Ebook La Psiconeuroinmunologia Aplicada Al Deporte

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Ponencias del Congreso

1 e-BOOK Congreso PNIc y Deporte
El ec e o del mejo mejo ado

PhD. Leo Pruimbomm, Msc. Fanny Alayon
Resumen
El xito en una profesi n, en el deporte y en la vida en general parece destinado a

personas especiales que adem s tienen suerte. Esta observaci n es t pica de
personas que sufren muchas veces la ley de Murphy y que por repetici n de la mala
suerte, est n convencidas que ese es su destino. Esta determinante teor a ha hecho
mucho da o a m ltiples individuos que realmente tienen un talento ilimitado, pero
creen no tener suerte. Esta creencia puede ser tan paralizante, que aquella persona
que no es exitosa el mbito social lo generaliza en todos los contextos, perdi ndose
la oportunidad de conseguir objetivos alcanzables. ¿Qu es esa palabra que se
llama autoestima? ¿C mo consiguen aquellos el xito en situaciones dif ciles? ¿Por
qu tener xito es importante para el ser humano? ¿Y por qu ser bueno en el
deporte aporta una reputaci n importante? ¿Y por qu los deportistas con xito son
tan atractivos sexualmente, tanto hombres como mujeres? Todas estas preguntas
indican un an lisis profundo a nivel evolutivo para poder entender que no hay nadie
en el mundo que no tiene por qu no tener xito. El xito es un mind and body-set"
y est al alcance del mundo entero. xito es humano tanto como es el fracaso; sin
embargo, el fracaso es solo un pensamiento (afortunadamente pasajero), mientras
el xito es un estado an mico. Este articulo aborda el xito desde un enfoque
evolutivo basado en la comprensi n de el por qu el deporte apareci como
alternativa a la perdida de la vida del cazador y recolector humano.
Jugar el f tbol y ser cazador
El f tbol es el deporte que m s dinero mueve en todo el mundo y tambi n el m s

practicado. Esto se debe a que los humanos son los nicos animales que juegan al
f tbol. Los chimpanc s juegan con piedras, los tigres retozan, las gacelas corren y
las personas, s , juegan al f tbol. En msterdam, en el estadio Johan Cruijff, con

balones sofisticados, en Gante, en un hermoso palacio multifuncional, y en
Botsuana, con un bal n hecho de paja.
En realidad, jugar al f tbol es un deporte de locos porque tocar el bal n con los pies
es incre blemente complejo para nuestro cerebro y nuestro cuerpo.
¿Por qu existe el f tbol? ¿Cu l es realmente la explicaci n evolutiva de los or genes
del deporte?
Para responder adecuadamente a esta pregunta, debemos analizar el impacto de la

pr ctica del deporte en general, y del f tbol en particular, en las posibilidades de
supervivencia y reproducci n. Al fin y al cabo, esas son las dos nicas razones por
las que perdura algo universal dentro de una especie, y el f tbol se juega realmente
en todo el mundo.
¿Te imaginas que las cualidades para poder dar una fuerte patada son m s o menos
las mismas que se necesitan para sobrevivir en una pelea? ¿Tambi n te imaginas
que correr con fuerza puede salvarnos cuando nos enfrentamos a un le n? ¿Y qu
opinas de lanzar una lanza o una gran piedra con las dos manos para matar a un
enemigo? Por lo tanto, el deporte puede verse como la nueva forma de sobrevivir
con xito.
Adem s, la pr ctica de deportes y del f tbol en particular puede hacer que las
personas sean muy atractivas y no nos referimos s lo a lo f sico. Hoy en d a los
futbolistas que no son tan atractivos fisicamente como son los c nones de belleza,
si que son atractivos debido a su estatus y sus elevados ingresos. Yo mismo, Leo
Pruimboom, he trabajado con muchos futbolistas, tanto mujeres como hombres, y
ambos sexos han tenido un gran xito en cuanto a su atractivo sexual y su estatus.
Es decir, ser bueno en el f tbol, resulta que tambi n es interesante para aumentar
las posibilidades de procrear.
Otra explicaci n de los or genes del deporte es la competici n. Ganar va de la mano

del estatus y las diversas estrategias utilizadas para conseguirlo tambi n se
emplean en la guerra.
Dado que la lucha, el combate y la caza se han convertido en habilidades superfluas
en nuestra sociedad para sobrevivir o reproducirse, afirmo que el deporte y
especialmente el f tbol es la forma moderna de conocer el xito evolutivo.
As que hoy en d a sigue siendo cierto que tener xito como hombre y mujer fuerte",
con capacidad resolutiva, es un gran atractivo. Esto se refleja en la propia persona
y en su entorno, por lo que las personas dan lo mejor de s mismas cuando practican
deporte.
Por supuesto, esto tambi n significa que universalmente se presta cada vez m s
atenci n a la mejora de este rendimiento mediante la realizaci n de todo tipo de
investigaciones cient ficas. Investigaciones propias y ajenas nos llevaron a querer
compartir este conocimiento con todos ustedes con el fin de ofrecerles las
herramientas para poder guiar al deportista hacia una mejora, aunque ya sea el
mejor.
Rituales, amor y placer; el camino al xito
En Francia los ni os comen de todo; no conocen aquella frase; "No me gusta ,

mientras en otros países como por ejemplo Alemania No me gusta" es mas regla
que excepci n. Desde el inicio de sus vidas, los ni os en Francia son parte del ritual
de saborear conscientemente todo lo que comen. No hay snacks entre comidas y la
mesa se prepara con servilletas, cubiertos bonitos y platos que hace resaltar el color
de la comida. Este ritual va acompa ado muchas veces con luz de vela y m sica
suave y they eat everything . Los bosquimanos, antes de comer, bailan y hacen
movimientos sincronizados abriendo apetito (Vohs 2013), para posteriormente
ingerir lo que han recolectado o cazado; y lo disfutan. Disfrutar lo que ellos comen
es casi imposible porque no tiene sabor ninguno. En definitiva, los rituales abren el
apetito. Pero no solo incrementa el consumo, tambi n aumentan la posibilidad de
xito. En voleibol, los jugadores se abrazan despu s de cada punto y est
comprobado que mayor tiempo de contacto f sico entre miembros del mismo
equipo est asociado con m s xito (Kraus 2010).
Rituales, como el Haka de los jugadores de rugby de Nueva Zelandia, cuestan

energ a sin beneficio aparente. La ley evolutiva n mero 1, dicta que it´s all about
energy" (Pruimboom 2017) y por eso es extra o que los rituales sean parte de la
vida del ser humano, probablemente desde siempre. La explicaci n es realmente
sorprendente; aparte de todos los efectos anteriormente ya mencionados se trata
de confianza. Si; los rituales de movimientos sincronizados aumentan
significativamente la confianza entre personas (Lang 2019). Y eso da sentido
evolutivamente al uso de un ritual; la confianza gener desde siempre colaboraci n
entre seres humanos para poder cazar juntos, y as defender la tribu conjuntamente,
amarse, sobrevivir y reproducirse con xito. Rafael Nadal es el vivo ejemplo del ritual
exitoso, aunque muchos piensan que hace todo por ser un obsesivo. Su
contestaci n a esta critica es simple; Si fuese una obsesi n ,¿por qu lo sigo
haciendo despu s de una derrota? Es mi forma de entrar en el partido; cuando yo
hago mi ritual me transfiero en mi trabajo, disfruto y me concentro (Nadal 2019).
Viendo el Haka y las caras de los jugadores de rugby de Nueva Zelanda, nos llama
la atenci n que est n disfrutando y ri ndose. Eso es otro factor esencial guiando
uno al xito; hay que pasarlo bien para que el deportista desarrolle una pasi n
arm nica y no obsesiva. Una persona que disfruta de lo que hace, dedica mucho
mas tiempo a la mejora sin sufrir pensamientos negativos (Vallerand 2003). La
sonrisa de Michael Jordan cuando jugaba es famosa en todo el mundo; era el mejor
y despu s de muchos entrenamientos se quedaba tirando 500 balones m s antes
de descansar. ¿Eso es una obsesi n? Definitivamente no; porque si no quer a no lo

hacia y con la misma sonrisa.
Conclusi n
El amor mueve monta as , lo dijo el gran filosofo Epic reo. Tenia raz n entonces y
lo sigue teniendo hoy. El amor, la pasi n, los rituales, todos factores que aumentan
la actividad de una parte del cerebro responsable para dar permiso al sistema
mot rico emocional. Un sistema que facilita la contracci n muscular y la capacidad
de tomar decisiones r pidas y buenas. Un sistema que solo usamos cuando la
persona se siente segura y protegida. Una necesidad b sica de cualquier ser
humano es sentirse unido a sus padres, a su familia y en el deporte a sus
compa eros, entrenador, su raqueta, pelota, y a uno mismo. El placer, la pasi n, y el
uso de los rituales activan espectacularmente esta parte del cerebro dando lugar a
la liberaci n de fuerzas y velocidad inesperada. Pasarlo bien es verdaderamente una
medicina en el deporte de elite y en la vida cotidiana.
Muchas gracias por su atenci n

En enamien o len o o pe len o. Slo

Mo ion /Slo aining
Msc. Amaloha Casanova
Los beneficios del entrenamiento lento en la salud muscular a cualquier edad están
bien documentados. Exhibe grandes beneficios en revisiones para mejorar la
fuerza, la hipertrofia / la cantidad de masa muscular, la resistencia, la flexibilidad, la
postura, el tono, el balance de los músculos espinales, el alivio de dolor muscular a
largo plazo entre otros 1–5
Quizá por ser muy estrictos podemos mencionar que hay datos en metaanálisis que
apuntan a que es eficiente de manera similar a otros tipos de entrenamientos mas
rápidos o explosivos para ganar musculo mientras utilicemos la misma resistencia
o la resistencia del peso del cuerpo en varios lapsos de tiempo. Los lapsos de 0,5 a
0,8 segundos dan un resultado similar. Los lapsos lentos parecen ser mas eficientes
para hipertrofiar en miembros inferiores y un poco mas rápidos para hipertrofiar
miembros superiores 2,6.
El ejercicio de resistencia con nuestro peso corporal y movimiento lento (BWRE-

slow /BWRE-lento) además de su extraordinario efecto muscular es especialmente
interesante en relación con mejorar la eficiencia energética. Basado en respuestas
fisiológicas como por ejemplo gasto de energía (EE), índice de intercambio
respiratorio (RER) y niveles de lactato sanguíneo (La) el BWRE-lento comparado con
ejercicio aérobico (en cinta de correr, medido en el mismo grupo y calculada la
misma intensidad) provoca una mayor recuperación energética. El RER es
significativamente más alto en BWRE lento durante y 5 min después del ejercicio.
RER se volvió significativamente más bajo durante 25-30 min después del ejercicio,
lo que sugiere que se indujo una mayor oxidación de lípidos aproximadamente 30
minutos después del ejercicio. Durante la realización de movimiento lento el RER,
la frecuencia cardiaca y calificación del esfuerzo percibido son significativamente

más altos para BWRE lento. Es interesante que especialmente el nivel de lactato
durante la recuperación y después de la realización de ejercicio son especialmente
altos (3.5 ± 1.0 vs 0.9 ± 0.2 mM / L, p <0.001). Tiene 3.1 en score de equivalentes
metabólicos en promedio, por lo que podemos decir que se clasifica como actividad
física de intensidad moderada 7.
En protocolos realizados con movimiento lento se observan también cambios

significativos en las respuestas hormonales. Los niveles de lactato, la
creatina fosfoquinasa y testosterona son mayores después del ejercicio lento. Los
niveles de cortisol después del ejercicio disminuyen. El aumento del tiempo
excéntrico bajo tensión es eficaz para aumentar las respuestas hormonales agudas
después del ejercicio. El aumento del tiempo de esfuerzo, las respuestas
hormonales y la respuesta neurológica, producen estimulación del crecimiento
muscular, la coordinación y la estabilidad del movimiento 8.
El ejercicio en cuclillas esta bien considerado como instrumento de medición por

ser de los mas exhaustivos para entender distintos métodos de entrenamiento. En
2021 se utiliza la realización de cuclillas en levantadores de pesas experimentados
que compiten a alto nivel (internacional), para estudiar las diferencias entre la
realización lenta y moderada/habitual. En sangre venosa determinan diferencias
antes y después de ambos ejercicios. Concluyen que el movimiento lento mantiene
mas tiempo el musculo bajo tensión. Ambas velocidades aumentan de manera
importante la testosterona, la hormona de crecimiento, el factor de crecimiento
similar a la insulina 1, el cortisol, la creatina cinasa y el acido láctico. Se diferencia
significativamente especialmente en la elevación del acido láctico y la creatina
cinasa, lo que explica una importante diferencia del metabolismo energético y del
daño muscular 9
Para entender mejor la diferencia del ejercicio lento con relación a otros tipos de
entrenamiento nos vamos a centrar en la importancia que tiene su eficiencia para
elevar SIGNIFICATIVAMENTE los niveles de lactato en relación a otros tipos de
entrenamiento.
El lactato es un metabolito que puede remodelar la conducta energética en todos

los mamíferos. Sirve como un importante combustible mitocondrial. Una vez se
pensó que era un producto de desecho del metabolismo sin o insuficiente de
oxígeno/anaeróbico. Ahora se sabe que el lactato se forma también continuamente
en presencia de oxigeno/aeróbicas.
El transporte de lactato entre las células cumple 3 funciones muy importantes: 1.-
Es una fuente de energía, quizá la principal o favorita para algunos tipos celulares
(en discusión). 2.- Es el precursor gluconeogénico principal (ciclo de Cori). La vía se
conoce como indirecta/paradójica porque parte de glucosa portal hepática pasa por
alto el hígado y entra en la circulación sistémica solo para regresar como precursor
(lactato) para la síntesis de glucógeno. 3.- Es una molécula de señalización
epigenética, induce grandes cambios moleculares que se traducen en cambios de
la expresión de múltiples genes. Es lo que se llama fenómeno de lanzadera
intracelular y lanzadera célula a célula /órgano a órgano. Estos conceptos han
catalogado al lactato como una lactohormona por sus m ltiples efectos
autocrinos, paracrinos y endocrinos. 10–13
Actualmente la implicación del lactato en la salud se ha actualizado explicando

aplicaciones beneficiosas del lactato/acido láctico en el deporte para mejorar la
renovación y metabolismo muscular. En la nutrición a través de cambios
intestinales producidos por ejemplo por consumo de fermentados acido lácticos o
bacterias productoras de lactato (p.ej. Streptococcaceae y Lactobacillaceae). Para
la reanimación hospitalaria y tratamiento de traumatismo craneoencefálico. Para el
mantenimiento de la glucemia, la formación de grasa marrón, reducción de la
inflamación, mejorar la biogénesis mitocondrial, mejorar la eficiencia inmune,

soporte cardíaco y para mejorar la cognición entre muchos otros 12,14–17.
Además la desregulación del lactato esta ampliamente involucrada en todas las

principales vías para la producción de cáncer como la angiogénesis, escape
inmunológico, migración celular, metástasis y desregulación metabólica que
favorece la nutrición del tumor18,19.
Según explica el fisiólogo George A. Brooks de la Universidad Berkeley en california

USA, el lactato (o quizá acido láctico) es el principal monocarboxilato que se
produce en la vía catabólica de la glucosa, llamada glucolisis. Siendo el lactato en
sangre arterial y en biopsias 10 veces mayor que el piruvato. Además, en ejercicio
intenso la elevación de la ratio lactato/piruvato se eleva hasta 500 y al volver a la
calma tras el ejercicio el lactato duplica ó triplica la presencia de glucosa en sangre
por lo que parece lógico pensar que el es principal sustrato energético o el preferido
de las vías glicolitícas. En este contexto es importante destacar que la mayor parte
del lactato (75%-80%) se elimina inmediatamente dentro del tejido o después de la
liberación y recaptación por músculo trabajador, con absorción y oxidación
significativas por corazón, cerebro e hígado para la gluconeogénesis (es el sustrato
principal). En reposo los niveles de lactato también son superiores que de glucosa
o piruvato. Sabemos que en comparación con la glucosa o la fructosa, el consumo
oral de lactato de arginilo puede mejorar el rendimiento del ejercicio. Además la
infusión vascular de sodio-lactato proporciona un sustrato energético, ahorra
glucosa y tiene un efecto ligeramente alcalinizante en el pH sanguíneo. En
conclusión, los niveles elevados de lactato y el ejercicio que induce niveles altos de
lactato (especialmente el entrenamiento lento) deberían aportar muchísima energía
a todas las células del cuerpo y mientras exista salud mitocondrial es un indicador
de eficiencia en la producción energética y un señalizador para la salud muscular
10–13
El lactato esta presente en todas las células del cuerpo. La glucosa aporta energía
en la glucolisis gracias a la formación de lactato y piruvato. La glucosa se convierte
en el monocarboxilato Piruvato y puede seguir distintas vías para la producción de
energía. Puede entrar en la mitocondria y la dar AcetilCoA gracias a la
enzima Piruvato Deshidrogenasa (PDH) que le da entrada al ciclo de Krebs / Ciclo
de los Ácidos Tricarboxílicos y la Cadena de Transporte de Electrones para la
producción de ATP. El piruvato también puede ser convertido en LACTATO (otro
monocarboxilato) gracias a la enzima citosólica Lactato Deshidrogenasa (cLDH).
Ambas vías se pueden reclutar de manera aeróbica y anaeróbica constantemente,
en reposo y fácilmente durante el ejercicio. El trasporte de lactato involucra una
amplia y dinámica familia de proteínas de transporte de lactato/piruvato
monocarboxilato (MCT). Es importante destacar que los MCT son bidireccionales
lo que permite que los tejidos cambien entre la liberación de lactato y la absorción
dependiendo de los cambios en la concentración de lactato y el pH 10–13
Brooks explica las 2 lanzaderas de lactato que mencionare brevemente. La primera

es la lanzadera intracelular que incluye intercambios de lactato entre el citosol y la
mitocondria, e intercambios de lactato entre el citosol y los peroxisomas. La
segunda es la lanzadera célula a célula, que impulsa el lactato producido de un
tejido o una célula hacia otra para ser utilizado. Por ejemplo, las fibras blancas (altas
productoras de lactato) para que sea utilizada por las fibras rojas gracias a su alta
densidad mitocondrial. Este lactato muscular producido por ejemplo durante el
movimiento/ejercicio también puede ser una fuente de energía muy importante y a
veces la favorita para órganos como el corazón o el cerebro – no solo el musculo.
Además se puede utilizar para producir energía en el hígado, riñones, pulmón,
espermatozoides entre muchos otros órganos. Es muy habitual esta lanzadera en
el intercambio entre astrocitos y neuronas, el transbordador astrocito-neurona
/lactato postula que el lactato es extruido por los astrocitos para luego ser
consumido y oxidado activamente por las neuronas involucradas en la señalización

glutamatérgica 10–13
Estudios contemporáneos de fisiología y bioquímica también han explicado como

el ejercicio y el lactato están implicados en la expresión de un amplio grupo de
proteínas relacionadas con la biogénesis mitocondrial, quizá por esto es fácil
conseguir al ejercicio lento (p. ej. el Tai Chi) implicado en mejorar síndromes como
la fibromialgia, o el síndrome de fatiga crónica/encefalitis mialgica 20–22
Además hay que recordar que las neuronas poseen los componentes celulares
necesarios para la absorción y el uso de glucosa por un transbordador intracelular
de lactato. Se ha propuesto un papel neuroprotector postraumático del lactato
donde se observa que la nutrición cerebral en este caso es 57% de lactato (45%
indirecta por gluconeogénesis y 12% directamente de lactato). Un transbordador de
lactato neurona-glia vinculado a la transferencia de lípidos parece tener
responsabilidad (en caso de interrumpirse) en la enfermedad de Alzheimer. En seres
humanos sanos cuando el ejercicio físico promueve una elevación / concentración
10 veces mayor de la basal de lactato, la absorción neta de lactato por el cerebro
proporcionó el 25% de la necesidad total de energía cerebral. Este tipo de
conducta/preferencia cerebral también se observa en la provisión de lactato a un
cerebro sano, donde disminuye la absorción neta de glucosa. Tanto el lactato como
el ejercicio, puede iniciar la secreción del factor neurotrófico derivado del cerebro,
que es de la familia de proteínas que facilita la neurogénesis, la neuroprotección, la
neurorregeneración, la plasticidad sináptica y la memoria. Así es fácil entender los
beneficios que tiene el entrenamiento lento para evitar o mejorar enfermedades
neurológicas, neurodegenerativas, neuroinflamatorias, cognitivas, precisión en el
movimiento, aprendizaje de patrones posturales y equilibrio tan importantes
también en el ejercicio, la actividad deportiva o la alta competición 13,23–30
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Tendinopa a c nica en el depo i a

Msc. Jaime Camarasa
Tendinopatías y roturas tendíneas representan en torno al 30% de las consultas

clínico-sanitarias por alteraciones del aparato musculoesquelético. Representan un
gran costo al sistema sanitario y, pese a todo, a fecha de hoy aún queda mucho por
definir en torno a los mecanismos moleculares conducentes a las mismas.
En la medida en que las lesiones tendíneas no se presentan de forma aislada o

casual, sino que forman parte de un contexto, y muchas veces plantean incluso una
recurrencia sobre la misma o varias estructuras tendíneas de forma simultánea o
espaciada en el tiempo, la PNI y sus metamodelos se postulan como disciplina de
más largo recorrido por su carácter unificante entre la Psicologia, Neurología,
Endocrinología, Metabolismo, Sociología e Inmunología del ser humano. La
descripción de la película de las patologías crónicas, que podría ser la de las
tendinopatías, miopatías o artropatías crónicas, pone de manifiesto la biogénesis
de los mecanismos de acción prácticamente universales hacia el desarrollo de los
muy comunes signos clínicos presentes en los pacientes y deportistas.
La ausencia de elementos de presión o desafíos monometabólicos, normalmente

de carácter agudo, para los que tenemos un plan/programa de respuesta, sumado
a un cambio de escenario en los planos medioambiental y conductual desde una
perspectiva evolutiva, genera la presencia de toda una serie de desafíos
antropogénicos multimetabólicos muy novedosos ante los cuales el gobernador de
la salud, y más concretamente el núcleo arcuato del hipotálamo ( núcleo de la
distribución de la energía ) se ve forzado a actuar con estrategias robustas o de
antaño, incriminando la activación crónica de los ejes de estrés para tratar de
reclutar energía. Entre tales desafíos antropogénicos multimetabólicos podríamos
señalar patrones moleculares asociados a las emociones, patrones moleculares

asociados a la cognición, patrones moleculares asociados a la sociedad, patrones
moleculares asociados a la sexualidad, patrones moleculares asociados al
microbioma, y patrones moleculares asociados a factores transgeneracionales.
El mantenimiento crónico de los ejes de estrés fuerza su desincronización, situación
en que se hipersensitiza el sistema nervioso simpático, netamente proinflamatorio
sin el contrapeso del eje HPA, al tiempo que atenúa la respuesta de acción del
cortisol, frenando la actividad de este eje humoral (adaptativo) con resultado final
de resistencia al cortisol. Éste es un primer hándicap en la cura y regeneración de
lesiones, pues el incremento del tono simpático y la merma del tono del eje HPA no
solo aumenta la señalización de las vías de dolor, sino que incrementa también el
índice inflamatorio (IL8, TNF alfa, densidad de células T y células macrofágicas) en
el seno de los tejidos afectos.
La desincronización de los ejes de estrés conduce inevitablemente a la apertura de

las barreras corporales, oral, pulmonar, intestinal y cutánea. La apertura de las
barreras es experimentada por el cuerpo como un "agujero". Cada orificio se llena
con células grasas para prevenir la sepsis. Esto lleva a la fagocitosis de toxinas y
patógenos por parte de estas células grasas, que luego liberan LPS y toxinas en la
sangre, y en ausencia de organismos vivos, el sistema inmunitario sólo se activa
moderadamente. Por lo tanto, existe una inflamación fría, causada por activación
indirecta (a través de la grasa) del sistema inmunológico. Esta liberación de LPS y
toxinas en la sangre se conoce como endotoxemia, o infección subclínica,
conducente a una inflamación de bajo grado crónica o low grade inflammation (LGI),
por sus siglas en inglés. Esta LGI aumenta el uso crónico de glucosa, glutamina,
vitaminas B, magnesio y calcio por parte del sistema inmunitario. Y gatilla el uso de
estrategias de reactivación y gluconeogénesis por parte del sistema inmune,
generando da o lento y cr nico a los tejidos y rganos, y una reacci n on hold
para no morir. Se orquesta pues un estado de metaflamación o inflamación fría,
pues el sistema inmune no es reclutado directamente por patógenos. Se instaura

de este modo un escenario de hipometabolismo, pues hipermetabolismo produciría
fallo orgánico múltiple.
Esta LGI conduce ineludiblemente a la ausencia de resolución por carencia de las

señales de stop (cura fallida de heridas y lesiones). Y genera, además, señales de
conversión a las células gliales para ser transformadas en células inmune (
neuroinflamación central ). En numerosas ocasiones, sin embargo, trastornos
homeostáticos o patrones moleculares asociados a emociones, pensamientos o
factores sociales, con la presencia de metaemociones, metapensamientros, o meta
problemas sociales, son suficientes para desencadenar literalmente la
neuroinflamación central y permitir el goteo de citoquinas proinflamatorias y células
inmunitarias atravesando la barrera hematoencefálica para ubicarse en la periferia
y generar una inflamación periférica musculoesquelética que no podría resolverse
si literalmente no se aborda el origen de la inicial neuroinflamación central.
Una de las estrategias más comunes de reactivación por parte del sistema inmune
es la resistencia a la insulina (RAI) con hiperinsulinemia. En los casos en que existe
inflamación crónica, estrés crónico emocional. cognitivo o social, o cuando domina
el sistema inmunitario, inmediatamente el hígado se hace RAI, poco después el
corazón, y en 3 semanas ocurre lo mismo con el diafragma y con la musculatura de
miembros inferiores (psoas, gl teo mayor, cu driceps, isquiotibiales ).
Recordemos que un músculo resistente a la insulina es un músculo que tiene
limitado el acceso a los recursos energéticos y a la captación de aminoácidos para
sus funciones tróficas, de regeneración y de cicatrización.
Seguramente sea ésta una de las razones por las que se observa en Europa un 58,3%
de personas con NAFLD ( non alcoholic fatty liver disease ) así como un significativo
porcentaje de los mismos con corazón y otros órganos como el riñón o intestino
con insuficiencia o atrofia y ocupados por mayor volumen de tejido graso. En este
contexto, el sistema inmunitario se centraliza y las células del sistema inmune ante
un eventual daño o herida en la práctica deportiva ven disminuida su migración a
las zonas afectas, con la consiguiente repercusión en heridas no resueltas o en la
cura fallida de lesiones.
Además de la atrofia de la musculatura diafragmática y del miembro inferior, está

igualmente bien documentada la participación de la resistencia a la insulina junto
con hiperinsulinemia más procesos de hipoxia mediados por HIF1 en otras
afecciones del sistema musculoesquelético como son el síndrome del túnel
carpiano, epicondilalgias, múltiples tendinopatías, procesos de fibrosis del tejido
conjuntivo, Osgood Schlatter, espolón calcáneo, cicatrices queloides, procesos de
proliferación del tejido óseo y patología del manguito rotador, por citar algunos.
Esta RAI modifica el ritmo de carga y descarga del tejido adiposo, e induce un
fenotipo del adipocito en modo anabólico, duro y proinflmatorio. En este estado, el
adipocito libera aún más citoquinas proinflamatorias, reclutando aún más al
sistema inmune, que pasa a ser el claro beneficiado en el reparto energético en este
contexto, restando aún más potencial energético a los tejidos activos en la actividad
deportiva. Además, la RAI con hiperinsulinemia frena la betaoxidación de las grasas,
que es otro mecanismo de acción por el cual el deportista se va a situar en carencia
de recursos energéticos durante la práctica de la actividad deportiva, obligando a
estrategias de proteolisis de tejido propio por descomposición de aminoácidos para
la obtención de glucosa (lesión secundaria del deportista de ligamentos, músculo,
cápsulas, fascitis, facturas de estrés, etc.).
Esta secuencia encadenada conduce a la activación de una primera estrategia de

activación, originando los síntomas del primer daño/primera disfunción/primeros
signos clínicos, necesitando con el tiempo una segunda estrategia de reactivación,
conducente a un segundo daño/segunda disfunción/segundos signos clínicos, y así

sucesivamente en el tiempo, generando una biografía cronológica de las diferentes
lesiones del deportista a lo largo de su vida deportiva.
Estamos ante un escenario donde el mantenimiento crónico de los ejes de estrés
desvía el metabolismo hacia un estado anaeróbico. Y estos patrones moleculares
asociados a peligro no distinguen entre peligro real y peligro virtual. Evidentemente,
no se puede escapar de un león con carrera suave. Esto desemboca en una
situación de oxígeno bajo, CO2 alto, ph ácido, ácido láctico alto y ácido úrico alto.
Todos estos parámetros activan los receptores ASIC3. Ante el escenario
mencionado con anterioridad, diversos órganos y teijdos son deprivados o
abandonados en cuanto a su balance energético y vascular. Se reorganiza el reparto
energético ante el nuevo orden creado basado en el contexto dominante. Los
órganos caros, ricos en mitocondrias, señalizan su déficit energético y metabólico
activando los receptores ASIC3, lo cual induce la acidificación de la musculatura y
la activación de HIF1.
Un quick win en estos dos últimos casos sería la intervención con molibdeno, entre
400 a 1200 microgramos/día; una segunda posibilidad, zinc entre 15 a 45
miligramos/día.
El conocimiento de los pasos y la secuencia en la creación de la película de las

patologías (tendinopatías) crónicas es el acceso al abordaje de los factores de
riesgo y de los mecanismos de acción asociados. Proporcionar quick wins en forma
de suplementación puede permitir ganar tiempo y obtener ciertos resultados en el
deportista. Trabajar la resistencia a la insulina con hiperinsulinemia, LGI, la
hiperpermeabilidad de las barreras o NAFLD pueden ser de ayuda en algunas
ocasiones. El modelo de abordaje PNI propone el tratamiento desde el origen de la
secuencia lesional hasta el último mecanismo de acción implicado.
Por todo esto, y dado que vivimos en el mundo de las cosas q no terminan de
resolverse, la recuperación de algún desafio conocido evolutivamente es la
intervención más simple, barata y eficaz para el normal desenvolvimiento de todos
los ejes, tejidos y sistemas.
La fa iga men al el endimien o

depo i o en el depo i a de eli e. na
i i n de de la PNIc
MSc. Ángel Burrel
Introduccion
La fatiga mental es un estado psicobiológico causado por periodos de una demanda

de actividad cognitiva prolongada. Sus síntomas pueden ser físicos, cognitivos y
psicológicos tales como: una disminución de la motivación, la atención y el
rendimiento en tareas cognitivas; un aumento en la sensación de cansancio físico,
el tiempo de respuesta a estímulos y el número de errores. Esto supone un handicap
para la práctica deportiva y pueden ser la diferencia entre el triunfo y el fracaso. El
rendimiento físico se reduce en diferentes parámetros, disminuyendo la distancia
recorrida en una carrera, la velocidad punta, incrementando el gasto cardiaco... (1,2)
La fatiga mental puede aparecer sin realizar tareas cognitivas prolongadas. Esto
ocurre cuando tenemos disestres. El estrés patológico puede aumentar la
sensación de cansancio y provocar la aparición de fatiga mental con una tarea
cognitiva menor. El deportista de élite está expuesto a muchos factores estresantes
y algunos de ellos no tienen recursos para gestionarlos, así es como aparecen los
síntomas de disestres. Esto nos puede llevar a una aparición más temprana de la
fatiga mental y una bajada del rendimiento deportivo.
La fatiga mental baja el rendimiento deportivo
Las investigaciones dedicadas a estudiar el efecto de la fatiga mental sobre el

rendimiento físico siguen el sucesivo diseño: Primero testan los parámetros de
rendimiento físico, luego exponen al deportista a una actividad cognitiva prolongada
que precisa atención (60 a 90 minutos) y luego vuelven a testar el rendimiento del
deportista.
Todos los estudios muestran una disminución en el rendimiento físico. Marcora et

al (1) encuentra que el 80% de ciclistas tardan un 15% menos de tiempo en estar
exhaustos. Diferentes estudios observaron un descenso del 2 o 3% en la distancia
recorrida por corredores (1,3,4). Smith (3) et al observaron una disminución del
rendimiento en el Yo-Yo test, un ejercicio que testa la precisión en el pase de los
futbolistas en movimiento.
Los estudios también muestran cambios en parámetros fisiológicos con aumentos

en la frecuencia cardíaca y el lactato en sangre lo que podrían explicar esta bajada
del rendimiento deportivo. Algunos estudios encuentran cambios en el EMG y en el
VO2 (6%) (5).
La percepción de cansancio físico se ve aumentada en todos los estudios, haciendo

que la sensación de extenuación aparezca antes.
La fatiga mental durante la practica deportiva en pacientes con eustres o estrés

fisiológico.
Los deportes de élite son actividades muy exigentes a múltiples niveles, lo que
puede provocar fatiga mental debido a varios factores: El mantenimiento de la
atención durante toda la competición y los entrenamientos; llevar el control del ritmo
de zancadas (respiración, paladas...) para rendir al máximo sin agotarse antes de
tiempo y realizar el gesto deportivo con precisión, pases, disparos a puerta,
lanzamientos, técnica de natación...
La toma de decisiones durante una actividad deportiva también requiere energía

para el cerebro. El deportista debe decidir cuando es momento de rendir más, o en
deportes de equipo cual de las posibles jugadas es la mejor en cada momento, o
qué ritmo imprimir al partido... La visión de juego es importante para comprobar

dónde están sus compañeros y los contrarios; decidir qué jugada hacer según la
posición de cada jugador, a quién y cuando pasar... El deportista debe de reaccionar
al juego según su papel en el equipo, cuando está defendiendo no puede cometer
errores, porque un error a estos niveles puede ser un gol o una canasta; cuando
ataca tiene que pensar cómo provocar el fallo de la defensa o conseguir ventajas
para él o sus compañeros...
El control de las emociones durante toda la competición también puede provocar

fatiga mental. El jugador tiene que controlar su agresividad y su rabia para no
cometer faltas, tiene que lidiar con su miedo al fracaso, o a las lesiones... (1,2,3,4)
Este estrés fisiológico lo van a sufrir todos los deportistas, más adelante veremos
cómo podemos intervenir.
La fatiga mental en pacientes con disestres o estrés patológico.
El deportista de élite también sufre estrés fuera de su práctica deportiva. Y algunos

de ellos pueden tener problemas para gestionarlo (6). El 19,9% de los futbolistas de
primera división de la liga española, francesa e italiana declara sufrir disestrés; el
33,6% sufren de ansiedad y depresión; y el 22,6% tiene alteraciones en el sueño.
Estas disfunciones sumadas a la falta de descanso suelen conducir a problemas
relacionados con el cansancio, por lo que, en estos deportistas la fatiga mental
aparecerá antes. Además de todos los inconvenientes asociados a una alteración
del biorritmo que el dormir mal acarrea (que se verán en este congreso). Otro
síntoma de este disestrés es que el 18,8% de estos futbolistas consumen más de 5
bebidas alcohólicas al día.
Las causas de este disestrés son muy variadas (6), y hay que estudiarlo en cada
caso de forma individualizada. Vamos a encontrar causas relacionadas con la vida
deportiva como las relaciones con el entrenador y con los compañeros, objetivos
personales o del equipo, la hidratación correcta, la alimentación correcta, las

lesiones, cuestiones económicas, frecuencia y carga de entrenamientos, los viajes
(jet-lag), el clima (en los deportes al aire libre) ... Y otras causas de origen
extradeportivo como son las relaciones interpersonales.
Este disestres que sufren algunos deportistas de élite puede hacer que aparezca la
fatiga mental antes o y con más intesidad.
Estrategias para tratar la fatiga mental
La disminución de la fatiga mental en el deportista de élite con euestrés y con

disestrés va a mejorar su rendimiento en la competición y en los entrenamientos. El
abordaje que proponemos desde la PNI se puede usar en deportistas con
estos trastornos, en paralelo tendremos que realizar un tratamiento más
individualizado sobre el deportista con disestrés. Tenemos varias estrategias para
el tratamiento y debido a las exigencias del deporte de élite tenemos que usar el
máximo posible de ellas.
La primera va a ser dar energía rápida al cerebro. En los estudios vemos que han
usado Creatina a dosis de 3 o 8 gr (7) y Cafeína a dosis de 3-5 mgr por kg de peso
corporal (8). La Creatina hay que usarla con moderación por el riesgo de lesión que
supone su uso en altas dosis ya que primero la usa el cerebro y luego el músculo,
por eso se ha utilizado a altas dosis para aumentar la fuerza muscular, el problema
es que puede aumentar tanto la fuerza que puede lesionar tendones si no están
preparados. La cafeína también la tenemos que usar con precaución ya que en
concentraciones en orina mayores a 21 g/ml se consideraría dopaje. La
metabolización de esta es muy diferente en cada persona, por lo que si vamos a
usar la cafeína deberíamos hacer análisis al deportista para ver como la metaboliza
y adaptar la dosis de forma individualizada.
Segundo, podemos usar la motivación (10). Esta recupera la bajada de rendimiento

por fatiga mental. Para motivar al deportista podemos usar varias técnicas: hacer
equipo es la mejor motivación que existe, la responsabilidad social con los
compañeros es un fuerte motivador; el incentivo económico funciona, pero no a
largo plazo, si se usa debemos de ir subiendo la cantidad periódicamente; además
de otras técnicas psicológicas que se verán en este congreso.
El mindfullnes se ha demostrado que mejora la fatiga mental en deportistas de élite

(3).
Las técnicas que mejoran la capacidad de atención del deportista también mejoran
el rendimiento deportivo, como el uso de un metrónomo en los corredores de largas
distancias (10).
Las vitaminas y suplementos que mejoran el rendimiento cerebral también mejoran

la fatiga mental, como el hierro, vitaminas b, vitamina c, Zn, Mg... En este caso
debemos de usar un suplemento que nos garantice que está libre de cualquier
sustancia que pueda dar a doping (11).
Estrategias para los pacientes con disestres.
A los deportistas con disestres tenemos que abordarlos de forma individualizada

porque cada uno va a tener un conjunto de causas y mecanismos de acción
diferentes (12).
Referencias
1. Marcora SM, Staiano W, Manning V. Mental fatigue impairs physical performance in humans. J
Appl Physiol (1985). 2009 Mar;106(3):857-64. doi: 10.1152/japplphysiol.91324.2008. Epub 2009
Jan 8. PMID: 19131473.
2. Brownsberger J, Edwards A, Crowther R, Cottrell D. Impact of mental fatigue on self-paced

exercise. Int J Sports Med. 2013 Dec;34(12):1029-36. doi: 10.1055/s-0033-1343402. Epub 2013
Jun 14. PMID: 23771830.
3. Smith MR, Coutts AJ, Merlini M, Deprez D, Lenoir M, Marcora SM. Mental Fatigue Impairs Soccer-
Specific Physical and Technical Performance. Med Sci Sports Exerc. 2016 Feb;48(2):267-76. doi:
10.1249/MSS.0000000000000762. PMID: 26312616.
4. Smith MR, Marcora SM, Coutts AJ. Mental Fatigue Impairs Intermittent Running Performance.
Med Sci Sports Exerc. 2015 Aug;47(8):1682-90. doi: 10.1249/MSS.0000000000000592. PMID:
25494389.
5. Budini F, Lowery M, Durbaba R, De Vito G. Effect of mental fatigue on induced tremor in human
knee extensors. J Electromyogr Kinesiol. 2014 Jun;24(3):412-8. doi:
10.1016/j.jelekin.2014.02.003. Epub 2014 Feb 20. PMID: 24613661.
6. Kerkhoffs GM, Rice SM, Reardon CL. Occurrence of mental health symptoms and disorders in
current and former elite athletes: a systematic review and meta-analysis. Br J Sports Med. 2019
Jun;53(11):700-706. doi: 10.1136/bjsports-2019-100671. PMID: 31097451; PMCID:
PMC6579497.
7. Watanabe A, Kato N, Kato T. Effects of creatine on mental fatigue and cerebral hemoglobin
oxygenation. Neurosci Res. 2002 Apr;42(4):279-85. doi: 10.1016/s0168-0102(02)00007-x.
PMID: 11985880.
8. Azevedo R, Silva-Cavalcante MD, Gualano B, Lima-Silva AE, Bertuzzi R. Effects of caffeine
ingestion on endurance performance in mentally fatigued individuals. Eur J Appl Physiol. 2016
Dec;116(11-12):2293-2303.
9. Hopstaken JF, van der Linden D, Bakker AB, Kompier MA. A multifaceted investigation of the link
between mental fatigue and task disengagement. Psychophysiology. 2015 Mar;52(3):305-15.
doi: 10.1111/psyp.12339. Epub 2014 Sep 26. PMID: 25263028.
10. Brick NE, Campbell MJ, Metcalfe RS, Mair JL, Macintyre TE. Altering Pace Control and Pace
Regulation: Attentional Focus Effects during Running. Med Sci Sports Exerc. 2016
May;48(5):879-86. doi: 10.1249/MSS.0000000000000843. PMID: 26673128
11. Vitamins and Minerals for Energy, Fatigue and Cognition: A Narrative Review of the Biochemical
and Clinical Evidence
12. L. Pruimboom *, A.C. van Dam. Received 20 July 2006; accepted 1 August 2006. Medical
hypothesis
La hipo ia in e mi en e como e a egia

pa a el manejo de la le i n del depo i a
como cnica de op imi aci n del
endimien o depo i o
Msc. Rafael Guzmán García
¿Qué es la hipoxia intermitente?

La hipoxia intermitente es una técnica o una estrategia respiratoria donde se
produce una alternancia entre periodos de normoxia e hipoxia. Considerando
hipoxia como la inhalación de aire con una concentración de oxigeno inferior al 21%.
La exposición intermitente a hipoxia es una novedosa, potente y eficaz herramienta
para simular el entrenamiento en altitud, y va afianzándose progresivamente en el
campo deportivo y de la salud.
La hipoxia intermitente puede aplicarse mediante técnicas de exposición a baja

presión barométrica (hipoxia hipobárica) por medio de cámaras hipobáricas o bien
mediante la inspiración de una mezcla de gases empobrecida en oxígeno pero con
presión barométrica normal (hipoxia normobárica).
La técnica normobárica se basa en inhalar, mediante una mascarilla, aire pobre en

oxígeno simulando diferentes altitudes, por periodos cortos de tiempo y alternando
con recuperaciones de aire ambiental (21% de O2), hipoxia y normoxia (cantidad
normal de oxígeno). Los intervalos tienen que ser protocolizados previamente por
una persona entendida y ajustándose a cada individuo, ya que cada deportista tiene
una tolerancia diferente a la falta de oxígeno.
¿Cuándo surgió?
Fue desde los juegos olímpicos de 1968 donde se constató los efectos de la altura
en el incremento del rendimiento deportivo. Desde entonces muchos equipos y
deportistas usan el entrenamiento en altura como parte de su preparación.
- El oxigeno como molécula de la vida y directora de orquesta de la vía metabólica

glucolítica o de fosforilación oxidativa.
Ámbitos de uso:
Deportivo
Clínico
Mecanismo de acción fisiológico y molecular
Regulación de la actividad de HIF-1
Explicación de su vía de acción

Repercusiones bioquímicas y fisiológicas
Incidencia sobre la hepcidina y el metabolismo del hierro

Explicación de su vía de acción
Repercusiones bioquímicas y fisiológicas
Explicación de su repercusión sobre otras vías moleculares:

Hemoglobina
Eritropoyetina
Estado inmunológico
Eje HPA
- Beneficios de la hipoxia intermitente en reposo

- Beneficios de la hipoxia intermitente en activo
En activo (deporte):
Eficiencia en el tiempo
Mejoras en el rendimiento
Reducción de la carga de entrenamiento
Aumento del metabolismo de las grasas como sustrato energético
Prevención de lesiones deportivas
La de i a pe onal hacia el f aca o o el

i o: In ccione pa a o ien a e
PhD. Bernardo Ortín Pérez
Introducción
El objetivo de la intervención es mostrar la relación entre lenguaje, pensamiento y
estado físico.
El modo en que nos planteamos los objetivos influye en la consecución de su logro.
En este sentido, debemos contemplar dos vectores coincidentes. Por un lado, está
lo que nos ocurre y por otro, el estado personal al que nos remite. (Epícteto).
Estos estados se componen de las emociones que sentimos, el tipo de pensamiento

que tenemos en ese momento y la afectación que esto provoca en nuestra
dimensión física. En definitiva, de qué modo la emoción o el diálogo interno nos
aporta o nos resta fuerza.
En este sentido, es esencial conocer cuál es nuestro estado de logro y el de

dificultad. En ocasiones, afrontamos los desafíos desde un estado inadecuado,
como el de inseguridad, lo que hace que funcione como un pronóstico o profecía
que tiende a cumplirse.
En realidad, lo que convierte las experiencias adversas de la vida en aprendizaje o

en síntomas de sufrimiento es el modo que tenemos para afrontarlo. Cuando
experimentamos la existencia desde un estado centrado en nosotros mismos,
tenemos el acceso de los recursos a la mando. Por el contrario, cuando la
adversidad nos sorprende fuera de nuestra propia casa es más fácil que se
convierta en limitación.
Las personas que suelen tener éxito en lo que se proponen suelen conocer su meta
y verificar que les provoca vitalidad física. También tienen acceso a una imagen
mental de la meta deseada y trabajan por encontrar modos de acercar ese objetivo
a la manera en que viven cotidianamente.
Otra característica importante es el entrenamiento de la habilidad para fracasar con

éxito. Esto es, convertir la dificultad en oportunidad.
Sin embargo, en ocasiones nuestras capacidades juegan en contra de nuestro

objetivo y caemos en paradojas o psicotrampas que nos quitan fuerza y vitalidad.
Esto ocurre cuando contraponemos de modo inadecuado tres elementos de nuestro
pensamiento:
- Qué ocurre (Presencia de nuestra capacidad de observación de la

realidad)
- Qué deseo que ocurra (Aparición de la mente emocional y la proyección
del deseo).
- Qué cosas hago para que ocurra lo que deseo (Puesta en marcha de la
inteligencia exploratoria)
Podemos identificar las paradojas más relevantes como las siguientes:
La primera consiste en olvidar nuestro deseo o cambiarlo para conseguir lo que

deseamos. Es como si nuestras emociones no importasen a cambio de conseguir
lo que queremos. Esta especie de hechizo limita en gran medida nuestras fuerzas.
Otra psicotrampa relevante se produce cuando queremos tener el cien por cien de
seguridad antes de actuar. No movemos ninguna acción hasta no estar totalmente
seguros de lo que vamos a hacer, lo cual limita nuestra capacidad de gestión de la

incertidumbre y en consecuencia nuestra posibilidad adaptativa ante los
imprevistos o contingencias novedosas que el desarrollo de las acciones pueda
traer.
El tercer hechizo consiste en insistir en soluciones que ya sabemos que no

funcionan, pero las repetimos porque son conocidas por nosotros y en algún
momento del pasado funcionaron. La consecuencia de este proceso nos lleva
normalmente a empeorar los resultados por ineficiencia de la respuesta.
La propuesta es vincularse a la consecución del logro en las mejores condiciones

psicoemocionales posibles.
Se alidad Depo e, c mo e
elacionan?
PhD. Edgar Salazar
I. El rendimiento, en que medida la sexualidad puede influir en los resultados de la

actividad deportiva y viceversa.
I.1. La intensidad, entendida como la cantidad de energía (física y psicológica) que

se invierte en la actividad. Las actividades físicas se dividen en dos:
por una parte están aquellas para las cuales nos trazamos una meta y/o un tiempo
de realización y por otra aquellas que realizamos hasta que un agente interno o
externo nos diga que debemos finalizar o cambiar de actividad. En el primer caso
estamos actuando con una decisión predeterminada de manera consciente, es el
caso de entrenar una cantidad de kilómetros preestablecidos o nadar una cantidad
de metros que decidimos. Este es el caso de la práctica sexual en la cuál hemos
decido previamente hacer algo por lo menos una cantidad de veces o inclusive
permanecer una cantidad de tiempo. En estos casos tanto nuestro principal órgano
sexual trata de coordinar nuestra atención, percepción y energía para lograr esa
meta. Es el llamado Escenario Tipo A de la sexualidad.
En el segundo caso entrenamos, practicamos un deporte o realizamos una actividad

física sin preestablecer una meta previa, nos dejamos llevar por un agente interno
que llamamos motivación, interés, curiosidad o simplemente es lo que llamamos
ganas . También puede ser que realicemos un ejercicios físico, mental o un deporte
como respuesta a un agente externo, este agente externo pueden ser otras
personas, para salir del aburrimiento temporal o simplemente porque pasamos por
una cancha y vimos la oportunidad de prácticar. Igualmente ocurre con nuestra
sexualidad, en algunas circunstancias no tenemos una meta sino que actuamos

siguiendo las ganas o la oportunidad .
Esta es una de las primeras relaciones entre nuestra actividad sexual y nuestra
actividad deportiva. Nuestro rendimiento ser mayor en el primer caso si los
aspectos de tipo cognitivo se encuentran resueltos, es decir si nuestra autoeficacia
se compagina con la meta que nos hemos trazado, la respuesta que obtenemos al
lograr una meta será la de sentirnos fuertes , capaces y esto se observa en un
incremento de los niveles de dopamina inclusive solo al recordar o revivir la
experiencia. Un primer puente para mejorar el rendimiento sexual es entonces
evocar experiencias deportivas donde tuvimos alto rendimiento, mejor aun si
podemos tener una experiencia de ese tipo antes de alcanzar una meta sexual
retadora. De igual manera podemos aumentar nuestra eficacia en el rendimiento
deportivo evocando o repitiendo una meta sexual de la cual nos sentimos muy
satisfechos o muy orgullosos por la dificultad de su logro, as una conquista antes
de un desafío deportivo puede ser una carga de dopamina gratuita y a la vez una
recompensa para dormir satisfechos y regenerarnos antes de esa meta deportiva
retadora pero cuidado, el no lograr la meta en uno u otro caso puede traernos
frustración y un coctel hormonal contraprodutivo tanto para la actividad sexual
como para deportivo, es decir una noche sin alcanzar la meta sexual puede
afectarnos las anotaciones y unos disparos a puerta sin éxito pueden disminuir la
carga er tica
I.2. La morfología, es decir las diferentes prácticas sexuales

El rendimiento tambi n puede expresarse en formas , queremos alcanzar una
secuencia bien realizada, un salto artístico, unas piruetas casi perfectas, en este
caso la clave es la coordinación y la sensación de que nuestra mente, nuestro
cuerpo y nuestras emociones son una sola cosa. También en la sexualidad existen
diferentes pr cticas cualitativas, aqu no se trata de alcanzar una meta sino de
disfrutar una práctica, una serie de posiciones o combinar palabras y/o juegos
(rituales) con el placer. Aquí las claves son el yo integrado que se percibe en la
sensaci n de fluir mientras se pr ctica bien sea la sexualidad, bien sea la practica
deportiva. Durante nuestra charla profundizaremos en los parámetros que nos
ayudan a incrementar la Integraci n y el funcionamiento como un todo.
I. 3. La frecuencia o cantidad de veces en que está se práctica en un lapso.

En caso de tiempos cortos, por ejemplo si hablamos de una frecuencia semanal,
mensual o anual, incorporaremos este elemento en la primera parte relacionada con
el rendimiento. Si nos referimos a la frecuencia y o cantidad en un período de tiempo
largo, como por ejemplo la frecuencia de entrenamiento o la frecuencia de
sexualidad en la adolescencia, en los anos del matrimonio o en relaciones de pareja
estables all es importante diferenciar entre la frecuencia relacionado con el goce
y la frecuencia relacionada con el placer , aunque estos dos t rminos son
prestados del psicoanálisis, les daremos un matiz mas práctico en nuestra charla,
de manera tal que podamos determinar si nuestro ritmo o frecuencia tanto sexual
como deportivo esta relacionado con temor lo que dar cabida a una tendencia al
goce o si nos aproximamos a la autorrealizaci n con lo que estar amos usando
nuestra actividad sexual o deportiva para acercarnos al placer.
II. La valoración.
Este elemento ha sido relacionado con la "Importancia subjetiva" que se le da a la
sexualidad y la relación que esta valoración tiene con la práctica deportiva. También
la valoración que le damos a la sexualidad en el contexto deportivo puede estar
motivada por aspectos de tipo moral muy introyectados en nuestra infancia. En el
caso de una valoración tendiendo a lo positivo tendremos una tendencia a
incorporar la práctica sea sexual o deportiva a nuestro funcionamiento social y esto
conlleva un manejo autentico de los propios recursos y capacidades, en el caso
contrario tanto el deporte como la sexualidad pueden ser una respuesta a
compensar una carencia u ocultar algo que es percibido como tab es decir de
lo que no se debe o puede hablar.
C onobiolog a en el depo e de eli e

Msc. Itziar Hernández
Los seres humanos hemos evolucionado rodeados de un entorno lleno de ritmos
lumínicos, térmicos, energéticos, estacionales y anuales. Es absolutamente natural
que estos tengan un efecto significativo en nuestra función fisiológica y en nuestro
potencial de rendimiento en el ejercicio físico. Pero eso significa que cambios en
estos estímulos cíclicos o disruptores como la exposición a luz azul en las horas de
la noche, los viajes, los momentos de ingesta, de entrenamiento o el estrés
psicoemocional puedan desajustar o producir variaciones en los mismos. Estos
ritmos exógenos periódicos inducen respuestas rítmicas endógenas acopladas,
siendo los ciclos de luz-oscuridad el factor de modulación principal. En condiciones
externas constantes perdemos la ritmicidad de las respuestas endógenas, que
responden a variaciones en las condiciones medioambientales.
El regulador central del biorritmo circadiano es el núcleo supraquiasmático (SCN)
situado en el hipotálamo anterior, se considera el núcleo más importante en la
regulación de los ritmos endógenos y a su vez está funcionalmente vinculado a la
actividad de los relojes periféricos por factores "sincronizadores o
temporizadores .
El biorritmo influye sobre funciones esenciales como son el ciclo de sueño / vigilia,
las secreciones hormonales como la melatonina y el cortisol, la temperatura
corporal, el estado de alerta mental y la capacidad de rendimiento físico. El potente
ritmo circadiano afecta al 100% de la población y rige casi el 30-40% de la expresión
genética celular. Domina nuestra fisiología principalmente modulando la actividad
del sistema nervioso autónomo y la producción de melatonina y cortisol.
De forma fisiológica y como resultado de estas fluctuaciones, tendemos a
experimentar cambios a lo largo del día en nuestro estado de alerta mental máximo,
tenemos tiempos de reacción más rápidos y la temperatura central más alta al final
de la tarde / o inicio de la noche, momento en el cual se han encontrado también
resultados deportivos óptimos reflejados en el número de records mundiales que
se han batido en este horario. Por el contrario el pico en las concentraciones de
melatonina en la mitad del período nocturno conduce a la máxima fatiga /
somnolencia y por lo tanto a el estado de alerta más bajo.
Podemos asociar de esta manera estas dos sustancias a funciones sobre el
sistema musculoesquelético complementarias e imprescindibles para el
rendimiento y la reparación del tejido post-entrenamiento. El cortisol tiene
importantes funciones metabólicas, ayuda al cuerpo a adaptarse al estrés y es
esencial para el mantenimiento de la fisiología muscular durante el ejercicio físico,
influye en el metabolismo de la glucosa, las proteínas y los lípidos, aumenta la

glucosa en sangre y mantiene los niveles adecuados de glucosa incluso durante el
ayuno y la movilización de ácidos grasos, mantiene la integridad vascular normal y
protege al cuerpo de una respuesta exagerada del sistema inmunológico ante el
daño muscular. Cuando observamos los efectos de la melatonina a nivel muscular
observamos que tiene propiedades anti-envejecimiento, antiinflamatorias y
antioxidantes. Las mitocondrias son el objetivo favorito de la melatonina, que las
mantiene de manera eficiente, eliminando los radicales libres y reduciendo el daño
oxidativo. La melatonina utilizada de forma exógena consigue regular la resistencia
a la insulina, mejorar la función mitocondrial y prevenir la apoptosis inducida
químicamente y el estrés del retículo endoplásmico en diferentes células del
músculo esquelético in vitro. La melatonina es capaz de mejorar la recuperación
muscular durante el entrenamiento intenso y los traumatismos musculares,
inhibiendo la activación de NF-kB y las citocinas inflamatorias y regulando
negativamente las vías de atrofia.
Esto ya de por si nos muestra la importancia del biorritmo y de la buena
sincronización de este en la optimización del rendimiento deportivo en el contexto
del deportista de elite. Las fluctuaciones de estos ritmos en el deporte de elite
influyen en la capacidad de concentración, el aprendizaje de habilidades, el
rendimiento de las habilidades motoras y la flexibilidad muscular. Por ejemplo Reilly
et al. llevaron a cabo un estudio en futbolistas teniendo en cuenta tanto su
rendimiento físico como mental así como tareas especificas necesarias en este
deporte. Compararon tanto mediciones de temperatura como fuerza de agarre,
tiempos de reacción, flexibilidad y tareas de habilidad específicas del fútbol en
diferentes días y diferentes horarios. El primer hallazgo es la individualidad de la
curva, encontraron variaciones circadianas importantes entre unos jugadores y
otros lo que sensibiliza a ciertos fenotipos a mayor numero de lesiones o menor
rendimiento. El estado de alerta fue mayor y la fatiga menor a las 20:00 h. Los
cambios en el rendimiento fueron paralelos a los cambios en la temperatura por lo
que esta es una medición muy fiable de las fluctuaciones rítmicas. Las pruebas
específicas de fútbol, incluido el tiempo de regate tuvieron un pico de rendimiento a
las 20h. Los resultados indican que los jugadores de fútbol tienen un rendimiento
óptimo entre las 16:00 y las 20:00 h, cuando no solo las habilidades específicas del
fútbol, sino también las medidas de rendimiento físico están en su punto máximo
alerta mental y la fatiga es más baja. Pero el pico circadiano de rendimiento físico
no es el mismo para todos los deportes, en la natación se sitúa temporalmente más
tarde, alrededor de las 20h. En baloncesto los atletas muestran mejores
rendimientos por la tarde que en los juegos de la mañana. Por lo que lo ideal para el
deportista sería planificar su compromiso competitivo teniendo en cuenta la
fisiología correcta de su sistema cronobiológico, de manera de hacer coincidir los
picos de los ritmos de rendimiento con el tiempo esperado para la competición e
intentar acercarnos lo más posible al modelo cronobiológico ideal.

En cuanto al riesgo de lesiones para los atletas, aquí hay claras ramificaciones; En
primer lugar, dado que la temperatura central y la flexibilidad alcanzan un mínimo a
primera hora de la mañana, el riesgo de lesión muscular y / o de ligamentos durante
las sesiones de entrenamiento de la mañana será significativamente mayor. Esto
significa que los deportistas con mayor riesgo de lesiones véase aquellos que estén
en fases de recuperación se beneficiarían de programar sus sesiones de
entrenamiento al final de la tarde o al principio de la noche, cuando la flexibilidad
innata alcanza su punto máximo. Por otro lado el deporte de elite y el entrenamiento
por encima del 60% Vo2max e incluso los niveles de estrés del deportista pueden
incrementar la producción de ACTH o CRH en el hipotálamo. Por lo que el ejercicio
físico también se comporta como factor sincronizador de estos ciclos, los horarios
de entrenamiento por ejemplo al final del día pueden retrasar o modificar la
producción de melatonina y tiroxina convirtiéndose en un factor de arrastre. El
deporte de elite de hecho, se considera en si mismo un factor de desincronización
por muchos motivos, los viajes, los cambios en horarios de entreno, comida,
competición y sueño. Este esta expuesto de manera regular a estresores y
desincronizadores que sumados a la exigencia de una vida en la que compatibilizar
su entrenamiento físico con estudios u otras ocupaciones tiene un alto impacto en
su fisiología.
El Contexto energético, de luz-oscuridad, de estrés, los horarios de entrenamiento-
competición del deportista son esenciales en la regulación de estos ciclos,

aprenderemos como utilizar intervenciones para sincronizar y detectar los síntomas
relacionados con la desincronización biorritmica. Utilizar intervenciones
intermitentes como la exposición a luz, el frio, el calor, los periodos de ingesta-
ayuno, el ayuno de agua, la suplementación con melatonina, cofactores,
adaptogenos o aminoácidos para sincronizar, retrasar o avanzar el biorritmo
durante los diferentes periodos de entrenamiento y los viajes al oeste y al este.
Literatura
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effects of moderate exercise in the late morning and late afternoon on core temperature and
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200636100-00004. PMID: 17004848.

Pe meabilidad in e inal epe c i n

en el i ema m c lo e q el ico de a le a
Msc. Fernando Pérez
La fatiga, los trastornos del estado de nimo, el bajo rendimiento y el sufrimiento

gastrointestinal son comunes entre los atletas durante el entrenamiento y la
competencia. Las demandas psicosociales y f sicas durante el ejercicio intenso
pueden iniciar una respuesta al estr s activando los ejes simp tico-adrenal e
hipot lamo-hip fisis-suprarrenal (HPA), lo que resulta en la liberaci n de estr s y
hormonas catab licas, citocinas inflamatorias y mol culas microbianas.
El intestino es el hogar de billones de microorganismos que tienen funciones

fundamentales en muchos aspectos de la biolog a humana, incluyendo el
metabolismo, la funci n endocrina, neuronal e inmunitaria. Se cree que el
microbioma intestinal y su influencia en el comportamiento del anfitrión, la barrera
intestinal y la funci n inmunitaria son un aspecto cr tico del eje cerebro-intestino.
Evidencia reciente, muestra que hay una alta correlaci n entre el estr s f sico y
emocional durante el ejercicio y los cambios en la composici n de la microbiota
gastrointestinal. Por ejemplo, el ejercicio-estr s inducido disminuy los niveles
cecales de Turicibacter spp y el aumento de Ruminococcus gnavus, que tienen
funciones bien definidas en la degradaci n del moco intestinal y la funci n
inmunitaria.
Se sabe que la dieta modula dram ticamente la composici n de la microbiota

intestinal. Debido a la considerable complejidad de las respuestas al estr s en los
atletas de lite (desde el intestino con fugas hasta el aumento del catabolismo y la
depresi n), definir los reg menes diet ticos est ndar es dif cil. Sin embargo, algunos
datos experimentales preliminares obtenidos de estudios que utilizan estudios de
probi ticos y prebi ticos muestran algunos resultados interesantes, lo que indica
que la microbiota act a como un rgano endocrino (por ejemplo, serotonina,
dopamina u otros neurotransmisores) y puede controlar el eje HPA en los atletas.
Lo que es preocupante es que las recomendaciones diet ticas para atletas de lite
se basan principalmente en un bajo consumo de polisac ridos vegetales, lo que se
asocia con una reducci n de la diversidad y funcionalidad de la microbiota (por
ejemplo, menos s ntesis de subproductos como cidos grasos de cadena corta y
neurotransmisores).
A medida que m s atletas de lite sufren de condiciones psicol gicas y

gastrointestinales que pueden estar relacionadas con el intestino, atacar la
microbiota terap uticamente puede necesitar ser incorporado en las dietas de los
atletas que tengan en cuenta la fibra diet tica, as como los taxones microbianos
que actualmente no est n presentes en el intestino del atleta.
Con una superficie de hasta 200 m2, el tracto digestivo presenta una gran interfaz
desde la que interactuar con el entorno externo mientras cumple muchas funciones
homeost ticas cr ticas. La barrera intestinal protege el entorno interno de una
exposici n continua a pat genos y ant genos, mientras que al mismo tiempo es
responsable de la absorci n de nutrientes y agua. Para cumplir con estas funciones
contradictorias, el intestino ha evolucionado hacia un complejo sistema de m ltiples
capas defensivas, que consiste en componentes f sicos, bioqu micos e
inmunitarios.En primer lugar, las secreciones intr nsecas del tracto gastrointestinal,
as como los productos de microbios comensales impiden la colonizaci n de
pat genos.
En segundo lugar, la capa mucosa adherente, una red que consiste en pol meros de
mucina producidos por las c lulas de la copa, cubre el epitelio intestinal,
proporcionando una barrera entre el anfitrión y el microbioma, al tiempo que atrapa
a los pat genos.
En tercer lugar, y tal vez lo m s importante, la barrera epitelial en s , que consiste en

una sola capa de c lulas epiteliales interconectadas por uniones estrechas, uniones
adherentes y desmosomas, proporciona la defensa f sica m s fuerte contra el
acceso submucosa de sustancias luminales nocivas
Cuarto, las c lulas inmunitarias en la mucosa y en la l mina propia (por ejemplo,

c lulas dendr ticas, mastocitocitofagos) montan respuestas protectoras a trav s de
la producci n de inmunoglobulinas y muchos otros inmunomoduladores cr ticos.
Adem s de los componentes f sicos y qu micos de la barrera, la motilidad
propulsora del intestino tambi n juega un papel importante en la defensa del medio
ambiente interno.
Cuando hablamos de intestino con hiperpermeabilidad, realmente nos estamos

refiriendo a un aumento en la permeabilidad intestinal. Esto no significa que haya
agujeros en los intestinos, sino que los espacios entre las c lulas que componen el
revestimiento intestinal se han ampliado. Normalmente, las c lulas intestinales
est n estrechamente empaquetadas una al lado de la otra para formar uniones
estrechas que solo permiten que peque as mol culas pasen desde los intestinos al
torrente sangu neo. En tiempos de mayor permeabilidad, las uniones estrechas se
aflojan dando a mol culas y toxinas m s grandes la oportunidad de filtrarse al
torrente sangu neo.
El aumento de la permeabilidad intestinal es un problema particularmente

importante para los atletas de resistencia porque se ha demostrado que el ejercicio
aleja el flujo sangu neo del intestino, lo que aumenta la permeabilidad y puede
reducir la eficacia del sistema inmunitario. Esto puede conducir a efectos
secundarios comunes que muchos de resistencia experimentan, como calambres,

cansancio,diarrea, n useas y un mayor riesgo de infecci n. Un estudio encontr que
la permeabilidad aumenta con la intensidad de carrera, por lo que cuanto m s
entrenes, mayor ser tu riesgo de estos efectos adversos. En realidad, hay una
manera de ayudar a prevenir el aumento de la permeabilidad inducido por el ejercicio
atraves del mantenimiento y el equilibrio del balance de los diferentes componentes
de la microbiota intestinal.
Se ha demostrado que los probi ticos previenen la permeabilidad intestinal e

incluso previenen espec ficamente la permeabilidad inducida por el ejercicio. La
idea es que los probi ticos formen una barrera protectora alrededor de las c lulas
intestinales que reduce la permeabilidad y apoya el sistema inmunitario. Esto puede
explicar por qu la alimentaci n con probi ticos se asocia con menos
enfermedades gastrointestinales y respiratorias en los atletas.
La identificaci n de los mecanismos moleculares involucrados en la inducci n de

intestino con hiperpermeabilidad por ejercicio f sico puede ayudar en la
determinaci n de umbrales de ejercicio seguros para la preservaci n del tracto
gastrointestinal.
La comunicaci n bidireccional entre el SNA y el sistema nervioso ent rico (EN) en

el tracto gastrointestinal, el eje intestino-cerebro, se produce principalmente a trav s
del nervio vago, que va desde el tronco cerebral a trav s del tracto digestivo y regula
casi todos los aspectos del paso de material digerido a trav s de los intestinos.
Otras formas de comunicaci n entre el eje intestino-cerebro son:
hormonas intestinales (es decir, cido gamma aminobut rico (GABA), neurop ptido
Y, dopamina) y mol culas de microbiota intestinal (es decir, cidos grasos de
cadena corta (SCFA), tript fano).
Adaptaciones fisiol gicas y moleculares gastrointestinales al ejercicio:

El ambiente intestinal es un complejo de c lulas diferentes, que act an juntas para
generar motilidad, digesti n, absorci n y secreci n. Por encima de las c lulas
epiteliales intestinales (CEI) y en contacto con la luz intestinal, una capa mucosa
contiene la microbiota intestinal, compuesta por billones de microorganismos con
funciones metab licas, inmunol gicas y fisiol gicas en la simbiosis con el hu sped.
Existen diferentes IEC en la capa m s interna del intestino, como enterocitos, c lulas
de Paneth, c lulas de copa, enterocitos y c lulas micropliegues, cada una con una
funci n distinta. En general, estas c lulas protegen los IEC creando una barrera con
espacios estrechos entre ellos y secretando moco y varios agentes antimicrobianos
para defender la capa epitelial. Adem s, una capa de cobertura de tejido conjuntivo
conocida como thelamina propria es responsable de establecer la comunicaci n
molecular entre la microbiota y las c lulas inmunitarias. La ltima capa comprende
m sculo liso, regulado por c lulas intersticiales; esta capa es responsable de la
motilidad intestinal .Los plexos mient rico y submucoso forman el sistema nervioso
ent rico y son responsables de regular el torrente sangu neo local y las secreciones
intestinales .As , las respuestas fisiol gicas al ejercicio son cambios en un gran
grupo de c lulas ,adem s de modulaciones en la microbiota intestinal .
Es bien sabido que el ejercicio f sico conduce a un aumento de la demanda de

energ a del m sculo esquel tico y la adaptaci n del organismo para satisfacer esta
demanda. A trav s de este est mulo, la actividad del sistema nervioso simp tico
altera la hemodin mica, reduciendo y redistribuyendo el flujo sangu neo de los
rganos vitales a los m sculos que ejercen. Se ha demostrado que la disminuci n
del flujo sangu neo espl ncnico se produce en alrededor del 70-80% del consumo
m ximo de ox geno (VO2max) durante el ejercicio .As , el tipo de ejercicio y su
intensidad pueden promover cambios en el sistema gastrointestinal a trav s de su
efecto hip xico.
La isquemia intestinal local es una de las principales caracter sticas de la

resistencia vigorosa . Este es uno de los principales factores fisiol gicos que
causan da o y trastornos celulares, debido a una reducci n en la s ntesis de
trifosfato de adenosina (ATP) en la respiraci n mitocondrial .La hipoperfusi n
espl ncnica y la isquemia posterior pueden da ar las c lulas secretoras de
prote nas antimicrobianas especializadas (c lulas Paneth), las c lulas productoras
de moco (como las c lulas de copa) y las prote nas de uni n estrecha (claudina y
ocludina) que impiden la infiltraci n de organismos pat genos en la circulaci n
sist mica .Por lo tanto, las endotoxinas como el lipopolisac rido (LPS) y las
citocinas proinflamatorias pueden pasar a trav s de las c lulas epiteliales debido a
su permeabilidad, un efecto conocido como "HIPERPERMEABILIDAD
INTESTINAL Este fen meno puede explicar, en parte, el deterioro de la absorci n de
nutrientes intestinales observado despu s de un ejercicio extenuante .
Un aumento en los est mulos simp ticos del sistema tambi n puede conducir a
alteraciones posteriores en la motilidad intestinal y la capacidad de absorci n .Esta
mala absorci n se observa en la carrera de resistencia, y a n no se sabe si se debe
a isquemia local o a actividad transportadora intestinal regulada hacia abajo, o a
una combinaci n de ambas .En conjunto, las respuestas relacionadas con el
ejercicio anteriores se asocian con s ntomas del tracto gastrointestinal inferior,
como flatulencia, hinchaz n abdominal inferior, necesidad de defecar, dolor
abdominal, defecaci n anormal, como diarrea, calambres ,fatiga y heces con sangre
.
Desde una perspectiva molecular, la permeabilidad de Uniones Estrechas(TJ

)inducida por el aumento de la IL-1β est regulada por la s ntesis y el aumento de la
transcripci n del ARNm MLCK. .
La IL-1β causa un r pido aumento de la prote na cinasa cinasa 1 activada por
mit genos (MEKK1), y esto juega un papel importante en la regulaci n de una
variedad de actividades biol gicas en las c lulas epiteliales intestinales .Adem s, la

v a de activaci n del MLCK parece ser un problema molecular esencial en la
regulaci n del TJ y la permeabilidad intestinal . Del mismo modo, el aumento de la
permeabilidad se produce con el aumento de la necrosis tumoralfa (TNF-α). Por lo
tanto, el ejercicio f sico puede aumentar la permeabilidad intestinal debido al
aumento de la expresi n de estas mol culas causado por cambios fisiol gicos en
el ejercicio.
El ejercicio intenso puede afectar a las c lulas epiteliales intestinales ,las prote nas
de uni n estrecha (TJ) ,las c lulas del m sculo liso y la composici n y funci n de la
microbiota intestinal (GM) ,comprometiendo la homeostasis gastrointestinal. Este
fen meno se ha observado en atletas de Elite y Alto rendimiento deportivo.
El estr s psicol gico tiene efectos profundos sobre la funci n gastrointestinal, y las
investigaciones realizadas en las ltimas d cadas han examinado los mecanismos
por los cuales los mediadores del estr s neuronal y hormonal act an para modular
la motilidad intestinal, la funci n de la barrera epitelial y los estados inflamatorios.
Con su diversidad celular y gran poblaci n de bacterias comensales, la mucosa
intestinal y su entorno mucoso suprayacente constituyen un entorno altamente
interactivo para las c lulas anfitrión eucariotas y las bacterias procariotas. La
elaboraci n de mediadores del estr s, en particular la noradrenalina, en esta interfaz
influye en las c lulas anfitrión que participan en la protecci n de la mucosa y en las
bacterias que pueblan la superficie de la mucosa y la luz intestinal. Esta revisi n
abordar la creciente evidencia de que la noradrenalina y, en algunos casos, otros
mediadores de la adaptaci n al estr s modulan las interacciones de la mucosa con
las bacterias ent ricas. Los cambios mediados por el estr s en esta delicada
interacci n pueden modificar los patrones de colonizaci n microbiana en la
superficie de la mucosa y alterar la susceptibilidad del anfitrión a la infecci n.
Adem s, los cambios en las interacciones anfitrión-microbioma en el tracto
digestivo tambi n pueden influir en la actividad neuronal en curso en reas del

cerebro sensibles al estr s.
La hipertermia aumenta la tensi n fisiol gica en el cuerpo y puede resultar en una

marcada disminuci n en la
capacidad de ejercicio, lo que puede llegar al agotamiento, lesiones por calor y la

muerte. Una perspectiva evolutiva sugiere que las salvaguardias fisiol gicas
deber an proteger a los individuos antes de la hipertermia catastr fica. Varios
animales dejar n de hacer ejercicio cuando sus temperaturas centrales superen los
l mites de seguridad, y algunas investigaciones sugieren que puede haber una
respuesta de comportamiento similar en los seres humanos para reducir la
producci n de calor metab lico y, en ltima instancia, para proteger la integridad
fisiol gica.
Por lo tanto, la hip tesis de que una temperatura corporal interna cr ticamente alta
acelera directamente la fatiga y puede precipitar el agotamiento ha sido un tema
emergente en la literatura, pero los mecanismos subyacentes no se comprenden
bien. Hay al menos dos conjuntos importantes de alteraciones homeost ticas que
podr an contribuir a la capacidad de ejercicio disminuida durante la hipertermia. En
primer lugar, existe alguna evidencia de que la tensi n t rmica —una elevaci n de la
temperatura corporal y espec ficamente del cerebro— puede provocar directamente
fatiga al alterar la excitaci n central o la activaci n voluntaria de los m sculos. En
segundo lugar, la tensi n t rmica suele ir acompa ada de altos niveles de tensi n
cardiovascular, y un deterioro de la presi n arterial o niveles cr ticos de flujo
sangu neo al cerebro y los tejidos espl cnicos pueden acelerar la fatiga y precipitar
el agotamiento y resistencia.
Funci n cerebral durante la hipertermia
La hipertermia aumenta la tensi n fisiol gica en el cuerpo y puede resultar en una

marcada disminuci n en la capacidad de ejercicio, lo que puede llegar al
agotamiento, lesiones por calor y la muerte. Una perspectiva evolutiva sugiere que
las salvaguardias fisiol gicas deber an proteger a los individuos antes de la
hipertermia catastr fica. Varios animales dejar n de hacer ejercicio cuando sus
temperaturas centrales superen los l mites de seguridad, y algunas investigaciones
sugieren que puede haber una respuesta de comportamiento similar en los seres
humanos para reducir la producci n de calor metab lico y, en ltima instancia, para
proteger la integridad fisiol gica.
Por lo tanto, la hip tesis de que una temperatura corporal interna cr ticamente alta
acelera directamente la fatiga y puede precipitar el agotamiento ha sido un tema
emergente en la literatura. Hay al menos dos conjuntos importantes de alteraciones
homeost ticas que podr an contribuir a la capacidad de ejercicio disminuida
durante la hipertermia. En primer lugar, existe alguna evidencia de que la tensi n
t rmica —una elevaci n de la temperatura corporal y espec ficamente del cerebro—
puede provocar directamente fatiga al alterar la excitaci n central o la activaci n
voluntaria de los m sculos. En segundo lugar, la tensi n t rmica suele ir
acompa ada de altos niveles de tensi n cardiovascular, y un deterioro de la presi n
arterial o niveles cr ticos de flujo sangu neo al cerebro y los tejidos espl cnicos
pueden acelerar la fatiga y precipitar:
una reducci n del flujo sangu neo espl ncnico (una reducci n del flujo sangu neo
al intestino durante el ejercicio), un aumento de la temperatura central.
El aumento de la actividad muscular y el metabolismo durante el ejercicio generan

calor, lo que resulta en un aumento de la temperatura central. Normalmente se
mantiene alrededor de 37 °C, la temperatura central puede aumentar durante el
ejercicio hasta 40 °C. Tanto en estudios de laboratorio como en humanos, este

aumento de la temperatura central se ha asociado con un aumento de la
permeabilidad de las c lulas dentro del tracto gastrointestinal. Un aumento en la
permeabilidad significa que, de lo contrario, mol culas y bacterias infranqueables
contenidas dentro del tracto gastrointestinal ahora pueden transitar a la sangre
circulante. Si estas mol culas y bacterias no se pueden eliminar a un ritmo lo
suficientemente r pido, puede ocurrir endotoxemia. Esta es una respuesta
inflamatoria potencialmente mortal asociada con condiciones patol gicas como
agotamiento por calor y golpe de calor.
Referencias bibliograficas:
1-Is There an Exercise-Intensity Threshold Capable of Avoiding the Leaky Gut?

Filipe M. Ribeiro, Bernardo Petriz , Gabriel Marques , Lima H. Kamilla and Octavio L. Franco.
2-Pires, W., Veneroso, C.E., Wanner, S.P., Pacheco, D.A.S., Vaz, G.C., Amorim, F.T., Tonoli, C., Soares,
D.D. and Coimbra, C.C. (2017) Association Between Exercise-Induced Hyperthermia and Intestinal
Permeability: A Systematic Review. Sports Medicine, 47 (7), 1389-1403.
3-Gastrointestinal Complaints During Exercise: Prevalence, Etiology, and Nutritional

Recommendations Erick Prado de Oliveira, Roberto Carlos Burini & Asker Jeukendrup
4-Priority Review
Heat stress, gastrointestinal permeability and interleukin-6 signaling — Implications for exercise
performance and fatigue
Nicole Vargas & Frank Marino
5-Exercise-induced stress behavior, gut-microbiota-brain axis and diet: a systematic review for
athletes Allison Clark & N ria Mach
6-Stress at the intestinal surface: catecholamines and mucosa–bacteria interactions Mark Lyte,
Lucy Vulchanova & David R. Brown
El en imien o de oledad en el depo i a

de al o endimien o: implicacione
P icoNe oInm nol gica
Msc. Daniel de la Serna
Introducción
En ocasiones, las personas perciben una discrepancia entre sus necesidades
sociales y la medida en la que éstas son satisfechas. En este contexto se inscribe
el sentimiento de soledad. Es por tanto la percepción del individuo quien orienta la
génesis de la emoción haciendo posible que esta encuentre su espacio incluso
estando rodeados de una multitud.
A pesar de que hay innumerable literatura que relaciona el ejercicio físico con la
protección de la salud mental, los atletas de élite no son inmunes a esta posibilidad
y suponen un grupo igualmente sensible al desarrollo de síntomas y desórdenes
relacionados con la salud psicológica y por tanto, también general. Una reciente
declaración de consenso por parte del Comité Olímpico Internacional establece una
prevalencia entre el 5% y el 35%, incrementándose en el caso de sufrir lesiones,
cirugías, bajadas del rendimiento deportivo o conductas tendentes al
perfeccionismo.
El juego y evolución del cerebro social

La práctica deportiva se inicia en la mayor parte de las ocasiones a través del juego,
quien se convierte en un canal que facilita el desarrollo de vínculos sociales. Una
de las características fundamentales de los primates reside en la complejidad de
sus patrones sociales, sostenida sobre una neuroanatomía excepcionalmente
costosa en términos energéticos. El beneficio por tanto asociado al mantenimiento
de esta neuroanatomía debe ser cuanto menos proporcional. La socialización,

desde una perspectiva biológica debería ser entendida como una estrategia de
refuerzo de la superviviencia, pues las dependencias interpersonales nos aseguran
protección mutua. Existe evidencia comparativa robusta que muestra una
correlación entre la complejidad del comportamiento social con el tamaño
neocortical pero también entre la cantidad de juego exhibida y el tamaño relativo de
los principales componentes del sistema cortico-cerebelar. Uno de los índices que
respaldan esta asociación es el papel social que desempeña el juego entre los
sujetos más jóvenes. Curiosamente los primates invierten mucho tiempo en el
juego, superior al de cualquier otro grupo taxonómico. ¿Por qué somos tan
juguetones? Una de las hipótesis más aceptadas postula que la calidad y cantidad
del juego entre los primates es el resultado del vínculo establecido entre el propio
juego y los rasgos comportamentales, conductuales y cognitivos tan sofisticados
que desarrollamos. El juego, incluyendo el de carácter locomotor, es una de las
estrategias fundamentales para facilitar el desarrollo de la conducta social.
¿Cuándo y cómo el deporte, que se inicia en la edad temprana precisamente como
un juego que facilita la conexión social, se convierte en un factor de riesgo para la
soledad y el aislamiento?
Soledad y automenosprecio
Muchos deportistas que experimentan soledad y otros síntomas asociados como
las alteraciones del apetito, psicoticismo, insomnio o depresión deberían ser
evaluados sobre la percepción que tienen de si mismos y concretamente sobre el
automenosprecio, que podría definirse como el rechazo o el desprecio hacia uno
mismo, aunque algunos autores utilizan otra emoción para referirse a él y es el asco,
el asco dirigido al yo. Este asco incluye sentimientos de desconsideración del
atractivo personal, inseguridad y vergüenza, emociones todas ellas con
sustanciales repercusiones sociales.
El asco, supone una emoción básica con importantes implicaciones inmunitarias,

pues evoluciona como parte del sistema inmune conductual y por lo tanto como una
emoción biológicamente preconcebida en los humanos cuya expresión mal
adaptativa se vincula a la patología.
Uno de los mecanismos compensatorios que pueden modular la reactividad del

sistema hipotálamo hipofisario adrenal y la producción del cortisol asociada al
rechazo interpersonal, es dependiente de la autoestima. Así, la evaluación auto
perceptiva supone un primer filtro que calibra el umbral para la detección de las
evaluaciones sociales negativas y además da forma a los procesos por los que una
evaluación social negativa se traduce en autoevaluaciones negativas.
Implicaciones neuro-endocrino-inmunitarias
El aislamiento, la soledad o la pérdida de la protección social disparan la actividad
neuronal en áreas corticales e hipocampales generando una respuesta
neuroendocrina con repercusiones inmunitarias significativas. El incremento en la
respuesta tanto del sistema nervioso simpático como la vía neuroendocrina del eje
hipotálamo hipofisario adrenal reclutan un programa inmunológico preservado
orientado a la autoprotección. Este programa inmunológico está diseñado para
combatir el perfil de amenazas asociadas al aislamiento social, que desde un
enfoque evolutivo son aquellas que se presentan desde el exterior (por ejemplo
violencia, traumas, predadores, heridas, infecciones bacterianas); de manera
paralela, esta redistribución limita el acceso de recursos al control de los desafíos
internos como son la transmisión de infecciones virales. Esta respuesta se expresa
de manera específica a través de una disminución de la producción de interferones
(IFN) y de la síntesis de anticuerpos necesaria para la defensa antiviral. La evidencia
en este campo es lo suficientemente significativa para evidenciar el efecto protector
del compromiso social contra la susceptibilidad de las vías respiratorias altas frente
a las infecciones virales. También el sistema inmune innato se muestra sensible a
este contexto, e incrementa la expresión tanto de genes proinflamatorios como de

monocitos circulantes. Todas estas respuestas que un contexto agudo nos ofrecen
ventajas significativas para dar respuestas rápidas y eficaces a lesiones, traumas o
infecciones bacterianas, suponen, cuando se cronifican, factores de riesgo para el
desarrollo de procesos inflamatorios crónicos, incrementando así el riesgo de
lesión, el retraso en la curación de heridas y lesiones y dificultando la mejora del
rendimiento deportivo.
Lecturas recomendadas
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