scale, N IPS) (Tabla 62-1).
a las c o n s e c u e n c ia s q u e el d olor p u e d e gen erar a largo plazo. C ualquiera sea la esca la u tiliza d a , es fu n d a m e n ta l co n tin u a r
Se ha d escrito q u e la ex p o sició n repetida al dolor precozm ente, e n tre n a n d o al p ersonal d e salu d en reco n o cer el d olor en el
p u e d e ten er e fe c to s a d v erso s c o m o in esta b ilid a d h em o d in á - RN. A ctu a lm en te, se está n ev a lu a n d o otras téc n ica s, co m o
m ica. a ltera cio n es en el d esarrollo cerebral y som atosen sorial, la esp ectro sco p ia cercana al in lrarojo (N IR S en in g lés) y la
n eu ro d esa rro llo y e n la r e sp u e sta al estrés, los q ue p u ed en RM fu n cio n a l, para evalu ar el p r o c e sa m ie n to a n ivel cortical
p ersistir en el tiem p o . del dolor. Al con sid erar to d o e sto , es q u e en el RN el u so de
El p rocesam ien to cortical del dolor ha sido descrito precoz­ a n a lg ésico s y se d a n te s es g e n e r a lm e n te em p írico y varía en
m e n te y ta n to las v ía s n ocicep tiv a s co m o la resp u esta al dolor los d istin to s cen tro s. Por otra parte, la fa rm a co lo g ía d e los
a p a recen d e sd e las 25 se m a n a s d e g esta c ió n . Sin em b argo, diferentes a g en tes, in clu id os las co n cen tra cio n es terapéuticas,
a e d a d e s tem p r a n a s, lo s e s tím u lo s n o civ o s activan las vías d o sis a d ecu a d a s y e fe cto s ad v erso s, son a ú n p o co c o n o cid o s
ex ita to ria s y ta m b ién los circuitos in hibid ores, alterando así el y n o siem p re b ien ev a lu a d o s en el RN.
equilibrio en tre los m eca n ism o s de retroalim en tad ón (positiva U no de los principales u so s d e la se d a c ió n y a n a lg esia en
y n e g a tiv a ). E sta in m a d u r e z p rod u ce u n a pobre localiza ció n el RN es en el p a cien te v en tila d o y la m ayoría de las esca la s
y d isc r im in a c ió n se n so r ia l, fa cilita n d o a sí la sen sib iliza ció n e x iste n te s, h a n sid o d esarrollad as para ev a lu a r a p a cie n tes
d el siste m a n e r v io so cen tral a e s tím u lo s n ociv o s repetidos. n o v en tila d o s, lo q u e d ificu lta m á s su in te rp re ta c ió n . El u so
Se han desarrollado diferentes in strum entos de evaluación de sed a ció n es co n tro v ertid o , e s p e c ia lm e n te co n la v e n tila ­
del dolor en el RN, q u e in clu yen com p on en tes tanto fisiológicos ció n sin cron izad a, p u e s red u ce la n ece sid a d d e a lta s d o sis de

Tabla 6 2 -1 . E sca la d e dolor para RN (NIPS)

------------------------------------------------------------1
Puntaje 0 1 2
Parámetro ~~~~—----------
E x p re s ió n fa c ia l R e la ja d a C o n tra íd a
(m ú s c u lo s fa c ia le s te n s o s )

L la n to S in lla n to G e m id o s L la n to v ig o ro s o

P a tró n re s p ira to rio R e la ja d o C a m b io e n p a tró n

B ra z o s R e la ja d o s F le c ta d o s /e x te n d id o s

P ie rn a s R e la ja d a s F le c ta d a s /e x te n d id a s

E s ta d o d e a le rta D u rm ie n d o /c a lm a d o Irrita b le

P u n ta je d e 0 -7, se c o n s id e ra d o lo r si a 4 p u n to s .
A d a p ta d o d e : L a w re n c e J y c o is ., 1993.

537
 NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

sedantes y relajantes musculares para "acoplar" al niño al urinaria. Se puede desarrollar tolerancia después de Ur|
ventilador. Antes de decidir el uso de sedación y/o analgesia prolongado y su antídoto es la naloxona. Es el analgo <JSo
más estudiado en RN. ■sko
en un RN ventilado, es importante descartar otros factores
responsables de la mala respuesta del RN a la ventilación
mecánica, como son la hipoventilación e hipoxemia, excesivo Fentanyl. Opioidc sintético, 50 a 100 veces más potcni
ruido y luz, secreciones en el tuboendotraqueal, vías venosas que la morfina y en comparación con ella tiene una vida mC(| °
filtradas, etc., todos estímulos negativos para el niño. más corta aunque variable de 1 a 15 h, mayor rapidez en h
A continuación se revisarán las medidas farmacológicas comienzo de acción y mayor estabilidad hemodinámica |C
y no farmacológicas más usadas en la sedación y analgesia droga se metaboliza principalmente en el hígado y luego s°
en el cuidado intensivo neonatal. excreta por los riñones, por lo que su vida media se prolorij,,
en pacientes con falla hepática. Entre los efectos adversos se
describe depresión respiratoria, rigidez muscular, especialmcnic
ESTRATEGIAS NO FARMACOLÓGICAS a nivel de la parrilla costal, hipotensión y bradicardia, cspc
Posicionamiento del RN (envolverlo y contenerlo), contacto cialmente tras la administración rápida de dosis anestésicas
piel a piel, lactancia al pecho materno y estimulación sensorial Con el uso prolongado se puede desarrollar tolerancia a las
con múltiples estímulos (táctil, auditiva, visual y del gusto) dosis analgésicas y síntomas de deprivación importantes al
han demostrado ser efectivos en disminuir la respuesta al discontinuar su administración.
dolor frente a procedimientos m ínim os com o la punción
venosa superficial o de talón. Metadona Es un opioidc de efecto analgésico, de acción
prolongada, indicado en el tratamiento de síndrome de de-
S acarosa y g lu cosa oral. El melaanálisis publicado en privación por opioides. La biodisponibilidad por vía oral es
2016 por la Cocíneme incluye 74 estudios y más de 7.000 RN entre del 50% produciéndose peaks plasmáticos entre las 2 y 4 h
25 y 44 semanas concluye que el uso de sacarosa es efectiva en Es metabolizada en el hígado, no produciéndose metabolitos
disminuir el dolor frente a estímulos únicos de baja intensidad activos. La vida media varía de 16 a 25 h en el RN y se prolonga
como la punción venosa superficial, la punción del talón y la en pacientes con falla renal. Entre los electos adversos están
inyección intramuscular, tanto en RNT como prematuros. Si la depresión respiratoria en dosis elevadas y puede producir
bien no es factible determinar la dosis óptima, debido a la íleo y retardo del vaciamiento gástrico. Estos efectos adversos
diversidad de dosis utilizadas, una dosis de 0,1 a 0,2 mL/kg de se observan en menor proporción que con la morfina.
sacarosa al 24% podría ser recomendada, considerando el peso
y la edad del paciente. El máximo efecto se observa entre 2 a La Academia Americana de Pediatría recomienda el
4 minutos después del estímulo. El mecanismo de acción aún manejo del dolor frente a procedim ientos mayores como
no es conocido y la administración de glucosa tendría efectos circuncisión, inserción de drenajes pleurales e intubaciones
semejantes. Es importante aclarar que no se recomienda su electivas. No existe evidencia suficiente para recomendar el
uso para procedimientos mayores ni dosis repetitivas, pudiendo uso rutinario de opioides en RN ventilados.
causar hiperglicemia y otros efectos no deseados. Otras alternativas como propofol, ketamina y dexmede
tomidina aún necesitan más estudios para recomendar su uso.
O pioides. Son compuestos derivados de la semilla de la
amapola o una variación estructural de estos extractos. Tienen Paracetamol. Su uso tanto intravenoso como oral, han
un efecto analgésico y sedante y su uso produce cierto grado sido evaluados como alternativas para el manejo del dolor
de depresión respiratoria que puede ser útil para que el niño postoperatorio. Datos preliminares han mostrado eficacia y
tolere mejor la ventilación mecánica. Las dosis de estas dro­ seguridad, pero es necesario realizar mayores estudios.
gas se detallan en el Capítulo 81: Guía farm acológica neonatal.
B enzodiacepinas. Son un grupo de drogas utilizadas
Morfina Tiene efecto analgésico pues imita la acción de como ansiolíticos, anticonvulsivantes e hipnóticos. No tienen
las endorfinas endógenas, inhibiendo los reflejos nociceptivos. propiedades analgésicas, por lo cual no deben ser indicados
Se metaboliza en el hígado a dos glucorónidos que son luego para realizar procedim ientos ni para el postoperatorio de
excretados vía renal. Uno de ellos, la morfina-6-glucorónido pacientes. Ellas potencian la inhibición neuronal mediada
es más potente que la droga madre y tiene acción tanto de­ por el ácido gamma-aminobutírico (GABA). Pueden producir
presora respiratoria como analgésica. La farmacocinética de la también una sedación exagerada, cambios hemodinámicos \
morfina es muy variable. La vida media de eliminación es de tolerancia. Después de un uso prolongado, deben ser retira­
aproximadamente 9 h para la morfina y 18 h para la morfina- das gradualmente por el riesgo de síndrome de deprivación.
6-glucorónido, lo que es aún más lento en el prematuro. Entre Las dosis de estas drogas se indican en el Capítulo 81: Guia
los efectos adversos se puede observar marcada depresión farm acológica neonata!.
respiratoria, ya que la morfina dism inuye la respuesta del
centro respiratorio al CO;,. Otros efectos adversos son hipo­ Midazolam Utilizado frecuentem ente como sedanu
tensión, íleo, retraso del vaciamiento gástrico y retención Es una benzodiacepina hidrosoluble de a a ion *

538
 Capitulo 62 • Analgesia, sedación y anestesia en el recién nacido

inetabolizada poi hidroxilacion hepática, en que se produce D ep en dencia. Es la necesidad de continuar la terapia
el metaboiito L-hidroximidazolam que es m enos activo. Este para evitar el desarrollo de síndrome de deprivación. Este sín­
meiabolito es luego glucoronizado y excretado en la orina. drome incluye varios signos clínicos, entre ellos: taquicardia,
El midazolam es altam ente lipofílico y produce sedación en agitación, taquipnea, irritabilidad y dificultad para alimentarse.
forma rápida dentro de 5 a 15 m inutos. El tiem po de acción Se han descrito variados protocolos para el retiro de
es entre 2 a 6 h, aunque la vida media de elim inación es de opioides y benzodiacepinas en los RN. Estos planes se basan
4 a 6 h en los RN de término y de hasta 22 h en los niños en la duración del tratamiento:
muy prematuros y en aquellos con disfunción hepática. Tiene • Tratam ientos cortos ( s 7 días). Se recomienda reducir
además una biodisponibilidad del 30% cuando se administra las dosis entre el 25% al 50% diarios.
por vía oral y del 50% por vía sublingual e intranasal. Puede • T ratam ien tos p ro lo n g a d o s ( > 7 d ía s). Reducir la
producir depresión respiratoria e hipotensión, especialm ente dosis en el 20% en las primeras 24 h y luego continuar
al utilizarlo en conjunto con narcóticos o al administrarse en reduciendo al 10% cada 12 h. Esto deberá titularse de
bolo. Se han reportado mioclonías en el 8% de los prematuros, acuerdo a la respuesta y síntom as y signos que pueda
incluso convulsiones cuando se ha administrado en infusión y presentar el paciente.
en bolo o a pacientes prematuros y/o con patología del sistema
nervioso central. No se recom ienda su uso rutinario por los Cuando la exposición ha sido prolongada, el retiro pau­
posibles efectos neurotóxicos. latino puede durar semanas e incluso m eses.

Loracepam. Es una benzodiaccpina de acción prolon­

gada con un rápido inicio de acción. Es metabolizada en el A N E S TE S IA EN EL R E C IÉ N N A C ID O
hígado a un glucorónido inactivo, el cual es excretado por los Los RN perciben dolor desde etapas muy precoces del d esa­
riñones. El com ienzo de acción es dentro de los primeros 5 rrollo. Esto genera una importante respuesta neurovegetativa
m inutos y el peak de concentración sérica ocurre dentro de los que puede determinar cambios circulatorios y m etabólicos,
primeros 45 m inutos. La duración de la acción es de 3 a 24 h que podrían estar involucrados en el origen de morbilidad.
y la vida m edia prom edio es de 40 h en el RN de término. Su Por esto, una anestesia efectiva resulta mandatoria para la
uso primario es com o anticonvulsivante y dada su prolongada realización de todo procedimiento quirúrgico.
vida media no debería ser usada com o sedante de primera La anestesia debe producir incon ciencia, relajación
línea en el RN. Puede producir depresión respiratoria. Se han muscular, analgesia y bloqueo o dism inución de la respuesta
descrito sacudidas m ioclónicas rítmicas en prematuros que neurovegetativa frente al estím ulo doloroso. Esto requiere
han recibido loracepam para sedación. soporte de sus funciones vitales, principalm ente circulato­
rias y respiratorias, las que frecuentem ente son afectadas
Hidrato d e d oral. Es un hipnosedante m uy utilizado por efecto de las drogas anestésicas, de la patología o de la
en la población pediátrica. No tiene acción analgésica y no interacción de ambos factores. Además, durante el intrao-
produce depresión respiratoria im portante. Es rápidamente peratorio pueden desarrollarse alteraciones com o anem ia,
transformado en un m etaboiito activo y potencialm ente tó­ hipoglicemia, hipocalcemia, que deben ser oportunam ente
xico, el tricloroetanol, que se excreta por vía renal después de detectadas y corregidas.
glucuronizarse en el hígado. Se metaboliza también a ácido La anestesia comienza con la evaluación preoperatoria.
tricloroacético que es carcinogénico en el ratón cuando se da Esta debe identificar los problemas que enfrentará el paciente.
en dosis altas. Ambos m etabolitos tienen prolongadas vidas Estos se originan en sus características com o vía aérea difícil
medias (días), por lo que se acumulan con dosis repetidas. Entre o la presencia de patología agregada, en la patología quirúr­
las com plicaciones se incluyen irritabilidad gastrointestinal, gica y las alteraciones que determina, y en las alteraciones
arritmias cardíacas y un efecto paradójico que produce agita­ determinadas por el procedimiento quirúrgico. La evaluación
ción. Compite con la bilirrubina por la conjugación hepática, comienza con la historia materna, buscando detectar patología
pudiendo producir hiperbilirrubinemia indirecta. En dosis determinante de retardo del crecimiento intrauterino, o favo­
repetidas o por sobredosis se puede producir depresión del recedora de parto prematuro. Ambas situaciones determinan
SNC, respiratoria y miocárdica, así com o íleo y globo vesical. que en el m om ento de la cirugía nos enfrentem os a un RN
La dosis recomendada es de 25 a 75 mg/kg por vía oral o rectal. más inmaduro que uno de término. El parto puede determinar
lesiones traumáticas, hipoxia o sangrado, las cuales deben
ser detectadas y registradas previo al inicio de la anestesia.
D E P R IV A C IÓ N DE S E D A N T E S Y A N A L G É S IC O S Durante el parto pueden producirse sangrados importantes,
Como ya se ha mencionado, el RN puede desarrollar tolerancia sufrim iento letal, que pueden ser causa de hipovolem ia,
o dependencia a algunos de estos fármacos. anemia, hipoglicemia, e hipocalcemia. situaciones que deben
ser detectadas y corregidas antes de la cirugía, r.n el R \ deK
Tolerancia. Disminución del efecto de una droga después determinarse su grado de madurez, siendo la prem.Mii d .1
de administración repetida. un factor pronóstico de suma importancia
NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

El examen físico y los exámenes complementarios deben con mínimos cambios hcmodinámicos en RN y preinatu
buscar la presencia y repercusión funcional de otras malfor­ destacando un requerimiento mayor que en adultos r0S'
maciones asociadas, particularmente cardíacas. Finalmente, importante variabilidad individual de los requerimió ^
deben determinarse las alteraciones producidas por el cuadro pudiendo llegar hasta 20 pg/kg/min.
quirúrgico, qué acciones pueden establecerse al respecto, y Los relajantes musculares, como la succinilcolina i¡CrH
planificar los cuidados intra y postoperatorios que se requerirán. un volumen de distribución aumentado requiriendo dosis i"
La posibilidad de modificar los factores de riesgo ha llevado 2 mg/kg. Para los no depolarizantes existe una mayor sensT
a que la cirugía neonatal sea lo que podríamos llamar una bilidad de la placa neuromuseular, lo cual contrarresta LOn
urgencia programada. El mejor ejemplo de esto es la cirugía el aumento del volumen de distribución, por lo cual las dosis
de la hernia diafragmática, la cual pasó de ser realizada de no se modifican. El aumento del volumen de distribución sin
forma inmediata después del parto, a diferirse hasta obtener un aumento del clearancc determina una mayor duración de
las mejores condiciones cardiorrespiratorias posibles. La alta estos agentes. Son excepción a esto el atracurio y el mivacurio
incidencia de cardiopatías congénitas asociadas con otras ya que son melabolizados en el plasma. Por el contrario ei
malformaciones, determina que en muchos centros se realice vccuronio se comporta como un agente de larga duración.
rutinariamente una ecocardiografía. Sin embargo, en ausencia La anestesia regional representa una alternativa complc.
de hallazgos clínicos o radiológicos, no existirían alteraciones mentaria a la anestesia general, que permite una disminución
cardíacas significativas, por lo cual esta podría diferirse. de los requerimientos de drogas inhalatorias e intravenosas
La anestesia utiliza drogas como halotano, isoflurano y y entregar una analgesia postoperatoria de excelente calidad,
sevofiurano, las que por sus efectos cardiovasculares fueron permitiendo en ocasiones una extubación más precoz.
durante mucho tiempo consideradas peligrosas, al punto de En los últimos años, y a partir de estudios en animales, se
limitar su utilización a niveles totalmente insuficientes para ha cuestionado el potencial efecto neurotóxico de los agentes
una adecuada analgesia. Si bien estos efectos existen, las anestésicos. La evidencia actual no permite atribuir este efecto
diferencias con niños mayores no son significativas cuando en humanos a ninguno de los agentes actualmente utilizados.
se administran considerando las diferencias de sensibilidad, Como se mencionó previamente, la administración se­
captación y distribución propias de esta edad y se aseguran gura de anestesia requiere un adecuado soporte circulatorio
condiciones óptim as de volemia y frecuencia cardíaca. El y ventilatorio. Esto presenta problemas dados fundamental­
no considerar esto explica las diferencias observadas en mente por la dificultad de saber cuáles son las condiciones
niños mayores. La seguridad de los opiáceos como agente más adecuadas para cada RN, y cuales las mejores alternativas
anestésico principal también ha sido cuestionada. Los es­ para lograrlas. Problemas como la definición de hipotensión,
tudios que lo hacían correspondían a pacientes sometidos a como medir la presión arterial, cuando y con qué tratarla, son
cierre de ductus, depletados agresivamente y que mantenían algunas de las numerosas preguntas que no tienen respuesta
condiciones hemodinámicas adecuadas con base en la esti­ categórica, y que ha llevado a señalar que el tratamiento de
mulación simpática. La inducción anestésica disminuía el la hipotensión es el área de la Neonatología en la cual más
estím ulo simpático haciendo evidente el déficit de volumen, acciones se realizan sin tener evidencias suficientes que respal­
y agregándose el efecto directo del opiáceo sobre la frecuen­ den estas acciones. Más que las definiciones de hipotensión,
cia cardíaca. Cuando esto se contrarrestaba con atropina o sería importante conocer a qué nivel de presiones se altera
pancuronio, y la administración previa a la inducción de 10 el flujo comprometiendo la entrega de oxígeno a órganos
a 20 mL/kg de volumen, se lograba mantener condiciones como el cerebro u otros considerados menos trascendentes
hemodinámicas estables, incluso, con dosis de fentanyl 30 a como el intestino, pero que finalmente también determinan
50 pg/kg. Nuevamente, no es la droga, sino que el utilizarla morbilidad. Desafortunadamente, no existen métodos que
sin considerar la fisiología del paciente lo que la hace insegura. nos permitan aproximarnos a esta situación. Si bien parea-
Estudios posteriores demostraron que dosis de 10 pg/kg de lógico pensar que una hipotensión debe ser tratada, no existen
fentanyl bloquea la respuesta neurovegetaliva frente a la esti­ criterios validados para decir con qué presión se deber tratar,
mulación quirúrgica, siendo hoy uno de los principales agentes como tampoco cuál es la manera más adecuada de realizarlo:
analgésicos en anestesia neonatal. El remifentanil otorga una volumen, qué tipo de este, vasoconstrictores-inótropos. o
excelente analgesia, es fácilmente dudable sin prolongar la ambos. Aún más, el tratar una hipotensión pudiera ser causa
recuperación al no depender de sistemas de eliminación que de morbilidad, debiendo aún evaluarse el efecto de norma
pudieran ser inmaduros, abriendo interesantes perspectivas fizarla. La administración de fluidos es un punto central de¡
al ofrecer una alternativa a la posibilidad de extubación en soporte hemodinámico. Si bien un aumento del aporte se fia
pabellón de algunos RN. Sus características farmacocinélicas correlacionado con aumento de la incidencia de enterocolim
y larmacodinámicas no están completamente determinadas necrotizante (ECN), ductus persistente y otras complicaciones
en RN, pero reportes en procedimientos oftalmológicos o Esto se ve más en los RN sin patología quirúrgica, ya que en
hidrocefalia u otros procedimientos de mediana duración estos últimos muchas veces se agregan pérdidas importante-
que no se acompañen de reemplazo importante de volumen, de Iluidos que requieren ser repuestas para mantener un.-
inestabilidad hem odinám ica o alteraciones ventilatorias adecuada perfusión lisular. En estos casos los requerimiento-
confirman su utilidad. Ha sido usado satisfactoriamente. por pérdidas pueden variar desde muy escasos como en m •

540
 Capítulo 62 • Analgesia, sedación y anestesia en el recién nacido

dircsia esofágica, a cantidades incluso mayores de 100 mL/ aérea. Como en el resto de la práctica ancstcsiológica, serán
ky/h, como sucede en una ECN. Los métodos de monitorización las condiciones hemodinámicas, las características de la vía
actualmente utilizados no permiten una buena estimación aérea y las posibles dificultades que presenta la presencia de
del estado del espacio intravascular, por lo que la evaluación un estómago lleno, junto a la experiencia del anestesiólogo,
de las perdidas y necesidades de aporte requiere permanente las que decidirán la mejor manera de controlar la vía aérea,
evaluación de parámetros clínicos y de laboratorio. De manera no excluyéndose ninguna de las alternativas. Así, en ciertas
similar, la elección de las drogas de soporte cardiovascular, condiciones, incluso la inducción inhalatoria, es una alterna­
dependerá de las características clínicas de cada caso. tiva. La intubación vigil, si bien presenta los inconvenientes
La escasa reserva funcional respiratoria de los RN les mencionados, no ha sido demostrada como causa de mayor
impide responder adecuadamente frente a un aumento de incidencia de hemorragia intraventricular, pudiendo ser
los requerimientos. Por esto, deben ser intubados y venti­ una alternativa en casos en los cuales se considere posible la
lados; debiendo evitar períodos prolongados de apnea o de pérdida de la capacidad de ventilar. La ventilación intraope-
ventilación espontánea a través de circuitos ventilatorios que ratoria debe obtener una adecuada oxigenación usando las
aumentan el trabajo respiratorio. El control de la vía aérea menores presiones de insuflación posibles. En relación con el
debe ser rápido y atraumático. Durante mucho tiempo la in ­ CO., aumentos o disminuciones importantes de este se han
tubación vigil fue la forma más utilizada para realizarlo. Sin relacionado con morbilidad, por lo que debiéramos evitar
embargo el riesgo de traum atism o, y de gatillar respuestas variaciones importantes del rango de normalidad, evitando
como hipertensión arterial, aum ento de la velocidad de flujo utilizar modalidades de ventilación que pudieran ser deleté­
sanguíneo cerebral y de presión intracraneana, las cuales reas para el pulmón. La necesidad en procedimientos video
han sido relacionadas con el desarrollo de hemorragia intra- asistidos de insuflar CO„ con la posibilidad de aum entos
ventricular, han cuestionado y lim itado su utilización. Estas importantes de la pCO, plantea numerosas preguntas, aún
respuestas son atenuadas por el uso de un hipnótico y de un sin respuestas, respecto de la seguridad de estos aumentos
relajante muscular, los que además facilitan el procedimiento, por períodos cortos y acerca de cuál es la mejor alternativa
por lo cual son la m anera más habitual de controlar la vía ele control.

B IB L IO G R A F ÍA
Alexander S, Todres D. The use of sedaiion and muscle rclaxaiion in the pyloromyotomy. I. Emcrgence and recovery profiles. Ancsth Analg 2001;
ventilated infant. Clin Perinaiol 1998; 25:63-78. 93:1380-86.
Anand KJ, Hickey PR. Pain and its effeets in the human neonate and fetus. Duncan Heather P, Zurick JN, Wolf RA. Should we rcconsider avvake neonatal
New Engl J Med 1987; 317(21 ):1321-29. intubation? A review of the evidence and treatment strategies. Paediatr
Anand KJ, Hall RW, Desai N ct al. Effeets of morphine analgesia in ventilated Anaesth 2001; 11:135-45.
preterm neonatos: priniary outeomes from the NEOPAIN randomised trial. Fabres J, Cario WA, Phillips V el al. Both extremes oi arterial carbón dioxide
Lancet 2004; 363:1673-82. pressureand the magnitude of fluctuations in arterial carbón dioxide pres-
Anand KJ, Sippell WG, Aynsley-Green A. Randomised trial of fentanyl sure are associated vvith severo intraventricular hemorrhage in preterm
anaesthesia in preterm babies undergoing surgery: Effeets on the stress infants. Pediatrics 2007; 119(2):299-305.
responso. Lancet 1987; 243-48. Fanaroff JM, Wilson-Costello DE. Nevvman NS el al. Treated hypotension
Anand KJ, Phil D, Hickey PR. Halothane-morphine compared whil high-dose is associated with neonatal morbidity and hearing loss in extremely Ion
sufentanil for anesthesia and postoperative analgesia in neonatal cardiac birlhweighl infants. Pediatrics 2006, 117:1131-35.
surgery. N Engl J Med 1992; 236:1-9. Friesen HR, Honda TA, Thieme ER. Perianesthetic intracranial hemorrhage
Bhandari VB, Bergqvist LL, Kronsbcrg SS el al. Morphine administration in preterm neonatos. Aneslhesiology 1987; 67:814-16.
and short-term pulmonar)' outeomes among ventilated preterm infants. Friesen HR, Thieme ER, Honda TA, Morrison EJ. Changos in anterior fonianel
Pediatrics 2005; 116:352-359. pressure in preterm neonatos receiving isoflurane, halothanc, fentanyl. or
Bell EF, Acarregui MJ. Restricted versus liberal water intake lor preventing ketamine. Anesth Analg 1987; 66:431-34.
morbidity and mortality in preterm infants. The Cochrane database ol Houck CS, Vinson AE. Anaesthetic considerations lor surgery in newboms.
systcmatic reviews 2008; (1 ):CD000503. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2017; 102( 3):F251-F255.
Bhatt D, Bruggman D, Thayer-Thomas J el al. Neonatal drug formulary 2002. Jactjz-Aigrain E, Burtin P. Clinical pharmacokinetics ol sedativos in neonatos.
5Med. Fontana, California: NDF Los Angeles, 2002. Clin Pharmacokinel 1996; 31:423-43.
Bliss D, Matar M, Krishnaswami S. Should intraoperative hypercapnea oí Jones LJ, Craven PD, Lakkundi A a al. Regional (spinal, epidural, caudal)
hypercarbia raisc concern in neonatos undergoing thoracoscopic repair ol versus general anaesthesia in preterm infants undergoing inguinal her-
diaphragmatic hernia of Bochdalck? J Laparoendoscopic Adv Surg Tech niorrhaph) in earlv iulancy Cochrane Database Syst Rev. 2015 Jun 9;
A 2009; 19 Suppl l:S55-58. ( 6 ):t D003 o69. doi: 10.1002 14651858.C 1)003669.pub2.
Bosenberg A. Epidural analgesia for major neonatal surgery. Pnediair Anaesth Lavvronce J, AlcocK D, McGrath P .; a l The development of a tool lo assess
1998; 8:479-83. neonatal pain Neonatal Netw 1 L>'»i : 12:59-66.
Concha M, Fabres J. Anestesia y sedación en el recién nacido. En: Tapia JL, LeDcz MK, Lerman ChB. l heminiinum al\colar contration (MAC)of isoflu-
González A. Neonalología. Santiago, Chile: Mediterráneo, 2008. ranc in picterm neonatos AncMhcsioloev 1987: o^OI-OT
Davis JP, Galankin J, McGowan XFelal. A randomized mtillicenier studvoí Muría)' ID, Forbes BR, Larn MT. (.ompaiaih hem' dvivunk depresión ol
remiíentanil compared vvith halothanc in neonales and inlants undergoing halothanc versus isi«lluraae in nc< m .i\ • .■i«»I a ,'ai.i'- \¡ 'b ik 'n aphk
si mi y \nesth Anal;.’ I‘''>2: 7 ! 3 ’o.
NEONATOLOGIA • Cuarta edición

R olh stcin P. Hcm ifentanil lor n eon ales and inlants: Piano piano, con calnia
A neslh Analfi 2 0 0 1 .9 3 :1 3 7 0 -7 2
N a » A. M cN am ara PX M e n e o s , M
S am .nar.ino M. B ocel MG, Ferro G el al. F.lficacy and safe.y of eon,inu
im ravcnous infusión of rcm ifcn.anil in pre.erm m fan.s undergoing ^
¡« * * — - * ihcrapv in rc.inopathy of premalurity. Cl.nical expencncc Pacd.atr Anaes.h
Nf m ^ m M E ^ A Í i g a D. F lk k RR A n c » h c .k « ha. lo «c« 7003 13 596-602.
Saa'rcnmaa E. H u t.u n c n P. L ep p á lu o .o J rt al. A dvan.ages of fen.anyl ovt.t
thc parents? Pacdiairic anaesthcsia 2014. -4 ( U - ‘ ■ ,
m orphine in analgesia for v en .ila .cd new born m fan .s af.cr bmh: a rap.
dom ized trial. J Pedia.r 1999: 134:144-150.
s te v e n s B Yamada J. O h lsso n A el al. Sucrose lor analgcs,a m newborn in.
1anís undergoing painful procedures. Cochrane D a.abase Sys. RCv 20l6; 7
R o b in so n S . C, rep o n GA. F e m a n y l-a ir -o y gen ancs,j £ “
p a teo . d u c.u s arteriosas in pre.erm in la n .s. A n es.h cs.a and analgcs Yas.er M. The dose rcsponsc of fc.uanvl in neonatal ancs.hes.a. Anes.hesi„i„gy
1987: 66:433-35.
J Z D avis jp ' Dear del LG a. a/. P h annacokin elics
a n es.h c.ized pedíam e p a.ienls undcrgom g e le c to s surge
proccdurcs. A neslh A nalg 2001: 02:1393-401.

542
 CIRUGIA FETAL
C. B h m ar J. • F. Vi i.r.TiN S. 63

l avance y desarrollo de esta área de la m ed ian a se ha

PATOLOGIA R E LA C IO N A D A C O N EM B A R A ZO S
E producido en los últim os fO a 40 años en conjunto con
la evolución del diagnóstico prenatal |x>r im ágenes, en par­
G EM ELARES
En este acápite nos referiremos exclusivam ente a la patología
ticular con la mejoría de las im ágenes ultiasonográíicas, A propia de embarazos monocoriales y que son resorte de terapia
pesar de que han transcurrido m ui líos años de los primeros letal Dichos em barazos se dan con una frecuencia de I en
intentos ríe terapia letal, a la lecha siguen siendo válidos los 4 0 0 aproxim adam ente y tiene la particularidad de compartir
principios que fueran enunciados en la década de los <h lienta uria placenta la que umversalmente* presenta co n ex io n es
para decidir que condiciones deberían ser susceptibles de ser vasculares. De acuerdo a estudios de inyección de placentas,
tratadas en el período antenatal, se ha podido dem ostrar que en esto s em barazos ex isten
A considerar, deberían ser candidatas a terapia fetal conexiones vasculares de tres tipos; arterioarteriales IAAA),
aquellas co n d icio n es cuya evolución natural es conocida vcnovcnosRs (AVV) y arteriovenosas (AAV). tais dos primeros
d esd e su período n i u le ro , para las cuales d ispon em os de tipos son superficiales y las últim as son profundas, y se ha
una alta sensibilidad diagnostica con los m étodos utilizados descrito que son las responsables de la patología transfusional
actualm ente y a las cuales podem os ofrecer un tratamiento que se produce en estos em barazos. Se ha observado que en
en la etapa fetal que reduzca significativam ente los riesgos embarazos m onocoriales hay cotiled ones perfundidos por la
conocidos de secuelas o m uerte, en caso de esperar al perío­ circulación de un feto y drenados por la del otro (AAV), en
do posnatal; de manera de que sea proporcionado el riesgo cambio, las AAA son superficiales y ejercerían un rol protector
asociado con cualquier tratam iento inv asivo in ulero. de patología transfusional entre los fetos.
Desde el inicio, los in ten tos de cirugía fetal han debido Aun cuando se ha observado que la existencia de a n a s­
lidiar con los riesgos in h eren tes de rotura prem atura de tom osis vasculares es p rácticam ente universal a este tifio
mem branas, desprendim iento placentario y parlo prematuro de embarazos, solo entre el 10% y el 20% de ellos presentan
su bsecu en te, y los riesgos y secuelas posnatales derivados patología, lo cual estaría dado por una arquitcc tura d esb a­
ile esto. Es así que en la actualidad las terapias han in ten ­ lanceada de estas an astom osis, favoreciendo un flujo neto
tado ser m en os invasivas favoreciendo los procedim ientos hacia alguno de los gem elos. De acuerdo a la precocidad y
percutáneos y dejando las terapias a "útero abierto" para la m agnitud en que se establezca este flujo, será el tipo de
situ a cion es p u n tu ales que exp on d rem os en el desarrollo presentación que observem os, es así que en los casos de sín ­
de este capítulo. drom e d e tran sfu sión fetofetal (STFF) se ha visto que en
Por últim o, dado que este capítulo no pretende ser una general carecen de AAA.
revisión acabada del tem a no abordarem os aquellas terapias Cuando se produce esta arquitectura vascular desbalan­
que ya han sido abandonadas por dem ostrarse ineficaces, ceada, hay un gem elo que tiende a la hipovolem ia y, por ende,
com o fueron los drenajes en p acientes con hidrocefalia o activa su sistem a renina an giotensina y tiende a la oliguria,
hidroureteronefrosis, com o tam poco abarcarem os aquellos lo que clínicam ente se m anifiesta com o oligoam n ios y vejiga
tratamientos cuya eficacia los ha incorporado definitivam ente pequeña o ausente, en cam bio el otro gem elo tiende a la hi-
al arsenal terapéutico por su éxito indiscutido, com o es el pervolem ia y, por ello, se encuentra pictórico y la sobrecarga
m anejo de la enferm edad hem olítica perinatal. Nos abocare­ cardíaca aumenta la producción d ep ép tid o natriuréticoatrial,
m os exclu sivam en te a presentar aquellos tratam ientos más por lo que tiende a la poliuria y polihidroam nios. Además,
recientes y en desarrollo, p on ien d o én fasis en los puntos la sobrecarga vascular lo puede llevar in clu so a presentar
controversiales. hidrops fetal e hipertrofia miocárdica que, en casos extrem os,

543
NEONATOLOGIA * Cuarta edición

puedo generar una obstrucción al tracto de salida del ventrí­ del saco del gem elo receptor, bajo guía ecográfica v usual-
culo derecho con estenosis pulmonar. La evolución natural m entc usando anestesia regional, aun cuando se ha reportado
de la enfermedad desembocará o bien en parto prematuro tam bién con anestesia local y sedación. Se debe identificar
poi la sobre distensión uterina o en la muerte fetal de uno o la inserción de los cordones y la mem brana intergemelar,
ambos gem elos por el desbalance hcm odinám ico. En caso de procediéndosc luego a identificar el ecuador placentario \
haber un gem elo sobreviviente este presenta un alto riesgo visualizar las anastom osis entre las placentas. Inicialm entc.
de secuelas neurológicas por la hipovolemia secundaria a la se preconizó la ablación no selectiva dividiendo la placenta
muerte del co-gem elo. en el ecuador vascular, posteriorm ente se planteó la coagu ­
Dado c|iie la aparición de síntom as en la madre, funda­ lación selectiva de las an astom osis identificadas, lo cual ha
m entalm ente debido a polihidroamnios y sus consecuencias, m ostrado mejores tasas de sobrevida. C ontraindicaciones a
son tardíos e inespecíficos, el diagnóstico de esta condición este procedim iento constituyen la edad gestacional may or a
descansa en el ultrasonido. Tradicionahncnte, se consideró 26 sem anas por cuanto el calibre de los vasos puede hacer
d iagnóstico la diferencia en peso entre los gem elos y la difícil o im posible la coagulación láser, tam bién es un cri­
discordancia en concentración de hem oglobina al nacer. Lo terio la inserción m uy cercana de los cordones, en general
anterior se ha abandonado, ya que no es exclusivo del STFF, menor a 1 cm, que puede impedir un procedim iento exitoso.
es así que hoy se aplican los criterios definidos por Quintero, Situaciones a considerar son la existencia de acortam iento
que ha estandarizado en 5 etapas la enfermedad. Estos cri­ cervical severo ( < 15 m m ) que indique inm inencia de parto
terios sistem atizan las alteraciones en el volumen de líquido prematuro y la localización anterior central de la placenta,
am niótico entre los gem elos, los cambios en tamaño vesical, lo cual se ha intentado solucionar con el desarrollo de fe-
las alteraciones del Doppler y la presencia de hidrops fetal; toscopios curvos o con abordajes laterales, ya sea con ayuda
que com o verem os es lo que guía la terapia. Al considerar de mini laparotomía o guiado por laparoscopía para evitar
que el riesgo de presentar esta com plicación en gem elos lesionar los vasos param etriales.
monocoriales es conocido, se han establecido protocolos de
vigilancia para estos embarazos. A m n io rred u cció n . C o n siste en la ev a cu a ció n de lí­
Dichos protocolos comienzan con establecer precozmente quido am niótico m ediante am n io cen tesis única o seriada
la corionicidad, habitualm ente no más allá de la ecografía del saco del gem elo receptor. Esto no resuelve el problema
de screerting entre 11 y 14 semanas, en esta ecografía se ha fisiopatológico subyacente, pero reduce la sobredistensión
establecido, adem ás, que la presencia de un ductus venoso uterina reduciendo el riesgo de parto prem aturo y mejora la
alterado (onda A ausente o reversa) es un marcador de riesgo perfusión placentaria. Se realiza con anestesia local v bajo
de desarrollar STFF. Luego se ha planteado hacer una vigi­ guía ecográfica con aguja u su a lm en te 1SG y con ectad o a
lancia intensiva a partir de las 16 semanas y hasta las 26 a un sistem a de aspiración para reducir la m anipulación. \ o
28 sem anas que es el período de mayor riesgo de desarrollar se ha establecido un umbral sobre el cual se deba indicar el
el síndrom e, los diferentes autores coinciden que en este procedimiento, en general, está relacionado a los síntom as
período la evaluación con ultrasonido debería ser cada 2 se­ m aternos y el riesgo de parto prem aturo. Tampoco se ha
manas y no más allá de cada 4 semanas. En caso de aparecer establecido la cantidad de líquido a remover, solo se sugiere
alteraciones, el seguim iento será individualizado según los evitar descompresión muy rápida y no extraer más de 5 litros
protocolos locales, pero existe consenso en que no todos los por procedimiento, intentando llevar la cantidad de líquido
pacientes requieren tratamiento por cuanto se ha descrito a valores cercanos a los norm ales (bolsillo mayor, < 10 cm)
regresión espontánea del cuadro com o veremos. en el gem elo receptor. Como verem os m ás adelante dado los
Hay reportes de casos de regresión o estabilidad en casos resultados este procedim iento no es de primera elección y
de STíT leve, es decir, en estadio 1, pero esto no suele ocurrir debería reserv arse para em barazos > 2o sem anas o aquellos
en casos de estadios más avanzados en que la sobrevida sin casos en que el láser está contraindicado o no disponible. 1 s
tratamiento no sobrepasa el }0% según reportes previos a más, debería ev itarse cuando se vislumbra que m ás adelante
la era de terapia invasiva; de estos sobrevivientes, además, pudiese necesitarse láser (estadios 1) por cuanto puede hacer
un número significativo lo hace con secuelas neurológicas este procedimiento m ás dificultoso o im posible por sangrado
relevantes. Lo anterior es lo que ha justificado la búsqueda intraamniótico, desprendimiento corioatnniótico o septostomía
de terapia para esta patología. Las alternativas actuales son: accidental que dificultan la \ isión fetoscópica.
ablación láser de las anastom osis m ediante fotoscopia, am-
nioireducoón, septostomía y oclusión de cordón de uno de Septostom ía. C onsiste en la perforación intencionada
los gemelos, de la m embrana intergem elos m ediante punción percutanca
guiada por ecografía. Se propone restituir el equilibrio de
A b la c ió n láser de las anastom osis m ediante fetos- líquido entre am bos gem elos, sin embargo, estudios no han
cop ia. Esto lúe reportado por primera vez en 1990 por Di mostrado los electos que teóricam ente se buscan. Solamente,
I ia y desde entonces se ha ido depurando la técnica. Esta ha m ostrado utilidad en reducir el num ero de drenajes en
c o n s i s t e en la inserción de un feloscopio de í mm, con un pacientes en quienes se elige manejat con am niorreduición
c a n a l para la introducción de la fibra de láser YAC. a través seriada.

64 4
 Capitulo 63 • Cirugía fetal

O c lu sió n d e c o r d ó n d e u n o d e lo s g e m e lo s . Es una P e rfu s ió n ). Esta es una co m p lica ció n rara de los g em elo s
terapia con sid erada de excep ción , por cierto n o trata el pro­ m onocoriales que ocurre ap roxim adam ente en 1 en 10 mil
blem a fisiop atoiógico su b yacen te, y se ha reportado su u so em barazos. En esto s casos ex iste un gem elo "acárdico" con
para g em elos discordan tes por an om alías con gén itas graves o un corazón no funcional y, de esta forma, su circulación es
en aq u ellos casos avan zad os en q u e hay in m in en cia de óbito suplida por el paso de sangre desde el gem elo normal (bom ba)
d e u n o de los g em e lo s com o terapia de salvataje para el otro. a través de AAA que perfunden en forma reversa al gem elo
Se d escrib e la coagu lación bipolar del cordón in trodu cien do acárdico (receptor) a través de las arterias um bilicales con
un fórceps de 3 m m g u iad o por ecografía. Las tasas de s o ­ sangre poco oxigenada. Esta inusual perfusión del receptor
brevida del g em e lo re m a n en te se describen en tre el 70% y el podría contribuir al desarrollo de una amplia y compleja gama
80%, pero este p ro ced im ien to presenta los m ayores riesgos de anom alías estructurales en el gem elo receptor.
d e RPM, del orden del 20%. El d iagn óstico es m ed ian te ultrasonido, que d eb e d ife­
En relación con los resultados, esta área de la terapia fetal renciar con em barazos m onocoriales con óbito de un gem elo
es d e las p ocas en las cu a les hay ev a lu a cio n es prospectivas o d iscordan tes por an om alías co n g én ita s, siend o la clave el
y ran d om izad as. Sobre la base de esta evid en cia es posible patrón anóm alo de flujo sanguíneo reverso a través del cordón.
so sten er q u e la m ejor terapia para esta co n d ición es la co a ­ El riesgo en esto s casos radica en que, en la m edida que el
g u la ció n láser fetoscóp ica. El prim er e stu d io ran d om izado em barazo avanza, el gem elo bomba puede desarrollar una falla
q ue co m p a ró láser v ersu s a m n io r re d u cc ió n fue pub licado cardíaca por el alto débito que debe sosten er para perfundir
en 2 0 0 4 y m o str ó m ayor sobrevida de al m e n o s un g em elo al gem elo acárdico, a m ayor tam año de este gem elo m ayor es
(76% v er su s 56%) y m e n o s se c u e la s n e u ro ló g ic a s a largo el riesgo. Se han esbozado varios indicadores para definir el
p lazo (leu co m a la c ia p eriven lricu lar y parálisis cerebral). La riesgo de hidrops en el g em elo bom ba y así determ in ar a qué
ex p erien cia d e d istin to s gru p os y un m ela a n á lisis publicado pacientes ofrecerles terapia. Entre los m ás aceptad os está n
en el a ñ o 2 0 1 0 a valan la m ejor sobrevida y m en or m orbili­ indicadores in cip ien tes de h idrops, co m o so n la presencia
dad lograda co n terapia fetoscóp ica. De esta form a, d istin tas de polihidroam nios en el g em e lo bom ba (b o lsillo m ayor > 8
so c ied a d e s h oy re co m ie n d a n e s te tratam ien to com o primera c m ), alteraciones del D oppler um bilical o del d u c tu s v en o so o
lín ea , d eja n d o la a m n io r ed u c ció n para casos seleccion ad os. cu an do el gem elo receptor au m en ta de tam añ o, aceptán dose
Series m ás recien tes cifran los resultados en alrededor del 85% com o p u n to de corte el 70% del ta m a ñ o del g em e lo bom ba,
d e sob revid a d e u n g e m e lo y alred ed or de 60% de sobrevida sien d o lo m ás utilizad o para d eterm in arlo la m ed ició n de la
d e a m b o s g e m e lo s c o n terap ia láser, co n u n a m orb ilid ad circunferencia abdom inal.
n cu ro ló g ic a d e alred ed or d el 10% d e los sob revivien tes, cifra Cuando el riesgo de hidrops fetal es elevado y n os en c o n ­
m u y in ferio r a lo lo g ra d o co n a m n io r ed u c ció n y sim ilar a tram os a una edad gesta cio n a l previable o d e alto riesgo de
c o n tro le s d e em b a ra zo s g em e la re s b icoriales, lo q ue sugiere p rem aturez d eb e p lantearse la n ecesid a d de terapia in útero.
q u e esta m orb ilid ad está m á s relacion ad a co n la prem aturez Las o p cion es u tilizad as in clu y en la ab lación con láser y co a ­
q u e a la terapia p e r se. gulación bipolar del cordón um bilical, tal com o se ha descrito
Las c o m p lic a c io n e s so n las h a b itu a les d e los p roced i­ para el STFF y tam b ién la ablación co n rad iofrecu en cia de
m ie n to s in v a siv o s, d eb ien d o solo m en cio n a rse que la RPM la pared ab d om in al en la zon a de in serció n del cordón . Los
es a lg o m ayor e n los p a cien tes con fetoscop ía respecto de la resu ltad os reportados se rem iten a series de ca so s y en tregan
a m n io rred u cción y alcanza alrededor del 15%. A dem ás, debe sobrevidas alrededor del 80% con las co m p lica cio n es u suales
p o n erse esp ecia l a ten ció n al se g u im ie n to p ostláser dado que para los p ro ced im ien to s in vasivos.
en torn o al 15% d e las p a cie n tes p u ed en p resentar un STFF
p ersisten te d eb id o a la m a n ten ció n de p eq u eñ as a n a sto m o sis
o el cu ad ro d e n o m in a d o TAPS por su s siglas en in glés (T w in
DRENAJES O DERIVACIONES FETOAMN1ÓTICAS
A n e m ia P o ly c y íh e m ia Sequence) q u e es u na variante leve de STFF Este tipo de terapia está a ctu a lm e n te circun scrita a: o b stru c­
reversa en q u e se invierte el fen ó m en o transfusional a través de ción del tracto urinaria (LUTO, por su s sig la s en in g lés) y a
p eq u eñ a s a n a sto m o sis q ue p ersisten posláser. A d em ás de una d eriv a cio n es to racoam n ióticas.
revisión cu id ad osa d u ran te el p roced im ien to, esp ecia lm en te
d e los m árgen es p lacentarios, se ha prop uesto realizar la d e n o ­
Obstrucción del tracto urinaria inferior
m inad a técnica d e S olom on , q u e co n siste en la separación con Las m a lfo r m a cio n es d e vías u rinarias so n de las m ás
láser de la p lacen ta a través del ecu ad or d esp u é s de la coagu - frecu en tes se g ú n e stu d io s p o b la cio n a les co m o E u rofetu s y
la ció n selectiva d e las a n a sto m o sis. Esto ha m ostrad o reducir la sen sib ilid a d d ia g n ó stica p ren atal es de las m ás altas. La
la p ersisten cia de las a n a sto m o sis y con ello la presencia de o b stru cció n de la vía urinaria fetal es u su a lm e n te parcial o
las co m p lic a cio n es d escritas. El se g u im ie n to d esp u é s del láser unilateral, por lo que n o involucra riesgo vital fetal q ue ju stifi­
debe ser sem an al en busca de estas com p licacion es y de anem ia q ue tratam ien to invasivo. Sin em bargo, cu an d o la obstrucción
fetal, en d ich os casos, se ha p la n tea d o repetir la fetoscop ía o es total y bilateral p rod uce se cu n d a ria m en te h id ron efrosis
tra n sfu sio n es in trau terin as para corregir la a n em ia . y d a ñ o renal, a d ic io n a lm e n te ev o lu cio n a a o lig o a m n io s, lo
E special m e n c ió n en e s te p u n to m er ece una situ a ció n q u e c o n se c u e n te m e n te provoca, con u na alta probabilidad,
esp ecia l d e n o m in a d a se c u e n c ia TRAP { T w in R eversal A r te r ia l h ip o p la sia p u lm o n a r fetal.

545
 NEONATOLOGlA • Cuarta edición

Fisiopatología. Corresponden a un grupo de trastornos, En aquellos fetos en que el diagnóstico se confirma, se

más que a una m alform ación única, que tienen en com ún han propuesto d iferen tes elem en to s para definir factores
una alteración del desarrollo del seno urogenital que provoca pronósticos que guíen la decisión de ofrecer terapia in ulero.
obstrucción de la vía urinaria a nivel de la uretra, cuanto Se han planteado elem en tos m orfológicos com o la ccogcni-
m ás precoz y com pleta es la obstrucción puede generar daño cidad y aparición de lesiones quísticas renales, la presencia
glomerular y displasia renal; a la vez, alrededor de la sem ana de oligoam nios, y parámetros bioquím icos com o los niveles
16 de gestación cuando la producción de líquido am niótico de cloro, sodio, calcio, m icroglobulina beta 2, proteínas y
es casi exclu sivam en te de origen urinario, esto se traduce osm olalidad de la orina fetal.
en oligoam nios lo que im pide un apropiado desarrollo de la N uestra p rop u esta ha sid o co n sid era r para terapia
trama alveolar pulmonar, provocando pulm ones hipoplásicos. aquellos casos de fetos m asculinos, que luego de las evalua­
Corresponden a un grupo de trastornos que incluyen atresia ciones persiste la obstrucción vesical, con oligoam n ios, en
uretral, m alfonnacioncs complejas del seno urogenital, pero la que se ha descartado otras m alform aciones y que tengan un
forma m ás com ún son la presencia de valvas uretrales. Estas cariograma norm al. Para esto últim o hem os practicado una
últim as se presentan en alrededor de 1 en 1.200 fetos, casi punción única que perm ite obtener líquido para cariograma
exclusivam ente m asculinos y corresponden a una membrana y realizar una vesicon centesis para estu dio de electrólitos y
a nivel de la uretra prostática que genera diferentes grados m icroglobulina beta 2.
de obstrucción.
Alternativas d e terapia fetal. Hay dos m odalidades que
D ia g n ó stico prenatal. La práctica difundida del ultra­ han sido las m ás estudiadas.
sonido entre las 11 y 14 sem anas com o parte de programas
de tamizaje de aneuploidías ha perm itido que esta condición 1. D e riv a c ió n v é s ic o -a m n ió íic a . Esta fue reportada por
sea detectada con frecuencia y en su estado m ás precoz. Al primera vez en 1982 y cuya racionalidad es derivar la orina
haber obstrucción de la vejiga, esta com ienza a distenderse a fetal a la cavidad am niótica con el fin de restaurar el volum en
partir de las 8 a 10 sem anas en que com ienza la producción de líquido, evitar el desarrollo de hipoplasia pulm onar y, por
de orina fetal. De esta forma, la sospecha diagnóstica puede otro, liberar la presión del sistem a urinario in tentan do preve­
ser establecida a esa altura en que se puede apreciar lo que nir el daño renal ulterior. Este p rocedim iento se efectúa con
se ha den om in ado signo de la cerradura, que corresponde a anestesia local, sedación m aterna y guiado por ultrasonido,
la distensión de la vejiga y la uretra proximal, aun cuando en insertando con un trocar un catéter de doble espiral, dejando
dicha etapa el volum en de líquido am niótico está conserva­ un extrem o en la vejiga fetal y el otro en la cavidad am niótica.
do. A dicionalm ente, según lo descrito, en dicha ecografía es Esta técnica representa riesgos m enores para la m adre y la
posible tener la primera im presión del sexo fetal con un buen principal com plicación es la obstrucción o m igración del sh u n t
grado de sensibilidad; esto, com o verem os en el m anejo, es a la cavidad am niótica y necesidad de repetir el procedimiento.
de fundam enta] im portancia.
A partir de dicho m om en to es crucial el seguim iento 2. C isto sco p la fetal. Es la otra a ltern a tiv a reportada
que permita, por una parte, observar la evolución, que va a que perm ite visualizar la obstrucción por valvas, las que son
com enzar a mostrar dilatación de la vía urinaria alta (mayor rem ovidas con láser, o tam bién se ha descrito hidroablación
refringencia de los riñ on es y d ism in u ció n progresiva del y colocación de stents. Este p rocedim ien to está descrito bajo
líquido am niótico) y, por otra, de acuerdo a la evolución y al anestesia general, lo que aum enta en m enor grado los riesgos
estu dio propuesto m ás adelante, definir qué casos pueden m aternos y requiere un trocar de m ayor d iám etro, lo que
ser subsidiarios de recibir terapia in ulero. significa un mayor trauma uterino con m ayores riesgos de
parto prematuro, aborto y rotura de m em branas. Por contra­
M anejo p r o p u e sto . Una vez estab lecid a la sospecha parte, tiene la ventaja de ser una so lu ción m ás fisiológica y
diagnóstica, u sualm ente en la ecografía entre 11 y 14 se m a ­ ev en tu a lm en te definitiva, gen erand o m enor traum a vesical.
nas, es fundam ental el seguim iento que perm ite distinguir Com o com p licación propia de esta técnica está d escrito la
aquellos casos que no corresponden a esta con d ición (ej.: presencia de fístulas d iagnosticadas en el período posnatal.
aquellos fetos portadores de una m egavejiga no obstructiva
y que {ruede ser una m anifestación de aneuploidías letales u Resultados. A la fecha la m ayoría de las publicaciones
otras condiciones) y, por otra parte, el segu im ien to perm ite corresponden a series de casos que incluyen p acientes con
detectar aquellos fetos que tiene una obstrucción parcial o variados d ia g n ó stic o s y d ife r e n te s criterios d e selecció n .
que revierte espon tán eam en te. Durante el período de seg u i­ Sin em bargo, coinciden en que los procedim ientos no están
m iento, que contem pla una o dos evaluaciones ccográficas exen tos de m orbilidad ) m ortalidad fetal y, adem ás, entre los
hasta alrededor de la sem ana 16, es posible evaluar al feto en sobrevivientes, aquellos con falla renal term inal requiriendo
busca de otras m alform aciones, que pueden contraindicar la diálisis o trasplante son alrededor del 5Ü%.
terapia, y adem ás observ ar el volum en de líquido am niótico A pesar de lo anterior, hay dos reportes que vale la (tena
v confirmar el sexo fetal ser considerados. El primero es el estu dio P1 UTO que se inicio

546
 C a p su lo 6"J • C u ’V ¡ . í i !o*ai

en 2009 y pretendía randomizar 150 casos a iraiam icnto el estudio ciloquímico del líquido para estudio filológico I I
versus manejo ex pee lanle, lisie trabajo si bien no cumplió la riesgo fetal estaría dado |>or el aumento de presión inlratorá* tea
meta de reclutamiento, en los 31 fetos tratados se encontró que puede llevar a hi|x>plasia pulmonar si la condn ión fx-rsiste
mayor sobrevida (KR 3,3 K 1,02-9,62), pero no pudo concluir desde precoz en la gestación. Adicionalmcrile, este aumento
beneficios en la (unción renal a largo plazo. F.l otro es un de presión puede provocar alteraciones en el retorno venoso
metaanálisis publicado en 2010 por Morris que incluyó 20 fetal e hidrops secundario, como también dificultades en la
estudios y 261 fetos tratados; este trabajo, a pesar de inc luir deglución fetal y polihidroamnios secundarios.
series con distinta metodología, concluye que el realizar te ­ El diagnóstico antenatal jxor ultrasonograíía es evidente.
rapia fetal mejora la sobrevida en comparación con el manejo Se observa el tórax ocupado por contenido anecogénico que
expectante. Sin embargo, al excluir las muertes letales el desplaza y comprime los pulmones La ecografía en estos
beneficio en sobrevida es exclusivam ente para los pacientes casos es fundamental para descartar otras condiciones que
considerados de mal pronóstico con base en los resultados de pueden provocar un derrame pleural fe tal. F:n espec ial, buscar
los electrólitos en orina (sodio y calcio), pero a la vez en este- cardíopalíascongénitas y marcadores ecográficosque sugieran
grupo no reporta sobrevivientes con función renal normal. alteraciones cromosómicas. Adicionalmente, el ultrasonido
permite evaluar la hemodinamia fetal tanto para la decisión de
C o n c lu sio n e s. I,a terapia fetal para la obstrucción terapia corno su seguimiento. El estudio debe incluir también
urinaria baja debe considerarse aún bajo investigación, ya el estudio de cariotipo fetal, grupo de sangre y anticuerpos
que no es posible todavía esclarecer si el daño a la función maternos, y estudio serológicoque incluya rubéola, toxoplas-
renal es consecuencia o parte del cuadro. Ln ese entendido la mosis, Larvovirus, herpes y citomegalovirus.
terapia debe ser efectuada solo en casos muy seleccionados, Al estar frente a un derrame pleural primario debe-
con pacientes debidam ente informadas, en centros de alta considerarse la evolución natural de esta enfermedad. No
complejidad que dispongan toda la gama de profesionales hay estudios randomizados que comparen la evolución con
involucrados en el manejo de estos pacientes, Ln opinión o sin tratamiento, Sin embargo, hay reportes que muestran
de los autores, lo reservamos para fetos con valvas uretrales que pacientes con derrame pleural sin hidrops tienen entre
diagnosticados en segundo trimestre, en quienes se excluyen el 50% y el 70% de sobrevida y entre el 30% y el 50% cuando
otras anomalías morfológicas y cromosómicas y que evolu­ se acompañan de hidrops, en ambos casos, sin tratamiento.
cionan a oligoam nios absoluto tempranamente. La decisión Dichas series lamentablemente no detallan apropiadamente
de si proceder a la colocación de una derivación o intentar la edad gestacional al parto, y sí la sobrevida se produjo a
una cisloscopía depende de la experiencia de los operadores, expensas de interrupciones de embarazo alejadas del término
por cuanto con los pequeños números existentes no se ha y tratamiento posparto, con las consecuencias de la prema-
demostrado la superioridad de una técnica sobre otra. turez adicionales.
Existe controversia sobre a cuáles pacientes debería
D e riv ac io n es to raco am n ió ticas ofrecérseles terapia irt ulero: la observación es una opción
listas intervenciones han sido practicadas en fetos en dado que está descrito que algunos fetos presentan regresión
que existe una condición que provoca un efecto de masa a espontánea del derrame pleural. En aquellos pacientes que
nivel del tórax que pone al feto en riesgo de compresión dé­ ameritan tratamiento las opciones son punciém evacuadora,
los pulm ones y eventual hipoplasia pulmonar y/o desplaza­ instalación de una derivación o s h u n t toracoam n¡ótico o
m iento del m ediastino con alteración del retorno venoso y realización de pleurodesis. Todos estos procedimientos son
desarrollo posterior de hidrops fetal. En esta situación, se percutáneos y ecoguiados, y no existen estudios randomizados
puede observar también polihidroamnios por compresión que comparen sus resultados. A pesar de esto, las diferentes
del m ediastino y dificultad en la deglución fetal. Las dos series reportan con estas tres técnicas resultados positivos
patologías que han sido reportadas cum pliendo esta situa­ entre el 70% al 85% para pacientes no hidrópicos y entre el
ción y, en que se han realizado derivaciones, corresponden 40% y el 60% para los fetos hidrópicos al m om ento de tratar­
a derrame pleural significativo y malformación pulmonar se. Además de los riesgos relacionados a todo procedimiento
adenomatoidea quística. invasivo, cada una de estas técnicas ha sido relacionada con
problemas específicos. A saber, para el drenaje por punción,
Dorrames pleurales. Los derrames pleurales primarios si bien presenta la ventaja de ser m enos invasivo, tiene el
son susceptibles de ser tratados antenatalmente. Se exclu­ riesgo de reproducir el derrame al cabo de algunas semanas
yen aquellos en que el derrame es parte de malformaciones o días. Para la instalación de una derivación, las diferentes
fetales o aneuploidía, aquellos secundarios a una infección series reportan alrededor del 20% de casos de obstrucción o
letal congénita (/’arvovirus, herpes, etc.) o se encuentran en movilización del shunt y finalmente para la pleurodesis presen­
el contexto de hidrops fetal. Desde el punto de vista fisiopa- ta el riesgo de generar bandas y daño posterior, o que pueda
tológico, los derrames primarios son producto de alteración dificultar la instalación de un shunt en caso de reproducirse
del drenaje linfático, pero a diferencia de los adultos en los el derrame pleural.
lelos el ( ontenido del líquido no es alto en triglicéridos y los En opinión de los autores, la decisión de ofrecer terapia
Imfoc itos son normalmente altos, por lo que no tiene sentido fetal debe estar guiada por los siguientes elementos: en primer

547
 NEONATOLOOlA • Cuarta odlcion

lugar, si' deben d esta lla r <i«|iic*llos c asos de derram es sec in i­ aspci lo más bien sólido y se aprct inri refririgentes en relación
cial ios, c | i i e pueden requerir leiapia espeeíllca. l.o secu nd o es ton el parénquima pulmonar, la s lesiones suelen t omprometer
considerar la edad gestar ional al d iagnóstico y la presencia un lóbulo pulmonar, siendo más frecuente los lóbulos m íe
de liidrops, ya que teniendo en cuerna eslo se' deberían iraiar riores, En la medirla que avanza el em barazo, las lesiones son
aquellos pac ¡entes to n derram e persislerile ocp ie evoluciona más clific íles de diferenciar del parénquim a pulm onar sano,
al deterioro y que tienen edades gestar loríalos lejanas al tér- ya que este aum enta su refringen! ia. El ultrasonido es útil,
m ino (< 32 sem anas). Respecto de las opciones de- terapia, adem ás, para descartar otras m alform aciones coexisten tes,
preferim os la instalación de ' s h u n t en aquellos casos < 52 lo que no afecta más allá del 10% al 20% de los fetos, siendo
sem anas para evitar procedim ientos repelidos, en cam bio, lo más frecuente las alteraciones del sistem a d igestivo. El
en pac ientes cercanos al térm ino o > 34 sem anas preferimos otro objetivo a seguir con ultrasonido es intentar diferenciar
la punción evacnadora com o forma de mejorar la condición las MAQ de los SP, en que la característica principal es el
letal con vistas a la interrupción del embara/.o. origen de la irrigación, siend o esta de origen sisté m ic o en los
secuestros y d ep en diente del circuito pulm onar en las MAQ.
Malformaciones pulmonares. Para iniciar el análisis En esta área, el uso de la resonancia m agnética (KM;
de la relación de este lem a con la terapia fetal, es necesario ha sido un aporte significativo. Por una parte, ha perm itido
considerar dos aspectos. Primero, los dos principales tumores detectar lesiones m últiples (inu su al) o ayudar en el d ia g n ó s­
p ulm onares diagnosticados anteparto, los secuestros p u l­ tico diferencial con en tidad es infrecuentes com o teratom as
monares (SP) y la malformación adenomatoidea quística m ediastínicos, enfisem a lobar con gén ito, q uistes broncogé-
(MAQ), si bien fisiopatológicam ente y desde el punto de vista nicos, neurocnléricos, hernia diafragm ática derecha y otros.
d e su irrigación son d iferen tes, el d iagn óstico diferencial Por otra parte, la KM perm ite evaluar con mejor precisión el
an tenatal no siem pre es realizable, incluso, las piezas h isto­ volum en de las lesion es que es un m uy buen prcdictor de
lógicas m uchas veces m uestran lesion es híbridas y para la riesgo de liidrops fetal, lo que a la vez es el principal elem en to
decisión terapéutica esta diferenciación no es tan relevante. pronóstico y define la necesidad de terapia fetal. Para esto, se
El otro e le m e n to es que au n q u e h isto p a lo ló g ica m cn le se ha creado un índice que relaciona el volum en de la lesión a la
d istin gu en varios tipos diferentes de MAQ, para efectos de la edad gcstacional, usando el volum en de la lesión determ inado
terapia lo relevante es clasificarlas en macro y microquísticas con la fórmula de un ovoide (alto x largo x an ch o x 0 ,52) y
(ver tam bién Capítulo 36: M a lfo rm a cion es bronco p ulm o na re s y dividido por la circunferencia craneana. D iferentes estu dios
alteraciones de la vía aérea s u p e rio r). han propuesto valores de corte (sobre 1,6 y sobre 2) com o
F is io p a to ló g ic a m e n te , las MAQ (ah ora co n o cid a s buenos prediclores del riesgo de hidrops y, por ende, necesidad
com o CPAM por C o n g c n ita l P u lm o n a ry A irw a y M a lfo rm a lio n ) de mayor seguim iento y eventual terapia fetal. De lo anterior
se producen por alteracion es en la ram ificación del árbol se desprende que no todos los casos son candidatos a terapia.
bronquial, con sob recrecim ien to de los bronquíolos respi­ Esta deberá reservarse para aquellos casos de hidrops fetal
ratorios term inales. Los diferentes tipos están dados por las lejano al término, en los cuales el m ecanism o su byacen te es
distintas etapas del desarrollo bronquial en que se producen d esp lazam iento del m ed ia stin o con alteración del retorno
y [>or el nivel al cual se generan. Esto sería posible por un venoso. Tam bién son can d idatos aq uellos casos en que el
d esb alan ce en tre factores de crecim ien to involucrados en volum en de la lesión hace prever la d escom p en sación fetal
el desarrollo y los m ecanism os de apoplosis. Los SP, por su y, en particular, cuando la lesión con tinú a creciendo m ás allá
parte, son una m asa de pulm ón no funcionante que se ori­ de los plazos en que se espera. Todo lo anterior, basado en
gina de una profusión anorm al del in testin o prim itivo y su que la sobrevida de fetos hidrópicos persistentes sin m ediar
irrigación proviene de la circulación sisiém ica. Existen dos terapia es inf recuente. Debe sopesarse tam bién com o opción
tipos, intralobares y extralobares, d ep en d ien d o si están o la resolución del em barazo y resección posnatal de la lesión
no incorporados al parénquim a pulmonar. Am bos tipos de en aquellas pacientes sobre 32 a 34 sem anas.
lesiones, en general, aparecen durante el segu n d o trim estre Las op cion es terapéuticas son variadas y dependerán
y m an tien en su crecim iento hasta alrededor de la sem ana de la experiencia de los equipos y de la presencia de lesiones
28, en que se ha descrito que con frecuencia cercana al 50% quísticas. La primera línea de terapia son los co rtico id es, su
com ienzan a involudonar. A lgunas de estas lesion es pueden utilidad se describió casualm en te al usarlos com o inductores
seguir creciendo produciendo com presión del pulm ón y e s ­ de m adurez pulm onar en pacientes hidrópicos previo a la in ­
tructuras m ediastínicas fetales. Com o con secu en cia de esto terrupción y la observación posterior de regresión del cuadro.
se puede producir polihidroanm ios, hipoplasia pulmonar, y Hay controversia si la mejoría observada es secundaria a la
obstrucción del retorno ven oso que puede desencadenar en terapia o producto de la evolución natural de la enlerm edad
falla cardíaca y llevar al desarrollo de liidrops fetal no inm une. que tiende a m ejorar con el crecim iento de la caja torácica
El diagnóstico antenatal descansa en la ultrasonografía, en fetal. In depend ien te de lo anterior su uso es (recuente, en
la que se pueden observar lesiones refririgentes que contienen especial en lesiones m icroquísticas que son m enos abordables
<n su interior im ágenes quísticas, se trata de m acroquísticas con terapia poco invasivas.
c u a n d o estas miden más de 5 mm, pero pueden alcanzar varios El d ren a je ya sea m e d ia n te p u n c ió n ev a cu a d o ra o
centím etros. Lis lesiones microquísticas, en cambio, tienen un in sta la ció n d e s h u n t to ra co a m n ió tico es una opción para

5 48
 Capitulo 63 • Cirugía teta*

Figura 63-1. Cirugía fetal abierta para resección d e una malformación congém ta adenom atoidea pulmonar

A u t o r iz a c i ó n . F o t o s d o l C e n t r o d e C i r u g í a F o la l d e l H o s p i la ! d e n i d o s d e C in c in n a h , F E U U

p acien tes con lesio n es q u íslicas d om in an tes. C uando liay que fueron tratados con clips in ulero. D esde en ton ces, la téc­
indicación h em os preferido la instalación de s h u n t para evitar nica se ha ido rcíinando hasta establecer protocolos de trabajo
procedim ientos repetidos. Según lo reportado, la tasa de éxito que incluyen la infraestructura y equipo m ultidisciplinario
es alrededor del 70% y las com plicaciones son las descritas con que debe contarse para im p lem en tarlo. A ctualm ente,
para p rocedim ientos invasivos en general y para el liso de este procedim iento ha exp an did o su indicación a fetos con
s h u n t en otras situaciones (obstrucción, desplazam iento, entre obstrucción de la vía aérea superior en que se anticipa una
otros). Para lesion es m icroquísticas en que las punciones no dificultad para ob ten er una vía aérea fá cilm e n te (Figura
son opción, se han reportado casos aislados de inyección de 63-2). A fetos con m asas m ed iastínicas o torácicas grandes
su stancias esclerosan tes y ablación percutánca con láser, han que requieren de su resección para asegurar la ventilación; o
sido pocos casos y con resultados variables, por lo que no es situaciones en las cuales en es recom endable una co n exión
posible concluir al respecto o recom endarlo com o terapia. inmediata a oxigenación extracorpórea (ECMO) com o algunas
En los casos de le sio n es m icroqu ísticas grandes con hernias diafragm áticas o cardiopatías severas. La T a bla 63-1
desarrollo de hidrops an tes de las 32 sem anas, y que no m e­ resum e las principales indicaciones.
joran con la adm inistración m aterna de esteroides, se debería Para efectos didácticos dividirem os la ejecución del EXIT
considerar toracotom ía fetal para resección d e la lesió n con en tres etapas: antenatal, intraoperatorio y postoperatorio.
cirugía abierta (Figura 63-1). Las series reportadas m uestran
resultados de sobrevida que alcanzan aproxim adam ente el A ntenatal. Dado que la ejecución de este p rocedim iento
50%. En casos de fetos con lesion es que producen hidrops e supone m ayores riesgos m aternos y fetales, resulta fu n d a ­
hipoplasia pulmonar, y que las gestaciones son mayores de 32 m ental una adecuada selección de los pacientes candidatos
sem anas, se podría considerar la realización de la resección de a esta terapia. Es m uy im portante un diagnóstico acucioso
la lesión por m edio de una toracotom ía m ientras el feto está y oportuno que permita la referencia a un centro terciario.
conectado a la circulación placentaria, lo que se denom ina En esto tiene un rol m uy im portante la RM, para evaluar el
EX IT. De esta manera, en el feto que tiene su m ediastino d es­ com prom iso de vía aérea y alteraciones del m ed iastino, en
plazado y com prim ido, se evitarán los problemas ventilalorios los cuales el ultrasonido puede ser im preciso. Especial énfasis
y circulatorios que se presentarían si se intentara realizar la debe ponerse en definir la localización de la placenta para
cirugía una vez nacido. Debe sopesarse tam bién com o opción planificar el mejor abordaje que debe ser alejado de los bordes
la resolución del em barazo y resección posnatal de la lesión. y así prevenir los d esp rend im ien tos agudos de placenta. En
los casos que am erite, es im portante obtener un cariograma
fetal. Debe realizarse una evaluación an estésica que anticipe
P R O C E D IM IE N T O EX UTERO INTRAPARTUM las dificultades en este ám bito y que garantice la disponibilidad
TREATM ENT
de hem oderivados. Es deseable una planificación previa que
El procedim iento ex u le ro in lr a p o r lu m tre a tm e n t (EXIT) fue involucre a todo el equipo que estará en el p rocedim iento y
descrito en la década de los noventa para el m anejo de la vía quienes puedan prestar apoyo (neonatólogos, cirujanos infan­
aérea bajo la circulación útero-placentaria en fetos con d iag­ tiles, an estesistas, obstetras, radiólogos, ultrasonografistas,
nóstico prenatal de obstrucción de la vía aérea ya sea debido broncoscopistas, cardiólogos infantiles, terapistas ventilatorios,
a anom alías congénitas o para revertir la oclusión traqueal al psicólogos, enferm eras y m atronas neon atales y de pabellón,
m om ento de nacer en fetos con hernia diafragm ática severa arsenaleras, entre otros). Por últim o, es fundam ental proveer

549
 NEONATOLOGIA • Cuarta edición

F ig u ra s 6 3 -2 . P ro c e d im ie n to d e EXIT e n un fe to c o n tu m o r c e rvic a l. I m á g e n e s d e s u r e s o n a n c ia le t a l d o n d e s e e v id e n c ia e l t u m o r (a )
y d e l p r o c e d i m i e n t o d e l a r i n g o s c o p í a c o n e l f o t o e x t e r i o r i z a d o a u n c o n e c t a d o a la c i r c u l a c i ó n p l a c e n t e r í a ( b )

A u t o r iz a c ió n F o t o s d e la U n i d a d d e C ir u g ía P e d iá tr ic a , H o s p it a l C lín ic o U n iv e r s id a d C a t ó l i c a d e C h ile

T a b la 6 3 -1 . In d ic a c io n e s a c tu a le s p a ra el p ro c e d im ie n to d e EXIT

O b s tru c c ió n in trín s e c a d e vía a ére a s u p e rio r:

: • S índrom e de o b s tru c c ió n c o n g é n ita de la vía aérea alta: atresia laríngea, atresia traqueal, m e m b ra n a s u b g ló tica
• O clu sió n p or balón en herm a d ia fra g m á tica en que se d e se n ca d e n ó parto _______
M a sa s c e rv ic a le s fe ta le s q u e o c lu y e n la vía aére a e xtrín se cam e nte :
• Teratom as cervicales
• H e m a n g lo m a s
• Q uistes s u b lin g u a le s g ig a n te s
• N e u ro b la sto m a s _______________
M a sa s to rá c ic a s q u e c o m p rim e n m e d ia s tin o y p u lm ó n :
• M asas p ulm o na re s:
- M a lfo rm a cio n e s a d e n o m a to id e a s quística s pulm onares í
.
- S ecu estro s b ro c o p u lm o n a re s i
• M asas m ediastím cas: I
- Teratom as
- L in fan gio m a s
j
EXIT a E C M O : I
• Herm a d ia fra g m á tlca s severas, cardio pa tía s co m p le ja s ¡
• Teratom as s a c ro co xíg e o s con insu ficie ncia cardíaca fetal

a los padres la inform ación que explicite los objetivos de la necesidad de una h isterotom ía corporal o (Vindica. La ev a ­
intervención y que se les anticipen los riesgos eventuales. lu ación ecográñ ea en p a b elló n p u ed e ser n ecesa ria para
m apear los bordes p lacentarios y confirm ar la presentación
Intraoperatorio. El objetivo de este procedimiento es poder fetal. Debe considerarse la ev en tu a l n ecesid ad de realizar
lograr la extracción parcial del polo superior del feto y m an ­ m aniobras para versión de la p resen ta ció n fetal. Se debe
tener el útero relajado, preservando el flujo útero-placentario preparar la in sta la ció n de una a m n io in fu sió n con suero
tanto tiem po com o sea necesario para que n eonatólogos y tibio para m anten er el v o lu m en uterino una vez realizada la
cirujanos puedan asegurar la vía aérea o, incluso, para que histerotom ía. Esta últim a debe realizarse id ealm ente a nivel
puedan realizar in tervencion es com o traqueostom ía o las del segm en to y alejada de los bordes placentarios. Se ha pro­
canulaciones necesarias para poner el feto en ECMO. Esto se piciado el uso de suturas m etálicas (s u ip le r) para m inim izar
logra m ediante administración de anestesia general profunda el sangrado de sus bordes, sin em bargo, en exp eriencia de
con base en halogcnados que favorecen la relajación uterina los autores d ich o objetivo es p erfectam en te lograble con el
y se procede adem ás a adecuada m onitorización materna. uso de suturas h em o stá tica s. Se p u ed e requerir a d icio n a l­
Ea incisión en la piel su ele ser inferior transversa a m en te el uso de relajantes u terin os del tipo nitroglicerina
excep ción de q ue la lo calización p laccntaria a n tic ip e la una vez abierto el útero,

550
 Capítulo * C fuga ffjio;

En este punto se procede a la exteriorizadón cuidadosa H E R N IA D IA F R A G M Á T IC A C O N G E N IT A

del feto, exponiendo al m enos un bra/o, la cabeza > parte del El razonam iento para realizar cirugía fetal en los paciente ,
m m eo letal. Se procede a permeabilizar una vía venosa en el con hernia diafragmálica congcnita (HDC), es que a pesar
brazo fetal para la adm inistración de drogas y transf usiones de los importantes avances en el manejo posnatal como, por
de ser necesario. Se instala oxím etro de pulso y de requerir­ ejemplo, la terapia vcnlilatoria gentil, el óxido nítrico y el
se debe disponerse de ecocardiografía paro m onitorización ECMO, aún existe un grupo de pacientes que va a fallecer a
heinodinám ica fetal. La anestesia materna es efectiva en el pesar del manejo óptimo. La HDC es un defcctoen el diafragma
feto a través de la circulación umbilical, pero de ser necesarios (ver Capítulo 58: H idrops fe ta l) y su severidad va a estar dada
procedimientos inv asivos o prolongados pueden administrarse por el tiem po y la extensión de las visceras que se herniaron
bloqueadores neurom usculares, analgésicos opiáceos y otras en el tórax, las que afectan negativam ente el desarrollo del
drogas por vía intramuscular. A partir de este m om ento se da pulmón y su vasculatura, produciendo hipoplasia e hiperten­
poso al equipo quirúrgico y neonatal para proceder de acuerdo al sión pulmonar posnatal.
plan establecido teniendo com o prioridad asegurar la vía aérea; El diagnóstico prenatal de HDC se realiza por m edio dé­
para lograr este objetivo puede ser necesario laringoscopía, la ecografía, con la cual se pueden obtener m ediciones que
broncospcopía, realizar traqueotom ía o disección cervical o permiten predecir el pronóstico posnatal. El índice ccográfico
proceder a canulación para ECMO. Se debe exponer lo m enos LHR (L u n g to Mead R a tio /rc la c ió n pulm ón cabeza), m edido
posible al feto al am biente, solo exteriorizando la zona donde entre las 22 y 28 sem anas de gestación es útil para estimar
se realizará el procedim iento, de esta forma, ayuda a m a n ­ la gravedad de la hipoplasia pulmonar. Valores bajos de LHR
tener el volu m en uterino y la tem peratura del feto. Una vez indican mayor hipoplasia y peor sobrevida. Cuando el valor
logrados los objetivos y en coordinación con anestesiólogos de LHR es m enor de I, la sobrevida es m uy baja cercana al
se procede a terminar la exteriorizadón del feto y clam peo 10% y el 20%, por el contrario, si es mayor de 1,4 la sobrevida
del cordón dand o paso a la últim a etapa. es cercana al 100%. La observación de una parte del hígado
en el tórax es tam bién un predictor de mal pronóstico. El
P o sto p e ra to rio . Esta parte del procedim iento consta porcentaje predictivo de volum en pulm onar (PPLV) que se
d e dos asp ectos. El prim ero d ice relación con avanzar de m ide con RM y ha m ostrado correlacionarse bien con la n e ­
acuerdo al plan con la atención del RN. Para dichos efectos cesidad de ECMO y sobrevida. Si el PPVL es m enor de 15 mL,
debe contarse con u n pabellón adyacente que permita o bien la necesidad de ECMO es cercana al 100% y la sobrevida no
continuar con el acto quirúrgico que resuelva definitivamente la mayor al 40%, y bajo 10 mL la sobrevida es casi cero. La RMN
obstrucción de la vía respiratoria o en su defecto obtener todos permite medir también el tamaño de la vasculatura pulmonar
los accesos para vigilar y m onitorizar al RN para su m anejo e identificar casos de alto riesgo de desarrollar hipertensión
hasta la resolución definitiva. Esta instalación adyacente al pulm onar severa posnatal.
pabellón m aterno es fundam ental ante la eventualidad de un
EXIT frustro que perm ita proceder con prontitud al m anejo Intervención fetal
del recién nacido. Los fetos de alto riesgo, con diagnóstico de HDC antes
El otro aspecto se refiere al m anejo m aterno que está de las 25 y 26 sem anas de gestación, herniación hepática y
en focad o a prevenir o tratar eventu ales com plicaciones he- LHR < 1,0 o LHR O/E < 25%, tienen extrem adam en te mal
m orrágicas que están au m entadas en estos casos. Una vez pronóstico; por eso en ellos se propone la intervención in
producido el alum bram iento, los gases halogenados deben ser útero para mejorarlo. A ctualm ente, se utiliza la estrategia
d ism inu id os cu an to sea posible y debe apoyarse la retracción de oclusión traqueal in u le ro m ed ian te un balón traqueal
uterina con el uso de drogas. El equipo obstétrico debe estar despegable, el cual es colocado en la tráquea fetal m ediante
preparado para efectuar ligadura de arterias uterinas, sutura de una broncoscopía fetal percutánea (Figura 63-3). Esta técnica
B. Lvnch o, incluso, realizar una histerectom ía obstétrica según de oclusión traqueal in útero ha dem ostrado acelerar el creci­
sea la n ecesid ad, todo lo cual debe por cierto ser anticipado a m iento pulmonar y dism inuir la muscularización de arteriolas
la m adre. Por últim o, considerar que los riesgos infecciosos y en m odelos anim ales con HDC, com o tam bién en estudios
trom boem bólicos están au m en tad os en estas cirugías, por lo clínicos. Sin em bargo, este protocolo de oclusión traqueal
que las adecuadas profilaxis deben ser realizadas. no ha dem ostrado ser superior al m anejo m édico posnatal
En resum en, este procedim iento no requiere de grandes en un primer estu d io controlado y random izado, realizado
recursos, disponibles solo en centros com plejos, sino más bien en la U niversidad de California, San Francisco. Alentados
de un trabajo coordinado y planificado que permita transformar por técnicas de oclu sión traqueal m en os invasivas el grupo
una em ergencia de riesgo vital para el RN en una situación europeo ha m an ten id o la terapia fetal m ostrando resultados
controlada. Según la in form ación reportada en d iferentes prom isorios con sobrevidas > 50%, pero el parto prematuro y
series, el tiem po logrado en circulación útero- placentaria ruptura prematura de membranas siguen siendo problemas sin
es de alrededor de 30 a 60 m in u tos que perm iten un mejor solución en este abordaje terapéutico, presentándose entre el
mane jo del recién nacido a exp en sas de riesgos razonables 15% y el 30% antes de las 32 sem anas, con toda la morbilidad
para la madre. y m ortalidad agregada que esto involucra.

551
 NEONATOLOGIA • Cuarta ed»con

Figura 63-3. E squem a dei procedim iento d e od u sfón traqueal parálisis do las extrem idades inferior, retraso en el desarrollo
in ú te ro m ediante un balón traqueal d esp e g a b ie . ei cual e s y alteración en ¡a función in testinal y vesical. A dem as, los
co lo ca d o en la tráquea fetal m ediante una bron coscopia fetal p acientes con MMC desarrollan la m alform ación de Arnold-
percurtánea. Chiari tipo 2. que co n siste en desp lazam iento caudal de los
elem en to s de la fosa posterior a través de! L rarncr- n u t¡n u n .
resultando en d esp la za m ien to inferior del v ermts ccrehelar \
com presión del tronco cerebral. Esto lleva a una circulación
anorm al de! líq u ido cerebroespinal, resu ltad o en la a p ari­
ción d e hidrocefalia que requiere la colocación de drenajes
ventriculares en el 80% a! 90% de ellos. E xiste la hipótesis
propuesta de los dos golpes" para explicar ¡a patofisiología
del com p rom iso n eu rológico en el MMC. Ei prim ero estaría
dado por la falla en el cierre del tubo neural con la con secu en te
m alform ación de los elem en tos neurales. El segundo, que sena
el que produce el m avor daño, es la ex p o sició n prolongada
de los elem en to s n eurales a la irritación quím ica del líquido
a m n ió tico y el trauma directo por roce contra la pared del
útero. In v estig a cio n es en m o d elo s a n im a les d e MMC han
dem ostrado que la corrección tem prana del d efecto corrige
la m a lfo rm a ció n de A rn old -C hiari tip o 2, p rev in ie n d o el
desarrollo de hidrocefalia y d ism in u ció n d e las alteraciones
m otoras y vesicales.
La primera corrección fetal en h u m an os de u n MMC con
éx ito se realizó en 1998 en el h ospital d e n iñ os de Filadelfia.
En el 2011. Adzick y cois, publicaron los resu ltad os d e un
La in terven ción se realiza en form a percutánca, la que estudio multicéntrico, random izado y controlado, com parando
se p u e d e hacer con a n estesia region al peridural o in clu so los resultados de la corrección prenatal del MMC en tre las
a n e ste sia local. Se in tr o d u ce un feto sco p io en la cavidad sem an as 19 y 25 de gestación ¡Figura 63-4, y el m anejo ex p ec­
uterina, e) cual lleva un canal d e trabajo por d on d e se coloca tante. El estu d io d em ostró una reducción significativa en la
una son d a con un b alón en la punta. U na vez in trodu cido el instalación de drenajes ven triculoperitoneales: d el 82% en el
feto sco p io en la tráquea a través de la boca, se p osiciona el grupo control al 40% en el grupo de cirugía prenatal. También
balón por sobre la carina fetal y se infla con suero, logrando dem ostró una mejoría im portante en la función neurom otora.
ocluir el lu m en traqueal y lu eg o se d esconecta de la sonda, resultando en el 42% de in d ep en d en cia para cam in ar de los
q u e d a n d o in s ilu el b a ló n (Figura 6 3 -3 j. A lrededor d e las p acientes tratados con cirugía fetal, com p arad o con el 21%
34 sem an as d e g esta c ió n , se indica la rem oción del balón,
p ro ced im ien to que p u ed e ser realizado m ed ia n te una nueva
fotoscopia o por m ed io d e una p un ción percutánea guiada F ig u ra 6 3 -4 . Cirugía fetal abierta para la corrección del
por ecografía. Este p roced im ien to se realiza prin cip alm en te mielomeningocele.
en cen tros eu rop eos, ya q u e la EDA n o ha perm itido la u tili­
zación m asiva del balón en los EE.UU. ( solo algu n os centros
en form a ex p er im en ta l). En la actualidad, se están realizando
n u e v o s e s tu d io s c o n tr o la d o s ra n d o m iz a d o s e v a lu a n d o la
o clu sió n traqueal en fetos con HDC e hipoplasia p ulm onar
severa y m oderada. Esperam os q u e con los resu ltad os de d i­
ch os estu d ios p o d a m o s reconocer el grupo de p acien tes que
por la gravedad de su HDC valga la pena correr el riesgo dé­
la prem aturez asociada con esta terapia.

MIELOMENINGOCELE
El m iclo m e n in g o ce le (M M C ) o espin a bífida es un d efecto
co n g én ito del sistem a n ervioso central en el cual e x iste una
profusión de las m e n in g e s y ele m e n to s n eu rales a través de
una abertura en ios arcos vertebrales ( ver Capítulo 67: P aw logia Autorización Foto det Centro de O rugía Fetal Hosota' Va", d Hebreo
n a iT o q u irú rg ic a ). Está a so c ia d o co n u n grad o varia b le d e Barcelona España

552
 Capitulo 63 • Ciruqia total

del grupo control. A pesar de todos estos avances en el m a­ la madre com o para el feto, tratando de crear tejidos imper­
nejo prenatal del MMC, se continúa realizando investigación m eables para cerrar el MMC y técnicas fcioscópicas para la
para poder desarrollar técnicas m enos invasivas, tanto para reparación del defecto.

BIBLIOGRAFÍA
Adzick NS. 0[K'n fetal surgery lor life-thrcalening fetal anomalies. Semin Morris LM, Lim FY, Livingslon JC el a i Highrisk fetal congenilal pulmonary
Fetal Neonat Med 2010; 15:1-8. airway malformalions have a variable responso lo slcroids. J Pediatr Surg
Adzick NS. Fetal myelomeningocelc: natural hislory, pathophysiology, and in 2009; 44:60.
útero imervention. Semin Fetal Neonatal Med 2011; 15:9-14. Morris RK, Kilby MD. An OverView of the literniureon congenital lovver urinary
Adzick NS, Harrison MR, Crombleliolme TM el n i. Fetal lung lesions: mana- trac! obstructíon and introduction lo thc PI.UTO trial: Percutancous shutt-
gem enl and outeome. Am .) Obstet Gynecol 1998; 179:884-89. ling in lower urinary obstructíon. Aus NZ J Obstet Gynecol 2009; 49:6-10.
Adzick NS, Thom EA, Spong CY el a i A randomized trial of prenatal versus Morris RK, Malin GL, Kahn KS, Kilby MD. Systcmalic revievv of thc cffec-
posnatal repairof Myelomeningocelc. N Engl J Med 2011; 364:993-1004. tiveness of antenatal intervention for the treatment of congenilal lower
Azizkhan RG, Crombleholmc TM. Congenital cystic lung diseasc: contemporary urinary tract obstrucción. BJOG2010; 117:382-90.
antenatal and posnatal m anagement, Pcdiatr Surg Int 2008; 24:643-57. Mychalishka GB, Bealor JF, Graf JL el a i Operallng on placental support:
Bovvman RM, McLone DG, Grant JA ct a l. Spina bifida outeome: a 25 ycar the ex útero intrapartum treatment (EXIT) procedure. J Pcdiatr Surg
prospectivo. Pcdiatr Neurosurg 2001; 34:114-20. 1997; 32:22-30.
Crombleholmc TM, Coleman B, Hedrick H el a i Cystic adenomatoid mal- Nijagal A, Flake AW, M acKenzie TC. In útero hem atopoietic cell trans-
forma tion volunte ratio prediets oulcotnc in prenalally diagnosed cystic plantalion for treatment of congenilal anomalies. Clinics in Perinatology
adenomatoid malformation of thc lung. J Pcdiatr Surg 2002; 37:331-38. 2012; 39:301-10.
Davenport M, VVame SA, Cacciaguerra S el a i Current outeome of antenally Peranteau WH, Adzick NS, Boelig MM el a l. Thoracoamniotic shunts for the
diagnosed cystic lung disease. J Pcdiatr Surg 2004; 39:549-56. management of fetal lung lesions and pleural effusions: a single institution
Fontecha CG, Peiro JL, Aguirre M el a l. Inert palch vvith bioadhesive for revievv and prcdictors oí survival in 75 cases. J Pediatr Surg 2015; 50:301.
gentío fetal surgery of m yelom eningocele in a sheep rnodel. Eur J Obstet Quintero RA, Morales WJ, Alien MH el a i Staging of twin-tvvin transfusión
Gynecol Reprod Biol 2009; 146:174-79. syndrome. J Perinatol 1999; 19: 550-55.
Glick PL, Harrison MR, Golbus MS e l a i Management of the fetus with con- Ruano R, Ramalho AS, Cardoso AKS, M oise K. Prenatal diagnosis and
genilal hydronephrosis II: prognostic crileria and selection for treatment. natural hislory of fetuses presenting vvith pleural effusion. Prenat Diagn
J Pediatr Surg 19S5; 20:376-87. 2011; 31:496-99.
Harrison MR, Golbus MS, Fillv RA el a l. Fetal surgery for congenilal hydro­ Senat MV, Deprest J, Boulvain M el a l. Endoscopic láser surgery versus serial
nephrosis. N Engl J Med 1982; 306:591-93. amnioreduction for severe twin-tvvin transfusión syndrome N Engl J Med
Harrison MR, Filly RA, G olbus MS el a i Fetal treatment 1982. Landmark 2004; 351:136-44.
consensus stateinent by fetal surgeons al the Kroc Foundation Symposium Shue EH, Harrison M, Hirose S. Maiernal-fetal surgery: history and general
providing the first patient selection guidelines for fetal hydrocephalus and considerations. Clin Perinatol 2012; 39(2):269-78.
other congenital anomalies. N Engl J Med 1982; 307(26): 1651-52. Tsao K, Hawgood S, Vu L el a i Resolution ol hydrops fetalis in congenital
Hedrick HL, Flake AW, Crom bleholme TM el a i The ex-utero intrapartum cysticadcnomatoid malformation alter prenatal steroid therapy. J Pediatr
therapy procedure lor high-risk fetal lung lesions. J Pediatr Surg 2005; Surg 2003; 38:508-10.
40:1038-44. Thom pson D. Posnatal m anagement and outeom e for neural tube defeets
Langer JC, Tabb T, Thom pson P el a l. Management of prenalally diagnosed including spinda bifida and encephaloceles. Prenat Diagn 2009; 29:412-19.
tracheal obstrucción: acccss to the ainvay in útero prior todelivery. Fetal Tuli S, Drake J, Lamberti-Pasculli M. Long-terrn outeom e ol hydrocephalus
Diagn Ther 1992; 7:12-16. management in myelomeningoceles. Childs Ncrv Syst 2003; 19:286-91.
Liechty K. Ex-utero intrapartum therapy. Semin Fetal Neonat Med 2010; W ilson RD, Baxter JK, Joh n son MP el a i Thoracoamniotic shunts: fetal
15:34-39. treatment of pleural effusions and congenital cystic adenomatoid mal-
MacGillivray TE, Harrison MR, G oldstein RB el a i Disappearing fetal lung formation. Fetal Diagn Ther 2004; 19:413-20.
lesions. J Pediatr Surg 1993; 28:1321-24. Witlox RS, Lopriore E, Oepkes D. Prenatal interventions for fetal lung lesions.
Marwan A, Crombleholme TM. The EX1T procedure: principies, pilfalls, añil Prenat Diagn 2011; 31:628-36.
progress Semin Pediatr Surg 2006; 15:107-15. Zamora IJ, Sheikh F, Cassady C1 el a i Fetal MR1 lung voluntes are predictive
Meuli M, M euli-Sim m en C, H ulchins GM el a i In Utero surgery rescues neu- ol perinatal outeomes in fetuses vvith congenital lung masses. J Pediatr
rologic lunction at birth ¡n sheep vvith spina bilida. Nal Med 1995; 1:342-47. Surg 2014; 49:853.

553
 PATOLOGÍAS Q U IR Ú R G IC A S NEONATALES
A. Z A V A L A B. • F. VllI.tUN S. • A. N a v a r r i .t e H. •
J. C . P a t i i .l o S. • J. M. C a m p o s V.

L
n cirugía n eo n a ta l ha exp erim en tarlo un desarrollo n o ­ co m o en ca so s de o b esid a d m atern a u o lig o h id ro a m n io s.
table y so ste n id o d e sd e la seg u n d a m itad del siglo XX. De esta m a n era , se c o m ie n z a n a lo m a r d e c isio n e s en el
En a ñ os p revios, la m ortalid ad de los recién nacid os (RN) período intrauterino, se prepara a los padres, se planifica el
co n p ro b lem a s q u ir ú r g ico s era a ltísim a , sin em b argo, los m o m en to y el lugar m ás ad ecu ad o para que ocurra el parto,
a v a n ces en el c o n o c im ie n to y d esarrollo tecnológico, unido evitan d o así las cirugías de urgencia, h ech a s n o siem pre en
a una d ed ica c ió n p ro fesio n a l esp ecializad a han p erm itid o las m ejores co n d icio n es, por una cirugía planificada y e s p e ­
d ism in u ir m u c h ísim o la m ortalid ad y mejorar el pronóstico rada en las m ejores co n d icio n es posibles. La sofisticación del
de en ferm ed ad es, esp e cia lm e n te d esp ués de los años noventa. in strum ental y la m ayor exp eriencia en cirugía videoasistida
D urante la d écad a d e los cin cu en ta se desarrolla el c o n ­ perm ite su incorporación en el RN, lo que ha perm itid o que
cep to del RN q uirúrgico co m o un p acien te con patología y cada vez m ás p atologías puedan resolverse ad ecu a d a m en te
requerim ientos propios, ya que aparecen las primeras unidades por este abordaje. La cirugía fetal im pu lsad a por Efarrison en
de RN q uirúrgico (A ld er Hey, Liverpool) y se desarrollan dos los och en ta es una realidad en varias p atologías, q uedan do
esp ecia lid a d es m éd icas vitales en el futuro de estos pacientes, aún m u ch o desarrollo en esta área. La in vestigación en c é ­
el n e o n a tó lo g o y el ciru jan o pediatra. En la década de los lulas m adres, regeneración de tejidos y órgan os, invasión de
se te n ta , D udrick desarrolla la a lim e n ta ció n parenteral, y en la n a n otecn ología en la b iom edicin a crean esperan zas para
1971 Gregory, K itterm an y Phibbs in trodu cen la presión p o si­ futuros desarrollos de esta área de la m ed icin a y cirugía con
tiva co n tin u a en las v ía s aéreas (CPAP), y poco d esp u és Bird preguntas y c u estio n a m ien to s éticos a ú n sin resolver.
co n la colaboración d e Kirby, desarrollan el prim er ventilador
n eo n a ta l a p resión p ositiva, el B a b y B ird . Estos avan ces son Actualidad. La cirugía n eo n a ta l se con cib e hoy com o
fu n d am en tales en el desarrollo de la cirugía neonatal, pues con un trabajo de equipo m ulti e interdisciplinario en centros de
ellos se logra m anejar una am plia gam a de patologías quirúr­ referencia dotad os de p erinatólogos, n eo n a tólo g o s, cirujanos
gicas n eo n a ta le s q u e p reviam en te, a u n q u e p odían operarse, pediatras, an estesiólogos, jun to a un equipo de enferm ería con
la im posibilid ad de alim en ta rlo s o m ejorar su oxigen ación en exp eriencia en el m anejo de la patología n eo n a ta l quirúrgica
las prim eras se m a n a s d e vida n o p erm itía su sobrevida, por y m ú ltip les esp ecia lista s de d iferen tes áreas de la m edicina.
ejem p lo, la g a stro sq u isis o la hernia diafragm ática. Estos centros d eb en contar con el apoyo de todas las e s p e ­
Entre la d écad a d e los se te n ta y och en ta , el desarrollo cialid ades n ecesarias para el ad ecu ad o cu id ado del n eon ato,
tecn o ló g ico en el cu id ad o in ten siv o , de in stru m en ta l y m a te ­ y el apoyo d ia g n ó stico y terapéutico n ecesario. Los buenos
riales quirúrgicos op tim iza n los resu ltad os quirúrgicos y los resultados o b ten id o s h oy en día se basan en un d iagn óstico
cuidados pre y postoperatorios del RN. El mejor y m ás acabado precoz o prenatal, m ás todas las co n d icio n es anteriores en
con ocim ien to de su fisiología, com o en su respuesta a la cim gía, co n ju n to con u n trabajo en eq u ip o coordinad o y a d ecu a d a ­
in clu y en d o el dolor co m o causa de m ortalidad ( Anancl) es un m en te planificado.
im p ortan te avan ce de e s te período. En los och en ta y noventa
otro gran aporte al d esarrollo lo ha co n stitu id o el avan ce en Magnitud. En C hile n acen a p roxim ad am en te 25 0 .0 0 0
las téc n ic a s d e d ia g n ó stic o d e im á g e n e s y, en esp e cia l, la n iñ o s al año. La cifra de RN operados por añ o en el país se
ecografía a n ten atal con in stru m e n to s cada vez m ás exactos d escon oce. En la literatura se describe una frecuencia de a n o ­
y m en o s in vasivos, q u e p erm iten d etec cio n es m ás precisas. m alías co n g én iia s q u e varia en tre el 2% y el 5%. d ep en diend o
A s u vez, la reson ancia m agn ética, con las secu en cia s ultra de los criterios d ia g n ó stico s de la población estu diada y del
rápidas que aparecen en los noventa, perm iten estu dios fetales m o m e n to h istórico en q ue se realiza el estu d io. La ECLAMC
que dan una mayor p recisión an atóm ica y p erm iten estu d io s (E stu d io C olaborativo L atinoam ericano de M alform aciones
en em b arazos en que la ecografía tien e m en or resolu ción , C o n g é n ita s ) rep orta u n a fr e cu en cia d el i , 84% para las

555
 NEONATOLOGIA • Cuarta edición

maternidades chilenos, lie los m ulos so estim o que o 1 monos Centro Neonatal de referencia e, idealm ente, con el cirujano
|j m itad requerirá algún procedim iento quirúrgico en ol pediatra que se hará cargo del paciente. Las condiciones de
penodo neonatal o do lactante menor, En países donde e! transporte dependerán de la patología, pero existen algunos
aborto os legal, ol número do fetos con m alform aciones que principios generales:
llegan a termino es cada vez menor, "independiente" de si • Vía aérea p erm eable segura, em p lean do intubación
las malformaciones son o no corregibles. Esto lleva a que el endotraqueal, si hay riesgo de com prom iso ventilatorio
numero de RN que pudieron haberse beneíiciado de una cirugía durante el transporte.
en el periodo neonatal pueda ir en dism inución. Rickham y • M o n ito r c a r d ía c o y d e s a t u r a c ió n d e o x íg e n o .
l istel reportan que uno de cada 200 RN es som etido a una Adm inistración de O, según la condición.
intervención quirúrgica en el período neonatal. • Sonda nasogástrica de tam añ o a d ecu ad o (8 a 10 F)
La cirugía neonatal incluye, aparte de las anom alías debe ser instalada con delicadeza siem pre que exista
congénitas. la patología traumática, infecciosa, oncológica y riesgo de distensión, vóm ito y aspiración; dejar abierta
los procedimientos de apoyo que requiere el manejo neonatal a caída libre y aspirar según necesidad.
moderno. • In stalación d e a cc eso v e n o so seg u ro para a d m in is­
tración do solución glucosada al 10%. Prevención de
C la s ific a c ió n d ia g n ó s tic a de la patología quirúrgica hipoglicem ia, deshidratación y en la eventualidad de
neonatal: requerir m edicam entos iv urgentes.
Malformaciones sosp ech ad as antes de nacer. La historia • Incubadora d e transporte con ventilador. Es esencial
clínica materna, ecografía obstétrica y estudio de líquido am- para prevenir hipotermia y ventilación de ser necesario.
niótieo permiten su diagnóstico, por ejemplo, malformaciones
de la pared abdom inal (onfalocele, gastrosquisis) y malfor­ Lo ideal es contar con un m edio de transporte adecuado
m aciones del tubo neural (anencefalia, m ielom eningocele). en el que se puedan tomar las m edidas m encionadas y un
Se debe trabajar en forma coordinada con el obstetra peri- equipo hum ano de transporte neonatal entrenado que pueda
natólogo para planificar el parto (tratam iento previo, lugar, practicar m aniobras de reanim ación si fueran necesarias,
fecha, vía, EXIT). Da tiem po para preparar a los padres y el m anteniendo en todo m om ento una adecuada oxigenación
procedimiento. y hem odinam ia. Debería contarse con transporte aéreo y
terrestre para usar lo más conveniente según sea el caso (ver
Malformaciones evidentes al nacer. Se pueden clasificar en: Capítulo 78: Transporte n e o n a ta l).
• M a n ejo u r g e n te ( o n f a lo c e le roto, g a s tr o s q u is is ,
m ielom en in gocele). Evaluación del mejor momento para realizar la cirugía.
• M anejo no urgente (fisuras labiopalalinas, pie bot, im- Son pocas las patologías que requieren una cirugía urgente
perforación anal). (primeras horas posparto o hecho el d iagnóstico) y que no
permiten tiem po para un estudio com pleto del recién nacido.
M a lfo rm a c io n e s no e v id e n te s al nacer. La sospecha y En esta categoría se incluyen el vólvulo del intestino medio, la
el diagnóstico oportuno son esenciales, ya que el tiem po de perforación intestinal en la ECN, la gastrosquisis, el onfalocele
evolución sin soporte adecuado repercutirá en el pronóstico. roto y el m ielom eningocele roto. La patología com presiva de
Se pueden m anifestar como: la vía área o síndrom e obstructivo de la vía aérea superior
• D ific u lta d re sp ir a to r ia (a tr e s ia e s ó fa g o , h ern ia congénita (CHAOS) com o teratom as, lirtfangiomas cervicales
diafragma tica). u orofaríngeos, es un capítulo im portan te del diagnóstico
• Obstrucción intestinal (atresia duodenal, malrotación prenatal (ver Capítulo 63: C iru g ía fe ta l).
intestinal). En la mayoría de las patologías es co n ven ien te esta b ili­
• Masa abdom inal (riñón m ultiquístico). zar al RN, estu diarlo con una ecocardiografía, una ecografía
cerebral, abdom inal y los exám enes específicos, dependiendo
Patologías sin relación con malformaciones congénitas. de la patología. Corregir los valores hidroelectrolíticos, in ­
Se pueden ordenar como: cluyendo el calcio, la glicem ia y el perfil h em atológico antes
• Sépticas (enterocolitis necrotizante, osteoartritis). de la cirugía.
• Traumáticas (heridas cutáneas, hem atom a subcapsular El riesgo quirúrgico dependerá de la capacidad del neo­
hepático, fracturas). nato de soportar con sus m ecanism os hom eostáticos el estrés
• Tumores (neuroblasiom a). operatorio y anestésico. En esta capacidad están involucrados
varios factores y solo algunos pueden ser controlados por el
Transporte d el re cié n nacido quirúrgico. Cuando el equipo médico. Las m alform aciones congénitas asociadas (Ej.
diagnostico es prenatal, lo ideal es que el parlo se realíce en cardiopatía) no infrecuentes y la prem aturez aum entarán la
un lugar donde estén todas las condiciones para resolver la morbilidad y m ortalidad.
patología del RN, |xu lo que la madre debe trasladarse a un
t u m o di adecuada icsolución. En caso de un diagnóstico Información a los padres y consentimiento informa­
posterior, el traslado debe planificarse directam ente con el do. Es m uy im portante explicar a los padres la situación del

5 56
 Capitulo 64 • Patologías quirúrgicas, neonatales

neonato y obtener m i con sen tim ien to para la intervención Figura 6 4-1. O nfalocele.
o de la conducía a lomar. No siem pre un solo especialista
puede teali/ai esto y en ocasiones el com ité de ética de la
institución debe incorporarse en la lom a de la decisión en
casos especiales.
I s recom en d able en la actualidad que, al obtener el
con sen tim ien to para la intervención, adem ás de los padres
estén presentes, uno o dos testigos (lam iliary/o funcionario
de la salud), ya que la tensión del m om ento puede no permitir
en ten der con claridad a los padres la indicación y b en efi­
cios de la cirugía, los posibles riesgos y com plicaciones, las
alternativas si las hay, y las probables evoluciones que sean
previsibles. En esta lom a de decision es y com unicación, hay
un aspecto ético delicado que debe ser analizado y aclarado en
relación con los p rocedim ientos a realizar. Los padres deben
ser apoyados por el equipo neonatal en cualquier decisión
que adopten y aconsejados siem pre en el interés del lelo, el
RN y la madre. En esta etapa, en especial, es deseable contar
con apoyo psicológico. Figura 64-2. Gastrosquisis.
Se revisan en este capítulo las patologías quirúrgicas neo­
natales frecuentes, pero se excluyen la hernia diafragmálica y
la enterocolitis nccrolizanle tratadas en el Capítulo 65: H ernia
d ia fra g m a tic a congénila y Capítulo 66: E nterocolitis necrotizante.

DEFECTOS DE LA PARED ABDOMINAL

Onfalocele y gastrosquisis
Es la protrusión de visceras abdom inales a través de una
apertura cerca o en el cordón um bilical. Su incidencia es de
1:3.000 a 10.000 RN vivos. Am bos son producto de fallas en
el cierre em briológico de la pared abdom inal, que ocurren
alrededor de la sem an a 11 a 14 de vida intrauterina.
En el o n fa lo c ele (Figura 64-1), el d efecto está en el cor­
dón um bilical y se encuentra cubierto por una mem brana
de tres capas (peritoneo, gelatina de W harton y am nios). Se
presentan com o on faloceles del cordón, onfaloceles m enores
o m oderados cu an do el defecto de la pared es de 2 a 4 cm
en su diám etro m ayor y m ayores cuando es de 5 o m ás cm
de diám etro. C ontienen en el saco una cantidad variable de
in testin o y en los grandes O nfaloceles el hígado y bazo.
En la g a stro sq u isis (Figura 64-2), la apertura es contigua
al cordón um bilical que se encuentra inserto en la piel a la esternal, defectos diafragm áticos, m alform aciones cardíacas,
izquierda del defecto de la pared. Habitualm ente, tiene m enos ce lo so m ía m ed ia su p erior), los sín d ro m es d e B eck w ith -
de 5 cm de diám etro y siem pre carece de saco. El in testino W iedem ann (m acroglosia, gigan tism o, hipoglicem ia) y de
delgado y parte del colon su elen estar cvisccrados con d ife­ Donnai Barrovv (fascie característica, problem as auditivos y
rentes grados de edem a y adherencias, en forma infrecuente visuales, anom alías de cuerpo calloso, hernia diafragm ática y
está el hígado, el bazo o el estóm ago. onfalocele) está n asociados con el onfalocele, com o tam bién
la extroña vesical y cloacal.
Anom alías asociadas. Los RN portadores de onfalocele En la gastrosquisis las anom alías mayores asociadas son
tienen una alta incidencia de malformaciones asociadas, a saber, m enos com u nes, presentan anom alías gastrointestinales en
cardíacas, genitourinarias, craneofaciales y diafragmáticas. A el 10% y el 20%. En forma constante, tien en falta de rotación
mayor núm ero y gravedad de las m alform aciones asociadas y fijación intestinal, con m ayor o m enor com prom iso in fla­
tendrán un peor p ronóstico. La totalidad de los n eo n a to s m atorio del in testino.
presentan rotación in testin al in com pleta. Los on fa lo celes
m enores ( < 4 c m ) se asocian con m ás m alform aciones (55% F isio p ato lo g ía. En el o n fa lo cele, el saco protege las
versus 36%). La Pcntalogía de Cantrell (ectopia coráis, fisura visceras. En la gastrosquisis, la ausencia de este saco permite

557
NEONATOLOGIA • Ci-aua edición

que el intestino flote libremente en el liquido am niótico. Este Si la presión intrabdom inal sube de 15 m tnhg se produce un
tiene un electo irritante, en especial después de las JO sem a­ estasis venoso producto del aum ento de la presión sobre la
nas de gestación, lo que provocará inflamación de la pared vena cava inferior, dism inuyendo el retorno venoso central,
intestinal, con ftbrosis posterior, que dará com o resultado lo que provoca un com prom iso sistém ico progresivo. Las ex ­
un intestino rígido y adherido con problemas de motilidad. tremidades inferiores deben ser ev aluadas jieriódicamentc. ya
Ademas, el intestino suele ser más corto de lo normal y su que al aum entar la presión intrabdominal se presenta edema
talla de fijación puede predispone! a un volvido intestinal. La y cianosis distal progresiv a.
candad abdominal, en ambos casos, no está com pletam ente
desarrollada, lo que condicionará un problema de contenido P ron óstico. En ausencia de m alform aciones asociadas
continente v aumento de la presión intra abdominal al realizar severas, el pronóstico es bueno, con sobrevidas reportadas
el cierre de la ca\ idad, lo que se debe tener en cuenta durante cercanas al ‘>0%. Está descrita para la gastrosq uisis una
el procedimiento y en el postoperatorio. d isfu n ció n in testin a l prolongada, que debe ser sorteada
clásicam ente con alim entación parenteral. En la actualidad,
D iagnóstico. Estas lesiones pueden ser detectadas pre- se propone, aunque no está com pletam ente validado, una
natalíñeme con la ecografía obstétrica del tercer trimestre, así interrupción del em barazo en las gastrosquisis a las 34 sem
el parto puede ser programado en las mejores condiciones. para evitar la inflamación del intestino v no aum entar los
Al nacer, el diagnóstico es evidente. problemas de prcmaturidad.

Preparación del RN para traslado. La SNG debe instalarse

prontamente, con succión suave para prevenir la dilatación de MALFORMACIONES DEL ESTÓMAGO
las asas intestinales. El saco o las visceras deben sor cubiertas Lis malformaciones del estóm ago son poco frecuentes, con la
-para prevenir pérdidas de calor o líq u id os- con una bolsa sola excepción de la estenosis hipertrófica del píloro (EHP).
plástico estéril transparente, lo que perm ite la visualización Otras m alform aciones m enos frecuentes son:
del in testino durante el traslado y m antienen un am biente • Atresia pilórica, poco frecuente, m enos del 1% de las
húm edos temperado. Las asas no deben cubrirse con apósitos atresias intestinales se asocia con epiderm ólisis hulosa
estériles, ya que no perm iten su visualización y favorecen letal.
la pérdida de líquidos y enfriam iento del RN. El transporte • Membrana antral o diafragma antral o septo prepilóríco,
debe realizarse en incubadora, con adecuado control de tem ­ poco frecuente, completo o parcial con membrana cribosa.
peratura. En las gasirosquisis se recom ienda el trasporte en • Duplicación gástrica, m ás frecuente en mujeres, en ge­
decúbito lateral para evitar el compromiso vascular de las asas neral no están com unicadas con el tubo digestivo, las
al acodarse en el orificio de la pared abdominal. m ás frecuentes son de la curvatura mayor y de la pared
posterior.
M anejo. La cirugía es urgente en los niños con gastros- • Vólvulo gástrico, puede ser órgano axial o del eje mayor
quisis v onfalocele rotos, para m inim izar la contam inación de cardias a píloro, o m eso axial o del eje m enor entre
bacteriana y com prom iso de las visceras herniadas. En el ambas curvaturas, se asocia con patología del diafragma.
onfalocele indem ne, la cirugía puede ser diferida hasta com ­ • H eterotopía o coristonra gástrico, es la presencia de
pletar el estudio del RN. m ucosa gástrica en otras ubicaciones, m ás frecuente
en intestino delgado y Meckel, pero puede ubicarse en
C irugía. Lo ideal es el cierre primario. La factibilidad de el pulm ón, laringe, páncreas y ov arios.
realizarlo dependerá de la capacidad de la cavidad abdominal • Microgastria, m uy poco frecuente se suele asociar con
y del tam año del defecto de la pared. Es im portante tener anom alías de las extrem idades, anoftalm ia, si tus inver­
presente la m edición de la presión intrabdom inal (la cual so, asplenia, m alrotación intestinal, atresia pilórica y
no debe sobrepasar los 15 m m de H ,0 ) para no increm entar agenesia vesícula biliar, su presentación aislada es poco
las com plicaciones luego de la cirugía (ejem plo: ECN por frecuente.
aum ento de la tensión intracavitaria).
Si no es posible el cierre primario se difiere y se realiza Estenosis hipertrófica del píloro
una expansión progresiva de la cavidad con la técnica clásica La esten o sis hipertrófica d el píloro (EHP) es un e n ­
del silo de S.R. Shuster, al cabo de 7 a 14 días, se debe recurrir grasam iento de la m usculatura del píloro que se desarrolla
a prótesis sintéticas y cierre de piel sobre esta. Cuando no habitualm ente entre las 2 a 8 sem anas de vida, en forma pro­
es posible cerrar la piel se recom iendan prótesis biológicas, gresiva, hasta llegar a una obstrucción com pleta. Se presenta
m atrices colágeno sin células, que perm iten la m igración m ás frecuente en varones (4H:1M ) y el 5% al 20% tiene un
celular v cpiderm ización, produciéndose una hernia ventral familiar directo que tuvo EHP, por lo que se atribuye a un factor
que puede ser corregida cuando el niño sea mayor. genético. Si es varón prim ogénito y la madre tuvo EHP existe
En el período postoperatorio los niños deben ser m a n te­ una alta probabilidad, cercana al 2 5 V que presente EHP. En
nidos con ventilación m ecánica para contrarrestar el ascenso países anglosajones, con población caucásica, tiene una alta
diatragmáúcoy permitir un buen relajo de la pared abdominal. prevalencia, aprox. 2 a 4 cada 1.000 RN vivos. En la población

558
 Capitulo 64 • Patologías quirúrgicas 'jton atales

Figura 64-3. E stenosis hipertrófica del píloro (EHP) (imagen ecográfica). P a r a c o n s id e r a r u n p í lo r o h ip e r t r ó f ic o e s te d e b e te n e r 3

m m e s p e s o r p a r ie ta l y u n la r g o d e > 15 m m

Figura 64-4. Piloromiotomía clásica en EHP

__ ¿j

de origen asiática, negra o india la frecuencia es baja, llegando laparoscópica, una vez que la alteración hidroelectrolítica y
a 1 cada 3.000 a 5000 RN vivos. El diagnóstico se realiza por m etabólica esté corregida, lo que p uede tomar hasta 48 h en
la clínica: vóm itos progresivos cada vez más frecuentes, in i­ los casos severos.
cia lm en te alim entarios, hasta hacerse com p letam en te claros
y el com p rom iso sistém ico dependerá del tiem po que lleve
vom itan d o y sin alim entarse. El d iagnóstico diferencial debe MALFORMACIONES DEL ESÓFAGO
hacerse con el reflujo gastroesofágico, insuficiencia suprarrenal La atresia esófago es la m alform ación m ás frecuente. Sin
con gén ita, patología m etabólica, m ala técnica alim entaria y em bargo, el espectro de m alform acion es es am plio. Otras
gastroenteritis. La ecografía, en la actualidad perm ite hacer m alform aciones m en os frecuentes son:
el d iagnóstico con una sensibilidad y especificidad cercana al • E sten o sis c o n g én ita del e só fa g o con o sin cartílago
100%. Para considerar un píloro hipertrófico este debe tener > traqueal.
3 m m espesor parietal y un largo de > 15 m m (F ig u ra 6 4 -3 ). • Hendidura traqueoesofágica.
Los ex á m en es de laboratorio m uestran una acidosis hipoclo- • Duplicación esofágica.
rémica y hipopotasém ica característica, por lo que la severidad • M alform acion es co m u n ica n tes del in testin o anteriot
del com p rom iso d ep en de del tiem po de evolución, lo que se (pu lm ón esofágico: el bronquio fuente nace del esó fa ­
correlaciona n egativam en te con la evolución postoperatoria. go; secuestro pulm onar com u nicante (la irrigación del
A lgunos p acientes p ueden presentar ictericia por au m en to secu estro se com unica con la irrigación del esófago);
de la bilirrubina indirecta. El tratam iento es quirúrgico y se q u istes b ro n co g én ico s co m u n ica d o s a d u p licacion es
realiza una p ilorom iotom ía clásica abierta (F ig u ra 6 4 -4 ) o esofágicas, esófago o árbol bronquial.

559
NEONATOLOGIA • Cuarta edición

A tre s ia e s o fá g ic a (A E ) En la AE sin fístula se produce so lo aspiración de saliva

La atresia esofágica (AE) es la falta d e con tin u id a d del y n eu m op atía. El a b d om en n o está d isten d id o al no haber
lum en esofágico con o sin com unicación a la \ ta aérea ( fístula paso de aire al tubo d igestivo. En la FTE aislada (sin atresia)
traqueoesofágica. FTE). con secu en cia de una alteración en se provoca paso de a lim e n to s al m o m e n to de alim entarse,
la em b riogénesis ocurrida alrededor de las prim eras <■> se m a ­ El p a cien te p uede estar a sin to m á lico en los prim eros días,
nas de sida fetal. Su in cid en cia es de 1:3.000 a 4 .0 0 0 RN y se presenta co m o p atologías respiratorias a repetición, l a s
frecu en tem ente se asocia con prem aturo?. m alform acion es a sociad as d eb en buscarse, de esta s las car­
La AE se clasifica en 5 grupos, de acuerdo a su forma de díacas son las m ás frecu en tes. P uede ta m b ién form ar parte-
presen tación (F ig u ra 6 4 -5 ): de un sín drom e, corno el q ue resu m e el a crón im o VACTFRI.
• A. Atresia esofágica sin fístula (8%). (vertebral, anal, cardíaco, traqueal, e so fá g ic o y extrem idades).
• B. Atresia esofágica con FTE del cabo proxim al (0,5% al
1% ). D ia g n ó stico . El d iagnóstico se realiza por los a n te ce d e n ­
• C. Atresia esofágica con FTE del cabo distal (89°,.). tes de p olih id roam n ios, el cual está fre cu en te m e n te asociado
• D. Atresia esofágica con FTE proxim al y distal (0,5% al con AE, lo q ue perm itiría la so sp ech a d ia g n ó stica an tes del
1 %). parto. D esp ués de nacer es d etecta d a al m o m e n to de hacer
• E. FTE sin atresia (en form a de H) (0,5% al 1%). a sco o aspiración de secrecio n es cu a n d o la so n d a orogástrica
no avanza m ás de 8 cm . Si n o se d etecta en ese m o m en to
La AE con FTE del cabo distal es la m ás frecuente y se la sialorrea d eb e h acerla sosp echar. Si todavía n o se hace
caracteriza por: el d ia g n ó stico se presen tará co m o d ificu ltad respiratoria y
• Im posibilidad para d eglu tir alim en tos o secreciones. cian osis (produ cid as cu a n d o el RN aspira su propia saliva) o
• A cu m u lación de saliva en el fond o de saco proxim al y v ó m ito s de lech e (si el n eo n a to es a lim e n ta d o ).
paso de esta a vía aérea superior provocando aspiración, El diagnóstico se confirm a con la im posibilidad de paso de
a telectasias y n eu m op atías. una sonda oral al estó m a g o . Esta son d a d eb e tener un grosor
• D istensión abdom inal por el paso de aire al tubo digestivo ad ecu ad o (10 a 12 F). Si es fina se p u ed e en rollar en el fondo
a través de la FTE del cabo distal. de saco proxim al y dará la se n sa c ió n d e paso. La radiogralía
• Reflujo de ácido gástrico a través de la FTE, lo que causa toracoabd om in al AP d em ostrará la p resen cia del fo n d o de
n eu m op atía quím ica. saco proxim al con la sonda opaca en su in terior (Figura 64-6).

Figura 64-5. Atresia del e só fa g o . C lasificación d e G ross. A: Figura 6 4 -6 . Atresia e s ó fa g o tipo C. R x d e tó ra x d e u n R N c o n

s t r e s s e s o f á g i c a s in f ís tu la : B : a t r e s ia e s o f á g i c a c o n F T E d e l c a b o a t r e s ia e s o f á g ic a , s e o b s e r v a la s o n d a d e a lim e n t a c ió n e n r o lla d a e n
p r ó x im a ! : C a tr e s ia e s o f á g ic a c o n F T E d e l c a b o d is ta l; D : a tr e s ia e l fo n d o d e s a c o e s o fá g ic o
e s o f á g i c a c o n F T E p r o x i m a l y d i s t a l . E : F T E s i n a t r e s i a ( e n f o r m a d e FH).

A d a p t a d a tic - S p ¡ iz l C o ra n A 19 %

560
 Capítulo 64 * Patologías quiruuj ' , : . c r-'V

I n |t) proyección liiUT.il su podrá evaluar la lon gitu d de este d eb e so sp ech a r q u e la d ista n cia en tre los ca b o s n o p erm a n á
M m IIi h '» relación so n las veiteletas torácicas y la carina. Id la a n a sto m o sis. E x isten m u c h a s altci n al ivas para soluc ion.ir
.«.indio rad iológico to n m ed io de co n tra ste radio o p a co es esta situ a ció n y, por lo ta n to , n in g u n a id eal, d e sd e esperar a
innecesario v a u m en ta riesgo d e co m p lic a cio n es p u h n o n a - q u e crezcan los cab os eso fá g ic o s (al m e n o s i m e se s), llaps y
u-s por aspiración, a d em á s el aire es un e x c e le n te m ed io de d ife re n tes técn ica s de elo n g a c ió n .
entraste, p o d ie n d o in yectarse por la son d a n a so eso fá g ic a al Los cu id a d o s p o sto p era to rio s, a d em á s d e las m ed id a s
m om ento de tomar la radiografía. l a presen cia d e aire en el u su a les de cu id a d o in te n siv o , se requiere: 1 n u trició n p jr cn -
estom ago e in te stin o en la radiografía d e a b d o m en confirm a teral y 2. v en tila ció n m ecá n ica , cu a n d o la sutura se realiza c on
la existen cia de FTE d el cab o distal. ten sió n o las c o n d ic io n e s d el RN n o so n b u e n a s (p rem a tu ro ,
l a M I ’ a isla d a rara v e / es d ia g n o stic a d a en p erio d o cardiopatía a s o c ia d a ).
neonatal, l a p resen cia d e n eu m o p a tía s a repetición y crisis Es im p o rta n te d etecta r p rec o zm en te las com plicar io n es
de a h ogos al m o m e n to d e alim en ta r p erm iten sosp echarla y siem p re ten erlas p r e se n te s, e s ta s son:
en (XT'todo d e lactan te. En e s to s ca so s, el d ia g n ó stic o p uede • F iltración d e la a n a s to m o s is , q u e p u e d e ced er e s p o n tá ­
ser difícil, un eso la g o g ra m a con bario d ilu id o al 50% p uede n ea m en te . Por e s to es im p o rta n te el abordaje e x tr a p le u ­
c\ idenciar la 1TE. l a libro traqueohroncoscopía ayuda a ubicar ral y u so d e d ren aje (d isc u tib le se g ú n a lg u n o s a u to r es,
la FTE, la presencia de traq u eob ron com alacia y su m agnitu d. pero p erm ite la d etec ció n p recoz y p o sib le rep aración
q uirúrgica).
T ratam iento, hl tr a ta m ie n to d e la AE es q uirúrgico y • FTE r e c u r r e n te , por Jo g e n e r a l, r e q u ie r e d e ciru g ía ,
debe e fe ctu a r se una v ez e s ta b iliz a d o el RN, con firm a d o el a u n q u e en la a ctu a lid a d , e x is te b u en a e x p e r ie n c ia re ­
d ia g n óstico y estu d ia d a la p osib le p resen cia d e otras m alfor­ portada, co n se lla d o m e d ia n te b ro n co sco p ía de la fístula
m acion es a sociad as. La p osterg a ció n de la cirugía provocará con d ife re n tes e s c le r o sa n te s o se lla n te s.
co m p licacion es, p r in cip a lm en te respiratorias (n eu m o p a tía s • E s t e n o s i s e s o f á g ic a q u e p u e d e se r m a n e ja d a c o n
(xx aspiración a través d e la I-TE) q u e afectarán el pronóstico. d ila ta cio n es.
A dem ás d e las m e d id a s h a b itu a les de una U nidad de • R eflujo g a s tr o e s o fá g ic o . Al n o ce d e r co n el tra n scu rso
C uidado In te n siv o N e o n a ta l en form a preoperatoria, debe del tiem po p uede requerir m a n ejo co n técnica quirúrgica
agregarse: 1. in sta la c ió n de una son d a, en lo p osible de doble antirreflujo.
lu m en, para aspirar c o n tin u a m e n te el fon d o d e saco superior • T raqu eob ron com alacia, en casos severos se d eb e p lantear
\ asi prevenir la a sp ira ció n a la vía aérea y 2. p osició n sem i- una aortop exia o una tra q u e o sto m ía .
sen tad o (e n 4 5 ) para d ism in u ir la p osibilid ad de reflujo de
acido a través d e la FTE d el cab o inferior. El p ro n ó stico es b u e n o en los n iñ o s sin m a lfo r m a c io n e s
La cirugía es un p ro ce d im ien to q ue por años ha d efinido asociadas y op erad os en las m ejo res c o n d ic io n e s g e n e r a le s,
lo q u e debe ser el trabajo d el cirujano n eon atal. C lásicam ente, con sobrevidas del 90% o superior. La p rem a tu rez c o n bajo
realizada a través de u na toracotom ía extrapleural, co n siste p eso ex trem o , las n e u m o p a tía s y las m a lfo r m a c io n e s a s o ­
en la a n a sto m o sis e n tr e los d os se g m e n to s eso fá g ico s y el ciadas severas, en esp e c ia l las ca rd ía ca s, q u e e n so m b r e c e n
cierre de la fístu la . En la actu alid ad , e x iste n a lg u n o s grupos el pron óstico.
que p recon izan el ab ord aje to racoscóp ico transpleural, con
resu ltad os com p arab les con la técn ica clásica, sin em bargo,
la técnica clásica sig u e sie n d o el está n d a r a cum plir. MALFORMACIONES DEL INTESTINO DELGADO
Existen circu n stan cias especiales, com o la asociación con Las m alform aciones del in testino delgado son variadas, la m ayor
prem aturidad y bajo p eso extrem o < 1.500 g, ya q ue los tejidos parte de ellas se p u e d e n agrupar d en tr o d e un m is m o cu ad ro
son ex tr em a d a m en te d elg a d o s y d elicados. Estos p a cien tes se clín ico o sín d ro m e q u e co rresp o n d e a u n cu ad ro o b stru ctiv o ,
asocian a J is lrc s resp iratorio y la p resen cia de FTE com p lica d ep en d ie n d o d el grad o y d el n ivel d e o b stru cció n so n los s ig ­
m ucho su m anejo ven tilatorio al no poder aum entar la presión nos y sín to m a s q u e se p resen tarán . La o b stru cció n in testin a !
de la vía aérea. Fn su asociación frecuente con m alform aciones n eo n a ta l la v erem o s c o m o le m a in d iv id u a l m á s a d ela n te.
cardíacas, estas p u ed en ser m uy graves y tendrán prioridad de
reparación. El arco aórtico d erech o dificu lta la reparación y la Atresia duodenal
ecografía previa p u ed e n o d iagn osticarlo, de saberlo a n tes de Se observa alrededor de un caso por 5.000 RN vivos. Es una
la cirugía se recom ien d a un abordaje izquierdo. La asociac ión patología que frecu en tem en te se presenta con polih idroam n ios
con airesiu d u o d en a l ob liga a u na p lan ificación cu id ad osa, y, en la a ctu alid ad , la m ayoría tie n e d ia g n ó stic o a n te n a ta l.
co n sid eran d o q u e la recu p eración de la inutilidad p o sterio ra Su sig n o característico es la im a g en d e d o b le burbuja q u e n o
la a n a sto m o sis p u ed e tom ar un tiem p o largo y, por lo tanto, es difícil d e v isu a liza r e n la eco g ra fía d el tercer trim estre. Al
la a n a sto m o sis eso fá g ica d eb e p rotegerse de una ob strucción nacer, se observa un resid u o g á strico im p o rta n te y' el e x a m e n
intestinal funcional. La d istancia entre los cabos esofágicos es de elecció n es una radiografía d e a b d o m en sim p le AF q ue nos
im portante, m ás de i u n o 2 cuerpos vertebrales se consideran m uestra la clásica im a g en d e d o b le burbuja. Es im p o rta n te
un gap largo q u e n o perm itirá una a n a sto m o sis prim aria sin lograr id en tificar la p resen cia de p eq u e ñ a s b urbujas d e aire
tensión. Con un fondo d e saco superior en 12 o por arriba, uno en la radiografía q u e n o s in dicará q u e la ob stru cció n n o es

56 1
 NCONATOLOGIA • C 'jatta ixí.í.son

d u o d e n a l in c o m p le ta (m e m b ra n a le n e s tra d a , b a n d a s d e L a d d j. r. ¡o o r e o . ¿ a - r . "■eos S ' " -

Figura 64-7. Obstrucción
i(.r .if;o ( j a s t f i v j / r e tr a s o d e vcicia rT 'ic-niO s o y escaso p a - 1
lu d io o l í ¡ h l o d i l u i d o < 't * t e r c i o m u e s tr a d

Figura 64-8. Clasificación Atresia duodenal. T ip o 1 e x is te u n a

U atresia duodenal se clasifica en tres tipos. Tipo 1:
m e m b r a n a o d i a f r a g m a q u e p r o d u c e la d i l a t a c i ó n p r o x i m a l d e l d ú o existe una membrana o diafragm a que produce la dilatación
d e n o y u n d u o d e n o d is t a l m u y lin o E s t a e s la f o r m a m á s f r e c u e n t e proximal del duodeno y un d uod en o distaJ m uy fino Esta es
d e o b s e r v a r T ip o 2 e x is te u n t r a y e c t o f ib r o s o e n tr e lo s d o s c a b o s la lorma más frecuente de observar. Tipo 2: existe un trayecto
T ip o 3 a m b o s c a b o s e s tá n s e p a r a d o s fibroso entre ios dos cabos y la Ti(x> 3: am bos cabos están
separados (Figura 64-8e

Tratamiento. El tratamiento de esta malfonnacrón es siempre

quirúrgico. En caso de membranas duodenales semipermeables,
se han realizado con éxito intervenciones endoscópícas con
sección parcial del diafragma y dilatación con balón. La técnica
clásica es la cirugía de Kimura o duodeno-duodeno anastomosis
en diamante. Esta cirugía se puede realizar por vía iaparoscópica
o abierta. El postoperatorio puede ser prolongado dado piar
una paresia del estóm ago y duodeno próxima! secundaria a la
dilatación mantenida de este. En algunos casos, se puede dejar
una sonda transanastomótica, por la que se puede alimentar
por vía enteral, de no ser posible es necesario alim entar por
M o d i f ic a d o d e A r c h D m C h ild 1 9 7 3 4 8 ( 1 2 ) 9 5 2 vía parenteral. Ei pronóstico de esta enfermedad es excelente
con recuperación completa y prácticamente sin secuelas, lo­
grando una alimentación com pleta. Las m alform aciones en la
completa, corno en la membrana duodenal y bandas de Ladd desembocadura del colédoco y el conducto de W lrsung deben
(Figura 64-7). Dentro de los diagnósticos diferenciales de la tenerse presente durante la cirugía y en el postoperatorio si se
atresia duodenal está el páncreas anular, diagnóstico muchas presenta ictericia o una pancreatitis.
veces hecho solo en el m om ento de la cirugía y la malrotación
intestinal con bandas de Ladd obstructivas. Como exam en A tresia y ey u n o ileal
de apoyo es útil una ecografía abdominal para descartar una Su incidencia es un poco m enos frecuente que la atresia
malrotación y si persisten las dudas un estudio contrastado duodenal. La explicación embriológica difiere de la enfermedad
digestivo superior con m edio de contraste hidrosolublc. previa y se post ula que estaría dado por un accidente vascular
Se postula como m ecanism o de producción una altera- in ulero que produce una isquem ia que lleva a la atresia del
ción en la vacuolización del tubo digestivo y clásicamente se segmento afectado, Se clasifica, por lo mism o, en cuatro tipos:
asocia con otras malformaciones congénilas. ta más (recuente • Tipo 1: los cabos proximal y distal están unidos y existe
asociación es el síndrome de Dowri, que es necesario buscar una membrana oclusiva.
en todo paciente con diagnóstico de atresia duodenal, ya que • Tipo 2: existe un tray ecto fibroso entre los dos cabos.
al menos un tere ío de ellos tiene una Irisomía 21. En segundo • Tipo 3: ambos cabos están separados y existe una brecha
lugar, son Lis malformaciones cardíacas y luego una serie de del m esenterio.
jxr.ibles malformaciones digestivas y urinarias. • Tipo 4: atresias m últiples.

562
 Capitulo 64 • Patologías qimurgicas neonatales

Figura 64-9. Clasificación Grosfeld de atresia yeyunoileal.

A d a p t a d a d e J P e d ia tr S u r g 1 9 7 9 , 1 4 3 6 8

Existe una forma especial de atresia tipo 3 de mal pro­ se puede realizar por vía laparoscópica, técnicam ente es de
nóstico que es conocida com o apple peel o 3b, en la cual el mayor dificultad, por lo que la anastom osis se puede realizar
intestino distal a la atresia está enrollado en torno a un eje de forma m anual en forma extracorpórea.
constituido por un vaso central del m esentcrio (Figura 64-9).
La clínica de esta malform ación es la obstrucción intes­ Malrotación intestinal
tinal del RN. Ante la sospecha se suspende la alim entación y Durante el período embrionario, el intestino se desarrolla
se toma una Rx de abdom en sim ple AP en decúbito y lateral parcialmente fuera de la cavidad abdom inal y al ingresar a
en decúbito con rayo horizontal. De este modo, es posible ella se producen rotaciones y posterior fijación del intestino.
ver niveles hidroaéreos característicos de una obstrucción Por esto, se pueden producir diversas alteraciones que van de
intestinal. Si hay duda un enem a con m edio hidrosoluble diferentes grados de alteraciones de la rotación o fijación de las
mostrará un microcolon por desuso. El grado de ellos y su asas a diferentes grados de alteraciones de rotación y fijación
ubicación nos permiten sospechar del nivel de la atresia. El en conjunto. Es la principal causa del vólvulo de intestino
grado de distensión y lo tardío de la presentación del cuadro medio, una de las pocas urgencias de la patología neonatal
nos hablan de una obstrucción más distal. Si bien no constituye quirúrgica y una de las principales causas de intestino corto
una emergencia, no debiera dilatar su resolución de m odo extrem o neonatal, que se presenta con mayor frecuencia en
de no tener un intestino m uy dilatado. La cirugía consiste los lactantes y RN. La otra forma de presentación es m enos
en resecar el segm ento estrecho y realizar una anastom osis aguda, dado poruña mala fijación de los intestinos, general­
entre ambos cabos. Habitualm ente, existe una disparidad m ente un ciego alto o en hipocondrio izquierdo con bandas
de diámetro de ambos intestinos de consideración que nos que lo unen al hígado, conocidas com o bandas de Ladd o con
puede llevar a la necesidad de resecar un segm ento de in tes­ una unión duodeno yeyunal a derecha de la línea media. En
tino proximal m uy dilatado, pero debe tenerse cuidado en este caso, la sintom atología puede ser variada y dependerá
no crear un paciente con intestino corto anatóm ico. Existen del grado de obstrucción que producen estas bandas al paso
diversas técnicas quirúrgicas que nos perm iten realizar una del contenido intestinal. La clínica será similar a una atresia
buena reconstitución de tránsito. Siempre lo ideal es lograr de duodeno, suboclusión o dolor interm itente. El diagnóstico
que la anastom osis sea término terminal. Si bien esta cirugía es sospechado por la Rx de abdom en sim ple, una ecografía

563
N E O N A T O L O G IA • C u a rta e d ic ió n

p rod ucien do cuadros de dolor ab d o m in a l in term iten tes

puede av udar, pero el exam en de elección es el tránsito in te s ­
tinal. La malrotar ion in testinal se asocia con varias m alfor­ Si crecen m ucho pueden llegar a producir una obstrucción
m aciones, la m ayoría del tracto d igestivo y cardiopatías. Un o ser palpables al e x a m e n físico. Se p u ed en co n fu n d ir
J a to ejem plo de esto son las atresias de y eyu n o íleon en que con q u istes del m esen terio o m a lform acion es vasculares
una m alrotación con vólvulo parcial intrauterino es una de lin fáticas q uísticas (lin fa g io m a ) del m ese n ter io . Se pre­
las causas teóricas de estas atresias. Por otro lado, la m ayor sen ta n o d el lado m esc n ié rico , q u e requieren resección
parte de las hernias d ialragm áticas y d efectos de la pared se in testin a l, o en el borde a n tim csen té ric o s, q u e m u ch as
acom pañan de m ala fijación y/o rotación de los in testin o s. veces basta con la resección parcial del q u iste ) toda la
m ucosa.
Tratamiento. F.l tratam iento de la m alrotación intestinal • La p ersisten cia d e c o n d u c to o n fa lo e n tér ic o , con stitu ye
que se presenta co m o u n vólvu lo co n stitu y e una urgencia un co n ju n to de cuadros clín ico s d ife re n tes q u e se rela­
quirúrgica, por lo q ue su cirugía no debiera dem orar dado la cionan con la p ersisten cia de la co m u n ic a ció n ex iste n te
posibilidad cierta de una isq uem ia q ue lleva a una n ecrosis en el período fetal en tre el o m b lig o y el in te stin o m edio:
in testin al m asiva en caso de diferir la in terven ción . Si bien re m a n e n te o n fa lo e n té r ic o , c o n d u c to o n fa lo e n té r ic o
se han d escrito ciru gías laparoscópicas, se recom iend a un perm eable, el d ivertícu lo de M eckel, sie n d o por sí sola
abordaje abierto clásico en esto s casos. La cirugía debe de- la m alform ación in testinal m ás frecuente, p resen te en el
volvular el in te stin o y lu ego abrir el m esen terio en forma 2% de la población general. La m ayoría de las veces no
am plia com o un libro de m od o de separar la arteria de la produce sín tom as, por lo que no es necesaria su extirpa­
v ena m esentérica. Se deja todo el in testino grueso a izquierda ción en forma obligatoria. E xisten tres form as clásicas
v el delgad o a d erecha. Es acon sejab le realizar una apendi- de presentación, todas relacionad as co n la p resen cia de
tec io m ía profiláctica. No es recom en d ab le fijar el in testin o m ucosa ectópica, p rin cip alm en te gástrica:
en algún p u n to de la pared, porque p uede llevar a producir 1. R ectorragia, en la cta n tes, d e v o lu m e n im portan te,
m ayor ob stru cción . Si e sta m o s frente a un caso electiv o sin dolor, sangre oscura, pero n o m ele n a y m u ch o
con obstrucción in term iten te por unas bandas de Ladd es m ayor volu m en q ue un san grad o rectal por fisura.
recom endable el abordaje laparoscópico. Los sín tom as gen erales son relacion ad os con el shock
hipovolém ico, habitualm ente es necesario transfundir
Tapón meconial al lactante. El sangrado es a u to lim ila d o , lo cual per­
Esta p atología es descrita co m o poco frecu en te, sin m ite, por lo general, estabilizar > estu d iar su origen.
em bargo, en la práctica neonatal parece m ás frecuente de El exam en d iagn óstico es el cim igram a d e tecnecio
lo descrito v es probable que exista subregistro. Un grupo 99 m pertecnetato, tam b ién co n o cid o co m o cintigra-
se asocia con fibrosis quística, por lo que los an tecedentes ma para m ucosa gástrica ectópica. El tratam ien to es
lam iliares son m uy im portan tes. Se producen m oldes de quirúrgico, ya q u e tien d e a repetir el sangrado. El
deposiciones duras intralum inales. La forma de presentación abordaje ideal es la laparoscopía, sien d o u na cirugía
corresponde a un cuadro obstructivo en el cual, en la Rx, hay reglada, sin m ayores com p licacion es.
una im agen irregular proyectada en la cavidad abdom inal, a 2. La o b stru cció n in testin a l.
su ve/, pueden verse calcificaciones. El diagnóstico se puede 3. Dolor por in flam ación d el d ivertícu lo o d iverticu lilis
realizar con una ecogiafía, pero el de certeza se realiza con un de M eckel y puede llegar a la perforación, confundién­
enem a contrastado ) sirve com o tratam iento, ya que al usar dose m uchas veces con a p en d id o s aguda com plicada.
medio de contraste hidrosoluble hiperosm olar se hidrolizan
las deposiciones que causan la obstrucción, logrando liberarla.
En caso de fracasar este tratam iento o cuando no es claro el MALFORMACIONES DEL COLON, RECTO Y ANO
diagnóstico es necesario una cirugía. Cuadros m enores con E xiste un am plia gam a de m alform acion es en e ste últim o
tapones m enos estructurados suele bastar con la estim ulación seg m en to del tubo digestivo, que se pueden separar en:
rectal con el termómetro. • A natóm icas: com o las m alform aciones anorrectales, que
son las m ás frecuentes con todas sus diferentes formas
Otras malformaciones intestinales de presentación, esten o sis, atresias y duplicaciones.
Iodos los cuadros previos se en m arcan d en tro del • Funcionales: que son básicam ente trastornos de inutili­
síndrom e de obstrucción intestinal neonatal. Existen otras dad que se producen por m alform aciones en diferentes
mallororaciones que no se m anifiestan de ese modo: niveles del sistem a nerv ¡oso intestinal (alteración en las
1.aduplicación intestinales una malformación intestinal células de la cresta neural, alteración en la migración,
l*K" fiecucnn v que está dada por una alteración en el alteración en ia im plantación, alteración en la diferencia­
proceso de vu c uoli/.u ion del intestino. Por lo general, ción, alteración en la unión e interconexión, alteración
o tr e n cu parale lo al segm ento de intestino, incluso su en la m aduración, alteración en la n eu rotiansm isión y
loinui puede esiar en com unicación «un el intestino nor­ bioquím ica, alterac ión en la m usculatura y alteraciones
mal. Se puede ver a M u nivel del tubo digestivo. Cuando m etabólicas). la m ás frecuente v conocida es la enfer­
■< pu si ma en el intestino delgado es oligosiniom áuco. m edad de Hirschspum g.

5ó-i
 Capsulo M * f'atologios quinirqicas neonatales

rír au sen cia do elim in a c ió n de in eco n io en las prim eras la fístula rectourinaria. 1.a ob stru cción in te stin a l e s de tipo
24 h > la d isten sió n son sig n o s d e alerta de una ob stru cció n bajo, la fístu la co m u n ica el fon d o rectal ciego, ya sea al p e­
in testin al distal q ue es la form a de p resen tación de la may oría riné en a m b o s sex o s, al tracto g en ita l en las n iñ as o a la vía
de las m a lform acion es a este nivel. urinaria (uretra) en los va ro n es. C om o co n secu en cia de ella,
l a s a lr e sia s d e c o lo n son poco frecu en tes, coi re sp o n ­ se p u ed en observar:
d ien d o al 2% y el 10% de todas las a lresias in te stin a les. Se 1. in feccion es urinarias recurrentes, con secu en cias del paso
clasifican en tipo I en la q u e n o e x iste in terrup ción del colon, de d ep o sicio n es del tracto urinario y
pero h a y u na m em b ra n a q u e p rod u ce la o b str u c ció n . Las 2. a cid o sis h iperclorém ica, co n se cu en cia d e la absorción
tipo II, e n q u e e x iste in terru p ción del co lo n con un cordón de orina por el fond o rectal ciego.
fibroso y sin alteración del m e se n ter io y las tipo III, en que
e x iste una in terru p ción d el co lo n y m ese n ter io en "V” . Las En el exam en clínico es im portante ver si h a y o no orificio
m as frecu en tes son las tipo III y del colon d erech o. El 47% anal, en q u é posit ión se en cu en tra, y si este se contrae y tien e
p resen ta u n a a n o m a lía asociad a h a b itu a lm e n te con atresia esfín ter en todo su con torn o. Tam bién b u sca m o s la presencia
\ eyu n o-ileal. En el 15% al 20% de los casos, defectos de fijación o a u sen cia de línea p ectín ea. Si este orificio tien e esfín ter en
y rotación d el m ese n ter io , d efec to s de la pared ab d om in al, lo d o su con to rn o y línea p ectín ea, es un a n o norm al y con
q u istes del co léd oco, d efec to s cra n iofaciales y hay el 5% que una son da estéril 10 F. co n v a selin a nos perm itirá verificar
se aso cia co n en fer m e d a d d e H irschsp ru ng, la cu al d eb e ser si es perm eable. Si n o tien e esfín ter o línea p ectín ea es una
descartada de rutina an tes de cualquier in ten to de reparación. lísta la . Luego, debe verse el n ú m ero de orificios del periné,
ya que en la niña si hay un orificio es una cloaca y esta m o s
Síndrome del colon izquierdo y microcolon frente a una m alform ación alta que se diferenciará de acuerdo
Se caracterizan por u n a ob stru cción in testin al distal con al largo del canal co m ú n . Si hay 2 orificios en el p eriné de la
un co lo n h ip o p lá sico . Se d iferen cia n p orque en el sín d ro m e uretra y la vagina esta m o s frente a una m alfo rm a ció n alta
d el co lo n izqu ierdo ( S C I) el recto y sig m o id es p u ed en verse con fístula recto g en ita l y si hay 3 orificios con u no q u e da
de un d iá m etro m ayor, en cam b io, en el m icrocolon todo es salida a m econ io d ep en d erá d e su u b ica ció n en el v estíb u lo
m á s d elgad o, d e b ie n d o d iferen ciar en tre el m icrocolon por o periné y lo m ás probable es q u e sea u n a m a lfo rm a ció n baja
d e su so por o b stru cción p roxim al, d el asociad o con otras m a l­ con fístula recto vestibular o períncal. En el varón ten em o s dos
form acion es, e n esp ecia l m egavejiga. El SCI, que se asocia con escenarios: u no con salida de m ec o n io por un orificio a nivel
íleo m e c o n ia l y tap ón d e in e c o n io , su e le ser a u to lim ita d o y perineal o escrotal en que esta m o s frente a una m alform ación
en el 50% se aso cia co n d ia b etes m atern a y al u so de su lfato p rob ablem ente baja o sin orificio, pero con salida de m ec o n io
d e m a g n e sio en la p reecla m p sia . El sín d rom e M M IH (m i­ por la uretra en que ten d rem o s u n a fístula recto urinaria y
cro co lo n , m e g a v e jig a , h ip o p erista ltisn ro in te stin a l) es una e sta m o s frente a una m a lfo rm a ció n in term ed ia o alta. La
p a to lo g ía m u y grave con una alta letalidad q ue se relaciona segu n d a alternativa es n o tener orificio ni salida m eco n io por
co n las m io p a tía s v iscerales. la uretra o periné. En esta situ ación aú n p u ed e haber u na fís­
tula rectourinaria, pero m u y fina que el estu d io posterior nos
Malformaciones anorrectales perm itirá el d iagn óstico o esta m o s a n te una a g en esia rectal
Existe u na am plia diversidad de m alform aciones anorrec­ y, en am bos casos, esta m o s fren te a u n a m a lfo rm a ció n alta o
tales ( M AR), q u e varían en tre las le sio n e s bajas, con p osición un ano cubierto com pleto. El asp ecto del p eriné n os perm itirá
rectal n orm al o casi n orm al en la m u scu latu ra pélvica, y las diferenciarlos. Si es p lano sin m u scu la tu ra es probable que
le sio n es altas, en las cu ales el recto n o ha d escen d id o a través sea la prim era o le sió n alta. Si el a p ecto es n orm al con b uena
de esta m u scu latu ra y q u e fr e c u e n te m e n te se co m u n ica , a m usculatura es probable q u e sea baja.
través de fístu la s, al tracto gen itou rin ario. El estudio a realizar en las primeras 24 h de vida comprende:
La frecuencia aproxim ada de estas lesion es es de 1:5.000 • R adiografía sim p le d e c ú b ito v en tra l c o n rollo b ajo la
RN, co n una relación 1,3:1 d e varon es resp ecto de m ujeres. p elv is para levantar g lú teo s con rayo lateral a las 18 y 24
Los h om b res p resen ta n , m ás fre cu en te m e n te, le sio n e s altas. h de nacido, con un m arcador radio op aco en la p osición
Frecuentem ente, se relacionan con otras m alform aciones (cerca norm al del ano. P erm ite ver el fo n d o de saco rectal y su
del 70%). En m u c h a s op ortu n id a d es, form an parte de la aso- altura en relación con la piel y el elev ador del ano.
ciación VACTERL (vertebral, anal, cardíaca, traqueocsofágica, • R adiografía s im p le to ra c o a b d o m in a l A P, p erm ite ver
renal, h m b o ex tr em id a d ). Para el m ejor e n te n d im ie n to de otras m a lfo rm a cio n es y el patrón de aire in testin a l.
estas lesio n es es n ecesario con ocer el desarrollo em b riológico • Ecografías: a b d om in al y perineal, ecocardiografía, eco-
de la región d esd e el m o m e n to ( 4 ,J sem a n a de g esta c ió n ) en grafía cerebral y renal, perm iten detectar otras anom alías
que la cloaca fetal es id em ifica b le y com ien za a ser dividida, y o ca sio n a lm e n te la altura del fo n d o d e saco rectal.
por el sep to urorrectal, en d os p orcion es: una d orsal q u e
dará origen al recto y una ventral, en la que se desarrollará Con este estu d io se d eterm in ará si la con d u cta es rea­
el sistem a urogen ital. lizar u na co lo sto m ía . En gen eral, siem p re una co lo sto m ía es
Los e f e c t o s p a to ló g ic o s d el a n o im p e r fo r a d o será n m á s segura, solo se su giere evitar si la fístula es su ficien te
co n secu en cia de la ob stru cción in te stin a l y la p resencia de y p e r in e a l, en c u y o c a so u n a rep a ra ció n p rim aria p u e d e

565
 N EO NATO CO GlA * ClJ.Tíl.: •.'»

del profesor l)r. Pena que es ifi> U stu nd iirJ actual, en el trans­
re a liz a rs e sin colostomía o alimentación pan Moral anu-s
curso del primer año de sida. Existen nuevos abordajes como
,ic |liv 2 punteras semanas de 'ida. Si se leali/a posterior a
la técnica de Georgcson laparoscópica especialm ente útil
esK' es necesario tégimen cero \ pa rentera i poi 5 a 10 días,
R e a l i z a r l a precozmente lecpiiere mucha experiencia para
para tratar los pacientes con MAR y fístulas rcctouretralos
prostéticas o recto vesicales. Continúan apareciendo m usas
determinar bien el eslm ler) el complejo muscular ya que el
resultado final adecuado es funcional y no cosmético. Una técnicas porque, aunque la técnica de Peña es excelente, son
ve/ hecha la colostomía, el estudio se complementa con una pacientes complejos con m ucho manejo p íe y postoperatorio
uretrocistoRialia ' una cimigrafía de la vía urinaria si hay para conseguir una evacuación normal y socialmente maneja
alguna duda. La cloaeogralía, endoseopía vesical y vaginal, ble. Las lesiones más complejas (cloaca) requieren de manejo
la resonancia magnética y el estudio genético dependerá del multidiscipiinario, especializado desde el primer momento.
caso. Antes de la reparación, un colograma distal realizado La mortalidad en los niños con MAR está relacionada
Ixijo presión con sonda Eolcy nos permitirá certificar la pre­ con las malformaciones asociadas y no con la MAR. En los
sencia o ausencia de fístula rectourinaria y la altura de la niños con lesiones bajas, el pronóstico es excelente desde-
malformación. punto vista de continencia. Cuando las lesiones son altas, el
La clasificación clásica de las malformaciones anorreciales objetivo primordial es que pueda m antenerse limpio social­
define lesiones altas como aquellas en que el bolsillo rectal mente. Una adecuada continencia xc logra en un porcentaje
esta por encima de los músculos elevadores. l.as lesiones in­ variable casos.
termedias, aquellas en las cuales el recto pasa parcialmente
a través de los elevadores y las lesiones bajas, aquellas en las Enfermedad de Hirschsprung
cuales el recto ha atravesado completamente estos músculos. Descrita por prim era vez por el pediatra d an és H.
La clasificación de Wingspread de 1984 es importante tenerla Hirschsprung, en 1887. Es un cuadro de obstrucción intestinal
presente aunque es más antigua, perteneciente al segundo funcional producto de la ausencia congénita do l o s mecanismos
consenso de especialistas, pero aún está en uso (Tabla 64-1). de control neural normal del colon. Su incidencia aproximada
El 2005 en Krickenbeck Alemania, Holschneider y cois, rea­ es de 1:5.0()0 RN, afectando principalmente a los varones <4:1)
lizaron el V consenso de especialistas do estas patologías y Histológicamente, existe ausencia de células ganglionares
s e adoptó una nueva clasificación basada en la clasificación entre las capas musculares del intestino (plexo de Auerbaeh)
del Dr. A. Peña con base en la fístula, la que está orientada y de la submucosa (plexo de M cissner) e hipertrofia de las
más para el especialista. fibras nerviosas. La acetilcolincstcrasa está aum entada en el
Las lesiones bajas, inicialm ente, pueden ser tratadas segmento agangliónico.
con dilatación de la fístula, pero lo ideal es la anoplastía pe- Anatómicamente, en el 90% de los casos, la anorm ali­
rineal, instalando el ano en la posición más normal posible dad está confinada al rcctosigm oidcs, pero tam bién puede
en el periné. Una técnica poco descrita, pero muy útil en el encontrarse un compromiso más extenso, en segm entos más
ano anterior o aquellos casos en que existe un esfínter anal, proximales; en algunos casos, en todo el intestino grueso y
pero solo posterior, es la técnica de Shah. Las lesiones altas en otros, incluso en el intestino delgado. Como consecuen­
requieren de una colostomía realizada el primer o segundo cia de la falta de inervación parasim pática, hay ausencia
día de ' ida y una anorrectoplastía sagital posterior, técnica de peristaltismo para impulsar el contenido fecal. El colon
proximal al segm ento aperistáltico com ienza a distenderse e
hipertrofiarse al trabajar contra la obstrucción funcional. Esta
Tabla 64-1. Clasificación de malformaciones anorrectales de explicación clásica de la fisiopatología es solo una pequeña
Wingspread (1984) parte del problem a real que aún d esco n o cem o s. Existen
factores inm unológicos y bioquím icos que todavía no se han
M ujeres Varones descifrado por com pleto y esto se observ a al tener pacientes
Alta Alta histológica y técnicam ente bien operados, con problemas de
t Agenesta sriorrecta! 1 Agenesía anorrectal constipación, incluso presentando ECN.
a) Cotí fistola rectcvaglnal a) Con fístula rectoprostática 1.a teoría más aceptada para la ocurrencia de la aganglio-
bt S)n fistoia b) Sin fístula nosis, es la lalla en la migración de los neuroblastos desde la
2 Avesia rectal 2 Atresia rectal cj esta neural hasta las zonas caudales del intestino, los cuales

Intermedia Intermedia más tarde darán origen a las células ganglionares entéricas.
1 Fístula reclovaginal 1. Fístula rectobulbar Algunos investigadores, en los últimos años, han planteado
f ¡-.tula rectcvosfbuiar 2 Agenosla anal sin fístula como causal de la aganglionosis, una destrucción de estas
3 Agenos» anal sin fístula células ganglionares por m ecanism os autoinniunitarios
Baja Baja
1 fístu la anovcstibular Clínica. La presentación clásica en período neonatal
1 Fístula anocutaneu
? Fatula aoocuiaoea 2 Estenosis anal ocu u e en aproximadamente en un tercio de los pacientes v se
3 f cianosis anal caracteriza por: 1, retardo o ausencia de expulsión de meco-
nio (> 24 h), 2. distensión abdom inal y 3. vómitos biliosos.

566
 C apitulo 64 • Patologías quirúrgicas neonatales

Una lom ia ile debut, esp ecia lm en te grave, es la cn lero - Form as de presentació n. Entre estas se encuentran:
lo lu is neonatal, de e o m ie n /o repentin o con d isten sió n a b d o ­ Extraluminal m ecánica
m inal. vóm itos, diarrea acuosa, liebre y loxem ia, que p uede • M alrotación in testin a l con b andas de Ladd.
set tap id am en te fatal, y se presenta en el 8% de los RN. En • Páncreas anular.
el trino mayor, la en ferm edad de H irschsprung se presenta • Vólvulo.
com o con stip ación crónica. El d iagn óstico se confirm a con: • Hernia interna.
• E n em a bard ado. Sin preparación colónica. Se observa,
especialm ente, en la proyección lateral, un adelgazam iento Intraluminal m ecánica:
rectal coir una zona de d ilatación de form a cónica (la • M em brana d uod en al.
zona de tran sición ) en el extrem o distal del in testin o • íleo m econial.
próxim a] dilatado. • Tapón de m eco n io
• M an om etría anorrectal. De valor in cierto an tes de las
dos prim eras sem a n a s de vida. M ás ú til en el lactan te o Funcional:
n iñ o mayor. • E nferm edad de H irschsprung.
• B io p sia rectal. H a b itu a lm e n te , b io p sia por su cc ió n , • Displasia intestinal.
tom ada con un d isp ositivo esp ecial a u nos 2, 4 y 6 cm • M iopatías viscerales
q ue, sobre la lin ea p ectín ea , n o requiere se d a ció n ni • ECN.
a n estesia. La biopsia quirúrgica de esp esor m ás grueso • G aslrosquisis.
con an estesia general, está indicada en los casos dudosos
de la biopsia por su cció n o al realizar la colostom ía. El aire ingerido producirá una d ilatación in testin a l que
será m ayor m ien tras m ás distal sea el d efecto , p uede llevar
La con stip ación se m aneja con irrigación o asco colónico a falla v en lila to r ia por p resió n y a s c e n s o d el d ia fra g m a .
(n u r s in g ). R ealizado rig u r o sa m e n te asegura una adecuada La a cu m u la ció n de líq u id os y el p erista ltism o a u m e n ta d o
d esco m p resión , m in im iz a n d o el riesgo de en terocolitis. Es conducirán a una peristalsis invertida q u e causará v ó m ito s
m ás ú til cu a n d o el se g m e n to a g a n g lió n ico es corto. En el in icia lm en te gástrico-alim en tarios y seg ú n la altura, lu eg o
RN la con d u cta h a ce u n os 10 añ os es el d escen so primario, biliosos y fin a lm en te de reten ción . El n ivel de la ob strucción
pero o ca sio n a lm e n te por debutar con ECN o tener asociada determinará los desajustes fisiológicos com o tam bién el inicio
una m alform ación cardíaca m ayor com o la tetralogía Fallol, de los síntom as.
se prefiere d esob struir el colon con una colostom ía tem poral Las o b str u c c io n e s b ajas o d is ta le s (atresia ileal, íleo
con inervación n orm al y reparar una vez estab ilizado en 1 o 2 m econial, H irschsprung) producen alteracion es m ás graves.
tiem pos en forma clásica. La operación quirúrgica de descenso, Se debe sospechar en forma clínica en un RN con vóm itos
resecan do la zon a de a g a n g lio n o sis y d escen d ien d o el in te s­ biliosos, con o sin d isten sió n ab dom inal y a n te ce d e n tes de
tino n o rm a lm en te inervado, se efectú a con una an asto m o sis p olih id roam n ios. A spiración gástrica ex cesiv a (m á s de 20
in testin al, a p ro xim ad am en te a 1 cm sobre la lín ea pectínea. cm 3) al nacer. V óm itos n o b iliosos en le sio n es pream pularcs.
Este se con sid era el tratam ien to d efin itivo. Para realizarlo Si el v óm ito es bilioso la ob strucción es distal a la am polla de
ex isten \ arias técnicas, por lo que en la actualidad se prefiere Vater. Falta de elim in a ció n de m ec o n io (el paso de m eco n io
la técnica de Georgeson (laparoscópica), la técnica endoanal de no exclu ye la o b stru cción ). D isten sió n a b d om in al, propor-
De La Torre o la técnica de D uh am el, clásica o laparoscópica. cio n a lm en te m ayor m ien tras m ás d istal sea la obstrucción.
Esta operación definitiva se efectúa en la actualidad en forma Si esta es in testin a l prolongada o si hay u n vólvulo, el RN se
primaria en el período de RN, si se realiza una colosto m ía se observará séptico, en s h o c k h ip o v o lém ico o con peritonitis. La
difiere hasta los 3 a 6 m eses. d eshidratación p uede ser grave. La in sta la ció n de una SNG
El pron óstico de los n iñ o s afectad os de en ferm edad de radio opaca para d escom p rim ir el tubo d igestivo, previene la
H irschsprung es g en er a lm en te b u en o, pero un porcentaje acu m ulación de m ás aire y perm ite localizar el estó m a g o en la
persiste con d iferentes m olestia s con la alim en ta ció n y en el Rx. Toracoabdom inal en decúbito dorsal AP y con rayo lateral
tránsito intestinal, incluso ECN. M ientras mayor sea la longitud siem pre en el RN. La liberación exp losiva de aire y m aterial
del se g m en to agan glión ico, peor el p ronóstico. Las d istin tas fecal líq u ido al in trodu cir una sonda rectal o term óm etro,
series de en ferm o s reportados en la literatura m u estra n una sugiere enferm edad de Hirschsprung. En la ECN (enterocolitis
m ortalidad m ín im a. Los casos n eo n a ta les q ue d eb u tan com o necrotizante) el tesi de sangram iento en deposiciones positivo
en terocolitis tien en m ayor m ortalidad. y el co m ien zo agu do, con presencia de aire intram ural en Rx
sim p le de ab dom en (n eu m a to sis in testin a l). C ausas m édicas
de íleo incluyen sepsis, ingestión m aterna de drogas, aum ento
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL de presión intracraneana, h ip otiroíd ism o, prem aturez.
O bstrucción provocada por m alform acion es a cualquier nivel La Rx ab d o m en con 2 proyecciones, en d ecúbito dorsal
del tracto in testin al, d esd e el pilero h asta el ano. En el RN AP y con rayo lateral, p uede ser de gran ayuda, ya que el aire
un vóm ito b ilioso c-s sign o de gravedad y requiere estu dio. actúa com o contraste:

567
N E O N A TO LO G IA • C ua rta e d ic ió n

• Burbuja única: atrcsia píloro (rara). en una duplicación intestinal). Los tum ores malignos son
• Doble burbuja: atresia duodeno, páncreas anular, con poco frecuentes, representan solo el 2% de todos los tumores
aire distal; estenosis duodenal, malrotación. pediátricos del RN.
• Con niveles altos escasos alargados horizontalm ente En el examen físico es necesario distinguir las siguientes
y esca so aire distal: puede sugerir vólvulo o patrón características de la masa: tamaño, consistencia, movilidad,
anormal de aire malrotación. localización.
• 2 o 3 asas dilatadas: sugiere atresia yeyunal, mientras • Las m asas ab d om in ales de los flancos dependen del
mayor núm ero de niveles hidroacrcos, m ás distal la riñón y de la glán du la suprarrenal. En ocasiones el
tam año de la masa es tan grande que ocupa gran parte
atresia.
• Múltiples niveles: sugiere atresia ileal distal o colónica. del abdomen, no podiendo precisarse su sitio de origen.
• Con neum atosis intestinal o aire portal; sugiere ECN. La consistencia sólida o quística de la masa orientará
• Con neumoperitoneo: sugiere una perforación del tubo hacia procesos m alignos o benignos, respectivamente,
digestivo. y su movilidad o ausencia de ella, su origen abdominal
El enema con medio hidrosoluble hiperosmolar, puede o retroperitoneal puede ser difícil de determinar con el
ser diagnóstico \ terapéutico en nticrocolon, íleo mcconial y exam en físico, por lo que se debe realizar un estudio de
tapón de meconio. Debe tenerse cuidado con la hipovolemia im ágenes. La ecografía abdom inal es el primer examen
secundaria en los RN, por lo que es recomendable dar un bolo solicitado y permite distinguir entre lesiones quísticas
de 5 a 10 m i \ kg de suero fisiológico antes del exam en. F.I y sólidas, la ubicación abdom inal y retroabdominal y
tratamiento es quirúrgico una vez que el RN esté estabilizado. su relación con las visceras. Por lo general, se comple­
Es urgente solo cuando la obstrucción es consecuencia de un menta la ecografía con una TC o una RM con contraste
vólvulo intestinal o hay perforación intestinal. iv, lo cual deberá analizarse con el radiólogo y, según el
caso, considerando las ventajas y desventajas de cada
una, teniendo especial consideración con el contraste
MASAS ABDOMINALES NEONATALES usado.
Las masas o aumentos de v olumen intrabdominales pueden • M arcadores tum orales; com o el ácido homovalínico,
originarse o tener relación con cualquier órgano o sistema ácido vanidilm andélico y catecolam inas urinarias ante
dentro del abdomen (Tabla 64-2). El sistema más frecuente­ sospecha de un neuroblastom a. La alfafetoproteína y
mente comprometido es el genitourinario. Se pueden presentar gonadotropina coriónica hum ana beta, si se sospecha
como prenatales, como hallazgos en las ecografías obstétricas de un hepatoblastoma o un teratoma.
o posnatales, en el examen físico o incidentales en estudio
de imágenes solicitadas por otras causas al RN. Manejo. La mayor parte de los neonatos con una masa
La mayoría de las veces, las masas abdominales n eo­ abdominal requerirán cirugía con fines diagnósticos y terapéu­
natales no provocan síntomas específicos. En ocasiones se ticos. Placen excepción a esto las hemorragias suprarrenales,
asocian al proceso patológico del cual son consecuencia, (Ej. trombosis de la vena renal, hem atom as hepáticos o esplénicos
hidronefrosis en las obstrucciones del tracto urinario) y en y la vejiga neurogénica.
otras oportunidades son la causa (Ej. obstrucción intestinal El tratam iento quirúrgico con extirpación completa
es curativo habitualm ente para la mayor parte de las ma­
sas abdom inales en el RN, incluidos tum ores de Wilms y
Tabla 64-2. Diagnóstico diferencial de masas abdominales neuroblastomas.
en el RN

Masas de ubicación lateral Masas de abdomen superior ANOMALÍAS VASCULARES

Riñón m ultiquístico Tumor hepático Las anom alías vasculares agrupan un am plio espectro de
H idronefrosis H e m a to m a s u b c a p s u la r patologías con m últiples variantes de presentación, desde
Hem orragia suprarrenal hepático patologías m uy frecuentes com o el hem angiom a infantil, a
N euroblastom a Quiste de colé do co varios síndromes y lesiones combinadas que caen en el grupo
Tumor de W ilm s Quiste esplénico de enfermedades raras por su baja frecuencia. En 1982 los
H em atom a esplénico Dres. Mulliken y Glowsky, las clasifican en dos grupos, tumores
Trombosis vena renal
y malformaciones, por su com portam iento biológico. Desde
Masas de abdomen medio Masas de abdomen inferior entonces se ha avanzado m ucho en su estudio y manejo. Se
Quiste ovárico Vejiga recomienda revisar la clasificación actual de 2014 en vvww.
Quiste m esentérico H idrom etrocolpos issva.org.
íleo meconial Quiste de uraco El 30% de los RN presenta una lesión vascular en el perío­
D uplicación intestinal do neonatal. La mayoría no son importantes y desaparecerán
Teratoma sacrocoxígeo
con el crecimiento. Pero el 1% y el 4% de los RN, finalmente,

568
 C a p itu lo 6 4 • P atologías quirúrgicas n eonatales

requerirá co n su lta r en a lg ú n m o m e n to de su etap a pediátrica c o m b in a d a s, d etec ta d a s h a b itu a lm e n te por su c o m p o n e n te

con un e sp e c ia lista por su a n o m a lía vascular. lin fático. En gra n d es le sio n es d e cu ello o en otras u b icacion es
En la etap a fetal, las a n o m a lía s va scu la res fre cu en te s de q u e p u ed a n llevar a p rob lem a s en el parto u n a RM fetal es
d etecta r en las ec o g ra fía s p ren a ta les son las m a lfo r m a c io n e s r e co m en d a b le para p lanificar el lugar d e n a cim ie n to , la vía
v a sc u la r es d e p r e d o m in io lin fá tic o q u ístic a s cerv ica le s, los y la n ece sid a d d e EX1T.
h e m a n g io m a s c o n g é n ito s , y las m a lfo r m a c io n e s va scu la res

B IB L IO G R A F IA
A g u a y o P, O s tlic D. D u o d e n a l a n d in te stin a l atresia a n d s te n o sis. En A sh craft's K ays DW. S u rgical c o n d ilio n s o f Ih e n e o n a ta l in te s tin a l trael. C lin P erin alol
P c d ia iric Surgery. 5 ,J c d . P h ila d c lp h ia : W B S a u n d c r s, 2 0 1 0 ; 4 0 0 -1 5 . 1996; 2 1 :3 5 3 -7 5 .
B c n a th i A, S a r n a c k i S. P r e n a ta l c o u n s e llin g a n d íh e ro le o f th e p a e d ia iric L ach er M , K uebler JF, D in g e m a n n J. Ure BM . M in im al in v a siv e surgery in ih e
su r g e o n . S e m in P c d ia lr S u rg 2 0 1 4 ; 2 3 :2 4 0 -4 V n ew b orn : curren! sta tu s and e v id c n c e . S em in Pediatr Surg 2014; 23 :2 4 9 -5 6 .
D illo n PW, C illc y RE. N e w b o r n surgir al e m e r g e n e ie s . P ediatr C lin N orth Ani L ea p e EL. P a lien l ta r e in p c d ia iric surgery. B oston : Little B rou n P a lien ! Care
1993; 4 0 :1 2 8 9 - 1 4 . S eries, 1987.
H o ls c h n e id e r A , H u ls o n J, P e ñ a A eta!. P rclim in ary rcporl o n th e Internation al P eñ a A. Irn pcrforatc a n tis an d clo a c a l m a lfo r m a lio n s. En: A sh craff. H oldcr
C o n feren ee for Ih e D c v e lo p m c n l o t S ta n d a rd s tor th eT r ea tm c n t ol A noret lal TM P cdiairic surgery. P h ilad cp h ia: W B S a u n d e r s, 1993.
M a lfo r m a lio n s . .1 P ediatr S u rg 2 0 0 5 . 4 0 : 15 2 1 -2 6 R ick h am PP, U s ie r J. I.M Irving n c o n a ia l surgery. 2 mled. London: B ulterw orths,
ISSVA C la ssific a lio n ol V ascular A n o m a lies. lu te tn a lio n a l S o cicty tor th e S lu d y 1978.
o l V ascular A n o m a lie s 2 0 1 4 . A v a ila b le al w w u .is s v a .o r g /e la s s ilie a lio n . R ic k h a m PP. C o m m en la ry . T h o u g ih s a b o u l th e pasl and lu tu r e o f n e o n a ta l
J o ñ a J. A d v a n e e s ¡n n e o n a ta l s u r g e n Pediatr C lin N o n ti A m 1998; 4 5 :6 0 5 -1 7 . surgery. J Pediatr Surg 1992; 2 7 :1 -6 .
J u a n g D, S n y d e r CL. N e o n a ta l bovvel o b s tr u c tio n . Su rg C lin N orth A m 2012; Sp itz L. E sophageal atresia: past, present, and futuro. J Pcdiairic Surg 1996; 31:19.
9 2 :6 8 5 -7 1 1. S p itz L. C oran A. P cdiairic surgery 5lh ed . N e w York: C h a p m a n n & Hall, 1996.

569
 HERNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÉNITA
J. K attan S. • A. Z avala B. • M. Luco 1.

L
a hernia diafragm ática congénita (HDC) es un defecto HDC presentan malform aciones adicionales (cardíacas 50%,
del d esarrollo em b rion ario, producido gen eralm en te genitourinarias 25%, gastrointestinales 15% y el sistema nervioso
por una falla en el cierre norm al de los pliegues pleuroperi- central 10%), este tipo de HDC se denomina HDC asodada y su
toneales en la 5*-1 sem ana de gestación, lo que conduce a un sobrevida alcanza el 15% en este grupo de pacientes. En fetos
d efecto diafragm ático, perm itiendo así el ascenso de órganos con HDC que mueren in útero, la frecuencia de malformariones
abdom inales a la cavidad torácica. Ocurre con una incidencia mayores asociadas aum enta aproxim adam ente al 90%.
aproxim ada de 1 en 2.200 RN vivos. Cerca del 85% de las HDC La sobrevida global de la HDC varía de centro en centro
es izquierda, el 10% derecha y el 2% bilateral (Figura 65-1). desde el 40% al 80%. Su morbimortalidad depende del grado
El 95% es tipo Bochdalek (defecto posterolateral) y el 5% de de hipoplasia pulmonar e hipertensión pulmonar (HPPN) y de
tipo M orgagni (defecto anterior). La hernia anterior (hiatal) la presencia de otros síndrom es o m alform ariones mayores.
tam bién es un tipo de hernia diafragm ática. En este capítulo Es im portante, al analizar la sobrevida, considerar la m orta­
al hablar de HDC n os referirem os a la hernia diafragmática lidad oculta (fetos fallecidos durante el em barazo, incluidos
con gén ita tipo Bochdalek. los abortos o los que m ueren inm ediatam ente después de
En el 60% de los casos de HDC el defecto es único sin nacer sin diagnóstico o diagnosticados y om itidos), ya que
otras m alform aciones, la sobrevida en este grupo alcanza el modifica los resultados de frecuencia, sobrevida y da una falsa
75% y se considera com o HDC aislada. El 40% de los RN con sensación de una mejor evolución de estos RN.

Figura 65-1. Hernia diafragmática congénita izquierda, defecto posterolateral (tipo Bochdalek). Se observa e stó m ag o y asas intes­
tinales a sc e n d id a s en el tórax y corazón d e spla zad o a la derecha. P: pulm ón; E: estóm ago; I: intestino; H. hígado

571
 NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

Figura 65-2. Factores pronósticos prenatales para HDC. LHR.

Al depender del minuto de la herniación y del volumen de
relación pulm ón-cabeza (lung to head ratio). PPLV: porcentate predic-
los oréanos en el tórax, este defecto puede alterar severamente
tivo de volum en p ulm onar, RM: re son an cia m a gn ética. APs arterias
el desarrollo pulmonar. Así, su m orbimortalidad dep en de
pulm onares; LiTR: relación, hígado/tórax; EG: e d a d gestacional al
del grado de hipoplasia pulm onar e hipertensión pulm onar
d ia g n ó stico prenatal
persistente (HPPN) y de la presencia de otros síndrom es o
m alformaciones mayores.
LHR
PPLV-RM-LiTR
pa to g en ia
"Tamaño APs & doppler
La etiología última de HDC es desconocida y probablem ente
multifactorial. Existe evidencia que demuestra una alteración
de la vía de los retinoides (vitamina A-ácido retinoico) en algu­
nos casos. Además, se asocia a síndromes com o Fryns, Fraser,
Pierre Robín, Beckwith-W iedcm ann, Pentalogía de Canlrell,
Simpson-Golabi-Behmel y a alteraciones cromosómicas com o
defeciones del cromosoma 15 (15 q 2 6 .1-26.2), trisom ías (13,
1 8 ,2 1 ,2 2 ), tetrasomía 12p y Turner, entre otros. El riesgo de MALFORMACIONES
recurrencia para un próxim o embarazo ha sido estim ado en
el 2% para HDC aisladas y se estim a aproxim adam ente de
hasta el 25% para las HDC asociadas a otras m alform aciones
o síndromes genéticos. La historia clínica de malform aciones Modificado de Harrison MR, UCSF.
congénitas de los padres y especial de m alform aciones car­
díacas debe tenerse presente.
Los pulm ones del RN con HDC presentan dism inución en el tórax. En herniaciones significativas se puede encontrar
de las divisiones bronquiales, de la superficie de intercam ­ polihidroamnios secundario a com presión esofágica. Además,
bio gaseoso, del núm ero, volum en y m adurez de alvéolos, en casos graves puede aparecer hidrops fetal por compresión
además de un aum ento del grosor de la pared alveolar y del cardíaca y de los grandes vasos intratorácicos. La resonancia
tejido intersticial. Respecto del surfactante, existen estudios magnética (RM) fetal se solicita en caso de duda diagnostica
contradictorios que m uestran dism inución de fosfatidilcolina o malform aciones asociadas, la cual perm ite precisar si existe
y SP-A, sin demostrar en forma convincente una deficiencia herniación hepática y su porcentaje, y calcular el volumen
primaria de surfactante en RN de término con HDC. Existe pulmonar, todo esto de valor pronóstico (Figura 65-2).
más clara evidencia de déficit de fosfatidilcolina y SP-A en La HDC diagnosticada an tes de las 25 sem an as de ges­
RN con HDC que requieren ECMO o fallecen. La aparición de tación y la presencia de hígado co m o parte del contenido
HPPN en HDC puede ser explicada por una vasculatura con hem iario en el tórax indican un peor pronóstico. Si el hígado
menor número de ramificaciones arteriales, menor núm ero no está herniado al tórax la sobrevida es cercana al 75% y,
de arteriolas y capilares periféricos, aum ento del grosor de por el contrario, la sobrevida baja al 50% cu an do existe her­
la capa muscular media y adventicia, sum ado a un exceso de niación hepática. A dem ás, la presencia de m alform aciones
muscularización periférica, incluso hasta las arteriolas intraa- o síndrom es asociados condiciona una m uy baja sobrevida.
cinares. Además, los pulm ones de HDC poseen dism inución Otro indicador pronóstico útil en HDC izquierdas es el
de eNOS, GMPc, BMPR2 y un aum ento de endotelina-1 y su índice ecográfico LHR (lu n g to head r a tio l relación pulmón
receptor ET-A, lo que contribuye a una falla en la dism inución cabeza), m ed id o en tre las 22 y 28 se m a n a s d e gestación
normal de la resistencia pulm onar al nacer. que establece la gravedad de la hipoplasia pulm onar (Figura
65-2). Valores bajos de LHR indican m ayor hipoplasia y peor
sobrevida. Cuando el valor de LHR es m en or de 1, la sobrevi­
DIAGNÓSTICO PRENATAL Y FACTORES
da es cercana al 10% y, por el contrario, si es m ayor de 1,4 la
PRONÓSTICOS
sobrevida es cercana al 100%. Por ser este factor solo útil para
El diagnóstico prenatal se logra en aproximadamente el 60% al las hernias izquierdas, m edidas entre las 22 y 28 semanas,
70% de los casos y se basa en el hallazgo de visceras abdomina­ Jani y cois, desarrollaron el LHR O/E (observado/esperado)
les en el tórax mediante ecografía (el estóm ago es lo más fácil que sirve para HDC de am bos lad os y en cu alq uier edad
de diferenciar, también pueden ayudar las asas intestinales, gestacional, pero su capacidad pronostica es m uy operador
riñón, hígado y bazo), frecuentemente asociado a desviación dependiente. El porcentaje predictivo de volu m en pulmonar
del m ediastino. En caso de HDC derechas, el diagnóstico (PPLV) se m ide con RM y ha m ostrado correlacionarse bien
antenatal es más difícil debido a que el hígado herniado y
con la necesidad de ECMO y sobrevida. Si el PPVL es menor
el pulmón fetal tienen similar ecogenicidad. En este caso se
de 15 mL, la necesidad de ECMO es cercana al 100% y la
sospecha una HDC al encontrar una desviación del corazón
sobrevida no mayor al 40%, y bajo 10 mL la sobrevida es casi
hacia la izquierda o una imagen sugerente de vesícula biliar
cero. Se han reportado m uchos indicadores de pronóstico

572
 Capítulo 65 • Hernia diafragm ática congénita

corno el ín dice de M cG oon p osn a la l y fetal, que m id e los A ctualm ente, se utiliza la estrategia de oclusión traqueal
diám etros de las arterias pulm onares en relación con la aorta in u le ro m ed ian te un balón traqueal dcsplcgablc, el cual es
abdom inal, tam bién el índice pulsátil de la arteria pulmonar, colocado en la tráquea fetal m ed ian te una broncoscopía le ­
el índice tiem po aceleración arteria pulm onar/tiem po eyección. tal percutánea. Esta técnica de oclusión traqueal in útero ha
Lo que indica q ue es difícil tener indicadores de pronóstico d em ostrado acelerar el crecim ien to pulm onar y dism inuir
prenatales m uy exactos y reproducibles. En la actualidad, Jos la m uscularización de arteriolas en m od elos an im ales con
índices m ás usados de m al pronóstico son: HDC (a u m en to de TGF-|32, VEGF, KGF), com o tam bién en
1. H ígado arriba y su porcentaje. estu d io s clínicos. Sin em bargo, este protocolo de oclusión
2. LHR < 1 y LHR O/E <30% . traqueal no dem ostró ser superior al m anejo m édico posnatal
3. PPLV < 15 mL. en un primer estu d io controlado y random izado, realizado
4. La presencia de una cardiopatía con gén ita grave. en la U niversidad de California, San Francisco. A len tad os
por técnicas de oclusión traqueal m en os invasivas el grupo
A lgo sim ila r ocu rre co n los p u n ta jes de p ro n ó stico europeo ha m a n ten id o la terapia fetal m ostrando resultados
posnatales. prom isorios, pero el parto prem aturo sigu e sien d o un pro­
blem a sin solución en este abordaje terapéutico, 30% al 85%
presentan el parto con s 35 sem y 15% al 30% con m en o s de
C U A D R O C L ÍN IC O 32 sem an as, con toda la m orbilidad y m ortalidad agregada
El cuadro clín ico d ep en d e del grado de h ipoplasia pulm onar que esto involucra. Esta terapia se ofrece h oy bajo un n u evo
e HPPN. Sus m an ifesta cio n es clínicas van desd e insuficiencia e stu d io clín ico co n tro la d o ra n d o m iza d o lla m a d o TOTAL
respiratoria severa al nacer hasta el h allazgo casual de una (Trachca! O cclusion To Accelerate L u n g G ro w th T ria l) en centros
HDC en la radiografía de tórax a ed ad es m ayores (frecuente de Europa, los EE.UU. y Canadá m uy esp ecializad os en dos
form a de p resen ta ció n en HDC anteriores, tipo M orgagni). grupos de fetos, un grupo con hipoplasia pulm onar m oderada
En gen eral, se m an ifiesta co m o sín d rom e de dificultad res­ (LHR O/E entre 25% y 35% hígado arriba o abajo, o 35% y 45%
piratoria con p olip nea, quejido, retracción torácica, abdom en con herniación hepática) y otro con h ipoplasia severa (LHR
ex ca v a d o , ex c u r sió n respiratoria a u se n te en el h em itó ra x O/E < 25% con hígado arriba o abajo). P robablem ente, con
co m p rom etid o, co n m u rm u llo vesicu lar d ism in u id o , a sim é ­ los resultados de este estu d io se podrá reconocer el grupo de
trico o a u se n te , la tid o cardíaco d esp lazad o y a u scu lta ció n pacientes que por la gravedad de su HDC valga la pena correr
de ruidos h id roaéreos en tórax. El d iagn óstico se confirm a el riesgo de la prem aturez asociada a esta terapia.
con u na radiografía d e tórax q ue m u estra asas in testin a les
y estó m a g o en tórax o v ela m ien to d ifu so de u n h em itórax M a n e jo n e o n a ta l p e rip a rto
(fr ecu en te con in tu b a ció n p recoz), con d esp lazam ien to del C orticoid es p ren atales. Existe evidencia controversial en
m ediastino^ El co n ten id o h em ia rio se p uede precisar con una m odelos anim ales de HDC que el uso de corticoides prenatales
ecografía ab d o m in a l y torácica. mejora la madurez pulm onar en HDC, aum entando la expresión
de algunos factores de crecim iento. El ú n ico estu d io co n tro ­
lado, con un núm ero in suficien te de p acien tes, no d em ostró
T R A T A M IE N T O beneficios. Considerar el uso m áxim o de un curso de corticoide
El tratam ien to de la HDC sig u e sien d o h oy u n o de los retos prenatal, especialm ente an te el riesgo de parto prem aturo.
m ás difíciles para obstetras, neonatólogos y.cirujanos pediatras.
Por esta razón, y a sí lo su giere la lim itada evid en cia actual, Parto. A las 38 a 39 sem a n a s d e g esta c ió n , en cen tros
los m ejores resu ltad os se ob servan cu a n d o los RN con HDC de alta com plejidad q ue m a n ejen alto v o lu m e n d e p a cien tes
n acen en u n id ad es d e alta com p lejid ad, ex p erim en ta d a s en y q ue cu en ten con v en tila ció n co n v en cio n a l, d e alta frecu en ­
su m an ejo y con un alto v o lu m e n de p acien tes (m á s de 6 a cia, ó x id o n ítrico, ca rd ió lo g o in fa n til y eco ca rd io g ra fía de
12 p a cien tes por a ñ o ). urgencia. A dem ás, d eb e ex istir co o rd in a ció n co n un centro
q ue cu e n te co n o x ig e n a c ió n co n m em b ra n a extracorpórea
M an ejo p ren atal ( ECMO). C onsiderar q u e a m ayor p e so de n a cim ie n to , m ejor
Los fetos con HDC pueden ser hoy estratificados en grupos es la sobrevida. No hay razón para p en sar q u e vía alta sea
de bajo y alto riesgo, basados en la edad gestacion al al m in u to m ejor que la vía vaginal, sin em bargo, hay dos estu d io s retros­
del diagnóstico, presencia o au sen cia de h erniación del hígado p ectivos q u e m u estran m ejor sob revida en p a cie n tes n a cid o s
y estim ación del tam añ o p ulm onar m ed ia n te la relación LHR. por cesárea. Esto podría d eb erse a la p resen cia d e eq u ip o con
Así, los fetos de alto riesgo, con d ia g n ó stic o de HDC a n te s de ex p erien cia y m u ltid iscip lin a rio a la hora d e n a cim ie n to del
las 25 sem an as de gestación , herniación hepática y LHR < 1,0 p a cien te, m ás q u e a la vía del parto m ism a .
o LHR O/E < 25%, tien en ex tr em a d a m en te m al p ron óstico
p ese a con ocerse su co n d ición m ese s a n te s del parto. Estos M a n e jo p o s p a rto in m e d ia to
largos m ese s d e espera y frustración, ob serv a n d o có m o se In tu b a c ió n e n d o traq u ea l in m e d ia ta , e v ita n d o la v e n ­
produce h ipoplasia pulm onar, llevó a la in terven ció n in u le ro tila ció n co n m ascarilla y bolsa, la cu al puede* d isten d e r el
de fetos h u m a n o s con HDC severa. estó m a g o y el in te stin o , e m p eo r a n d o la (u n ció n pulm onar.

573
 N E O N A T O L O G ÍA • C u a rta a d ic ió n

• Us.ir presiones pem iles y titular oxígeno según necesidad El NOi mejora la o x ig en a ció n en HDC, en form a transitoria,
con objetivos de saturación preductales bajos durante lo que perm ite el traslado a un centro ECMO, pero no reduci
los primeros m inu tos (~80% ). la m ortalidad o n ecesid ad de ECMO. El u so m ás prolongado
• S ed ación p recoz con m orfina o ícn lan yl. de NOi a d osis bajas, co m o rem odclador de la vasculatura
• Sonda nasogásirica doble lu m en a aspiración con tinu a pulm onar, se en cu en tra aún en evaluación.
suave (sonda R eplogle1 ).
• Línea arterial umbilical o radial derecha para m oni torco Otros vasodilatadores. El uso de otros vasodilatadores
h cm odin ám ico y de gases arteriales. p ulm onares co m o sildenafil oral e iv, prostaciclinas (iloprost)
• Catéter ven oso um bilical doble lum en para apoyo h c ­ iv c inhalatorias, no han sido su ficien tem en te evaluados. Solo
m odin ám ico con drogas vasoactivas (OVA). ex iste n reportes clín ico s no co n tro la d o s a corto plazo que
• Evaluación hcm odin ám ica y cardíaca precoz para e v a ­ d em u estran una m ejoría transitoria en la oxigenación, por
luar p osib le cardiopatía c o n g é n ila asociad a , fu n ció n lo que se requiere de estu d io s co n trolad os con seguim iento
m iocárdica y grado de HPPN. M on itorco de saturación para evaluar su eficacia y seguridad en RN con HDC. Estudios
arterial pre y posductal. clínicos p eq ueños sugieren q ue sild en afil p uede mejorar el
• Poner en alerta a cirujanos pediatras. gasto cardíaco al d ism in u ir la HPPN y q ue se d ism inu ye la
cantidad de NOi. Este ta m b ién pudiera ten er un rol en el
M a n e jo e n u n id a d d e c u id a d o s in te n s iv o s a u m en to de la a n g io g én esis p u lm on ar a través del aum ento
S u rfactan te. No ex iste evidencia que apoye su uso en de GMPc y VEGF, tan to en el período p o sn a ta l com o en el
forma profiláctica. Solo con sid erarlo de rescate en caso de prenatal, lo que es h oy estu d ia d o a ctiv a m en te.
evidencia de déficit de surfactante o prem aturez asociada.
Manejo hemodinámico. M u ch o s p a cien tes presentan
V en tilación m e c á n ic a c o n v e n c io n a l (VMC). M ínim o precozm ente falla hem odinám ica grave e HPPN suprasistémica,
barovoiu traum a. por lo que es fundam ental el m onitoreo hem odinám ico invasivo
• En lo posible, perm itir ven tilación espon tán ea. y de g ases arteriales. D ado q u e e x iste esca sa evidencia sobre
• F recuencias respiratorias altas con presiones bajas de la utilidad de las DVA y cuál sería la mejor, es m uy importante
ven tilación , PfP < 25 c m H ,0 y TI cortos. m onitorizar la perfusión, diuresis y n ivel d e ácido láctico para
• PEEP bajos de 2 a 4 cm H ,0 . evitar el deterioro en la m icrocirculación y u n m ayor consum o
• Definir hipoxem ia por saturación o P a 0 2 preductal. de o x íg en o a cau sa del u so in d iscrim in a d o de altas dosis de
• Corrección lenta de hipoxem ia e hipercarbia en primeras DVA. De preferencia se u tiliza la co m b in a c ió n d e dopam ina
horas d e vida. d o b u ta m in a en p a c ie n te s m e n o s gra v es, y d o sis bajas de
• Tolerar PaC 02 alta; 45 a 65 m m H g, pH 7,30 a 7,45; P a 0 2 epinefrina ju n to a m ilrinon a en lo s m á s graves. Patel y cois,
preductal 50 a 80 m m H g. d em ostraron en un p eq u eñ o e stu d io o b serv a cio n a l que la
• Evitar el ex ceso de fluidos y sodio, porque em peora la m ilrinon a en RN co n HDC m ejora el g a sto cardíaco derecho.
función pulm onar. Un cortisol sa n g u ín eo bajo 15 pg/dL se ha relacionado con
• Sedación su ave (fen tan yl o m orfina en in fu sió n ), ev i­ m ayor gravedad h em o d in á m ica y respiratoria, por lo que el
tar parálisis porque provoca d ism in u ción del v o lu m en u so de hidrocortisona iv podría m ejorar la h em o d in a m ia . lo
corriente y la d isten sibilid ad pulm onar. que requiere de m ás estu d io s clín ico s.
• P resiones bajas (P1M y PEEP) d esp u és de la cirugía.
ECMO. Esta terapia es u tiliza d a en tre el 20% y 40%
V en tila ció n d e alta f r e c u e n c ia o s c ila t o r ia (VAFO). de los p a c ie n te s co n HDC q u e n o r e sp o n d e n a lo s pasos
R ecien tem en te, Snoek y cois., por el C D H E U R O C o m o rtiu m , a n te rio r es o q u e p r e se n ta n c o m p lic a c io n e s c o m o injuria
reportaron la superioridad de la VMC por sobre la VAFO en p u lm o n a r, n e u m o to r a x , s e p s is , e tc . E x iste e v id e n c ia en
el m anejo inicial ventilatorio en el prim er estu d io clínico co n ­ e s tu d io s ra n d o m iz a d o s co n tro la d o s d e la d ism in u c ió n de
trolado random izado m ulticén trico. En casos graves q ue no la m orta lid a d p recoz u tiliza n d o ECMO, sin em b argo, solo
responden al soporte habitual (JO > 20, PIM > 25 ) o en HDC d e m o str a c ió n d e u n a m en o r m o rta lid a d a largo plazó en
con hipoplasia pulm onar severa, se p u ed e utilizar VAFO (tara re v isio n e s retrosp ectivas.
m an ten er oxigen ación adecuada y d ism in u ir el volutraum a. Con un ín d ice d e o x ig e n a c ió n (1 0 ) > 2 0 co n siste n te se
Si n o resp ond e a esta terapia (10 > 2 0 ), considerar ev en tu a l d eb e con sid erar el traslado a u n cen tro ECMO n eon atal. La
traslado a un centro que cu en te con ECMO. ECMO se in dica en p a cien tes co n HDC, q u e p ese a la terapia
m á x im a , p resen ta n u n o d e los sig u ie n te s criterios:
Ó xid o nítrico in halatorio (NOi). En p acien tes q u e no • S atu ración p reductal < 85% o sa tu ra ció n p osdu ctal <
mejoran su oxigenación p e sc a los p asos anteriores (IO > 20) 70%
o que presentan una HPPN con un co m p o n e n te reactivo, se • P a 0 2 < 4 0 m m H g preductal o IO & >5 a 4 0 por 4 horas,
debe realizar una prueba con NOi y prepararse para un e v e n ­ a pesar de terapia m á x im a
tual traslado a un centro I CMO. El su bgrup o de p acien tes • A u m en to PaCO> y a cid osis respiratoria con pH < 7,15
con HPPN secundaria a HDC es el q u e peor resp ond e a NOi. p ese a terapia m áxim a

574
 Capítulo 65 • Herma diafragmática congeniia

• Entrega inadecuada de 0 : con acidosis metabólica medida Se puede considerar el uso de ECMO para lograr estabilidad
por láctico s 5 mmol/L y pH < 7,15 antes o después de la cirugía de HDC.
• Hipotensión sistémica, resistente a fluidos e inótropos, Desde el inicio del programa ECMO en la PUC hasta hoy
que lleva a diuresis < 0,5 mL/kg/h por 12 a 24 h (2003-2016) hemos tratado 204 RN con HDC, de los cuales el
43% han requerido ECMO (Figuras 65-3 y 65-4). Esta expe­
En esta patología es muy importante el contar con evi­ riencia inicial en 13 años muestra una sobrevida global para
dencia de reversibilidad de su condición pulmonar (al menos HDC del 73%, con una sobrevida post ECMO al alta del 67%
un gas previo con PaO, preductal > 60 mmHg o saturación (Capítulo 45: Oxigenación con membrana extracorpórea).
preductal > 85% a 90% y PaCO, < 60 mmHg). Además, no
deben tener contraindicaciones para ECMO como prematurez C orrección quirúrgica. Se debe considerar que una vez
< 34 semanas, ventilación mecánica agresiva por más de estabilizado el paciente desde el punto de vista hemodinámica
10 a 14 días o evidencia de injuria pulmonar severa, u otras y respiratorio, no existen valores normados intcmacionalmente
malformaciones mayores, síndromes letales o evidencia de para esta decisión. Lo esperable es una disminución signifi­
daño neurológico grave (hemorragia mayor o infarto cerebral). cativa de la resistencia vascular pulmonar (ccocardiografía

Figura 65-3. Sobrevida post ECMO al alta en distintos centros el mundo.

100 -

90-

W a s h in g to n M in n e s o t a R e in o U n id o A le m a n ia ECMO UC ELSO

Figura 65-4. Sobrevida en recién nacidos con HDC registrados a la asociación internacional CDH Study Group, CDHSG (Grupo
de Estudio HDC), com parado con los resultados de la R Universidad Católica (UC), en los pacientes que requirieron o no ECMO.

S in E C M O C on ECM O

575
 N E O N A T O L O G ÍA • C ua rta e d ic ió n

con medición de la relación presión de la arteria pulm onar/ D espués de las prim eras sem an as, la persistencia de
presión arterial sislém ica la cual debiese ser m enor de 0,5) una presión de arteria pulm onar igual o por sobre la presión
con una saturación preductal del 85'!.. al 95%, con F i0 2 de sislém ica por más de 6 sem anas ha sido relacionada con muy
máximo 50%, con parámetros vcntilatorios convencionales baja sobrevida. Como co m en ta m o s p reviam ente, algunos
bajos, con apoyo inotrópico m ínim o y ojalá 10 ^ 10. En gen e­ estu dios clínicos le dan valor pronóstico al tam año de las
ral, no antes de las primeras 24 horas de vida, habitualm ente arterias pulm onares m edido a través del índice ecocardio-
gráfico de McGoon posnatal, el cual se ob tiene de la relación
entre el día 2 y 7 de vida.
La cirugía se realiza por vía abdominal o torácica, en (or­ de los diám etros de las arterias pulm onares con el de la aorta
ina abierta clásica o por laparoscopía o toracoscopía según las d escendente. Cuando este índice es m enor de 1,25 se asocia
condiciones clínicas del paciente. Sus etapas son: confirmación a peor pronóstico, esp ecialm en te cu an do se sum a con un
diagnóstica, reducir todo el contenido visceral del tórax, no m enor peso de nacim iento (M cGoon < 1,25 y peso < 2.750:
manipular en exceso las asas (siempre existirá una malrota- m ortalidad cercana al 80%).
ción, no debe liberarse salvo que exista una obstrucción clara), Debido a las nuevas terapias disponibles la sobrevida de
ver si existe saco y retirarlo si está presente, no tratar de ver RN con HDC ha aum entado en los últim os años en centros de
el pulmón ni ver cuánto se insufla (solo se consigue dañarlo alta complejidad, con cifras cercanas al 80%. Como consecuen­
con estas maniobras), identificar los bordes del diafragma y cia, están sobreviviendo RN m ás graves, con el consiguiente
cerrar el defecto (frenorrafia primaria sin tensión), si no se aum ento de morbilidades pulm onares y extrapulmonares. Por
puede por lo amplio o queda con tensión se prefiere el uso este m otivo es de vital importancia el segu im ien to de estos
de malla sintética (Procecd0, G ore-tex1 [PTFEe] de lm m de pacientes con el objetivo de no subestim ar com plicaciones
espesor, o flap muscular). Las mallas biológicas aún no tienen futuras. El seguim iento ha dem ostrado asociación con pa­
la tecnología suficiente para esta patología, sin embargo, el uso tologías pulm onares, retraso del desarrollo psicomotor, mal
de nanotecnología, células madres y matrices extracelulares increm ento ponderal, reflujo gastrocsofágico (45% al 89%),
específicas para desarrollo diafragmático puede que nos lleva pérdida auditiva tardía (28%), rehcrniación (22%), y anor­
a ellas en un futuro cercano. No utilizar drenaje pleural en malidades m usculoesqueléticas (10% al 27%). El 60% de los
el postoperatorio, solo dejamos drenaje cuando se operan en sobrevivientes requiere broncodilatadores durante el primer
ECMO para evitar instalarlos con el paciente anticoagulado. En año de vida y el 22% presenta enferm edad crónica pulmonar
estos casos el drenaje se deja cerrado para ser utilizado solo de a los 2 años; sin embargo, a largo plazo el 80% se siente sano.
ser necesario. El cirujano debe establecer qué tipo de defecto Un tercio de los sobrevivientes requiere alim entación por
presenta el RN de acuerdo con la clasificación del C o n g en ita l gastrostom ía por mal increm ento ponderal y/o aversión oral.
D ia p h ra g m a tic H e rn ia S tu d y G roup, ya que esta clasificación tiene Un tercio de los sobrevivientes presenta retraso psicomotor
capacidad pronostica. Es normal observar una imagen de aire leve o moderado, y el 19% de los RN que estuvieron en ECMO
en el postoperatorio, simulando un neumotorax a tensión, en por HDC presenta secuelas neurológicas significativas. Gran
el hemitórax ipsilateral a la HDC con desviación del m edias­ parte del déficit neurológico sería secundario a la gravedad
tino. Esta imagen es el espacio dejado al reducir las visceras y de la enferm edad de base y estaría en directa relación con el
será reemplazado paulatinamente por líquido y el pulmón. La tamaño del defecto diafragmático y la utilización de un parche
imagen de desviación del m ediastino demorara algunos días para su reparación. La presencia de retraso m otor temprano
en centrarse. Si la desviación aumenta debe descartarse un no predice discapacidad a futuro y este mejora con el tiempo y
neumotorax o un quilotórax a tensión, si es líquido. una rehabilitación oportuna. Este grupo de pacientes requiere
de segu im ien to periódico m ultid isciplinario a largo plazo
para evaluar cuidadosam ente las intervenciones necesarias
PRONÓSTICO Y SEGUIMIENTO y m inim izar sus morbilidades.
Al igual que se han estudiado los factores pronósticos pre­
natales (LHR, edad gestacional al diagnóstico y herniación
hepática), se han investigado numerosos factores pronósticos FUTURO
en los primeros m inutos de vida, resultando com o mejores Hay investigación en HDC en d iferentes cam pos com o la
predictores de sobrevida el peso, la edad gestacional al nacer, g en ética y ex iste un grupo in tern acion al liderado por la
el Apgar a los 5 m inutos, grado de hipertensión pulm onar a Universidad Columbia, EE. UU. (DHREAMS), que recolecta
la ecocardiografía precoz y la diferencia entre P a02 m áxim a m uestras de tejido para estu dio genético, lo que permitirá
y PC 02 máxima (P a02 máx - PCO, m áx). El 2014 se repor­ avanzar en el origen, prevención y tal vez tratamiento de estos
tó un índice pronóstico llam ado "Pronóstico de Sobrevida pacientes y sus familias. Existe m ucha investigación en cre­
por Puntaje Posnatal" de la base de datos del C o n g e n ita l cim iento pulm onar a partir de la terapia fetal, hoy el estudio
D ia p h r a g m a tic H e rn ia S tu d y G ro u p . Es m uy sencillo de aplicar de diferentes microRNA y en especial el m iR-200b muestra
y presenta una buena relación en cuanto a riesgo y necesidad resultados in teresan tes. A nivel del diafragm a y pulm ón
de derivación a un centro de alta complejidad, cuando no existen trabajos en matrices extracelulares, células madres
existe diagnóstico prenatal. Su gran utilidad es que puede y nanotecnología que m uestran promisorios avances. A nivel
ser calculado inm ediatam ente al nacer. tecnológico se trabaja en nuevos equipos y circuitos de ECMO

576
 Capítulo 65 • Herma díafragmática congénita

que no requieren anlicoagulación y úteros artificiales para el su real beneficio. Uno de los grandes desafíos es el manejo de
manejo de pacientes prematuros que puede ser un excelente pacientes que sobreviven y presentan secuelas o morbilidades,
com plem ento de la terapia letal. El perflurocarbono como las que deben manejarse por grupos multidisciplinarios en
medio de ventilación aún no muestra un real uso clínico. El clínicas especializadas, preocupándose especialmente de la
helio utilizado y descrito hace 70 años para el asma aparece tiansición y traspaso a la medicina de adultos, la que conoce
como un apoyo al soporte ventilalorio, pero aún debe evaluarse poco aún de esta desafiante patología.

BIBLIOGRAFÍA
Casaccia G, Crescenzi F, Dolía A el al. Birth vveighl and McGoon Index prc- Logan JW, Rice HE, Goldberg RN, Cotten CM. Congenital diaphragmatic
d¡el moriality in newborn infants vvith congenital diaphragmatic hernia. hernia: A systcmatic review and summary oí bcst-cvidcnce practico stra-
J Pediatr Surg 2006; 41:25-28. tegies. J Pcrinatol 2007; 27:535-49.
DeKoninc, P, Toelen J, Roubliova X. The use of human amniolic fluid stem Losty PD. Congenital diaphragmatic hernia: Whcrc and whal is the cvidencc?
cells as an adjunct lo proniole pulmonary development in a rabbil model Semin Pediatr Surg 2014; 23:278-82.
íor congenital diaphragmatic hernia. Prenatal Diagnosis 2015; 35: 833-40. Luong C, Rey-Perra J, Vadivel A el al. Antenatal sildenafil treatment allcnuates
Deprest J, Brady P, Nicolaides K el al. Prenatal management of the íelus with pulmonary hypertension in experimental congenital diaphragmatic hernia.
isolatcd congenital diaphragmatic hernia in the era of the TOTAL trial. Circulation 2011; 123:2120-31.
Semin Fetal Neonatal Med 2014; 19(6):338-48. Marini F, Goldman A, Pierro A. Extracorporeal membrane oxygenation in
Desai, AA, Amita A, Ostlie DJ. Optimal liming of congenital diaphragmatic infants with congenital diaphragmatic hernia: A systemaíic review of the
hernia repair in inlants on extracorporeal membrane oxygenation. Semin cvidencc. EurJ Pediatr Surg 2006; 16:385-91.
Pedia tr Surg 2015; 24: 17-19. Murthy V el al. Neuromuscular blockade and lung function during resus-
Dillon PW, Cilley RE, Mauger D, Zachary C, Meier A. The relationship of cilation of Infants with congenital diaphragmatic hernia. Neonalology
pulmonary artery pressurc and survival in congenital diaphragmatic hernia. 2013; 103, (2): 112-17.
J Pedia tr Surg 2004; 39:307-12. The Neonatal Inhalcd NitricOxideStudy Group (ÑIÑOS). Inhaled nitricoxidc-
Greer J J, Babiuk RP, Thebaud B. Eliology of congenital diaphragmatic hernia: and hypoxic respiratory failure in infants with congenital diaphragmatic
the retinoid hypothesis. Pediatr Res 2003; 53:726-30. hernia. Pcdiatrics 1997; 99:838-45.
Harrison MR, ICeller RL, Hawgood SB el al. A randomized trial of fetal endos­ Noori S, Friedlich P, Wong Pera/. Cardiovascular effeets of sildenafil in neo-
copio tracheal occlusion for severe fetal congenital diaphragmatic hernia. nates and infants with congenital diaphragmatic hernia and pulmonary
N Engl J Med 2003; 349:1916-24. hypertension. Neonatology 2007; 91:92-100.
Jani JC, Peralta CFA, Nicolaides KH. Lung-to-head ratio: a need to unify the Pereira-Terra P, Deprest JA, Kholdebarin R. Unique tracheal fluid microRNA
technique. Ultrasound Obstet Gynecol 2011; 39(l):2-6. signature prediets response to FETO in patients with congenital diaphrag­
Kattan J. Hernia diafragmática congénita: frontera entre ciencia básica y matic hernia. Ann Surg 2015;? 0:1 -11.
clínica. Rev Chil Pediatr 2002; 73:229-38. Roubliova XI, Verbeken EK Wu J el al. Effect of tracheal occlusion on peripheric
Kattan J, González A, Céspedes C el al. Pulmonary vascular development is pulmonary vesscl muscularization in a fetal rabbit model for con- genital
delayed in nitrofen-induced congenital diaphragmatic hernia (CDH) in diaphragmatic hernia. Am J Obstet Gynecol 2004; 191:830-36.
fetal rats. Pediatr Res 2004; 55:502A. Schultz CM, DiGeronimo RJ, Yoder BA. Congenital diaphragmatic hernia: A
Kattan J, Godoy L, Zavala A el al. Improvement of survival in infants with simplified postnatal predictorof outeome. J Pediatr Surg 2007; 42:510-16.
congenital diaphragmatic hernia in recent years: ef fect of ECMO availability Slavotinek AM. The genetics of congenital diaphragmatic hernia. Semin
and associated factors. Pediatr Surg Int 2010; 26(7):671-76. Perinatol 2005; 29:77-85.
Kattan J, González A, Becker P el al. "Survival of newborn infants with se­ Sokol J, Shimizu N, Bohn D el al. Fetal pulmonary artery diameter measu-
vere respiratory failure before and aíter establishing an ECMO program" rements as a predictor of morbidity in antenatally diagnosed congenital
Pediatr Crit Care Med 2013; 14(9):876-83. ‘Contentado en Editorial Pediatr diaphragmatic hernia: A prospeclive study. Am J Obstet Gynecol 2006;
Crit Care Med por Keller RL y Steinhorn RH. "Extracorporeal membrane 195:470-77.
oxygenation in resource-limiled countries". Snoek KG, Capolupo I, van Rosmalen J el al; CDH EURO Consortium.
Kattan J, Céspedes C, González A, Vio CP. Sildenafil stimulates and dexa- Conventional ntechanical vcntilation versus high-frequeney oscillatory
melhasone inhibits pulmonary vascular development in congenital dia­ ventilation for congenital diaphragmatic hernia: A Randomized Clinical
phragmatic hernia rat lungs. Neonalology 2014; 106( 1):74-80. Trial (The VICI-trial). Ann Surg 201b; 263(5):S67-74.
Keller RL, Hamrick SE, Kitterman JA el al. Treatment of rebound and chronic Vuletin JF, Lim FY, Cnota J el al. Prenatal pulmonary hypertension Índex:
pulmonary hypertension with oral sildenafil in an infant with congenital novel prenatal predictor of severe postnatal pulmonary artery hypertension
diaphragmatic hernia. Pediatr Crit Care Med 2004; 5:184-87. in antenatally diagnosed congenital diaphragmatic hernia. J Pediatr Surg
Khan PA, Cloulier M, Piedbocuf B. Tracheal occlusion: A review of obstructing 2010; 45(4):703-S.
fetal lungs to make them grow and malure. Am J Genel C Semin Med West SD, Wilson JM. Follow ttp of infants with congenital diaphragmatic
Genet 2007; 145:125-38. hernia. Semin Perinatol 2005; 29:129-33.
Wynn J el al. Outcomes of congenital diaphragmatic hernia in the modern
era of management. .1 Pediatr 2013; 30; 1-7.

577
 ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
D. M a s o l i L. • J. F abres B.
66

a en tero co litis n ecrotizan te (ECN) es un sín drom e de día de vida, pero puede hacerlo desd e el primer día hasta
L e tio lo g ía m u ltifa c to r ia l, ca ra cteriza d o por se p sis de
foco in te stin a l, con n ecrosis de coagu lación de la m ucosa
varias sem anas desp ués del nacim iento; a m enor PN tiende
a m an ifestarse m ás tardíam ente. Tiene una alta letalidad,
superficial, de ex te n sió n variable, que puede progresar a la m uy variable según el estado que alcanza la enferm edad y las
n ecrosis transm ural con perforación in testin al única o m ú l­ series reportadas (10% al 70%), siend o m ayor a m enor PN,
tiple y peritonitis secundaria en los casos m ás severos. Afecta m enor EG, sexo m asculino, raza negra, mayor severidad de
p rin cip alm en te el íleon y el colon, pero p uede extend erse del ECN y m ayor ex ten sió n del com p rom iso intestinal.
estó m a g o al recto.

ETIOPATOGENIA
INCIDENCIA La F ig u ra 66-1 m uestra un esqu em a de la etiopatogenia.
Es la principal em ergen cia quirúrgica del período neonatal. La ECN se ha asociado con num erosos factores de riesgo,
R especto de Iqs series publicadas, la incidencia de ECN varía siendo el m ás con stan te la prem aturez. Si un RN de térm ino
entre el 1% y el 5% de los RN hospitalizados, y entre el 3% y el presenta ECN es probable que esté asociado a otra m orbilidad
12% de los m en ores de 1.500 g. En la Red N eonatal Neocosur, com o en ferm edad de H irschprung, el a n teced en te de una
cuya b ase de datos de n iñ o s de hasta 1.500 g data desde el exan gu inotran sfusión, una cardiopatía con gén ita cianótica,
año 2001, la in cid en cia de ECN es del 10,5%. Su frecuencia trom bofilias, entre otras. A dem ás de la prem aturez, que se
está in versa m en te relacionada con la edad gestacional (EG) relaciona con inm adurez in testin al, se observan factores de
y el p eso de n a cim ien to (P N ), siend o variable entre distintos riesgo relacionados con la perfusión intestinal, la colonización
centros. Se p resen ta con m ayor frecuencia entre el 4 10 y 10mo bacteriana alterada y las prácticas alim entarias.

Figura 66-1. Etiopatogenia de la ECN.

579
N E O N A T O L O G ÍA • C u a rta e d ic ió n

La in m ad u rez, tanto del tracto g a stro in testin a l, co m o • P oliglobulia con h ip crv isco sid a d .
in m ad urez circulatoria c ¡nm un ológica, es u n elem en to básico • C ard iop atías c o n g é n ila s con h ip od éb ito.
sobre el cual la colonización intestinal y el sustrato alim entario • La e x a n g u in o tr a n sfu sió n es un p otencial factor de a lte­
in tcractú an co m p leja m en te, p red isp on ien d o a la injuria de racion es del flujo in te stin a l. D urante el p rocedim ien to
la m u cosa y a una cascada de m ed iadores in flam atorios que se p ro d u cen v a ria cio n es de la p resión arterial y de la
acentú an el daño. La isquem ia intestinal se evidencia en la pre­ p erfu sió n . El catéter co lo ca d o en la ven a u m b ilical al­
sencia h istop atológica de infiltración de célu las in flam atorias, tera el retorn o v e n o so in te stin a l, e sp e c ia lm e n te cu an do
ed em a de la m ucosa, ulceración y n ecrosis d e coagu lación. Sin el ex tr em o d ista l q u ed a lo calizad o en el h íg a d o o en el
em bargo, no es claro que el ev e n to isq u ém ico sea el iniciador se n o de la ven a porta.
o el resu ltad o de la injuria in testin al. A u n q u e la fisiopatología • El ca te te rism o u m b ilica l arterial ha sid o a so cia d o con
de la ECN n o ha sido co m p leta m en te elu cid ad a, los p acien tes ECN, pero e stu d io s co n tro la d o s n o lo h an con firm ado.
con ECN p resen tan a u m e n to del factor de n ecrosis tum oral, • El e n fr ia m ie n to p u e d e provocar isq u em ia in te stin a l por
las cito cin as/in terleu cin as (IL6, IL8, IL10), los eico sa n o id es, v a so c o n stricc ió n .
in clu yen d o trom boxanos, el factor activador plaquetario (PAF) • El c o n su m o prenatal de co ca ín a , q u e p rod uce v a so c o n s­
y el factor de crecim ien to ep id érm ico, por lo cual se plantea tricción d e variados territorios, es u n factor de riesgo de
tendrían un papel al influenciar la irrigación regional, perm eabi­ ECN.
lidad capilar y m igración de leucocitos. Por otro lado, se observa
in h ib ición en la p rod ucción de ó x id o nítrico y d ism in u ció n de R e la c ió n co n tra n s fu s io n e s . D iv erso s e s tu d io s han
los lin focitos C-KIT. Todas estas alteraciones p u ed en contribuir d em o stra d o u na relación tem poral en tre las tra n sfu sio n es de
al d a ñ o tisu lar final característico de los p a cien tes co n ECN. g ló b u lo s rojos y ECN, e sp e c ia lm e n te en p a cie n tes de m enor
EG, m ayor edad p o sn a ta l y q u e h a n requ erid o m a y o r sopor­
inmadurez intestinal: te de cu id a d o s in te n siv o s. A lg u n o s a u to res le h an llam ad o
• R esp u esta paradojal a la a lim e n ta c ió n co n d ism in u ció n “injuria in te stin a l agu da relacion ad a a tra n sfu sió n " (TRAGI,
d e la m o tilid a d y d iste n sió n a b d o m in a l, lo q u e favorece de su sigla en in g lé s ). Si b ien se h a n d escrito p o sib les m e ­
la isq u e m ia . c a n ism o s fisio p a to ló g ico s q u e ex p lic a n esta a so c ia ció n , aún
• Poca acid ez g á strica y baja a ctivid ad p roteolítica. e x iste co n troversia e n cu a n to a u na clara rela ció n cau sal.
• L im it a d a r e s p u e s t a h ip e r é m i c a m e s e n t é r i c a a la
a lim e n ta c ió n . C o lo n iz a c ió n del in testino con g é rm e n e s p ató g en o s.
• P oo l d e sa le s b ilia r es d is m in u id a s , lo q u e d ificu lta la La p resen ta ció n en brotes, el a isla m ie n to de m icroorgan ism os
a b so rc ió n de las grasas, e s p e c ia lm e n te las saturadas. p a tó g e n o s e n la d ep o sició n , h e m o c u ltiv o s y el cu rso clínico
• In su ficien te m u cin a por m en or n úm ero de células Globex, sép tico o in fla m a to rio de los n iñ o s con ECN, a p o y a n la parti­
co n m ayor a d h e ren cia m icrob ian a al ep itelio . cip a ció n d e lo s g ér m en es en la e tio p a to g e n ia . H ay evidencia
• C apacid ad lim ita d a d el c o lo n para reab sorb er a g u a y de q u e el aire en la pared in te stin a l, d e n o m in a d o n eu m a to sis
elec tr ó lito s. in te stin a l, es p ro d u cid o por b acterias. G ran va ried a d de m i­
• P erm eab ilid ad a m a cr o m o lé cu la s. cr o o rg a n ism o s h a n sid o a so c ia d o s a ECN: K le b s ie lla , E. coli,
• Bajos n iveles de IgA in testin al, de lisozim a y de d efen sin a g érm en es an aerób icos, Staphylococcus e p id e rm id is , Staphylococcus
5 por m en o r n ú m er o d e cé lu la s d e P a n eth q u e ju e g a n a u re u s, E nte ro co ccu s, C o ro n a v iru s , e n te ro v iru s y R o ta v iru s , pero
u n p ap el p rotector fren te a la in v a sió n b acteriana. fr e c u e n te m e n te n o se logra aislar u n g er m en .
o
Isquemia intestinal: P rá c tic a s a lim en taria s:
• La asfixia y el shock p rod ucen isq u em ia in te stin a l y d eb en • La en te r o c o litis g e n e r a lm e n te se p resen ta e n n iñ o s q u e
c o n sid er a rse fa ctores d e riesg o para la ECN. h a n s id o a lim e n t a d o s , p ero el a y u n o p r o lo n g a d o no
• El d u c lu s arterioso con “robo" d ia stó lic o d ism in u y e el d ism in u y e el riesg o d e ECN.
flujo en d iá sto le d e tod o el territorio p o sd u cta l. A d em á s, • A lim e n ta c ió n c o n le c h e h u m a n a ( LH). La le c h e m ater­
el tr a ta m ie n to fa rm a co ló g ico con in d o m e ta c in a p u e d e n a c o n tie n e fa cto res q u e in c r e m e n ta n la m adu ración,
p rod u cir p erforación in te stin a l. El riesg o es m a y o r en p ro v ee facto res d e in m u n id a d p asiva ta les co m o IgA y
m e n o r e s d e 2 8 se m a n a s y e s p e c ia lm e n te si se a so cia n n racrófagos, y n o e sp e cífic o s ta les c o m o lactoferrina y
c o r tico id es e in d o m e ta c in a p recoz. E stas p erfo ra cio n es liso z im a s. Al favorecer el cr ec im ien to de b ifidobacterias
ú n ica s c o n stitu y e n , para a lg u n o s, e n tid a d e s fisio p a to ló - y la cto b a cilo s, se in h ib e el cr ecim ien to de en tero p a tó g e-
g ic a m e n te d istin ta s a la ECN, p e se a q u e c lín ic a m e n te y n o s. A d e m á s, p o se e a ce tilh id ro la sa q u e neu tralizaría la
r a d io ló g ic a m e n te p u ed an p resen ta r se en form a sim ilar. actividad del PAF. Los casos de ECN en n iñ o s alim entados
P u e d e n d arse a n te u so d e los fárm acos m e n c io n a d o s , co n le c h e m a te rn a tie n d e n a ser m e n o s sev ero s q u e los
con el h a lla zg o a isla d o d e una p erforación e in d e m n id a d de a q u ello s a lim e n ta d o s co n fórm ulas. D iversos estu dios
del resto del in te stin o . En otros c a so s, las p erfo ra cio n es co n tro la d o s, ra n d o m iz a d o s, h a n q u erid o d em ostrar el
ú n ic a s se d an en el c o n te x to d e una ECN clá sica , co n efecto d e la LH d onad a versus fórm ula en la incidencia de
c o m p r o m iso in te stin a l con n ecr o sis en p arch e. ECN. U n m e ta a n á lisis d e 5 d e ello s d em o str ó que n iños

580
 C a p itu lo 6 6 • E n te ro c o litis n e c ro tiz a n te

prem aturos alim en ta d o s con LH donada tuvieron una observacionales dem ostró una reducción en la incidencia
in cid en cia de ECN m enor a la m itad en com paración de ECN del 87% con esta estrategia.
con n iñ o s a lim e n ta d o s con fórm ula ( NND - n úm ero • A porte c o n tin u o v ersu s b o lo s. Pese a que la alim en ­
n ecesario para dañar: 33). La evidencia anterior apoya tación en bolos parece ser m ás fisiológica en térm inos
fu ertem en te el u so de lech e m aterna com o m edida de d e fa cilita r la se creció n h o rm o n a l g a str o in te stin a l,
p revención de ECN. La evid en cia m uestra que a m ayor una revisión sistem ática en Cochrane m uestra que no
porcentaje de lech e m aterna, m ayor protección. ex isten diferencias en la incidencia de ECN, tiem po en
• Con respecto del u so de aporte enteral trófico o m ínim o, alcanzar aporte enteral com p leto ni crecim ien to entre
la evid en cia actual m uestra q ue es una práctica segura estas prácticas clínicas.
y una buena alternativa a la “n o alim en tación " . Pese a • In to lera n cia alim en ta ria . No ex iste, hoy en día, una
esto, los estu d io s n o h an d em ostrad o que la nutrición definición basada en la evidencia de lo que significa "in­
trófica m ejore la tolerancia alim en taria ni reduzca la tolerancia alim entaria". Para la m ayoría de los clínicos,
in cid en cia de ECN. es una com binación de un au m en to en el volu m en de
El agregado de fortifican te a la lech e m aterna mejora los residuos gástricos, o residuos “patológicos" (biliosos
el crecim ien to de los n iñ o s prem aturos com parado con o sa n g u in o len to s), d isten sión abdom inal, etc. Un incre­
la le ch e sin fortificar. Un estu d io q ue ran d om izó niños m en to súbito en el volu m en de los residuos gástricos, o
a recibir le ch e m atern a con fortificante con b ase en LH volúm enes mayores a 3,5 mL o mayores a 1/3 del volum en
d em ostró una reducción significativa en la incidencia de indicado, se asocia con una m ayor incidencia de ECN.
ECN m éd ica (50%) y u na reducción aún m ás im portante No ex iste evidencia de que el color de los residuos o su
en la in cid en cia de ECN quirúrgica (90% ), al com parar naturaleza (m u cosos versus claros) tengan relación con
con el fortifican te b ov in o habitual. la incidencia de ECN. La d isten sió n abdom inal o asas
• Las fó r m u la s lá c te a s h ip e r o sm o la r e s, q ue ya no son visibles pueden ser un hallazgo norm al en prem aturos
u tilizad as, se asociaron con riesgo de ECN. Hoy en día, extrem os que están en CPAP y no pueden considerarse
la r e co m en d a ció n es m a n ten er una osm olaridad bajo com o únicos indicadores de ECN. El retraso en el avance
4 0 0 m O sm /L. o la su spensión del aporte enteral basado en los residuos
• Con resp ecto del in icio de n u trición enteral, la evidencia gástricos o d isten sió n ab dom inal en ausencia de otros
actual m uestra resu ltad os poco claros. Puede decirse que sign os de ECN no ha d em ostrado reducir la incidencia
el' a v a n ce precoz d e la n u trición enteral, poco desp ués de esta p atología. Dado todo lo anterior, en un n iñ o
d e nacer, p arece segu ro y es u n a b uena alternativa a la estab le con evidencia de "intolerancia alim entaria" en
m a n te n c ió n d e e stím u lo trófico en prem aturos estables ausencia de otros sign os de ECN, la conducta de aportar
d e M BPN . U na revisión sistem á tica de C ochrane de 5 alim entación trófica es una buena alternativa, m ientras
e s tu d io s ra n d o m iz a d o s d em o stró q ue la in trodu cción se re-evalúa frecu en tem en te al paciente.
tardía d e a lim e n ta ció n progresiva (d esp u és de 5 a 7 días
d e e s tím u lo trófico), n o redu ce el riesgo de ECN y, por En resu m en , en la etio lo g ía y la p a to g é n e sis d e la ECN
otra parte, retrasa el alcanzar u n aporte enteral com pleto. participan m ú ltip les factores, pero los m e c a n ism o s e s p e c í­
• V elocid ad d e p ro g resió n en la n u trició n enteral: u n m e- ficos n o está n co m p leta m en te claros y p u e d e n variar caso
taanálisis de 4 estu d ios controlados random izados evaluó a caso. D iferen tes m o d elo s a p u n ta n a un co m p lejo b alan ce
el e fe c to del a v a n ce le n to (15 a 2 0 m L /kg/día) versus en tre a ctivación exagerad a de fe n ó m e n o s in fla m a to rio s e
rápido (3 0 a 35 m L /k g/d ía). N o se-en con tró diferencia in su fic ien te in fla m a ció n , d ejan d o la m u c o sa v u ln era b le a
en la in cid en cia de ECN ni en m ortalidad. N u evam en te, un crecim ien to bacteriano descontrolado; am bos fen ó m en o s
aq uellos n iñ o s alim en tad os m ás len tam en te, dem oraron podrían darse en d ife re n tes esta d o s de la p a to g é n e sis. La
m ás en alcanzar ap ortes co m p leto s. Parece ser que estas su scep tib ilid a d in d iv id u a l esta ría m o d u la d a g e n é tic a m e n ­
d istin ta s estra teg ia s serían seguras en prem aturos no te a través de la e x p r e sió n d e recep to res d e p a tro n es de
tan e x tr em o s y esta b les. Por otra parte, en prem aturos r e c o n o c im ie n to q u e tr a n sm ite n se ñ a le s d e los com p lejos
m ás ex trem o s e in esta b les una práctica alim entaria m ás m icro b ia n o s a so c ia d o s q u e a ctiv a n el N F-kB lib erán d olo
"conservadora" p u e d e resu ltar m ás segura. de su in h ib id o r (IkB ) e in d u cien d o tran scripción de g en es
• La p reocu p ación por el v o lu m e n d e ap o rte parece ser p ro in fla m a to rio s y a n tia p o p tó tico s.
e sp e cia lm e n te im p ortan te en prem aturos ex trem o s, con
restricción de cr ecim ien to in trau terin o severo y en RN
DIAGNÓSTICO
con h ip erviscosid ad por p oliglob u lia.
• P r o to c o lo s n u tr ic io n a le s e s ta n d a r iz a d o s . Si b ien no La p resen ta ció n clínica d e la en ferm ed a d tien e una tríada
e x iste evid en cia categórica con resp ecto de las prácticas característica que con siste en la presencia de residuos gástricos
n u tr ic io n a le s, co m o se ex p lic ó a n te rio r m e n te, lo que b iliosos o porráceos, d isten sión abdom inal y d ep osiciones con
parece ten er m ayor efe cto en reducir la in cid en cia de sangre. A dem ás, p u ed e presen tarse con term olabilidad, hipo
ECN es la u tiliza ció n de un rég im en d e a lim e n ta ció n o h ip erglicem ia, ap neas (aparición de ésta s o un a u m en to en
estan d arizad o. U na revisión sistem á tica d e 6 estu d io s su patrón h a b itu a l), in su ficien cia respiratoria, com prom iso

581
 N E O N A T O L O G ÍA • C u a rta e d ic ió n

gen eral y shock. D ebe sosp ech arse a n te cu alq u ier deterioro • P erforaciones in te stin a le s ú n ica s.
clínico en un prem aturo que haya iniciado alim entación enteral. • E n ferm edad in te stin a l isq u ém ica secu nd aria a m alfor­
El d ia g n ó stic o se com p ru eb a co n u n a radiografía de m a cio n es cardíacas.
abdom en sim p le anteroposterior y lateral con rayo horizontal • S ín d r o m e s e n t e r o c o lít ic o s a s o c ia d o s c o n a le r g ia s
que dem uestra dilatación de asas y la típica im agen d e aire a lim en ta ria s.
intramural (n cu m atosis in testinal). Esta p u e d e \is u a liz a r s e en • A n o m a lía s in t e s t in a le s c o n g é n it a s (e n fe r m e d a d de
form a lineal o circular si el aire es subseroso, o com o burbujas M eckel y de H irsch p ru n g).
si es subm ucoso. Puede presentarse, adem ás, aire en el sistem a • ECN etap a I (n o sería u n a ECN p ro p ia m en te tal sino
portal y sign os de perforación con aire libre en p eriton eo (ver sig n o s d e in to lera n cia a lim en ta ria ).
Capítulo 76: Estudio p o r im ágenes). La ausencia de aire abdom inal • M ala in terp reta ció n d e ga s en las d e p o sic io n e s com o
en el prem aturo, en el con texto de un p acien te séptico, debe n e u m a to sis in te stin a l.
hacer sospechar una perforación in testin al única. • P o sic io n a m ie n to de d ren aje a b d o m in a l previo al d ia g ­
La ecografía ab d om in al p erm ite la d etec ció n precoz de n ó stico d efin itiv o de ECN por cirugía.
aire portal, gas intram ural o en g ro sa m ien to de la pared in te s­
tinal, aun cu an do la radiología ab dom inal n o sea con clu yen te.
D ebe con sid erarse cu a n d o ex iste u n a alta so sp ech a clín ica y
MANEJO SEGÚN ETAPA
n o se logra d em ostrar n e u m a to sis en rad iografías seriadas. Sospecha de ECN (etapas IA y IB)
El h e m o g r a m a p u e d e m o str a r s ig n o s d e in fe c c ió n , E valu ac ió n d ia g n ó s tic a en s o s p e c h a d e E C N :
ta n to le u co cito sis c o m o leu co p en ia , d esv ia c ió n a izquierda y • R adiografía d e a b d o m en .
trom bocitopenia (e ste ú ltim o es un sig n o de m al p ro n ó stico ). • H em ogram a co n re cu en to d e p laq u etas.
Los g a se s en san gre su e le n m ostrar a cid o sis m etab ó lica y los • H em o cu ltiv o s.
electrólitos hiponatrentia por la presencia de u n tercer espacio
in tra lu m in al o p eriton eal. T rata m ien to en s o s p e c h a d e E C N :
La ECN se cla sifica d e a cu er d o a su graved a d se g ú n • S ond a n a so g á strica para m ed ir re sid u o s y asp iración
los criterios d e Bell, m o d ific a d o s por K lieg m a n y cois. Esta co n tin u a o frecu en te.
cla sifica ció n d escrib e tres eta p a s, b a sá n d o se en los sig n o s • S usp en d er a lim e n ta ció n en teral.
clín ico s, rad io ló g ico s y d e lab oratorio (Tabla 66-1). La v e n ­ • A lim en ta c ió n parenteral.
taja de esta cla sifica ció n es q ue p erm ite su gerir tra ta m ien to • Considerar inicio de tratam iento antibiótico, con esquem a
seg ú n la gravedad de la ECN y, a d em á s, p erm ite com parar asociado que cubra am plio espectro y seg ú n m icrobiología
la in cid en cia en tre d istin ta s u n id a d e s y evalu ar el e fe cto de local. Se h a su g erid o co m e n z a r co n a m p icilin a m ás un
d istin ta s terapias. a m in o g licó sid o .
D entro del d ia g n ó stic o d iferen cial, d eb en con sid era rse • Si los e x á m e n e s y la ev o lu c ió n so n n o rm a les, su sp e n ­
d iversas e n tid a d e s q u e p u e d e n " sim u la r” u n a ECN ya sea der a n tib ió tico s a las 72 h o ra s y rein iciar a lim e n ta ció n
por su form a d e p resen ta c ió n clín ica c o m o por los h a lla zg o s g ra d u a lm en te.
radiográficos. D en tro d e ellas, cab e m en cio n a r las sig u ien tes:

Tabla 6 6 -1 . Clasificación de la enterocolitis (según criterios de Bell modificados*)

Estado Signos clínicos Radiografía

IA In e s ta b ilid a d té rm ic a , a p n e a s , re s id u o s b ilio s o s , d is te n s ió n N o rm a l
a b d o m in a l, s a n g re o c u lta e n d e p o s ic io n e s
IB Ig u a l IA m á s s a n g re fre s c a e n d e p o s ic io n e s L e ve d is te n s ió n d e a s a s
Ig u a l IA
HA Ig u a l IA m a s a u s e n c ia d e ru id o s in te s tin a le s y s e n s ib ilid a d D is te n s ió n d e a s a s
a b d o m in a l N e u m a to s is in te s tin a l
IIB Ig u a l IIA m á s tro m b o c ito p e n ia o a c id o s is m e ta b ó lic a leve Ig u a l HA m á s g a s en v e n a p o rta c o n o s in a s c itis
IIIA Ig u a l IIB m á s h ip o te n s ió n , b ra d ic a rd ia , c o a g u la c ió n in tra - Ig u a l IIB m á s a s c itis
v a s c u la r d is e m in a d a , in s u fic ie n c ia re s p ira to ria y n e u tro p e n ia
IIIB Ig u a l IIIA Ig u a l IIIA m á s n e u m o p e rito n e o

'T o r r a d o d e K iie g m a n R M y c o is . 1 9 8 2

582
 Capítulo 66 • Enterocolitis necrotizante

ECN sin e v id e n c ia s d e p erforación intestinal (eta p a s • Oslomía de derivación única o múltiple, anastomosis
IIA, IIB ylllA ) primaria, clip y salir.
Evaluación diagnóstica: • Drenaje peritoncal o laparotomía contenida y asco pro­
• Radiografía de abdomen anteroposterior y lateral con gramado en 24 a 48 h.
rayo horizontal con ncumatosis intestinal y/o portal.
Control seriado, cada 6 a 8 horas.
• Hemograma con recuento de plaquetas. INDICACIONES ABSOLUTAS Y RELATIVAS
• Gases en sangre y electrólitos en plasma. DE CIRUGÍA
• Ecografía abdominal (puede mostrar ascilis, ncumatosis La decisión quirúrgica dependerá de las condiciones del pa­
intestinal o portal). ciente y del intestino. En pacientes en malas condiciones, o
prematuros de bajo peso, un drenaje percutáneo puede ser
Tratamiento: el procedimiento inicial para estabilizar al paciente y poder
• Suspender alimentación enteral. Su duración es con- llevarlo posteriormente a pabellón. Considerar el aspecto dei
troversial: desde 4 días posdesaparición de imágenes intestino en la laparotomía, que puede ir desde una perfo­
radiológicas hasta 10 días de ayuno. ración única o una pequeña zona necrótica que permita una
• Monitoreo intensivo de signos vitales, en especial presión resección y anastomosis primaria, a un extenso compromiso
arterial, diuresis y temperatura. del intestino delgado y colon con áreas de dudosa vitalidad
• Conexión a ventilación mecánica, según necesidad. mezcladas con áreas sanas o necróticas, en que se requerirá
• Alimentación parcnteral. una resección conservadora y laparotomía contenida con aseo
• Sonda nasogástrica, aspiración frecuente (en cada programado {second look).
atención). Dos estudios controlados multicéntrícos compararon
• Transfusión de plaquetas si el recuento es menor de la cirugía abierta tradicional versus la colocación de un dre­
25.000 x m m \ naje peritoneal en RN prematuros extremos con perforación
• Uso de drogas vasoaclivas: dopamina, dobutamina y intestinal. No se encontraron diferencias significativas en la
expansión de volumen si hay hipotensión. evolución con cualquiera de las alternativas, pero el número
• Antibióticos parenterales por 10 a 14 días. de pacientes estudiado es insuficiente, especialmente en los
• Interconsulta quirúrgica. menores de 1.000 g de peso, grupo que pudiera beneficiarse
con una conducta más conservadora.
ECN c o n p erforación in testinal (IIIB) La reanastomosis post ECN se plantea con paciente
La aparición de perforación intestinal condiciona una alta estable, recuperado, previo estudio radiológico intestinal,
mortalidad. Pese a los avances en cirugía, esta mortalidad no albuminemia mayor de 3 g/dL, mapeo biópsico para descartar
ha cambiado en las últimas décadas. El diagnóstico se efectúa enfermedad de Hirschprung se estima necesario. No existe
por la radiología o la cirugía. consenso con respecto al momento ideal de la reanastomosis.
Algunos prefieren realizarla antes del alta, mientras otros en
S ign os radiológicos: una nueva hospitalización, apostando a menores complica­
• Neumatosis intestinal y/o portal, o asa fija. ciones de la anastomosis.
• Perforación intestinal: aire libre en el peritoneo. Este
signo define el estadio IIIB. Puede haber perforación
sin que se visualice en la radiografía.
COMPLICACIONES
Las complicaciones intestinales de la ECN son relativamente
frecuentes: peritonitis, absceso localizado, estenosis y síndro­
TRATAMIENTO me de intestino corto. Las dos secuelas más frecuentes de la
Igual al caso de ECN sin perforación, más: ECN son la obstrucción intestinal por bridas y el síndrome de
• Prolongación del ayuno intestinal de 10 a 14 días. intestino corto. La obstrucción intestinal por bridas ocurre en
• Antibióticos parenterales por 10 a 14 días, con un antibió­ enterocolitis tratadas tanto médica como quirúrgicamente.
tico efectivo contra anaerobios intestinales (clindamicina Generalmente, estas bridas se manifiestan 2 a 3 semanas des­
o metronidazol). pués del episodio de ECN por signos de obstrucción intestinal
total o parcial. El síndrome de intestino corto es la secuela más
Indicación de cirugía. Los objetivos quirúrgicos de la temida de la ECN y ocurre cuando se ha debido realizar una
laparotomía son controlar la sepsis, remover el intestino gan- resección intestinal de más del 25% del largo intestinal para
grenado y preservar intestino vital. Se puede esquematizar la edad (largo total a las 19 a 27 semanas: 114 cm; 27 a 35
la cirugía en: semanas: 172 cm; a 35 semanas: 248 cm). Requiere alimen­
• Laparotomía exploradora. tación parenteral prolongada, y puede requerir tratamiento
• Aseo peritoncal. quirúrgico complejo, incluso trasplante intestinal.
• Resección intestinal de intestino necrótico y reevaluación La otra complicación grave de la ECN, muy poco frecuen­
de áreas dudosas. te, es la activación del criptantígeno T de los glóbulos rojos.

583
 N E O N A T O L O G ÍA • C ua rta e d ic ió n

que determina susceptibilidad a la hemolisis poslransfusión inflam ación. Cuatro m etaanálisis recientes en RN
con productos sanguíneos que contienen anticuerpos anti-T. demostraron su efecto beneficioso en la reducción
Asociada con la ECN grado III, se presenta con una grave anemia de ECN. Queda por definir exactam ente qué tipo
hemolítica postransfusión, de alta mortalidad. Debe prevenirse de bacterias son las óptim as (tanto en términos de
evitando transfusiones o usando glóbulos rojos y plaquetas la­ eficacia com o de seguridad), ya que se han utilizado
vados y se trata, en los casos graves, con exanguinotransfusión. diversos tipos de m icroorganism os en los distintos
estudios. Por otra parte, no existe consenso en la dosis
y el tiem po de adm inistración de estos productos.
PREVENCIÓN Tampoco existe consenso entre los neonatólogos de
Existen diversas estrategias con distinto nivel de evidencia la total seguridad del em pleo de probióticos.
relacionadas con la prevención de ECN. - Prebióticos. Estos productos de la dieta no digeribles
• Prevención de la prematurez. Todos los factores que (com o ciertos oligosacáridos) pudiesen promover
logren disminuir el riesgo de nacer prematuro tienen el proliferación de bacterias com ensales. Tendrían un
mayor impacto en la prevención de ECN. efecto benéfico con menos riesgo infeccioso potencial.
• U so de corlicoid es prenatales. Produce m aduración Estos productos se han utilizado en Japón por más
enzimálica y cambios de permeabilidad a nivel intestinal. de 2 décadas y están com enzand o a utilizarse en
• Uso de leche materna fresca de la propia madre o LH Estados Unidos. Se ha dem ostrado el desarrollo de
de bancos de leche. bifidobacterias en los niños que han utilizado estos
• Uso de protocolos definidos de m anejo alim entario. productos. Si bien no se ha descrito com plicaciones
Si bien no está claro cuál es el mejor esquem a de ali­ severas con su uso, sí pueden producir efectos secun­
m entación, lo que sí se ha dem ostrado es la utilidad de darios gastrointestinales como meteorismo, distensión
contar con un protocolo estandarizado en las unidades abdominal y diarrea.
de Nconatología. El m om ento de inicio y la velocidad - P osbióticos. Ciertos m etabolitos bacterianos (como
ideal de increm ento diario de volum en cnteral no es­ el butiralo), pueden ser una opción interesante para
tán claram ente establecidos en la literatura. Se sugiere obtener los beneficios de los probióticos sin el ries­
postergar el inicio de alim entación enteral en aquellos go infeccioso que estos pudiesen tener. El butirato,
niños con factores de riesgo: RN muy prematuros, RN producido por diversas bacterias com ensales, es una
PEG, RN que han sufrido una asfixia o que se les ha fuente energética del epitelio colónico con un rol no
practicado una exanguinotransfusión, niños con car­ bien claro sobre el crecimiento y diferenciación celular
d ió p a ta s con gén itas con hipodébito y RN operados. y de supresión de inflamación y apoptosis. Es probable
No existe evidencia de que el ayuno por más de 48 a 72 que el efecto benéfico de la flora com ensal tenga que
horas dism inuya el riesgo. Por otra parte, increm entos ver con la producción de este y otros productos.
diarios de 10 a 20 mL/kg/día en RN m enores de 1.500 g - Lactoferrina. Es la principal proteína del suero en
han sido recom endados, si bien aum entos mayores de la leche hum ana, con propiedades de defensa anti
hasta 30 a 35 mL/kg/día han dem ostrado ser seguros en patógenos, efectos antiinflam atorios e inm unom o-
algunos estudios. duladores, rol en el crecim iento celular intestinal y
• Diversas in tervencion es dirigidas a prevenir ECN bus­ diversas funciones bioquímicas y enzimáticas. Diversos
can dism inuir la colonización bacteriana y aumentar las reportes muestran un efecto en disminuir sepsis tardía
defensas del intestino. El administrar antibióticos orales y ECN al administrarse lactoferrina por vía enteral a
profilácticamente dism inuye el sobrecrecimiento bacte­ niños de MBPN. Un estudio aleatorizado controlado
riano, dem ostrando un efecto benéfico en dism inuir la del uso de lactoferrina en niños prematuros menores
incidencia de ECN; desafortunadam ente, la posibilidad de 1.500 g demostró disminución significativa de sepsis
de inducir organism os m ultirresistente en las unidades tardía (outeome primario) y también una reducción de
de cuidado intensivo neonatal ha provocado que esta ECN etapa 2 y 3 (outeome secundario). Este producto
práctica no sea utilizada. Por otra parte, el uso de anti­ aparece como una promisoria alternativa en el caso de
bióticos com o tratam iento tiene una clara relación con niños que no cuentan con suficiente leche materna.
mayor incidencia de ECN, dado el cam bio que produce - L -arginin a. Su u so favorecería la producción de
en la flora intestinal, afectando la función inm une. óxido nítrico, que tiene capacidad antiinflamatoria
- In m u noglobu lin as orales. Su uso podría neutralizar y vasodilatadora, con efecto protector de la mucosa
la actividad bacteriana; aún en estudio. intestinal. Falta mayor evidencia de su efectividad y
- Probióticos. Diversos estudios sugieren que la adm i­ seguridad.
nistración de microorganismos ácido resistentes, tales - G lutam ina. Es un nutriente energético importante
com o bifidobacterias y lactobacilos, puede dism inuir para el enterocito y los tejidos en rápida replicación
la incidencia de ECN no solam ente controlando el com o el sistem a inm unológico. Los estudios no son
sobrecrccim iento de bacterias patógenas sino tam ­ claros en demostrar un efecto protector del epitelio
bién dism inuyendo la activación de la cascada de la intestinal.

584
 C ap itu lo 66 • E nterocolitis necrotizante

BIBLIOGRAFIA

Been J, L ievense S, Zimmermann L, Kramer B. Wolfs T. Chorioamnionitis Neu J. Necrotizing enterocolitis: Ihe myslery goes on. Nconatology 2014,
as a Risk Factor for Necrotizing Enterocolitis: A Syslematic Rcvicw and 106:289-95,
M cta-Analysis. J Pcdiatr 2 0 13; 162:236-242. Neu J, Walker A. Necrotizing enterocolitis. N Engl J Med 2 0 1 1; 364:255-64.
Dilli D, Aydin B, Fcttah N el al. The ProPre-Save Sludy: Hffects of Probiotics Ng P, Chan K, Poon T. Biomarkcrs for prediction and diagnosis oí necrotizing
and Probiotics Alono or Combinod on Necrotizing Enterocolitis in Vcry enterocolitis. Clin Pcrinatol 2013; 40:149-59.
Low Birtli W eighl Infants. J Pediatr 2015: 166:545-551. Patel R, D enning P, Thcrapeutic use of prcbiotics, probiotics. and postbiotics
Domínguez K, M oss L. Necrotizing Enterocolitis. Clin Pcrinatol 2012:39:387-401. lo preven! necrotizing enterocolitis vvhal is (he curren! cvidcncc? Clin
Eaton S, Roes C, Hall N. Curront research in necrotizing enterocolitis. Early Pcrinatol 2013; 40:11-25.
Hum Dcv 2016; 33-39. Ramani M, Ambalavanan N. Feeding practices and necrotizing enterocolitis.
Gupta A, Paria A. Etiology and m edical m anagem ent of NEC. Early Hum Clin Pcrinatol 2013; 40:1-10.
Dev 2016; 97:17-23. Reno Sliarma R, Hudak M. A Clinical pcrspecliveof necrotizing enterocolitis.
Hall NJ, Eaton S, Pierro A. Necrotizing enterocolitis: prevention, treatment, Past, present, and fu ture. Clin Pcrinatol 2013; 40:27-51.
and outcom c. J Pcdiatr Surg 2013; 48:2359-67. Talavera M, Bixler G, Cozzi C el al. Qualily improvement initiative lo reduce
Jon es K, H ow arth L. Intestinal lailure follovving necrotizing enterocolitis: A the necrotizing enterocolitis rate in prcmature infants. Pediatrics 2016; 137.
clinical approach. Early Hum Dev 2016: 97:29-32. Thakkar H, Lakhoo K. The surgical management of necrotising enterocolitis
K astenberg Z, Sylvester K. The surgical managem ent o f necrotizing entero­ (NEC). Early Hum Dev 2016; 97:25-28.
colitis. Clin Pcrinatol 2013; 40:135-48. Wallenslein M, Arain Y, Bimie K el al. Red Blood Ccll Transfusión Is Not Associated
K liegman RM, Hack M, J o n es P el al. Epidemiologic sludy of necrotizing with Necrotizing Enterocolitis: A R eview of Consecutivo Transfusions in a
enterocolitis am ong low -birth-w eigbl infants. Abscncc of identiliable risk Tcrtiary Neonatal Intensivo Caro Unit. J Pediatr 2014; 165:678-82.
factors. J Pcdiatr 1982; 100(3):440-44. Warner B, Dcych E, Zhou Y el al. Gut bacteria dysbiosis and necrotising
M anzoni P. Clinical bencfils of lacloferrin lor infants and children. J Pcdiatr enterocolitis in very low birthweight infants; a prospectivo case-control
2016; 173S: S 43-52. sludy. Lancct 2016; 387:1928-36.
M ena P, R allan J. Zavala A. Enterocolitis necrotizante. En: Tapia JL, González Yee W, Soraisham A, Shah V el al and the Canadian Neonatal NetWork.
A. 3rj ed. N eonatología Santiago, Chile: Mediterráneo, 2008; 683-91. Incidencc and timing ol presenlation of necrotizing enterocolitis in prelerm
infants. Pediatrics 2012; 129:e298.

585
 PATOLOGIA NEUROQUIRURGICA
67

CRANEOSINOSTOSIS
cráneo que impide crecer en el diámetro biparietal, provocando
Son anorm alidades en el desarrollo del cráneo c|ue incluyen el cierre precoz de sutura sagital.
cierre prem aturo de una o m ás suturas craneanas, provo­ Se pueden considerar las craneosinostosis una variedad
cando variadas deform idades de la cabeza, cuyo diagnóstico de enferm edades, con m últiples factores etiológicos y adap-
oportuno perm ite corrección quirúrgica del cráneo y permite talivos que explican la divergencia de sus formas clínicas y
desarrollo norm al del encéfalo. de los resultados de largo plazo.
El cráneo inm aduro crece pasivam ente por crecim iento El encéfalo que ya ha crecido cesa la tracción longitudinal
del en céfalo que lo m odela. Las suturas de tejido conjuntivo o transversa del cráneo, dejando cerrar las suturas norm al­
dqjan aum entar el tam año del encéfalo arm ónicam ente, que m ente (Figura 67-1).
se duplica en los primeros 6 m eses de vida, alcanzando el 50% La tracción exagerada de la duramadre en una o más
del peso del adulto y a los 2 años de edad pesa más de 1.000 líneas de fuerzas, anclada desde la base del cráneo, resulta en
g (80% del peso del adulto); m odelando un cráneo sano, si­ el cierre precoz de suturas. El crecimiento del encéfalo empuja
m étrico y estéticam en te arm ónico, dentro de las variaciones los huesos cuyas suturas perm anecen abiertas, creciendo en
anatóm icas raciales y fam iliares. exceso por com pensación, en que se le perm ite y dejando
La incidencia de craneosinostosis, en cálculos conserva­ retraídas o estenóticas las suturas cerradas precozm ente.
dores, se estim a de 0,4/1.000. La retracción de áreas estenóticas del cráneo repercute
en la frente, las órbitas y la cara, tam bién el crecim iento
Etiología exagerado por com pensación en otras áreas separa paula­
Sobre la etiología hay dos vertientes. Por un lado, existen tinam ente las órbitas y otras estructuras. Para el encéfalo
craneosinostosis de sutura coronal asociada a otras malformacio­ por funcionalidad neural y estética ocular, nasal y bucal da
nes de la cara en ciara incidencia familiar, com o la enfermedad mejores resultados en n iños operados precozm ente, frente
de Crouzon, o en relación con sindactilia.com o el síndrom e a quienes llegan a terapia con com presión del en céfalo y
de Apert u otras com b inacion es con sindactilias parciales. deform idades mayores.
Cada una de estas enferm edades es una entidad nosológica
hereditaria m en d elian a, autosóm ica d om in ante. Adem ás, Cuadro clínico
hay otras craneosin ostosis coronal unilateral, lam bdoidea, o La tracción de la duramadre en una o más líneas de fuer­
com b inacion es de ellas con una mayor incidencia familiar, zas, desde una base del cráneo anormal está presente desde
todo lo cual apunta a una etiología hereditaria o cromosómica antes del nacim iento. El cierre precoz de suturas resultante
que ha sido dem ostrada en varías craneosinostosis, llamadas puede ser prenatal o hacerse notorio solo por el crecim iento
sindrom áticas o fam iliares. ulterior del encéfalo.
Por otra parte, la forma m ás frecuente, la mayoría de En varias craneosinostosis sindrom áticas, com binadas
los casos de craneosin ostosis, es el cierre precoz de la sutura a sindactilia (acrocefalias-sindactilias) com o enferm edad de
sagital, entre los h u esos parietales, dando lugar a un cráneo Apert o Carpcnter, o con atrofia del tercio m edio de la cara
m uy largo y an gosto, prom inente en la frente angosta y en y exoftalm os relativo por órbitas pequeñas en síndrom e de
el h u eso occipital, llam ado escafocefalia (s k a p h o s - bote), sin Crouzon, el d iagn óstico es fácil por el conjunto. A unque
incidencia familiar. En casos aislados se suele ver en primíparas llam adas sindrom áticas o familiares la mitad de los niños
con encajam iento precoz de cabeza y a veces en m ellizos en carecen del antecedente familiar y son m inantes.
que solo uno de ellos presenta escafocefalia, argum entos en El cierre prematuro de m últiples suturas detiene grave­
favor de una etiología adquirida por com presión externa del m ente el crecim iento cerebral y puede dar un cráneo pequeño

587
NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

Figura 67-1. Plazo d e c ie rre n o rm a l de las s u tu ra s c ra n e a n a s .

Figura 67-2. D e fo rm a c ió n c ra n e a n a e n re la c ió n c o n s u tu ra c ra n e a n a q u e c ie rra p re c o z m e n te (h a y o tra s c o m b in a c io n e s entre

las e x p u e s ta s ).

SUTURA

S A G IT A L E S C A F O C E F A L IA ,
( e n t r e p a r ie t a le s ) C a b e z a e s t r e c h a e n b ip a r it a l; /
m u y la r g a e n f r o n t o c c iit a l y
L e jo s la m á s f r e c u e n t e \

M E T Ó P IC A T R IG O N O C E F A L IA
( m e d i a e n t r e f r o n t a le s ) F o r m a n u n a “ q u il l a ”
p r o m i n e n t e a l c e n t r o d e la f r e n te

C O R O N A L U N IL A T E R A L P L A G I O C E F A L IA
( a n c la je e n tr e S e h a c e p la n a la f r e n te
h u e s o f r o n ta l) e n e s e la d o , p r o m in e n t e
e n la d o s a n o

C O R O N A L B IL A T E R A L B R A Q U IC E F A L IA
C r á n e o a n c h o y e n a n t e r o o s t e r io r
e s c o rto , s e b o rra n re b o rd e s
o r b i t a le s

L A M B D O ID E A A P L A N A M IE N T O
( p a r ie t o - o c c i p it a l ) O C C IP IT A L

C O R O N A B IL A T E R A L T U R R I-B R A Q U IC E F A L IA
Y L A M B D O ID E A C a b e z a c o r t a e n a n t e r o p o s t e r lo r ,
B IL A T E R A L a n c h a y m u y a lt a

588
 Capitulo 67 • Patología neuroquirúrgica

simétrico, no deformado, con cxoftalm os que requiere urgente b) Celalohematoma subperióstico, que puede llegar a osificar.
terapia quirúrgica por crancosinostosis de m últiples suturas c) Deformidades craneanas por apoyo de la cabeza en pre­
y su diagnóstico p uede ser tardío porque no tiene una defor­ maturos, con posición preferente por plazos de semanas.
m idad típica. Es el diagnóstico m ás grave y difícil. d) Encefalocele frontoctm oidal.
Otras deform idades causadas por cierre de una sutura, e) A sim etría craneana por ap oyo p erm an en te en una
no sindrom áticas, se m uestran en F ig u ra 67-2 y sus varieda­ posición.
des incluyen: f) Suele haber cierre de fontanela anterior ( frontal o breg­
• Cierre precoz de sutura sagital: da cráneo m uy largo en óla) entre los 3 y 6 m eses de edad sin que se acompañe
sentido frontooccipital y estrecho en el diám etro hipa - de cierre de suturas, en tal caso no es crancosinostosis.
ricial, llam ado escafocefalia ( s k a p h o s = bote). Radiografías de cráneo confirmarán Suturas abiertas.
• Cierre precoz de sutura m etópica (frontal m edial): da En todos estos casos de diagnóstico diferencial el scanner
una frente estrecha y angulada con una marcada quilla no muestra cierre de sutura.
p rom inente en el centro, se denom ina trigonocefalia. g) Existen casos de desarrollo defectuoso del parénquima
• Cierre unilateral de sutura coronal deja retraída y pe­ cerebral, encéfalo pequeño, en quienes el cráneo crece
queña esa mitad de la frente m ientras el lado opuesto de poco, o no lo hace, por carecer del crecim iento encefálico
la frente, sano, se hace m uy prom inente: plagiocefalia que norm alm ente lo empuja. Esos niños pueden tener
anterior. Si cierra una sutura lam bdoidea la asimetría cierre de m últiples suturas craneanas con m icrocefalia
abultada aparece atrás y es plagiocefalia posterior. vera, que no puede corregirse por ninguna cirugía. En
• Cierre bilateral de sutura coronal: da cráneo alto y ancho, estos lam entables casos la bóveda craneana es pequeña,
pero con eje frontooccipital m uy corto: braquicefalia. de forma simétrica y arm ónica y el rostro de tam año
• Cierre bilateral de sutura lambdoidea: provoca un cráneo norm al se nota m ás grande que la bóveda. La reso­
sin prom inencia occipital, sino excavado o cóncavo desde nancia m agnética (RM) puede apreciar por im ágenes
atrás. detalles de la encefalopatía. La TC basta para estudio
• Cierre com binado de coronal y lambdoidea: da oxicefalia, de craneosinostosis.
en form a de torre.
Tratamiento
Diagnóstico Todas las formas de craneosinostosis se tratan quirúrgica­
Las c r a n e o sin o sto sis son un grupo de en ferm edad es m ente sobre el cráneo, procurando dar espacio al crecim iento
variadas en etiología y apariencia. cerebral donde lo necesita y, en segundo lugar, procurando
El d iagn óstico se facilita por: una corrección estética. La cirugía dispone tres técnicas:
• Haberlas visto alguna vez, aunque sea en dibujos, para 1. La rcm odclación que cambia forma y tam año de huesos
so sp ech a rla s. Las d eform id ad es com p en satorias son craneanos y descom prim e el en céfalo al cam biar las
características. líneas de tracción de la duramadre. La sim ple apertura
• Palpar el cráneo; se en cu en tran duros cordones óseos a de suturas cerradas precozm ente puede aliviar transito­
lo largo de cada sutura cerrada precozm ente. riamente la hipertensión intracraneana, pero no mejoran
• N o ayu d a la m e d ic ió n d el p erím etro cran ean o, que la deformidad craneana y osifican rápido con la m ism a
p uede ser norm al a la edad o estar aum entado, aunque deform idad que no se corrigió.
el volu m en del cráneo sea p eq ueño y el encéfalo resulte 2. La craniectomía lineal de suturas cerradas suele com ple­
com prim ido. tarse con separación gradual de los h u esos estenóticos
con dispositivos m etálicos de expansión que permanecen
El diagnóstico se confirm a por tomografía computarizada por sem anas a pocos m eses y después son retiradas.
(TC). Esta corrobora las deform idades por exp an sión de las 3. Otras técnicas com binan aperturas lineales de cráneo
suturas abiertas y m uestra las suturas enferm as cerradas. En con cascos que com prim en las áreas prom inentes para
v en ta n as óseas d e s c a n n e r se ven claram ente que las suturas favorecer expansión de áreas estenóticas, aunque el casco
están abiertas u osificadas. Las reconstrucciones tridim ensio­ ejerce com presión de cerebro en áreas prom inentes. Las
n ales (3D ) deTC m uestran varias proyecciones de calavera y diferentes cirugías pretenden corregir el tam año y forma
con gran n itid ez suturas cerradas y esten óticas y exten sión del cráneo dando lugar al crecim iento encefálico.
com pensatoria de otras áreas, ayu dan do a decidir la cirugía
que con vien e a cada paciente. A dem ás, deja apreciar el grado
Pronóstico
de com presión del cerebro. Si el diagnóstico lleva a tratam iento oportuno no hay
secuela.
Diagnóstico diferencial La tardanza de m eses en tratar la com presión del ce­
Se realiza frente a los sigu ien tes cuadros: rebro que crece, puede traer variados grados de retardo de
a) D eform idades plásticas del cráneo por parto vaginal, que desarrollo psicom otor. También p uede ocurrir am aurosis por
se corrigen en forma espon tán ea en plazos breves. h iperten sión intracraneana no tratada.

589
 N EONATOLOGÍA • Cuarta edición

El curso normal de un niño ya operado es repetir el cierre cabeza por encim a de los lím ites m áxim os norm ales, m acro­
de las suturas precozm ente cerradas y la dilatación del cráneo cefalia, corresponde a un tercio de los casos a un aum ento
en las suturas sanas, por lo cual la corrección obtenida por la del tam año en cefá lico sin dilatación ventricular ni hiper­
cirugía tiende a disiparse durante el subsecuente desarrollo ten sión intracraneana (m egalen cefalia prim aria). Pero no
del encéfalo. Cabe advertir de ello a los padres, explicando que puede usarse m acrocefalia com o sin ónim o de hidrocefalia.
una segunda operación puede ser con ven iente en el futuro También producen m acrocefalias otras lesion es expansivas,
si se repite la com presión cerebral o si el resultado estético com o h em a to m a s su bd uralcs crónicos, higrom as, q uistes
lo hiciera aconsejable. aracnoideos, tum ores y otros.
A lgunas craneosin ostosis fam iliares crom osóm icas se
acom pañan de m alform aciones de encéfalo que determ inan A u m e n to d e v o lu m e n v e n tr ic u la r . A unque la mayoría
mal pronóstico neurológico. El desarrollo psicom olor es d efi­ de los niños con ventrículos cerebrales de tam año aum entado
ciente en Apert y otros síndrom es aunque el cráneo se corrija resultan portadores de hidrocefalia, también puede haber ven­
oportunam ente y bien. trículos grandes por atrofia cerebral, porencefalia, postinfarto
En síndrom es de m últiples m alform aciones asociadas, cerebral u otras causas, sin hipertensión intracraneana actual
norm alm ente se descom prim e el cerebro primero, dejando ni pasada, que no son, ni fueron hidrocefalia, en los cuales una
la cirugía correctora de cara, paladar, extrem idades (por sin- derivación del LCR agregaría m orbilidad sin aportar mejoría.
dactilia) para ocasiones ulteriores. Esos casos pueden tener Esto pone en duda el d iagnóstico de hidrocefalia basado en
resu ltad o n eu ro ló g ico b u en o o regular, pero el resu ltad o ventrículos grandes en una m ed ición única, especialm ente
cosm ético en el largo plazo no es satisfactorio. si ex iste asim etría en el tam añ o de ellos.
C onviene considerar las craneosinostosis un conjunto de
en ferm edades d istintas en etiología, apariencia y m om en to Etiología
d iagnóstico, com o tam bién en terapia y en pronóstico. Una rareza entre tum ores de SNC son los papilom as de
plexos coroideos, de ellos alg u n o s son productores de LCR;
son el único caso de hidrocefalia por ex ceso de producción
HIDROCEFALIAS del LCR. Toda otra hidrocefalia se debe a ob strucción en las
El líquido cefalorraquídeo (LCR) es producido en los ventrículos vías del LCR y son todas ellas obstructivas.
cerebrales y fluye por ellos al espacio subaracnoideo cisternal La causa de la hidrocefalia es, en cada caso, una noxa
hasta su reabsorción en las vellosid ades aracnoideas del seno sobre el sistem a n ervioso central (SN C ), q ue p u ed e generar
sagital superior. Cualquier lesión que separe las fuentes del por sí m ism a un daño de grado variable. C om o ejem plo la
LCR de los sitios de reabsorción au m enta el volu m en total etiología p uede ser:
de LCR. Esto d eterm ina un au m en to de presión del líquido • U na p equeña m alform ación de a cu ed u cto cerebral, que
dentro de los ventrículos, que com prim e y deform a a la m asa solo daña a través de la h idrocefalia o
encefálica vecina y d istien d e gradualm ente el sistem a ventri- • una grave m en in g itis o una h em orragia intracraneana
cular, lo que es reconocido clín icam en te com o hidrocefalia. que, adem ás de sellar cistern as y provocar hidrocefalia,
H idrocefalia es en to n c es una con d ición patológica de ha lesio n a d o el parénquim a cerebral por sí m ism a, de­
causas y form as diversas y no una entidad n osológica. Esto jando secu elas graves en tre las cu ales la hidrocefalia es
justifica nom brarlas en plural. un co m p o n en te m en or y tratable.
Una lesión prim aria del p arén q uim a cerebral, q ue lo
destruya y retraiga, p u ed e causar au m en to del tam año v en - La ob strucción en las vías del LCR p u ed e suceder en la
tricular, pero nunca au m en to de la presión del LCR. En tal vida intrauterina y causa hidrocefalias con gén itas; la mayoría
caso, no hay hidrocefalia y no debe usarse siquiera la palabra. de ellas por ob strucción d en tro de los v en trícu lo s o en las
Lo q ue h ay es reducción prim aria de la m asa encefálica en salidas del cuarto ven trículo. La m itad de las veces se aso­
q ue el crecim ien to ventricular es un h ech o secundario, q ue cia a disrafia esp in a l (m ie lo m e n in g o c e le s y otros), rara vez
n o d eb e ser tratado. En el feto o n iñ o m enor, cuyas suturas craneana; otras v eces, se d eb e a tabiq ues intraventriculares,
craneanas están abiertas, la hidrocefalia provoca crecim ien to estrech ez del a cu ed u cto u otras lesio n es.
exagerado del cráneo, lo que ha sido trad icionalm en te la base C uando la ob strucción en las v ía s del LCR se produce
del d iagnóstico: m acrocefalia. d esp u és del n a cim ien to , la h idrocefalia es adquirida v más
La aparición de variados m éto d o s no in vasivos para c o ­ fre cu en te m e n te se d eb e a ob stru cción en el sistem a cisternal
nocer la form a y tam añ o de los ven trícu los cerebrales, tales p o sm e n in g itis o p o sth em orragia, por ejem p lo, hemorragia
co m o TC y RM, dan ab u n d a n te in form ación q u e perm ite el intraventricular (H1V) del RN p rem aturo con asfixia.
d ia g n ó stico de la con d ición de hidrocefalia y de su form a y La presencia de tum or intracraneano, difícil diagnostico
con frecuencia d e su etiología. en pediatría y m ás d ifícil e n n eo n a to s y lactan tes, puede ma­
n ifesta rse por h idrocefalia secu nd aria al tum or: y solamente
A u m e n t o d e t a m a ñ o d e la c a b e z a . La m ed ició n del el e stu d io c o m p le to d e la h id ro cefa lia p u ed e m ostrar una
perím etro cran ean o es una de las variables an trop om étricas etiología, que si poco frecu en te en el total de las hidrocefalias
m ás im portan tes en pediatría. El a u m e n to d e tam a ñ o d e la in fa n tiles, es para e se n iñ o de m á xim a im portancia.

590
 Capítulo 67 • Patología neuroquirúrgica

Una sim ple enum eración de las causas de hidrocefalia y el perím etro craneano sigu e la curva norm al, la TC o RM
debe incluir: cerebral se repite periódicam ente, alejando gradualm ente los
controles para llegara certificar la condición de mejoría clínica
C o n g é n it a s : disrafias esp in a les, a cu ed u cto esten o sis, del niño junto a reducción gradual del tam año ventrieular
atresia de agujero interveniricular o de Monro, m alform ación en au sen cia de h ip erten sión intracraneana p erm an en te o
de Dandy-Walkcr (quiste sobre el cerebelo), m alform ación de esporádica.
Chiari (descenso de parte del cerebelo y bulbo a raquis cervical), No puede d iagnosticarse d eten ción de la hidrocefalia si
cn ccfaloceles, anorm alidades de la base del cráneo, quistes hay retraso del desarrollo n eu rológico o aum enta el tam año
ben ignos intracraneanos, tabiques ventrieulares, parasitosis craneano o ventrieular.
con gén ila (toxop lasm osis), tum ores con gén itos, etcétera. La h id rocefalia d e te n id a , d e b id a m e n te con firm ad a,
explica la prudencia con que debe considerarse una d ilata­
A d q u ir id a s : disrafias espin ales, hem orragias m en íngeas ción ventrieular in cip ien te y hace acon sejab le seguir tales
(subaracnoidca espon tán ea o traum ática, quirúrgica, etc.), casos por períodos breves, de sem a n a s, a n tes d e tratarlos
HIV, m en in g itis purulenta, aracnoiditis quím ica, ventriculitis quirúrgicam ente.
(infecciosa o q u ím ica), parasitosis, tabiques ventrieulares o
cisternalcs, tum ores, obstrucción de vellosidades aracnoideas, Tratamiento
etcétera. I n d ic a c io n e s q u ir ú r g ic a s . D ep en den de la form a de
presentación clínica de la hidrocefalia.
¿ P u e d e u n a h id r o c e f a lia c o m p e n s a r s e s in h a b e r Es m ucho mejor intervenir d irectam ente sobre la lesión
s id o o p e r a d a ? Por largo tiem p o se han co n o cid o casos, causal de la hidrocefalia curándola, cuando tal posibilidad existe,
poco frecu en tes, de hidrocefalia con dilatación ventrieular sin em bargo, son pocas las lesio n es d irectam ente atacables.
leve q ue lu eg o de h ech o el diagnóstico, cesa el crecim ien to Por ejem plo, la resección de un tum or en cerebelo p uede ser
craneano y ventrieular m ejorando el cuadro clínico sin h a­ la curación de la hidrocefalia secundaria, o la resección de
ber sido operado. Esto fue llam ad o h idrocefalia d eten id a y un q uiste coloideo del tercer ventrículo.
solo debe con sid erarse así si la presión del LCR d ism inuye, En la gran m ayoría d e los ca so s d e h id ro cefa lia , e s ­
p rosigu ien d o el desarrollo neurológico en form a paralela a la p ecia lm en te in fa n til, el b u en tr a ta m ie n to c o n s is te en la
edad cronológica. La ecografía cerebral en período neonatal derivación del LCR ventrieular, in tern a m en te a cistern as o
ha m ostrado fluctu aciones del tam año ventrieular en el d esa­ a otra cavidad corporal. T am bién es p o sib le co m u n ica r al
rrollo, ap oyan d o la idea de que las cisternas subaracnoideas tercer ven trículo con las cistern as b ásales del área quiasm a
se h acen n o rm a lm e n te am plias y su ficien tes al dilatarse por y silla turca lo que se realiza por en d o sco p ía en v en trícu los
el paso del LCR en las prim eras sem an as de vida. dilatados. Es la cirugía en q u ien es tien en a m p lio y lim p io
Existe una forma de hidrocefalia n orm oten siv a infantil, el sistem a de cistern as su b aracn oid eas. A sí es eficaz para
que n o debe con fu n d irse con lo anterior, en que la presión del q u ien es p resen tan hidrocefalia en seg u n d a in fan cia o a d u l­
LCR se eleva in te rm iten te m e n te, dando lugar al crecim ien to tos y si la causa es ob strucción en v en trícu los o acu ed u cto.
gradual de los ventrículos cerebrales, junto a distensión y luego Pero la ven triculostom ía en d oscóp ica falla en q u ien es tien en
pérdida p aulatin a d e su bstan cia blanca cerebral que lleva a obstrucción de cistern as o sie n d o recién n acid os o la cta n tes
deterioro n eu rológico. La secu en cia de dilatación ventrieular que no han desarrollado aú n el sistem a cistern al h asta las
y d añ o p u ed e d eten erse al reconocerla (por im agen de RM o v ellosid ad es aracnoidales.
de TC cerebral) o por m ed ición de la presión intracraneana, En acueductoestenosis (que no dilata el cuarto ventrículo)
in sta la n d o una válvula de derivación de LCR q ue elim in e los se puede explorar endoscópicam ente con un fibroscopio el tercer
ep isod ios de h iperten sión . ventrículo dilatado, abriendo una com u nicación con cisternas
Esta circunstancia tam bién se puede observar en un niño básales en área de silla turca, se llam a v e n tr ic u lo c iste m o s-
operado cuya válvula funciona mal, a una presión elevada para tom ía e n d o scó p ica . P uede curar hidrocefalias de ad ultos o
ese niño; se la llam a m a lfu n ció n o d isfu n c ió n valvular. Por niños m ayores. En n eon atos rara vez basta este procedim iento
eso debe m a n ten erse en con troles program ados a todo niño quirúrgico por ausencia de cisternas am plias y se recurre a un
hídrocefálico ya operado, recurriendo a TC cerebral cu an do sistem a de derivación valvular del LCR. Am bos m étodos tienen
se so sp ech e obstrucción. En la even tu alid ad que se p resen te, com plicaciones y fracasos, q ue d eterm in an elegir u no u otro.
se corrige cam b ian d o la válvula que tien e por otra nueva o Un sistem a de válvu la deriva al LCR d esd e ven trículo
de m en or presión de fu n cio n a m ien to . cerebral a p eritoneo, ex c ep cio n a lm en te a corazón o a seno
ven o so . Las válvu las fallan por ob strucción o m a lfu n ción v
¿ C ó m o d if e r e n c i a r la h id r o c e f a li a d e t e n i d a d e la su elen infectarse. Esto significa revisiones quirúrgicas a veces
n o r m o t e n s iv a ? Un la c la n te q ue se p resen ta con m o d era ­ m últiples, morbilidad y mortalidad alejada. La ventriculostom ía
do crecim ien to ventrieular, fontanela anterior deprim ida y se com plica de hem orragia, in feccio n es y a veces se ocluye.
crecim ien to craneano lento, debe ser ex a m in a d o a diario y El m o m en to en que el d ia g n ó stico es seguro y se d ecide
lu eg o se m a n a lm en te , en busca de sig n o s de h ip erten sió n intervenir quirúrgicam ente, varía con las circun stan cias. A
intracraneana. Si la fontanela anterior p erm an ece deprim ida co n tin u a ció n se en u m era n algunas:

591
 NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

este plazo, resulta en reaparición de la meningitis, ahora

• En el RN con hidrocefalia manifiesta se instala una válvula
con infección del sistema de derivación, con infección
loantes posible. Se considera manifiesta la hidrocefalia
en ventrículos cerebrales (vcn lricu litis), peritonitis,
que muestra un cráneo de tamaño mayor al perccntil 98
al m om ento de nacer y marcada dilatación ventricular infección del trayecto subcutáneo, a veces sepsis; todo
lo cual obliga a sacar el sistem a de derivación, tratar
que deja al parenquima cerebral reducido a un m anto
adelgazado. Un manto cerebral menor de 28 mili en cortes enérgicamente la infección y semanas después reinstalar
a nivel del agujero de Monro es hidrocefalia manifiesta. la válvula por nuevas incisiones.
Se ha comprobado que el pronóstico clínico de los niños • Cuando la hidrocefalia resulta causada por un tumor,
operados es bueno si el m anto cerebral aumenta a 35 requiere una especial co n sid era ció n la estrategia y
nuil o más (normal: 50 mm) a la edad de 5 meses. La precedencia para tratar uno y otro, lo cual escapa a un
hidrocefalia congénita que acom paña a una disrafia esquem a simple.
espinal se considera y trata así. • En niños ya operados, la instalación de válvula para
• En caso de d iagnóstico ecográtíco prenatal, no hay el LCR no es una solución definitiva y perm anente; su
por ahora evidencias de mejoría en el pronóstico con seguim iento muestra que solo m uy excepcionalm ente
los intentos de tratam iento intrauterino. En cam bio, pueden llegar a no necesitarla. Por el contrario, la gran
se ha podido determinar el grado y antigüedad de la mayoría de ellos pasa a depender del correcto funcio­
hidrocefalia para decidir el fin del embarazo, cuando la nam iento del sistem a de derivación, en una condición
viabilidad del niño lo permita, e instalar entonces una de labilidad frente al buen funcionam iento de la deri­
válvula ventríeulo-peritoneal definitiva. vación que se llama valvulodependencia y si presentan
• Hidrocefalias de aparición posnatal. Inicialm ente se e s ­ obstrucción o infección valvulares deben diagnosticarse
tudia su posible etiología. Se evalúa tamaño ventricular, y tratarse pronto las com plicaciones. Debe ponerse el
velocidad de progresión por ecografía o TC cerebral, así mayor cuidado en los controles en detectar las formas
com o el grado de hipertensión intracraneana, que se de m a lfu n ció n valvular, c lín ica m en te sim ilares a la
palpa en la fontanela, y la condición clínica del niño. hidrocefalia norm otensiva. C onsisten en d eten ción o
Así se determina una de las tres condiciones siguientes: retraso del desarrollo psicom otor, ju n to a dilatación
- Detención de la hidrocefalia, en cuyo caso los ventrí­ ventricular gradual en ausencia de signos clínicos claros
culos dism inuirán de tam año y habrá mejoría clínica. de hipertensión intracraneana. En ellos la hipertensión
Esta forma es m enos frecuente y se observa especial­ intracraneana es moderada e interm itente y la indicación
m en te en los casos secundarios a una hemorragia de revisar quirúrgicam ente la válvula es perentoria. Se
subaracnoidea moderada. resuelve instalando una nueva válvula que trabaje a una
- En los casos m ás benignos con presión levem ente presión m enor o corrigiéndola si tien e una obstrucción
aum entada en la fontanela y aum ento de tam año parcial.
lento y gradual de los ventrículos, se puede esperar
que la dilatación ventricular se m uestre irreversible, T é c n ic a s q u ir ú r g ic a s e n la in s ta la c ió n d e d is p o s itiv o s
descartando la com pensación espontánea. Plazos de d e d e r iv a c ió n d e l L C R . El dispositivo a im plantar tiene (A)
3 a 6 sem anas, en que el m anto cerebral se m antiene un catéter para introducir al ventrículo, (B) una válvula que
mayor de 28 m m , no aum entan el daño cerebral. regula la salida de LCR y (C) un catéter distal que se pasa
- Si hay hipertensión intracraneana grave, o si la v elo­ subcutáneo hasta la cavidad peritoneal, a veces tiene también
cidad de dilatación ventricular es rápida, se suspende ( D) una cámara q ue se ubica bajo cuero cabelludo, para p un ­
la observación y se opera. ciones percutáneas que perm iten sacar LCR con jeringa y se
• En la hidrocefalia secundaria a HIV o subependim aria denom ina reservorio. El conjunto es una derivación (s h u n t),
del prem aturo el pronóstico neurológico a largo p la ­ que se debe escoger de buena calidad, puesto que toda falla en
zo es reservado. El LCR ventricular es in ten sa m en te él exigirá otra operación (se las llama rev isio n es) que expone
h em orrágico y con elevad o co n ten id o de proteín as, al niño a nuevas com plicaciones que elevan sus secuelas o
debido a la destrucción de m asa encefálica (sobre 2 g%, m ortalidad y au m entan el costo económ ico.
a veces 8 g%). Esto obstruye toda derivación de LCR. Puede ocurrir que la válvula drene m ucho LCR, so b re­
Se p uede instalar un catéter ventricular con ectad o a drenaje: los ventrículos se colapsan y por eso d isfuncione el
un reservorio ciego que se deja bajo cuero cabelludo; sistem a, lo que se llam a colapso ventricular (la literatura lo
es un d isp ositivo de Om m aya que se p un cion a percu- llama s lit ve n tricle ). Entonces, con viene poner un dispositivo
táneo extrayen d o LCR cu an do au m enta la presión de valvular con un m ecanism o m agnético que deja cambiar la
la fon tan ela. C uando d ism inu ya la con cen tración de presión de fun cion am ien to por im anes externos que lo re­
proteínas en el LCR, se instala una válvula ven tríeulo- program an a otra presión evitando nueva cirugía. Se llam an
peritoneal p erm an en te. válvulas program adles.
• En caso de hidrocefalia en que se sospecha o existió in ­ Con un criterio económ ico, es m enos costoso usar un
fección m eníngea, no con viene operar hasta tratar m uy buen sistem a de derivación, que cualquier revisión quirúrgica.
bien la infección con antibióticos. Si se pretende acortar En lo esen cial es mejor para el paciente y su familia.

592
 Capitulo 67 • Patología neuroquirúrgica

Pronóstico y son m ás frecuente en la región lum bosacra. De ellas debe-

Una tardía corrección de la hidrocefalia, com o tam bién destacarse los sig u ien tes puntos:
la falla de revisión de su derivativa cu an d o lo requiere, al • N o rm a lm en te la apófisis esp in o sa y la lám ina que la
m an ten er la con d ición patológica dañan progresivam ente el sostien e funden después del n acim iento en las vértebras
SNC y provocan m alos resu ltad os o al m en os en som brecen L1 a L4, rad iológicam en te se ve hasta el año de edad.
el pronóstico. Hay circu n stan cias en las q ue el pronóstico La lám ina de L5 y del sacro tarda aún m ás y su fusión
dep en de de otras graves m alform aciones (tetralogía de Fallot, tardía en la infancia no co n stitu ye enferm edad por sí
fístu la s traq u eoesofágicas, paraplejías por m ielo d isp la sia , sola, ni debe considerarse disrafia.
etc.). En otros casos, la gravedad de una hidrocefalia extrem a • La piel su p ra y a ccn te al b ifid ism o o cu lto su e le estar
y su antigüedad intrauterina supera con m ucho los plazos de marcada por estigm as com o hem angiom a o hipcrtricosis
daño cerebral reversible, ob staculizan do un resultado neuro- localizada o un pequeño lipoma lumbar visible y palpable,
ló g icam en te aceptable. En tales casos la sobrevida del n iño o por una depresión pequeña u h oyuelo (d im p lc). Este
en con d icion es precarias y con a u m en to grave del tam año h oyuelo p uede tener lu m en y ex ten d erse com o tubo de
craneano hace considerar una in terven ción quirúrgica con piel que se profundiza ascen diend o a través de m úsculos
in te n c ió n paliativa y cosm ética, a n tes que perm itir m o n s­ y vértebra, atravesando la duram adre y estar u nido a la
truosas d eform acion es m édula, se le llama trayecto se n o d é r m ic o (d e rm a ls in u s
Todas las series de la literatura d estacan una tendencia Ira c t) y debe operarse p recozm en te porque:
gradual a la o b ten ción de m ejores resultados, según mejoran - Es causa de m eningitis bacteriana, que incluso pueden
los dispositivos correctores, au m entan los m edios diagnósticos repetirse si no se cierra el d efecto.
y de seg u im ien to por n eu roim agen y se am plía la experiencia - C onstituye un ancla de la m éd u la que ejerce tracción
m éd ica en el tem a. Esto alcanza a m ayor sobrevida y mejor hacia caudal y la elonga.
ren d im ien to in telectu a l a largo plazo. - Si se cierra solo el d efecto cu tán eo, el trayecto con
piel crecerá dentro del raquis com o q u iste dérm ico y
com prim irá m édula y raíces nerviosas.
DISRAFIAS ESPINALES O MIELODISPLASIAS - Suele tener un lipom a intrarraquídeo u nid o al con o
El tubo neural es una depresión del ectoderm o en el em brión, m edular.
que se cierra co m o u n tubo resu ltan d o in m erso en el m es-
od erm o y separado d el ectod erm o que form ará la piel. Del D ia s t e m a t o m ie lia . Es una d up licación de la m éd ula en
m eso d erm o se form ará la envoltura m en ín gea, las vértebras dos h em im éd u la s en Y, en que cada una retien e fu n cio n es
y m ú scu los. casi n orm ales. A m bas m ita d es reco n stitu y en una m éd u la
Un d efecto en el cierre del tubo neural (en su rafe p o s­ única a n ivel m ás bajo, dejando entre ellas una espícula ósea
terior), m a n tien e ligazón con el ectoderm apiel e im pide que (del cuerpo vertebral hacia el canal raq u ídeo) que atraviesa
el tub o sea to ta lm e n te en glob ad o por el m esoderm o: puede la m éd u la a n clán d ola. El tabiq ue ó se o o fibroso fracciona
dar una am plia variedad de le sio n es que en con jun to se lla ­ a la m éd ula hacia abajo y em peora p rogresivam en te con el
m an d israfias o m ie lo d isp la sia s, tam b ién d e fe c to s d el tub o crecim ien to. Se d iagnostica por RM al estu diar una espina
n eu ra l (DTN). bífida ocu lta y d eb e operarse para aliviar la m éd u la de la
Si el defecto de cierre neural ocurre en el encéfalo, puede tracción que la elonga.
dejar d efecto ó seo cran ean o que da origen a e n ce fa lo ce les.
A veces el d efec to deja protruir al exterior m en in g e s E n g r o s a m ie n t o o h ip e r t r o f ia d e l f ilu m t e r m í n a l e . Es
con ten ien do LCR que forma un globo: m en ingocele; o dejando u n a tracción ca u d al de la m éd u la q u e le im p id e a scen d er
un glob o de LCR que co n tien e m éd ula m alform ada (placa cu an do el crecim ien to diferencial de la co lu m n a deje subir la
n eural) y raíces nerviosas: m ielo m e n in g o ce le . Am bas form as m éd ula, cuyo ex trem o inferior d eb e quedar frente a vértebra
en con ju n to , con su s varian tes, son visib les y se agrupan Ll. Esta y otras co n d icio n es q ue a n clan la m éd ula ( te th e rin g
com o disrafias q uísticas o abiertas. D entro de este grupo se cord) deben ser operadas antes que el crecim iento longitudinal
con sid era tam b ién la m ielosq u isis. del n iñ o a u m e n te el d añ o m ed ular por tracción e isq uem ia.
Si la m éd ula ha cerrado en su rafe posterior con defecto, No co n stitu y en urgencias perinatales.
o con retraso en el desarrollo, hay una am plia variedad de
m alform acion es, unas in teresan al raquis por d efecto en el L ip o m a m e d u la r y lip o m ie lo m e n in g o c e le . Son lesiones
arco posterior de la vértebra y está n cubiertas de piel y tejidos ex p a n siv a s lum bosacras, con un lip om a q ue parece in ten te
subcutáneos, especialm ente tejido adiposo que forma lipom as. cerrar una espin a bífida oculta. E stos lip om as no son reales
Son d efectos "ocultos" porque n o se ven. neoplasias y actualm ente se prefiere llamarlos m alform aciones
lip o m a to sa s, in clu yen m éd ula, raíces n erviosas y f ilu m te rm í­
Disrafias ocultas (espina bífida oculta) nale, anclando la m édula. La operación debe resecar el lipom a,
En la colum na hay grados m enores de disrafia, sin quiste, liberar la m éd ula y las raíces, cerrar h erm ética m en te el plano
en que el d efecto de vértebra bífida (q u e n o cierra por atrás) m en ín g e o y por ú ltim o reparar los p lanos m esod érm icos y
es o cu lto por piel sana: se las llam a esp in as bífidas ocu ltas cutáneos. Es una cirugía electiva, no urgente, preferible operar

593
 N EO N A TO LO G IA • Cuarta edición

con EMG intraoperaloria o p otenciales evocados, evitan d o te rm ín a le , q ue se d etecta por RM, ojalá a n tes de sín tom as o
dañar estructuras ya m allorm adas. sig n o s m ed ulares.

T r a c c ió n c a u d a l d e u n a m é d u la a n c la d a . Se tra n sm ite M ie lo m e n in g o c e le s . Son q u iste s p arecidos, pero con

hasta cervical y tracciona al m ielen céfalo por bajo el agujero m éd ula m alform ada q ue se llam a p la ca n eu ral, su ele estar
m agno. Así baja el bulbo y parte del cerebelo a colum na alta y exp u esta en la línea m edia del q u iste de LCR que la solevanta.
el cuarto ventrículo queda parcialm ente cervical obstruyendo Son la m ayoría de las disrafias espin ales y pueden afectar
la salida del LCR y agregand o h id rocefalia. Esta co n d ició n cualquier se g m e n to de la co lu m n a , sien d o m ás frecu en te en
de d esc en so del cuarto v en trícu lo se llam a m alform ación región lum bar y lum bosacra. Por el d añ o m ed ular hay déficit
de Chiari. A gregado a disrafias esp in a les ocu ltas o abiertas m otor y sen sitivo, a m en u d o asim étrico. Por ello, su elen tener
y sien d o a sin to m á tico se d esign a Chiari I I . Sin em b argo, d eform id ad es có n g én ita s de ex trem id a d es inferiores.
m en o s d el 10% da s ín to m a s, co m o p a rá lisis de cu erd a s La m ayoría de los m ie lo m e n in g o c e le s p resen ta n hidro­
v o c a le s, in ca p a cid a d d eg lu to r ia ; rara v ez le tr a p a r esia o cefalia secu nd aria, de ella s a p ro x im a d a m en te la m itad son
apnea (sín to m a s b u lb ares). Los casos sin to m á tico s deben graves h id ro cefa lia s c ó n g é n ita s, q u e p erm iten d ia g n ó stico
ser op erad os en form a urgente; si hay h idrocefalia operarla ecográfico, a sí co m o el de la propia disrafia. La otra mitad
o si h ay m a lfu n ció n valvular, corregirla q u irú rg ica m en te desarrolla hidrocefalia d esp u é s de operar la lesió n espinal.
de in m ed ia to . Si no h ay h id rocefalia, o si esta ya fue bien T ienen tam b ién m a lfo rm a ció n de Chiari tipo 2.
a ten d id a, operar d irecta m en te d esco m p rim ien d o el bulbo y La eva lu a ció n inicial d eb e observar y con sign ar:
cerebelo por vía posterior, con craniectom ía de fosa posterior • U bicación del m ic lo m e n in g o c e le y e x te n sió n de su im ­
y plastía d e duram adre. plantación: p uede protruir de 1 o 2 vértebras defectuosas
Todos los n iñ os bajo sosp echa de disrafia ocu lta deben o de 6 vértebras bífidas.
ser estu d iad os en form a electiva y el ex a m e n de elecció n es • La ev en tu a l presencia de x ifo sis por a u sen cia de 1 o más
la RM. A veces la ecografía obstétrica prenatal ha m ostrado cuerpos vertebrales.
b ifidism o óseo. En otros el e x a m e n clínico del RN m uestra • La piel o ep itelio q u e cubre el q u iste y su calidad, esp e­
estigm as cutáneos de disrafia oculta o el trayecto seno-dérm ico cia lm en te buscar si escu rre LCR en a lg ú n p u n to , lo que
o un lip om a su b cu tá n eo en lín ea m ed ia lumbar. Por ú ltim o, am en aza una in m in e n te m e n in g itis. C o n v ien e pincelar
la sosp ech a clínica d eb e partir de u na deform idad articular con d esin fectan te en la piel y si hay placa neural expuesta
u ósea de extrem id ad inferior o de u na vejiga reten cio n ista cubrirla co n gasa h ú m e d a co n su ero fisio ló g ico estéril.
q ue n o se exp lica. El n iñ o se m a n tie n e en d e c ú b ito p ron o, c o n 2 rollos
Por RM se p u ed e d eterm in ar la form a y e x te n sió n de la laterales de co m p resa s, q u e le eq u ilib ren el tronco y la
disrafia ocu lta para su tratam ien to op ortun o. cabeza ap oyada en u n lado, no m á s alta q u e la lesión
del raquis (d ecú b ito p ron o h o riz o n ta l).
Disrafia abierta o quística (espina bífida abierta • El exam en neurológico de extrem idades inferiores incluye:
o mielodisplasia abierta) form a y trofism o m u sc u la r de cada pierna y pie, m o v i­
Son las disrafias q ue dejan h ern iarse fuera de la espalda lidad articular o rigidez, to n o m u sc u la r y m o v im ien to s
un q u iste de m e n in g e s con LCR, con o sin tub o n eu ral en su activos o por estim u la ció n : a sí se d eter m in a paraplejía,
interior. P u ed en ser d e u bicación lu m b ares o torácicas, m ás ap aren te in d e m n id a d y grados variad os de paraparesia.
rara vez cervicales y son u no de 3 tipos: m e n in g o c e le , m ielo - El d éficit n eu ro ló g ic o d eter m in a d o es esta b le, porque la
m e n in g o c e le y raq u isqu ísis con m ielo sq u isis. cirugía p u ed e reparar los p la n o s, pero n o p u ed e mejorar
la fu n c ió n m edular.
Meningoceles. Son bifidism o o defectos del arco posterior • T am bién p u ed e h aber d iste n sió n v esica l co n g én ita , que
de una o m ás vértebras con d efec to d e tejidos m eso d érm ico s co n v ie n e descartar por ca teterism o .
p rotru yen d o un saco de aracn oid es y d uram ad re cu b ierta de • El ex a m e n d el to n o an al, la ev ersió n de m u c o sa rectal
p iel, con LCR en su interior. La m éd u la y raíces n erv io sa s si h a y a to n ía y u n reflejo a n a l sa n o , p e r m ite n hacer
m a n tien en su p osición n orm al. Son n o m ás del 15% de las p ro n ó stico sobre in erv a ció n v esica l.
disrafias abiertas, p referen tem en te lu m b osacras, p ocas v eces • E x á m e n e s in str u m e n ta le s: buscar hidrocefalia por TC o
se agrega hidrocefalia. M ás rara vez son cervicales y en to n c es RM. El ta m a ñ o ven tricular señ a la hidrocefalia adquirida
es frecu en te la hidrocefalia secundaria. Si la piel q u e los cubre lu e g o d el cierre q u irú rg ico . U n m ín im o d e im á g en es
se m a n tie n e sana, su corrección quirúrgica es electiva precoz; in clu y e eco g ra fía d e a b d o m en y p elvis, esp ecia lm en te
si se rom p en o los cubre un írágil ep itelio d e b e n op erarse por vejiga n eu ro g én ic a d isten d id a y m a lfo rm a cio n es de
u rg en tem en te . riñ o n es y vía s u rin arias, a n te s de in sta la r son d a vesical.
L ógicam ente, no presen tan déficit neurológico m edular y T am b ién in clu y e s c a n n e r cerebral, en el d ecú b ito prono
no tien en d efo rm id a d es d e ex tr em id a d es in feriores. S iem pre q u e ex ig e la m a lfo r m a ció n n o reparada, sin contraste.
d e b e n o p e r a r se p u e s tie n e n b u e n p r o n ó s tic o fu n c io n a l. U na TC a c tu a lm e n te d em o ra n o m á s de 1 m in u to en
Pueden com p licarse de ancla m ed ular por hipertrofia del f ilu m h a cer los co rtes q u e p erm iten apreciar lá p resen cia y

594
 Capitulo 67 • Patología neuroquirúrgica

cuantía de la hidrocefalia, com o su repercusión crónica deform idades de extrem idades inferiores y de vejiga ncurogé-
sobre el parénquim a cerebral y la forma y disposición nica, norm alm ente retencionista y distendida. La neurocirugía
del troncoenccfalo y cerebelo en la fosa posterior por la aporta solo el tratam iento inicial, requiriendo tam bién de
m alform ación de Chiari tipo 2, que siem pre acom paña urología y de cirugía del aparato locom otor y luego terapias
a la disrafia espinal abierta. com plem entarias m últiples y fisiatría. El m anejo global re­
quiere de equipos m ultidisciplinarios.
Con la evaluación de RM espinal tendrem os aclarado
ex ten sió n de la lesión, estad o del raquis, pronóstico fun cio­
nal en cu an to a m alform ación m edular y por RM cerebral la ENCEFALOCELE
presencia de hidrocefalia antigua. Es habitual que adem ás Se consideran disrafias craneanas a divertíeulos de m eninges
tengan m alform ación de Chiari tipo 2. que contienen LCR y encéfalo m alform ado fuera de la cavi­
P uesto que la cirugía no puede curar la lesión m edular dad craneana, sean de tam año pequeño o enorm e. Algunos
mal form ada, solo p uede cerrar el q uiste y dism inuir el ries­ albergan en el quiste una porción de cerebro mayor que la
go de in fección , sin agregarle daño a la m édula y tratar la que perm anece en posición anatóm ica dentro del cráneo.
hidrocefalia. Tam bién se in tenta evitar el anclaje futuro de En su forma m ás frecuente en nuestro am biente, com o
la placa neural reparada. en el resto del h em isferio occid en tal, el d efecto o retraso
Si no hay déficit m edular o este es bajo, conviene operar del cierre dorsal del tubo neural (en su rafe p osterior)
pronto. determ ina un d efecto en el h u eso occipital que deja salir
Si es de grado regular o grave, se puede operar. Tratando m eninges con encéfalo: en cefa lo cele occip ital. Más rara vez
bien la hidrocefalia se procura obtener un niño paraparético el d efecto óseo en el piso de la fosa anterior deja protruir
e in te le ctu a lm en te capaz de educación regular. cerebro hacia las fosas nasales: en cefa lo cele frontoetm oidal.
Si el déficit es grave, y hay antigua hidrocefalia congé- Esta forma es m ás frecu en te en a lg u n o s p u eb los del sur de
nita tam b ién se opera y m an tien e la condición de paraplejía Asia y de África.
V en cefalopatía secuelar, evitan d o m onstruosidades, pero tal Un encefalocele occipital puede comprender senos venosos
co n d ición d eb e ser conocida por los padres. Especialm ente, y agujero m agno y suele contener LCR y encéfalo. Una RM
co n sid eran d o q ue esto s casos graves su elen no ser urgen­ puede aclarar su contenido y permitir una terapia quirúrgica
cias, sin o objeto de cirugía electiva. Si no se operan suelen racional y a m enudo electiva, incluyendo derivación de LCR,
sobrevivir m ese s e in clu so años en m uy m alas condiciones. si ello perm ite rescatar tejido encefálico.
La situ ación es ya dram ática para la fam ilia, se torna aún El pronóstico es de serias secuelas m entales y m otoras
peor y son operados finalm ente, m eses después, en peores al que escapan algunos casos benignos.
co n d icion es que en el período neonatal.
La exp osición abierta de tejido neural o el cscurrim iento Trauma perinatal (C a p ítu lo 6: Traumatismo del parto)
del LCR constituyen urgencia quirúrgica. Las lesiones cubiertas Con ocasión del parto el RN está ex p u esto a trauma
de tejido ep itelizad o o piel perm iten planear cirugía electiva. craneoencefálico, con baja frecuencia traum a raquimedular,
• A unque la radiología poco ayuda a decidir, la RM m u es­ no tan raras lesion es de plexo braquial y a lesion es de ner­
tra en d etalle toda la com plejidad de cada variante de la vios periféricos, com o nervio facial. Es im portante distinguir
m alform ación. deform idades plásticas del cráneo o cefalohem atom a subpe-
rióstico de resolución espon tán ea, de m ás graves fracturas
Mielosquisis. Es el d efecto de piel y m esoderm a con h u n d id as con lesió n del cerebro su b yacen te, que p ueden
apertura de saco m en ín g eo , que deja exp u esta la m édula, quedar ocultas al exam en clínico. Hay graves traum atism os
com o placa neural, en el centro del raquis. No tiene quistes, de laceración cerebral con o sin coleccion es flem áticas que
pero por la placa neural exp u esta escurre LCR. Se ve com o requieren ser vaciadas quirúrgicam ente, que p ueden pasar
una llaga abierta en el m ed io de la espalda con placa neural inadvertidas a la radiología ósea y a la ecografía. También la
en su centro. Por eso es m ás difícil de distinguirla en la eco- ruptura de duram adre que deja cerebro herniado bajo cuero
grafía obstétrica. Suele interpretarse incorrectam ente com o ca b ellu d o in d e m n e p u ed e ser in ap aren te co m p licá n d o se
m ielom en in gocele roto, su p on ién d ole un quiste que hubiera luego de fractura crecedora. Por eso es destacable agregar
sido rasgado. Es una grave lesión de la m édula m allorm ada al cu id adoso ex a m en clínico un estu d io por TC cerebral, sin
que siem pre deja grave secuela en la función medular, pero m ed io de con traste ni sedación al RN que sufrió un trauma
com o ha dejado salir LCR, no tiene hidrocefalia con gén ila. La im portante del parlo. A dem ás aclara responsabilidades en
exposición de m édula m allorm ada y el cscurrim iento externo el cuidado perinatal.
de LCR, obligan a operar en las prim eras horas de vida y así El diagnóstico pronto no solo abre posibilidad terapéutica
debe tratarse com o urgencia, antes que se agregue m eningitis. actual, si no evita com plicaciones por discrasias sanguíneas
La hidrocefalia que aparece luego del cierre quirúrgico de la o lesion es evolutivas de SNU. la s lesiones que resulten ser
lesión es de buen pronóstico funcional. exclusiv a m en te extracraneanas son de m anejo conservador.
En los casos de m ielo m en in g o cele y de m ielosq u isis, Las otras requ ieren m a n ejo n eo n a ta l y n euroquirúrgico
la paraplejía o paraparesia c o n g é n ita s se aco m p a ñ a n de concertados.

595
 NEONATOLOGIA • Cuarta edición

B IB L IO G R A F ÍA

A lbrighl AL, Sun PP, P ersin g IF. Principies and praclice o f pediatric n eu ro ­ Lin KY, O g lc RC, J a n e JA . Craniofacial surgery: Science and surgieal teeh n i-
surgery. 2"’1cd. N ew York: T hiem c, 2008 q u es. P h iladelph ia: W B S au n d ers, 2002.
C beek WR. Pediatric neurosurgery. Surgen of ih c d e v e lo p in g nervous system . O cal E, S u n PP, P e r sin g JA . C r a n c o sy n o sto sis. En: A lbright AL, Pollack IF,
3"'ed. Philadelphia: W. B. Saunders Co„ 1994. A delson PD. Principies an d practico o f pediatric neurosurgery. 2"'1ed . New
Drake JM , Iantosca MR. M anagem ent o f pediatric h y d n x cp h a lu s w ith shunts. York: T h iem c, 2008.
En: McLone DG. Pediatric neurosurgery: surgeryol tile develop in g n ervous Scott RM. M anagem ent ol neurosurgical problcm s in th e n eon ate. En: Schm idek
system . Philadelphia: W.B. Saunders, 2001. HH, Sw cct WH. O perativo neurosurgical tc ch n iq u es. ln d ic a tio n s, m eth od s,
and resu lts. 3"' ed . Vol 2. P h ilad elp h ia: W. B. S au n d ers Co, 1995; 1255-62

596
 P R O B L E M A S H ID R O E L E C T R O L ÍT IC O S
Y DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
F. S antelices R. • A. V ogel S.

l balance hidroelectrolítico es un com ponente esencial en MODIFICACIONES DEL CONTENIDO

E el a iid a d o de neonatos, en particular en aquellos de alto
riesgo. Esto es relevante en recién nacidos de muy bajo peso
DE AGUA CORPORAL
El agua corporal total (ACT) engloba los com partim ientos de
(RNMBP) por diferentes razones. Por una parte, presentan agua intracelulares (AIC) y extracelulares (AEC). Este últim o
m ayor con ten id o de agua corporal total (ACT), reflejando dividido en líquido intersticial y plasma.
dism inución de depósitos de proteínas y grasa durante la suda
intrauterina. Además, los RN (especialm ente los prematuros) E ta p a fe ta l. Durante el primer trimestre, el agua corporal
tienen pérdidas aum entadas de fluidos y electrólitos debido total (ACT) constituye el 94% del peso corporal, dism inu yen ­
a la inm adurez de su piel, riñones e intestino, con alteración do a m edida que avanza la gestación (Figura 68-1). A las 24
de los m ecanism os hom eostáticos, lo que condiciona que fre­ sem anas, persiste elevada (86% peso corporal), el 60% de la
cu entem ente se produzcan alteraciones. Muchas veces reciben cual forma parte del AEC. La dism inución se va produciendo a
gran parte de sus aportes por vía parenteral en forma total expensas del aum ento del contenido de proteínas y minerales,
o casi total, lo que hace com plejo su m anejo especialm ente representando las grasas solo el 2% del peso.
durante sus prim eros días de vida.

F ig u r a 6 8 -1 . C a m b io s e n c o m p o s ic ió n d e a g u a c o rp o ra l c o n la e d a d .
N EONATOLOGÍA • Cuarta edición

a TFG, d e b id o a u n a d is m in u c ió n d e la p er fu sió n renal;

N eon ato. En un RN de term ino, el ACT dism inuye a eeiea
d e h e c h o es frecu en te o b servar un a u m e n to en la d iu resis
del 75% a exp en sas p rin cip alm en te de una m ayor d ism in u ­
ción del AEC, llegand o este a con stitu ir el 44%. Se produce p o sle x tu b a c ió n .
un au m en to de los d ep ósitos de grasa, los c|uc fot m an el 10 ¡>
F un ción tubular. La ATPasa Na -K ‘ es la en zim a respon­
al 1 5% del p eso corporal.
sable de la reabsorción d e so d io por parte del ló b u lo renal. Se
Transición de contenido de agua posparto localiza en la m em brana basolateral de las célu las tubulares, y
D urante los prim eros 3 días de vida p osnatal se produce favorece la rem oción de sodio del lu m en, creando una gradiente
fisiológicam ente una reducción del AEC, que se traduce en una electro q u ím ica por m ed io del con tra -tra n sp o rta d o r N a 7 H ‘ y
pérdida de p eso que oscila en tre el 7% y el 15%. E sto se d eb e N a ‘/glu cosa y el cotransportador N a ‘/am in o ácid o , entregando
en gran parte a la interrupción del flujo de fluidos y n u trie n ­ la en ergía su ficie n te para la reabsorción d e so d io , g lu co sa y
tes a través del cordón um b ilical su m ad o a la relativa poca a m in o á cid o s. La co n ce n tr a ció n de la e n z im a ATPasa Na -K
in gesta durante eso s prim eros días. Por esta razón, d urante es baja al nacer, en esp e cia l en m en o re s d e 34 se m a n a s. Su
las prim eras 24 a 48 h se produce u na redu cción del d éb ito actividad y co n ce n tr a ció n a u m e n ta n rá p id a m e n te posparto,
urinario, segu id o p o steriorm en te de u na fase poliúrica, con con trib u yen d o a m ejorar la capacidad de reabsorción d e sodio
pérdidas de agua y sod io, que con d icio n a n la baja de peso. los prim eros días de vida. Todo RN p resen ta b alan ce negativo
La m agn itu d d e este d esc en so es in v ersa m en te proporcional de sod io ga tilla d o por a u m e n to del p ép tid o n a triu rético auri­
a la m adurez. Los RNT p resen tan u n a d ism in u ció n de p eso cular, co n trib u y en d o a la co n tra cció n fisio lóg ica del v o lu m en
prom edio del 5% al 8%, pero en RNM BFN esta p u ed e llegar extracelular. La in m a d u r ez de la fu n c ió n tu b u la r se traduce
al 10% o al 15% d urante el m ism o período. en u na lim ita d a cap acid ad de reten er y e lim in a r sod io.
Estas pérdidas rep resen tan una con tracción iso tó n ica Las lim itaciones que tien e la capacidad reguladora del riñón
de los líq u idos corporales, sien d o parte de u n p roceso tran- n eo n a ta l, en esp ecia l la del RNMBP, se d eb en a baja filtración
sicio n a l n orm al y fisiológico, pero d eb em o s p reocup arn os glom erular, tran sporte tu b u lar in m a d u r o y lim ita c io n e s en
si son m ayores a lo h abitual. Por ello, es im p ortan te vigilar la capacidad de d ilu ció n y e s p e c ia lm e n te d e co n cen tra ció n .
clín icam en te estos cam b ios m on itorizan d o el balance hídrico Esto adquiere particular relevancia en situ a cio n es clínicas que
y electrolítico (BH E) a través d e la m ed ició n de: in g reso s/ lo p o n e n a prueba. E stas so n p rin cip a lm en te : la capacidad
eg r eso s, v a ria cio n es d e p eso y co n c e n tr a c io n e s séricas de d e co n ce n tr a ció n u rin aria e stá d is m in u id a e n lo s riñ o n es
electrólitos. En los RN p rem aturos, en esp ecial aq u ellos de n eo n a ta le s, en particular, e n lo s p rem a tu ro s. La o sm olarid ad
M BPN tratam os de lograr los sig u ie n tes objetivos: urinaria en n iñ o s m ay o res y a d u lto s p u e d e a lca n za r los 1.500
• Perm itir con tracción fisiológica p osn atal del AEC. m O sm /k g , re su lta n d o e n u n a r e te n c ió n d e líq u id o s. Los RN
• Perm itir pérdida de p eso fisiológica 10%. so lo lle g a n a co n cen tra r h a sta 8 0 0 m O sm /k g , s ie n d o aún
• Lograr BH n eg a tiv o y b alan ce de sod io en días 1 a 3. m en or en p rem aturos, co n 6 0 0 m O sm /k g . E sta d ism in u ció n
• M inim izar pérdidas tran sep id érm icas. de la cap acidad d e c o n c e n tr a c ió n u rin a ria rep ercu te en la
ad a p ta ció n a trastorn os c o m o a u m e n to d e p érd id a s d e agua
Un fracaso en lograr e sto e x p o n e a los p rem aturos a un libre, (ej.: pérd id as in se n sib le s). Por o tro la d o , la capacidad
mayor riesgo d e d u c ía s arterioso persistente (DAP), enterocolitis de d ilu ció n urinaria es n o rm a l e n n e o n a to s d e térm in o , pero
necrotizante (NEC) c inclu sod lsp lasia broncopulm onar (DBP). d ism in u id a en p retérm in o s. Al v er se e x p u e s to s a sobrecarga
Hay tres e le m e n to s fisiológicos q u e in flu y en en el e n fo q u e y d e v o lu m e n , los RNT p u e d e n d ilu ir la o rin a a 50 nrOsm /kg,
cá lcu lo del b alance h id roelectrolítico (BH E) q u e son propios sim ila r a a d u lto s y n iñ o s , p ero los p r e m a tu r o s so lo a una
del período de RN, y e sp e c ia lm e n te críticos en el RNMBP: o sm o la rid a d de 7 0 m O sm /k g . Todo e s to tie n e im p ortan tes
• M od ificacion es de la co m p o sició n corporal. im p lica n cia s en los cu id a d o s d e los RN al e x p o n e r s e al riesgo
• F un ción renal. d e d esh id ra ta ció n o h ip ern a trem ia por ex c esiv a restricción de
• V ariaciones de las pérdidas in sen sib le s. v o lu m e n o, por el con trario, u n a p o rte e x c e s iv o p u e d e llev ar
a u n a sobrecarga d e v o lu m e n e h ip o n a tr em ia .
F u n ció n ren al. La p rod u cción de orina a u m e n ta d e sd e
2 m L/h a las 2 0 se m a n a s d e EG h a sta 50 m L/h a las 4 0 s e ­ P e r d id a s in s e n s ib le s . A d em á s d e las p érd id as m ediblcs
m a n a s de vida fetal. La filtración g lom eru lar está p r e se n te por los riñ o n es y v ía g a str o in te stin a l, e x is te n p érd id as ad i­
d esd e la sem an a 10 d e g esta c ió n , a u n q u e la lasa de filtración c io n a le s d e agu a d eb id o a la ev a p o ra ció n a través de piel y
g lo m eru lar (TEG) es baja in ¡ite ro . C om o re su lta d o d el a u ­ tracto respiratorio. E stas pérd id as d e agua, lla m a d a s perdidas
m e n to del flujo sa n g u ín e o renal, la p resión arterial m ed ia y in se n sib le s (P l), tie n d e n a ser m a y o re s en p rem a tu ro s iTabla
la p erm eab ilid ad glom eru lar, la TFG a u m e n ta rá p id a m e n te 68-1). Un tercio ocurre a trav és d e la vía respiratoria, en tanto
d u ran te las p rim eras h oras p osp a rlo . El rápido a u m e n to d el q u e la ev a p o ra ció n por la piel co n trib u y e al 70% de las PE
filtrado glom eru lar n o e stá d e te r m in a d o por la ed a d p o s n a ­ E x iste n va rio s fa cto res a m b ie n ta le s v n e o n a ta le s que
tal una v e / q u e la a d a p ta ció n ha sid o c o m p le ta d a . E x iste n c o n tr ib u y e n a p érd id a s in s e n s ib le s ex cesiv as (Tabla 68-é
e le m e n to s c o m o la p resen cia d e » h u ía s a rterio so p e r s iste n te El é n fa sis en la terapia h id r o electro litica d eb e en fo ca rse en
o la n ece sid a d d e v e n tila c ió n m e c á n ic a q u e c o m p r o m e te n p revenir las p erd id as excesiv as.

598
 C apitulo 68 • P ro b le m a s hidroelectrolíticos y del equilibrio á cid o -b ase

BALANCE HIDROELECTROLÍTICO
Y SUS COMPONENTES nutricional y la evaluación del crecim iento. La presencia de
a lg u n a s p ato lo g ía s, co m o el d u c tu s arterioso p ersisten te y
El b alance de agua es con trolad o p rin cip alm en te por la hor­ la asfixia, requiere m ayor én fasis en m antener un balance
m ona an tid iu rética (AD H ) q u e estim u la la absorción de agua n egativo en los prim eros días.
en to b illo colector. Su secreción es regulada por receptores
o sm ó tico s en el h ip otálam o, que m onitorizan la osm olaridad Componentes para el cálculo del aporte de líquidos
plasm ática y por barorreceptores del sen o carotídeo y aurícula y electrólitos
izquierda, que m onitorizan el volu m en intravascular. La secre­ L íq u id o r e q u e r id o p a r a la f o r m a c ió n d e la o rin a . Se
ción de ADH ocurre al a u m en tar la osm olaridad plasm ática debe aportar una cantidad de líquido que perm ita una orina
sobre 285 m O sm /k g o fren te a una d ism in u ció n del v olu m en con una concentración de alrededor de 250 mOsm/L. Esto
circu lan te efectiv o Este se g u n d o estím u lo es m u ch o m en o s corresponde a un requerim iento de 4 mL por cada m Osm de
p o te n te q u e el regulado por la osm olaridad . carga renal. La carga renal de solu tos es baja en los primeros
El cálcu lo de los req u erim ien to s de líquido y electróli­ días, en que hay esca so aporte ex ó g e n o y va au m en ta n d o
tos se basa en la d eterm in a ció n de las n ecesid a d es básales, en la m edida en que se llega a un aporte calórico com pleto.
déficit y pérd id as.
El b alan ce c o n siste en la d iferencia en tre los ingresos y L íq u id o n e c e s a r io p a r a r e p o n e r la s p é r d id a s in s e n s i­
los eg resos de líq u id os y electrólitos (BH = 1-E ). Este cálculo b le s . Estas varían según el peso, edad gestacional, condiciones
se p u ed e realizar cada 24 h o a intervalos m enores si se quiere am bientales y patología (Tablas 68-1 y 68-2). En los RNMBP
un m o n ilo r e o m ás p reciso. A ntes de calcular los líquidos que pueden variar entre 60 a 100 m L/kg/día. Por la gran variación
se in dicarán , se d eb e d efinir si se quiere un balance negativo, que tienen las PI, esta debe ser ajustada a cada n eon ato en
positivo o neutro. La respuesta a esta pregunta debe considerar particular y revisada diariam ente segú n se m odifiquen los
el p eso, los días de vida y la co n d ición clínica. En los primeros factores ya m en cion ados.
d ías d e vid a, lo fisio ló g ico es ten er un b alance n egativo por
las ra zon es a n te s e x p u esta s. P osteriorm en te, en la m edida P é r d id a s g a s t r o in t e s t in a le s . Son m uy escasas en los
q u e el p rem aturo estab iliza su ad aptación extrauterina y m a ­ RNMBP en los prim eros días de vida, de 5 a 10 mL/kg al día.
dura en su s fu n c io n e s, el aporte de líq u idos y electrólitos se En n eon atos con diarrea, su cción nasogástrica frecuente y
efectú a por vía oral y la im portan cia del BHE de los prim eros ostom ías, adquieren m ayor im portancia.
días es reem p lazad a por la relevancia q u e adquiere el aporte
A g u a n e c e s a r ia p a r a e l c r e c im ie n t o . En los prim eros
días de vida, en que n o se alcanza a sobrepasar sign ificativa­
Tabla 68-1. P é r d id a s in s e n s ib le s s e g ú n p e s o d e n a c im ie n to m en te el aporte en ergético de m an ten ción , es despreciable,
por lo que no se contabiliza. Al au m entar el aporte calórico y
P e s o n a c im ie n to P é rd id a s in s e n s ib le s (m L /k g /d ía ) proteico, se calcula un requerim iento de alrededor de 20 mL/
kg/día de agua para la form ación de n uevos tejidos.
< 1 .0 0 0 g 6 0 -8 0
E x isten factores que d eter m in a n que los ap ortes de
1 .0 0 0 -1 .5 0 0 g 4 0 -6 0 líquidos deben aum entar:
• A um en to de pérdida de peso ( > 3% día o acu m ulad o >
> 1 .5 0 0 g 2 0 -3 0
20 % ) .

Tabla 68-2. F a c to re s q u e a fe c ta n p é rd id a s in s e n s ib le s e n n e o n a to s

A u m e n ta n la s PI D is m in u y e n las PI

A u m e n to fre c u e n c ia re s p ira to ria U so d e in c u b a d o ra s

L e s io n e s pie l A u m e n to d e h u m e d a d a m b ie n ta l

D e fe c to s c o n g é n ito s d e la p ie l: g a s tro s q u is is , o n fa lo c e le , H u m id ific a c ió n y c a le fa c c ió n del aire in s p ira d o

d e fe c to s tu b o n e u ra l
A u m e n to te m p e ra tu ra c o rp o ra l: c a d a °C a u m e n ta el 30% PI U so d e g o rro

A u m e n to te m p e ra tu ra a m b ie n ta l

U so c u n a ra d ia n te o fo to te ra p ia B o ls a p lá s tic a : re d u c e en el 5 0% -7 0% PI. A u m e n ta la h u m e d a d ¡
loca l y lim ita el m o v im ie n to d e aire
D is m in u c ió n h u m e d a d a m b ie n ta l

A u m e n to a c tiv id a d m o to ra : llan to ___________________ I

599
 NEONATOLOGIA • Cuarta edición

p ueden m anifestarse con ojos y fo n ta n ela s hundidas,^extre­

• Aum ento de sodio sérico ( > 145 mEq/L).
m idades frías o poco turgor de piel ju n to a oliguria. Perdidas
• Aum ento de la osm olaridad urinaria (> 400 m Osm /L).
> 15% pueden presentar sign os de shock (h ip o ten sió n , taq u i­
• Dism inución debito urinario ( < 1 mL/kg/h).
cardia, pulsos déb iles).
Se debe considerar restringir líquidos frente a:
L a b o r a to r io . Son im portan tes la natrem ia y la o sm o la ­
• Pérdida de peso insuficiente (< 1% día o acumulado <
ridad plasm ática Los valores norm ales de sod io oscilan entre
5%).
• Disminución del sodio sérico y ganancia de peso ( < 130 135 y 145 mEq/L. H ip on atrem ia aso cia d a con pérdida de
peso sugiere dep leción de sod io y req u ieie su p lem en la ció n .
mEq/L).
• Disminución de osmolaridad urinaria (< lOOmOsm/L). H iponatrem ia y ganancia de peso su giere ex ceso de líquido y
requiere restricción de v o lu m en . H ipernatrem ia con pérdida
• A um ento débito urinario ( > 3 m L/kg/h).
ríe peso sugiere d esh idratación . H ipernatrem ia con g a n a n ­
Medición de ingresos y egresos cia de peso sugiere ex ceso de agua y sod io y es indicador de
In g r e s o s . Se deben considerar todos los ingresos en necesidad de restringir v o lu m en .
forma sistemática:
• Los ingresos reales adm inistrados por vía parenteral y D é b ito u r in a r io y o s m o la r id a d u r in a r ia . Rango acep ­
entcral de acuerdo a las indicaciones m édicas. Consignar table de diuresis: 1 a 3 m L/kg/h, y osm olaridad en tre 1Ü0 y
separadam ente la adm inistración de coloides (sangre 4 00 mOsm/L.
y derivados, alb úm in a), ya que tienen un significado
fisiológico distinto. F r a c c ió n e x c r e t a d a d e s o d io (F e N a ) . Es un indicador
• Pesquisar aportes ad icion ales de líquido y electrólitos de la función tubular norm al. Tiene valor lim itad o en prem a­
que a veces p ueden pasar inadvertidos com o: el lavado turos debido a la in m ad urez de su fu n ción . Esta es igual a:
de un catéter um bilical o central; la adm inistración de
m edicam entos o solu ciones en bolo, que no están en las P _ Na urinario x creatin in a p lasm ática
indicaciones con sign adas al com ienzo del día y estim ar Creatinina urinaria x Na p la sm á tico x 100
líquidos que pueden ingresar por la ventilación mecánica
si hay m uy buena hum idificación del aire. N itr ó g e n o u r e ic o y c r e a t in in a s é r ic a . Los n iv eles de
creatinina in iciales n o so n b u e n o s in d ica d o res d e la TFG,
E g r e s o s . Estos com prenden la m edición de la diuresis y ya que reflejan la fun ción renal m atern a. El se g u im ie n to es
otras pérdidas extrarrenales, com o son las gastrointestinales esen cial, ya que en un RNT sa n o d e b ie se haber una caída
y Líquidos que se pierden por sondas nasogástricas o de otro exp on en cial durante la prim era se m a n a de vida.
tipo (sonda pleural, por ejem plo). Las pérdidas insensibles no
se pueden m edir d irectam ente. Al efectuar las indicaciones
se pueden estim ar según el balance del día anterior e in te­ TRASTORNOS DEL SODIO
grando factores que lo puedan modificar. Las extracciones de El sodio (N a +) es el principal co m p o n e n te del líquido extra­
sangre deben consignarse separadam ente, ya que tien en una celular (AEC). La d in ám ica in tera cció n en tre la circulación
connotación diferente a las pérdidas de líquido no coloidal. m aterna, fetal y líq u ido a m n ió tic o a través de la gestación
asegura la h o m eo sta sis fetal y el su p le m e n to de n utrientes,
Monitorización estado hidroelectrolítico solu tos y agua para el crecim ien to . La p la cen ta y las m em ­
P e s o c o r p o r a l. El control seriado de peso corporal puede branas fetales ju eg a n un rol esen cia l en la regulación de los
ser usado para estim ar el déficit de líquido en el recién nacido. procesos de transporte porque se com portan com o una barrera
Los RNT pierden 1% al 3% de peso al día con una baja del 5% de baja perm eabilidad y co n tie n e n m ec a n ism o s específicos
al 10% en la primera sem ana de vida. Los prem aturos pierden de transporte transcelular. La tran sferen cia de io n e s extra-
del 2% al 3% del peso diario, con una pérdida acum ulada del celulares (N a +, CU) ocurre por tran sporte activo y pasivo. La
15% al 20% en la primera sem ana. Poca pérdida de peso podría con cen tración p la sm á tica fetal d e sod io se m a n tie n e estable
ser una indicación de restricción de fluidos. Una excesiva baja en relación con la edad g esta cio n a l en tre las 18 y 40 sem anas
de peso puede corresponder a pérdida no fisiológica de peso, y es sim ilar o lig era m en te m en or a la co n cen tra ció n plasm á­
requiriendo corrección con fluidos. De acuerdo a la variación tica m atern a, lo que p erm ite u n trasp aso pasivo de sodio al
del peso se tendrá un balance positivo o negativo. Con estos feto. La p lacen ta tien e, a d em á s, u n siste m a de transporte
tres elem en tos se p uede calcular las P1 de la sigu ien te forma: transcelular de sodio. El flujo de so d io d esd e la m adre al feto
es 10 a 100 veces m ayor q ue la tasa de ex creció n fetal, por
Ingresos contabilizados - (Egresos contabilizados 4 lo que la m ayor parte del so d io tran sferido es regresado a la
Pérdida de p eso) = Pérdidas no in sen sib les m adre por d ifu sió n paralela. Por lo tan to, el flujo de sodio es
bidireccional y casi sim étrico.
E x a m e n fís ic o . Los signos clínicos de deshidratación son El riñón neonatal tiene capacidad lim itada tanto de excre­
poco confiables en el RN. Pérdidas del 10% del peso corporal
tar com o de conservar sodio. Los trastornos d e la natrem ia en

600
 C a p itu lo 6 8 • P ro b le m a s h id ro e le c tro lític o s y d e l e q u ilib rio á c id o -b a s e

los n eon atos pueden ser con secu en cia de cam bios en el sodio H ip e rn a tre m ia (N a > 1 5 0 m E q /L )
corporal total, en el agua corporal o en am bos. N orm alm ente, En los niños prematuros se debe casi siempre a un balance
com o h em os revisado, ex iste pérdida de agua y sodio en las exagerad am en te negativo de agua causado por un au m ento
prim eras 48 a 72 h de vida. Por lo tanto, la su p lem en ta ció n en las pérdidas insensibles, traduciéndose en una baja de peso
de N a 4 d eb e com en zar d esp u és de asegurar la diuresis in i­ mayor a lo esperado. Ocurre en el 30% de los RNMBP durante
cial o frente a una h ip on alrem ia con al m en os una baja del la primera sem ana y en m ás de la m itad d espués de los 7 días.
5% al 6% del peso corporal. Los prem aturos tien en lim itada Si la hipernatrem ia se asocia con un a u m en to exagerado de
capacidad tubular para reabsorber sodio y, por co n sig u ien te, peso, se debe sospechar un aporte de sodio m ayor a la cap a­
pérdidas urinarias au m en tad as. Los requ erim ien tos de sodio cidad excretora renal, siend o esto com ún en el RN crítico.
van de 3 a 5 m E q/kg/día d esp u és de la primera sem an a de
vida. Un aporte in su fic ien te de sod io se va a traducir en un M a n ife s ta c io n e s c lín ic a s . Las m a n ife s ta c io n e s son
in adecu ado in crem en to ponderal. RNMBP con lactancia m a ­ variables de acuerdo a su gravedad: in icia lm en te letargía e
terna exclu siva p u ed en n ecesitar su p lem en to adicional hasta irritabilidad neurom uscular; posteriorm ente fiebre, con vu lsio­
las 32 y 34 se m a n a s de edad gestacion al corregida. nes, com a, hipertonía. La hipernatrem ia in crem en ta el riesgo
La in flu en cia d e factores h orm on ales relacionados con de hem orragia intraventrieular en prem aturos y RN de térm i­
la h o m e o s ta s is d el agu a y d el so d io es d istin ta en el RN no. Los rápidos cam b ios o sm ó tico s producen d esh idratación
com p arad a co n ed a d es m ayores. E xiste, por ejem p lo, una de las células en cefálicas, tracción de capilares cerebrales y
resp u esta renal d ism in u id a a la vasop resin a (ADH) que se aracnoides, favoreciendo el san gram ien to.
traduce en una m enor capacidad concentradora de la orina. Las
co n cen tracion es de renina y ald osteron a plasm ática son altas M a n e jo . El en fren ta m ien to d ep en derá de si se trata de
en los RN tan to p rem aturos com o d e térm ino, sin em bargo, una hipernatrem ia hipo, norm o o hipervolém ica (ver F ig u ra
en p rem aturos a u m e n ta sobre valores n orm ales, correlacio­ 68-2). Frente a una hipovolem ia grave y cu a n d o el shock es
n á n d o se p o sitiv a m e n te con la excreción urinaria de sodio in m in en te, in d e p e n d ie n tem en te d e la n atrem ia, lo prim ero
y n e g a tiv a m e n te con el b alan ce d e sodio. La concentración es reponer la volem ia con exp an sores de v o lu m en com o suero
p lasm ática d e ald osteron a n o cam bia con la edad gestacional, fisiológico, hasta lograr la esta b iliza ció n h em o d in á m ica . A
sin em b argo, la resp u esta tubular a la acción aldosterónica co n tin u a ció n se debe ad m in istrar fluidos h ip o tó n ico s con la
es m á s baja a m en o r edad gesta cio n a l. E sto explica la m enor in ten ció n de llegar a una n atrem ia norm al le n ta m e n te , en
cap acidad d e reten er sod io y excretar p otasio en el p rem a­ no m en o s de 4 8 h. La corrección de la h ip ern atrem ia n o debe
turo. El p ép tid o n atriu rético auricular (PN A ) ejerce diversos superar los 10 a 12 m Eq/L por día, d eb ido al riesgo de ed em a
efe cto s fisio ló g ico s, co m o un a u m e n to d e la TFG, natriuresis, cerebral. Los p a cien tes co n sobrecarga d e so d io y fu n ció n
d iu resis, in h ib ic ió n d e lib eración de renina y ald osteron a, renal norm al se tratan con d iuréticos d e asa, m ien tra s que
v a so d ila ta ció n y a u m e n to d e la p erm eabilidad vascular. Su aquellos con fun ción renal alterada p u ed en n ecesita r d iálisis.
papel preciso en la h o m e o sta sis del sod io es incierto, pero es
m u y p robable q u e e sté in volu crad o en la regulación perinatal H ip o n a tre m ia (N a < 1 3 0 m E q /L )
d e este . Se ha d em o str a d o q ue la con cen tración del PNA está Se en cu en tra en alrededor del 1,5% d e lo s RN h o sp ita li­
a u m e n ta d a en los prim eros d ías de vida extrauterina, para zados, ocurriendo en el 40% de los m en o res d e 29 se m a n a s.
d esc en d e r p a u la tin a m e n te en form a posterior. Los n iv eles Se produce por 3 m ec a n ism o s gen erales:
está n aú n m á s elev a d o s en el RNM BP 1. Incapacidad de excretar ap ortes de líquido.
R esp ecto al m a n ejo renal del sod io e x iste n d iferen cias 2. E xcesivas pérd id as d e líquido.
en la fracción ex creta d a d e so d io (F eN a) en tre el RN y el 3. A portes in a d ecu a d o s de sod io.
a d u lto , q u ien excreta m e n o s del 1% del sod io filtrado. En
p rem a tu ros m e n o r e s d e 30 se m a n a s el FeN a p u ed e exced er H ip o n a tr e m ia d e in ic io p re c o z . Se p resen ta d u ra n te la
el 5% y 6% d u r a n te los p rim eros 3 d ías d e vida, m ien tra s prim era sem a n a d e vida.
q u e en RNT a lca n za a lred ed or d el 2%. E stu d io s clín ico s y Es atribuida a u na reten ció n d e agu a por balance p o si­
e x p e r im e n ta le s h a n d e m o str a d o q u e la e le v a d a FeN a en tivo, en cu yo ca so se verá un d e sc e n so in su fic ie n te d e p eso
p rem atu ros es ca u sad a por u n a d eficien cia d e la reabsorción o g a n a n cia de este. T am bién p u e d e ex istir una d ilu ció n de
tu b u lar d e so d io ta n to p róxim a! co m o d istal, lo q u e m ejora sodio, cuya cau sa principal es el aporte ex a g era d o d e líq u idos
en la m ed id a q u e avan za la ed ad g e sta c io n a l. En el RNT se (ejem plo: so b reestim a ció n de pérdidas in se n sib le s), esp ecia l­
p rod u ce un a u m e n to tran sitorio d el FeN a in m e d ia ta m e n te m e n te m ien tra s m ás p rem atu ro sea el RN, ya q u e e x iste una
d e sp u é s d el parto, p ro b a b le m e n te aso cia d a co n la red istri­ relación in v er sa m e n te p rop orcional en tre ed ad g esta cio n a l
b ución del flujo sa n g u ín e o in trarren al, a u m e n to de la lib e­ y tasa d e filtración glo m eru la r q u e se m a n tie n e a p ro x im a ­
ración d e su sta n c ia s n a triu rética s y ca m b io s en la secreció n d a m e n te h a sta las 34 se m a n a s. El papel d e las h o rm o n a s
de d ife r e n te s h o r m o n a s in v o lu c r a d a s en la h o m e o s ta s is q ue p articipan en la h o m e o sta s is del agua es relevante; se
del sod io. D esp u é s d e las 4 h d e vida se aprecia u n a rápida han d em o stra d o d iversos ev e n to s a so cia d o s co n la secreción
d ism in u ció n en la ex creció n d e sod io, lle g a n d o en tre las 24 in apropiada de ADH, c o m o la asfixia, en fer m e d a d d e m e m ­
a 4 8 h a un FeN a m en o r al 1%. brana hialina, hem orragia intracraneana, dolor, etc. D e.hecho.

601
 NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

Figura 6 8-2 . E sq u e m a de m a n e jo d e la h ip e rn a tre m ia .

Evaluar e stado del volum en de líqu ido e xtracelular (clínica y lab o rato rio )

H íp o v o ló m ic a Euvolémica H ip e rv o lé m ic a
Na corpo ra l total i Na c o rp o ra l ± N a c o rp o ra l t
A gua corporal total 11 A gu a c o rp o ra l total | A g u a c o rp o ra l total

P é rd id a s re n a le s P é rd id a s re na les F ó rm u la s h ip e rtó n ica s

D isplasia renal D iab etes Insípida A dm . b ic a rb o n a to
U ropatía o b s tru ctiva (central o A dm . NaCI
D iuresis o sm ó tica nefro gé nica ) H ip e ra ld o s te ro n is m o

P é rd id a s e xtra rre n a le s P é rd id a s e xtra rre n a le s

D iarrea Inse nsible s
S ud o ració n (R espiratorias, piel)

E x p a n s ió n d e v o lu m e n c o n A p o rte d e a g u a lib re D iu ré tic o s , a p o rte d e a g u a

s u e ro fis io lo a ic o D iá lis is

Figura 6 8 -3 . E s q u e m a d e m a n e jo d e la h ip o n a tre m ia .

I
1 E xcluir p se u d o h ip o n a tre m ia (h ipe rlip ide m ia e h ip e rp ro te in e m ia ) I
2 E xcluir h ip o n a tre m ia h ip e rtó n ica (h ip e rg lice m ia y uso d e m a nitol) I
3 Evaluar e sta d o volu m en e xtracelular (clínica y lab o rato rio )

I i
H ip o v o lé m ic a s E u v o lé m ic a s H ip e rv o lé m ic a s
N a total i J, Na tota l ± N a to ta l t
A g u a total J A g u a total | A g u a to ta l t T

I l l
P é rd id a s re n a le s SSIADH In s u fic ie n c ia renal
D iu ré tico s D éficit g lu c o c o rtic o id e s (a g u d a o c ró n ic a )
D iuresis o s m ó tic a H ip o tiro id is m o
N efro pa tía p e rd e d o ra d e sal In to xica ció n a c u o s a E s ta d o s e d e m a to s o s
B ic a rb o n a tu ria N e fro s is
D éficit a ld o s te ro n a C irro s is h e p á tic a
P s e u d o h ip o a ld o s te ro n is m o In s u fic ie n c ia c a rd ía c a

P é rd id a s e x tra rre n a le s
G a s tro in te s tin a le s
Piel
Tercer e s p a c io

i
E x p a n s ió n d e v o lu m e n R e s tric c ió n d e a g u a R es ¡c c ió n d e a g u a
c o n s u e ro fis io ló g ic o
y s o d io

602
 Capitulo 68 • Problemas hidroeloctroliticos y del equilibrio ácido-buso

en prematuros se ha \is io que la mayoría de las alzas en la fisiológico en cantidad sulicienle para restaurar la volnnia,
secreción de vasopresina ocurre por estím ulos no osm óticos. seguida de la administración de solía ion de glucosa más Nat.l
E xperim entalm ente, la hipercapnia y la hipoxia aparecen al 0,45%. El paciente euvolém ico generalm ente requiere solo
com o potentes estim uladores de la secreción de esta hormona. restricción de agua, a excepción de pacientes muy graves con
SIADH o intoxicación acuosa que son manejados con lurose-
Hiponatremia inicio tardío. U sualm ente se produce com o inida intravenosa seguida de solución salina hipertónica. I I
una com binación de aporte inadecuado de sodio, pérdida tratamiento de la hiponatremia hipervolémica comprende la
renal de sodio y retención de agua libre, m anifestándose en restricción de agua y sodio, los diuréticos, y en casos graves
forma m ás tardía después de la segunda sem ana de vida. La asociados con insuficiencia renal, la diálisis u otras formas
incidencia, gravedad y duración van a depender de la madurez de reemplazo renal. En la corrección de las hiponatremias,
del recién nacido y el protocolo de alim entación recibido. La una vez. determ inado si se deben a exceso de agua o déficit
hiponatrem ia por balance n egativo de sodio se acom paña ile sodio corporal total, son útiles los siguientes parámetros
de una pérdida mayor de peso a lo esperado y se observa en para calcular el aporte de agua y sodio:
forma m as tardía. Uno de los factores contribuyentes sería
una m ayor excreción renal ríe sodio por una reabsorción P or d é fic it d e s o d io :
tubular dism inuida, que se traduce en un FcNa aum entado, • Calcular el déficit de sodio, m ediante la fórmula:
proporcional a la prem aturez. La resistencia a la acción de la
aldosterona que se observ a en el prematuro también influiría Na normal - Na real x (0,6 - 0,9) x kg de peso
en una m enor capacidad de absorción intestinal de sodio. En
estos casos se debe aum entar el aporte oral de sodio, cuya • Calcular el sodio de m antención. Se sum a el déficit
recom endación varía según los autores, pero en general > calculado de sodio más el requerimiento normal de los
de 3 m Eq/kg/día. Debe enfatizarse que los dos parámetros líquidos de 24 h, aportándose la mitad en las primeras
m ás ú tiles en la evaluación del balance del sodio y agua son 6 a 8 h. Luego se controla la natremia y se realizan n u e­
la natrem ia y las variaciones del peso corporal. vam ente los cálculos hasta obtener natremia de 135 a
140 mEq/L.
M an ifestacion es clínicas. Presentación variada según la
presencia de una volem ia norm al, dism inuida o aum entada. Por exceso de agua'
De acuerdo a esto habrá ganancia o dism inución de peso, • Restringir el aporte hídrico para obtener balance negativo.
sig n o s de d eshidratación o de sobrecarga circulatoria. Las • Considerar diuréticos.
m anifestaciones m ás graves son a nivel neurológico, asociado • Aumentar aportes de Na.
principalm ente con concentraciones plasm áticas m enores a
120 mEq 1 o de rápida instalación. La sobrehidratación cere­
bral se traduce en apatía, letargía, náusea, vóm itos, anorexia,
TRASTORNOS DEL POTASIO
com prom iso de conciencia, apneas, convulsiones y coma. Las Aproxim adam ente el 98% del potasio (K+), catión esencial
hiponatrem ias de desarrollo lento pueden ser asintom áticas para m uchos procesos celulares, se encuentra en el espacio
o tener m an ifestacion es m uy sutiles. intracelular, a una concentración de 100 y 150 mEq/L. En el
plasma la concentración es solo de 3,5 y 5 mEq/L, dependien­
M anejo. D epende de la m agnitud y .de la duración de la do esta del K+ corporal total y de la distribución de este ion
hiponatrem ia. Las hiponatrem ias sintom áticas y/o m enores entre el inira y extracelular. La gradiente se m antiene por
a 120 mEq/L deben recibir solución salina hipertónica al 3% el paso activo del K+ hacia la célula por el intercambio con
en v o lu m en suficiente para restaurar el sodio plasm ático a sodio m ediado por la bomba ATPasa N a M C de la m em bra­
125 mEq/L. Los mEq de sodio necesarios para alcanzar la na celular. La actividad de esta bomba está influenciada por
natrem ia deseada pueden calcularse con la siguiente fórmula: catecolam inas, insulina y otros factores. La distribución del
K+ entre el extra e intracelular tam bién depende del pH. Un
mEq de sodio = 125 - Natrem ia actual (mEq/L) aum ento de 0,1 unidades de pH dism inuye el K+ plasmático
x (0,6 - 0,9*) x peso (kg) en aproxim adam ente 0,6 mEq/L.
* Espacio de disiribudón del sodio; variable en el RN, No existe inform ación en cuanto a diferencias entre los
mayor a menor EG (0.9 en < 1 kg). factores que controlan la distribución del I<+ intra y extra­
celular entre adultos y neonatos. Sin embargo, estudios en
Esta corrección debe alcanzarse en aproximadamente 4 a 6 RN confirm an que (3 catecolam inas e insulina estim ulan el
h, ya que se ha descrito deterioro neurológico y desmielinización m ovim iento de K+ desde el espacio extracelular al intrace­
pontina en correcciones m uy rápidas. Una vez obtenida una lular (Figura 68-4). El riñón es el principal órgano excretor
natremia de 125 mEq/L, la corrección posterior debe alcanzarse de K+ y es responsable de la regulación de su balance. El K
en 24 a 48 h, y com o se m uestra en la Figura 68-3, la terapia se filtra librem ente a través del glomérulo. El 60% y 70% es
dependerá del estado del volum en extracelular. Pacientes con reabsorbido por el lóbulo proximal. Su reabsorción continúa
hiponatremia hipovolémica requieren administración de suero en el asa de Henle, de manera que solo el 10% del K filtrado

603
NEONATOLOGlA • Cuarta edición

m ás frecuente de hiperkalemia aguda en la UCí neonatal es

Figura 68-4. Esquema de distribución del potasio.
un aum ento elevado de aportes exógenos de K .
H ipokalem ia - A cidem ia La presentación de la hiperkalem ia suele ocurrir dentro
H iperosm olaridad - Isquem ia de las primeras 24 horas de \ ida. Aquellos pacientes con bajos
Agonistas a -ad re né rg icos ilujos urinarios u otros factores de riesgo están particularmente
OJ
D predispuestos. Por lo m ism o, el aporte de K' debe com enzar
a> solo cuando estas variables se encuentren estabilizadas.
o
2
X
LU H ip e rk a le m ia n o o lig ú rtc a . La concentración plasmática
de K + aum enta en las primeras 24 a 72 h de vida en pre­
H iperkalem ia - Alcalem ia maturos aún en ausencia de aportes exó g en o s o falla renal.
Insulina - A gonistas p-adrenérgicos
Esto es resultado del m ovim ien to transcelular de K desde
el espacio inlracelular al cxtracelular. Ocurre en un m om en ­
to en que la excreción renal de K+ está restringida por una
alcanza el lóbulo distal. La reabsorción en el segm ento distal baja lasa de filtrado glom erular y una relativam en te baja
del lóbulo distal y colector determinará la m agnitud del K ‘ Fe Na, lo que limita el paso de agua y sodio al neírón distal.
excretado. La tasa de excreción de K' tras una administración La razón de este traspaso no está dilucidada. Sin embargo,
exógena es m enor en neonatos inm aduros o prematuros. sabem os que se presenta en el 25% a 50% de los prematuros
La secreción (determinada indirectam ente por la gradiente < 1.()()() g. Sin necesitar tratam iento, la concentración de K*
de concentración de K iransiubular, reflejo de la acción de dism inuye con el inicio de la diuresis y natriuresis fisiológica,
aldostcrona en el nclrón distal) es menor en prematuros produciendo a su vez un a u m en to de kaliuresis. De hecho,
durante las primeras 2 sem anas de \ ida, que en neonatos de muchos prematuros con hiperkalemia nooligúrica, presentan
término en condiciones básales. hipokalcmia tras el au m en to de diuresis y natriuresis si no
Dado que el K+ inlracelular es 50 veces mayor que el se administra l<+ exógeno.
cxlracclular, cam bios en el balance interno del K ‘ pueden
llevar a cam bios agudos del K7 plasm ático que ocasionen M a n ifesta cio n es. La clínica habitual caracterizada por
riesgo vital. Los cam bios en la kalemia ocurren tardíamente debilidad m uscular, p arestesia s y p arálisis, p ueden pasar
en situaciones de alteraciones del balance de K corporal total. inadvertidas en el RN, por lo que el m on itorco electrocar-
diográfico suele ayudar en su d iagnóstico (on d as T picudas,
Hiperkalemia aum ento del intervalo P-R, QRS ancho, progreso a fibrilación
Los niveles séricos de I< están norm alm ente elevados ventricular (Figura 68-5).
en el RN en relación con los niños m ayores, con valores aún
más altos en el prematuro. Se considera hiperkalemia una M a n e jo . M edidas a considerar para tratam iento:
concentración de K plasm ática > 6 mEq/L en RNT y > 6,5 • S u sp en d er el aporte d e K+.
mEq/L en prematuros < 1.000 g. • E sta b iliza ció n eléctrica d el m iocard io: glu con ato de
En el RN existen condiciones que favorecen la hiperka­ calcio al 10% 1 a 2 mL/kg iv lento o cloruro de calcio al
lemia. La asfixia, la acidosis m etabólica, el daño tisular y la 10% 0,2 a 0,3 mL/kg iv lento, m on itorizan d o frecuencia
hem olisis favorecen la transferencia de K+ desde el intra al cardíaca.
extracelular. Por otra parle, hay una excreción renal de K+ • Corrección d e la a cid o sis m etab ólica: bicarbonato de
dism inuida, siendo esta la vía principal de excreción del ion. sodio 1 a 2 m Eq/kg iv.
Los factores que participan son la tasa de filtración glomerular • Q u ela n tes d e p otasio: kayexalate: 1 g/kg en enem a di­
dism inuida, especialm ente en el prematuro y en los primeros suelto en SG 10%. Con un tiem p o m ín im o de retención
días de vida, la insensibilidad tubular a la aldosterona. La de 30 m in, produce una d ism in u ción de la kalemia de
acidosis m etabólica dism inu ye la secreción tubular de K+ 1 mEq/L.
y ju n to con la hipoxia, por m ecan ism o de redistribución, • In su lin a + g lu co sa h ip ertó n ica . In sulina hum ana 0,05
dism inuyen el flujo plasm ático renal, agravando esta situ a­ U/kg + glucosa 10% 2 mL/ kg en bolo, seguid o de una
ción. No se deben olvidar situaciones com o el aporte extra in fu sión con tinu a de glucosa 10% a 2 a 4 mL/kg/h, más
de K+ a través de algunos m edicam entos, com o la penicilina insulina hum ana (10 U /100 mL) a 1 mL/ kg/h. El ajuste
potásica; tam bién la retención de K+ que producen algunos de acuerdo a la glicem ia es m ás fácil con la preparación
diuréticos (espironolactona, triam terene) e inhibidores de individual de am bas solu ciones.
la ECA (cuya adm inistración en RN m enores de 4 4 sem anas • E s tim u la c ió n |3 -a d ren érg ica : sa lb u ta m o l en nebu­
postconcepcionales está proscrita por el riesgo de displasia lización 0,3 mL en 3,5 de suero fisiológico, repetidle
renal). Por últim o, ex isten patologías con gén itas com o el segú n n ecesidad. La in fu sión de drogas con efecto |3-
h ipoaldosteronism o y algunas form as de acidosis tubular adrenérgico produce d ism in u ción de la kalem ia tanto
renal distal, que p u ed en perpetuar una h ip erk alem ia en por el bloqueo de la bom ba Na-K-ATPasa com o por l'1
ausencia de los otros factores antes m encionados. La causa m ejoría de la perfusión renal en con d icion es clínicas de

6 0 4
 Capitulo 08 • P ro b lo n u . hldroeloclioliticos y dol oc|iiillbrio ácido-lmso

F ig u ra 6 8 -5 . A lte ra c io n e s e le c tro c a rd io g rá fic a s a s o c ia d a s a h ip e rk a le m ia .

Figura 68-6. A lte ra c io n e s e le c tro c a rd io g rá fic a s a s o c ia d a s a h ip o k a le m ia .

d isfu n ción cardíaca o h ip oten sión . Sin em bargo, debe el a u m en to de ald osteron a, ca teco la m in a s, vasop resin a y la
tom arse en cu en ta que la m aduración de los receptores alcalosis tam b ién resu ltan en un a u m e n to de la cap tación
(3-adrenérgicos y d opam inérgicos renales es tardía, por celular de l<+ por parte del intracelular.
lo que en prem aturos su utilidad es discutible.
• D iuréticos d e asa: furosem ida, 1 m g/kg. Ejerce su acción M a n if e s t a c io n e s . Al igu al q ue en la h iperk alem ia, la
al au m en tar la excreción tubular de K \ clínica (letargía, con fusión, tetania, íleo, paresia) puede pasar
• R em oción extern a d e K +: d iálisis peritoneal, h em odiá- desapercibida. Se puede m anifestar con alteraciones electro­
lisis, h cm odiafiltración y exan gu in otran sl’usión. cardiográficas: onda T deprim ida, depresión del seg m en to SI,
aparición ondas U y prolongación del intervalo Q T (F ig u ra 68-6).
Hipokalem ia
Se considera h ip ok alem ia a una con cen tració n d e K ‘ M a n e jo . D ebido a q ue los cam b ios en la con cen tración
plasm ático < 3,5 mEq/L. El K+ corporal total d ism in u id o se de I<1 p ueden tener efectos sign ificativos sobre la irritabilidad
puede deber a una in gesta in su ficien te o a pérdidas a u m e n ­ cardíaca y n eurom uscular, gran d es cargas de K' p u ed en ser
tadas. La h ipokalem ia sin pérdida de K ‘ corporal total p uede mal toleradas aún con una grave dep leción de K* intracelular.
ocurrir por m o v im ien to del ion d esd e el extra al intracelular. Por lo tanto, es p ru dente reponer le n ta m e n te el déficit de K ,
Una de las principales causas es el tratam iento con diuréticos; y cada vez que sea posible es preferible utilizar la vía oral.
com o resultado de la estim u lación distal de la secreción de H ipokalem ias leves o a sin to m á tica s p u ed en ser tratadas con
K’ por el a u m en to de entrega de agua y sodio. Sin em bargo, aportes orales de KCl en tre 3 a 5 mEq kg al día. H ipokalem ias

605
NEONATOLOGIA • Cuarta edición

T a b la 6 8 -3 . C a u sa s d e h ip o c a le m ia

D éficit de a p o rte : oral, fluidos intravenosos P érdid as renales:

- Drogas: diuréticos, antibióticos, corticoides
- Poliuria
C aptación intracelular aum entada: alcalosis, - Diuresis osmótica
hiperinsulinismo y actividad p-adrenérgica. - Hipercalcemia - Hipomagnesemia
- Trastornos ácido-base: acidosis metabólica con pérdida de bicarbonato, ATR tipo 1y II
P erdid as g a s tro in te s tin a le s : diarrea, vóm i- - Enfermedades renales primarias
tos, fístulas. - Hiperaldosteronismo primario y secundario
- Sd. Liddle (pseudohiperaldosteronismo)
- Síndrome de Bartter

graves o sintom áticas pueden requerir corrección rápida, con entra a la célula a través de un intercam biador de H"/K+. H-f
una infusión m áxim a de KC1 de 0,3 a 0,5 mEq/kg/h iv, bajo es tam ponado por m ecanism os intracelulares, incluyendo
estricto m onitorco electrocardiográfico. hem oglobina, fosfatasas orgánicas o hidroxiapatita a nivel
óseo. Al contrario, cuando el pH aum enta, el H T sale de la
célula por el intercam biador con I<+. Una acidosis m etabóli­
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO ca h abitualm ente se asocia a hiperkalem ia, m ientras que la
El periodo neonatal es el m om ento de la vida en que se observa alcalosis m etabólica, a hipokalcm ia. El principal m ecanism o
la más alta frecuencia de trastornos del equilibrio ácido-básico. de b u ffe r del AEC es m ediado por el sistem a de anhidrasa
Esto se debe a m ecanism os renales compensatorios inmaduros carbónica, com o se m uestra en la sigu iente fórmula:
(especialm ente en prematuros), al debut de patologías en que
hay aum ento en la producción de ácidos (o bases) endógenos H+ + HCOj- <» fUCO, <=> EUO + CO:
o una inadecuada elim inación de estos y, por últim o, a situa­ AC AC
ciones de alteración de este equilibrio producidas durante el
m anejo m édico del recién nacido enferm o. La regulación de la excreción de dióxido de carbono (CO;)
por el sistem a respiratorio mejora la eficiencia de este sistema
D e f in ic io n e s . La co n cen tra ció n de h id ró g en o (H + ) de b uffer para llevar el pH a un rango fisiológico. En presencia
está e str ec h a m en te regulada por siste m a s b n ffe r intra y de anhidrasa carbónica (AC), el ácido carbónico (TUCO,) se
extracelulares y por m ecan ism os de com p en sación renales m antiene en equilibrio con el C 0 2. A um entos de la produc­
y respiratorios. El rango norm al de con centración de H + ción de ácidos llevan a un con su m o de HCO,- y aum ento de
en el líquido extracelular va entre 35 y 45 mEq/L, lo que se TUCO, y de C 0 2. CO: atraviesa la barrera hem atoencefálica,
traduce en un pH entre 7,35 y 7,45, a excep ción del período resultando en una dism inución de pH. Esto estim ula el centro
neon atal in m ediato en que el pH es menor. Un pH bajo 7,35 respiratorio produciendo un au m en to de la ventilación, con
se considera acidem ia, la que puede ser causada por acidosis con sigu iente d ism in u ción de la concentración de C 0 2 dentro
m etabólica o respiratoria. Por otro lado, un pH sobre 7,45 de las 12 a 24 h. La com p en sación respiratoria inversa ocurre
se d en om in a alcalem ia y puede ser causada por alcalosis en respuesta a sobrecarga de base, que lleva a un aum ento del
m etabólica o respiratoria. H2CO„ resultando en hipoventilación y acum ulación de CO_>.
La m antención del pH sérico dentro de rangos fisiológicos
requiere de dos procesos: C o m p e n s a c ió n a la r g o p la z o . La m anten ción de un pH
• C om p en sación aguda: lograda por un sistem a de buffer norm al a largo plazo dep en de de un balance entre la produc­
intra y extracelular. ción o ingesta de ácidos y base y su m etabolism o o excreción.
• C o m p en sa c ió n a largo plazo: lograda por excreción La m ayor parle de la carga diaria de ácidos es produc­
renal de ácido o base. to de fu n cio n es m ctabólicas obligatorias; una im portante
• C o m p en sación respiratoria. proporción la representa la excreción de CO:, generando los
llam ados ácidos volátiles.
C o m p e n s a c ió n a g u d a . Tras un cam bio rápido del pH La hipoventilación o la hiperventilación llevan a retención
sérico por ganancia o pérdida de ácido o base, se desarrollan o elim in ación de C 0 2 respectivam ente, generando acidosis
m ecanism os de bnffer intracelular y exlm edulares, que ayudan o alcalosis seg ú n el caso. La actividad m etabólica también
a llevar el pH a rangos fisiológicos. Al dism inuir el pH, el H* produce una carga acida no volátil de 1 a 2 ntEq kg.día. La

606
 C a p itu lo 6 8 • P roblem a;-, h id ro o lo c tro litic o s y d e l e q u ilib rio á c id o -b a se

m antención iU-1 o«|iiilihrto ácido-base depende la excreción Para realizar un diagnóstico diferencial es fundamental
i oriol tic la carga diaria de ácidos, hacer las siguientes preguntas:
I I l inón ¡nona un papel fundam ental en la m antención • /Cuál es el trastorno primario?
ilel pH plasmático a travos ile tres funciones: • ¿Cuál es la com pensación secundaria?
• I.a roabsoiiion del bicarbonato (HCO,) librado. • ¿Es apropiada la com pensación?
• I.a excreción de la carga diaria de ácidos más los aportes
adicionales secundarios a procesos patológicos com o Para distinguir si un trastorno es primario o secundario
ai ulosis láctica por sepsis o pérdida de bicarbonato por es necesario conocer el pH de plasma, bicarbonato sérico y
diarrea. La eliminac ión de II se produce por dos m e­ nivel de CCL, dado que pueden haber episodios m ixtos o
canism os a nivel renal: am oniogénesis y titulación por com binados con más de un proceso primario presente. Estos
solíalos o fosfatos. se sospechan cuando la com pensación es distinta al rango
• Compensación por cam bios del pH sérico secundario a esperado. A con tin u ación se presenta un cuadro con las
trastornos respiratorios primarios. com pensaciones esperadas.

Aunque los aspectos respiratorios y m etabólicos del ba­

lance ácido-básico en el lelo son manejados pot la placenta, T a b la 6 8 -4 . C o m p e n s a c io n e s d e a lte ra c io n e s á c id o -b a s e
el riñón neonatal debe asumir abruptamente el control de las
liinciones m eiabólicas al nacer. Los KN tienen una reducida Trastorno prim ario C o m p e n s a c ió n
capacidad para acidificar la orina comparados con el adulto:
R espiratorio A pC O , AHCO-,
el pH urinario en prematuros es com únm ente mayor a 6,0,
prom ediando 5,4 al linal de la primera y 5,0 al final de la A cido sis a guda t 1 mmHg t 0,1 m m H g
segunda sem ana de vida; esto indica que la capacidad de j 1 mmHg i 0,25 m m H g
A lcalosis a gu da
acidificar la orina va aum entando con la maduración. Osla
situación se debe, entre otras, a tres razones: A cido sis crónica | 1 mmHg t 0,5 m m H g
1. El neonato prem aturo o de térm ino tiene un umbral A lcalosis crónica j 1 mmHg J, 0,5 m m H g
m enor de reabsorción de H C O ,, este se encuentra en
alrededor de 18 mEq/L en el pretérm ino y 21 mEq/L M etabólico AH CO A pC O ,
en el de término; alcanza los valores del adulto (24 a A cidosis i 1 m E q /L j 1,25 m m H g
26 mEq/L) durante el primer año de vida. Además, la
A lcalosis t 1 m E q/L t 0,2-0,9 m m H g
permeabilidad aum entada de los canales intracelulares
puede permitir un flujo retrógrado de HCO,” dism inu­
yendo su reabsorción neta.
2. El riñón inm aduro posee una capacidad dism inuida de Acidosis metabólica
secretar H * por el túbulo, debido a una m enor capacidad La acidosis m etabólica es com ún en este grupo etario
de producción de N H r N H /, y a una reducida disponi­ y puede deberse a una producción de ácidos m ayor a su
bilidad de ácidos titulablcs, especialm ente fosfatos. excreción, o a pérdidas aum entadas de bicarbonato, renales
3. En esta etapa existe una m enor habilidad tubular para o extrarrenales.
secretar ácid os orgán icos, lo q ue adquiere especial
im portancia en problem as m etabólicos con gén itos e F e ta l. La respuesta com pensatoria renal y pulm onar por
intoxicaciones por drogas. cam bios en el pH está lim itada por los niveles de madurez
fetal y el am biente m aterno. La unidad m aterno-placentaria
La reabsorción de bicarbonato ocurre predominantemente realiza la mayoría de las funciones com pensatorias; el riñón
en el túbulo proximal, en que el 60% a 80% del filtrado es fetal contribuye de forma limitada al balance ácido-base. La
reabsorbido. El HCOf no se reabsorbe a través de un trans­ placenta juega un rol esencial en este proceso. La principal
portador específico, si no que por m ecanism os indirectos, causa de acidosis m etabólica es hipoxem ia fetal por trastor­
donde juega un rol primordial la anhidrasa carbónica. El nos de flujo san guín eo uleroplacentarios que originan un
efecto neto es que por cada H f secretado se reabsorbe una m etabolism o anacróbico con acum ulación de ácido láctico.
m olécula de HCO¡ filtrado.
N e o n a ta l. Las causas más frecuentes las podem os clasi­
ficar, de acuerdo a sus m ecanism os de producción, según el
ENFRENTAMIENTO DIAGNÓSTICO anión gap: N a + - (HCO, + CL), y su rango normal va entre
DE TRASTORNOS ÁCIDO-BASE 5 a 15 mEq/L.
En un trastorno ácido-base, por ejem plo, una concentración De acuerdo a su valor, la acidosis metabólica se clasifica en:
plasm áticas baja de bicarbonato puede indicar un trastorno • A cidosis m etabólica con anión gap elevado: se observa
primario de acidosis metabólica o puede representar una com ­ en situaciones de adición, aum ento en la producción o
pensación m etabólica de una alcalosis respiratoria primaria. retención de un ácido fuerte, com o ocurre en la acidosis

607
NEO N ATO LO G ÍA • Cuarta edición

Tabla 68-5. Causas más frecuentes de acidosis metabólica neonatal

A n ió n g a p a u m e n ta d o (n o rm o c lo ré m ic a s ) A n ió n g a p n o rm a l (h lp e rc lo ré m ic a s )
----------- — ------- ------------------------------------------—

A c id o s is lá c tic a : h ip o xe m ia , asfixia, s h o c k , s e p s is , e rro re s c o n ­ P é rd id a s d e H C 0 3: d ia rre a , ile o s to m ía

g é n ito s del m e ta b o lis m o d e c a rb o h id ra to s A n a s to m o s is u re te ro in te s tin a l

In s u fic ie n c ia renal A c id o s is tu b u la r re na l: d is ta l y p ro x im a l
—

C e to a c id o s is , a c id o s is o rg á n ic a : e rro re s c o n g é n ito s d e l m e ta ­ In h ib id o re s d e a n h id ra s a c a rb ó n ic a
b o lis m o d e a m in o á c id o s D e fic ie n c ia m in e ra lo c o rtic o íd e a

Toxinas e x ó g e n a s : s a lic ílic o s A d m in is tra c ió n d e á c id o s . E j.: HCI, a rg in in a Cl.

P ro d u c c ió n a u m e n ta d a d e á c id o s : h ip e ra lim e n ta c ió n y fó rm u la s
h ip e rp ro te ic a s
______________________________________________________________________________________________________________________________________

láctica o en algu n os errores con gén itos del m etabolism o. m u y eficaz en la excreció n d e e x c e so s d e b ase, pero e ste m e ­
Las causas m ás frecu en tes son h ip oxem ia e isquem ia s e ­ ca n ism o p u ed e esta r altera d o por d o s razones:
cundaria a asfixia perinalal; trastornos vasorreguladores 1. La contracción del volum en intravascular y la hipokalem ia,
o d isfu n ción m iocárdica por in m ad urez, sepsis o asfixia; q ue estim u la n la pérdida d e H + al in d u cir u n a u m e n to
falla p ulm on ar grave con o sin h ip erten sió n pulm onar, en la rea b so rció n p ro x im a l d e N a + e in d ir e c ta m e n te
cardiopatías co n g én ita s y d ep leció n de volu m en . estim u la r el eje re n in a -a n g io te n sin a -a ld o ste r o n a .
• A c id o sis m e ta b ó lic a co n a n ió n g a p norm al: producida 2. En casos de sob rep rod u cción d e m in era lo co rtico id es, en
por pérdida de bicarbonato, con la con secu en te elevación que se estim u la la secreció n d ista l d e H + y, por en d e, de
del cloro p lasm ático (para m a n ten er la electroneutrali- cloro (cloro urin ario > 2 0 m E q/L ).
dad). Los prem aturos h ab ilu alm en te desarrollan acidosis
m etab ólica leve o m oderad a con an ión gap norm al, que M a n if e s t a c io n e s . H a b itu a lm en te a sin to m á tica . La hipo-
u su a lm e n lc es co n se cu en cia de u na d ism in u ció n en la ventilación com pensatoria p uede asociarse, en casos graves, con
reabsorción de b icarbon ato por los riñon es. alteraciones n eu rom usculares que in clu y en letargía, debilidad,,
calam bres m u scu la res, a p n ea s, taqu icardia su praven tricu lar
M a n if e s t a c io n e s . In ic ia lm e n te es p oco sin to m á tic a , y arritm ias v en tricu lares. La a lc a lo sis m e ta b ó lic a se observa
p u ed e p resen tarse con taqu ipn ea e h iperp nea, en casos m ás frecu en tem en te en prem aturos con d isplasia broncopulm onar
graves hay letargía, ap neas, vóm itos, espasticidad y estad o de q ue reciben terapia p ro lo n g a d a co n d iu rético s.
com a com o m a n ifesta c ió n de la acid osis en el SNC.
M a n e jo . En los ca so s en q u e e x is te co n tra c ció n de vo­
M a n e jo . La corrección de la causa es la m ed id a tera p éu ­ lu m e n , la a d m in istra c ió n d e flu id o s y N aC l es m u y efectiva.
tica m ás im p ortan te. En los casos de acid osis m etabólica con En m u ch a s situ a c io n e s ta m b ié n h a y u n a d e p le c ió n asociada
an ió n gap elev a d o , el u so in d iscr im in a d o d e HCO," p u ed e de K+, lo q u e d eb e ser corregid o co n KC1; la h ip o k a lem ia es
ser riesg o so para el n eo n a to ; se d eb e reservar su u so para u n factor de p erp etu a ció n d e la a lc a lo sis m eta b ó lica . Cuando
a c id e m ia s g raves, con pH < 7,2. Por otro lad o, el u so de e x iste u n a p ro d u cció n a n ó m a la d e m in e ra lo co rtic o id es, la
b a se tie n e un im p o r ta n te rol te r a p é u tic o en las a c id o sis terapia es la rem o ció n d el tejid o secretor. Es m u y infrecuente
m eta b ó lica s con a n ió n gap n orm al, p a rticu la r m e n te en la q ue se requiera d el u so d e in h ib id o re s d e la a n h id ra sa carbó­
a cid o sis tu b u lar renal. D eb em o s recordar q u e la a cid o sis nica co m o la a ce ta zo la m id a , o la in fu sió n d e ácid o s fuertes
m etab ólica crónica p rod uce, en tre otras co sa s, retraso del e n n eo n a to s con e s te trastorn o.
d esa rrollo p o n d o esta tu ra l.
Fórm ula para calcular HC.Oj- a infundir: A cidosis respiratoria
La a cid o sis respiratoria se p rod uce cu a n d o hay d ism inu ­
(HCO, d ese a d o - HCO, actu al) x P eso (k g ) ció n d e la v e n tila c ió n alv eo la r y re ten ció n d e CO:, ya sea per
x 0 ,6 (vol. de d istrib u ción del HCO, ) patología p ulm onar o de vía aérea o por in adecu ada expansión
p u lm o n a r (p a to lo g ía o s te o n e u r o m u s c u la r ). En la acidosis
Se con sid era al HCO,' d ese a d o co m o de 15 mEq/L. Se resp iratoria d el RN se p r o d u c en m e c a n is m o s pulm onares
in lu n d e la m itad d e lo calcu lad o en I h y el resto en las s i­ c o m p e n sa to r io s q u e lle v a n a la e lim in a c ió n d e dióxido de
g u ien tes 6 a 8 h. carb on o, lle v a n d o a u na d ism in u c ió n d e este v aumento del
pH. La rápida a ctivación d e esta co m p en sa ció n es el resultado
Alcalosis m etabólica
d el m o v im ie n to libre de CO. a través de la barrera hematoen-
Se produce por pérdidas exagerad as de ácidos corporales cefálica, lle v a n d o a ca m b io s d e la co n ce n tr a ció n de ion 1
o por in gestió n excesiva de base. El riñón es h a b ilu a lm e n te (.leí líq u id o cefa lorraq u íd eo.

608
 Capítulo 68 • P ro b le m a s hídroelectroliticos y del equilibrio ácido-base

Tabla 68-6. Causas de alcalosis metabólica

G e n e ra c ió n d e a lc a lo s is m e ta b ó lic a M a n te n c ió n de a lc a lo s is m e ta b ó lic a

P érdidas de H Falla renal

G astrointestinal: vóm itos, son da NG, c lorhid ro rre a con g é n ita D epleción de volum en extracelular
S índrom e de B artter/G itelm an E levación de m in eralo co rticoid es
G an an cia de H C O y Flipokalem ia
B ase exógena: H C O j, citrato, a ce tato y lactato H ipo clo re m ia
C on tracción de volu m en extracelular

F ibrosis quística

U so p ro lo n g a d o de d iu ré tico s de asa

M a n ifesta cio n es. El cuadro clínico está determ inado Alcalosis respiratoria
en gran m edida por la patología primaria, a lo que se agrega La alcalosis respiratoria es rara en N eo n ato lo g ía , a
sintomatología de la hipoxemia y/o retención de CO, (letargía). excepción de la producida iatrogcnicam ente por ventilación
La principal m anifestación es la dificultad respiratoria. Aunque asistida. También puede deberse a la estim ulación de centros
la estim ulación del centro respiratorio por aum ento de dióxido respiratorios (por ejemplo, en enferm edades del SNC, fiebre,
de carbono, aum enta rápidam ente la frecuencia respiratoria, uso de drogas com o salicílicos y epinefrina, insuficiencia h e­
la elim inación de CO: por los pulm ones es lim itada, tanto pática, sepsis, etc.); de quimiorrcceptores periféricos (hipoxia
por inm adurez com o por com prom iso de parénquima. Los por diversas causas) y de receptores intratorácicos (em bolia
riñones juegan un rol fundam ental reteniendo bicarbonato, pulmonar, neum onía). El cuadro clínico depende de la causa
aun considerando que esta com pensación es limitada por la subyacente. En general, la alcalosis respiratoria no iatrogénica
inm adurez de las funciones tubulares. es leve y autolim itada.
La terapia depende de la causa; frecuentemente, requiere
de asistencia ventilatoria que ayude a dism inuir la retención
de CO,.

B IB L IO G R A F ÍA

Avner ED. Clinical disorders oí water metabolism: Hyponatremia and hyper- Macrae I<. Fluid, electrolytes and Acid-base Honreostasis. En: Fanaroff A, Martin
natremia. Pediatr Ann 1995; 24:23-30. R. Neonatal-perinatal medicine. 10‘h ed. Vol 1. St. Louis, MO: Mosby, 2015.
Bauni M, Quigley R. Ontogeny of renal sodium transpon. Semin Perinatol McDonald RA. Disorders of potassium balance. Pediatr Ann 1995; 24:31-37.
2004; 28:91-96. Modi N. Management of fluid balance in the very immature neonate. Arch
Baumgart S, Costarino AT. Water and electrolyte metabolism of the micro- Dis Child 2004; F: 108-11.
premie. Clin Perinatol 2000; 27:131-46. O'Brien F„ Walker I. Fluid homeostasis in the neonate. Pediatric Anesthesia
Berry PL, Belsha CW. Hyponatremia. Pediatr Clin North Am 1990; 37:351-63. 2014; 24:49-59.
Bockenhauer D, Zieg J. Electrolyte disorders. Clin Perinatology 2014; 575-90. Oh W. Fluid and electrolyte management of very low birth weight infants.
Cavagnaro F, Vogel A. Problemas hídroelectroliticos y del equilibrio ácido- Pediatr Neonatol 2012; 53:329-33.
base. En: Tapia JL, González A. Neonatología. 3ra ed. Santiago, Chile: Rees L, Brook CGD, Shaw JCL, Forsling ML. Hyponatremia in the flrst week
Mediterráneo, 2008. of life in preterm infants. Arch Dis Child 1984; 59:414-29.
Chawla D, Agarwal R, Deorari A. Fluid and electrolyte ntanagement in lerm Shaffer SG, Kilbride HW, Hayen LK el al. Hyperkalemia in very low birthweight
and preterm neonates. Indian J Pediatrics 2008; 75:255-59. infants. J Pediatr 1992; 121:275-79.
Chevalier R. Dcvelopmental renal physiology of the low birth weight pre-term Shaffer S, Meade V. Sodium balance and extracellular volume regulation in
newborn. J Urology 1996; 156<2 ):714-19. very low birth weight infants. J Pediatr 1989; 115:285-90.
Hartnoll G. Basic principies and practical steps in the management of fluid Stanley G, Shaffer MD, Sandra K el al. Extracelular iluid volume changos
balance in the newborn. Semin Neonatol 2003; 8:307-13. in very low birth weight infants during First 2 posnatal monlhs. J Pediatr
Lorenz J, Kleinnian L, Markarian IC. Potassium metabolism in exlremely low 1987; 124-28.
birth weight infants in the First week of lile. J Pediatr 1997; 131:81-86.

609
 TRASTORNOS NEFROUROLÓGICOS
E HIPERTENSIÓN ARTERIAL
M. S. P eredo G. • A. V ogel S. • P. B aquedano D.

TRASTORNOS NEFROUROLÓGICOS T a b la 6 9 -1 . V e lo c id a d d e filtra c ió n g lo m e ru la r en n e o n a to s

Durante la vida intrauterina, la placenta juega un papel funda­
m ental en la hom eostasis fetal, con una discreta participación Edad VFG * R ango
del riñón fetal, cuya importancia radica en la contribución a la (m L /m in /1 ,732) (m L /m in /1 ,7 3 m 2)
sín tesis de líquido am niótico. Al nacer, esta situación cambia RN pretérm ino (< 34 sem anas E G **)
radicalm ente y el riñón se transforma en un órgano esencial
en la vida extrauterina, im poniendo un desafío funcional al 2 a 8 días 11 11 a 15
_____________________ |
grado de desarrollo anatom ofisiológico alcanzado hasta ese 4 a 28 días 20 15 a 28
m om ento. Debido al notorio increm ento en la sobrevida de
RN térm ino (> 34 sem anas EG)
recién nacidos (RN) con falla orgánica m últiple, m alform a­
ciones con gén itas y prem aturos, en los cuales el riñón está 2 a 8 días 39 17 a 60
aún "inmaduro", es necesario conocer en detalle la fisiología y 4 a 28 días 47 26 a 28 '
patología renal perinatal y tener especial cuidado en el manejo
del balance hidroelectrolítico y ácido-básico, así com o con el * V e lo c id a d d e f ilt r a c ió n g lo m e r u la r .

uso de drogas que se excretan por vía renal.

Aspectos embriológicos 35 mL/min/1,73 m : a las 40 sem anas (Tabla 69-1). Después

El desarrollo em briológico renal es un proceso complejo, del nacim iento la filtración glom erular aum enta progresi-
que involucra la correcta y temprana unión de dos estructuras vanyente, tanto en RNT com o en prematuros; esto se debe a
de d iferen te origen em brionario: el blastem a m etanéfrico una caída de la resistencia vascular renal, al aum ento de la
y el brote ureteral, form ando así el m etanefros. En etapas presión arterial sistém ica y a un reclutam iento de nefrones
iniciales la form ación de cada nuevo tubo colector se asocia subcorticales sin mayor funcionalidad hasta entonces.
con la inducción de un nefrón en el m esénquim a metanéfrico La m aduración de la función tubular es más lenta que la
adyacente. Alrededor de las 35 sem anas de edad gestacional glomerular, lo cual origina un desbalance gloinerulotubular.
(EG) se com pleta el núm ero total de nefrones (aproxim ada­ La fracción excretada de sodio (FEN a+) es mayor al 5% en el
m en te 1 m illón ), sin em bargo, su m aduración estructural y feto de 30 sem anas. La capacidad de concentración de orina
funcional con tinú a en el período posnatal. es lim itada, no superando los 600 mOsm/L en el RNT; de
D esde la novena sem ana de EG em pieza la form ación igual forma existe una m enor capacidad de excreción de agua
de orina, la cual pasa a ser uno de los con stituyentes más libre, con mayor tendencia a la hiponatrem ia y formación de
im portantes del líquido am niótico; el flujo urinario aum enta edem a ante una sobrecarga de volum en.
en forma progresiva hacia el térm ino de la gestación, de 9,5 La regulación renal del equilibrio ácido-base es también
m L/m ’/h a las 30 sem anas a 27 mL/nP/h a las 40 sem anas. inmadura. El riñón del RN tiene un umbral m enor de reabsor­
A sim ism o, el flujo san guín eo renal fetal va au m entand o en ción de bicarbonato en el túbulo proximal, con la consecuente
la vida intrauterina, correspondiendo del 2% al 5% del gasto pérdida excesiva de bicarbonato en la orina. De igual manera,
cardíaco durante el segundo trimestre del embarazo y llegando tiene una m enor capacidad de secreción de protones a nivel
aproxim adam ente al 10% en el RNT, debido a una progresiva distal, debido a una reducida producción de am onio y a una
d ism inu ción de la resistencia vascular renal. disponibilidad dism inuida de ácidos titulables, especialm ente
Todo lo anterior determ ina que la velocidad de filtración fosfatos, lo que se m anifiesta com o una incapacidad para aci­
gloinerular se in crem en te con la EG, estim án d ose de 10 a 12 dificar la orina. Por último, presentan una reducida habilidad
m L/m in/1,73 n r a las 28 a 30 sem anas, alcanzando los 25 a para excretar ácidos orgánicos, todo lo cual determina que los

6 1 1
NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

RN, en especial los prematuros, manifiesten Irecuenlementc hipoplasia oagen esia renal y enfermedad renal poliquística)
algún grado de acidosis m ciabólica durante las primeras que se presentan en forma aguda, sin embargo, poseen una
semanas de vida. enfermedad renal crónica subyacente.
La IRA posrenal se debe a una obstrucción intrínseca o
Injuria renal aguda extrínseca de la vía urinaria. Entre las causas más comunes se
La injuria renal aguda (IRA) se define com o una dis­ encuentran las valvas de uretra posterior, obstrucción piclou-
minución abrupta de la velocidad de filtración glomcrular, reteral o ureterovesical bilateral y el ureterocelc obstructivo.
que se traduce en una incapacidad para m antener el balance En estos casos la falla en el drenaje urinario es la causa del
hidroelectrolítico, ácido-base y desecho de productos nitroge­ daño parenquim atoso y en general se resuelve al restablecer
nados adecuado. Su incidencia fluctúa entre el 1% y el 23% de el flujo, aunque puede suceder que la malformación obstruc­
los pacientes hospitalizados en UC1 neonatales, asociándose en tiva se relacione con algún grado de displasia renal de base.
forma independiente con mayor riesgo de morbimortalidad.
Se debe sospechar cuando la creatinina plasmática se eleva D ia g n ó s tic o . Se debe considerar el diagnóstico de IRA
más de 0,3 mg/dL o aumenta 1,5 veces, respecto a su valor en un paciente con factores de riesgo conocidos de acuerdo
inferior previo, v/o no logra disminuir a niveles por debajo de a la anam nesis prenatal (antecedente de dilatación vesical
los valores maternos o bien la diuresis cae bajo 0,5 mL/kg/h en o hidronefrosis en la ecografía obstétrica, oligohidroam nios,
forma sostenida (ver Tabla 69-2) A pesar de que puede ocurrir medicam entos durante embarazo, cardiopatías congénitas) y
falla renal en presencia de diuresis normal o aumentada, en antecedentes perinatales (asfixia, sepsis, hipotensión, necesidad
el período neonatal la forma oligoanúrica es la más frecuente. de drogas vasoactivas (DVA), uso de nefrotóxicos, cirugías).
Se debe sospechar precozmente ante la caída de la diuresis
C la s ific a c ió n . Se clasifican, según el lugar de ubicación y/o aum ento de la creatinina plasmática, de acuerdo a lo des­
del trastorno primario, en prerrenal, renal intrínseca y posrenal crito previamente, especialm ente cuando existe algún factor
u obstructiva (Tabla 69-3), aunque la mayoría son multifacto- de riesgo. Hay que ser cauteloso en establecer el diagnóstico
riales. La forma más frecuente en RN es la prerrenal (75%),
en la cual, por diferentes trastornos circulatorios, dism inuye
el volum en circulante efectivo y ocurre una caída del flujo T a b la 6 9 -3 . C a u sa s d e in s u fic ie n c ia re na l a g u d a en n e o n a to s
sanguíneo renal en un riñón previamente sano.
Entre las causas de daño renal intrínseco, la necrosis IRA p rerrenal
tubular aguda secundaria a la persistencia de factores pre-
Asfixia perinatal
rrenales no com pensados, junto a la toxicidad por algunas
H em orragia intraparto
drogas (an tib ióticos, an tifú n gicos, antivirales, m edio de
D eshidratación
contraste, etc.) ocasionan la mayoría de las injurias renales.
Insuficiencia cardíaca
Algunos trastornos vasculares com o trom bosis de vena o
Enterocolitis necrotizante
arteria renal, también pueden condicionar una falla renal
D uctus arterioso persistente
parenquimatosa. En este período se descubren además m u ­
Sepsis
chas de las alteraciones congénitas del tejido renal (displasia,
Sd. distrés respiratorio
U so AINE, IECA
T a b la 6 9 -2 . C la s ific a c ió n e s ta d io s in ju ria re n a l a g u d a (IRA) IRA intrín seca
e n p e d ia tría
A sfixia perinatal severa
H ipovolem ia persistente
C re a tin in a p la s m á tic a
IRA F lu jo u rina rio Trom bosis arteria renal
(m g/dL )
Trom bosis vena renal
0 Sin c a m b io /a u m e n to < > 0 , 5 mLVkg/h D rogas nefrotóxicas
0.3 m g /d L H em o glo bin uria
1 A u m e n to > 0,3 m g /d L < 0,5 m L /kg /h x 6-12 h H iperuricem ia
en 48 h o A um ento x 1,5 IRA p o sre n a l
veces valor previo
M alform aciones congénitas
2 A um ento x 2 veces valor < 0,5 m L /kg /h x 12 h Valvas uretra posterior
previo
Vejiga n eurogénica
3 A um ento x 3 veces valor < 0,3 mLVkg/h x 24 h o U reterocele
previo o creatininal > 2,5 anuria x 12 h C o á g u lo s/m a lp o sicio n son da vesical
m g /d L
__ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ J C álculos renales
B a s a d o e n J e t t o n & A s k e n a z i, 2 0 1 d
C om p re sió n extrínseca

6 1 2
 Capítulo 69 • Trastornos nefrourológícos e hipertensión arterial

Figura 6 9 -1 . A lg o ritm o m a n e jo h id ro n e fro s is p re n a ta l.

durante las primeras 24 h de vida, ya que cerca del 7% de los vesical puede aportar una valiosa información. Si se confirma
KN norm ales tiene un retraso fisiológico en el (lujo urinario la obstrucción, se debe contactar al urólogo pediátrico en
y la creatininem ia puede estar elevada inicialm cnle com o un forma urgente.
reflejo de la creatinina m aterna (balance transplacentario). Es im portante señalar que en caso de oliguria prerrenal
Es im portante intentar determ inar la volem ia real del la intervención precoz y oportuna, destinada a restituir el flujo
p a cien te, b u scan d o sig n o s de h ip ovolem ia (h ip oten sió n , sanguíneo renal, puede revertir el problema y de esta manera
taquicardia, m ucosas secas, fontanela hundida) o bien de evitar el com prom iso intrínseco del riñón. Se p uede realizar
sobrecarga d e v o lu m e n (ed em a , taqu ipn ea, au m en to de una prueba de sobrecarga de volum en, adm inistrando 10 a
requerim ientos de oxígeno y/o parám etros ventilatorios), así 20 mL/kg de solución fisiológica o albúm ina al 5% iv en un
com o llevar un exh au stivo control de peso y de los ingresos y período de 60 a 90 m in, seguido de la adm inistración de una
egresos para lograr un balance hídrico fidedigno. dosis de furosem ida 1 m g/kg iv. Esta prueba, adem ás de ser
Se recom ienda adem ás solicitar exám enes para precisar terapéutica en cerca del 75% de los casos, es tam bién de gran
el diagnóstico y evaluar el estado metabólico, hidroelectrolítico ayuda diagnóstica. Sin embargo, dado que la expansión brusca
y ácido-básico. Entre ellos: de volum en es riesgosa, especialm ente en RN m uy prem a­
• En sangre: creatinina, nitrógeno ureico (N U ), N a+, K+, turos, quienes tienen mayor probabilidad de desarrollar una
CE, calcio, fósforo y gases venosos. hem orragia intracraneana, es fundam ental distinguir entre
• En orina: orina com pleta, densidad urinaria, N a +, NU, IRA prerrenal y el com prom iso renal intrínseco u obstructivo.
y creatinina para calcular FENa+ y FENU. A lgunos índices de función renal pueden ser útiles en esta
diferenciación (Tabla 69-4). Uno de los de mayor rendim iento
El uso de nuevos biomarcadores se encuentra aún en fase es la fracción excretada de sodio (FE N a+): cuando es mayor
experim ental, pero varios de ellos, com o NGAL plasm ático a 3 sugiere una falla renal in trín seca, siem p re y cu an do
y/o urinario, cistatina C y KIM-1, han resultado ser precoces el paciente n o haya recibido diuréticos; en caso contrario,
y sensibles en determ inar la presencia de injuria renal aguda. se puede utilizar la fracción excretada de nitrógeno ureico
A sim ism o, se aconseja realizar una ecografía renal y (FENU) con el m ism o fin.
v esical para evaluar la situación renal (núm ero, tam año y El cálculo de estos índices, junto a la evaluación clínica
u b icación ), las características del parénquim a y descartar y de laboratorio del paciente, permitirán tomar la decisión de
la presencia de dilatación de la vía urinaria, m asas renales som eter o no al n iño a una prueba de volum en.
y p atología p ren atal d e base. Si se so sp ec h a n trastorn os
vasculares, solicitar tam bién Doppler renal. En los pacientes Tratamiento. No existe aún un tratam iento específico de
en quienes se sospecha una obstrucción urinaria, el sondeo la IRA, hasta el m o m en to el m anejo sigue siend o de soporte.

613
NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

Tabla 6 9-4 . ín d ice s de falla renal o lig ú ric a Tabla 69-5. Algunas indicaciones de diálisis en RN con IRA

Test O liguria Falla renal H ipe rkale m ia

prerrenal intrínseca
Persistente > 7 , 0 m E q/L a pesar de tratam iento m é dico y/o
FENa (%)* < l > 3 a co m pa ñ ad a de alteraciones electrocardiográficas.

< 35 > 50 A c id o sis

FENU (%)
> 20 < 15 Q ue no responde al tratam iento con bica rb on ato o no existe
U /P * ' creatinina
"e sp a cio intravascular" para infundirlo.
U/P BUN > 20 < 10
H ip e rvo le m ia
BUN/creatinina > 20 < 20
A c o m p a ñ a d a de insuficiencia cardia ca con ge stiva y/o hiper­
Respuesta a Aum enta Sin efecto tensión arterial que no re spo nd en al m anejo diurético.
volum en diuresis
H ip e rc a ta b o lism o
* F r a c c ió n e x c r e t a d a d e N a ‘ ( U /P N a - x P /U c r e a t in in a x 1 0 0 ) A u m e n to rá p id o d e l B U N , c r e a tin in a , h ip e ru r ic e m ia
' * R e la c ió n o r in a / p la s m a hiperfosfatem ia.
In d ic a c io n e s relativas

El aspecto primordial es evitar que el daño renal se perpetúe. Alteraciones n e u ro lo g ía s , pericarditis, coagulopatía, arritmias,
Para ello es fundam ental restablecer precozm ente la ade­ hiponatrem ia e h ip o ca lce m ia severa que no se corrig e con
cuada perfusión renal, corrigiendo estados hipovolém icos o tratam iento m édico conservador.
hipoxém icos graves y evitar el uso de fármacos nefrotóxicos
(monitorizar niveles y ajustar su dosificación a la función
renal) e injurias secundarias a m edio de contraste. Si la restricción de fluidos no es suficiente debido al alto
Logrado esto, el manejo debe centrarse en la prevención, requerimiento de infusiones intravenosas, hem oderivados y
reconocimiento precoz y tratamiento de las complicaciones nutrición parenteral, o no es posible el m anejo farmacológico
asociadas con IRA, entre las cuales las más importantes y fre­ de las com plicaciones, es necesario iniciar una terapia de
cuentes son las relacionadas con la hipervolemia (hipertensión reemplazo renal.
arterial, hiponatremia, insuficiencia cardíaca congestiva, ence­
falopatía y convulsiones). Se debe mantener un estricto balance T e ra pia d e re e m p la z o re n a l (TRR ). En la mayoría de los
entre ingresos, egresos y variaciones de peso corporal; en la casos, las medidas m encionadas son suficientes para corregir
mayoría de los casos basta con restringir el aporte de volumen los trastornos hidroelectrolíticos secundarios a IRA en RN.
para reponer solo las pérdidas cuantificadas y las insensibles. Sin embargo, la complejidad creciente de los pacientes ha au­
También son frecuentes las alteraciones electrolíticas y m entado la necesidad de instaurar procedim ientos dialíticos,
ácido-base: la hiponatrem ia (N a+ plasm ático < 135 mEq/L) especialm ente en subgrupos com o RNMBPN o pacientes con
generalm ente es por dilución, en cuyo caso el Na+ corporal apoyo de oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO).
total se encuentra conservado. La restricción de volum en Las indicaciones están resum idas en la T a b la 6 9 -5 . Es im ­
descrita antes tiende a corregir esta alteración. No se reco­ portante que la decisión sea m ultidisciplinaria, tom ando en
m ienda corregir activam ente la hiponatremia a m enos que cuenta los riesgos y beneficios en cada caso particular y las
sea m enor a 120 mEq/L o que aparezcan síntom as de com ­ capacidades técnicas disponibles.
promiso neurológico. Habitualmente, se em plea la peritoneodiálisis aguda, por
Para prevenir la hiperkalemia es recomendable suspender su fácil realización y escasa com plejidad. También se utiliza
la adm inistración de potasio en las infusiones una vez esta­ la hem ofiltración, m étodo de elección cuando la indicación
blecido el diagnóstico de IRA. Si el K+ es mayor a 6,5 mEq/L de diálisis es la sobrecarga de volum en elevada.
se recom ienda iniciar el m anejo adm inistrando resinas de
intercambio iónico 1 g/kg oral o en forma de enem a de reten­ P e rito n e o d iá lisis (PD), Es un procedimiento relativamente
ción (diluido en 4 a 5 ntL. de dextrosa al 10%) cada 4 a 6 h. sencillo, factible incluso en RN de m uy bajo peso. Se requiere
Considerar que cada I g de resina contiene 4 mEq de Na+, lo la colocación de un catéter de PD en la cavidad peritoncal,
cual implica un aporte significativo de Na. Vigilar activamente a través del cual se infunde repetidam ente una solución de
las alteraciones del ritmo cardíaco o electrocardiográficas. diálisis hacia la cavidad peritoneal, donde se la deja actuar
Es frecuente la aparición de acidosis metabólica con anión durante un tiempo determinado, para promover el intercambio
gap normal, debido a la dificultad para reabsorber bicarbo­ de líquido y solutos. De este m odo, se obtiene la difusión de
nato y excretar ácidos, especialm ente en RN prematuros con los productos nitrogenados a favor del gradiente de concen­
inmadurez tubular. Se puede utilizar bicarbonato o acetato tración desde la sangre del paciente hacia el líquido peritoneal
para manejar la acidosis im portante, vigilando la retención (depuración) y el m ovim iento de solventes (agua) desde el
de CO: en pacientes con falla respiratoria concom itante. plasm a hacia la cavidad peritoneal, secundario a la presión

614
 Capitulo 6 9 • Trastornos nofrourológicos e hipertensión arterial

osm ótica do la solu ción de d iálisis, dada gen era lm en te por • U ltraíiltración lenta co n tin u a (SCUF, de sus siglas en
co n cen tracion es variables de glu cosa ( nltraliltración). inglés): perm ite rem oción gentil de fluido con m ínim a
Los v o lú m e n e s in fu n d ió o s in iciales d eb en set p eq u e­ depuración.
ñ os (1 0 m L/kg), ya q ue de lo contrario se p ueden producir • H em ofiltración v en oven osa continua (HFVVC): permite
filtraciones alrededor de la inserción del catéter, d isten sió n d e preferencia la rem oción de fluido con depuración de
abdom inal, dolor, lim itación respiratoria restrictiva y hernias. solu tos por convección; requiere líquido de reposición.
Según la tolerancia del p aciente p uede au m en tarse en forma • H em o d iá lisis v en o v en o sa co n tin u a (HDVVC): perm ite
paulatina hasta 40 mL/kg. Los tiem pos de perm anencia inicial­ de preferencia la depuración de solutos; utiliza un sis­
m en te d eb en ser cortos, alrededor de 30 m in, para favorecer tem a de contracorriente que hace pasar una solución
una m ayor rem oción d e líquidos y solu tos, y se ajustan de tic diálisis por fuera del espacio capilar del filtro, con lo
acuerdo a la evolu ción del p aciente. Las principales co m p li­ (pie se genera una grad iente de con centración entre la
cacion es de esta técnica son las derivadas del a u m en to de la solución y el plasm a, elim in á n d o se una mayor cantidad
presión in trabd om inal, com o se m en cio n ó an teriorm ente, y de solu tos. Su indicación está dada en los p acientes en
las in feccion es (peritonitis). Está contraindicada en pacientes los cuales se requiere rem over rápidam ente productos
con cirugía ab dom inal (en terocolitis n ccrolizan te y hernia m ctabólicos (urea y am on io) o tóxicos dializables.
d iafragm ática). • H em od iafiltración v e n o v e n o sa co n tin u a (HDFVVC):
com b ina la u tiliza ció n de líq u id o de rep osición y de
T R R c o n tin u a s (T R R C ) ( h e m o filtra c ió n - h e m o d iá lis is - diálisis a contracorriente para ob tener UF y depuración
h e m o d ia filtr a c ió n ). La hem ofiltración con tinu a es un proce­ de solutos.
d im ien to seguro y efectivo en el m anejo de pacientes con IRA
y se ha v u elto cada vez m ás rutinario en u nid ades m odernas También se puede realizar TRRC en el co n tex to de pa­
de cu id ad os in ten siv o s n eo n a ta les, ex istien d o in clu so m á­ cien tes en ECMO, q u ien es p resen tan alta incidencia de falla
q uin as esp ecia les para RN con circuitos de m enor volu m en renal aguda. En este caso ya ex iste un circuito extracorpóreo
y m ín im o s m árgen es de error. Sus ap licacion es en pacientes con anticoagulación f uncionan do, por lo que se puede agre­
críticos son crecien tes, au n q u e su principal indicación es el gar un hem ofiltro en línea con el circuito, o bien instalar la
p a cien te h ip ervolém ico con oliguria refractaria a diuréticos, m áquina de TRRC en paralelo al circuito; esta últim a opción
ten ien d o m ejores resultados si se instaura en forma precoz. ofrece un m anejo de fluidos m ás exacto.
El sistem a básico de TRRC requiere de un acceso v a s­ El pronóstico a largo plazo de esto s p acientes d ep en d e
cular q u e aporte un a d ecu ad o (lujo sa n g u ín eo (catéter de de m uchos factores, sin em bargo, se sabe q ue la prem aturez
d iálisis 7 Fr d e dos o tres lú m e n e s, p ueden usarse catéteres por sí m ism a determ ina una m enor m asa nefronal, al detener
u m b ilicales u otros cen trales), que se com unica con un cir­ la nefrogénesis en forma precoz, con d icion an do la hipertrofia
cu ito extracorpóreo q ue con d u ce sangre d esd e el paciente, com pensatoria de los n efron es rem anentes, llevando a hiper-
por m ed io d e una bom ba de in fu sión con velocidad de flujo flitración, glom eruloesclerosis y d año renal crónico. Por otra
regulable, hacia un filtro co m p u esto por m ú ltip les capilares parte, se sabe que un ep isod io de IRA tam b ién p red isp one a
de paredes sem ip erm eab les. D esde el filtro se recolecta un la evolución hacia ERC, por lo q ue es de sum a im portancia
ultrafiltrado (U F) p lasm ático hacia un recipiente especial, prevenir y tratar p recozm en te los ep iso d io s d e injuria renal
m ien tras q ue el resto de la sangre es d evu elta al paciente sobreagregada en p acientes prem aturos y m a n ten er control
d esp u és de atravesar el filtro. posterior buscando evid en cias de com p rom iso renal.
La producción de UF está d eterm in ada por la gradiente
de presión en tre la presión hidrostática capilar (favorece la
u ltrafiltración ) y la presión oncótica plasm ática (se o p on e a
HIPERTENSIÓ N ARTERIAL NEONATAL
ella). Los v o lú m en es d e UF n ecesarios para obtener el ob je­ Con la introducción de nuevas tecnologías que p erm iten to­
tivo clín ico p ueden ser de gran m agnitu d, por lo que se debe m as de presión arterial (PA) m ás confiables, ha au m entado el
aportar una solución de reposición con tinu a que equilibre las diagnóstico de hipertensión arterial (FITA) en RN, tanto en el
pérdidas de solu tos plasm áticos (sodio, calcio y bicarbonato), co n tex to de la h ospitalización n eon atal com o en program as
lo cual p u ed e realizarse pre o posflltro. de segu im ien to.
C om o tod o circuito artificial extracorp óreo, la TRRC Es difícil determ inar la incidencia real de la FITA porque
con lleva un riesgo de form ación de trom bos, lo que puede no hay co n sen so acerca de la d efinición de ella en este grupo
ocasionar la coagulación de la sangre en el sistem a (esp ecia l­ etario; diversos estudios reportan incidencias entre el 0,2°.> y el
m en te en el filtro). Para evitar esta com p licación es necesario 3%. Dentro de los factores de riesgo se encuentran la displasia
la anticoagulación del sistem a. Lo m ás usado es la infusión de broncopulm onar (DBF'), d u c tiis arterioso p ersistente, h em o ­
heparina preíiltro; en pacientes con tendencia al sangranúento rragia intraventricular, presencia de catéter arterial um bilical
se p uede utilizar an ticoagulación regional con cú ralo o una (CUA). prem aturez y exp osición a corticoides antenatales.
reversión posflltro con protam ina. Estos pacientes de alto riesgo también tienen may or incidencia
Existen varias m odalidades de TRRC, pero dentro d é la s de FITA durante su seg u im ien to am bulatorio.
más utilizadas se encuentran:

615
N E O N A TO LO G ÍA • Cuarta edición

M e d ic ió n d e P A e n r e c ié n n a c id o s (R N ). La m edición algú n p rocedim ien to; se debe poner el m a n g u ito en la e x tr e ­

intraarierial de la PA co n stitu y e el g o ld s ta n d a rd : los sitio s m idad y esperar 15 m in u to s a n tes de realizar la tom a. Esta
habituales de inserción de líneas arteriales en RN son arteria debe realizarse en el brazo derecho, con el p aciente dorm ido o
um bilical, radial y tibial posterior. Se utiliza en RN grave­ q uieto, en p osición prona o su pin a y repetirse en 3 o ca sio n es
m en te enferm os que requieren un m onitoreo h em odin ám ico con intervalos de 2 m in u to s en tre ellas.
estricto. En pacientes m en os graves, la determ inación de la D entro de los factores que inlluycri sobre la PA en RN
PA m ed ian te m étodo oscilom étrico es la técnica habitual. se en cu en tran ; edad g esta cio n a l, p eso de n a cim ien to , edad
Si bien el aparato m ide la PA m edia y calcula las presiones p o sn a ta l y p o sc o n c e p c io n a l, fa cto res m a te r n o s y e v e n to s
sistólica y diastólica m ed ian te un algoritm o, existen estudios perinatalcs. En RN clín ica m en te esta b les, la PA en el prim er
que m uestran una buena correlación entre las m ed icio n es día de vida tien e una alta correlación con la edad g estacion al
obtenidas a través de una linca en arteria radial y el m étodo y el peso de n acim ien to. En RN de térm in o, la PA se estabiliza
oscilom étrico, in clu so en prem aturos. El protocolo de tom a alrededor del q u in to día de vida; los prem aturos p resen tan
de PA m ed ian te este m étod o sugiere realizarlo 90 m inu tos un alza m ás rápida y se prolonga por m ás tiem p o , in clu so
d esp ués de que el p aciente se ha alim en tad o o som etid o a por sobre d os sem a n a s.

Tabla 6 9 -6 . C a u s a s d e h ip e rte n s ió n a rte ria l e n RN

R e n o v a s c u la r/c a rd io v a s c u la r D ro g a s RN
T ro m b o s is a rte ria renal D e x a m e ta s o n a *
C o a rta c ió n d e la a o rta * X a n tin a s
T ro m b o s is a o rta * V a s o p re s o re s
E s te n o s is a rte ria renal In to x ic a c ió n v ita m in a D
T ro m b o s is v e n a renal P a n c u ro n iu m
H ip o p la s ia d e la a o rta
P a ré n q u im a re n a l E n d o c rin a s
D is p la s ia /h ip o p la s ia re n a l* F e o c ro m o c ito m a
U ro p a tia o b s tru c tiv a * T iro to x ic o s is
N e fro b la s to m a D e fic ie n c ia d e:
R iñón p o liq u ís tic o 1 1 -b h id ro x ila s a
R iñón m u ltiq u ís tic o 11 -b h id ro x ie s te ro id e d e s h id ro g e n a s a
H ip o p la s ia renal 17-a h id ro x ila s a
In s u fic ie n c ia re n a l* S ín d ro m e d e C u s h in g
P ie lo n e fritis H ip e ra ld o s te ro n is m o
H e m a to m a y u rin o m a p e rirre n a l H ip e rp la s ia s u p ra rre n a l c o n g é n ita
P o s p ie lo p la stía
N e c ro s is tu b u la r N e o p la s ia s
N e c ro s is c o rtic a l T u m or d e W ilm s
N e fritis N e fro m a
N e fro s is c o n g é n ita N e u ro b la s to m a
N e fro c a lc in o s is
P u lm o n a r N e u ro ló g ic a s
D is p la s ia b ro n c o p u lm o n a r* D o lo r
N e u m o to ra x A s fix ia
H ip e rte n s ió n in tra c ra n e a n a
H e m a to m a s u b d u ra l
C o n v u ls io n e s
D ro g a s M a te rn a s M is c e lá n e a s
E s fe ro id e s * N u tric ió n p a re n te ra l to ta l
T e o filin a * C ie rre d e fe c to p a re d a b d o m in a l
Vit D T ra c c ió n
C o c a ín a ECMO
1 H eroína H ip e rc a lc e m ia

' L a s m á s (re c u e n te s

616
 C apitulo 6 9 • T rasto rn o s n e tro u ro lo q ic o s e h ip erten sió n arterial

D efin ición . Para n iñ o s m ayores ex iste n está n d a res bien Tabla 69-7. Estudio d ia g n ó stico en hipertensión neonatal
d efin id os, exp resad os en tablas de p ercen tiles de PA en rela­
ción con la ed ad , sexo y talla. En c! R \ es difícil d eterm in ar R u tin a En p a c ie n te s s e le c c io n a d o s
los valores n orm ales d eb id o a los rápidos cam b ios d e PA en el
O n n a c o m p le ta -u ro c u itiv o H o rm o n a s tiro id e a s
período p osnatal in m ed iato, lo q u e e s p articu larm en te sa lid o
H e m o g ra m a C a te c o la m in a s u rin a ria s
en prem aturos. Una recopilación de datos de diversos estu dios
E lectro -d os p la s m á tic o s A ld o s te ro n a
d io origen a valores de referencia segú n edad g esta cio n a l. Se
B U N . c re a tin in a R enm a
considera con UTA y recom iend a estu d iar v tratar a to d o R \
C a lc io C o rtis o l
con PA so ste n id a m e n te sobre el Pe 99.
Rx tórax E c o c a rd ío g ra m a
E c o g ra fía re na l c o n D o p p le r E c o g ra fía a b d o m in o -p e lv ic a
D ia g n ó s tic o d ife re n c ia l. Si bien la lista de ca u sa s de
U re tro c is to g ra fia
UTA es m u y e x te n sa (Tabla 69-6), la m ás frecu en te en un
A rte rio g ra tla a ó rtic a /re n a l
RN q ue se h osp italiza es el uso de CUA. in d ep en d ien te de su
C in tig ra fía renal
ubicación "alta" o "baja". A paren tem ente, el trom bocm bolis-
m o en aorta y/o arterias renales estaría gatillad o por el daño
en d o telial o ca sio n a d o por la postura del catéter. Otras causas
de etio lo g ía renovascular son la trom bosis de vena renal y la I n p acien tes con HTA m uy severa es o ca sio n a lm e n te
d isplasia lib rom u scu lar con e ste n o sis de la arteria renal, l e necesario realizar angiografía; el a n g io PAC y la an gio RM
sig u e en frecu en cia el grupo de en lerm ed a d es parenquim a- no logran dar im ágen es d etallad as de vasos p eq u eñ os en RN.
tosas ren a les « in g é n ita s , e sp e c ia lm e n te las en ferm ed a d es
p o liq u ísticas recesiva y d o m in a n te Tratam iento. No e x iste co n se n so respecto a la terapia
A p ro x im a d a m en te la m itad de los p acientes con l)BP antihipertensiva en RN. No hay d atos de se g u im ie n to a largo
presenta HTA, cuya lisiop atología estaría relacionarla con la plazo de RN h ip erlcn sos, au n q u e es de su pon er q ue una HT A
h ipoxem ia; el desarrollo d e la HTA se correlaciona con la g ra­ persistente no tratada va a producir daño en órganos blanco al
vedad del co m p ro m iso pulm onar. M uchos de esto s p acientes igual que en n iños m ayores. L am en tab lem en te, casi no e x is ­
p resen tan HTA m u ch o d esp u és de su alta hospitalaria, por lo ten estu d ios de drogas a n tih ip erten siv a s en esto s p acientes,
q ue es fu n d a m en ta l su se g u im ie n to am bulatorio. por lo que deben ser u sad as con precaución y de acuerdo a la
experiencia del centro; en su elección hay que considerar la
E stu d io d ia g n ó stic o . D ebe realizarse una historia clínica lisiopatología de la HTA en cada caso. Deben corregirse inicial­
con particular é n fa sis en la patología perinatal, in clu yen d o m en te causas iatrogénicas de HTA co m o h ipervolem ia, dolor
ex p o sició n a diversas drogas; a los p rocedim ien tos a que ha o m edicam entos. La HTA grave o sin tom ática debe m anejarse
sido so m e tid o el recién n acid o (particularm en te cateterism o in icialm en te con m ed ica m en to s en in fu sió n intravenosa; el
arterial u m b ilica l) y a los m ed ica m en to s que recibe en la ac­ labetalol y la hidralazina aparecen dentro de los m ás u sados y
tualidad. El exam en físico debe verificar una adecuada técnica seguros. En cuanto a la terapia oral, indicada cuando el paciente
de tom a de PA y la m ed ición de PA en las cuatro extrem idades se encuentra estab le, ex iste n varias op cio n es. La hidralazina
para descartar coartación de la aorta. Particular én fa sis debe es am pliam ente utilizada, au n q u e hay que considerar su vida
p on erse e n la b ú sq u ed a de sop los y m asas abdom inales. m edia corta. Dentro de los bloqueadores de can ales de calcio,
En la m ayoría de los casos, la historia y el exa m en físico el n ifed ip in o debiera evitarse por sus efecto s h ip oten sores
su gieren el d iagn óstico, el q ue es corroborado por algu nos m arcados y por la dificultad en su d osificación. El caplopril
ex á m e n e s d e laboratorio (Tabla 69-7). D entro de esto s se in ­ es particularm ente útil d eb id o a la im portancia del sistem a
clu ye de rutina fu n ción renal, orina com p leta y radiografía renina- a n g io ten sin a - ald osteron a en recién nacidos; por la
de tórax. C uando hay sosp ech a de HTA de causa endocrina m ism a razón debe usarse en dosis iniciales m uy bajas. Debido
se solicita cortisol, ald osteron a y h orm onas tiroideas. Si bien a su p otencial efecto d eletéreo sobre la m aduración renal, se
la d eterm in ación de renina p lasm ática p uede ser útil en esta ha recom en d ado no utilizarlo en n iños con edad p osco n cep ­
ev a lu ación , n o e x iste n referencias de los valores n orm ales cional m enor a 4 4 sem a n a s (ver Tabla 69-8).
en la edad n eon atal, los que se sabe que son m ayores que en
otras ed a d es. Su resu ltad o debe interpretarse en con ju n to P r o n ó stic o /se g u im ie n to . E xisten escaso s datos acerca
con el co n tex to clínico. de la evolución de la HTA n eon atal, esta va a d ep en der m u ­
La ecografía renal con Doppler es el exam en d e im á g e­ cho de la causa. La m ayoría de las HTA secundarias a CUA
n es de elección , por cu an to n o es in vasivo ni so m ete al n iño se resuelven con el tiem po; lo m ism o ocurre con los n iños
a radiación ion izan te. D ebe destacarse que su ren d im ien to h iperten sos con DBP. D istinto es el caso de las en ferm edad es
d ep en d e m u ch o de la experiencia del operador. Es útil para ren ales p a ren q u im a to sa s, en las cu ales la HTA p uede ser
detectar m alform acion es con gén itas, tam añ o y parénquim a progresiva y en la h iperten sión renovascular; en estos casos
renal, trom bosis en vena renal y trom bos arteriales o ven osos puede existir daño crónico y persistencia de la HTA aunque se
en aorta. corrija la causa. Por últim o, no se debe olvidar el seguim iento

617
NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

T a b la 6 9 -8 . D o s is re c o m e n d a d a s de a g e n te s a n tih ip e rte n s iv o s p a ra RN y la c ta n te s h ip e rte n s o s

Vía D osis In te rv a lo C o m e n ta rio s

C lase D roga
< 3 m eses P u e d e p ro v o c a r
0.01-0.5 m g /k g /d o s is d s s e s n ^ o a b ru p to
máx 2 m g /kg /d ía de pA en especial c
C aptopril Oral C ad a 8 h
> 3 m eses está c o n d iu ré tico s
Inhibidores ECA 0.15-3 m g /k g /d o sis
m áx 6 m g /kg /d ía

C aü a1 2-24 h M o m toriza r c re a 'i-

Enalapril Oral 0,08-0,6 m g /kg /d ía
n in a y K

0,5-1 m g /k g /d o sis C ad a 8-12 h

Oral
m áx 10 m g /kg /d ía C o n tr a in d ic a c ió n
ny p Labetalol relativa en DBP
0 ,2-1 m g /k g /d o s is
antagonistas IV C ad a 4-6 h BIC
0,25-3 m g /k g /h
C arvedilol Oral 0,1 0,5 m g /k g /d o s is C ad a 12 h

Esm olol IV 100-500 m e g /kg /m BIC E fecto u ltracorto

p -antagonistas 0,5-1 m g /kg /d o sis. M onitorizar FC evi-
P ropanolol Oral C ad a 8 h
m áx 8-10 m g /kg /d ía tar en DBP

0.05-3 m g /kg /d o sis,

A m lo d ip in o Oral C ad a 24 h
m áx 0,6 m g /kg /d ía
B loq u ea do re s P ue d en c a u s a r TC
0,05-0.15 m g /kg /d o sis.
canales calcio Israd ipin o Oral C ada 6 h refleja
m áx 0,8 m g /kg /d ía
N ica rd ip in o IV 1 -4 p g /kg /m in BIC
a -a g o n is ta s 5-10 p g/kg/do sis, Puede causar
C lon idin a Oral Cada 8 h
centrales m áx 25 p g/kg/día s e d a c ió n
C loro tiazid a Oral 5-15 m g /kg /d o sis, C a d a 12 h
D iuréticos H id ro clo ro tia zid a Oral 1-3 m g /k g /d o sis C a d a 24 h M o n ito riza r ELP
E sp iro n o la cto n a Oral 0,5-1,5 m g /k g /d o sis C a d a 12-24 h
0,25-1 m g /kg /d o sis,
Oral C a d a 6-8 h
H idralazina m áx 7,5 m g /k g /d ía Taquicardia y reten­
ció n de flu id o s
iv 0,15-0,6 m g /k g /d o sis C ada 4 h

V aso dila tad ore s T a q u ic a rd ia y re ­

M inoxidil Oral 0 ,1-0,2 m g /k g /d o sis C a d a 8-12 h te n c ió n de fluidos,
h ip e rtricosís

N itrop ru sia to iv Toxicidad por

0,5-10 u g /k g /m in BIC
l___ tio c ia n a to

Adaptado de: Dionne JM y cois., 2012.

a largo plazo de PA especialm ente en prem aturos extrem os, la utilización de la ecografía fetal de realiza en forma ruti­
los que han dem ostrado tener una mayor incidencia de HTA naria en todos los em barazos para detectar m alform aciones
en la vida adulta. congénitas. A ctualm ente, con los nuevos ecógrafos de alta
definición el porcentaje de detección es m ás elevado.
D iversas m alform acion es co n g én ita s del riñón y del
EVALUACIÓN NEONATAL DE LA PATOLOGÍA tracto urinario pueden tener un origen em briológico común
NEFROUROLÓGICA PRENATAL y ser detectadas por ecografía obstétrica, especialm ente las
La detección por ecografía de anom alías durante el período uropatías obstructivas. Muchas se acompañan de hidronefrosis
fetal se describió por primera vez en 1970. A partir de entonces (HN) y diferentes grados de dilatación de las vías urinarias.

618
 Capitulo 69 • Trastornos notrourológicos e hipertensión arterial

Tabla 69-9. Etiologías de hidronefrosis fetal

HN Transitoria'fisiologica 50%-70% Displasia multiquística renal 2%-5%

O b strucción pieloureteral (E P U ) 10°o-30% Válvulas de uretra posterior (VUP) l%-5%
Retiuio vesicou rcteral (R V U ) 10 oo-‘l0°o Ureterocele 1%-5%
O b strucción ureterovesical 5% -15% Obstrucción vesical < 1%

Esta representa el hallazgo m ás frecuente en la ecografía • Grado IV: dilatación > I 5 mm con dilatación moderada
prenatal, y en la mayoría de los casos e s benigna ) e s debida ile los cálices.
a obstrucción parcial transitoria de la unión ureteropiélica, • Grado V: dilatación > 15 mm con dilatación severa de
que se soluciona espontáneam ente, sin com prom eter la fun ­ los cálices.
ción del riñón y sin sobreinfectarse. En el estudio posnatal
e s im portante identilicar dichos casos para evitar pruebas Según la Sociedad de Urología Fetal (SUF) la hidrone­
diagnósticas innecesarias. frosis se clasifica en:
Aunque la UN en la mayoría de los casos es transitoria/ • Grado I: dilatación de la pelvis sin dilatación calicial.
fisiológica o no obstructiva, en otros puede ser secundaria • Grado II: dilatación de la pelvis con algún cáliz dilatado
a obstrucción de las vías urinarias o a reflujo vesicourcteral (leve).
( KVU) y puede asociarse con riñones displásicos y acompañarse • Grado III: dilatación de la pelvis y de lodos los cálices,
de daño renal. Las m alform aciones congénitas renales y del sin adelgazam iento parenquim atoso (m oderado).
tracto urinario representan el 20% a 30% de las anom alías • Grado IV: dilatación piclocalicial con parénquima adel­
halladas en la ecografía prenatal. Cuando son muy severas, gazado (grave).
con com prom iso renal bilateral, pueden vincularse con e n ­
fermedad renal terminal. Etiología. Las causas de hidronefrosis ( HN) fetal y su
Las principales anom alías que se detectan en período incidencia se reflejan en la Tabla 69-9.
prenatal son:
1. A nom alías del parénquim a renal (hipoplasia, displasia,
displasia m ultiquística, agenesia).
ESTUDIO POSNATAL
2. A nom alías de la m igración embrionaria (ectopia renal, Es importante tener en cuenta el estudio ccográfico prenatal,
riñón en herradura). los hallazgos en la exploración física segm entaria y los an te­
3. A nom alías del tracto urinario (duplicación renal, RVU, cedentes mórbidos y familiares nefrourológicos.
esten osis ureleral, extrofia vesical, válvulas de la uretra
posterior, etcétera.). E s tu d io e c o g r á f ic o p re n a ta l. Se tendrá en cuenta el
grado de hidronefrosis, com o tam bién si el com prom iso es
El objetivo principal del estudio prenatal es detectar las uni o bilateral. La visualización del uréter en la ecografía fetal
anom alías nefrourológicas significativas, que pueden afectar sugiere dilatación ureteral y puede relacionarse con RVU o
al feto y que en algunas ocasiones requieren algún tipo de con obstrucción distal a la unión vesicourcteral (megaurétero
conducta prenatal. Principalm ente, selecciona los pacientes o ureterocele). Una ureterohidronefrosis asociada con m ega-
que van a requerir un estudio posnatal, un tratam iento (a vejiga de forma persistente (por problema de mal vaciado)
v e c e s) y seguim iento, con el objetivo final de minimizar, en lo hará sospechar unas válvulas de uretra posterior (en el va­
posible, el daño renal. Posnatalnrente el nefrólogo, el urólogo, rón), ureterocele ectópico, atresia uretral, vejiga neurogénica
el radiólogo (pediátrico) y el especialista en m edicina nuclear o m alform ación cloacal compleja. En estos casos se puede
realizarán el estudio definitivo. observar un au m ento de las trabéculas en la pared vesical
(vejiga de lucha). Algunos de estos casos severos pueden ser
D e fin ic ió n d e h id r o n e f r o s is (H N ). Las definiciones de candidatos a intervención fetal (ver Capítulo 63: C irugía fe ta l).
HN m ás aceptadas son la m edición del diám etro anteropos- Un parénquim a renal adelgazado, un au m en to de la
terior de la pelvis renal y la clasificación de la Sociedad de h iperecogenicidad o la presencia de q u istes reflejan una
Urología Fetal (SUF). anorm alidad en el desarrollo renal (displasia) y puede estar
En el primer caso se define: asociado con una m alform ación urinaria. Si la afectación
• Grado I: diámetro anteroposterior de la peleas < 10 mm. es bilateral puede conducir a enferm edad renal crónica. La
• Grado II: dilatación 10-15 mm. mayoría (90%) del líquido am niótico es orina fetal, de modo
• Grado III: dilatación > 15 m m con dilatación leve de que un precoz e in te n so o lig o a m n io s refleja una severa
los cálices. d ism inu ción de la función renal de am bos riñones o una

619
 NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

obstrucción urinaria baja. Un oligoam nios m antenido en el vida, cuando aum enta el (lujo plasm ático renal y la tasa de
segundo trimestre de gestación puede provocar dism inución filtrado glomcrular, ya que los primeros días de vida el niño
del volumen y m ovim ientos respiratorios fetales, dism inución presenta una fase de oliguria fisiológica en la que se puede
del surfactante con la con secu en te hipoplasia pulm onar y subestim ar el grado de hidronefrosis. En el caso de ser bi­
condicionar el pronóstico posnatal. Su ausencia, sin embargo, laterales, unilaterales severas o sobre riñón único y en caso
no excluye patología renal. de dilatación ureteral, el estudio debe ser inm ediato, en las
primeras 24 a 48 h.
E xam en fís ic o del re cié n n a c id o . La exploración f ísica
juega un papel fundam ental a la hora de sospechar m alform a­ C is to u re tro g ra fía m íc c io n a l s e ria d a (C U M S ). Es la única
ciones renales. Las m alform aciones de pabellones auriculares prueba para diagnosticar un reflujo vesicoureleral (RVU) y
o la existencia de una arteria umbilical única pueden asociarse su severidad, así com o otras anom alías urológicas, com o las
con malformaciones urológicas, asim ism o anomalías espinales válvulas de uretra posterior, ureterocele y diverlículos. Solo
y de extrem idades inferiores sugieren vejiga neurogénica, si se sospecha una obstrucción del tracto urinario inferior, se
que se puede acom pañar de urelerohidronefrosis. Una m asa aconseja realizarla en las primeras 24 a 72 h de vida.
palpable puede ser debida a un riñón displásico m ultiquístico,
obstrucción pieloureteral o riñones poliquísticos recesivos. La C in tig ra fía re n a l d in á m ic a (c o n d iu ré tic o ) c o n M A G 3 o
ausencia de musculatura abdom inal vinculada con criplorqui- EC . Estos radiofárm acos son captados por la corteza renal y
dia sugiere un síndrom e de Prune Rclly. Una vejiga palpable elim inados por secreción tubular. El exam en es fundam ental
(globo vesical) en un varón hará sospechar unas válvulas para descartar una obstrucción de la vía urinaria.
de uretra posterior. En caso de oligoam n ios severo el recién
nacido puede presentar un síndrom e de Potter. C intigrafía renal e s tá tic a c o n T c99m D M S A . El radioisótopo
es captado por las células del túbulo proxim al con m ínim a
E s tu d io m o rfo ló g ic o y fu n c io n a l p o s n a ta l excreción urinaria. Permite valorar la corteza renal fu n cio ­
Ecografía renal y d e vías urinarias (US). Com o norm a nante y diagnostica la nefropatía por reflujo (displasia renal
general se seleccionan para estu dio posnatal los recién n a ­ y/o piclonefrítis aguda). Tam bién es útil en el d iagn óstico de
cidos con un diám etros AP de la pelvis renal > 4 m m antes displasia renal m ultiquística. Am bas cintigrafías se pueden
de las 33 sem an as y > 7 m m d espués de las 33 sem anas de realizar desde la primera sem ana de vida y valoran adem ás
gestación, por relacionarse con m ayor riesgo de m alform a­ la función renal diferencial.
ciones renales. A dem ás, si presen tan dilatación del uréter,
m egavejiga, oligoam n ios o nronorenos. P ro n ó s tic o . Respecto a los resultados a largo plazo de
Con la ecografía p odem os detectar la afectación de la las HN, un m etaanálisis m ostró que el 98% de los pacientes
corteza renal, hidronefrosis en sus d iferentes grados y la v a ­ con grado I o II (SUF) m ejoran esp o n tá n ea m en te dentro de
loración de los uréteres y vejiga. Es aconsejable en la m ayoría su evolución, m ientras que ú n ica m en te el 51% de las grado
de los casos realizarla entre las prim eras 48 h y la sem ana de III o IV lo harán.

B IB LIO G R A F ÍA
Insuficiencia renal Pejovic B, Peco-Antie A, Marinkovic-Eric J. Blood pressure in noncritically ill
Harina M, Brophy PD, G iannone PJ, Josh i MS, Bauer JA, Ramachandra preterm and full lerm neonates. Pediatr Nephrol 2007; 22:249-57.
Rao S. Harly urinary biomarkers of acute kidney injury in preterm infants. Report of the Second Task Forcé on Blood Pressure in Children. Task Forcé
Pcdiair Res 2016; 80:218-23. on Blood Pressure Control in Children. National Heart, Lung and Blood
Jetton J, A skenazi D. Acute kidney injury in ihe n eon ale. Clin Perinatol Institute, Bethesda, Maryland. Pediatrics 1987; 79(1): 1-25.
2014; 41:487-502. Skalina ME, Kliegm an RM, Fanaroff AA. Epidem iology and m anagem ent of
K addourah A, G olstein S. Renal replacem ent therapy in n eon ates. Clin severe sym ptom aticneonatal hypertension. Am J Perinatal 1986; 3:235-39.
Perinatol 2014; 1517-27. Zubrow AB, Hulm anS, K ushner H el a l . Determ inants of blood pressure in
Selew ski Charlton JR, Jetton JG el al. Neonatal acute kidney injury. Pediatrics infants admitted to neonatal intensive cate units: a prospective nnilticenter
2015; 136:e463-e473. study. J Perinatol 1995; 15:470-479.
H ipertensión arterial Patología nefrourológica
Balisky D. Neonatal hypertcnsion. Clin Perinatol 2014; 41:529-42. Baquedano P. Manual de urología esencial. Santiago, Chile: Editorial Ediciones
D ionne JM , Abitbol CL, Flynn JT. Hypertcnsion in infaney: diagnosis, ma- UC, 2016.
nagem ent and outeom e. Pediatr Nephrol 2012; 27( 1): 17-32. Baskin LS. Postnatal m anagem ent of fetal hydroncphrosis. Up to Date 2016.
Flynn JT. H ypertcnsion in the n eonatal period. Curr Opin Pediatr 2012; Fernbach SK el a l . Ultrasound grading of hydroncphrosis: introduction to the
24:197-204. System used by the Socieiy for Fetal Urology. Pediatr Radiol 1993.
Flynn JT. Neonatal hypertension. En: Flynn JT, Ingelfinger J, Portman R. Lee R, Cendron M, K innam on D, N guyen H. Antenatal hydroncphrosis as a
Pediatric hypertension. 2nd ed. New York: Humana Press ln c 2 0 1 1; 375-96. predictor ol prenatal outeome: a m etaanalysis. Pediatrics 200o, 118:586?93.
Kent A, K ecskes Z, Shadbolt B el a l . Normativo blood pressurc data in the Sidhu G el a l . Outeome of isolatcd antenatal hydroncphrosis: a systematic
early neonatal period. Pediatr Nephrol 2007; 22:1335-41. revievv and m eta-analysis. Pediatr Nephrol 2006; 21:218.

620
 PROBLEMAS ORTOPÉDICOS
DEL RECIÉN NACIDO
A . Ibáñez L .

entro del exam en físico general del recién nacido ( RN) hipom ovilidad de uno de los brazos, debe exam inarse en su
D debe incluirse la colum na y extrem idades con el fin de
detectar anom alías del aparato locomotor.
totalidad, com enzando desde la clavícula hacia caudal.
Debe palparse la clavícula. Si se detecta un au m ento
El RN debe observarse en su actitud general. Normalmente, de volum en y/o dolor a la palpación, debe sospecharse una
este debiera presentar m ovim ientos espontáneos de las cuatro fractura de clavícula, frecuente en los RN con peso de naci­
extrem idades, tendiendo a tener una postura en flexión de las miento mayor a 3.500 g. Esta se trata inmovilizando el hombro
articulaciones, especialm ente de las extrem idades inferiores. a través de una fijación del antebrazo con la ropa o con un
Es posible realizar m ovim ien tos pasivos, sin lograr extensión vendaje sim ple para evitar el dolor. En dos sem anas, estará
com pleta de todas las articulaciones. consolidada y sin dolor.
Otra posible etiología de una m enor m ovilidad de un
brazo es la parálisis braquial (Capítulo 6: T ra u m a tis m o del p a r­
C O LU M N A to ). C línicam ente se observa una asim etría en el m ovim ien to
Primero debe palparse la colum na cervical y verificar los rangos espontáneo y en el reflejo de Moro. La extrem idad está a d u ­
de movilidad en rotaciones, flexoextensión y lateralizaciones. cida, en rotación interna y el codo en ex ten sió n . El m anejo
Cuando hay una inclinación de la cabeza y se palpa un aumento inicial es de kinesioterapia y educación a los padres para que
de volum en en el m úsculo esternocleidom astoideo, se trata de realicen m ovim ientos pasivos de la extrem idad, con el fin de
una tortícolis congénita. Esta se asocia frecuentemente a posición evitar las contracturas de partes blandas. A proxim adam ente
podálica y plagiocefalia. Además debe descartarse displasia de el 50% evoluciona hacia la mejoría espon tán ea com pleta. Se
caderas, con la que existe asociación. La tortícolis congénita recomienda el primer estudio con electromiografía a los 3 m eses
se trata con kinesiterapia y tiene una evolución favorable en para detectar signos de reinervación y plantear posible cirugía.
la mayoría de los casos. Un pequeño porcentaje requiere de
corrección quirúrgica, la que se aplaza hasta los 3 años.
Si la inclinación es rígida, se recom ienda realizar una
E X TR E M ID A D E S IN F E R IO R E S
radiografía de colum na cervical para descartar una m alfor­ Las extrem idades inferiores tam bién deben observarse en sus
m ación vertebral (sín drom e de Klipper-Feil). m ovim ien tos espon tán eos. Se realizan m ovim ien tos pasivos
Debe observarse el resto de la colum na para detectar de las rodillas y tobillos. Adem ás debe exam inarse la longitud
lesiones sugerentes de espina bífida oculta: m anchas, lesiones de las extrem idad es, ya que si es d esigu al debe estudiarse
con pelos en la línea m edia, hem angiom as y fositas. Por otro con una telerradiografía de las extrem idad es para descartar
lado, es frecuente observar una desviación de la colum na con m alform aciones con gén itas del fém ur y/o tibia.
una curva larga y flexible, característica de m acrosom ía fetal.
Si la desviación es fija, es plantcablc una escoliosis congénita D isp lasia del d es arro llo d e c ad eras (D D C )
secundaria a una m alform ación vertebral, por lo que se debe A lteración del desarrollo de las caderas, que afecta el
estudiar con una radiografía de colum na total. cotilo y/o el fém ur proxim al. Según la gravedad puede cla si­
ficarse com o (F ig u ra 7 0 -1 ):
• D isplasia acetabular
E X TR E M ID A D E S S U P E R IO R E S • S ubluxación de cadera
Debe observarse el m ovim ien to esp on tán eo de las ex trem i­ • Luxación de cadera
dades superiores y la m ovilidad pasiva de los hom bros, codos
en flex o e x te n sió n y p ron o su p in a ció n , y m u ñ ec a s. Todos La etiología de la DDC es multifactorial, e incluye tanto un
estos m ovim ien tos deben ser sim étricos. Si se observa una com ponente genético com o factores del am biente intrauterino.

6 2 1
NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

Figura 70-1. Cadera normal, subluxada y luxada.

C a d e r a lu x a d a
C a d e ra n o rm a l C a d e r a s u b lu x a d a

• Primogénito (el doble de incidencia que hijos subsiguientes)

Figura 70-2. Signo de Ortolani.
• A ntecedente familiar de DDC (historia familiar en 12%
a 33%)
• Raza (poco frecuente en afroam ericanos).
• Patologías asociadas a DDC: torlícolis congénita (20%) y
deform idad de extrem idades inferiores com o mclatarso
aducto (10%).

Diagnóstico. En el RN, debe realizarse un exam en físico

acucioso para descartar DDC.
Figura 70-3. Signo de Barlow.
E x a m e n fís ic o :
• Signo de Galeazzi: el niño en posición supina con ambas
caderas y rodillas flectadas. Se puede observar asimetría
en la altura de las rodillas, siendo la m ás baja la afectada.
• A bducción: debe ser sim étrica y al m en os 60°.
• S igno de Ortolani: al abdurir la cadera m ientras al m is­
mo tiem po se em puja el trocánter mayor hacia arriba, se
puede generar un resalte, lo que da un signo de Ortolani
positivo. Esto representa una cadera reductible (F igura
Figura 70-4. Radiografía de caderas. Trazado de líneas Hilgenreiner, 70-2).
Perkins e índice acetabular. • S ign o d e Barlow : al abducir la cadera flectada y com ­
primir su avem en te la rodilla, se palpará un resalte, lo
que representa una cadera lu xable (Figura 70-3).

Im á g e n e s :
El diagnóstico se confirma a través de exám enes de imagen.
Puede ser a través de una ecografía según el m étodo de
Graf desde el m es de vida o una Rx de pelvis AP.
En Chile, se realiza una Rx de pelvis AP a los 3 m eses
com o screening.
Las sigu ientes son las lín eas que se trazan en la placa
de rayos (F ig u ra 70-4):

L ín e a d e H ilg e n re in e r: línea horizontal que pasa por el

borde superior de am bos cartílagos trirradiados.

E p id e m io lo g ía : la incidencia es de 1:1.000 RN vivos L ín ea d e P erkins: línea perpendicular a la de Hilgenreiner

aproxim adam ente, y los factores de riesgo son: y que pasa por el borde lateral del acetábulo.
• Posición podálica
• Oligohidroam nios L ín e a ta n g e n te al a c e tá b u lo , que en conjunto con la línea
Sexo Fem enino (7:1 versus sexo m asculino) de H ilgenreiner form an el án gulo acetabular:

622
 C ap'tuio 70 • Problem as ortopédicos aet re c e n r a c-do

• Á ngulo acetabular: m ide 30 en promedio al nacer. Se Figura 70-5. Correas de Pavlik

considera patológico a ta n d o es mayor a 35 al nacer \
mayor a 30 a los 3 m eses. Este dism inuye 1 por m es,
con lo que al año llega a ser alrededor de 20 .
• Con las líneas de Hilgcnreincr y Pcrkins se forman cuatro
cuadrantes. w
• El núcleo de osificación de la cabeza femoral se debe
ubicar en el cuadrante inferom edial para ser con sid e­
rado normal. Si se ubica en el cuadrante inferolateral o
superolatcral la cadera está subluxada o luxada.
• Si la cabeza femoral no está osificada, se usa la m etáfisis
com o referencia. Para que se considere centrada, debe
haber un tercio de ella m edial a la línea de Pcrkins

T ra ta m ie nto. El tratam iento puede comenzar apenas se

confirm e el diagnóstico, obteniéndose los mejores resultados
m ientras más precoz com ience. El tratamiento de elección
en m enores de 6 m eses es con correas de Pavlik. con las que
se obtiene el 95% de éxito (Figura 70-5).
Luego de los 6 m eses deben usarse otros m étodos de
abducción o cirugías según corresponda.
Nota: en Chile, la DDC es una patología GES, por lo que
debe notificarse apenas hecho el diagnóstico para su oportuno Figura 70-6. Metatarso varo.
tratam iento según la previsión del paciente.

Pies
El tobillo debe tener una dorsiflexión al menos de 10 . en
caso contrario se trata de un pie equino, lo que no es normal,
y debe estudiarse desde el punto de vista neurológico.
La flexión plantar debe pasar el neutro (0°), si no, puede
tratarse de un astrágalo vertical o pie en mecedora. Esta es
una m alform ación congénita de uno de los huesos del tarso,
el astrágalo, que se encuentra en una posición anormal. El
aspecto clínico es de una planta convexa que no cede a la
m anipulación y no tiene flexión plantar. El tratamiento es Figura 70-7. Pie bot.
con yesos correctores y cirugía posterior.
Es frecuente que la posición espontánea de los pies sea en
dorsiflexión, incluso tocando la pierna. Si esta deformidad es
flexible, es decir, se corrige con la m anipulación, corresponde
a un pie talo posicional, propio de la posición intrauterina.
Se trata con ejercicios correctores realizados por la madre, y
tien e excelente pronóstico.
El borde lateral del pie debe ser recto. Si este se en cu en ­
tra curvo, con el retropié en neutro, se trata de un metatarso
varo (Figura 70-6). Este debe estudiarse con radiografía para
descartar otras anom alías, y el tratam iento depende de la
severidad. Puede corregirse con yesos y zapatos correctores o
sim plem ente con m anipulaciones para corregir la deformidad.
El pronóstico es m uy bueno según estudios a largo plazo.
Si el pie presenta equino, cavo, varo del retropié y aducto partir de los primeros días de vida, hasta aproxim adam ente
del antepié, se trata de un pie bot (Figura 70-7). El pie bot los 3 m eses, m om ento en el que se realiza un alargamiento
es una m alform ación congénita de causa desconocida, en del tendón de Aquiles percutáneo. Luego, se usan férulas
ocasiones asociada a síndrom es, cuyo diagnóstico es clínico. y según la severidad puede ser necesario realizar cirugías
El tratam iento se realiza con yesos correctores sem anales a correctoras durante los m eses siguientes.

623
 N E O N A T O L O G ÍA • C u a rta a d ic ió n

BIBLIOGRAFÍA
H.irlow TCí. Ü.irly diagnosis iinil Irealincnl of ion gcnll.il ilislncdlion ol llie P o r lln a r o N M . M o r r . iy l)W , B e n s o n MIC. M ic r o , í n . ilo m y o f ilio .n e i.iL n il.u
hip I Mono Joint Stirg I% í: 44-13: 292 i . i v l l y ,in d ils r c l . i l Io n lo g r n w t h . I M ono l o i n l S u rg Mr 2 0 0 1 , 8 1 .3 7 7 - 8 1.
( ummingx I. I( I. f .nngcnll.il i Inblool. IBIS 2002; 84A:290 IOS S ir . iy c r I.M . T h e c m h r y o lo g y o l ih e h u in . in h ip j o i n t . Y .ilc I I lio l Mod 19.( i.
Pcnlilicl GM. Tr.ium.l «mil v.isi ul.ir ilis<>i<li rs. In: fonidicl GM,. Neon.il.il 1 0 :1 3 -2 0 .
Nmrology. 4lh n i Phll.iddphl.i, l’A: I Iscvler Chnrdllll l.lvíngslonc, 2000 S lo .ir l I.. W e ln s le in , S e n il J. M o li. ir . ik , W c n g e r D R . U e v e lo p o io iii.il H ip u .p l,isl,i
(«rol) J. Ullr.isnnogralí.i nn rnclodn de pcxqilix.l do l.i displ.isi.i y lux.idnu . m il D is lo c .itlo n l ’A K T I. .1 B o n c J o in t S lir g A ro 2 0 0 3 ; 8 5 - A ( 9 ) : 18.’ l 3 ’ ,
i ongcnil,i do l«i <.ídcr.i, Kev Cliil (írtop y Tr.iuni 2000; ■11:7-10. T . t c h d jla n ’ s P c d l. ilr lc O r llio p c d ic s . I n : H c r r in g IA . l " e d . P h il. iile lp lil. i VVH
(«id.i Clíniid Displ,isi.i lux.inlc do i .idcr.i: (ll.ignóstlin y li.il.miioiMo proco/. S .io n d e rs , 2 0 0 2 , 3 - 2 4 ,0 3 - 7 4 , 1 7 1 - 8 7 ,5 1 3 - 3 8 .
Santiago, ( hilo; Milis,d, 2010. W .ile rs P M . C m n p .ir is o n o f t h c n . n n r . il b is lo r y , l l i e o u lc o in e o l m ic r o s u t g k .il
Il.idlow V. Ncon.ii.il sirccning for iongenll.il disloullon ol tile hlp A pros ro p .iir, .m il llie o o li o m e o f o p e r .itiv e r e io n s l n i c l i o n in l i r . i d i i . i l p le x o s b l r l l i
por Ovo 2 1-yo/tr survoy, I llonc loinl Surg llr 1988; 70:7/10-43. p .ils y, .1 H o n e . lo in l S u rg A llí 1 9 9 9 ;8 1 :0 4 9 - 5 9 .
Míe holow BJ, Clarke HM, Cnriis CG el ni. I lio riiilor.il hlslory ol ohslclrli.il W o o l. ic o ll NP el ni. U ltr .is o n o g r . ip h y in si re e n in g lo r d e v e lo p m e n i. il ily s p l.is i.i
Or,iilii.il plexos p.ilsy. I’l.isl Kcconslr Surg 1994; 93:075-81. o l l li e i ii p in n o w lio r n s : s y s lc m . ilii re v le w . IIM .I 2 0 0 5 ; 1 3 0 :1 4 1 3.
Osborno I), Effm.inn E, Brod.i K, H.irrclson J. The devclopmcnl ol i lie op-
por crul ol ihe lémur, wiili spcd.il relercncc lo ils lniern.il .m hiledurc.
Radiology 1980; I 37( 11*11):7I-70.
 D ER M ATO LO GIA N EO N A TA L
M .S . Z egpj T. • M. C oncha R. 71

a piel del recién nacido ( R N ) es cap a/ de reflejar una gran F u n c ió n d e p ro te c c ió n c o n tra la s in fe c c io n e s . Esta
L variedad de con d icio n es q u e pueden ser el resultado de
una respuesta fisiológica, alteraciones por el trauma del parto,
función d ep en d e principalm ente de la integridad estructural
de la piel del RN v de la presencia del vérnix caseoso.
con d icion es transitorias, d efectos del desarrollo, alteraciones
gen éticas, in feccio n es, lesio n es p igm entarias y lesio n es v a s­
culares. Las le sio n es cu tán eas en el RN son m uy frecuentes, CAMBIOS FISIOLOGICOS DE LA PIEL DEL RN
sien d o la gran m ayoría transitorias y de curso benigno. Sin V e rn ix c a s e o s o . Es la su sta n cia b la n q u e cin a grasa
em bargo, ex iste n otras co n d icio n es de m ayor sev eridad que que recubre la piel del RN. prin cip alm en te el dorso y áreas
d eb en ser recon ocidas y d iagn osticad as precozm ente. Este de p lieg u es. Está co n stitu id a por los líp id os ep id érm ico s,
ca p ítu lo revisa d istin ta s m a n ifesta cio n es cu tán eas que son secreciones sebáceas, y las célu las epidérm icas de la d esc a ­
m uy frecu en tes en el período d e RN. m ación. Su principal fun ción es lubricar la piel y facilitar el
pasaje del n iñ o por el canal del parto. A dem ás, contribuye
a la m aduración ep id erm al ir i u le ro y p o sn a ta l in m ed ia to .
PIEL NEONATAL A lgunos estu d io s h a n d em ostrad o q ue esta su stan cia provee
La ep id erm is se desarrolla a partir d el segu n d o trim estre dci una barrera m ecán ica en tre la ep id erm is fetal y el líq u ido
em barazo y llega a su madurez estructural en el tercer trimestre, am niótico. p rotegiendo contra el pasaje de bacterias; por este
en tre la 30 y 37 se m a n a d e gestación . La apariencia de la piel m otivo algu n os recom iend an n o rem over ex a g era d a m en te el
del RN d ep en d e de la m adu rez d el n iñ o al nacer. En el RN de vérnix al nacer. A dem ás, tien e un rol en la d efen sa bacteriana
térm in o la p iel es rosada, opaca, suav e y aterciopelada. En d eb ido a que co n tien e p ép tid os y líp id os an tim icro b ia n o s.
p rem aturos la piel es m ás fina, carece de la lám in a ex te m a Los RN de post térm in o h a b itu a lm en te tien en au sen cia de
q ueratinizada, es m á s tran slú cid a y h ú m ed a. En los RN de vémLx. La presencia de vérnix teñ id o ca fé-a m a rillen to puede
p o stérm in o la d esca m a ció n es lo m ás p rom inente. ser sign o de su frim ien to fetal.
La piel en el período neonatal desarrolla v arias funciones:
U ñ a s. El largo de las u ñas al nacer es u n o de los in d ica ­
F u n ción r e g u la d o r a d e la tem p eratu ra. Es im portante dores de la duración de la g esta ció n , y los RN de postérm in o
p rin cip a lm en te en el RN p rem aturo, en q u e la pérdida de tien en las uñas m ás largas. Las u ñ as en los RN son blandas y
calor por ev aporación p u ed e exced er a la producción de calor; suav es, principalm ente en ortejos. Los pliegues ungueales que
al m ism o tiem p o la falta de grasa su bcutánea, el m al control rodean la uña en el prim er ortejo p ueden parecer inflam ados,
au to n óm ico de los vasos cu tán eos y la d ism in u ción funcional d an d o la im p resión de una p seu d oon icocrip tosis neon atal.
de la su d oración con trib u yen a la m ala regulación térm ica.
D e s c a m a c ió n fis io ló g ic a . Ees una fina d esca m a ció n
F u n ció n d e barrera. Esta fu n ció n p erm ite d ism in u ir q ue se observa durante la prim era sem an a de vida en m ás del
la ab sorción de su sta n cia s d el m ed io ex tern o y la pérdida 65% de los RN. Suele localizarse en m anos, tobillos y pies. Los
transepidérm ica de agua, q u e d ep en d e p rin cip alm en te del niños pretérm inos n o m uestran descam ación hasta la segunda
grosor d el estrato córneo. La piel d el n eo n a to es extrem a d a ­ o tercera sem a n a de v ida. Los n iñ o s p ostérm in o en cam b io
m en te vu lnerab le al d añ o por a g en tes am b ien ta les e x te m o s tien en una d escam ación m ucho m ás pronunciada. Los RN de
(d e te r g e n te s, a ce ites tóp icos v otros irritan tes q u ím ic o s). p o stérm in o tien en otros sig n o s de p osm ad urez in clu yen d o
Estos a g en tes p u ed en com p rom eter la fu n ción de barrera y au sen cia d e vérnix. pelo y uñas m ás largas, y d ism in u ció n de
determ inar la aparición de d erm atitis atópica. la grasa su b cu tán ea. La d esca m a ció n fisiológica se resuelve

625
N E O N A T O L O G ÍA • C u a rta e d ic ió n

dentro ríe los primeros días hasta la segunda sem ana (tos- niño para el lado contrario se invierte la perfusión y ocurre
parto. El diagnóstico diferencial de la descam ación fisiológica el fen óm eno en el lado opuesto. La base fisiopatológica de
incluye diversas formas de ictiosis y la displasia cclodérm ica esta anormalidad vascular transitoria no se conoce, se postula
hipohidrótica, una inmadurez del sistem a vascular neonatal o disfunción del
centro hipotalám ico. Este cuadro es lim itado a los primeros
C a m b io s p ig m e n ta rio s . En el RN p uede verse una días de vida; los casos persistentes se han asociado a atresia
hiperpigm entación similar a la que se observa en las em b a­ de la tricúspide y a hem orragias intracraneales.
razadas, probablemente secundaria a influencia de horm onas
maternas y placentarias. Hay hiperpigm entación en genitales Pelo y a lo p e c ia p o s n a ta l. El pelo en cuero cabelludo
externos, en la línea alba y es m ás marcada en m orenos y en puede ser abundante o escaso al nacim iento; lo primero es
raza negra. Esta pigm entación puede persistir por 2 a 3 m eses. más com ún en razas pigm entadas aunque tam bién hay una
tendencia familiar. La línea de im plante del pelo es posterior y
R u b o r y a c ro c ia n o s is . El rubor característico del RN m enos definida que en niños mayores. Estos pelos se convier­
es por vasodilatación cutánea e hiperem ia de la piel en sus ten en vellos hipopigm entados durante el primer año de vida.
primeras horas de vida. La acrocianosis es el color rojo violáceo El crecim iento de pelo term inal se establece en la segunda
en m anos y pies durante las prim eras sem anas de vida, que mitad del primer año de vida. Las pestañas y cejas son m uy
es el resultado de la dilatación de plexos venosos subpapilares escasas o ausentes al nacer. La alopecia occipital es frecuente
y papilares llevando a un flujo reducido, perm itiendo mayor en los primeros m eses de vida. Se ha atribuido al trauma y
liberación de oxígeno y formación de hemoglobina no saturada roce de la zona posterior del cuero cabelludo, pero la razón
responsable de la apariencia cianótica. es que esta área entra en la fase telógena al n acim iento y, por
consiguiente, se cae el pelo al tercer m es de vida.
C u tis m a r m o r a ta . Se ve prin cip alm en te en n iños de
pretérm ino. El aspecto clínico es un reticulado azuloso o rojo
de la piel del tronco y extrem idades, generalm ente secundario LE SIO N ES TR A U M Á TIC A S A S O C IA D A S A L PARTO
a enfriam iento, por una respuesta exagerada vasom otora a La transición de la vida intrauterina a la vida extrauterina
la hipoterm ia. D ism in u ye al calentar la piel y desaparece por vía vaginal o cesárea es un trauma inevitable para el RN.
com p letam en te a los 6 m eses de edad. La persistencia de Los avances tecn ológicos u tilizad os y los p ro ced im ien to s
este fen óm eno se ve en el síndrom e de Down, trisomía 18, diagnósticos y terapéuticos pueden au m entar el riesgo de
hipotiroidism o con gén ito, síndrom e de inm unodeficiencia com plicaciones iatrogénicas. La mayoría de estos traumas no
adquirida, el síndrom e de Cornelia de Langc, y cutis m a rm o ra ta dejan secuelas, pero se pueden retlejar en la piel del RN. Los
telangectásica congénita (F ig u ra 7 1 -1 ). procedimientos antenatales pueden dejar secuelas cutáneas en
el RN correspondientes a cicatrices iatrogénicas relacionadas
C a m b io d e c o lo r tip o a rle q u ín . C orresponde a una con: heridas por punción com o am n iocen tesis, m uestras de
coloración distinta del lado izquierdo con respecto al lado vellosidad coriónica o m onitorización fetal, y la realización
derecho del RN, que se observa principalm ente al 3a o 4'" día de biopsias de piel del feto.
de vida. Este fen óm en o ocurre en rotación axial, cuando los La piel del RN es pictórica, con m arcado eritem a, mayor
niños están de lado, la mitad superior es m ás pálida que la en los sitios de presión posparto com o la cara, cuero cabelludo,
inferior, que es normal o de un rojo m ás intenso. La cabeza, hom bros y glúteos, correspondientes al mayor diám etro que
los genitales y las m ucosas no están afectados. Al poner al pasa por el canal del parto. Lesiones perinatales de los tejidos

F igura 71-1. Cutis marmorata telangectásica congénita.

626
 C a p it u lo 7 1 • O u r m a to lo g ia N e o n a ta l

Matulos (eritema, potequias, equim osis) pueden estar presentes Figura 71-2. Eritema tóxico.
en áreas traum atizadas pot presencia de una desproporción
pelvieoeelálica o el uso de fórceps. En aproxim adam ente el 2%
de los liarlos por cesárea se pueden producir laceraciones. La
m an i Test ación m ás frecu en te del l ranina del parto vaginal es
el edem a de cuero cabelludo y cara. El ca p u l succedancum es un
área difusa de ed em a su b cu tán eo en el vértice de presión del
cuero cab ellud o por el canal del parto. Los cam b ios cu tá n eo s
desaparecen al cabo de u nos pocos días.
Los KN de prelérm in o p ueden nacer con eq u im o sis sin
una razón traum ática porque tienen una m ayor fragilidad (le­
la piel o presentar una an elod crm ia de la prem aturidad. Esta
en tidad está re cien tem en te descrita y corresp ond e a parches
atróficos de la piel co m o co n secu en cia del ad elgazam ien to
de la derm is.

en forma clínica, si ten em os dudas se puede exam in ar el co n ­

C A M B IO S C U T Á N E O S T R A N S IT O R IO S ten ido eo sin o fílico y de esca so s n eu trófilos de una pústula.
EN EL R E C IÉ N N A C ID O
La etiología aún no está clara, un estu d io en n u estro servicio
H ip e rp la s ia d e g lá n d u la s s e b á c e a s . Se observa en más no apoyó una de las últim as teorías que postulaba que podría
del 50% de los KN d e térm in o. Se p resen tan com o m últiples tratarse de una resp uesta in m u n o ló g ica a la co lo n iza ció n
p á p u la s a m a r ille n ta s en la apertura del folícu lo seb áceo, m icrobiana tem prana de la piel del RN.
ubicadas de preferencia en nariz, m ejillas y parle superior del
labio. Es secu n d ario a un e stím u lo an drogén ico de las hor­ P u s tu lo s is c e fá lic a n e o n a ta l. C o r r e sp o n d e a una
m o n a s m atern as en el ú ltim o m es de g estación . Se resuelve p u stu lo sis b enigna facial. La erup ción se inicia d u ran te la
e s p o n tá n e a m e n te d en tro del prim er m es de vida. primera y segun da sem ana d e vida, caracterizánd ose por la
* presencia de m últip les p apu lopú stulas p eq u eñ as, m onom or-
Q u is te s d e m illiu m . A parecen dentro de los prim eros fas sobre una base eritem atosa, co m p ro m etien d o la cara, el
días de vida y corresp on d en a p eq u eñ os q u istes de inclusión cuero cab ellud o y el cuello. A diferencia del acn é n eon atal,
de I a 2 m m de d iám etro, q ue se producen por la retención de no se observan co m ed o n es. Se ha aso cia d o a la presencia de
queratina y material sebáceo dentro del aparato pilosebáceo. Se M alassezia (globosa y sym podía l i s ). Se trata con a n tifú n g ic o s
aprecian com o p eq u eñ as pápulas blanquecinas o am arillentas tópicos con buena respuesta.
localizad as en el rostro o cuero cab ellu d o, o casio n a lm en te
en áreas g en ita le s. G en era lm en te d esap arecen dentro de las A c n é n e o n a ta l. La literatura es con fu sa en este térm ino
prim eras sem a n a s d e vida, pero a veces p u ed en perdurar y pues se co n fu n d e con la p u stu lo sis cefálica n eo n a ta l en las
ser m arcadores de otras p atologías n eon a ta les. distintas publicaciones. En el acné neonatal debem os encontrar
la lesión elem en tal del acné: el com edón . C línicam ente se m a ­
E rite m a tó x ic o n e o n a ta l. C orresponde a una erupción nifiesta com o pápulas, pústulas, com ed o n es y ocasion alm en te
frecu en te de los RN de term in o (21% a 41% ), b en ign a y au- n od u los que a fectan sobre todo a la cara (fren te y m ejillas)
tolim itad a. No p resen ta pred ilección por raza o sexo, pero la y que son escasas en n úm ero. Las lesio n es se in ician en tre la
literatura m u estra u na leve m ayor in cid en cia en varones. No 2d3 y 4'‘1sem an a de vida y desap arecen de m anera esp o n tá n ea
se observa en RN p rem aturos, presenta una m ayor incidencia sin secu ela s en tre la 4 13 y 12'3 sem a n a s. P uede dar paso en
d urante la prim era gestación , n acim ien to s en verano y otoño, alg u n o s casos a acn é del lactan te o in fan til. La etiología n o es
a lim en ta ció n con lech e artificial, parto vagin al y un m ayor clara, parece ser el resu ltad o de una estim u la ció n h orm onal
tiem po de duración del trabajo de parto. Las lesiones com ienzan a n d rogén ica, g en er a lm en te transitoria, p ro v en ien te de las
en tre las prim eras 24 a 48 horas de vida, p resen tán d o se com o h orm o n a s m atern as. En general, n o se requiere terapia dado
p ápu las a m a rillen ta s o p ú stu la s sob re u na b ase h a b o n o sa q ue es una a fección b en igna y de regresión esp o n tá n ea , se
o er item a to sa irregular, de 2 a 4 m m d e d iám etro (Figura puede utilizar terapia tópica. Raram ente se asocia a hiperplasia
71-2). Se inicia la eru p ción en el rostro y lu eg o se e x tie n d e a suprarrenal co n g én ita o es secu nd ario a una endocrinopatía;
las ex trem id a d es y tronco (área m ás a fectad a) y g lú teo s, no esto s casos su elen ser m ás graves y p ersisten tes.
co m p ro m ete ni p alm as ni p lan tas. La erup ción dura a p roxi­
m a d a m en te 1 se m a n a y se resu elv e en form a esp o n tá n ea . Miliaria. Es una derm atosis com ú n ocasionada por in m a ­
Se p u ed en observar recurrencias en alrededor del 11% de los durez de los con d uctos sudoríparos ecrinos con la con sigu iente
casos, lu ego de 5 a 11 días de la erupción inicial. En alg u n o s reten ció n del sudor, lo que da origen a las lesio n es clínicas
casos se ha a sociad o con eo sin o filia periférica, en relación a de la m iliaria. P uede estar p resen te en alrededor del 15% de
una m ayor severidad de la erup ción. El d ia g n ó stico se realiza los RN. La m iliaria se ha visto en asociación con el ex ceso de

627
N E O N A T O L O G ÍA • C u a rta e d ic ió n

Figura 71-3. M iliaria rubra. Figura 71-4. Nevo sebáceo de Jadassohn.

abrigo del RN y con la fototerapia por hiperbilirrubinem ia. p resen te al nacer co m o una placa a m a rillen ta o anaranjada,
Se d escrib en d os form as clínicas: oval o lin eal, alop écica y localizada con m ayor frecu en cia en
1. M iliaria cristalin a o su d am in a (ob stru cción a nivel del cabeza o cu ello (F ig u ra 71-4). Se p resen ta en el 0,3% de los
estrato córn eo). Son vesícu las, p eq u eñ as, transparentes, RN. En la a d olescen cia se hace m ás p a p ilo m a to so o verrucoso
localizadas en áreas intertriginosas, zona del pañal, cuero p resen ta n d o una p ro p en sió n a d esarrollar u n c r e c im ie n to
cab ellu d o, cara y cu ello. neoplásico gen eralm en te benigno. Los estu d io s actu ales m u e s­
2. M iliaria rubra (ob stru cción a n ivel del estrato córneo tran una m en o r in cid en cia a la m a lig n id a d , p resen tá n d o se
con filtración d el sudor a la d erm is). C aracterizada por esta g en er a lm en te posterior a la p u b ertad . Se reco m ien d a
pápulas eritem atosas, vesícu las o papulovesículas (Figura su ex tirp a ció n fren te a la ap arición d e c r e c im ie n to rápido
71-3). Se ve co n m ayor frecu en cia en RN de térm in o y co n form a de n o d u lo s o la u lce ra c ió n su p erficia l. E x isten
d esp u és d e la prim era sem a n a de vida. controversias sobre la n ecesid a d de su ex tirp a ció n quirúrgica
profiláctica, la con d u cta actual es la o b serv a ció n seriada y las
El tra ta m ien to co n siste en evitar el calor, la h u m ed a d y d ecisio n es sobre la cirugía d eb en in d iv id u a liza rse.
las crem as m u y oclu siv a s. Las le sio n e s se resu elv en e sp o n tá ­
n ea m en te en .p o c o s días al d ism in u ir la tem peratura.
M A R C A S D E N A C IM IE N T O
L e s io n e s v a s c u la re s
DEFEC TO S DEL DESARRO LLO Las a n o m a lía s vascu lares d e la in fa n cia co rresp o n d en a
Aplasia cutis congénita. Es un d efecto co n g én ito que se u n m o tiv o d e co n su lta frecu en te en la p o b la ció n pediátrica.
caracteriza por la ausencia o el adelgazam iento de la epiderm is, Dentro de este grupo de patologías se in clu yen diversos cuadros
d erm is y a veces del tejido celu lar su b cu tá n eo . P resenta una clín icos. Es fu n d a m en ta l realizar un a d ecu a d o d ia g n ó stic o
in cid en cia de 3 cada 10.000 RN. La aplasia cu tis co n g én ita diferencial y un en fre n ta m ien to tera p éu tico precoz. S egú n la
p u ed e presentarse aislada o asociada a otras m alform acion es. In te rn a tio n a l S o c ie ty fo r th e S tu d y e f V a s c u la r A n o m a lie s ( ISSVA)
El d efecto está p resen te al n acim ien to, g en eralm en te ubicado hay 2 grupos de m arcas vasculares: m alform acion es y tum ores.
en el cu ero cab ellu d o y aparece co m o una erosión o úlcera,
frecu en tem en te cerca o sobre la línea m edia, cuyo diagnóstico Tumores vasculares: hemangioma. El h e m a n g io m a
es p rin cip alm en te clín ico y rara vez requiere la realización de es el tu m o r b e n ig n o m á s c o m ú n d e la in fa n c ia , c o n una
una biopsia. El tron co y extrem id a d es tam b ién p u ed en verse in cid en cia d el 5% al 10%. La m ayoría se d esarrolla en las pri­
co m p rom etid os. Las le sio n es p u ed en ser ú nicas o m ú ltip les m eras se m a n a s de vida, crecen rá p id a m en te en los prim eros
y ex iste n form as esporádicas y h ereditarias. El p ro n ó stico es 6 m ese s (e sp e c ia lm e n te en tre la q u in ta y octava se m a n a ),
b u en o cu a n d o n o está asociad o a otras m a lfo rm a cio n es y el a lc a n z a n d o el SO% d el ta m a ñ o tu m o ra l a lo s 3 m e s e s de
tratam ien to es conservador. La m ayoría de las veces da origen vida. Se esta b iliza n en tre los 10 y 18 m e se s, in v o lu cio n a n d o
a una cicatriz alop écica y solo en co n ta d o s casos se n ecesita en tre los 3 y 5 a ñ o s d e edad. Se ven co n m ayor frecu en cia en
una reparación quirúrgica. m ujeres, n iñ o s de p retérm in o, de bajo p eso de n a c im ie n to y
em b arazos m ú ltip les.
Nevo sebáceo de Jadassohn. Es un h am artom a orga- Son g e n e r a lm e n te ú n ico s y lo ca liza d o s en cara y cuero
noide de las estructuras de los ap én d ices cu tá n eo s (g lá n d u la s cab ellu d o . S eg ú n su lo ca liza ció n se dis id en en su perficiales,
sebáceas y folícu los p ilo so s). Esta lesió n está g en er a lm en te p rofun dos y m ix to s. Los h em a n g io m a s superficiales son rojos

628
 -\\p ilu lc • I V ' m .x l.iO v j M N iV ii.x t .ll

Figura 71-5. Hemangiomas superficiales múltiples Figura 71-6. Mancha salmón occipital.

y brillantes, ile tam años variables (Figura 7 1 5). I os profundos F igu ra 71-7. Nevus llam meus.
son de color a /u la d o o coloi piel, ile lim ites d ilu sos \ blandos
l.os hem angiom as m ixtos son una m ezi la de los dos antenotes.
A ctualm ente los h em an giom as tam bién so di\ ideo, según su
distribución, en localizados (72% ), segm én tan os ( lS'\d. m u l­
lí lócales ( V\>) e indeterm inados (8%). 1 as lesiones localizadas
com prom eten ateas pequeñas, los hem angiom as segmentarios
abarcan áreas m as ex te n sa s de la piel \ se asocian io n un
m ayor núm ero de com p licacion es. 1 os hem angiom as pueden
acatreai gran d es problem as estético s y tam bién funcionales
cu an d o dificultan lá visión, audición y alim entación. I a co m ­
plicación m as frecu en te de un h em an giom a es la ulceración
seguid a d e la sob reinfección bacteriana.
En h em a n g io m a s segm en tarios faciales se debe descar­
tar el sín d rom e d e FH ACE. Este sín drom e se caracteriza por
la presencia de un h em a n g io m a facial ex te n so segm entario
a so ciad o a m a lform ación del sistem a nervioso, anom alías
cerebrales, cardíacas, oculares y estern ales. Ante el hallazgo
de h em a n g io m a s lum b osacros de m ás de 5 cm , ulcerados,
asociad os a otras lesio n es cu tán eas (lip om as, hipertricosis,
n ev o s), debe descartarse la presencia de disrafism o espinal.
La presencia de m ás de 5 h em angiom as debe hacer sospechar
la presencia de h em an giom as hepáticos. E xisten tam bién los im portante. De acuerdo al tam año, ex ten sió n y localización
h em a n g io m a s llam ad os « in g é n ito s, que son aq uellos que el tratam iento puede ser a base de betabloqueadores tópicos
han logrado su evolu ción com pleta in n ú m ero, de tal m anera (tim o lo l) u orales (p ro p a n o lo l, a te n o lo l). La eficacia del
que se encuentran com p letam en te desarrollados al m om ento tratam iento d ep en d e de la precocidad en la cual se inicie el
de nacer. Se reconocen dos tipos, el h em an giom a « in g é n ito betabloqueador, id ealm ente d esd e la quinta «i sexta sem ana
rápidam ente involutivo: R1C.H y el h em an giom a « in g é n ito en adelante.
n o involutivo: N1CH.
El d iagn óstico es fu n d a m en ta lm en te clínico, sin e m ­ M a lfo rm a c io n e s v a s c u la re s
bargo, hay o casion es en que se d eb e recurrir al estu d io de Mancha salmón. Es la lesión vascular m ás frecuente
im ágen es. La ecografía de partes blandas con Dopplcr (por del RN, p ed ien d o estar presente en el 40'’.. y el (>()% de ellos.
un m éd ico exp erim en tad o) y la resonancia m agnética son C línicam ente se caracteriza por lesiones planas, rosado pálido
las m odalidades d iagnósticas m ás eficien tes. a rojo intenso, que pueden aparecer en la nuca, vértex, frente,
El tratam iento de elección de los h em an gio m a s de la interciliar, dorso nasal, labio superior, y sobre los párpados
infancia en la actualidad son los betabloqueadores, que han (Figura 71-6). Esta lesión vascular es producida por capilares
dem ostrado ser seguros y electivos usados en forma adecuada dérm icos d isten did os de la circulación fetal persistente. No
y precoz. Requerirán tratam iento aquellos h em angiom as que requiere tratam iento ya que gen eralm en te desaparecen en
com prom etan una fun ción vital, que crezcan rápidam ente, el primer año de vida, salvo la de nuca que en el 50% de los
u lcerad os >/o q ue p rovoq u en una d esfig u ra ció n esté tica casos perm anece hasta la edad adulta.

629
 N E O N A T O L O G IA • C u a rta e d ic ió n

N e v u s f la m m e u s . C orresp ond e a una m a lfo rm a ció n N e v o m e la n o c ític o c o n g é n ito . Es frecu en te encontrar

vascular capilar. G eneralm en te p resen te al nacer com o una p eq u eñ o s nev os co n g én ito s, q ue se p resen ta n com o m áculas
m ácula rosada o rojo violácea, que crece de form a propor­ o pápulas, bien circunscritas, con una p igm en tación de café a
cional al crecim ien to som ático del n iñ o (F ig u ra 71-7). Y si negruzca, q ue con el tiem p o crecen y p u e d e n p resentar pelos
no se trata p ersiste a lo largo de toda la vida. El sín d rom e de en su superficie, lo q ue n o le con fiere m ayor o m enor riesgo
Sturge Weber se caracteriza por la tríada d e 1) m alform ación de m a lig n iza d ó n .
vascular capilar q ue afecta siem p re la ram a VI del n e n io La presencia de n evos c o n g én ito s g ig a n tes (m ayor a 6
trigém ino (p u ed e ser m ás e x te n so ), 2) alteracion es oculares cm en tronco y 9 cm en cuero ca b ellu d o) o p eq u eñ o s ( m enor
(esp ecia lm en te g lau com a) y 3) alteracion es le p to m en ín g ea s a 1,5 cm ) representa un grupo de le sio n es m e la n o d tic a s con
y cerebrales. El riesgo de este sín d rom e a u m en ta si hay a fec­ predisposición a desarrollar m elan om a, por e so se recom ienda
tación de VI bilateral y en casos de com p rom iso de V I, V2 y su vigilancia d urante los prim eros a ñ os d e vida y su ex tirp a ­
V3 en form a sim u ltá n ea . Los p a cien tes con la m alform ación ción, si es n ecesario y téc n ic a m e n te p osible.
exclusiv a m en te en V2 y V3. sin afectación de VI, no presentan Especial cuidado se debe tener con aquellos nevos co n g é­
riesgo d e Sturge Weber, razón por la que n o requieren estu d io nitos localizados en cuero cabelludo, en línea m edia posterior,
con n eu ro im á g en es. y en aquellos q ue presentan gran n ú m ero d e lesio n es satélites
(especialm ente > 50) dado que pueden ser marcador de disrafia
L e s io n e s p ig m e n ta ria s espinal y orientar a la presencia d e m ela n o sis le p to m en ín g ea .
M a rc a s d e n a c im ie n to h ip e rp ig m e n ta d a s . Las lesion es
h ip erp ig m en ta d a s so n m u y frecu en tes en el RN. P ueden c o ­ M a rc a s d e n a c im ie n to h ip o p ig m e n ta d a s :
rresponder a le sio n e s ú n ica s o m ú ltip les, d e d iverso tam añ o, N e v o d e s p ig m e n to s o . M al lla m a d o n e v o acróm ico. Se
p resen tarse d e m an era aislada o asociad as a otras p atologías presenta al nacer co m o una m ácu la h ip o p ig m en ta d a aislada
de m ayor com p lejid ad . P u ed en estar p resen tes al m o m en to (F ig u ra 71 -9). Tiene d iferen te ta m a ñ o y se h a ce m á s ev id e n te
de nacer o m a n ifesta r se en las prim eras sem a n a s de vida. con el tiem p o. No requiere tra ta m ien to .
A nte la presencia d e m á s d e 3 m á cu la s h ip o cró m ica s se
M e la n o s is d é r m ic a A n tig u a m en te d en om in a d a m ancha d ebe so sp ech a r el d ia g n ó stic o d e esc le r o sis tu b ero sa (ET),
m o n g ó lica . Se p resen ta al nacer co m o u n a m ácu la color azul sin em bargo, el 5% d e la p o b la ció n p u e d e p resen ta rla s sin
pizarra lo c a liz a d a g e n e r a lm e n te en la reg ió n lu m b osacra, estar a sociad o a p atología. La ET co rresp o n d e a la seg u n d a
p ero ta m b ié n a p a rec e en tro n co y e x tr e m id a d e s . Es u n a g en o d erm a to sis m ás frecu en te. Las características clín ica s de
le sió n m u y c o m ú n y se v e d e p referen cia en n iñ o s con piel la esclerosis tub erosa in clu yen : m ú ltip les h a m a r to m a s (piel,
m oren a. La le sió n va d esa p a re cie n d o g ra d u a lm e n te con el cerebro, retina, riñ ón , corazón y p u lm ó n ). La tríada clásica
tiem p o (2 a 3 a ñ o s). (co n v u lsio n es, retraso d el desarrollo p sico m o to r y angiofibro-
m a s fa cia les) se da so lo en el 30% d e los ca so s.
M a n c h a c a té con le c h e . Es frecuente encontrar la presenda
de m á cu la s ca fé con le c h e d e d ife re n tes ta m a ñ o s en recién M o s a ic is m o p ig m e n ta r io . E sp ecial referen cia h a rem o s
n a cid os (F ig u ra 7 1 -8 ). Es m u y co m ú n ver una o d os le sio n es al tér m in o m o sa ic is m o p ig m e n ta r io , m o tiv o fr e c u e n te de
h ip e r p ig m e n ta d a s con b ord es irregu lares, p rin cip a lm en te c o n s u lta en p o b la c ió n p e d iá tr ic a . El té r m in o m o s a ic o se
en n iñ o s d e p iel oscura. La p resen cia d e m ú ltip les m a n ch a s refiere a in d iv id u o s c o m p u e sto s por d os o m á s p o b la cio n es
café con lech e (m á s de 6) m ayores a 5 mrn d eb e orien tar al celu lares g e n é tic a m e n te d istin ta s, q ue d eriv a n d e u n cig o to
d ia g n ó stic o d e u n a n eu ro fib ro m a to sis. g e n é tic a m e n te h o m o g é n e o , lo q u e da o rig en a la p resen cia
d e m á cu la s h ip o o h ip e rp ig m en ta d a s lin e a le s h a b itu a lm e n te

F ig u ra 7 1 -8 . M a n ch a s café c o n leche.
Figura 7 1 -9 . N evo d e s p ig m e n to s o .

630
 C a p it u lo 71 • D e r m a to lo g í a N e o n a t a l

u bicadas en ex trem id a d es y tronco (F ig u ra 71-10). El m osai- A proxim adam en te, el 90% de los fetos ex p u esto s durante el
c ism o p igm en tario no representa n in g u n a p atología. primer trimestre desarrolla infección clínica: posterior al primer
trim estre los fetos tendrán u n o o m ás an om alías con gén itas.
IN F E C C IO N E S Los RN son de bajo p eso co n m icrocefalia, sordera, cataratas,
alteraciones cardíacas, coriorretinitis, hepatoesplenom egalia, y
Para d ia g n ó stic o y tratam ien tos revisar los C apítulos 21 y 22: una erupción papulosa en la cara, tronco y extrem idad es. Las
Infecciones con ge nila s y p e rin a ia le s e Infecciones virales m ic ó lic a s del m a n ifesta cio n es cu tán eas m ás características son petequias,
perio do d el recien n acido , resp ectivam en te. púrpura y focos de eritrop oyesis dérm ica.

Síndrome de TORCH. TORCH es un a cr ó n im o para S ífilis congénita. Se d eb e al p asaje d e esp iro q u eta s
T o x o p lasm osis, otros, rubéola, citom egaloviru s y virus her­ (T rep á ne nla p a llid u m ) d e la m adre al hijo en cualquier etapa
p es. E stas e n fe r m e d a d e s se agru p aron ju n ta s p orq ue son de la gestación . Si la m adre es portadora de una sífilis pri­
in d istin g u ib le s clín ica m en te , p u ed en ser in ap aren tes en los m aria o secundaria la posibilidad de tran sm isión es m ayor
RN y p u ed en ten er efe cto s sos eros a largo plazo. La in fección (70% a 100".). En los ú ltim o s añ os ha h abido un a u m en to
m atern a es g e n e r a lm e n te a sin to m á tica y el d ia g n ó stico re­ ríe la incidencia de sífilis, sin em bargo, gracias a los controles
q uiere de test esp ecífico s de laboratorio. Hay otros cuadros seriados de la mujer em barazada, los ín dices de sífilis c o n g é ­
in feccio so s q u e se p resen ta n con cuadros clín icos sim ilares nita no han p resen tad o cam b ios. La sífilis co n g én ita precoz,
co m o la sífilis c o n g é n ita , tu b ercu losis, listeriosis, leptospiro- es decir, a n tes de los 2 prim eros añ os de vida, corresp ond e a
sis, h ep a titis, en teroviru s y ad en oviru s. Las m a n ifesta cio n es la etapa de sccu n d a rism o d e la forma adquirida, es decir, por
clín ica s m ás fre cu en te s son: bajo p eso de n a cim ie n to , he- d isem in a ció n trepon ém ica. El co n ta cto es transplaccniario.
p a lo e s p le n o m e g a lia , a n e m ia , tro m b o cito p en ia , p ele q u ia s, Los sín tom as pueden estar al nacim iento o aparecer alrededor
p úrpu ra, ictericia , m icr o ce fa lia , ca lcific a cio n es cerebrales, de las primeras 6 a 8 sem an as de vida. M ientras m ás precoz se
co rio rretin itis, cataratas, m icro fta lm ia y n eu m o n itis. presenta la en ferm edad , m ás gra se es el p ron óstico. La sífilis
co n g én ita precoz se m a n ifiesta clín ica m en te con retraso del
Toxoplasmosis. In fe sta ció n producida por el protozoo crecim ien to, h ep a to esp len o m eg a lia , lin fo a d en o p a tía s g e n e ­
in tra celu la r T o xo pla sm a g o n d ii. La form a d e tran sm isió n es ralizadas, anem ia, leucocitosis, leucopcnia y trom bocitopenia.
p or in g e s t ió n d e a lim e n t o s c o n ta m in a d o s co n h e c e s de Las le sio n es m u c o cu tá n ea s son rinitis, la rin g itis, le sio n es
g a to s in fe c ta d o s, carn es m al cocid as, tra n sfu sio n es de sa n ­ erosivas en m ucosas, m ácu las eritem a to esca m o sa s y pápulas
gre, trasp la n te d e ó rgan os o in ocu lación directa de la piel. con predilección en plantas y palm as, m a n ifesta cio n es esq u e­
La in fe c c ió n c o n g é n ita ocurre secu n d aria a la p arasitem ia léticas de o steocon d ritis, p eriostitis y o steítis son co m u n es.
m atern a e in fe cc ió n tran splacen taria. La in fecció n del feto La sífilis co n g én ita tardía in clu y e los d ien tes de H utchinson
ocurre so la m e n te si la in fe cc ió n prim aria de la m adre su cede (d ie n tes có n ic o s), d eform id ad del dorso nasal (en silla de
d u ra n te el em b arazo. La gravedad d e la in fección fetal varía, m ontar), queratitis in tersticial y sordera.
m ien tr a s m ás tem p ran a se asocia a m ás probabilidades de
m u erte fetal o en ferm ed ad n eu rológica y oftálm ica grave. Las Virus herpes simple neonatal y congénito (VHS). El
m a n ife sta c io n e s sisté m ic a s m ás frecu en tes son: alteracion es riesgo de h erp es n eo n a ta l es m ayor si la m adre tuvo una
ocu la res, a ltera cio n es n eu ro ló g ica s, h ep a to esp len o m eg a lia , prim oin fección herpética d u ra n te el em barazo que durante
m a n ife s ta c io n e s g a str o in te stin a le s y lin fo a d en o p a tía s. Las las recurrencias de este. Esta in fecció n g en ita l es frecu en te­
m a n ife sta c io n e s cu tá n e a s in clu y en ictericia, p eteq u ias, eq u i­ m en te a sin to m á tica e x p o n ien d o al RN a un alto riesgo. La
m o sis, púrpura y m acu lo p á p u la s por focos de eritrop oyesis in fecció n en el RN p u ed e m a n ifesta rse en d istin ta s etapas:
dérm icas. intrauterina, en el m o m e n to del parto por co n ta g io de secre­
ciones infectadas de la m adre (VH S-2) y, por ú ltim o, posnatal
Citomegalovirus. Es una de las cau sas de in fecció n v i­ por co n ta cto co n in d iv id u o s portadores de VHS-1 (padres
ral m ás fre cu en te s en el RN y p u ed e ser adquirido de form a o p erson al de la sa lu d ). El sín d ro m e co n g én ito (in fecció n
co n g én ita, perinatal o p osnatal. Las m an ifestacion es cutáneas in tr a u ter in a ) es raro y se m a n ifie sta co n a n o rm a lid a d e s
son d eb id as a una h em ato p o y esis extram edu lar (m a n ch a s en del SNC (m icrocefalia, h id rocefalia), del ojo (m icroftalm ia,
b lu e b e n y m u f jin ) y p eteq u ias secu nd arias a una trom bocilop e- coriorretin itis) y de la piel (cicatrices, vesícu las, peteq uias y
nia, q u e d esap arecen d u ran te las prim eras se m a n a s de vida. púrpura). La in fecció n adquirida perinatal (por con tagio en
Las m a n ife sta c io n e s sisté m ic a s son retraso del crecim ien to el m o m e n to del p arlo) p u ed e presen tarse co m o enferm edad
in trauterin o, m icrocefalia con coriorretinitis, h ep a to esp len o - m ucocu tán ea, enferm edad sistém ica y/o encefalitis. Las lesio ­
m egalia y n eu m o n itis. n es cu tá n ea s son típ ica m en te vesícu las agrupadas o pústulas
sobre u na base eritem atosa, lesio n es erosivas y estom atitis.
Rubéola congénita. Se origina por in fecció n del virus Por ú ltim o , la in fección p osnatal si se presenta durante las
rubéola (RNA virus de cad en a sim p le), q u e p en etra trans- 2 prim eras sem a n a s de vida, es con sid erada y tratada com o
p la ccn ta ria m en te al feto secu n d ario a la virem ia m atern a. en ferm ed ad m u co cu tá n ea .

6 3 1
 N E O N A T O L O G ÍA • C u a rta e d ic ió n

S índ rom e de varicela fetal y neonatal. El sín drom e de lo calizad a e n la p iel, con m á cu la s er item a to sa s, pápulas,
varicela fetal puede ocurrir com o resultado de una prim oinfec- p ú stu la s y e r o sio n e s con d e sc a m a c ió n ; g e n e r a lm e n te la
ción por varicela en la m adre, casi siem pre d urante el primer erupción d esap arece esp o n tá n ea m en te. C om o tratam ien to
trim estre del em barazo. El RN nace con le sio n es cu tán eas se p ueden usar a n tifú n g ico s tópicos por períodos cortos, en
cicatriciales con d istrib ución en d erm atom os y o c a sio n a l­ raras o ca sio n es los RN con lesio n es cu tá n ea s se com p lican
m en te ulceraciones cutáneas. Presenta una alta probabilidad con n eu m o n ía s o com p rom iso g astroin testin al que requieren
de an om alías n curológicas, oftalm ológicas y esq u elética s. Lo el u so de a n tifú n g ic o s sistem ico s. La ca n d id ia sis n eo n a ta l
m ás frecu en te es hipoplasia de un m iem bro. Este síndrom e se adquiere d urante el pasaje por el canal del parto \ se m a ­
es raro porque el virus tien e baja prop en sión a pasar la b a ­ nifiesta d esp u és de la prim era sem a n a de vida. En el RN de
rrera transplacentaria y en general las m ujeres en edad fértil térm ino se presenta con com prom iso oral, derm atitis del pañal
tienen in m u nidad contra este virus. En el período n eon atal, o de p liegu es co m o un intertrigo. En el RN d e p retérm in o se
la varicela primaria afecta al 25% de los n iñ o s ex p u esto s a la p u ed e presentar una en ferm ed a d gen eralizada q u e requiere
varicela m aterna en las tres ú ltim as sem a n a s de gesta ció n y tratam ien to sistém ico .
es grave si la ex p o sició n se produce 1 sem an a an tes y 3 días
d esp u é s del p arto. Las le s io n e s c u tá n e a s son m ás graves E n fe rm e d a d e s c u tá n e a s m e d ia d a s por to x in a s . El
en este p eríodo, el patrón clín ico es sim ilar a un p a cien te Staphylocüccus aureus coagulasa positivo (Fago grupo II) elabora
in m u n od ep rim id o, en co n trá n d o se m ú ltip les vesícu las sobre toxinas. Estas toxinas producen epiderm olisis y la con sigu ien te
una base eritem atosa, m on om orfas, in clu so hem orrágicas y form ación de am p o lla s. En los RN se p resen ta n ríos tipos ríe
p ueden h asta form ar am p ollas. cuadros: u n o localizado q u e es el im p étig o am pollar y una
forma gen eralizada llam ad o sín d ro m e de piel esca ld a d a cs-
C a n d id ia s is c o n g é n ita y n e o n a ta l. Las in fe c c io n e s lalilocócica. El im p étig o am p ollar se p resen ta d u ra n te las 2
ca n d id iá sica s a fectan p rin cip a lm en te al RN de pretérm ino prim eras sem a n a s de vida co n a m p o lla s su b có rn ea s IUncidas,
o de bajo p eso. E stas se p u ed en dividir en d os grupos: las tran sparen tes, que p ueden ser ú n ica s o m ú ltip les, g e n e r a l­
ad q u irid as in tra ú tero o en el can al del parto, y las q u e se m en te sin eritem a en la piel su b y a cen te. En el sín d r o m e de
ad q u ieren p osterio rm en te. La form a co n g én ita es poco fre­ piel escald ada el RN p resen ta a m p o lla s d ilu sa s su p erficia les
c u en te y u su a lm e n te es b en ig n a . Se ad qu iere intraútero por y/o d e sc a m a c ió n . En el p erío d o n e o n a ta l p u e d e p rovocar
vía a sc en d e n te, in clu so con m em b ran as a m n ióticas íntegras. e p id e m ia s en las u n id a d e s n e o n a ta le s . El d ia g n ó s t ic o y
Las le sio n es p u ed en estar p resen tes al n a cim ien to o aparecen tratam ien to precoz son fu n d a m e n ta le s en e sta s in fe cc io n es
d u ran te los prim eros 6 d ías de vida. La in fección p uede ser (C apítulo 24: Infecciones b a c te ria n a s ).

BIBLIOGRAFÍA
A b a r z ú a -A r a y a A , N a v a r r e te -D e c h e n t CP, H e u s s e r F ct al. A te n o lo l v ersu s K im b erlin DW, W h itle y RJ. N e o n a ta l h erp es: W h at h a v e w e le a r n e d ? Scrnin
p rop ra n o lo l for th e tr e a tm e m o f ¡n fa n tilc h e m a n g io m a s : a ran d o m izc d Pediatr In fe c í D is 2005; 16:7-16.
c o n tr o lle d study.J A m Acad D e rm a lo l 2 0 1 4 ; 7 0 (6 ) :1 0 4 5 -4 9 . L arralde M , A b a d E, L una P. D e rm a to lo g ía p e d iá trica . 2 ,u ed B u e n o s Aires:
B ern ier V, W eill FX, H ir ig o y e n V el al. S k in c o lo n iz a tio n by M a la sse zia sp e cie s P a n a m e rica n a , 2 0 1 0
in n e o n a to s: A p r o sp e ctiv e stu d y a n d r e la tio n sb ip w ith n e o n a ta l c ep h a lic L é a u té -L a b r é z e C, D u m a s d e la R o q u e E, H u b ic h e T el al. P ro p ra n o lo l lor
p u stu lo sis. A rch D e rm a to l 2 0 0 2 ; 1 3 8 :2 1 5 -1 8 . sev e r e h e m a n g io m a s o f infaney. N E n gl J M ed 2 0 0 8 ; 12; 3 5 8 :2 6 4 9 -4 5 .
C h a n H , M c K a y C, A d a m s S, W a r g o n O. RCT o f tim o lo l m a lé a te g e l for M a rc h in i G, N e ls o n A , E d n e r J el al. E ry th c m a to x ic u m n e o n a to r u m is an
su p e r fic ia l in fa n tile h e m a n g io m a s in 5- to 2 4 -v v e e k -o ld s. P ediatrics 2013; in n a to in m u n e r e s p o n se to c o m m e n s a l m icrob ex p e n e tr a te d in to th c sk in
131 (6 ):e 1 7 3 9 -4 7 . o f th e nevvborn in fa n t. Int P ediatr R es F o u n d a tio n 2 0 0 5 ; 5 8 :6 1 3-16.
D a v id W, K im b e rlin DW. Oral a c y d o v ir su p p r e ss io n a n d n e u r o d e v e lo p m e n t R o ss SA , B o p p a n a SB . C o n g e n ita l c y to m e g a lo v ir u s in fe c tio n : o u t e o m e and
a fle r n e o n a ta l h e r p e s. N E n g l J M ed 2 0 1 1 ; 3 6 5 :1 2 8 4 -9 2 . d ia g n o sis . S e m in Pediatr I n fe c í D is 2 0 0 5 ; 1 6 :4 4 -4 9 .
d e G ra a f M , B reur J M , R a p h a e l M F et al. A d v erse e ffe e ts o f p ro p ran olol w h e n S h w a y d e r T, A k la n d T. N e o n a ta l sk in barrier: str u c tu r e . fu n c tio n , an d d isor­
u se d in th c tr e a tm e n t o f h e m a n g io m a s : a c a se s er ie s o f 2 8 in fa n ts . J A m ders: D e rm a to l T her 2 0 0 5 ; 1 8 :8 7 -1 0 3 .
A cad D e rm a to l 2 0 1 1 ; 6 5 (2 ) :3 2 0 -2 7 . S o r r ell J, C h a m lin SL. T opical tim o lo l 0.5% g e l-lo r m in g s o lu tio n for sm all
E ic h e n fie ld L, F r ied en J, E sterly N. N eo n a ta l d erm a to lo g y . 3 rl1 ed . P h ilad elp h ia: d e e p facial in f a n tile h e m a n g io m a s . P ediatr D e rm a to l 2 0 1 3 ; 3 0 (5 ) 5 9 2 -9 4
S a u n d e r s, 2 0 1 4 . Z e g p i M S , Fajre X, B e n e d e t to J, S a lo m o n e C. H e m a n g io m a s d e la in fan cia.
F arías L, T a p ia JL , C o n c h a M el al. B ú sq u e d a d e m ic r o r g a n is m o s e n E ritem a R ev C hil D e r m a lo l 2 0 0 5 ; 2 1 :7 8 -8 3 .
T ó x ic o N e o n a ta l: u n a c e r c a m ie n to a su e to lo g ía . C o n g r e so C h ile n o d e Z e g p i M S . L e s io n e s v a s c u la r e s c u t á n e a s e n la in f a n c ia . E n: M c n e g h e llo
N e o n a to lo g ía , o c tu b r e 2 0 1 2 . Pediatría. 6 ,J e d . B u e n o s A ires: E d itorial M ed ic a P a n a m e rica n a . 2 0 1 3 .
H u r w itz S. C u ía n e o u s d is o r d e r s o f th e n ev v b o rn . En: H u r w itz S. C lin ica l W a lla ch D. D ia g n o s is o f c o m m o n , b e n ig n n e o n a ta l d e r m a to s e s. C lin D erm atol
p e d ia tric d e r m a to lo g y . P h ila d e lp h ia : W B S a u n d e r s C o, 2 0 1 1 ; 1 0 -3 6 . 2 0 1 2 . 2 0 0 3 ; 2 1 :2 6 4 -6 8 .
íz c i Y, G o n u l M , S e c e r HI, G o n u l E. A p lasia c u tis c o n g e n ita l: a rare c u ía n e o u s
sig n o f sp lit cord m a lfo r m a tio n s . Int J D e rm a to l 2 0 0 7 ; 46: 1 0 3 1 -3 5 .

632
r

FÁRMACOS EN EMBARAZO Y LACTANCIA

P. T o s o M . • C. V era G .

ada vez es m ás frecuente el uso de fármacos durante el los procesos de elim inación de algunas sustancias. El sistema
C embarazo y lactancia para el tratamiento de enfermedades
maternas previas o intercurrentes. En promedio se reporta
renal es fundam ental en la excreción de m uchos fármacos y
su función está aumentada en el embarazo, tanto por incre­
el uso de 3 fármacos y/o suplem entos durante el embarazo mento del flujo plasmático renal como de filtración glomerular
y 4 durante la lactancia. A lgunos de estos m edicam entos cercana al 50%, y puede verse afectado por algunas patologías
pueden tener efectos teratogénicos o tóxicos para el embrión propias de la gestación, com o en casos severos de síndrome
o feto, por lo que su prescripción debe ser la estrictam ente hipertensivo del embarazo.
necesaria. La m ujer embarazada o puérpera debe, además,
evitar la contam inación am biental, el cigarrillo, el alcohol Traspaso de la droga al feto. El transporte de sustancias
y/o las drogas ilícitas. Es función fundam ental del médico a través de la placenta se establece cerca de la quinta sem ana
hacerle notar la toxicidad de estos hábitos para ella y su hijo. de vida del embrión. Las sustancias extrañas al organism o
cruzan la placenta principalmente por difusión pasiva simple,
con una velocidad que depende principalmente de la gradiente
C O M P O R T A M IE N T O DE LOS FÁ RM ACO S de concentración. La farm acocinética de una droga no es la
EN EL O R G A N IS M O DE LA M U JE R EMBARAZADA m ism a en la madre que en el feto. Hay drogas que alcanzan
Absorción de fárm acos. Durante el embarazo ocurre mayores concentraciones plasm áticas fetales que m aternas,
una serie de cam bios fisiológicos que afectan la absorción, com o es el caso del diazepam y de los salicilatos. Otras, com o
distribución y elim in ación de los fárm acos. La absorción algunos anticonvulsivantes, se fijan en alta proporción a las
puede estar dism inuida por los vóm itos y por los cambios de proteínas plasm áticas m aternas, por lo que la concentración
pEI gástrico, tam bién por el en lentecim ien to del vaciam iento fetal es menor.
gástrico, propios del embarazo. La absorción de drogas por Los factores que condicionan el paso placentario de los
la vía aérea p uede ser m ás rápida, ya que el gasto cardíaco fármacos son: el flujo placentario, la unión a proteínas plas­
está aum entado, existe hiperventilación y adem ás hay un m áticas, el peso m olecular del fármaco (com puestos con un
au m ento del flujo san guín eo pulmonar. peso molecular < 600, que es la mayoría, atraviesan fácilmente
la placenta), su grado de ionización y su liposolubilidad. Los
Distribución de la droga en la m adre. Una vez que la fármacos liposolubles, no unidos a proteínas y n o ionizados
droga se ha absorbido, viene el proceso de distribución en el pasan m ás fácilm ente por la placenta.
organism o. Durante el em barazo se produce una im portante
expansión del volum en plasm ático, hasta del 50% sobre la Flujo sanguíneo placentario. La velocidad de paso de
basal, y llega a su m áxim o entre las 28 y 32 sem anas. Esta fármacos liposolubles es directam ente proporcional al flujo
situ ación lleva a una h ip oalb u m in em ia relativa, que d is­ placentario, si bien tam bién influye su peso m olecular. El
m inuye la unión de las drogas a las proteínas plasm áticas, pasaje de drogas a través de la placenta es m enor cuando el
a u m en tan d o la proporción de droga libre, su sceptib le de flujo está dism inuido en situaciones que im plican isquem ia
atravesar la placenta. placcntaria, com o la preeclam psia o eclam psia y algunas en ­
ferm edades reum atológicas. Algo similar ocurre por el efecto
Elim inación de la droga en la m adre. Las principales de algunas sustancias com o catecolam inas, angiotensina II,
vías de elim inación de un fárm aco son la hepática y la renal. oxitocina y durante el trabajo de parto.
Si bien el hígado no sufre m odificaciones im portantes en su
función, durante el em barazo dism inu ye significativam ente Metabolismo placentario de fármacos, Muchos fármacos
la fracción hepática del débito cardíaco y esto puede afectar son m etabolizados por hom ogenizados de placenta in v iin \ A

633
 N E O N A T O L O G ÍA • C u a rta e d ic ió n

medida que la placenta madura, va dism inuyendo el espesor Período em brionario. C om prende desd e la fecu n d a­
del epitelio trofoblástico y aum enta la superficie de contacto, ción hasta la sem ana 11 de am enorrea (sem ana 9 de vida
por lo que podría esperarse un aum ento e h la velocidad de intrauterina). Es el m om ento m ás vulnerable en cuanto a la
difusión de fármacos a mayor edad geslacional, sum ado a un acción teratogénica de los fárm acos, es decir, que afectan el
increm ento en el flujo placentario. desarrollo del em brión produciendo m alform aciones. Uno
de los ejem plos m ás clásicos, la talidom ida, es considerada
E lim inación de las d rogas p o r la unidad fetoplacentaria. un teratógeno verdadero, ya que afecta del 85% al 90% de
La elim inación de una droga en el com partim iento fetal se los em briones exp u estos, m ientras que otros fárm acos pro­
realiza principalm ente por difusión hacia el com partim ien­ ducen d efectos en un m enor porcentaje, por lo que se les
to m aterno, pero m uchos m etabolitos se quedan en el lado considera teratógenos p oten ciales. A lgunas drogas tien en
fetal, hasta que, a m edida que progresa la m adurez fetal, los efecto teratogénico m enos probado y este se produciría solo
riñones aum entan su función y una mayor cantidad de droga bajo determ inadas condiciones.
circulante pasa al líquido am niótico. La reducida capacidad
de elim inación y el hecho de que la m itad de la circulación P eríodo fetal. Se e x tie n d e d esd e las 12 sem a n a s ele
fetal a través de la vena um bilical alcanza directam ente el am enorrea hasta el parto. En esta etapa hay crecim ien to
corazón y el cerebro fetal sin pasar por el hígado, dism inuyendo y m aduración de fu n cio n es, a u m e n ta n d o de m anera im ­
m ás aun la capacidad de m etabolización de drogas, hace que portante el peso y talla fetal. Los fárm acos tóxicos pueden
el efecto de la droga en el feto pueda ser m ás prolongado. producir aborto, m uerte fetal, parto prem aturo, alteración del
Existen evidencias de que tanto la placenta hum ana com o el desarrollo y función de órganos y restricción de crecim iento
feto son capaces de m etabolizar una droga, pero en términos intrauterino. Entre los agentes tóxicos m ás con ocidos en esta
prácticos, son in eficien tes para elim inarla. etapa se pueden m encionar: algu nos an tib ióticos, cigarrillo,
cloroquina, m etales pesados, cininas, salicilatos, etcétera.
La in fo rm a ció n sobre lo s efe c to s p o te n c ia le s d e los
E F E C T O S D E LO S F Á R M A C O S S O B R E EL E M B R IÓ N fármacos en el feto es m uy am plia y no siem pre bien d o cu ­
Y EL FETO m entada. El em barazo y la lactancia son m o m en to s en los
En térm in os gen erales, la ad m in istración de drogas cuales no es éticam ente recom endable realizar estu d ios de
durante el em barazo p uede producir alteraciones en la adap­ alta validez científica. La Food a n d D ru g A d m in is tra d o r! (FDA)
tación del RN a través de cuatro m ecanism os: hizo una clasificación para orientarse en relación con el tipo
• Secundario a m alform aciones generadas por ad m in is­ de evidencia que ex iste para el uso de fárm acos durante el
tración en el primer trim estre del em barazo, ejemplo: em barazo. En 1979 se clasificó a los fárm acos en categorías
talidom ida e inm unosupresores. A, B, C, D y X, de acuerdo a su p otencial d año al feto según
• Por restricción del crecim ien to intrauterino, ejemplo: la evidencia disponible (Tabla 72-1). Esta clasificación no era
cigarrillo y cocaína. extrapolable para el período de lactancia. Para los fárm acos
• Por alteración de m ecanism os fisiológicos del RN cuando y lactancia se han usado otras clasificacion es com o la usada
son adm inistrados en el tercer trimestre, ejemplo: antin- en A ndalucía, España m ostrada en la Tabla 72-2.
flamatorios no esteroidales, anticoagulantes, propanolol, En todo caso, la inform ación d isp o n ib le de seguridad
dem erol y an estésicos. de fárm acos durante el em barazo proviene en el 5% de e stu ­
• Por síndrom e de deprivación en el neon ato, cuando la dios realizados en seres h u m a n o s y en el 95% realizados en
madre ha ingerido drogas que producen adicción: h e ­ anim ales. El 48% de los m ed icam en tos d ispon ib les carece de
roína, cocaína, LSD, alcohol, tabaco y otros. inform ación acerca de sus efectos durante la lactancia, el 43%
inform a sobre la base de la experiencia realizada en anim ales
La influencia de un fármaco específico sobre el desarrollo y solo el 5% presenta in form ación aportada por experiencia
fetal o del RN es determ inada en gran parle por el m om ento en seres h um anos. M uchos de los estu dios son d e reportes de
en que se adm inistra. casos, por lo tanto, es recom en d able la actualización perm a­
n en te de la inform ación dispon ib le. La FDA recibe reportes
Período de gam etogénesis. En el período de la gam e- de posibles efectos adversos de drogas al sitio w w w .fda.gov/
to g én esis ciertos fárm acos podrían provocar alteracion es m ed w a tch /in d ex .h tlm . E ste reporte debe incluir el nombre
de la inform ación gen ética e in clu so la m uerte del em brión genérico y com ercial de la droga, n iveles en la m adre, leche
(LSD, íe n íto ín a , m etad on a, an tifó lico s, talidom ida y eta- y lactan te, adem ás del efecto adverso detectado.
n ol). De tal m anera, hay fárm acos que p u ed en alterar al Grupo de expertos ha m a n ifestad o que es urgen te g e­
em brión in clu so cu an do es ad m in istrad o a la m adre o al nerar inform ación de calidad al respecto. Sugieren se lleve
padre p reviam ente a la con cepción del n u evo hijo. Puede un registro de em barazadas y nodrizas a las que se les pres­
producirse un trastorno en la organización biológica, llev a n ­ cribe algún fárm aco por n ecesid ad y se reporten sus efectos.
do a alteraciones bioquím icas, fisiológicas o con d u ctu a les Adem ás, ponen cautela en el análisis de estudios de niveles de
que frecu en tem en te no son ev id en tes al nacer, lo cual se drogas en la leche, porque la m ed ición de n iveles de fármaco
denom ina em briopatía cubierta. en lech e m aterna tiene m ú ltip les sesgos.

634
 C a p ítu lo / 2 • F á r m a c o s e n e m b a r a z o y la c ta n c ia

Tabla 7 2 -1 . F á rm a c o s en e m b a ra z o y la c ta n c ia : C a te g o ría FD A

A E stu d io s c o n tro la d o s en m u jeres no d e m u e s tra n rie sg o fetal en el p rim e r trim estre y ta m p o c o hay e vid e n cia de rie sgo en tos
trim e stres p osterio re s. La p o s ib ilid a d de rie sg o p a ra el feto p a re ce rem ota.
B E stu d io s de re p ro d u c c ió n re aliza do s en a n im a le s no d e m u e s tra rie sg o fetal. N o existen e stu d io s c o n tro la d o s en e m ba ra za da s:
o e stu d io s de re p ro d u c c ió n en a n im a le s q ue m u estre n e fe c to s a d ve rso s (que no sean una d is m in u c ió n de la fertilid ad ) que no
e stén c o n firm a d o s en e m b a ra za d a s d u ra n te el p rim e r trim estre. N o hay rie s g o evid en te en los o tro s trim e stres.
C E stu d io s en a n im a le s han d e m o s tra d o e fe c to s a d v e rso s en el feto (te ra to g é n ico s. letales u otros) pero no existen e stu d ie s c o n ­
tro la d o s en m ujeres. Los fá rm a c o s solo d e b e n in d ic a rse si el b e n e fic io ju s tifica el p o te n cia l n e sg o fetal.
D Existe e vid e n c ia cla ra de rie sg o p ara el feto h um a no , p ero los b e n e fic io s d e l fá rm a c o en la e m b a ra za d a , a p e s a r del rie sg o fetal,
son a c e p ta b le s (e je m p lo : Si la d ro g a es n ecesa ria p o r una situ a ció n d e rie sg o vital o p o r una e n fe rm e d a d g rave en la q u e no
sirven fá rm a c o s m á s seg uros).

X E stu d io s en h u m a n o s y a n im a le s han d e m o s tra d o a lte ra cio n e s fetales o existe clara e vid e n c ia d e rie sgo fetal b a s a d o en la
e xp e rie n cia en h u m a n o s y el rie s g o s u p e ra cla ra m e n te c u a lq u ie r p o s ib le b en eficio. Su u so e stá c o n tra in d ic a d o en m u jeres
e m b a ra z a d a s o q ue p u d ie ra n estarlo.

Tabla 72-2. C a te g o ría s d e rie s g o e n la la c ta n c ia

C a te g o ría D e fin ic ió n
A. C o m p a tib le c o n la la c ta n c ia M e d ic a m e n to s q u e no han m o stra d o rie sg o para el lactante, p o r lo q u e en p rin c ip io p o d ría a d ­
m in istra se a la m a dre d u ra n te la lactancia.
B. P re ca u ció n M e d ic a m e n to s q ue p odrían utilizarse con p re c a u c ió n d u ra n te la lacta ncia, v ig ila n d o la p o s ib !e
a p a ric ió n de e fe cto s a d ve rso s en el lactante. Se trataría de m e d ic a m e n to s re lativam en te c o n ­
tra in d ic a d o s p o r existir un rie sg o te ó ric o de to xicid a d o e fe c to s a d v e rse s leves en el lacta n te :
* m e d ic a m e n to s c o n tra in d ic a d o s en c ie rta s c o n d ic io n e s clín ic a s d e te rm in a d a s del la cta n te : o.
d e te rm in a d a s d o s is o vía de a dm in istración .
B .* P re ca u ció n Por no d is p o n e rse de d a to s sob re su excre ción en leche m a te rn a se re c o m ie n d a u tilizar un m e ­
d ic a m e n to a lte rn ativo m á s seg uro d u ra n te la lactancia. En o ca sio n e s, a u n q u e no se d s p o n g a
d e d a to s s ob re la excre ción en leche m aterna, la c o n s id e ra c ió n te ó ric a de sus ca ra c te rís tic a s
fisico q u ím ica s o farm aco cin étícas, p ueden h acer q ue no se re c o m ie n d e 'a utilizació n c e 1‘ á rm a co .
p o r e xistir un rie sg o de to x ic id a d p oten cial significativa.

C. C o n tra in d ic a d o M e d ic a m e n to s c o n tra in d ic a d o s p o r h a b e rs e d e s c rito e fe c to s a d v e rs o s g ra v e s o c e rq u e se

c o n s id e re e le va d a la p ro b a b ilid a d de q u e ocurran.
__________________

En 2 0 15, la FDA reem plazó las antiguas categorías de Tabla 72-3. In fo rm a c ió n d e l e tiq u e ta d o d e lo s m e d ic a m e n to s
letras en el etiq uetad o de los m ed icam en tos para hacerlos e n el e m b a ra z o . Las c a te g o ría s de rie sg o A. B. C D y X. en uso
m ás explicativos para los p acientes com o para los provee­ d e s d e 1979. se sustitu ye n a h o ra p e r s e c c io n e s y s u b s e c c ic n e s
dores de a ten ción m éd ica. La N orm a Final de Etiquetado exp lica tiva s
para Em barazo y Lactancia (NFEEL) entró en vigencia el 30
de jun io de 2 0 15, sin em bargo, los plazos para im plem entar C a te g o ría
esta nueva inform ación sobre las etiquetas de los fármacos E m barazo (incluye - Registro de 'a e xp esio on de' em barazo
son variables. tra b a jo y parto) - R esum en del n esgo
Los m ed icam en tos recetados som etid os a la aprobación - C c n s id e ra c c n e s b e cas
por la FDA después del 30 de junio de 2015 utilizarán el nuevo - D atos
form ato de inm ediato, m ientras que en los m ed icam en tos
L a c ta n cia (incluye - R esum en c e n esgo
aprobados a partir del 30 de ju n io de 2001 se introducirá
m a d re s lactantes) - C o n s id e ra c io n e s cí n cas
g r a d u a lm e n te el n u e v o e tiq u e ta d o . Los m e d ic a m e n to s
- D atos
aprobados an tes del 29 de jun io de 2001 no están sujetos a
la regla NFEEL, sin em bargo, la categoría de letras debe ser M u je r e s y v a ro - — P ru eb as ¿8 6 T ,tre razo
rem ovida an tes del 29 de ju n io de 2018. El etiq u etad o de n e s d e p o te n c ia l - A n fc o n c e p c oo
R e p ro d u ctiv o - E s te r1d ad
los m ed icam en tos de venta libre no cam biará, ya que estos

635
N E O N A TO LO G ÍA • C ua rta e d ic ió n

productos farmacéuticos no se ven afectados por la nueva materna son pocas, por ejemplo, las drogas antineoplásicas y
norma de etiquetado del embarazo de la FDA. los inmunosupresores. Su uso obligara al desteto del niño \ a
1.a información que debe incluir el etiquetado de cada la frenación farmacológica de la lactancia. Hay que considerar
medicamento está disponible en Tabla 72-3. La subsección los efectos de las drogas sobre la lactancia, que se relacionan
"Embarazo" proporcionará información sobre la dosifica­ con la dopamina. la cual dism inin e la secreción de prolactina,
ción y los riesgos potenciales para el feto en desarrollo. Dará por lo que los agonistas de la dopamina inhiben la lactancia.
información del registro que alimenta estos datos de cómo La droga recibida por la madre que amamanta se diluye
las mujeres embarazadas se ven afectadas cuando usan el en su plasma y se distribuye en com partim ientos de su sis­
m edicam ento o producto biológico. La información en el tema orgánico, siendo esta distribución particular para cada
etiquetado de drogas sobre la existencia de cualquier registro droga. La dosis que permanece en el plasma poiencialm cntc
de embarazo ha sido recomendada previamente, pero no se pasará a la leche materna. La mayoría de las drogas estudia­
solicitaba hasta ahora. También se incluirá información de das ha mostrado un rango leche plasma de 0,5 a l i a droga
contacto para alimentar los registros y se animará a las m u­ presente en la leche materna afectará al niño dependiendo
jeres embarazadas a inscribirse para ayudar a proporcionar de su absorción oral. Existe la posibilidad de presentar reas -
datos sobre los efectos del uso de drogas o biológicos durante d o n es alérgicas, idiosincrásicas o de toxicidad a las drogas
el embarazo. recibidas. También puede haber acum ulación neonatal de la
Si no se dispone de información para las subsecciones droga y de que produ/i a un efet to máscara sobre la patología
del "Registro de Exposiciones del Embarazo, Consideraciones presente en el niño.
Clínicas y Datos", estas subseccioncs serán excluidas del
etiquetado. Siempre se pondrán los subtítulos "Resumen tic
Riesgos", incluso si no hay datos disponibles.
C O N O C IM IE N T O A C TU A L E S P E C ÍF IC O S O B R E
Por su creciente uso, preocupa m ucho tener pronto
A LG U N A S D R O G A S U S A D A S D U R A N T E
información clara sobre el uso durante el embarazo de anti­ LA LA C TA N C IA
depresivos y de AINE. En los antidepresivos se han descrito Antimicrobianos. Estos pasan a la LM, pudiendo no
síndrome de deprivación, hipertensión pulmonar transitoria afectar al niño. Aquellos que se absorben por vía oral pueden
y mayor posibilidad de hospitalizarse del niño al nacer, por producir reacciones idiosincráticas o toxicidad selectiva. No se
distintas razones. En los AINE se describe el cierre intraútero recomienda cloramfenicol, sulfonam idas o nilrofurantoína.
de! ductus arterioso, con mayor inestabilidad cardiorrespira-
toria al nacer. Analgésicos y psicoterapéuticos. En los ansiolíticos,
antidepresivos y neuroléplicos no se han encontrado efectos
adversos serios, pero preocupa su uso dado que todos pasan
F Á R M A C O S D U R A N T E LA LA C T A N C IA en concentraciones de 0,5 a 1,0 veces a la LM. Esto es par­
Durante la lactancia la madre puede estar expuesta a con ­ ticularmente crítico en los prematuros y m enores de 1 m es
taminantes am bientales, tóxicos (alcohol, tabaco y drogas) por el m etabolism o renal y hepático d ism inu id o. Por otro
y/o m edicam entos necesarios por terapéutica. Deben ser lado, son fármacos con efecto en el SNC, por lo tanto, su
considerados los potenciales problemas que significan para el uso crónico puede afectar al cerebro que está en desarrollo.
niño en lactancia y analizar su comportamiento farmacológico El ácido acetilsalicílico perm anece en la LM hasta 48 h, por
para conducir el manejo de la situación. ello, se recomienda solo usar dosis aisladas.

Contaminantes ambientales. Debe preocupar el conte­ M etilxantinas. Se acum ulan en el RN. Hay peligro si
nido de didorodifenil tricloroetano (DDT) en la leche materna al niño se le agrega teofilina. La m adre asm ática que recibe
(LM) en lugares geográficos en que la población ingirió carne teofilina debe evitar la ingestión excesiva de té, café y ch oco­
de anim ales contam inados. El ser hum ano se transforma en lates, para no aumentar las dosis circulantes de m etilxantinas,
reservorio de DDT y la lactancia es una vía de secreción. Este susceptibles de pasar a la LM y de acum ularse en el RN.
efecto es a largo plazo. Sin embargo, la leche de vaca dispo­
nible puede estar igualm ente contam inada, de m odo que no Agentes cardiovasculares y diuréticos. La digoxina llega
necesariam ente será sabio suspender la lactancia, sino más a la LM en cantidad m ínim a por su im portante distribución
bien hacer un cuidadoso análisis de las decisiones. en el organism o m aterno, no preferente en el plasm a. Debe
haber cautela con el uso de clortalidona.
Café, té y chocolate. Su in gestión conjunta puede
producir una dosis acumulativa de m etilxantinas, sobre lodo Drogas antitiroides. No hay su ficiente con ocim ien to
en las primeras sem anas de vida del RN, debido a su lento sobre ellas, probablem ente el propiltiouracilo no produce
m etabolism o hepático. daño en dosis m enores a 750 m g/día.

Drogas de uso terapéutico en la madre. Las drogas que Anticoagulantes. La warfarina no llega a la LM y la he-
están absolutam ente contraindicadas durante la lactancia parina no se absorbe por vía oral. Es relevante monitorizar a la

636
 C a p ítu lo 7 2 • F á rm a c o s e n e m b a ra z o y la c ta n c ia

madre por aparición de grietas durante el am am an tam ien to evidencia del tratam iento farm acológico de la deficiencia de
que pudieran even tu alm en te com plicarse con sangrados. lactancia. Cinco estu dios clínicos controlados random izados
(ECR) (n = 166) de m etoclopram ida no encontraron efecto en
Anticonvulsivantes. El fcnobarbital no llega a la LM y la lactancia y dos ECR (n = 26) an tigu os y de m enor calidad
la fenitoína se concentra en la LM, pero no existen efectos m etodológica encontraron efecto significativo. Un ECR (n =
tóxicos com probados en el niño. 5 1) d e s y n t o c i n o n no encontró efecto en la lactancia y dos ECR
m ás antiguos (n = 60) de m enor calidad sí encontraron efecto
Fárm acos radioactivos para diagnóstico o tratam iento. significativo. Tres ECR (n = 105) de dom peridona en con tra­
Pasan a la LM y su vida m edia es variable. Se su spend e la ron efecto b enéfico en la lactancia. Lo que sí ha dem ostrado
lactancia durante el período de vida m edia del fárm aco, a li­ efecto b enéfico es el asesoram icn to en lactancia, por eso, se
m en tan d o al n iñ o con LM de su m adre p reviam ente extraída recom ienda que si se ofrece tratam iento farm acológico este
y congelada o con fórm ula, m a n ten ien d o la lactancia en la sea bajo supervisión directa, ad em ás porque se han descrito
m adre por vaciam ien to de los pechos. efectos adversos n eurológicos y h ep áticos en las m adres que
los han usado. La educación sobre la lactancia m aterna es
C ig a rrillo , a lc o h o l y d ro g a s d e uso ilíc ito . E sto s im portante para evitar o lim itar la n ecesidad de tratam iento
p rod uctos tóx ico s p asan a la LM. Los n iñ o s de m adres fu ­ farm acológico.
m adoras y b eb ed oras p resen ta n d eb ilid ad de su cción . Las
d rogas c a u sa n te s de a d icc ió n ta m b ién la provocan en el Vacunación contra la rubéola en la puérpera. El virus
n iñ o. La n icotin a p rod u ce d ism in u ció n en la producción de pasa a la lech e, pero no se han descrito problem as en el niño.
lech e y m en or g an an cia de p eso. La n icotin a se en cu en tra No se con ocen efectos adversos con el resto de las vacunas
en co n ce n tr a cio n es de 1,5 a 3,0 v ec es en la LM en co m p a ­ ni in m u noglobu lin as.
ración con los n iv e le s p la sm á tic o s de la m adre al m ism o
tiem p o , y la vida m ed ia es d e 60 a 90 m in u to s. Tam bién Im plantes de silicona. Rara vez se ha en con trad o paso
se ha en co n tra d o co tin in a , n retab olito de la n icotin a en la de silicona a la LM y en niveles que no difieren sig n ifica ti­
LM de m u jeres e x p u e sta s al h u m o de cigarrillo. No está v a m en te con la LM sin im plantes. La silicona se en cu en tra
claro si esto s n iv e le s p resen ta n riesgo para el lactante. Se en otros fárm acos com o la S im eticona y n a tu ra lm en te en la
ha atrib uido cierta a so c ia ció n con m ayor cantidad de e n ­ lech e de vaca y fórm ulas para prem aturos. E xiste un reporte
ferm ed a d es resp iratorias altas com o la otitis m edia aguda de 11 niños con disfun ción esofágica cuyas m adres tenían
a los h ijos de m afires fu m a d o ra s, pero claram en te ex isten im p lan tes, lo cual n o se ha v u elto a com unicar. No ex iste
otras variables q u e fa v o recen las in fe cc io n es. En todo caso ev id en cia para co n tra in d ica r la la cta n cia c u a n d o e x iste n
la in cid en cia de in fe c c io n e s respiratorias en los lactan tes es im plantes de silicona.
m ayor si la m ad re fu m a y recibe fórm u la a que si fum a y da
p ech o. Por lo tan to, n o se recom ien d a su sp en d er la lactancia
en la m ad re q u e fu m a. Se su g iere aprovechar el período de C O N D U C T A C L ÍN IC A EN LA IN G E S T IÓ N
la cta n cia para m otiv a r a a b an d on ar el h áb ito, pero se sabe DE M E D IC A M E N T O S EN LA M A D R E EN L A C T A N C IA
q ue h a y m ad res q u e n o so n cap aces d e hacerlo. En caso de En la m adre nodriza n o se d eb en usar m e d ic a m e n to s in n e ­
fum ar, se re co m ie n d a h a cerlo ju sto d esp u é s de m am ar y al cesarios y es c o n v e n ie n te elegir los m e n o s p elig ro so s, que
aire libre, d ado q u e la e lim in a c ió n d e la n ico tin a será casi serán aq uellos no tó x ico s en la in fa n cia , los q ue n o se d istri­
co m p leta a n tes d e la p róxim a m am ad a. b u y en en el p la sm a m atern o, los q ue circu lan fu ertem en te
u n id o s a p roteín as porque p a sa n poco a la le c h e y los que
Anticonceptivos horm onales. Inhiben la lactancia según n o se ab sorb en por vía oral, q ue es la vía por la cu al llegan
su co n ten id o de estró g en o s. al n iñ o en la lech e. N o co n v ie n e su sp e n d er la lactan cia n a ­
tural, sin a n tes estu d ia r rá p id a m en te el p o ten cia l d añ o al
G alactogogos. Es conocido el uso de carbohidratos n atu ­ n iñ o d e la droga in gerida por la m adre, el cual d ep en derá
rales para mejorar la producción de LM. Entre ellos la mayoría de la fa rm a co cin ética y fa rm acod in ám ica de la droga, de su
son in o cu o s, a u n q u e su efecto n o está del todo estu diado. ab sorción oral y de su p osib le efe cto en el n iñ o . La salud de
Hay que evitar el u so de la cerveza, a u n q u e con ten ga cebada, la m adre es im p o rta n te para su hijo y ella d eb e recibir los
u n o de los carb oh id ratos reco n o cid o s co m o m ás p o te n tes tr a ta m ien to s q u e n e c e site , e lig ié n d o lo s c u id a d o sa m e n te ,
g a la ctogogos n atu rales. T am bién se han u sado inhibidores reco m en d a n d o el esq u em a horario apropiado para su e fe c ­
de la d o p a m in a (a u m e n ta la p ro la c tin a ) y estim u la d o r es tividad y ad ecu a n d o las m am ad as a los m o m en to s de m enor
de la secreción de ocitocin a. Esto a u n q u e la fisiología de la nivel plasm ático esperado. Los tratam ientos crónicos son más
producción de LM n o tien e q ue ver solo con el a u m e n to de riesg o so s; se evitarán o se m onitorizaran cu id a d o sa m e n te.
prolactina. La secreción de prolactina se in h ib e si no hay un La segu rid ad de ciertas drogas d ep en d e d e la edad del la c­
ad ecu ad o v a cia m ien to m am ario. Por otro lado, la ocitocin a tan te. Los p rem atu ros y m en o res de 1 m es d e edad tien en
tien e m ás relación con el reflejo ey e cto lá cteo que co n la d iferen te cap acidad para absorber y excretar las drogas que
producción de LM. En una revisión sistem ática se an alizó la los la c ta n te s de m ayor edad.

637
 N E O N A T O L O G ÍA • C u a rta e d ic ió n

Tabla 72-4. Lactancia y drogas

1
Indicación de la lactancia Drogas
-----------------------------• ■- —--------------------------
Lactancia con train d ica da D rogas a n tica n ce ro sa s (a ntim e tab olitos), sustan cia s ra d io a ctiva s e in m u n o su p re so re s
(suspender lactancia tem poralm ente)

C ontinuar lactancia
Efectos adversos, m onitorizar apneas D rogas psiq uiá tricas y antíconvulsivantes

Use d rogas alternativas si es p osible C loram fenícol, tetraciclinas, m etron ida zol y q uinolonas
i M onitorizar ictericia Sulfonam idas, d apsona, sulfam etoxasol trim etropin (cotrim oxazol) y sulfadoxina/pyrim etha-
m ine (fansidar)
U se d ro g a alternativa (p ue d e inh ib ir E strógenos (a nticonceptivos), d iu ré tico s tiazídicos y e rgo m e trina
lactancia)
S eguro en d osis habituales Drogas más usadas:
A nalgésicos y antipiréticos: cursos cortos de paracetam ol, á cid o acetilsalicílico, ¡buprofeno
y d osis o casionales de m orfina y petidina
Eritrom icina
D rogas a ntituberculosas y antilep ro sa s (ver d a p so n a en M o nitorizar ictericia)
A ntim aláricos (excepto m eíloquina, sulfadoxine/pyretam ina), antihe lm ínticos y a ntifún gicos
B roncodilatadores, cortico ide s, antihistam ínicos, antiácid os, d ro g a s para d ia b etes, m a yo ­
ría de antihipertensivos y dig o xin a S up le m en to s nutricion ale s d e yod o, fierro y vitam inas

En la Tabla 7 2-4 se hace una reseña de algunos m edica­ durante la lactancia: Lactmed (h ttp s://toxn et.n lm .n ih .gov/
m entos usados durante la lactancia y recom endaciones. Se n ew toxnet/lactm ed.htm ) es un sitio del NIH de EE.UU. que
sugiere revisar el etiquetado de los m edicam entos a prescri­ ofrece información de estudios, efectos adversos y recom en­
bir, que según la nueva norm ativa de la FDA debiera tener daciones y e-Lactancia (http://w w w .e-lactancia.org/) es un
la inform ación m ás com pleta. Existen sitios en la w eb que sitio español creado por m édicos pediatras asociados en una
ofrecen inform ación actualizada del uso de m edicam entos fundación de protección de la lactancia materna.

BIBLIO G RAFÍA
AAP. C om m lttee on drugs: The transfer of drugs and other Chemicals imo L oeb stein R, Lalkin A, ICoren G. P h arm acok inelic changos during pregnaney
hu m an m ilk. Pediatrics 2001; 1 0 8(3):776-90. and Iheir clinical rclevance. Clin P h arm acok inel 1997; 3 3 ( 5 ) :328-43.
A x e lsso n PB, Bjerrum F, Lukkegaard HC. Pharm aceulical treatm ent oflacta- Marx CM . Effect o f m aternal drugs on [he fetus. En: C loherty JP, Slerk AR.
tion d d icicn cy lackx evidence. U geskr Laeger 2014; 176(9A ):V 06130415. M anual o f n eon alal care. Boston: Little, B row n & Co 1985; 521-53.
A n d erso n PO, Valdés V. A crilical review uf pharm aceulical galaclogogues. M ed ic a m e n to s y lactan cia. Boletín Terapéutico A ndaluz n° 19, 2001. (w w w .
Breastíeed M ed 2007; 2 (4 ):2 2 9 -2 4 2 . easp .es/cad im e)
B er k o w n / RT, C o u sta n DR, M och izu k i TIC. M anual de farm acología en el Norby U, Forsberg L, W ide K el al. N eonatal M orbidity A fler M aternal U se of
em barazo. 2',í cd. Barcelona, España: Ed. Salva! SA, 1988. Antidepressant Drugs During Pregnaney. Pedialrics 2016; 138(5):e20160181.
B riggs G, F reem an R, Yaffe S. D rugs in pregnaney and lactation. 6IJ ed. P érez-S án ch ez A. Obstetricia. 4 ,J ed. Santiago, Chile: M editerráneo, 2011.
Philadelphia, USA: Lipplncott W illiam s & W ilkins, 2002. P eterson RG, B o w es WA. Drugs, toxin s and en viron m en ial agen ts in breast
Dillon A, Wagner C, W iesl D, N ew m an B. Drug therapy in ih e nursing mother. milk. En: N evillc MC, N eilert MR. Lactation. N ew York: Plen um Press,
Clin O bslct Gynecol 1997; 2 4 (3 ):6 7 5 -9 6 . 1983; 367-403.
G oodm an & G ilm an's. The pharm acological hasis ol therapeulics. 12"“ ed. R eese R. Handbook of antibiotics. 3" ed. Philadelphia: Lippincot W illiam s
N ew York: M cG raw-H ill, 2011. & W ilkins, 2000.
Hill LM, Klelnberg F. F fíecls of drugs and Chemicals on ihe le lu sa n d newborn Vorherr H. H um an lactation añil breast feeding. En: Larson BL. Lactation.
Ifirsl of lw o parís). M ayo Clin Proc 1984; 5 9 :7 0 7 -16. N ew York, London: A cadcm ic Press Inc, 1978; 237-246.
Hill LM, Kleinherg F. E ffecls o f drug and Chemicals on lile feiu s and new born W ang J, J o h n s o n T, S ah in L el al. E valu alion o f the S alety o f D rugs and
(second ol lw o parís). M ayo Clin Proc 1984; 59:755-65. Biological Products Used During Lactation: W orkshop Summary. Clinical
lick H, H olm es LB, H u m er JR el al. First irim esler drug use and con gen ilal ph arm acology tr th erapeulics 2017; 1 0 l(6 ):7 3 6 -4 4 .
disorders. 1AMA 1981; 246:343-46. WHO. B reastfeeding and m aternal m edication. R ecom m endations for drugs
L atiim orc K el al. Selectivo serolonin reupiake inhibitor (SSII) use during in the e le v en lh WHO m odel list o f cssen tial drugs, 2003.
pregnaney and e ffe c ls on ih e fe iu s and new b o rn . A m e ta -a n a ly sis. J WHO m odel list o f essen tia l drugs, 2017.
Perinalol 2005, 2 5:595-604. Yaffe SJ. A Clinical look at th ep rob lem o í drugs in pregnaney and liten e ffe ii
on th e fetus. Can M ed 1975; 112:728-33.

6 38
 E FE C TO S PERINATALES DEL HIJO DE MADRE
ADICTA: PESQUISA Y M ANEJO
1. D 'A premont O.
73

a socied ad actual lia aceptad o progresivam ente el co n ­ C L A S IFIC A C IÓ N DE LAS DR O G AS Y D E FIN IC IO N E S

L su m o social d e alcoh ol, tabaco y m arihuana, esp ecia l­
m en te en los se g m e n to s m ás jóven es y es por ello que el
Lícitas tabaco, alcohol, benzodiazepinas, café.

u so y ab u so es una situ ación de relativa frecuencia. Existen Ilícitas: m arihuana, cocaína, pasta base y m is derivados,
varios reportes en la región de un estim ativo de con su m o éxtasis, heroína, etc.
d urante el em barazo que sugieren una incidencia del 10%.
El e fe cto de e s te fen ó m e n o en el recién n acido (RN) sigue Uso: consum o esporádico de alcohol y drogas sin efectos
siendo desconocido, dado que existen variables confundentes adversos.
relacionad as con el tipo de con su m o , la etapa de desarro­
llo fetal de la ex p osición y el m od elo fam iliar en el que se Abuso: con su m o variable con reacciones adversas.
desarrollará ese RN.
La m otivación del con su m o, se encuentra en el deseo D e p e n d e n c ia p s ic o ló g ic a , n ecesid ad subjetiva d e la
intrínseco de transform ar las realidades, la m otivación podría sustancia.
explicarse en la sensación de carencia de sentido de la propia
existencia y en un tipo de respuesta a través de la búsqueda de D e p e n d e n c ia física: la reducción o suspensión brusca de
exp eriencias plenas, para encontrar un sentido de vida. Otro la sustancia produce síndrom e de abstinencia.
p lan team ien to es que dado un trastorno, a veces genético, de
la apetencia al b ienestar corporal y psíquico, la experiencia A d ic c ió n : la adicción es un fen óm eno exclusivam ente
propia n o es vivida con agrado. Esta apetencia desm edida, humano. Se trata de un amplio término que abarca los dominios
d e exp erien cias an ím ico-corporales, hace que se recurra a de los afectos, el aprendizaje, el com portam iento y la propia
facilitadores artificiales de felicidad. psicología. La adicción se refiere a una búsqueda com pulsiva
El cerebro, con sus cerca de diez mil m illones de neuronas, de la droga y su efecto, o los tipos de com portam iento que
fun cion a con al m en o s 50 sistem as de neurotransm isores, acercan a las sensaciones que produce el con su m o de drogas,
que p u ed en d iferenciarse en 5 clases: sistem as activantes sin poder controlar este com portam iento.
(dopam ina-noradrenalina-serotonina), sistemas intermediarios, Se debe distinguir tolerancia y síndrom e de abstinencia;
sistem as relacionados con la m em oria (acetilcolina), sistem as la tolerancia es una progresiva necesidad de dosis mayores
depresores (GABA) y sistem as endorfínicos (opioides). Así, en de droga para lograr los m ism os efectos; el síndrom e de abs­
el cerebro existen receptores que son utilizados por sus propios tinencia es una con stelación de signos fisiológicos y adem ás
psicofárm acos en d ógen os, producidos en forma arm ónica. Al sín tom as subjetivos, que ocurren después de la cesación de
ingerir drogas, los receptores responden activam en te, lo que la droga. Sus m anifestaciones son propias del individuo.
explica la violenta m odificación que sufre el cerebro. Este
nuevo estado enfrenta un desequilibrio de neurotransm isores Perfil psicosocial de la adicción. El uso y abuso de
y p o ten cialm en te estab lece un nuevo patrón de conducción drogas es un fen óm en o transversal, que cruza sexo, edad \
y com p ortam ien to en el individuo. clases sociales. Este fen óm en o p uede afectar a un num ero
Poco se co n o ce sobre co m o la e x p o sic ió n p ren atal o creciente de jóvenes que se em barazan.
pcrinatal a los d istin tos com p u estos que p oseen las drogas
legales o las ilícitas podrían afectar la program ación celular Factores de riesgo. Para el con su m o de drogas licitas e
de los fetos y de los recién nacidos. La inferencia actual es de ilícitas se describen factores indis ¡duales s sociales. Entre los
m odelos an im ales con resultados alarm antes. factores de riesgo individual, se encuentran las características

639
 N E O N A T O L O G ÍA • C u a rta e d ic ió n

tic personalidad (baja tolerancia a la Irustr.u ion, impulsividad, Poblar ion G eneral de ( hile, cu y o s prim ¡pales resu lta d o s se
timidez, inseguridad), coexistencia de u is is personales, el o b tien en de una m uestra de 2 0 . 1 I i p erson as en tre 12 y 61
menor desarrollo de habilidades sociales e interpersonalcs y añ o s, reflejand o un in q u ie ta n te a u m e n to del c o n su m o ríe
la dificultad para resistir las presiones del grupo de am igos. tlrogas ilícitas en la p oblación a d o le sc e n te , en los jóven es
Los factores de riesgo familiar, social y com unitario, son y en in d iv id u o s v u ln era b les so c ia lm en te , sin d istin c ió n de
favorecidos por situaciones de desintegración familiar, por género. El c o n su m o de tabaco ha d ism in u id o en los ú ltim o s
características del modelaje ríe padres, com pañeros y am igos, 20 añ os a cifras a ctu a les tie 22,7% , sin em b argo, el c o n s u ­
lo que se suma a la disponibilidad de acceso a la droga, leyes m o ríe a lco h o l alcan za un in cr em en to ríe 48,9% , a d em á s,
existentes y precio que regulan tanto el exp en d io, tráfico y cerca de la m itad de la p ob lación q ue lo c o n s u m e declara
con su m o de alcohol, tabaco y drogas. c o n su m o riesg o so .
E xiste un a u m e n to sig n ifica tiv o ríe la p rev alen cia tic
P re v a le n c ia en C h ile d e l c o n s u m o d e d ro g a s . En co n su m o de m arih uan a ( I 1,3%) y de cocaín a (1,4% ), y una
el 2014 se p ub licó el XI E stu d io N acion al d e D rogas en situación estable del consum o de pasta base (0,9%) (Figura 73-1).

Figura 73-1, Décim o prim er Estudio Nacional de D rogas en Población G eneral de C hile 2013, w w w .s e n d a .g o b .c l
E v o lu c i ó n p r e v a le n c i a s d e c o n s u m o d e m a r ih u a n a , c o c a í n a y p a s t a b a s e , C h i l e 19 9 4 - 2 0 14

# M a r ih u a n a a ñ o # C o c a ín a a ñ o • P a s to b a s e a ñ o 1 1 ,3

F igu ra 73-2. D écim o Estudio N acional de D rogas en P oblación E scolar de C hile 2013, w w w .s e n d a .g o b .c l

E v o lu c i ó n d e la p r e v a l e n c i a d e c o n s u m o d e m a r i h u a n a a l g u n a v e z e n l a v i d a ,
ú lt im o a ñ o y ú lt im o m e s e n p o b la c ió n e s c o la r , C h ile 2 0 0 1 - 2 0 1 3

• V id a • Año # M es

3 0 ,6

640
 Capitulo 73 • Efectos pennatales del hijo de m adre adicta, pesquisa y maneto

I n el 201 3, el S en icio N ational para la Prevención y En la madre, el co n su m o de drogas puede sospecharse

Rehabilitación del C onsum o de Drogas y Alcohol (SENDA), trente a una historia de: inadecuado control prenatal, historia
realizó el X Estudio Nacional de D rogasen Población Escolar de enferm edades de transm isión sexual, incluyendo infección
de Chile" iras un levantam ien to en terreno a 121 com u nas a por virus de in m u nod eficicn cia hum ana (VIH ), e historia de
lo largo de las 15 regiones del país, asegurando la represen- abortos a repetición (tan to esp on tán eos com o provocados).
latividad nacional y regional, l a m uestra incluyo a 58.148
escolares entre 8'" básico y 4" medio. Los principales resultados
rcllejun una d ism in u ción riel uso diario de tabaco, de 42% a
E F E C T O S E S P E C ÍF IC O S DE C A D A D R O G A
26,7%, y una estabilización del con su m o de alcohol con cifras Se describen electo s específicos, pero se d ebe recordar que,
ríe 35,6%, sin diferencias de género. in d ep en d ien tem en te del sitio inicial de unión de la droga en
El co n su m o de m arihuana ascien de de m anera im por­ el cerebro, la vía neuronal final es com ú n y su efecto se ejerce
tante, llegand o a cifras de 30,6% y con predom inio del sexo a través de los neurotransntisores dopam inérgicos.
m ascu lin o (Figuro 73-2).
La prevalencia del co n su m o de cocaína es estable, de Alcohol
3,6%, esp ecia lm en te en los cuartos m edios y en varones. Al Es la droga legal m ás frecu en tem ente con su m ida en el
igual que en la población general, el con su m o de pasta base se m undo occidental, d estacan do el a u m en to de su ingestión
m an tien e estable, alcanzando en la población escolar el 2,3”,.. en las m ujeres. Hay dos form as de presentación del electo
Por desgracia, los inform es de am bos estu dios ("Drogas del alcohol sobre el lelo, una relacionada con la ingesta de
en Población General de C hile” com o en "Población Escolar alcohol, que puede ser variable, y la otra con el alcoh olism o
ile C hile” ) n o con tem plaron la incidencia y realidad en e m ­ m anifiesto de la madre, que es reconocido co m o el síndrome-
barazadas ni RN ex p u esto s al con su m o de droga m aterno. alcohólico fetal.
Con claro efe cto tera tó g en o , los n iv eles p la sm á tico s
de alcohol en c-l feto son m uy sim ilares a los de la m adre.
¿ C Ó M O A F E C T A LA E X P O S IC IÓ N IN T R A U T E R IN A A No se han esta b lecid o n iv eles seguros de in gesta de alcohol
DROGAS? para evitar el potencial d a ñ o fetal. E xisten varias teorías
V in u a lm en ie todas las drogas ilícitas ingeridas por la mujer sobre la acción teratógena del alcohol y su m eta b o lito , el
em barazada pasan fácilm ente a la circulación fetal, a través acetaldehído. La principal p ostula q ue actúa d irecta m en te
de la placenta. Los efectos sobre el feto dependerán del agente- sobre célu las alterando su proliferación y la m igración . Así
específico, la frecuencia y la cantidad de su uso; adem ás in ­ altera la función placentaria y d ism in u ye el flujo nutricional,
fluirá el m om en to de la gestación y el uso esporádico o regular lo que agrava el déficit n utricion al q ue fre cu en te m e n te se
de la droga, así com o la com b inación con alcohol y tabaco. observa en la em barazada. En el cerebro, e ste fen ó m e n o
La sosp echa de que tanto las drogas lícitas (alcohol y explica la m icrocefalia, a g en esia del cu erpo ca llo so , poli-
tabaco) com o las ilícitas (heroína, m arihuana, cocaína y pasta m icrogiria, porencefalia y las d ism orfias faciales, ad em ás
base) ten ían un efecto p oten cialm en te teratógeno com enzó de asociarse a otras m a lfo rm a cio n es co m o las cardíacas,
alrededor d e los añ os sesen ta. Hacia 1970 ya se describían renales, oculares y ó seas.
efecto s n eo n atales asociados a m adres adictas a opio y los
sín tom as de abstinencia observados en RN de m adres adictas Asociaciones frecuentes al consum o de alcohol.
a la heroína y m etadon a. A partir de los ochenta la atención Historia de abortos esp o n tá n e o s y m o rtin a to s, retraso de­
se en focó en los efectos de la cocaína sobre el feto y el RN. crecim iento intrauterino (RC1U), su frim ien to fetal agudo,
El efecto de las drogas en el feto es am pliam ente reco­ líquido am n iótico con m econ io, m ayor incidencia de m a l­
nocido: d urante el período d e em b riogénesis, en la 1[J a 4 1'’ form aciones co n g én ila s, sín drom e de ab stinencia neonatal,
sem an as de gestación, el efecto se m anifiesta com o aborto. secuelas en el SNC con déficit aten cion al y retardo m ental.
D esd e la 4 U a 9 nj se m a n a s el em b arazo se en cu en tra en
un período crítico, con sid erand o que durante este período Síndrome alcohólico fetal. La tríada de retardo del cre­
ocurre la organ ogén esis. En este período se d eterm in an las cim iento intrauterino, retardo m ental y dism orfias constituye
m alform aciones. el d en om in ad o sín drom e alcohólico fetal, que afecta a 1:600
M ú ltip les estu d ios m uestran los resultados en el feto RNV y está considerado en tre las tres principales causas de
expuesto a drogas, que se resum en en riesgo de aborto, retardo retardo m ental y la única prevenible. Las dism orfias en co n ­
de crecim ien to intrauterino, sín tom as de parto prem aturo, tradas en este síndrom e son: m icrocefalia, ptosis palpebral,
Apgar bajo y m an ifestacion es variables de com p rom iso neu- m arcado ed em a periorbital, p u en te n asal bajo, hipoplasia
rológico, caracterizado por m icrocefalia, tem blores, irritabi­ maxilar, surco medial del labio superior alargado, labio superior
lidad, difícil con su elo y con vu lsion es. A dem ás, se describen delgado, paladar fisurado, hidronefrosis y alteraciones de la
sín tom as de privación a la droga con su m id a, sim ilares a los conducta. En Chile, las con secu en cias fetales del con su m o
descritos para m adres adictas a narcóticos, esto se refleja en de alcohol se describen d esd e 1978 en varias publicaciones
el RN com o llanto agudo, irritabilidad, vóm itos, diarrea, y cu id a d o sa m en te señalad as por M ena (1995) y del con su m o
hasta síndrom e de dificultad respiratoria. de pasta base de cocaína por la m ism a autora en el 2000.

641
NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

Tabaco probabilidad de consumir alcohol, tabaco y otras drogas ilícitas

Se considera conducta fumadora al consum o mayor ti co n co m ila n lem en lc al uso de la m arihuana.
5 cigarrillos al día. Hasta ahora, no ha sido posible dem ostrar efectos pos-
El tabaquism o en la mujer embarazada es la principal natales a corto o largo plazo del uso regular de cannabis, si
causa de RCIU, esto es, los niveles de nicotina m aternos están bien se ha descrito m enor organización en las percepciones
asociados al peso del RN. La exposición pasiva del padre y la y peor resultado en el d esem p eñ o acad ém ico de los niños
madre también reducen el peso al nacer. exp u estos, tam poco se ha podido descartar com o resultado
La causa se debe al aum ento de la resistencia vascular de una pobre parcnlalidad. Aun así debe evitarse el uso breve
placentaria, efecto de la nicotina, que lleva a una isquem ia o prolongado de la cannabis m ientras se está em barazada o
crónica e hipoxemia, lo que explica los resultados en términos se intenta quedar em barazada.
de peso y otras alteraciones neurológicas.
C ocaína
Asociaciones frecuentes al consumo de tabaco. Mayor Este alcaloide ejerce su efecto farm acológico bloqueando
tasa de abortos esp on tán eos, prcm aluridad y m ortalidad la recaptura prcsináptica de catccolam in as (dopam ina, adre­
perinatal, sufrim iento intrauterino, m enor peso (150 g a 250 nalina y n orad ren alin a) produciendo un ex ceso de agen tes
g, m enor que el de los RN hijos de m adres no fum adoras). neurotransm isores en la m em brana postsináp lica. La d op a­
El m ayor efecto se observa d esp u és del segu n d o trim es­ m ina es el n curolransm isor principal que m edia los procesos
tre, en que el feto tam bién cae en riesgo al ser ex p u esto n erviosos relacionad os con las e m o c io n e s, el á n im o y las
p asivam en te al tabaco. Se observan, adem ás, alteraciones m otivaciones del ser h u m an o (sistem a lím b ico). El sistem a
neurológicas n eon atales com o tem blores, au m ento del tono lím bico, adem ás, está con ectad o con la corteza prefronlal,
y pobre respuesta auditiva. Efectos a m ás largo plazo in clu ­ que tam bién tien e receptores de d opam ina; así se explica el
yen retrasos en el área cognitiva, del lenguaje y au m en to estado de euforia atribuido al co n su m o de cocaína.
de la in cid en cia de m uerte súbita. El cigarrillo es una de Al ser con su m id a d urante el em barazo, la cocaína es
las principales causas evitab les de bajo peso de n acim ien to rápidam ente transportada a través de la placenta por d ifu ­
(PN) y de cuadros respiratorios agudos, adem ás de síndrom e sión sim ple, sin transform ación m etabólica, atribuible a su
bronquial obstructivo a repetición. alta solubilidad lipídica. Los elevad os n iv eles circulan tes de
catecolam inas producen v a socon stricción y a u m e n to de la
M arihuana contractibilidad u terin a. La m adre em b arazad a cursa con
En los ú ltim os 40 años el uso recreacional de la cannabis hipertensión arterial y d ism inución del flujo uteroplacentario;
sativa se ha popularizado, esp ecialm en te en ad olescen tes estos fen óm enos se traducen en hipoxem ia fetal secundaria a
y a d u ltos jóv en es. El fe n ó m e n o afecta a los p aíses d esa ­ vasoconstricción de los vasos u m b ilicales y feta les, h ip erten ­
rrollados y m ás recien tem en te a los países de m ed ia n o s y sión y taquicardia fetal. Al llegar al feto, la cocaín a alcanza
bajos ingresos. la barrera h em a to en cefá lica e in gresa al siste m a n ervioso
El d elta-9-tetrah id rocan n abin ol (THC) es el alcaloide central, ejerciendo efecto s tóxicos en el cerebro fetal, por el
farm acológicam ente activo extraído de hojas y flores de la m ism o fen ó m en o de vasocontricción en un terren o de alta
variedad fem enina de la planta de m arihuana. El THC sería vulnerabilidad.
el responsable de la euforia y au m en to de la sociabilidad
C uando se fum a m arihuana se incorporan al organism o A sociaciones frecuentes al con sum o de cocaína.
otras su stan cias tóxicas ju n to con el THC. Este ingrediente Mayor tasa de abortos esp o n tá n eo s, d esp re n d im ien to pla-
psicoactivo es capaz de atravesar la placenta y aum entar los centario, efecto teratogén ico feta l/n eo n a ta l, q ue dependerá
niveles de carboxihem oglobina 5 veces m ás que el tabaco; del m o m en to de la g esta ció n en q ue se co n su m ió la droga,
esto con d uce a hipoxia fetal, au m en tan d o los niveles de CO, la frecuencia y la can tidad . A dem ás, el efe cto d ep en derá de
y red u cien d o el flujo de sangre uterino. Su efecto aún es la asociación con el u so de otras drogas.
delectablc dos m eses d esp ués de ser consum ida. En el período neonatal inm ediato se ha com unicado mayor
Un m etaan álisis de estu d ios entre 1980 y 1990 sugirió asociación con h ip erten sió n p ulm onar p ersisten te, arritmias,
que el uso regular de la ca n n a b is durante el em barazo re­ gastrosq uisis, en terocolitis n ecro tiza n te e in fecció n urinaria.
ducía el peso de n acim ien to au nq ue en m enor proporción Los efectos sobre el desarrollo del sistem a nervioso central son
que el uso del tabaco. Sin em bargo, estos estu d ios estab an objeto de la m ayor preocupación e in v estig a ció n , en especial,
basados en el m étod o de autorreporte. E studios posteriores los efecto s a largo plazo en cu a n to a altera cio n es cogn itivas,
realizados con base en el an álisis de orina de los p acientes del co m p ortam ien to, aprendizaje y estab ilid ad em o cio n a l
sugiere un considerable subregistro del uso de m arihuana, lo Los tipos de an o rm a lid a d es n eo n a ta le s reportadas para
que atenúa las asociaciones con pobres resultados al nacer. co n su m o de cocaín a son;
Por otro lado, tam poco es fácil lim piar a d ecu ad am en te las • A lter a cio n es d el c r e c im ie n to fetal: RCIU con m icroce-
variables con fu n d en tes dado que las g estan tes tien en m ayor falia, en a lgu n os casos la circunferencia craneana puede

642
 C a p itu lo / 'i • E'lor.to?. perm útalo', d d tnjo d o rn-'i^In ■a d io ta p o v j u iv j / manojo

mantenerse siyínificntiv.imcnU' más pcc|iicno hasta por

D IA G N Ó STIC O DE C O N S U M O DE DROG AS
36 meses. I I u ecim ien to de la cabeza durante el período
ILÍCITAS
posnatnl puede servir tom o marcador en el pionóslico La informar ion real del ronsumo de drogas es dílíc ¡I tic obtener
a largo plazo. iii general y en es per ial durante el embarazo, lundarnental-
• A lteraciones del com portam iento ncurológico: palrón m ente por razones de pudor social, De hecho los profesionales
de sueño alterado, temblor, hipertonía, liipolonía, irri­ encargados del control de embarazo no preguntan dirigida-
tabilidad, llanto agudo y convulsiones neonatales. m ente sobre este tema, y no siempre se tiene claro qué hacer
• Kl EEG puede estar alterado. En estudio con neuroimá- luego con estos antecedentes, lis el rem ordimiento de la fu ­
genes puede observarse evidencias de infartos cerebrales tura madre la primera ventana de acceso a esta información,
y quistes por microinfartos. liste es un parí ¡ciliar m om ento para realizai intervenciones,
• En relación con el síndrom e de m uerte súbita, la inci­ rescatar información y derivar a los padres y luí uro niño a
dencia está aum entada en este grupo, en 3 a 7 veces en los centros de ayuda.
comparación con los niños no expuestos.
• Disfunciones auditivas y visuales, con alteración en los
potenciales evocados y coloboma.
M ÉTO DO S D IA G N Ó STIC O S
• Anom alías congénitas: alteraciones cardíacas e infartos. Encuesta. Si bien representa una importante aproximación
Anormalidades genitourinarias (hidronefrosis e hipospa- semiológica, adolece de im precisión, porque se acom paña de
dia). Atresias intestinales, mayor riesgo de enterocolitis, culpa, vergüenza y temor a las repercusiones legales. Por esto
defecto de la pared abdom inal ( Prune-Bclly) y defectos la encuesta aunque esté bien diseñada no logra identificar a
de extrem idades. la población de riesgo y puede alcanzar hasta el 55% de falsos
• También se ha descrito un tipo de dism orfia facial, negativos, por lo tanto, su sensibilidad es baja.
caracterizado por fontanela amplia, edema pcriorbilal Análisis toxicológico. El pelo y las uñas del RN son de
y glabelar, puente nasal bajo, nariz corta, labio superior gran rendim iento, pero de mayor costo. Tiene el 100% de
delgado y filt r u m amplio, fisura palatina, uñas deortejos sensibilidad para la cocaína y el 80% para opiáceos.
hipoplásicos. La sensibilidad para la marihuana es baja (23%). Aun así
se puede observar el 13% de falsos positivos, probablem ente
como resultado de exposición pasiva.
DROG AS Y LA CTAN CIA (VER T A M B IÉ N C A P ÍTU LO 72: En orina, la determ inación debe ser efectuada en un
F Á R M A C O S EN E M B A R A Z O Y L A C T A N C IA )
plazo acordado; después de este período los resultados son
Alcohol. Las concentraciones plasmáticas altas de alcohol variables (cocaína < de 4 días y m arihuana 2 a 5 días).
reducen notoriam ente la producción de leche. El alcohol pasa Análisis de meconio del recién nacido. El m econio es un
librem ente a la leche materna, sin embargo el acctaldehído, excelente reservorio de inform ación y m em oria de la ingesta
m etabolito tóxico del alcohol, no se encuentra en la leche de drogas. Los m etabolitos llegan al m econio a través de la
materna. En el RN puede observarse debilidad de succión. El bilis y también m ediante la deglución de líquido am niólico,
consum o de alcohol no contraindica la lactancia. que recibe orina fetal. El m econio acumula información desde
Tabaco. La nicotina puede pasar a la leche materna en las 12 sem anas de gestación en adelante.
concentraciones relativamente ba jas y no es bien absorbida en La sensibilidad para la cocaína es del 87%, del 70% al
el tracto intestinal del laclante. A la madre se le recomienda 80% para opiáceos y solo del 20% para m arihuana. Los falsos
dejar el cigarrillo o al m enos hacer lodo lo posible por espaciar positivos son 0%.
su inhalación a dos y m edia horas antes del pecho. Hace varios años, Ostrea publicó un estudio comparativo
Esto no niega los riesgos de exposición pasiva al hum o de las técnicas de encuesta, análisis de cabello y de m econio,
de cigarrillo. M últiples artículos señalan la mayor incidencia que revisa la sensibilidad, especificidad y lim itaciones. El
de cuadros bronquiales obstructivo a repetición, asma, n eu ­ estudio concluye que los análisis de cabello y m econio son
m onías, otitis aguda y m uerte súbita en los hijos de padres los m étodos más sensibles para la detección del con su m o de
fumadores. cocaína y opiáceos durante el embarazo. Considera, adem ás,
Marihuana. A pesar de que la droga permanece en la que en el m étodo del cabello presenta falsos positivos, en
leche por días luego de la exposición, puede concentrarse contraste con el m econio que, adem ás de ser m enos invasivo
con el uso prolongado y puede cambiar el sabor de la leche y fácil de obtener, es más barato.
materna, no se han reportado efectos adversos. La muestra de meconio se obtiene de las em isiones dentro
Cocaína. Pasa a la leche materna. Su consumo mantenido de las primeras 48 horas de vida. El protocolo recomienda una
es contraindicación absoluta de la lactancia. Produce irritabi­ muestra cada 12 horas, hasta llenar 2 tubos para cada niño
lidad y eventualm cnte diarrea y está claram ente relacionado y etiquetados. Esta muestra ¡ruede ser enviada al laboratorio
con un síndrome de abstinencia. elegido para este propósito. 1 a m uestra puede ser congelada,

64 3
 NEONATOLOGÍA • Cuarta edición

loque permite mantener su estabilidad hasta por 9 meses. El privación no deberían ser tratados. El momento de aparición
método aplicado es RIE, que puede ser com plem entado con del cuadro puede diferir de un paciente a otro.
cromatografía de gases.
La cantidad encontrada en meconio no se correlaciona
EXPERIENCIA NACIONAL
con la cantidad de droga consumida por la madre.
Las primeras publicaciones sobre los hijos de madres consu­
midoras de drogas se refieren a una casuística recolectada
TRATAMIENTO DEL SÍNDRO M E DE PRIVACIÓN en Valdivia (Chile), en 1978, a través de las observaciones de
DE DROGAS NEONATAL EN AD IC CIO N ES desnutridos secundarios y sus hermanos, quienes tenían como
ESPECÍFICAS antecedentes ser hijos de madres alcohólicas. En las siguientes
En general, para poder determinar que niño requiere trata­ décadas Mena y cois., han publicado varias series de clínicas con
miento, puede usarse com o guía la Tabla de Lipitz y cois., las características de los hijos de madres alcohólicas, el síndrome-
siendo necesario tratar a aquellos neonatos con un puntaje alcohólico fetal. Más recientemente la misma autora publicó
mayor a 4 (Tabla 73-1). 100 casos de hijos de consumidoras de pasta base, provenientes
El tratamiento del síndrome de abstinencia neonatal debe del Área Metropolitana Sur Oriente. Esta serie destaca por una
ser individualizado, basado en la severidad del cuadro, droga irregular adhesión al seguim iento a pesar de la alta prevalencia
utilizada por la madre. Además, se debe vigilar, evaluando de alteraciones neurológicas detectadas en el 93% de los niños,
los riesgos y beneficios de la terapia (Tabla 73-2). Hay que entre las que dcslaca el síndrome hiperactivo, el retraso del
considerar que los cuadros de privación son aulolim ilados, desarrollo psicomolor y la agresividad, además de síndrome-
por lo que se debe cuidar la transición de feto a neonato, piramidal, síndrome hipotónico y daño neurológico severo.
pudiendo usarse algunos fármacos que calman los síntomas. En esta cohorte la situación social era m uy preocupante,
El beneficio de la terapia farmacológica en el síndrome de­ ya que el 30% vivía con su madre no rehabilitada, 24% con
pravación es la mejoría a corto plazo de los signos clínicos. No abuelas, y solo el 14% con su madre rehabilitada. Del 11% se
se ha dem ostrado una dism inución de la mortalidad con el ignoraba su situación, el 3% estaba en colocación familiar y
tratamiento farmacológico. Los RN que no presentan signos de­ el 7% había sido adoptado.

Tabla 73-1. S iste m a de p u n tu a c ió n de L ip itz para el s ín d ro m e de p riv a c ió n n e o n a ta l (> 4 p u n to s s ig n ific a tiv o s )

Signos 0 1 2 3
Tem blor N orm al M ínim am ente M o de ra do o m a rc a d o A u m e n to m a rc a d o o c o n ­
aum entado increm ento en re po so, se tin u o incluso en reposo,
R elacionado con alivia al ser a lim e n ta d o o lle g a n d o a con fun dirse
ham bre sujeto con con vulsion es
Irritabilidad N inguna Levem ente M o d e ra d o a severo M a rc a d o inclu so c u a n d o
a um entado cu a n d o está m o le sto o está m olesto
i. h am b rie n to
Reflejos N orm ales A um entados A u m e n ta d o (-)
m a rc a d a m e n te
D eposiciones N orm ales Frecuencia E xplosivo, m á s q u e 8 B
aum e nta da días
f Tono m uscu lar N orm ales A um en ta d os R igidez H
A brasiones cutáneas No E nrojecim iento de H erid a s fá cile s (-)
ro dillas y c o d o s
Frecuencia respiratoria/ < 55 55 a 57 76 a 95 H
m inuto

E stornudos repetidos No Sí (-) H

B ostezos repetidos No Sí (-) H
V óm itos No Sí (-) (-)
Fiebre No Sí H (-)

Fuente ! ipitz PJ, Clin Pediatr 1975; 14(6):592-94.

644
 C ap ítu lo 73 • E fe c to s pc-rinatales del hijo de m ad re ad icta : p e sq u is a y m anejo

Tabla 73-2. C uadro de privación de d ro g a s específicas en el período neonatal y su tratam iento

C aracterísticas del síndrom e de Tratamiento

' Droga y pesquisa Síntomas
abstinencia
O p io id e s (h e r o ín a . C o m ie n z a u s u a lm e n te e n tr e 4 8 a 7 2 SNC N o d is c o n t in u a r la c t a n c ia
1 m o r fin a y m e ta d o n a ) h p o s p a rto I r r it a b il i d a d
D e p re s o re s d e l S N C
T e m b lo r e s
N o h a y c o r r e l a c i ó n e n t r e la s d o s i s i n g e ­
H i p e r t o n í a L l a n t o e x c e s iv o F e n o b a rb íta l
r i d a s p o r la m a d r e y la s i n t o m a t o l o g í a
P e s q u is a E n tr e v is ta C o n v u ls io n e s (ra ro )
D o s is d e c a r g a , im o iv 5 m g / k g / d í a
a m a d r e , a n á l is is d e O c u r r e e n e l 6 0 % a l 8 0 % d e lo s n e o n a t o s
G a s tr o in te s tin a le s
m e c o m o . a n á l is is d e e x p u e s t o s . E s m a y o r e n e l c a s o d e la D o s is d e m a n t e n c i ó n : 1 m g / k g / d í a . c / 8 ;
o r in a m e ta d o n a q u e h e ro ín a V ó m ito s h h a s ta d is m in u c ió n d e lo s s ín to m a s
D ia r r e a ( m á x im o 1 0 m g / k g /d ía )
M á s (r e c u e n te e n n iñ o s d e té r m in o q u e
R e s p i r a t o r io s
e n p r e té r m in o s S u s p e n s i ó n 1m a n t e n e r d o s i s p o r 5 d í a s
T a q u ip n e a
y lu e g o d is m in u ir 1 m g /k g /d ía c a d a 2
Los s ín to m a s son in e s p e c í f ic o s H ip e r p n e a
d ía s h a s ta s u s p e n d e r
C o n s id e r a r d ia g n ó s t ic o d ife r e n c ia l A lc a lo s is r e s p ir a to r ia
( s e p s is , a lt e r a c i o n e s h id r o e le c t r o lí t ic a s , C i a n o s is Convulsiones por abstinencia
h ip o g lic e m ia , h e m o r r a g ia o is q u e m ia Apnea
C a r g a : 1 0 m g / k g . R e p e tir a lo s 1 0 ' s i
del SNC) E s to rn u d o s
p e r s is t e c o n v u ls ió n
B o s te z o s
L a g r im e o N iv e le s p la s m á tic o s a la s 24 h j
H i p e r p i r e x ia M a n te n c ió n 3 a 5 m g / k g / d í a c a d a 1 2 h

N O U S A R d ia z e p a m n i c lo r p r o m a z in a

B e n z o d ia z e p m a s F lo p p y b a b y s y n d r o m e in ic io ta r d ío d e SNC D is c o n tin u a r la c t a n c ia s i la m a d r e
la s i n t o m a t o l o g í a ( e je m p l o : d i a z e p a m H ip o to n ía s ig u e s i e n d o u s u a r ia ( d r o g a s a l t a m e n t e
h a s t a d í a 1 2 d e v i d a y c l o r d i a z e p ó x id o S u c c ió n p o b r e lip o s o lu b le s )
h a s ta 21 d ía s ) S e d a c ió n
S i la m a d r e y a no consum e BZD
A l t e r a c ió n d e la t e r m o r r e g u l a c i ó n
c o n s i d e r a r la v i d a m e d i a d e l f á r m a c o
R e s p i r a t o r io s
E l tr a ta m ie n to f a r m a c o ló g ic o e s fe n o -
D e p r e s ió n r e s p i r a t o r i a
* b a r b it a l e n la s d o s is a n te s d e s c r it a s

C o c a í n a y a n f e t a m in a s N o p r e s e n ta n r e a lm e n te u n s ín d r o m e S N C H ip o a c tiv o s D e s c o n t in u a r la c t a n c ia s i m a d r e s ig u e
d e p r iv a c i ó n s i n o s í n t o m a s d e ir r it a c ió n M o r o e x a lta d o s ie n d o u s u a n a d e c o c a ín a
n e u r o ló g ic a s e c u n d a r io s a t o x ic id a d R e fle jo d e s u c c ió n e x a c e r b a d o
E x a m e n n e u r o lo g ic o c o n p u n t u a c ió n
e n 1 “ y 2^° d ía d e v id a
L a c o c a ín a ta m b ié n p a s a a tra v é s p a r a d e te r m in a r e v o lu c ió n (v e r Tabla
L la n to d is m in u id o e n fr e c u e n c ia e
d e le c h e m a te r n a y p u e d e c a u s a r
in t e n s id a d
73-1). E n g e n e r a l n o r e q u ie r e n t r a ta ­
n e u r o t o x i c i d a d ( h ip e r t o n í a , t e m b l o r e s , m ie n t o f a r m a c o ló g ic o
a p n e a s y c o n v u ls io n e s ) , e x c e s iv o Menos frecuentes
E n R N ir r it a b le s o c o n c o n v u ls i o n e s t r a t a r
d o r m ir , d i s m i n u c i ó n d e in t e r a c c i ó n c o n C o n v u ls io n e s
c o n f e n o b a r b ít a l, e n la s m is m a s d o s is
e l m e d io y d if ic u lt a d p a r a a lim e n ta r s e ECN
u t iliz a d a s e n s í n d r o m e d e p r iv a c ió n
P e r fo r . in t e s t i n a l
d e o p io id e s
T r o m b o s is a r t e r ia l
HTA A m b ie n te y c u id a d o s d e e n fe r m e r ía
H ip o d é b ito c a r d ia c o s o n f u n d a m e n t a le s : c o n t a c t o f ís ic o
Is q u e m ia m io c á r d ic a s u a v e , v o z s u s u r r a d a y s in s o b r e e s t i-
m u la c ió n v is u a l

É x t a s is P o c a in f o r m a c ió n , m u y p a r e c id o s a
la s a n f e t a m i n a s

A íc o n o l In ic io d e lo s s í n t o m a s e n f o r m a t e m ­ SNC B e n z o d ia c e p in a s
p ra n a 3 a 12 h C o n v u ls io n e s
T e m b lo r

S E G U IM IE N T O Y P R E V E N C IÓ N
La ev id en cia del u so de drogas ilícitas por la m adre e m ­
Los efecto s de la ex p o sició n p erinalal y d urante la lactancia, barazada representa una llam ada de alerta al eq u ip o d e salud
se producen a través de la d esp rogram ación celular, que po- sobre su s p o ten cia les problem as m éd ico s y p sico so cia les, los
tencialm ente con d uce a cam bios n eu rocon d uctu ales que, a su que en un plazo variable p u ed en con d u cir a a b u so y m altrato
vez., predispone a desarrollar ad iccion es a las m ism a s drogas del lactan te. La m adre y su RN d eb en ser co n d u cid o s al apoyo
a las que fueron ex p u esto s cu a n d o fetos, p erp etu an d o e ste d e u n gru p o m u ltid iscip lin a rio d e p ro fesio n ales q u e acojan,
problem a en la sociedad. ed u q u en y m a n ten g a n en un a m b ie n te de m u tu a con fianza
la resp onsab ilidad d e esta trueca fam ilia.

6 4 5
N E O N A T O L O G ÍA • C u a rta e d ic ió n

En la actualidad La Guía Perinataldel Ministerio de Salud • Derivar a los RN de madres adictas a centros especializa­
(MINSAL) considera un capítulo para esta situación y distintos dos, que al concentrar a esta población permite describir
equipos de salud han elaborado sus propias recomendaciones. y corregir mejor el am biente psicosocial y parcntal que
F.vitar llegar a las series descritas, dem anda un esfuerzo rodea a estos niños. Este es el m om ento de rescate de
en diferentes niveles de acción: riesgos m ayores asociados a violencia intrafam iliar y
• Prevención en los jóvenes, entregando una real y com ­ delincuencia.
pleta inform ación de los riesgos p ersonales y de su • Es probable que los niños que se desarrollen en hogares
descendencia derivados del consum o de drogas. alejados del consum o de drogas, y la disfunción intrafa­
• En los controles del em barazo, educar, rescatar a las miliar concom itante, puedan desarrollarse muy cercanos
consumidoras a iniciar la rehabilitación. Este es el m o ­ a la normalidad, com pensando progresivamente a través
m ento más particular para realizar intervenciones. de la niñez el daño recibido durante la gestación.

BIBLIOGRAFÍA
A m erican A cadem v o f P ed ia trics, C o m m iu e e on D rugs. N eo n a ia l D m g M ena M. A lcoholism o fetal. Rev Chil O bstet G inecol 1995; 6 0 (6 ):4 6 4 -6 8 .
W ithdrawal. Pediatrics 1998; 101(61:1079-88. M ena M. Drogadicción em briofetal por abuso de pasta base de cocaína durante
F lorenzano R. C onsum o de Drogas Curso Salud y D esarrollo del A dolescente el em barazo. Rev Mcd Chile 2000; 128:1093-1100.
Diplom ado PUC 2014. M illard DD. Toxicology testin g in n eon ates. Clin Perinatol 1996; 23:491-507.
B loch E. Effects of marijuana and cannab inoids on reproduction, endocrino Ostrea EM ct al. E stím ales of illicil drug use during p regnaney by m aternal
unction. developm ent. and ehrom osom es. En: Fehr K, Kalant H. Cannabis interview, liairanalysis, and m econium analysis. J Pediatr 2001; 138( 3 ):344-48.
and Heahh Hazardv Toronm: Addiction Research Foundation; 1983; 355-432. Ostrea EM. Drug screcning o f m econium in infants o f drug d epend en t m olhcr:
Fríes M H el a/. Facial featu res of in fa n ts e x p o sed prenatally to cocaine. an alternalive to uriñe testing. J Pediatr 1989; 1 15:474-77.
Teratoktgy 1993; 48:413-20. D écim o prim er E stu d io N acional d e D rogas en Población General de Chile
Hall W. \Vhat has research over the past lw o decades revealed about the adverse 2 0 13 w w w .senda.gob.cl
health effects o f recreational cannabis use? A ddiction 2015; 110: 19-35. T ch ernilch in A, B u sta m a n tc R, G aete G o n z á le z L. E xposición Prenatal a
H ow ard Cr. L a w ren ce RA. Drug and brea stfeed in g . Clin Perinatol 1999; Drogas de Abuso. Efectos Diferidos e im printing (Desprogram ación Celular)
26; 21:447-77, Cuad M éd Soc (C hile) 2009; 49:254-65
Kandall SR. Treatm em strategies for drug exposed n eonates. Clin Perinatol G ouin IC, M urphy K, Sha PS, kn ow led ge sy n th e sis group on d eterm in an ts
1999 26' 11.231-41. o f low birth w eig h t and prelerm births. E ffects o f co ca in e u se du rin g
Lipilz PJ. A proposed narcotic w ithdraw al score for use w ith new born infants. pregnaney on low birth w eigh t and preterm birth: system atic review and
A pragm auc evaluación of its efficacv. Clin Pediatr 1975; 14(6):592-94. meta analyses. AJOG 201 l;204:340e.

G46
 PROBLEMAS ÉTICOS EN NEONATOLOGÍA
P. V i n fu r a - J un ( a di i T.

l advenimiento del cuidado intensivo neonatal ha deriv ado m orales g e n e ra lm e n te aceptados del c o n o c im ie n to m o ra l y
E en una conducta altam ente intervencionista, con nue\ os
y com plejos m edios terapéuticos. Este progreso se tradujo en
de e n te n d e r el proceso de las acciones h u m a n a s por el r ual
se llega a la v a lo ra c ió n de los actos h u m a n o s c o m o buenos,
una drástica mejoría de la sobrevida en el período neonatal, m alos o in d ife re n te s .
liste indiscutible avance en el cuidado del recién nacido <l<N)
ha derivado en nuevas interrogantes clínicas como: ¿hasta
qué rango de bajo peso es justificable, en un determinado LA AC CIÓ N HUM ANA
servicio, el uso de m edios terapéuticos de alta complejidad Para la evaluación ética de los actos hum anos es necesaria
com o la ventilación m ecánica y la alim entación parenteral una breve reflexión sobre el proceso de la acción humana.
total?, ¿o es de regla usarlos en n iños con secuelas graves?;
y preguntas com o: ¿hasta d ónd e llega el derecho de los pa­ La intención o finalidad del agente
dres a oponerse a un tratam iento o a exigir una determinada La famosa frase de Aristóteles “Todo agente actúa por
conducta terapéutica que les parece m uy compleja?, ¿cuál es un fin”, es fácil de constatar en todas las acciones hum anas
el lím ite de viabilidad para un niño de bajo peso?, ¿500 g?, voluntarias. El ser racional necesariamente es movido a actuar
¿23, 24 o 25 sem anas? por una determ inada intención o finalidad. En el proceso
La com plejidad de los problem as requiere una breve in­ de la acción se pueden dar varias finalidades. Por ejemplo,
troducción a la ética. En las últim as décadas se ha denominado el fin que motiva la acción del m édico es la salud y la vida
bioética a la ética que se aboca a los problemas relacionados del paciente. Este es el fin primario. Pero puede haber fines
con la \ ida, que se presentan en la biología y la M edicina. adicionales, com o es el que la M edicina le permita subsistir o
el tener la satisfacción de hacer un buen diagnóstico o trata­
m iento. Se pueden mezclar fines ajenos a los fines primarios,
¿Q U É ES LA ÉTIC A ? com o serían el tener prestigio, ser fam oso o hacerse rico. La
La ética es la d iscip lin a q ue estu d ia las acciones hum anas intención no se conoce directamente, queda en la interioridad
voluntarias d esd e el punto de vista de si son buenas o m alas, de la persona. Esta puede ser com unicada por quien actúa o
lo q ue es eq u iv a len te a decir si son correctas o incorrectas, deducida de las acciones que realiza, pero no tenem os una
lícitas o ilícitas, ju stas o injustas. Hay un con ocim ien to ético forma directa de constatarla. A lguien puede decir que entró
q ue p o see n tod os los seres h u m an os sin n ecesid ad de haber a una casa ajena con la intención de conocerla y llevarse un
estu d ia d o ética. Los seres racion ales m aduran hasta llegar recuerdo, sin em bargo, por las acciones que realiza se puede
a una edad en q ue so n resp on sab les de sus actos y p ueden deducir que su intención fue realm ente entrar a robar. El pri­
d istin gu ir lo q ue es b u en o y m alo. C hildress lo expresa d i­ m er aspecto que incide en la evaluación moral de la acciones
ciendo: “Todas las personas q ue tom an seriam en te la m oral es, entonces, el fin que se persigue, el que se expresa también
saben q ue no se d eb e m entir, robar, rom per las prom esas, corno la intención, que es el acto de la voluntad que m ueve
respetar los d erech os de otros, no m atar o dañar a personas a conseguirlo. Como vem os, esta es m uchas veces difícil de
in o ce n tes y otras norm as sem ejan tes" . A esto lo d en om in a comprobar y queda en el m isterio de la conciencia de cada
“m oral com ú n" . A n u estro juicio, esta n o es nada m ás que cual. Una forma de reconocer la intención es preguntar al
otra iorm a de expresar la d en om in ad a m oral natural que se agente: ¿para q u é o por q u é quieres hacer esto ?
rem onta a los griegos, esp ecialm en te A ristóteles. La reciente
D eclaración U niversal sobre B ioética y D erechos H um anos
El objeto de la acción o acto a realizar
re co n o ce e s te h e c h o en su s p rim eros párrafos. La ética E ste es g e n e r a lm e n te c o h e r e n te c o n la in te n c ió n .
co m o cien cia trata de justificar y fu n d am en tar los ju icio s La in te n c ió n tie n d e a realizarse o m a n ifesta r se en una

647
 N E O N A T O L O G ÍA • C u a rta e d ic ió n

determ inada acción, la cual puede ser visible y com probable. com o: ¿quién lo hace?, ¿ d o n d e lo hace?, ¿cóm o lo hace?,
Si quiero sanar a un enferm o debo hacer d iferentes acciones: ¿cuándo lo hace? y ¿con qué m edios? Tom ando com o ejem plo
a n a m n esis, exam en físico, d iagn óstico y lu ego tratam ien to. la acción m édica, hay siem pre un paciente d eterm inado, ron
F stas accio n es son visibles y de algu na m anera exp resan características clínicas particulares, en un lugar y tiem po d e ­
la in te n c ió n inicial q ue im pu lsa a actuar. El objeto, lo que term in ado y hay un m éd ico resp onsab le en un d eterm in ad o
se realiza, es el a sp ecto m ás central y esp ecífico en la e v a ­ servicio que es el q u e va a tratar al en ferm o . Esta es una
luación etica de la acción h u m an a. Es m as fácil evaluarla exp erien cia fam iliar para cu alq uier clín ico . Si bien ex iste n
objetivam ente. Si alguien le dispara un balazo a otra persona m étod os de ex a m en físico, protocolos de d ia g n ó stico y trata­
con la in te n c ió n de m atarlo, está c o m e tie n d o un a se sin a to , m ien to que son gen erales, la aplicación al paciente particular
si algu ien se apropia de algo ajeno, co m e te un robo, si un se da siem p re en un c o n tex to con circu n sta n cia s esp ecíficas
m edico indica un exam en in necesario por ob ten er lucro está q u e son las q ue h acen d e la M edicin a y la clínica un arle.
com etien d o un en gañ o y un d año al paciente. En todos esto s La d o sis de un a n tib ió tico es d istin ta se g ú n si el p a cien te es
ejem plos constatam os que hay una necesaria in ten ción detrás un RN, un n iñ o , un a d u lto o si tien e in su ficien cia renal. La
de todos e sto s actos. P uede ser que a lg u ien se apropie de in d ica ció n d e v en tila c ió n m ecá n ica es, en g en era l, para la
algo ajen o sin saber que n o es su yo o q ue a lg u ien le dispare in su ficien cia respiratoria, pero las circ u n sta n cia s co n creta s
a otra p ersona sin saber q u e estab a ahí. En e sto s ca so s n o p u ed en llevar a u na d ecisió n d istin ta . En una p ersona de 40
hay robo ni a se sin a to . En a lg u n o s casos p u e d e darse una añ o s, con n eu m o n ía , n o habría d u d a s. Pero si se trata d e un
incoh eren cia en tre la in te n c ió n y el objeto. Se p u ed en hacer p a cien te de 80 a ñ o s co n un cán cer de p u lm ó n , la in d ica ció n
actos m alos (ob jeto) con u na b u en a in te n c ió n : Robin Hood se h ace b a sta n te d u d o sa co n m iras al b ien d el p a cie n te. Lo
le robaba a los ricos para ayudar a los pobres. Si b ien esto m ism o en un RN con una trisom ía 18. Las circ u n sta n cia s
p u ed e d esp ertar cierta sim p a tía , é tic a m e n te está m al. En el de lugar ta m b ié n c o n d ic io n a n las a c c io n e s m é d ic a s y su
caso de la eu ta n a sia se d ice q u e es u n a acció n q ue "provoca d im en sió n ética: en un d eterm in ad o centro n eo n a ta l, en una
la m u erte co n el ob jeto de aliviar u n dolor in soportable". Se d eterm inada región o país, con d iferen tes recursos h u m a n o s
p resen ta a prim era vista con u n a b u en a in te n c ió n pero con y m ateriales p u ed e ser q u e se ju stifiq u e v en tila r so lo a n iñ o s
una gran in coh eren cia. El dolor se alivia con an algésico s y no de m ás de 1 kg, m ien tra s q u e en otro habría o b lig a c ió n d e
elim in a n d o a q u ien su fre el dolor. En el caso d e la eu ta n a sia , hacerlo. La ev a lu a c ió n d e las circ u n sta n cia s es ce n tr a l en la
en la in te n c ió n de aliviar el d olor está n e ce sa r ia m e n te la in ­ actividad clín ica y es un tercer e le m e n to en la e v a lu a c ió n
tención de term inar en form a directa con la vida del paciente. ética de las a cc io n es. Se requ iere c o m p e te n c ia c lín ic a para
U no no p u e d e h acer un a cto cu y o re su lta d o p revisib le es la h acer un b u en d ia g n ó stic o e in dicar u n tra ta m ien to , pero,
m u erte sin que, q u ien actú a, n o ten g a ta m b ién la in te n c ió n al m ism o tiem p o , se req u iere c o n d ic io n e s h u m a n a s para
de q u e la p erson a m uera. Por e s o es q u e se p u e d e d is tin ­ co m u n ica r y ex p lic á rselo al p a c ie n te o a su s fa m ilia re s en
guir el fin q u e m otiva la acción , en el ca so d e la eu ta n a sia la m ejor form a, e s p e c ia lm e n te en e n fe r m e d a d e s g ra v es y
aliviar el d olor es el fin in tr ín se c o q u e co n llev a la acción de co m p leja s. Todas las c ir c u n sta n c ia s m e n c io n a d a s le d a n
provocar la m u erte con a lgú n m é to d o efe ctiv o . El ob jeto de u na valoración a d icio n a l m oral a la a cc ió n q u e se realiza.
la acción tie n e siem p re un fin in trín seco: q u ien se apropia Por ejem p lo, si al p a c ie n te se le c o m u n ic a u n a m a la n o tic ia
de a lgo ajen o n o p u ed e ab straerse d e q u e está rob an do, de sin privacidad , co n ap u ro, sin e sc u c h a r la s p r e g u n ta s, ni
que ha q u erid o ap rop iarse d e alg o q u e n o es su yo, a u n q u e darle una ex p lica ció n ap ropiada, se p u ed e esta r c u m p lie n d o
su m o tiv a ció n para h acerlo sea ayu dar a los pobres. En el co n el p rin cip io d e d ecirle la verdad al p a c ie n te , lo q u e seria
a n á lisis d el ob jeto de la a cció n , e s n ece sa r io d iferen cia r el u n a finalidad y o b jeto (a cto ) b u e n o , p ero por la fo rm a p oco
ob jeto m oral del acto físico. Por eje m p lo , el acto físico d e h u m a n a de h acerlo, se está h a c ie n d o d e m a n era é tic a m e n te
d e sc o n e c ta r a un p a c ie n te d e un v e n tila d o r p u e d e ten er incorrecta.
d istin ta s c o n n o ta c io n e s m orales, se g ú n lo q u e se p reten d e
hacer, p u e d e ser parte del w c a n in g h a b itu a l, se p u e d e h acer Las c o n s e c u e n c ia s p re v is ib le s p o s te rio re s
para asp irar al p a c ie n te , p u e d e ser a lg o a c c id e n ta l. Pero d e la a c c ió n
ru a n d o se realiza con la in te n c ió n d e poner fin a la vida de En m u c h o s ca so s, y e s to ocurre a m e n u d o e n M ed icin a,
un p a cie n te, eq u iv a le a un a se sin a to . Fn M ed icin a se d an las a c c io n e s tie n e n e le c to s q u e n o so n p rev isib les. En e s to s
r aso s d ifíc ile s y p u ed e retirarse el v en tila d o r p orq u e e s te ya ca so s, las c o n se c u e n c ia s n o tien en u n a c o n n o ta c ió n ética . El
no e s un tr a ta m ie n to p rop orcion ad o y so lo e stá h a cie n d o a g e n te n o las p o d ía prever. Si a lg u ie n le da d in e ro a u n m u ­
sufrir al p acien te y p rolongar la agon ía, e s to n o es eu ta n a sia , ch a ch o co n el o b jeto d e q u e se p u ed a a lim en tar, y e s te lo usa
pero la d elib er a ció n clín ica y ética p u e d e ser d ifícil. para com p rar co c a ín a , q u ie n da el d in e ro n o e s r e sp o n sa b le
d e las c o n s e c u e n c ia s p o ste rio r es al o b je to d e la a c c ió n (dar
Las c irc u n s ta n c ia s una lim o s n a ). U n m é d ic o q u e da u n d e te r m in a d o lá rm a co
Todas las a r c io n e s h u m a n a s se dan e n u na situ a ció n q u e resu lta q u e le p ro d u ce u n a a lerg ia grave a u n p a cie n te
particular q u e tien e ca ra cterística s ú n ic a s y se realizan d e n o e s r e s p o n s a b le d e e lla , si e s te e f e c t o era d e s c o n o c id o
d eterm in a d a m anera. E stas re sp o n d en a a lg u n a s p reg u n ta s para esa p erso n a . O si le in d ica un so m n tle r o v el p a cien te
 C a p itu lo 74 • P ro b le m a s é tic o s e n n e o n a to lo g ía

tom a m ás d o sis de la in dicad a, no es algo previsib le por el

P R IN C IP IO S DE LA B IO É T IC A
m éd ico y, por lo tanto, no es resp on sab le de e se e fe cto . Sí lo F u n d am en to d e los p rin cip io s: la d ig n id a d del ser
será, si ad m in istra por seg u n d a vez, ya sea el an tia lérg ico hum an o
o el so m n ífero , p u es ahora p u e d e prever las c o n se cu en cia s. La ética co m o cien cia p reten d e fu n d a m en ta r aquello
P uede ocurrir q u e el m ed ico n o co n o zca las c o n se c u e n c ia s, q u e h a ce q u e u na a cció n sea b u en a o m ala. La re cien te
pero deb ería esta r al día en c o n o ce rla s por ser parte del D eclaración U niversal sobre B ioética y D erechos H u m an os
c o n o c im ie n to q u e d eb e ten er un m éd ico c o m p e te n te . En adoptada por la UNESCO parte reco n o cien d o "la ca p a cid a d
e s to s ca so s, h ay n e g lig e n c ia y re sp o n sa b ilid a d étic a . En ex cep cio n a l q u e p o se e el ser h u m a n o para reflexionar sobre
M edicin a e s ta m o s c o n sta n te m e n te tratand o de ev alu ar las su p rop ia e x iste n c ia y su en to r n o , a sí c o m o para percibir
c o n se c u e n c ia s o los r e su lta d o s de n u e str a s a cc io n es. Por la in ju sticia , evitar el p elig ro , a su m ir r e sp o n sa b ilid a d e s,
e so h a cem o s e stu d io s clín ico s con tro la d o s y ran d o m iza d o s b u sca r la co o p er a ció n y dar m u e str a s d e un se n tid o m oral
para evaluar los tra ta m ien to s. Sin em b argo, en situ a cio n es q u e d é e x p re sió n a p rin cip io s ético s" . Esto corresponde a lo
p a rticu lares n o sie m p re es p o sib le ev a lu a r con e x a c titu d que hem os llam ado co n o cim ien to moral. En el tercer párrafo,
los r e su lta d o s. Hay siem p re un m ayor o m en o r grad o de la D eclaración de la UNESCO exp resa q ue " lo s p ro b lem a s
in certid u m b re q u e es p ropio d el arle m éd ico. La ev a lu a ció n é tic o s su s c ita d o s por lo s rá p id o s a d e la n to s d e la c ien cia
d e riesgos y b e n eficio s es u na de las a cc io n es frecu en tes en y d e su s a p lic a c io n e s te c n o ló g ic a s d e b e n e x a m in a r se t e ­
clín ica , e s p e c ia lm e n te en el cu id a d o in te n siv o y esta e v a ­ n ie n d o en cu en ta el d e b id o r e sp e to por la d ig n id a d d e la
lu ación tie n e una d im e n s ió n ética. p erso n a h u m a n a , y el r e sp e to u n iv e rsa l y la o b ser v a n c ia
La ap roxim ación q ue h em o s h ech o a la evalu ación ética d e lo s d e r e c h o s h u m a n o s y la s lib e r ta d e s fu n d a m e n ta ­
de los actos h u m a n o s corresponde a lo q ue se ha d en om in ad o les". La d ignidad de los seres h u m a n o s y los d erech o s que
m oral n atu ral o p odríam os decir tam b ién moral realista. A de ella derivan es la piedra fu n d a m en ta l de la D eclaración,
n u estro ju ic io ella es la q u e m ejor explica la situ ación real y es la b a se q u e fu n d a m e n ta lo s p rin cip io s de la b io ética .
particular en q u e se dan las a ccion es h u m a n o s y la ética. Y la Está en con cord an cia con lo ex p re sa d o en la D eclaración
form a en q ue esp o n tá n ea e in tu itiv a m en te actúan en general U niversal de los D erechos H u m a n o s en su p reá m b u lo "el
las p erson as q u e h an ad q u irid o la capacidad de razonar y reco n o cim ien to de la d ign id ad in trín seca y de los d erech os
decidir lib rem en te. ig u a les e in a lien a b les de to d o s los m iem b ros de la fam ilia
Hay teorías éticas que tien en otro enfoque, entre la cuales h u m a n a " . La e x p r e sid e n ta d el C o m ité I n te r n a c io n a l d e
cabe m en cio n a r el co n se cu en cia lism o y el d eo n to lo g ism o . La B ioética de la UNESCO lo resalta al exp resar en relación con
prim era evalú a las accio n es h u m a n a s com o correctas o in co ­ la Declaración: "Si n o to m a m o s en co n sid era ció n la d ig n id a d
rrectas exclu siv a m en te por las con secu en cias, en cu an to a que h u m a n a , ¿cu ál e s el se n tid o d e h ab lar d e p r in c ip io s c o m o
esta s sean b en eficio sa s (p lacen teras) para un m ayor núm ero a u to n o m ía o c o n s e n t im ie n to in fo rm a d o ? " . La d ig n id a d es
de p erson as. A bsolutiza co m o ú n ico principio m oral u n o de in trín seca a todo ser h u m a n o , n in g u n o p u ed e ser ex c lu id o
los e le m e n to s q u e vim o s an teriorm en te: las con secu en cia s de esta co n d ició n a d u cien d o razon es de raza, gén ero , n ivel
de las accio n es. Esta teoría está m u y enraizada en el m u n d o de desarrollo o cap acidad d e exp resar su racion alid ad. De
a n glosajón . Un ejem p lo de su ap licación y form a de razonar la d ignidad de los seres h u m a n o s se d esp ren d en d erech o s
es el ju stificar la d estru cción de em b rio n es h u m a n o s para y principios q ue d eb en orien tar las d e c isio n e s en b io ética y
ob ten er cé lu la s tron cales porque con esta s se podría en te o ­ por eso lo in clu im o s al in icio n o co m o u n p rin cip io m ás sin o
ría llegar a b en eficiar p o lc n c ia lm e n te a un gran n ú m ero de q ue co m o el fu n d a m e n to d e los principios.
personas q ue sufren en ferm ed ad es hasta ahora incurables. El
em b rión en cam b io, n o sufre al ser d estru id o y los padres si P rin cip io s p rin c ip ia lis ta s
lo han d on ad o, tam p oco. Esta teoría se aproxim a al aforism o E stos se en cu en tra n e n el fa m o so libro de C hild re ss y
de q ue “el fin ju stific a lo s m ed io s" . B e u c h a m p P rin c ip ie s o f b io m e d ic a t E th ic s y so n los p rincipios
F.l d e o n to lo g ism o o ética del deber tien e su principal de b e n e fic e n c ia , n o m a le fic e n c ia , a u to n o m ía y j u s tic ia .
rep resen tan te en Im m an u cl K anl. Es fa m o so su im perativo Estos cuatro principios tuvieron un é x ito in so sp ech a d o com o
categórico corno norm a de la m oralidad en su s dos fo rm u la ­ ayu da para resolver los p ro b lem a s é tic o s q u e p resen ta la
ciones: “obra d e m anera tal q u e la m áxim a de tu volu ntad b iom ed icin a. Es m ás, cu a n d o se habla de los p rincipios de la
pueda c o n v e r tir se al m is m o tiem p o en p rin cip io d e una bioética m uchos p ien san esp o n tá n ea m en te en ellos. Tratando
legislación universal", y “obra de m od o tal q ue le valg a s de de exp licar su é x ito p o d e m o s decir q u e son p rincipios m uy
la h u m an id ad , tan to en tu persona, co m o en la persona de gen erales, fáciles d e com p ren d er y d e aplicar a prim era vista
cualquier otro, siem p re al m ism o tiem p o co m o fin, y n un ca en la ética b io m éd ica . N o p o d e m o s p rete n d er u n a n á lisis
m eram en te co m o m edio". Esta últim a form ulación p o n e al en profun did ad de un libro tan reflex io n a d o y q u e lleva va
centro a la persona y su d ign id ad . Lo exp resa en una célebre m u ch a s ed icio n es. Solo agregarem os alg u n a s reflexion es que
fiase: “las cosas tien en precio, las persona d ignidad "'. Nos ayu d en para com p rend er su gran éxito.
parece q ue se p uede en con trar una cierta co m p lcm en ta ció n Hay u n prim er p rin cip io d e las a ccio n es h u m a n a s reco­
entre Kant v la moral natural. rten irlo por A ristóteles que dice: to d o a g en te actúa por un fin.

649
 N E O N A T O L O G ÍA • C u a rta e d ic ió n

en cual tiene carácter de bien. El bien últim o de las acciones El p rin c ip io de b e n e fic e n c ia y no m a le fic e n c ia . El d e ­
es la búsqueda de la felicidad para lo cual se vale de m uchos ber de cuidar y salvaguardar la vida. En esta aproxim ación
bienes interm edios. Pero, el problema no está en reconocer hem os integrado beneficencia con no m aleficencia, pues están
la felicidad com o fin últim o sino en cuáles son los bienes in trínsecam ente ligados con el primer principio de la moral,
que llevan a ella. Y, así d istingu e que hay bienes aparentes y perseguir y hacer el bien y evitar el m al. Este principio no
bienes reales. Estos últim os llevan a una vida buena y feliz. requiere d em ostración e im pulsa todas las a ccion es de la
Por ejem plo, el que se dedica al alcohol lo hace porque en vida hum ana que buscan una vida buena y floreciente. Sin
el m om ento cree que es un bien para él, que le dará placer, em bargo, com o lo expresó A ristóteles, si bien todos están de
pero este es un bien aparente. La am istad, en cam bio, es un acuerdo en que todos buscam os la felicidad, no todos están de
bien real argum enta A ristóteles. El d iscern ir cu áles son los acuerdo con cuáles son los bienes que nos llevan a ella y, por
b ien es reales y los ap aren tes se podría decir q u e e s tal vez ello d istingu e entre bienes aparentes y bienes reales. Este el
el dilem a central d e la vida m oral. Es tam b ién un a sp ec to desafío central de la ética y tam bién de la ética clínica. Buscar
central en la delib eración ético-clín ica: ¿q ué e s realm en te el bien real para el paciente en conjunto con él.
lo m ejor para e s te p acien te? ¿Qué considera el m éd ico y La in tu ic ió n h ip ocrálica exp resa lo ese n c ia l d e este-
qué prefiere el paciente? Aquí tenem os una primera afinidad principio en el fam oso Juram ento. El aspecto positivo lo ex ­
con el principio de beneficencia de Childress y Beucham p. presa diciendo: "El siste m a q u e a d o p to es para b en eficiar
Siem pre tratam os d e buscar el bien. Un segu n d o aspecto a lo s p a cien tes con to d a s m is fuerzas y co n lo m ejor d e mi
es la relación con el primer principio de la acción hum ana: inteligencia". El precepto negativo: "N o daré a n a d ie, a u n ­
se d eb e b uscar y h acer el b ien y evitar el m al. Este primer q u e m e lo pida, n in g ú n fárm aco letal, ni haré se m e ja n te
principio a u to e v id e n te y con n atu ral. La relación con los su g eren cia . Ig u a lm en te ta m p o co p ro p o rcio n a ré a m ujer
principios de b en eficencia y no m aleficencia es obvia y creo alguna un pesario abortivo".
que es otro aspecto que los hace fácilm ente com prensibles La M edicina no es responsable por la totalidad del bien
y aceptables. Luego ten em os los principios de au tonom ía y del paciente sino que busca de forma específica un bien fu n ­
justicia: poder lom ar d ecision es inform adas, sin presiones dam ental, el cual es cuidar y salvaguardar la vida y la salud.
externas y buscar que a cada uno se le de lo que corresponde Aquí se refiere a la vida física y m ental. Hay otros aspectos de
sin discrim inación d e n in gú n tipo. Son valores m uy im por­ la vida que son bienes m uy im portan tes q ue buscam os com o
tantes en la cultura actual que no estuvieron presentes en la am istad, el conocim iento, la belleza, la fam ilia y el juego. La
la ética m édica tradicional. salud es un bien instrum ental para acceder a esos bienes, no es
El principialism o ha tenido críticas entre las que cabe un fin en sí m ism o. Por eso, el principio personalista especifica
m encionar que no habría una teoría ética clara que lo fu n d a ­ la am plitud del principio de ben eficencia en un d eterm in ado
mente. Sería fundam entalm ente una forma de utilitarismo con bien com o es la salud y el cu id ado de la vida. Los en ferm os y
algo de deontologism o. También, que no hay una antropología los sanos acu d en al m éd ico con esta finalidad. Igu alm en te,
definida ni uri con cepto de dignidad de la persona hum ana el m édico debe estar co n scien te de la situ ación integral del
con sisten te. Los autores se han h ech o cargo de estas críticas paciente y cóm o la salud y la enferm edad afectan otros bienes
en las últim as ed iciones del libro. Q uien quiera profundizar que se buscan en la vida. P uede favorecer o alterar el trabajo,
este debate puede referirse a la bibliografía. la vida fam iliar y otras actividades que h a cen la vida buena.
Diego Gracia ha h ech o un aporte su stan tivo a la aplica­ Es un principio, en primer lugar, p ositivo.
ción de estos cuatro principios dando prioridad a los de no Este principio en form a in tu itiva ha sido, en general,
m aleficencia y justicia que d en om in a m oral de m ín im os, ya el m otor que ha im pu lsad o a la M edicin a y esp ecífica m en te
que son públicos y son exigióles, in clu so con coacción. Los al gran desarrollo en las ú ltim as d écadas de la N eon atología
de au ton om ía y beneficencia son lo que d en om in a moral de m oderna, q ue ha perm itido la sobrevida de m iles de RN y
m áxim os, estos im pulsan la vida moral privada hacia la feli­ evitad o d iferen tes tipos de secu ela s, m ejoran do la calidad
cidad pero nunca p u ed en transgredir a la moral de m ín im os. de vida. Sobrevida intacta ha sido el objetivo de q u ien es han
Su fun dam en tación está en la dignidad de la persona. dedicado sus co n o cim ien to s y h abilidades al progreso de ella.
En m uchas decision es ético-clínicas com plejas el m édico
P rin cip io s p erso n alistas debe considerar el bien integral del p aciente. N o se puede
Los llam ados principios personalistas ponen especial é n ­ absolutizar el cuidado de la vida y de la salud hasta lím ites no
fasis en la centralidad de la persona y su dignidad. Y la teoría razonables. E ste principio no ha sido siem p re bien com p ren ­
ética subyacente es la ética natural que h em os esbozado al dido e interpretado. En su asp ecto p ositivo, a lg u n o s lo han
com ienzo al describir el acto moral. Enunciados originalm ente d en o m in a d o com o la ob ligación de m a n ten er o prolongar la
por Elio Sgreccia han tenido un desarrollo y profundización vida a cualquier costo. Si se aceptara esta interpretación, todos
progresivos. Estos son: el d eb er d e cu id ar y salvagu ard ar tendrían que terminar la vida en una m áquina cora/ón-pulm on.
la vida, el d e libertad y re sp o n sa b ilid a d , el d e tota lid a d o N os parece u n error im portan te y p eligroso que puede llevar
principio terap éu tico y el d e solidaridad y su b sid ia ried a d . al u so agresivo de la tecn ología sin considerar la totalidad de
Trataremos de exp on er esto s principios señ alan d o las co in ci­ la situ ación clínica y h u m a n a del p acien te. Es lo que se ha
dencias y diferencias con los principios principalistas. llam ado sob retratam ien to o en ca rn iza m ien to terapéuticos.

650
 C a p itu lo 7 4 • P ro b le m a s é tic o s e n n e o n a to lo g ia

El p rin c ip io d e a u to n o m ía o d e re s p e to a la lib e rta d de proteger o salvar al todo, al organism o, al individuo. Esta

y re s p o n s a b ilid a d d e las p e rs o n a s . Este principio tien e su puede ser una in tervención quirúrgica, un m ed icam en to, un
fundam ento en la dignidad de la persona hum ana que al estar ex a m en , un tratam iento de sostén vital y accion es clínicas
dotada de razón y libertad es la primera responsable por las sem eja n tes. Este d a ñ o se h ace lícito en la m ed ida que se
decisiones que afectan a su propia s ida. Por eso a este principio realiza para la protección y sobrevida del lodo. Es la ev a lu a ­
se le ha d en om in ado tam bién "Principio de la libertad y de la ción de riesgos y b en eficios, de éx ito o fracaso que el m édico
responsabilidad". Este principio, válido para lodos los ám bitos hace al indicar un ex a m en o un tratam iento. Este principio
de la vida, es esp ecia lm en te relevante en el caso de la salud. se relaciona con los anteriores: n o se puede hacer una acción
Los p acientes deben ser tratados com o personas que tienen que no tenga com o finalidad la protección y cu id ado de la
derecho a ser inform ados y a participar en las d ecisio n es que vida y la salud. El eventu al daño tien e que ser m enor que el
con ciernen a su propia vida. N orm alm ente, el p aciente sigue b en eficio buscado. Se d eb e in ten tar el tra ta m ien to m en o s
las indicaciones del m édico, pero hay situ acion es com plejas riesgoso y se debe realizar con el co n se n tim ien to del p aciente
en que pueden surgir con flictos. La com u nicación y la buena a d ecu ad am en te inform ado.
inform ación en una relación de confianza son claves. Pero
nunca se puede forzar coercitivam en te a un paciente co m ­ Principio d e justicia. Solidaridad y su b sid iaried ad . Este
p eten te a d eterm in ado tratam iento. A su vez, el respeto por tien e que ver con la distribución equitativa y racional de los
la au ton om ía rige tam b ién para el m édico, al cual nunca se recursos en salud por parte del Estado así com o el a cceso a
le p uede obligar a realizar un tratam iento o una acción que los servicios de salud por parle de toda la población. Es im ­
con sid ere que no es buena para el paciente o que va contra portante señalar que el cuidado de la propia salud parle pol­
su con cien cia (ej.: aborto o eu ta n a sia ). Todos los pacientes la responsabilidad del propio individuo. Pero la sociedad tiene
aceptan los tratam ien tos m ás corrientes que les propone el una responsabilidad solidaria por los grupos m ás vulnerables
m éd ico y se estab lece una alianza m éd ico-paciente basada com o los niños, los an cian os, los que tien en recursos m ás
en la confianza y en una in form ación adecuada para lograr lim itados, los m in u sválid os. En el cam p o de las d ecisio n es
el m ayor b en eficio d el en ferm o. ético -clín ica s e ste p rin cip io está m u y rela cio n a d o con los
El recon ocim ien to ex p lícito y lom a de conciencia del anteriores. A cada p a cien te se le d eb e tratar con eq u idad
principio de autonom ía se produjo solo en las últim as décadas. sin hacer diferencias por causas extram édicas. El principio
En el Ju ram en to Hipocrático n o hay referencias a él. Durante orientador es el beneficio, el mejor interés del paciente, lo que
m ucho tiem po so practicó el paternalism o en el ejercicio de la es mejor para el cu id ado de su vida y su salud.
M edicina. El m éd ico era el que sabía que era lo mejor para el Los cuatro principios m en cio n a d o s tien en una estrecha
en ferm o y tenía toda la responsabilidad por tomar la decisión relación en tre ellos y los podríam os d en o m in a r p rincipios
q ué era m ás b en eficiosa para este. La tom a de conciencia fun dan tes de la bioética pues está n p resen tes en todas las
progresiva de la d ignidad del p aciente, de su derecho a estar situ acion es, problem as y d ecisio n es b ioéticas y son el m arco
inform ado y de participar en las d ecision es ha sido paulatina. referencial para el an álisis de los problem as ético -clín ico s en
Hoy está incorporado en los m an u ales de bioética, códigos de M edicina y, por en d e, en N eon atología.
etica m édica y en las legislacion es. El Inform e Beim ont, uno
de los prim eros en tratarlo lo incorpora en lo que denom ina
el principio de "R espeto por las personas" expresando que: P R O B L E M A S É T IC O -C L ÍN IC O S
"los in d iv id u o s d e b e n ser tratad os c o m o a g e n te s a u tó n o ­ EN N E O N A T O L O G ÍA . P R O P U E S T A
m o s, y se g u n d o , las p e r so n a s con a u to n o m ía d ism in u id a DE U N A M E T O D O L O G ÍA D E A N Á L IS IS
tien en d erech o a ser protegidas". De este principio se derivan La actividad clínica tien e siem p re una d im e n sió n ética. Esta
otras d isp osicion es com o son el co n se n tim ien to inform ado se debe hacer de form a co m p eten te y resp onsab le. Es una de
y la responsabilidad de la sociedad por proteger a los seres las prim eras virtu des del m éd ico para cuidar efectiv a m en te
in co m p eten tes y m ás vulnerables. Esto ú ltim o deriva en el al paciente. Pero no basta ser eficien te, d eb e considerarse el
tem a de a quien le corresponde prim ariam ente esta resp o n ­ trato y el respeto por los p acien tes, lo cual p u ed e ser h ech o
sabilidad de subrogarlos com o es el caso de los RN. Lo norm al bien o m ás o m en o s bien o a veces m al. Esto es m uy im por­
es que sean los padres. tante y tien e relación con la progresiva desp ersonalización y
d esh u m a n iza ció n de la M edicina que tien de a ver al paciente
P rin c ip io d e to ta lid a d o p rin c ip io te ra p é u tic o . Es un com o un objeto o co m o una m áqu ina biológica.
principio específico de la ética m édica. El cuerpo es un or­ A d em ás de esta d im e n sió n ética en el ejercicio de la
g a n ism o jerárquicam ente integrado por diversos órganos y M edicina, hay situ acion es que se presentan cada vez con mas
sistem as que fun cion a com o una unidad. Las en ferm ed ad es frecuencia, esp ecia lm en te en la M edicina in ten siva en que
y las patologías, en general, p on en en riesgo su buen fu n ­ surgen dudas en las d ecisio n es clínicas que no tien en que \ er
cion am ien to y e v e n lu a lm e n le la vida m ism a del organism o, con los a sp ectos técnicos de estas, sin o que a im plican cia'
expresión biológica de la persona. Toda acción m édica im plica éticas y que no son resu ellas solo con la co m p eten cia técnica
algún tipo de in terven ción sobre el cuerpo h u m a n o . Esta del m éd ico y del equipo de salud. El Dr. Bernard Lo, m édico
acción significa a m en u d o un d año que se realiza en vista internista denom inó a estas situaciones problemas ético-clínicos

6 5 1
N E O N A T O L O G ÍA • C u a rta e d ic ió n

y |„s definió como: “ Una dificultad en la tom a d e d ecisio n es - Decisión. El juicio ético-clínico.
frente a un p aciente en que es n ecesario referirse a valores - Implcmcntación do la solución.
o principios q u e especifican:
• lo q u e debe ser h ech o en op osición a La metodología la ilustraremos con una situación clínica.
• lo q u e sim p lem en te puede ser h ech o o q u e frecu en te­ Hay dudas sobro qué tratam iento hacer con un prem aturo de
m en te se hace". 23 sem anas y peso de 510 g que acaba de nacer.

Es una situación distinta a cuando enfrentam os un pro­ Id e n t if ic a c ió n d e l P E C : f o r m u la c ió n d e la p r e g u n ta .

blema netam ente clínico, ya sea de diagnóstico o terapéutico. ¿ C u á l e s la d if ic u lt a d o d u d a e n la t o m a d e d e c is io n e s ? E l
Este se soluciona con la adecuada información y com petencia m édico tiene dudas si es razonable intervenir con todos los
clínica. El problema ético-clínico se presenta, por ejem plo, recursos del cuidado in ten sivo en un prem aturo en el límite-
cuando podem os hacer un determ inado tratam iento, pero de la viabilidad. No hay dudas de que esta intervención se
tenem os dudas si en ese paciente particular va a ser b en e­ p u ed e hacer y mejorara s u s parám etros vitales. Pero la pre­
ficioso. Aquí hay que diferenciar el efecto fisiológico de un gunta que se hace es s i se d eb e hacer.
tratam iento del beneficio integral para el paciente. 1.a v en ti­
lación m ecánica o la diálisis tendrán casi siem pre un efecto R e fe re n c ia e x p líc ita a p r in c ip io s é tic o s . El principio ético
en mejorar ciertos parámetros fisiológicos, lo podem os hacer. central en juego es el de propon ionalidad de tratam iento que
Pero la pregunta que surge es ¿en este determ inado paciente es una especificación del principio de totalidad terapéutica.
se justifica realm ente?, y ¿cuál es la perspectiva subjetiva Pero tam bién hay una referencia al principio del cu id ado dé­
del paciente frente a este tratam iento y a las posibilidades la vida y la salud (b eneficen cia) y al de au ton om ía o respeto
de éxito que pueda tener? En el caso de los RN no es posible por la libertad y responsabilidad de las personas.
saber la perspectiva del paciente. ¿Qué hago cu an do los p a ­
dres se oponen a un tratam iento? ¿Qué hago cuando quieren El principio d e proporcionalidad terapéutica. Este se
exigir un determ inado tratam iento del que ten go dudas de refiere fu n d a m en ta lm en te a la licitud de lim itar el esfu erzo
que se deba hacer? ¿Qué debo hacer cuando ten go escasez terapéutico en un d eterm in ado paciente. Por la frecuencia y
de recursos? ¿A quién le doy prioridad? Debo decir la verdad dificultad de este tipo de d ecision es en N eonatología p rofun ­
a los padres, pero ¿cóm o se la com unico? Los padres tienen dizarem os más en este principio. Este se debe com prender en
derecho a participar en las decisiones, por lo que ¿cóm o lo el con texto de los principios fu n d a n tes a n tes m en cio n a d o s.
hago para que no se sientan con un peso an gu stian te frente Tiene un marco general en el primer principio de salvagu ar­
a situ acion es que les cuesta com prender? Estoy frente a un dar la vida y la salud. N unca se d e b e m atar y ta m p o c o hay
caso de desorden del desarrollo sexual, ¿cóm o resuelvo la o b lig a ció n d e p rolon gar la vida a c u a lq u ier c o s to . Tiene-
asignación del género? Se trata de problem as ético-clínicos relación con el principio de totalidad terapéutica en cu a n to
porque los elem entos éticos están entrelazados con los clínicos a evaluar los b en eficios y riesgos de una in terv en ció n . Por
tanto en su planteam iento com o en su adecuada solución. últim o, tam b ién lo tien e con el de a u to n o m ía , e n cu a n to
a que un p aciente puede elegir en tre diversas altern ativas
Prop uesta m eto d o ló g ica para el análisis éticam en te lícitas. Aquí se p u ed en suscitar co n flicto s entré­
de p ro b lem as ético-clínicos (P EC ) is! autonom ía del p aciente y la del m éd ico, si el p a cien te o su
Esta es la m etodología que fue desarrollando el Centro representante, en este caso los padres, rechazan tratam ien tos
de Bioética de la PUC. La transcribo con algu nas m odifica­ que son razonables (proporcionados).
ciones que considero im portantes. La principal es darle más La pregunta sobre hasta d ó n d e d eb e llegar la M edicin a
relevancia a la participación del paciente, p oniénd olo en un en su esfu erzo terap éu tico es a n tig u a . P latón (sig lo IV a.
pun to separado. C.) en L a R ep úb lica exp resab a q u e la M ed icin a n o es [tara
• Identificación del PEC: form ulación de la pregunta. ¿Cuál p rolon gar la a g o n ía y "hacer d e su vid a u n a p ro lo n g a d a
es la dificultad o duda en la tom a de d ecision es? m iseria" sin o q ue es para a q u ello s que " están sa n o s en su
• Referencia explícita a principios éticos. naturaleza, pero aquejados por alguna enferm edad específica".
• Precisar circunstancias clínicas y sociales relevantes al Y en el C orpus H ip o c ra tic u m (sig lo V y IV a. C.) se rechazan
PEC: los esfu erzo s m éd ico s q u e ten drán una m u y baja p rob abi­
- I n fo r m a c ió n c lín ic a : d ia g n ó s t ic o , t r a ta m ie n to , lidad de cura. En la Edad M edia, en q u e no se co n ta b a con
pronóstico. a n estesia , la a m p u ta c ió n de u n a pierna con gan g ren a era
- Inform ación social: personal, familiar, económ ica. un p ro ced im ien to e x tr e m a d a m e n te d o lo ro so y n o siem pre
• Participación del paciente: ex ito so . M oralistas co m o D o m in g o S oto y A lfo n so M aría de
- C om p eten cia e inform ación. Liborio, con sid eraron q u e n o había una o b lig a ció n m oral dé­
- R elación m éd ico-p acien te. la a m p u ta c ió n para el p a cien te p u es en tra ñ a b a un dolor y
- Preferencias y valores. su fr im ien to d em a sia d o extraord in ario y d ifícil d e soportar.
• E valuación de las alternativas de acción. R echazarla n o era eq u iv a len te a un su icid io por parte del
• R esolución del problem a: en ferm o .

6 5 2
 C a p itu lo 74 • P ro b le m a s é tic o s e n n e o n a to lo g ia

I n estos textos se encuentra en germ en los conceptos de de m ed ios de sostén \ ital. C om o bien lo ad\ ierte Peabody, la
tratam ientos ordinarios y extraordinarios v, proporcionados calidad de v ida es una apreciación subjetiva. Sin duda, la salud
y desproporcionados. Pío XII en su fam oso d iscu rso sobre es un co m p o n en te de la calidad de \ ida, por eso se habla de
la reanim ación de 1957, considera rjue solo hay obligación H e a lth R elaieJ Q u a lity o f L ife (HRQL) y q ue una secuela puede
moral de usar les m edios ordinarios en el cuidado de la salud. afectar la calidad de vida futura. Personas con una m ism a
Por estos se en tien d en aquellos m edios "que n o im p o n g a n lim itación n cu rológica p u ed en tener una percepción m uy
n ingu na carga extraordinaria para sí m ism o o para otro", diversa de su calidad de vida.
listo considerando "las circunstancias de personas, de lu g a ­ En el juicio de proporcionalidad se d eb e "tratar d e v a ­
res, de época, de cultura", lista posición dio a mi juicio una lorar b ien los m e d io s p o n ie n d o en co m p a ra ció n el tip o d e
perspectiva muy hum ana y libre frente a posiciones extrem as terapia, el grado d e d ificu ltad y riesg o s q u e co m p o rta , lo s
que consideraban que siem pre el m édico y el paciente deben g a sto s n ece sa r io s y las p o sib ilid a d e s d e a p lica c ió n , c o n el
usar todos los m edios dispon ib les. I I m ism o Pío XII advierte resu lta d o q u e se p u e d e esp erar d e to d o e llo te n ie n d o en
que "Una obligación m ás severa sería dem asiado pesada para cu en ta las c o n d ic io n e s d el en ferm o y su s fuerzas físic a s y
la mayor parte de los hombres". m orales". Se trata, por lo tanto, de una deliberación p ru d en ­
Sin embargo, el desarrollo de la Medic ina en tratamientos cial que aborda no so la m en te los asp ectos clínicos, sin o que
que en un com ienzo eran com plejos y con resultados iiu ¡ortos la situac ión global del paciente.
y que se fueron h aciendo cada vez m ás asequibles y exitosos,
hizo que esta aproxim ac ión se considerara insidie ¡ente. Pero P r e c is a r c ir c u n s ta n c ia s c lín ic a s y s o c ia le s r e le v a n t e s
junto a esto está el riesgo de caer en el "im perativo tecn o ló ­ a l P E C . Para el caso de un prem aturo en el lím ite de la viabili­
gico" que se da "cuando los clínicos se sienten obligados a dad los aspectos clínicos relevantes son, prim ero q ue todo, su
usar la tecnología por el solo h ech o de que esta disponible". peso y edad gestacional. De acuerdo a esto se puede tener la
Y si se tien e las habilidades para im plem entarla signifique información de las probabilidades de sobrevida y de secuelas
que m oralm en te se deba usar. De ahí surgió el concepto de ncurológicas mayores. Uno de los problem as es la validez de
m edios proporcionados y desproporcionados. El principio de las estadísticas que se hicieron en un determ inado m o m en to
proporcionalidad puede d efinirse com o: "la no obligatorie­ para la situación actual que puede ser diferente, ya que puede
dad moral de practicar todas aquellas in tervenciones que no haber habido progresos. Un estu dio dem ostró que entre 1982 y
guarden una relación de d eb id a proporción entre los m edios 1985, 1985 y 1988 no hubo cam bios en la m ortalidad de los RN
em p lea d o s y el fin p ersegu ido" . Esta ap roxim ación parle de < 750 g. Las secuelas parecían haber a u m en tad o (m uestra
n ecesariam ente de un buen an álisis clínico de la situación. pequeña), pero el tiem po m edio de h ospitalización hasta el
Es, en primer lugar, el m éd ico el que tien e que evaluar esta deceso, había aum entado de 73 a 880 h. Esto hacía pensar que
proporcionalidad de acuerdo a la inform ación de la M edicina se csLaban aplicando tratam ientos que solo prolongaban una
basada en evidencias, a la experiencia clínica y a las posibili­ situación irreversible y a m en u d o an gu stiosa. Sin em bargo,
dades particulares del servicio de N eonalología en que nace estudios posteriores dem ostraron mejoría en estos índices, la
el niño. En m u ch os casos es posible claram ente identificar situación de cada servicio debe ser evaluada con sus propias
si u n tra ta m ien to es p rop orcion ad o o desp rop orcionad o, estadísticas. Ellas si bien dan un m arco general para las d e ­
pero en otros, habrá zo n as grises en que se requiere una cisiones, estas se deben tom ar con sid erand o las con d icion es
deliberación moral con los padres, y el equipo de salud. Los clínicas particulares de cada paciente; com o su estad o al nacer,
padres no p ueden op onerse a m ed ios proporcionados, pero su evolución, la presencia de infección, de hem orragia intra-
sí lo p ueden hacer en el caso de m ed ios desproporcionados. ventricular y la respuesta a la terapia. La gran capacidad de
C uando la d ecisión está en zonas grises debe considerarse recuperación del RN hace difícil, adem ás, pronosticar el grado
tam bién si el tratam iento propuesto y su posible resultado de lim itaciones y secuelas que puede tener. Pero hasta aquí no
dem andará a los padres un esfu erzo difícil de soportar. El hem os considerado el problem a de los costos y prioridades en
aspecto de ordinario y extraordinario tiene que ver m ás con salud que es diferente segú n su nivel de desarrollo. El costo
la percepción subjetiva del tratam iento, percepción que va prom edio del tratam iento m éd ico en el prim er año de vida
estar en gran parte condicionada por su proporcionalidad. para un prem aturo < 750 g es difícil de precisar. Un estudio
Hay un im pacto subjetivo de las circunstancias objetivas: de 1989 lo estim aba en alrededor de US$ 272.000. Hay países
• Carga psicológica y física que conlleva el tratam iento. en desarrollo en que m iles de n iñ os m ueren de situ acion es
• Fuerzas físicas y m orales del paciente para afrontarlo. prevenibles, com o son la desnutrición, enferm edades in fe c­
• Impacto del costo económ ico para el paciente y la familia. ciosas y m alas condiciones sanitarias. Los difíciles problem as
• Secuelas e im pacto en la calidad de vida futura. ético-clínicos de lim itación del esfuerzo terapéutico que a veces
agobian a padres y m édicos en el cuidado in tensivo neonatal
En el caso del RN está la dificultad que este no puede m oderno, en estos países son irrelevantes y prácticam ente no
hacer una evaluación subjetiva del posible resultado de un se presentan. Así, cada país debe establecer sus prioridades de
tratam iento. No tiene la capacidad de evaluar cóm o afectará salud y evaluar cuándo se justifica iniciar el cuidado intensivo
el desarrollo de su vida actual o futura una eventu al secuela neonatal. La rcgionalización del cuidado in tensivo pcrinatal
ncurológica grave o el permanecer por largo tiempo dependiendo deriva en m ejores resultados y m enores costos, por lo tanto.

6 5 3
 N E O N A T O L O G ÍA • C u a rta e d ic ió n

hay una obligación ética de justicia en cuanto a una buena asesorado según el caso por el com ité de ética del hospital,
distribución y uso racional de recursos. cree que cierto tratam iento es in dispensab le para la vida
del niño y/o su calidad de sobrevida con alta posibilidad de
P a r tic ip a c ió n d e l p a c ie n te : lo s p a d re s . Los problemas éxito, com o sería el caso de la exanguinotransfusión en una
ético-clínicos en Neonatología tienen una connotación singular, eritroblastosis, o de una perforación intestinal en un niño
la cual es que el RN es incom petente para recibir información con trisomía 21, en que hay que actuar en pocas horas, nor­
sobre su estado, para expresar su opinión o decidir frente a m alm ente se debe proceder.
situaciones complejas en el tratamiento de sus propias e n ­ Si solicitan tratam ientos desproporcionados, extraor­
fermedades y lim itaciones. Son los padres los que tienen que dinarios o experim entales, estos no pueden ser en principio
asumir, naturalmente, esta responsabilidad. exigidos y deben ser evaluados conjuntam ente con el m édico
Esta connotación tan particular y al m ism o tiem po tan y la situación del servicio.
natural, debe ser respetada com o un derecho de los padres: En la participación de los padres debe tenerse presente
a informarse, a tener facilidades para estar con sus hijos, a la obligación de confidencialidad o secreto profesional. A
participar en las decisiones y autorizaciones de los tratamientos m enudo, hay presiones por otros m iem bros de la fam ilia
que se les efectúan a sus hijos, especialm ente cuando estos por informarse y visitar al RN. El derecho a la participación
entran en el terreno de ser extraordinarios o d udosam ente inform ada corresponde solo a los padres o en su d efecto
proporcionados al resultado que se quiere obtener. Pero com o al representante legal del RN, y ellos verán a q uienes ellos
dijimos anteriormente, la autonomía de lo padres para decidir quieran com unicárselo. Los padres deben saber quién es el
los tratamientos de sus hijos, tiene lim itaciones: no pueden médico responsable o tratante y es este el que debe com unicar
oponerse a tratamientos proporcionados. Lo habitual y natural, la evolución del RN. Se debe evitar por parle de otros m iem ­
es que los padres quieran y deseen lo que creen que es mejor bros del equipo de salud inform aciones cruzadas o parciales
para sus hijos. Por lo tanto, aprobarán el uso de tratam ien­ en aspectos de d iagnóstico, tratam ien to y pron óstico que
tos probados y proporcionados que les ofrece el m édico. Sin producen gran desconcierto.
embargo, hay algunas situaciones en que el com portam iento
de los padres se puede apartar de lo m encionado. E v a lu a c ió n d e la s a lt e r n a t iv a s d e a c c ió n . En el caso
Esto puede ilustrarse con dos situaciones que el nco- específico del prem aturo en el lím ite de la viabilidad y en
natólogo puede tener que enfrentar con cierta frecuencia. general en la m ayoría de los d ilem as de lim itar el esfuerzo
Prim ero, n os referirem os al caso d e padres que por sus terapéutico se presentan las sig u ien tes alternativas:
creencias religiosas prohíben que este reciba transfusiones de • Uso de todos los m edios de cuidado in ten siv o
sangre. Una situación extrem a es cuando se trata de un RN • Iniciar terapia e ir evaluando
con eritroblastosis que requiere una exanguinotransfusión. • Limitar el esfuerzo terapéutico
Una segunda situación es el caso de niños m alform ados o • No hacer nada: in u n ca! E stán siem p re los cu id a d o s
con problemas crom osóm icos que requieren tratam ientos en paliativos.
que es difícil discernir la proporcionalidad. En el primer caso,
los padres se estarían oponiendo a un tratam iento que si no Las alternativas son a m en u d o com plejas de en ten der
se realiza, va a dejar dañado al n iño para toda la vida, o que para los padres. D ependiendo de la ed u cación y cultura, es
incluso lo puede llevar a la m uerte. El segundo es m ás co m ­ frecuente que le pidan un con sejo al m éd ico y q ue lo sigan.
plejo. La situación de los RN con una trisom ía 21 ilustra esta A veces, hay m iedo de iniciar una terapia de so stén vital por
situación. Estos presentan con cierta frecuencia alteraciones la dificultad que tien e d esp u és el tener que suspenderla si no
del septum inlraventricular que requiere de una operación al da el resultado esperado y em pieza a ser desproporcionada.
corazón; atresia duodenal que requiere de una intervención Desde el punto de vista ético no hay diferencia entre no iniciar
quirúrgica. En algunos casos, los padres se oponen a cualquiera y suspender una terapia considerada desproporcionada. Sin
de estas intervenciones. Nosotros nos hem os encontrado con embargo, los intensivistas, equipo de salud y padres la ven con
situaciones concretas difíciles de resolver. frecuencia diferente. Es m ás difícil p sicológicam en te su sp e n ­
Como criterio general, se debe afirmar que los principios der una terapia que no iniciarla. En el proceso de tom ar tal
éticos, en este caso, los principios de salvaguardar la vida y de decisión no se debe plantear a los padres que “ya n o hay nada
justicia, son anteriores a la autoridad de los padres. Ellos no m ás que hacer", sino que se trata de un cam bio de enfoque: el
pueden tomar decisiones que claram ente vayan en contra del esfuerzo por curar, se cam bia por el hacer lod o lo posible para
bien del niño o que lo discrim inen por creencias personales que el RN esté en las m ejores con d icion es, abrigado, evitando
que son respetables en ellos, pero que no se pueden extend er p rocedim ien tos dolorosos, con una hidratación y nutrición
al niño. No puede por lo tanto, com o criterio general, im pedir razonable y esp ecia lm en te con la com pañía y el cariño de sus
un tratam iento que es norm al o p rop orcionad o y que al n iño padres. En este en fo q u e conjunto, eq u ipo d e salud y padres
le va a significar una expectativa probada en calidad de vida se u n en para el m ejor ben eficio del niño. Es la perspectiva
o en sobrevida. Tampoco se puede negar a nadie lo que es de la M edicina paliativa q ue in clu ye al n iñ o y a los padres.
normal para vivir: alim entación y aire, un abrigo necesario Esta adquiere cada vez m ás im portancia en N eon atología v
en el caso de los RN. En los casos citados, si el equipo m édico, en especial en el cu id ado in tensivo.

654
 C a p itu lo 74 * P r o b le m a s é tic o s e n n e o n a to lo g ia

con versar con e llo s en form a p ru d en te, y se tom a en form a

R esolución del problem a.
colaborativa y en co n ju n to . ( rocin os q u e en el ca so d e q u e
• D ecisión. I I juicio ético-clín ico.
• Im p lom en U cion de la solu ción. se c o n sid er e q u e la v e n tila c ió n m ecá n ica so lo p rolon ga una
ag o n ía , se ex p resa m ejor q u e lo q u e se q uiere, n o es q u e el
A la d e c is ió n é t ic o -c lín ic a se lle g a d e s p u é s d e un n iñ o m uera, sin o q u e lim itar el esfu er zo tera p éu tico , p u ed e
proceso d elib erativo q u e in clu y e tod as las eta p a s a n te rio r­ ser m ás a d ecu a d o q u e dejar u na \c n t ila c ió n a sistid a b ásica y
m en te d escritas. A m en u d o , hay q u e volver atrás y revisar n o retirar b ru sca m en te el ventilador. El ten ia d e la d iferen cia
de n u ev o la in form ación clín ica relev a n te, las p o sib ilid a d e s en tre m atar y perm itir la m u erte es clas e ta n to d esd e el p u n to
de una n u eva terap ia, la situ a c ió n y p r e fe r e n c ia s d e los de vista étic o c o m o p sico ló g ico . Por e s o es q u e la form a de
padres. La d elib eración y la d ecisió n se tornan en c o n ju n to im p lem cn ta r la lim ita ció n de tra ta m ien to s d e so sté n v ita l es
con los padres. En las situ a c io n e s d ifíc ile s es d e esp e cia l im p o rta n te ta n to para padres co m o para el e q u ip o d e salu d.
relevancia el e s ta b le c im ie n to d e una m u y b u en a relación Provocar la m u erte in te n c io n a l co n d rogas leta les, c o m o se
tic co n lia n za en tre los m éd ico s y los p adres. Las d e c isio n e s está h a cie n d o en a lg u n o s p a íses va con tra u n o d e los p iin -
son com p a rtid as en tre a m b o s, pero en la práctica el rol del cip ios y d erech o s fu n d a m en ta les de la ética y los d ere ch o s
m éd ico es m ás activ o y fr e c u e n te m e n te d ecisiv o . La form a h u m a n o s: el d e salvagu ard ar y resp etar la vida. El perm itir
có m o se im p lem en ta ta n to la en trega de in fo r m a c ió n así morir, lim ita n d o o su sp e n d ie n d o tra ta m ien to s de so sté n vital
co m o la m anera en q ue se ejecu tan d e c isio n e s d ifíciles tien e cu a n d o no son prop orcionad os para p rolon gar la vicio, es en
una im p o rtan te d im e n s ió n m oral. U no de los a sp e c to s que cam b io m o ra lm en te lícito.
m ás in q u ieta a los p ad res es la in form ación sobre los efec-
los q u e la en ferm ed a d d el RN (por ej.: asfixia, h em orragia
in tracran ean a, m e n in g itis ) p uedan ten er en el d esarrollo
N A C IM IE N T O Y M U E R T E D IG N A
físico y, e sp e cia lm e n te, n eu ro ló g ico en el futuro. Esta es una Volverá que el n a cim ien to y la m uerte se d en ju n to a la lam ilia
in fo rm a ció n e x tr e m a d a m e n te d ifícil y d elica d a . Prim ero, es tal vez u n o de los a sp ecto s cen tra les para q u e e s to s e v e n to s
porque h a b ilu a lm en te es m uy difícil dar p ron ósticos en cada se den de m anera h u m a n a y d igna. La p ersona n a tu r a lm e n te
caso in d iv id u al, y se g u n d o p orq ue hay q u e ten er cu id a d o quiere q ue los dos a co n tec im ien to s tra sc en d e n ta le s d e la vida
con la form a co m o los p ad res in te rp re ta n d e te r m in a d a s co m o son el n a cim ien to y la m u erte ocurran en la la m ilia ,
palabras co m o sop d a ñ o n e u r o ló g ic o , n iñ o retard ad o, etc. q ue es el lugar natural prim ario en q u e se reco n o ce c o m o
Es im p o rtan te q u e esta in fo r m a c ió n sea p roporcionada por persona. Si esto no es p osib le, los lu gares d e h o sp ita liz a c ió n
un m éd ico de ex p erien cia . deberían tratar de ser m uy a coged ores, p a recid o s a un a m ­
Hay que estar co n sc ie n te de las lim ita cio n es q ue tien en b ien te familiar. La ex p erien cia d em u e str a c u á n to a p recia n
los padres para participar en las d ecisio n es. M u ch as veces esto los en ferm o s en el caso de n iñ o s m a y o res o a d u lto s, y
está n en un estad o de shock que les dificulta la com p rensión y los padres en el caso del RN.
capacidad de decidir. La term inología m édica les es frecu en te­ Este cap ítulo dista m u ch o d e abarcar en p ro fu n d id a d
m en te difícil de entender. Las con secu en cias de las d ecision es todas las m aterias ética s c o n ce rn ie n tes al RN. Su in te n c ió n
ya sea a corto o largo plazo les p u ed e ser tam b ién difícil de es resaltar la im portan cia de e ste tem a , su co m p lejid a d y la
evaluar. No nos parece co n v en ie n te, esp e cífica m en te en el necesidad de que ellas sean p erm a n en tem en te p rofun dizadas.
caso de lim itar una terapia de sostén vital com o la ventilación Esto requiere q ue sean actu a liza d a s en la d o cen cia m éd ica y
m ecánica, de dejarles a los padres la d ecisión , d án d oles cifras de en ferm ería, y q ue los h o sp ita le s c u e n te n con la a sesoría
esta d ística s o de p ron óstico, que fá cilm en te p uedan d esp u és de un co m ité de etica para la so lu ció n d e los p rob lem as m ás
dejarles se n tim ien to s de cu lp abilid ad. La d ecisió n se debe com plejos.

BIB LIO G R A FÍA

C o n g r e g a ció n para la D o ctrin a d e la Fe. D eclaración lura et B uona, 1980. de H ack M , Fan aroff A. O u lc o n ie s o f c x tr c n ie ly lo w b ir th w e ig h l in fa n ts b c tw c e n
A quino T. Sum a Teológica I-IIac cu e stió n 94 arl.2 de Ligorio AM . T heologia 1982 an d 1988. N E ngl J M ed 1989; 3 2 9 :1 6 4 9 .
M oralis, lib. III, tract. 4, cap. 1, 1779. J a n v ie r A, B a rrin g to n K, F a rlo w B. C o m m u n ic a lio n w ith p a ren ts c o n c e m in g
Falck AJ, M o o rth y S, H u ssey -G a rd n e r B. P ercep tions ol p a llia liv e caro in th e w ith h o ld in g or w ith d r a w in g o f life-su sta in in g in terv en tio n s in neonatology.
N'ICU. A dv N eo n a ta l Carc; 2016; 1 6 (3 ):1 9 ]-2 0 0 . S em in Perinatol 2014: 3R( I ):38-46.
Field D, D eem in g J, S m ilh LK. Moral disiress: an inevitable parí o í neonatal and K in la w K. The C h a n g in g N a lu r e o f N e o n a ta l E ih ic s in practico: C thical Issu es
pacdiatric inten sivocare? A rch D is Child 2016. pii: a r ch d isch ild -2 0 15-310268 at th e L im its o f N e o n a ta l V iabilily. Clin P erin atol 1996; 2 3 :4 1 7 -2 8
G ale G, B ro o k s A . Im p le m e n tin g a p a llia tiv c carc program in a n e w b o r n Larchcr V, C ralg F, B h o g a l K, W ilk in s o n D el al. B r ie ilc y J; R oyal C ollego
in ten sivo care unit. Adv N eon atal Carc; 2006; 6( I );37-53 ol P aediatrics an d C hild H ealth . M a k in g d e c isio n s to lim it tr e a tn ie n t in
Gracia D iegi, J u d ez J. Ética en la práctica clínica. M adrid: F.dilorial Tricastela
life -lim itin g and liíe -th r e a te n in g c o n d itio n s in ch ild ren : a fra m ew o rk for
2008.
practico. A r d í Dis C hild 201 5 : 100 Suppl 2:>3-23.
G o n z á le z -M e la d o FJ, Di P ie tr o M L. (T h e B est I n te r e st o f th e Chile! in
L em m on ME, B idegain M , B o ss RD. Palliativc care in neonatal ncurology: rohusl
N coivtlology: le U Best for tile C hild?). Cuad B ioel 2015; 2 6 (8 7 ) :2 0 1 -22.
support [or in fa n ts, fa m ilic s an d c lin ic ia n s. J Perinatol 2016; 3 6 (5 ) 33 1-57.

655
N E O N A T O IO G ÍA • C u a rta e d ic ió n

Lo B. Schroedcr SA. Frcqucncy of clhical dilem m as in .1 m edical inpaiicnt P r ovoosl V, C o o ls F, M ord er F el al. M edical e n d -o f-life d ecision s in o c o n a le s
service. Arcli Intern Mcd 1981; 141(81:1062-64. and in fan ts in Flanders. Lance! 2005; 365(9467): 1515-20.
M cLachlan HV. To kill is not the sam e as lo leí dic: a reply lo C oggon. J Med R o g o w sk i R. C o sl-e ffc c liv c n e ss o f care for very lovv birth vvcighl in fan ts.
tild e s 2009; 35(7):456-58. Pedia tries 1998; 102:35.
M eadow W, Lee G, Lln K el al. Changos in m orialily for ex irem cly Imv birth S greccla E. M anuel de B ioelhica. M am e-E dita, 2004; 168-69.
w eiglu inlanis in ilie 90s: ¡m plkaiions lor ireaim ent decisions and rcsources S u lm a sy D. K illing and a llo w in g to dic: a n o lh cr look. ). Law M ed E thics
use. Pedialrics 2004; 1 1 5:1225-29. 1998; 26( 1):55-64.
P a lm a n L. Bioética de los principios y bioética de las virtudes: el deb ale S u lm a s y DP. S p ea k in g ol th c v a lu é o f lifc. K en n ed y ln s t E th ics J 2011;
actual en Estados U nidos. En "M edicina y Etica",Vol. III,n" IV; 4 4 5 -71. 21 (2 ): 181 -99.
Pellegrino E. The metam orphois o f Medical Elides. JAMA 1993; 269:1158-62. S o lo D. De lu stitia e l Jure. lib. V. q. 2, Arl. I, 1556.
Pío XM. Discurso soba' la Reanim ación, 24 d e noviem bre d e 1957. T ab oad a P. El principio d e proporcionalid ad terapéutica en las d e c isio n e s de­
Placencia FX, A hm adi Y, M cC ullough LB. Three decades afler Baby Doe: hovv lim itación de tratam ientos. Boletín Escuela de M edicina PUC, 1998; 27:17-23.
neonalologists and b ioeth icistscon cep lu alizc ih e Best Interests Standard. V e n lu ra-Ju n cá P. Q ualily o f Ufe in new b orn m e d ic in e, in qu ality o f lifc and
.1 Perinatol 2016. doi: 10.l038/jp.2016.87. th c e th ic s o f h ca lth . Lib. E ditrice V aticana, 2006; 179-93.
Platón, la Repubblica. Roma 1974, 407, 229-230. V oos KC, M iller L, Park N, O lse n S. Prom oting fam ily-cen iercd care in the
NICU th rou gh a p aren t-lo-p aren t m an ager p o sitio n . Adv N eon atal Care
2015; 15(2): 119-24.

656
 CUIDADO DE LOS PADRES DE RECIÉN NACIDOS
DURANTE LA HOSPITALIZACIÓN NEONATAL
F. W o rm ald L . • B. R í:Yes M . • A . M ir a n d a L.
75

L
os avances médicos y tecnológicos han permitido un Fase d e s h o c k y e s tré s in ic ia l. El embarazo es un m o­
aumento notable en la sobrevida de los recién nacidos mento de espera, pero también de preparación psicológica y
( RN) en los últimos años, lo que ha implicado una mejora en emocional para los cambios que tendrá la vida de los padres
los cuidados de los mismos y la progresiva inclusión de sus y familia. El ingreso inesperado de un niño en la UCIN
padres en las Unidades de Neonatología (UN). Contar con desencadena una fuerte crisis emocional en los padres. Es un
Unidades Neonatales Centradas en la Familia es fundamen­ cambio en sus expectativas y un duelo respecto a lo que habían
tal, esto implica reconocer que los padres de los RN cumplen imaginado. El nacimiento de un niño prematuro implica que
un rol fundamental durante la hospitalización, y es necesario afronten la interrupción del embarazo, el no tener un niño
promover la participación y colaboración del padre, familia y sano o de término, el temor por la sobrevivencia del hijo, el
comunidad en la protección y cuidados de la madre y el RN. tener que separase del RN y no tener contacto físico continuo
Muchos de los RN que ingresan a una Unidad de Cuidados con él, además de adaptarse al contexto de la UCIN y a in­
Intensivos Neonatal (UCIN) deben enfrentar largas hospita­ tervenciones médicas intrusivas. Por esto, la hospitalización
lizaciones, en particular aquellos que son prematuros los que neonatal es un evento altamente estresante para los padres.
muchas veces presentan morbilidades severas. Durante dicha Es así que en esta primera etapa, que va desde el naci­
hospitalización, los RN son acompañados por sus padres y miento hasta los 10 días aproximadamente de vida del RN,
familiares, de ahí la importancia de comprender y contemplar las madres y padres se esfuerzan por adaptarse al contexto
lo que ellos viven y los desafíos que enfrentan. de la UCIN al mismo tiempo que lidian con sus temores y
tristeza. En esta fase, al igual que todo ser humano som e­
tido a fuerte estrés, las facultades cognitivas de los padres
FASES DE LA HOSPITALIZACIÓN NEONATAL aparecen disminuidas, lo que implica que tienen mayor
Las siguientes etapas fueron pensadas a partir de la experiencia dificultad para comprender y retener información. A su
de padres de RN prematuros de muy bajo peso de nacimiento, vez, la irritabilidad, labilidad emocional y estado de shock
aunque también son ampliables a la vivencia de los padres son reacciones emocionales esperables. Recientes estudios,
con hijos internados en Neonatología en general (Figura 75-1). incluido uno nuestro, indican que un importante amorti­
guador emocional del estrés de esta etapa es que la madre
y el padre puedan tomar en brazos a su hijo RN. Los hitos
Figura 75-1. Fases d e la h o s p ita liz a ció n neonatal. emocionales más significativos para los padres en esta eta­
pa son: la primera vez que ven a su hijo en la UCIN, el día
en que parten a la casa sin su hijo y el momento en que la
madre inicia la extracción de leche.
Es también un momento en que los padres reciben mucha
información de parte del equipo de salud y se crean las bases
de la relación médico-paciente. En esc sentido, los primeros
Fase Fase Fase Fase días de hospitalización pueden determinar en gran medida
de shock y de d e d e s g a s te e de el tipo de alianza (más o menos colaborativa) que se genere
e s tr é s in ic ia l a d a p t a c ió n im p a c ie n c ia e s p e ra n z a
entre los padres y el equipo tratante.

Fase de adaptación. Esta etapa va desde el 10"’° día de

vida del RN hasta cumplir el primer mes. Si nos centramos en
los RNPreT con muy bajo peso de nacimiento. 11 mayoría de
 N E O N A T O L O G ÍA • C ua rta e d ic ió n

d io s aún permanecen en UCIN en esta etapa La lamilia debe Cleveland (20081 ha señaladoque los factores que pueden
ay rular a minimizar el desgaste en los padres son: entregarles
lograr compatibili/ar las visitas del RN con la v ida cotidiana
información clara y consensuada, ayudarlos a mantener lo
y el cuidado de los otros hijos Los padres lian vuelto a su
moral alta, dar un cuidado atento y protector del RN, facilitar
carpa laboral habitual, por lo que las madres se encuentran
el contacto piel a piel entre el RN y sus padres, incluirlos en
más solas dentro de la UN. La producción de leche materna
comienza a ser un importante desafío, pues en general las
los andados del RN, darles una acogida cotidiana, contenerlos
madres se sienten inseguras al respecto. El apoyo a las madres en la entrega de malas noticias, capacitarlos y etnpoderarlos
asi com o posibilitar la continuidad del \ incido con el equipo
en relación con la lactancia parece fundamental para mejorar
su sentim iento de autoeficacia en esta etapa. una vez se v an de alta.
la s principales preocupaciones de los padres hacen re­ Existe abundante evidencia en la literatura de que el
ferencia a la estabilización del R N y, en el caso de l o s RNPreT. estrés y depresión m aterna d ism inuye cuando se realizan
in tervencion es-cap acitaciones m u ltid isi ¡pintarías con las
a su aumento de peso. Persiste mucho temor de que su hijo a
muera, por lo q u e temen llamar cada mañana para saber de madres y padres en esta etapa. La hospitalización neonatal
su hijo/a y sienten gran tranquilidad cuantío llegan al hospital ofrece la posibilidad de que madres \ padres se sientan acom­
y lo ven aún vivo. pañados no solo por los profesionales del equipo de salud,
En esta etapa las madres suelen presentar una alta la­ sino también por los otros padres que se encuentran en la
bilidad emocional y se pregunten "/sabrá mi hijo a que soy ll( IN El apoyo que pueden brindarse las madres /padres entre
su madre/padre?" y tienen dificultad para apropiarse de su ellos es inv aluable: los ayuda a lomar perspee (iva y conniví la
hijo/ay su rol parental. Frecuentemente, so aprecia un relativo evolución de otros RN, ayuda a m antener la esperanza, es un
aislam iento social de los padres debido a que se agobian de importante sostén em ocional cotidiano y es Itiente de apoyo
las visitas y del tener que cntregai información constante instrumental i onstante.
sobre el estado de salud de su hijo. Esta etapa no esta exenta
de dificultades en la relación de pareja, teniendo muchas F a se d e esp eran za. En esta etapa los RN se encuentran
de ellas problemas para lidiar con el estrés y dificultad para en la sala de cuidados m ínim os, y se inii ia cuando el equipo
ponerse de acuerdo, siendo común en las madres el sentirse de salud comienza a conversar con los padres su probable alta.
poco comprendidas y contenidas por sus parejas Las madres y padres tienen una participación activa en las
Las UCIN que cuentan con internación conjunta plantean atenciones que les perm iten ensayar cóm o lo harán cuando
otros desafíos. En estos casos, el dejar a sus otros hijos puede va estén en casa. A su vez, preparan el am biente físico pata
generar sentim ientos de culpa en las madres y aumentar su recibir al RN en su hogar. No obstante, esta etapa cargada
sentimiento de soledad. A su vez, se enfrentan a la corn ¡v ene ¡a de esperanza y alegría, no esta exenta de tem ores (a veces
cotidiana íntima con otras madres, que si es bien manejada, muy intensos) acerca de si serán capaces de cuidar bien a su
puede convertirse en un im portante factor protector y de RN. Los progenitores se han vuelto d ep en dientes del uso de
apoyo en este período. los monitores y les cuesta im aginar que puedan cuidar y/o
interpretar bien las necesidades de su hijo en casa. En esta
F a s e d e d e s g a s te e im p a c ie n c ia . Esta fase se inicia etapa, reaparecen los tem ores de las eventu ales secuelas qui­
posterior al primer m es de vida del RN. Muchas veces, los RN la hospitalización pudo haber causado y la mayoría de ellos
están en cuidados interm edios, lo que es un signo de mejoría ensaya m entalm ente un plan de acción en caso de emergencia.
y alivio para los padres, pero a su vez salir del am biente UCIN Algo característico de esta etapa, y que es muy significativo
les proporciona una sensación de inseguridad, por el alto nivel para las madres, es el inicio del am am an tam iento a su hijo.
de cansancio y desgaste producido por la hospitalización y la Esto les devuelve la im agen de un hijo sano y la sensación
inquietud e im paciencia de querer llevarse luego a su hijo/a de reconocim iento y apropiación de su RN. La relación con
a la casa. Las madres suelen sentirse abatidas, desanim adas el equipo de salud mejora, suelen estar agradecidos de lo que
e im pacientes. En nuestra experiencia, la mayoría de las se hizo y necesitan irse con la tranquilidad de que pueden
interconsultas a psiquiatría ocurre en esta etapa. llamar desde la casa si tienen dudas.
Participar de las atenciones de su hijo (tomar temperatura,
mudar, entre otras acciones) son pequeñas intervenciones que Post alta
ayudan aním icam ente a los padres a palear este desgaste. En Si bien no es objetivo de este capítulo describir lo que ocurre
el caso de los RNPreT, el salir de la incubadora y pasar a cuna, en la etapa posterior al alta, quisiéram os dejar enunciado que
así com o el cambiar de talla en los pañales son pequeños la llegada a la casa representa un fuerte alivio, pero también
indicadores de mejoría para los padres. un intenso estrés para las madres y aum ento del sentim iento
En este período aum entan las críticas de los padres de soledad. Diversos estudios indican que m uchas madres
hacia el equipo de salud, planteando un nuevo desafío a los persisten con sintom atología ansiosa y depresiva durante el
profesionales que los atienden. Algunas madres sienten celos primer año de vida de su RN. Esto nos advierte la necesidad
de las enfermeras y técnicos que atienden a su hijo/a y se de continuar apoyando em ocionalm ente a los madres, estando
preguntan si su hijo la reconoce com o madre o la diferencia atentos a pesquisar la em ergencia de sintom atología mixta y
respecto de ellas.
propiciando encuentros entre madres puérperas.

658
 C apítulo 75 • C uidado de los padres de recien nacidos durante la hospitalización neonatal

Tam bién es im po rtante indagar posibles dificultades en la (recuerdos, sueños, etc.) generando un m alestar subjetivo
pareja y cóm o el padre se acopla e involucra en la parentalidad. y observándose una tend encia en la persona a e v ita r los
estím ulos asociados al evento. A dem ás persiste un esta­
do de alerta com o d ificu ltad para co n c iliar o m a n te n e r
S A L U D M E N T A L P A R E N T A L P E R IN A T A L
el sueño, irrita b ilid a d o ataques de ira, d ific u lta d para
Hl tener a un h ijo ho sp italizad o en una U C IN , es un contexto concentrarse y/o respuestas exageradas de sobresalto.
de a lto riesgo para la salud m e n ta l de los padres del RN. Esto Estas alteraciones d u ran un m ín im o de 2 días y m enos
tien e im p o rta n te s im plicancias ta n to en el vín cu lo m ad re/ de 1 mes y provocan un m alestar significativo o deterioro
p ad re-h ijo com o en el neurodcsarrollo posterior del niño. Por de las relaciones sociales, la activid ad laboral o de otras
lo anterior, en los últim o s años se ha incorporado creciente­ áreas im p o rtan tes de la vida de la persona. Se req uiere
m e n te el tra b a jo in te rd is c ip lin a rio d e n tro de las U C IN con un m a n e jo psicológico y p s iq u iá tric o , para e v ita r la
profesionales de) área de la salud m e n ta l y social. La praxis aparición de estrés p o strau m ático .
dem uestra c]uc pata logiar intervenciones electivas, se requiere • T rasto rn o p o r estrés p o s tra u m á tic o : cu an d o la s in to ­
co n tar con equipos psicosociales insertos en las unidades y m atología del trastorn o por estrés ag u d o se prolonga
que partic ip e n c o tid ia n a m e n te de las labores de las U N . Esto por más de un mes, entonces, se co n fig u ra el trasto rn o
Perm ite realizar intervenciones que prom uevan la salud m ental por estrés p o s tra u m á tic o . La persona re e x p e rim e n ta
m a te rn o -in fa n til así com o el desarrollo de un buen vínculo el evento trau m ático , se hip eractiva, tien d e a e v ita r lo
e n tre m a d re /p a d re y pesquisar d ificu ltades em ocionales y/o que le recuerda dicho episodio y presenta alteraciones
vincu lares te m p ra n a s . En este c ontexto, el rol del psicólogo negativas persistentes en las cogniciones y el estad o
n eo n ata l es a c o m p a ñ a r y d etec tar las situaciones de estrés de án im o . Se aconseja un tr a ta m ie n to psico lógico y
y las d ific u lta d e s por las que atraviesa la m ad re y la fam ilia, psiquiátrico oportuno .
ayu d án d o lo s a hacer fre n te a ellas, desarrollando estrategias
de a fro n ta m ie n to y a c tu a liza n d o sus propios recursos. P s ic o s is
Las com plicaciones psicológicas más frecuentes que enfrentan • Psicosis p u erp era l: la psicosis p u erp eral es m u y poco
las m ad res/pad res d u ra n te su estadía en la U C IN son: frecuente y no e xiste co m o e n tid a d nosológica in d e ­
p end iente, no o b stan te, cu a n d o se prese n ta re q u ie re
Á n im o un tra ta m ie n to farm acológico enérgico. Se caracteriza
• D e p re s ió n p o s p a rto : presencia de sinto m atolog ía de­ por un com ienzo agudo de los sínto m as (p rim e ra s dos
presiva en las m adres puérperas que se inicia dentro de semanas), la presencia de ideas delirantes, alucinaciones,
las 12 sem anas posteriores al parto. Se caracteriza pol­ lenguaje desorganizado y/o alteración grave del com p or­
la presencia de tristeza, desesperanza, pesim ism o, sen­ tam ien to que se presenta por, al m enos, un día y por no
tim ie n to de m in u s v a lía , irrita b ilid a d , fatiga, insom nio, más de un mes en las m ujeres po sterio r al p arto . E n la
pérdida del apetito y/o le n titu d m otora. T am bién pueden fase aguda de la psicosis pu erp eral es im p re s c in d ib le un
aparecer pensam ientos recurrentes de m uerte, ansiedad tratam ien to p siqu iátrico y psicológico.
y s ín to m as físicos. Se aconseja u n pro n to diagnóstico y
tra ta m ie n to psicológico y farm acológico. Tener esto en consideración perm ite entregar tra ta m ie n to
oportuno y p revenir com plicaciones en la salud m e n ta l in d i­
A n s ie d a d vid u a l y fam iliar. In v e rtir e in te rv e n ir en este período tie n e
• A n s ie d a d p o s p a rto : se in ic ia p o s te rio r al p arto y se grandes beneficios que d is m in u y e n los costos p ersonales,
m a n ifie s ta p rin c ip a lm e n te com o tem or, angustia, p en ­ fam iliares y en salud m e n ta l a m e d ia n o y largo plazo.
sam ientos negativos recurrentes, irritab ilid ad , dificultad
p a ra c o n c e n tra rs e , in s o m n io , in q u ie tu d m o to ra y/o
APEGO
a u m e n to o baja significativa del apetito. U n diagnóstico
y tra ta m ie n to o p o rtu n o puede preven ir la aparición de U n o de los grandes desafíos de los padres con u n h ijo en u n a
un tra s to rn o ansioso y/o de ataques de pánico. U C IN , es lograr vincu larse en u n co n te x to de a lto riesgo. El
• T ra s to rn o p o r estrés a g u d o : el parto y/o h o s p italiza­ am biente físico, los sonidos, las m áq u in as y todo lo que rodea
ción de un h ijo/a en la U C IN puede convertirse en un al n iñ o pued en ser obstáculos invisib les para el desarrollo
aco n tecim ien to tra u m á tic o para los padres frente al cual de un buen vín cu lo de apego. Los p rim ero s contactos e n tre
h an sentido tem or, desesperanza y/o un h o rro r intenso. m ad re/p ad re e hijo son m u y significativos y c o n s titu yen un
A lg u n a de la sin to m ato lo g ía que puede observarse es la recuerdo im b o rrab le en la h isto ria relacio n al.
sensación subjetiva de em botam iento, desapego o ausencia
de reactividad em ocional; reducción del reconocim iento E le m e n to s c e n t r a le s d e la t e o r í a d e l a p e g o . Todo R N
de su e n to rn o ; d esrealización; despersonalización y/o tien e la necesidad y m o tiv a c ió n in n a ta de vin c u la rs e a su
am nesia disociativa (com o la incapacidad para recordar m adre. Para lograr un desarrollo n o rm a l se req u iere de una
u n aspecto im p o rta n te de lo o cu rrid o ). El aco n tecim ien ­ relación cálida, ín tim a y c o n tin u a del RN con su cu id a d o r
to tra u m á tic o es re e x p e rim e n ta d o p e rs is te n te m e n te principal. El apego seguro según B o w lb y (1 9 8 8 ) es el vín cu lo

659
N E O N A TO LO G ÍA * C uarta edición

co n fia d o s, serón a su vez ca p a ces d e entregar esto a su

que se estab lece en tre el n iñ o y su cuidador principal quien
hijo y contribuir a sí al b ien esta r global del niño.
le brinda seguridad al percibir q ue cu en ta con un a d u lto
disponible, sensible y responsivo a sus n ecesid ades. Entre los • Facilitar y favorecer las v isita s d e las m adres, padres y
aspectos m ás im portantes de esta interacción se encuentra la fam iliares a la UCIN.
sensibilidad m aterna, entendida com o un patrón de conducta • Guiar a los padres para q u e se involucren en la atención
d esp legad o por el cuidador principal que tranquiliza al n iño cotidiana de su hijo p a u la tin a m e n te.
e increm enta su confort, aten d ien d o a su s señ ales y redu ­ • C ontacto piel a piel y esta b lecim ien to del proyecto Madre-
cien do su an gustia. Un ad ulto sen sib le sería en ton ces quien Canguro, ha m ostrado favorecer la vinculación temprana
tom a con cien cia, interpreta y responde de forma apropiada y prom over el ap eg o seguro.
y co n tin gen te a las señ ales del RN. • La relación cálida y actitu d p ositiva q ue tien e el equipo
Estudios muestran que los estados depresivos de las madres de salud hacia el RN, a sí co m o la co m u n ica ció n con los
p ueden tener efectos n egativos en la calidad de la interac­ padres p u ed en ser im p o rta n tes prom otores del vínculo
ción con su hijo/a, dado que m uchas veces la sin tom alología entre los padres y su hijo.
genera en sim ism a m ien to , que interfiere en la capacidad de • Apoyar, y d e ser n ecesa rio guiar, una sana relación ma­
percibir e interpretar ad ecu ad am en te las señales del RN. Se dre- RN en la UCIN, a sí c o m o ta m b ién en los primeros
ha descrito u n m ayor riesgo de desarrollar un apego inseguro m eses d e vida del in fa n te.
en hijos/as de m adres depresivas, y los efectos negativos en • D esarrollar/favorecer en las m adres la capacidad de leer
el vín cu lo son m ayores m ientras m ás severa y crónica sea la las señ a les d e su hijo y resp on d er a d ecu a d a m en te a sus
depresión de la m adre. n ecesid ad es.
• Facilitar que las m adres p u ed a n con tar cu en to s, cantar
¿Q ué ocurre co n el a p e g o en una UC1N? Los padres con y/o hacer breves se cu en cia s de ju eg o con su hijo si la
un hijo en la UCIN están som etid os a un im portante estrés, con d ición m édica lo p erm ite.
condición de riesgo para que presenten sintom alología m ixta • In te rv e n c io n e s fa m ilia re s d u r a n te la h ospitalización
(ansioso-d ep resiva) lo que a su vez agrega una dificultad al n eo n a ta l y tran sición a la casa, h a n d em ostrad o que
estab lecim ien to de un vín cu lo de apego seguro con un niño reducen la d ep resión y el estrés m a tern o y aum entan la
prem aturo y/o con un n eo n a to enferm o. a u toestim a m aterna. E sto p ro m u ev e las interacciones
La con stru cción del vín cu lo con hijos prem aturos es positivas tem pranas en tre los padres y su hijo.
com pleja, sobre todo porque en un com ienzo se ve afectada • Proporcionar apoyo cm ocional/psicológico previo al parto
por m últip les tem ores en los padres. AJgunos estudios han e in m e d ia ta m en te posterior, es u n im p o rta n te factor
señalado que en las diadas Madre-RNPreT, se pueden observar protector de alteracion es en la salud m en ta l tanto de la
d istintos tipos de patrones interaccionales que juegan un rol m adre com o del n iñ o al nacer.
protector o de riesgo para el desarrollo y comportamiento futuro
del RN. Otros estudios m uestran que las madres con hijos que
han estado en riesgo vital a causa de su prematurez, tienden a C O M U N IC A C IÓ N ENTRE LOS PADRES
tener m enor sensibilidad m aterna y a ser m ás controladoras. Y EL EQ UIPO DE SALUD
Estos resultados dan cu en ta del efecto traum ático que tiene La com u n icación entre el eq u ip o de salud y los padres de un
la hospitalización en las m adres, generando efectos a largo RN h ospitalizad o en una UCIN, p resen ta u n o de los desafíos
plazo. El vínculo establecido entre las m adres de RNPreT y centrales del quehacer clínico. La fam ilia atraviesa una crisis
su hijo, esp ecialm en te el grado de sincronía entre am bos, vital im portante; el equipo de salu d tien e el d esa lío de sacar
es un factor d eterm in ante del neurodesarrollo posterior de ad elan te un RN y estab lecer u n a b uena alianza con los pa­
estos. Debemos m encionar que un parto prematuro n o genera dres. Estudios m uestran que la co m u n icación m édico familia
necesariam ente alteraciones en la relación m adre/hijo, pues inlluirá sign ificativam en te en la p ercepción que los p a d r e s
si se cuenta con con d icion es óptim as dentro de las UCIN, es tendrán de la en ferm edad q ue afecta al RN, la relación con
factible que el apego de los padres con su hijo/a se desarrolle el equipo d e salu d y la satisfacción de am bos.
norm alm ente. La lam ilia es el principal soporte em o cio n a l y físico del
RN, por lo cual es esen cia l buscar una alianza que permita
6Por q u é prom over el vinculo d e a p e g o ? Se ha o b ­ potenciar los recursos q ue p o seen los padres, contener las
servado que la calidad de la relación tem prana m adre-hijo d ificu ltad es q ue se les p resen ten y m a n ten er una relación
es uno de los factores q ue pueden exacerbar o m itigar el co n fia b le. 1 os p adres e sp e ra n q u e el e q u ip o m ed ico sea
im pacto potencialm ente adverso del nacim iento prematuro, com p eten te, claro, h o n esto y a ten to a su s necesidades, que
p articularm ente con resp ecto de In tu ías co m p eten cia s y existan espacios que perm itan hacer preguntas, se proporcione
desarrollo del niño.
inlorm ación en len d ib le para ello s y se les perm ita sontiisc
parte del proceso de recuperación d e sus hijos, la invitación
¿C om o prom over el vínculo d e a p e g o en una UCIN? es a em poderai a los padres a través de u na información
• A |> > v a r v p r e s t a i a t e iu io n a la s n e c e s id a d e s e m o c io n a le s d e
adecuada \ tareas e s p c i i l k u s e inicial e s t e proceso i n c l u s o
ilu d iese padiev Una madre,padre calmados, contenidos, en e l peí todo prenatal

66 0
 C apitulo 7 5 • C uidad o de los padres de recién nacidos durante la hospitalización neonatal

Tabla 75-1. C o n s e jo s p a ra fa c ilita r la e fe c tiv id a d en la c o m u n ic a c ió n en u n a UICN

C o n s e jo s
¡ Dar una b u e n a im presión Presentarse ante los padres
Sentarse y hablar con calm a
D escribir su rol en el equipo de salud
Preguntar inform ación relevante de los padres
C onocer el nom bre del RN y, en lo posible, tratar a los padres por su nom bre
Dar a c o n o c e r el p ro p ó s ito d e la reunión Ej.: "estoy aquí para conversar sobre su recién na cid o y contestar las pregun tas que
ustedes tengan"
U sar len g u a je no té cn ico H acer com prensible el lenguaje m édico
Usar herram ientas alternativas para reforzar Inform ación escrita (folletos)
la inform a ció n e n tre g a d a
Fotos o dibujos
G rabaciones de audio y videos
R ecom endar sitios de Internet
A d a p ta r el c o n te n id o y o rg anizar la infor­ Perm itir a los padres reflexionar acerca de la inform ación
m a ción a los p a d re s C hequear frecuentem ente la com presión de los padres p re g un tándoles brevem ente
qué es lo que ellos entienden
C o n stru ir una relación co la b o ra tiva M ostrar em patia y respeto
Estar disponible para futuras conversaciones

El h osp italizar a un hijo RN es una m ala n oticia para sus han dem ostrado un in crem en to en la a n sied a d de los p a ­
padres, en ten d id a co m o u n con flicto en tre las expectativas dres. A lgunas estrategias p ueden facilitar la e fe c tiv id a d en
q u e ello s ten ía n y la realidad q ue se les presenta. La entrega la co m u n ica ció n en el co n tex to d e una UICN. Kim y Basir
d e m a la s n o tic ia s e s u na d e las tareas de la com u nicación (2014) entregan algu nas cias es con este ob jetivo (T a b la 75-1 .
m á s com pleja para el eq u ipo d e salud, p u esto que se requiere, Cabe hacer én fa sis que la co m u n ica ció n efectiv a pasa
ad em ás de las h ab ilid ad es verbales, de otras com o: responder no solo por la relación m éd ico p a cien te sin o ta m b ién im plica
y co n ten er la reacción em ocion al de la m adre/padre, m anejar que el contexto institucional valore y priorice la com u n icación
el estrés p erson al y có m o dar esperan zas cu an do la situación com o parte de la cultura organ izacion al. A su vez. o torgu e
es poco prom etedora. A dem ás, su p on e involucrar a los padres en tren am ien to a los p rofesion ales d e la salu d en h ab ilid ad es
en el p roceso d e tom a de d ecisio n es y ev e n tu a lm en te incluir com u nicacionales y provea de esp a cio s físicos a d ecu a d o s.
a otros m iem b ro s d e la fam ilia. Por ú ltim o , no d eb em o s olvid ar q u e la esp e ra n za es
D u ra n te to d o el p erío d o e n q u e u n RN se m a n tien e im p ortan te para los padres d e un RN q u e p a d ece d e una
h o sp ita liza d o en un UCIN, m ú ltip les variables p u ed en d i­ con d ición m édica difícil o un ca m b io en la co n d ició n d el RN..
ficultar el q u e ex ista una c o m u n ic a c ió n efectiva. A lgunas Al m o m en to del d ia g n ó stico d e u na en ferm ed a d com p leja, el
variables q ue in cid en en la com u n icación son: expectativas, m éd ico y el equipo de salu d, p u ed en ayudar a m a n ten er la
co n o cim ien to previo de la tem ática, estad o em ocional, historia esperanza en los padres en ten d id a co m o lo q u e e s rea lista
p erson al, ap oyo so c io em o cio n a l, redes sociales d isponibles, esperar. Esto es com p atib le con la o b lig a ció n del m éd ico de
n ivel ed u ca cio n a l, cu ltura, en tre otros. U na com u n icación decir la verdad y p u ed e ayudar su sta n cia lm en te a la fam ilia
p oco efectiv a en tre el p ro lesio n a l d e la salud y los padres a la adaptación con la realidad. Lograr u n a c o m u n ic a ció n
p u ed e llevar a estrés o in clu so a un a u m e n to de la ansiedad clara, con ten ed ora y em p a lica es u na tarea prim ordial, pues
y d ep resión en e sto s ú ltim os. A lgu n as form as poco electiv a s prom ueve la salud m en tal de los padres y favorece el cu id ado
d e con so lar a sí co m o la in ad ecu ad a en trega d e inform ación. del eq u ipo de salud.
 NEONATOLOGIA • Cuarta edición

B IB L IO G R A F IA

Ainswonh MDS, Bichar M (. Watcrs E. Pattcrns ol aiiachmcnl: a psychologital H u líta la M , K o r ja R, L e h to n e n L e /. ; /. A s e o c ia lio n e b e lv v c c n p a re n ta l p e t( | „ ,

study »l ihc uianRC simaiíon llillsdale, N.T: 1 rlhauin. 1978. ló g ic a I w c ll- b c in g a n d e o d n - c m o tto n a l d e tc lo p n t e n i in 3 y o a r o ld p re te rm
Alkozei /V, McMahon E, Lahat A. Stress levéis and tleprcssivc symptoms ¡n e h ild r e n . E a rly H u m D e v 2 0 1 4 ; 9 0 :1 1 9 -2 4 .
MCI! mothcrs m ihc carly posiparUini pcriod. I Maicrn Fetal Neonatal L a rg u ia M , G o n z á le z M A , S o la n a C e l a l. M a t e r n id a d S e g u ra y C e n tra rla en
Mal 2014. Hl:l-o la F a m ilia . C o n ic p tu a liz a c ió n c im p le m c n ta c ió n d e l m o d e lo . F o n d o de las
American Psychiatrie Association. Diagnostic and Slalislical Manual ol Mental N a c io n e s U n irla s p a ra la In fa n c ia (U N IC E F ) , 2 0 1 1 .
Oisoulcrs 5 a l Arlington, VA: Ameritan Psythiairic l’uhlishing. 2013. M u lle r - N ix C , F o r c a d a - G u e x M , P ie r r e h n m b e r l B e l a l. P re m a tn rity , m a le r-
Bonzics KM, Magill-Fsans JE. Haydcn KA, Ballanlync M. Kev componcnls n a l stre ss a n d m n t h c r - c h ild in lc r a e tio n s . E a r ly H u m a n D e v c lo p 2 0 0 4 );
ol carie intervemion programe lor preicrm inlame and iheir párenle: a 7 9 (2 ) : 14 5-5 8.
eteiematic retieie and mcla-analysis. BMC Prcgnancy Chilrlbirih 2013: K im U O , B a s tr M A . I n f o r m in g a n d e d u c a lin g p á re n le a b o u t th e rieles an d
13 Suppl 1 SU). o u ic o m c s o l p r e m a tn r ity . C lin P c r in a to l 2 0 1 4 ; 4 1 1 4 ):9 7 9 -9 1 . ( R e tic t t i.
Bote Un J. A eecurc base: Clmieal appliealione ol aliachinent iheory. London: K o rja R, L a lv a R, L e h to n e n L . T h e e ffe c le o l p r e te r m b ir t h o n m o lh e r - in la m
Koulledge b Reagan Paul. 1988. im c r a c iio n a n d a tta c h m e n l d t ir in g th e in f a n t 's fire t ttv o y e a rs . A c ia O b s ta
Cleveland,L. Parcming in ihe neonatal imensive tare unir JOGNN 2008; G y n c c o l S c a n d in a v ic a 2 0 1 2 ; 91 < 2 ); 16 4 -7 3 .
>7 . ( ^ 0 - ^ 1 . S h in iiz u A , M o r i A . M a te r n a l p e rc c p tio n s o f f a m ily - c e n tr c d s u p p o rt a n d th e ir
en tien den P. CART-Index p«ira Infantes (Nacimiento-15 meses). Manual de a s e o c ia lio n e t v i il t ih e n io th e r - n u r s e r e la lio n s h ip in th e n e o n a ta l in te n s ite
Ctxlilicacion. Familx Rclations Institute. Miami. USA. 2005 ta r e u n il. C lin N u rs 2 0 1 8 ; 7 ( 7 - 8 ) : c l 5 8 9 -c l 599.
Forcada-Guex M. Pierrehnmberl B. Borghini A tí a/. (200o). Early rlyadic T re y v a u d K , A n d e r s o n V A , H o v v a rd K el a l. P a r e n tin g b e h a v io r is a s so c ia tctl
palíemeof molher-inlanl inieratlione and outcoince ol preinalnrity al 18 t v i t l i lit e e a rly n e ttr o b e h a v io r a l d e v e lo p m e n t o f v e ry p r e te r m e h ild r e n
montlre Pediairice 118( I ):el07-cl 14. P e d ia Iric s 2 0 0 9 ; 1 2 3 (2 )5 5 5 -6 1 .
GtKKÜng JS, Cooper LG, Blaine Al el a/, Familv enppori and faniily-ccniered T r e y v a u d K , D o y le LW, L e e K J el a l. F a m ily í u n c tio n in g . b u rd e n a ñ il p a re n tin g
eaie in ihe neonatal inteneive tare unil: origine, adtantee, impace Senrin stress 2 y e a rs a lt e r ve ry p r e te rm b ir t h . E a r ly H n m Des 2 0 1 1 ; 8 7 :4 2 7 -3 1 .
Pennaiol 2011; 53:20-28. W o r m a ld F, T a p ia J L . T o r r e s G el a l; N e o c o s u r N e o n a ta l N e tW o rk (R ed
Hoffenkamp. HN, Tooten A, Hall RA el al Tire impaci ol prematuro childhirth N e o n a ta l N e o c o s u r). S tre ss in p a re n ts o f v e ry lovv b ir t h w e ig h t p re te rm
on parental honding. Evolutionary peychology 2012; 10( 3 ):542-61. in fa n ts h o s p it a liz a ! in n e o n a ta l im e n s iv e t a r e u n its . A m u ltic e n t e r sm dy.
A rc h A r g é n t P c d ia tr 2 0 1 5 ; 1 1 3 (4 ):3 0 3 -0 9 .

662
 ESTUDIO POR IMÁGENES
C . G arcía B.

eria im posible cubrir todas las patologías del recién nacido Enfermedad de m em brana hialina (enferm edad por
S ( R N ) y el rol de los m étod os de im ágen es en cada una de
ellas en este cap ítulo, en q ue solo se discutirán algunas de las
déficit de surfactante)
Se han observado cam bios en el aspecto radiológico de
con d icion es clínicas m ás relevantes y sus causas m ás frecuen­ la enferm edad de m em brana hialina (EM H ), d esp u és de la
tes. Los m éto d o s d e im á g en es por lo dem ás serán tam bién introducción de nuevas alternativas terapéuticas, en especial
m en cio n ad os en otros cap ítu los de este libro. Como concepto el uso de surfactante artificial y ad em ás por la m ayor sobre­
gen eral, si bien n o se han d em ostrad o categóricam ente efec­ vida de RNPT extrem os. En esta en ferm edad , la Rx de tórax
tos n o civos en p ersonas ex p u esta s a bajas dosis de radiación, m uestra los p ulm ones hipoventilad os, lo que co n stitu y e un
com o es el caso de la radiación diagnóstica, deben extrem arse signo m uy im portante para diferenciarla de otras patologías.
las m ed id as de precaución para prevenir sus riesgos. Deben Adem ás, existen som bras p ulm onares que p ueden ir d esd e
hacerse so lo los ex á m e n e s necesarios, usar el equipam iento un patrón reticular o nodular fino d ifu so hasta una o p a cifi­
ad ecuado, evitar exp osicion es repetidas, proteger las gónadas cación difusa de am bos p u lm on es, a v eces con broncogram a
cu a n d o es p o sib le y preferir técn ica s d iagn ósticas que no aéreo (Figura 76-1 A). El uso de surfactante artificial produce
u tilizan radiación io n iza n te si las con d icion es lo perm iten. una rápida e im portante mejoría en la aireación pulm onar,
con dism inución en las som bras pulm onares y a u m e n to en
el volum en pulmonar. La distribución del su rfactante p uede
RN C O N DIFICULTAD R ESPIRATO R IA DE MANEJO ser asimétrica y determinar una mayor mejoría de un pulm ón
M É D IC O con respecto al otro o áreas de d iferente aireación d en tro de
El e s tu d io ra d io ló g ico tie n e u n p apel fu n d a m en ta l en el un m ism o pulm ón (Figura 76-1B). En el RNPT y de m uy bajo
d ia g n ó stic o diferencial del RN con dificultad respiratoria. La peso, las m anifestaciones radiológicas p ueden ser d iferentes;
correlación clín ico-rad iológica es básica para una adecuada es com ún que las alteraciones aparezcan en form a m á s tar­
in terp retación d e los h allazgos radiológicos, ya que con fre­ día y pueden presentar un patrón nodular m ás grueso y de
cu en cia las alteracion es radiológicas p ueden ser sim ilares en distribución irregular. El d iagn óstico d iferencial d eb e incluir
d istin ta s p atologías. El estu d io fu n d am en tal es la radiografía fun dam en talm ente n eu m on ía y ed em a pulm onar.
( R x) de tórax, que debe incluir proyección anieroposierior (AP)
y lateral, am bas ob ten id as con el paciente en decúbito dorsal, Taquipnea neonatal transitoria
esta últim a con rayo horizontal, lo que p erm ite no m ovilizar Los h a llazgos rad iológicos p u ed en ser rela tiv a m en te
al p aciente. E sto es esp ecia lm en te im portante en aquellos RN característicos y c o n sis te n en h ip e rin su fla ció n p u lm o n a r
que están en U nidad es d e C uidados In tensivos, m u ch os de bilateral y som bras pulm onares b ilaterales, de distribución
ello s con v en tilación m ecánica. La prim era Rx debe incluir g en er a lm en te cen tral, si b ien p u e d e n ser d ifu sa s (Figura
p royecciones AP y lateral y en los con troles gen eralm en te es 76-2). La h ip e rin su ila c ió n p u lm o n a r p erm ite d iferen cia r
su ficien te con proyección AP. Es im portan te evaluar el grado esta patología de la EMH. Inicialm ente, p u ed e haber áreas
de in spiración con q ue ha sid o o b ten id a la Rx, ya que un de com p rom iso alveolar y p osteriorm en te solo intersticial.
e x a m e n en espiración p u ed e sim ular en ferm edad pulm onar, Tam bién puede ex istir d erram e pleural, g en er a lm en te de
cardiom cgalia o ed em a pulm onar. Con una adecuada inspira­ pequeña cuantía. El sello d ia g n ó stico es la rápida resolución
ción, n o rm a lm en te se visu alizan 8 a 9 espacios intercostales de las alteraciones radiológicas, ju n to con resolución d e las
posteriores en una Rx d e p ulm ón n eon atal norm al. También m a n ilesta cio n e s clínicas, t i d ia g n ó stic o d iferen cial d esd e
d eb e con sid erarse la presencia norm al del tim o, que en el RN el punto de u s ta radiológico debe incluir ed em a p u lm o n a r
p u ed e ser p rom in en te y sim u lar cardiom cgalia o una m asa aspiración m econial \ n eu m on ía.
m ed iastínica.
NEONATOLOGIA • Cuarta edición

Figura 76-1. E n fe rm e d a d d e m e m b ra n a hialina. (A) Rx de tórax AP muestra pulmones hipovenlilados con sombras difusas y bronce-
grama aereo Nótese tubo endolraqueal en bronquto fuente derecho (Hecha); (B) luego de administrar surfaclante artificial a través del tubo
endotraqueal hay mepria en la aireación del pulmón derecho, no asi del izquierdo, por distribución asimétrica

Figura 76-2. T a qu ipn ea tra n sito ria . Rx de tórax AP (A) y lateral (B) muestran sombras lineales en las regiones centrales de ambos pulmo­
nes y moderada hiperinsuflación pulmonar. Hay. además, pequeño derrame pleural marginal derecho y en las cisuras mterlobares (flechas).

Figura 76-3. Neum onía neonatal p or infección por S tre p tu c o c c u s Neumonía neonatal
p -h e m o lítico . Rx de tórax muestra sombras nodulares finas difusas No existe un patrón radiológico específico de neumonía
en ambos pulmones; el aspecto es similar a una membrana hialina. en el RN y los hallazgos son muy variados. Generalmente, las
alteraciones comprometen ambos pulmones en grado variable
y pueden simular una EMH, aunque con un patrón más grueso
y con mayor expansión pulmonar (Figura 76-3). Las sombras
pueden ser también finas, nodulares, difusas y puede existir
además derrame pleural. Las sombras pueden ser hiliares \
perihiliares, múltiples o difusas, parcialmente confluentes,
nodulares pequeñas o reticulonodulares. Con menor frecuen­
cia puede manifestarse como una opacidad pulmonar difusa
o como sombras tenues básales bilaterales. El compromiso
solo de un lóbulo es muy raro. Una característica que apoya
el diagnóstico de neumonía neonatal es el empeoramiento
progresivo de las alteraciones radiológicas, podiendo llegar a
una consolidación pulmonar difusa bilateral. La presencia de
derrame pleural también apoya el diagnóstico y prácticamente
nunca está presente en la EMH, excepto cuando esta se asocia
con complicaciones como edema pulmonar o sobreinfección.

664
 Capitulo 76 • Estudio por imágenes

Figura 76-4. A s p ira c ió n m e co m a f. Rx cte tórax a y latera B m jestra os pulmones rwpenosufiados con abundantes sombras nodulares
gruesas confluentes d (usas / C/'atorares

Puede haber formación de neum aiocelecn el transcurso puede desencadenar ruptura alveolar, con neumotorax y/o
de la enfermedad. Las características radiológicas no permi­ neumom ediastino. La resolución radiológica puede ser rá­
ten diferenciar neum onías de causa bacteriana de aquellas pida o más tardía. En caso de sobreinfección pulmonar las
de causa viral. alteraciones tienden a persistir o a empeorar. La hipertensión
pulmonar com o complicación, no se acompaña de cambios
Síndrome de aspiración meconial evidentes en la Rx.
Los hallazgos radiológicos pueden ser variables según
la cantidad y el espesor del m econio en el líquido amniótico Neumotorax, neumomediastino, enfisema intersticial
aspirado. En casos leves la R\ de tórax puede ser prácticamente pulmonar
normal. En casos graves puede mostrar extensas alteraciones, La ventilación m ecánica con presión positiva puede
relativam ente características, incluyendo hipcrinsuflación producir barotrauma y causar edema interslicial-alveolar,
pulmonar, sombras nodulares gruesas y múltiples en ambos rotura alveolar y neumotorax, neum om ediastino, enfisema
pulmones (Figura 76-4). También puede existir derrame pleural intersticial pulmonar y con menor frecuencia neumopericardio.
y engrasam iento de las cisuras interlobares. La hipcrinsufla- A diferencia del neumotórax, el neumomediastino caracterís­
ción pulmonar es secundaria a impactación de meconio en ticamente determina elevación del timo, lo que puede ser más
bronquios periféricos, loq u e junto con la terapia ventilatoria evidente en la proyección lateral (Figura 76-5). El enfisema

6 6 5
N E O N A T O L O G ÍA • C u a rta e d ic ió n

F ig u ra 7 6 -7 . H e r n ia d ia fr a g m á tic a c o n g é n ita tip o B o c h d a le k .

F ig u ra 7 6 -6 . E n fis e m a in te r s tic ia l p u lm o n a r. Rx de tórax AP
Rx de tórax AR obte n id a precozm ente, m uestra o pacilicación del
en un RN con m em brana hialina m uestra aum ento de tam año del
hem itórax izquierdo, con de sp la za m ie n to del m ediastino hacia la
pulm ón izquierdo, con m últiples im ágenes aereas en su interior.
derecha Hay gas en el estóm ago, no asi en el resto del intestino
Hay. adem as, som bras d ilusas del pulm ón derecho com patibles
con m em brana hialina.

in tersticia l p u lm o n a r ap arece co m o p eq u eñ as burbujas de

aire o im á g e n e s aéreas q u e d isec a n el p u lm ó n sig u ie n d o
los trayectos b ron q u iales y vasculares. P uede ser unilateral
(Figura 76-6) o com p rom eter solo parte de un pulm ón y p uede
ev o lu cio n a r a la form ación de bulas. N eu m otorax y n eu m o -
m ed ia stin o tam b ién p u e d e n ocurrir en form a esp o n tá n ea o
ser secu n d a rio s a m aniob ras de resu citación. de una cirugía torácica, e n e sp e c ia l ciru g ía card íaca. En la
m ayoría de los ca so s e s u n ila te ra l y la Rx d e térrax m uestra
D isplasia b ron co pulm onar o enferm edad pulm onar opacificación parcial o total del h em itó ra x co m p ro m etid o , que
crónica se p u ed e aco m p a ñ a r d e e fe c to d e m a sa y d e sp la z a m ie n to del
Las a lte r a c io n e s r a d io ló g ic a s c o m p a tib le s a p a recen corazón y del m e d ia stin o hacia el lad o co n tra rio (C ap ítu lo 29:
ta rd íam en te, alred ed or d e la 3ra a 4 IJ sem an a de vida. La pro­ R u p tu ra a lv e o la r y q u ilo tó r a x ) . La US d e tó ra x p e rm ite confir­
g resión rad iológica característica descrita o rig in a lm en te por m ar el d ia g n ó stic o d e d erra m e p leu ra l, sin e c o sin tabiques
N orth w ay en 1967 e s m u y rara de observar en la actu alid ad. en su interior.
Los h allazgos m ás frecu en tes con sisten en som bras p u lm o n a ­
res p ersisten te s, sin ev id e n c ia s clín icas de in fecció n o ed em a
p ulm onar. Las som bras p u ed en ser d en sa s, a v eces lin ea les RN C O N D IFIC U LTA D R E S P IR A T O R IA D E M A N E JO
finas y rep resen tan áreas de a telecta sia , fibrosis y le sio n e s Q U IR Ú R G IC O
cicatriciales, altern a n d o con zo n a s d e m ayor transparencia H ernia d ia fra g m á tic a c o n g é n ita
por h ip erin su ila ció n pulm onar. P uede existir a u m e n to en las O curre c o n m a y o r f r e c u e n c ia al la d o iz q u ie r d o , s e ­
som bras p u lm on ares en caso de agregarse ed em a pulm onar o cu n d a r ia a u n d e le c t o p o s te r o la te r a l d el d ia fr a g m a d e ese
so b rein fección (C ap ítulo 34: D isp la s ia b ro n c o p u lm o n a r). la d o (B o c h d a le k ). I n ic ia lm e n te , la Rx d e tórax y a b d o m en
El diagnóstico diferencial d eb e incluir fu n d am en talm en te p u e d e m o stra r a u s e n c ia d e g a s e n el a b d o m e n y o p acid ad
n e u m o n ía y ed em a pulm onar. En el se g u im ie n to , las a ltera ­ d el h e m itó r a x c o m p r o m e tid o , por la p r e s e n c ia d e a sa s in ­
c io n e s rad iológicas son m uy variables d ep en d ie n d o del grado te s tin a le s h e r n ia d a s, sin aire e n su in terio r, co n e fe c to de
de severidad y g e n e r a lm e n te es su fic ie n te co n Rx d e tórax. m a sa y d e s p la z a m ie n to d el m e d ia s t in o (Figura 7 6 -7 ). En ese
En a lg u n o s ca so s esp ecífico s, en esp ecia l en las form as m ás m o m en to , p u ed e co n fu n d irse con derram e pleural (quilotórax)
graves, p u e d e ser de u tilid ad co m p lem en ta r con tom o g ra fía u otras m asas c o n g é n ita s d el tórax, in c lu y e n d o m alform ación
co m p u tad a (TC) con baja d osis d e rad iación, para u na m ejor c o n g é n ita d e la v ía a érea p u lm o n a r (m a lfo r m a c ió n a d en o -
ev a lu a ció n de la e x te n sió n d e la en fer m e d a d . m a to id e a q u ís tic a ) y s e c u e s tr o p u lm o n a r . En e s to s casos,
n o es n e c e sa r io u sa r m e d io d e c o n tr a s te para o p a cifica r el
Q uitotórax
in te s t in o , b a sta c o n in tr o d u c ir u n a s o n d a n a so g á str ic a \
Es la causa m ás frecu en te d e derram e pleural en el recién o b te n e r u n a n u e v a R x, c o n lo q u e se p o d r á co n firm a r el
n acid o y p u ed e ser c o n g é n ito o ad qu irido. La m ayor p a rle d e d ia g n ó s tic o si el e s tó m a g o e s tá h e r n ia d o d e n tr o d el tórax
los q uilotórax c o n g é n ito s son id iop áticos, m ien tra s q u e los T a m b ién se p u e d e n in y e c ta r 10 a 15 m L d e a ire a través de
ad quiridos se p resen ta n g e n e r a lm e n te c o m o co m p lic a c ió n la so n d a , co n lo q u e se fa c ilita m á s a ú n e l d ia g n ó s tic o . Sin

666
 C apitulo 76 • Estudio por im ágenes

Figura 7 6 -8 . H e rn ia d ia fra g m á tic a . E n u n c o n tro l 4 h m á s ta rd e s e La TC de tórax es de gran utilidad en el d iagnóstico y

o b s e r v a n m ú lt ip le s a s a s d e in t e s t in o c o n a ir e e n e l h e m it ó r a x iz q u ie r d o . m uestra la ex ten sió n del com p rom iso pulm onar y el carácter
q uístico de la lesión (C apítulo 36: M a lfo rm a c io n e s b ro n c o p u l­
m onares y alteraciones de la vía a ére a ).

RN CO N DIS TE N S IÓ N A B D O M IN A L
Y S ANG R AM IENTO RECTAL
Enterocolitis necrotizante
Los e stu d io s d e im á g e n e s son fu n d a m e n ta le s en el
diagnóstico y seg u im ien to de la progresión ríe la en terocolitis
necrotizante (ECN) del RN, así com o en la d etecció n de sus
com plicaciones precoces y tardías. La Rx sim ple de abdom en es
el m étodo de im ágenes m ás usado en el d iagnóstico de ECN y
puede ser positiva, negativa o bien equívoca o no concluyente.
Corno m ínim o debe efectuarse una proyección anteroposterior
y otra lateral, con el p aciente en d ecú b ito dorsal y con rayo
em b argo, la m ayoría de los p acien tes presen ta aire precoz­ horizontal, lo que perm ite efectuar el ex a m en sin m ovilizar
m e n te en el in te stin o al m o m e n to de obtener la Rx, lo que al paciente. La proyección lateral perm ite pesquisar gas libre
d eter m in a la im a g en característica (Figura 76-8). La falta intraperiloneal y n iveles líquidos. Los con troles radiológicos
de aire en el ab d o m en en Rx m ás tardías es un sig n o que una vez diagnosticada la en ferm edad pueden in icia lm en te
apoya el d ia g n ó stic o . hacerse cada 6 h y, p o sterio rm en te, cada 12 a 24 h seg ú n
evolución clínica.
Hiperinsuflación pulm onar congénita (enfisem a El h alla zg o d e d iste n sió n de a sa s in te s tin a le s es un
lobar congénito) hallazgo precoz, pero d esg r a cia d a m e n te poco esp ecífico y
A ntes llam ad o en fisem a lobar con gén ito, com prom ete es secundario al íleo que frecu en tem en te acom paña a esta
con m ayor frecuencia u no de los lóbulos superiores o el ló­ enferm edad. El en grosam ien to de la pared in testin a l es ta m ­
bulo m ed io derecho. La Rx de tórax es en la m ayor parte de bién inespecífico y esp ecia lm en te subjetivo. La n eu m a to sis
los casos característica y m uestra hiperinsuflación del lóbulo intestinal y la presencia de gas en la vena porta son sign os
co m p rom etid o, con d esp lazam ien to del m ed iastino hacia el prácticam ente d iagnósticos de ECN (Figura 76-9). La n e u m a ­
lado contralateral y a veces atclectasia del resto del pulm ón tosis puede aparecer com o p eq ueñas burbujas ad y a cen tes al
ipsilateral (Capítulo 36: M a lfo rm a cion es broncopulm onares y a lte ­ lum en intestinal o adoptar una configuración lineal. Puede ser
raciones de la vía aerea). La TC de tórax confirm a el diagnóstico. localizada o difusa y p uede com p rom eter d esd e el estó m a g o
El lóbulo com p rom etid o puede aparecer in icialm en te opaco
por reten ción transitoria de líquido, pero m ás tarde adquiere
el asp ecto típico. Figura 76-9. E n te ro c o litis n e c ro tiz a n te . R x d e a b d o m e n A P m u e s tr a
e x t e n s a n e u m a t o s is in t e s t in a l y g a s e n la v e n a p o r t a ( f le c h a s p e q u e ­
M alform ación congénita de la vía aérea pulm onar ñ a s ) ; h a y t a m b ié n g a s e n e l c o n d u c t o v e n o s o ( c a b e z a d e f le c h a )
(m alform ación adenom atoidea quística)
A ntes llam ada m alform ación ad en om atoid ea quística,
esta an om alía es p oto frecu en te y los hallazgos radiológicos
son variables, d ep en diend o del tam año y del tipo de la lesión.
Con m ayor frecuencia aparece com o una m asa de tam año
variable, co n áreas q u íslica s Tam bién p uede p resen tarse
com o una opacidad h om ogén ea o com o una im agen aérea
que p uede sim ular n eum otorax o en fisem a lobar con gén ito.
De acu erdo con e s lo y seg ú n Stocker, se clasificaron
in icia lm en te de la sig u ie n te m anera. Tipo 1: p resen cia de
q uistes m ayores de 2 cm de diám etro; tipo II: presencia de
quistes m enores de 2 cm; y tipo III: lesión predom inantem ente
sólida. F.n general, determ ina un efecto de m asa variable con
d esplazam iento del m ediastino. Posteriorm ente, Stocker agre­
gó dos n uevos subtipos. Tipo O: com p rom iso d esd e el árbol
traqueobronquial hacia distal, de aspecto sólido, incom patible
con la vida y el tipo IV: de origen acinar distal, con aspecto
q uístico y q uistes periféricos grandes ( > 10 cm ).

6 6 7
N E O N A T O L O G ÍA • f u n H e d ic io o

RN C O N S O S P E C H A C L ÍN IC A DE ATR ESIA
h asta i l r n in . ■>1 bien los se g m e n to s m ás Ir cc u e n tem en tc
E S O FÁ G IC A
com p rom etid os son el Ileon distal v el colon M co n ten id o
in testin al m c z d a d o c o n gas p u ed e sim vilai n eu m a to sis in tes- Fn la form a m á s fr e c u e n te , a so c ia d a co n fístu la traqueo,
im ai v en e 'io s la s o s la correlación clínica es fu n d a m en ta l. eso fá g ica del e s ó fa g o d ista l, las Rx d e tórax > ab d o m en son
También la grasa p rep cn ton cal que se provecta n orm a lm en te g e n e r a lm e n te d ia g n ó stic a s c u a n d o se co rrela cio n a n con lo
en la s paredes la t a a les d el a b d om en en la proyección AF* h a lla zg o s clín ico s. En la m ayoría d e los ca so s rio e s ner osario
puede sim ular n eu m a to sis in testin a l utilizar m ed io d e c o n tr a ste y la Rx m u estra d iste n sió n del
la com p licación m ás frecu en te es la perforación in te s ­ e só fa g o próxim aI con aire y m e te o r ism o norm al del in testino
tinal q ue se m an ifiesta |>oi n eu m o p cr ito n co en la Rx. Esta (Figura 76-11).
co m p lic a ció n d eb e ser b u scad a en la R \ AF’ d e a b d o m en En casos d e atresia eso fá g ica sin fístula traqueoesofágka.
\ en esp ecial en la p royección lateral con rayo h o rizo n ta l, se verá tam b ién d iste n sió n con aire d el e s ó fa g o p roxim al, sin
co n sid eran d o q ue el g a s libre se acu m u la en la cara anterior gas in te stin a l e n el a b d o m en .
de! a b d om en cu an d o el n iñ o está en d ecú b ito dorsal (Figura
76-10'. Fl h allazgo de un asa in testin al dilatada y fija p u ed e
traducir isq uem ia in testin al grave y perforación in m in en te,
RN C O N V Ó M IT O S
i a m o com p licación tardía d e la en ferm ed ad , p u ed e ex istir M alrotación intestinal
este n o sis in testin al, q u e con m ayor frecuencia co m p ro m ete El sín to m a q u e d eb e alertar al c lín ic o d e esta posibilidad
el colon es la p resen cia d e v ó m ito s b ilio so s . A n te e sta so sp ec h a . lo->
La ultrasonografía i US i ab dom inal p u ed e aportar infor­ RN d eb en ser e s tu d ia d o s r á p id a m e n te para d esca rta r una
m ación ad icion al en el d iag n ó stico , en especial en aq u ellos m a lro ta ció n in te stin a l y a s i e v ita r c o m p lic a c io n e s graves,
casos en que clínicam en te se sospecha ECN y la Rx de abdom en q u e p u ed en ser fa ta le s. El m é to d o d ia g n ó s tic o m á s se n c i­
n o es c o n clu y e n te. Al igual q ue la Rx sim p le de a b d o m en , llo y d e e le c c ió n es un e s tu d io c o n tr a s ta d o d e e s to m a g o v
p u ed e d em ostrar n eu m a to sis in testin a l, gas en la v en a porta d u o d e n o , en q u e so lo e s n ece sa r ia u n a p e q u e ñ a can tid ad
c c v c n tu a lm c n tc n eu m o p crito n co cu a n d o e s te se localiza a n ­ d e c o n tra ste por vía oral o por u n a so n d a n a so g á str ic a para
terior al h ígado. L^is m ayores ventajas de la US son que p uede d em ostrar la p o sició n d el lig a m e n to d e Treitz. n o rm a lm e n te
d electa r liq u id o libre m irap eriton cal v d eterm in ar el grosor a izqu ierda d e la lín ea m e d ia v por d e tr á s d el e s tó m a g o . En
s F»crfus¡on de la pared in testin a l en el estu d io Doppler. La ca so s d e m a lro ta ció n in te stin a l, e s te se e n c u e n tr a en la línea
a u sen cia del (lujo \a s i ular d< la pared in testin a l es un sig n o m ed ia , en p o sic ió n m á s baja o al la d o d e r e c h o . En ca so de-
a lta m e n te su g eren te de in te stin o n o viable. Tam bién p u ed e d u d a, se p u e d e n e fe c tu a r c o n tr o le s ta rd ío s para d eterm in a r
d etectar líq u id o libre o coleccion es liquidas in tra |X ’rito n c a lc s . la p o sició n d el c ie g o , n o r m a lm e n te e n el c u a d r a n te interior

F ig u ra 7 6 -1 0 . E n te r o c o litis n e c ro tiz a n te Pertorac.on intestinal y neum opentoneo Rx de a b d o m e n A P (A) y lateral co n rayo h o riz o n ta l 5
' - ' n i • «TV p e n ti« o< (N l a< fH c h a s pe : « - as m uestran neum atosis intestinal y aire libre entre las asas d e in te s tin o

66b
 Capítulo 76 • Estudio por im ágenes

Figura 76-11 A tre s ia e s o fá g ic a y fís tu la tra q u e o e s o fá g ic a . Rx toracoabdom inal AP (A) y lateral (B) muestra el esófago proximal disten-
d ido con aire (cabezas de flecha) y gas en algunas asas de intestino

Figura 76-12. A tre s ia d u o d e n a l. Rx de abdom en AP en decúbito F ig u r a 7 6 -1 3 . A tre s ia d u o d e n a l. Rx de abdom en AP en posición

dorsal m uestra una d oble burbuja en el hem iabdom en superior, por la vertical.
presencia de aire y liquido en estó m a g o (E) y duodeno proximal (D ).

d erech o d el a b d o m en . La US es tam b ién de utilidad y puede característica de "doble burbuja", que representa el e s t ó ­
ser d ia g n ó stica d e m alrotación cu a n d o d em u e stia alternación m ago y el d u o d en o distendidos con un nivel hidroaéreo en
en la p o sició n d e los v a so s in e se n té r ic o s su periores con o su interior ^Figuras 76-12 y 76-13). No es necesario utilizar
sin v ó lv u lo in te stin a l. Esta p atología in te stin a l se p resen ta m ed io de contraste para el diagnóstico. Si no hay suficiente
co n frecu en cia c o m o un d e sa fío d ia g n ó stic o para el clín ico aire en el estó m a g o se p uede inyectar a través de una sonda.
Una obstrucción duodenal incom pleta com o puede ocurrir
y para el rad iólogo.
en casos de esten o sis d uod en al secundaria a un diafragm a
O b s tr u c c ió n d u o d e n a l duodenal y páncreas anular o m alrotación intestinal. En estos
En c a so s d e a tresia d u o d e n a l, e n q u e la ob stru cció n ca so s puede observarse d isten sión del d u od en o hasta el nivel
es co m p leta , la Rx sim p le d e ab d om en m uestra la im agen de la esten o sis, con gas en el in testin o delgado.
 N E O N A T O IO G ÍA • C u a n a e d ic ió n

RN C O N D IF IC U L T A D EN LA D E F E C A C IÓ N F ig u r a 7 6 -1 4 . R x d o tó ra x A P o n u n p a c io n to n o c la n ó tlc o c o n
F.sic puede ser un síntoma alarmante a esta edad y su etiología CIV. El corazón esta aumentado do tamaño / ii.r/ aurn<uto ¡ i \,
d eb e ser rá p id am en te establecida, en especial para descartar vascularización pulmonar Uilaler.il
una obstrucción intestinal congénita, c o m o una atresia in te s­
tinal y descartar com p lic a cio n es q u e p u ed en ser grases. Otra
¡Risibilidad a d e sc a r t a r e s la en ferm ed ad d e Hirschsprung.
El es tu d io de im á g e n e s g e n e r a lm e n te em p ieza con una
Rx sim p le de a b d o m en en proyecciones AP y lateral con rayo
horizontal, d o n d e p u e d e s e r s e dilatación in testinal d e asas
in te stin a les con gas, h alla zg o in específico. La a u sen cia de
gas en el recto n o tien e valor d ia g n ó stic o y p u e d e serse en
n iñ o s norm ales.
El e n e m a d e c o lo n c o n m e d io de co n tr a ste h id roso-
lu b le p u e d e c o n f ir m a r el d i a g n ó s t i c o d e E n fe r m e d a d de
Hirschsprung en alrededor del 75% de los p acientes con esta
patología. F u n d a m e n t a lm e n te , m uestra la llamada zona de
transición, que representa el límite entre el colon norm almente
inervado, d ilatad o y proxim al al s e g m e n t o agan g lió n ico de
m en o r calibre y se localiza c o n mayor frecuencia en la región F ig u r a 7 6 -1 5 . R x d e tó r a x A P e n u n R N c ia n ó t ic o c o n a tre s ia
rectosigm oid ea. Este e x a m e n tam bién p uede ser d iagnostico p u lm o n a r y s e p t u m in te rv e n tric u la r in ta c to . N ótese carrjiornetjnli.i
en otras c a u s a s d e es titiq u e z del RN, c o m o atresia de colon, y dism in ución do la vascularización pulm o n a r bilateral
íleo m e c o n ia l, s ín d r o m e del tapón m ec on ial y sín drom e del
colon izqu ierdo h ipoplásico.

R N C O N M A S A A B D O M IN A L
El m é to d o d ia g n ó stic o d e e lec ció n en esto s p acien tes es la US
a b d o m in a l, q u e p erm ite d eterm in ar con un alto grado de cer­
teza el origen d e la m asa y m u ch a s veces tam bién su etiología.
En a q u ella s m a sa s d e ca u sa tum oral, la TC de ab d o m en es un
c o m p le m e n to d e la US y p erm ite una m ejor caracterización
a n a tó m ica d e la le sió n , c o m o e stu d io preoperatorio. Las m a ­
sa s a b d o m in a le s d el RN so n fr e c u e n te m e n te b en ig n a s y de
o rig en renal y la s m á s c o m u n e s so n hidronefrosis, con m ayor
frecu en cia se cu n d a ria a e s te n o s is d e la u n ión u releropiélica
y d isp lasia renal m u ltiq u ístic a .
Figura 7 6 -1 6 . Rx d e tórax A P e n u n RN c ia n ó t ic o c o n tetralogía
d e F a llo t. El corazón está a u m e n ta d o de tam año, hay concavidad
R N C O N C A R D IO P A T ÍA C O N G É N IT A del tronco de la arteria pulm onar, d is m in u ció n de la vascularización
El d ia g n ó stic o d e card iop atía c o n g é n ita se basa en los h a ­ pulmonar y cayado aórtico a la d e recha (A), que desplaza la tráquea
lla zg os clín ico s, la Rx d e tórax, la ecocardiografía y a veces hacia la izquierda (flechas).
el c a te te r ism o card íaco y a n g io g ra fía . La Rx d e tórax alcanza
un b u en re n d im ie n to d ia g n ó stic o c u a n d o se correlaciona con
los h a lla zg o s clín ico s. El e x a m e n d eb e in clu ir p ro y eccio n es
an terop osterior, lateral, d e b e ev a lu a r se s is te m á tic a m e n te el
ta m a ñ o d el corazón , la v a sc u la r iz a ció n p ulm onar, la aorta
torácica y la p o sició n d e su cay a d o , v e n a s sisté m ic a s (v en a s
cava su perior c inferior, v en a á c ig o s), vía aérea, árbol b ro n ­
q u ial, s ilu s card íaco y a b d o m in a l y el e sq u e le to .
Una form a práctica d e o b te n e r u n a a p ro x im a ció n d ia g ­
n ó stica con el e stu d io ra d io ló g ico d e tórax es divid ir las car­
d ió p a t a s e n cia n ó tic a s y n o d a n ó tic a s y lu e g o su b d iv id irla s
según si la vascularización p ulm onar es norm al, está aum entada
o d ism in u id a . A sí, d en tro d e las c a r d ió p a ta s n o cia n ó tic a s
q ue m u e str a n una circ u la c ió n p u lm o n a r a u m e n ta d a en la
Rx se in clu y en c o m u n ic a c ió n in terv en tricu la r (Figura 76-14),

6 7 0
 Capítulo 76 • Estudio por imágenes

com unicación interauricular, ductus arterioso persistente y pacientes. En especial, las lesiones detectadas en ganglios
canal auriculoventricular com ún. Dentro de las cardiopatías básales son indicativas de un mal pronóstico neurológico.
cianólicas con circulación pulm onar aum entada se incluyen La RM con técnica de d ifu sión perm ite adem ás d etectar
transposición de las grandes arterias, drenaje venoso anómalo precozm ente los cam bios hipóxico-isquém icos.
pulmonar total, tronco arterioso persistente, ventrículo único,
doble tracto de salida de ventrículo derecho. Por otro lado, las Ultrasonografía (US) Doppler intracraneano
cardiopatías asociadas con cianosis y circulación pulmonar La US Doppler es un m étodo no invasivo que perm ite
disminuida más Irecucntcs incluyen atresia tricuspídea, atre- evaluar la vascularización intracraneana (IC) y es de utilidad
sia pulm onar (Figura 76-15), tetralogía de Fallot, enfermedad en algunas de las patologías IC del RN. El estudio perm ite
de Ebstein, ventrículo único con estenosis pulm onar y doble demostrar la permeabilidad de las arterias y venas principa­
tracto de salida de ventrículo derecho con estenosis pulmonar. les y obtener curvas espectrales que varían de acuerdo a los
La Rx de tórax permite determinar la posición del cayado parámetros hem odinám icos y la presión IC.
aórtico, lo que es de utilidad diagnóstica en el caso de una Se ha utilizado en casos de hidrocefalia obstructiva, en
cardiopatía congénita y se ve con mayor frecuencia en tronco especial, en aquellos casos en que hay rápido au m en to en
arterioso persistente (30%) y tetralogía de Fallot (25%) (Figura la presión IC, que determ ina com presión del parénquim a
76-16). En la Rx el signo clave es la posición de la tráquea, encefálico y de las estructuras vasculares. En estos casos el
la que n orm alm ente presenta una im presión en un borde Doppler puede permitir el diagnóstico precoz, de hipertensión
izquierdo por el cayado, que la desplaza hacia la derecha. Al IC y evaluar la severidad de la hidrocelalia.
estar el cayado aórtico a la derecha, la tráquea se encuentra El parámetro más utilizado es el índice resistivo (IR) que
en la línea m edia o desplazada en sentido contrario, hacia corresponde a la velocidad del peak sistólico m enos el peak
la izquierda. diaslólico y esto, a su vez, dividido por el peak sistólico ( IR =
Existe otro patrón que es el caracterizado por un au­ S - D/S). En el RNT los valores norm ales son de 0,71 + /- 0,2
m ento de la vascularización pulmonar, pero sin aum ento en y en el RNPT 0,79 + /- 0,2.
el calibre de los vasos pulm onares centrales, lo que ocurre por El IR no es un parámetro confiable en la evaluación de
congestión pasiva o hipertensión venosa pulmonar, asociada la perfusión cerebral.
gen eralm en te con lesion es obstructivas del lado izquierdo Una elevación del IR puede ser causada por una d ism i­
del corazón o a m iocardiopatías, con cardiomegalia de grado nución de la velocidad del peak diastólico o un au m en to de
variable. Dentro de las cardiopatías que más presentan este la velocidad del peak sistólico.
patrón se incluyen síndrom e de corazón izquierdo hipoplásico Una hidrocefalia m asiva o rá p id a m en te progresiva
o hipoplasia de ventrículo izquierdo, coartación de la aorta, muestra dism inución significativa de la velocidad de fin de
estenosis aórtica crítica, interrupción del arco aórtico y retorno sístole e im portante aum ento en el IR. En estos casos puede
venoso pulm onar anóm alo total obstructivo. servir también en control de la terapia, después de p un cio­
nes ventriculares repetidas o después de instalación de una
derivación ventrículo-peritoneal.
RN C O N H E M O R R A G IA IN TR A C R A N E A N A O DAÑO También se ha utilizado com o índice pronóstico en la
C E R EB R A L H IP Ó X IC O -IS Q U É M IC O encefalopatía hipóxico-isquém ica del RNT. En estos casos un
Estudio por neu ro im ágenes IR normal es un signo de buen pronóstico. Por otro lado, un
De acuerdo a las Norm as de la Academia Americana de IR dism inuido puede ocurrir por dism inución de la velocidad
Neurología (2002), debería efectuarse ultrasonografía (US) en diástole y es un signo de mal pronóstico.
cerebral de rutina en todo RN s 30 sem anas de edad gesta-
cional, entre los 7 y 14 días de vida y ser repetida entre las Hem orragia intracraneana
36 y 40 sem anas de edad o corregida o posm enstrual. Esto La hemorragia intracraneana (HIC) se puede clasificar
permite detectar alteraciones com o hemorragia intracraneana según su ex ten sió n , localización y en especial segú n si se
(HIC), leucom alacia periventricular y ventriculom egalia no extiende o no al parénquim a encefálico. La clasificación más
obstructiva. utilizada es la siguiente: Grado I: hemorragia subependimaria
En el R NTcon encefalopatía hipóxico-isquém ica (EH1), ( HSE) (Figura 76-17); Grado II: HSE e intraventricular ( HIV),
adem ás de la US, puede utilizarse la TC cerebral sin contraste sin ventriculom egalia; Grado 111: HSE, HIV, con ven tricu ­
intravenoso para detectar áreas de hemorragia intracranea­ lom egalia (Figura 76-18); y Grado IV: HSE, HIV e im rapa-
na no detectadas en la US. La TC tam bién perm ite detectar renquim atosa (HIP) (Figura 76-19). Esta clasificación tiene
hemorragia en RNT con historia de parto traumático, bajo significado pronóstico, si bien esto no siempre es aplicable. Es
hem atocrito o coagulopatía. Si los hallazgos de la TC no son difícil determinar con US si la HIP es causada por exten sión
concluyentes en casos de EHI, debe efectuarse RM entre los del HIV o por infarto hem orrágico de la sustancia blanca
días 2 y 8 de vida para precisar la localización y extensión periventricular. La US tiene baja sensibilidad en la detección
del daño in traparen qu im atoso. El patrón de alteraciones de hemorragia subaracnoidea y subdural y, en m enor grado,
observadas en RM puede aportar inform ación diagnóstica de hemorragia de fosa posterior. La utilización de la fontanela
que perm ite predecir el pronóstico de las lesiones en estos anterior y escamosa, además de la fontanela anterior, aumentan

671
 Figu ra 7 6 -1 7 . H e m o rra g ia in tra c ra n e a n a u n a ie ia i .. „
s u b € p e r'd .m a r,a c a u ie n d a itie c h a t
(flechas) (8) Un cone sa a ta i izawerdo m uestra ia zc n3 se hem orrag

Figura 7 6 -1 8 . H e m o rr a g ia in tr a c ra n e a n a g r a d o III US corte de oí u n i d o el ep iso d io isq u é m ic o I os c a m b io s l.u d io s c o n ­

sagital muestra hemorragia miraventriculai con dilatación venir ••• i sisten en la aparición d e q u iste s \ s ig n o s d e a t io lia ce teb ia l
((lechas) T tálamo lo s R \ \ en especial los R N I’1 p u e d e n le n c i n o im a l
m e n te una in a \ oí eci>genu idad de la susl<ntcia b la iu a peí i-
c e n lr u tila r y esto pued e s e r d 1 1íc il de diIere*ticiat de u n d añ o
hipo xic o - i s q u é m i c o con la I. S i F mp ir.¡ 76 21). I n estos t a s o s la
K M presenta m a y o r s e n s ib ilid ad v e s p e c ific id a d . en espei tal,
c lia n d o se u tiliz a n set nene ia s d e d ilu s io n (Fig ura 76 2?) La
l( es de m en o r u tilid a d y en t a s o s graves, pu ed e m o s tia i el
p a re n q u im a cereb ral d ifu s a m e n te h ip o d e n s o , h e te ro g é n e o ,
con p érd id a de la d ife re n c ia c ió n e n tre c o rte z a \ su sta n cia
blanca y signos de e d e m a cereb ral
En el RNT p u e d e ex istir isq u e m ia v o in ta r to m iiltilo c a l
o d ifu so , con c o m p r o m iso cortical, d e su sta n c ia b la n ca , de
n ú cleo s b ásales, cereb elo \ ir o n c o e n c é fa lo . En e s to s c a s o s, la
US p uede m ostrar el p a ren q u im a cerebral h e te r o g é n e o , io n
m ú ltip les áreas de m ayor e c o g e n ic id a d y d is m in u c ió n en el
tam añ o de los se n tríe tilos, secu n d a rio a ed em a cerebral (Figuro
el re n d im ie n to d ia g n ó stic o de la US. En e sto s ca so s, la TC 76-23). En la etap a p recoz, se o b serv a la co rteza e c o g é n ic a ,
tien e m ayor ren d im ien to . La US es el e x a m e n in d icad o para pérdida d e la in te rfa sc d e los su rc o s ce reb ra les, a u se n c ia de
evalu ar las e v e n tu a le s se cu ela s d e la HIC, co m o h idrocefalia p u lsa c io n e s v a sc u la r e s y v e n tr íc u lo s p e q u e ñ o s En eta p a
y zo n a s d e p o ren cefalia; y en p a cie n tes sin to m á tic o s, con tardía, se o b serv a atrofia cereb ral co n v en tric u lo rn eg a lia v
ca m b io s en el ex a m e n n eu rológico, caídas n o ex p lica d a s del e n ce fa lo m a la cia q u íst ic a .
lien ta to crilo y ep iso d io s d e bradicardia.
R e s o n a n c ia m a g n é tic a (R M ) fe ta l
D a ñ o h ip ó x ic o -is q u é m ic o La RM fetal es un e x a m e n c o m p le m e n ta r io a la ultra-
El d a ñ o h ip ó x ic o - is q u é m ic o (H I) p u e d e c a u sa r u n a so n o g r a fía (U S ), p e r m ite u n a e x c e le n t e e v a lu a c ió n d e la
varied ad d e le sio n e s cereb rales, q u e varían se g ú n la edad a n a to m ía fetal y p u e d e esta r in d ica d a en c a s o s es p e c ífic o s.
g esta cio n a l. En el RNPT, lo m á s c o m ú n es isq u em ia y /o in ­ E sto, in c lu y e n d o a q u e llo s c a s o s en q u e la s a lte r a c io n e s d e la
farto d e la su stan cia b lan ca p eriventricular, q u e p u e d e dejar US n o e stá n b ien d e fin id a s y son im p o r ta n tes para la d ecisió n
co m o secu ela una le u co m a la cia p eriven tricu lar (LPV). En la tera p éu tica , para la p rep aración d el p arto o para in fo rm a r a
US, e sto se m a n ifie sta in ic ia lm e n te c o m o un a u m e n to e n la la fa m ilia sob re el p r o n ó stic o . Un e je m p lo es el c á lc u lo de
ecogenicidad periventricular en form a uni o bilateral que p uede v o lu m e n p u lm o n a r fetal e n c a s o s d e h ern ia d ia lr a g m á tic a
regresar, o m ás tarde p u e d e n ap arecer le sio n e s q u ístic a s en c o n g é n ita (Figura76-24) o e v a lu a c ió n d e la vía a érea su p erior
el área com p ro m etid a , en ca so d e d esarrollarse LPV (Figura e n m a sa s cerv ica les.
76-20). N o siem p re es p o sib le d iferen ciar co n certeza en tre T am b ién está in d icad a e n a lg u n a s a n o m a lía s d el siste m a
in farto isq u é m ico y h cm o rrá g ico co n la US, ya q u e a m b o s n erv io so central o en a q u ella s p a to lo g ía s q u e p u ed en ser e v e n ­
p u ed en p resen tar a sp ec to sim ilar. Los ca m b io s q u ístic o s de tu a lm e n te su s c e p tib le s d e ciru g ía feta l e n lo s C en tro s d o n d e
la LPV se h acen e v id e n te s por lo m e n o s 2 se m a n a s d e sp u é s se realiza e sta téc n ic a , c o m o e s el c a s o d e la d israfia esp in a l.

6 7 2
 C ap itu lo 76 • E studio p or im ág en es

Figura 76-19. H e m o rra g ia in tra cra n e a n a g ra d o IV. US en cotíes coronal (A) y sagital izquierdo (B) m ueslran hem orragia m lraventricular
i,-guíenla, con extensión m linpuionquim nto-.n hacia la región trontopariotal del m ism o lado (Hechas)

F ig u ra 7 6 -2 0 . L eu co m a la cia periventricular. US encefálica en corles coronal (A) y sagital (B) m uestra m últiples im ágenes quísticas en la
sustancia blanca periventricular bilateral (flechas). T talamos, v: ventrículos laterales.

F ig u ra 7 6 -2 1 . Daño h ip ó xico -isq ué m ico en RNT. US en cortes coronal (A) y sagital (B) muestran el parénquim a cerebral difusam ente
heterogéneo, con m últiples áreas de mayor ecogenicidad (flechas)

673
 N EO N A TO LO G ÍA • Cuarta edición

Figura 76-22. Daño hipóxico-lsquém ico. RM en corlen axiales y en secuencias cJe dilución muestra zonas hipermtensas en la cápsula
interna (A) y en ambos talamos (B) com patibles con miarlos agudos (flechas;.

Figura 76-23. Encefalopatía hipóxico-isquém ica grave en RNT. Figura 76-24. Hernia diafragm ática congénita. A RM fetal, corte
TC de cerebro sin contraste intravenoso muestra hipodensidad de la coronal, muestra el hemitórax derecho ocupado por múltiples asas de
mayor parte del parénquim a encefálico, con pérdida de la diferen­ intestino con liquido en su interior (flechas), y efecto de masa sobre
ciación entre corteza y sustancia blanca, y dism inución del tamaño el pulmón izquierdo (Pl) B. Rx de tórax y abdom en AP en el primer
de los ventrículos, secundario a edema cerebral. Es también visible día de vida muestra una opacidad de la m ayor parte del hemitórax
un hem atom a subdural parietooccipital derecho (flechas) derecho, determinada por asas intestinales con líquido y por el hígado
ascendido (flechas) El corazón y el m ediastino están desplazados
hacia la izquierda y hay efecto de m asa sobre el pulm ón de ese lado.

674
r
Capitulo 7f> • f studio por Im uguno',

El rad iólogo y el m édico lra ía n le deben e valtiai la real hacerse sin sedación m ate rn a y sin uso de m edio de con liaste
necesidad del e x a m e n , luego de d is c u tir cada caso en p a rti­ (G a d o lin io ). N o se han dem ostrado en la lite ra tu ra evidencias
c u la r y de revisar los antec edem os previos, El e x a m e n dehe de electos nocivos de la K M sobre el lelo.

B IBLIO G R AFÍA
A g r o n s G A . C o u r in c y S E , S to c k e r J T , M a r k o w i lz R |. I u n g d is c a s e m p r c in a l o re
N a m h a F, F l i j i m i i r a M , T . im u r a M . f t u b h ly a n d c y s tic a p p c a r u n c c in c h r o n ic
n e o n a to s : R a d io lo g ic - iia lh o lo g ic e n r r c la lio n . R a d io G ia p h ic s 2 0 0 5 ; 25 10 4 7 -7 3 .
lu n g d is c a s e : Is I b is d ia g n o s e d as W ils o n M i k i l y s y u d r o m c ? P e d ia tr 2 0 1 6 ;
B u o n o m o C . T h e r a d io lo g y o f n e c r o t iz in g o n t o r o i o l i li s . R a d io l C lin N o r ll i
5 8 :2 5 1 -5 3 .
A l l í 1 9 9 9 ; 3 7 .1 1 8 7 - 9 8
R a y b a u d C . T h e p r e m a t u r c b r a in : im a g in g , a r ia lo m y a n d u n c e r la in o u lt o i n e .
E p c lm a n M , D a n c m a n A , N a v a r r o O M e l a l . N e c r o t i z i n g e n t e r o c o l it i s :
N e u r o r a d io lo g y 20 1 3, 5 5 ( 2 ) : I -2 .
R e v ie w o f s l a t e - o f - t h c - a r t im a g in g f in d in g s v v ith p a th o lo g k c o r r e t a lio n .
R e u t e r s , M o s e r C h , B a . u k M . R c s p ir a lo r y D is trc s s in t h e N e w b o r n . P e d ia tr
R a d io g r a p h ic s 2 0 0 7 ; 2 :2 8 5 - 3 0 5 .
R e v 2 0 1 4 ; 3 5 :4 1 7 - 2 9
E p c lm a n M , D a n c m a n A , K c lle n b c r g e r C .J <•/ a /. N e o n a t a l e n c e p lia lo p a th y : a
R o e la n ls - v a n R ijn A M , N i k k c ls P G .t e l a l. N e o n a t a l d i f h i s i o n - w c i g h l e d M R
p r o s p c c tlv c c o m p a r is o n o f h c a d U S a n d M R 1. P e d ía n R a d io l 2 0 1 0 ;4 0 :1 6 4 0 -5 0 .
im a g in g : R e la llo n v v ith h is t o p a t h o lo g y o í f o l l o w - u p M R e x a m in a t io n .
F a in g o ld R, D a n c m a n A , T o m lin s o n G el a l. N e c ro tiz in g e n le r u c o lilis : a s s e s s m c n l
N e u r o p e d ia lr ic s 2 0 0 1 , 3 2 :2 8 6 - 9 4 .
o f b o v v c l v i a b i l i t y w i t h c o lo r D o p p le r U S . R a d io lo g y 2 0 0 5 ; 2 3 5 :5 8 7 - 9 4 .
S ilv a C T , D a n c m a n A , N a v j r r o O M e l a l . ( o r r e l a t io n o l s o n o g r a p h ic f in d in g s
G a r d a - P e ñ a P, C o m a A , E n r iq u e z G . C o n g c n ila ! tu n g m a lfo r m a tio n s : ra d io lo g ic a l
a n d o u te o m e in n e c r o tiz in g e n te r o c o lit is . P e d ia tr R a d io l 2 0 0 7 ; 3 7 .2 7 4 - 8 2 .
f in d in g s a n d c lu e s f o r d i f f c r c n l i a l d ia g n o s is . A c ta R a d io l 2 0 1 3; 5 4 :1 0 8 6 -9 5 .
S im o n e L , F is c h e r J . N e w b o r n I n l a n l v v ith R c s p ir a lo r y D is tr c s s . A n n E m e r g
G r a n t P E , Y u D . A c u le i n j u r y t o t h c i m m a u i r c b r a in v v ith h y p o x ia w i i h o r
M ed 2016; 67: c7 8
v v ilh o u l h y p o p c r f u s io n . R a d io l C lin N o r t h A m 2 0 0 6 ; 4 4 :6 3 -7 7 .
S t o c k e r J T , M a d e v v e ll J E , D r a k e R M . C o n g e n ii. il c y s t ic a d e n o n ia t o id n ia l-
K e n n e a N , C o u n s e ll S J , M a a l o u f E F e l a l . N a t u r a l h is t o r y o l b r a in Icsions in
f o r i n a li o n o l t li e lu n g . ( l a s s if ic a t io u a n d m o r p h o lo g ic s p e c t r u m . H u m
c x lr e m e l y p r e t e r m i n f a n t s s t u d ie d v v ith s e ria l m a g n e lic re s o n a n c e im a g in g P a th o l 1 9 7 7 ; 8 15 5 -7 1
fr o m b ir t h a n d n c u r o d e v c lo p m c n ta l a s s e s s m c n l. P e d ia lr ic s 2 0 0 6 ; 1 1 8 :5 3 6 -5 4 8 . S t o c k e r J T . C o n g e n ila l p u lm o n a r y a ir w a y m a l lo r m a i i o n : A n e w ñ a m e a n d a n
L e e EY, D o r k i n H , V a r g a s S. C o n g e n it a l p u lm o n a r y m a lf o r m a t io n s in p e d ia - e x p a n d e d c la s s ific a tio n o l c o n g e n ila l c y s t ic a d e n o m a t o id m a l lo r m a i i o n o f
t r ic p a t ie n t s : r e v ie w a n d u p d a t e o n c t io lo g y , c la s s ific a tio n , a n d im a g in g th e lu n g . l l i s t o p . i l b o l 2 0 0 2 ; -1 1 :4 2 4 - 31
f in d in g s . R a d io l C l in N o r t h A m 2 0 1 1; 4 9 :9 2 1 - 4 8 .
W a lk u p L L , W o o d s J C . N e v v e r im a g in g le c h n iq u e s f o r b r o n c h o p u lm o n a r v
M a d e r I , S c h o n in g M , K lo s e U , K u k e r W . N e o n a t a l c e r e b r a l i n f a r c t i o n d ia g - d y s p la s ia . C lin P e r in a to l 2 0 1 5 . 4 2 :8 7 1 - 8 7 .
n o s e d b y d i f f u s i o n - v v e ig h t e d M R I : P s e u d o n o r m a liz a t io n o c c u r s e a rly .
S t r o k e 2 0 0 2 ; 3 3 :1 1 4 2 - 4 5 .

6 7 5
 PRO CEDIM IENTO S FRECUENTES EN EL RECIÉN
NACIDO
A. G onzález M . • S. U rzúa B. • M . E. P érez A. • S. C ampbell W.
77

IN T U B A C IÓ N E N D O T R A Q U E A L
Tabla 77-1. Tamaño del tu b o ET según p eso del RN
La in tu bación cn d otraqu cal es una m anera de obtener una
vía aerea perm eable y es un p roced im ien to necesario para la Peso RN (g) Tam año tu b o (mm)
ven tilación m ecán ica cu a n d o está indicada.
< 1.000 2,5
In d ic a c io n e s d e in tu b ació n 1.000 a 2.000 3,0
En la sala d e parto: 2.000 a 3.000 3,5
• A dm in istrar v en tila ció n a presión positiva por tiem po
prolon gado. Esta situ a ció n es frecu en te en prem aturos > 3.000 3,5 a 4,0
e x tr e m o s o RN co n a sfix ia q u e p r e se n ta n un pobre
esfu er zo resp iratorio, q u e n o les p erm ite asu m ir una
respiración e fic ien te por sí m ism os. • Hojas rectas (M illcr): N° 1 (RNT); N° 0 ( RNPT); N° 00
• In eficien te v en tila ció n con bolsa an estésica y mascarilla. (P r c té r m in o < 1.000 g ).
• Si se requ iere d e asp iración en d otraqu eal. • Tubos en d otraqu eales: de d iám etro in te rn o d e 2 ,0 m m ,
• Si e x is te d ia g n ó stic o p ren atal d e hernia diafragm ática 2,5 m m , 3,0 m m , 3,5 m m y 4 ,0 m m , q u e se u sarán de
o se la so sp ec h a d u ra n te la rean im ación . acuerdo al p eso (Tabla 77-1).
• D ispositivo para aspiración central (8 0 a 100 m m H g ) con
En la U n id a d d e N e o n a to lo g ía : un catéter de 8 Fr para asp iración oro fa rín g ea y gástrica
• Para ad m in istra r su rfa cta n te. y 5 -6 -8 Fr para aspiración d e TET y c in ta s a d h e siv a s ya
• C u an d o e x is te u n a a ltera ció n en la p erm eabilidad de cortadas para in m o v iliza ció n d el TET.
la vía aérea q u e so lo p u e d e ser re su elta m e d ia n te la • F uente de o x íg e n o y b olsa a n estésica o a u to in íla b le co n
in tu b a ció n en d otra q u ea l. m ascarilla tran sp aren te d el ta m a ñ o a d ecu a d o .
• Al ex istir in d ica cio n e s d e v en tila c ió n m ecánica: • G u antes, gorro y m ascarilla.
- A lteración d el sistem a n ervioso central que determ ina • M onitor cardiorrespiratorio y d e sa tu ra ció n .
una ventilación ineficiente, com o apneas del prematuro, • F o n en d o sco p io .
a sfixia, e fe c to d e a n e ste sia u otras d rogas, etcétera. • Pinza de M agill (opcional para in tu b ación n asotraqu eal).
- A lteración pulm onar, torácica o abdom inal que im pide • A m p olla d e su ero fisio ló g ico para lubricar TET.
una adecuada ventilación u oxigenación y que no puede
ser resuelta con otra in terven ción m en o s invasiva, por La in tu b a ció n d eb e realizarse c o m o u n p ro ce d im ien to
ejemplo: enferm edad de m em brana hialina, bronconeu- lim p io . Los tu b o s e n d o tr a q u e a le s d e b e n esta r e sté r ile s. El
m on ía, aspiración m econ ial, ascitis ex ten sa , a u m en to la rin g o sco p io y las h ojas d eb en ser la v a d o s cu id a d o sa m e n te
presión intrabdom inal poscirugía de onfalocele, etcétera. con agua, jab ón y d e sin fe c ta d o s co n a lc o h o l d e 70° d e sp u é s
• A lte r a c ió n ca r d io v a scu la r, c u a n d o se c o m p r o m e te el d e cada uso.
in te rc a m b io g a se o so , ya sea por c o m p ro m iso p u lm o n a r
se cu n d a rio (e d e m a ) o por h ip e r te n sió n pulm onar. P ro c e d im ie n to . D eb e ser rea liza d o por al m e n o s d os
p ersonas: op erad or y a y u d a n te.
E q u ip a m ie n to : • P o sició n d el RN: d eb e esta r a p o y a d o sob re u n a su p er­
• L arin goscop io co n p ilas cargad as, a d e m á s d e u n ju e g o ficie p lana co n la cab eza en p o sició n m ed ia y el c u ello
d e p ilas y u n a a m p o lle ta extra. le v e m e n te e x te n d id o (p o sic ió n d e o lfa te o ); un p añal o

6 7 7
 N E O N A T O L O G IA • C u a rta e d ic ió n

sab an illa en rollad a co lo ca d o bajo los h o m b ro s p u ed e el tu b o en d o tra q u ea l en la fase d e esp ira ció n o evaluar
ayudar a m a n ten er esta p osición . la p o sic ió n d el tu b o por v isu a liz a c ió n d irecta con el
• A ntes d e introducir el TET es preciso aspirar secrecion es la rin g o sco p io .
d e nariz, boca y laringe. Si el RN es p ortador d e una • I,a co n firm a ció n d efin itiv a d e la p o sició n ad ecu ad a del
so n d a gástrica, es re co m en d a b le aspirar el c o n te n id o tub o en d o tra q u ea l es la radiografía d e tórax. Una vez
g ástrico a n te s d e iniciar el p ro ce d im ien to para evitar certificada la p o sició n a d ecu a d a , se su g iere dejar regis­
regu rgitacion es o d isten sió n ab d om in al. trada la d ista n cia d e sd e la pun ta h asta el lab io superior,
• lil operador d eb e colocarse d etrás d e la cab eza del RN, para q u e en su ce siv a s in tu b a c io n es n o se requiera co n ­
so sten er el larin goscop io con la m a n o izquierda (in d e ­ firm ación radiológica.
p e n d ie n te m e n te d e si es d iestro o zu rd o) en tre el pulgar • Para lim itar la h ip oxia d u ra n te el p ro ced im ien to , este-
y los p rim eros d o s o tres d ed os. d eb e ser p reced id o por p rco x ig cn a ció n con ven tilación
• C on la m a n o d erech a se esta b iliz a la cab eza del RN. a p resión p o sitiv a , n o d eb e durar m á s d e 20 segu n d os
U na vez so sten id a la cabeza, se avan za la hoja del larin ­ y d eb e d isp o n e r se d e o x íg e n o a flujo libre d u ra n te el
g o sco p io por el lado d erech o d e la boca, em p u ja n d o la in te n to d e in tu b a ció n .
len gu a hacia el lado izqu ierdo, h asta q u e la p un ta d e la • R especto a la vía d e in tu b a c ió n , p referim o s la vía oral,
hoja q u ed e a n ivel d e la vallccu la (área en tre la b ase de en esp ecia l en situ a cio n es d e em e rg en cia , ya q ue es más
la len g u a y la e p ig lo tis). En p rem aturos, la vallccu la es fácil y rápida. La in tu b a ció n n a so tra q u ea l so lo d eb e ser
m u y p eq u e ñ a , por lo q u e p u ed e ser n ecesa rio levantar practicada por un op erad or en tre n a d o , y se ha asociado
la ep ig lo tis con la hoja del laringoscop io. co n m a y o r in c id e n c ia d e c o m p lic a c io n e s (n e c r o sis y
• Con la hoja en p osición ad ecu ad a se tracciona la hoja d efo rm id a d es del tab iq u e n asal y o to s in u s itis ). Solo la
hacia arriba en el eje del m a n g o del laringoscop io, e ste u sam os cu an d o es difícil inm ovilizar un tubo orotraqueal,
m o v im ie n to p e r m ite la ex p o sic ió n d el área farín gea. por ejem plo: RN con fisura lab io p a la tin a .
U na v ez v isu a liz a d a s las cu erdas vocales (en forma de • Es reco m en d a b le cortar el tu b o so b ra n te por en cim a del
V in v e n id a ) y la tráquea, se inserta y se avanza el tubo labio si es m u y largo a 4 a 5 cm d el lab io, para reducir
en d o tra q u ea l con la m a n o d erech a, h asta q ue su punta el esp a cio m u erto y el riesg o d e a c o d a m ie n to .
q u e d e a m ed ia d ista n cia en tre la g lotis y la carina, lo
q u e eq u iv a le a dejar la m arca d el tu b o a n iv el d e las C o m p lic a c io n e s :
cu er d a s v o c a le s (Tabla 77-2). U na v ez in tr o d u cid o el • T ra u m a tism o o sa n g r a m ie n to d e e n c ía s: g en er a lm en te
tu b o a la d ista n cia apropiada con la m a n o derecha se transitorio.
so stie n e firm em en te, se retira la hoja del laringoscop io • E dem a laríngeo: se evid en cia en la ex tu b a ció n ca u san d o
y se fija el tu b o con tela ad h esiv a , previa con firm ación estridor y d ificu ltad respiratoria.
d e su p osición . • M al p o s ic io n a m ie n to d el tu b o: e n e s ó fa g o o b ronquio
• C o n fir m a c ió n d e la in tu b a c ió n : una v ez in lu b a d o el fu e n te d erech o.
p a c ie n te se evalú a si al v en tila rlo hay una esta b iliz a ­ • O b stru cció n d el tub o.
ción d e lo s sig n o s v ita le s, co n a d ecu ad a sa tu ra ció n y • P erforación traq ueal: m u y raro y req u iere reparación
frecuencia cardíaca. Se d eb e au scu ltar a am bos lados del quirúrgica.
tórax, d o n d e la en trad a d e aire d eb e ser sim étrica , y n o • P erforación e so fá g ic a : por in tu b a c ió n trau m ática.
d eb e a u scu lta rse aire en tra n d o al e stó m a g o . Al ven tilar
d eb e ob servarse el m o v im ien to del tórax, sin ev id en cia s
de d iste n sió n gástrica. En RN p rem atu ros los so n id o s
P U N C IÓ N L U M B A R
v e n tila to r io s se tra n sm ite n a todo el tórax a u n q u e el I n d ic a c io n e s . Para diagnosticar en ferm edad es del sistem a
tu b o e s té en el esó fa g o , por lo q u e la a u scu lta ció n no nervioso central com o m en in g itis o hem orragia subaracnoidea.
es un m é to d o co n fia b le para d eterm in a r la a d ecu ad a
p o sició n del tubo. T am bién p u e d e o b servarse vapor en C o n t r a in d ic a c io n e s :
•D iátesis hem orrágica.
•In fecció n d e p iel d e la zo n a lu m b ar so b re el sitio de
Tabla 7 7 -2 . D is ta n c ia a in tr o d u c ir tu b o E T s e g ú n p e s o d e l R N p u n ción .
• H ip erten sión en d o cra n ea n a .
• A n o m a lía s lu m b o sa cra s.
• Inestabilidad cardiorrespiratoria, q u e p u ed e exacerbarse
con el p ro ced im ien to .

E q u ip a m ie n t o :
• Trocar d e p u n ció n lu m b ar calibre 22 o 25 G con estilete,
o e n su d e fe c to aguja tip o m o sq u ito 23 o 25 G (tien en
riesgo d e in trodu cir piel en esp a c io su b a ra cn o id eo ).

G78
 Capitulo 77 • Procedimientos (recuentes en el recién nacido

• Dos o 3 tubos estériles para la recolección de m uestras. • Vuelva a colocar el estilete y retire la aguja, cubra con
• Paño de cam po estéril, gasas, pincelador. una gasa estéril.
• Delantal, gu an tes estériles y apósito transparente. • Si obtiene una m uestra sanguinolenta deje gotear por
• Gorro y m ascarilla. algunos segundos. Si se aclara, la punción lúe traumática.
• Solución jabonosa de clorhexidina al 2%, agua destilada Si la sangre no se aclara y forma coágulos, probablemente
esléril y solución antiséptica (clorhexidina alcohólica al se puncionó un vaso y se debe repetir la punción. Si la
0,5%). sangre no se aclara y no coagula, el RN tien e probable­
m ente una hem orragia intracraneana.
P r o c e d im ie n t o (F ig u ra 7 7 -1 ):
• M onitorizar sign os vitales y saturación. C o m p lic a c io n e s :
• Coloque al RN en decúbito lateral. Un ayudante debe- • Infección: una técnica estéril adecuada debería evitar
m antener firm em ente al n iño por los hom bros y las pier­ esta com plicación, com o tam bién usar una aguja nueva
nas, de m anera que la colum na vertebral esté curvada en cada intento.
para abrir los esp acios intervertebra les. Debe evitarse • Tum or ep id erm o id e intraespinal: al realizar el proce­
flexión del cu ello para no com prom eter la vía aérea. d im ien to con aguja sin estilete p uede introducirse un
• Realizar asepsia con solu ción jabonosa, retirar esta con tapón de piel. El p rocedim iento debe realizarse siem pre
agua destilada y pincelar con solución antiséptica el área con una aguja con estilete. La incidencia de PL traumática
lumbar, en form a circular excéntrica d esd e el espacio no d ism inu ye con el uso de una aguja sin estilete.
inlcrvcrtebral escogid o h asta llegar a las crestas ilíacas, • H crn iación cerebral por foram en m a g n o : m uy poco
dejar secar. Cubrir al RN con un paño d e cam po que deje- frecuente en RN, por la presencia de fon tan elas abiertas.
libre el área a puncionar. • Apnea, bradicardia o hipoxem ia: es necesario supervisar
• U b iq u e el s itio d e p u n c ió n a y u d á n d o se co n p u n to s la permeabilidad de la vía aérea durante el procedim iento
de referencia, palpe el esp acio intervertebral que está (evitar la flexión del cu ello). En p acientes que requieren
in m e d ia ta m e n te por d eb ajo de u na lín ea horizontal oxígeno se puede aum entar el aporte durante la punción.
im agin aria q u e u n e am b as crestas ilíacas (L4-L5). • P un ción d e la m éd u la esp in a l y d a ñ o n eu ro ló g ic o : si
• In serte la aguja o trocar en la línea m edia debajo de la el sitio de punción se en cu en tra por en cim a de L2.
ap ófisis esp in o sa , avan ce le n ta m e n te hacia el om bligo • Parálisis del se x to nervio cran ean o: si se ob tu vo d e m a ­
ejercien do u n a fuerza co n sta n te, retirando a intervalos siado LCR con la posterior tracción del nervio.
cortos el e stile te para d etectar la presencia de LCR en
cu a n to se in g rese en el esp acio subdural; esto ayudará
P U N C IÓ N V E S IC A L
a p reven ir el tra u m a tism o p rod u cid o por la p u n ción
p ro fu n d a . Si h ay r e siste n c ia , retire la aguja hasta la I n d ic a c ió n . R ecolección de orina en form a estéril para
su p erficie d e la piel y ca m b ie el á n g u lo de d irección cultivo en un RN en q ue se so sp ech e u na in fecció n .
le v em en te.
• R ecolecte el LCR dejándolo gotear dentro del tubo estéril: C o n tr a in d ic a c io n e s :
0,5 mL para cu ltiv o y 1 a 2 mL para citoq u ím ico, tinción • Vejiga vacía por recien te m icció n o d esh id ra ta ció n .
d e Gram y test d e látex. • Infección cu tán ea en el sitio de p u n ció n .
• D isten sió n o a u m e n to de ta m a ñ o de las visceras a b d o ­
m inales o asas in testin a les d isten d id a s y h ep a to m eg a lia
Figura 7 7 -1 . P o s tu ra y fo r m a d e in m o v iliz a c ió n p a ra la p u n c ió n m asiva.
lu m b a r.
E q u ip a m ie n t o :
• Aguja N° 23 G o m o sq u ito .
• Jeringa de 5 o 10 mL.
• Tubos estériles para cu ltiv o y para se d im e n to .
• Paño de cam p o, g a sa s y g u a n tes estériles.
• Gorro y m ascarilla.
• S olu ción jab on osa de clo rh ex id in a al 2%, agu a d estilad a
estéril y so lu ció n a n tisép tica (clo rh ex id in a a lco h ó lica al
0,5%).
• T ran silu m in ad or o ecóg ra fo p ortátil (o p c io n a l).

Procedim iento (Figura 77-2):

A seg ú rese d e q u e el n iñ o n o h aya o rin a d o e n la hora
previa a la realización d el p ro ce d im ien to .

679
 P A T O L O G IA • O -M K K *n

7 7 .3 . Sitio d e elección para la paracentesis abdom inal.

F ig u ra
Figura 77-2. Punción vesical suprapuOica

• Palpar, percutir, transiluminar o utilizar ecógrafo portátil

para determinar el tam año de la vejiga. La vejiga llena
es fundam ental para que el procedim iento sea efectivo
y evitar las com plicaciones.
Contraindicaciones:
• Un asistente debe sostener al niño en posición decú b ito
• Obstrucción in te stin a l o gran d i s t e n s i ó n a b d o m i n a l por
dorsal con los m uslos en abducción, con una alm ohadilla
bajo la zona lumbar y la cabeza m ás baja que el pubis. íleo a d in ám ic o.
• Infección d e la piel a b d o m in a l e n el s it io d e p u n c i ó n .
• Realice asepsia del área suprapúbica con solución jabono­
• No realizar el p r o c e d im ie n to en la v e c in d a d d e una
sa, retire con agua destilada y pincele con clorhexidina,
herida quirúrgica, porque p u ed e h ab er a d h e r e n c ia de
deje secar. Coloque el paño de cam po.
• Localice el sitio de punción: en línea m edia, ap roxim a­ asas a la pared, con el peligro d e d esg a rra rse c o n la
dam ente a 1 cm por encim a de la sínfisis púbica. punción.
• Inserte la aguja con la jeringa conectada en un án gulo
de 9 0 0 y realice sim u ltá n e a m e n te asp iració n su ave. Equipamiento:
Una vez obtenida la orina n o m ovilice m ás la aguja. N o • Aguja con catéter con ectad o ( te fló n ) d e calibre 22 o 24
introduzca la aguja m ás de 2,5 cm. G.
• Retire la aguja y m anten ga una gasa a presión sobre el • Jeringa de 10 mL.
sitio de punción. • Tubos estériles para la recolección d e m u estra s.
• Transfiera la m uestra a los tubos. • Paños de cam po estériles, gasas, a p ó sito tra n sp a ren te y
guantes estériles.
C o m p lic a c io n e s : • Gorro y m ascarilla.
• Hem aturia: excep cion alm en te es m acroscóp ica, se v e • Solución jabonosa, agua d estila d a estéril y a n tisé p tic o
en niños con trastornos d e coagu lación. Si esto ú ltim o (clorhexidina alcohólica al 0,5% ).
se sospecha, n o se debe realizar la p u n ción o se d eb e
corregir la alteración antes del p rocedim ien to. Procedim iento:
• Perforación in testinal: m uy rara si la ubicación es la
Coloque al RN en posición su p in a co n a m b a s p iern as
correcta y habitualm ente no produce m ayores problem as. inm ovilizadas.
Requiere una observación cuidadosa.
Fs recom endable vaciar la vejiga a n tes del p roced im ien to
para evitar lesio n es en u n a vejiga d isten d id a .
PARACENTESIS A B D O M IN A L Flija el sitio de punción: en flanco izq u ierd o, el p u n to
In d ic a c io n e s : m edio entre el om b ligo y la esp in a ilíaca an tero su p erio r
(Figura 77-3), tam bién p u ed e u sarse el n a n eo d erech o .
Obtener líquido peritoneal para pruebas d iagn óstica s.
Razones terapéuticas: rem oción de líq u id o p eriton eal E sta d ística m en te, se ha e n c o n tr a d o q u e la p u n c ió n
para mejorar la ventilación. to n m ás probabilidades d e ser p ositiva es la d el tlan co
izquierdo, por lo q u e se d eb e em p ezar por e s e sitio. En
680
 Capitulo 77 • Procedim ientos trecuentes en el recién nacido

li>s KN no •indo utili/arsc el área situada entre el ombligo llenar la jeringa. Luego con la llave de 3 (vasos cerrar la
y el pubis por el riesgo de perforar la vejiga o la pared com unicación hacia la aguja y abrir hacia la com unicación
intestinal. externa para \ aciar el contenido de la jeringa, luego volver
• Realice asepsia de la zona a puniionar, utilizando solución la llave a la posición anterior y volver a aspirar. Repetir
jabonosa y antiséptica. el p rocedim ien to hasta que deje d e salir aire, retirar la
• Cubra con paños d e cam p o estériles. aguja y colocar gasa y a p ósito tran sparen te sobre sitio
• Inserte la aguja utilizando la técnica de trayecto en "Z" tle punción. En caso d e co leccio n es líq u idas se realiza
para prevenir perdida de líquido posterior a la pune ion. m ism o procedim iento. Una alternativa práctica y rápida
Introduzca la aguja |>ei |>cridicula nucí i te a la piel aspirando. es la punción con la aguja d e m ariposa, m a n ten ien d o
• Una vez que aparece con ten id o líquido, retire la aguja c el ex trem o d isla l bajo un p ocilio estéril co n agua d e s ti­
in tioduzca le v em en te el catéter; continúe' la aspiración lada, ob servand o si aparece burbujeo d e aire. En lo d o s
len tam en te, hasta retirar la cantidad necesaria, l u e g o los RN que drenen gran can tidad de aire o líquido, q ue
retire el catéter y cubra con una gasa v aposito transpa­ presenten pérdida continua d e aire o q ue n ecesiten apoyo
rente estéril. ven ti la torio, d ebe in stalarse p o sterio rm en te una sorula
pleural por toracotom ín.
C o m p lic a c io n e s : • Otra ex c elen te alternativa d e em erg en cia es el em p leo
• Perforación intestinal: se1 aspira aire .11 puncionar. en lie la válvula d e lle im lic h , q ue so lo p erm ite la salida de-
general, no c o n d u c e a m ayores com plicaciones; retírese aire y su stitu y e tra n sito ria m en te el d ren a je con sello
y observe al n iñ o cu id ad osam e n te. bajo agua
• H ip o ten sió n ; por la rem oción c \ c e s ¡ \ a o muy brusca de
líquidos. I a ir a iisilu m m a iio n d e l.i pared torácica p u ed e resultar
• Infección: es raro si se usa técnica estéril. de ayuda en la d eterm in a ció n d e la p resen cia y d im e n s io n e s
• Perforación d e vejiga: g en e r a lm e n te 110 se vincula con de la acu m ulación de aire en la cavidad pleural.
com p lic a cio n es y no requiere tratamiento. Idealmente,
la vejiga d eb e estar v acía an tes del procedimiento.
T O R A C O T O M ÍA E IN S E R C IÓ N DE D R E N A J E
T O R Á C IC O
TO RA C O C EN TESIS
In d ic a cio n e s:
I n d ic a c i o n e s . Evacuación d e n eu m otorax y colecciones • Evacuación de n eu m o to ra x .
líquidas en el espacio pleural con propósitos tanto diagnósticos • E vacuación d e g ra n d es c a n tid a d e s d e líq u id o pleural
c o m o terapéuticos. (h em otórax p ostop eratorio, e m p ie m a y q u ilo tó r a x ).

E q u ip a m ie n to : E q u ip am ien to:
•A guja d e bisel c o rto o to lló n 2 0 o 21G o m ariposa 2 3G. • Tubos pleurales N° 8 ( < 1.000 g ), N J 10 ( 1.000 a 2 .0 0 0
•Llave d e tres pasos. g), N° 12 French ( > 2 .0 0 0 g).
•J e rin g a de 2 0 o 30 inL. • Trocar p un ción pleural (o p c io n a l).
• S u ero fisio ló g ico y p o c ilio estéril. • Bisturí.
• Paños d e c a m p o , d e la n ta l y g u a n te s estériles. • Seda sutura 5 -0 con aguja a tra u m á tica .
•G o rro y m a s c a rilla . • Pinza Kelly curva p eq u eñ a.
•S o lu c ió n ja b o n o s a , a g u a d e s tila d a e s té ril y s olución • Jeringa de 1 m i. con aguja Nc 2 4 -2 5 G.
a n tis é p tic a (d o r h e x id in a alco h ó lica al 0 ,5 % ). • Lidocaína al 1%.
• Gasa y a p ó s ito tra n s p a re n te estéril. • Paños d e cam p o, d ela n ta l y g u a n te s e sté r ile s.
• T ra n s ilu m in a d o r (o p c io n a l). • G asas, telas y a p ó sito tra n sp a ren te esté ril, para fijar la
so n d a pleural.
P r o c e d im ie n t o : • Gorro y m ascarilla.
• Se coloca al R N en posición d e c ú b ito dorsal y se rea liza • S o lu c ió n ja b o n o sa , a g u a d e s tila d a e s té r il y s o lu c ió n
asep tiza ció n de la piel en el área a p un cionar, en segundo an tisép tica (d o r h e x id in a a lco h ó lica al 0,5% ).
espacio in te rc o s ta l e n lín e a m e d ia clavicu lar. • T ran silu m in ad or (o p c io n a l).
• Se a s p ira n con la je rin g a unos 10 in L de suero fisiológico,
se co n e cta a la lla v e de tres pasos y esta al m o s q u ito , P r o c e d im ie n to :
d e ja n d o p e rm e a b le la c o n e x ió n e n tr e la je r in g a y el • El p ro ce d im ien to se d eb e realizar bajo se d o a n a lg e sia .
m o s q u ito . Se p u n c io n a con la a g u ja h asta q u e to q u e la • C olocar e in m o v iliza r al RN co n el lad o a fe c ta d o hacia
co stilla, y luego se d esliza p o r e n c im a del borde s uperior arriba. Pincelar con d o r h e x id in a el área para la in serción
de ella p a ra e v ita r d a ñ o de v asos in terco stale s. del tu b o y dejar secar.
• Se in tro d u c e la a g u ja a s p ira n d o con la je rin g a , c u a n d o • Infiltrar co n lid o ca ín a al 1%, ta n to la piel c o m o la vía d e
se p e n e tre al n e u m o to ra x se o b te n d rá aire , a s p ira r hasta in serció n del tubo.

681
 N E O N A T O L O G ÍA • C uarta edición

• Real i/¿ir in cisió n d e la piel en la lín ea axilar anterior, • Drenaje con sello hidráulico sin aspiración: p etm iie |,(
sobre la q uin ta costilla (usar el pezón co m o referencia). salida del aire d e sd e la pleura e n la exhalar ion o impide
C an a liza ció n su b c u tá n e a con u na pinza Kelly curva, la entrada d e aire a la cavidad pleural en la in spiiaiión .
para entrar a la cavidad pleural a nivel del cuarto espacio Se logra c o n e c t a n d o el tu b o pleural a un s is te m a di­
intercostal in m e d ia ta m en te sobre la costilla, ev ita n d o la una cám ara (Irasco d e vidrio) c o n tapón de gom a de
arteria que pasa por el borde inferior. Es im portante ev itar cierre herm ético, con 2 tubos, u n o cor lo y o l i o largo. I |
lacerare! m ú scu lo pectoral y la glándula m am aria. La vía tub o pleural se co n ec ta al tub o largo bajo 2 i m d e agua,
alternativa de un drenaje es la línea clavicular m edia a mientras el tubo corto conecta la cám ara aerea del Irasco
nivel del seg u n d o o tercer esp acio ( la in cisión se h ace un con el aire am b ie n te.
espacio m ás abajo con canalización su b cu tán ea ). A lgunos • Drenaje con sello hidráulico con aspiración continua: es
au tores han en con trad o m ás efectiva esta alternativa. un sistema que consta d e 3 cámaras ( Irascos de vidrio con
• Una alternativa es la colocación del drenaje con trócar. tapon es d e g om a d e c ierre h e r m é tic o c o n tubos largos y
Insertar el trócar en zona p reviam ente señalada, h a cie n ­ cortos). El primer Irasco es el s e llo d e agu a. Licué tapón
do presión hacia a d ela n te y arriba, ejercien d o fuerza de con dos tubos, u n o corlo q u e co n ec ta a la cám ara aérea
m anera controlada para evitar d años en tejido pulm onar del se g u n d o Irasco y u n o largo bajo 2 c m de agua que
por in serciones profundas. Para evitar esto es im portante con ecta al tub o pleural. Este recoge el líquido y el aire
so sten er firm em en te el trocar a 2 cm d e la pun ta de d esd e la pleura, n o per mi le la en trad a d e aire y peí mi le
in serción con la pun ta del pulgar e ín dice d e una m an o su salida. El se g u n d o Irasco es el co n tr o l d e a sp iración
y con la otra se tom a la parte posterior del trocar. Un y tiene tapón con 3 tubos, d o s cortos y u n o largo Los
se g u n d o operador p u ed e sujetar al n iñ o d esd e el lado tubos cortos c o n e c ta n es te Irasco co n cá m a r a s aéreas
con trario para evitar d esp la za m ie n to s. Al entrar en la del primer y tercer frasco. El tubo largo va su m e rgid o
cavidad pleural se sie n te una pérdida brusca d e presión de ,K a 10 cm de agua y c o n e c t a d o al aire a m b ie n te , el
y los d ed o s q u e so stie n e n la pun ta sirven d e tope para d esp la za m ie n to de e s te tubo hacia arriba o hacia abajo
q u e n o en tre d em a sia d o . Una vez d en tro de la cavidad, permite regular la presión d e aspiración. El tercer Irasco
retirar p arcialm ente el m andril ( I a 2 cm ) e introducir solo e s vacío. Tiene tapón con dos tubos cortos q u e conec tan
el tu b o pleural, h asta q u e todos los orificios del drenaje a su vez con cámara aérea del se g u n d o frasco y red mural
q u ed en d en tro del tórax y retirar m andril del trócar, lo de presión negativa o aspiración portátil. Este sistem a
q u e p erm itirá la salida d e aire o líq u id o d ep en d ien d o tradicional d e aspiración co n frascos d e vidrio ha sido
d e la in d icación . Se in tro d u ce alrededor ríe 2 a 3 cm en reem plazado en la actu alid ad por un s is te m a plástico
RNPT y d e 3 a 4 cm en RNT. d ese ch ab le de 3 cám aras ( l’lcurevac o A q u a-seal ).
• El tubo se d irige a n terio rm en te y hacia arriba, en el caso
d e querer drenar aire o hacia posterior c inferior, si desea C o m p lic a c i o n e s :
drenar líq u id o. Palpar la en trad a d el tubo en el espacio • Hemorragia y perforación pulm onar.
in te rc o sta l, para verificar q u e n o está su b cu tá n eo . La • Malposición del tubo y o clu sió n del drenaje.
p resen cia d e vapor en el tub o g en er a lm en te asegura el • In fecciones.
b uen p o sic io n a m ie n to e n la cavidad pleural. • E n fisem a subcutáneo.
• C onectar el tubo pleural, a través de un adaptador univer­
sal, a una válvula d e H eim lich o a un sistem a de drenaje
con sello h id ráu lico, con o sin asp iración co n tin u a . Se P E R IC A R D IO C E N T E S IS
d eb e observar salida d e aire o burbujeo si el sistem a está I n d ic a c io n e s:
a d ecu a d a m e n te in stalad o. • Evacuación de aire o líquido c a u sa n te s de t a p o n a m ien to
• Fijar el tubo a la piel con una sutura para cerrar el extrem o cardíaco.
d e la in cisión cu tá n ea y realizar un sellad o h erm ético • Toma d e m uestra para e s tu d io s d ia g n ó stic o s.
sobre la piel alred ed or d el tub o pleural, con gasa estéril,
cinta ad h esiva y a p ó sito tran sparen te estéril. C o n t r a in d ic a c io n e s :
• Si el RN está c o n ec ta d o a v en tila ció n m ecán ica , d eb e • C o ag u lo p alías.
dejarse u na p resión n egativa d e asp iración co n tin u a y • Infección activa en zona d e p u n ción .
con trolad a de 15 a 20 cm d e agua.
• C ontrolar con radiografía d e tórax la p osición del tubo E q u ip a m ie n to :
y ex p a n sió n pulm onar. • Aguja N° 1 6 a 2 0 G.
• El tub o d ebe m a n te n e r se h asta q ue deje de drenar y el • Jerin g a de 10 o 2 0 tnL.
p u lm ón se haya reexp an d id o. • Llave d e tres p asos y e x te n s o r (o p c io n a l).
• Prim ero se su sp e n d e la asp iración co n tin u a , p osterior­ • A nestésico local (lid o c a ín a 1% ).
m e n te se pinza el tub o, esp era n d o alred ed or d e 12 h • Equipo estéril: delantal, p año d e cam p o, gasas y gu antes
an tes d e extraerlo, previa com p rob ación radiográfica de estériles, pincelador.
que el aire o líq u ido no se haya acu m u lad o. • Gorro y m ascarilla.

682
 Capitulo 77 • Procodimientos frecuentes en el recién nacido

• S o lik io n jabonosa. agua destilad a y sol. antiséptica Complicaciones:

(ilo th o x ld in a alcohólica al o ,v „ ), • Neumopericardio, N eum om ediastino.
• l'uhos estériles (sí os para diagnóstico). • Neumotorax.
• I ro c ía lo p o ita lil (opcional cuando os una urgencia). • Perforación cardíaca.
• Arritmias.
Procedimiento. • Paro cardíaco.
• Momtori/acion cardioriospiraloria continua. • Laceración de arterias coronarias.
• K oali/ai procedim iento bajo sedac ion profunda. • Laceración hepática.
• i olooai al n iñ o on decúbito supino on lowler, 3t)° a 45°. • Hipotensión (si se drena un derrame im portante).
U n asistente rle lv m a n te n e r ai n iño on la posición.
• I ¡tup iar con solución jabonosa la legión subxiloidca,
desdo el centro a la p eriferia, inclu yendo la p arle in- AC CESO S VA SCULARES
Ic iio r de toras y la superior de abdom en, re tira r con Cateterización de arteria um bilical
afína d e s tila d a e s le í¡I y luego p in ce lar con solución Indicaciones:
antiséptica. • Control frecuente de gases arteriales en el RN con pa­
• Cubrir con paño de campo, dejando libre área a puncionar. tología respiratoria.
• In filtra r piel y tejido subcutáneo con anestésico local, a • Monitorización invasiva de presión arterial continua en
nivel subxiíoideo, alrededor de I a 2 cm del apéndice niños hem odinám icam ente inestables.
xiloides. • Como acceso vascular de em ergencia en reanimación
• Prepare sistem a cerrado, conectando a p ija , llave de tres (se prefiere vía venosa umbilical o periférica).
pasos y jeringa, girando llave de tres pasos de forma que • Hxanguinotransfusión.
quede abierto hacia la jeringa.
• Inserte la aguja en región subxiloidca, 0.5 a I cm bajo la Equipamiento:
pun ta del apéndice xifoides, con inclinación de 30-40° • Paquete de ropa estéril con delantales, paños de campo,
de la piel, d irig id a hacia el hom bro izquierdo (Figura paño perforado y compresas.
77-4). Avance lento, aspirando a m edida que introduce • Solución jabonosa, agua destilada estéril y solución
la aguja hasta n o ta r una resistencia que desaparece al antiséptica (clorhexidina jabonosa al 2% y alcohólica al
atravesarla. 0,5%).
• C uando obtenga líq u id o o gas no debe avanzar más. • Guantes estériles, gorro y mascarilla.
C o n tin ú e aspirando y cuando se llene la jeringa, cierre • Pocilio y aplicador estéril para solución antiséptica.
la llave de tres pasos y cam bie por una jeringa vacía. • Cordonete de seda estéril para ligar base del cordón.
• Id e a lm e n te si está d is p o n ib le el ecocardiógrafo, se • Huincha de medir.
puede d e te rm in a r la posición de la aguja en el espacio • Bisturí.
pericárdico. • Pinzas finas (Iris) de punta curva y recta.
• Si es para e stu d io , recolecte las m uestras en tubos • Pinzas Kelly finas (2).
estériles. • Catéter N° 2,5 y 3,5 en < 1,5 kg o N° 3,5 o 5 en > 1.500,
• U na vez extraído el contenido, retire la aguja y cubra la radiopaco, con orificio único en la punta, la que debe
zona con apósito estéril. ser lisa y redondeada con marcas cada 1 centím etro.
• C ontrolar con ecocardiogralía la remoción de líquido o • Jeringas de 1 y 10 mL, llave de tres pasos.
aire del espacio pericárdico. • Un recipiente (riñón) estéril.
• Suero fisiológico y heparina.
• Cinta adhesiva de seda cortada y apósito transparente
Figura 7 7 -4 . Pericardiocentesis. estéril, para fijación del catéter.
• Seda sutura 3-0 con aguja atraumálica.

Procedim iento:
• Medir la distancia hombro-ombligo para determinar la
distancia en centím etros que se introducirá el catéter
(Figura 77-5). En posición alta, la punta del catéter debe
quedar entre las vértebras T8 \ TIO: en posición baja de
punta se encuentra entre L3 v L5.
• Antes de iniciar el procedimiento se debe realizar pre­
paración quirúrgica del m uñón umbilical, piel periurn-
bilical y abdomen con solución jabonosa \ antiséptica,
inmovilizar al RN y realizar aspiración gástrica.

683
 NEONATOLOGIA • C uarta edición

Figura 77-5. G rá fic o para lo c a liz a c ió n d e c a té te r u m b ilic a l como lazo alrededor de la base del cordón, de manera
arterial s e g ú n d is ta n c ia h o m b ro -o m b lig o . • que pueda apretarse suavemente si aparece hemorragia
• El segundo operador sostiene el cordón con una pin/n
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18
mosquito por su extremo, y lo tracciona en dirección hada
la cabeza del RN, para que se pueda corlar el cordón con
un bisturí a ± 1 cnt por sobre el borde do la piel.
• Identificar las dos arterias y la vena umbilical.
• Una vez identificada la arteria, introducir primero una
rama de la pinza Iris para abrir el extremo de la arteria,
luego introducir ambas ramas con la pinza cerrada
± 0,5 cm y abrirla de manera de dilatar la arteria.
• Una vez dilatada la arteria, introducir la punta del catéter
dentro del lumen ejerciendo discreta presión, con loque
el catéter debiera penetrar la distancia requerida. No
lo fuerce, ya que puede crear falsas vías. Si hay mucha
resistencia, tratar de soltar el cordonete umbilical, cam­
biando el ángulo de inclinación del cordón respecto de
la piel. Si no es posible, utilizar la otra arteria. Cuando
el catéter no avanza y se siente un stop, lo más probable
es que sea una lalsa vía y debe retirarlo.
• Si avanza fácilmente, introducirlo a la distancia calculada
y verificar la permeabilidad y posición aspirando sangre.
Conectar la infusión de líquidos o mantener con suero
heparinizado.
• Fijar en su lugar con un puente de cinta adhesiva y/o
con una sutura a la base del cordón umbilical. Nunca se
debe avanzar el catéter a otra posición una vez colocado
y fijado, porque ello introducirá una longitud de catéter
contaminado en el vaso.
• Verificar la posición con radiografía.

C o m p lic a c io n e s :
• Obstrucción del catéter: es importante mantener infusión
continua con suero heparinizado, utilizando bombas de
A d a p ta d o d e D u n n P M A r c ó D is C h ild 1 9 6 6 ; 4 1 :6 9 -7 5 . infusión. Evitar administración de sangre y sus derivados
vía catéter.
• Cianosis o blanqueamiento de extremidades inferiores:
• Para realizar el aseo de la piel, el operador debe utilizar probablemente por vasoespasmo. Debe calentarse la
gorro, mascarilla y guantes estériles. Se debe lavar el pierna contralateral y observar. Si no hay mejoría debe
remanente de cordón con jabón de elorhexidina al 2%, retirarse el catéter. Aunque no es una contraindicación,
durante 2 minutos. La pie) que rodea el cordón también tratamos de evitar la administración de drogas vasoactiv as
debe lavarse, pero evitando manipular en exceso para no vía catéter arterial, en especial, en posición baja.
producir lesiones, sobre todo en los menores de 1.500 g. • Embolias: especialmente aéreas, se evitan manteniendo
Después de los 2 minutos, se retira el excedente de jabón un buen manejo de enfermería, especialmente evitar
con agua destilada y se pincela desde la piel que rodea manipulación inadecuada del catéter y extracciones o
el cordón hacia el cordón con elorhexidina alcohólica al infusiones rápidas.
0,5%, dejar secar. • Trombosis: se relaciona con el tiempo de duración del
• Una vez terminado el aseo, un segundo operador sostiene catéter, en especial, si es más de 10 días. La adición de
el cordón con una pinza, evitando que este se contamine heparina a las soluciones ayudaría a prevenirla. Debe
nuevamente, hasta que se arman los campos quirúrgicos. sospecharse cuando se tienen dificultades para extraer
El primer operador se lava nuevamente y se viste para muestras de sangre, o dificultades para obtener una
armar el campo c instalar el catéter. adecuada curva de presión. También si el RN presenta
• Una vez que el primer operador está listo, debe volver a hipertensión arterial. Ante la sospecha debe realizarse
pincelar el cordón y el área circundante con aplicador con una ecografía con Doppler.
solución antiséptica, armar el campo dejando descubierto • Sangramiento: habitualmente por estar suelto el cor-
solo el área del ombligo y colocar un cordonete de seda donete de la base del cordón.

684
 Capítulo 77 • Procedim ientos frecuentes en el recién nacido

• Infección: escasas probabilidades si se m antienen normas Figura 7 7 -6 . G rá fic o p a ra lo c a liz a c ió n d e c a té te r u m b ilic a l

gen erales de asepsia. v e n o s o s e g ú n d is ta n c ia h o m b ro -o m b lig o .
H ip erten sión arterial: parece estar relacionada con un
tiem po prolongado de permanencia del catéter y también
reflejaría fen óm en os de trom bosis.
• E n tero co litis n ecr o liz a n te: no parece fundam entada
esta asociación.

En revisiones C o c h r a n e sobre cateterism o umbilical arte­

rial se recom ienda la posición alta por tener m en os riesgo de
vasoespasm o y trombosis; tam bién se recom ienda no emplear
catéter con aperturas laterales por mayor riesgo de trom bosis
aórtica; la h ep arin ización de la solución a infundir parece
dism inuir la oclusión de catéter, aum entando su permanencia.
Son ú tiles solu cion es con con centracion es de 0,25 a I U/mL.
No hay diferencia entre que el catéter sea de poliurelano o
polivinilo; es posible que el siliconado tenga ventajas (m enos
trom b ogén ico), pero su colocación es m ás difícil por su falta
de rigidez. La introducción de polím eros hidrófilos de soporte
en el m aterial de las siliconas puede elim inar esta desventaja,
pero aún se en cu en tra en fase de investigación.
Hay d atos en la literatura sobre el uso de nitroglicerina
tópica en parches o u n g ü en to para el tratam iento de com pli­
ca cio n es co m o isq uem ia tisular secundaria a cateterización
de un vaso u m b ilical.

C ateterización de vena um bilical

Indicaciones:
• A cceso vascular de em ergen cia en la reanim ación del
RN.
• A cceso vascular para la adm in istración de soluciones
parenterales y drogas en un RN críticam ente enferm o A d a p ta d o d e D u n n P M . A r c h D is C h i l d 1 9 6 6 ; 4 1 : 6 9 - 7 5 .

o en a q u ellos en que las vías periféricas son in su ficien ­

tes o d ifíciles de canalizar (por ejemplo: el prematuro
ex trem o ). Se introduce la punta el catéter ejercien d o su a v e presión
• C olocado en vena cava inferior perm ite m edir la presión en dirección cefálica. In icia lm en te, la ven a u m b ilical está
ven osa central (PVC). in m ed ia ta m en te bajo la piel, por lo que se debiera palpar
• A cceso vascular para una exan gu in otran sfu sión . el catéter los prim eros centím etros. Introducir la distancia
adecuada para su ubicación (F ig u ra 7 7 -6 ). Se d eb e revisar
Equipamiento. Los m ism os que para el cateterism o arte­ radiológicam ente que la punta del catéter esté ubicada 0,5
rial. E xisten catéteres de d iferen tes tam años, h abitualm ente a 1 cnt por sobre el diafragm a. Para el caso de em ergencia o
u tilizam os d e 5, 6 u 8 Fr para los n iñ os de térm ino y 3,5 Fi de una exa n g u in o tra n sfu sió n basta introducir hasta que se
para los p retérm in os de m uy bajo peso. En RN de térm ino obtenga un b uen flujo sa n g u ín eo (3 a 4 cnt).
graves, q ue requerirán m ú ltip les solu cion es, em p leam o s con
frecuencia el catéter de lu m en m últiple, gen eralm en te de d o ­ Complicaciones. Similares a las del cateterism o arterial,
ble lu m en . Tratam os de evitarlos en m en ores de 1.500 g. En a excep ción del v asoesp asm o.
revisión C ochrane los catéteres de doble lu m en se asociarían • Una co m p lica ció n tem id a es la tr o m b o sis portal y /o
con m en ores p u n cio n es ven o sa s durante la prim era sem ana, h ip erten sión portal secundaria. Esta com plicación se ha
pero con m ayor riesgo de m a lfu n cion am ien to. asociado con el paso del catéter hacia una de las ram as
de la vena porta, esp ecia lm en te si se han adm inistrado
Procedimiento. Preparación de la piel y an tisep sia igual solu ciones h ipertónicas, por lo que es fun d am en tal la
que para ca teterism o arterial. El procedim ien to es sim ilar a confirm ación radiológica de su posición.
la ca teterización arterial excep to q ue no hay n ecesid a d de • S angram iento por perforación portal: esto es por in ten ­
dilatarla m u c h o , ya que la vena es m ás grande y se p uede tos traum áticos de pasar a través del ducto v en oso hacia
em plear un catéter de d iám etro mayor. En o casion es ex isten aurícula, p uede ser m uy difícil de controlar. No torzar si
coá g u lo s q u e p ueden rem overse fá cilm en te con la pinza Iris. el catéter no pasa fácilm ente.

685
 N E O N A T O L O G ÍA • C u a rta e d ic ió n

punción hacia la periferia con jabón de clorhexidina al

• T rom bosis auricular: se relaciona con el tiem po de
2%. durante 2 m inutos h aciendo m ovim ientos circula­
duración del catéter, en especial si es más de 10 días, l a
res en forma constante. D espués de los 2 m inutos, se
adición de heparina a las soluciones ayudaría a prevenir­
retira el exced en te de jabón con agua destilada o suero
la. Debe sos|>echarse cuando se tienen dificultades para
fisiológico y se pincela la zona de proximal a distal con
extraer muestras de sangre, o dificultades para obtener
clorhexidina alcohólica al 0,5%. Se debe dejar secar o
una adecuada cursa de presión. Se confirma con eco-
cardiografía ecografía Doppler cardíaca y/o abdominal. esperar 2 m inutos.
• Una vez term inado el asco, el operador debe elim inar
guantes, realizar lavado quirúrgico de m anos y vestirse
CATETERES VENOSOS CENTRALES con ropa estéril para realizar el procedim iento.
INTRODUCIDOS POR VÍA PERCUTÁNEA • Armar el cam p o estéril y preparar el eq u ip o para la
Canalización de venas mayores: femoral, subclavia instalación del catéter.
o yugular interna • Ubicar el sitio anatómico de la vena que se desea puncionar
Indicaciones: - Vena femoral: I a 2 cm bajo el ligam en to inguinal,
• Acceso vascular para la adm inistración de soluciones en la unión del tercio m ed io con el tercio m edial, se
parenterales y drogas en un RN críticam ente enferm o o identifica el pulso de la arteria fem oral. La vena fe­
en aquellos en que las c ías periféricas son insuficientes moral se encuentra paralela y m edial a la arteria. Se
o difíciles de canalizar, en especial si se requiere por punciona en án gulo d e 45 en dirección al om bligo.
tiem po prolongado. - Vena y u g u lar in te rn a : el p aciente debe estar con el
• M onitorizar la presión venosa central ( PVC). cu ello extend ido, ubicánd ose el operador a la cabeza
• Acceso \ ascular para una exanguinotransfusión cuando del paciente. La cabeza se gira al lado contrario a la
no es posible cateterizar la vena umbilical. punción. Se ubica el triángulo form ado por las ramas
• A través de estas vías p ueden introducirse catéteres esternal y clavicular del este rn o ele id o m a sto id eo y
d e lu m en m ú ltip le (dob le y triple), que ad em ás de la clavícula. El abordaje central se realiza ubicando
proporcionar vías para administrar soluciones y drogas la arteria carótida com ú n q ue es paralela, m ed ial v
incom patibles, son ú tiles para toma de m uestras de profunda con respecto a la vena yugular interna. Se
sangre para exám enes. Se prefieren las venas del lado punciona en el vértice del trián gu lo, en d irección
derecho debido a una vía m ás corta y más directa hasta caudal hacia la m am ila ipsilateral.
la vena central. • Con técnica estéril, la vena se p un cio n a con la aguja
introductora conectada a una jeringa de 3 mL. Se aspira
Equipamiento: suavem ente tanto al av anzar co m o al retirar la aguja,
• Paquete de ropa estéril, d elan tales, paños de cam po, observando el reflujo de sangre.
paño perforado y com presas. • Una vez obtenido el flujo de sangre, se remuev e la jeringa
• Guantes estériles, gorro y mascarilla. y se introduce la guía m etálica suav e m e n te a través de
• Solución jabonosa y antiséptica (jabón de clorhexidina la aguja dentro del vaso, avan zad o ap ro x im a d a m en te
al 2%. clorhexidina alcohólica al 0,5%) y agua destilada 1/3 de la guía sin forzar. Se d eb e visualizar el m onitor
estéril. cardíaco ante la eventu alid ad de latid os ectóp icos.
• Pocilio v aplicador estéril para solución antiséptica. • Retirar la aguja dejando la guía puesta v dilatar la piel v
• Catéter de doble o triple lum en 3 o 4 Fr con aguja intro­ vena con el dilatador q ue v ie n e en el eq u ipo. Introducir
ductora y guía. Se prefiere siem pre el 3 Fr y se rese ñ a el catéter sobre la guía a seg u rá n d o se q u e el ex tr em o de
el 4 Fr para RN de m ás de 3,5 kg. la guía q uede visible en el ex trem o proxim al del catéter
• Suero fisiológico y heparina. antes de avanzarlo a la posición d esead a. F in alm en te,
• Jeringas de 1 y 3 mL y llave de tres pasos. se retira la guía.
• Recipiente estéril para preparar la solución. • Debe verificarse reflujo d e san gre v en o sa al aspirar v
• Porta aguja, pinza y sutura 3/0.
confirm ar la posición co n radiografía. La p u n ta del c a té­
• Apósito transparente estéril.
ter debe ubicarse id ea lm en te en la u n ión d e la aurícula
derecha con la v en a cava superior (para las vías yu gular
Procedimiento: o subclavia) o con la cava inferior (vía fem oral).
El RN debe ser sedado e inm ovilizado. No es necesario
• Fijar el extrem o proxim al d el catéter a la piel con un
paralizarlo, pero se debe m inim izar la posibilidad de qui­
pun to v cubrir con a p o sito tran sparen te estéril.
se m ueca. Se recom ienda sedoanalgesia intravenosa \
¡idocaína local.
Complicaciones:
\n tcs de iniciar el procedim iento se debe realizar aseo
Hemorragia del sitio d e p un ción , en especial, si se ha
quirúrgico de ia piel. Esto debe realizarlo el m édico que
p u n cio n a d o la arteria v ec in a (ca ró tid a para la ven a
n a t a e l p rocedim iento u tilizan d o gorro, m ascarilla v
v ugular, en el caso de la arteria subclavia p uede llevar a
guantes estériles Se debe lavar la piel desde el s i t i o de
un hem otórax. o fem oral)
 Capitulo 77 • P rocedim ientos frecuentes en el recién nacido

• N eum otorax (en las p u n cion es yugular o subclavia). Es fun d am en tal que quien realice el p roced im ien to e sté
d eb id a m en te en tren a d o en el u so d e u ltrason ogralía y en
Por la posible severidad d e estas com p licacion es es re­ in stalación de catéteres centrales.
com end able q ue esto s p rocedim ien tos los ejecuten personas
de experiencia y con el p aciente monitor-izado. E q u ip a m ie n t o :
• En RN, el ecógrafo debe contar con un transductor lineal
( tipo palo de g o ll) que perm ite visualizar partes pequeñas
UTILIZACIÓ N DE ULTRASO NO G R AFÍA PARA y estructuras vasculares.
INSTALACIÓ N DE CATÉTERES VEN O S O S • Dado q ue el ecógrafo y transductor no son estériles, se
CENTRALES
debe contar con a lgú n k it (m a n g a , elá stico s y gel e s t é ­
En los ú ltim os añ os, la ultrasonografía se ha con vertido en riles), para cubrir el transductor, de m anera d e poder
una herram ienta de gran utilidad en la actividad clínica de las utilizarlo en el cam p o estéril en el q ue se va a trabajar.
u nid ades de cu id ad os in ten siv o s. La in stalación de catéteres
centrales bajo visió n ecográfica es sin duda un aporte sig n i­ P r o c e d im ie n t o :
ficativo, ya q ue en trega in form ación an atóm ica para definir • El ecógrafo y transductor d eb en lim p iarse a n te s de ser
mejor el sitio de punción, identificando adecuadam ente arteria utilizados en el p acien te.
y vena y d ism in u y e el n ú m ero d e p u n cion es, con lo cual d is­ • Se realizará una evalu ación previa d e la a n a to m ía , para
m in u yen tam b ién los riesgos y com p licacion es relacionados identificar los vasos q ue p u ed a n ser p u n cio n a d o s y los
con el p ro ced im ien to (Figuras 77-7 a 77-10), reparos a n a tó m ico s d e cada p a cien te. Una vez q u e se

Figura 77-7. C o r te tra n s v e r s a l d e z o n a fe m o ra l u s a n d o tra n s ­ F ig u r a 7 7 -9 C o rte lo n g itu d in a l e n z o n a fe m o ra l u s a n d o t r a n s ­

d u c to r lin e a l. d u c to r lin e a l.

Figura 77-8. Im a g e n e c o g r á fic a s e a p re c ia n el c o rte tra n s v e rs a l

d e v e n a fe m o r a l (m a r c a d a e n a z u l) y a rte r ia fe m o ra l (m a rc a d a Figura 77-10. Im a g e n e c o g r á fic a s e a p re c ia e l c o r te lo n g itu d in a l
e n ro jo ). v e n a fe m o ra l m a r c a d o a z u l.

687
 N E O N A T O L O G ÍA • C u a rta e d ic ió n

reconocen las estructuras y se d ecide cual será el sitio • Verificar reflujo d e san gre v en o sa al aspirar con una
a puncionar, se procede a realizar la lim pieza de la piel, jeringa.
preparación del eq u ip o y cam p o. Se su g iere siem p re • Retirar la aguja introductora, la q ue h a b itu a lm cn le se
evaluar m ás de un sitio y prepararlo, en caso de que no parte en dos, cu id a n d o de n o puncionar el catéter.
sea p osible la in stalación en una primera in stancia. • C onfirm ar la p o sició n con radiografía. La punta del
catéter d eb e u b icarse en la u n ió n d e la aurícula d ere­
ch a con la v en a cava su perior (|>ara las vías yugular
IN TR O D U C C IÓ N DE M IC R O C A TÉTER ES A TRAVÉS externa o de extrem idad superior) o con la cava inferior
DE VENAS PERIFÉRICA S (PER C U TÁ N EO S) (vía v en a s d e ex trem id a d in ferior). El ca téter d eb e ser
Pequeños catéteres de 23, 2 4 y 28 G p ueden ser introducidos rad io-opaco.
hasta una vena central a través de una vena periférica. Las • Fijar el ex trem o proxim al del catéter a la piel con cintas
ven as m ás u sadas para su in trodu cción son: ven as an tecu bi- ad h esiv a s estériles y cubrir con gasa y cinta adhesiva
talcs, basílica, cefálica y axilar en la extrem idad superior; la estériles.
sen a yugular extern a en el cuello; y venas safena y poplítea
en las extrem id ad es inferiores. C o m p lic a c io n e s :
• Infección: es la más frecuente, en especial, |xir Staphyloavcus
Indicaciones: e p id e r m id is .
• A ccesos vasculares por tiem p o prolongado, en especial, • T ro m b o sis: intracardíaca, de vena cava (sín d ro m e de
para n utrición parenleral. vena cava superior) y d e vena renal.
• A d m in istración d e so lu cio n e s hipcrosm olares. • E m bolias: aéreas y pulm onar.
• Son e sp e c ia lm e n te ú tiles en el prem aturo de m uy bajo • Ruptura del catéter.
peso. • Perforación cardíaca o d e o tro s v a so s: p rod ucien do d e ­
rrame pericárdico, pleural o extravasación m ediastínica.
Equipamiento: Esta rara, pero grave co m p lica ció n , se ha a so cia d o m ás
• P aq u ete d e ropa estéril, d ela n ta les, p añ os d e cam po, con posición intracardíaca.
p añ o perforado y com p resas.
• G u an tes estériles, gorro y m ascarilla.
• S o lu c ió n ja b o n o sa , agu a d e stila d a estéril y so lu ció n
D E NU DAC IÓ N VEN O SA
an tisép tica (clo rh exid in a alcohólica al 0,5% ). Las venas accesibles son la safena (ju sto en la zona an terosu -
• Pocilio y aplicador estéril para solu ción antiséptica. perior al m aléolo m ed ia l) y la yu gular ex tern a , ya q ue cruza
• Cinta m étrica estéril. el estern ocleid om astoid eo debajo del á n gu lo de la m andíbula.
• Ligadura estéril.
• Catéter del tam añ o seleccion ad o con aguja introductora. I n d ic a c ió n . A cceso a vía v en o sa , cu a n d o n o es posible
• Suero fisio ló g ico y heparina. obtenerla por otros m ed ios.
• Jeringa d e 1 y 5 a 10 mL, llave de tres pasos y alargador
v e n o so en "T". E q u ip a m ie n t o :
• P in zas Iris curvas y tijeras finas. • P aquete d e ropa estéril: d e la n ta le s, p a ñ o s d e cam p o,
• C intas ad h esiv a s y gasas p eq u eñ a s estériles. paño perforado y com p resas.
• G u antes estériles, gorro y m ascarilla.
Procedimiento: • Bisturí.
• El RN d ebe ser sed ad o e in m ovilizad o. Se prepara piel • G asas estériles de 5 x 5 cm .
del sitio d e in serción con solu ción jab on osa, la cual se • Aguja e hilo de sutura.
retira con agua d estilad a; lu eg o se d eb e p in celar con • Catéter de silástic.
solu ción an tisép tica. • Suero fisio ló g ico y heparina.
• D eterm inar el largo del catéter requerido m id ien d o d esde • Jeringa y llave de tres pasos.
el sitio de in serción a la zona d esead a para el ex trem o • Pinzas Kelly curvas, 2 p inzas finas.
proxim al. • S o lu c ió n ja b o n o sa , a g u a d e stila d a esté ril y so lu ció n
• Con técn ica estéril p un cion ar la ven a seleccio n a d a con a n tisép tica (clo rh ex id in a alcoh ólica al 0,5% ).
la aguja introductora hasta observar el reflujo de sangre.
• Con la pinza Iris se tom a el catéter a p ro x im a d a m en te 1 P r o c e d im ie n t o :
a 2 cm de la p un ta y se in trod u ce a través d e la aguja, • Realizar preparación quirúrgica de la piel (a sc o con s o ­
a v a n zán d olo le n ta m e n te h asta la p osición d esea d a (c a ­ lu ción jabon osa, retirar esta con agua d estilad a, pincelar
téter d eb e estar co n ecta d o a jeringa d e 5 m L co n suero con clo rh ex id in a y cubrir co n p añ o d e ca m p o ). Realizar
fisiológico y h ep arin a). Una jeringa de poca capacidad, una incisión transversa sobre el sitio seleccion ad o y luego
co m o una jeringa d e 1 mL, p u ed e tran sm itir d em a sia d a realizar d isecció n rom a con la pinza Kelly hasta aislar la
presión, lo que co n d u c e a ruptura del catéter. vena.

6 8 8
 Capitulo 7T • Procedimientos (recuentes *n #1 r*oeo nacxJo

• Colocar 2 hilos de sutura alrededor de la vena, amular • Nunca administrar un bolo rápido de solución a tras es de
el distal y usarlo para traeeionar. Realizar una incisión esta vía, porque hay un mayor |>eligr<> de embolización
oblicua en la vena e introducir el catéter (lleno de suero de aire o coágulos.
fisiológico con heparina) a la distancia deseada y anudar • Usar la vía arterial solo para extracción tic sangre. Nunca
la ligadura proximal alrededor de la vena y el catéter. infundir líquidos, fármacos o productos sanguíneos, con
• Cerrar la incisión de la piel con sutura y anudar, además, excepción de la solución heparinizada para su mantención
altededor del catéter para su fijación. Cubrir con gasa y • Realizar el lavado de la cánula de teIIon \ mi conexión,
tela. infundiendo en forma lenta una m ínima cantidad de
solución heparinizada (0.3 a 0.5 mL), posteriora la toma
Complicaciones: de muestra sanguínea.
Infección: lo más frecuente, hay que retirar el catéter y • Infundir la solución heparinizada de m antención en
tratar con antibióticos. bomba de infusión a una velocidad m áxima de 2 m Lh
• En prematuros pequeños, la denudación yugular exter­ ya que es solo para m antener la permeabilidad de la \ ia
na bilateral se ha vinculado con síndrome de vena cava • Retirar la cánula de teflón al primer indicto de obstrucción
superior y quilotórax, por lo que debe evitarse. com prom iso circulatorio o inlección. Nunca infundir
para remover los coágulos.
• Retirar la cánula de teflón tan pronto se discontinúe
CANULACIÓN DE ARTERIAS PERIFÉRICAS: la toma de muestras arteriales seriadas o el monitoreo
RADIAL O TIBIAL POSTERIOR
continuo de la presión arterial.
Indicaciones. M onitorización frecuente de gases en • Cambiar soluciones c 24 h, conexiones v equipo de flc-
sangre arterial cuando no es posible o ha fracasado la catete­ boclisis cada 72 h.
rización de arteria umbilical; y en monitorización de presión
arterial continua. Equipamiento:
• Bandeja y paño de cam po estéril.
Contraindicaciones: • Guantes estériles, gorro y mascarilla.
• Alteración de coagulación sanguínea. • Cánula de teflón N 24 <2,5 cm de lon gitud ).
• Flujo colateral inadecuado de la arteria cubital. • Conexión de extensión de teflón y llave de tres pasos.
• Evidencia de insuficiencia circulatoria en la extremidad • Equipo de fleboclisis con suero fisiológico mas 1 U mL
superior. de heparina (y 0,5 U mL en < 1.500 g) para m antención
• Infección o hem atom a local o malformación de extre­ de la vía, bomba de infusión continua.
m idad superior. • Jeringa de 10 mL con suero fisiológico o diluido al medio
con agua destilada, mas 1 U mL de heparina para lax ado.
Precauciones generales: • Transiluminador y Doppler ultrasonido (ambos optativos).
• Documentación adecuada de la perfusión de la extremidad, • Tablillas, férula o gasa larga en caso necesario, aposito
antes del procedimiento. Verificar adecuado pulso de la transparente estéril, cinta adhesiv a estéril, cinta de seda
arteria cubital (para el caso de arteria radial) o pedia (para y cinta transpore para fijación de la cánula de teflón e
la arteria tibial) a través de la palpación o uso de Doppler. innrox ilización de la extremidad. Pinza de campo o Kellx
Realizar Test de Alien. Elevar la m ano del RN empuñada recta para fijación de tablilla a cama del RN.
(si esto no es posible, masajear la mano después de com ­ • Tórulas con solución jabonosa, agua destilada \ solución
primir las arterias) y comprimir directamente las arterias antiséptica (clorhexidina alcohólica al 0,5%).
radial y cubital al m ism o tiempo para obstruirlas, luego • Gasas cuadradas estériles 15 \ 5 cm).
abrir la mano: la piel aparecerá blanqueada. Enseguida se • Agregar equipo para in stalación del transductor de
descomprime solam ente la arteria cubital y se observa el presión arterial según indicación.
cambio de coloración de la mano, la que en 10 segundos
debe tornarse totalm ente rosada, cuando se llenan los Procedim iento:
capilares provenientes de la arteria cubital. El color rosado • Realizar lavado de m anos.
de toda la m ano significa que la arteria cubital por sí sola • Adaptar la jeringa de 10 ntL con suero fisiológico \ la
es capaz de perfundir la m ano en caso de que la arteria conexión de extensión de la canuta de tollón a ambos
radial se obstruya (prueba de Alien positiva), y solo en extrem os de la llave de tres pasos, llenando el espacio
este caso se puede proceder a realizar la punción radial. muerto con suero.
• Dejar exp u estos los dedos para evaluar la circulación • Localizar la arteria mediante palpación, transiluminacion
distal al realizar la inmovilización. ) Doppler ultrasonido.
• Nunca ligar la arteria. • Preparar la piel sobre la arteria, realizando aseo con
• Tener cuidado de no introducir burbujas de aire al armar tórulas con solución jabonosa, la que se retira con toi ulas
el circuito de infusión o al tomar muestra de sangre para con agua destilada y luego pincelando con tórulas con
exám enes. solución antiséptica.

689
 ln m o \ iltzor la cxu c'm id ad con m añoca en ex ten sió n .
• A d a p t o l e l e q u i p o d e t l e b o d t s i s o l e x i i e m o h b t e d e 1,
• lcnn.il el m andril d e la cán u la de le llo n con lo e d c 'd o s
llo re de lie s posos \ e tu e tid e t lo b o m b o d e m h i x i o n
pulgar e ín dice, para evirai su d e sp la /a in ie n io ) pene
t e n i e n d o lo p i e c a u x i o n d e g t i o t lo l lo r e p o to | v t m m , d
irar la arteria en un á n g u lo de 10 a 41 con el bisel del |X is o d e l s u e lo b o c io e l n i ñ o
m and ril hacia arriba \ en sen tid o próxim a!. • I i j o í lo c a n u l o tic ' t c ' l l o i i , o p l u o i s o lu c ió n o n tis e p u . ( .
• In trodu cir la cán u la h asta o b s o n a r redujo d e san gre c u b i i t c o n o p o s i t o I t o u s p o i e m e e s l e í t i r íe m o m i o qm
en la cantara d el m an d ril, si e s to ocurre retirarlo un p e i n ó l o o b s e t r a t s i t i o d e m s e u t o n d e lo c o t u d o
Par d e m ilím e tr o s e in tr o d u c ir la c á n u la d e te fló n • In m o e iliz o i m o n o x o b ic to b lillo r t i j o i e s t o u l i i u t o o la
to ta lm e n te en la arteria para lu eg o retirar el m andril c o m o d e l K N . u tiliz a n d o u n o p in /o K é fir
co m p leta m en te. Obserc ar si refluye sangre, si no lo h ace • IK .n s o lu c io n e s de m o u te n e io n de lo v a n u l a s u c io
to ld a r su a v e m e n te h asta cpie r e lim a , en esc' in sta n te f i s i o l ó g i c o a d i c i o n a n d o O . - ». 1 u m i dehepouno
co n ecta r el tollón a la jeringa con solu ción e in lu nd it
le n ta m e n te , in te n ta n d o in trodu cir el tetlon. Si n o hav Complicaciones.
te d u jo de san gre, retirar h asta el p u n to d e entrada r • I'r o m b o e m b o lis m c r. r o s o e s p o s m o r tn 'in b o x is . p u d ie n d o
' c'r a introducir, laterali/an d ola hacia un lado primero l le g o t o lo g o n g i e n o
y lu e g o h a cia el otro. • l n t i It i o c i o n d e i n f u s i ó n
• C onectar la e x te n sió n d e la cán u la de lellon , adaptada • In fe c c ió n
pre\ ¡á m e n te a la llave de tres pasos la jeringa con s u e r o • H e m a to m a
fis io ló g ic o y verilicar la ad ecu a d a ca n a liz a ció n de la • D o n o o n e r r io s p o u le r ir o s
arteria, in tr o d u cien d o le n ta m e n te su ero fisiológico. • H e m o iro g io
• l’ s e u d o o n e v n is tn o .

B IB L IO G R A F ÍA

Alten R\V, J u n g AL.. E ilccuvcucss ot chesi lubc c u ltu a l ion ot pircumolorax Ldi N M . Taylor ) l Tan k . \m u n u io h ia ! vltx\\ui>;x v h» ,vyv. •.
in oconales. .1 Pediatr 1481; 49:624. ot c a lh c te i-ic la ie y l m k M io ii' m l u w t v n i uilantN w i h y c n n a l «. w '
Ainsvvorth S. M cG uire W. Perculaneoux central venous ealhelers versus peri- y a ih e ie r v C iK hiane IXuabayy ot s\N U »n aiu Kx'mcwn . iMo I w v • v
phcral cannulae lor dehverv of patcuieral m urilion in oconales. Coehrane N o CDOl IUS2
D atábase ot Svsteniatic Revieres 2015, lssue 10. Alt No.: CD0042I9. L ee M arbán S. Tutu ion lum bar I’uik •.»•» v o o / NttjMaeuhix t * n M .d *1v
A ncora G, Sofriili S, Faldella G. Injuria isquémica ititusa y severa de las M. R am ascllui .1 \ila x xte piyvevln m cn’.x'N en ucona;r ■ hux x \-o
extrem idades: Una complicación de cateleiización cenosa umbilical. Am \r g e n iin a I diU uial Mevika T anam eiivana .00'»
J Perinaiol 2Ocio. 23:1-4 M acD on aU l M. v.’aiy‘iei\M i\o vtc la a n c u a umbiUval \ vaix-.e >x?> - .i. ' g
B arringion KJ. Umbilical atiere ealhelers ¡u llre uervborn: 1 llecls ot posilion u m bilical l n: May D onaki M Kamavc-uva V íx xle o w w baM vm ox -
oí the catheler up. elfeolxot heparin. ellecls ol caiheiei dcsign (end vs side nconatología Bucikvs A uca \r\jei\tiiv» te. . *- \U \I k a V k . XV *
holei. effecis of caihcier m aierials. The Coehrane Oalabase ol Sysiemalic NAacDonaUl M. V iyhcU vr^ci M i. a u u ’uv r'u . c i v x- .x.i v * \
Kerierss 199V, lssue l. M. Kam axxlhu ) M la x d e p u s e d - • . \ d . ■\ ,*x \
B ascrga VI, Puri A, Sola A. The use o í lopical uitrogliceryn oininiem lo treal Argentina: IvliUMial M edica Panam cux ina . W n
p erip h erjl lissue isquemia seiontlarr lo arterial Ime lom plkation in neo Pérez MH. F au ncs M A ca ta M l \o xk x.uecei xvuo xv• v • x
nales J Perinaiol 2002, 22 4 l o - 14 lo r k a m e n té \ i a p erem an ca e n u \» e n nstxixtr'x Kx\ \ \ ' « ’
B enheinm A. N orih J Pericarioceiilesis l n MaclX'nald XI. Ramasellui .1, _H K > : I S i \) 2 ' M

Rais-Bahrami K Prixvdurcs in Neonatologr I lladellia. I 1 l'U : Lippincolt Kais Bxihnuni k . In u ilM u on envUniax^ueal I n Max v s M
W illiams h \ \ ilkins. 201 3 \ü a s yte pix'xxxlimienU'v en nconaioU 'gia Hueiiv'x \ ev \ \x
C entres íor D isease Control and Prevenlion. Guidelincs lor the prerenuon M ed u a P au am eiivana '00"*
I in ia rascu la r calhelerielaled inte, non MMVVR 2002. 5I(RK 10) l -3o Hais B a lu a m i k T ie h e U v ig c i M k. y»U\av um\ xte U ilv x xte xv x
O G rady NP, A lcxander M. Biirns l.A .7 jl. and the H eallluaie Inleclion MaxIX m u UI M. K a n u voih u » \lU x iie iM \xv\t»n\»enu'\ en s
C. n i I Pradiccs Ad\ is o rr C onm ino e i ItlLPAC I i Di c.iiidelines loi lile B uchón A íivn V igcnun a l itu o u a l \ U \ i u a l'anai K x.i .< W"*
PrcrsTilion ol lnliar oiu lai ( alhelet Relaied lnleuions 2011 hilps 'r \r « S h d h PS. Sh ah \ s , Cohúuuoun U e j\n m mtU\W»> uv iw v y t i > nn
x a iliv le i xKvlusUMi m i\x>':idUA v u lli \v u p b e al’\ okKxv' \ s- ..■ x
cdc.gor inlcclionum lrol guidelincsbsi.
T,uuies Xf. Pérez ML. lo m< a di lijación |s>i n a o io iiaq u i.ilen lenco n.n i d o s . y e n tia l\e iu > u \ x a itw ie iv v. x \I n a n e IMiatM^e v't s w u n-.a n v ' e " ' ' "
l \ M i e N v » y IKK>-"'"
Re-. Pediatría al Día 2003: I4( 1) 27
la p ia J l V e n u iia -J u m a P lio a z silo z H r. y a u n i x'nxM.rte x.
rica A. Consenso nacional sobre infecciones as.Kiad.is ac.ilcieivs rasm laics
seix anx's dx e v iv n e iu ia Ke\ y tul tW nau l ^ o ' ” \ ^ 'v
em r des H.r ( lid Inlect 2003, 21)1 I I W 41)
l \ s o n k R S y h w a u z NV/ v hlkMyl l M Ikllan v^ l i lv : .V r xl - x
Galle-,m llos I, Ol.ivarria MV. ( alen m in o r lam ila n o n de vasos sanguíneos
m e th o ii y't ylUMxe lo y o n tio l mllxUhy'UUU JMy'wUIV U' r. y ‘
: c.,11, calilos l Otar arria X\V Xfanual de cuidados m u nsir os neo n alali'
yliapluagnuUiy hern ia ' IVylian s in g tv' i' s‘
-iiuago. i hili M editerráneo. r>S7
\ asyiuez P Buivi \ M eh ta R . Kxxx'timym ot i v u ^ v m ' .. s n y ' x
X .l.r,. NS. Kum ar M. Sliah SS. Múltiple r u s o s single lum en umbilical re-
nuluyyM isyjUvMmx injius k'lknvm g ^My'lv'iigwl iWsUioviu v \;; ' -s' 's -
:v. . ..•lictcTs ! a nerrborn inlanls tite e . k Inane Dal.ih.iwol s e n , mullí
ehvy iin oiiu m e n t m a iw w Ih v ' \ xa\c i c i \ v . ' lUUvV .\V' * -s
. u r .1X15 lssue 3 Alt N fD0O4»“ 4

C^O
 TRANSPORTE NEONATAL
78

on el d esarrollo y com pleji/.ación de las u nidades de

C cu id a d o in te n s iv o n eo n a ta le s ( U C IN ) en las últim as
décadas, surge la n ecesidad de translerir Lis recién nacidos
T raslado y a te n c ió n pren atal. En la m edida q ue la
cobertura y los cuidados de los programas de atención pre­
natal mejoran es más factible que los RN que tengan m ayor
( RN) que requieren cuidados especializados a centros de mayor riesgo nazcan en centros especializados, dado que transferir
capacidad resolutiva. El traslado del RN se transforma así en al binom io m adre-hijo al nivel terciario es sin duda la mejor
un eslabón esen cial y d e vital im portancia, dado que forma estrategia para el traslado perinatal. Sin em bargo, a pesar de
parte integral de las accion es de salud orientadas a dism inuir esta recom endación aún existen RN que nacen en centros
la m orbim ortalidad p erinatal. En 1976 se im plem enta en donde no es posible proporcionar todos los cu id ad os que
los EE.UU. el sistem a de regionalización de cuidados peri- requieren y en estos casos la precocidad con que se tom e la
n atales que d efin e tres niveles de atención en las unidades decisión de trasladar a estos pacientes a un centro de m ayor
que a tien d en al RN. D esd e esa fecha surgen los servicios de complejidad puede ser d eterm in ante en su pronóstico vital.
transporte para el cu id ado neonatal, los cuales experim entan
un gran desarrollo y d eterm in an un im portante im pacto en Program a tra sla d o n eo n a ta l UC. D esde el año 1978 el
la d ism in u ción de la m ortalidad perinatal. Hospital Clínico de la Universidad Católica ha im plem entado
un programa de TN, el cual se ha ido perfeccionando a través
T r a s la d o n e o n a ta l e n C h ile . En Chile, debido a su g eo ­ del tiempo para entregar un óptim o cuidado intensivo durante
grafía y region alización , la aten ción de salud pública está el transporte de los RN que se derivan a n uestro centro, para
organ izada en S ervicios de Salud R egionales donde están una atención especializada y de mayor com plejidad. Para ello
esta b lecid o s los n iv eles de aten ción . Sin em bargo, no existe cuenta con personal profesional que incluye la participación de
un programa nacional m inisterial de traslado neonatal (TN). neonatólogos, enferm eras, m atronas, terapistas respiratorios
A lgu n os centros h ospitalarios del sistem a público han d esa­ y personal de am bulancia, entrenados y especializad os en el
rrollado en los ú ltim os añ os equipos de TN para satisfacer las TN. Cuenta adem ás con un veh ículo de transporte terrestre,
n ecesid a d es d e d erivación d esd e y hacia centros de m ayor debidam ente equipado y adaptado para el óptim o d esem peño
co m p lejid ad . P a ra lela m en te, el M in isterio de Salud creó de un traslado con todas las necesid ades de cu id ados in te n ­
h ace u n os añ os los llam ad os Servicios de A sistencia Médica sivos para el RN, con una au ton om ía de 48 h.
de U rgencia (S A M U ), ta n to en el área m etropolitana y en Durante el período comprendido entre 1996 y 2016 nuestro
las reg ion es, q u ie n e s se han en cargado del traslado de los equipo de TN ha realizado 1.206 traslados hacia el Servicio de
p a cien tes graves, por lo q ue se han desarrollado mejor los N eonatología del Hospital Clínico de la U niversidad Católica
siste m a s d e traslado en la ú ltim a década, sin em bargo, no de Chile. La gran m ayoría de los RN trasladados estaba en
e x iste n eq u ip o s esp e cífic o s para el traslado n eon atal. Por situación crítica, con variados diagnósticos, dentro de los cuales
otra parte, en el área privada se han desarrollado servicios destacan p acientes con cardiopatías, trastornos respiratorios
esp ecia liza d o s d e TN, tan to aéreos com o terrestres que co ­ graves, h ip erten sión p ulm onar persistente, afeccion es que
laboran con el sector p ú b lico en esta área. requieren de intervención quirúrgica, in fección con n atal e
Id ea lm en te, un program a de TN debiera contem plar hipoxia perinatal, entre otros (ver Figura 78-1).
una estructu ra en la cual cada centro terciario está inter­ En los ú ltim os años, el 70% d e los TN realizados hacia
co m u n ica d o e fic ie n te m e n te con los centros secu nd arios y la UC provienen del sistem a público del área m etropolitana
prim arios bajo su área, lo q ue perm itiría conocer las n e c e si­ y provincias, a diferencia del 52% en el período com prendido
d ades, d ista n cia s y d ificu ltad es geográficas de cada región, entre 1996 y 2006. En tanto que los centros privados co n s­
para así poder definir el tipo de transporte que asegure un tituyen a ctu alm en te el 30% de los TN. Este in crem en to en
traslado segu ro y ex ito so . la derivación del sistem a público, ob ed ece probablem ente

691
 N E O N A T O L O G IA • C u a rta e d ic ió n

Figura 7 8 -1 . D ia g n ó s tic o e n 1 .5 9 5 R N tra s la d a d o s h a c ia H o s p ita l C lín ic o U C , 2 0 0 1 -2 0 1 6 . C o m o se o bservo , las c a rd ió p a ta s con-

g ém las q u e requieren re solu ció n q u irú rg ic a ju n to a p ro b le m a s re s p ira to rio s graves, c o n stitu ye n las p rin c ip a le s p a to lo g ía s ira s la d a d a s hacia
la UCI N eonatal UC C erca de la m ita d lu e ro n realiza do s p o r el e q u ip o d e tra sla d o UC

■ Prematuros < 1 500

Cardiópatas
■ Respiratorias
■ Malformaciones y cromosomopatas
■ Hipoxia neonatal
■ D u c tu s

■ Misceláneas

a n u e v a s p o lítica s d e g estió n del M in isterio de Salud, que E q u ip a m ie n t o . Id ea lm en te, un siste m a d e transporte

p erm ite el traslado de RN en situ ación crítica o cu an d o el debe m antener en su eq u ip a m ien to siem p re listo y en óptim as
siste m a p ú b lico no cu en ta con la d isp on ib ilid ad de cam as condiciones para salir apenas se lo requiera, en particular para
de in te n s iv o n eo n a ta l para recibir a los RN que requieren el TN se debe d isp o n er de:
a ten ció n esp ecializad a.
Incubadora d e transporte Esta provee u n am biente térmico
O r g a n iz a c ió n d e l p e r s o n a l. La organ ización del equipo adecuado, protegido y con gran visibilidad, accesos ad ecu ad os
d e tran sporte in clu ye a ctu a lm e n te , un n eo n a tó lo g o coordi­ para las co n ex io n e s de los eq u ip o s, p erm ite realizar todo tipo
nador, en fer m e ra y/o m a tr ó n (a ), a cargo d el program a de de in terven cion es en el RN, u n siste m a a d ecu a d o d e fijación
TN, q u ie n e s tien en la resp on sab ilid ad de formar, entrenar y in tern a para asegurar la p o sició n d el p a c ie n te y evitar un
acreditar a los in teg ra n tes del eq u ip o d e traslado. Establecer p osible d esp la za m ien to d u ra n te el traslad o a éreo o terrestre.
norm as, recom endaciones y velar por el cu m plim iento de estas.
Realizar eva lu a ció n co n tin u a d e la calidad d el servicio en tre­ Ventilador d e traslado Es necesario utilizar u n ventilador
gado, an aliza n d o los in cid en tes e im p lem en ta n d o program as con fiab le para la realización d e los traslad os. A ctu a lm en te,
d e in terv en ció n para evitar e v e n to s ad versos q ue pudieran en n u estro servicio e m p le a m o s u n v en tila d o r h íb rid o que
presentarse durante los traslados, m anten er actualizada la base p uede proporcionar ta n to v en tila ció n m ecán ica sincronizada,
de d atos de los p acientes y program ar la capacitación continua co m o tam b ién v en tila c ió n d e a lta frecu en cia. En p a cien tes
del p ersonal. Los n eo n a tó lo g o s, en ferm eras y terapistas v en - graves que cu rsan co n h ip e rten sió n p u lm o n a r p ersisten te e
tilatorios d eb en tener exp erien cia y form ación en la a ten ció n in su ficien cia respiratoria se p u e d e asociar co n ó x id o nítrico
d e p a cie n te UC1N, ad em ás de haber recibido en tre n a m ien to in halado.
y estar acred itad os en tran sporte n eo n a ta l. D eb en cu m plir
con u n sistem a rotativo d e turnos de llam ad a, q u e fu n cio n a Oxido nítrico inhalado (NOi) El e q u ip o d e v en tila ció n
p a ra lela m en te a los turnos de la a siste n c ia in trahospitalaria. cu en ta con la p o sib ilid a d d e su m in istra r NOi, está co n fo r­
m ado d e cilin d ro s de tran sporte co n el ta m a ñ o \ a u to n o m ía
G e s t o r e s d e t r a s la d o . Un eslabón fu n d a m en ta l a ctu a l­ adecu ad os. Este gas es u tilizad o en situ a cio n es de HPP severa,
m en te lo cu m p len los en ferm ero s y en ferm eras a cargo d e la para a q u ello s p a cie n tes co n u n ín d ice d e o x ig e n a c ió n m ayor
g estió n de traslado, q ue realizan turnos d e 24 h realizan d o la o igu al a 20 y a los q u e ya e stá n recib ien d o esta terapia e n el
i o o rd m ación para el transporte d e los p a cien tes hacia la Red cen tro referen te p revio d e su traslado.
de Salud UC-CHRISTUS. Reciben las n ecesid ad es y solicitud es
de sd e otros cen tros del siste m a p úb lico o privado, o b tie n e n Camilla d o traslado P legable, q u e resista el p eso d e la
el m á x im o d e in fo r m a c ió n d el p a c ie n te q u e req u iere ser incubadora, con a d ecu a d o cen tro d e gravedad para propor­
u a sla d a d o , verilican la au torización provisional, n o tifica n y cio n a r m a yor esta b ilid a d d u r a n te el d e sp la z a m ie n to , que
transm iten estas a las unidades de p aciente crítico y con tactan ten g a siste m a d e fijación seg u ro en la am b u la n cia , ac ión o
a los p rofesio n a les del cen tro referen te y el cen tro receptor. helicóptero.

692
 Capitulo 78 • Transporto neonatal

Monitor multiparám etro M onitor cardiorrespiralorio T ra s la d o a é re o . Es una forma muy eficiente en el traslado
e|uc peí mita m edir en lorma continua los signos vitales y de paciente crítico neonatal, especialm ente em pleado para
parám etros cinc dan valiosa inform ación, ECG, frecuencia cubrir grandes distancias, requiere de personal altam ente
cardíaca, saturación arterial, frecuencia respiratoria, presión capacitado, con entrenam iento y conocim ientos de fisiología
artel ial invasiva y no invasiva. Deben estar visibles y disponi­ de vuelo. Actualmente, se requiere acreditación de la Dirección
bles para la evaluación continua del paciente, así com o ante Aeronáutica Civil para poder realizar TN en m edios aéreos,
la necesidad de establecer m aniobras de reanimación para tanto para Chile com o para traslados internacionales. Gran
salv ar v m antener la vida del paciente durante el traslado. parte del equipo de traslado UC ha sid o acreditado para
efectuar traslados aéreos.
M e d ic a m e n to s e in s u m o s Siem pre listos con stock ac­
tualizado para ser utilizados en cualquier m om ento, deben Helicóptero. Tiene la ventaja de recorrer en poco tiem po
ser de uso exclu sivo para el TN, perm anecer en m aletines de distancias de hasta 300 km, es versátil, capaz de despegar y
adecuado tam año especialm ente diseñados y/o adaptados, de aterrizar en forma expedita, no es afectado por el tráfico ur­
lácil transporte y acceso, debidam ente ordenados de tal forma bano, pero tiene la lim itación de requerir una zona adecuada
que cada m iem bro del equipo de traslado conozca la ubicación para el aterrizaje cerca del hospital de destino, es afectado
de su con ten ido. Es im portante saber las dim ensiones y peso por el mal tiem po, alto costo operacional, acceso al paciente
de cada m aletín para su utilización en los distintos m edios restringido durante el vuelo, así com o con los procedim ientos
de transporte em p lead os, am bulancia, avión o helicóptero. debido a un limitado espacio interior, vibración e intenso ruido.
Es recom endable q ue cada m aletín tenga en un lugar visible
un listado que perm ita la revisión periódica del stock de m e­ Avión ambulancia. Gran eficiencia en los traslados de
d icam en tos e in su m e s in clu yen d o fechas de vencim iento e largas distancias, espacio interior adecuado para la atención
indem nidad de los en voltorios. El personal de enferm ería o del p a cien te, con razonable a cceso para p ro ce d im ien to s
el m a tró n (a), q ue realiza el traslado d ebe reponer todos los durante el vuelo, su lim itación es que requiere aeropuerto y
in su m o s y al final poner el sello de seguridad a cada uno de conexión con am bulancia terrestre para llegar con el paciente
los m aletin es utilizados. Paralelam ente, debe solicitar la carga al centro de destino.
de los balones de gases clínicos y dejar conectados los equipos
a una fu en te de poder para cargar las baterías.
CO M UNICACIO NES
E lem ento fundam ental del program a de TN, d ep en d ien d o
M E D IO S DE TR A N SPO R TE del grado de desarrollo del programa, la com u nicación p ue­
A m b u la n c i a . El transporte terrestre es el m ás utilizado de establecerse con una central de llam adas a cargo de un
para traslados cortos. Tiene la ventaja que es de m enor costo, m édico especializado, quien recibe la solicitud de traslado
cuenta con buen espacio interior, generalmente no está impedido del cen tro referen te, ev a lú a p oder r e so lu tiv o d el cen tro
de operar frente a m alas con d icion es clim áticas, aunque tiene terciario de destino, d ecide si es apropiada la indicación de
la desventaja de ser un m ed io len to sujeto a las condiciones traslado, considera factibilidad operativa, disponibilidad de
de tráfico. D ebe estar acon d icion ad o para trasladar en forma cupos, entrega inform ación a la UC1N, com u n ica y coordina
segura una incubadora de traslado neonatal, con adecuados las acciones del nivel terciario, con el centro referente y el
anclajes, soportes d e fleboclisis, eq u ipam iento de m onitoreo equipo d e traslado.
y d isponibilidad de a sien tos con cinturones de seguridad para En la Unidad de N eon atología del H ospital C línico de la
el equipo h u m an o d e TN (2 a 3 m iem b ros) con sus respectivos Universidad Católica el sistem a opera con la com u n icación
m aletines. Debe proveer una adecuada fuente de poder con sus y solicitud a los gestores de traslado, así com o d irectam en te
respectivos en ch u fes para los equipos eléctricos, con corriente entre el centro referente y la UC1N, d ond e ex iste un neon ató-
de 220 volt. A sí co m o oxíg en o y aire com prim ido para el fu n ­ logo las 24 h del día. Una vez que el centro referente realiza
cionam iento del ventilador de traslado, en cantidad suficiente la solicitud de traslado y esta es aceptada (g en era lm en te vía
para cubrir una distancia de al m enos 300 km. Según necesidad telefó n ica ) se activa el siste m a q ue p erm ite coordinar en
debe proporcionar calefacción o aire acondicionado y tener el forma rápida y eficien te este proceso.
espacio su ficien te para las m aniobras que requiera realizar el
equipo m éd ico, d urante el traslado para una óptim a atención
PRO TO CO LO DE TRASLADO
del RN. Es recom en d ab le una expedita com u nicación con el
conductor y su a sisten te, d e tal forma de planificar el traslado I. Preparación para el traslado:
de la forma m ás segura y eficien te. El personal de am bulancia 1 . R e c o p ila c ió n d e in fo r m a c ió n . D esde el m om en to que
debe tener en trenam ien to en el funcionam iento de los equipos se recibe la solicitud de traslado, el n eo n a tó lo g o resp onsab le
em p lead os en el traslado, dom inar todas las con exion es entre solicita d etalles del p aciente. Estos d atos son incorporados
el eq u ip a m ien to y la am b u lan cia, a sí com o con o cim ien to s a un form ulario que incluye datos del centro referente, del
básicos de la aten ción del RN durante un traslado, en caso de m édico solicitante, id en tificación del p aciente, nom bre de la
que se requiera ayuda adicional. madre, previsión del RN, antecedentes clínicos y de laboratorio

693
N E O N A T O L O G ÍA • C u a rta e d ic ió n

disponibles, m edie,m íenlos m ili/, id o s , accesos vasculares, 3. E s ta b iliz a c ió n . Esta es una parte fundam ental del
soporte ventilaiorio. drenajes y necesidad de apoyo hemodi- TN, una vez que el equipo se hace cargo del paciente en el
námico. Todo lo cual permite definir el tipo de transporte y la centro referente. Debe hacerse lodos los esfuerzos por lograr
preparación previa del soporte necesario para el TN. la m áxima estabilización, que la condición del niño nos per­
mita, previo de la salida hacia el centro de derivación, para
2. R e c o m e n d a c io n e s p a r a e s t a b iliz a c ió n . Con la lo cual consideram os lo siguiente:
intormacion recibida el neonatólogo da las primeras reco­
m endaciones al m édico que refiere al RN, esta es una lase Condición respiratoria. Estabilización de la vía aérea,
lundam cntal que ha dem ostrado ser un elem ento clave en debe considerarse la necesidad de intubación ET y si ya está
la estabilización del RN, lo que favorece un traslado exitoso. inlubado se verifica un adecuado funcionam iento y fijación
del tubo endotraqueal, (TET) si el paciente presenta un n eu ­
3. In fo rm a c ió n a lo s p a d re s y trá m ite s a d m in is tr a tiv o s . motorax que no ha sido resuelto se procede a su drenaje y
Paralelamente es necesario confirmar que los padres estén conexión a válvula de Hemlich. Si presenta un cuadro com ­
en conocim iento de la necesidad de traslado del RN, en qué patible con EMH evaluar la necesidad de indicar la primera
consiste y cuáles son los riesgos existentes, solicitar el con ­ dosis de surfactante.
sentim iento informado c iniciar los trámites del proceso de Debe ajustarse los parám etros de ven tilación m ecá ­
adm isión al hospital de referencia. En nuestro país esto es nica con el objetivo de evitar la h ip oxem ia, a u nq ue con
m uchas veces engorroso y demora el traslado de un niño crí­ prudencia para evitar la hiperventilación y el volutrauma;
tico, lo que no debiera ocurrir. Idealm ente, con un sistem a de decidir la necesidad de usar la m odalidad ventilatoria con
regionalización bien organizado, con convenios establecidos, alta frecuencia, el uso de NOi, el equipo de transporte debe
esto no demora el TN. estar preparado y entrenado para la utilización de bolsa de
reanim ación, idealm ente capaz de entregar PEEP y/o una
4. C o n fir m a c ió n d e l t r a s la d o y lla m a d a a l e q u ip o d e bolsa autoinflable, am bas con m anóm etro de presión en la
t u r n o d e tr a s la d o . Una vez confirm ado el traslado por ambos línea para el adecuado control de los parám etros de una
centros, se procede a la notificación del equipo de llamada el asistencia respiratoria m anual com o respaldo, en que por
cual tiene un plazo definido para presentarse en el Servicio situaciones de fuerza m ayor el ventilador de transporte no
(m uchas veces el equipo ya se ha alertado previam ente) y se tenga un adecuado fun cion am ien to.
informa al centro referente la hora estim ada de llegada, la que
en situaciones de urgencia no debiera dem orar m ás de 1 h. A c c e so s vasculares. Se verifica el ó p tim o fu n cio n a ­
m iento de las vías ex isten tes, si no son adecuadas se pro­
5. P r e p a r a c ió n d e l e q u ip o y m e d ic a m e n to s p a ra e l cede a la instalación de accesos vasculares que perm itan la
tr a s la d o . Con la información obtenida, el m édico indica los adm inistración de todo tipo de in fu sion es m ediante bombas
m edicam entos que requieren prepararse: drogas vasoactivas, de in fu sió n continua, de esta forma durante el traslado se
prostaglandinas, sueros, surfactante, óxido nítrico (NOi), tipo m a n tien e el su m in istro de v o lu m en , drogas vasoactivas,
de ventilación mecánica convencional o de alta frecuencia. Se sedantes, analgésicos, etc. En ciertas circunstancias puede
preparan estos medicamentos en las bombas de infusión necesa­ ser necesario la inserción de catéteres um bilicales o la u ti­
rias, se revisa el equipamiento, su autonomía y funcionamiento, lización de un acceso intraóseo.
de acuerdo al tiem po estim ado de traslado se verá la necesidad
de llevar baterías extras y cargas de gases clínicos adicionales. Antibióticos. Si existe la sospecha de infección connatal
y dependiendo del tiem po estim ado de viaje se puede indicar
II. Llegada al centro de referencia la primera dosis de antibióticos previa tom a de hemocultiv os.
1. E v a lu a c ió n d e l p a c ie n te . Una vez en el centro refe­
rente el equipo de traslado se hace cargo del paciente, obtiene Momtoreo d e diuresis. Si el p aciente está intubado y
la inform ación de parle de los profesionales a cargo del RN, con sedación, si requiere control estricto de los fluidos, está
tratam ientos indicados, exám en es de laboratorioy radiogra­ usando diuréticos o si se estim a un trayecto prolongado, debe
fías. Evalúa la condición clínica del paciente, necesidad de insertarse una sonda Foley para un adecuado m onitoreo de
soporte ventilaiorio, estabilidad de vía aérea, condición car- la diuresis.
diov ascular, hcm odinám ica, diuresis y necesidad de drenajes
prev io de su traslado. Control d e temperatura El paciente debe trasladarse en
las m ejores con d icion es de tem peratura am bientales en la
2 . C o m u n ic a c ió n c o n lo s p a d r e s . Se in form a a los incubadora de transporte, de acuerdo a las tablas de termo-
padres de la condición clínica del RN, d etalles del traslado, neutralidad, especialm ente en los RN prem aturo < de 1.500
sus riesgos, características del centro receptor, cóm o dirigirse g que son m uy susceptibles a la hipoterm ia. Debe evitarse el
y com u nicarse con este (id ealm en te entregar inform ación calen tam ien to m uy acelerado > 1 °C/h, ya que esta práctica
por escrito en fo lleto), solicitar firma del c o n se n tim ie n to se ha asociado con mayor m ortalidad v con un aum ento de
inform ado y explicar trám ites adm inistrativos si se requieren. la m orbilidad.

694
 Capitulo 78 • Transporte neonatal

Monitoreo multiparámetro. Previo a su salida desde el IV. Llegada a centro receptor

centro referente el RN debe estar m onitori/ado con m onitor Una vez en el centro de destino, se entrega el paciente
eardiorrespiratorio, saturación arterial, control de presión con la información del com portam iento del paciente durante
arterial no invasiva y si se cu en ta con una vía arterial el el traslado, colabora en su estabilización, se com pletan los
m onitoreo d ebe ser en lo posible invasivo. Es im pórtam e formularios de TN y se hace entrega de estos con los detalles
saber que esta señal puede ser interferida durante el traslado, de la evolución clínica del paciente, con registros médicos,
especialm ente si es en helicóptero. de enfermería y se deja nota en la ficha del RN. Finalmente,
A ntes de salir chequear acciones para prevenir com pli­ se procede a la revisión, reposición y reubicación del equi­
caciones durante el traslado. pam iento utilizado.

P re v e n c ió n d e c o m p lic a c io n e s :
• Revisar TET y su fijación. CONSIDERACIONES ESPECIALES
• Realizar aspiración de TET y sonda gástrica. F is io lo g ía d e v u e lo . Debe considerarse que durante un
• Asegurar vías ven osas y arteriales. traslado aéreo dism inuye la presión parcial de los gases, lo
• Prevenir en friam ientos, incubadora debe estar con la que implica que en la medida que aum enta la altura sobre
tem peratura óptim a 36°. el nivel del mar, dism inuye la presión barométrica, esto se
• Drogas y bom bas de in fu sión bien identificadas (goleo traduce en un aum ento de los requerim ientos de FiO, para
y con centración ). lograr una saturación adecuada, efecto que se produce aun
• Usar red central de gases. en aviones con cabinas presurizadas.
• M antener conectado el dispositivo manual de ventilación.
• M antener seguridad del RN y personal de traslado. E x p a n s ió n d e lo s g a s e s a tra p a d o s e n c o m p a rtim ie n to s .
Estos experim entan un aum ento de su volum en en forma
4. C o m u n ic a c ió n c o n c e n tr o re c e p to r. Debe mantenerseinversam ente proporcional a la presión barométrica, es muy
una com u nicación frecuente con el m édico de la UCIN que im portante conocer este com p ortam ien to en situ acion es
recibirá al paciente, inform ando los requerimientos especiales en que el paciente presenta un neum otorax y/o distensión
y la condición de gravedad del paciente. Se entregan detalles abdominal, por lo que debe procurase un adecuado drenaje
del m o m en to de salida y tiem po estim ado de llegada, lo cual torácico y una sonda gástrica a caída libre, que puede ser
perm ite coordinar lo necesario para la recepción del RN en aspirada frecuentem ente durante el vuelo.
la UC1 de destino. Otro fenómeno importante es la caída de la temperatura
am biental la cual se afecta en forma inversamente proporcio­
III. Traslado nal a la altura, por lo que debe ponerse especial cuidado en la
Durante el traslado el paciente se m antiene en constante termorregulación del RN. Es m uy im portante que el equipo
evaluación clínica con adecuado m onitoreo de su condición de transporte aéreo esté altam ente entrenado y familiarizado
cardiorrespiratoria, hem odinám ica y signos vitales. Muchas con todas estas variables.
veces es necesario im plcm entar o realizar ajuste de terapias,
com o aporte de volum en, indicar o modificar la velocidad de
in fu sión de drogas vasoactivas, reforzar la adm inistración
CONCLUSIÓN
de sedoanalgcsia, usar paralizantes. En todo m om ento debe El éxito de un programa de traslado neonatal depende de m úl­
m anten erse la asepsia y antisepsia, debe haber un control tiples variables, entre ellas: la formación de redes asistenciales
co n tin u o de cargas de gases y baterías. Paralelam ente, es intercomunicadas en forma eficiente, que permitan coordinar
necesario un adecuado control de velocidad y temperatura de con la máxima eficacia los trámites adm inistrativos, para no
la am bulancia e informar al centro receptor del estado del RN. retrasar el traslado del RN; una adecuada retroalimentación
Mientras se realiza el TN pueden presentarse emergencias para elegir el mejor m om ento de derivación y optimizar el
no previstas, durante las cuales en ocasiones es recomendable manejo previo del paciente; riel trabajo multidisciplinario del
detener la am bulancia para la realización de ciertos procedi­ personal especializado en TN, que debe estar acreditado y en
m ientos, por ejem plo, intubar o reintubar al RN. constante capacitación. Así com o también de la evaluación
En ciertas situaciones con un RN en extrem a gravedad de los posibles eventos adversos que se presentan durante el
y bajo condiciones de tráfico m uy densas, se puede soliciten TN, con un riguroso registro y seguim iento de estos, lo que
el apoyo de carabineros para optimizar al m áxim o el despla­ con stituye el control de calidad para entregar un óptim o
zam iento, hasta lograr un trayecto más Iluido. servil io ile TN.

6 95
N E O N A T O L O G IA * C u d ria e d ic ió n

B IB L IO G R A F IA

Aim.TK.in Acadeim nf Podíamos. GuiiU . 1 0 I<n Au and lir.mmt Ti uiv|>on.i(:nn H u l s o TC. P ilta r il W B Jd. E b d ín g
«I tY d ia iru F'.h h t i I s IVvii.i’. t u v 1>J8<>. “ 8 is > «M i-50 s y s io m v a s so c ia lio n svith c h a n g o s in I- • a:¡ - , ¡ ■ ■■ .
B lie n d e M s Alien W l) Jr 1 v a in a n o n o l a C apno-1 lo r i-s u s u ijio r d u r m g and survival ol ior> lim b in h w c.. rn d ii.v cn e - ' S < M rd A »
tr a n sp o n ol vtilicallv ill v tn ld r m P e d ía n l'mct>: C a le 2 0 0 2 l8 t o ) : 4 M lo 8 7 | I 2 i 5 8 1 -8 4
B rink L'V N o u n ia n B W vnn J. \ i t iia iiv p o il IYdi.ur Clin N o rlli \m I 1***! Kurnar PP. h u m a r CT>, S h a ik F j T.-rrvpr.r t i l V . 5 . . :• ..
-U i|2 i 4 ’>v a sj, ¡cain -li< m S7ABI.F aro thev. Ir.diar. Podía r 2 0 l . . 7 « " V /0 -' _
B iu tc r lie ld LJ. HiviiMv.il | v r < ¡ \ \ : n i ' ni n e o n a ta l tr a n sp ir i lY diair ( luí Nnrth M o re n o F lc m a n d o J. TI110 L lu ch M . S a lg u e r o G ar. u E ■ Y
Allí 1UUT. 41*1^1 22125VJ vobre t r j m p o n o n e o n a ta l. A v o c ia ti n EsparToia : Pi 2 j - - ... 1 -. ?cd
i lio n P M a c n a b A.I. S u n l . I llo v í ni transport n .in i intcrv v n lin n v o n stabi- I Barv i 2 0 1 T. ~‘>‘2 1 1 17.e l - 1 1 7 .o".
li.a lK in tu no in n o o n a ia l a ñ il podtatriv im o r la u lili tran sp n rls Air M cd J O h n in g BL. S m iih J. P itta rd W R M o n r to n n g o í (h ( ü e o n i u l ?a;*-n —■
2i>ov 24u>i 244-4 - T ra n sp o n E n u r o n m e n t N e o n a ta l In ten vrve Caro i W f. > 4 V i->8
l n n im iv s io n o n A c c r e d U a lio n o í M e d ic a l T r a n s p o n S y s ie m s iC A M T S I O r g a n iz a c ió n P a n a m e r ic a n a d e ¡a S a lu d . A JE ?! n\ I" r .c r .v . -
lvvTvnlit.ilio n Sian dardv. -i od. 1000 b asadav e n e v id e n c ia . 2 e d 2 0 M
IT.o S t . In! i .1-Tt.isporl St.ib ili7.u ion and m an aiton ien t ol i lio pediatric pationt Orr RA. F elm et KA. H an V r j Pediat.'iC S p ev ia ü zed 7*; . > r Toar.; v
lY diatr Clin \ n r t l i Ani lu o y 40 1’ i 2 0 Í --4 A w iicia ted V. v .■ 11ri 1 - .i- a —■
F011 to n AC. L c s lic A . W h o S h o u ld S ta ll N oun.it.il T ra n sp o n T oam s? Farlv
H uni Dos 2 0 00; § 5 | 8 i:4S ' - 0(j
 SEGUIMIENTO DE PREMATUROS Y NIÑOS
DE ALTO RIESGO
I. D 'A prem o nt O. • R. M oore V.
79

SITUACIÓN ACTUAL Y MAGNITUD secuelas de los prematuros m ás inm aduros, apareciendo el

DE LA PREMATURIDAD
doble o triple de incidencia de parálisis cerebral, ceguera,
Lo prem aturidad representa, en la actualidad, uno de los hipoacusía y retraso m ental de lo reportado en la población
problemas m ás im portantes de la salud infantil. Por alguna infantil nacidos de término. Los programas de seguim iento
razón, su visibilidad es discreta, así com o el trabajo que a más largo plazo (m ás de 2 años de EC), han reportado
desempeñan los equipos perinatales de obsletras y neonatólogos. sistem áticam ente trastornos de lenguaje, dificultades en el
Entre el 7% al 10% de los em barazos terminan antes de aprendizaje, problemas en la coordinación visom olora y en
las 37 sem anas de gestación y en su conjunto es la primera la integración social.
causa de mortalidad infantil, seguida por las malformaciones Por ello, las unidades n eon atales para con seg u ir un
congénitas. Del grupo de prematuros, los prematuros de muy mejor desarrollo neurológico y em ocional han cam biado sus
bajo peso de nacim iento (RNMBPN < 1.500 g) representan el paradigmas y han centrado el cuidado de! recién nacido en
1% al 2% de todos los recién nacidos vivos ( RNV), dependiendo el desarrollo y en la familia. Se cuida el am biente, d ism in u ­
de las estadísticas regionales y de los países. yendo el estím ulo agresivo, acústico, visual o táctil y se ha
Es indudable que en el m undo la prematuridad está incorporado y educado activam ente a los padres en el acom ­
au m entand o, se estim a que cada año el núm ero de naci­ pañam iento, alim entación y cuidado del niño/a m ientras
m ien to s prem aturos alcanza casi 15 m illon es. Esta cifra permanece hospitalizado.
reportada en 2012, con datos provenientes del 2010 de 184 En este dinám ico contexto, y a m edida que aum enta el
países, representa el 11,1% de los nacidos vivos, con gran­ núm ero de niños que egresan de las unidades neonatales,
des variaciones geográficas (rango del 5% en varios países se hace más im portante detectar precozm ente sus posibles
europeos, hasta 18% en algunos países africanos), además problemas médicos y de neurodesarroilo, de m odo de procurar
de tasas en aum ento, in clu so en países desarrollados como para ellos un tratam iento oportuno. El exam en pediátrico
los EE.UU. con el 12%. general no es suficiente, se necesitan m ás evaluaciones y los
Las causas son m ultifactoriales, entre ellas: las expecta­ padres necesitan más apoyo.
tivas de los avances terapéuticos de las unidades de cuidados
intensivos neonatales, que logran mejor supervivencia de los
RN prematuros; el avance en los cuidados perinatales; las OTROS NIÑOS SUSCEPTIBLES DE SEGUIMIENTO
técnicas de reproducción asistida; el increm ento de la edad No solo los RNMBPN m erecen especial atención, a ellos se
materna al m om ento del embarazo; los embarazos múltiples; les sum an los prematuros tardíos (> 32 y < de 37 sem anas)
el nivel educacional materno; por últim o, la situación social, y los dem ás RN de alto riesgo. Está claro que la gran lección
laboral y de estrés. la ha dejado nuestra ocupación alrededor de los prem aturos,
Terapias com o el uso de esteroides antenatales, el acceso pero el concepto se ex tien d e am pliam ente hacia aquellos
a surfactante, la disponibilidad de ventilación de alta fre­ RN gravem ente enferm os, así com o aquellos portadores de
cuencia y óxido nítrico inhalatorio perm iten la sobrevida de m alform acion es co n gén itas (quirúrgicas o n o ). A quellos
niños cada vez más prem aturos, pero no han logrado reducir niños son altam ente susceptibles de haber sufrido noxas de
la morbilidad a largo plazo. De allí la importancia de conocer grado variable, que dejarán consecuencias nutricionales, en el
la evolución a través del seguim iento a largo plazo. neurodesarroilo o en el ámbito bio y psicosocial que deben ser
En nuestro siglo, la tasa de supervivencia de los pre­ acom pañados con un programa de seguim iento adaptado del
maturos, no es el mejor indicador de calidad de atención de niño prematuro (Tabla 79-1). Se recom ienda que cada unidad
una unidad neonatal, sino la sobrevida sin discapacidad. La decida los criterios de aquellos egresados que n ecesiten un
progresiva sobrevida, puso en evidencia el mayor riesgo de seguim iento especializado.

697
 N EO N A TO LO G ÍA • Cuarta edición

Tabla 79-1. C rite rio s p a ra u n p ro g ra m a d e s e g u im ie n to P rem atu ro tardío: el n acid o con 32 sem a n a s de t <, y
an tes d e las 37 sem a n a s d e EG.
i F a c to re s d e rie s g o ____
Sin em b argo, ciado q u e m u c h o s gru p os q u e le a li/a n
R N M B P N *' d e 1.500 g o • d e 1 2 50 g o ^ d e 1.000 g
se g u im ie n to u san el co n cep to d e in greso a los sistem a s de
; P re m a tu ro s ta rd ío s 32 a 36 s e m a n a s con troles en < de 32 sem a n a s, o p era cio n a lm en te dividen a
j RN p e q u e ñ o e d a d g e s ta c io n a l s eve ro los prem aturos en RNMBPN ( < de 32 sem a n a s) y prematuros
M a lfo rm a c io n e s c o n g é m ta s tardíos (32 a 36 sem a n a s).

C a rd io p a tia s c o n re p e rc u s ió n h e m o d in á m ic a
A n o rm a lid a d e s n e u ro ló g ica s m ic ro ce fa lia s ín d ro m e co n vu lsi- PROTOCOLIZACIÓN DEL ALTA, CONTROLES
! vo, m e n in g itis h e m o rra g ia intraventricular. h ip e rb ilirru b m e m ia Y COMBINACIÓN CON EL PEDIATRA DE ATENCIÓN
H erm a d ia fra g m á lic a . re q u e rim ie n to o x id o n ítrico PRIMARIA
! ECMO Pre-alta. El alta se d eb e planificar con cu id ado, in te n ­
| A sfixia, te ra p ia h ip o te rm ia tando resolver el m á x im o de situ a cio n es q ue p uedan y deben
hacerse en a m b ie n tes co n tro la d o s, e v ita n d o el deam bular
i N iños c o n re qu e rim ie n to s e sp e cia le s O d o m icilia rio traqueos-
in necesario en los servicios d e salud q ue e x p o n e a los niños
! to m ia g a s tro s to m ia . o sto m ía s , m o n ito r d e a p n e a s
a en ferm ed a d es y con ta g io s.
l P ro ble m a s so cia le s c o n s u m o de d ro g a m aterno, a b u so Inlantil P roponem os una lista de com p rob ación (C.heck I ¡si) de
prealta en Tabla 79-2.
Es habitual que luego del alta de una unidad neonatal, se
El c u id a d o e sp e c ia l d e e s te e q u ip o d e se g u im ie n to , p ien se q ue el n iñ o solo d ebe ser co n tro la d o por n eo n a ió lo g o s
liderado por un n eo n a tó lo g o o un pediatra en trenad o, está o ex c lu siv a m en te por los m éd ico s q u e realizan se g u im ien to ,
dirigido para la d etección precoz de problem as de crecim ien ­ sin em bargo, la m ayoría de los p a íses cu en ta con un buen
to, d esa r ro llo , e n fe r m e d a d e s cr ó n ica s u o tros trastorn os sistem a de aten ció n pediátrica prim aria, con a cc eso s a v a cu ­
q u e p u d ier a n progresar h acia a lter a cio n es p erm a n en te s. natorios, aten ció n d e u rgen cia y terapia a m b u la to rio s. Los
Es, a d em á s, la in stan cia de n ueva co n ten ció n a la fam ilia y países desarrollados recom iendan fuertem en te q u e la atención
la tran sición a la pediatría, que involucra fuertem en te a los sea coordinada en tre los eq u ip o s de a ten ció n prim aria v los
padres y cu id adores. de seg u im ien to , de esta m anera el n iñ o sig u e in serto en su
D esd e el p u n to d e v ista acad ém ico, los program as de sistem a de salu d, pero agrega la guía d e los e sp e cia lista s en
se g u im ie n to en tregan una inform ación valiosa a los equipos seg u im ien to . Eso sí, se requiere de cap a cita ció n p erm a n en te
ob stétricos, n eo n a ta le s y pediátricos, sobre resu ltad os y pro­ de los p rofesion ales d e a ten ció n prim aria sob re los asp ectos
y eccio n es de todas las in terven cion es realizadas y representa específicos a vigilar en los prem aturos.
un m u y in te re sa n te foco d e in vestigación . Para n o interferir y sum ar recursos d isp o n ib les para estos
n iñ o/as, es relev a n te ajustarse a un p rotocolo d e aten ció n .
Esto perm ite una ad ecu ad a in terp retación d e los h a lla zg o s y
EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO DE SEGUIMIENTO una an ticip ación de los futuros problem as.
El equipo m ultiprofesional que trabaja en el seguim iento de los C om o prim er paso es m uy im p o rta n te estim a r la "fecha
niño/as prem aturos y de alto riesgo, tiene com o m isión proveer 40 sem an as" para esta b lecer la edad corregida (EC) en que
con tinu id ad en el m anejo especializado a los egresados de una se en cu en tra el n iñ o /a en cada con trol.
unidad n eo n a ta l e in centivar su in serción en la sociedad con
el m ín im o de discapacidades. Los equipos está n conform ados C álculo de la e d a d c orregida. Se con sid era que la lecha
por m éd ico s esp e cia lista s y p rofesion ales d e cien cia s d e la ideal de n a cim ien to h u b iese sid o a las 4 0 sem a n a s, se procede
salud (p sicólogo, k in esió lo g o , terapeuta o cu p acion a l) y, en a sum ar las se m a n a s fa lla n te s a la edad g esta c io n a l del pa­
caso de p rob lem as sociales, el trabajador social. cien te y se esta b lec e c o m o su "fecha 4 0 se m a n a s" . Ejemplo:
un p rem a tu r o q u e n a ce a las 2 8 se m a n a s el 0 1 -0 1 -2 0 1 6 ,
deberá su m ar 12 se m a n a s a partir d e esa fecha. La "lecha 4 0
TERMINOLOGÍA DE PREMATURIDAD
sem an as" del prem aturo será el 2 5 -0 3 -1 6 .
La O M S define recién nacido (RN) pretérm ino: el nacido
an tes de la 37 sem a n a s de edad g esta cio n a l (EG ). Fórm ula: (ed ad cro n o ló g ica real e n se m a n a s ) - (4 0 s e ­
A su vez, se su b d ivid e segú n EG en: m a n a s - n° d e se m a n a s d e g esta c ió n al n a c im ie n to ) -
Edad corregida.
Prem aturo extremo: el nacido antes de las 28 sem anas EG.
La ev a lu a ció n por EC se m a n tie n e h a sta los 24 meses
Muy prem aturo: en tre las 28 < d e 32 sem an a s d e EC para los m en o res d e 32 sem a n a s y h a sta los 12 meses
d e EC para los p rem aturos tardíos.
 C a p ítu lo 7 9 • S e g u im ie n to d e p r e m a t u r o s y n iñ o s d e a lt o r ie s g o

Tabla 7 9 -2 . Lista d e c o m p ro b a c ió n p re a lta

C 7 ' ........................................... a
Area C o m p ro b a r y solicitar

Visual B úsqueda de ROP a partir de las 4 sem anas de vida, registrar el peor g rado y ojo en ¡
epicrisis y solicitar interconsulta antes del alta.
1 Auditiva B úsqueda de hipoacusia cercano o previo al alta con PEAAT (potencíales e vocados au­
| ditivos autom atizados de tronco cerebral), registrar el peor resultado y oído en epicrisis,
repetir en caso de haber referido y solicitar interconsulta antes del alta
N eurológica Realizar ecografía cerebral en los prim eros 3 días, luego cada 2 sem anas y antes del
alta o a las 40 sem de EC. Evaluación neurológica a las 40 sem. deiar pedida la hora
del control am bulatorio.
Vacunas BCG (con 2.000 g o antes del alta), del 2rl° mes (program a inm unización) y anticuerpo
anti-VRS en tem porada de VRS.
Establecer que vacunas recibió y la fecha R ecordar que su indicación es por eda d real.
R esultados de exam enes Nivel de anem ia y osteopenia, destacar los alterados y los que se tom aron previos al alta
R esucitación cardiopulm onar (RCP) Asegurar entrenam iento de RCP y m edidas de em ergencia a los padres y cuidadores.
Reforzar cuidados básicos del recién nacido en su hogar (dorm ir de espaldas, baño,
signos de alarma).
M anejo sondas - ostom ías - equipos * M anejo de sondas, bom bas de infusión y oxigenoterapla.
M edidas de seguridad Posición en el autos, prevención de contactos y accidentes en el hogar.
Teléfonos de con tacto A cceso a un núm ero telefónico para llam ar en caso de d ud a o de requerir ayuda
D erivación a program a de seguim iento Debe existir una buena coordinación con el equipo de seguim iento. Se recom ienda una
evaluación y charla prealta con los padres o cuidadores.

Tabla 79-3. C ro n o g ra m a s u g e rid o de c o n tro le s

E C h a s t a lo s 2 a ñ o s p a r a lo s p r e m a t u r o s d e M B P N y h a s t a e l a ñ o p a r a lo s p r e m a t u r o s t a r d io s
I
, P r o f e s io n a l 40 sem 1 EC 3 EC 6 EC 9 EC 12 E C 15 EC 18 E C 24 EC 3a 4a 5 a 6 a 7a

* * * - * * * *
. * * * . 'j .
P e d ia tr a
_ 4-------------- 1
* * * * *
N e u r ó lo g o

O f t a lm ó lo g o * . * l
L _ _ __
O to m n ó io g o / lo n o a u d ió lo g o « * *

p c a p a c it a d o B a / l e y ti o til * , 1
________ L.
P c a p a c it a d o W P P S i B ¡
_ í ________|________

P c a p a c it a d o W e c h s le r
(W IS C III)

p c a p a c it a d o P r o f e s io n a l c a p a c it a d o

Pl hecho de ajustar el cronograma de controles por C o n tro le s . Estandarizar los controles permite interpretar
EC, permito evaluar en forma estándar a un prematuro. Pl por edad corregida y asignar rezago o riesgo en las diferentes
cronograma de controles es propio de cada país y según las arcas evaluadas. Para esto se recomienda seguir calendarios
recomendaciones de los expertos, lo importante es que se de controles que serán aplicados según PC hasta los 2 años \
establezca com o un programa y se cumplan los controles, luego por edad real, va que se estima que luego de los 2 años
lo que permitirá potenciar la búsqueda de alteraciones y su las diferencias en el desarrollo se encuentran en los rangos
adecuada derivación. Desde el punto de vista académico, de variación de la población normal. La Tabla 79-3 sugiere
permite comparar los resultados de cada centro con los de un cronograma con las edades cié control \ el especialista
su propio país y el resto del mundo. correspondiente.

6 99
NEONATOLOGIA • Cuarta ecJioon

C u id ad o están d ar. La supervisión d e salud del n iñ o d e con lech e fortificada o túrm ula para prem aturos. Li 1.M co n ­
a lto riesgo es en m u c h o s asp ecto s la m ism a q u e la de un tiene C a= 38 m g lOOmLv P = 22 m g 100 mL. en comparación
n iñ o de térm in o san o Sin em bargo, áreas c o m o crecim ien to con la LM fortificada 150 m g /1 0 0 m i v P - 0 0 tng/100 m i .
y n u trición , vigilancia del neurodesarrollo, in m u n iza cio n es sim ilar a u na fórm ula de tran sición, por lo tanto, se deben
y el riesgo de h osp italización m erecen una con sid eración mejorar los aportes a través d e la fortificación
esp ecia l. Para lograr la fortificación:
• Usar fortilicadores de LM extraída (en polvo o líquidos),
• Reem plazar parte de la l M por fórm ulas enriquecidas.
CRECIMIENTO Y NUTRICIÓN • Pecho directo y su p lem en ta l con los n u trien tes aliarte.
lo s h ilo s del crecim ien to se ajustan a tablas lorm ales según
LC, m uchos países usan la curva de Fenton (2013) hasta las 40 La d u r a ció n d e la lo rtifica ciém esta r á d e te tm in a d a
sem an as de F.C y a con tinu ación, la curva de OMS desp ués de por la recuperación de la curva d e p eso y lon gitud v por la
las 40 sem anas. los progresivos controles permitirán establecer n o rm alización de los e x á m e n e s d e lab oratorio (lo sla ta sa s
los p atrones o ten d en cias de recuperación del ciecim ien to . a lc a lin a s), por lo que- se p uede retirar la lort i lie ación al lograr
reí upe-ración de la curva, con las lo sla ta sa s alcalinas bajando
R e q u e r im ie n t o s n u t r ic io n a le s . Son los a p o n e s n e c e ­ y un a m a m a n ta m ien to eficien te.
sarios para alcanzar un cr ecim ien to norm al. I n los n iñ os
d e a lto riesgo, en esp e cia l en p rem atu ros, los n u trien tes A lim ontación c o n fórm ula. En a iisein ia d e l.M, las fin
d eb en p erm itir el cr ec im ien to recuperacional. alcan zan d o ínulas para prem aturos son recom en d adas al m en os hasta las
la curvo n orm al en tre los 2 a 3 añ os d e edad. Es por esto 40 sem a n a s de EL e id ea lm en te hasta los 6 m ese s de 1 < I a
q ue los re q u erim ien to s son m ayores, en especial d urante fin ínula de prem aturo está enriquecida con proteínas, energía
el prim er añ o, c u a n d o ocurre el m ás rápido ciec im ien to I I y otros n utrientes, esp e cia lm e n te Ac. grasos polün saturados
prim er a sp ecto del program a de se g u im ie n to de prem aturos de cadena larga m eta b ó lica m en te son m ás im p o rta n tes para
es la su p erv isió n del cr ec im ien to del n iñ o. LI crecim ien to el desarrollo visual y neuroléigico.
físico, m ed id o por peso, lon gitud v circunferencia de c raneo, la s lo m u d a s d isp o n ib les, y q u e a d em á s d e las d e pre­
se ev a lú a en u n a curva d e crecim ien to . Se recom iend an los m aturos se han llam ado de in icio y d e co n tin u a ció n , lo m ás
p a tro n es de OM S a partir de las 4 0 sem an as de EC y corregir im portante de ellas es q ue la carga d e calorías, proteína, ( a,
por EGC h asta los 2 a ñ o s. P, Zn y Fe es m ás baja en la de in icio q u e la d e seg u im ien to ,
Los prem aturos, h ab itu alm cn te, se van de alta a las 35 por lo q ue se debe elegir a d ecu a d a m e n te su recornendai ion,
a 36 sem a n a s d e edad corregida ( EC), e sto es con bajo peso, d ep en d ien d o de la recuperación an trop om étrica.
poca experiencia d e succión al pecho, se alim entan lentam ente
y su ccion an m ejor con ch u p ete. A e sto se sum a un m ayor S u p le m e n ta c ió n :
req u erim ien to calórico y proteico, d ado por el crecim ien to Hierro y zinc: el crecim iento y desarrollo del SNC es rápido
acelerado, d e m o d o q ue el m o m e n to del alta hospitalaria es durante los prim eros añ os d e vida y se requiere d e hierro para
crítico d esd e el p u n to d e vista nutricional. los procesos de m iclinizaciém , fu n ción d e n eu ro tra n sm iso res
Las p regu n tas clín icas lu ego del alta y en segu im ien to se m o n o -a m ín ico , el m eta b o lism o e n er g étic o nctironal y d e la
refieren a la vigilan cia del crecim ien to, las recom en d acion es glía. Varios estu d io s d e ca so s y con trol en n iñ o s dem ostraron
n utricion ales en el p rem aturo a lim en ta d o con lech e m aterna una asociación co n sta n te en tre la an em ia ferropriva ( AF) y el
exclusiva, con fórm ula exclusiva o m ixta y todo lo relacionado d eficien te d esem p eñ o cogn itivo y co n d u clu a l a largo plazo. La
con la su plem cn tación con vitam inas, hierro y zinc, adem ás de población m ás vu lnerab le es la de RNBPN, por lo q u e e s m uy
las situ acion es esp eciales relacionadas con algunas patologías im p ortan te identificar los req u erim ien to s de hierro d e cada
y la p rogram ación de en ferm ed a d es m etab ólicas. RN, con tro la n d o cada 2 a 3 m ese s al in icio con h em alocrito,
h em o g lo b in a y reticu locitos.
L e c h e m a te r n a (L M ). D esp u és del alta, la m adre debe- En prem aturos d e MBPN co n LM ex clu siv a o p red om i­
ser estim u la d a a m a n ten er por el m ayor tiem p o p osib le la n an te (sobre el 80% d e la in g esta ), suple-m entar hierro 2 a
LM. La prim era m eta debería ser alcanzar las 4 0 sem a n a s 3 m g/kg/día y zinc (Zn: 1 m g /k g /d ía ), in iciá n d o se a los dos
d e EC y con tin u ar al m en o s hasta los 12 m ese s, para ello es m e se s p o sn a ta les.
recom endable estim ularla socialm en le y facilitar todo el apoyo En los ca so s d e fórm ula p red o m in a n te o ex clu siv a , su-
técnico. Hay fuerte evid en cia de los efecto s b en eficio so s de la p lem en tar con hierro co n 1 m g/kg/día y n o indicar zinc, pues
lactancia exclu siva y su m ayor d uración q ue está relacionada las fórm u las lo incorporan.
con m ejor estim u lación cognitiva y socioem ocional tem prana, En los prem aturos tardíos, en ca so de LM p red om inan te
confirm ada con m ejor co eficien te in telectu a l. o ex clu siv a su p lem cn ta r hierro 2 m g /k g /d ía y zinc ( Zn: I mg/
k g /d ía) in iciá n d o se al m es posnatal.
L e c h e m a te r n a e x c lu s iv a . P rem aturos a lim en ta d o s al En los ca so s d e fórm ula p red o m in a n te o ex clu siv a , sti-
pech o exclu sivo sin fortificar, tien en un m en or in crem en to de p lem en ta r con hierro 1 m g /k g /d ía y n o indicar zinc, p ues las
peso, talla, circunferencia de cráneo, que aquellos alim entados fórm ulas lo incorporan.

7 0 0
 C<iixti ilo 1 9 • Seguimiento do prematuro:, y niñoc de alto riesgo

V ita m in a s ACO Los apot tes recom en d ad os son con liase El peso alcanza la m ed ia o p 50 cerca d e los 12 m ese s, EG y
en 4 0 0 UI/kgAlía d e v itam in a I), hasta el an o de EG. l a I M la talla lo h a ce cerca n o a los 2 4 m e se s EG. El 10% al 15%, que
la co n tie n e en m u y p eq u eñ a s ca n tid a d es (2 0 IJI), por lo que no recupera b ien el p eso , llega al p 10 y sig u en por e s c carril.
d eb e su p le m en la rse . Los lo r lilica n te s aportan en tre 9 } y 120 Son n iñ o s co n h istoria d e m ala in g esta a lim en ta ria (rech azo
UI por cada I SO rnL ríe LM. selectiv o ) y se su g iere d escartar p a to lo g ía s q u e exp licarían el
Ln el p rem aturo q u e recibe fórm ula fortificada el aporte m al progreso, co m o b ip o tiro id ism o y ap oyarlos con fórm ulas
varia en tre 100 y 218 U l/k g/d ía, por lo q ue d eb e sn p lem en - ricas en calorías y p roteínas.
tarse c indicar a la fam ilia q u e el zinc se p u ed e m ezclar con
las v ita m in a s, pero n o con el hierro, por lo q u e d eb en ser R e c u p e r a c ió n d e p r e m a t u r o s P E G . T ien en un creci­
a d m in istra d a s en m o m e n to s d ife re n tes del día. m ien to rccuperacional m ás len to y el 30% d e ello s p erm an ece
con peso y talla < p 10 a los 3 a ñ o s, Los PEG a sim étrico s
Vitamina E. lis un am¡oxidante importante para la inte­ m uestran m ejor cr ec im ien to rccu peracion al y lo h a cen igual
gridad de las membranas celulares, su deficiencia se asocia que los AEG: a los 12 m ese s recuperan el p eso . La ad ecu ad a
con anemia hemolílica y alteración de la fagocitosis. n utrición con fórm ulas d e p rem aturos b a sta al m en o s 3 a
El ap orte r e co m en d a d o es 5 a 25 U l/día. La I.M aporta (> m eses de EG lia m ostrad o im p a cto en la recu peración del
m uy esca sa ca n tid a d , si se agrega to n ific a n te o el prem aturo crecim ien to en esto s n iñ os. C uando esto n o se logra se sugiere
recibe fórm ula, las n ece sid a d e s está n cubiertas. descartar m alabsorción, in fección urinaria y estu d ia i fun ción
tiroidea. Los prem aturos PEG q ue logran recuperación d e peso
I n t r o d u c c ió n d e c o m id a s s ó lid a s . D ep en de del d e sa ­ (p 50) an tes de 24 m eses EC tien en m ejor score d e d esarrollo
rrollo y las p rácticas so ciales. Se in trod u cen no an tes de los m otor (PDI) y m en tal (M D I).
5 a 6 m e se s d e EC, con a d ecu a d o control cefálico, q ue pueda Debe controlarse cu id a d o sa m en te una gan ancia excesiva
estar se n ta d o co n ap oyo, q u e este' in teresad o en la com ida, de peso en los prim eros m e se s ríe criad, en particular si son
abra la boca y a c e p te la cuchara. La in trodu cción de sólidos PEG y con retardo del crecim ien to , dada la a so cia ció n con
a n te s d e los 4 m e se s de EC p u ed e in crem en tar el riesgo de hipertensión arterial y enferm edad m etabólíca en la vida adulta.
eccem a por alergia alim en taria y sobrecargar el trabajo renal.

S it u a c io n e s e s p e c ia le s . Varios son los factores asociados I N M U N IZ A C IO N E S

co n alteración d el crec im ien to co m o la edad gestacional al La vacu n ación sistem á tica en la in fan cia es una d e las m e ­
nacer, el p eso d e n a cim ie n to , el crecim ien to intrahospilala- didas de m ayor im pacto. Las v a cu n a s d eb en ser in d icad as
rio y la frecu en te d esn u trició n extrauterina, la severidad de seg ú n esq u em a habitual y d e acu erdo a edad real, u tiliza n d o
m orbilidad p o sn a ta l, si el n iñ o tuvo en terocolitis nccrotizanle el m ism o calendario de vacu n a s q u e se usa para los n iñ o s de­
III (q u irú rgica) o es portador d e d isplasia broncopulm onar. term ino, los que tien en ciertas v ariacion es d e un país a otro.
Especial m en ción para el RNMBPN pequeño para la edad La BCG se indica al alcanzar los 2 kg o previo al alta (lo
g esta c io n a l ( P E G ) y/o el retardo d e crecim ien to intrauterino que se alcance prim ero).
( RCIU). La c o n d ic ió n d e RCIU tien e efecto s transgcneracio- En RN h o sp ita liza d o vacunar, al cu m p lir 2 m e se s, se
n ales y se ha a so c ia d o con m en or d ese m p eñ o escolar, baja difiere la polio oral (por riesgo d e d isem in a ció n n o so co m ia l),
p roductividad en el ad ulto, por lo q ue la vigilancia y o p tim i­ id ea lm en te colocar la p olio intram uscular.
zación d el crec im ien to fetal es clave.
El ser PEG se relaciona con mayor impacto en la mortalidad C o n s id e r a c io n e s e s p e c ia le s p a r a :
y m orbilidad del ad ulto, con en ferm ed ad es cardiovasculares, • Vacuna a n ti-in flu en za en la cam p a ñ a d e invierno: desde
a lg u n a s varied a d es d e cáncer, d ia b etes, ob esid ad y ev en to el 6 11' m es, a n u a lm en te hasta los 5 a ñ o s y an tes del inicio
vascular e n ce fá lico . E stos factores p u ed en e v e n tu a lm e n te del brote ep id ém ico , prim era vacu n a ció n requiere d e 2
m odificarse ap elan d o a la ep igenélica con un m anejo posnatal dosis, separadas por 4 se m a n a s. En los m en o res d e 6
a d ecu a d a m e n te vigilado. m eses recom en d ar vacunar al grupo familiar. Se ha d e ­
m ostrado que vacunar a la em barazada es costo-efectivo.
• V acuna a n tin e u m o c ó c ic a : 4 d o sis a lo s 2, 4 y 6 m eses,
PATRONES O TENDENCIAS DE RECUPERACIÓN refuerzo 12 m eses.
DE CRECIMIENTO EN PREMATUROS • V acu nas o p ta tiv a s re co m en d a d a s, si n o está n c o n sid e ­
El ob jetivo de la n utrición p ostalta es lograr un ó p tim o cre­ radas en el calendario del [tais: Vacuna antin eu m ocócica,
cim ien to y desarrollo del sistem a n ervioso central, m ejorar varicela y la d e h ep a titis A y B o so la m en te A (si a n tes
la talla y el crecim ien to d e m asa m agra y evitar acu m u lación recibió la B), recom en d adas d esd e los 12 m eses de edad.
de tejido ad iposo, en esp ecial el visceral.
P r o t e c c ió n v ir u s r e s p ir a t o r io s in c ic ia l (V R S ). Los p re­
R e c u p e r a c ió n d e p r e m a t u r o s a d e c u a d o s p a r a e d a d m aturos, una vez d ados de alta, tien en una alta prevalencia
g e s ta c io n a l (A E G ). lo s prematuros AEG tienen un crecim iento d e h o sp ita liza cio n es (35% a 40% ), esp e cia lm e n te en los <
rccuperacional estab le d urante los prim eros 2 añ os de vida. ile 28 sem a n a s d e EG y los DBE Si bien no e x iste a la fecha

701
 N E O N A TO LO G ÍA • C uarta edición

una vacuna dispon ib le, existe la posibilidad de in m u nización Evalúa cual ro áreas del desarrollo: cogn ilivo, lenguaje, m otor
p asiva. P alivizu m ab (S y n a g is ’ ) es una in m u n o g lo b u lin a y so cio cm o d o n u l. La ventaja de TADI es q ue fue rea li/u d o en
in o n o clo n n l esp e cífic a q u e se a d m in istra m e n su a lm e n te población chilena e incluyó val ¡clac ión cultural, considerando
d u ra n te la tem porada de VRS, en n ú m ero de 5 d osis. Un las e ln ia s nacionales.
estu d io a leatorizad o d em o str ó la red u cción del riesgo de En relación con el desarrollo motor, el 40% y 80% de
hospitalización asociada con VRS de 12,8% a 7,9% en tre los los prem aturos extrem os p resen tan trastornos m otores en
p acientes con DBP. los prim eros 2 años de vida y en su m ayoría corresponden
Lis recomendación de la Academia Americana de Pediatría a asim etrías o alteracion es del tono m uscular que alteran el
( AAP) es adm inistrar Palivizum ab en d osis de 15 ntg/kg iv desarrollo psicom otor. Sus m o v im ien to s son desorganizados,
a prem aturos con EG < de 29 sem an as y portadores de DBP bruscos e in estab les y predom inan los patrones de ex ten sió n ,
durante la tem porada de VRS y durante el primer año de vida. a d iferen cia de los flexores del n iñ o d e térm in o. Se debe-
La principal lim itación de su uso es el alto costo, lo que poner aten ción a:
ha postergado su u so m asivo. • 2 m e s e s EC. P lagiocefalia: preferencia en la posición
Es m uy im portante m antener una educación perm anente cefálica. En posición supina m a n tien en la cabeza el 70%
de los padres en las m ed id as de prevención de in feccio n es al 80% del tiem po fija hacia u n o de los lados.
respiratorias, d estacan d o la im portancia de la lactancia m a ­ • 3 m ese s EC: H ipertonía dorsal alta (escapu lar). Dificulta
terna, del lavado de m an os, estar al día con los con troles y el apoyo de brazos ad ela n te en p osición prona y llevar
vacu n as, ad em ás de evitar el tab aq u ism o pasivo. m anos a línea m edia. M anos em p u ñ a d a s, con pulgares
incluidos.
R ie s g o d e h o s p it a liz a c ió n . Entre el 35% y 40% de los • 6 m e se s EC: H ipertonía d e ex tr em id a d es inferiores. Se
RNMBPN se rehospitalizan en los sigu ien tes 2 años post-alta. , paran en puntillas, lo que dificulta flectar las ex tr em i­
El prom ed io es de 2 h osp ita liza cio n es por n iño. El 50% de las dades para m anten er la p osición sentada.
h o sp ita lizacion es ocurren en el prim er sem estre, lu eg o del
alta de N eon a to lo g ía , m u c h a s v eces requiriendo Cuidados Se recom iendan eva lu a cio n es periódicas realizadas por
In ten sivos Pediátricos. neurólogo para identificar a n iñ os que requieran d e terapias
específicas. La primera aten ció n d esp u és del alta debiera sel­
lo m ás cercano a las 40 sem a n a s de EC, lu ego a los 3, 6, 12 y
NEURODESARROLLO 24 m eses de EC y lu ego cada 2 añ os h asta term inada la edad
La vigilancia d el d esarrollo p sico m o to r con siste en mirar con escolar. En los n iños con trastornos m otores, se recom iend an
aten ció n la aparición de n u evas habilidad es en las áreas de terapias de rehabilitación, las que con trib uyen a una m ejor
desarrollo, ad em ás de buscar y d electar retrasos o alteracio­ resolución de estos trastornos. Se describe q u e el 15% al 20%
n es en este. El desarrollo p sicom otor se evalúa segú n edad de los n iños prem aturos evolu cion an a secu elas n curológicas
corregida hasta los 2 añ os de edad. Se recom ienda evaluar severas: parálisis cerebral (10% al 12%), retardo m en ta l (4%
todas las áreas del desarrollo, in clu yen d o la respuesta visual al 5%), ceguera (0,5%) o sordera (2% al 3%). Estas son m ás
y auditiva, registran do son id os o in icio de palabras y evaluar frecuentes en niños m ás inm aduros (m enor PN y m enor EG),
la respuesta social del n iño. y más severas en niños con hem orragia Lntraventricular ( HIV)
Se reporta el 15% de retraso del desarrollo p sicom otor grado III-IV o con displasia broncopulm onar.
en prem aturos, lo que a u m en tan al 20% y al 40% en zonas Los programas de seg u im ien to con tem p lan evaluaciones
de m ayor pobreza. form ales del desarrollo, realizadas con pruebas esta n d a riza ­
La evalu ación clín ica del d esarrollo realizada por un das y aplicadas por personal en tren a d o a los 12 y 24 m eses
m ed ico detecta el 30% de las alteracion es del desarrollo. Al EC. El están dar de oro de esta s pruebas es el test d e Bayley,
aplicar pruebas m ás objetivas de tam izaje, se m ejora la d e ­ cuya ú ltim a actu alización es el III (2 0 0 5 ). Se aplica en tre el
tección al 70% y al 80%. La A cadem ia A m ericana de Pediatría m es y los 42 m eses de edad y co n sta de una escala cognitiva,
recom ienda com p lem en tar la vigilancia clínica del desarrollo de lengu aje (receptivo y exp resivo) y m otriz (fina y gruesa).
con pruebas aplicadas a los 8 y 9 m eses, 18 m eses y a los 30 Incorpora un cu estio n a rio de e v a lu a c ió n so c io e m o c io n a l
m eses de edad cronológica. Una de las pruebas recom endadas para analizar con d u ctas y em o c io n e s del n iño. Los rangos
es el cu estion ario de au to-reporte de los padres ASQ, Ages & de norm alidad son 100 ± 1 5 ( 1 DS). A dem ás de las buenas
Suges, d iseñ ad o para evaluar el desarrollo motor, del le n g u a ­ propiedades p sicom étricas del test, su aplicación n os da una
je. so cio-em ocion al y de resolu ción de problem as en n iñ os prim era a p ro x im a ció n para la p esq u isa del trastorn o del
d esd e 2 m eses h asta los 5 Vi añ os de edad. Ha sido traducido espectro a m ista (TEA), d eb ido a la v in cu la ción y aten ción
a m u ch os id iom as y ha sido valid ad o en Chile. Otra prueba con jun ta que ex ig e el Test.
d isp on ib le en C hile es el T est d e A pren dizaje y D esarrollo En las ú ltim a s d o s a tres d éca d a s, se ha o b serv a d o
Infantil (TA D I), para n iñ o s de 3 m eses a 6 añ os y 11 m eses un in crem en to so sten id o de la prevalencia d e TEA a nivel
de edad. C onstruido por el C entro de Investigación Avanzada m un dial, llegand o a ser m ás del 1%, sien d o 4 a 8 veces m ás
en Educación de la U niversidad de C hile (CIAE) y el Centro frecu en te en prem aturos. Se recom iend a aplicar una prueba
de Desarrollo y 1 stim u lación Psicosocial (CEDEP) y UNICEF. de d etección de TEA a los 12 y 24 m eses EC. La prueba m ás

702
 C a p itu lo 7 9 • S e g u im ie n to d e p re m a tu ro s y runo s d e a lto rie s g o

utilizada es el M-CHAT ( M o d ifie d C h t’t k li s i J o r A u t is m in T ocU lcrs) su desarrollo armónico. Los niños con estos trastornos, se
gue consta de un cuestionario de autoreporte, que respon- benefician de terapias realizadas por TO.
ilen padres o cuidadores principales. Está siendo validada A partir de los 5 años de edad se aconseja realizar un
en Chile, es de acceso gratuito y se encuentra disponible en test cognitivo, com o WISC-K-lll {W c c h lc r InU ’llitjc iu T S c j Ic j o r
la Guia de detección temprana de autism o del Minsal. La C h ild r v n ) . Estudios de seguim iento han encontrado diferen­
detección precoz de niños con rasgos de TEA permite hacer cias de 10 puntos de C1 con niños de término, diferencia que
recom endaciones precisas para mejorar el vínculo y buscar es significativa y consistente ( p < 0,001), aunque dentro
desarrollar la atención conjunta. Esto se puede realizar con del rango normal. Algunos reportes muestran que ■!% y 5%
ayuda de un terapeuta ocupacional (TO). de los prematuros evoluciona con discapacidad intelectual
En el desarrollo del lenguaje se ha descrito que la adqui­ o retardo m ental. En la edad escolar el 50% y 80% de los
sición de fonem as es igual en niños de término y pretérmino, niños prematuros presenta trastornos del aprendizaje, en la
sin embargo, más del 50% de los niños prematuros presentan escritura (dislexia, disortogralía o disgrafia), en la lectura
dificultades en el lenguaje. En un estudio realizado en pre­ (com prensión de sím bolos y de textos) y trastornos en el
maturos, en un sector no privilegiado de Santiago (Chile) el área del cálculo. Se ha planteado que existe una alteración
73% de los niños presentaba déficit en algún área del len­ de las funciones ejecutivas, que son las capacidades que nos
guaje: com prensión de instrucciones y habilidades verbales ayudan a organizar las conduelas para resolver problemas
abstractas. I’or esto, el Programa de Seguim iento contempla complejos. Esto incluye flexibilidad cogniliva, memoria de
evaluación por otorrinólogo y fonoaudiólogo. trabajo, estrategia de solución de conflictos, planificación
Los déficits cognitivos, a veces sin déficit motor, son las y organización, entre otras. Son las funciones con mayor
secuelas del neurodcsarrollo más temidas. Para su detección influencia en el rendimiento escolar.
es fundam ental el seguim iento a largo plazo, ya que se m a­ Hay m uchos estudios que muestran que el déficit aten ­
nifiestan después de los 2 años, l as alteraciones cognitivas cional con o sin hiperkinesia, que ocurre en el 3% y 10% de los
se presentan en un 11% de los prematuros e incluyen: tras­ niños de edad escolar, es 3 veces más frecuente en prematuros
tornos de integración sensorial, problemas de aprendizaje, y también afecta el proceso de aprendizaje.
coefiente de inteligencia (CU lím ite bajo, hiperactividad y/o Por tanto, la búsqueda sistem ática de alteraciones o
déficit de atención (TDAH, trastorno de déficit atencional e desviaciones del desarrollo y la sincera com unicación de
hiperactividad), otros déficits neuropsicológicos específicos los hallazgos a los padres permite las intervenciones corres­
(integración visomotora, disfunción ejecutiva), problemas de pondientes, que podrían normalizar o al m enos minimizar
conducta internalizantes (depresión y ansiedad) y externali- la evolución.
zantes (agresividad, impulsividad y trastorno de conducta). Sugerimos considerar que existe una panorámica del
Estudios recientes muestran que la integración sensorial, ideal de registros en seguim iento. Tabla 79-4, en cada uno de
que corresponde a la capacidad para organizar e interpretar los controles se deben revisar los siguientes aspectos:
la información recibida por los sentidos, está alterada en más
del 50% de los prematuros en los primeros 3 años de vida. El 1. Nutrición. Evaluar peso, talla y CC. Se realizará la
trastorno de la integración sensorial puede ser hiper o hipo- calificación de estado nutricional según OMS. Por edad co ­
responsivos, o con respuesta sensorial fluctuante que dificulta rregida, hasta los 2 años y por edad real a contar de esa fecha.

Tabla 7 9 -4 . P a n o rá m ic a d e l id e a l d e re g is tro s en s e g u im ie n to

Inm e dia ta M ediata P sicosocial R em ota

Prim eros 2 años de vida Preescolar: 2 a 5 años Toda la infancia Escolar y más

Estadísticas del período intrahospitalario H abilidades de lengua­ Escala de recursos Logros a cadém icos
je y aprendizaje familiares. Tx de conducta
Im pacto en la lam ilia Tx de le n g u a ^

M orb ilid a de s cró nicas secundarias: ROP - Visión y audición Evaluación estado Herram ientas de a|uste
h ipoacusia Pulm ón crónico Bayley II o III socio-em ocional em ocional
M edición de Cl D escarte de espectro D escripción salud
autista mental
---------------------------------- — —

R egistro uso de O? - m onitores - soporte Registro de PC y seve­ Idem Idem

nutricional ridad.
Uso de aparatos

H ospitalizaciones m uerte postalta Idem Idem Idem

703
 N E O N A T O L O G ÍA • C u a rta e d ic ió n

Diagnóstico nutricional por R/E hasta d año de vida, y luego 10. C a s o s e s p e c ia le s :

por P/T. Se debe revisar la correcta preparación y administración • DBP con O, al alta: cuándo luc su últim o control, que
de las fórmulas (medidas, volumen, frecuencia). Introducción cantidad de O, recibe y fecha de suspensión.
de sólidos desde los 5 a 6 m eses de edad gcstacional corregida • Si asiste a algún centro de rehabilitación: com enlat i on
(EGC). Reforzar alim entación saludable. quien se controla y los avances.
• Si tien e algú n tipo de O stom ía: có m o fu n cion a, lo s
2. V a c u n a s . Revisar la adecuada colocación de las vacunas controles con especialistas y fecha de reconstitución.
PA1 (según edad cronológica) y recordar la administración de la • Si p resen tó co lesta sia , tiem p o de a d m in istra ció n de
vacuna antineum ococo y las correspondientes a las cam pañas m edicam entos y evolución posterior.
(de invierno y las de refuerzo). No olvidar confirmar la adm inis­ • Niños en neurorrehabilitación: lugar donde se controlan,
tración de la polio oral si recibió primera dosis de Pentavalcnte avances, uso de órtesis, etcétera.
en Neonatología. En Chile, desde 2016, se usa polio im.

EN SUMA
3. S u p le m e n to s . Según recom endaciones por tipo de
prematurez y alim entación recibida. ha prcmaturidad ha au m en tad o en el m u n d o y al grupo de
prem aturos de m uy bajo PN se le agregan los prem aturos
4. R e g is tr o d e o tr o s m e d ic a m e n to s . Preguntar y co ­ tardíos y los otros RN de alto riesgo que tam bién requieren
rroborar las dosis indicadas a los cuidadores. de un segu im ien to y conducción a largo plazo.
Todavía no ex iste una adecuada cap acitación en esta
5. C o n tr o l c o n o tr o s e s p e c ia lis ta s . Revisar la realización disciplina para los neon atólogos y m en os [tara los pediatras
de las evaluaciones por los especialistas y com entar los resul­ en general y, por otro lado, los padres d em an d an ser a d e ­
tados (ejemplo: control por nefrólogo, sigue con cefadroxilo). cuadam ente inform ados y ed u cad os en el m anejo de su hijo.
Sin duda debe existir una política de salud lo su ficien ­
6 . R e g is tro d e h o s p ita liz a c io n e s . Es im portante conocer tem ente clara y responsable en la pesquisa de problem as, del
el núm ero de hospitalizaciones, el núm ero de días y la causa. reporte de las patologías asociadas y deben con sid erarse las
suficientes in tervencion es y so lu cio n es de la problem ática
7. R e g is tr o d e m o r b ilid a d e s . Respiratorias, exantem as, que em ergerán en los niños.
ITU, enfermedades gastroenterológicas, etc. Atopias, accidentes No siendo suficiente con esto, com o sociedad y m édicos
y traum atism os. debem os m otivarnos a extend er este cuidado hacia el ám bito
de los patrones form ativos de los padres, la protección social
8 . E v a lu a r d e s a r r o llo p s ic o m o to r . Com entar los hitos y la inserción preescolar y escolar, ocu p á n d o n o s de inform ar
importantes, por ejemplo, sedeslación, marcha independiente, p erm an en tem en te de los avan ces y resu ltad os a todos los
tipo de marcha, control de esfínter y núm ero de palabras. actores involucrados con la salud y bienestar de esta población.
Si asiste a sala cuna, jardín, escuela de lenguaje o colegio, El más valioso capital hum ano es la salud. Nuestra m isión
preguntar cóm o le va. es agregar calidad de vida a los n iñ os y sus fam ilias, todos
nuestros esfuerzos deben dirigirse a una adecuada vigilancia
9. C o n tr o l d e e x á m e n e s . Por ejem plo, hem atocrito, e intervención precoz durante la n iñ ez para invertir en la
Ca, P fosfatasas alcalinas, cultivos de orina, etc. Informar adultez. Los program as de se g u im ie n to n eo n a ta l, so n una
Rx de caderas. gran oportunidad de hacerlo en poblaciones m ás vulnerables.

B IB L IO G R A F ÍA

A n d c r so n P, D o v le LW. N eurobehavioral o u teo m es o f sch o o l-a g e ch ild rcn B ucher HU, Killer C, O c h sn e r Y el til. G row th, d e v e lo p m e n ta l m ilcsto n c s and
born e x tr em ely low birth w e ig h t or very preterir) in ih e 1990s. JAMA h caltli problcm s in the tirsl 2 years in very prelerm in la n ls com pared w ith
2003; 2 8 9 (2 4 ):3 2 6 4 -7 2 . te m í in la n ls: A p op u la lio n based study. Eur J Pedialr 2002; 161:151-56.
A m aud C, D aubisse-M arliae L, W hite-K oning M .7 ni. Prevalencc and associaied D e lo b e l-A y o u b M , K a m in sk i M, M arrel S el ni. B eh avioural o u te o m e al 3
lactors o f m inor n eurom otor d y sfu n clio n s al a g e 5 years in p rem alurely years o f age in very prelerm in la n ls: th e EPIPAGE sludy. Pediairics 2006;
born childrcn. Arch Pedialr A dolesc M ed 2007; 161(11): 1053-61. 117:1996-05.
B hutta AT, e le v e s M A , C a sey PH , C radock M M , A n a n d KJS. C ognitivc E n g le WA, T o m a sh c c k KM , W attm an an d th e C o m m ilte e o n F e to s an d
behavioural o u teo m es ol sch ool-aged ch ild rcn w h o w erc born prelerm . N ew b o rn . "L atc-Prelerm " infants: A p o p u la lio n at risk. Pediairics 2007.
JAMA 2002; 288:728-37. 120:1390-01.
B le n to w e H, C o u sen s S, O eslergaard MZ el al. N ational, regional, and w orld- Escobar GJ, G reene JD, Huiac Peí al. Rehospitalisalion alter birth hospilalisation:
w ufe e stím a le s of p retcn n birth rales in th e year 2 0 1 0 w ith lim e trends p altern s a m o n g in la n ls o f aII g e sta lio n s. Arch Dis Chile] 2005; 9 0 :1 2 5 -3 1.
since 1990 lor selected countries: a sy slem a tic analysis and im p lications. F ernánd ez, R, D 'A prem ont 1, D o m ín g u e z A, Tapia JL. Survival and m orbidils
Lancet 2012; 379:2162-72. o f very low birth w e ig h l in fa n l in a Sou th A m erican N eonatal NetWork
Arch A rgénl Pedialr 2014; 1 1 2 (5 ):4 0 5 -1 2 .

704
 Caprtuk. i'i • Seguimiento da prer a t / r , .

G o ld en b c rg RL. C u lh a n o .11. la m s ID. R om ero R. I p id em m lo g y .m il i .tuses P a l lis CR, A rrlaga M . N im is p é e lo s e n irruí a la 1.

ol p ie le im l'iillt 1 a n ie l 2 0 0 8 . <71 7 5 -8 4 Pedialr 2008. 4:20
Hat k M. T a tlo r MG S i lilik h tc r M e l.»/ R ehat ior.il o u ii ornes ol e slr e m c ly lotv S aig.il S, P in clli I. H o u ll E Psyr hop a d i
b u llí iv e ig lil. hiK lien .11 a g e S y e .tr s 1 IV \ Heh.it IVill.ilr 2009 1 0 (2 )1 2 2 -5 0 adolescenls tt lio itere cxfrcm rly lotv birth tvrighi P'-duitr--'. ,>tt¡ : »>> ' '
Horh.ii JD. I a r p c n le r JH . B .n ig er GJ .7 .1/ M ori.ilut .im i n eon .il.tl niorbidil) S o lc im a n i E, Z aherí F, AIk Ií E. Iung-T erm n c - u r . ' . . p r i ,«.r, -.i . .(-r
a m o n e ¡n l.tn is SOI 10 I.SOO g ia ills I10111 2 0 0 0 lo 2 0 0 9 . P e d ia ltiit 2012. Prelcrm hirlh Irán Red < resceru Me d 2 0 1 1 I 6 ( 6 | < ! 7>65
1 2 9 (0 1 :1 0 1 9 26. S lo ll BI. tla n s e n N I. Bell EF . N eon atal Olilei
K o le lz k o B. P o in d c M c r B. Ciauy R. N u lr itio n .il ( are o l l’relcrm In fa m s in fa n ls (rom th e NICHIJ N eo n a ta l R e.e.irrh Netvs rk pediafri- j \>i
s u e n lilii B atís a n d P ractiial G u id elin es. World Ret Nntr Hiel 2014; 110:1-5 1261 5 1: 4 4 5-56.
(d oi: 10.1 I 5 9 0 0 0 5 S 8 4 5 1 ) Svtarm GK. O s h te T. S k ja ersen R. A ■<» tation I pr< o rm
Isuban KC. O ’S h e.t T M . A llrcd EN el al. P o s ilite scr c en in g o n lile M odified term su rvival. rep ro d u ciio n an d n ev t gen era n o n pr ’erm r i. ,'AMA
t h o e k h sl lo i A u lis m in T oddlers (M -C H A T ) ín ex trem éis lotv scs t.u io n .il 2008; 2 99 1429-56.
a y e n c tv b o r m í P edialr 2 0 0 9 , 15 4 (4 ):5 5 5 -4 0 . e551 T san g R. U auy R. KolelzJtn B. Z lotk in S. N utrum n (h e Preterir. tr ia r -
L .irroquc B. A rtcel P-V. M .irret S i'l al. N eu ro d cv elo p n ien t.il d isa b ilities and S cien iific B asis an d Praciical A pplication 2 ed Cm in r . . . . r-du
s|H \ ial ca re o l 5 -y ea r-o ld e h ild rc n born b c lo r e 55 tv eek s o l g c s ia lio n (th e Publ. 2005; 9 7 -1 5 9 .
EPIPAGP study 1 a lo n g itu d in a l co h o rt sludy. Lance! 2008; 571:815-20. T y so n JE. Parikli DO. L angcr J el al. lo r (h e N a tio n a l
L arroqu e B A n c c l P-V. M a r e h a n d -M a r tin L el al. Special ( are and School H ealth and H um an D evelop m en l N eon atal Re •-an p Nctvsnrk Int 1 •
D ifh en lttes in 8-Year-Old Vert P r e le m i C hildren: The E pipagcC ohorl Study care for e x tr e m e p rem a tu rity -m o v in g b
201 1; o (7 ) c 2 1 5 o l (d oi: 1 0 .1 3 7 1 /J o u r n a l.p o n c.0 0 2 1 561). M ed 2008; 558:1672-81
M arch ol D im e s . P M N C H . S a v e th e C h ild r e n . WHO. B o m to o so o n : thc global Vineer MJ. A lien AC. A lien VM .i a Trends in th e prc tk-nce • •: ereb rj ;
.u lio n r ep o n o n p relcrm birth . G cneva: W orld H ealth O rg a n i/a tio n . 2012. a m o n g te r s preterm in fa n ls ( < 51 v s e e k ''g c s ta n o n a l a g e . P » 1uur
M IN SA L . N orm a T écnica para la su p e r v isió n de n iñ o s y n iñ a s de 0 a 9 añ os en H ealth 2014: 19(4): 1 85-89
la A te n c ió n Prim aria de Salu d Program a N acional d e Salud de la Infancia Vohr BR. W right LL. D u siek AM .' al. N e u r o d e te lo p m e n L ). an d .n i -
( a p ítu lo IV C ontrol d e Salu d en s itu a c io n e s esp ecífica s. En Prem aturos ou teo m es o f cx trem ely lint birth tte ig lu in ljn ts m th e N au on ai I n stiló te ..;
e n la A te n c ió n Prim aria, S a n tia g o M in iste r io d e Salud d e C hile. 2014. Health and H um an D c te lo p m e n t N eonatal R esearch S e n t ó n . 199 5-1994
En tttv tt n iin sa l.e l. Pcdiatrics 2000; 105(6); 1 216-26

T»
 VALORES NORMALES EN NEONATOLOGIA

E
n c-slo c.ipflulo SC public .1 I.) inlbrin.u ion obtenida de la • ¿Existe la posibilidad de un error de laboratorio?
literatura para los valores n orm ales de laboratorio en el • ¿Está el RN sin tom ático?
período n eon atal. • ¿Qué evidencia hay del b en eficio de corregir una deter­
Para a lg u n o s e x á m e n e s se cíten la con reíereiH ias es- m inada prueba de laboratorio alterada?
pccíficas para p rcm ain ros y para d eterm in acion es hechas a • ¿ lla y riesgo en corregir el r e su lta d o d e un e x a m e n
d iler en tes c'da d es d en tro del período, int lu yen do en algunos "anormal"?
casos d eter m in a cio n e s en san gre de cordón um bilical.
Los valores a q u í d escritos están d efin id os para recién Debe tenerse p resen te q ue p u ed e haber v a riacion es en
n acid os ( RN) san os, pero la prem alu rez extrem a es una si­ la técnica analítica de cada laboratorio clín ico y, por lo tanto,
tuación esp ecial, por lo q u e se recom iend a ser cu id adoso en diferencias en los rangos de referencia. M u ch o s laboratorios
la in terp retación d e resu ltad os. inform an sus resultados con referencia a rangos d e a d u ltos.
Los valores p u b licad os so n d e referencia, por lo que su Se debe poner aten ció n en las u n id a d es q u e se p resen ta cada
interpretación d eb e ser realizada en con texto de cada paciente. valor, que p uede variar en tre d istin to s lab oratorios. No se in ­
S e g ú n lo a n terio r, r e c o m e n d a m o s q u e fren te a una cluyó tabla con valores de h o rm o n a s tiro id ea s q u e d ep en d e n
prueba d e lab oratorio an orm al, d eb e considerar lo siguiente: de cada laboratorio.
• ¿El r e su lta d o d el e x a m e n se correlaciona con sig n o s Los valores publicados en su m ayoría in clu y en un rango
clín ico s? de referencia expresado entre paréntesis. A dem ás, se in clu yen
• ¿F ue tom ad a la m u estra en co n d icio n es ó p tim as y en la tablas y gráfico d e p resión arterial y cu rv a s d e c r e c im ie n to
situ a ció n apropiada para lo q u e se pretend e evaluar? posnalal del proyecto Intcrgrovvih, q ue p u ed en servir d e guía
• ¿S e p ro cesó en c o n d ic io n e s ad ecu a d a s y con la debida para el m anejo n u lricio n a l d e n u estra p o b la c ió n p rem atu ra.
prem ura?

B IB L IO G R A F ÍA

B .u im H el a i R e fe r e n te v a lú e s for ta r d ia c ir o p o n in s T a n d I in h e a lth y n eo - K u h n e 3, Im b a c h P. N e o n a ta l p la tc le l p h v sio lo g y a n d p a th o p h y sio lo g y . Eur

n a le s . C lin U io e h e m 2 0 0 4 ; 37( 12): 1 0 7 9 -8 2 . J Pediatr 1998; 1 5 7 :8 7 -9 4 .
C lo h e r ty a n d S la r k 's . M a n u a l o l n e o n a ta l care. B o slo n : L iu le , B row n an d M en a P, C u b illo s MP, T o ro C, Z ú ñ ig a C. In tra u terin o grovvth an d b io c h c m ica l
C om pan y, 7 1' e d ic ió n , 2 0 1 1 . le v é is in cord b lo o d s a m p le s in in fa n ts le ss th a n 31 w c e k s g e s t a tio n . Rev
D io n n e J, A b itb o l C, F ly n n J. H y p e r ie n sio n in in fan ey: d ia g n o sis, m a n a g em en t C liil Pediatr 2 0 1 6 ; 8 7 :2 5 0 -5 4 .
a n d o u lc o m e . P ed ia tric N e p h r o lo g y 2 0 1 2 ; (2 7 ), I ssu e 1:17-32. M ila d A el a i R e c o m e n d a c ió n so b r e C urvas d e C r e c im ie n to In tr a u te r in o . Rev
F e n t o n TR , L y o n AW, R o s e M S . Cord b lo o d c a lc iu m , p h o s p lia le , m a g n e s iu m , C hil P ediatr 2 0 1 0 ; 81 2 6 4 -7 4 .
a n d a lk a lin e p h o s p h a ia s e g e s ia t io n a l a g e -s p e c ific r e fe r e n te in ter v a ls lor N u n t n a r u m il P el a i B lood p r e ss u r e n ic a s u r e m e n ts in th e n e w b o r n . C lin
p r e le n n in fa n ts . BM C P ediatr 2 0 1 1; 1 1 :76. P erin atol 1999; 2 6 :9 8 1 -8 6 .
Forlar JO . N o r m a l a n d a b n o r m a l c a lc iu m , p h o sp lio r u s a n d m a g n e s iu m m e - T h o m s o n .1, S u c h a r e w H, C ru z A T el a i C e r e b r o s p in a l flu id r e le r c n c e v a ­
la b o listn in llic p e r in a ta l p e r io d . C lin E n d o c r in o ! M eta b 1976; 5 :1 2 3 -4 8 . lú e s lor y o u n g in l a n t s u n d e r g o in g lu m b a r p u n c tu r e . P e d ia tr ic s 2 0 1 8 ;
G lc a s o n C A , D e v a sk a r S U . A very's d is c a se s o f tlie n e w b o r n . 9 ,Mcd , P h ildelph ia: 1 4 1 (3 ) : e 2 0 17 3 4 0 5 .
F lse v ie r S a u n d e r s, 2 0 1 2 . V illar J, G iu lia n i F, B h u tia ZA el a i P o s tn a la l g r o w th sia n d a r d s lor p retorio
H ajjar F M . N c u tr o p h ils in th c n e w b o r n : N o r m a l c h a r a c te r is tic s a n d q u a n ti- in la n ts : th e P relertn P o s tn a la l F o llo w -u p S tu d y o l th e INTFRG RO W TH -
ta tiv e d iso r d e rs. S e n iiil l’e r in a lo l 1990; 1 4 :3 7 4 -3 8 3 . 2 l ( s t ) P rojecl. L ancet G lob H e a lth 2 0 1 5 ; 3 :e 6 8 t - 9 1 .
H irfa n o g lu IM , U n a l S, O n a l E E ef 0/. A n a ly s is o l ser u m y -g lu ta m y l tr a n sle ra se
le v é is in n e o n a ta l in te n siv o care n u il p a lic n ls . I P ed iatr G a slr o c n le r o l N utr
2 0 1 4 ; 58(1 ) : 9 9 - 1 0 l.

707
 N E O N A T O L O G ÍA • C u a rta e d ic ió n

Tabla 80-1. V a lo re s d e q u ím ic a s a n g u ín e a en re c ié n n a c id o s d e té rm in o (R N T) y d e p re té rm in o (R N P T)
I RNT
I R NPT
V alor
C o rd ó n 1 a 12 h 48 a 72 h 24 h 72 h

I Na (m Eq/L) 1 3 8 (1 2 9 -1 4 4 ) 137 (130 - 142) 137 (130 - 142) 1 4 0 (1 3 3 - 146) 140 (133 - 146)

K (m Eq/L) 5,3 (3,4 - 9,9) 5,2 (4 ,4 - 6 ,4 ) 5,2 (4 ,4 - 6 ,4 ) 5,6 (4.6 - 6,7) 5,6 (4,6 - 6,7)

j Cl (m Eq/L) 107 (100 - 121) 111 (1 0 5 - 125) 111 (105 - 125) 108 (1 0 0 - 117) 108 (1 0 0 - 117)

1 Ca (m g/dL ) 9,8 (9 ,3 - 10,3) 8,4 (7 ,2 - 9 ,2 ) 7,9 (7 ,0 - 9,3) 9,2 (7,0 - 11,6) 9,2 (7,0-11,6)

C a (i) (m m ol/L) 1,05 (0,21 - 1,5) 1 ,1 3 ( 0 ,9 -1 ,3 ) 1 ,1 3 ( 0 ,9 -1 ,3 ) 1,21 ± 0,16 1,34 ± 0,14

PO (m g /d L )4 5,6 (4 ,3 - 7,1) 6,1 (3,4 - 8,6) 5,8 (3,5 - 7,8)

M g (m g/dL ) 1,5-2,5 1,7-2,5 1,7-2,5

PCR (m g/dL ) < 1,2 < 1,2

L actato (m m ol/L) 1 ,5 - 4 ,5 0 ,9 - 2 , 7 0,5 - 1,4

A lb ú m in a (g/dL) 2 ,8 - 4 ,3 2 ,8 - 4 ,3 2 ,8 - 4 ,3 1,1 -3 ,2

Prot. total (g/dL) 6,1 (8,4 - 7,3) 6,6 (5,6 - 8,5) 7,2 (6 - 8,5) 3 ,6 - 5 , 8

G lice m ia (m g /d L ) 73 (45 - 96) 63 (40 - 97) 59 (40 - 90)

Tabla 80-2. V a lo re s b io q u ím ic o s s a n g u ín e o s e n RNT y en p re m a tu ro s

C ole ste ro l (m g /1 0 0 m L)
80 (64-89) L actato d e s h id ro g e n a s a (U/L) 3 57 - 953
P rem aturo, s a n g re d e c o rd ó n
Transam inasa g lu ta m ic o o x a lo a c é tic a
R NT s a n g re d e c o rd ó n 67 (45-98) 2 4 -8 1
(SGOT) (U/L) “
T ransam inasa g lu ta m ic o p irú v ic a
j RNT 85 (45-167) 10-33
(SGPT)

RN d e 3 d ía s a 1 a ñ o d e e d a d 130 (69-174) G a m m a g lu ta m il tra n s fe ra s a (G GT) (U/L)

RNPT < 7 días 141,81 ± 8 8,56
RNPT 8 -28 días 131,17 ± 85,53
Á c id o s g ra s o s (m E q /1 0 0 m L) RNT < 7días 1 3 9 ,9 ± 8 6 ,4 6
90 ± 47
en el n e o n a to RNT 8-28 días 144,56 + 86,51
‘ valores mayores en hombres y parto vaginal (ver Hirfanoglu, 2014).
F o sfa ta sa s a lca lin a s (U l/L) (p ro m e d io i DE)
Triglicérídos (m g /d L ) 1 0 - 140 C o rd ó n 193 ± 53
2 6 -2 7 se m a n a s 3 20 ± 142

, E nzim as sérica s; 2 8 -2 9 se m a n a s 2 92 ± 87
C reatinfosfocinasa (CPK) (U I/100 mL) 0-21
RN p re té rm in o 30-31 se m a n a s 281 + 85
■ ~1

R NT hasta las 3 s e m a n a s d e v id a 2,2-36,7

C\J

C\l
LO

3 2 -3 3 s e m a n a s
+l

RNT de 3 se m a n a s a 3 m e se s 1,5 - 13,4 3 4 -3 5 s e m a n a s 2 36 ± 62

C re a tin fo sfo cin a s a M B < 5% d e C P K total 36 s e m a n a s 2 07 ± 60

T roponm a T (yjg/L) 0 - 0 ,0 97 F o sfa ta s a á c id a (U l/L) 10-57 j

T m pom na I (pg/L) 0-0,183 j

708
 Capitulo 80 • Valores normales en Neonai.olog<a

Tabla 8 0 -3 . V a lo re s b io q u ím ic o s s a n g u ín e o s en R N T y en p re m a tu ro s

C o m p o n e n te P re m a tu ro RNT
A m o n io (/vg.dL) 117 * 37 H asta 100
B ilirrubina total (m g/dL ) |
C o rd ó n < 2.8 *■ 2.8
j 24 h 1 -6 2-6
48 h 6 -8 6 -7
3 a 5 días 1 0 - 12 4 -6
| > 1 m es < 15 < 1.5
B ilirrub ina d ire c ta (m g /d L ) < 0.5 < 0.5
C a lc io total (m g /d L ) p rim e ra se m a n a 6 - 10 8 4-116
M a g n e s io (m g /d L ) 1.7 - 2,5 1.7 - 2 5
C in c (pm ol/L)
| RN m a s c u lin o 1 1 , 2 ( 7 . 6 - 13.3)
RN fe m e n in o 11,6 (7.9 - 15.3)
C o b re {/j q i 100 m L ), 0 a 6 m e se s - 70
C e ru lo p la s m in a (m g /d L ) 14 (6 - 20)
, A lfa -fe to p ro te ín a (m g /d L ) 13 4 (9 - 21,8) 4.8 (2 - 1 1 . 8 )
Alfa-1 a n titrip s in a (m g /d L ) RNT 0 a 7 d ia s 200 - 400
R NT 8 d ía s a 1 a ñ o 1 3 0 - 240

Tabla 8 0 -4 . V a lo re s b io q u ím ic o s s a n g u ín e o s en R N T y en p re m a tu ro s

C o m p o n e n te P re m a tu ro RNT
O s m o la rid a d s é ric a (m o s m /L ) 275 - 300

F e rritin a (/xg/dL)
N e o n a to 25 - 200
1 m es 200 - 500

F e rre m ia ( j jg / d L ) 2 0 - 157

, T rasferrina (m g /d L ) 158 - 268

; G a la c to s a (m g /d L ) < 6
G a la cto sa -1 -F o s fa to -U n d iltra n s fe ra s a (/jm o l/h x g H b) 3 0.3 (24 - 3 3 '

G lu c o s a 6 -P (jj U / 109 h e m a tíe s) d e s h id ro g e n a s a 131 1.105 - 157)

LD H (IU /L) 15 0 -3 6 0

N itró g e n o u re ic o (B U N ) (m g /d L ) 3 - 25 4-12

Á c id o ú ric o (m g /d L ) 3 - 7.5

V ita m in a A (jug /d L ) (p ro m ± d s )* 16 - 1 39 r 18

V ita m in a D
25 h id ro x ic o lic a lc ife ro l (n g /m L )** 20-60

1 a 25 d ih id ro x ic o lic a lc ife ro l (p g /m L )* * j 40-90

* N i v e l e s variables según raza, edad, dieta y estación.

‘ • M e n o s de 10 ng/dL indica muy ba|a reserva hepática de vit A.
 N E O N A T O L O G ÍA • C u a rta e d ic ió n

Tabla 8 0 -5 . C re a tin in a p la s m á tic a , c le a ra n c e d e c re a tin in a y fra c c ió n e x c re ta d a d e s o d io d u ra n te las p rim e ra s s e m a n a s d e vid a

(va lo re s p ro m e d io ± DE)

G ru p o 1 a 2 días 8a9días 1 5 a 16 dias 22 a 23 días

1.000 a 1.500 g
C reatinina (m g/dL) 1,1 ± 0,06 0.7 ± 0.06 0,6 ± 0,05 0,4 i 0.03

Clearance de creatinina (m lVm in) 0,65 ± 0 , 1 4 1,31 ± 0,24 1.73 ± 0,29 -

Fracción excretada de sod io (%) 2 ± 3 1,3 ± 0,2 0.7 ± 0,1 -
1.501 a 2.000 g
C reatinina (m g/dL) 1 ± 0,06 0,7 ± 0,08 0,6 ± 0.09 0.3 ± 0,02

: Clearance de creatinina (m g/dL) 0,92 ± 0,19 1,91 ± 0,24 2,86 ± 0,56 _

Fracción excretada de sod io (%) 2,2 ± 0,5 0,9 ± 0,2 0,3 ± 0,1 ¡
2.001 a 2.500 g
C reatinina (m g/dL) 0,9 ± 0,06 0,5 ± 0,09 0,4 ± 0,09 0.3 ± 0.1
C learance de creatinina (mLVmm) 1,42 ± 0,31 3,1 ± 0,6 3,84 ± 1,3 -
Fracción excretada de s o d io (%) 1,1 ± 0 , 2 0.6 ± 0.2 0,15 ± 0,1 -
RNT

C reatinina (m g dL) 0,7 ± 0,03 0.5 ± 0,05 0,3 ± 0,09 0,3 ± 0.08
C learance de creatinina (mLVmm) 3,36 ± 0,32 5,17 ± 0,93 7,52 ± 1,9
Fracción excretada de s o d io (%) 0,3 ± 0,1 0,5 ± 0,1 0 ,2 5 ± 0,1 -

Tabla 8 0 -6 . C o n c e n tra c io n e s p la s m á tic a s d e in m u n o g lo b u lin a s Tabla 80-8. P ru e b a s d e c o a g u la c ió n

en re c ié n n a c id o s
Fibrinógeno TP T TP TT I
C a te g o ría
IgA (m g/dL) (m g /d L ) (seg) seg) (seg)
RN 1-19
RN p rem aturo
Lactante (1-6 m eses) 1 a 60
1.500 a 2.000 g > 200 < 90 < 17 < 14
IgG (m g/dL) S angre c o rd ó n
7 días 700 a 2.000
RN p rem aturo
1 a 12 sem anas 150 a 900
1.500 a 2.0 00 g > 200 < 51 < 16
3 a 12 m eses 200 a 800
5d
IgM (m g/dL)
RN RNT
< 20 200 -4 00 < 50 < 16 < 12
Lactantes S angre c o rd o n
10 a 200
RNT 48 h
O

2 0 0 -4 00 < 12 < 13
V

IgE (ELISA)
U I/m L) RN 1,5
T P T : tie m p o parcial tro m b o p la s tin a . T P : tie m p o d e p ro tro m b m a . T T . tie m p o
Lactantes 15 tro m b m a

710
 C a p it u lo 8 0 • V a lo r e s n o r m a le s e n N e c n a í o t o g ia

Tabla 80-9. P é p tid o s y h o rm o n a s e s te ro id a le s y m e ta b o lito s e s te ro id a le s e n s u e ro

Edad M a s c u lin o A m b os sexos F e m e n in o

LH (U l/L) 1 sem a 1 9 m e se s 10 a 40 6 a 40
|
2 a 3.9 m e se s 5 a 20 5 a 30
4 m e se s a 1 9 a ños < 15 < 15
2 a 4 a ños < 10 i < 10
FSH (Ul/L) 1 s e m a n a a 1,9 m e se s < 20 < 45

i 2 a 3.9 m e se s < 18 - 80
i
4 m e se s a 1,9 años < 8 < 20

2 a 4 a ños < 5 < 8

H o rm o n a c re c im ie n to R N T 0 a 0 5 m eses 15 a 40
(n g /m l)
> 0.5 m e se s < 20

P rem aturo: 0 a 2 m e se s 15 a 40

-> 2 m e se s < 20
A c tiv id a d rem na 0 a 5 días 1 a 40
p la s m á tic a (n g /m L /h ) 1
5 días a 1 m es 1 a 175

3 m e se s a 1 año 1 a 15

1 a 4 años 1 a 10
1 7 -H id ro x ip ro g e s te ro n a S angre de c o rd ó n < 30
(n g /m L )
RNT sano > 24 h < 2
RN p re m a tu ro o e nfe rm o > 24 h < 2
1 a 12 m eses 0.15 a 1.9
C o rtis o l (u g/d L) RN 7,2 -2 5 4

T e sto ste ro n a (n g /m L ) S angre de c o rd ó n 0.25 a 0.6 0,2 a 0,5

0 a 48 h 1a5 0 ,0 5 a 0.8

RNT 48 h a 1 sem < 1 < 0.25

2 sem a 2 m e se s 1a5 < 0.22

P re m a tu ro 2 sem a 4 m e se s 1a 5 < 0.2

> 7 m e se s < 0,2 < 0.2
17 -O H P (nm ol/L) RN 0 .7 a 12.4

Tabla 8 0 -1 0 . P é p tid o s y h o rm o n a s e s te ro id a le s y m e ta b o lito s e s te ro id a le s e n o rin a

17 H id ro x ic o rtic o s te ro ia e s (m g/24 h) 0 - 1 4 días 0.0 5 - 0.3

15 días - 1 a ño 0 1 - 0.5

17 K e to e s te ro id e s (rr.g '2 4 h) 0 - 1 4 días <25

15 días - 1 a ño < 1

P regnar.etnol 0 - 1 4 días 0 0-02

15 días - 1 a ño 0,0 - 0 1

711
 NCONAT01.001 A • Cudria edición

Tabla 8 0 - 1 1 . Orina en RNT y pretérm ino

RNT /(I RNT > 7 d P re t < 7 d P re t > 7 d

I ' l.i >\ lio '. t| ' 1 po) ' t) • 5 • 5 ' 5

r ( .n o n io s (p l' í x ' í 0 a 2 0 ü 2 0 a 2 0 a 2
l
l 'u lu la : < k"..,inV !t(V ,l |p»0(>0) < 5 <5 '
i & ..................... 5 •
H jC t c u c No Nu No No

V. m in v n u n n a n o 1 a 2 m L /k g /h
D i'iv .u i.id u rin a ria (m o s m /L ) 2 0 0 a 1 3 00 i

T h b ln 8 0 -1 2 . L iq u id o L C R e n R N T s a n o s , m e d ia ( 2 D S , + 2 D S ) T a b la 8 0 -1 3 . C á lc u lo a p ro x im a d o d e á re a d e s u p e rfic ie c o rp o ra l
(m ?) e n r e la c ió n c o n e l p e s o = (0 ,0 5 x k g ) + 0 ,0 5
Cd a d 1 d ía 7 d ía s 21 d ía s
Peso S u p e rfic ie Peso S u p e rfic ie
1 iM jc o e tlo s m i i;* ( 0 3 ;J) 5 (1 19) 3 ( 0 14)
¡ L - .. . ... (k g ) (m ) (k g ) (m *)
P inten i.!•; n ii) d i 1 0 3 (3 ,' >40) 78 (4 7 130) 6 0 (35 103) 0 .5 0 .0 7 5 2 ,9 0 ,1 9 5
G lu c o s a m g d i 51 (3 2 :‘ 8 ) 4 5 (35 61) 45 (35 69) 0 ,7 0 085 3,1 0 205

0,9 0 ,0 9 5 3 .3 0215

1,1
■
0 .1 0 5
« 1 °_2 2 5
1,3 0 ,1 1 5 3 .7 0 .2 3 5
1,5 0 ,1 2 5 3 .9 0 ,2 4 5
1.7 0 .1 3 5 4.1 0 ,2 5 5
1.9 0 .1 4 5 4,3 0 .2 6 5
2 ,1 0 .1 5 5 4 .5 0 .2 7 5
2 ,3 0 165 0 285
4: 7
2 ,5 0 .1 7 5 4 ,9 0 .2 9 5
0 .1 8 5 5 .0 0 .3 0 0
L . 27
 C a p itu lo eo • V a lo re s n o rm a le s e n N e o n a to lo g ia

T a b la 8 0 -1 4 . T a bla s d e c o n v e rs ió n p a ra u n id a d e s m é tric a s

P eso s en s iste m a m é tric o

1 k ilo g ra m o (kg) =r 1.000 g ra m o s (g)
1 m ilig ra m o (m g) = 0,001 g ra m o s (g)
1 m ic ro g ra m o (pg) = 10 e levado a -6 g
1 n a n o g ra m o (ng) - 10 e le vad o a -9 g
1 p ic o g ra m o (pg) = 10 e levado a -12 g
1 fe m to g ra m o (fg) = 10 e le vad o a -15 g
S is te m a s d e v o lu m e n (flu id o s) m é tric o y A v o ird u p o is
' I litro - 1.000 m ililitros
1 m ililitro (m L) 1 000 m icro litro s (m icroL)
1 d e c ilitro (dL) 100 m ililitros

F a cto re s d e c o n v e rs ió n
1 k ilo g ra m o 2.2046 libras (aprox. a 2)
1 libra 0 4536 kg
1 o nza = 28,35 g (aprox. a 30)
1 litro = 1,06 q ua rts
1 o n z a d e liq u id o = 29,57 m L (aprox. a 30)
1 p u lg a d a = 2,54 centím etros
1 c e n tím e tro = 0,394 p u lg a d a s
- G ra d o s C elsius = ( F -32) p or 5:9
G ra d o s F ahrenheit = ( C p o r 9.5) -t- 32
P artes p o r m illó n (P P M ) A %
1 ppm = 0,0001%
10 p p m = 0,001%
100 p p m = 0,01%
1,000 p p m = 0,1%

T a b la 8 0 -1 5 . P e s o a tó m ic o y v a le n c ia p a ra lo s e le m e n to s T a b la 8 0 -1 6 . C o n v e rs ió n d e e le m e n to s c o m u n e s
com unes
M ilig ra m o s (m g ) a m ilie q u iv a le n te s (m E q )
E le m e n to P eso a tó m ic o V a le n cia
________________ Para con vertir m g a m E q.
C a lc io (Ca) 40 2 m g m ultiplicado por valencia, d ivid id o por peso a tó m ico - m Eq
S o d io (Na) 23 1
Para convertir m E q a m g
P ota sio (K) 39 1
m Eq m ultiplicado por peso atóm ico, d ividido por valencia = m g
C lo ro (Cl) 35,5 2

M a g n e s io (M g) 24 3 2
*
F ó sfo ro (P) 31

■ V a le n c ia d e l P e s v a r ia b le E x p r e s a r la s c a n t i d a d e s e n m o l e s p a r a
c á lc u l o s n u t r ic io n a l e s

713
NI ONATOIOGIA • i ii¡*tta edmcm

Tabla 80-17. Presión arterial en RNFT > 2 semanas de vida de 26 -1-1 do edad goslaclonnl corregida

E da d g e sta cio n a l c o n e gid a P a rre n lil SO P o ic m tlil 9!. Parcwntil 99

i - — ..............
2 6 sem a na s

l'AS Sí> 7? 7/
PAD 30 60 60
PAM 67 63
?8 sornarm s I
:
PAS itO 76 80
PAD w 50 64
PAM ■tí) 6H 63
3 0 sem a na s
PAS 66 00 r 85
PAD 40 56 rio
PAM 48 65 68
32 sem a na s t
PAS tifl 83 86
PAD 40 55 60
1
PAM ■18 62 i>9
34 sem a na s
PAS /O 85 90
PAD 40 55 60
PAM 60 65 70
36 sem a na s 1
£
C/)

7? 87 92
PAD 60 65 j 70
PAM 67 7? 71
38 sem a na s |
PAS 77 92 97
PAD 60 65 70
l-’AM 59 74 79
I
40 sem a na s
PAS 80 95 100
PAD 50 65 ------------ /O
PAM 60 75 80
42 se m a n a s
PAS 86 98 10;!
PAD 60 65 1 70
---- ----------
PAM 62 76 81
44 sem anas
PAS 88 105 110
PAD 50 68 73
PAM 63 80 85

P A S presión .irle-nal sictóiica PA L) presió n arterial diaslólica. P A M presión arterial m e d ia

A d a p ta d o d e D io n n o y cois ,2 0 1 2

7M
r
C a p ítu lo 8 0 • V a lo r e s n o r m a le s e n N e o n a t o lo g ia

Figura 80-1. N o m o g ra m a d e la p re s ió n a rte ria l m e d ia en re c ié n n a c id o s c o n e d a d e s g e s ta c io n a le s e n tre 23 y 37 s e m a n a s , o b ­

te n id a s d e m e d ic io n e s c o n tin u a s e n u n g ru p o d e re c ié n n a c id o s . C a d a l i n e a r e p r e s e n t a e l l i m i t e i n f e r i o r c o n u n i n t e r v a l o d e c o n f i a n z a
del 8 0 % p a r a la p r e s i ó n a r t e r i a l m e d i a s e g ú n la e d a d e n h o r a s , e l 9 0 % d e l o s R N d e b e r í a t e n e r u n a p r e s i ó n a r t e r i a l m e d i a z a l a i n d i c a d a p o r
l a 'mea c o r r e s p o n d i e n t e a s u e d a d g e s l a c i o n a l A d a p t a d o d e . N u n t n a r u m i t P y c o i s . . 1 9 9 9

7 1 5
N E O N A T O L O G ÍA • C uarta edición

Figura 80-2. Percentiles de peso, talla y circunferencia craneana posnatal en recién nacidos prem aturos. A d a p ta d o de Pootnatai
g ro w th s ta n d a rd s for p re te rm infante, P o s ln a ta l l o llo w -u p S lu d y o l Iho IN TE R G R O W TH -21 P ro iect L ance! G to b H e a lth 2 01 5 3 0681-691
Las line a s p u n te a d a s c o rre s p o n d e n a m u e stra e sc a sa en n iñ o s y e x tra p o la c ió n d e d a to s en n iñ a s

A) N iños A) N iña s

2
o
-

2 4 23 32 36 -10 34 46 52 56 60 64
rdad gestación al corregida
 GUIA FARMACOLOGICA NEONATAL
Á . G onzález M. • M.J. R obles S. • S. U rzúa B.

INDICE Drogas antivirales

Drogas antibacterianas Aciclovir Pág. 729
A m ikacina Pág. 719 Ganciclovir Pág. 729
A m oxicilina Pág. 719 Lainivudina (3TC) Pág. 729
A m picilina Pág. 719 Nevirapina Pág. 729
A m picilina sulbactam Pág. 719 Ribavirina Pág. 729
A zitrom icina Pág. 720 Valganciclovir P á g .729
A ztreonam Pág. 720 Vidarabina Pág. 729
C efalosporinas: Zidovudina (AZT) Pág. 730
1ra Generación: C efazolina Pág. 720
2 da Generación: C efuroxim a Pág. 720 Drogas antifúngicas
3rj Generación: C efotaxim a Pág. 721 A nfotericina B Pág. 730
C eftazidim a Pág. 721 A nfotericina B liposom al Pág. 730
Ceftriaxona Pág. 721 C aspofungina Pág. 730
4 U Generación: C efepim e Pág. 722 Flucitosina Pág. 731
C lindam icina Pág. 722 Fluconazol Pág. 731
C loram fenicol Pág. 722 M icafungina Pág. 731
C loxacilina Pág. 723 N istatina Pág. 731
C otrim oxazol Pág. 723
Eritrom icina Pág. 723 Diuréticos
E streptom icina Pág. 724 A cetazolam ida Pág. 732
Flucloxacilina Pág. 724 B um etanida Pag. 732
F osíom icin a Pág. 724 Clorotiazida Pág. 732
G entam icin a Pág. 724 Espironolactona Pág. 732
Im ip en em Pág. 725 Furosem ida Pág. 732
Linezolid Pág. 725 Hidroclorotiazida P á g .733
M erop en em Pág. 725 M etolazona P á g .733
M etronidazol Pág. 725
M upirocina Pág. 726 Cardiovascular
N afcilina P á g .726 A denosina P á g .733
N eom icina Pág. 726 Adrenalina (ep in elrin a ) Pág. 733
N ctilm icina Pág. 726 A lbúm ina h u m a n a 5% Pag. 734
P enicilina G potásica Pág. 726 A m iodarona Pág. 734
P enicilina benzatina Pág. 727 Atropina Pág. 734
Piperacilina Pág. 727 B osen tán Pág. 7 35
R ifam picina Pág. 727 Captopril Pág. 735
Tobram icina Pág. 728 D iazoxide Pág. 7 35
V ancom icina Pág. 728 D igoxina Pag. 7 3S
D obutam ina Pag. 7 3o
Dupa m ina Pag. 7 3o

717
N E O N A T O L O G ÍA • C uarta edición

Enalapril P a g .737 O tros fárm acos

Fent o lam in a P a g .737 Á cido a m in o ca p ro ico Pág. 746
F lecain id c P á g .737 Á cido paregórico Pág. 747
H idralazina P a g .737 B icarbonato d e so d io P á g .747
Ib up rofen o Pág. 737 D cx a m eta so n a Pág. 747
Iloprost in h alad o Pág. 7 37 E noxaparina Pág. 748
In dom ctacina P á g .738 Espercil ( aÚ ' íü o tra n ex á m ico ) Pág. 748
Isoprotcrcnol Pág. 738 E ritropoyetina Pág. 748
Lahclalol Pág. 7 39 F lu m azen il P á g .748
Lidocaína P á g .7 39 G lucagón Pág. 748
M ilrinona Pág. 739 Heparina Pág. 748
Nifedipino Pág. 739 H idrocortisona Pág. 749
N itroglicerina u n g ü e n to Pág. 739 ln m u n o g lo b u lin a Pág. 749
N ilrop ru siato d e sod io Pág. 739 In m u n o g lo b u lin a h ip e rin m u n e
Paracetam ol Pág. 740 a n tih ep a titis B P á g .749
Procainam ida Pág. 740 In m u n o g lo b u lin a h ip erin m u n e
P ropanolol Pág. 740 an tivaricela zó sler P á g .749
P rostaglan d in a E Pág. 740 Insulina cristalina P á g .749
S ild en afil Pag. 74 1 K ayexalate P á g .750
T olazolina Pág. 74 1 M m eralocorticoidcs:
D esoxicorticosleron a Pág. 750
A nticonvulsivantes 9-alfa (luorocortisol Pág. 750
A cid o valp roico Pág. 741 N aloxona Pág. 750
D iazcpam Pág. 741 N eostigm in a Pág. 750
F en itoín a P á g .74! Palivizum ab Pág. 750
F cnobarbital Pág. 742 P ancuronio Pág. 751
L evetiracetam Pág. 742 Piridoxina P á g .751
Loracepam Pág. 742 Prcdnisona Pág. 751
T iopental sód ico Pág. 742 Protam ina Pág. 751
S uccinilcolina Pág. 751
S e d a n te s y a n alg ésico s Sulfato ferroso Pág. 751
F en tan yl Pág. 743 TPA Pág. 751
H idrato d e d ora l Pág. 743 Vecuronio Pág. 752
M eperidin a Pág. 743 V itam ina K Pág. 752
M etadon a Pág. 743
M id azolam Pág. 743 Abreviaturas
M orfina Pág. 743 B1C: B om ba d e in fu sió n co n tin u a
Pentobarbilal Pág. 744 si: S u b lin gual
SG: S o lu ció n glu cosad a
R espiratorio ECG: Electrocardiogram a
A drenalina racém ica Pág. 744 se: S ub cu tá n eo
A aninofilina Pág. 744 SRL: S olu ción Ringer lacia to
Ca teína Pág. 744 ET: E ndotraqueal
D oxapram Pág. 745 LCR: Líquido cefalorraqu íd eo
Ipratropio Pág. 745 SNG: Sonda n asogástrica
Salbu tam ol Pág. 745 im: Intram uscular
S urfactan te Pág. 745 m eg = pg = m icrog ram os
SNC: S istem a n ervioso central
G astrointestinal io: In traóseo
Á cido u rsod eoxicólico Pág. 746 PVC: Presión v en o sa central
C olesteram in a Pág. 746 SOG: Sonda orogás trica
D om peridona P á g .746 vo: Vía oral
F am otidina Pág. 746 iv: In traven oso
M etoclorpram ida Pág. 746 SE: S olución fisiológica
O m eprazol Pág. 746 CID: C oagulación intravascular disem in ada
R anitidina P á g .746

718
 Capítulo 81 • Guia farmacológica neonatal

DROGAS ANTIBACTERIANAS Ampicilina

Dosis y administración 50 a 100 mg/kg/dosis. Uso iv y vo.
Amikacina
D osis y administración uso iv c ¡ni. EG Edad posnatal Intervalo
(semanas) (días) (horas)
EG Edad posnatal Dosis Intervalo s 29 0 a 28 12
(semanas) (días) (mg/kg) (horas)
— ----------------- I > 28 8'
j s 29* 0a 7 18 48
8 a 28 15 36 30 a 36 0 a 14 12
; *29 15 24 > 14 8
30 a 34 0a 7 18 36
*37 0a7 12
j_ _ _ _ _ _ _ _ *8 15 24
|
> 7 6
a 35 Todos 15 24

' R N c o n a s f ix ia s e v e r a
l as dosis mayores se usan en sepsis por Streptococcus
G rupo B y m eningitis; en esta última se usa cada 6 lloras. La
Infundir vía iv por B1C en 30 m inutos. Su uso ¡m tiene solución puede usarse m áxim o I hora después de preparada.
absorción variable. La inyección iv debe infundirse en 10 a 15 min para evitar
convulsiones.
U so s tratam iento de infecciones causadas por bacterias
pram negativas que son resistentes a otros am inoglicósidos. U sos antibiótico de amplio espectro de primera línea en
sepsis neonatal, útil contra Streptococcus B, L isteria y algunos
Monitorización: niveles terapéuticos (elim inación renal, E. coli. Inefectivo contra H a cm o p h ilu s infiu en zac productores
vida m edia 4 a 8 horas, vol. de distribución 0,6 L/kg). Peak: de betalactamasa, Staphylococcus aureus y M o rc a d la ca ta rrh a lis.
20 a 30 pg/inL (lom arlo 30 m in. después de terminar la in­
fusión iv, o una hora desp ués de la inyección im). Rango de Monitorizacion: no es necesaria.
toxicidad: > 40 pg/mL. B a s a l: 2 a 5 pg/mL (tomarlo previo a
dosis sigu ien te). Efectos adversos y p recauciones pueden presentarse
Controlar función renal. reacciones de hipersensibilidad m anifestadas por: rash macu-
lopapular, urticaria! o fiebre, pero son m uy raras en el período
Electos adversos y precauciones: otoioxicidad-nefrotoxicidad. neonatal. Puede provocar nefritis intersticial. Dosis m uy altas
pueden producir excitación del SNC y convulsiones. Aumenta
S olu cion es com patibles: SG 5%, 10% y 20% y SF. los niveles peak de los am inoglicósidos hasta 1 hora después
si se administran sim ultáneam ente.
Incompatibilidad: anfotericina B, ampicilina, clorotiazida,
heparina y fen itoína. A dm inistrar por lo m enos una hora Soluciones com patibles SG 5%, 10% y SF.
an tes d e com p u estos que con ten gan penicilina.
Incompatibilidad: am ikacina, am iodarona, eritromicina
Amoxicilina lactobionato, fluconazol, gentam icina. hidralazina, m etoclo-
D osis y administración: 50 a 100 m g/kg/día c/8 horas vo. pramida, m idazolam y tobram icina.

U sos: al igual que am picilina cubre a Streptococcus G rupo Ampicilina sulbactam

B, L iste ria y algunos gram negativos. Puede usarse en la fase de D osis y administración se calcula en base a am picilina,
recuperación de una sepsis o infección moderada reem plazan­ las m ism as dosis indicadas para ella.
do a la am picilina. N o está indicada en infecciones severas.
C ada frasco am polla contiene 500 m g de am picilina y
E fectos a d v erso s y p recau cion es: puede producir re­ 250 m g de sulbactam .
accion es de hipersensibilidad (raras). En ocasiones diarrea.
U sos: antibiótico de am plio espectro, adem ás del e s­
pectro que cubre la am picilina, cubre agen tes productores
de b etalactam asas y an aerob ios. Indicado en in feccion es
resistentes a am picilina.

719
 NEONATOLOG'A • Cuarta eoc,ón

E tcU c s 3 0 W ; v al igual gu e la am pie ¡lina. reacciones C efalosporinas

de hiperscnsibiltdad. I) Cefalosporinas de 1,a generación
Cefazolina
Azitromícina D o sis y adm inistración. 25 m g/kg. U so i\ le n to en 15 a
D oi- 3 v ■»< y ■ ''U r jc - c r 10 m g k g por d osis, una v ez al 30 m in u tos.
día d m a n ic 5 días U so vo.
1 EG Edad posnatal Intervalo
U sos tratam iento profiláctico p o stex p o sk ió n a B o rd a d la (semanas) (días) (horas)
¡vnussis. lam b icn se p uede utilizar co m o alternativa a p en ici­ s 29 0 a 28 12
lina en situaciones de hipersensibilidad o reacciones adversas. 23 8

30 a 36 0 3 14 12
E lectos a c 'v e .sc s ex iste n prxos d atos en RN. Diarrea,
■ 14 8
v óm itos, irritabilidad, ra s lt y san gre en d ep o sicio n es.
37 a 44 0a7 12
Aztreonam | ■/ 8
D o sis > adm m strac.ón 30 m g k g/d osis. Inyección lenta 6
s 45 fOdOS
i\ en 5 a 10 m in u to s o im .

EG Edad posnatal Intervalo U so s g en er a lm en te lim itad a a p ro fila x is perioperaloria

(semanas) (días) (horas) y tratam ien to de inlecciones u rin arias y d e partes blandas
cau sa d a s |X)r b acterias su sce p tib les. In fe cc io n e s por g ra m ­
« 29 0 a 28 12
p o sitiv o s, n o sirve para E tu c ro e o e c u s, L iste ria m o n o c y to g e n e s,
_________ > 28 8
ni S ta p h y ilo c o c c u s m e t ie i li n a r e s is te n te ; g r a m n e g a tiv o s , F..
30 a 36 0 a 14 12 coli. P roleu s. K lebsielL i. H a e m o p ltilu s in jlu e u z a e : n o sirve para
-> 14 8
E n terebacter. P s e u d o m o m s ni S e rra n o .
3 ^ 3 44 0a 7 12
_________________ >7 8 E fectos a d v erso s
a 45 Todos 6 • R eacciones alérgicas ( fiebre, ra sh y urticaria 1.
• Flebitis.
• A n orm alid ad es h e m a to ló g ica s: le u c o p e n ia , e o sin o filia
L SOS in fecció n por org a n ism o s gram n egativ o s su sce p ­ y trom bocitopenia.
tibles, esp e cia lm en te en terobacterias y P seu d o m o n a a e ru g itw sa ; • E levación d e tra n sa m in a sa s.
;x»ca o nula actividad contra bacterias aerobios gram positivos y • Test de C oom b s ( + ) .
anaen >bios Generalm ente usada en com binación con ampicilina
para el tratam ien to d e sep sis em pírica o con a m in o g licó sid o s S o lu c io n es co m p a tib les' SG 5%, 10% y SF
por sin erg ism o contra P s e u d o m o m s y en terobacterias.
Incompatibilidad: am iod aron a. cim e tid in a , p en tob arb ital
Efectos adversos y precauciones: y van co m icin a .
• C on tien e 780 m g de L-A rginina por g ram o (2 3 ,4 m g/k g/
d o sis). Se d eb e ad m in istrar carga d e glu cosa adecuada II) Cefalosporinas de 2da generación
para prevenir h ip oglicem ia. Cefuroxima
• E osin oiilia transitoria, fleb itis en sitio d e in fu sió n . D o sis y ad m m istia ció n u so iv, i m o v o . In fu n d ir en ! 5 a
• Diarrea, n áu sea s y v ó m ito s, elev a ció n d e tran sa m in a sa s 60 m in u to s. C o n tie n e 2.4 mHq d e so d io por gram o.
v tiem p o de p roirom b in a.
Edad posnatal Dosis Intervalo
Somc.r.r er; corar, at-bles SG 5°.'., 10",» y SF. (dias) (mg/kg) (horas)
0a 7 20 I2
¡r / , r r r - ' : ; dad aciclovir, a n lo tericin a B, ganciclovir,
lo ra /ep am y m eiron id azol. i________ " L .......... ... 30 a 100 8
 G I f ■ '• I ' > • f ' frV - / ' • ' . ,

I D os m ic a iones por gtam positivos, útil en Slrepioeoccus Soluciono , com palih!' . SC 3% , 10% y Sf
• in t / v />'. No cubre .1 L it ie n w w t is , lis ie n a. ni StaphvUococcus
m e iie ilin o resisterue; in leccion es por gram negativos, no cubre Incom patibilidad a m in o filin a , b icarb o n aio di o A u i,
IS euJeinonos, S e n , tu ,1ni Proleus. Buena pene 1ración a I CK con llu c o n a /o l y van co m irin a.
m en in ges in llam adas
Ceftazldima
f léelo -.. adversos generalm ente libre de electos ad\ersos, D o sis y adm inistración JO m g /k g /d o si. <. v» iv o irr>
pero p uede causar: Infundir en 15 a 30 m inutos.
• Reacciones de hipersensibilidad, trom boílebilis, aum ento
transitorio de tran sam inasas, diarrea y raram ente dis- EG Edad posnatal Intervalo
crasias san gu ín eas. (sem anas) Mías) íhoras)
• lis o con precaución en p acien te con falla renal. íy
s 29 0a28
• No adm inistrar al m ism o tiem po que los am inoglicósidns. ■ 28 í'

III) C e fa lo sp o r in a s d e 3 ,a g e n e r a c ió n 30 a 36 0 a 14 *^
^ 14
t s im p o r ta n te c o n sid er a r q u e el u so d e cefalosp ori-
n a s d e tercera g e n e r a c ió n , s e ha rela c io n a d o co n m ayor 37 a 44 0a 7 12
m o r ta lid a d , c o lo n iz a c ió n in t e s t in a l p rec o z por b a c ilo s > 7 6
g r a m n e g a tiv o s r e s is te n te s y por cá n d id a , a u m e n ta n d o el
* 45 Todos %
riesg o d e in fe c c ió n por e s to s a g e n te s. Por lo tanto, su u so
a ctu a l se re co m ie n d a s o lo c u a n d o existe- co m p ro m iso del
sis te m a n e r v io so cen tral.
U so s infecciones [«ir gram n egativos, M e m n g o c o a n . ff
C efo ta x im a i i i j l u e n z o e , m ayor acc ion sobre P s e u d o t n o i w . y A c tn c to b U i le r
D o sis v adm inistración 50 m g/kg dosis iv en 30 m inutos Poca actividad contra L i s le r i a y l - n te r o c o c c u s
o im . C o n tien e 2.2 m Eq d e so d io por gram o.
M onitonzaoón n o necesita.
EG Edad posnatal Intervalo
(sem anas) (días) (horas) Efectos a d v erso s y p rec a u c io n es
• R eacciones d e h ipersensibilid ad: r a s h .
s 29 0 a 28 12
• A lteraciones h em a to ló g ica s, leu cop cn ia y eosín o filia
> 28 8
• Puede causar test de C oom bs ( + ) y elevación transitoria
30 a 36 Oa 14 12 de las pruebas de función hepática
> 14 8 • No administrar al m ism o tiem po que los am inoglicósidm
------------------
3 7 a 4*4 0a 7 12 • Control de fun ción renal, u so con precaución en falla
> 7 8 renal.

*4 5 Todos 6
S o lu cio n es co m p a tib les SG 5%, 10% y SI-.

U s o s a c tu a lm e n te su u so se restrin ge ex c lu siv a m en te In c o m p a tib ilid a d am iodarona, critrom icina la c to b io n a to .

al tra ta m ien to d e m e n in g itis por gra m n eg a tiv o s (E. co li, H. fluconazol, m idazolam y vancornicina.
¡n flu e n z a e . K le b s iclla , E n te ro b a c te r sp ). Cubre a d em ás P ro leu ssp ,
S erró lio . Gonoeoecus y M e niugococcus. No cubre P seudom ona sp. C eftriaxon a
C om o terapia em p írica d eb e ser u sad a co n am p icilin a para D osis: u so iv 0 im
cubrir Slreploeoceus B, N eum ococcus y L is te n a .
P eso (kg) D osis fmg'kg) Intervalo (horas)
M onitonzación n o n ecesita . <2 50 24

22 5 0 a 100 24
E fe c to s a d v e r s o s y p r e c a u c io n e s :
• R eaccion es d e h ip ersen sib ilid ad : ro s li, fleb itis y diarrea.
• T rom b ofleb itis. A dm inistración, iv por B1C en 30 m in. Para in v ecció n
• N o ad m in istra r al m ism o tiem p o q u e a m in o g licó sid o s. in tram u scu lar p u ed e m ezcla rse con lid ocaína al V ...

721
 N EO N A TO LO G ÍA • Cuarta edición

Usos T ratam iento d e m e n in g itis y sep sis n eo n a ta l Incompatibilidad ociclovir, anfotericina B, am inofilina,
causada por o rg a n ism o s g ram p ositivos y g ra m n eg a liv o s, cim elid in a, diazepam , dobu tam in a, dopam ina, cnalapril, la-
e x c ep to P seudom ona, l-n ic ro c o w u s , S laphylococeus m e lic ilin o m olidina, gancidovir, gentam icina, m etodopram ida, morfina,
resistente y L isleñ a. su lfato de m agnesio, tobram icina y vancom icina.

Momtorizacion liem ogram a, pruebas de función renal, Clindamicina

transam inasas y bilírrubina TTPA. Dosis y adm inistración: 5 a '> m g/kg/dosis, iv len to en 30
m in u to s por BIC o vo.
Efectos adversos y precauciones:
• Diarrea. Edad posnatal Dosis Intervalo
• A lteraciones hem atológicas eosinofilia, trom bocitosis y (sem anas) (mg) (horas)
I------------------------------
leucopenia. ¿32 5 8
• Alteración de pruebas de coagulación.
• A scensos del BUN y crealinina. 32 a 40 7 8
L--------------------- | . . - ......... —- . - .j
• A scensos de transam inasas y bilirrubina. Com pite con la l
40 9
bilirrubina por la unión de albúm ina, por lo que se debe 8
usar con precaución en RN con hiperbilirrubinem ia.
• N o se recom ienda su u so en RN. Alargar el intervalo en tre las d o sis en p a cie n tes con
d islu n ció n hepática.
Soluciones com patibles: SG 5%, lo%y ST.
U so s in feccio n es ca u sa d a s por a g e n te s an aerób icos,
Incompatibilidad: Am inofilina, (luconazol y vancomicina. incluyendo a f ía c le r o id e s sp, resisten te a penicilina; tam bién
es efectiva in v ilro contra co cá cea s Gram ( + ). No efectiva
IV) Cefalosporina de 4” generación contra Gram ( - ) . Pobre paso a LCR; no usar en m en in gitis.
Cefepime
Dosis: uso iv o im . M onitonzacióm con trolar fu n c ió n h ep á tica , observar
función gastrointestinal, guayaco.
Edad posnatal Dosis (mg/kg) Intervalo (horas)
(días) Niveles plasm áticos' m uy variables en tre 2 y 10 p g /m L
0 a 14 30
12 E fectos a d v erso s y p r e c a u c io n e s el p rin cip al efe cto
> 14 50 12
adverso es diarrea; colitis p seu d om em b ran osa es m uy rara
en niños, pero p oten cia lm en te fatal (tra ta m ien to con v a n co ­
M e n in g itis o in fe c c io n e s sev era s por P seudom ona o m icina o m etronidazol vo). Usarla con precaución en n iñ os
E ntcro ba cte r adm inistrar c/8 h. con insuficiencia hepática o renal.

Administración: iv por BIC en 30 m in. Para inyección S olucion es com patibles: SG 5%, 10% y SE.
intram uscular p uede m ezclarse con lidocaína al 1%.
Incompatibilidad: am inofilina, barbitúricos, ciprofloxacino,
U so s, tratam iento in fección severa causada por orga­ (luconazol, fen itoína y g lu co n a to d e calcio.
n ism os gram negativos que son resisten tes a cefalosporinas
de y - generación (E. c a li, H. in flu e n za e , Enterobacter, Klebsiella, Cloramfenicol
M o rg a n e lla , S erratia, Proleus, Neisseria y Pseudom ona a e ru g im s a ) Dosis:
y gram positivos Slreplococcus, Slaphylococeus aureus.
Carga 20 m g/kg.
Electos adversos y precauciones
• Diarrea. Mantención
• Rash. • RNPT < 1 m es de vida: 2,5 m g/kg/dosis c/6 h.
• Eosinofilia. • RNPT > 1 m es de vida o RNT < 1 sem ana: 5 m g/kg,
• A scensos de transam inasas. dosis c/6 h.
• Test de Coombs (+ ). • RNT > 1 sem ana: 12,5 m g/kg/dosis c/6 h.

Soluciones com patibles: SG 5%, 10%, SRL y SF. Administración: vía iv por BIC en 30 m inutos. No ad m in is­
trar im. Uso vo ha dem ostrado absorción m uy errática en RN

72 2
 Capitulo 81 • Guia farmacológica neonatal

Uso:, ú fe n le bacteriosiático tic am plio espectro. \lu > Cotrimoxazol (sulfametoxazol + trim etropim )'
buena entrada a L( K Bactericida para H . m j h i c n z a c y N e is s e r ia
m e n u n i u i d i s . B acteriostático (tara E. c o tí, K l e b s ic ll a , Serrana. Dosis y administración
I n W r o b th h ’r , S a l m o n o l l a , S i t i a d l a , G o n o e o c c u s , S l a p h v lo c o c o u s ,
N e u iH ih iV C u s y s tr e p to c o c c u s grupo A, B, C, n o E n tc r o c o c c u s D y Carga 10 m g/kg/dosis de sulfam etoxazol iv o 3 m g/kg/
(i. Droga de e le u ión para S a l m o n d l a t v p l t i . d osis de trim etropim iv.

Monitori/dt.ion n iveles básales terapéuticos útiles: 10- Mantención 3 m g/kg/dosis de sulfam etoxazol iv c/12 h
25 pg/m l.. o 1,5 a 3 m g/kg/dosis de trim etropim iv t/12.
• C ontrol de h em ogram a con recu en to de reliculocitos
cada 3 días. Inlecciones sev era s 6 a 10 m g/kg/dosis de trimetropim
• C ontrol de función hepática y renal. cada 12 horas iv.

F tocio-. adversos y precauciones puede ocun ir depresión Profilaxis: I m g/kg/dosis de trimetropim cada 2-t horas vo.
reversible de la m édula ósea, y m enos frec u en lem en te anem ia Infundir por HIT en 60 a 90 min.
aplástica irreversible. Síndrom e del n iño gris: d isten sión a b ­
d om in al. i ianosis, p alid e/ > colapso cardiovascular que puede Soluciones com patibles SG 5%.
llevar a la m uerte, h ip eram on em ia y acidosis m elahólica; se
observa t o n n iveles m ayores a 50 ug/ m i . Usos infección por bacterias gramnegativas y Stapltylocoaus
Inhibe parcialm en te el m etab olism o del lenobarbilal y resistentes a antibióticos habituales.
la fen itoína.
No adm inistrar a RN con hiperbilirrubinem ia, especial­ M om lorización controlar fu n ció n renal, h em ogram a
m en te si son prem aturos. seriado y bilirrubinemia.

Cloxacilina Electos adversos y precauciones:

D o sis y adm inistración 25 a 50 m g/kg/dosis. Dosis m ás • Alteraciones hcmatológicas: leucopenia, iroinbocitopenia,
altas en m en in g itis. U so iv, im o vo. pancilopenia y anem ia m egaloblástica.
• Compite con la bilirrubina por la albúm ina, pero este
1
EG Edad posnatal Intervalo efecto no es im portante con las dosis indicadas; usarlo
(sem anas) (días) (horas) con precaución en pacientes con hiperbilirrubinem ia.
• H ipcrsensibilidad: rash cutáneo.
s 29 0 a 28 12
> 28 8 * Su uso en RN no está aprobado por la FDA.

30 a 36 0 a 14 12 Eritromicina
8 D o s is y a d m in is tra c ió n u so iv o vo.
_ > 1 4 ____
37 a 44 0a 7 12 • Infecciones por C h la m yd ia y B. pertussis: 12,5 m g/kg/dosis
> 7 8 c/6 h, vo.
• Otras infecciones y profilaxis: 10 m g/kg/dosis c/6 h, vo.
¿45 Todos 6
• Infecciones severas o vo no disponible: 5 a 10 m g/kg/
dosis c/6 h iv por BIC al m en o s en 60 m in.
U sos: in feccio n es por Gram ( + ), esp ecialm en te por E.
a u rc u s. U so com o proqumético: 2,5 a 12,5 m g/kg/dosis c/6 h vo
(partir con dosis m enor y titular).
E fectos a d v erso s y p recaucion es:
• H ipcrsensibilidad: rash. Usos: tratam iento de infección por C hla m yd ia . Mycoplasma
• N efritis intersticial con hem aturia-proteinuria. y U re ap lasina . Tratam iento y profilaxis de B o rd a d la pertussis.
• D ep resión de m éd u la ósea. C om o su stitu to d e la p en icilin a cu a n d o hay una alergia
• No in fu n d ir en form a sim u ltán ea con am in oglicósid os significativa. Para tratam ien to de d ism otilidad intestinal e
ya q ue eleva su s niveles. intolerancia digestiva.

S o lu c io n es com p atib les: SG 5%, 10% y SF. Monitorlzación: control d e la función hepática, ya que
la droga se m eiaboliza en el hígado y excreta a través de la
Incompatibilidad: amikacina, bicarbonato de sodio, cafeína bilis y riñones.
citrato, gen tam icin a, n etilm icin a y tobram icina.

723
NEONATOLOGIA • Cuar'.a edición

Efectos adversos y piecauciones U sos infecciones por bacterias sensibles.

• t olcstasis intrahcpálica ron la forma de cstolato.
• Puede intcrlerir con la acción del cloram lenicol, ya que Momlorización: pruebas de función renal y electrólitos.
actúan al m ism o nivel.
• Puede aum entar los niveles de aminofilina. Electos adversos y precauciones:
• En m enores de 2 semanas de edad aumenta el riesgo de • Dislunción renal.
estenosis hipertrófica del píloro. • Hipernalremia (cada gramo contiene 14,5 m í q/Na).
- - ----- -- - — |
Soluciones compatibles- SI: y agua destilada para vía iv. E dad p o sn a ta l D osis Intervalo
! EG
i (sem anas) (días) (m g /k g ) (horas)
Incompatibilidad vía iv S G 5% \ SG 10%. s 29' 0a 7 5 48
8 a 28 4 36
Estreptomicina *2 9 4 24 j
D osis y administración: 20 a 30 mg/kg/dia, c/12 horas
30 a 34 0a7 4,5 36
im hasta 10 días.
¿8 4 24
' r ' Todos 4 24
Usos infecciones por bacterias sensibles que no cubren los i 35
esquemas habituales hasta StaphyltfoX iiis ¡uncus y tuberculosis.
• RN con asfixio severa
Momlonzación: pruebas de función renal (reducir dosis
en insuficiencia renal). Gentamicina
Dosis y administración uso iv o im.
Electos adversos y precauciones: ncfrotoxicidnd y oto- Administrar vía iv por BIC en 30 min (inyección iv directa
toxicidad. Puede causar depresión del SNC. no es recomendada). La inyección im tiene absorción muy
variable, especialm ente en los niños muy pequeños.
EG E dad p o sn a ta l Intervalo
(sem anas) (días) (horas) Usos: tratamiento de infecciones por bacilos entéricos
gram negaiivos. Infecciones severas por S. aureus m c lia lm a
<29 0 a 28 12
resistente. Usado en combinación con penicilina tiene acción
j_ > 28 8
sinergista contra Streptococcus grupo D,
30 a 36 0a 14 12
1 > 14 8 Moniiorización: niveles terapéuticos séricos.
Peak: 5 a 10 pg/mL (tomarlo 30 min después que termi­
í 37 0a 7 12
ne la infusión o 1 hora después de la inyección im); rango
>7 8
___ 1 de toxicidad > 14 pg/mL. Basal: 0,5 a 1 ug/mL. Controlar
función renal.
Flucloxacilina
Dosis: 50 m g/kg/dosis iv o vo. Efectos adversos y precauciones
Administración: vía iv a pasar lento. • Nelrotoxicidad, ototoxicidad y rash macular.
• No administrar en forma sim ultánea con penicilinas o
Usos: tratamiento de infecciones producidas por.S. entráis derivados, hacerlo 1 hora antes, ya que ellas aumentan
y .S. epidcrm idis sensibles. los niveles Pcak.

incompatibilidad vía iv. aminoglicósidos. Soluciones compatibles. SG 5 V 10% y SF.

Fosfomicina Incompatibilidad vía iv anfotericina B, ampicilina, ccfc-

D osis y administración. 100 a 200 mg/kg/día, c/6 a 8 pinie, cloxacilina, furosemida, imipencm cilastatina, heparina
horas iv o im. (concentraciones > a 1 U/ niL), ¡ndomelacina, meticilina,
Administrar vía iv por BIC en 30 min. penicilina G y propofol.

72a
 C a p it u lo 8 1 • G u ia fa r m a c o ló g ic a n e o n a ta l

Imipenem Meropenem
D osis y administración 20 a 25 m g/kg/dosis iv en 30 D osis y administración: 20 m g/kg/dosis cada 12 horas.
m inutos o ¡m. Uso en infusión iv durante 30.

Peso Edad posnatal Intervalo

(g) (dias) (horas) EG E dad p osna tal D osis Intervalo
1 200 0 a 28 (sem anas) (días) (mg) (horas)
18 a 24
1 200 a 2 000 0 a 28 < 32 < 14 20 12
12
2 14 20 8
> 2 000 0a 7 12
a 32 < 14 20 8
> 2 000 > 7 *1 4 30 8
_____ 8

Electos ad versos y precauciones: En m eningitis e infecciones causadas por Pseudonwnas:

• No debería ser usado en m eningitis, patología preexis­ 40 m g/kg/dosis cada 8 horas.
tente del SNC y severa disfunción renal, ya que en estas
condiciones frecuentem ente se producen convulsiones. U sos en m eningitis causadas por Pneumococcus e inlcc-
• Trombocitosis y reacción local en el sitio de infusión es ciones severas causadas por gramnegativos resistentes a otros
lo m ás frecuente. antibióticos, especialmente a Klebsiellapneum oniac productoras
• Eosinofilia, au m ento de las transam inasas hepáticas y de bclalaclarnasas.
diarrea.
Monitorización: hemograma y transaminasas en forma
S oluciones com patibles SG 5%. 10% y SF. periódica.

Incompatibilidad: am ikacina, amiodarona, bicarbonato Electos adversos y precauciones.

de sodio, íluconazol, geniam icina, loracepam, milrinona y • Aum ento de transaminasas.
lobranricina. • Eosinofilia y trombocitosis.
• Inflamación del sitio de inyección.
Linezolid • Desarrollo de resistencia a cefalosporinas de Enterobacter,
D osis y administración: uso en infusión iv durante 30 a Pscudomonas, Serrana, Proleus, C itrobacler y Acinetobacter.
120 m inu tos y vo.
Metrodinazol
EG D osis (m g /k g ) Inte rvalo (horas) Dosis y administración: carga: 15 m g/kg/dosis iv; m an­
tención: 7,5 mg/kg/dosis iv.
RNPT < 7 días 10 12

RNT 10 8 E dad p osna tal (sem anas) Inte rvalo (horas)

s 34 12
Usos: en infecciones que no com prom eten el SNC inclu­
yendo endocarditis por gram positivos (Staphylococcus aureus 34-40 8
i
m eticilino resistente, Enterococcus resistente a vancomicina y > 40
S lreplococcuspneum oniae resistente a penicilina). ■

Monitorización: presión arterial si está recibiendo drogas Infundir por B1C en 1 hora.
vasoactivas. Control transam inasas y hem ogram a en forma
periódica. Usos: infecciones por bacterias anaerobias, enterocolitis
necrotizante cuando hay perforación intestinal.
Efectos adversos y precauciones:
• A um ento de transam inasas. Monitorización: hemograma seriado.
• Diarrea.
• Rash. Efectos adversos y precauciones:
• Anem ia y trombocitopenia. • Alteraciones hem atológicas: leucopenia (rara).
• Ocasionalmente vóm itos y diarrea.
• Rash y flebitis en el sitio de inyección.
• Potencia la acción de los anticoagulantes.

725
N E O N A T O L O G ÍA • C u a rta e d ic ió n

S o lu cio n es com p atib les SG 5% y SF.

Neomicina
D o sis y adm inistración. 50 a 10 0 m g /k g/d ía , c/6 horas vo.
Incom patibilidad vía iv: a /trc o n a n i y m erop en em .
U so s m u y p o co u sa d o e n el RN. Se ha u sa d o e n trata­
Mupirocina m ie n to d e diarrea por E. c o li e n le r o p a tó g e n o , ta m b ién co m o
D osis y adm in istración : aplicación tópica 3 voces al día profiláctico de enterocolitis necrotizante en periodos epidém icos.
en zon a afectada.
E fectos a d v e r s o s y p r e c a u c io n e s a u n q u e la ab sorción
U s o s in fe cc io n es cu tá n e a s ca u sa d a s por S. a u rc u s . S. por vía oral es m ín im a , vigilar n efro to x icid a d y o lo to x ic id a d .
e p id e rm id is, 5. sa p ro p h yticu s y Slrcptococcus pyoycnes.
Netilmicina
E fectos ad v erso s y p reca u cio n es usar solo sobre la piel. D o sis 4 a 5 m g/k iv.
El uso rutinario puedo seleccion ar bacterias re siste n tes. No
se han d escrito efectos ad versos a la ad m in istració n tópica. EG E d a d p o s n a ta l D o s is In te rv a lo
(s e m a n a s ) (d ía s ) ( m g /k g ) (h o ra s )
Nafcilina 0 a 7 5 48
s 29*
D o sis y adm inistración. 25 a 50 m g /k g /d o sis iv len to .
8 a 28 4
D osis m ás alta en m en in g itis.
J--------------------
2 29 4 | 24
I
EG E d a d p o s n a la l In te rv a lo
30 a 34 0a 7 4,5 36
(s e m a n a s ) (d ia s ) (h o ra s )
2 8 4 24
s 29 0 a 28 12
¡ > 28 2 35 Todos 4 24
8
30 a 36 0 a 14 12 ■RN con asfixia severa
> 14 8
37 a 44 0 a 7 12 Administración uso iv e n B1C en 30 m in u to s. A dm inistrar
> 7 8 separado de in fu sio n es q ue c o n te n g a n b e ta la c iá m ic o s. El u so
im presenta ab so rció n variable.
z 45 Todos 6
__ L
U so s: a m in o g lic ó sid o ú til en in fe c c io n e s por g ra m n e-
U sos tratamiento de infecciones causadas por Staphylococcus gativos re siste n tes a o tros a m in o g lic ó sid o s.
productor de p en icilin asa, p articu larm en te si hay falla renal
ya q ue se excreta por vía h ep ática. M onitorización: n iv e le s p la sm á tic o s ter a p é u tico s: p e a k :
6 a 12 pg/m L y b a s a l: 2 pg/m L .
M onitorización h em o g ra m a seriad o y pruebas de fu n ­
ción hepática. E fectos a d v e r s o s y p r e c a u c io n e s
• N efrotoxicidad .
R e a c c io n e s a d v ersa s y p recau cion es: • O totoxicid ad.
• Se han reportado casos de agranulocitosis o granulocitopenia. • A dm inistrar por lo m e n o s una hora a n te s d e c o m p u e sto s
• El in tervalo de las d o sis d eb e ser alargado e n p a cien tes q u e co n ten g a n p en icilin a .
con d isfu n ció n h ep ática.
• M uy irritante de ven as: observar sig n o s de flebitis. S o lu c io n e s co m p a tib les: SG 5 %, 10% y SF.
• No administrar en forma sim ultánea con am inoglicósidos.
Incom patibilidad n m p icilin a , a n fo te r ic ia B, c e fe p im e ,
S o lu c io n es com p atib les: SG 5%, 10% y SF. clo x a cilin a , fu ro sem id a , h ep a rin a (c o n c e n tr a c io n e s > 1 U<
mL), m eticilina, m ezlocilin a, n afcilin a, pen icilina G v propofol.
incom patibilidad vía iv: am ikacina, aztreon am , g en ta m i-
cina, hidrocortisona su ccin ato, in su lin a , m etilp red n iso lo n a , Penicilina G p o tásica
m idazolam , netilm icina, tobram icinay vancom icina. Soluciones D o sis y adm inistración:
ron a m in oácid os y lipídicas.
• M en in g itis: 7 5 .0 0 0 a 1 0 0 .0 0 0 U /k g /d o sis cad a 8 horas i\
le n to e n 30 m in u to s o im .

7 2 fy
 Capitulo BI • Guia farmacológica neonatal

• Sepsis: 25.0 0 0 -5 0 .0 0 0 U /kg/dosis i 12 lloros iv lento en Piperacillna/Tazobactam

15 m in u tos o im. D osis y adm im slm ción 80 a lo o m g/kg/dosis ¡v o im.

EG E d a d p o s n a ta l In te rv a lo E d a d p o s n a ta l D o s is In te rv a lo
(s e m a n a s ) (d ias) (h oras) (s o m a n a s ) (mg) (h oras)
s 29 0 a 28 12 • 30 100 H
> 28 8
.
30 a 35 80 6
30 a 36 0 a 14 12
> 14 8 35 a 49 80 4

37 a 44 0a 7 12
—
> 7 8 A dm inistración iv por B1C en 50 m inu tos.
*45 Todos 6
Usos; penicilina sem isinlétiea con acción anti Pseihlomonas
a c ru ijin o s ii, K le b s id lo , S erratU i, H. col i, I n ie r o b o a c i y P io le n v.
Poro in fección por S trcpioccvcus y;tupo H usar las dosis También efectiva contra Slrcplococcus grupo B.
m ayores y agregar un am in oglicósid o.
Momtorización; niveles plasm áticos terapéuticos: pedk:
U sos: tratam ien to d e d ileccion es causadas por bacterias 150 p g/m l. y bosiil: 15 a 50 p g /m l.
su scep tib les: S tre pkvoccus (n o E n ic iv c o a n s ). (.lonococcus, sífilis
co n g en ita . E fectos adversos;
• Eosinofilia e hiperbilirrubinem ia.
M onilorización: Na y K p lasm ático cu an d o se usan dosis • Elevaciones de SGOT, BUN y crea lin in em ia .
altas ( I m illó n d e U c o n tie n e 1.7 m Eq de K y 0. 3 mEq de Na. • No administrar en forma sim ultánea con am inoglicósidos.
P en icilin a sód ica c o n tie n e 2 mEq d e Na por I m illón de U).
S o lu cio n es com patibles: SG 5%, 10% y SF
E fecto s a d v e r s o s y p recau cion es:
• D ep resión d e m éd u la ósea. Incompatibilidad am ikacin a, a m iod aron a, llu co n a zo l,
• N o se h a n v isto reaccion es d e h ipersensibilid ad de RN. gen tam icin a, n etilm icin a , tobram icina y v a n com icin a.
• No adm inistrar en forma sim ultánea con am inoglicósidos.
Rifampicina
S o lu c io n e s com p atib les: SG 5%, 10% y SF. D o sis y administración:
• vo: 10 a 2 0 m g /k g /d o sis cada 2 4 horas.
Incom patibilidad: am ik acin a, am in ofilin a, anfotericina • iv: 5 a 10 m g /k g /d o sis cad a 12 h o ra s por BIG en 30
B, g e m a m ic in a , m etoclop ram id a, n etilm icin a y tobram icina. m inu tos.
• Profilaxis co n ta cto s de alto riesgo d e en le rm ed a d m e-
Penicilina benzatina ningocócica: 5 m g/k g c/12 horas por 2 d ías.
D o sis y adm inistración: 50 .0 0 0 U/kg im por I vez. • Profilaxis para en ferm ed a d in vasiva por H . in jlu e n z a e B:
10 m g /k g /d o sis cada 24 horas por 4 días.
U sos:
• D iscu tid o : h ijo d e m a d re con sífilis o RPR/VDRL ( + ) Usos: en com binación con vancom icina o am inoglicósidos
a sin to m á tic o . para el tratam iento d e in feccion es estafilocócicas persistentes.
• Si h a y e v id e n c ia s d e sífilis co n g en ita d eb e tratarse con Profilaxis para N m e n in g ilu iis y H . ¡a jin e n zoo B.
p en icilin a sód ica o procaínica.
M onitorizacion: p ru eb a s h e p á tic a s , b ilir ru b in em ia y
E fec to s a d v erso s: a d em á s d e los d escritos para la p e­ recu en to seriad o d e p laqu etas.
n icilin a , e x is te riesgo d e v a so e sp a sm o y n ecrosis tisular por
in y ec ció n intraarterial. E fe c to s a d v e r s o s y p r e c a u c io n e s :
• C oloración anaranjada d e sudor, orina lágrim as y secre­
cio n e s b ron qu iales.

727
 N E O N A T O L O G IA • C u a rta e d ic ió n

• F \tr.i\ asación produce dolor e inflam ación local. EG Edad posnatal Intervalo
(semanas) (días) (horas)
• Aum enta el m etabolism o de otras drogas y por lo tanto
disminuye su efecto: aminoíilina, amiodarona, corticoides, ! *29 0 a 14 18
digoxina, flutonazol, m idazolam . morfina, fcnobarbital, i > 14 12
fenitoína, propranolol y zidosudina.
30 a 36 0 a 14 12
1 > 14 8
Soluciones com patibles SCi 5% y SF.
37 a 44 0a7 12
Tobramicina > 7 8
D osis y administración Todos 6
z 45

EG Edad posnatal Dosis Intervalo

(semanas) (días) (mg/kg) (horas) A dm inistración iv por B1C en 2 horas. Una v e / recon s­
tituido se puede guardar el m ed ica m en to refrigerado por 14
s 29* 0a 7 5 48
8 a 28 4 36 días sin perder su potencia.
* 29 4 ,.4
°4
U so s tra ta m ien to d e in fe c c io n e s por S la p h ylo co ccu s
30 a 34 0a 7 4.5 36 n ie tu ilin o r e siste n te y P ncu m oco ccu s p e n ic ilin a r e siste n te s.
28 4 24
i .. __ ] Tratam iento de colitis por C lo s trid iu rn d ijfic ile (v o ).
i 35 Todos 4 24
i________.____ __ Monitorizacion n iveles p lasm áticos terapéuticos: peak:
■ RN con asfixia severa 25 a 4 0 pg/mL (tom ar 30 m in . d esp u é s d el térm in o de la
in fu sión ) y basal: 5 a 10 pg/mL.
La administración iv debe realizarse por B1C en 30 min. La Controlar función renal.
inyección im se asocia con absorción variable, especialm ente
en el RN m uy pequeño. Efectos adversos y precauciones:
• N efrotoxicidad, elevada si se usa en form a sim u ltá n ea
U so s am inoglicósido útil en tratam iento de infecciones con am inoglicósidos.
por gram negativos, resisten te a otros am inoglicósidos. • O totoxicidad.
• Se ha dem ostrado n eu tropenia en casos de tratam ien to
Momtorización n iveles terapéuticos plasm áticos: peale 5 prolongado ( > 3 sem ).
a 10 pgytnL (tom ar 30 m in. d esp ués de term inada la infusión • Flebitis: se m inim iza con una buena d ilu ció n y pasaje
o 1 hora d esp u és de la inyección im ) y basa!: 1 a 2 ug/mL. lento.
Controlar fun ción renal. • Síndrom e de cu ello rojo: Caracterizado por una súbita y
profunda h ip o ten sió n con o sin ra sh m acu lopap ular en
Efectos adversos y precauciones: cara, cuello, parte superior d el tórax, y ex trem id a d es.
• O totoxicidad y nefrotoxicidad. La reacción parece ser m ed iada p arcialm en te por una
• A dm inistrar al m en os 1 hora an tes de antibióticos del respuesta h istam in érgica (n o es una reacción alérgica).
tipo penicilinas. A paren tem ente se d eb e a u na in fu sió n m u y rápida del
m ed icam en to (a lg u n o s m in u to s), pero ta m b ién se ha
Soluciones com patibles: SG 5%, SG 10% y SF. visto cu an do se ad m in istra correctam en te.

Incompatibilidad am picilina, anfotericina B, cefepinte, Soluciones com patibles SG 5%, SG 10% y SF.
eloxacilina, im ip en em , in dom etacina, heparina (co n cen tra ­
ciones > 1 U/m L), m cticilina, penicilina G y propofol. In co m p a tib ilid a d : c e fa z o lin a , c e fe p im e , c e fo ta x im a ,
ccfoxitin a, ceftazid im a, ceftriaxona, clo ra m fen ico l, d ex a m e-
Vancomicina tasona, fcnobarbital, heparina (co n cen tra cio n es > 1 U /m L),
D osis y administración 10 m g/kg/dosis en sepsis y 15 m cticilin a, pentobarbital y piperacilina.
m g/kg/dosis en m en in gitis.

728
 C apitulo 01 • G uia farm acológica neonatal

D R O G A S A N TIV IR A LE S Nevirapina
Dosis y administración 2 m g/kg vo en dosis única a las
A ciclovir 48 a 72 h de vida.
Dar una dosis inm ediatam ente después de nacer si la
Dosis y administración 20 mg/kg dosis cada 8 It iv por BIC madre recibió nevirapina m enos de una hora antes del parto,
a pasaron 1 llora pata prevenir daño tubular renal. Aumentar y luego repetir a las 48 a 72 h.
el intervalo entre dosis en pacientes <. 34 sem anas o con
función renal o hepática alterada a cada 12 horas iv. En RN U sos tratam iento com binado con zidovudina en RN
con insuficiencia renal y creatinina > 1,5 mg/dl, ti oliguria hijos de madres VIH ( + ).
(diuresis< I mf./kg/hora): 5 m g/kg/dosis cada 24 horas.
Administrar por BIC en 60 m in (para prevenir daño Efectos adversos y precauciones sin reportes en neonatos.
tubular renal).
Ribavirina
U sos: tratamiento de infecciones neonatales por H e rp e s D osis y administración se adm inistra en aerosol (por
s im p le s , infección por Y ir ic e lltt e o s ie r con compromiso pulmonar un generador de pequeñas partículas) entre 12 a 18 horas
y SNC (las concentraciones en el SNC son el 50% de las del por día por 3 a 7 días.
plasm a), y encefalitis por H e r p e s s i m p l e s . Se preparan: 6 g de ribavirina en 300 m i. de agua estéril
(20 m g/m l.). La ribavirina es teratogénica y los m iem bros del
Monitorización controlar función renal. equipo ile salud deben protegerse de la inhalación de este
fármaco. M áximo efecto terapéutico se observa a los 2 a 4
E lectos ad versos y precauciones: días de tratamiento.
• Muy escasos, puede existir disfunción renal transitoria
y cristaluria. U so s in feccion es por virus sin cicial respiratorio en
• Flebitis en sitio de punción: diluir más la solución, la niños de riesgo: prematuros con ilisplasia broncopulm onar
que debe tener m enos de 7 mg/mL. y cardiopalías « in gén itas.

S olu cion es com patibles: SG 5%, SG10% y SE. Efectos adversos y precauciones:
• Broncoespasmo.
Ganciclovir • Puede condensar en las m angueras del ventilador.
Dosis: 6 m g/kg/dosis cJ 12 h iv por BIC en I hora. Duración • Teratogénica.
del tratam iento: 6 sem anas.
En n eu m on itis severa, hepatitis y m eningitis por CMV: Valganciclovir
10 m g/kg/dosis cada 8 horas, dism inuir a 2,5 m g/kg/dosis el D osis 16 m g/kg/dosis c/ 12 h vo. Duración del trata­
día 8 del tratam iento. Duración: 2 a 6 sem anas. m iento: 6 sem anas.

U sos: tratam iento de la infección congénita o adquirida Usos: tratam iento de m a n ten ció n para in fección c o n ­
por CMV. génita o adquirida por CMV.

Efectos a d versos y precauciones: Efectos a d versos y precauciones:

• D ism inuir dosis en pacientes con insuficiencia renal. • D ism inuir dosis en p acien tes con in suficien cia renal.
• N eutropenia es el efecto adverso m ás frecuente. El tra­ • N eutropenia es el efecto adverso m ás frecuente. El tra­
tam ien to debe d iscon tinu arse si la neutropenia no cede tam iento debe d iscon tin u arse si la n eu tropenia no cede
lu ego de reducir la d osis de tratam iento a la mitad. luego de reducir la dosis a la mitad. No debe administrarse
• A nem ia y trom bocitopenia m en os frecuentes. si el recuento de n eu lró íilo s es < 5 0 0 /m m ’ o recuento
de plaquetas es < 2 5 .0 0 0 /m m 1.
Lamivudina (3TC)
D osis y administración. 2 m g/kg/dosis c/12 h vo por 1 Vidarabina
sem ana. D osis y administración. 15 a 30 m g/kg/día; infundir en
12 horas (se adiciona a los sueros están dar).
U so s tratam iento de RN hijos de m adre VIH ( + ) no
tratadas d urante el em barazo, com binado con AZT. U so s: in fe c c ió n por viru s H erpes s im p le s n e o n a ta l y
en cefalitis.
Monitonzación: no necesaria por ser un tratamiento breve.
M onitorización: co n tro l d e fu n ció n h ep á tica , renal y
E fectos a d v erso s y p recau cion es- g en er a lm en te bien hem ogram a.
tolerada.

729
N EO N A TO LO G ÍA * G uaría edición

Electos adversos y precauciones Electos adversos y precauciones

• Disfunción hepática y renal. • Disminuye el Unjo renal y velocidad de (¡litación glo-
• Toxicidad en SNG. metular, podiendo dañar el epitelio del tobillo renal \
• Alteraciones hcm alológicas y leucopcnia. prosocar pérdida de K , menor reabMirción de sodio y
acidosis tubular.
Zidovudina (AZT) • Disfunción hepática
Dosis y administración 1,5 m g/kg.dosis iv por Bit en I • Alteraciones hematológicas: anem ia, trombociiopenia
hora; 2 mg/kg/dosis vo. v reacciones de hipersensibilidad: fiebre, calofríos y
Las dosis e intervalos recomendados por la NIH a no­ vóm itos.
viembre del 2017 son las siguientes: • No debe usarse con su cio fisiológico, porque precipita
• Puede provocar irritación del sitio de infusión que puede
!~ “ r---------- ---- —T'- — - ' f
set evitada atlic ionando licparina 1 U/nil
EG Edad posnatal Dosis i Intervalo
; (semanas) (semanas) (mg/kg) (horas) • P ro te g e r la solución de la luz

0 -4 2 Soluciones compatible;-.. SG 5",.. S<. 10"., \ SG 2(>‘V

1 s 29 1 12
4 • tí 3
1 ........................ 1 Incornpalibilid.id SI' v solución con aminoácidos.
0 2 o
30 a 34 i 12
1 2 6 3 Anfotericina B liposomal
* 35 0 0 4 12 Dosis y administración 3 a 7 ing/kg/dosis, i ada 24 horas
is en infusión lenta durante 2 horas. Partir con I m g/kg e
Inicio del tratam iento entr e las 6 y 12 horas de \ ida incrementar diariamente en I m g/kg. Usar las dosis mayores
com pletando 6 sem anas. para tratar m eningitis, osteoartritis, A spcryillous e infecciones
por Cryplococcus.
Usos: tratamiento profiláctico de hijos de madres VIH
( + ) y tratamiento de RN infectados. U sos tratamiento de infecciones lúngicas sistcm icas
resistentes a la anfotericina B o en parientes con disfunción
Efectos adversos y precauciones, neutropenia y anemia. renal o hepática. Es anfotericina intercalada en un liposoma
Uso con precaución en pacientes con daño renal y hepático. de doble capa; se une al com ponente estcrol de la membrana
celular produciendo alteraciones de permeabilidad y muerte
Soluciones compatibles: SG 5% y SF. No debe utilizarse en infecciones con com prom iso renal, por
podo efecto.
Incompatibilidad, productos sanguíneos y soluciones
proteicas. Monitorización- chequear hemograma buscando anemia y
trombocitopenia, electrólitos, BUN, diuresis y transaminasas.
La medición de niveles no está bien definida.
DROGAS ANTIFÚNGICAS
Efectos adversos anemia, trombocitopenia, hipokalemia,
Anfotericina B náuseas y vóm itos, y fiebre.
D osis y administración: 1 m g/kg/díaiv. Infundir por BIC
en 6 horas en una concentración de 0,1 mg/mL. Soluciones compatibles SG 5%.
Si se administra junto con flucitosina usar 0,3 mg/kg/día.
Puede necesitar tratam iento por 4 a 6 sem anas. Las In c o m p a tib ilid a d : SF y s o lu c ió n c o n a m in o á c id o s .
dosis no requieren reducción si existe una disfunción renal,
a m enos que sea severa, en dicho caso debe espaciarse las Caspofungina
dosis a cada 2 a 5 días. Dosis y administración ü-5-2 mg/kg/dosis, cada 24 horas
iv o 50 m g/m ’/día iv en 60 m inutos.
Usos: tratamiento de infecciones sistcmicas por hongos
y micosis superficiales severas. Usos, su uso en RN no ha sido aprobado poi la EDA y
existen pocos reportes de su uso en RN.
Monitoiización hemograma, electrólitos, función renal Se ha utilizado en el tratamiento de infecciones lúngicas
y hepática seriada. sistcm icas resistentes a anfotericina B y en infecciones se se ­
ras y persistentes por todos los tipos de C undida y Aspergillus.

730
 Capitulo 81 • Guia farmacológica neonatal

Eléelo s adversos Morulorización controlar (unción renal, transaminasas

• Disfuncion hepática hepáticas y hemograma (por cosinofilia).
• I osinofilia, descensos de hem oglobina y,o hematocrilo,
descenso de n cu tró filo s) plaquetas. Efectos adversos y precauciones
• Elevación reversible de transaminasas hepáticas, náuseas,
Monilorización transaminasas, bilirruhina, función renal diarrea y vóm itos.
y hem ogram a. Diarrea, vóm itos y nauseas. • Interfiere con el m etabolism o de barbitúricos, fenitoína,
cafeína, teofilina y mida/.olam. Puede incrementar los
Precauciones puede requerir aumentar las dosis cuando niveles de aztemizol y terfenadina produciendo arritmias
se administra en conjunto con lilam picina, dexam etasona y fatales (lorsadesdepointcs). Contraindicado en pacientes
carhamacepina. que reciben cisaprida, por arritmias.
• Puede causar rash y leucopenia.
Flucitosina • No administrar junto con: anfolericina B, am picilina,
D osis y administración 12.5 a 57,5 m g/kg/dosis, cada 6 gluconato de calcio, ccfotaxim a, ceftazidim a, ceftriaxo-
horas vo. Aum entar el intervalo de dosis en disfunción renal. na, cloram fenicol, clindam icina, digoxina, lurosem ida,
¡mipencm y cotrimoxazol.
U so s agen te an iiiú n g ico usado en com binación con
anfolericina en infecciones sistém icas causadas por Candido Soluciones compatibles: SG 5% y SG 10%.
y C ryfitú ceccus.
Incompatibilidad: ampicilina, anfolericina B, ccfotaxim a,
Momtorización: niveles plasm áticos terapéuticos: peak: ceftazidima, cotrimoxazol, eritromicina lactobionato, furosemi-
50 a SO cig/mL. da, gluconato de calcio, im ipenem , piperaciclina y ticarcilina.
Controlar función renal; transam inasas y fosfatasas
alcalinas. Control hem ogram a bisem anal. Micafungina
Dosis y administración: 10 m g/kg/dosis, cada 24 horas iv.
Efectos ad versos y precauciones: Se ha utilizado en el tratamiento de infecciones fúngicas
• Efectos tóxicos se relacionan con niveles superiores de sistém icas resistentes a anfolericina B y en infecciones se v e­
100 pg/mL y son u sualm ente reversibles. ras y persistentes por todos los tipos de C andida y Aspergidas.
• Puede verse depresión de médula ósea, hepatitis, diarrea,
rash cutáneo, aum ento del BUN y creatinina y alteraciones Efectos adversos:
del SNC. • Disfunción hepática. Se han descrito tum ores hepáticos
• A um enta la toxicidad de anfolericina B. en ratas.
• No debe usarse sola por la alta posibilidad de resistencia. • Eosinofilia, descensos de hem oglobina y/o hem atocrito,
descenso de neutrófilos y plaquetas.
Fluconazol
D osis profilácticas: 3 a 6 mg/kg/dosis 2 veces por semana. Monitorización: transaminasas, bilirrubina, función renal
y hem ogram a. Diarrea, vóm itos y náuseas.
D osis terapéuticas 25 m g/kg/dosis de carga y luego 6-12
m g/kg/dosis iv en 30 m inutos o vo. Nistatina
U so s in feccion es sistém icas, m eningitis y m icosis su ­ Dosis y administración.
perficial severa causada por especies de Candidas. • Vía oral: 400.000 U/día, cada 6 a 8 horas.
• Vía tópica: aplicada com o pomada 4 veces al día con las
EG E d a d p o s n a ta l Inte rvalo mudas.
(s e m a n a s ) (días) (horas)
Usos: candidiasis oral (algorra) y candidiasis gluteogenital.
s 29 0 a 14 72
14 48
Efectos adversos y precauciones' puede producir diarrea
30 a 36 0 : i 14 48 y síntom as gastrointestinales.
. 14 24

37 a 44 Od 7 48
/ 24

2 45 Todos 6

731
N E O N A T O L O G IA • C u arta ed ició n

D IU R E T IC O S • Puede desplazar a la btlinubina de su unión a albúm ina

cuando se usa en altas con centracion es y por tiem po
Acetazolamida prolongado.
D o s is y a d m in is tra c ió n • Infusión incom patible con dobutam ina \ m ida/olam
• Diurético: 5 m g/kg/dosis cada 6 horas ¡v o vo.
• A nticonvulsivantc 8-30 m g/kg'dia vo cada 6 a 8 horas. Clorotiazida
• A lcalini/aeión de la orina: 5 m g/kg dosis cada 8 a 12 DOS'S y adm inistración 10 a 20 m g kg d osis, cada 12
horas. horas vo.
• Disminuí ion del I.CR: 20-100 m g/kg/día cada 6 a 8 horas. C oadyuvante en diabetes insípida: 5 m g k g dosis cada
12 horas so.
la adm inistración im es dolorosa. Una vez con stituid o
debe usarse dentro de las primeras 24 horas U so s diurético útil en tratam iento del edem a e hiper­
tensión leve a moderada Puede mejorar la función pulm onar
Usos: dism inuye la producción de I ( R: tratamiento de la en p a cien tes con d isplacía b ro n cop u lm on ar Su e le c to se
hidrocefalia en el RN que no es buen candidato para cirugía. potencia si se usa junto con furosem ida o espironolactona.
• Diurético: inhibe la anhidrasa carbónica, lo que d ism i­ Tratam iento coady u \a n te en diabetes insípida
nuye la reabsorción de sodio y bicarbonato en el lób ulo
renal (produce acidosis m elabólica). Monitori/dctón balance hídrico. electrolitos plasm áticos,
• A nticon vu lsivan tc: en con vu lsion es neonatales reí rae glii runa y presión arterial
tarias a tratam iento habitual. A lcalini/ador de la orina:
uso en acidosis tubular renal. Efectos a d versos y p reca u cio n es
• Hipokalem ia y otras alteracion es h id ro clectro lítk a s y
Momlonzación balance hídrico; electrolitos y gases en ácido básicas com o alcalosis m elabólica.
sangre; y perím etro craneano. • Hipcrglicemia.
• Hipcruriccmia.
R ea ccio n es ad versas y p recaucion es • No usar en pacientes to n insuficiencia renal o hepática
• Acidosis m elabólica, que puede ser m uy severa en niños
prem aturos. Espironolactona
• Hipocalcemia e hipokalem ia c irritación gastrointestinal. D osis y administración 1 a 3 m g/kg/día, cada 12 a 24
horas vo.
Bumetanida
D osis 0,01 a 0,1 m g/kg dosis cada 6 horas i v, im o vo. Usos: se usa en combinación con tiazidas en el tratamiento
Dosis m áxim a diaria 0,1 m g/kg/día de la hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca con gestiva,
Infusión continua: 7 pg/kg/hora. edem a y la displasia brontopulm onar cu a n d o el tratam iento
diurético es prolongado. Actúa co m o an tagon ista de rninera-
U sos diurético de asa usado en pacientes con edem a que locorticoidcs. D ism inuye excreción de potasio y au m en ta la
no responde a furosem ida secundario a insuficiencia cardíaca de N a ', C a " , M g' - y C l.
congestiva, insuficiencia renal y/o hepática. Es 40 veces más
p oten te que furosem ida. Monitorizacion:
• Balance hídrico y electrólitos, en especial K .
Momtorizacion: ELP, diuresis, gases en sangre, peso diario • M edición del K* en orina para m edir su efectividad.
o cada 12 horas según sea necesario.
Efectos adversos y precauciones
Efectos adversos y precauciones. • A lteraciones hidroclectrolíticas e h iperk alem ia en pa­
• D ism inuye la producción de LCR por inhibición de la cien tes con d isfun ción renal.
anhidrasa carbónica. • Rash, vóm itos, diarrea y parestesias.
• A u m e n ta e l flu jo s a n g u ín e o re n a l por d ila ta c ió n • E fecto a n d ro g én ico d o sis d e p e n d ie n te en m ujeres y
renovascular. gin ecom astia en hom bres.
• Dism inuye la filtración de líquido transvascular pulmonar. • Hipercaleiuria, nefrocalcinosis si se usa en forma crónica
• R epleción de líquidos y pérdida d e electrólitos (m enor jun to a furosem ida.
pérdida de sodio que furosem ida, pero m ayor de calcio),
esp ecialm en te sodio, potasio, calcio y d oro (puede pro­ Furosemida
ducir alcalosis m elab ólica). D osis y administración: dosis inicial: 0,5 a 1 m g /k g /d o sis
• Puede causar daño hepático y ototoxicidad igual que iv lento, im o vo.
furosem ida. Dosis m áxim a de 2 m g/kg/dosis.

73?
 Capitulo 81 • Guia farmacológica neonatal

Uso cada 24 horas en prematuros < 31 sem anas, cada Metolazona

12 horas en K M y cada 6 a 8 horas en el mayor de 1 mes. D osis y administración 0,1 a 0,2 m g/kg/dosis, cada 12
Dosis en infusión continua: 0,1 mg/kg/hora puede ser horas vo.
increm entado cada 2 horas hasta un m áxim o de 1 mg/kg/
hora si la diuresis es <r i m i. kg/hora U sos diurético, al usarlo en conjunto con íurosemida
d ism in u ye la tolerancia a ella a u m en ta n d o la diuresis y
U sos diurético útil en insuficiencia cardíaca con ges­ natriuresis.
tiva, ed em a, h ip erten sión , J iu tu s p ersisten te > displasia
broncopulmonar. Momtorizacion: balance hídrico y electrólitos plasmáticos.
Efectos adversos y precauciones: hipokalemia, hipona-
Monitorizacion. balance hídrico y electrólitos, especial­ tremia y alcalosis hipoclorémica. Disminuir dosis en insufi­
m ente el h en pacientes que reciban digoxina concomitante. ciencia renal.
Calciuria y balance m ctabólico oseo en su uso crónico.

Efectos ad versos y precauciones CARDIOVASCULAR

• Alteraciones electrolíticas, especialm ente hipokalemia.
• Hipeniricemia. Adenosina
• Alcalosis hipoclorcm ica con su uso crónico. Dosis 0,05 a 0,1 m g/kg/dosis iv (infusión rápida en I a
• Deshidra tación. 2 seg). Incrementos de 0,05 mg/kg cada 2 min hasta retornar
• Ototoxicidad. a ritmo sinusal. Infundir lo más cerca del corazón posible.
• No debe m ezclarse con soluciones acidas.
• Hipercalciuria, nefrocalcinosis y osteopenia del prematuro. U sos antiarrítmico usado en el tratam iento agudo de
la taquicardia paroxística supraventricular. Puede ser útil
S e c c io n e s com patibles: SF y agua bidestilada. en establecer la causa de una taquicardia supraventricular.

Incompatibilidad: ciprofloxacino, dobutamina, dopamina, Monitorización: ECG y presión arterial continua.

eritrom idna lactobionato, esm olol, fluconazol, gentamicina,
h idralazina, isop roten erol, m etoclopram ida, m idazolam , Efectos adversos y precauciones:
m ilrinona, netilm icina y vecuronio. • Pueden ocurrir arritmias transitorias ( < 1 m in ) entre el
término de la taquicardia y el inicio del ritmo sinusal.
Hidroclorotiazida • Enrojecimiento transitorio de la piel, náuseas, disnea e
D osis y administración: 1 a 2 m g/kg/dosis, cada hiperventilación.
12 horas s o. Administrar junto a espironolactona para • Teofilina y cafeína disminuyen su efecto por antagonism o
ahorrar potasio (cuidado en pacientes que usen digitálicos) competitivo.
y con la alim entación (mejora la absorción).
Soluciones com patibles. SG 5% y SF.
U sos, diurético útil en tratamiento del edema c hiper­
tensión leve a m oderada. Mejora la función pulmonar en Adrenalina (epinefrina)
pacientes con displasia broncopulmonar. Su efecto se potencia Dosis y administración:
si se usa junto con íurosem ida o espironolactona. • Bradicardia y reanimación: 0,01 a 0,03 mg/kg, dosis,
puede repetirse c/5 a 10 min iv, io o et (0,1 a 0,3 m L kg
Monitorización: balance hídrico, electrólitos plasmáticos de dilución 1:10.000; 1 mL = 0,1 m g). Las dosis m aso-
y glicem ia. res se usan cuando se usa vía et, en este caso, se diluye
en 1 a 2 mL extra de suero fisiológico para una mejor
E fe c to s a d v e rs o s y p re c a u c io n e s absorción.
• Hipokalemia y otras alteraciones hidroelectrolíticas y • Uso continuo;
ácido básicas com o alcalosis metabólica. - 0,05 a 1,0 pg/kg/min: iv por BIC.
• Hipergliccmia. - 0,05 a 0,1 pg/kg/min: efecto predominantemente beta:
• Hiperuricemia. inotrópico y cronotrópico.
• No usar en pacientes con insuficiencia renal o hepática. - 0,2 a 1,0 pg/kg/min: efecto predom inantem ente alfa:
vasoconstrictor vigoroso.

73 3
r
N E O N A T O IO G IA • C u a rto e d ic ió n

Dilución
iVnm <k j.; i \ i), i \ «losis deseada (ng kg mui i tng de adrenalina a diluir en 50 mL de solu< ion
Volumen deseado poní infundir dosis (mL/horoi

Kciemendamos preporor dilución

I mi /h 0,5 pg kg min

U so s colap so cardiovascular agu do, asfixia n eon alal Amiodarona

severa (increm enta el Ilujo san g u ín eo d e arterias coronarias D o s is y administración
y cerebro), reacciones anafilácticas y bron idespasm o. • D osis de carga: 5 m g kg iv en 30 a 60 m inu tos, p refe­
Uso jior períodos cortos en shock y/o insuficiencia i ardiaca ren tem en te por vía central.
severa resisten te a otras drogas vasoaclivas. • M antención: 7 a 15 p g /k g /m in (1 0 a 20 m g/k g d ía).
C om enzar con d osis m ás bajas y lu eg o titular. Via oral:
Monitorizacion: frecuencia cardiaca continua (m on itor). 5 a 10 m g/kg/dosis cada 12 horas.
P resión arterial control frecu en te o co n tin u o : observar la
am p litu d d e la presión de pulso. U s o s tr a ta m ie n to d e ta q u ica r d ia su p r a v e n tr ie u la r
lelractaria, taquicardia vcntricular y j e t q ue com p rom eta la
E fectos a d v erso s y p recau cion es: vida o resistente a otras drogas.
• H ipertensión (puede llevar a H1C), taquicardia y arritmias
cardíacas, HPP. Monitorización. FC.G c o n tin u o y h o rm o n a s tiroideas.
• Isquem ia vascular renal e isq uem ia in testin al cuando
se u san d o sis altas por g o teo con tin u o. Efectos a d v erso s y p recaucion es:
• H ipokalem ia. • Braditardia e h ip o ten sió n .
• Su e x tr a v a sa c ió n p u e d e provocar isq u em ia tisular y • Taquicardia ventricular polim orfa.
n ecrosis, en dicha situ ación usar Icntolam ina local. • Irritación en el sitio d e in fu s ió n c u a n d o e s por vía
• A lgu n os au tores recom ien d an su u so asociado a v a so d i­ periférica.
latadores cu an d o se u san d osis altas por goteo con tinu o. • H iperiiroidism o e h ip o to rio d ism o .
• H epatitis y co iesla sia .
S o lu c io n es co m p a tib les. SG 5%. SG10% y SF. • F otosensibilidad y n eu ritis óp tica.
• N áuseas y v ó m ito s.
Incom patibilidad: a m in o filin a , b icarbon ato de so d io y • Fibrosis pulm onar.
h ia lu ron id asa.
Soluciones com patibles: SG 5% y SF.
Albúmina hum ana 5%
D o sis y administración: 0,5 a 1 g/k g /d o sis (1 0 -2 0 m L/kg/ Incompatibilidad: am inofilina, am picilina, bicarbonato de
d o sis) iv en 5 a 10 m in . sodio, ceftazidim a, cefazolin a, d igoxin a, heparina, im ip cn cm ,
D isp on ib le al 5%, 20% y 25%, para diluir la p resen tación m ezlocilina y n itroprusiato sód ico.
del 20% al 5% m ezclar una parte de alb ú m in a con 3 de suero
fisio lógico. Atropina
D o sis y adm inistración. 0,01 a 0 ,0 3 m g /k g /d o sis iv, io o
U sos: ex p an sor d e v o lu m e n , útil para el trata m ien to de et. P ueden repetirse cada 10 a 15 m in.
e sta d o s h ip o v o lém ico s, shock y rean im ación . D osis m ín im a 0,1 m g (co n d o sis m en o re s se o b tie n e n
efe cto s paradojales).
Momtorización: e sta d o h em o d in á m ico : frecu en cia car­
díaca, p resión arterial y si es p osib le p resión v en o sa central. U so s bradicardia sin u sa l severa, e sp e c ia lm e n te cu a n d o
predom inan influencias parasim páticas en el corazón (digoxina
E fe c to s a d v e r s o s y p r e c a u c io n e s : y b eta b lo q u ea d o res). T am bién ú til para reducir lo s efe cto s
• Hipervolemia. m u sca rín ico s d e la n c o stig m in a cu a n d o se usa para revertir
• In su ficien cia cardíaca cu a n d o se in fu n d e m u y rápido. el b lo q u eo n eu ro m u seu la r. U so p reop eratorio para in hibir la
• U so con precaución en n iñ os con an em ia severa y aquellos producción de saliva y d ism in u ir la p rod ucción d e secrecion es
con in su ficien cia cardíaca. d el tracto respiratorio.
• R eacciones de hipersensibilidad son m uy poco frecuentes,
pero p u e d e ocurrir. M onitorización frecu en cia cardíaca.
• N o usar co n ce n tr a ció n del 20% y d el 25% sin d ilu ir en
p rem aturos, ya q u e a u m e n ta el riesg o d e HIC.

734
 Capitulo 81 • Guia farmacológica neonatal

(■le c to s a d v e rs o s y p re c a u c io n e s : • Rash cutáneo y fiebre.

• Arritmias (.ardiiK.is. • Ajustar dosis en insuficiencia renal.
• l iebre. especialm ente en niños ton daño netirológico. • Contraindicado en pacientes ton enfermedad renovascular
• D istensión abdom inal por dism inución de la molilidad severa o bilateral, ya que la dism inución de perfusión
intestinal, constipación y retención urinaria. renal puede precipitar una (alia renal agutla.
• Midriasis.
• t ontraindicada en iirotoxicosis y enfermedad obstructiva Diazoxide
gastrointestinal. D osis y administración:
• Hipertensión: I a 3 m g/kg/dosis iv puede repetirse cada
Soluciones com patibles SG 5%, SG 10",, y SF. 30 min.
• Hipoglicemia refractaria: 8 a 15 m g/kg/día fraccionado
Incom patibilidad am iodarona, bicarbonato de sodio, cada 8 a 12 horas vo o iv.
cim etid in a, cloruro de p otasio, dobu tam in a, lam olid in a,
fentanyl, lurosemida, heparina, hidrocoi tisona, mcropenem, Usos: diurético no liazida con efecto antihipcrtcnsivo c
m etoclopram ida, m ida/olam , m ilrinona, morfina, netilmici- hipcrgliccmico (en tum ores productores de insulina).
na. pentobarbital. propofol, prostaglandina F.1 y ranitidina.
Monitorización estado hem odinám ico, presión arterial,
Bosentan frecuencia cardíaca, glicemia y electrólitos plasm áticos.
Dosis y administración 1-2 mg/kg dosis cada 12 horas vo.
Efectos ad versos (raros cuando es adm inistrada por
U so s es un bloqucador de los receptores de ETI, se períodos cortos) y precauciones:
puede utilizar para dism inuir la vasoconstricción asociada a • Hipotensión.
ETI en RN con HPP. Su uso crónico lia dem ostrado eficacia • Hiponatremía, retención hídrica y edem a.
en adultos con HP, pero en RN hay poca experiencia solo dos • Hiperglicemia.
pequeños estudios controlados con resultados dispares. Se • Hipeuricemia.
ha usado con cierto éxito en RN con HPP en centros donde • Puede causar desplazam iento de bilirrubina en su unión
no disponen NOi. Nosotros lo hem os usado en pacientes con a albúmina.
HDC con HPP crónica severa para retirar o dism inuir el NOi • Leucopenia y trombocitopenia.
con resultado variable.
Digoxina
Monitorizacion: presión arterial, oxigenación y pruebas Dosis y administración:
hepáticas.
EG D o s is d e c a r g a D o s is d e m a n t e n c i ó n
(s e m a n a s )
Efectos ad versos y precauciones: puede elevar las tran- IV VO IV vo I n t e r v a lo
sam inasas o daño hepático. (p g /k g ) ( p g /'k g ) (p g /k g ) p g /k g ) (h o ra s )

s 29 15 20 4 5 24
Captopril
D osis y administración: 0,05 a 0,15 m g/kg/dosis cada 8 30 a 36 20 25 5 6 24

a 12 horas \ o (tabletas de 12,5, 25 y 50 m g). Administrar 1 37 a 48 30 4 5 12

:: -
hora an tes de la alim entación. ........... ............... 1
i 49 40 50 5 6 12

U sos: vasodilatador útil en el tratamiento de insuficien­

cia cardíaca e hipertensión arterial, dism inuye la resistencia La tlosis de carga se da en 24 horas dividido en 3 (1/2,
\ascular sisiém ica y aum enta la capacitancia venosa. 1/4 y 1/4) a intervalos de S a 12 horas.
Administrar por vía iv lento en 5 a lü m inutos.
Momtorización estado hem odinám ico, presión arterial
y hem ogram a. Presentación am pollas 100 y 250 pg/mL y jarabe 1 m i.
= 50 pg.
E fe c to s a d v e rs o s y p re c a u c io n e s :
• H ipotensión, especialm ente en prematuros. Se ha d es­ U so s su uso en RN, especialm ente en prematuros, es
crito dism inución significativa del (lujo cerebral y renal controvertido; tienen m enor efecto y mayor riesgo de toxici­
en prem aturos ton uso de d osis altas ( > 0,15 m g/kg). dad, en etapas críticas se prefiere el uso de drogas vasoactivas.
• Hiperkalcmia. Tratamiento de insuficiencia cardiaca. Tratamiento d e taqui­
• N cu tropenia y eo sin o lilia (m ás ra sh, buscar n efritis cardia s u p ra ve n tricu Ia r. /7u / íer auricular y fibrilación auricular
intersticial aguda).
• Proteinuria.

735
 NEONATOLOGIA • Cuarta edición

Monttcwacion frecuencia carel foca y ritmo; EGG periódico, • Estable con dopamina, tola/oliru y tenfilma No inc /ciar
l'lccIrolitos, especialmente vigilar hipokalcmía y también niveles con bicarbonato.
de c alcio y magnesio, que (Hieden predispone r a toxicidad. • Contraindicado en estenosis idio(iálica siibaorlica y
Niveles plasmáticos terapéutico* (digoxina): 1 a 2 ng/mL fibrilación auricular

Electos adversos y precauciones Soluciones compatible- S(. 5".., S(> 10".., s i. ski y
Efectos cardíacos no tóxicos: solución glueosalina.
• Acortamiento del QT.
• Alteraciones segm ento SF Incompatibilidad: aciclovir, aminofilina, bicarbonato de
• Disminución amplitud onda F. sodio, cefcpime, bumetamda, dia/epam , digoxina, lemtoína,
• Fnlentecim icnto de frecuencia cardíaca. luroscmida e indometac¡na.

Efectos cardíacos tóxicos: Dopamina

• Prolongación del PR. Dosis y administración 2 a 20 pg/kg/m tn iv por BU
• Bradicardia o bloqueo sinusal. Comenzar con dosis bajas, y titular según respuesta*.
• latid os etiópicos auriculares o nodales.
• Arritmias ventriculares. IJso.v para mejorar el débito cardíaco, presión arterial y
diuresis en pac ieiites con hipotensión y s h o ik .
Otros efectos adversos-
• Intolerancia por alimentación, vómitos, diarrea y letargía. Mecanismo Ú< acción en el KN es controvertido. I.os
• Interacciones: indomctacina, espirnnolac lona, quinidina efectos según las diferentes dosis son relativos:
y verapamilo dism inuyen su m etaboli/ación. • Dosis bajas < 3 pg/kg/min: estim ulación predominante
• Intoxicación digitálica: uso de digibinol (anticuerpos dopaminérgica y aumenta ia diuresis.
am idigoxina). Dar vía iv en 30 min. Dosis: número de • Dosis intermedias 3 a 10 pg/kg/min: aum enta la co n ­
am pollas = Dosis carga (m g)/0,6. tractibilidad miocárdica, PA y f r. cardíaca.
• Dosis altas 10 a 20 pg/kg/rnin: aum ento de la resistencia
S olucion es com patibles SG 5%, SG 10%, SF y agua vasc ular sistémica y pulmonar como efecto predominante.
destilada. Uso con precaución en pacientes ton circulación fetal
persistente.
Incompatibilidad: Amiodarona, dobutamina y (luconazol.
Monitorización estado hem odinám ico: frecuencia car­
Dobutamina díaca, PA, perfusión periférica y diuresis.
O osis y administración: 2 a 25 pg/kg/m in iv por BIC.
Comenzar con dosis pequeñas y titular según efecto*. Efectos adversos y precauciones
• Taquicardia y arritmias.
U sos inótropo (+ ); útil en el tratamiento de estados de • Puede aumentar la presión de la arteria pulmonar.
bajo débito cardíaco, insuficiencia cardíaca y shock cardiogé- • Su extravasación puede provocar isquem ia y necrosis
nico. Aum enta la contractilidad miocárdica y dism inuye la tisular por lo que debe usarse prcfcrencialm cntc por vía
resistencia vascular sistémica y pulmonar (electo en adultos, central.
no bien probado en el R N ). • En caso de extravasación inyectar fcntolam ina (solución
I mg/niL) en el área afectada.
Monitorización estado hemodinámico: frecuencia cardíaca • No mezclar con bicarbonato, am picilina, gcnlam icina y
y presión arterial continua. luroscmida.

Efectos adversos y precauciones: S olu cion es co m p a tib les’ SG 5%, SG 10%, sr, SKI. y
• Puede causar hipotermias si el paciente está hipovolcmico. solución glueosalina.
• Taquicardia, arritmias e hipertensión en dosis altas.
• Su extravasación provoca isquemia tisular; idealm ente Incompatibilidad aciclovir, anrinofilina, anlotcricina B,
debe usarse por una vía central. bicarbonato de sodio, cclepim c, luroscmida e indom ctacina.

'Dilución:
Peso (kyi x i x dosis deseada (/ig/kg/inin) rn g o d ilu ir e n 5 0 m i, de s o lu c ió n
Volumen deseado para infundir dosis Ini I.diora)
 Capitulo 81 • Gma farmacológica neonatal

Enalaprll Hidralazina
Dorar, y adm inistración 0.04 .) 0,15 m g 'k g d o sis cada 24 D osis y administración 0,1 a 0.5 m g/kg/dosis iv lento,
Ilotas vo Dosis m á x im a o, 13 m g kg/dosis cada 6 horas, E' mi o v o 0,2 a 1,5 m g/kg/dosis c/4 a 6 horas. Según se requiera
im p o rtan te titu la r las dosis c intervalos, dependiendo de la pata controlar la presión arterial la dosis puede incrementarse
intensidad y duración de la respuesta. Puede ser necesario hasta un m áxim o de 2 m g /k g d ía cu an do se usa iv o hasta 8
increm enta r las dosis a través del tiem po. m g/ kg día si se usa vo.

UrO:, ira ta m ie n to d e la hipertensión m oderada a sesera. U so s vasodilatador útil en el tratam iento de la hiper­
D ism inuye la resistenc ia vasc ti lar sistémica en pacientes con ten sión arterial n eonatal. Útil para reducir la poscarga en
falla cardíaca congestiva. pacientes con insuficienc ia cardíaca con gén ita.

M o m to n z a c ió n estado h cm o dinám ic o, presión arterial, Momtori/ación

función renal y calcm ia. • Estado h em o d in á n iico : presión arterial y frecuencia
cardíaca
E fe c to s a d v e rs o s y p re c a u c io n e s . • Guayaco en d cp osii iones.
• H ipotensión. • llentogratna
• llip e rk a le m ia , a u m e n to de la c re atinina y olíguriu.
• Tos. E lectos a d versos y p recau cion es
• H ipotensión y taquicardia.
Fontolamina • Irritación g a stro in testin a l: sa n g r a in ic n lo , diarrea y
D o s is y a d m in is tr a c ió n inyección subcutánea de l a r> vóm itos.
tnL de solución de fe n to la m in a 0,5 m g /m l en área afee inda • A nem ia y agranaluc ilosis.
por extravasación. • K ash .

Uso: produce vasodilatacion ) puede revortii is<|iiemia Ibuprofeno

local: ayuda en prevención de necrosis dérm ica cansada por D osis y administración
extravasación de agentes vasoconstrictores com o dopam ina. • rralam ienloí/w i/m : 10 m g/kg/dosis cada 24 horas por I
Ú lil cuan do se aplica al poco tiem p o de la extravasación. Su v e/, seguido de 5 m g/kg/dosis cada 24 horas por 2 d osis.
electo se ve rá p id a m e n te , su vida m edia es < 20 m in. • Infusión intravenosa lenta en 20 m in u to s.

M onilorizacion y electos adversos ver perfusión local: Momtonzación

se debe re v e rtir isquem ia. Doscs altas pueden provocar h i­ • Balance hídrico, d éb ito urinario, creatin in a y BUN.
potensión: ch eq uear presión a rterial. • Electrólitos plasm áticos y recu en to de plaquetas.
• Observar sangram icntos: d igestivo, Test de g u a y a co y
Flecainide H IC .
D osis y administración: com enzar con dosis de 2 m g/kg/
dosis cada 12 horas vo y au m en tar hasta 4 m g/kg/dosis cada E le c to s a d v e rs o s y p re c a u c io n e s :
12 horas segú n con cen tracion es séricas. • Oliguria y d isfu n ció n renal transitoria. Se ha descrito,
Se debe corregir hipokalem ía o lliperkalem ia an tes de en com paración con in d o m cia cin a , m en o r frecuencia
su ad m in istración . de com prom iso renal.
N iveles p lasm á tico s ad ecu a d o s se alcan zan en 2 a 5 • H iponatrem ia, hiperkalem ia e h ip oglicem ia.
días, por lo q u e ajustes de d osis no deben realizarse an tes • D ism inución d e la agregación plaquelaria.
d e e ste plazo.
Iloprost Inhalado
U sos: tratam ien to de arritm ias supraventrieulares re­ D o s is y a d m in is tr a c ió n .
sisten tes a otras drogas. No se debe utilizar en p acientes con N ebulización: m ezclar I a 2 p g/kg de iloprost con 2 a 5
m alform acion es cardíacas. m l.d e suero fisiológico usar un nebulizador jet con ectad o con
un adaptador a la rama inspiratoria del circuito del ventilador
M om tonzación : ECG c o n tin u o . N iv e le s p la sm á tic o s lo m ás próxim a al p aciente, n eb ulizar en 10-15 m in. La d osis
(adecuados: 2 00 a 800 ng/m L ). puede repetirse cada 2 a 4 h.

E fectos a d v erso s y p recau cion es U sos: co m o resca te/u so co m p a siv o en casos de hiper­
• Arritm ias severas, b loqu eo AV, bradicardia, T d c p o in le s , ten sió n pulm onar severa, refractaria. E xiste poca evidencia
taquicardia ventrieular e in otropism o n egativo. para su uso en recién n acid os, u n o s p o co s estu d io s m u e s­
• Dolor d e cabeza y visión borrosa. tran m ejoría en o x ig en a ció n y d ism in u ció n selectiva d e la

737
N E O N A T O L O G ÍA * C u a rta e d ic ió n

hipertensión pulmonar con aparente pocos electos adversos, furosem ida I m g/kg/dosis luego de la dosis de in d o m e­
pero no existen grandes estudios controlados. Puede set una tacina: precaución en aquellos n iños muy restringidos
alternativ a cuando no exista óxido nítrico disponible. de volum en.
• Hiponatrem ia, hiperkalcm ia e hipoglicem ia,
Monitorización: frecuencia cardíaca, presión arterial y • D ism inución de la agregación plaquelaria.
oxigenación. • Contraindicada en san gram ien lo activo con plaqueto-
penia < 50.000/m m y/o alteracion es sign iíicativas dr­
Efectos adversos y precauciones: vasodilatación, h ipo­ ía coagulación; enterocolitis nccrotizante en evolución;
tensión. taquicardia, arritmias, n auseas, vóm itos, diarrea, insuficiencia renal (BUN > 30 mg/dL, crcatinina sérica
broncoespasmo, sibilancias, tos, disnea, hem optisis, elevación > 1,8 m g/dL , diuresis < 0,5 m L/kg/hora las últim as 8
de GGT y fosfatasas alcalinas. Inhibe función plaquelaria. horas).
• No adm inistrar por línea arterial, en especial por CAU
Indometacina con punta alta cerca de arteria m csenlérica superior.
Dosis y administración: • Precaución en pacientes que han recibido corticoidcs,
Tratamiento del ductus arterioso persistente la ad m in istración con jun ta con d ex a m eta so n a se ha
asociado a mayor incidencia de perforaciones gástricas
E d a d 1ra 1,a d o s is 2 da d o s is 3 ra d o s is e intestinales.
d o s is (m g /k g ) (m g /k g ) (m g /k g )
< 48 horas 0,2 0,1 0,1 Soluciones com patibles: agua d estilad a, SG 2,5%, SG
5% y SF.
2 a 7 días 0.2 0,2 0,2

> 7 días 0.2 0,25

Incompatibilidad: cim ctidin a, d obu tam in a, dopam ina,
0,25
genlam icina, glu con alo de calcio, SG 7,5% y SG 10%.

In te rv a lo : Cada 12 a 24 horas. Isoproterenol

Cuando existe falla del tratam iento generalm ente repe­ D osis y administración: 0,05 a 0,5 p g/k g/m in iv por BIC.
timos un segundo curso de tratam iento (3 dosis). También se Dosis m áxim a 1,5 pg/kg/m in. C om enzar con d osis bajas e ir
han propuesto tratamientos prolongados de indometacina: 0,1 titulando según efecto*.
m g kg dosis cada 24 horas por 6 días 0 0,2 m g/kg/dosis cada
24 horas por 5 días luego del curso inicial, pero no existen evi­ Puede diluirse en suero glucosado al 5% o suero fisiológico.
dencias claras de que sea superior y hay m ás efectos adversos.
P ro fila x is H IC : 0,1 m g/k/dosis cada 24 horas por 3 dosis. U sos: aum enta el débito cardíaco en p acientes con shock
Primera dosis desde las 6 hasta las 12 horas de vida. cardiovascular, esp e cia lm e n te por su efe cto cronotrópico.
Uso por vía iv por BIC a pasar al m en os 60 m inutos para Tiene un discreto efecto vasodilatador periférico y pulm onar.
m inim izar efectos secundarios. Útil en situaciones de bradicardia asociada a d ism in u ció n en
débito cardíaco: bloqueo AV com pleto (no se considera agente
U s o s : cierre del ductus arterioso. Profilaxis de HIC en inotrópico de elección).
RN < 1.250 g.
Monitorización:
Monitorización: • E stad o h em o d in á m ico : p resió n a rterial, fre cu en cia
• Balance hídrico, debito urinario, crcatinina y BUN. cardíaca, frecuencia respiratoria en form a co n tin u a e
• Electrólitos plasm áticos y recuento de plaquetas. idealm ente control de PVC.
• Observar sangram ientos: digestivo y HIC. • Glicemia.

Efectos adversos y precauciones: Efectos adversos y precauciones:

• D ism inuye la perfusión renal, cerebral y gastrointestinal • H ipertensión, taquicardia y arritm ias cardíacas.
en especial cuando se adm inistra en bolo iv rápido ( < • Vasodilatación sistém ica.
20 m in ). • H ipoglicem ia.
• D isfu n ción renal: reten ció n h ídrica, h a b itu a lm e n te • P u e d e c a u s a r h ip o x e m ia p or a u m e n t o d e s h u n t
transitoria, esto puede mejorar con la adm inistración de intrapulm onar.

"Dilución
___ >Vn<> l k £ > x 3 x d o s i s d e s e a d a ( p g / k g / m i n ) = m g a diluir e n 50 m i. d e s o lu c ió n
V o lu m e n d e s e a d o para in f u n d ir d o s is (m L /h o r a )

738
 C apitulo 81 • G uia farm acológica neonatal

• Contraindicada en hipertensión, hipertiroidismo y arrit­ U so s en com prom iso del gasto cardíaco poscirugía
mias cardíacas preexistentes. cardíaca o secundario a sliock séptico. En hipertensión pul­
monar persistente.
Labetalof
D osis y administración; 0,2 a I m g/kg/dosís (dosis inicial fyfonitorizacion:
0,2) iv a pasar en 2 m inutos cada I a 4 h. • Presión arterial, frecuencia cardíaca y ECG.
Infusión continua: 0,2 a I mg/kg/h. • Recuento de plaquetas.
• Función renal y EL.R
U sos: bloqucador a l y (3. Antihipertensivo potente, de-
efectividad similar a diazóxido y nitroprusiato en descenso Efectos adversos y precauciones:
agudo de la presión arterial, con m enores efectos adversos. • Hipotensión.
• Taquicardia y arritmias.
Monitorización: • Trombocitopenia.
• Estado hcm odinám ico.
• Frecuencia cardíaca. Nifedipino
• Electrocardiograma continuo. D osis y administración. 0,1-0,5 m g/kg/dosis, cada 4 a 8
horas si o vo. Dosis m áxim a ) m g/kg en 24 horas.
Efectos adversos y precauciones: hipotensión, brom <>-
espasm o, congestión nasal, edem a, falla cardiaca congestiva, U sos: hipertensión arterial y crisis hipertensiva.
bradicardia y rash cutáneo. Puede intensificar un bloqueo AV.
Puede provocar disfunción hepática rev ersible. Puede causar Monitorización hem odinam ia.
una hipertensión paradoja! en pacientes con íeocromocitoma.
Efectos adversos y precauciones:
Soluciones com patibles: SG 5% y SE • Hipotensión grave y taquicardia.
• Edema, vasodilatación y rash.
Incompatibilidad: bicarbonato de sodio. • Constipación, dolor abdom inal y náuseas.
• Irritabilidad e insomnio.
Lidocaína
Dosis y adm inistración: 0,5 a 1 m g/kg/dosis iv lento, Nitroglicerina ungüento al 2%
puede repetirse cada 5 a 10 min. Dosis máxima: 5 mg/kg/hora. D osis y administración, aplicación tópica de una película
de 1-2 mm sobre piel del área isquém ica ante extravasación
Infusión continua: 10 a 50 pg/kg/m in iv por B1C. de m edicam entos vasoconstrictores.

U sos: arritmias ventriculares: taquicardia y fibrilación Uso. prevención de isquem ia por extravasación de m e­
ventricular. dicam entos vasoconstrictores, puede ayudar en espasm os de
líneas arteriales periféricas.
Monitorización:
• Frecuencia cardíaca y ECG continuo. Monitorización: presión arterial, frecuencia cardíaca.
• Presión arterial. Dosis altas pueden provocar hipotensión.
• Niveles terapéuticos plasmáticos (cuando se usa infusión
continua) 1 a 5 pg/mL, la toxicidad ocurre si es > 5 pg/mL. Nitroprusiato de sodio
D osis y administración: 0,5 a 5 pg/kg/m in iv por BIC.
Efectos adversos y precauciones: Disolver en suero glucosado al 5%, com enzar con dosis peque­
•H ipotensión. ñas e ir titulando según control de la presión arterial. Tiene-
•C onvulsiones. vida m edia corta de 2 a 5 m in. La solución a administrar debe
•Paro cardiorrespiralorio. estar protegida de la luz.
•Contraindicada en bloqueo auriculoventricular AV, si-
noauricular o intraventricular. U sos: vasodilatador, útil en el tratam iento de la in su ­
• D ism inuir la dosis si hay insuficiencia renal o hepática. ficiencia cardíaca con gestiva para d ism inu ir la poscarga e
• D ism inuir dosis en insuficiencia hepática y cardíaca. hipertensión arterial severa.

Milrinona Monitorización:
D osis y administración: dosis de carga 50 ug/ kg iv en 60 • Estado h cm odinám ico y presión arterial continua (línea
m inutos y continuar con 0,2-0,7 pg/kg/ m in. arterial).
En RNPrcT < 30 sem anas cargar con 0,75 pg/kg/ m in • N iveles plasm áticos de tiocianato. Si se usa por más de
durante 3 horas y continuar con 0,2 pg/kg/ m in. 48 horas no deben exceder los 120 mg/L.

739
N E O N A T O L O G IA • C uarta adición

Efectos adversos v precauciones' • G ituruíndicjilnen n u a s i c m i • i iu v i s , bloqueo AV completo

• Náuseas, vóm itos \ siuioiauón.
• Hipotensión Propanolol
• Intoxicación p<sr cianuro que in d in e ai ¡dosis inetabo- D o s is y administración o .01 .j 0,20 m g/kg/dosis iv en
lica inexplicable, dism inución del consum o de oxigeno 10 m inutos, puede repetirse cada 6 a 8 horas. Máxima dosis
(especialm ente en pacientes con insuliciencia renal). individual en neonatos y lactantes I mg. Pot vo(),5 a i mg/
• Contraindicado en hipertensión intracraneana. kg/dia fraccionado cada 6 a 8 horas.
• Crisis anoxém icas d e tetralogía d e Fallot: 0,15 ,i 0,25
Paracetamol m g/kg/dosis iv lento, ( H i e d e r e p e t i r s e a los 15 min p o i I
Dosis y administración para tratamiento del d u c tu s 15 vez. M antención: 1 a 2 mg/'kg/dia fraccionado cada 6 a
m g kg dosis cada o horas ¡\ o vo. 8 horas.
• Tirotoxicosis neonatal: 2 mg/kg/dia vo cada 6 horas.
U sos analgésico, aniiintlamalorio. Fármaco d e 2 ,lj línea
para tratamiento de ductus (luego de ituiom cladna y/o ibu- U sos arritmias supravcntricularcsy arritmiasventricu-
prolcno); la duración del tratamiento dc d u c iiis oscila entre lares inducidas por digital, hipertensión; crisis anoxém icas
5 a 6 días. Se recom ienda realizar ecoeardiogralia luego de 5 de tetralogía de Fallot y tirotoxicosis neonatal.
días de tratam iento y evaluar suspensión del mismo.
Se recomienda en pacientes con talla renal o trombocito- Monilorizacion
penia que contraindique el uso de indometacina o ibuprofcno. • Frecuencia cardíaca y presión arterial.
• Glicemia.
Ventajas no ha demostrado los efectos adversos tradicio-
n alm em e asociados al uso de AlNEs en el contexto de cierre Electos adversos y precauciones.
ductal (hiperbilirrubinemia sesera, lalla renal, oligoanuria, • Bradicardia, hipotensión, bloqueo auriculovenlricular y
trom bocitopenia). No se ha descrito su asociación con per­ dism inución de la contractilidad miocárdica.
foración intestinal. • Náuseas y vóm itos.
• Broncoconstricción: uso con precaución en pacientes
Precauciones: con enfermedad pulmonar.
• Se recom ienda s igilar cada 24 a 48 h pruebas hepáticas. • Hipoglicemia.
• No usar en pacientes con hepatopatías establecidas. • Uso con precaución en pacientes con insuficiencia h e­
pática o renal.
Procainamida
D osis y administración: carga 10 a 15 m g/kg/dosis iv por Prostaglandina E
BIC en 30 m in. M antener 20 a 60 pg/kg/ m in por B1C. Dosis D osis y administración dosis inicial: 0,01 a 0,1 pg/kg/
m áxima: 50 a 60 m g/kg/día. m in iv por BIC, aum entar progresivam ente titulando res­
puesta hasta un m áxim o de 0,3 pg/kg/ruin. La dosis inicial
U sos arritmias vernaculares y taquicardia supraventri- va a depender de la condición del paciente, su estabilidad y
cular refractaria a tratam iento habitual. si el d u c tu s está abierto o cerrado. Cuando note un increm en­
to en la PO_. dism inuya in m ediatam en te a la m ínim a dosis
Monitorización. efectiva, que puede ser tan baja com o 0,01 pg/kg/m in. Puede
• Frecuencia cardíaca, ECG continuo y presión arterial. darse también vía catéter arterial um bilical cerca del d u c tu s
• QRS > 0,2 seg (o m ayor del 35% del basal) sugiere (m áxim a respuesta después de 30 m inutos de la ¡alusión en
toxicidad. RN cianóticos y 1,5 a 3 horas en RN aciano ticos)".
• N iveles terapéuticos: 4 a 10 mg/L.
Puede diluirse en suero glucosado al 5% o suero fisiológico.
Efectos adversos y precauciones:
• H ipotensión y arritmias ventricularcs. U sos, para mantener d u c tu s arterioso permeable en niños
• Alteraciones gastrointestinales. con cardiópatas unigénitas d u c tu s dependiente, fav oreciendo
• Puede causar síndrom e lúpico: fiebre, Coombs ( + ) y oxigenación y/o perfusión (dism inución de la respuesta se
trom bocitopenia. produce después de o o horas de infusión).

'Dilución.
Peso (kg) x 3 x dosis deseada (pg/kg/min) = mg a diluir en 50 mi de solución
Volumen deseado para intundir dosis (inL'hora)

740
 C.ipiliilij Ul • íjuí.i l.mnacolOi|ir.a noonalal

M on ü on/acíón esta d o h e m o d in á m k o y respiratorio, E lectos adversos, y p reca u cio n e'■ i.iquii ardi.i 1 hipo
sdUnvKión de o xígen o con tin u a, para observar earnbios eri ten sió n , p uede causar hem orragia pulm onar y d igestiva,
la oxigenac ión; observar diserasias san guín eas. vóm itos, diarrea y aum enta las sei reí torres gasiioin iestin ales,
lom hoi itopenia y agrannloi nosis.
E fectos ad v erso s y p recau cion es C onlraindkada en in su liciem ia len al, s h o t k , h ip o ten ­
Comunes: apnea, rash c uiánco, bradieardia e hipotensión. sión e MIC..
Se d eb e estar preparado para ¡niu bar/iesu iiiar.
• Cardiovasculares: taquicardia, arritm ias y ed em as.
• Respiratorio: hipovcntilación, broricocspasmoy taquipnea. ANTICONVULSIVANTES
SN'(.: con vu lsion es, hiperterm ia, irritabilidad y letargía.
• Renal: anuria. Ácido valproico
• H em atológicos: hem orragias (inh ib eagregación plaquc- D osis y adm m islración 5 m g/kg/dosis cada 8 a 12 horas
ta ria , tro m b o c ilo p e n ia ) y C ID . vo. Si es necesario aum entar hasta 20 m g/ kg/dosis.

Sildenafil U so s tratam iento d e con v u lsio n es.

D o sis y adm inistración 0,3 a 2 m g/kg/dosis cada 6 a 12
horas vo. M onilori/acióri n iv eles p la sm á tico s, perfil h ep á tico y
hem ogram a.
U so iv. carga 0,4 m g/k g en 3 h, lu ego con tin u ar con
in fu sió n d e 0 ,0 6 7 m g/kg/h. □ o c io s a d v erso s y p recaucion es:
• N áuseas, vóm itos, diarrea, dolor ab dom inal y baja de
U s o s lim itad o al tratam ien to de pacientes con hiper­ peso.
ten sió n p u lm on ar p ersisten te resisten te al tratam iento con • Som nolent ia, tem blor e irritabilidad.
o x id o n ítrico y otras terapias con ven cion ales o aquellos en • K a s h y eritem a m ultiform e.
los q u e n o se ha p odid o retirar o d ism in u ir el óxid o nítrico • T rom bocilopenia, leucopenia, a n em ia , eo sin o lilia , a u ­
o éste n o se en cu en tra d isp on ib le. Uso crónico en pacientes m en to de tran sam inasas y bilirrubina.
con h ip erten sió n p u lm on ar crónica. • Ajustar d osis en falla renal.

M om torizacion. p resión arterial y oxigen ación en forma Diazepam

co n tin u a . D osis y adm inistración 0,1 a I m g /k g /d o sis iv lento. Se
puede repetir au m entand o d e 0,2 m g /k g /d o sis cada 2 m inu tos
E fe c to s a d v e r s o s y p re c a u c io n e s : los d atos en RN aún hasta controlar co n v u lsio n es. H iperglicincm ia: 1,5 a 3,0 m g/
son lim itados; h ip o ten sió n y d ism in u ción de la saturación de kg/día vo cada 6 a 8 horas m ás b en zo a to de so d io 125 a 200
oxígen o. E xisten dudas en relación con que si podría empeorar m g/kg/día vo cada 6 a 8 horas.
la retin op atía del prem aturo. D o sis vía rectal: 0,5 a 1 m g /k g/d osis (efectiv a ).

P resen tación , ex iste n d istin ta s p resen tacion es orales, U so s a n tico n v u lsiv a n te de acción rápida.
preparadas para ad u ltos, por lo que es necesario preparar una
su sp e n sió n oral a partir d e e sto s com prim idos. Monitorización sig n o s vita les y respiración.

Tolazolina E fectos a d v erso s y p reca u cio n es:

D o s is y a d m in is tr a c ió n d o s is d e p ru e b a : I a 2 m g/kg iv • D epresión respiratoria y del SNC.
en 10 m in; si la resp u esta es ( + ) (observar en 30 m in u to s si • Desplaza la bilirrubina de su s sitio s d e u nión .
a u m en ta la PO,) siga con in fu sió n con tin u a iv de 0,2 a 0,4 • Causa tolerancia por lo q ue d o sis m ayores p ueden ser
in g /k g /h o ra ; id e a lm e n te por v en a s cen tr a les o p eriféricas requeridas.
q ue d ren en en cava superior. R egular d osis segú n respuesta.
Fenitoína
U so s: vasodilatador; d ism in u y e la resistencia vascular D o s is y a d m in is tr a c ió n .
p u lm o n a r ( s e p u e d e a d m in istr a r ju n to co n d o p a m in a y D osis d e carga: 15 a 20 m g/kg/dosis iv lento en 30 m inutos.
d o b u ta m in a ). D o sis d e m a n ten ció n : 4 a 8 m g/kg/día iv o vo cada 12
a 24 horas.
Momtorización esta d o h em o d in á m ico , presión arterial La vo tien e una ab sorción errática. La vía im n o es acep ­
co n tin u a , satu ración d e o x íg e n o co n tin u a , fu n ción renal y table, porque cristaliza en el m ú scu lo .
d iuresis.
U so s, co n v u lsio n es refractarias a fenobarbital.

741
 N E O N A T O L O G IA • C uarta edición

Monitonzación; E lectos adversos: infrecuentes. Lri algunos casos se ha

• Signos vitales y presión arterial durante la infusión. reportado iri ¡labilidad. Existe un caso reportado de ariafilaxia.
• Niveles terapéuticos: 6 a 15 pg/mL. Obtenga el primer
nivel 48 horas después de la dosis de carga. Ventajas: menor efecto depresor neurológico y tardiorres-
piralorio. Ha m ostrado seguridad y eficacia en prem aturos y
Efectos adversos y precauciones: recién nacidos de término. Seguro, no requiere monitorizacióri
• Bradicardia, hipotensión y arritmias (adm inistración iv de niveles plasm áticos.
rápida).
• Hipcrgliccmia. Loracepam
• Raquitismo. D osis y administración: 0,05 a 0,1 m g/kg/dosis iv lento.
• N istagm o y letargía. Repita según respuesta clínica en 15 m inutos. Puede usarse-
vía rectal o por sonda nasogástrica (vo).
Interacciones lurosem ida, digoxina, corticoidcs, feno-
barhital, ácido valproico, carbamacepina y cim clidina. U sos: an ticonvu lsivante, m anejo agudo de p acientes
Bilirrubina desplaza a la fenitoína de su unión a albúmina, con convulsiones refractarias al tratam iento convencional.
se complica la interpretación de niveles séricos. Inicio de su acción dentro de 5 m inutos. Sedación en RN con
procedim ientos prolongados.
Fenobarbital r

Dosis y administración: Momtorización: sign os vitales y respiración.

A nticonvulsivante: 10 a 20 nrg/kg/dosis iv lento en 10
a 15 m inutos, puede repetirse o dar dosis pequeñas de 5 m g/ Efectos ad versos y precauciones:
kg, cada 20 a 30 m inutos si persisten las convulsiones hasta • Depresión respiratoria.
un m áxim o de 40 m g/ kg. • Aum enta los niveles del fenobarbital.
D o sis d e m an ten ción : 3 a 5 m g/kg/día cada 12 a 24 • H ipotensión y bradicardia.
horas iv. im, vo o rectal. • Puede producir estim ulación paradojal del SNC.
H iperbilirrubinem ia: generalm ente 4 a 5 m g/ kg/día. • Reducir dosis en pacientes con en ferm edad hepática
A bstin en cia: 5 a 10 m g/kg/día cada 6 horas. severa.

U so s anticonvulsivante, hiperbilirrubinemia y d ism i­ Tiopental sódico

nuye los síntom as de abstinencia a drogas (m enos vóm itos D osis y administración:
y diarrea). D o sis de carga: 1 a 3 m g/kg iv lento en 5 m inu tos.
In fu sión continua: 1 a 8 m g/kg/hora iv por BIC; ir titu ­
Momtorización: lando según efectos clínicos; usar la m ínim a d osis necesaria.
• Signos vitales durante su adm inistración. Puede m antenerse con bolos de 2 m g/kg iv cada hora
• Niveles terapéuticos plasm áticos: 15 a 30 pg/mL (basal). en vez de in fu sió n co n tin u a . Su u so requiere m o n ito re o
M áxim o 45 pg/mL. hem odinám ico estricto y con exión a ventilación m ecánica.
La vida media está prolongada en el RN las primeras 2
sem anas, estabilidad a los 20 días. U sos: status convulsivo, h ip erten sión en d ocran ean a y
Fenitoína y ácido valproico aum entan los niveles plas­ edem a cerebral.
m áticos de fenobarbital.
Monitonzación:
Efectos adversos y precauciones. • Estado h em o d in á m ico , presión arterial y frecu en cia
• Sedación en niveles m ayores a 40 pg/mL. cardíaca.
• Depresión respiratoria en niveles m ayores a 60 pg/mL. • Frecuencia respiratoria.
• Niveles sin m ucha utilidad.
Levetiracetam
Dosis y administración dosis de carga 25 a 50 m g/kg. Efectos a d v erso s y precauciones:
l>is¡s de m antención de 10 m g/kg/dosis cada 12 h con ajustes • H ipotensión y depresión cardiovascular: puede necesitar
sem anales hasta dosis m áxim a de 70 m g/kg/día. apoyo con drogas vasoactivas.
Fonna d e adm inistración: diluido 5 mg/inL. Compatible • D ep resió n respiratoria: su u so requ iere v e n tila c ió n
con mero fisiológico, R in tfcr ¡a d a to y suero glucosado 5%. m ecánica.

742
 Capitulo 81 • Cima luwiacoloyu .t neonaui

S E D A N T E S Y A N A L G É S IC O S
Monitonzjción
• Signos \ ¡tales: h venencia cardiaca, ivspiraioiia y ptesion
F e n ta n y l
arterial
D osis y ndmmistración • Distensión abdominal \ retención urinal ia.
• Sedación y analgesia: I a 1 pg/kg/dnsis i\ lento puede • I leí to analgesia! io n niveles de 200 a 700 ng mi
repetirse cada 2 a 4 lloras según necesidad.
• Anestesia: 5 a 50 pg/kg/dosis Electos adversos y precauciones
• Infusión continua: I a 5 pg/kg/hora iv • Depresión respiran»ia con niveles sobre 500 ng. mi..
Dilución: Peso (kg) x 0,25 - mg de lentanyl a diluir en • Hipotensión y eom ulsiones.
50 mi. de suero glucosado 5“,, de modo que I tnlVhora • íleo y retem ion urinaria
= 5 pg/kg/h. • Liso con preinui ion en m xuliiioiu i.» renal.
• Se debe tonel naloxona (0.1 mg/kg i \ ) disponible para
U sos analgesia, sedación y anestesia i rúnica en posto­ reverlii sus electos adversos
peratorio de hernia diafragmaliea y otras c irugías mayores.
M ctadon n
Monitorización estado cardiovascular \ respiratorio: Doras y ndmmistración inicialm enle 0,05 a 0,2 mg/kg/
pies ion arterial, frecuencia cardíaca y frec ueni ia respiratoria. dosis, inda 12 a 24 horas vo e iv. Disminuir la dosis en el 10"..
al 20% por semana en 4 a (> sem anas y ajustar según escala
E le c to s a d v e rs o s y p re c a u c io n e s de signos de depriv acion
• Depresión respiratoria, hroncoconstricción y laringoi'sp,ismo.
Kigidcv muscular y tórax rígido con dosis altas inlundidas Usos irnlnmieutndesíndiomcdodeprivaiíún por opiáceos.
en lorma rápida (usar relajantes musculares).
• H ipotensión y hradicardia. Monitorización
• C onvulsiones. • Respiratoria y cardiovascular.
• Causa tolerancia con tratamientos prolongados. • Medir residuos gástricos, distensión abdom inal y ruidos
• D istensión abdom inal. hidroaereos.

H id r a t o d e d o r a l Efectos adversos y precauciones.

D osis y administración: 20 a 50 mg/kg/día vo o rectal cada • Depresión respiratoria a dosis altas.
6 a 8 horas. Para procedim ientos, m áxim o 100 mg/kg/dosis. • íleo y retardo del vaciam iento gástrico.
La preparación oral debe ser diluida en agua y administrada
después de la alim entación para reducir la irritación gástrica. M idazolam
D osis y administración. 0,05 a 0,15 m g/kg/dosis. Repetir
U sos: sedación e hipnosis. En algunos pacientes puede cada 2 a 4 horas iv o ¡m.
provocar excitación. • Infusión continua: 0,05 a 0,2 mg/kg/hora iv.
• Intranasal: 0,2 a 0,5 m g/kg/dosis.
Monitorización: ver nivel clínico de sedación. Los niveles • Sublingual: 0,2 m g/kg/dosis.
plasm áticos no necesitan monitorizarsc.
Usos: sedante hipnótico, inducción anestésica y manejo
Efectos ad versos y precauciones: de convulsiones refractarias.
• Depresión del sistem a nervioso central.
• Excitación paradojal. Monitorización:
• Irritación gástrica con náuseas, vóm itos y diarrea. • Respiratoria y cardiovascular.
• H ip o ten sió n , vasod ila ta ció n , arritm ias y depresión • Función hepática.
miocárdica.
• Depresión respiratoria particularmente si se administra Efectos adversos y precauciones:
con opiáceos o barbitúricos. • Depresión respiratoria e hipotensión, más aún si se utiliza
• Uso con precaución en pacientes con enfermedad hepática asociado a otros sedantes.
(hiperbilirrubinem ia directa, uso crónico) o renal. • M ioclonías, co n v u lsio n es en prem aturos cu an d o se
administra bolos rápidos o en infusión continua.
Meperidina
D osis y administración: 0,5 a 1,5 mg/kg iv lento, ¡m o se M orfina
(m áxim o 2 m g/kg/dosis), puede repetirse c/3 a 4 h según se D osis y administración: 0,05 a 0,2 mg/kg iv lento (3 a
requiera (vo m áxim o 4 m g/kg/dosis). 5 m inutos), im o se. Repetir según se requiera (usualm ente
cada 4 horas).
Usos: analgesia y sedación. Infusión continua: 10 a 20 pg/kg/hora.

743
 N E O N A TO LO G ÍA • Cuarta edición

Usos: analgesia, sedación y crisis anoxémicas en tetra­ Aminofilina

logía de Fallot. Dosis y administración: dosis de carga: 5 a 8 mg/kg iv,
infundir en 30 min.
Momtorización: D osis de m antención: 2,0 a 3,5 m g/kg/dosis vo o iv,
• Estado respiratorio y cardiovascular. cada 8 a 12 horas. Estas dosis corresponden a aminofilina,
• Distensión abdominal y retención urinaria. que contiene el 80% de teofilina.

Efectos adversos y precauciones: Usos: en apnea, estimula el centro respiratorio y también

•Depresión respiratoria. la contractilidad diafragmálica: puede mejorar la función
•Hipotensión y bradicardia. respiratoria; broncodilatador.
•íleo y retardo del vaciamiento gástrico.
•Retención urinaria. Monitorización:
•Dependencia: disminuir lentam ente después de su uso • Frecuencia cardíaca, agitación y tolerancia oral.
prolongado. • Gliccmia. En el niño muy prematuro, la vida media es
• Uso de naloxona para revertir sobredosis. larga (20 a 30 horas).
• Tolerancia con el uso prolongado. • Niveles plasm áticos terapéuticos para apnea: 6 a 13
pg/mL (basal). Para broncodilalación: 10 a 20 mg/mL.
Pentobarbital Tomarlos 72 horas después de iniciado el tratamiento,
Dosis y administración: 2 a 6 m g/kg/dosis iv lento. inmediatamente antes de la dosis siguiente y luego 1
vez a la semana.
Usos: sedación-hipnosis, para uso por poco tiempo. Ajuste de dosis según nivel basal: (nivel deseado-nivel
encontrado) x I x Peso (kg) = mg de teofilina a administrar
Monitorización: en un mini bolo, luego aumentar la dosis de mantención en
• Función respiratoria y presión arterial. el 10% al 20%. Niveles peak son útiles para evaluar toxicidad.
• Niveles plasmáticos para sedación: 0,5 a 3 pg/ mL. Si se usa vía iv, tomarlos 15 min a 1 hora posdosis; si se usa
vo, tomarlos 2 horas posdosis (toxicidad > 20 pg/mL).
Efectos adversos y precauciones:
• Depresión respiratoria. Efectos adversos y precauciones:
• Puede ocurrir tolerancia y dependencia con su uso • Irritación gastrointestinal, intolerancia alimentaria y
prolongado. vómitos.
• Aum enta el m etabolism o de: fenitoína, ácido valproico • Hiperglicemia.
y corticoides por inducción de enzimas microsomales. • Signos de toxicidad: taquicardia, vóm itos, temblores,
• Flebitis. hiperreflexia y convulsiones.
• No administrar próxima dosis si la frecuencia cardíaca
es mayor de 200 x min.
FÁRMACOS DE USO RESPIRATORIO • En infusiones rápidas se ha asociado a marcada hipo­
tensión, síncope y muerte.
Adrenalina racémica
Dosis y administración: 0,05 a 0,1 mL/kg/dosis; diluida Cafeína (citrato)
en 2 a 3 mL de suero fisiológico (dosis máxima 0,5 mL). Dar Dosis y administración:
vía nebulizador, m áxim o cada 2 horas. • Dosis de carga: 20-25 mg/kg vo o iv. (Equivale a 10-12,5
mg/kg cafeína base).
U sos: edem a e inflam ación laríngea postextubación, • Dosis de mantención: 5-10 mg/kg/dosis vo o iv cada 24
laringitis obstructiva y broncodilalador. horas. (Equivale a 2,5-5 mg/kg de cafeína base).
Para el uso oral, la preparación magistral de solución de
Monitorización: citrato de cafeína puede ser hecha por el departamento
• Frecuencia cardíaca y presión arterial. de farmacia de cada hospital.
• Signos de dificultad respiratoria: taquipnea.
Usos: apnea neonatal (más activa, m enos efectos ad­
Efectos adversos y precauciones: versos, menor periodicidad y m enos tóxica para el SNC y
• Es com ún fenóm eno de rebote de obstrucción laríngea respiratorio que la teofilina).
que puede requerir otras dosis.
• Taquiarritmia y HTA. Monitorización:
• Náuseas. • Frecuencia cardíaca y agitación.
• Niveles plasmáticos terapéuticos: 5 a 25 pg/mL.

744
 C a p itu lo 81 • G u ia farmacológica riconaiai

• Niveles tóxicos > 50 p g/niL Salbutamol

• N iveles deben controlarse al 5 ’ a 6 !' día. D osis y administración 0,02 a 0,04 m i /kg,'dosis de so­
• Vida m edia m uy variable 40 a 230 horas. lución al 0,5%. Diluir en 2 a 3 mL tic suero fisiológico, dar
vía nebulización en 10 a 15 min con flujo de 6 a 8 litros de
Efectos adversos y precauciones aire u oxígeno.
• Taquicardia.
• Irritación gastrointestinal y vóm itos. U sos: broncodilatador. Mejora la lunción pulm onar en
• Agitación. niños con displasia broncopulm onar. Tratam iento del bron­
No dar próxim a d osis si la frecuencia cardíaca es mayor coespasm o agudo.
de 200 x m in.
• Cafeína benzoato de sodio no es recom endada en RN Monitorización
pues com p ite con bilirrubina en su unión a albúm ina. • Frecuencia cardíaca y presión arterial.
• Glicemia.
Doxapram
Dosis y administración en iniusión continua intravenosa: Efectos adversos y precauciones
com en zar con 0,5 a 1,5 m g/kg/hora e ir au m entand o según • Taquicardia, hipertensión y arritmias.
su efecto; d osis m áxim a 2,5 m g/kg/hora. Una vez controlada • Irritabilidad y tem blores.
la aplica, con tinu ar por 4 días y luego dism inuir en forma • Hiperglicemia e hipokalem ia.
paulatina. Vía oral: 3 a 6 m g/kg/dosis fraccionado cada 6 horas.
Surfactante
Usos: estimulador del centro respiratorio y quimiorre- Dosis:
ceptores carotídeos.
Util en el tratam iento de apneas, en especial refractarias N o m b re F am ilia 1 Fosfolípidos D o s is F o s fo líp id o s
a m ctilx a n tin a s. (m g /m l.) (m L /k g ) p o r d o s is
Survanta Bovino 25 4 100
Monitorización: sign os vitales, presión arterial, estado
n eu rológico y n iveles plasm áticos. Infasurf Bovino 35 3 105
Curosurf* Porcino 80 1,25 100
E fectos a d v erso s y precauciones:
• C onvu lsion es, hiperterm ia, hipertensión arterial, taqui­ * A lg u n o s tra b a jo s s u g ie r e n u s a r d o s is d e 2 ,5 m t / k g c o n m e io r e s
r e s u lt a d o s .
cardia y au m en ta el d éb ito cardíaco.
• M ala tolera n cia d ig estiv a , sa n g ra m ien io d ig estiv o y
d isten sió n abdom inal. U sos: indicado en SDR (m em brana hialin a) com o tra­
• H iperglicem ia y glucosuria. tam iento profiláctico o de rescate.
• Se acum ula en pacientes con insuficiencia renal y hepática.
• C o n tie n e a lc o h o l b e n z ílic o q ue p u ed e ten er efecto s Monitorización:
tóxicos. • Verificar posición de TET an tes d e infundir d osis.
• Saturación, presión arterial y frecuencia cardíaca continua.
Ipratropio • M onitorizar respuesta clínica y gases para m odificar pa­
D o sis y administración: 0,1 a 0,2 mL/kg d iluidos en 3 rámetros ventilatorios y prevenir hiperoxia e hipocapnia.
m L d e suero fisiológico vía nebulización en 10 a 15 m in con A lgunos p acien tes resp on d en rá p id am en te y se debe
flujo d e 6 a 8 litros de aire u o xígen o cada 6 a 12 horas. No m antener observación co n tin u a durante el proceso.
está clara la d osis en RN, ex iste poca experiencia con su uso.
Efectos adversos y precauciones:
U sos: broncodilatador anticolinérgico y tratam iento del • D ism inución de la oxigenación y frecuencia cardíaca por
b ron coesp asm o. reflujo del surfactante u obstrucción de TET durante su
D ism inuiría la producción de secreciones. Puede ser útil administración. Puede ser necesario aumentar parámetros
en el tratam ien to de la displasia broncopulm onar. ventilatorios para prevenir esto s efectos.
• Hemorragia pulm onar en alrededor del 2% al 10o.. (mayor
Monitorización: sign os vitales y presión arterial. en prem aturos extrem os, por ejem plo, 800 g).
• N eum otorax u otras pérdidas de aire.
E fe c to s a d v e r so s: taq u icard ia, seq u ed ad b ucal, tos,
n á u sea s y efectos an ticolin érgicos.

745
N EO N A TO LO G ÍA • Cuarta edición

FÁRMACOS DE USO GASTROINTESTINAL Momtori/nuón residuo gástrico

Ácido ursodeoxicólico (ursodlol) Electos adversos y precauciones uso prolongado y dosis

D osis 10 a 15 m g/kg/dosis cada 2-1 lim as vo. altas: signos extrapiram idales y tca n iones d isión icas (ceden
( on dilenilhidram ina). Contraindicado en obstrucciones in tes­
U so s tratam iento de eo lestasis asociada a nutrición tinales, leocrom ocitom a y desordenes convulsivos. En dosis
parcnteral, atresia biliar y librosis nuísiica. m uy altas puede producir m etahem oglobin em ia (responde
a a/nI de m clilenn iv).
Monitorización:
• rransam inasas hepáticas y concentración de biliirubina Omeprazol
directa. D osis 0,5 a 1,5 m g/k/dosis una v e / al día vo o iv

Eloclos adversos y precauciones. U sos'

• N áuseas, vóm itos, constipación y distensión abdom inal. • D ism inuye la producción de ác ido gástrico.
• Tratamiento del reflujo gastroesolágico, esolagitis, g a s­
Colesteramina tritis y úlcera duodenal.
Dosis 1 a 2 g/dosis 2 a 5 veces al día.
E le c to s a d v e rs o s y p re c a u c io n e s :
U so s en pacientes con diarrea crónica o síndrom e de Elevación d e tra n sa in in a sa s con u so prolon gado. I.a
in testin o corto para reducir la cantidad de heces. Además, pérdida de la barrera de protección gástrica trente a los gér­
(orma un com plejo no absorbióle que previene la recirculación m enes aum enta el riesgo de in feccion es intrahospilalarias.
enterohepática de las sales biliares.
Ranitidina
Efectos adversos y precauciones: D osis y administración I a 2 m g/kg/día, cada 8 horas iv.
• C onstipación, diarrea, vóm itos, m alabsorción de grasas
y de vitam inas (A, D, E, K). Usos:
• Altas dosis pueden causar acidosis hiperclorém icas y • D ism inuye la producción de ácido gástrico.
au m en to en la excreción urinaria de calcio. • Uso ante úlceras de estrés p ostaslixia.
• Altera la absorción de otras drogas: dar m edicam entos
orales 1 hora antes o 4 a 6 horas después de colestiramina. Monitorización pH gástrico y hem ogram a.

Domperidona Efectos ad versos y p recau cion es

D osis y administración: 0,3 m g/kg/dosis cada 8 horas vo • A lteracion es g a str o in te stin a le s, co m o pérdida de la
(1 gota/kg/dosis). barrera de protección gástrica frente a los g érm en es,
aum entando el riesgo d e in feccion es intrahospilalarias.
U so s estim ula la m otilidad gastrointestinal y tono del • C onstipación y diarrea.
esfínter esofágico inferior. Usado en rellujo gastroesofágico • Sedación.
(controvertido) y en algunos trastornos de la m otilidad in ­ • Raramente taquicardia.
testinal postoperatorios. • Poca experiencia en RN.

Monitorización: residuo gástrico.

O TRO S FÁRM ACO S
Efectos adversos y precauciones:
• En dosis altas signos extrapiram idales. Ácido am inocaproico (amicar)
• Temblores. D osis y administiación: cargar con 100 a 200 mg kg en
m ás de 1 hora y luego continuar con 25 a 35 m g/kg/hora iv
Metoclopramida en BIC o 100 m g/dosis cada 6 horas. D osis m áxim a diaria 30
Dosis y administración. 0,03 a 0,2 m g/kg/dosis vo o iv, g. Ajustar dosis en insuficiencia renal o hepática. La dilución
cada 6 a 8 horas 20 m in antes de alim entarse. no debe sobrepasar los 20 mg/mL.

Usos para facilitar el vaciam iento gástrico y m otilidad U so s efecto a n tifib rin o lílico e increm enta actividad de
gastrointestinal, aum enta el tono del esfínter gastroesofágico. fibrinógeno en la form ación de coágulos. Se utiliza en h em o ­
También es usado para estim ular la lactancia en las madres: rragias por hiperaetividad del sistem a fibrinolítico, ECMO.
10 m g cada 8 horas vo. hem orragia posquirúrgica y sobredosis de trom bolíiicos.

746
 • tu .io n lu iu io n ivn.il tU '|\llÍ C .l. • Hipocalcemia.
• Acidosis paradoja! cuando no hay adecuada ventilación
'O., adversos y precauciones y circulación.
• c o n v u k io n c v
• Precipita si se usa junto to n calcio o Instalos.
Hipotensión, btadtcardia i arritm ias. • Necrosis tisular y trom bosis si se extravasa.
• Nauseas \ diarrea.
• R ash . Dexametasona
• Trom boflebitis.
D o s is y a d m in is tra c ió n
• Hiperkalem ia.
• E dem a la r in g o tr a q u ea l p o s tin iu b a c ió n : 0,2 5 a 0,5
m g/kg cada 12 horas iv lento por I a 3 dosis (iniciar 24
Acido paregórico (tintura de opio)
horas antes de planear la e x lu b a tió n ). Dosis m áxim a-
Dosis y adm inistración I m g/kg/día. Dados sus p otenciales efectos adversos lo
• D osis inicial: 0.2 a 0.5 m lvd osis cada 5 a -1 horas, v o . recom endam os solo para aquellos casos de alto riesgo
Increm ento: 0,5 m lyd osis hasta que desapare/can los (anteced en te de intubaciones m últiples o traum áticas).
sin ton ías. • Tratam iento d e h ip oglicem ia refractaria. 0.25 mg kg
• D osis m áxim a, t a 2 m i. kg/día o 0.7 mlVkg/ dosis. dosis, repetir cada 12 horas en caso necesario.
• Tratamiento de insuficiencia adrenocortical: 0,06 a 0,08
U s o s sín d rom e d e depriv ación en RN hijos de m adres m g/kg/día.
drogad ictas. • D isp lasia b roncopulm onar: dado que la inflam ación
pulm onar juega un im portante papel en el desarrollo de
M om torizacion esta d o neurológico, diuresis y tránsito la DJ3P, varios autores han evaluado d istin tos esqu em as
in testin a l. con corticoidcs sistém icos para prevenirla y o tratarla,
entre los cuales el m ás estu diado es con d exam etasona.
E fe c to s a d v e r s o s y p re c a u c io n e s : Si bien la mayoría de los estu dios han m ostrado que fa­
• D ep resión respiratoria y letargía. cilita la extubación y el retiro del ventilador, dism inuv e
• C on stip ación y reten ción urinaria. la incidencia de DBP c, incluso, en a lgu n os esqu em as
la mortalidad, tam bién se han evidenciado im portantes
B icarbonato de sodio com plicaciones a corto y largo plazo com o una mayor
D o s is y a d m in is tr a c ió n : incidencia de parálisis cerebral y retraso de crecim ien ­
• R ean im ación : 1 a 2 m Eq/kg iv len to en 10 inin diluido to, en especial aquellos RN que recibieron tratam iento
a la m itad. N o in fu n d ir m ás de 1 m E q /k g /m in . prolongado. Es por ello que diversos grupos de expertos,
• C orrección d e a cid o sis m etabólica: dosis de bicarbonato entre ellos el de la Academ ia A m ericana de Pediatría,
(m E q) = déficit d e base x 0,3 por peso (kg), puede co ­ desaconsejan su uso rutinario. Ellos recom iendan que si
rregirse 1/3 a 1/2 d e las d osis en bolo iv lento y el resto se va a usar dexam etasona, solo usarla en aquellos niños
en 2 4 horas por in fu sión con tin u a iv o vo. de m uy alto riesgo de DBP co m en za r el tratam ien to
m oderad am ente tardío (RN q ue requiere parám etros
U sos: altos de ventilación m ecánica entre los 7 y 14 días) y usar
• C orrección de acidosis m etabólica. dosis más bajas y por m enor tiem po que lo que aparece
• En reanim ación d eb e usarse siem pre y cu an do exista en los estu dios.
una adecuada ven tilación y circulación.
• Parte d el tratam ien to d e hiperkalem ia. D osis s u g e u d a . com enzar con 0,3 a 0,5 m g kg día cada
• A cidosis tubular renal. 12 horas por 3 días y luego dar 0.2 a 0.25 m g/kg/día cada 12
• A icalin ización en h ip erten sión pulm onar. horas por 2 días y finalm ente 0,1 m g/kg/día cada 12 horas
por 2 días ( total 7 días).
Monitorización: g a ses arteriales o v en osos y electrólitos
p lasm áticos. U sos:
• Tratam iento de la hipoglicem ia refractaria.
E fe c to s a d v e r s o s y p r e c a u c io n e s : • Terapia de reem plazo en los pacientes con insuficiencia
• N o se d eb e adm inistrar en con cen tracion es m ayores de adrenocortical.
• Acción antiinflam atoria, útil en edem a laringotraqueal
0,5 m Eq/mL.
• H ip e r v o le m ia , h ip e r o s m o la r id a d , h ip e r n a tr e m ia e p ostes i libación.
• Displasia broncopulm onar facilita el uc. r .y la u d a to rio
hipok alem ia.
y d e o.xigenoterapia de los R \ con alto riesgo d e d e s a ­
• Hipercapnia.
• Hem orragia intracraneana (a ta n d o se u san d osis altas rrollar DBP (controvertido).
e in fu n d en rápido).
 N E O N A T O L O G iA * C ua rta e d ic ió n

M om tonzación glitcm ia , electrólitos p lasm áticos ) Efectos adversos y precauciones

presión arterial con uso prolongado. Vigilar m uy de cerca • Puede causar neutropenia, trombocilosis e hipertensión
las posibles infecciones sobreagregadas Observar aspirado arterial.
gástrico > características de las deposiciones. Monitorizar • Se m antiene en controversia si (acórete o no la rctino-
sistema cardiovascular. patia del prematuro.

Efectos adversos y precauciones Consideraciones el uso de eritropoyetina en prematuros

•
Hiperglicemia y glucosuria ha sido evaluado en varios estudios, en que se ha descrito
•
Mipokalemia e hipocalcemia. tom o beneficio más impórtame la disminución en el numero y
•
Retención de sodio e hipertensión arterial. volumen de transfusiones; sin embargo, la importancia clínica
•
Aumenta el riesgo de sepsis con su uso prolongado. de esto no es muy significativ a, especialmente cuando se aplica
Hemorragia gastrointestinal y perforación gástrica. en
• una estrategia conservadora en los criterios de transfusión.
especial si se usa junto o próximo a uso de indomelacina. Por este motivo aún no existe con senso en la adm inistración
• Retardo del c recimiento. de eritropoyetina en prematuros, > tam |)oco en relación con
• Insuficiencia suprarrenal aguda al discontinuado rápida las dosis, duración y m om ento ójHimo de tratamiento.
mente en aquellos pacientes con tratamiento prolongado.
• Miocnrdiopatia hipertrófica to n tisú prolongado. Flumazenil (l.anexate)
Dosis, y administración com enzar con 0 , 1 mg iv directo,
Enoxaparina (hepanna de bajo peso molecular) puede repetirse después de 30 a 60 segundos si no hoy res|iuesta
D osis 1 a 1,5 m g/kg/dosis cada 12 horas, se. (dosis máxima acumulada de I m g), su vida m edia es corta.

U sos tratam iento de trom bosis venosa. U sos antagonista específico de bcnzodiaccpinas. Útil en
el tratamiento de sobredosis e intoxicaciones, para revertir
Momtonzación: niveles plasm áticos de Anti-Factor Xa efectos com o depresión respiratoria.
(aceptables entre 0,5 y 1 U/mL).
Momtonzación signos v itales.
Electos adversos y precauciones
• Fiebre, edem a y náuseas. E fectos ad versos' p uede precipitar co n v u lsio n es en
• Hemorragia, trom bocitopcnia y anem ia hipocrómica. pacientes dependientes de benzodiacepinas.
• Dolor y eritem a en sitio de inyección.
• No debe utilizarse en pacientes con hemorragia y trom- Glucagon
bocitopenia inducida por drogas. Dosis y administración: 25 a 300 pg, kg/dosis (0,025 a 0,3
m g/kg) iv; im o se repetir cada 20 a 30 m in si es necesario.
Espercil (acido tranexamico) Dosis máxima: 1 mg.
D osis lü a 15 m g/kg/dosis cada 8 horas iv.
Usos: tratam iento de hipoglicem ia neonatal debido a
U so s a m ifib r in o lílic o u tilizad o para prevenir san- hiperinsulinism o o déficit de glucagón. No debe usarse en
gram ientos. niños PEG. Puede ser efectiva en disociación electromecánica.

Efectos adversos y precauciones: Monitorización glicem ia seriada.

• Problemas gastrointestinales, visuales e hipotensión.
Trombosis. Efectos adversos y precauciones
• Poco evaluado en recién nacidos. • Hipoglicemia de rebote.
• Náuseas, vóm itos y taquicardia.
Eritropoyetina • Precipita en soluciones con cloro.
Dos ? 200 a 400 U kg/dosis 5 veces a la sem ana por 2 a
6 sem anas se o iv en 4 horas. Heparina
Se debe suplem ental' (ierro concom itantem cnte. Dosis y administración'
• M antención de perm eabilidad de catéteres: 0,5 a 1 U/
U sos |>ara prevenir a n em ia ) necesidades de transfusión m i. de fluido iv.
en RN’ < 1.500 g. • Trombosis de vena renal: bolo de 50 U/kg iv seguido de
infusión continua de 15a 25 U/kg iv. Aum entar o d ism i­
Wonitorización hem ogram a sem anal para evaluar re­ nuir dosis de a 5 U/kg/hora, d ependiendo de resultados
cuento de glóbulos rojos y neutropenia. de estudios de coagulación.
• Tratamiento CID: Bolo 50 U/kg. M antención 10-20 U
kg/hora en BIC.
 Capitulo 81 • Guia farmacológica neonatal

Usos. Momtorización. frecuencia cardíaca y presión arterial.

• Para m antener permeabilidad de catéteres. Evaluar sitio de punción y signos de flebitis.
• Uso controvertido para trombosis de vena renal.
• Tratamiento de CID. Efectos adversos y precauciones hipoglicemia, taquicardia,
hipotensión y fiebre que revierten al suspender la infusión.
Momtorización.
• Pruebas de coagulación: TTPA, protrombina y recuento
Inmunoglobulina hiperinmune antihepatitis B
de plaquetas. D osis y administración: 0,5 mL im. A dm inistrar tan
• Vigilar signos de sangramiento. pronto se haya determ inado que la madre tiene antígeno de
superficie positivo (HBsAg), dentro de los primeros 7 días de
Electos adversos y precauciones; vida. Si se administra al m ism o tiem po que la vacuna, usar
• Sangramiento y trombocitopenia transitoria. jeringas y sitios de punción diferentes.
• Contraindicado si existen evidencias de hemorragia
intracraneana, gastrointestinal, o trombocitopenia (< Usos: inmunización pasiva de RN, cuyas madres tienen
50.000/m m 1). hepatitis aguda B o tienen antígeno de superficie positivo.
• Uso de sulfato de protamina para manejar hemorragias.
Monitorización: no se requiere monitorización específica.
Hidrocortisona
Dosis y administración: Efectos adversos y precauciones:
• Crisis de insuficiencia adrenal: 3 a 10 mg/kg/ día (20 a • Dolor local en sitio de inyección.
40 m g/m :/día) iv o im fraccionado c/ 8 a 6 horas. Dosis • No administrar iv, ya que puede provocar reacciones
de mantención: 1 a 2 mg/kg/día (6 a 8 mg/m-’/día) iv o sistémicas severas.
im.
• Hiperplasia suprarrenal congénita: inicial 0,5 a 0,7 mg/ Inmunoglobulina hiperinmune antivaricela zóster
kg/día (1/4 mañana, 1/4 tarde y 1/2 noche). Mantención (IGVZ)
0,3 a 0,4 mg/kg/día igual régimen que inicial. Dosis y administración: 1 ampolla de 1,25 mi. (125 U)
• Hipoglicemia refractaria: 5 a 10 mg/kg/día iv o im. cada 10 kg de peso, im. Se debe administrar con la mayor
• Shock: 20 mg/kg/día fraccionado cada 6 horas (discutido) precocidad posible, dentro de los 4 días (96 horas) de pro­
iv. ducido el contacto. La duración de la protección que otorga
la IGVZ se estima en alrededor de 3 sem anas.
U sos insuficiencia suprarrenal, hiperplasia suprarrenal
congénita e hipoglicemia refractaria. Usos: RN cuya madre presenta varicela entre 5 días antes
y 2 días después del parto, prematuros hospitalizados > 28
Monitorización: glicemia, presión arterial y electrólitos semanas hijos de madre sin historia de varicela, prematuros
plasmáticos. hospitalizados < 28 semanas o 1 kg de peso, independiente
de la historia materna, y que hayan tenido una exposición
Efectos adversos y precauciones: significativa con una persona que está cursando varicela o en
• Hiperglicemia, hipokalemia, hipocalcemia, retención de su período precruptivo (hasta 3 días antes del exantem a). Se
sodio e hipertensión con su uso prolongado. considera exposición significativa dormir en la m ism a casa,
• Hemorragia gastrointestinal y aum enta el riesgo de mantener un contacto cercano mayor de 1 hora en espacios
infección. cerrados o compartir habitación en hospital. No se requiere
• Retardo del crecimiento. monitorización específica.
• Insuficiencia suprarrenal al discontinuarse en forma
rápida cuando se estaba usando en forma prolongada. Efectos adversos y precauciones: dolor local en sitio
de inyección.
Inmunoglobulina
Dosis y administración 500 a 750 mg/kg/dosis iv. Puede Insulina cristalina
usarse como dosis única o repetirse cada 24 horas. Dosis y administración:
• Hiperglicemia: infusión continua iv = 0,01 a 0,1 U/kg/
U sos prevención de hem olisis e hiperbilirrubinemia hora de insulina; titular según glicemia. Dosis intermi­
severa en enferm edad hcm olítica perinatal; tam bién en tente = 0,1 a 0,2 U/kg cada 6 a 12 horas, se.
trombocitopenia inmune. Algunos lo usan como tratamiento • Hiperkalemia (agotarlas medidas estándar): estando con
coadyuvante en sepsis fulminante. goteo de glucosa: 0,1-0,2 U/kg/dosis (evaluar repetición
o infusión continua según respuesta).

749
N E O N A T O IO G IA • C o a la edición

Usos Usos a n ta g o n ista n arcótico. U so en resu citación de

• Para m anten er n orm u gliu mia en RN < 1.500 g. Iiipcr- depresión respiratoria inducida por narcóticos.
gltccnnco con intolerancia p ersisten te a la glucosa.
• C om o terapia para la hipcrkalcm ia. Monitonzación: esfuerzo respiratorio ) estado neurológito.
• No se observan efectos adversos a corto plazo; a largo
V on tcorac on niveles de glucosa sanguínea. plazo no se han in vestigado.
• No m ezclar con solu cion es alcalinas.
t e c ío s a d v ers c s y p recau cion es
• H ipoglicem ia. N eo stig m in a
• P uede d esen ca d en a rse resisten cia en la in su lin a con Dosis y adm inistración:
htperglicem ia de rebote. • M i a s t e n i a g r a v i s : 0,1 m g iv, im (dar 1.2 hora antes de ali­
• Urticaria v anafilaxia. m entarse) y 1 m g v o (dar 2 horas antes de alim entación),
titular d osis según efecto.
Kayexalate • Para revertir bloqueo neurom uscular: 0 ,0 4 a 0,0 8 m g/kg
D osis y adm inistración l g/k g/d osis cada 6 horas, vo o iv m ás atropina 0,02 m g kg.
cada 2 a í> horas \ia rectal. • A ntídoto es la atropina 0,01 a 0 ,0 4 m g/kg/dosis.
D isolver en su ero glu cosad o al 10°o o en sorbilol al 20%
15 inl. g de resina). Usos
• M w s te n ia g r a v is transitoria neonatal o congénita (persistente).
U sos resina quedante de potasio y usada en hipcrkalcmia. • Revertir electo de drogas bloqueadoras neurom usculares.
• Intoxicación grave por an ticolin érgicos.
M onitonzaoón. electrólitos plasm áticos, calcem ia, m ag-
n esem ia v gases en sangre. Momtorización función respiratoria y cardiov ascular.

E fectos a d ve rsos y p recauciones: Efectos adversos y precauciones tem blores, debilidad

• Se intercambia 1 mEq de potasio por gramo de kayexalate. muscular, broncoespasm o, a u m e n to de secrecio n es respira­
• U so con precaución en pacientes con insuficiencia renal. torias, salivación, diarrea, h ip o ten sió n , d ep resión resp irato­
• H ipernatrem ia (1 g d e kayexalate = 4,1 m EqN a*). ria, bradicardia, ob strucción in te stin a l y reten ción urinaria
• H ipocalcem ia e h ip o m a g n esem ia . (contraindicada en presencia de esta s ú ltim a s).
• A lcalosis m eiab ólica.
• No adm inistrar con an tiácid os q ue con ten g a n M g~+ o P alivizum ab (S y n a g is 1)
A l- ’ *. Dosis y administración 15 m g/kg/dosis im. La primera dosis
d ebe adm inistrarse an tes d el in icio d e la tem porada d e VRS
M ineralocorticoides y d ebe repetirse una d o sis m en su a l h asta el térm in o d e esta.
Dosis y administración:
• D esoxicorticosterona ( DOCA): 2 m g el primer día y luego U sos: in m u n op rofilaxis contra in feccio n es severas por
0,5 a 1 m g diarios vía im . VRS en p a cien tes de alto riesgo: p rem aturos m en o res d e 28
• y-alía íluorocortisol (Florinef ): 0,5 a 0,15 mg,' día vo. sem an as durante el prim er a ñ o de v ida, p rem aturos m e n o ­
res de 32 sem a n a s d en tro de los prim eros 6 m ese s de vida,
U so s in suficien cia suprarrenal (m ineraIcorticoidca) e prem aturos en tre 32 y 35 se m a n a s co n a lg ú n otro tactor de
hipcrplasia suprarrenal con gén ita. riesgo asociado y m enores d e 2 años con enferm edad pulm onar
crónica o cardiopatía co n g én ita .
W omíorizac on electrólitos p lasm áticos, b alance hídrico
y presión arterial. M omtorización sitio d e in yección .

E fectos a d v erso s y p reca u cio n es Electos adversos y precauciones dolor y ed em a local

• H ipokalcm ia. en sitio d e in y ecció n .
• R etención d e sod io, h ip erten sión e h tpervolcm ia.
C o n s id e ra c io n e s m a n ten er a 2 C a 8 C. sin congelar.
Naloxona R econstituir co n agua d estilad a (1 rnL para 100 m g ), m over
D c s s y adm inistración 0,1 m g-kg e l, iv o im (0 ,5 a 1 su a v e m e n te por 30 se g u n d o s sin agitar. Dejar reposar por
m i. kg n eon atal Narcan ). P uede repetirse cada 3 a 5 m in si 20 m in u to s a tem peratura a m b ie n te h a sta q u e la so lu ció n
no hay respuesta d u ran te la resu citación . De corta d uración . se aclare. A dm inistrar d en tro de las sig u ie n tes o horas a vu
preparación.

750
 Capitulo 61 • Guia l.iim.i(.ol<K|iuí naoriaüil

Pancuronio Succinilcolina
D osis y administración 0,04 J 0 , 15 m g kg i\ cada I .1 2 Dosis y udminiMrución inicial: I a 2 m g/kg/dosis pot
lloras según necesidad. I ve/. M antención 0,3 a ().<» m g/kg, cada 5 a 10 m in l’ltN
Promedie .ir con atropina previo a la ad m ín istiación.
U so s relajante m useular en niños que estan do en v en-
(ilación m ecánica lo requieran. U so s relajante m usciilai de acción corta: 10 mili. Com o
Mejoraría la oxigenación y reduciría el harotranma y la s uso previo a la intubación.
fluctu aciones del Ilujo san gu ín eo cerebral.
Monitorización sign os vitales, presión arterial y estado
M on ito riza ció n sign os vitales ) presión arlcrial. respiratorio.

E fectos adve rsos y p recauciones Efectos ad versos y p reca u cio n e,

• Considerar siempre el uso de sedación analgesia en (orina • Bradicardia, hipoten sión y arritmias.
con com itan te. • Puede provocar depresión prolongada en pac ionios ¡ 011
• H ipoxem ia si no se acom paña de una adecuada v en ti­ daño hepático, desnutrióión, hipotermia e hiperkalem ia.
lación m ecánica.
• taquicardia, bradicardia. h ip oten sión , hipertensión \ Sulfato ferroso
salivación. D osis y administración: 2 a 4 m g/kg/día de fierro e le ­
• Su efe cto es revertido por n eostigm ina > atropina. m ental en prematuro en crecim iento. Gomcn/.ar d esp u és de
la 2,h sem ana de vida; 5 a h m g/kg/día de (ierro elem en ta l en
Piridoxina anem ia ferropriva; } m g/kg/día más eritropoyetina cu an d o el
D o s is y ad m inistración carga: s o a 100 m g ¡v o im. KN tolere la mitad de su aporte oral, cu an do tolere volu m en
M an ten ción : SO a 100 m g/día vo. com pleto alim entar a 6 m g/kg/día. A dm inistraren I o 2 dosis
vo, entre las com idas.
U s o s d iagnóstico y tratam iento de convulsiones d ep en ­
d ien te s de piridoxina. U s o s s u p le m e n to d e l h ier ro , a n e m ia , j u n to c o n
eritropoyetina.
Monitorización: estado neurológico, cuando es posible EEG.
Monitorización: monitorizar la hem oglobina y recuento de
Efectos adversos y precauciones: reticulocitos durante el tratam iento. Observar d ep o sicio n es.
• N o se han descrito efectos adversos.
• N o adm inistrar con solu cion es alcalinas. Efectos ad v erso s y precauciones:
• Hem olisis: en prem aturos en crecim iento, asegurar un
P rednisona buen aporte de vitam ina E previo a su uso.
D o sis y administración: 1 a 2 m g/kg/día v o e n una dosis. • Náuseas, con stip ación , erosion es de m ucosa gástrica y
deposiciones negras.
Usos: hipogliccmia refractaria.
TPA (Factor activad o r del p lasm in ó g en o tisu lar)
Monitorización, e fe c to s a d v erso s y precauciones: igual D osis y administración: dosis de carga de 0 ,5 / m g/kg a
a hidrocortisona. pasar en la primera hora para con tinu ar con una in fu sión
continua entre 0,05 y 0,5 m g/k g/ hora.
Protam ina
D o sis y adm inistración: I m g de protam ina por cada U sos: fibrinolítico u sa d o en tro m b o sis aórtica, renal
100 U de heparina, iv lento o im. No adm inistrar m ás de 5 y auricular, gen eralm en te asociada a catéteres. Induce una
m g por m inu to. fib rin ólisis de trom b os fo rm a d o s sin producir un esta d o
sistém ico de proteólisis. A diferencia de otros trom bolíticos
Usos: antagonista de heparina. su vida m edia es corta (5 m in) y se han reportado m en o s
com p licacion es hem orrágicas.
Monitorización:
• Signos vitales, pruebas de coagulación y presión arterial. Monitorización: sign os de san gram ien to, esp ecia lm en te
• S ign os de san gram ien to en sitios de punción. N iveles de fibrinógeno al m enos cada 12
horas los cuales deben m an ten erse sobre 100 mg/dL; si son
E fectos a d v erso s y p recaucion es: m enores d ism inuir d osis. Pruebas de coagulación.
• H ip oten sión , bradicardia y disnea.
• D osis excesiva p uede provocar sangram iento.

751
N EO N A TO LO G IA * Cuarta edición

Efectos adversos y precauciones; san gram icn lo esp e­ • A um ento transitorio de la frecuencia cardíaca, no m o ­
cialm ente en sitios de punción o trauma (celalohem atotnas, difica la PA.
etc.), ya que actúa sobre trom bos ya form ados. La solución • A m inoglicósidos, clindam icina y narcóticos aum entan
reconstituida se m antien e estable por 8 horas a temperatura su acción.
am biente. • N eostigm ina y atropina revierten su acción.

Vecuronio Vitamina K
Dosis y adm inistración: 0,1 m g/k g/d osis (0,03 a 0,15 D osis y administración: 0,5 a 1,0 mg im o se com o pro­
m g/kg/dosis) iv, repetir segú n necesidad (cada 1 a 2 horas). filaxis. En tratam iento de enferm edad hcrnorrágica severa 5
a 10 m g iv lento. No exceder 1 m g/m in.
U sos: bloqueado! neurom useular no depolarizante: uso
para relajación m uscular durante la ventilación m ecánica y U sos: profilaxis y terapia de enferm edad hcrnorrágica
durante una operación ju n to a la anestesia. Inicia su acción del RN. Tratam iento de hipoprotrom binem ia secundaria a
en 2 a 3 m inutos. Duración aproxim ada 40 m inutos. Muy factores que lim itan la absorción o sín tesis de vitam ina K.
poco efecto cardiovascular.
Monitorización: tiem po de protrombina.
M onitorización: sig n o s v itales, fu n ción respiratoria y
oxigenación. Efectos adversos y precauciones:
• Dolor y au m ento de volum en en sitio de la inyección.
Efectos adversos y precauciones: • Con inyección intravenosa se han visto reacciones sev e­
• Hipoxemia por inadecuada ventilación mecánica: ajustar ras de tipo anafiláctico, incluyendo s h o c k , pero en niños
parám etros. mayores. Debe adm inistrarse lentam ente.

BIBLIOGRAFÍA
Am erican Academy of Pediairics, Canadian Paediairic Socicly. Posinaial Koehntop DE, Rodman JH, Bmndage DM el al. Pharrnacokinelics ol lenlanyl
corticosteroids lo treal or preven! chronic lung disease ¡n preienn ¡nfants. in neonales. Anesl Analg 1986; 65:227.
Pediatrics 2002: 109:330-38. líoren G, Bult W, Chinyanga H el al. Postoperateve m orphine infusión in
American Academy of Pediairics. Commitlee on Fetus and Newborn and newborn inlants: Assessment ol disposilion charactcristics and safety. J
Seciion on Surgery, C anadian Paediairic Society, Felus and Newborn Pediatr 1985; 107:963.
Com m iuee. Prevention and m anagem ent of pain ¡n the neonale: An Mruk AL, Garlitz KL, Leung NR. Levetiracetam in Neonatal Seizurcs: A Review.
updaie. Pediairics 2006; 118:2231-41. The Journal of Pediatric Pharmacology and Therapeutics 2015; 20:76-89.
Bhati D, Bruggm an D, Thayer-Thom as J, Shah P, Braun D, Henry A. Ed. Ohlsson A, Walia R, Shah SS. Ibuprofen for the ireatm ent of patent ductus
Neonata) Drug Formulary 2002. 5la ed. Fontana, California: N.D.F. Los arteriosus in preterm or low birth weighl (or bolh) infants. Cochrane
Angeles, 2002. Database of Syslematic Reviews 2015, Issue 2. Art. No.: CD003481. DOI:
Comités Científicos Asesores en Infección por VIH e 1TS del M inisterio de 10.1002/14651858.CD003481,pub6
Salud. Norma Conjunta de Preterición de la Transmisión Vertical del VIH Osbom D, Evans N, Kluckow M. Randomized trial ol dobulam inc versus
) la Sífilis. Re\ Chilena lnlectol 2013; 30 (3): 259-302. dopam ine in preterm infants vvith low systcmic blood llow. J Pediatr
Dovle LW, Ehrenkranz RA, Halliday HL. Harly ( < 8 days) poslnatal corticos­ 2002; 140(2): 183-91.
ieroids for preventing chronic lung disease in preterm infants. Cochrane Padbury JF, Agata Y Baylen BG el al. Dopamine pharrnacokinelics in critically ill
Database ol Systcmatic Keviews 2014, Issue 5. Art. No.: CD001146. DOI: newborn infants. J Pediatr 19S6; 110:293.
10.1002T465l858.CD0OI146.pub4 Painter MJ, Pippenger C, W asterlain C el al. Phenobarbital and phenytoin in
Evans N. Which inolrope lor which baby? Arch Dis Child Fetal Neonatal neonatal seizurcs: Metabolism and lissue distribution. Neurology 1981;
2006; 91 :F213-20. Review. 31:1107.
González A, Urzúa S, Salinas JA. Guía farmacológica neonatal. En: Tapia JL. Perez KM, Laughon, M. W hat is new lor patent ductus arteriosus manage-
González A Nconatología, tercera edición. Santiago, Editorial Mediterráneo, ment in premature infants in 2015? Curr Opin Pediatr. 2015:27(21:158-64.
2008. Pineda LC, Watt KM. New Antibiolic Dosing in Infants. In: Neonatal-Perinatal
Panel on Amiretroviral Therapy and Medical M anagem ent of HlV-Infected lnfections: an Update. Clinics in Perinalologv 2015; 42: 167-76.
Children. Guidelines lor the Use ol Antiretroviral Agenls in Pediatric H1V Ram antani G, Ikonom idou C, Walter B, Rating D, Dinger J. Levetiracetam:
Infecí ion. En hllp://aidsjnfo.nih.gov/contenililes/lvguidelincs/pediairic- Safety and efficacy in neonatal seizurcs. EurJ Paediatr Ncu rol. 2011; 15:1-7.
guidelines.pdf. Agosto, 2015. Shinnar S, Gammon K, Bergman EW el al. Use ol acetazolamide and furosemide
Hayani K, Hatzopoulos F, Frank A rta/. Pharrnacokinelics ol once-daily dosing lo avoid cerebrospinal (luid shunts. J Pediatr 1985; 107:31.
of gentamicin in neonales. J Pediatr 1997; 131:76-80. Sleinhom RH, Fineman J el al. Bosenlan as Adjunclive Therapy for Persistcnl
lacqz-Aigrain E, Burtin P. Clinical pharmatokinelics ol sedalevcs in neonales. Pulmonary Hypenension of the Newborn: Residís ol the Randomized
Clin Phannacokinct 1996; 31:423-43. Mullieenler Placebo-Controlled Exploralory Trial J Pediatr 2016; 177:90-9h.
Kahvcci H. Yllmaz O, Avsar UZ el al. Oral slldenalil and ínhalcd iloprosl S lein h o m RH, K insella JP, Picrce C el al. lm ravenous sildenalil in the
in the ireatm ent ol pulmonary hyperlcnsion of the newborn. Pediatric ireatm ent of neonales w ith persistent pulmonary h> pertension. J Pediatr
Pulmonotogy 2014: 49; 1205-1213. 2009; 155:841-47.

752
 Capitulo 81 • Guia farm acológica neonatal

la k cm o to C k . lln d d in g JH . K ra u s s D M . PcdiattK b Neonatal Dosagc W s t k o í l M H . A / i i K . E s c o b c d o M B . K a p .ld ia V S . K a t t s s in k c l I, P r r lm a n I M ,

Hundbook ¿ 0 1 J-2014. ¿O 1 I diiion, lexi-Cotnp Ine. Hudson. Ohin ¿ 0 1 3. S im ó n W M . W e in e r G M , Z .U c h k in . IG . I ’a r t 13 n e o n a ta l re s u a n a tio o .
Tcrrin G , Conte t. Scpionc A j I 1 lluacs o( paraccianiol ínr ihc trcainit.nl 2 0 1 5 A m e r ic a n I k a r t A s s o c ia iio n G u id c lin e s t p íla te In r ( a u lio p n lin o n . ir y
ol paleto dusius artcriosus in preterm nconaics fial J Pediatr 2014 40 ¿1 R c s iis iit a t io n a n d E m e r g e n c y c a r d it is a s t illa r ( a re ( i r c u la li o i i 2 0 1 5 ,
T lffa n v K l . S n iilh P, Benjam ín L). Neonatal canduliasis Prophylasis añil 1 3 2 |s u p p l 2 l:S 5 4 J -S 5 o O
ire.iiinem Expert Opinión on Phamiavotheraps 2005. n |(»47-55 Youiig TE. M angum OB. N e o l a \ 2011 \ m a n u a l o l d n ig s n s e il in n e o n a l.il
Wade K C. Monk IIM . New Am ifungal and Antcviral iv.sing . In Nconatal- t a r e . E d ic ió n N " 24 M o n is a le . N e w J e rs e y T h o m s o n R e u te rs 7 0 1 1
lV rin .itj l InlcU io ns: An L pdale ( limes in l’irinalologs 2013 42 177-144.

75 3