Tuberculosis para El Examen

TUBERCULOSIS
DEF: Es una enfermedad infecto contagiosa, transmisible, curable, usualmente crónica,

de presentación clínica variable, producida por micobacterias del complejo Micobacterium
tuberculosis que puede causar incapacidad de por vida y muerte.
1. EPIDEMIOLOGIA:
A nivel mundial, la tuberculosis continúa siendo la primera causa de muerte entre las
causas infecciosas.
En América, en 2019, se estimaron 289.000 casos de tuberculosis.
En Chile la tasa de mortalidad por tuberculosis en todas sus formas para el año 2017 fue de 1,1
por 100.000 habitantes, manteniendo una tendencia a la baja en el último decenio. Esta cifra
corresponde a 210 personas fallecidas por tuberculosis en el país durante el año 2017, de las
cuales 152 fueron hombres y 58 mujeres.
La tasa de morbilidad total de tuberculosis en todas sus formas, es decir, la suma de casos nuevos
y las recaídas, fue de 15,2 casos por 100.000 habitantes para el año 2019. Esta tasa corresponde a
2.912 casos, con una disminución de 33 casos con respecto al año anterior.
El 81,4% de los casos de tuberculosis de 2019 corresponden a formas pulmonares, y 18,6% a

extrapulmonares.
Durante el año 2019 se produjeron 56 casos de tuberculosis en menores de 15 años en Chile, de

los cuales 24 son menores de 5 años. Esto representa una disminución de 26,3% de los casos
infantiles respecto del año anterior.
2. FISIOPATOLOGIA:
La tuberculosis puede ocurrir en 3 etapas:
1. Infección primaria
2. Infección latente
3. Infección activa
En un principio, el bacilo M. tuberculosis causa una infección primaria que no suele
producir una enfermedad aguda. La mayoría (alrededor del 95%) de las infecciones
primarias no produce síntomas y al finalizar ingresa en una fase latente. Un porcentaje
variable de las infecciones latentes se reactiva con signos y síntomas de la enfermedad.
La infección no suele transmitirse durante el estadio primario y no contagia en la fase

latente.
Infección primaria
La infección requiere la inhalación de partículas bastante pequeñas para que atraviesen

las defensas respiratorias altas y se depositen en las regiones profundas de los pulmones,
en general en los espacios aéreos subpleurales de los lóbulos medio o inferior. Las gotas
más grandes tienden a alojarse en las vías aéreas más proximales y no producen infección.
La enfermedad suele originarse en un solo núcleo de gotas, que transporta unos pocos
microorganismos. Tal vez un solo microorganismo pueda ser suficiente para causar la
infección en personas susceptibles, pero las personas menos susceptibles pueden requerir
la exposición repetida para desarrollar la infección.
Para iniciar la infección, los macrófagos alveolares deben ingerir a los bacilos M.
tuberculosis. Los bacilos no destruidos por los macrófagos se replican dentro de ellos y,
por último, matan a los macrófagos que los hospedan (con la cooperación de los linfocitos
CD8); las células inflamatorias son atraídas al área, donde causan una neumonitis
localizada que coalesce para formar los tubérculos característicos en el examen
histológico.
Durante las primeras semanas de la infección, algunos macrófagos infectados migran a los
ganglios linfáticos regionales (p. ej., hiliar, mediastínico), donde acceden a la corriente
sanguínea. Luego, los microorganismos se diseminan por vía hematógena hacia cualquier
parte del cuerpo, en especial la porción apicoposterior de los pulmones, las epífisis de los
huesos largos, los riñones, los cuerpos vertebrales y las meninges. La diseminación
hematógena es menos probable en pacientes con inmunidad parcial debida a la
vacunación o a una infección natural anterior con M. tuberculosis o micobacterias
ambientales.
La infección latente
ocurre después de la mayoría de las infecciones primarias. En aproximadamente el 95% de

los casos, tras alrededor de 3 semanas de crecimiento ilimitado, el sistema inmunitario
inhibe la replicación bacilar, generalmente antes de que aparezcan signos o síntomas. Los
focos de bacilos en los pulmones u otros sitios se transforman en granulomas de células
epitelioides, que pueden tener centros caseosos y necróticos. Los bacilos tuberculosos
pueden sobrevivir en este material por años, y el balance entre la resistencia del huésped
y la virulencia del microorganismo determina la posibilidad de que la infección resuelva sin
tratamiento, permanezca latente o se active. Los focos infecciosos pueden dejar cicatrices
fibronodulares en los ápices de uno o ambos pulmones (focos de Simon, que
generalmente se generan como resultado de la llegada por vía hematógena desde otro
sitio de infección) o pequeñas zonas de consolidación (focos de Ghon). Un foco de Ghon
con afectación ganglionar es un complejo de Ghon que, si se calcifica, se llama complejo
de Ranke. La prueba de la tuberculina y los ensayos de liberación de interferón gamma en
sangre (IGRA) se positivizan durante la fase latente de la infección. Los sitios de infección
latente son procesos dinámicos, no del todo inactivos como se creía antes.
Con menor frecuencia, el foco primario progresa inmediatamente y causa una
enfermedad aguda con neumonía (a menudo cavitaria), derrame pleural y aumento
significativo del tamaño del mediastino o los ganglios linfáticos hiliares (que, en los niños,
pueden comprimir los bronquios). Los derrames pleurales pequeños son sobre todo
linfocíticos, contienen típicamente pocos microorganismos y resuelven en pocas semanas.
Esta secuencia puede observarse con mayor frecuencia en niños pequeños y en pacientes
inmunodeficientes infectados recientemente o reinfectados.
La tuberculosis extrapulmonar puede aparecer en cualquier sitio y manifestarse sin

evidencias de compromiso pulmonar. Las adenopatías tuberculosas son la presentación
extrapulmonar más común; no obstante, la meningitis es la más temida debido a su
elevada tasa de mortalidad en los extremos de la vida.
Enfermedad activa
Las personas sanas que están infectadas por la tuberculosis tienen un riesgo del 5 al 10%
de desarrollar la enfermedad activa durante su vida, aunque el porcentaje varía de
manera significativa según la edad y otros factores de riesgo.
En el 50 al 80% de las personas con enfermedad activa, la tuberculosis se reactiva dentro

de los primeros 2 años, pero ésta puede manifestarse también varias décadas más tarde.
Cualquier órgano sembrado por la infección primaria puede alojar un foco de reactivación,
aunque se identifican con mayor frecuencia en los vértices pulmonares, lo que puede
deberse a las condiciones más favorables, como la tensión elevada de oxígeno. Los focos
de Ghon y los ganglios linfáticos hiliares comprometidos tienen menos probabilidades de
reactivarse.
Las patologías que deterioran la inmunidad celular (que es esencial para la defensa contra
la tuberculosis) facilitan significativamente la reactivación. Por lo tanto, los pacientes
coinfectados por el HIV que no reciben la TAR apropiada tienen un riesgo del 10% anual de
desarrollar la enfermedad activa.
3. FARMACOLOGIA:
4. PAE:
5. GES:

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