REVISTA MEDICINA LEGAL DE COSTA RICA Vol.

36 (1) Marzo 2019

REVISTA MEDICINA LEGAL DE COSTA RICA

ISSN 2215-5287

INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS

ORGANOPHOSPATE POISONING

Saborío Cervantes, Ishtar Estefanía1; Mora Valverde, Mónica2 y Durán Monge, María del Pilar3

1. Médico general, Universidad de Ciencias Médicas, Heredia, Costa Rica

2. Médico general, Universidad de Ciencias Médicas, San José, Costa Rica
3. Médico general, Universidad de Costa Rica, San José, Costa Rica.

Dra. Ishtar Estefanía Saborío Cervantes --- [email protected]

Recibido: 21-01-2019 Aceptado: 21-II-2019

Resumen

La intoxicación por organofosforados es de gran importancia en el campo de la medicina, debido a su uso

frecuente en la actividad agrícola, las intoxicaciones producidas por estos agentes pueden ser ocupacionales,
accidentales, y con mayor frecuencia por ingesta voluntaria. Una de las mayores repercusiones de los
organofosforados es la inhibición del acetil colinesterasa, enzima encargada de hidrolizar el acetil colina.
Las manifestaciones clínicas de la intoxicación aguda se deben a la estimulación de receptores muscarínicos
y nicotínicos, entre ellas broncorrea, salivación, lagrimeo, broncoespasmo, defecación, emesis, miosis, entre
otros. El diagnóstico se realiza mediante la historia clínica y examen físico, de manera adicional con la
detección de los niveles en sangre eritrocitaria de acetil colinesterasa o de los metabolitos de los
organofosforados.
El manejo incluye la descontaminación del agente, la revisión del estado respiratorio y el acceso al soporte
ventilatorio, posteriormente se procede con el tratamiento farmacológico que incluye el uso de la atropina,
pralidoxima y diazepam.
El presente artículo constituye una revisión bibliográfica sobre la intoxicación por organofosforados, sus
manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento.

Palabras claves

Envenenamiento, compuestos organofosforados, acetilcolinesterasa, antídoto.

Abstract
Organophosphorus poisoning is of great importance in the field of medicine due to its frequent use in
agriculture, the poisoning by exposure to these agents can be occupational, accidental, and frequently due
to voluntary intake. Organophosphorus’ intake most notable effects are produced by the inhibition of the
acetyl cholinesterase, responsible for hydrolyzing acetyl choline.
Clinical manifestations of acute intoxication typically include bronchorrhea, salivation, lacrimation,
bronchospasm, defecation, emesis, miosis, among others and they occur due to the stimulation of muscarinic
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and nicotinic receptors. Diagnosis is made through the interrogation and physical examination, in addition
to the detection of acetyl cholinesterase levels or the organophosphates’ metabolites in blood testing.
Management includes decontamination of the agent, review of respiratory status and access to ventilatory
support, followed by pharmacological treatment that includes the use of atropine, pralidoxime and
diazepam.
The present article constitutes a bibliographic review about the organophosphorus intoxication, its clinical
manifestations, diagnosis and treatment.
Key words

Poisoning, organophosphorus compounds, acetylcholinesterase, antidote.

INTRODUCCIÓN tratamiento y además que sirva como una guía

para todos aquellos profesionales de la salud que
La intoxicación aguda por organofosforados se encuentren expuestos a estas situaciones
constituye un problema de salud pública, ya que clínicas en las comunidades donde laboran con el
en la actualidad estos productos tienen una amplia propósito de una atención pronta y eficiente de la
aplicación como pesticidas en las zonas agrícolas, intoxicación y de esta manera prevenir mayores
provocando la muerte de cientos de personas al complicaciones asociadas e inclusive la muerte.
año por la exposición ocupacional, accidental o
intencional, siendo la ingesta oral voluntaria la Epidemiología
más común; y la inhalación accidental registrada Los organofosforados han sido utilizados
en trabajadores; en su mayoría agrícolas por el uso alrededor del mundo por los pasados 50 años
inadecuado del equipo de protección como la como pesticidas para el manejo de las plagas los
vestimenta y la maquinaria para la realización de mismos que podrían afectar a los alimentos ya que
estas labores. son altamente conocidos por su gran toxicidad,
La toxicidad aguda por organofosforados resulta lenta degradación y bioacumulación por lo tanto,
de una inhibición de las acetilcolinesterasas con la han presentado una disminución en su uso en los
subsecuente sobreestimulación de los receptores últimos 10 a 20 años utilizando otras sustancias
nicotínicos y muscarínicos ubicados en el sistema insecticidas [1,2].
nervioso central, autonómico y la placa Mundialmente se estima que tres millones de
neuromuscular; de ahí la importancia de la dosis personas están expuestas anualmente a estas
ingerida, el tiempo de exposición y las patologías sustancias, de las cuales un millón por causas
concomitantes que pueden contribuir con el grado accidentales y dos millones por envenenamiento
de severidad de la intoxicación. suicida con un aproximado de trescientas mil
Es de vital importancia poseer la sospecha clínica muertes [3]. En Estados Unidos se reportaron
y el conocimiento de esta patología, ya que las ocho mil exposiciones y de estos quince
manifestaciones clínicas son variadas por lo que fallecimientos [2]. En la India se reportaron veinte
su correcto diagnóstico está basado en una cinco mil doscientos ochenta y ocho casos de
apropiada historia clínica que involucre el tiempo muertes por suicidio por su utilización [4].
de exposición al compuesto, los hallazgos físicos Asimismo, la Organización Mundial de la Salud
y estudios de laboratorio, todo esto con el fin de (OMS) reporta anualmente veinte seis millones
evitar posibles complicaciones, duración y costos muertes en países del sudeste asiático, China y el
producidos por la hospitalización. pacífico occidental [4].
La realización de este artículo tiene como objetivo Los expertos estiman que las intoxicaciones con
convertirse en una revisión de la epidemiología, estos pesticidas causan más muertes al
manifestaciones clínicas, diagnóstico y compararse con otras clases de drogas o químicos,

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estimándose una tasa de fatalidad del 10% al 20%, colinérgicas [5]. Estos compuestos, inhiben de
y aquellos sobrevivientes con una morbilidad de forma irreversible la AchE, lo que conduce a la
difícil manejo [5]. acumulación de Ach a nivel de receptores
muscarínicos y nicotínicos, y se genera una
Fuentes de exposición hiperestimulación del sistema nervioso
Los agentes específicos ligados al parasimpático, provocando de esta manera un
envenenamiento humano son los carbamatos síndrome colinérgico el cual es característico de
como metomilo y aldicarb y los organofosforados esta intoxicación [8,9].
utilizados como pesticidas como el paratión, Además, dependiendo de la estructura química del
fentión, malatión, clorpirifos y diclorvos [2]. organofosforado, este puede generar un cambio
Adicionalmente existen organofosforados conformacional en la enzima inhibida, en donde la
utilizados en manera militar en forma de gas como enzima fosforilada “envejece” a través de una
el sarín, tabún y somán [2]. En el año 2001 la desalquilación del grupo de su sitio activo,
agencia de protección ambiental de los Estados convirtiéndola en una enzima incapaz de
Unidos prohibió el uso de clorpirifos en alimentos reactivarse tras la administración de un antídoto
como tomates, manzanas y uvas [2]. oxima [2,10]. Un factor adicional es que estos
compuestos también inhiben a las colinesterasas
Mecanismo de Acción plasmáticas de la misma manera descrita
Los organofosforados son agentes que se pueden previamente, sin embargo, el significado clínico
absorber a través de la piel, pulmones y tracto de esta interacción se desconoce.
gastrointestinal actuando de manera directa sobre La recuperación de una intoxicación leve puede
las acetilcolinesterasas (AChE), convirtiéndolas durar entre 24 y 48 horas dependiendo de la
en enzimas no funcionales, al fosforilar el grupo cantidad y tiempo de exposición al compuesto,
hidroxilo presente en el sitio activo de la enzima pero estas pueden generar complicaciones
[2,6]. Estos compuestos químicos al ingresar al neurológicas, físicas y psiquiátricas a largo plazo
organismo pierden un grupo sulfuro, que es [11].
reemplazado por oxígeno, formando así un oxón,
el cual inhibe potentemente la AchE [7]. Las Manifestaciones clínicas
acetilcolinesterasas se encuentran presentes en el El inicio y gravedad de las manifestaciones
sistema nervioso central, el sistema nervioso clínicas depende de diferentes aspectos, como lo
periférico, la unión neuromuscular y en los son la conversión enzimática a metabolitos
eritrocitos [6]. activos, la lipofilicidad del agente y la ruta de
La función de las mismas es hidrolizar la absorción [2]. También influyen el tipo de agente
acetilcolina en dos productos; la colina y el ácido y la cantidad de este, y la duración de la
acético, este último forma parte del ciclo de exposición, la edad, y patologías del paciente [4].
Krebs, mientras que la colina es captada de nuevo Para la mayoría de los agentes, la exposición oral
por la neurona y es re sintetizada para formar de o por inhalación inicia con síntomas, en promedio,
nuevo acetilcolina [4]. 3 horas después de la exposición, mientras que,
La acetilcolina es un neurotransmisor que se une los síntomas por contacto dérmico pueden iniciar
a los receptores muscarínicos y nicotínicos los hasta 12 horas después. Los agentes lipofílicos se
cuales se subclasifican de acuerdo a su asocian con un inicio tardío de los síntomas, hasta
localización en el cuerpo y a la acción posterior 5 días posterior a la exposición, y presentan un
que se genera cuando el componente se une al periodo de enfermedad mayor, de hasta 30 días,
mismo. esto debido a la redistribución en el tejido adiposo
Por lo tanto, la inhibición de estas enzimas genera [2]. Se han formulado dos posibles etiologías que
un acúmulo excesivo de acetilcolina a nivel de sus conllevan a las manifestaciones clínicas, una es la
receptores muscarínicos y nicotínicos resultando inhibición de la AchE, y la otra etiología planteada
en una sobreestimulación de las neuronas se debe a una terapia subóptima y una inhibición

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sostenida de la enzima, esto por el uso inadecuado alteración del estado de conciencia, ataxia,
de oximas [12]. depresión respiratoria y convulsiones [15]. Los
Los efectos producidos por una intoxicación efectos debidos a receptores nicotínicos ocurren
aguda se dividen en 3 fases, que son: 1. Crisis en intoxicaciones más severas. La combinación de
colinérgica, 2. Síndrome intermedio y 3. estas manifestaciones puede complicar el
Polineuropatía tardía inducida por diagnóstico [4].
organofosforados [6]. Los efectos a nivel del sistema nervioso central
que se presentan en la intoxicación aguda, pueden
1. Crisis colinérgica inicial ser inespecíficos, como cefalea, mareo, ataxia,
Los efectos agudos posterior a la exposición a convulsiones, ansiedad, confusión, tremor,
organofosforados, que se presenta en los primeros disartria, estado de coma y depresión del centro
minutos a horas, son de tipo colinérgico respiratorio. En la intoxicación severa, debido a la
involucrando el sistema nervioso autónomo, la parálisis de los músculos intercostales y del
unión neuromuscular y el sistema nervioso central diafragma, puede ocurrir paro respiratorio, por lo
los cuales están directamente relacionados con los que generalmente se requiere ventilación
niveles de actividad de la AChE [2,13]. mecánica [4].
Se utilizan las siguientes mnemotecnias para los
efectos colinérgicos, por sus siglas en inglés: 2. Síndrome Intermedio
-SLUDGE/BBB: Salivation, Lacrimation, Ocurre en un 10% a 40% de los pacientes con
Urination, Defecation, Gastric cramps, Emesis/ intoxicación por organofosforados, estos
Broncorrhea/Broncospasm/Bradycardia [2]. desarrollan alteraciones neurológicas en un lapso
-DUMBELS: Defecation, Urination, Miosis, de tiempo entre 24 a 96 horas posteriores a la
Broncorrhea/Broncospasm/Bradycardia, Emesis, exposición del producto. Las manifestaciones
Lacrimation, Salivation [2]. incluyen debilidad de los músculos proximales y
S (Salivación), L (lagrimación), U (Micción), D debilidad para el movimiento de flexión del
(defecación), G (calambres gástricos), E (emesis), cuello, disminución de los reflejos tendinosos
B (broncorrea, broncoespasmo, bradicardia), M profundos, alteraciones en los pares craneales e
(miosis). insuficiencia respiratoria debida a debilidad de los
La ingestión del químico se manifiesta músculos intercostales y del diafragma. La
generalmente como vómitos y síntomas exposición a un agente altamente liposoluble se ha
gastrointestinales, la exposición en aerosol causa asociado con mayor riesgo de presentar síndrome
síntomas respiratorios y oculares. La exposición intermedio. La mayoría de los pacientes resuelven
de la piel se presenta como sudoración y estas alteraciones neurológicas al cabo de dos a
fasciculaciones. Las manifestaciones clínicas se tres semanas con el adecuado soporte y
deben a la hiperestimulación de receptores tratamiento farmacológico [2].
nicotínicos y muscarínicos a nivel central y El síndrome intermedio constituye la principal
periférico [14]. La estimulación de receptores causa de mortalidad. Generalmente se requiere
muscarínicos causa defecación, micción, miosis, soporte ventilatorio durante 7 a 21 días [6].
bradicardia, broncorrea, broncoespasmo, emesis y
salivación [4]. 3. Polineuropatía tardía inducida por
Los efectos nicotínicos a nivel cardiovascular organofosforados
producen taquicardia, palidez e hipertensión Inicia 1 a 3 semanas posterior a la exposición de
arterial, además generan fasciculaciones a nivel organofosforados. Generalmente ocurre con la
de párpados y músculos faciales, en músculo ingestión de altas dosis de estos, lo que provoca la
estriado producen calambres, mialgias, debilidad, inhibición de la esterasa diana de la neuropatía, la
parálisis flácida, y temblor, a nivel metabólico cual es una serina esterasa, que está presente a
produce hiperglicemia. En el SNC, se presenta nivel cerebral, en nervios periféricos y linfocitos,
somnolencia, confusión, cefalea, ansiedad,

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la enzima afectada es responsable del utilidad es la medición de estos parámetros en la

metabolismo de varios ésteres en las células [6]. etapa crónica para determinar si existe exposición
Los pacientes presentan parestesias dolorosas en ocupacional [2]. El segundo método empleado es
patrón de guante y calcetín seguidas de la detección de metabolitos de organofosforados
polineuropatía motora simétrica, que se (paranitrofenol o dialkyl fosfato) en la orina [4].
caracteriza por debilidad flácida en miembros Es importante mencionar que los
inferiores, que asciende hasta involucrar las organofosforados también generan cambios en el
extremidades superiores. Le neurotoxicidad conteo de glóbulos blancos, aumentando la
afecta principalmente a músculos distales [2]. cantidad de los mismos como mecanismo de
Otras de las consecuencias neurológicas defensa por medio de la activación del sistema
observadas en los sobrevivientes son las crisis de inmune [17].
psicosis, depresión, inatención, alteración en la Se ha planteado la medición de AchE en líquido
capacidad de procesamiento y solución de cefaloraquídeo como indicador del grado de
problemas [16]. intoxicación presente, ya que a la inactivación de
Varios días posteriores a la intoxicación se pueden la enzima a este nivel genera gran alteración de las
presentar disrritmias ventriculares, que se pueden funciones del sistema nervioso debido a la
relacionar directamente con daño miocárdico acumulación de Ach [18].
debido a la inflamación intersticial, miocarditis o
pericarditis. Además, se puede presentar Tratamiento
prolongación del QTc y Torsade de Pointes. Otras A pesar de la importancia en la salud pública de la
manifestaciones cardiacas que se pueden intoxicación por organofosforados y la mortalidad
presentar son fibrilación ventricular, asistolia, a que provoca, su manejo ha cambiado muy poco en
nivel de electrocardiograma cambios en el las últimas seis décadas, se continúa usando los
segmento ST, ondas T picudas, bloqueos atrio dos antítodos, oximas y atropina, que se utilizaron
ventriculares. Las alteraciones metabólicas más por primera vez desde finales de la década de 1950
frecuentes son hiperglicemia e hipocalemia [4]. [19].
El manejo de estos pacientes inicia con la
Diagnóstico remoción de este de la fuente junto con maniobras
El diagnóstico de la intoxicación por descontaminantes como eliminar la ropa e irrigar
organofosforados se basa en las manifestaciones con abundante agua la zona dérmica expuesta al
clínicas, la historia de ingesta o exposición, en pesticida antes de iniciar la estabilización inicial.
caso de desconocerse la historia las Una vez tomadas estas medidas, el tratamiento de
manifestaciones colinérgicas muscarínicas y la intoxicación depende de la severidad, en donde
nicotínicas indican la posibilidad diagnóstica; se valora la vía aérea, la ventilación, el estado
muchos organofosforados poseen un olor circulatorio, estado de consciencia y la
característico tipo petróleo o ajo que orienta la exploración física con el fin de tratar los hallazgos
sospecha clínica que al tenerse debe de iniciarse el amenazantes para la vida, ya que estos pacientes
tratamiento inmediatamente [2,4]. Un recurso independientemente de su estatus mental y signos
necesario para un correcto diagnóstico de la vitales requieren de un rápido control de la vía
intoxicación por organofosforados es el manejo de aérea y la subsecuente ventilación, por el riesgo
los siguientes datos en el laboratorio: niveles en de desarrollar una falla respiratoria [2].
sangre eritrocitaria de AChE la cual indica el Uno de los tratamientos consiste en la intubación
grado de toxicidad, se utilizan estas medidas en endotraqueal, para estos pacientes esta debe
forma seriada para determinar la eficacia de la realizarse con la utilización de bloqueadores
terapia en la regeneración de la enzima. neuromusculares no despolarizantes de acción
Adicionalmente se emplean los niveles en plasma corta a dosis altas en lugar de Succinilcolina, ya
de AChE las cuáles no son tan precisos y no que este fármaco es metabolizado por las
deberían utilizarse a pesar de su rapidez. Otra acetilcolinesterasas, y estas al estar inhibidas,

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ocasionan un bloqueo neuromuscular más existe una gran variabilidad de respuesta con el
prolongado [2]. uso de este tratamiento, ya que se ha determinado
Posterior al manejo agudo con medidas de soporte que en la mayoría de los eventos de falla
vital se da inicio a la administración intravenosa terapéutica estos corresponden a una utilización
del tratamiento farmacológico con distintos inadecuada de la dosis [3].
antídotos, como atropina, oximas y diazepam Es importante añadir al esquema terapéutico
dentro de la primera hora. [5]. fármacos como las benzodiazepinas, en este caso
La atropina es un inhibidor competitivo de los Diazepam, a una dosis inicial de 10 mg IV que
receptores muscarínicos de acetilcolina, los puede repetirse cada 10-15 minutos con una dosis
efectos muscarínicos son revertidos por la máxima de 30 mg en adultos. Para niños se inicia
atropina, sin embargo, es inefectivo sobre los con una dosis de 0,3 mg/kg en 3 minutos con una
receptores nicotínicos y por lo tanto no afecta los máxima dosis de 5 mg en menores de 5 años y 10
síntomas ocasionados por estos [3,20]. La dosis mg en mayores de 5 años [3].
inicial en adultos es de 2 a 5 mg IV y en niños de El uso profiláctico del Diazepam ha demostrado
0,05 mg/kg IV, la cual se puede repetir cada 3-5 tener efectos beneficiosos en las convulsiones,
minutos hasta que los signos muscarínicos fasciculaciones y agitación durante estos
respiratorios como el broncoespasmo y la episodios, además ha reducido la morbimortalidad
broncorrea cesen [2]. Una vez que resuelven estos cuando se administra concomitantemente con la
síntomas, se mantiene la atropina a una dosis del atropina y las oximas, ya que previene la lesión
10% al 20% de la dosis total que se requirió para del sistema nervioso central y evita las arritmias
estabilizar al paciente en una infusión continua de cardiacas [4].
500 ml de suero dextrosa al 5% con el fin de Otras de las medidas terapéuticas a realizar dentro
mantener la atropinización hasta que el paciente de la primera hora de la ingesta de
se encuentre completamente asintomático [3,5]. organofosforados, posterior a la resucitación
El otro tratamiento, la pralidoxima, que forma inicial es la administración de Carbón Activado a
parte de la familia de las oximas, es un reactivador 1g/kg con una dosis máxima de 50g; posterior a la
de las acetilcolinesterasas de los receptores hora inicial no se han demostrado beneficios para
nicotínicos y muscarínicos, por lo que es su uso [2].
necesario administrarlo concomitantemente con la El uso de Bicarbonato de Sodio a dosis de 5
atropina, ya que los síntomas como la debilidad mEq/kg en lapsos de 60 minutos con una infusión
muscular pueden exacerbar transitoriamente por continua de 5-6 mEq/kg/día ayuda a la
la inhibición de la enzima mientras el fármaco se alcalinización del pH, sin embargo, se requieren
une a la misma para reactivarla [2]. La de mayores estudios para confirmar estos
reactivación puede depender de la molécula hallazgos [3].
farmacológica que se une a la enzima, la El sulfato de Magnesio también se ha considerado
concentración de la oxima y el grado de una opción terapéutica viable por su capacidad
envejecimiento de la enzima [5]. La para bloquear los canales de calcio y así disminuir
administración se recomienda en un bolo IV a una la liberación de acetilcolina a dosis de 4 g al
dosis de 30 mg/kg en adultos y 25-50 mg/kg en primer día de hospitalización [3].
niños en un período de 30 minutos de manera Actualmente se están estudiando otras alternativas
lenta, ya que la administración rápida ha estado terapéuticas para el tratamiento de estas
asociada a paro cardiorrespiratorio. Posterior a intoxicaciones como el desarrollo de las K-
esto se continua la administración del fármaco en Oximas, entre ellas el paraoxon, malaoxon y el
una infusión continua de 8 mg/kg/h en adultos y diisopropilfluorofosfato que tienen una mayor
de 10-20 mg/kg/h en niños [2]. capacidad de reactivación de las
Se debe tomar en cuenta que esta terapia acetilcolinesterasas. La hemoperfusión se ha
intravenosa se debe ajustar en base a la respuesta propuesto también como una terapia eficiente para
clínica del paciente, en la cual en muchos casos la remoción de plasma con proteínas unidas a

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pesticidas al ser estas moléculas liposolubles en factores, por lo que se debe individualizar cada
donde se demostró que una hemoperfusión caso en particular.
repetida de este procedimiento es efectiva para el
tratamiento de esta intoxicación [3].
Se han realizado diversos estudios sobre el uso
profiláctico de antibióticos sistémicos en el
manejo agudo de la intoxicación por Bibliografía
organofosforados, sin embargo, los resultados de
dichos estudios no han demostrado ninguna 1. Jayaraj R, Megha P, Sreedev P. Review
ventaja sobre los grupos a los que se les aplica Article. Organochlorine pesticides, their toxic
antibioticoterapia sistémica contra los grupos que effects on living organisms and their fate in the
no reciben dicho tratamiento, por lo que esta environment. Interdiscip Toxicol. 2016;9(3–
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