NOV
2020
Atlas de
Alopecias
Jiménez Lara Andrea Jacaranda
GENERALIDADES
CONCEPTO: pérdida reversible o irreversible de folículos MECANISMOS ETIOPATOGÉNICOS:
pilosos previamente existentes, con el resultado de una - Aplasia del folículo piloso: alopecias congénitas
disminución de la densidad capilar de manera difusa o - Destrucción del folículo piloso: alopecias cicatriciales
localizada. - Eliminación de los cabellos en anagen: efluvio
CICLO DEL PELO: anagénico
• Fase de anagen: de crecimiento, suele durar 3 años y el - Aceleración del ciclo folicular e inducción del telogen:
bulbo piloso está fuertemente adherido a la papila. (90- efluvio telogénico.
95% están en está fase) - Aumento de la depilación telogénica y detención de los
• Fase de catagen o regresión, el pelo comienza a folículos en anagen precoz: alopecia areata.
despegarse de la papila dérmica y el folículo se retrae
hacia la desembocadura de la glándula sebácea. (1-2%
están en esta fase, dura 2 semanas).
• Fase de telogen o descanso en la que el pelo está
completamente desprendido de la papila dérmica y
retraído hacia la desembocadura de la glándula sebácea.
(3 meses, 5-10% de los pelos)
• Exogen: desprendimiento progresivo del pelo
CLASIFICACIÓN:
• Primarias: cicatriciales y no cicatriciales.
• Secundaria
Efluvio anágeno agudo
MECANISMO: cuando el pelo que se cae se encuentra en fase de crecimiento (anágena) y la duración de caída es
de menos de 6 meses.
ETIOLOGÍA: QT, RT, intoxicaciones o procesos inflamatorios que ataquen el folículo (alopecia areata).
Inicio súbito, a los pocos días de un desencadenante y revierte al desaparecer este, puede no recuperar la
densidad previa
TRATAMIENTO: no tiene tx específico, generalmente es reversible tras el cese del desencadenante, a los 3-4
meses. Algunos tratamientos hormonales para cánceres dependientes de hormonas, principalmente los
ginecológicos, pueden empeorar la situación.
Efluvio anágeno crónico
CARACTERÍSTICAS: presenta una caída continuada de pelos en fase anágena, debido a un anclaje defectuoso
(síndrome del cabello en anágeno suelto)
ETIOLOGÍA: puede estar asociado a VIH
CLÍNICA: niña entre 1-6 años, con pelo corto y rubio, que no ha necesitado ir a la peluquería nunca. Pilotracción
positiva cuando se hace tracción moderada y es indolora. Tiende a mejorar con los años.
TRATAMIENTO: administrar minoxidil tópico u oral en dosis bajas.
Efluvio telógeno agudo
CARACTERÍSTICAS:
MECANISMO: caída de pelo mayoritariamente en la fase telógena, debido al paso abrupto de pelos en fase
anágena a fase telógena, desencadenado por un estímulo conocido o desconocido, provocando su caída de
forma fisiológica a los 3-4 meses de la exposición y dura menos de 6 meses.
DESENCADENANTES: parto, cirugía, infecciones, enfermedades sistémicas, inicio o suspensión de fármacos, dietas
restrictivas, exposición solar, etc.
EF: densidad capilar normal y Pilotracción positiva.
TRATAMIENTO: no hay tratamiento específico, salvo identificar y corregir si es posible, el desencadenante y
tranquilizar a los pacientes.
Efluvio telógeno crónico
MECANISMO: se produce caída superior a la fisiológica de pelos en fase telógena y de más de 6 meses de
duración y habitualmente cursa en brotes.
EPIDEMIOLOGÍA: muy frecuente en mujeres, su causa no es conocida.
Descartar patología tiroidea y ferropenia.
EF: anodina, signo de tracción levemente positivo y una disminución de la densidad capilar en la zona de las
entradas, con pelos cortos de recrecimiento en esta localización.
CLÍNICA: tricodinia
TRATAMIENTO: tranquilizar al paciente, adecuado seguimiento fotográfico, lavado de pelo y cepillado diario que
en muchas ocasiones se evita por parte de los pacientes por miedo a que provoque más caída, siendo totalmente
falso.
PRONÓSTICO: alteración reversible, pronóstico excelente.
Alopecia androgenética masculina (MAGA)
INTRODUCCIÓN: abarca consulta de motivo tricológico, prevalencia creciente con la edad.
ETIOLOGÍA: patología de base genética de penetrancia variable.
ETIOPATOGENIA: fisiopatología hormonal, que produce miniaturización folicular progresiva de folículos situados
en el suero cabelludo en la zona frontal, parietal y temporal (áreas andrógeno-dependientes). La miniaturización
se debe a la acción de la dihidrotestosterona, hormona derivada de la conversión de la testosterona, a través de
la enzima 5-alfareductasa folicular.
CLÍNICA: densidad capilar disminuida en áreas andrógeno-dependientes (patrón androgénico). Este patrón
androgénico es habitualmente de distribución masculina, es decir, con afectación de las entradas, el vértex y la
región biparietal.
La MAGA se puede clasificar mediante diversas escalas en función de su extensión: Ebling (5 grados), Hamilton-
Norwood (7 grados) o la escala de Ludwig (3 grados) en el caso de la MAGA de distribución femenina.
ASOCIADOS: un mayor riesgo de síndrome metabólico e hiperplasia prostática.
DIAGNÓSTICO: disminución de la densidad capilar en patrón androgénico. Tricoscopía hay anistricosis. Pul test y
pug test negativos. La biopsia no suele ser necesaria. Miniaturización folicular, menor densidad folicular y en
estadios terminales, estelas fibrosas.
TRATAMIENTO: finasterida oral 1 g y minoxidil tópico son los únicos tratamientos aprobados. El pilar del
tratamiento son fármacos inhibidores de la 5 alfa reductasa.
Alopecia androgenética femenina (FAGA)
INTRODUCCIÓN: presentan diferencias relevantes. Junto con el efluvio telógeno, es la principal causa de consulta
tricológica de la mujer. Presenta dos picos de incidencia: tras la pubarquia y en la perimenopausia, siendo el inicio
precoz un signo del mal pronóstico.
ETIOPATOGENIA: proceso de miniaturización folicular de origen multifactorial, principalmente una combinación de
predisposición genética y de influencia hormonal, la influencia hormonal ocurre a nivel del microambiente
folicular, sin necesidad de existir niveles elevados de hormonas masculinas en sangre. En el caso de asociarse a
hiperandrogenismo, lo más habitual es que se produzca en el contexto de un síndrome de ovario poliquístico y,
menos frecuentemente, de una hiperplasia suprarrenal congénita.
CLÍNICA: pérdida de densidad capilar en patrón androgénico, siendo más frecuente en mujeres la distribución
femenina, es decir, interparietal (ensanchamiento de la línea de la raya del pelo). En estos casos, sobre todo
cuando tienen una instauración brusca, es obligatorio descartar cualquier causa de hiperandrogenismo, incluidas
las oncológicas. Para estadificar la extensión, se pueden utilizar las siguientes escalas: Ludwig (3 grados), Sinclair
(5 grados), Ebling (5 grados) o Hamilton-Norwood (7 grados) en FAGA con patrón masculino.
DIAGNÓSTICO: EF y tricoscopia que es análoga en MAGA- La biopsia no suele ser necesaria. Analítica hormonal
cuando existen otros datos de hiperandrogenismo, cuando tenga patrón masculino y cuando presente
instauración brusca.
TRATAMIENTO: minoxidil tópico. Si se presenta en el contexto de un hiperandrogenismo, también está indicado el
uso de acetato de ciproterona.
Alopecia areata
INTRODUCCIÓN: alopecia primaria linfocítica que afecta a menos del 2% de la población. A pesar de tener un
origen autoinmune, no tiene excesivo predominio por el sexo femenino, aunque sí más tendencia a afectar a la
población pediátrica y a adultos jóvenes, uno de cada tres pacientes tiene otra comorbilidad autoinmune
(típicamente hipotiroidismo o vitíligo).
ETIOPATOGENIA: pérdida del privilegio inmunológico del folículo durante la fase anágena. El infiltrado
inflamatorio perifolicular afecta a la zona más profunda, es decir, al bulbo piloso, respetando el área del bulge a
nivel del istmo, que contiene las células madre del folículo, por lo que no produce una alopecia cicatricial.
CLÍNICA: en forma de placas alopécicas redondeadas, de tamaño variable y de instauración brusca, que afectan
al cuero cabelludo, aunque pueden aparecer en cualquier área pilosa corporal, curso impredecible y pueden
autolimitarse, estabilizarse o progresar con la aparición de varios focos de alopecia que pueden confluir en
grandes superficies, afectando a todo el cuero cabelludo (AA total) o todo el cuerpo (AA universal).
DIAGNÓSTICO: clínico, tricoscopia. EF: Pilotracción positiva en las placas que presenten actividad. A nivel
tricoscópico se podrán observar: puntos negros y/o pelos rotos o peládicos en «signo de exclamación» (signos de
enfermedad activa), puntos amarillos (indicador de cronicidad) o pelos vellosos (signo de recrecimiento), entre
otros. . Para valorar la gravedad de la AA, puede utilizarse la escala SALT
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: TSH
TRATAMIENTO:
• Una o pocas placas localizadas: infiltración local de corticosteroides con tratamiento con
corticoides/inhibidores de calcineurina tópicos de mantenimiento.
• Numerosas placas o placas difusas: tratamiento sistémico con corticosteroides sistémicos, metotrexato,
ciclosporina, azatioprina, difenciprona o fármacos anti-JAK, individualizando en cada caso la elección del
tratamiento.
Alopecia frontal fibrosante
Alopecia cicatricial primaria linfocítica de etiología desconocida.
MECANISMO: El origen es aún desconocido, aunque se postula una probable base genética y fisiopatología
autoinmune, desencadenada por factores hormonales y/o ambientales.
EPIDEMIOLOGÍA: Es más frecuente en mujeres posmenopáusicas, pero cada vez se están describiendo más casos
en mujeres premenopáusicas y en varones. AFF se asocia a hipotiroidismo, por lo que se recomienda detectar si
existe enfermedad tiroidea autoinmune en el momento del diagnóstico.
ASOCIACIONES: anticonceptivos, terapia hormonal sustitutiva o la exposición a fotoprotectores.
CLÍNICA: retracción progresiva de la línea de implantación capilar frontal. Habitualmente, en los dos o tres años
previos, se produce la afectación de las cejas y, en las décadas previas, la pérdida del vello corporal, que suele
pasar desapercibida. Además, se asocia a hallazgos cutáneos como las pápulas faciales de color amarillento en
sienes, mejillas y/o mentón, la depresión o prominencia de las venas frontales, puntos rojos en la glabela y
máculas hiperpigmentadas en las mejillas. En el caso de los varones, se asocia también a una pérdida de la barba
que se suele iniciar en la zona de las patillas.
DIAGNÓSTICO: clínica. Tricoscópicamente observaremos una pérdida de los pelos vellosos, eritema perifolicular e
hiperqueratosis folicular signo de actividad inflamatoria), pérdida de orificios foliculares y pelos retorcidos (pili
torti)
TRATAMIENTO: El tratamiento de la AFF no está estandarizado, aunque probablemente es recomendable actuar
sobre la modulación inmune y hormonal del paciente mediante el uso de dutasterida, corticosteroides tópicos y/o
infiltrados, e inhibidores de la calcineurina tópica.
Liquen plano pilar
DEFINICIÓN: forma de liquen plano o que afecta al folículo piloso.
EPIDEMIOLOGÍA: Es una alopecia poco frecuente y suele presentarse en adultos jóvenes o de edad media, siendo
más frecuente en mujeres que en hombres.
CLÍNICA: placas alopécicas cicatriciales pruriginosas, y en ocasiones dolorosas, de crecimiento lento progresivo y
pronóstico impredecible. Su afectación predominante es la zona del vértex, aunque puede afectar a cualquier
parte del cuero cabelludo.
DIAGNÓSTICO: La tricoscopia e histopatología del LPP es prácticamente idéntica a la de la AFF, aunque en la
tricoscopia hay más tendencia a formas de pelos en penacho (más de 3 pelos por orificio folicular) que en la AFF.
Es recomendable realizar un estudio básico de autoinmunidad con anticuerpos antinucleares (ANA) y anticuerpos
antitiroideos, debido a su asociación con otras patologías autoinmunes.
TRATAMIENTO: el tratamiento está basado en un tratamiento con corticoides tópicos o infiltrados, inhibidores de
la calcineurina tópicos locales o fármacos sistémicos como ciclosporina, los antipalúdicos, los corticoides
sistémicos, los retinoides orales como isotretinoína y acitretina, las tetraciclinas, metotrexate, pioglitazona,
micofenolato de mofetilo y naltrexona. Existen otros tratamientos como el láser de baja potencia y el plasma rico
en plaquetas que pueden ser útiles en casos seleccionados
Lupus discoide
GENERALIDADES: El LD es la variante crónica de lupus cutáneo que habitualmente afecta a zonas fotoexpuestas,
fundamentalmente en la cabeza, y que es más frecuente en mujeres de edad media.
CLÍNICA: se manifiesta como una placa única indurada alopécica de crecimiento progresivo.
DIAGNÓSTICO: La tricoscopia es característica y muestra áreas de atriquia con hiper o hipopigmentación cutánea,
descamación interfolicular, megacapilares, puntos rojos y tapones córneos. Se recomienda realizar una biopsia
para confirmar el diagnóstico, que mostrará un infiltrado liquenoide denso con daño de interfase en el epitelio de
las unidades foliculares y la epidermis interfolicular, engrosamiento de la membrana basal y depósito de mucina
en la dermis. El daño al folículo piloso no es dirigido, sino que se produce de forma secundaria ante la reacción
autoinmune.
TRATAMIENTO: El tratamiento se basa en el uso de protección solar, corticoides tópicos y antipalúdicos orales en
casos resistentes. Aunque solo el 10-20% de los casos desarrollan un lupus eritematoso sistémico, es necesario
descartar la afectación sistémica mediante la realización de una analítica sanguínea con hemograma, bioquímica
básica, perfil renal, perfil hepático, ANA, anti-Ro, anti-La y anti-ADN y analítica de orina básica con sedimento
urinario
Foliculitis decalvante
DEFINICIÓN: La FD es una alopecia cicatricial primaria neutrofílica poco frecuente que habitualmente afecta a
varones jóvenes.
ETIOPATOGENIA: Se cree que se produce en individuos genéticamente predispuestos, debido a una alteración en
la inmunidad local condicionada por el microbioma cutáneo local (fundamentalmente la colonización por
Staphylococcus aureus) que desembocaría en una migración de neutrófilos hacia el folículo, dañándolo de
manera permanente.
CLÍNICA: cursa en forma de placas alopécicas de aspecto cicatricial en la zona del vértex con dolor o escozor
asociado..
DIAGNÓSTICO: La tricoscopia mostrará zonas de atriquia con descamación amarillenta perifolicular, pústulas
foliculares, costras y folículos en penacho (salida de 5 o más pelos de un mismo orificio). Suele tener una fase más
inflamatoria en los brotes, seguida de una fase más crónica o liquenoide, en la que, en ocasionas, la tricoscopia y
la histopatología pueden ser muy similares a la del LPP, que es su principal diagnostico diferencial. Se recomienda
realizar un cultivo y antibiograma de las pústulas foliculares, así como descartar el estado de portador nasal de S.
aureus, que se asocia con brotes más frecuentes.
TRATAMIENTO: El tratamiento consiste en corticoides orales o intralesiones en casos leves y antibióticos tópicos y,
en casos moderados o graves, se recomienda la utilización de antibióticos orales, principalmente doxiciclina o la
combinación de clindamicina y rifampicina, de manera prolongada. Para casos refractarios, se pueden utilizar
corticoides orales, dapsona, isotretinoína, la terapia fotodinámica e, incluso, un tratamiento anti-TNF
