Facultad de Ciencias Veterinarias

-UNCPBA-

Insuficiencia Renal Crónica felina: aproximación

clínica, diagnóstico y tratamiento.

Martiarena, Jessica; Nasello, Walter; Fernández, Héctor.

Marzo, 2019

Tandil
 Insuficiencia Renal Crónica felina: aproximación clínica,
diagnóstico y tratamiento.

Tesina de la Orientación Sanidad de Pequeños Animales, presentada como parte

de los requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante: Martiarena,
Jessica.

Tutor: MV Nasello, Walter.

Director: MV Fernández, Héctor.

Evaluador: MV Castro, Eduardo.

RESUMEN

La Insuficiencia Renal Crónica (IRC) es un síndrome que se caracteriza por la

incapacidad de los riñones para actuar en forma adecuada debido a la pérdida
progresiva de su función durante un período de semanas, meses o años. Sin
importar que la enfermedad subyacente afecte en primer lugar a los glomérulos,
túbulos, tejido intersticial o vasculatura renal, el daño irreversible de cualquier
porción de la nefrona hace que su función normal disminuya notablemente. Las
lesiones renales que producen IRC pueden ser congénitas o adquiridas. Hay una
gran variedad de causas para IRC adquirida, pero en la mayor parte de los casos,
no es posible identificar un motivo primario específico. Esta patología presenta un
amplio abanico de signos clínicos, siendo los más representativos: poliuria-
polidipsia y emésis; también se pueden observar algunos inespecíficos como
letargia, anorexia, pérdida de peso y debilidad. Y menos frecuentemente los
animales con IRC muestran ulceraciones en cavidad oral y aliento amoniacal (por
síndrome urémico), retinopatías (debido a hipertensión sistémica secundaria),
edemas subcutáneos y/o ascitis (por una intensa perdida renal de proteínas).
Debido a que las lesiones que causan IRC son irreversibles y por lo general
progresivas, no hay una terapéutica específica curativa. Por esto mismo, los
objetivos del tratamiento médico conservador de IRC se orientan a disminuir los
signos clínicos asociados a la hipofunción del riñón, y a reducir al mínimo la
progresión de las lesiones renales ya instaladas. Por lo tanto, este trabajo
abarcará una breve descripción de la insuficiencia renal crónica en felinos,
detallará un correcto abordaje clínico frente a la sospecha de un paciente con
renopatía y puntualizará las diferentes técnicas diagnósticas que puedan utilizarse
en estos casos, para luego poder aplicar un tratamiento adecuado.
PALABRAS CLAVES: insuficiencia renal crónica, felinos, diagnóstico, tratamiento.
ÍNDICE

 INTRODUCCIÓN………………………………………………………....Pág. 1

 APROXIMACIÓN CLÍNICA………………………………………...........Pág. 14

 DIAGNÓSTICO……………………………………………………...........Pág. 15

 TRATAMIENTO……………………………………………………..........Pág. 22

 CASO CLÍNICO…………………………………………………………..Pág. 28

 DISCUSIÓN…………………………………………………………........Pág. 32

 CONCLUSIÓN…………………………………………………………....Pág. 32

 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS…………………………………...Pág. 34
INTRODUCCIÓN

FISIOLOGÍA

Los riñones felinos se caracterizan por ser lisos y tener una sola lobulación,
porque los vértices de las pirámides medulares se fusionan en la cresta renal, se
ubican en la región peritoneal dorso-craneal y cada uno pesa entre un 0,6 % y un
1% del peso corporal adulto; tienen aproximadamente 200.000 nefronas cada uno.
En los mamíferos, los dos riñones reciben aproximadamente el 25% del gasto
cardíaco. No solo filtran esta sangre con el fin de excretar los desechos
metabólicos, sino que además retienen aquellos materiales filtrados que son
necesarios para el cuerpo, incluyendo proteínas de bajo peso molecular, agua y
una variedad de electrolitos; también reconocen cuando existe un exceso de agua
y electrolitos específicos y responde deteniendo la resorción o secretando estas
sustancias. (Cunningham y Klein, 2009)
El riñón tiene la capacidad de mantener la tasa de filtración glomerular a un nivel
relativamente constante a pesar de los cambios en la presión sanguínea sistémica
y en el flujo sanguíneo renal. Los efectos renales sobre la presión y el volumen
sanguíneo sistémico se encuentran mediados de manera primaria por factores
humorales, de los cuales el más importante es el sistema renina-angiotensina-
aldosterona.
La renina es una hormona producida por células especializadas de la pared de la
arteriola aferente. Una disminución en la presión de perfusión renal favorece la
liberación de renina y con frecuencia se debe a la hipotensión sistémica. La renina
cataliza la transformación del angiotensinógeno que produce el hígado en
angiotensina I. La angiotensina I es convertida en angiotensina II por la acción de
una enzima convertidora de angiotensina, que se localiza primariamente en el
endotelio vascular del pulmón. Ahora se sabe que la enzima convertidora de
angiotensina también se encuentra presente en el endotelio vascular de los

1
riñones y de otros órganos; de allí que la conversión de angiotensina I en
angiotensina II también puede ocurrir en estos sitios extrapulmonares.
La angiotensina II es un vasoconstrictor poderoso que actúa directamente para
aumentar la presión sanguínea sistémica y la presión de perfusión renal. Además
estimula la liberación del mineralocorticoide aldosterona de la glándula adrenal y la
liberación de vasopresina de la pituitaria. En los conductos colectores, la
aldosterona promueve la resorción de sodio y agua y la vasopresina promueve la
reabsorción de urea y agua. El aumento en la retención de solutos y de agua
incrementa el volumen intravascular y de esta manera mejora la perfusión renal.
La liberación de renina es suprimida por la mejora de la perfusión renal y los
niveles elevados de angiotensina II plasmáticos, creando un sistema de
retroalimentación negativa que mantiene la perfusión renal y la tasa de filtración
glomerular (TFG) dentro de los rangos fisiológicos.
Los niveles aumentados de angiotensina II también estimulan la producción y la
liberación de por lo menos dos prostaglandinas renales vasodilatadoras, la
prostaglandina E2 y la prostaglandina I2 (prostaciclina). Estas son moderadoras
importantes del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La producción intrarrenal
de estos vasodilatadores antagoniza el efecto vasoconstrictor de la angiotensina II
sobre la vasculatura intrarrenal que ayuda a mantener la resistencia vascular renal
a niveles normales. Sin este efecto protector, entonces se podría producir una
vasoconstricción generalizada cuando hay una disminución en el flujo sanguíneo
renal y en la TFG, a pesar de que se produzca una elevación de la presión
sanguínea.
El control intrínseco de la perfusión capilar glomerular también esta mediado por
sistemas que controlan la resistencia al flujo de las arteriolas aferentes y
eferentes. Estos dos sistemas autorreguladores son: el reflejo miógeno y la
retroalimentación túbulo-glomerular. El primero da como resultado una
constricción arterial después de un aumento en la tensión de la pared arteriolar, y
la disminución en la tensión de la pared arteriolar da lugar a una dilatación
arteriolar virtualmente inmediata. La vasodilatación y la vasoconstricción arteriolar
causan alteraciones en la resistencia al flujo sanguíneo que proviene de la

2
arteriola aferente. Estos cambios en la resistencia vascular sirven para mantener
la TFG y el flujo sanguíneo renal a niveles constantes aunque se produzcan
alteraciones muy marcadas en la presión sanguínea de la arteria renal.
El segundo mecanismo de control intrínseco a considerar es el sistema de
retroalimentación túbulo-glomerular. Un conjunto de células epiteliales
anatómicamente distinto conocido como mácula densa se encuentra localizada en
la pared de la parte distal de la rama ascendente gruesa del asa de Henle; se sitúa
entre las arteriolas aferente y eferente, y adyacente a la región mesangial
extraglomerular. Al conjunto de estas estructuras se lo conoce como aparato
yuxtaglomerular, y se ha demostrado que un aumento en la tasa del flujo del
líquido tubular a nivel de la mácula densa produce una disminución de la tasa de
filtración del glomérulo en esa nefrona. (Cunningham y Klein, 2009)
Por lo tanto, los riñones son los responsables tanto de la homeostasis a largo
plazo en el equilibrio ácido-básico interno, como del estado hídrico del animal.
La unidad funcional del riñón es la nefrona, compuesta por el glomérulo y por el
túbulo renal, y este último con segmentos como: túbulo contorneado proximal,
rama delgada del Asa de Henle, rama ascendente gruesa del Asa de Henle, túbulo
contorneado distal, conducto conector y conducto colector (Figura 1).

Figura 1. Esquema de una nefrona con sus diferentes segmentos.

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Procesos renales para la formación de orina:
El primer paso en la compleja serie de procesos que realiza el riñón es la filtración
de la sangre, llamada filtración glomerular. Este paso inicial tiene lugar en el
glomérulo, que es una trama de capilares con una estructura específicamente
diseñada para retener los componentes celulares y las proteínas de peso
molecular medio y alto dentro del sistema vascular; provee un líquido tubular que
inicialmente tiene una composición de electrolitos y de agua casi idéntica a la del
plasma (filtrado glomerular). Dicha trama de capilares se encuentra encerrada en
una capa de células epiteliales conocida como cápsula de Bowman. El sitio
resultante entre el glomérulo y la cápsula se llama espacio de Bowman, y es
donde se recoge el filtrado glomerular, el cual se canaliza directamente hacia el
primer segmento del túbulo proximal. (Cunningham y Klein, 2009)
El segundo paso es la resorción tubular. La tasa de resorción y de secreción de
las sustancias filtradas varía en los diferentes segmentos del túbulo renal (Figura
2).

1) el túbulo proximal realiza la mayor parte de la resorción del ultrafiltrado

glomerular (UFG), en comparación con el resto del túbulo. En él se
reabsorbe alrededor del 65-70% del agua, ClNa, K+, Ca2+, Mg2+; el 85%
del HCO3-, el 50% de la urea, el 100% de la glucosa y aminoácidos
presentes en el UFG. El sistema de transporte de glucosa en los felinos se
satura frente a una glucemia mayor a 240 mg/dl, originando glucosuria. Los
péptidos son degradados a aminoácidos en la luz tubular por peptidasas
localizadas en el borde en cepillo y luego los aminoácidos son
reabsorbidos.
Otra función importante del túbulo proximal es retirar una amplia variedad
de iones orgánicos de la sangre y secretarlos hacia el líquido tubular,
porque muchas de estas sustancias están conjugadas con proteínas en el
plasma y son filtradas con dificultad por el glomérulo. Entre los compuestos
orgánicos endógenos secretados por el túbulo proximal se incluyen las
sales biliares, oxalato, urato, creatinina, prostaglandinas, adrenalina e

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 hipuratos. Y compuestos exógenos como la penicilina G y el trimetropim;
los diuréticos como clorotiacida y la furosemida y los analgésicos como la
morfina y sus derivados.

2) En la rama delgada del Asa de Henle (RAD) hay ausencia de reabsorción

de solutos pero existe reabsorción de agua (alrededor de 15% de la
presente en el UFG). La reabsorción de agua en este segmento tubular es
posible gracias a que la RAD, al ir descendiendo por la médula, se
encuentra con un intersticio medular hipertónico que va en aumento
(permeabilidad pasiva). Así, el líquido tubular en este segmento de la
nefrona es hipertónico respecto al plasma, debido a la reabsorción de agua
sin reabsorción de solutos.

3) En la rama ascendente gruesa del Asa de Henle (RAG) y túbulo

contorneado distal (TCD) ocurre la reabsorción activa de ClNa. Además, en
la RAG se reabsorben iones K+, Mg2+ y Ca2+. Sin embargo, en estos
segmentos no hay reabsorción de agua por lo cual se los denomina
segmentos dilutorios o diluyentes.

4) En los conductos conectores y colectores la reabsorción de Na+ es

estimulada por la aldosterona, y el K+ puede secretarse (células
principales) o reabsorberse (células intercalares) dependiendo de las
necesidades del organismo para mantener la homeostasis.
La reabsorción de agua en estos segmentos de la nefrona depende de la
presencia de la hormona vasopresina o ADH. Ante el incremento de la
osmolaridad plasmática o la disminución de la volemia (por ejemplo:
deshidratación o hemorragia) se estimula la liberación de ADH y da lugar a
la formación de una orina concentrada de poco volumen.
El conducto colector medular interno es naturalmente permeable a la urea.
La reabsorción de urea hacia el intersticio medular contribuye con la

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 generación de un intersticio medular hipertónico, requisito indispensable
para la obtención de una orina concentrada. En presencia de ADH, la
permeabilidad a la urea se incrementa, aumentando la hipertonicidad
medular y contribuyendo de este modo con la reabsorción de agua.
(Cunningham y Klein, 2009)

Figura 2. Gráfico de los diferentes procesos renales: filtración glomerular,

reabsorción tubular, secreción tubular, y tonicidad del líquido tubular en los
diferentes segmentos de la nefrona.

FISIOPATOLOGÍA

La enfermedad renal crónica (ERC) se refiere al estado de pérdida de nefronas

asociado a un proceso de enfermedad prolongado (habitualmente de más de 2
meses) y con frecuencia progresivo.
Cuando el deterioro del parénquima renal alcanza el 66% de las nefronas
funcionales, el riñón se torna insuficiente. La nobleza del órgano y la capacidad de

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hiperfunción de las nefronas sanas (las cuales actúan, cada una, como unidades
separadas) mantienen la mayor parte de las funciones renales (Insuficiencia Renal
Compensada) hasta que el porcentaje de destrucción de nefronas alcanza el 75%
(Insuficiencia Renal Descompensada), período en el cual la cantidad de nefronas
sobrevivientes no puede garantizar el mantenimiento de las funciones de
homeostasis que dependen del riñón. (Minovich y Paludi, 2002)
El daño de las nefronas asociado a la ERC normalmente resulta irreversible;
independientemente de que la causa primaria subyacente afecte al glomérulo,
túbulos, intersticio o vascularización renal, la afección de cualquier porción de la
nefrona supone la falta de función de la nefrona entera, siendo reemplazada por
tejido conectivo fibroso; por ello raramente puede determinarse la causa específica
una vez establecido un daño renal avanzado.
La insuficiencia renal (IR) comienza cuando se pierde la reserva renal; los
animales clínicamente parecen sanos, pero tienen la capacidad de compensación
disminuida en situaciones de estrés, como deshidratación, y una capacidad
reducida para concentrar la orina. La IR es un estado de descenso de la función
renal que supone anomalías persistentes como la azotemia e incapacidad para
concentrar orina. (Couto y Nelson, 2010)
La azotemia es el aumento de la concentración de compuestos nitrogenados no
proteicos en la sangre, por lo general urea y creatinina, secundario a un fallo en la
excreción renal. La azotemia prerrenal es una consecuencia de la hipoperfusión
renal (por ej.: deshidratación marcada, falla cardíaca), la azotemia renal es
causada por lesiones en el parénquima renal y la posrrenal proviene de la
interferencia con la excreción de la orina (por ej.: obstrucción, uroabdomen).
Síndrome urémico:
Se caracteriza por una acumulación en la sangre de sustancias nitrogenadas que
normalmente se eliminan por orina y se produce a causa de una insuficiencia
renal. Tiene su origen en un fallo de la función renal, pero a consecuencia del
mismo, se producen también alteraciones en múltiples órganos y sistemas que
contribuyen al espectro clínico. La aparición o no de signos depende del grado de
azotemia pero también de la rapidez con la que se instaure; un deterioro rápido de

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la función renal causará signos clínicos más severos que si el daño es progresivo.
(Óscar Cortadellas, 2010)
La ERC es la causa más frecuente de síndrome urémico, aunque otras afecciones
como la insuficiencia renal aguda, obstrucción urinaria y rotura del tracto urinario
también pueden provocarlo.
Cuando los productos acumulados son biológicos/ bioquímicamente activos se
conocen como toxinas urémicas. Hoy se reconoce que el síndrome urémico es el
resultado de la compleja interacción entre las acciones tóxicas de múltiples
moléculas que se acumulan en el organismo, de forma que la acción tóxica del
conjunto es la que ocasiona el síndrome clínico final.
Además de los productos nitrogenados de desecho (urea y creatinina, entre otros),
el metabolismo proteico endógeno también produce toda una serie de iones
inorgánicos, como sulfato, fosfato (dando hiperfosfatemia) e hidrógeno (dando
acidosis metabólica), que pueden también retenerse en presencia de fallo renal y
contribuir al síndrome urémico.

La fisiopatología de la ERC puede considerarse a nivel orgánico y sistémico. En el

riñón el cambio patológico fundamental que se produce es la pérdida de nefronas
y la disminución de la Tasa de Filtración Glomerular (TFG), lo que se traduce en
un aumento de las concentraciones plasmáticas de sustancias que normalmente
son eliminadas del organismo mediante la excreción renal.
Además de la excreción de deshechos metabólicos y del mantenimiento del
equilibrio de líquidos y electrolitos, los riñones también funcionan como órganos
endócrinos y catabolizan diversas hormonas peptídicas. Por ello las alteraciones
hormonales también desempeñan un papel en la patogénesis de la ERC.

Las consecuencias más comunes del síndrome urémico, generado por la IRC son:
Acidosis metabólica. Es característica del fallo renal y ocurre debido a la limitada
capacidad del riñón enfermo para excretar iones de hidrógeno y regenerar
bicarbonato, lo que conduce a la disminución del pH y de las concentraciones
séricas de bicarbonato. Existen factores extrarrenales que pueden influenciar el

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grado de la acidosis urémica en forma negativa, un ejemplo es la dieta que puede
predisponer a la acidosis, en función de su composición en proteínas, aniones
orgánicos e iones fijos. Este aspecto puede ser especialmente importante en
felinos si se administran dietas acidificantes para reducir la cristaluria. La acidosis
metabólica crónica puede inducir y/o intervenir en la aparición de muchos signos
adversos: interferir con el metabolismo mineral, predisponiendo a la
desmineralización ósea; promover la hipopotasemia y la depleción de taurina. La
acidosis aumenta la proteólisis, lo cual, combinado con la inhibición de la síntesis
proteica ligada a la presencia de uremia, predispone a un balance negativo de
nitrógeno y malnutrición proteica. En suma, además de a la pérdida de masa
corporal, la acidosis contribuye a signos diversos como letargia, náuseas y
vómitos, y debilidad muscular (incluso miocárdica). (Óscar Cortadellas, 2010)

Hipopotasemia. El potasio es excretado mayoritariamente vía renal por secreción

en el túbulo contorneado distal (tras filtrarse y reabsorberse es luego secretado
según necesidades fisiológicas). Sus funciones vitales son de extrema
importancia, incluyendo modular el potencial de membrana celular y muchos
aspectos del metabolismo celular. En gatos con fallo renal crónico es frecuente la
asociación de poliuria e hipopotasemia. En relación con las funciones fisiológicas,
el déficit de potasio puede inducir síntomas relacionados con disfunción
neuromuscular: debilidad muscular generalizada, polimiopatía hipopotasémica con
ventroflexión cervical (Figura 3) y andar agarrotado. Puede afectarse la síntesis
proteica, lo que conllevará pérdida de peso y mal estado del pelo. (Michael Schaer,
2006)

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Figura 3. Ventroflexión del cuello en un gato con hipopotasemia severa. Michael
Schaer, 2006.

Hiperfosfatemia. Se produce como resultado de la reducción de la excreción renal

de fosfatos. En estadios tempranos del fallo renal, las concentraciones de fósforo
pueden mantenerse gracias a la hiperfiltración de las nefronas que sobreviven.
Cuando la tasa de filtración glomerular (TFG) disminuye severamente, los
mecanismos renales son ineficientes y se produce retención de fósforo de forma
paralela al aumento sérico de urea. (August J., 1999)

Hiperparatiroidismo renal secundario. Es frecuente en el síndrome urémico crónico

y tiene un origen multifactorial donde la hiperfosfatemia (causa principal), la
hipocalcemia y la deficiencia de calcitriol juegan un papel importante estimulando
la síntesis y secreción de PTH.
Todos estos mecanismos una vez activados son difíciles de controlar, y
comienzan a atentar contra la homeostasis del felino.
Las desventajas del hiperparatiroidismo secundario pueden ser graves:
osteodistrófia, supresión de medula ósea y mineralización de los tejidos blandos.
Los signos de la osteodistrofia renal son poco frecuentes, y si aparecen suele ser
en pacientes jóvenes, cuyos huesos en desarrollo son más sensibles al trastorno

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óseo. Los huesos (especialmente los del cráneo) se desmineralizan y se vuelven
blandos, con posibles deformaciones por sobrecrecimiento de tejido conectivo.
La complicación más frecuente del hiperparatiroidismo renal secundario es la
calcificación de tejidos blandos, que ocurre de forma metastásica afectando
principalmente pulmones, riñones, arterias, estómago y miocardio. Se produce
predominantemente en el tejido dañado, y si la mineralización tiene lugar en el
tejido renal el resultado puede ser la disminución progresiva de la función renal.
Los estudios realizados en gatos con ERC con restos de riñón han demostrado
que la ingesta normal de fósforo en la dieta se asocia a una mineralización y
fibrosis microscópica renal, y estos cambios pueden evitarse cuando se reduce el
fósforo de la dieta. (Ettinger y Feldman, 1997)

Hipocalcemia. La disminución de la producción renal de la forma activa de la

vitamina D3 reduce la absorción intestinal de calcio, lo que, junto con la alteración
de la reabsorción renal de calcio debido a la IRC, disminuye las concentraciones
plasmáticas de calcio ionizado. (August J., 1999)

Estomatitis urémica. Se caracteriza por la aparición de úlceras en la mucosa bucal

y en la lengua, decoloración parduzca de la superficie lingual, necrosis y
desprendimiento de la porción anterior de la lengua y respiración “urémica” (olor
amoniacal); las mucosas orales pueden aparecer secas (xerostomía). Una higiene
oral deficiente y la existencia de enfermedad dental pueden precipitar y exacerbar
estos signos debido al aumento de la flora bacteriana oral que trasforma la urea en
amoníaco (ureasas bacterianas).

Gastroduodenopatía urémica. La fisiopatología es multifactorial e intervienen: las

elevaciones séricas de gastrina (la reducción de su metabolismo incrementa las
concentraciones séricas), alteración de la barrera mucosa gástrica (aumentando la
susceptibilidad a la agresión ácida), factores psicológicos (estrés asociado a la
enfermedad), erosiones por el amoniaco liberado por bacterias ureasa positivas,
isquemia por lesiones vasculares, disminución del moco gástrico y reflujo biliar por

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incompetencia pilórica. Las alteraciones plaquetarias pueden favorecer el carácter
hemorrágico de la gastroduodenitis. El vómito es su principal manifestación clínica
(Figura 4), y aparece como consecuencia de la acción de diferentes toxinas
urémicas sobre la zona emética quimiorreceptora medular, aunque la
gastroduodenopatía también contribuye significativamente. La alteración de la
sensación gustativa, más las posibles úlceras de boca y lengua, pueden influir en
la aparición de anorexia. (Óscar Cortadellas, 2010)

Figura 4. Gastritis urémica, aspecto de un vómito con presencia de sangre

digerida. (Óscar Cortadellas, 2010)

Hipertensión arterial sistémica (HAS). Es la manifestación cardiovascular del

síndrome urémico crónico más habitual, siendo la causa más frecuente de HAS en
veterinaria. Se desarrolla principalmente debido al aumento del volumen
extracelular unido a la vasoconstricción inducida por la activación del eje renina-
angiotensina- aldosterona. Tales efectos pueden verse agravados por la activación
simpática aferente originada por los riñones enfermos. Muchos gatos con HAS
presentan hipertrofia ventricular izquierda, pudiendo aparecer soplo de
insuficiencia mitral de baja intensidad. (August John, 1999)

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Anemia arregenerativa. Los mecanismos básicos para la aparición de anemia en
pacientes renales descompensados incluyen pérdida de sangre, destrucción
prematura de eritrocitos y disminución de la producción medular. La pérdida de
sangre en felinos urémicos puede ser por sangrado gastrointestinal
(gastroduodenitis urémica) o hemorragias por alteración de la función plaquetaria.
Tales pérdidas deberían estimular la producción de eritropoyetina, pero el fallo
renal conlleva una insuficiencia de dicha hormona (debido a la disminución de su
producción) por lo que la respuesta medular es insuficiente. Adicionalmente, la
deficiencia de hierro secundaria a una pérdida crónica de sangre atenúa la posible
respuesta regenerativa. Los síntomas relacionados con la anemia incluyen palidez
de mucosas, fatiga, debilidad, apatía, letargia y anorexia. (Ettinger y Feldman,
1997)

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APROXIMACIÓN CLÍNICA

Frente a una sospecha de enfermedad renal el clínico debe poder responder:

1) si realmente hay enfermedad renal.
2) si es glomerular, tubular, intersticial o una combinación de éstas.
3) cuál es la magnitud.
4) si es aguda o crónica, reversible o no reversible, progresiva o no
progresiva.
5) cuál es el estado actual de la función renal.
6) si es tratable.
7) qué factores complejantes (por ej.: infección, disturbios electrolíticos y
ácido/base, deshidratación, obstrucción) se presentan y requieren
tratamiento.
8) cuál es el pronóstico.
La falla renal en los felinos por lo general se establece con la detección de
azotemia y valores reducidos de la densidad, aunque estudios experimentales
sugieren que los gatos pueden tener una considerable capacidad de
concentración urinaria incluso con marcadas reducciones de la masa renal.
(Stephen P. DiBartola, 1998)
La diferenciación entre falla renal crónica y aguda se fundamenta en gran medida
en los datos anamnésicos (falla renal documentada con anterioridad, pérdida
ponderal crónica, poliuria, polidipsia, apetito reducido), físicos (tamaño renal
reducido, osteodistrófia renal) y/o clinicopatólogicos (anemia arregenerativa),
como indicativos de un proceso morboso crónico. (John R. August, 1999).

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DIAGNÓSTICO

La evaluación diagnóstica del gato con sospecha de enfermedad renal crónica

incluye una anamnesis detallada, examen físico completo y perfiles de laboratorio.

Anamnesis:
El interrogatorio debe ser lo más completo posible, teniendo en cuenta: la reseña
(edad y sexo), el motivo de consulta (los signos que el gato exhibe desde que
comenzó el problema, duración y progresión de estos) y todos los antecedentes
sobre afecciones y tratamientos previos.
Son muy importantes las preguntas referidas a las vías urinarias, en las que se
incluyen si hubo cambios en la ingesta de agua y la frecuencia y volumen de
micción; también es pertinente indagar por disuria (dificultad o dolor al orinar) y
hematuria (presencia de sangre en la orina). La distinción entre polaquiuria
(aumento en el número de micciones de escasa cantidad) y poliuria (aumento de
la producción de orina) es sustancial porque esta última puede ser un signo de
uropatía superior, mientras que la polaquiuria y disuria suelen indicar enfermedad
inferior.
Si hay hematuria es necesario averiguar el momento de su aparición; la sangre al
inicio de la micción puede indicar un proceso morboso en la uretra o en los
genitales, y al final o durante la micción puede significar un problema en la vejiga o
vías altas (riñón o uréter).
La polidipsia generalmente se detecta con más facilidad que la poliuria. La ingesta
de agua normal en un felino es de 50 a 100 ml/kg/día, y en caso de detectar
polidispsia/poliuria es adecuado preguntar a los propietarios si el animal recibió
drogas que provocasen dichos síntomas (como glucocorticoides o diuréticos).
En todo episodio de malestar agudo en un gato con diagnóstico anterior de IRC es
importante la identificación del motivo de tal deterioro repentino. Las crisis agudas
se pueden deber a una falla renal terminal, porque lo riñones ya no tienen más
capacidad para mantener la vida, o bien, estos cuadros pueden revertir y no tener
relación con una renopatía crónica. (Stephen P. DiBartola, 1998)

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Examen físico:
Los gatos con sospecha de enfermedad renal deben ser revisados en su totalidad.
Se evalúan la hidratación, función cardíaca, estado nutricional y aspecto general.
Se busca la presencia de anemia, lesiones gingivales, aliento amoniacal, pérdidas
de piezas dentarias, arritmias cardíacas, congestión pulmonar, hipertensión
arterial y anormalidades oculares.
A la palpación, los riñones suelen encontrarse más pequeños e irregulares por el
predominio de tejido fibroso que caracteriza al proceso crónico.
Gran parte de las nefropatías crónicas suelen cursar con hipertensión arterial, y
sus consecuencias se ven frecuentemente en el ojo del felino, manifestándose
como retinopatías, glaucoma y desprendimiento de retina. (Minovich y Paludi,
2002)

Evaluación de laboratorio:
Las pruebas sanguíneas de laboratorio para la evaluación inicial de los felinos con
sospecha de enfermedad renal son: hemograma completo, análisis de química
sérica, valoración del estado ácido/base, colesterolemia y coagulograma. Y los
resultados de dichos exámenes compatibles con la IRC incluyen: anemia
arregenerativa normocrómica-normocítica, elevación del nitrógeno urémico

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sanguíneo (NUS), creatinemia, hiperfosfatemia. Además, las glomerulopatías
cursan con hipoalbuminemia, hipoproteinemia, hipercolesterolemia y proteinuria.
La anemia de la IRC se debe a una serie de alteraciones como disminución de la
eritropoyetina, declinación de precursores eritrocíticos por mielotoxicidad urémica,
menor sobrevida de hematíes, hemorragia por anormalidades plaquetarias,
inflamación crónica y desnutrición. (Minovich y Paludi, 2002)

Análisis rápido de orina:

Existen técnicas diagnósticas más sencillas que otras, y no por eso menos útiles.
Un ejemplo es el análisis rápido de orina, que solo con un refractómetro, tiras
reactivas y ácido nítrico permite determinar diferentes parámetros. Estos se
pueden dividir en principales o pilares y complementarios:

1. La proteinuria es el primer parámetro a considerar, y una proteinuria positiva

nos guía hacia afecciones del aparato nefro-urológico. Puede ser de origen pre-
renal (deshidrataciones por obstrucción intestinales), renal (el glomérulo se
encuentra afectado porque está dejando pasar proteínas, que en condiciones
normales no podrían ser filtradas) o post-renal (enfermedades de vejiga y
próstata).
Las tiras reactivas detectan solo albuminuria y circunstancialmente dan falsos
diagnósticos. La reacción de Héller es muy sensible y fidedigna a toda proteinuria,
aunque no diferencia el tipo de proteína ni su origen, por lo que es posible que
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parte de la proteína que se observe durante la realización de esta reacción sean
glóbulos rojos, blancos o hemoglobina. Una forma de poder estimar si con el ácido
nítrico están reaccionando estos últimos elementos es observar su presencia y
cantidad en las tiras reactivas. También se debe considerar la posibilidad de que
el ácido nítrico esté detectando espermatozoides o secreciones vaginales.

Realización de la reacción de Héller: se colocan en un tubo de ensayo un mínimo

de 2 cc de ácido nítrico. Luego, el tubo de ensayo que contiene el ácido nítrico se
inclina; la jeringa que contiene la orina se coloca lo más vertical posible, apoyando
o acercando su pico en la pared inferior del tubo (figura 5), y seguidamente se
hacen escurrir por las paredes del tubo (gota a gota) unos 2 cc de orina. El
objetivo de este procedimiento es evitar que las fases se mezclen. (Hutter, 2010)

Figura 5. Posición sugerida para colocar orina dentro del tubo de ensayo con ácido
nítrico.

Interpretación de la reacción de Héller: Cuando las proteínas presentes en la orina

se coagulan en contacto con el ácido nítrico forman un anillo blanco uniforme en la
interfase. El halo de proteinuria podrá tener diferentes espesores y la
cuantificación de la cantidad de proteínas presentes es subjetiva, dependiendo
tanto de la cantidad de proteína como de la densidad de la muestra analizada. Por
ejemplo, una cruz (+) de proteína en una muestra de orina con densidad 1050
debe ser considerada escasa (ya que esa orina está concentrada), pero la misma
cantidad de proteína en una densidad 1012 corresponde a una gran pérdida

18
proteica (porque con una densidad baja los diferentes componentes se diluyen, y
una cruz (+) de proteína en un orina diluida representa un porcentaje alto de la
muestra). Es decir, a mayor densidad aparente habrá más proteinuria y a menor
densidad aparente habrá menor proteinuria. (Hutter, 2010)

Figura 6. Proteinuria (++++) con pigmentos biliares (++) en un densidad 1032. En

este caso la densidad es normal y la proteinuria muy elevada.

Figura 7. Proteinuria (++) con densidad 1036.

2. La densidad es otro de los pilares para interpretar los análisis de orina y por lo
tanto el modo en que se realiza su determinación debe ser confiable. Las tiras
reactivas, pueden dar falsos resultados, particularmente cuando el pH es alcalino.
Por lo tanto, solo con un refractómetro (figura 8) es posible obtener con exactitud
la densidad y solo se necesitan unas gotas de orina. Este es un instrumento que
requiere de pocos cuidados y posibilita además determinar proteínas plasmáticas.
19
La densidad normal de un felino varia de 1030 a 1080, pero hay que considerar
que en un animal sano cualquier densidad puede ser normal (sea esta alta o baja),
ya que la densidad por sí sola no indica nada. Cualquier alteración sobre los
valores normales se la debe considerar patológica si otro/s parámetro/s del
análisis de orina está/n alterado/s.
Los riñones enfermos, a la larga o a la corta, pierden la propiedad de concentrar
orina. Si la enfermedad renal se instala en el glomérulo la densidad se mantendrá
conservada por un tiempo, en cambio sí comienza directamente en los túbulos los
riñones directamente no concentran orina.

Figura 8. Refractómetro.

3. Los valores normales del pH urinario de los gatos está entre 6 y 7, pero
cualquier pH puede ser normal si el resto de los parámetros están normales. Esta
medición se realiza con las tiras reactivas (figura 9).

Figura 9. Tiras reactivas.

20
Una manera simple de interpretar, de forma separada, los tres parámetros
principales del análisis rápido de orina sería la siguiente (figura 10):

Figura 10. Hutter, 2010.

Para luego poder relacionar dichos parámetros con las patologías presentes
(Figura 11):

Figura 11. Las comillas indican que la concentración de proteína se ve baja o

escasa como consecuencia de encontrarse en una orina muy diluida. Hutter, 2010.
21
TRATAMIENTO

En el manejo de los felinos con IRC se busca el mantenimiento de la homeostasis

fisiológica, la amortiguación de la sintomatología urémica mediante un control y
vigilancia minuciosa y prevención de una disfunción renal progresiva. La
identificación de la etiología primaria del fracaso renal debería ser el objetivo
básico, porque su detección y eliminación brindan una buena oportunidad para la
recuperación plena del paciente. No obstante, es inusual el reconocimiento de las
causas de IRC felina que se pueden tratar con éxito.
La diálisis crónica se ha transformado en una potencial opción terapéutica para
gatos con FCR, pero el tratamiento médico de la falla renal crónica continúa
siendo la base en el manejo de esta especie. En contraste con los caninos,
muchos gatos con FRC tienen un pronóstico a largo plazo relativamente bueno y a
menudo responden bien al manejo medico conservador. (John R. August, 1999)
Si bien los gatos con falla renal crónica suelen padecer un proceso irreversible, en
general es posible mejorar el cuadro durante lapsos considerables mediante un
plan médico adecuado. Esta intervención puede retrasar en mucho la progresión
de la FRC.
Entonces, los principios del tratamiento del nefrópata crónico están dirigidos a:
1) Restablecer el filtrado glomerular y corregir los desequilibrios hidroelectrolíticos
en las crisis urémicas.
2) Implementar un manejo nutricional adecuado y corregir las alteraciones
metabólicas propias de la enfermedad.
3) Preservar el funcionamiento renal. (Minovich y Paludi, 2002)

Los tratamientos diseñados para ralentizar la progresión de la enfermedad renal

(también llamados tratamientos renoprotectores), serán los de mayor valor en los
estados iniciales de la ERC, y se pueden dividir en tratamientos nutricionales y
farmacológicos.
Ejemplos de tratamientos renoprotectores nutricionales son las modificaciones de
la dieta para reducir las concentraciones séricas de fósforo, y farmacológico el

22
suministro de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA),
elegidos para normalizar las presiones sanguíneas intraglomerulares o la
sistémica y reducir la proteinuria.
Además de la restricción del fósforo, el control de la dieta incluye la reducción de
proteína y de sal, la suplementación con ácidos grasos y la alcalinización. La
alimentación con dietas especialmente formuladas para la insuficiencia renal no
solo permite que el animal viva de forma más confortable con la función renal
disminuida, sino que también supone la prolongación significativa de la vida.
Una respuesta favorable al tratamiento la constituyen la estabilización del peso
corporal y de las concentraciones de creatinina y albúmina sérica, y la reducción
de las concentraciones de nitrógeno ureico y fósforo sérico.

*Tratamiento de la crisis urémica.

En un animal nefrópata crónico que presenta una crisis urémica se debe discernir
si se está frente a un proceso terminal o si el paciente presenta una agudización
del problema debido a una causa intra o extra-renal. El stress, la depleción de
volumen vascular por deshidratación o cardiopatías, las infecciones urinarias, las
virosis, las enfermedades hipocalcemiantes, los trastornos metabólicos como la
diabetes, son algunos de los procesos que deben ser tenidos en cuenta como
posibles causas que desestabilizan el ya precario mecanismo de compensación
renal. El tratamiento entonces se basará no solo en restablecer el equilibrio
hidroelectrolítico, sino también en corregir el problema base, siempre que este
pueda ser diagnosticado.
En primera instancia se corrige la deshidratación mediante la vía endovenosa,
reponiendo el volumen de rehidratación y luego el de mantenimiento; la estimación
clínica es REPOSICIÓN: % DESHIDRATACION X KG PESO X 10= ml a reponer y
MANTENIMIENTO se estima en 60 ml/kg/día. La fluidoterapia restablecerá el flujo
sanguíneo renal y consecuentemente también el filtrado glomerular en las
nefronas sobrevivientes. En felinos con cuadros urémicos graves o en aquellos
que presenten oligo-anuria pueden utilizarse diuréticos osmóticos (dextrosa o

23
manitol), con el fin de restablecer la diuresis y aumentar la excreción de toxinas
urémicas.
El ciclo de fluidoterapia seguida por el diurético se puede repetir cada 8-12 horas
hasta que la uremia y creatinemia se mantengan constantes. Cuando se estabiliza
la azotemia se detiene la diuresis osmótica y se continúa con fluidoterapia de
mantenimiento.
En caso de vómitos intensos pueden utilizarse drogas antagonistas H2 como la
cimetidina o ranitidina, las cuales pueden combinarse con antieméticos de acción
central como la metoclopramida (que actúa bloqueando el estímulo que producen
las toxinas urémicas sobra la zona quimiorreceptora central). (Minovich y Paludi,
2002)

*Terapia conservadora del nefrópata crónico.

Para el nefrópata crónico, debido al enorme costo y la dificultad técnica que
implica la terapia del síndrome urémico en estadio final (ej.: diálisis), toman
importancia todas aquellas medidas que enlentezcan el ritmo de progresión de la
enfermedad renal. Una variedad de factores parece responsable de la naturaleza
progresiva de la injuria renal, lo que hace que los pacientes experimentan una
declinación gradual de su estado general. Sin embargo, el ritmo de progresión no
es constante y puede ser influenciado a medida que se van modificando los
factores que contribuyen a la presentación de los signos clínicos.
Los objetivos de la terapia ambulatoria en los pacientes renales son:

1) Manejo nutricional adecuado. La restricción de proteínas dietéticas ayuda a

disminuir los residuos nitrogenados circulantes que producen: gastritis, acortan
la vida media de los glóbulos rojos, afectan la respuesta inmunitaria de los
glóbulos blancos, producen encefalopatías, miocardiopatía, alteraciones de la
hemostasia, agravan la proteinuria y la acidosis metabólica. Se sabe que los
nefrópatas requieren un aporte proteico mínimo superior al de los gatos
normales, probablemente debido al estado catabólico crónico que sufren estos
pacientes. Por lo tanto no está indicada la restricción proteica temprana en la
fase de insuficiencia renal crónica compensada, sino que debería

24
 implementarse cuando exista una azotemia moderada (creatinemia superior a
2,5 mg/dl) o el paciente haya presentado una crisis urémica.
Las dietas hipoprotéicas felinas deben aportar no menos de 3,3-3,8 g/kg/día de
proteínas de alto valor biológico, y las proteínas deben representar no menos
de un 20% del aporte calórico de la ración.
Las dietas hipoprotéicas contienen un bajo contenido de fosforo, ya que la
mayor parte del fosforo dietético se localiza en el componente proteico.
Es necesario cubrir las necesidades calóricas para cada animal a fin de evitar
el catabolismo de proteínas estructurales como recurso energético, lo que
llevaría a un agravamiento de la azotemia y desnutrición. Las necesidades
calóricas del gato son de 70-80 Kcal/kg/día.
Puede resultar muy difícil acostumbrar al gato a una nueva dieta, sobre todo
cuando esta es pobre en proteínas porque disminuye mucho la palatabilidad
de la ración. Por lo tanto, conviene introducirla gradualmente en la ración
habitual.
Una vez prescripta la dieta debe controlarse periódicamente el peso corporal,
al igual que los niveles de hematocrito, proteínas totales y albúmina, cuyo
descenso indicaría una restricción proteica exagerada. Por el contrario, un
incremento de los niveles de uremia con creatinemia estable amerita un mayor
ajuste de la restricción. (August, 1999).
2) Mantener la normofosfatemia. En el nefrópata a medida que disminuye el
filtrado glomerular se produce un incremento de la fosfatemia que,
conjuntamente con la disminución de la vitamina D activa, desencadena
hiperparatiroidismo (como mecanismo compensatorio). Como resultado se
producen una serie de lesiones óseas (osteodistrófia fibrosa) y precipitación de
sales de calcio en distintos tejidos, inclusive en el riñón donde genera un
proceso degenerativo llamado nefrocalcinosis. Por lo tanto, el control de la
fosfatemia e hiperparatiroidismo secundario renal evitan en parte la progresión
del deterioro renal.
Cuando se suministran dietas hipoproteicas también se está restringiendo el
aporte de fósforo. Las dietas comerciales para nefrópatas contienen una

25
 restricción máxima de fósforo (0,13 a 0,28 en materia seca). Si este manejo no
logra controlar el incremento de la fosfatemia puede recurrirse al uso de
agentes quelantes de fósforo, que inhiben su absorción intestinal, como el
hidróxido de aluminio. El problema en los gatos es que suelen rechazar el
medicamento, y como efecto colateral puede generar constipación.
El uso de vitamina D activa (colecalciferol) actúa directamente en el control del
hiperparatiroidismo al disminuir la síntesis de parathormona. Algunos reportes
sugieren que su uso precoz ayudaría a prevenir la hiperplasia de la glándula
paratiroidea, evitando así el desarrollo del hiperparatiroidismo secundario renal.
3) Control de la anemia. Un buen aporte nutricional y control de las pérdidas
sanguíneas gastrointestinales puede ser suficiente para controlar la anemia en
la mayor parte de los nefrópatas crónicos. El aporte de vitaminas del complejo
B ayuda a mejorar el apetito y el estado general.
El uso de Eritropoyetina Recombinante Humana queda reservado para
animales que presenten hematocritos inferiores al 20%, teniendo en cuenta el
costo de esta medicación, la necesidad de usarla de por vida y la posibilidad de
que aparezcan complicaciones por su uso. Cuando se administra eritropoyetina
se debe suplementar al animal con sulfato férrico vía oral, debido a que
normalmente se produce una eritropoyesis muy intensa conjuntamente con una
depleción crónica de hierro. Los posibles efectos colaterales del uso de la
eritropoyetina son: policitemia, hipertensión arterial y reacciones alérgicas
locales y sistémicas.
4) Mantener la normokalemia. Los felinos con IRC son propensos al desarrollo de
hipocaliemia, debido al déficit nutricional y al aumento de pérdida de potasio
por orina. Las consecuencias pueden ser digestivas (anorexia),
neuromusculares (fatiga, polimiopatías) y renales (nefropatía, hipocaliemia).
Pacientes con valores de potasio sérico inferiores a 4 mEq/l pueden ser
suplementados con Gluconato de Potasio vía oral.
5) Reducir la hipertensión arterial. La hipertensión relacionada con la IRC se trata
en primera instancia con la reducción moderada de la ingesta salina. Esta debe
hacerse en forma gradual, ya que el riñón no puede compensar una caída

26
 brusca de la natremia, pudiendo producirse depleción del líquido extracelular
(lo que disminuiría la perfusión renal). Es necesario entonces reducir en forma
gradual el aporte de sodio agregando pequeñas cantidades de sal a los
alimentos e ir retirándola en el transcurso de 2-4 semanas.
El aumento de la presión arterial deteriora el funcionamiento renal al lesionar el
endotelio glomerular, lo que provoca el escape de proteínas de bajo peso
molecular como la albumina. La proteinuria inflama aún más el glomérulo,
llevándolo finalmente a su destrucción.
Si se comprueba que un nefrópata crónico es hipertenso, el primer paso
terapéutico es la restricción del sodio dietético. Si así no se logra controlar la
hipertensión, se tiene que optar por una terapia medicamentosa. Los
antihipertensivos más recomendados son los IECA y los bloqueantes de
canales de calcio, especialmente para tratamientos a largo plazo. Los
diuréticos de asa deben utilizarse solo en casos agudos. (August, 1999).

*Evitar la progresión de la enfermedad renal.

Las medidas terapéuticas desarrolladas anteriormente, como el control de la
hipertensión arterial, la disminución de la hiperfosfatemia y de la hipocalemia
pueden evitar el deterioro progresivo de las nefronas sobrevivientes, debido a las
consecuencias deletéreas que ejercen estos desequilibrios sobre las mismas.

27
CASO CLÍNICO

El siguiente caso clínico se presentó en la Clínica Veterinaria Sanavis, en la

ciudad de Tandil.

RESEÑA DEL PACIENTE:

o ESPECIE: felino.
o RAZA: europeo común.
o SEXO: hembra.
o EDAD: 6 años.
o PESO: 3.800 kg.

SEMIOLOGÍA CLÍNICA:

El animal llega a la clínica con un estado general malo, con bajo peso, adinamia y
el pelo hirsuto. Los dueños refieren que vomitó dos veces en el transcurso del día,
que desde hace un tiempo toma más agua de lo normal (poliuria) y también
presenta una leve anorexia.
Además, informan que el animal fue tratado en otra veterinaria por vómitos
recurrentes, tres meses atrás. Allí no se le hizo ningún examen, solo se le
administro antieméticos, que controlaron el problema un tiempo.
A la inspección particular las mucosas oculares y gingivales se ven pálidas, el
tiempo de llenado capilar es de tres segundos, y el tiempo de recuperación del
pliegue cutáneo se observa extendido (denotando deshidratación). A la palpación
abdominal no se aprecian particularidades ni signos de dolor. El felino exhibe una
auscultación torácica normal y una frecuencia cardíaca de 192 latidos por minuto
(dentro de los parámetros normales).
El primer examen que se realiza en el momento de la consulta es el análisis rápido
de orina, mediante tiras reactivas, refractómetro y la prueba del ácido nítrico.

28
ANÁLISIS DE ORINA:

PARÁMETROS RESULTADOS VALORES NORMALES

DENSIDAD 1020 1035-1080
PROTEÍNAS (+) (-)
PH 6 6-7
CUERPOS CETÓNICOS (-) (-)
GLUCOSA (-) (-)
HEMOGLOBINA (-) (-)
UROBILINÓGENO (-) (-)
BILIRRUBINA (-) (-)

Con estos resultados podemos inferir que el felino está atravesando una
insuficiencia renal, ya que la densidad baja indica una deficiencia por parte del
riñón al momento de concentrar la orina; y la presencia de una (+) de proteínas en
una orina con baja densidad revela una importante pérdida proteica
(glomerulopatía).
Luego se mide la presión arterial sistólica con Doppler, presentando un promedio
de 200 mmHg, siendo que los valores normales oscilan entre 120-160 mmHg.
Se realiza una extracción sanguínea, con el fin de realizar un hemograma y
bioquímica sanguínea.

29
HEMOGRAMA:

RESULTADOS
HEMATOCRITO 35%
(VN: 30-45%)
ERITROCITOS 5.1 millones/mm3
(VN: 5-10 millones/mm3)
LEUCOCITOS 8.2 mil/mm3
(VN: 5.5-19.5 mil/mm3)
FÓRMULA LEUCOCITARIA
Neutrófilos en banda 1%
Neutrófilos 75%
Eosinófilos 2%
Linfocitos 15%
Monocitos 7%

BIOQUÍMICA:

RESULTADOS VALORES
NORMALES
UREA 73 mg/dl 30-60 mg/dl
CREATININA 2.00 mg/dl 0.5-1.8 mg/dl
GPT 12 UI/L 10-100 UI/L
FAS 79 UI/L Hasta 150 UI/L
FÓSFORO 5 mg/dl 2.8-7.2 mg/dl

30
INTERPRETACIÓN CLÍNICA PATOLÓGICA:

La anamnesis, la baja densidad urinaria, la detección de proteínas en orina

mediante el método de Heller, más la azotemia detectada en la bioquímica
sanguínea, son indicios relevantes para considerar una insuficiencia renal. El
valor elevado de la presión arterial sistólica acompaña dicha conclusión. Que los
signos clínicos aparezcan paulatinamente (en el transcurso de 6-7 meses, es lo
que indican los dueños), sumado a la pérdida ponderal crónica, la polidipsia-
poliuria, adinamia y a los exámenes realizados durante la consulta son pruebas
suficientes para sospechar de una patología crónica.

PLAN DE TRATAMIENTO:

Se le administra Ranitidina para la posible irritación gástrica y Cerenia para los

vómitos, se indica medicación para tratar la hipertensión arterial, Fortekor 5 mg/día
(benazepril), y un cambio gradual de alimentación hacia una dieta exclusivamente
renal. Se recomienda que vuelvan en 30 días a un control (si es que durante ese
tiempo notan que el estado del animal no empeora), para evaluar nuevamente los
diferentes parámetros y así determinar si el diagnóstico presuntivo de insuficiencia
renal crónica es el adecuado.

EVALUACIONES DE SEGUIMIENTO:

Al mes se volvieron a realizar los exámenes; la orina presentaba una densidad de

1035 y proteinuria negativa, evidenciando una mejora en la función renal. La
hipertensión logró controlarse mediante la administración de un inhibidor de la
enzima convertidora de angiotensina (IECA). También mejoraron los resultados de
la bioquímica sanguínea, disminuyendo tanto los niveles de urea como de
creatinina, y el estado general del animal mejoró notablemente.
El felino continúa con su tratamiento y controles periódicos.

31
DISCUSIÓN

El paciente del caso clínico expuesto llegó al consultorio muy decaído, con un
estado general de regular a malo. Los dueños habían visitado otra clínica
veterinaria con anterioridad, donde solo se trató el signo clínico más evidente que
era el vómito. Sin embargo, la eliminación momentánea de un signo clínico no
hace desaparecer la patología de base que lo provoca. Al no realizarse ningún tipo
de examen para detectar la razón del vómito e intentar controlarla, este regresó
junto con un conjunto de nuevos signos clínicos, agravando el cuadro del paciente.
Una anamnesis detallada, un examen clínico completo, la realización del análisis
rápido de orina, junto con los exámenes sanguíneos fueron cruciales para poder
detectar la insuficiencia renal. La manifestación paulatina de los signos que
presentó el felino ayudó a revelar la cronicidad de la afección, llegando al
diagnóstico de Insuficiencia Renal Crónica.
Se instauró un tratamiento médico que tuvo en cuenta el control de vómitos
(inyectando Ranitidina y Cerenia), la dieta (pasándola gradualmente a una renal) y
la disminución de la presión arterial (administrando IECA).

CONCLUSIÓN

Los gatos con IRC suelen padecer un proceso irreversible, pero es posible mejorar
el cuadro clínico durante lapsos considerables mediante un plan médico
adecuado.
La terapia conservadora se dirige a enlentecer la progresión del fracaso renal y
reducir las anormalidades metabólicas, bioquímicas, endocrinas y nutricionales.
Un punto importante es que el propietario no tiene que realizar grandes esfuerzos
ni invertir demasiado de su tiempo para llevarla a cabo, solo brindarle al animal
una dieta adecuada y controles veterinarios periódicos.

32
En los pacientes diagnosticados tempranamente es más factible mantener el
cuadro clínico compensado y, por lo tanto, tienen más chances de sobrevivir
(hasta varios años) con una buena calidad de vida.

33
Referencias bibliográficas

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Médica.
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35