Fistulas 2022

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FISTULAS

DIGESTIVAS (FD)
“Comunicación anormal no
planeada, entre 2, 3 o más
superficies epiteliales.
Generalmente ocurre como
consecuencia de una
complicación quirúrgica, aunque
pueden producirse
espontáneamente”
Generalidades
◼ Aproximadamente el 80% son post-
quirúrgicas.
◼ Mortalidad: 5-30%.
◼ En presencia de sepsis y DNT, la
mortalidad asciende a 60-80%.
Clasificación
◼ Anatómica: según sitio de origen y el
defecto asociado de la pared abdominal.
◼ Fisiológica: según cuantificación del
débito.
◼ Etiológica: según la causa que las
produce. El 85 a 90% de las FD ocurren
en el postoperatorio, debido a fallas
técnicas.
Clasificación anatómica

◼ Tipo I: se originan en el esófago, estómago o duodeno.


◼ Tipo II: se originan en yeyuno-íleon.
◼ Tipo III: fístulas de colon.
◼ Tipo IV: cualquiera de las anteriores
drenando a través de un gran defecto
de la pared abdominal > de 20 cm2.
Clasificación fisiológica

◼ Bajo débito: menos de 200 ml/d.


◼ Débito moderado: de 200 a 500 ml/d.
◼ Alto débito: más de 500 ml/d.
Fístulas enterostómicas o
entero-atmosféricas
◼ Fístulas donde no existe piel que las
recubra: Abdomen Abierto.
◼ Manejo extremadamente difícil y alta
mortalidad.
◼ Vuelcan el débito sobre la herida.
◼ Aquellos pacientes que sobreviven al daño
metabólico y fisiopatológico inicial,
requieren en su mayoría cierre quirúrgico .
Diagnóstico de las FD

◼ Fistulografía.
◼ TAC y ecografías.

◼ Identificación de factores no
facilitadores para el cierre de las
lesiones.
Factores que favorecen el
desarrollo de una fístula
◼ Anormalidades en la reparación de las
heridas: infección, QTP, hipoproteinemia, DBT.
◼ Fracasos técnicos: lesión intestinal
inadvertida, defectos de la sutura, falla de las
anastomosis, suturas apretadas.
◼ Patologías: peritonitis bacteriana, EII, enteritis
por radiación, invasión neoplásica del intestino,
enfermedades vasculares mesentéricas.
Objetivos en el manejo
de las fístulas digestivas
Consecuencias de las FI

◼ Disbalance hidro-electrolítico.
◼ DNT.

◼ Sepsis.
Disbalance
hidro-electrolítico

◼ En fístulas de alto débito.


◼ Pérdidas de agua, electrolitos y proteínas.
◼ La cantidad de drenaje es directamente
proporcional a la cercanía al ángulo de
Treitz.
◼ DHT y alteración del medio interno.
Desnutrición
Disminución de ingesta: Pérdida de líquido,
-por anorexia electrolitos y
-por restricción proteínas

DNT
(55-90%)

Aumento de requerimientos: Pérdida de los nutrientes


-sepsis aportados
-inflamación

Alteración cicatrización
Aumento riesgo de infecciones POP
Aumento mortalidad
Sepsis

◼ Principal causa de muerte.


◼ La detección temprana de absesos y su
drenaje, el debridamiento de tejido
desvitalizado y el uso de ATB facilitan el
control de la infección, limitando la
posibilidad de evolucionar a la sepsis.
◼ La sepsis conduce a la DNT,
evolucionando a un círculo vicioso.
Tratamiento
◼ 1° fase: restaurar el vol. circulante, corregir las
alteraciones hidro-electrolíticas, proteger la piel,
recolectar y cuantificar el débito, drenar las colecciones
purulentas intra-abdominales e iniciar el tratamiento
ATB.
◼ 2° fase: continuar la reposición de líquidos y
electrolitos e iniciar el SN. Control farmacológico de las
pérdidas.
◼ 3° fase: Topografiar el trayecto fistuloso para conocer
las posibilidades de cierre espontáneo o qx.
SN
◼ Estimación de los requerimientos: de acuerdo al estado
del paciente.
◼ NE con fórmulas poliméricas, a través de sondas
ubicadas distal a la FI en aquellas de alto débito y dietas
por sonda o vía oral bajas en fibra , en las fístulas de
bajo débito.
◼ NP en aquellas FD de alto débito a las que no se logra
acceder distal a la lesión, por un mínimo de 6 semanas.
Actualmente se observa que el tiempo óptimo puede
alcanza hasta 6 a 12 meses EN AA.
◼ Combinación de ambas modalidades.
Aporte de macronutrientes

◼ Requerimientos energéticos: 30-35kcal/kg/d


(salvo pacientes críticos)
◼ Proteínas: 1.5-2g/kg/d
-Pacientes con abdomen abierto: +2g N2/l
de líquido abdominal o +1g N2/500ml débito.
Aporte de micronutrientes

◼ Síntesis proteica: Zn, cobre y B6.


◼ Síntesis de colágeno: vit. C, hierro y
cobre.
◼ Remodelación de heridas: Vit C, A y Zn.
◼ Reposición de 12 a 17mg de Zn por litro
de fluído perdido.
Control del débito
◼ Débitos < a 200ml/d no generan alteraciones y
permiten manejo de ostomías y de la piel.
◼ Pérdidas mayores: fármacos para reducir pérdidas:
1) Drogas antimotilidad: loperamida, codeína.
2) Drogas antisecretoras: bloqueantes H2, inhibidores
bomba, somatostatina, octeotride.
Método de vacío
VAC
◼ Eficaz para el control el flujo de las fístulas.
◼ Evita la lesión de la piel.
◼ Permite, en la mayoría de las veces, la ingesta
oral.
◼ Favorece la cuantificación de las pérdidas.
◼ Muchas veces, evita la cirugía.
◼ Permite la movilización precoz=recuperación.
Momento de la CX

◼ Se recomienda tratamiento médico no


menos de 6 a 8 semanas.
◼ Los índices de mortalidad qx y recurrencia
de la fístula son más altos entre la 1° y 6°
semana.
◼ En fístulas enteroatmosféricas el tiempo
oportuno de la cirugía supera los 6 meses.
◼ Para fístulas de alto débito, se recomienda la
combinación de NP y NE con efecto trófico,
discontinuando la 1° si la vía digestiva es bien
tolerada y se asegura una correcta absorción de
H2O, macro y micronutrientes.
◼ La nutrición por vía digestiva (oral o enteral por
sonda), se puede utilizar desde el comienzo, en
FI esofágicas, ileales (de bajo débito) y
colónicas.
◼ Realizar un monitoreo exhaustivo de las
pérdidas para la reposición de carencias
específicas.
FIN!!!!!!

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