Apuntes FECII

CUATRIMESTRE I
FISIOTERAPIA EN
ESPECIALIDADES
CLÍNICAS II
RAQUEL CORRERO DE ARRIBA

3º FISIOTERAPIA UAH – CURSO 2020/2021
RAQUEL CORRERO DE ARRIBA – 3º FISIOTERAPIA UAH 2020/21
ÍNDICE
PBL1 – DOLOR ...................................................................................................................................... 2
2. ANOTACIONES DE CLASE............................................................................................................... 7
PBL2 – PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS....................................................................................... 9
1. ESQUEMA LESIONES ................................................................................................................... 10
2. “DESARROLLO” LESIONES ........................................................................................................... 12
PBL3 – EPOC ....................................................................................................................................... 25
1. FISIOPATOLOGÍA ........................................................................................................................ 25
2. ENVEJECIMIENTO DEL SISTEMA RESPIRATORIO ........................................................................... 26
3. GUIA GESEPOC ........................................................................................................................... 27
4. NORMATIVA SOBRE LA DISFUNCIÓN MUSCULOESQUELÉTICA DE LOS PACIENTES CON EPOC ........ 30
PBL4 – ESCOLIOSIS.............................................................................................................................. 32
1. RPG EN ESCOLIOSIS .................................................................................................................... 32
PBL5 – ARTROSIS Y ARTRITIS............................................................................................................... 33
1. ARTROSIS ................................................................................................................................... 33
2. ARTRITIS REUMATOIDE .............................................................................................................. 36
PBL6 – FIBROMIALGIA ........................................................................................................................ 40
1. HOMBRO DOLOROSO – CONCEPTO GLOBAL DEL HOMBRO (CGE)................................................. 40
2. ARTÍCULO EN ESPAÑOL SOBRE CERVICALGIAS ............................................................................. 43
3. ARTÍCULO EN INGLÉS SOBRE CERVICALGIAS ................................................................................ 50
MÓDULO DE LACTANTES .................................................................................................................... 54
LACTANTES I y II - PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS EN PEDIATRÍA.......................................... 54
LACTANTES III – PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS EN PEDIATRÍA .......................................................... 70
SEMINARIO DE AMPUTADOS .............................................................................................................. 74
ANEXOS ............................................................................................................................................. 80
1. ESCALAS Y TEST .......................................................................................................................... 80
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PBL1 – DOLOR
1. NEUROFISIOLOGÍA DEL DOLOR
Se define el dolor como una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con daño potencial o real.
Es un proceso de vital importancia ya que actúa como mecanismo de defensa protegiendo al individuo y
mejorando su capacidad de supervivencia induciendo al sujeto que siente a disminuir las causas de ese dolor y
con ello limitar las consecuencias. En ocasiones el proceso es incorrecto y aparece dolor sin una finalidad real de
protección.
El proceso del dolor fisiológico se divide en 6 etapas:
- Activación y sensibilización de los nociceptores.
- Transmisión de los impulsos nociceptivos a través de las aferencias primarias.
- Modulación e integración de la respuesta nociceptiva a nivel del asta dorsal de la médula.
- Transmisión por las vías ascendentes o vías espino-encefálicas.
- Integración de las respuestas en los centros superiores (estructuras encefálicas).
- Control descendente por las vías encéfalo-espinales.
Durante estas etapas ocurren una serie de cambios bioquímicos a distintos niveles: nivel periférico, nivel
medular y nivel supraespinal.
• NIVEL PERIFÉRICO
Los receptores del dolor a nivel periférico son los nociceptores. Los nociceptores son las terminaciones
periféricas de las neuronas bipolares que tienen su soma en los ganglios raquídeos y cuyo axón centrípeto
penetra el asta dorsal de la médula espinal. Su función principal es diferenciar los estímulos inocuos de los lesivos.
Tienen un alto umbral para la estimulación cutánea, capacidad de codificación de la intensidad de los estímulos
en el rango lesivo adecuado y una falta de actividad espontánea en ausencia de estimulación nociva. Por lo tanto
son los encargados de codificar estímulos lesivos y transmitir esa información en forma de impulsos nerviosos o
potenciales de acción por medio de neurotransmisores hacia la vía central.
Los dos tipos principales de fibras nerviosas encargadas de la transmisión de la información dolorosa se
diferencian según la velocidad con la que transmiten los impulsos nerviosos y son:
- Fibras A delta: son mielínicas, con un grosor entre 1 y 5 nanómetros, de conducción rápida (4-30 m.sg-1).
Conducen señales de dolor de corta latencia que precisan de respuestas rápidas.
- Fibras C: son amielínicas, con un grosor entre 0,3 y 1,5 nanómetros, de conducción más lenta (0,4-2 m.sg-1).
Es el grupo más numeroso y conducen señales de dolor quemante y latencia más larga además de estímulos
térmicos, mecánicos y químicos.
Ambos tipos de nociceptores se localizan a nivel cutáneo, muscular, articular y ligamentoso y en concreto las
fibras C en tejido visceral.
• NIVEL MEDULAR
Las fibras A delta y C terminan a nivel superficial del asta dorsal de la médula espinal, es ahí donde se modula la
respuesta nociceptiva haciendo sinapsis con otros 3 tipos de neuronas:
- Neuronas con proyección supraespinal, para que la información llegue a los centros superiores.
- Neuronas propioespinales, para que llegue a otro estadio medular.
- Interneuronas medulares inhibitorias o excitatorias, que actúan como mecanismos de control o reflejos
espinales.
La conexión entre las aferencias primerias estas neuronas, se ejecuta mediante neurotransmisores como la
sustancia P, la somatostatina, la colecistocinina (CCK) o la acetil colina entre otros.
Por lo tanto el asta dorsal permite el primer nivel de integración y modulación de la información a partir de las
interneuronas espinales. A partir de ahí la información circula por las vías ascendentes. Dos tipos de neuronas se
activan en este momento:
- Neuronas específicas: responden casi únicamente a estímulos nociceptivos.
- Neuronas de rango dinámico o de convergencia: responde ante estímulos nociceptivos y no nociceptivos.
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Los axones de las neuronas del asta dorsal forman las vías ascendentes que se dividen en:
- Fascículo espino-talámico
- Fascículo espino-reticular.
- Fascículo espino-ponto mesencefálico.
- Fascículo espinosolitario o tracto solitario.
- Cordones posteriores.
Se diferencian básicamente por su posición espacial y las estructura de destino hacia la que transportan los
impulsos nerviosos.
• NIVEL SUPERIOR
El nivel superior está integrado por las estructuras supraespinales. Los centros superiores involucrados en la
nocicepción están formados por:
- La formación reticular bulbar, es una zona de control e interacción de diversos sistemas que integran, a
parte de la nocicepción, la vigilancia, respiración, regulación cardiovascular, y la motricidad.
- La formación retículo-mesencefálica, es la interfase entre los mecanismos del dolor y los relacionados con
la amígdala y el hipotálamo. Implicada en reacciones emocionales, comportamentales y neuroendocrinas.
- El córtex cerebral: objeto de controversia, por un lado es una proyección de neuronas
ventroposterolaterales del tálamo y por otro pertenece al sistema límbico y participa en la génesis de
emociones.
1. MODULACIÓN DE LOS MENSAJES NOCICEPTIVOS
Los sistemas moduladores del dolor consisten en las proyecciones de fibras centrípetas de grueso calibre
(periféricas), y las descendentes desde niveles superiores encefálicos. Existen una serie de sustancias localizadas
en el SNC que actúan como neuromoduladores, como son la serotonina, el GABA, la glicina, las catecolaminas o
los péptidos opioides endógenos entre otros.
El dolor solo aparece tras la modulación de la nocicepción a nivel periférico, medular y supraespinal y en caso de
que el equilibrio entre influencia excitatoria e influencia inhibitoria se rompa a favor de los mensajes excitatorios.
Esto ocurre en caso de exceso de nocicepción o déficit de control inhibidor.
2. DIMENSIONES DEL DOLOR
El modelo “Pain and movement reasoning model” nos permite relacionar los diferentes aspectos que entran en
juego dentro de la experiencia dolorosa. La sensación de dolor no es unidimensional si no que abarca ciertos
aspectos como el psicológico, el emocional, el cognitivo y el social, y aunque no se sabe en que manera y grado
lo hacen, cada uno de ellos influye en la modulación del dolor. Para agrupar todos estos conceptos se establecen
tres categorías diferentes: la categoría de modulación central, la categoría de estimulación local y la de
influencias regionales.
2.1. CATEGORÍA DE MODULACIÓN CENTRAL
Dentro de esta categoría encontramos los factores que han demostrado influenciar en el dolor a través de
cambios en el procesamiento de los centros superiores, en la reducción de la actividad de las vías inhibitorias
descendentes, o en el incremento de la efectividad de las sinapsis espinales. Dependiendo de la naturaleza del
factor y el contexto en el que se dé puede provocar un aumento o una disminución de la percepción del dolor.
Son tres las subcategorías mediante las cuales estimar el grado con el que la modulación central influye en el
dolor de nuestro paciente:
- Factores predisponentes: experiencias anteriores relacionadas con traumas o tortura han demostrado
incrementar la sensación de dolor en aquellos que las sufren. Esto podría ser debido a una disminución de
los mecanismos inhibidores. Experiencias previas relacionadas con el sistema nervioso podrían modificar la
expresión de los fenotipos a través de la transcripción genética.
- Estímulos aferentes prologados en el tiempo: la estimulación nociva prolongada en el tiempo puede llevar
al incremento de la transmisión sináptica y la disminución del umbral excitatorio de los nociceptores
involucrados.
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- Aspecto cognitivo emocional y social: sensaciones relacionadas con el contexto social del paciente, como la
tristeza, la soledad, la fatiga, el miedo, la depresión o la ansiedad parecen aumentar la percepción del dolor.
También influyen los pensamientos y los conocimientos y creencias acerca del dolor.
2.2. CATEGORÍA DE INFLUENCIAS REGIONALES
Esta categoría incluye los principios biomecánicos y las influencias neurológicas del dolor que sugieren
alteraciones remotas a la localización del dolor. Se definen las siguientes subcategorías:
- Cadena cinética: esta subcategoría hace referencia a las alteraciones en los elementos de la biomecánica
(propiocepción, flexibilidad, fuerza…) que provocan la activación de nociceptores remotos causada por la
compresión o distensión de estructuras relacionadas con estos receptores.
- Patología neurodinámica: se refiere al compromiso neuronal a distancia que sucede a partir de ciertas
alteraciones espaciales de estructuras, posturas, estados o movimientos.
- Convergencia: las neuronas que se encargan de la inervación de diferentes estructuras a veces convergen
entre ellas pudiendo causar sensación de dolor en una zona diferente a la de excitación nociceptiva.
2.3. CATEGORÍA DE ESTIMULACIÓN LOCAL
Se refiere a las posibles causas que provocan el dolor en la misma zona en la que se localiza. Se diferencian:
- Estimulación química: isquemia provocada por alteraciones del sistema circulatorio o alteraciones en el pH.
- Deformación mecánica: a partir de posturas o movimientos que compriman o estiren las estructuras
nerviosas a nivel local.
Todas estas dimensiones interactúan entre ellas siendo parte esencial de la experiencia dolorosa.
3. MECANISMOS PATOBIOLÓGICOS
Dependiendo del mecanismo a través del cual aparezca esa sensación dolorosa podemos diferenciar entre 3
tipos de dolor: dolor nociceptivo, neuropático o nociplástico.
3.1. DOLOR NOCICEPTIVO
El dolor nociceptivo es un dolor atribuible a la activación de las terminaciones receptoras de la periferia de las
neuronas aferentes primarias en respuesta a estímulos químicos (inflamatorios) , mecánicos o térmicos nocivos.
Se le podría considerar como el “dolor fisiológico”.
Trayecto: activación de los nociceptores (cualquier estructura, debido a una lesión) → viaja por las fibras
nociceptivas (fibras C y A delta) → vías ascendentes (corteza) → vías descendentes: facilitadora o inhibidoras
(tronco del encéfalo, vías corticales) → inflamación y activación de la periferia, disminución del pH ante una
isquemia por una postura mantenida, carga o compresión de un tejido.
Diferenciamos 3 tipos de dolor nociceptivo:
- Mecánico: aparece una distorsión de las terminaciones nerviosas, causada principalmente por la
cicatrización del tejido o la presión anormal que a partir de la lesión se ejerce sobre dichas terminaciones. El
movimiento incrementa esta distorsión y con ello la sensación de dolor (deformación mecánica o patología
neurodinámica).
- Isquémico: existe una sensibilización de los nociceptores causada por un cambio físico químico en el
ambiente del tejido, dicha alteración a su vez causada por un estado de hipoxia. Además de una disminución
del umbral de activación de los nociceptores, los tejidos isquémicos se vuelven más ácidos, contienen menos
oxígeno y contienen más sustancias potenciadoras de la actividad nociceptora como la bradiquinina, iones
K y prostaglandinas.
- Inflamatorio: las fibras aferentes disminuyen su umbral de activación durante la inflamación. Estímulos de
poca intensidad son capaces de evocar respuesta en los nociceptores afectados. Los pacientes con este tipo
de dolor refieren que es peor por las mañanas, además de sentirse rígidos en este periodo del día, suelen
responder bien con tratamiento antiinflamatorio.
La aplicación de estímulos repetidos en la piel se acompaña de una reducción progresiva del umbral de
excitación de los nociceptores. Es por ello por lo que, la desaparición del dolor es un aspecto prioritario. El
incorrecto abordaje de la sensación en casos agudos puede provocar una sensibilización a nivel central dando
lugar a una sensación crónica de dolor que no desaparece cuando lo hace la causa que originó esa sensación por
primera vez.
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Manifestaciones clínicas:
Subjetivas:
- Clara y proporcionada respuesta mecánica y anatómica a factores agravantes y aliviadores.
- Dolor asociado y en proporción al traumatismo, proceso patológico o movimiento/postura disfuncional.
- Dolor localizado en el área de la lesión/disfunción (con o sin referencia somática)
- Recuperación acorde a los tiempos de recuperación estándar.
- Respuesta a técnicas analgésicas.
- Dolor intermitente y punzante ante estímulos mecánicos y movimiento, constancia en el dolor sordo y la
sensación palpitante.
- Dolor asociado a otros síntomas de la inflamación.
- Dolor recientemente posterior al trauma o aparición de la patología asociada.
Objetivas:
- Reproducción de los patrones claros de dolor ante los test mecánicos y de movimiento sobre la estructura
afecta.
- Dolor localizado a la palpación.
- Presencia de posturas y patrones de movimientos antiálgicos.
3.2. DOLOR NOCIPLÁSTICO
Dolor relacionado con alteraciones en el circuito y procesamiento del SNC. La causa exacta del proceso de
sensibilización no se conoce pero se piensa que puede estar provocada por la muerte de interneuronas, aparición
de nuevas e incorrectas sinapsis y cambios en la polaridad de membrana de algunas células. En consecuencia
estas células responden a estímulos inocuos. Las células de la materia gris del asta dorsal de la médula son las
supuestas responsables de que surjan estos impulsos como ocurre con los AIGS.
Subjetivos:
- Aparición de un patrón de dolor desproporcionado, no mecánico e impredecible en respuesta a varios/no
específicos factores agravantes o favorecedores.
- Dolor persistente tras los tiempos de recuperación estándar.
- Dolor desproporcionado a la naturaleza y extensión de la lesión o la patología.
- Dolor difuso.
- Historial de intervenciones quirúrgicas fallidas.
- Sin respuesta ante AINES y/o mejor respuesta ante mediación antiepiléptica o antidepresiva.
- Aparición de dolores espontáneos y/o dolor paroxístico.
- Dolor asociado con altos niveles de disfunción.
- Dolor más constante.
- Dolor nocturno.
- Dolor asociado con otras disestesias.
- Dolor de gran severidad e irritabilidad (de fácil aparición que necesita largos periodos de tiempo para su
desaparición)
Objetivos:
- Respuesta patrón de dolor desproporcionado, inconsistente, no mecánico/no anatómico ante test
mecánicos/de movimiento.
- Resultados positivos de hiperalgesia (primaria y secundaria) y/o alodinia y/o hiperpatía en la distribución del
dolor.
- Áreas difusas de dolor/sensibilidad a la palpación.
- Identificación positiva de varios factores psicosociales, como el estrés.
3.3. DOLOR NEUROPÁTICO
Dolor de origen en el tejido nervioso periférico. El dolor es causado por una neuropatía que ha podido ser
consecuencia de una herida o laceración, compresión, sobre-estiramiento o la presencia prolongada de fluidos
inflamatorios. Esta neuropatía altera la transmisión de impulsos nerviosos, incluso puede suceder que la zona
afectada del nervio en cuestión los genere. A esta zona del nervio se la conoce como AIGS. Esto significa que una
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porción del nervio puede convertirse en fuente de dolor, que será evocado por fuerzas mecánicas, catecolaminas
o cambios metabólicos (isquemia), en algunos casos incluso se evoca esta sensación de forma espontánea. En
consecuencia a la neuropatía, puede haber cambios en la función neuronal a distancia de la lesión, especialmente
en el ganglio de la raíz dorsal y en la médula espinal, seguramente debido a un aumento en el número de canales
iónicos y en la sensibilidad.
Los síntomas que aparecerán en este tipo de dolor dependerán principalmente de las estructuras inervadas por
el nervio afecto y por las características de estas estructuras. De forma general provocará dolor profundo y
calambres en musculatura y sensación de quemazón, escozor y/o parestesias en la piel. Los test ortopédicos y
neurodinámicos que evoquen estímulos mecánicos (compresión y tensión fundamentalmente) sobre el nervio
pueden provocar síntomas. La aparición de los síntomas puede ser progresiva a medida que se aplica el estímulo.
Los estados emocionales negativos pueden incrementar la sensación.
Este mecanismo de dolor suele tener efectos en el cuerpo más allá de la lesión y además el estado de
hipersensibilidad puede expandirse a otras zonas (hipersensibilidad secundaria).
¿Cómo reconocer /diagnosticar este dolor? No hay una prueba gold standar hasta el momento, por lo que su
diagnóstico se basa en el reconocimiento de síntomas y signos relacionados con el dolor que se refleja con los
mecanismos de este (se explican en los siguientes puntos más abajo), que deben ocurrir en la distribución
correspondiente con el sitio de lesión nerviosa.
Además se tienen en cuenta herramientas como el painDETECT y la “Evaluación estandarizada del dolor”
(cuestionarios).
Subjetivas:
- Dolor de tipo quemante, afilado y agudo, como si se tratase de un disparo o una descarga eléctrica.
- Historial de lesiones, patologías o compromiso mecánico de los nervios.
- Dolor asociado a otros síntomas neurológicos: entumecimiento, debilidad, pinchazos (como de
alfileres/agujas), disestesia.
- Dolor referido en el dermatoma (muy frecuente)
- Menor respuesta a aines y mayor respuesta a antiepilépticos y antidepresivos.
- Dolor de gran intensidad e irritabilidad (muy fácil provocarlo).
- Empeora con el movimientos o posturas que aumenten la carga o compresión del nervio.
- Dolor espontáneo (no depende de un estímulo) y/o paroxístico (recurrencia e intensificación espontáneas
del dolor).
Objetivas:
- La sintomatología del paciente se reproduce al realizar test de movimiento que mueva/aumente la
carga/comprima el nervio y al palpar el nervio.
- Hallazgos neurológicos positivos en todo el dermatoma (reflejos, sensibilidad, y fuerza alterados).
- Paciente adopta postura antiálgica.
- Presenta hiperalgesia (primaria o secundaria) y/o alodinia y/o hiperpatía (reacción dolorosa anormal ante
estímulos repetitivos).
A este tipo de dolor se le conoce como neuropático periférico disestésico. Existe otro tipo de dolor neuropático
periférico, el dolor neuropático troncular, que proviene de la excitación de los nociceptores del propio nervio.
En este tipo de dolor no hay alteración de la función interna del nervio, solamente existe un daño de la periferia,
que, como con cualquier tejido, producirá dolor. Este dolor se asemeja más a un dolor nociceptivo que a uno
neuropático.
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2. ANOTACIONES DE CLASE
El dolor sigue un proceso:
- La transducción es el proceso por el cual el estímulo nociceptivo es convertido en señal eléctrica en los
nociceptores.
- La transmisión es el proceso por el cual los estímulos nociceptivos son referidos al asta dorsal de la medula
espinal, donde se liberan los neurotransmisores del dolor: glutamato, sustancia P, péptido relacionado al
gen de la calcitonina. Seguidamente el estímulo cruza al lado contralateral de la medula espinal y viaja en el
haz espinotalámico hasta el tálamo y luego a la corteza cerebral.
- La modulación; es el proceso por el cual la señal nociceptiva en el asta dorsal de la medula puede ser inhibida
y modificada para los centros superiores del dolor. Los opiodes endógenos y exógenos dan lugar a un
bloqueo indirecto de los canales de calcio y apertura de los canales de potasio, con hiperpolarización celular
e inhibición de la liberación de mediadores del dolor. La activación del sistema neural descendente da lugar
a la liberación de b endorfinas, encefalinas, dinorfinas; que alivian el dolor.
• Qué tipo de terapia manual y electroterapia encaja mejor en cada dolor
Nociceptivo Neuropático Nociplástico

Masoterapia Masoterapia
FNP ¿?
Terapia manual Movilizaciones Movilizaciones
Movilizaciones pasivas ¿?
Estiramientos Movilización neuronal
Concéntrico
Excéntrico
Ejercicio Isométrico Excéntrico
Aeróbico
Aeróbico
TENS convencional
TENS TENS convencional TENS convencional TENS de frecuencia modulada
Iontoforesis
• Qué herramientas se usan para medir el dolor, la kinesiofobia, y el catastrofismo.

- Dolor (medido mediante escala visual analógica, medida en cm de 0 a 10).
- Kinesiofobia (medido mediante cuestionario TSK-11SV, el cual es una adaptación española de la Tampa
Scale of Kinesiophobia, que se utiliza para evaluar el miedo del paciente a sufrir de nuevo su lesión
debido al movimiento; tiene un valor mínimo de 11 puntos y un valor máximo de 44 puntos).
- Catastrofismo: Pain Catastrophizing Scale (PCS) de Sullivan, Bishop y Pivik (1995)
A MECHANISM-BASED APPROACH TO PHYSICAL THERAPIST MANAGEMENT OF PAIN
El dolor está influenciado por factores biológicos, psicosociales y relacionados con el sistema del movimiento, y
según la IASP existen 3 tipos de mecanismos de dolor (biológicos), que incluyen: nociceptivos, nociplásticos (no
nociceptivos) y neuropáticos.
Psicosociales
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Sistema del movimiento:

El dolor afecta al sistema del movimiento, inhibiendo la contracción muscular y atrofiando la musculatura del
sistema de movimiento afectado. Esto se acompaña de cambios en la composición del tejido muscular. La
fibromialgia es la enfermedad con más tejido conectivo intramuscular (infiltrado). Tratamiento: educación,
ejercicio terapéutico, terapia manual y estimulación nerviosa eléctrica transcutánea.
Biológicos:
• Nociceptivo o periférico: se debe a la activación del nociceptor, aunque se procesa a través del SNC.
Activación de los nociceptores en la zona de la lesión (excitatoria). Esta señal sube por las vías ascendentes
hasta la corteza, donde se produce la sensación de dolor. Las vías descendentes son moduladoras del dolor,
y mandan señales aferentes facilitadoras (mediante el tronco del encéfalo) o inhibidoras (mediante las vías
corticales). Mediante estas vías se produce una reacción inflamatoria en la estructura lesional (reacción
facilitadora) y se tomen actitudes para proteger la zona, a pesar de que esta respuesta también produce
dolor. Ejemplos: esguince, osteoartritis, artritis reumática, etc. Tratamiento: ejercicio terapéutico, terapia
manual (masoterapia), TENS (no siempre).
• Nociplástico o central: se debe a una alteración en el procesamiento del dolor (provocado por el SNC), es
decir, no hay una lesión en el tejido. Puede darse una señal de excitación o de inhibición, pero siempre va a
haber dolor. Aparece en trastornos que tienen cronicidad. Es un dolor referido, difuso (no es localizado), que
cursa con alteración del sueño, fatiga, etc. conocidos como indicadores centrales del dolor. Ejemplo:
fibromialgia. Tratamiento: educación, ejercicio terapéutico, terapia manual y TENS
• Neuropático: se debe a una alteración en el tejido nervioso (en el tejido neural o en el tejido conectivo –
diferentes lesiones como la neuropraxia, neurotmesis y axonotmesis). Puede ocurrir debido a una lesión
directa del nervio o debido enfermedades metabólicas como la diabetes. El dolor neuropático se manifiesta
por síntomas neurales positivos como hormigueo, ardor y disestesia, y/o síntomas neurales negativos, como
pérdida de sensibilidad. También puede producirse por un aumento del tono muscular de la zona (causado
por una lesión en la zona, inflamación), ya que limita la movilidad del nervio, provocando dolor. Tratamiento:
ejercicio terapéutico (aeróbico) y terapia manual (movilizaciones neurales, masoterapia, tracciones
EDUARDO ZAMORANO). Utilización de TENS.
La identificación de los mecanismos subyacentes en la experiencia del dolor de las personas puede ayudar en la
elección del tratamiento adecuado.
Para aplicar un enfoque bien dirigido y basado en los mecanismos, es necesario evaluar primero los signos y
síntomas que tengan en cuenta tejidos periféricos y nociceptores (nociceptivos), inhibición central reducida y/o
excitabilidad central aumentada (nociplástico), signos de dolor neuropático y síntomas (neuropáticos), factores
psicológicos y patrones de movimiento alterados.
NERVIOSO ARTICULAR MUSCULAR DISCAL PIEL ¿?

Quemazón y Dolor profundo y Dolor
Rigidez En pedrada (rotura)
punzante localizado superficial
Dolor al Dolor a la actuación Dolor tardío o
Hormigueo
movimiento muscular inmediato
Disminuye la Aumenta con el
Entumecimiento o
intensidad en Pérdida de fuerza movimiento, con la
adormecimiento
reposo compresión
Dolor sordo y Dolor sordo y
Recorrido nervioso Impotencia funcional
profundo profundo
Alteración de la Alteración de la
sensibilidad y/o sensibilidad y/o
motricidad motricidad
* La hiperalgesia son estímulos que normalmente son dolorosos, pero ahora lo son aun más; sin embargo, la
alodinia son situaciones en las que estímulos que habitualmente no eran dolorosos ahora sí lo son, es decir, lo
que antes no me dolía ahora me provoca dolor.
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PBL2 – PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS

Algunas lesiones musculoesqueléticas tienen su origen en traumatismos, que son agentes físicos endógenos y
exógenos que provocan un fallo en la adaptación estructural y funcional. Se trata de una energía que excede
nuestra capacidad de respuesta. Puede no haber nada evidente pero la respuesta requiere una respuesta
biológica que, dependiendo del traumatismo, el agente, intensidad, tiempo que esté presente puede quedarse
o no en algo local.
1. Entornos en los que se puede dar una lesión musculoesquelética
- Ámbito deportivo
- Ámbito laboral: movimientos repetidos, terrenos irregulares o no seguros, caídas o golpes, etc.
- Ámbito doméstico: desde acciones repetitivas, pasando por malas posturas, hasta quemaduras en la
cocina.
- Violencia de género
2. Estructuras afectadas por un traumatismo
- Estructuras musculares: desgarros
- Estructuras tendinosas: tendinopatías
- Piel: quemaduras
- Articulación: luxaciones, subluxaciones rotura ligamentosa, etc.
3. ¿Qué es un traumatismo?
La energía mecánica puede actuar sobre el organismo ocasionando trastornos de diversas formas:
- Por la fuerza de un objeto que choca con el organismo o, al revés, cuando este es lanzado sobre aquel:
Traumatismo
- Desplazando pasivamente al organismo: Cinetosis
- La gravedad es una fuerza que exige una serie de adaptaciones: Trastornos sino bien desarrollados
Traumatismo: actuación de un agente traumático externo a nuestro organismo que puede ser la energía física
(podría ser mecánica, térmica, eléctrica o nuclear), química o nuclear sobre el organismo (foco traumático)
ocasionando una respuesta local (tumor, dolor, rubor, lesión vascular, importancia) que acaba provocando una
respuesta general. (Esto último será importante de cara al manejo y gestión; no nos centramos en una parte,
sino en el todo. Ej. Fractura Inmovilización Se requiere un acondicionamiento general/ Un politraumatismo
puede afectar hasta a la respiración Nosotros tratamos las consecuencias)
Lo primero que debemos hacer es proteger la estructura.
Según el mecanismo:
- POR AGENTES SÓLIDOS:
o Conmoción - ABIERTOS: con solución de continuidad. Sin lesiones anatómicas evidentes. Típico de los
traumatismos craneoencefálicos. Infección, pérdida de líquidos, afectación de las cavidades.
o Contusión - CERRADOS: lesión sin solución de continuidad en la piel, por ejemplo: fracturas que no sean
abiertas, luxaciones. La gravedad de las contusiones se valora mediante:
• Grado de la lesión
1º Grado: dolor y edema moderado.
2º Grado: se producen extravasaciones copiosas: Típicas de cardenales y edemas. Hematoma:
Colecciones de sangre extravasada y almacenada en el tejido lesionado (en la piel, subcutáneo).
Relieve: cambios de coloración.
3º Grado: la violencia del traumatismo causa necrosis en la piel - Escara – Ulceración.
• Según la extensión de la lesión: superficial o profunda.
• Según el tejido lesionado
Componente funcional predominante nervioso, endocrino o inmune.
Expresión morfológica: control, mediador, estructural.
• Localización anatómica: craneoencefálica, raquimedular, torácica, abdominal o de los miembros.
o Heridas - ABIERTOS: los traumatismos con solución de continuidad en la piel. Esto será importante de
cara a la posibilidad de infección, presencia de cicatriz, etc. Clasificaciones:
Agente: Arma blanca, arma de fuego, asta de toro
Forma: Punzantes, incisas, confusas
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Profundidad: Escaras, superficiales (tejido celular subcutáneo), profundas (llegan al músculo)

Mordeduras
o Explosiones – ABIERTOS. Se caracterizan por hemorragias, desgarros y roturas de vísceras. Las sesiones
más intensas como las vísceras huecas. Se dan en oídos, pulmones y vísceras abdominales
o Síndrome de aplastamiento (crush síndrome). Lesiones con compresión de masas musculares y tejidos.
En catástrofes (terremotos, derrumbamientos, torniquetes). Descompresión: Bajada brusca de
temperatura, liberación de mioglobina, shock…
- MICRO O MACROTRAUMATISMOS:
o Microtraumatismo: Cargas de tensión repetitivas, compresión y abrasión de la estructura. Los periodos
de reposo insuficientes permiten la acumulación de los microtraumatismos pudiendo generar fallos
o Macrotraumatismos: Una sola fuerza aplicada sobre la estructura. El área se convierte en un nexo débil
cuando las fuerzas que actúan en una actividad habitual son suficientes para producir inflamación
- SEGÚN EL NÚMERO DE LESIONES QUE PRODUCE:
o Monotraumatismo
o Politraumatismo: Más de dos lesiones traumáticas
- SEGÚN EL TIEMPO
o Agudo
o Crónico
- SEGÚN LA FRECUENCIA
o Único
o De repetición
El traumatismo extrínseco debido a un accidente de tráfico, agresión, caída o accidente o lesión conocida puede
dar lugar a un traumatismo intrínseco en otra parte del aparato musculoesquelético o en otro sistema del
organismo. Este traumatismo intrínseco puede quedar enmascarado por la lesión más evidente, y puede no dar
síntomas hasta que se cura la lesión primaria
Tener la idea de: cómo se ha producido, el agente, las lesiones y toda esta clasificación será importante de
cara a la valoración.
1. ESQUEMA LESIONES
1.1. MECANISMO LESIONAL
Cómo pasó y ver las repercusiones que tuvo, que sintió, etc. Si puedo continuar la actividad, que notó a las horas
(panorámica inicial).
1.2. DOLOR
a. Lesión ligamentosa/articular:
- Grado I: dolor en 3 tiempos (intensidad variable, rápida regresión, periodo de indolencia y dolor “en
frío”)
- Grado II: dolor en 1 tiempo
- Grado III: dolor intenso seguido de analgesia, con desgarro capsulo-ligamentos
b. Lesión muscular:
- Grado 1A (trastorno muscular inducido por fatiga): dolor que aumenta con actividad continua,
puede provocar dolor durante y después de la actividad física, dolor sordo y difuso.
- Grado 1B (DOMS): dolor inflamatorio, agudo, en reposo y tardío, horas después de la actividad,
dolor a la contracción isométrica y el estiramiento conduce al alivio.
- Grado 3A (rotura fibrilar o parcial menor): dolor punzante, chasquido seguido de dolor localizado,
se agrava el dolor por el estiramiento pasivo. Molestia en el momento de la lesión. Ubicación:
músculo-tendón
- Grado 3B (rotura fascicular o moderada): dolor punzante en el momento de la lesión, dolor intenso
en el momento lesional, dolor a la palpación, en la elongación pasiva. Ubicación: músculo-tendón
- Grado 4 (rotura total): dolor sordo en el momento de la lesión y al movimiento. Ubicación: hueso-
tendón
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c. Lesión tendinosa:
- Tendón reactivo: dolor al realizar movimiento con carga. Dolor localizado en el tendón, puede
irradiar a la masa muscular, progresiva agravación del dolor (tanto en intensidad como en duración),
máximo al iniciarse el esfuerzo, desaparece durante el mismo “en caliente” y reaparece tras el
esfuerzo, a la palpación refiere dolor.
- Tendón desestructurado: no presenta dolor.
- Tendón degenerado: no presenta dolor (a no ser que las zonas compensatorias se encuentren en
fase reactiva, en las cuales se produciría dolor al realizar el movimiento con carga).
1.3. OBSERVACIÓN ESTÁTICA (OBSERVACIÓN + PALPACIÓN)
a. Lesión ligamentosa/articular
- Grado I: no equimosis, sí inflamación local
- Grado II: edema y hematoma local, pero no a distancia (equimosis)
- Grado III: edema y equimosis severa
*Gran asimetría: posible luxación
b. Lesión muscular
- Grado 1A: aumento del tono y rigidez muscular
- Grado 1B: hinchazón edematosa y rigidez muscular
- Grado 3A: defecto probablemente palpable a la palpación, edema y/o hemorragia en la zona de la
lesión
- Grado 3B: defecto palpable en la estructura muscular, fascia indemne: hematoma en el músculo,
fascia rota: se acumula en el espacio intermuscular. Con prueba de imagen
- Grado 4: hematoma/equimosis, espacio palpable.
c. Lesión tendinosa
- Buscar asimetrías (comparar con el lado sano)
1.4. OBSERVACIÓN DINÁMICA (VALORAR LA INESTABILIDAD – TEST ORTOPÉDICOS DE LA ARTICULACIÓN)
Marcha, mostración funcional (que reproduzca como se lo hizo, en que AVD le duele/limita), movimiento
fisiológico de la articulación activo (flexo-extensión, pronosupinación- amplitud, limitación, sensaciones, cuando
aparece el dolor, voluntad de movimiento)
a. Lesión ligamentosa/articular: pruebas de estabilidad
- Grado I: no hay inestabilidad
- Grado II: inestabilidad de leve a moderada
- Grado III: inestabilidad mecánica
Comprensión articular + movimiento: aumento del dolor = es dolor articular
Tracción articular + movimiento: disminución dolor = es dolor ligamentoso
Tracción ligamentosa + movimiento: aumento del dolor = es dolor ligamentoso (sometes al ligamento a
un previo estiramiento).
b. Lesión muscular
- Grado 1B: rango de movimiento limitado en las articulaciones adyacentes
- Grado 4: pérdida de función y retracción muscular
1.5. MOVILIZACIONES ACTIVAS
a. Lesión ligamentosa/articular: movimientos fisiológicos activos
i. Grado I/II: afectación periarticular dolorosa
ii. Grado III: parálisis o rotura tendinosa indolora
b. Lesión muscular: fuerza muscular (Balance muscular), control muscular, contracción isométrica (aislar
músculos, posición neutra en cuanto al dolor, posición no dolorosa)
a. 1B: dolor en la contracción isométrica
b. 3A: dolor a la contracción
c. 3B: dolor a la contracción
d. 4: dolor con el movimiento
c. Lesión tendinosa: ¿impotencia funcional? Presenta dolor. También valdría una contracción isométrica.
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1.6. MOVILIZACIONES PASIVAS: MOVIMIENTOS FISIOLÓGICOS PASIVOS (DESPUÉS DE LOS ACTIVOS)

a. Lesión ligamentosa/articular:
- Grado I/II: movilidad reducida
- Grado III: movilidad aumentada
b. Lesión muscular
- 1B: estiramiento pasivo produce alivio
- 3A: agravamiento del dolor por estiramiento pasivo
- 3B: agravamiento del dolor por estiramiento pasivo
- 4: agravamiento del dolor por estiramiento pasivo
2. “DESARROLLO” LESIONES
LESIONES LIGAMENTOSAS
Dentro de la patología ligamentosa, tendremos en cuenta los esguinces. El esguince es una distensión
ligamentosa originada por un sobrestiramiento excesivo de la estructura cuando la articulación que compone
sobrepasa su rango normal de movimiento. Muy importante valorar la inestabilidad tanto en las lesiones
ligamentosas como en las articulares, ya que es un proceso que suele darse casi siempre en este tipo de
lesiones. La estabilidad es un conjunto de lo pasivo, lo activo, la fuerza muscular, lo funcional etc.
1. CLASIFICACIÓN Y CARACTERIZACIÓN CLÍNICA
- GRADO 1:
o Lesión microscópica de un ligamento: algunas fibras del ligamento y cápsula distendidas, pero sin rotura.
o Edema e inflamación leve, con afluencia de macrófagos, desarrollando una reacción inflamatoria
inespecífica y un derrame intraarticular de tipo mecánico. NO EQUIMOSIS.
o Sin pérdida funcional o con limitación breve.
o No existe inestabilidad.
- GRADO 2:
o Lesión parcial e incompleta de un ligamento: algunas fibras del ligamento están parcialmente
desgarradas. Gran variabilidad en cuanto a Nº o % de fibras rotas
o Edema y dolor moderados, con equimosis de leve a moderada (diferencia fundamental del grado 1 al
grado 2).
o Limitación parcial de la función y el movimiento.
o Inestabilidad de leve a moderada.
- GRADO 3:
o Lesión completa con pérdida de la integridad del ligamento (rotura): ligamentos y cápsula
completamente desgarrados y no son funcionales.
o Edema y equimosis severa.
o Pérdida de la función y el movimiento.
o Inestabilidad mecánica.
2. ETIOLOGÍA
Viene dado por un sobrestiramiento de las estructuras capsuloligamentosas cuando la articulación sobrepasa los
límites de su rango articular.
3. VALORACIÓN SUBJETIVA - ANAMNESIS
Anamnesis: tratamiento y pronóstico diferentes en accidentes recidivantes que en un primer accidente
- Mecanismo lesional:
o Directo: búsqueda de la lesión local
o Indirecto: estructuras y compartimentos afectados
- Dolor: nos guía en la gravedad de la lesión
o Dolor en tres tiempos, esguince benigno: comienza con una intensidad variable y rápida regresión,
después una relativa indolencia que permite reanudar la actividad y por último dolor “en frío”
o Dolo en un solo tiempo, esguinces graves: agravación, estabilidad y regresión lenta a lo largo de los días
o Dolor intenso seguido de analgesia: esguince grave con gran desagarro capsulo-ligamentoso
- Chasquido: puede ser un indicio de lesión grave
- Sensación de luxación y desgarro
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- Tumefacción:
o Inmediata: localizada, signo de gravedad (DATO: si tiene fluctuación y tono azulado es por rotura
vascular)
o Articular: aparece máximo en 36-48h, derrame intraarticular y edema periarticular. Si no hay ninguna
de las dos --> esguince grave por una gran brecha capsulo-ligamentosa.
- Equimosis: tiempo de aparición relacionado con la gravedad
o Esguince grave aparece rápido, difusión a las 24-48 h y se mezcla con el edema
o Esguince mediano, no aparece antes de las 24h.
- Signos funcionales:
o Grado de impotencia funcional: inmediato o secundario
Inmediata: es la más significativa en lo referente al grado lesional de los esguinces.
Secundaria: no es significativa y parece depender más de los derrames secundarios.
o Inestabilidad:
Por inhibición con sensación de fallo, alteraciones articulares internas, no depende de una laxitud
articular anormal
Con resaltos, chasquidos o luxaciones. Puede aparecer al reanudar la actividad, responde a
hiperlaxitudes ligamentosas.
o Bloqueos articulares: indican la existencia de una lesión intraarticular con cuerpo extraño (lesión de
menisco, osteocondral, etc.) o del enganche de un elemento de deslizamiento (tendón, rótulas con
resalto, etc.)
4. VALORACIÓN OBJETIVA - EXPLORACIÓN FÍSICA
FISIOTERAPIA
- Inspección: observación y exploración comparativa (deformidades, inflamación, equimosis, derrames,
amiotrofia, capacidad funcional).
- Movimientos pasivos:
o Si la movilidad está reducida indica una alteración articular interna.
o Si la movilidad está aumentada indica desgarro cápsulo-ligamentoso.
- Movimientos activos: la disociación entre una buena movilidad pasiva y una limitación activa indica
preferentemente:
o Una afectación periarticular si es dolorosa.
o Una parálisis o rotura tendinosa si es indolora.
- Contracciones isométricas: pueden informar acerca de una lesión muscular en caso de lesión asociada,
afectación neuromotora en lesiones de sideración de un tronco nervioso; luxaciones o subluxaciones
tendinosas; fracturas por avulsión de las apófisis estiloides o de las tuberosidades de inserción tendinosa.
- Búsqueda de movimientos anormales: detección de laxitud anormal que indique desgarro cápsulo-
ligamentoso.
- Palpación: se buscan eventuales lesiones nerviosas sensitivas, locamente y a distancia de la articulación, así
como lesiones vasculares.
OTROS
- Punción evacuadora con finalidad diagnostica
- Pruebas anestésicas
- Radiografías
- Artroscopia
- Astronomía exploratoria
- Exploraciones biológicas
5. TRATAMIENTO
PEACE AND LOVE (más desarrollado abajo):
• A CORTO PLAZO - PEACE: protegemos (P) la estructura afectada tomando la precaución de reducir el estrés
que causa el dolor. También disminuimos la carga ejercida sobre la extremidad lesionada o incluso el
movimiento del músculo afectado. La elevación (E) de la pierna, a una altura más elevada que la del corazón,
ayuda a minimizar el estancamiento de los fluidos distales. También es importante evitar tomar
antiinflamatorios (A) como el Ibuprofeno, el Voltaren o el Naproxeno – en venta libre o con prescripción -,
ya que ralentizan la velocidad de curación tisular (a no ser que le duela mucho). Incluso podríamos evitar la
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aplicación de hielo. Un taping o un vendaje compresivo (C) permiten reducir la inflamación. En todos los
casos es importante educar (E) rápidamente al paciente sobre la prudencia que deberá mostrar con respecto
a la sobre medicalización. Con lo que evitaremos los tratamientos pasivos repetidos, las investigaciones
costosas, inútiles y ansiogénicas, así como las moléculas farmacológicas no esenciales.
*Grado 2 – vendaje neuromuscular NO nos sirve, necesitamos un vendaje protector, un vendaje con tejido
elástico (en fase aguda debido a la inflamación).
• TRAS LA REMISIÓN DE LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS (tiempo determinado por el grado de lesión) - LOVE: una
carga progresiva (L para Load), seguido de retomar progresivamente las actividades habituales, favorece la
curación a la vez que estimula los tejidos afectados. Sin embargo, hay que tener la precaución de evitar que
se intensifique el dolor y la inflamación mediante una buena cuantificación del estrés mecánico. El cerebro
también juega un rol importante en la curación. Fomentar un estado de ánimo optimista (O), ya que influye
directamente la percepción del dolor, la velocidad de recuperación y por lo tanto, disminuye el riesgo de
encontrarse con una cronificación de la lesión. A partir del tercer día tras la remisión de los síntomas se podrá
empezar con una actividad cardiovascular con el fin de facilitar la vascularización (V) del tejido afectado.
Cardio sin dolor, a razón de un máximo de 2 veces al día y de 20 minutos es suficiente. Finalmente, optimizar
los mecanismos de curación significa también que hay que respetar el proceso natural, y por consecuencia
optar por un abordaje activo. Con lo que enseñamos ejercicios (E) de estiramiento (para ganar amplitud), de
fortalecimiento (para ganar fuerza) y en desequilibrio (para mejorar la propiocepción) para asegurarnos de
un retorno óptimo a la normalidad.
NOTA: en un esguince de grado III que implica una ruptura del ligamento, suele llevarse a cabo una intervención
quirúrgica, lo cual implicará que el proceso de recuperación será más lento, pero el tratamiento fisioterápico
seguirá el protocolo descrito anteriormente, cuando proceda.
LESIONES ARTICULARES
Dentro de la patología articular, nos encontramos diversas afecciones, donde nos centraremos principalmente
en la luxación y subluxación. La luxación es la pérdida de congruencia articular, es decir, el posicionamiento
anormal de los extremos óseos que la forman. Dicha pérdida suele venir acompañada de sobrestiramiento de
las estructuras capsuloligamentosas.
1. CLASIFICACIÓN
Viene dada en un primer momento por el grado de pérdida de congruencia y con ello la gravedad de la lesión, y
en un segundo momento por la dirección del desplazamiento.
Podemos diferenciar, por lo tanto, entre subluxación y luxación, y, dentro de estos conceptos entre anterior,
posterior, superior o inferior. Cuando aparece repetidas veces en una misma articulación, se la conoce como
luxación recidivante.
2. ETIOLOGÍA
Viene dada por un agente externo que induce una fuerza suficiente sobre un extremo óseo de la articulación
como para desplazarlo sobre el otro extremo.
3. CARACTERIZACIÓN CLÍNICA
- Articulación visiblemente deformada o fuera de lugar.
- Inflamación.
- Dolor intenso, que aumenta cuando se intenta movilizar (mecánico).
- Impotencia funcional inmediata y absoluta.
- Hormigueo o entumecimiento cerca de la herida (si tiene).
- En el caso de las subluxaciones, son muy frecuentes en enfermedades genéticas que afectan al tejido
conectivo como el Síndrome de Ehlers-Danlos y el Síndrome de Hiperlaxitud articular.
4. VALORACIÓN SUBJETIVA
- Mecanismo:
o Directo: búsqueda de la lesión local
o Indirecto: estructuras y compartimentos afectados
- Dolor: nos guía en la gravedad de la lesión.
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o Dolor en tres tiempos, esguince benigno: comienza con una intensidad variable y rápida regresión,
después una relativa indolencia que permite reanudar la actividad y por último dolor “en frío” (más
intenso).
o Dolor en un solo tiempo, esguinces graves: agravación, estabilidad y regresión lenta a lo largo de los días
o Dolor intenso seguido de analgesia: esguince grave con gran desagarro capsulo-ligamentoso
- Chasquido: suele indicar que se trata de una lesión grave
- Sensación de luxación y desgarro
- Tumefacción
o Inmediata: localizada (DATO: si tiene fluctuación y tono azulado es por rotura vascular)
o Articular: máximo en 36-48h, derrame intraarticular y edema periarticular. Si no hay ninguna de las dos
--> esguince grave por una gran brecha capsulo-ligamentosa.
- Signos funcionales:
o Grado de impotencia funcional: inmediato (es la más significativa en cuanto al grado de la lesión). NO
HAY SECUNDARIO (A DIFERENCIA DE LAS LESIONES LIGAMENTOSAS)
o Inestabilidad:
Por inhibición con sensación de fallo, alteraciones articulares internas, no depende de una laxitud
articular anormal.
Con resaltos, chasquidos o luxaciones. Puede aparecer al reanudar la actividad, responde a
hiperlaxitudes ligamentosas.
o Bloqueos articulares: indican la existencia de una lesión intraarticular con cuerpo extraño (lesión de
menisco, osteocondral, etc.) o del enganche de un elemento de deslizamiento (tendón, rótulas con
resalto, etc.)
Es importante seguir la evolución de estos criterios y conocer cuál fue el diagnóstico inicial que se realizó en el
momento del accidente.
5. VALORACIÓN OBJETIVA
La valoración de una lesión articular varía dependiendo de si el mecanismo lesional es directo o indirecto. Cuando
es directo, la valoración va dirigida a la búsqueda de signos locales como la inflamación, el hematoma o la
hemartrosis.
Por otro lado, cuando el mecanismo es indirecto, es muy importante conocer la dirección del traumatismo, ya
que el tratamiento va a variar dependiendo de si la lesión se ha producido en valgo o en varo. Cuando la lesión
se produce en valgo, tanto el compartimento externo como el interno pueden verse afectados. Asimismo, hay
que tener en cuenta que los traumatismos no suelen ser simples y suelen estar vinculados a varios mecanismos
(valgo-flexión-rotación externa de la rodilla; abducción-retropulsión-rotación externa del hombro, inversión de
los tobillos, Además, la dirección del traumatismo, en los casos de mecanismos indirectos, también nos pueden
ayudar a buscar las zonas que han sido afectadas.
Se debe realizar comparando con el miembro opuesto y examinando también las articulaciones adyacentes.
Durante la exploración hay que buscar el dolor y la inestabilidad de la que se queja el paciente. Es preciso tratar
de reproducir el factor desencadenante de la lesión para saber bien con qué movimiento y cómo se produjo la
lesión, dado que esto puede determinar el tratamiento.
- Inspección: se inicia desde la entrada del paciente a la consulta. Debemos observar si cojea, si hay
impotencia funcional, posición en la que lleva el MS si se trata de una lesión en el MS, detectar deformidades
que nos hagan pensar en la existencia de una luxación, explorar la capacidad funcional, detectar existencia
de amiotrofia y examinar la inflamación(buscar equimosis, buscar la existencia de derrame mediante la
palpación de los fondos de saco periarticulares)
- Movimiento funcional: nos aporta un elemento de seguimiento para ver la evolución del proceso
- Movilización activa: aporta más información sobre el plano funcional que el movimiento pasivo. Específico
para la diferenciación estructural. Buscar las zonas de tensión con movimiento activo, hasta que identifique
su dolor. (dolor en los dos movimientos).
- Movilización pasiva: nos dice si la movilidad se encuentra reducida o aumentada (en el caso de desgarros
cápsuloligamentosos). Se debe comprobar la amplitud de todos los movimientos existentes en una
articulación. Aporta más información sobre la estructura, poniendo en tensión la zona lesionada (dolor en
los movimientos). La disociación entre una buena movilidad pasiva y una limitación activa indica
preferentemente una afectación periarticular, si es dolorosa.
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- Contracción isométrica: realizadas para valorar la afectación o lesión asociada de la musculatura agonista
que se inserta u origina en la articulación afectada. Tracción y compresión de la articulación con movimiento
pasivo para saber si es puramente articular o capsular y ligamentoso.
- Búsqueda de movimientos anormales: es una parte fundamental de la exploración para detectar una laxitud
que indique un desgarro capsuloligamentoso o ligamentoso aislado, aunque, antes de esto, debemos valorar
en el miembro contralateral la laxitud normal del paciente, dado que a lo mejor creemos que la laxitud del
miembro es patológica y en verdad es la que tiene el paciente en condiciones fisiológicas. Es difícil de llevar
a cabo. También sirve para detectar compensaciones.
- Palpación: es preferible llevarla a cabo al final de la exploración, dado que la detección de puntos dolorosos
al comienzo aviva los dolores preexistentes y dificulta el resto de la exploración. Hay que palpar en la zona
de dolor o de lesión de la forma más exacta posible, a ambos lados de la línea intraarticular.
- Pruebas ortopédicas
- Pruebas anestésicas: en caso de duda entre lesión articular o tendinitis aguda, se puede llevar a cabo una
infiltración anestésica en el tendón sospechoso y volver a explorar la articulación. (no es de nuestra
competencia).
- Exploración radiológica.
- Pruebas complementarias: ecografía, rx
6. TRATAMIENTO
En el caso de la subluxación es algo más genérico. Tratamiento inicial para los distintos tipos de dolores.
- Crioterapia: analgesia y vasoconstricción. Desde primeras horas hasta unos días después
- Medicamentoso
- Masoterapia
- Corrientes de baja frecuencia
- Radioterapia antiinflamatoria
Tratamiento tiempo después: Depende de la evolución de los signos clínicos
- Contención
- Masoterapia
- Corrientes de baja frecuencia
- Rehabilitación funcional:
• Mejora de la amplitud: hay rigidez por retracción capsular, adherencias capsuloligamentosas y
tendinosas, contracturas reflejas, retracciones musculotendinosas y dolor. Se realizan:
o Movilizaciones activas: el elemento motor son las contracciones musculares voluntarias ¡NO
DOLOR! Libres o asistidas y con máxima amplitud.
o Movilizaciones pasivas (lo más importante): No hay contracción. Movilizaciones manuales pasivas
(control del movimiento realizado). Posturas manuales (muñeca, dedo, pulgar, tibiotarsiana,
mediotarsiana, subastragalina). Posturas instrumentales en carga (cadera, rodilla y tobillo).
Métodos autopasivos (poleas).
• Mejora de la fuerza: trabajo muscular.
• Reprogramación neuromuscular: al principio protección activa estática (EN DESCARGA) y estiramientos
breves que responde con contracciones musculares (+ rapidez,- estimulo). Después se pasa a carga, con
control de la posición sin solicitación externa, posteriormente con la intervención del fisioterapeuta
desequilibrando. Protección activa dinámica: PARTICIPACIÓN DE AGONISTAS Y ANTAGONISTAS. Planos
inestables en miembro inferior. Emplear objetos que el paciente use en su vida diaria. Se inicia si NO hay
lesión inhibidora o desencadenamiento doloroso.
- Balneoterapia (cambios frio y calor)
LESIONES TENDINOSAS
Las tendinopatías son un tipo de lesión que se presenta con más frecuencia en las extremidades superiores e
inferiores por sobreuso común del tendón, causando dolor y una pérdida de la funcionalidad.
1. CLASIFICACIÓN
- Tendinitis propiamente dicha, en la que la afectación se localiza en pleno cuerpo tendinoso
- Tenoperiostitis (entesitis), que corresponde a la afectación de la inserción tendinosa en el periostio
- Miotendinitis, provocada por una afectación en la unión muscular y tendinosa
- Tenosinovitis, que produce una afectación inflamatoria de la vaina sinovial del tendón
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2. ETIOLOGÍA
Mecánica lesional:
- Fricción: roce continuado del tendón con una estructura rígida, como es una prominencia ósea.
- Impingemet: atrapamiento del tendón entre dos estructuras rígidas (suele ocurrir en articulaciones que
realizan movimientos complejos, donde existen desplazamientos en varios planos).
- Tracción: cuando la fuerza que transmite el tendón es la resultante de la fusión de la fuerza desarrollada por
varios músculos y, además, dicho tendón se inserta en una superficie ósea relativamente pequeña. El
desequilibrio entre la masa muscular y el pequeño punto de inserción hace que la tracción por unidad de
superficie sea muy elevada, dando lugar a la aparición de la lesión, tendinopatía rotuliana, en la que toda la
masa del cuádriceps se proyecta sobre el polo inferior de la rótula.
- Sobreuso: uso excesivo, en el que la mecánica es correcta, pero el estrés fisiológico provocado por el
ejercicio no se compensa con periodos de descanso.
3. CARACTERIZACIÓN CLÍNICA (especificar!!)
Contracción isométrica dolorosa en todas las amplitudes. Además, la palpación del tendón provoca dolor y,
cuando se estudian los movimientos pasivos, se nota la falta de limitación articular.
• Reactiva:
- Sobrecargas agudas al someter al tendón a fuerzas tensionales o de compresión, que no cursan con una
respuesta inflamatoria de la célula. Aumenta el tamaño del tendón por acumulación de agua, por lo que
a la palpación podría notarse una zona engrosada.
- Consecuencia de una(s) carga(s) agudas sobre el tendón de tensión o de compresión. Un aumento
repentino de actividad física (ir al gimnasio después de estar 1 mes sin entrenar, montar un mueble
Ikea). Deportistas jóvenes sobrecarga entrenamiento.
• Desestructurado:
- Recuperación fallida del tendón reactivo, siendo el paso intermedio entre el tendón reactivo y el
degenerado
- Se produce un aumento de células y de producción de colágeno y proteoglicanos. Asintomático, solo se
reconoce por un diagnóstico de imagen.
• Degenerativa:
- Se describe como una progresión de la desorganización de la matriz de colágeno, con cambios en las
células y aparición de neovascularización, con aparición de zonas de muerte celular por apoptosis,
trauma o fallo celular, con poca capacidad para revertir el daño.
- Progresión de la desorganización de la matriz de colágeno, con cambios en las células y aparición de
neovascularización, con aparición de zonas de muerte celular por apoptosis, trauma o fallo celular, con
poca capacidad para revertir el daño.
4. VALORACIÓN SUBJETIVA
• Características del dolor:
- Localización: ubicación exacta del dolor y sus posibles irradiaciones.
- Inicio: comienzo súbito, típico de la tendinopatía aguda o insidioso, más propio de tendinosis. Hacer
notar si el paciente apreció algún chasquido, crujido u otro elemento que pueda aportar información
complementaria.
- Origen e irradiación: lugar en que se manifiesta inicialmente y posibles áreas de irradiación.
- Gravedad: clasificación por las diferentes escalas visuales para notar la capacidad o incapacidad del
paciente para continuar su actividad.
- Factores que lo agravan o lo alivian: Circunstancias a tener en cuenta tanto en el proceso diagnóstico
como en el terapéutico.
- Tratamiento: medicamentoso hasta o en el momento de la exploración relacionado o no con la
tendinopatía.
• Grado de funcionalidad: observar si el paciente puede o no continuar con las actividades de la vida diaria o
con su participación deportiva. El grado de gravedad se encuentra en relación directa con el grado de
incompetencia funcional.
• Condiciones de trabajo
• Inicio del problema actual
• Estrés
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• Cómo es el sueño
• Tratamiento médico actual
• Antecedentes lesionales en la misma zona
• Orientado al deporte: técnica, medio, tipo de superficie, patrones y métodos de entrenamiento,
equipamiento.
- Palpación del tendón: de su cuerpo y de sus inserciones en busca de rigidez, nódulos, depresiones,
prominencias óseas y zonas de máximo dolor. La palpación se debe efectuar con la articulación tanto en
carga como en descarga y comparar con el lado contralateral.
- Inspección visual: atendiendo a posibles inflamaciones, coloración de la piel, problemas de alineamiento de
miembros, asimetrías o pérdida de masa muscular o alteraciones del contorno de las estructuras
- Amplitud del movimiento: pérdidas de arco articular, tanto de manera activa como pasiva.
• De manera activa, se deben identificar posibles compensaciones, que requerirán corrección
• El examen pasivo tiene lugar cuando el paciente es incapaz de completar el movimiento activo
- Examen funcional: donde se pide al paciente que repita el gesto que desencadena el dolor
- Tests específicos para la lesión en estudio: algunas pruebas exigen la ejecución de movimientos contra
resistencia, maniobra de capital importancia dentro del examen clínico.
- Anomalías biomecánicas: se debe identificar las alteraciones biomecánicas como una anomalía anatómica
de base tanto en la estática, como puede ser valgo de retropié, la desigual longitud de los MMII o un
epicóndilo femoral externo excesivamente prominente, como el análisis dinámico, con toda la cohorte de
compensaciones que ello pudiera implicar.
- Desequilibrios musculares: valoración excéntrica, déficit de flexibilidad
- Dolor: dolor al comienzo del movimiento, mejora en reposo
- Inflamación
6. TRATAMIENTO
• Fase 1: ejercicios isométricos para reducir el dolor.
• Fase 2: ejercicios isotónicos (excéntricos) para restablecer la fuerza.
• Fase 3: introducción gradual de ejercicios de almacenamiento de energía.
• Fase 4: ejercicios de almacenamiento y liberación de energía orientados a ADV.
General:
• Frío: La respuesta inicial a la aplicación de frío es una vasoconstricción circulatoria que reduce el aporte
sanguíneo a la zona lesionada, con la consiguiente reducción de la inflamación. La explicación está en que
una aplicación de frío de al menos 15 minutos produce una disminución de la permeabilidad de los capilares
y una disminución del metabolismo celular, lo que hace que disminuyan las demandas de oxígeno a nivel
celular. De este modo, es necesaria una menor presencia de agentes inflamatorios en el foco lesional.
Constituye un agente analgésico eficaz. La supresión de temperatura actúa sobre el dolor por dos vías:
- Directa: bloqueando las transmisiones sensoriales a nivel de las terminaciones libres, responsables del
dolor (30’-2h)
- Indirecta: disminución del espasmo muscular, lo que se produce por medio de una inhibición del
estiramiento reflejo a causa de la disminución del umbral de respuesta de los husos musculares
• La forma de aplicar frío más eficaz es la inmersión de la zona lesionada en agua helada
• Calor: aplicación reducida a las últimas fases de cicatrización, en las que el aumento de los procesos
metabólicos puede acelerar la cicatrización del tendón por la gran concentración de nutrientes en la zona
afectada
- También su efecto analgésico, al actuar sobre el círculo de dolor-isquemia reduciendo el espasmo y
relajando el músculo
• Electroterapia:
- Microonda y onda corta
- Métodos que aportan calor por conducción como bolsas de agua o gel, con las que se consiguen
temperaturas entre los 41 y 43º con aplicaciones de 20’.
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• Ultrasonido:
- Efecto térmico: se obtiene un calentamiento profundo de los tejidos, con los efectos propios del calor:
aumento del flujo sanguíneo y de la temperatura tisular, aumento de la viscoelasticidad de los tejidos,
reducción de la rigidez articular y reducción del espasmo muscular. Tratamiento: 2 y 20 minutos.
- Efecto mecánico: actúa favoreciendo la difusión de sodio, calcio y potasio y aumentando la
permeabilidad de la membrana celular. Efecto de micromasaje gracias al fenómeno de cavitación.
- Efecto analgésico: aumento de la actividad fibroblástica, incremento de la síntesis de proteínas y
aumento de la actividad de los osteocitos.
• TENS: frecuencias altas, 80-130Hz para los estadios agudos, y frecuencias bajas, 1-3Hz, para afecciones
crónicas. Favorece la liberación de endorfinas por lo que modifica el umbral del dolor. Disminuye el edema,
aumento del aporte sanguíneo y la aceleración del proceso de cicatrización de los tejidos.
• Láser
• Masaje: efectos fisiológicos como el incremento del flujo sanguíneo por vía directa y refleja, el drenaje de
los metabolitos y la producción de cierta analgesia hasta los producidos por la psique. El masaje de elección
es el masaje transverso profundo de Cyriax (crónica), el objetivo es adherencias y otros fenómenos fibróticos
debidos a la cicatriz y en segundo lugar, provocar hiperemia. (5-10')
- Otra acción es producir inhibición del dolor por medio de fenómenos reflejos.
- Aplicar calor después ya que uno de los fines es provocar hiperemia
- Sólo se aplica en crónicas con el propósito de generar una nueva hemorragia en la zona, y con ello,
reagudizar la lesión. La lesión vuelve a su fase inflamatoria y, a partir de ella, se ha de tratar de completar
los siguientes estadios del proceso de curación
• Movilizaciones tendinosas: requiere la relajación previa del tendón. Se emplea después de la fricción
transversal profunda (FTP), y especialmente, en aquellas en las que no se aplica FTP.
- Combate la rigidez tendinosa a partir de la eliminación de adherencias y produce hiperemia.
• Programa de ejercicios:
- Ejercicios excéntricos: nos permite trabajar con máxima carga, niveles de estiramiento máximo,
similares patrones de movimiento, es decir, en condiciones similares a las que encontrará el sujeto en la
actividad deportiva.
- Es frecuente que después de someter al paciente 4-6 semanas, no se observe mejoría probablemente
porque se ha excluido el componente excéntrico, el paciente expondrá debilidad muscular en
excéntrico.
Progresión de cargas: la carga aplicada será siempre la máxima tolerada por el paciente
Las tendinopatías crónicas se van a tratar principalmente con: ejercicios excéntricos, cyriax, electroterapia
(TENS) y fármacos que no deben ser abandonados.
LESIONES MUSCULARES
1. CLASIFICACIÓN//ETIOLOGÍA//CARACTERIZACIÓN CLÍNICA
A. LESIÓN MUSCULAR INDIRECTA (no actúa una fuerza externa).
A1. Lesión muscular indirecta funcional
Tipo 1: Trastorno relacionado con esfuerzo excesivo (sobreesfuerzo):
• Tipo 1A: trastorno muscular inducido por fatiga:
- Mecanismo lesional: Aumento longitudinal circunscrito del tono muscular (firmeza muscular) debido a
un esfuerzo excesivo, cambio de la superficie de juego o cambio en los patrones de entrenamiento.
- Síntomas: Dolor que aumenta con la actividad continua. Puede provocar dolor en reposo, durante o
después de la actividad
- Signos clínicos: Dolor sordo, difuso, tolerable en los músculos afectados, aumento del tono. Los atletas
informan de 'rigidez muscular’
- Ubicación: Afectación focal hasta toda la longitud del músculo (zona extensa)
- Imagen por resonancia magnética: negativo
• Tipo 1B: dolor muscular de aparición tardía (DOMS = Agujetas)
- Mecanismo lesional: Dolor muscular más generalizado después de movimientos excéntricos de
desaceleración desacostumbrados (ejercicios extenuantes o no acostumbrado)
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- Síntomas: Dolor inflamatorio agudo característico, debido a la liberación local de mediadores

inflamatorios. Dolor en reposo. Horas después de la actividad
- Signos clínicos: Hinchazón edematosa, rigidez de los músculos. Rango de movimiento limitado de las
articulaciones adyacentes. Dolor en la contracción isométrica. El estiramiento terapéutico conduce al
alivio.
- Ubicación: Principalmente músculos o grupos de músculos completos
- Imagen por resonancia magnética: negativo o solo edema
Tipo 2: Trastorno Neuromuscular
• Tipo 2A: Relacionado con la columna (médula espinal)
- Mecanismo lesional: Aumento longitudinal circunscrito del tono muscular (firmeza muscular) debido a
un trastorno funcional o estructural espinal / lumbopelvical.
- Síntomas: Dolor de firmeza muscular. Aumenta con la actividad continua. Sin dolor en reposo
- Signos clínicos: Aumento longitudinal circunscrito del tono muscular. Edema discreto entre músculo y
fascia. Sensibilidad ocasional de la piel, reacción defensiva al estiramiento muscular. Dolor por presión
- Ubicación: Haz de músculos o grupo de músculos más grande a lo largo de toda la longitud del músculo
• Tipo 2B: Relacionado con los músculos
- Mecanismo lesional: Área circunscrita (en forma de huso) de aumento del tono muscular (firmeza
muscular), puede resultar de un control neuromuscular disfuncional como la inhibición recíproca
- Síntomas: Dolor que aumenta gradualmente la firmeza y tensión muscular. Dolor parecido a un calambre
- Signos clínicos: Área circunscrita de aumento del tono muscular, hinchazón edematosa. El estiramiento
terapéutico conduce al alivio. Dolor por presión
- Ubicación: Principalmente a lo largo de toda la longitud del vientre muscular.
A2. Lesión muscular indirecta estructural
Rotura/desgarro (Ocurren por estiramiento excesivo o simultáneo a una contracción excéntrica brusca =
aceleración-desaceleración o cambios súbitos de dirección). Manejo clínico es muy parecido.
Tipo 3: Rotura muscular parcial
• Tipo 3A o “fibrilar”: desgarro muscular parcial menor: desgarro con un diámetro máximo menor que el
fascículo / haz muscular.
- Síntomas: Dolor agudo, como una aguja o punzante en el momento de la lesión. El atleta a menudo
experimenta un "chasquido" seguido de un inicio repentino de dolor localizado
- Signos clínicos: Dolor localizado bien definido. Defecto probablemente palpable en la estructura de la
fibra dentro de una banda muscular firme. Agravamiento del dolor inducido por el estiramiento pasivo.
Edema y/o hemorragia en la zona de la lesión
- Ubicación: Principalmente unión músculo-tendinosa
- Imagen por resonancia magnética: Positivo para rotura de fibra en resonancia magnética de alta
resolución, hematoma intramuscular, no hay lesión fascial; Ultrasonido: aumento o disminución focal
de la ecogenicidad, distorsión de la arquitectura peniforme
• Tipo 3B o “fascicular”: desgarro muscular parcial moderado: desgarro con un diámetro mayor que un
fascículo / haz muscular
- Síntomas: Dolor punzante, agudo, a menudo un desgarro notable en el momento de la lesión. El atleta
a menudo experimenta un "chasquido" seguido de un inicio repentino de dolor localizado. Posible caída
del deportista (debe detener la actividad)
- Signos clínicos: Dolor localizado bien definido. Defecto palpable en la estructura muscular, a menudo
hematoma, lesión fascial. estas lesiones producen sangrado rápidamente. Esta hemorragia tiene
diferentes maneras de presentarse, dependiendo de la integridad de la fascia. Si está indemne, el
hematoma queda confinado al músculo. Si la fascia está rota, el hematoma se acumula en el espacio
intermuscular o subcutáneo. Este es el caso en que los pacientes se presentan con equímosis.
Agravamiento del dolor inducido por estiramiento pasivo
- Ubicación: Principalmente unión músculo-tendinosa.
- Imagen por resonancia magnética: Positivo para una interrupción significativa de la fibra,
probablemente incluida alguna retracción de ellas. Con lesión fascial y hematoma intermuscular.
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Tipo 4: Rotura total o subtotal

• Rotura muscular total o subtotal (>50%): avulsión tendinosa. Desgarro que involucra el diámetro muscular
subtotal/completo/ lesión tendinosa que involucra la unión hueso-tendón
- Síntomas: Dolor sordo en el momento de la lesión. Desgarro notable. El atleta experimenta un
"chasquido" seguido de un inicio repentino de dolor localizado. A menudo caen
- Signos clínicos: Gran defecto en el músculo, hematoma, espacio palpable, hematoma/equimosis,
retracción muscular, dolor con el movimiento, pérdida de función
- Ubicación: Principalmente unión músculo-tendón o unión hueso-tendón
- Imagen por resonancia magnética: Discontinuidad subtotal/completa de músculo/tendón. Posible
morfología y retracción del tendón. Con lesión fascial y hematoma intermuscular
- Ultrasonido: subtotal: Gran colección líquida interpuesta en el “gap” o defecto del vientre muscular;
total: Defecto intramuscular con retracción de cabos y colección interpuesta en la zona de rotura.
B. LESIÓN MUSCULAR DIRECTA (la causa es una fuerza externa)
B1. Contusión, es más un mecanismo que un tipo de lesión (depende de intensidad, localización, fuerza del
impacto que puede provocar una lesión grave)
- Mecanismo lesional: traumatismo muscular directo, causado por una fuerza externa contundente.
Conduce a un hematoma difuso o circunscrito dentro del músculo (se pierde el patrón fibrilar normal)
que causa dolor y pérdida de movimiento.
- Síntomas: dolor sordo en el momento de la lesión, posiblemente aumentado debido al aumento del
hematoma. El atleta a menudo informa un mecanismo externo definido
- Signos clínicos: Dolor sordo y difuso, hematoma, dolor al moverse, hinchazón, disminución del rango de
movimiento, sensibilidad a la palpación según la gravedad del impacto. El atleta puede continuar la
actividad deportiva en lugar de sufrir una lesión estructural indirecta.
- Ubicación: Cualquier músculo, principalmente el vasto intermedio y el recto femoral
- Imagen por resonancia magnética: hematoma difuso o circunscrito en diferentes dimensiones.
- Ultrasonido: Desde edema focal a gran colección líquida intramuscular. Aumento de ecogenicidad.
Distorsión de la arquitectura.
- Generalmente no compromete a la fascia.
B2. Laceración (Herida)
- Mecanismo lesional: resulta de lesiones penetrantes y se ve en deportes como ski acuático,
motociclismo, etc.
- Se acompaña de solución de continuidad en la piel y afecta más frecuentemente a músculos
superficiales. Puede provocar una rotura muscular.
- Ultrasonido: Desde edema focal a a gran colección líquida intramuscular. Aumento de ecogenicidad.
Distorsión de la arquitectura.
- Siempre hay ruptura de la fascia.
2. VALORACIÓN SUBJETIVA:
- Factores personales: contexto del paciente → dónde vive, en qué trabaja, ocio, motivaciones
- Factores psicosociales (no siempre)
- Capacidades, limitaciones (actividades), restricciones (participación)
- Historial médico → tratamientos previos, patologías
- Antecedentes → patologías o lesiones personales o familiares
- Cuestiones generales de salud → hábitos, actividad física
- Signos de alarma → pérdida de peso brusco, fiebre, fatiga general, mareos, etc.
- Objetivos, perspectivas, expectativas
- Mecanismos de la lesión → sensaciones, evolución
- Repetición de la lesión, recidivas
- Caracterización del dolor: intensidad, localización, calidad, comportamiento, y sensaciones anómalas.
- Síntomas → relación, comportamiento, calidad, sensaciones anormales, intensidad.
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Comparar con lado sano
• Movimiento activo:
- Demostración funcional (¿Muéstrame en qué posición o haciendo el qué te molesta o te duele?¿Y en
cuál te alivia?)
- Movimientos fisiológicos (a mayor gravedad de la lesión mayor será la dificultad de realizar estos
movimientos especialmente contra resistencia)
- Observando posibles compensaciones
• Movimiento pasivo
- Vamos a poner en tensión la estructura a valorar (test de elongación)
• Movimiento Resistido
- Para corroborar que se trata de una lesión muscular realizaremos una contracción isométrica si fuera
dolorosa estaríamos ante una lesión muscular
• Palpación (dolorosa) de la musculatura afectada: debería realizarse cuanto antes mejor para no tener la
dificultad añadida de la aparición del edema y el posible hematoma debe tenerse en cuenta si existe un
hachazo en el relieve muscular, ya que esto implicará una lesión muscular de mayor grado.
• Otro de los signos a tener en cuenta es la presencia o ausencia de bamboleo muscular ya que cuanto menor
sea el bamboleo muscular existente peor será el pronóstico de la lesión
• Valoración de la propiocepción y estabilidad
• Pruebas complementarias
- Resonancia magnética
- Ecografía
- Radiografía
4. TRATAMIENTO
Como norma general, se realiza reposo de 3 a 10 días, según gravedad.
Grado 1:
• Durante la fase aguda 24/48h : PEACE & LOVE
- Frio local 10 minutos cada 3 horas
- Vendaje compresivo (este no debe exceder las 48h.)
- Evitar los masajes profundos, analgésicos.
- Kinesiotaping (como método estimulante)
- Masajes de drenaje
- Movilización pasiva suave por parte del fisioterapeuta
• En la Fase regenerativa:
- 3 a 15 días movilidad pasiva y activa de baja intensidad
- Fisioterapia analgésica
- Estiramiento hasta el punto de dolor
- Ejercicios isométricos
- Movilización activa
- Masaje de descarga alrededor de la zona.
- Vendaje compresivo
- Kinesiotaping
• Y durante la fase de fibrogénesis (16-28 días):
- Movilidad articular
- Trabajo muscular excéntrico
- Ejercicios de refuerzo muscular
- Coordinación de dificultad creciente (funcionalidad)
- Cyriax
Grado 2: reposo total al menos una semana.
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• Primera fase: PEACE & LOVE (+++ vendaje compresivo).

• Segunda fase (después de disminuir edema y dolor): isométricos, trabajo de estabilización, terapia física,
estiramientos y mantenimiento cardiovascular
- TENS
- Kinesiotaping o vendaje neuromuscular:
- Cinesiterapia activa (estiramientos suaves, isométricos y cyriax).
• Aplicación de frio local las primeras 24/48 horas tres veces al día y NUNCA CALOR NI MAJASE hasta los 4-5
días.
- Fortalecimiento
- Estiramientos
- Recuperación de la funcionalidad orientada a la actividad del paciente
- Ejercicios dirigidos a la funcionalidad
Grado 3: Igual que en grado 2, pero reposo de 15 a 21 días y tratamiento médico, quirúrgico y fisioterapéutico.
PEACE AND LOVE (desarrollado)
El tratamiento para las lesiones musculoesqueléticas de tejidos blandos requiere PEACE & LOVE.
Inmediatamente después de una lesión de tejidos blandos, no haga daño y deje que PEACE guíe su enfoque:
• P para proteger
- Descargue o restrinja el movimiento durante 1 a 3 días para minimizar el sangrado, prevenir la distensión
de las fibras lesionadas y reducir el riesgo de agravar la lesión. El descanso debe minimizarse ya que el
descanso prolongado puede comprometer la fuerza y la calidad del tejido. Confíe en las señales de dolor
para guiar la eliminación de la protección y la recarga gradual.
• E para elevar
- Eleve la extremidad más alto que el corazón para promover el flujo de líquido intersticial fuera del tejido.
A pesar de la evidencia débil que respalda su uso, la elevación aún se recomienda dada su baja relación
riesgo-beneficio.
• A para evitar modalidades antiinflamatorias
- Los medicamentos antiinflamatorios pueden ser potencialmente perjudiciales para la curación de tejidos
a largo plazo. Las diversas fases de la inflamación contribuyen a la regeneración óptima de los tejidos
blandos. No se recomienda inhibir un proceso tan importante utilizando modalidades farmacológicas,
ya que podría perjudicar la cicatrización de los tejidos, especialmente cuando se toma una dosis más
alta.
- También cuestionamos el uso de la crioterapia. A pesar del uso generalizado entre los médicos y la
población, no existe evidencia de alta calidad sobre la eficacia del hielo para tratar las lesiones de tejidos
blandos. Incluso si es principalmente analgésico, el hielo podría potencialmente alterar la inflamación,
la angiogénesis y la revascularización, retrasan la infiltración de neutrófilos y macrófagos, así como
aumentan las miofibras inmaduras, lo que puede conducir a una regeneración tisular deteriorada y a
una síntesis redundante de colágeno.
• C para comprimir
- La presión mecánica externa usando vendajes ayuda a limitar el edema intraarticular y la hemorragia
tisular. A pesar de los estudios contradictorios, la compresión después de un esguince de tobillo parece
reducir la inflamación y mejorar la calidad de vida.
23
• E para educar
- Los terapeutas deben educar a los pacientes sobre los beneficios de un enfoque activo para la
recuperación. Las modalidades pasivas como la electroterapia, la terapia manual o la acupuntura,
temprano después de la lesión tienen un efecto trivial sobre el dolor y la función en comparación con
un enfoque activo; incluso puede ser contraproducente a largo plazo. De hecho, fomentar la "necesidad
de ser reparado" puede crear dependencia para el terapeuta, ser un nocebo significativo y, por lo tanto,
contribuir a síntomas persistentes. Una mejor educación sobre la condición y el manejo de la carga
ayudará a evitar el sobretratamiento, lo que se ha sugerido para aumentar la probabilidad de
inyecciones o cirugía y mayores costos para los sistemas de salud debido a la compensación por
discapacidad (por ejemplo, en el dolor lumbar). En una era de tecnología y opciones terapéuticas de alta
tecnología, abogamos firmemente por establecer expectativas realistas con los pacientes sobre los
tiempos de recuperación en lugar de perseguir el enfoque de tratamiento mágico.
Después de que pasaron los primeros días, los tejidos blandos necesitan LOVE:
• L para carga
- Un enfoque activo con movimiento y ejercicio beneficia a la mayoría de los pacientes con trastornos
musculoesqueléticos. Se debe agregar estrés mecánico temprano y se deben reanudar las actividades
normales tan pronto como lo permitan los síntomas. La carga óptima sin exacerbar el dolor promueve
la reparación, la remodelación y la construcción de tolerancia y capacidad de los tendones, músculos y
ligamentos de los tejidos mediante la mecanotransducción.
• O para el optimismo
- El cerebro juega un papel clave en las intervenciones de rehabilitación. Factores psicológicos como la
catastrofización, la depresión y el miedo pueden representar barreras para la recuperación. Incluso se
cree que explican más la variación en los síntomas y las limitaciones después de un esguince de tobillo
que el grado de fisiopatología. Las expectativas pesimistas de los pacientes también se asocian con
resultados subóptimos y un peor pronóstico. Sin dejar de ser realistas, los profesionales deben alentar
el optimismo para aumentar la probabilidad de una recuperación óptima.
• V para la vascularización
- La actividad física que incluye componentes cardiovasculares representa una piedra angular en el
tratamiento de las lesiones musculoesqueléticas. Si bien se necesita investigación sobre la dosificación,
la actividad cardiovascular sin dolor debe iniciarse unos días después de la lesión para aumentar la
motivación y aumentar el flujo sanguíneo a las estructuras lesionadas. La movilización temprana y el
ejercicio aeróbico mejoran la función, el estado de trabajo y reducen la necesidad de medicamentos
para el dolor en personas con afecciones musculoesqueléticas.
• E para ejercicio
- Existe un fuerte nivel de evidencia que respalda el uso de ejercicios para el tratamiento de esguinces de
tobillo y para reducir la prevalencia de lesiones recurrentes. Los ejercicios ayudarán a restaurar la
movilidad, la fuerza y la propiocepción temprano después de la lesión. Se debe evitar el dolor para
garantizar una reparación óptima durante la fase subaguda de recuperación, y se debe utilizar como guía
para progresar en los ejercicios a niveles más altos de dificultad.
- El manejo de las lesiones de tejidos blandos es más que un control de daños a corto plazo. Al igual que
otras lesiones, los médicos deben apuntar a resultados a largo plazo y tratar a la persona con la lesión
en lugar de la lesión de la persona.
24
PBL3 – EPOC
1. FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA EPOC FISIOPATOLOGÍA CÁNCER PULMÓN

El humo producido por la combustión del - Células pequeñas: 15%, localizado en la parte central.
tabaco provoca la activación de los macrófagos - Células no pequeñas: 85% de los cánceres. Están en
alveolares y de las células epiteliales de la vía todo el pulmón.
aérea, que liberan factores quimiotácticos de • Adenocarcinoma: El más común. Se desarrolla en
leucocitos y neutrófilos. Tanto los macrófagos la periferia. También se denomina broncoalveolar.
activados como los neutrófilos sintetizan • Squamous cell carcinoma: Localización central
mediadores de la inflamación y diversas • Carcinoid tumors: Localización central
proteasas y liberan radicales libres de oxígeno; • Large cell carcinoma. En el centro o en la periferia
todo ello trae consigo las siguientes - Factores de riesgo: tabaco, fumadores pasivos,
consecuencias: exposición al radón.
- Inflamación de las vías aéreas periféricas - Síntomas: 5 categorías
que da lugar a una hipersecreción de • Síntomas locales: tos seca, hemoptisis, disnea, vía
mucosa, con una hipertrofia de las aérea obstruida puede generar infecciones distales
glándulas mucosas. a la obstrucción
- Alteración de la estructura del parénquima • Síntomas constitutivos Mas avanzada. Fiebre,
pulmonar, que sustituyen los sacos peso desproporcionado y fatiga.
alveolares por un gran saco alveolar (se • Invasión local: síntomas del daño alrededor de las
unifican en un “único alveolo”) estructuras mediastínicas por el tumor. Empuje
produciendo un gran atrapamiento de aire contra la vaca o del nervio frénico, plexo braquial
por una pérdida de elasticidad (capacidad (debilidad), afectación simpática; invasión de la
de volver a la posición de reposo). pleura
• Metástasis
Dos tipos de enfisema: o Cerebro: dolores de cabeza y vómitos
- Centroacinar: destrucción y consiguiente o Fracturas huesos
dilatación de los espacios aéreos en la zona o Hígado: dolor abdominal
central del acino pulmonar (bronquiolos o Insuficiencia adrenal
respiratorios y canales alveolares) • Síndromes paraneoplásicos.
- Panacinar: destruidas y dilatadas todas las o Hiponatremia, síndrome de Cushing,
estructuras del acino pulmonar anticuerpos; debilidad muscular
o Producción de anticuerpos contra neuronas:
EPOC en la función ventilatoria trastorno
ataxia y nistagmus; demencia
ventilatorio obstructivo; alteración del
o PTH-rP: hipercalcemia; disminución de la PTH
intercambio gaseoso por desequilibrio de la
o Adenocarcinoma : osteoartropatía
relación ventilación alveolar/perfusión de tipo
hipertrófica
efecto Shunt. En el enfisema además se produce
o Large cell carcinoma: Beta hcG
una alteración de la difusión por destrucción de
o Carcinodes: Serotinonina
la membrana alveolocapilar
- Diagnosis:
Manifestaciones: • Efusión pleural: Toracocentesis células malas
- Tórax en tonel • Rayos x : Lesión parénquima tejido objetivo
- Disminución de las vibraciones vocales o Localización tumoral; nódulos linfáticos,
- Timpanismo en la percusión evidencia de invasión local Estadio
- Sibilancias espiratorias; disminución del
murmullo vesicular
- Radiografía: Disminución de la densidad por
el aire retenido. La destrucción del
parénquima se puede manifestar por bullas
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2. ENVEJECIMIENTO DEL SISTEMA RESPIRATORIO

Cambios estructurales en la EPOC:
- Inflamación de las vías aéreas periféricas que da lugar a una hipersecreción de mucosa, con una hipertrofia
de las glándulas mucosas.
- Alteración de la estructura del parénquima pulmonar, que sustituyen los sacos alveolares por un gran saco
alveolar (se unifican en un “único alveolo”) produciendo un gran atrapamiento de aire por una pérdida de
elasticidad (capacidad de volver a la posición de reposo).
- Disminución de la fuerza de la musculatura: pérdida de fibras tipo II y transformación de fibras de tipo II a
tipo I (en todos los músculos del cuerpo).
- Disminución de la superficie de intercambio por una estructura fibrótica de los alveolos.
Cambios funcionales en la EPOC:
- Disminución de la ventilación (todos los valores disminuyen menos el volumen residual, que aumenta).
- Hipersecreción y acúmulo de moco.
- Percepción de fatiga + debilidad muscular, va a disminuir la capacidad para moverme.
Con esto, podemos ver que la EPOC tiene muchas cosas en común con el proceso de envejecimiento, que está
asociado a:
- Dilatación alveolos, aumento del tamaño de los espacios aéreos, disminución de la superficie de
intercambio gaseoso, y pérdida del tejido de sostén de las vías aéreas. Esto lleva a:
• Disminución en el retroceso elástico del pulmón con incremento del volumen y de la capacidad residual
funcional.
• La distensibilidad de la caja torácica disminuye, lo que incrementa el trabajo respiratorio cuando se
compara con personas jóvenes
• Con la edad la fuerza de los músculos respiratorios también se disminuye, lo cual se ha asociado con el
estado nutricional y la función cardiaca
• Los flujos respiratorios disminuyen alterando de forma características las curvas flujo-volumen
surgiendo enfermedad de pequeñas vías
• La DLCO disminuye con la edad, lo que es debido a alteraciones en los componentes de la membrana
alveolocapilar.
• A pesar de estos cambios el sistema respiratorio conserva su capacidad de mantener un adecuado
intercambio gaseoso y ejercicio durante el transcurso de la vida, sólo con una leve disminución de la
presión parcial de oxígeno, y sin cambio significativo en la presión parcial de CO2
• El envejecimiento disminuye la reserva respiratoria durante estados de enfermedad aguda
• La disminución en la sensibilidad de los centros respiratorios a la hipoxia o hipercapnia altera la
respuesta ventilatoria en casos de fallo cardiaco descompensado, infección o exacerbación de EPOC.
- Cambios en los músculos respiratorios con el envejecimiento
• Disminución fuerza muscular, por un cambio en el tipo de fibras (de tipo II a tipo I), que da lugar a una
mayor predisposición a la fatiga cuando se incrementa el trabajo respiratorio. Además, tiene lugar un
incremento en la relación del metabolismo glucolítico (anaerobio) al compararlo con el oxidativo
(aerobio).
• Disminución en el riego sanguíneo muscular y disminución en las presiones inspiratorias y espiratorias
máximas
- Los cambios ocasionan dilataciones de la vía aérea, colapso de las pequeñas vías aéreas y disminución de
los volúmenes espiratorios, los cuales son similares a los presentados en el enfisema y en la enfermedad de
las pequeñas vías aéreas.
- La disminución en la distensibilidad de la caja torácica por un aumento de la distensibilidad de los pulmones.
Esto coloca al grupo de ancianos en mayor riesgo de desarrollar insuficiencia respiratoria cuando se
sobrepone un evento estresante que incrementa las demandas metabólicas ventilatorias.
26
3. GUIA GESEPOC
Definición EPOC
Enfermedad respiratoria caracterizada por síntomas persistentes y limitación crónica al flujo aéreo, causada
principalmente por el tabaco.
La limitación al flujo aéreo se suele manifestar en forma de disnea y, por lo general, es progresiva. La EPOC suele
presentarse con otros síntomas respiratorios como la tos crónica acompañada o no de expectoración.
La EPOC se caracteriza también por la presencia de agudizaciones y por la frecuente presencia de comorbilidades
que pueden contribuir a la gravedad en algunos pacientes.
Etiología:
- Consumo de tabaco: factor de riesgo más importante. De 9 a 10 superior el riesgo en fumadores que en no
fumadores.
- Tabaquismo pasivo
- Quema de combustibles biomasa
Factores de riesgo
- Contaminación atmosférica (ozono, partículas suspensión, monóxido de carbono, dióxido de sulfuro, dióxido
de nitrógeno, etc.)
- Exposición ocupacional (polvos, gases y humos tóxicos)
- Tuberculosis pulmonar
- Factores genéticos (Alfa-1-antitrispina-Destrucción y pérdida acelerada del parénquima pulmonar)
Fenotipos:
- No agudizador, con enfisema o bronquitis crónica. Como máximo un episodio de agudización moderada el
año previo. Menos riesgo de deterioro de calidad de vida
- EPOC-asma (ACO). Limitación crónica al flujo aéreo persistente en el tiempo; historia acumulada de
tabaquismo actual o pasado como principal factor de riesgo; características propias del asma
(manifestaciones clínicas, biológicas o funcionales)
27
- Agudizador con enfisema

• Enfisema: afección de los pulmones caracterizada por un aumento de tamaño de los espacios aéreos
situados más allá del bronquiolo terminal y que se acompaña de cambios destructivos en sus paredes.
• Presenta: disnea, intolerancia al ejercicio, índice de masa corporal reducido, hiperinsuflación, menos
agudizaciones que la bronquitis crónica y descenso del FEV1.
- Agudizador con bronquitis crónica
• Expectoración al menos tres meses al año en dos años consecutivos
• TAC de alta resolución para comprobar si el paciente tiene bronquiectasias
• Cultivos en fase estable si la expectoración es amarilla o oscura Infección crónica bronquial
Agudizador = Al año dos o más agudizaciones moderadas, definidas como aquellas que precisa al menos
tratamiento ambulatorio con corticosteroides sistémicos y/o antibióticos, o una grave, que precise ingreso
hospitalario. Las exacerbaciones separadas al menos 4 semanas desde la finalización del tratamiento o 6 desde
el inicio si no hay tratamiento. Muy importante la historia clínica.
Comorbilidades (enfermedades asociadas) en la EPOC
- Enfermedad cardiovascular (cardiopatía isquémica y enfermedad cerebrovascular): Pacientes con EPOC
probabilidad de 2 a 5 veces mayor de presentar cardiopatía isquémica. Riesgo de evento isquémico aumenta
en las semanas posteriores a una exacerbación de EPOC entre otras causas por un aumento de los
parámetros inflamatorios, rigidez arterial y agregación plaquetaria.
- Insuficiencia cardiaca: Aumenta con la gravedad de la EPOC
- Fibrilación auricular: Es la arritmia más frecuente en los pacientes con EPOC.
- Deterioro cognitivo: Doble riesgo del mismo que la población general.
- Ansiedad y depresión
- Osteoporosis: 35% de personas con EPOC la presentan. Aumenta con la edad, el tabaquismo, la inflamación
sistémica, es uso de corticoides sistémicos y la inactividad, pero también con el grado de obstrucción
pulmonar. El riesgo de fracturas queda aumentado entre un 20 y un 80% con respecto a al población general.
- Cáncer de pulmón: Pacientes con EPOC tienen un riesgo de presentar cáncer de pulmón entre 3 y 4 veces
superior que el resto de la población. El riesgo de desarrollar cáncer de pulmón es mayor en pacientes con
enfisema, mayores de 60 años, con un tabaquismo superior a 60 paquetes-año y un índice de masa corporal
(kg/m2) < 25
- EPOC como comorbilidad: Mayor en los pacientes con enfermedad cardiovascular
Proceso de la atención inicial al paciente con EPOC. Estrategias de cribado
Puntos clave:
- La demostración de una limitación al flujo aéreo no completamente reversible es imprescindible para el
diagnóstico de la EPOC.
- Es preciso diagnosticar la EPOC en fases precoces de la enfermedad.
- La determinación del nivel de riesgo permite una racionalización de los recursos en la atención al paciente
con EPOC.
- La determinación del fenotipo en pacientes de alto riesgo permite una aproximación personalizada al
tratamiento.
El proceso de atención inicial al paciente con EPOC debe seguir cuatro pasos:
- Paso 1: diagnóstico de la EPOC.
• Sospecha clínica
o Persona fumadora, con tos crónica, con o sin producción de esputo o disnea
o Disnea = síntoma principal y el que mayor pérdida de calidad de vida produce, especialmente en los
pacientes de mayor edad, aunque no todos los pacientes la aprecian de la misma forma
o Tos crónica: con inicio insidioso, aunque aparece a diario. Predominio matutino, productiva y puede
no tener relación con el grado de obstrucción al flujo aéreo ni con la gravedad de la enfermedad
o Expectoración: suele ser mucoide y, por su utilidad clínica, siempre deben valorarse sus
características. Un volumen excesivo (>30 ml/día) sugiere la presencia de bronquiectasias, y la
expectoración hemoptoica obliga a descartar otros diagnósticos: carcinoma broncopulmonar
o Secundariamente síntomas inespecíficos: sibilancias, opresión torácica, pérdida de peso, anorexia,
ansiedad, depresión
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• Habitualmente el paciente con EPOC es o ha sido fumador durante un tiempo prolongado y refiere el
comienzo de sus síntomas a partir de los 35 años.
• Frecuentemente asintomáticos hasta estadios avanzados de la enfermedad.
• Espirometría:
o FEV1 disminuido; FEV1/ FVC tras broncodilatación <0.7
o FEV1 tras broncodilatador >200ml y 12% del valor anterior al broncodilatador
• Otras pruebas
o Radiografía simple: Normal o con hiperinsuflación, atenuación vascular y radiotransparencia
(enfisema).
o TC: Grosor de la vía aérea (engrosadas) (asociado a bronquitis crónica). Extensión den enfisema.
Bronquiectasias.
o Análisis de sangre: Leucocitosis con neutrofilia; eosinofilia en ACO. Alfa-1 antitrispina
o Pulsioximetría: Hipoxemia
o Prueba 6 minutos marcha: El paciente recorre la mayor distancia posible en 6 min.
• La EPOC es una enfermedad con un elevado infra diagnóstico.
• El infra diagnóstico suele ser superior en mujeres.
• Existen cuestionarios de cribado de la EPOC y herramientas como el COPD 6 o el medidor de pico de
flujo que son útiles para identificar los individuos que debe realizar una espirometría diagnóstica.
- Paso 2: estratificación del riesgo en bajo o alto.
• La estratificación se basa esencialmente en criterios funcionales (porcentaje de FEV1 tras
broncodilatación) y clínicos (grado de disnea y exacerbaciones)
• El nivel de actuación diagnóstica, el plan terapéutico y el tipo de seguimiento deberán ajustarse a estos
niveles de riesgo, de tal forma que para los pacientes de bajo riesgo la gestión se simplifica, mientras
que para los pacientes de mayor riesgo se requiere una mayor precisión diagnóstica y plan terapéutico
• Riesgo = Probabilidad de que el paciente pueda presentar exacerbaciones, progresión de la enfermedad,
futuras complicaciones, mayor consumo de recursos sanitarios o mayor mortalidad.
• Cinco niveles de gravedad basados en el uso del BODE; aunque no extendido clínicamente
• Sistemas de clasificación: ACG, DCG, CRG
• Factores considerados: FEV1, mMRC (grado de disnea) y presencia de agudizaciones.
- Paso 3: determinación del fenotipo en pacientes de alto riesgo.
- Paso 4: tratamiento guiado por síntomas (bajo riesgo) o por fenotipo (alto riesgo).
• Bajo riesgo
o El tratamiento del paciente de bajo riesgo consistirá en el uso de BDLD.
o Estos pacientes, al no sufrir agudizaciones de repetición, no precisan del uso de antiinflamatorios.
o Cuando, a pesar del tratamiento con un BDLD, el paciente sigue sintomático y/o con limitación
importante al ejercicio, el segundo paso es la introducción de un segundo BDLD de un grupo
farmacológico distinto.
o Si se administra un BDLD en monoterapia, se recomienda utilizar un agente antimuscarínico de
acción prolongada (LAMA).
• Alto riesgo
o No agudizador
El tratamiento de este fenotipo consistirá en el uso de BDLD.
Estos pacientes, al no sufrir agudizaciones de repetición, no precisan del uso de
antinflamatorios.
El tratamiento de primera elección es la doble broncodilatación (LAMA/LABA – Long Acting Beta
Agonists).
En un nivel de gravedad superior se pueden añadir teofilinas.
o ACO
Los pacientes con ACO comparten características clínicas e inflamatorias con el asma, por lo que
se caracterizan por una buena respuesta al tratamiento antiinflamatorio con CI (CORTICOIDE
INHALADO).
Se debe evitar el tratamiento con LABA en monoterapia y asociar siempre un CI.
En el siguiente paso se puede establecer la terapia triple: tiotropio + CI + LABA en pacientes más
graves o con agudizaciones a pesar de la asociación LABA/CI.
Por último se puede ensayar añadir teofilina o roflumilast (si existe
29
o Agudizador
Los BDLD son el primer escalón terapéutico en pacientes con agudizaciones y fenotipo enfisema.
Cuando los BDLD no son suficientes para el control de los síntomas o de las agudizaciones se
puede añadir un CI y, en casos más graves, teofilina.
4. NORMATIVA SOBRE LA DISFUNCIÓN MUSCULOESQUELÉTICA DE LOS PACIENTES CON EPOC
Disfunción muscular = Incapacidad de un musculo para cumplir su cometido. Déficit de fuerza, resistencia o
ambas. La disfunción muscular de los músculos ventilatorios como las extremidades (periféricos) es frecuente en
las enfermedades respiratorias. Los pacientes pierden autonomía, lo que condiciona negativamente su calidad
de vida. 1/3 de los enfermos muestran una función muscular deteriorada en sus extremidades (fuerza un 25%
inferior a la desarrollada por los sujetos control). Oscila entre el 20 y el 30% de la fuerza diafragmática.
Disfunción muscular periférica (cuádriceps)
- Humo de cigarrillo, alteraciones genéticas y epigenéticas, trastornos metabólicos, fármacos, comorbilidades,
inactividad, malnutrición, envejecimientos implicación en la disfunción muscular periférica. Alteraciones
estructurales, estrés oxidativo, hipoxia crónica, hipercapnia, acidosis, alteraciones estructurales y
mitocondriales
- Disfunción muscular respiratoria: Acortamiento de la longitud de las sarcómeras, aumento del contenido en
mioglobina y mayores proporciones de fibras resistentes a la fatiga y del numero de contactos capilares,
incremento de la densidad mitocondrial y mejorías en potencial aeróbico del músculo.
EVALUACIÓN DE LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS

- No invasivas:
• Espirometría forzada: Descenso CVF 25% entre espirometrías realizadas en sedestación o decúbito
supino o inferior al 75% con valores normales en sedestación , indican debilidad diafragmática
• Presiones boca
• Presión nasal
- Pruebas invasivas
EVALUACIÓN MÚSCULOS PERIFÉRICOS
- Valoración masa muscular
- Análisis de bioimpedancia o impedancia bioeléctrica
- Absorciometría de rayos x
- Técnicas de estudio local de la masa muscular
- Actividad física
- Pruebas de esfuerzo
- Electromiografía
PRUEBAS FUNCIÓN MÚSCULOS PERIFÉRICOS
- Voluntarias
• Dinamometría
• Contracción isométrica máxima del cuadriceps femoral
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• Tiempo de resistencia al 10% de contracción

- No voluntarias
• Twitch
EVALUACIÓN DE LA CAPACIDAD DE ESFUERZO: 6 MINUTOS MARCHA
Variables
a) Distancia caminada expresada en metros
b) Frecuencia cardíaca y saturación de la oxihemoglobina con pulsioximetría al inicio y al final de la prueba
c) Síntomas, disnea (escala de Borg) y molestias en extremidades inferiores, al inicio y final de la marcha. La
primera vez que el paciente efectúa la prueba de marcha es aconsejable repetirla una segunda vez, con un
intervalo aproximado de una hora, y escoger la que tiene una distancia recorrida mayor. Si el paciente
requiere oxigenoterapia, la prueba se efectuará con el régimen de oxígeno prescrito.
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PBL4 – ESCOLIOSIS
1. RPG EN ESCOLIOSIS
En el caso de Sergio: escoliosis dorsal derecha y lumbar izquierda.
- 1º parámetro: elongación axial. Realizamos un bombeo sacro y dorsal.
- 2º parámetro: lateroflexión/inclinación. Realizamos una lateroflexión contraria.
- 3º parámetro: evitar que la rotación se produzca.
Objetivo principal: corregimos la parte central con los bombeos y a posteriori trabajamos las compensaciones en
la periferia (MMSS y MMII).
Importante la respiración: todo los cambios y progresiones se van a realizar en el tiempo espiratorio. Cuando ya
esté el paciente colocado con el bombeo hecho, la tracción axial y la colocación de MMSS y MMII, le vamos a
pedir durante la espiración una activación del oblicuo mayor/externo derecho para la desrotación dorsal, y la
activación del oblicuo menor/interno izquierdo para la desrotación lumbar: “como si quisiera llevar la costilla
derecha y la EIAS izquierda hacia el ombligo (trazando una línea)”. Si en algún momento necesitamos que el
paciente haga contracciones para descompensar, se realizarán siempre en apnea espiratoria.
EN DESCARGA – RANA AL SUELO
Le realizamos el test de Adams para ver donde están las zonas con mayor rotación, y colocaremos unas cuñas
una vez se encuentra en decúbito supino en el suelo/camilla.
A continuación realizamos el bombeo sacro durante las espiraciones del paciente, llevando a cabo una
elongación axial e inclinación contraria, en este caso a nivel lumbar. Y una vez hecho esto, realizamos el bombeo
dorsal, colocándonos a la cabeza del paciente. De nuevo, en tiempo espiratorio elongaremos axialmente e
inclinaremos hacia el lado contrario de la convexidad. A continuación, realizaremos la tracción cervical,
manteniendo los parámetros anteriores sin compensaciones (nos podemos ayudar del borde superior de la
camilla para mantener esa tracción durante la postura).
En este momento, tendríamos las compensaciones a nivel periférico, en MMSS y MMII. Como vimos en RPG,
ahora colocaremos los brazos en apertura o cierre en función de que sistema queramos trabajar, y una vez esté
el paciente colocado, trabajaremos con la respiración comentada al principio: expulsando el aire de la zona
torácica alta primero, a continuación en la zona baja y por último (en este caso) activando oblicuo mayor derecho
y oblicuo menor izquierdo.
Trabajaremos en la postura correspondiente durante 20-30 minutos.
EN CARGA - SEDESTACIÓN
Lo primero que vamos a realizar, al igual que en descarga, es el test de Adams para ver dónde se encuentra la
máxima rotación de la curva. Una vez tenemos esto, buscamos un punto en el que nuestro paciente realice una
elongación y lateroflexión contraria y corrija su curva (puntos de autocorrección). Los encontramos tocándole
en la zona de la convexidad, pidiéndole que “huya de mi dedo”, de tal manera que el paciente va a elongarse e
inclinarse hacia el lado contrario hasta que desaparezca la convexidad.
Comenzamos a nivel lumbar con los puntos de autocorrección: le tocamos en el punto de tal manera que se
elongue hacia arriba e inclina hacia el lado contrario, en este casi hacia el derecho. Ahora, rellenamos el hueco
que quede entre la camilla y su culo con las cuñas para que el peso esté equilibrado a ambos lados. Antes de
avanzar al nivel dorsal, debemos tener cuidado de que no haya flexión lumbar, por lo que abriremos o
cerraremos el ángulo coxofemoral en función de las “limitaciones” de nuestro paciente.
Una vez no hay flexión lumbar y la curva está corregida, vamos a nivel dorsal, tocando a nuestro paciente en el
punto anteriormente marcado, de tal manera que se autoelongue e incline lo justo como para que se corrija la
convexidad. A continuación, realizaremos la tracción cervical, manteniendo los parámetros anteriores sin
compensaciones. Ahora colocaremos los brazos en apertura o cierre en función de que sistema queramos
trabajar, y una vez esté el paciente colocado, trabajaremos con la respiración comentada al principio: expulsando
el aire de la zona torácica alta primero, a continuación en la zona baja y por último (en este caso) activando
oblicuo mayor derecho y oblicuo menor izquierdo.
Trabajaremos en la postura correspondiente durante 3 series de 3 minutos.
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PBL5 – ARTROSIS Y ARTRITIS
ARTRITIS ARTROSIS
Inflamación de la membrana sinovial, con posible Degeneración y pérdida del cartílago articular con
carácter hereditario, que puede provocar presencia de osteofitos en radiografía.
degeneración de estructuras.
- Dolor mecánico
- Comienza de forma lenta e insidiosa - Rigidez matutina
- Inflamación, dolor nociceptivo inflamatorio - Limitación de la movilidad + crujidos e
- Rigidez matutina inestabilidad articular
- Aumento del tono muscular + debilidad. - Contractura muscular + atrofia
- Deformidad articular + inestabilidad - Proceso de osteofitosis + deformidad
- Alteraciones del sueño + fiebre + fatiga articular progresiva.
Examen físico: Examen físico:
- Observación estática (postura, deformidades, - Observación estática (postura,
coloración y sudoración de la piel) y dinámica deformidades, coloración y sudoración de la
(marcha y articulaciones dañadas). piel) y dinámica (marcha y articulaciones
- Palpación: temperatura, estado de la dañadas).
musculatura, presencia de nódulos en - Palpación: temperatura, estado de la
articulaciones periféricas (en las manos muy musculatura, presencia de nódulos en
importante). articulaciones periféricas (en las manos muy
- Pruebas musculares (no en fase aguda), importante).
articulares, propioceptivas (sentido de la fuerza, - Pruebas musculares (balance muscular,
posición y movimiento). extensibilidad muscular, tensión selectiva),
- Pruebas complementarias: radiografía, análisis articulares (goniometría, movilizaciones
(FR +) y ecografía. pasivas, test ortopédicos), propioceptivas
(sentido de la fuerza, posición y
Tratamiento
movimiento).
- Fase aguda: disminuir dolor y rigidez, - Pruebas complementarias: radiografía,
mantenimiento de la movilidad, ETP y prevención. análisis (FR -) y ecografía.
Reposo + crioterapia + TENS + cinesiterapia +
Tratamiento (analítico y global): disminuir dolor
contracciones isométricas + ETP
y rigidez, mejora de la movilidad y fuerza
- Fase de remisión: ETP, mantenimiento de la
muscular, ETP y prevención. Higiene postural
movilidad, fortalecimiento muscular.
(acciones correctivas) + electroterapia
Termoterapia + TENS + cinesiterapia +
(termoterapia) + cinesiterapia activa y pasiva +
estiramientos + hidroterapia + ETP.
propiocepción + RPG.
1. ARTROSIS
La artrosis, también llamada osteoartritis o enfermedad degenerativa articular, es una enfermedad del aparato
locomotor caracterizada por la degeneración y pérdida del cartílago articular, junto a la proliferación
osteocartilaginosa subcondral y de los márgenes articulares.
Alrededor del 10% de los adultos presentan artrosis moderada o grave, aumentando la incidencia con la edad,
con un crecimiento aritmético hasta los 50-55 años y geométrico a partir de esa edad. Se ha señalado que
después de los 35 años el 50% de las personas presentan al menos una localización artrósica. Hasta los 55 años
la artrosis es ligeramente más frecuente en el varón, siendo a partir de esta edad más prevalente entre las
mujeres
1. ETIOPATOGENIA
Podemos clasificar la artrosis en primaria o idiopática y en secundaria o de causa conocida, quedando aquí
englobados los traumatismos, las enfermedades congénitas, las metabólicas, las endocrinas, las microcristalinas
y las iatrogénicas.
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2. FACTORES CONTRIBUYENTES
- Edad.
- Carga genética.
- Exceso relativo o absoluto de estrógenos.
- Obesidad.
- Hábitos que induzcan estrés biomecánico que afecte al cartílago articular y al hueso subcondral.
- Cambios en la membrana sinovial.
- Enfermedad congénita o adquirida característica de la articulación.
- Alteraciones en la estática.
3. DIAGNÓSTICO LESIONAL
3.1. CLÍNICA
- Dolor. El síntoma que más preocupa a las personas con artrosis es el dolor. En un primer estadio, éste se
desencadena cuando se mueve o se realiza un esfuerzo con la articulación. Este dolor suele cesar con el
reposo. Posteriormente, el agravamiento de la artrosis hará que el dolor aparezca tanto con el movimiento,
como con el reposo.
- Rigidez matutina.
- Limitación progresiva de la movilidad.
- Inflamación, por sinovitis secundaria.
- Crujidos articulares.
- Inestabilidad.
- Contractura muscular.
- Atrofia.
- Disminución de la interlínea articular.
- Esclerosis subcondral.
- Osteofitos.
- Quistes subcondrales.
- Contorno alterado de los límites óseos.
- Cuerpos libres intraarticulares.
- Deformidad progresiva.
Es importante tener en cuenta que los cambios en la radiología no se correlacionan con cambios en los síntomas
ni en la función articular y que los criterios radiológicos tienden a sobreestimar la prevalencia de la enfermedad
artrósica. Se calcula que existe evidencia radiográfica de gonartrosis en un 30% de los sujetos de
aproximadamente 65 años, siendo sintomática en un tercio de ellos.
3.2. EVOLUCIÓN CLÍNICA DE LA GONARTROSIS

Pasa por tres fases evolutivas:
Gonartrosis incipiente (Pre-artrosis):
- Dolor intermitente con remisiones variables.
- Signos radiográficos femoropatelares y/femorotibiales muy discretos.
Gonartrosis instalada:
- Dolor con la carga, calma en reposo.
- Inestabilidad subjetiva de rodilla.
- Derrame ligero o hidrartrosis ocasional y signos radiográficos claros.
Gonartrosis evolucionada-final:
- Dolor persistente.
- Limitación progresiva de la movilidad.
- Rigidez paulatina que puede llevar a anquilosis.
- Inestabilidad de rodilla objetivada mediante pruebas exploratorias.
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- Impotencia funcional importante.

- Signos radiográficos muy acusados.
3.3. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
El diagnóstico se basa en la conjunción de manifestaciones clínicas, hallazgos exploratorios y signos radiológicos,
junto a valores de laboratorio dentro de la normalidad, siendo fundamental realizar un correcto diagnóstico
diferencial con otras enfermedades reumatológicas antes de establecer el diagnóstico de artrosis.
Criterio diagnostico según el Colegio Americano de Reumatología basándose en la información obtenida en la
anamnesis, el examen físico y las pruebas radiológicas.
4. TRATAMIENTO
El tratamiento de la artrosis consiste en una intervención multidisciplinar en la que entran en juego profesionales
de la medicina, la nutrición y la psicología. Hoy por hoy el tratamiento fisioterápico de la artrosis es sintomático,
y debe ser individualizado. Los objetivos terapéuticos fundamentales son:
- Luchar contra el dolor y la inflamación.
- Conservar y mejorar en la medida de lo posible la funcionalidad (ROM y Potencia muscular).
- Luchar contra las deformidades.
- Prevención de la incapacidad y mejora de la calidad de vida del paciente.
- Educación terapéutica.
- Dolor e inflamación:
- Reposo.
- Higiene postural.
- Accesorios de descarga.
- Electroterapia, termoterapia, crioterapia.
- Masoterapia, tracciones, manipulaciones.
- Hidroterapia.
- Limitación movilidad-atrofia muscular:
- Cinesiterapia; movilizaciones activas asistidas, resistidas y/o libres, sistemas de poleas y mecanoterapia.
- Potenciación muscular.
- Hidrocinesiterapia.
- Reeducación de las actividades básicas de la vida diaria.
Deformidad articular:
- Técnicas cinesiterápicas pasivas, posturas forzadas mantenidas, estiramientos y tracciones mantenidas.
- Ortesis correctoras.
4.1. PREVENCIÓN
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La prevención de la degeneración del cartílago articular irá dirigida a evitar, en la medida de lo posible, las
agresiones mecánicas o sobrecargas externas que actúen sobre las estructuras articulares.
- En la infancia mediante el diagnostico precoz de alteraciones osteoarticulares y biomecánicas. mediante la
educación en higiene postural y en el ejercicio físico.
- En el ámbito laboral mediante educación en higiene postural y en la importancia del ejercicio físico.
- En el deporte evitando excesos y realizando actividades adecuadas a cada individuo.
- En la higiene dietética mediante la prevención del sobrepeso sobre todo.
- En el ámbito doméstico mediante la racionalización del trabajo y la utilización de mobiliario adecuado.
5. PRONÓSTICO
Aunque esta enfermedad no es muy grave, sí disminuye la calidad de vida de los pacientes. De hecho, su
pronóstico difiere bastante dependiendo de la articulación que esté afectada y la evolución de la patología.
Además, factores como el diagnóstico temprano y las medidas de prevención articular pueden contribuir a
mejorar el desarrollo de la artrosis.
En términos generales, la Sociedad Española de Reumatología explica que la evolución de la patología es lenta y
progresiva. En el caso de la artrosis de cadera y rodilla, el pronóstico depende de la carga que tiene que soportar
la articulación. Por este motivo, la reducción del peso (si existe sobrepeso) y la utilización de un bastón son dos
medidas que mejoran de forma considerable el pronóstico de la artrosis.
6. OPCIONES TERAPÉUTICAS EN EL TRATAMIENTO DE LA GONARTROSIS
Las técnicas aplicadas serán llevadas a cabo con prudencia, en descarga de rodilla (sedestación o decúbito) y
buscando la mejoría del miembro inferior en general no solo de la rodilla. El tratamiento se verá influenciado,
como siempre, por las características del paciente y la gravedad de la patología. Es importante también
considerar el momento de evolución en el que se encuentra el sujeto con artrosis.
Gonartrosis incipiente:
- Corrección de posibles trastornos o deformidades estáticas.
- Termoterapia superficial local.
- Electroterapia analgésica y descontracturante.
- Masoterapia descontracturante y analgésica.
- Educación en higiene postural.
- Movilización activa, resistida y/o libre.
- Tonificación- potenciación muscular peri-articular.
Gonartrosis instalada:
- Las opciones terapéuticas anteriores pueden ser utilizadas de manera eficaz también en este momento de
evolución.
- Tonificación-potenciación muscular peri-articular, ejercicios isométricos.
- Técnicas de hidrocinesiterapia.
- Movilizaciones pasivas o activas de rótula.
- Electroestimulación ante amiotrofia evidente.
Gonartrosis evolucionada final:
- Hidrocinesiterapia.
- Tonificación-potenciación muscular periarticular.
- Reeducación de la marcha.
- Corrección de flexos superiores a 15º-20º.
- Preparación quirúrgica.
Brote agudo en la Gonartrosis, en cualquier momento en que aparezca una crisis dolorosa la pauta fisioterápica
será la siguiente:
- Reposo.
- Crioterapia.
- Vendaje compresivo.
2. ARTRITIS REUMATOIDE
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Se trata de una enfermedad sistémica y crónica. Su característica principal es la formación de un pannus sinovial,
es decir, la inflamación de la membrana sinovial de las articulaciones afectadas. Este pannus sinovial puede
provocar la degeneración no solo de dicha estructura sino también de todas aquellas próximas como ligamentos
y tendones, además de ser una enfermedad muy incapacitante por el dolor y la deformidad que conlleva. Siendo
una enfermedad sistémica también pueden aparecer manifestaciones extrarticulares, cutáneas, viscerales,
vasculares o nerviosas.
Según el estudio Episer sobre el impacto y la prevalencia de las enfermedades reumáticas, realizado por la
Sociedad Española de Reumatología (SER), se estima que a nivel mundial esta patología afecta entre un 0,5 y un
0,8 por ciento de la población, es decir, aproximadamente a cinco personas por cada mil a nivel mundial. Sin
embargo, todavía hay muchas personas que no están diagnosticadas.
Según la SER, en España hay más de 200.000 personas con artritis reumatoide y cada año se diagnostican 20.000
casos nuevos.
Su incidencia es mayor en las mujeres que en los hombres. De hecho, por cada 3 diagnósticos en mujeres se
realiza sólo uno en los hombres. Aunque puede afectar a cualquier persona y aparecer a cualquier edad, se suele
manifestar con más frecuencia en mujeres de 30 a 50 años.
1. ETIOPATOGENIA
Se cree que puede tener un origen genético puesto que el propio sistema inmune ataca a las articulaciones
porque no las reconoce como propias y por ello se inflaman. Lo que se conoce como enfermedad autoinmune.
Asimismo, se cree que ciertas proteínas que se transmiten de forma hereditaria podrían predisponer a la
enfermedad. Probablemente, diversos factores interactúan en la persona predispuesta genéticamente para
iniciar la inflamación de las articulaciones. Una vez iniciado, el proceso se autoperpetúa en el tiempo
Las diferencias en la frecuencia de la enfermedad hacen que los especialistas también sugieran que existen
factores medioambientales que intervienen en la aparición de la enfermedad.
2. FACTORES CONTRIBUYENTES
- Sexo.
- Tabaquismo.
- Infecciones.
3. DIAGNÓSTICO LESIONAL
3.1. CLÍNICA
Tal y como indican desde la Sociedad Española de Reumatología, la enfermedad comienza de forma lenta e
insidiosa con manifestaciones generales que presentan otras enfermedades, como la fiebre o la astenia.
Sin embargo, el síntoma principal de esta enfermedad es la afectación de las articulaciones diartrodiales.
Inicialmente se produce una inflamación que resulta apreciable a simple vista y causa dolor en el individuo que
la padece. Junto con la inflamación, pueden aparecer otras manifestaciones como son el aumento de volumen,
rigidez tras el descanso nocturno que va desapareciendo progresivamente a medida que el paciente ejerce su
actividad diaria, debilidad muscular y limitación de la movilidad.
Asimismo, pueden aparecer abultamientos duros (nódulos reumatoides) en las zonas de roce de la piel como los
codos, el dorso de los dedos de las manos y de los pies, que también pueden localizarse en el interior del
organismo.
Si la enfermedad está en un estadio avanzado, el paciente puede tener alguna deformidad debido al deterioro
progresivo de las articulaciones afectadas. Además, puede evolucionar y afectar a órganos vitales como el riñón
o el pulmón.
A menudo causa sequedad de la piel y las mucosas. Esto ocasiona una inflamación y posterior atrofia de las
glándulas que generan las lágrimas, la saliva, los jugos digestivos o el flujo vaginal (síndrome de Sjögren).
También puede producir algo de fiebre y, en ocasiones, inflamación de los vasos sanguíneos (vasculitis), que
provoca lesiones de los nervios o llagas en las piernas (úlceras). Otros síntomas son la inflamación de las
membranas que recubren los pulmones (pleuritis) o de la envoltura del corazón (pericarditis), o bien la
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inflamación y las cicatrices de los pulmones pueden producir dolor torácico, dificultad para respirar y una función
cardíaca anormal.
“A largo plazo, las consecuencias de la enfermedad dejada a su evolución son la limitación e incapacidad para la
realización, inicialmente, de las actividades laborales y, posteriormente, de la vida diaria del sujeto que la padece.
3.2. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Los criterios diagnósticos para detectar la artritis reumatoide van dirigidos a una población diana que cumple
dos criterios:
- Presentar al menos 1 articulación con sinovitis clínica (al menos una articulación inflamada) y que dicha
sinovitis no pueda explicarse por el padecimiento de otra enfermedad.
- Tener una puntuación igual o superior a 6 en el sistema de puntuación que se presenta en la siguiente tabla
y que considera la distribución de la afectación articular, serología del factor reumatoide (FR) y/o ACPA,
aumento de los reactantes de fase aguda y la duración igual o superior a 6 semanas.
Conjunto de variables y puntuación de cada una de las variables para el cómputo global. Un paciente será
clasificado de AR si la suma total es igual o superior a 6.
Afectación articular
- 1 articulación grande afectada 0
- 2-10 articulaciones grandes afectadas 1
- 1-3 articulaciones pequeñas afectadas 2
- 4-10 articulaciones pequeñas afectadas 3
- >10 articulaciones pequeñas afectadas 5
Serología
- FR y ACPA negativos 0
- FR y/o ACPA positivos bajos (< 3 VN) 2
- FR y/o ACPA positivos alto (> 3 VN) 3
- Reactantes de fase aguda
- VSG y PCR normales 0
- VSG y/o PCR elevadas 1
Duración
- <6 semanas 0
- ≥6 semanas 1
* ACPA: anticuerpos contra péptidos citrulinados; FR: factor reumatoide; PCR: proteína C reactiva; VN: valor
normal; VSG: velocidad de sedimentación globular.
4. TRATAMIENTO
El tratamiento de la artritis reumatoide tiene cuatro objetivos principales:
- Sedación del dolor y la inflamación.
- Lucha contra el desarrollo del pannus sinovial.
- Mantenimiento de la función articular.
- Prevención de deformaciones.
La actuación fisioterapéutica va dirigida principalmente a luchar contra el dolor y la inflamación y el
mantenimiento de la función articular y tiene cierto peso en la prevención de deformidades. Entre las opciones
terapéuticas encontramos:
- Termoterapia, en forma de parafina principalmente.
- Crioterapia, para los brotes agudos inflamatorios.
- Movilizaciones
- Estiramiento postisométricos
Durante todo el tratamiento a la par se realiza un seguimiento de nuestro paciente mediante tres pruebas:
- Examen del dolor y evolutividad.
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- Examen analítico del aparato locomotor:

• Sinovitis.
• Limitación de la movilidad articular.
• Laxitud articular.
• Tenosinovitis.
• Amiotrofia.
• Complicación neurológica.
• Pruebas radiológicas que pongan de manifiesto lesiones osteoarticulares, cartilaginosas u óseas.
- Examen funcional, mediante cuestionario.
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PBL6 – FIBROMIALGIA
Diferencias entre SFC (Síndrome de Fatiga Crónica) y fibromialgia:
1. Fibromialgia es más frecuente y tiene más prevalencia
2. El síntoma característico de la fibromialgia es el dolor (muscular, cabeza, tendinoso...) y en SFC es el
cansancio extremo y la debilidad.
3. Los síntomas de SFC aparecen repentinamente, y en la fibromialgia es más paulatino y progresivo, además
de que es más estable y la SFC va por brotes.
4. Es más común encontrarte alteraciones gastrointestinales en fibromialgia, pero esto no es diferencial porque
en el SFC puede cursar con diarrea y estreñimiento, igual que en la fibromialgia.
5. En el SFC hay inflamación ganglionar y articular, fiebre, dolor de garganta, afonía, etc.
6. La fibromialgia responde mejor que el SFC a fármacos como analgésicos, antiinflamatorios, antidepresivos
o ansiolíticos.
7. En el SFC no hay sensación de dolor súper desproporcionado, puede llegar a sensibilización central pero no
necesariamente. Los síntomas que presenta la fibromialgia son bastante más complejos que en el SFC
(palabras textuales de Belén).
8. La fibromialgia se acompaña muchas veces de parestesias, bruxismo, vértigo, rigidez muscular y mucosas
secas, cosa que no está presente en el SFC.
1. HOMBRO DOLOROSO – CONCEPTO GLOBAL DEL HOMBRO (CGE)
1. PREVALENCIA
El dolor de hombro es el segundo motivo de consulta más frecuente después de las patologías de columna.
Objetivo de la técnica: corregir los descentrajes, aumentando la movilidad pasiva, disminuyendo las fricciones
subacromiales, disminuyendo el dolor y restaurando el manguito, la actividad estabilizadora, cuando el hombro
no está en buena posición y se aumenta la fricción, se van degenerando.
¿Por qué?
- Modificación de las cargas biomecánicas del hombro, sin modificación de la anatomía.
- La extremidad superior se ha convertido en un instrumento en el que las fuerzas de compresión sobre la
glena se han transformado en fuerzas de traslación.
- El manguito es la estructura anatómica del hombro que más paga tributo y a su vez el envejecimiento.
• Las lesiones (roturas) de manguito son frecuentes después de los 50 años. Estas no implican que vaya a
doler el hombro.
• Si hay una patología de manguito de un lado, existen un 56% de posibilidades de tener un problema en
el otro.
• A los 70 años 1 persona de cada 2 presenta una lesión (rotura) del manguito.
• A los 80 años, un 70% de la población presenta una lesión (rotura).
• Tratamiento conservador igual de eficaz que el tratamiento invasivo.
2. ESTRUCTURA ANATÓMICA DEL MANGUITO
Tiene 5 capas que deslizan unas con respecto a otras con distinta orientación y elasticidad lo que provoca su
deterioro con los gestos. Los movimientos más lesivos son los de rotación.
2.1. INTERVALO DE LOS ROTADORES
Es el punto de debilidad entre la parte superior del subescapular y la parte anterior del supraespinoso. El
movimiento de extensión + rotación interna distiende de manera considerable esta zona frágil de 0,6 mm de
espesor. Mano-espalda deberá estar prohibido en la etapa de recuperación y en las AVD=distiende el intervalo
2cm.
Supraespinoso: es el que más movimiento de fricción tiene al encontrarse en medio de rotadores internos y
externos, por lo que es el que más se lesiona.
2.2. FUNCIONES DEL MANGUITO
- Motriz: aunque un tendón este afecto si los demás están bien el paciente mueve sin problema
- Estabilizadora: coapta la cabeza en la glena, estabiliza. Toda la patología secundaria al fallo de la fuerza
estabilizadora y uno de los objetivos del tratamiento es restaurarla.
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2.3. BIOMECÁNICA
- En el plano sagital, el deltoides gana al manguito, se produce un descentraje anterosuperior (cabeza hacia
arriba y hacia delante) de la cabeza humeral, las fuerzas de cizallamiento que le corresponderían al deltoides
son mayores y hacen que la cabeza se extienda, aumenta la presión subacromial por lo que el supraespinoso
sufre mas, produciendo bursitis, tendinitis, etc.
- Descentraje en spin (rotatorio), la cabeza se bloquea en rotación interna, se queda sólo rotando, una rueda
en el barro que no puede salir, cizalla, los rotadores internos, ganan a los rotadores externos hacen que se
fije en RI: pectoral mayor, dorsal ancho y el redondo mayor; y RE: redondo menor e infraespinoso (muy
pequeño y son los que mantienen la posición y hacen que la cabeza no ascienda.
2.4. FACTORES ACTIVOS Y PASIVOS DEL DESCENTRAJE
- Activos: retracción muscular de los grandes rotadores
- Pasivos: adaptación de la cápsula posterior + información errónea del Sistema nervioso = alteraciones de
su cinemática que a su vez provocan contracturas musculares de protección (pectoral menor, angular y
romboides).
3. ESTADIOS DE NEER
Primero descentraje, y si se mantiene en el tiempo aparece una bursitis (la bursa es como el airbag del hombro).
Bursitis subacromial – tendinopatía sin lesión transfixiante – rotura tendinosa y posterior omartrosis (artrosis del
hombro por exposición de la cabeza humeral).
4. ARTICULACIÓN ACROMIOCLAVICULAR
La ausencia de deslizamientos de esta articulación es la responsable del 10% al 50% de la pérdida de movilidad
y a veces del 100% de los dolores de hombro.
5. TENDINITIS DEL BICEPS: NO EXISTE
El tendón no está inflamado, es la vaina la que desarrolla una sinovitis. La cabeza humeral se desliza debajo del
tendón del bíceps, lo que hace que si hay un descentraje superior este se tense y se vaya lesionando pudiendo
llegar a romperse. Los gestos que más lo deterioran:
- Rotaciones repetitivas (trabajo con el ratón).
- Movimientos repetitivos por encima de los 90º.
6. VALORACIÓN
Generalmente pacientes desesperados por el dolor; valoraremos toda la articulación del hombro para detectar
la capacidad funcional y establecer las estrategias de tratamiento, siendo el objetivo eliminar el dolor y restaurar
las capacidades articulares, influyendo en el proceso: el paciente que tenemos delante, la edad, las demandas
de ocio, trabajo, etc. La repetiremos cada X tiempo para ver en que estado está y plantear un tratamiento.
Descentrajes Tendones Compromiso

Entrevista Movilidad
(anterosuperior/spin) (tendinopatías/roturas) (Bursitis)
Test de constance
- 0 (discapacidad máxima)
- 100 (sin discapacidad)
Test de cinemática
- Descentraje anterosuperior: desequilibrio deltoides-manguito, pasivo totalmente, paciente sentado, mano
sobre el hombro del paciente, pulgar en la coracoides, flexión pura del hombro pasiva, en que momento su
clavícula empieza a ascender (contacto con el pulgar), empieza a ascender a los 120-140º, comparando con
el contralateral, si asciende antes, considero que hay un descentraje de este tipo. En las personas laxas, ese
momento ocurre más tarde.
- Spin: desequilibrio RE-RI, la mano la coloco igual, hago una ABD y lo que tomo como referencia es la
acromioclavicular que cae en la eminencia tenar, y cuando asciendo el brazo, noto un ascenso antes de los
90º que es el valor “normal”.
41
- Valoración de la acromioclavicular: fijamos los dedos en el acromion e intentamos deslizar la clavícula,

valorando dolor y rango de la movilidad.
Test específicos
- Cross arm (pasivo): mantenemos la mano, hacemos una ADD pasiva, si esta descentraje, dolor en la parte
anterior de la articulación, comprimimos el labrum, movimiento limitado y otra cosa es que la escápula nos
comienza a acompañar el movimiento que normalmente está quieta hasta los 120º, cuando el hombro está
descentrado, provoca adaptaciones, retracción posterior de la escápula, como la cápsula no es elástica,
arrastra la escápula, provoca contracturas en romboides, redondo menor, etc. ADD horizontal limitada y con
dolor.
- C test (activo): paciente con la mano en el hombro contralateral, le pedimos que lleve el codo hasta la
cabeza, comparamos con la contralateral para valorar la limitación de la movilidad (nadadores, baloncesto,
vóley suelen tener estos movimientos limitados).
Test para tendones
- Test de Jobe (supraespinoso): RI, se mantiene contra resistencia, valoramos dolor e impotencia funcional.
- Test de Patte (infraespinoso): codo apoyado en mi mano, dolor e impotencia funcional.
- Belly press test (subescapular).
Test para bursa
- Signo de Neer
- Test de Hawkins
Ritmos escapulares
Se alteran los ritmos escapulares:
- Ritmo 1: cuando no tenemos nada, elevo el brazo y la escápula acompaña en un campaneo lateral
- Ritmo 2: cuando elevo el hombro, en los primeros grados, la escápula se va hacia medial y luego hace el
campaneo lateral.
- Ritmo 3: hombro congelado, paralítico, hombros que como no pueden elevarse, suben en bloque el muñón
del hombro.
Falta de bascula posterior por:
- Contractura del pectoral menor
- Rigidez acromioclavicular
- Déficit de activación de trapecio inferior
No deja que la escápula vaya hacia posterior, si cuando elevo al brazo, el acromion no asciende se encuentra con
la cabeza humeral antes de lo que debiera, aumenta la presión subacromial, lo que provoca el dolor.
7. TRATAMIENTO
Normalización Reequilibrio Restaurar fuerza de

Autoreeducación
cinemática dinámico compresión
7.1. NORMALIZACIÓN CINEMÁTICA

Desaparece el dolor, disminuimos la presión y desaparecen incluso las contracturas del angular o romboides,
suprimir las contracturas dolorosas periarticulares que son la respuesta a la disfunción.
- Recuperación de la movilidad escapulohumeral.
- Recuperación de la movilidad escapulotorácica y acromioclavicular, sacar pecho (ejercicio a enseñar,
conectar las escápulas) con este gesto más sencillo, que se puede acompañar de RI, hay que evitar la
hiperlordosis lumbar, pedimos que haga como que sopla por una pajita, fija los transversos y el ombligo
hacia dentro, fijando toda esa zona, si no tengo un punto fijo, todo se va y no trabajamos lo que queremos.
- Corrección de los descentrajes, vamos a llevar la cabeza humeral a su sitio:
o El anterosuperior, paciente sentado, cogemos el brazo con él relajado, con la mano en el hombro,
induzco un deslizamiento inferior y posterior y con el brazo relajado y manteniendo la presión, hacemos
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circunducción 20-25 veces y lo combinamos con la ADD horizontal para ir ganando en ese rango,
estiramiento postiosométrico, combinarlos 3-4 veces, cuando llegamos a un rango avanzado,
contracción relajación.
o Spin: mano homolateral, cabeza hacia anterior, enrollo mi brazo con el suyo, con una toma a 4 dedos de
su flexura del codo, me apoyo en mi pierna para tomar un punto de apoya y hago gestos forzados de
latigazo, limita ABD y rotación externa acompañado de supinación, ya que imprime mayor movilidad.
Vamos avanzando en este rango, según corriges arriba te pide poder llegar más, 8-10 veces lo hacemos
- Trabajo del esquema de elevación:
o Memorización del nuevo esquema motor.
o Se hace movilización activa-asistida repetida y controlada por el fisioterapeuta.
Estas correcciones no son estables en el tiempo, sólo duran unas horas. Intentaremos que se mantenga en el
tiempo.
7.2. REEQUILIBRIO DINÁMICO
- Electroestimulación - Desarrollar los factores activos de recentraje: trabajo del infraespinoso que se opone,
por una parte a la ascensión de la cabeza humeral y otra, al derrapaje en spin (rotación sin desplazamiento)
de la cabeza humeral.
- Trabajo contra resistencia (criterio para empezar: desaparición del dolor). Trabajo casi isométrico con muy
poca amplitud (10º) con el fin de no agravar el deterioro tendinoso. De 3 series de 5 contracciones a 10 series
de 10 contracciones de 5 segundos.
7.3. RESTAURAR LA FUERZA DE COMPRESIÓN
- Buscar la máxima estabilidad, mayor fuerza de coaptación para estabilizar resultados.
- Se puede hacer precozmente en amplitudes no dolorosas siempre por encima de los 90º en el ángulo de la
escápula.
Se trabajan con bandas vibrantes o con un theraband.
7.4. AUTOREEDUCACIÓN
Que permite optimizar y estabilizar a largo plazo el funcionamiento escapulohumeral y escapulotorácico.
- Estiramientos: tilt posterior y tilt posterior y lateral.
- Ejercicios de tonificación:
o Tonificación del infraespinoso: con theraband.
o Trabajo de compresión: barra vibrante.
Se ha de hacer muy progresivamente, pasando de tres veces, a dos veces, a una vez por semana, de tal manera
que aseguremos la estabilidad del resultado. Los criterios de estabilidad son una recuperación más o menos
simétrica de las amplitudes escapulohumerales pasivas y activas del hombro, una buena tolerancia al refuerzo
de RE y buen retorno a las diferentes actividades profesionales y de ocio.
2. ARTÍCULO EN ESPAÑOL SOBRE CERVICALGIAS
1. INTRODUCCIÓN
- La columna cervical es sin duda el sistema articular más complejo del cuerpo humano, teniendo 37
articulaciones distintas, cuya función es el sostenimiento de la cabeza.
- El contenido de este cilindro anatómico, interpuesto entre el cráneo y el tronco, incluye las arterias carótidas
y vertebrales, la médula espinal, los ramos anteriores y posteriores de las raíces nerviosas y, en su parte
superior, el tronco del encéfalo.
- En promedio, la cabeza efectúa 600 movimientos por hora tanto en estado de vigilia como de sueño. La
columna cervical está sometida a tensiones y fuerzas en todas las actividades cotidianas.
2. EPIDEMIOLOGÍA
Un estudio epidemiológico ha encontrado que más del 10% de la población cita por Io menos 3 episodios de
cervicalgias durante los 3 últimos años. Otro estudio describe que el 12% de las mujeres y el 9% de los varones
han sufrido esta afección con o sin irradiación dolorosa al miembro superior, y que el 35% de la población
recuerda con precisión un episodio de cervicalgia. El 70% de los pacientes que consultaron al médico por un
episodio de cervicalgia se curó o mejoró al cabo de 1 mes.
43
3. BREVE RESEÑA ANATOMOFISIOLÓGICA

- Las apófisis unciformes, dispuestas en la región posterolateral de los cuerpos vertebrales, constituyen una
defensa ósea que previene la formación de una hernia discal posterolateral.
- A partir de los niveles C3-C4, las salidas de las raíces posteriores se encuentran más abajo que el nivel de los
discos intervertebrales. Desde el punto de vista clínico, parece imposible que esas raíces puedan
comprimirse por el disco.
- Las apófisis articulares posteriores tienen estructuras meniscales que pueden proliferar para cubrir toda la
superficie articular,
- Una rotación cefálica de 30º pliega la arteria ipsilateral. Con 45º de rotación se acodan ambas arterias, la
ipsilateral y la contralateral.
4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
4.1. SÍNDROME CERVICAL
- Pocas veces es agudo (tortícolis agudo con bloqueo doloroso del cuello en actitud antiálgica) y lo más
frecuente es que sea crónico: dolores vagos del cuello y de la nuca (mediales o lateralizados) que pueden
irradiarse en sentido ascendente hacia el occipucio, lateralmente hacia el hombro y por abajo hacia la región
interescapulovertebral.
- Los dolores tienen un ritmo mecánico, aunque no debe sorprender un recrudecimiento nocturno frecuente,
y evolucionan por episodios sucesivos que a veces pueden remitir completamente.
4.2. NEURALGIA CERVICOBRAQUIAL
- Es un dolor radicular del miembro superior de origen cervical, por lo general debido a la artrosis cervical.
- Su comienzo casi nunca es repentino y suele ser progresivo. Se manifiesta por una cervicalgia asociada a un
dolor del miembro superior sordo, lancinante, agravado con la movilización de la columna o del propio
miembro, que no se calma del todo con el reposo (recrudecimiento nocturno frecuente) y se acompaña de
parestesias distales.
4.3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La neuralgia cervicobraquial puede ser un síntoma de varias afecciones, que deben descartarse: traumáticas
(hernia discal), infecciosas (espondilodiscitis), tumores malignos vertebrales, tumores intrarraquídeos benignos
(por lo general un neurinoma) o malignos, radiculitis virales (síndrome de Parsonage y litrner:
polirradiculoneuritis localizada en el muñón del hombro, al principio puramente dolorosa y después amiotrófica),
lesión del vértice pulmonar (síndrome de Pancoast-Tobias con neuralgia cervicobraquial rebelde asociada en C8,
síndrome de Claude Bernard-l-lorner con miosis, ptosis, enoftalmia y anomalías radiográficas del vértice
pulmonar y osteólisis costal por invasión tumoral).
4.4. MIELOPATÍA POR CERVICOARTROSIS
- Es una compresión lenta de la médula espinal por las protrusiones osteofíticas de la discartrosis.
- Sus manifestaciones clínicas principales son:
• Trastornos de la marcha (cansancio inhabitual, paraparesia espasmódica);
• Un síndrome piramidal de los miembros inferiores (los signos a veces sólo se manifiestan después de
caminar);
• Trastornos de la sensibilidad profunda de los miembros inferiores (sensibilidad vibratoria y sentido de
posición de los dedos de los pies).
4.5. INSUFICIENCIA VERTEBROBASILAR
- Se debe a la compresión de la arteria vertebral por los osteofitos de la uncodiscartrosis y puede manifestarse
de dos maneras.
- La mayoría de las veces se trata de una forma leve y se observa con más frecuencia en el sexo femenino.
- Se acompaña de diversos signos funcionales: cefaleas y dolores frontales supraorbitarios, sensaciones
vertiginosas, acufenos, trastornos visuales (visión borrosa/ moscas volantes), trastornos laríngeos, faríngeos,
etc.
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5. EVALUACIÓN PREVIA
Las recomendaciones de algunos organismos sanitarios preconizan los siguientes campos de exploración: el
dolor; la postura; la palpación; la movilidad articular; la actividad neuromuscular; la propiocepción; la
repercusión funcional y profesional; la síntesis de las evaluaciones; la ficha de transmisión.
5.1. DOLOR
- La técnica más usada y de mayor fiabilidad es la escala EVA.
- Con esta medición el paciente puede expresar:
• El dolor en ese momento;
• El dolor promedio de las últimas 24 horas; el dolor máximo que sufrió durante las últimas 24 horas.
• La localización del dolor.
5.2. POSTURA
- La actitud espontánea de la columna cervical es un indicador clínico interesante. La evaluación debe hacerse
en los tres planos del espacio. La posición de referencia de observación es la actitud simétrica.
- En el plano sagital: la hiperlordosis cervical, al igual que la inversión de la curvatura, suele provocar dolores
localizados con irradiación hacia los territorios radiculares.
- En el plano frontal: la actitud espontánea en inclinación lateral, en rotación, en actitud escoliótica o en
traslación (desplazamiento) lateral, es el resultado de una actitud antálgica o de un hábito.
5.3. PALPACIÓN
De los dermatomas de C5-T1: buscamos la existencia de engrosamientos, adherencias de la piel o dolor en los
distintos dermatomas (importante hacer deslizamientos a lo largo de las apófisis espinosas).
Búsqueda de contracturas de músculos diana (miotomas y puntos gatillo): buscaremos puntos dolorosos o
contracturas a nivel de músculos diana:
- Elevador de la escápula (su inserción es entre C3 y C4)
- Supraespinoso (C5-C6)
- Extensor radial largo del carpo (C6)
- Tríceps braquial (C7)
- Redondo menor (C8)
- Romboides (T1-T4)
Búsqueda de contracturas paravertebrales: colocamos al paciente en sedestación, con la espalda apoyada y los
brazos sobre un cojín, con la cabeza extendida para detectar la existencia de contracturas en los músculos
espinales profundos
5.4. MOVILIDAD ARTICULAR
Ya sea como causa o consecuencia de la cervicalgia la movilidad está a menudo comprometida se evalúa a través
de:
Observación de la movilidad articular: pedimos al paciente que haga los movimientos de flexo-extensión,
rotación izquierda y derecha e inclinaciones laterales. Debemos prestar atención a los movimientos de evitación
y compensación que permiten al paciente realizar una amplitud completa
Medición articular: con una cinta métrica medimos:
- Flexoextensión del cuello: medimos desde el mentón hasta el manubrio esternal.
- Rotación del cuello: distancia mentón-acromion (del lado de la rotación).
- Inclinación lateral: distancia trago-acromion (del lado de la inclinación).
Además, podemos hacer mediciones del rango de movimiento con ayuda de un casco cervical (tiene dos
inclinómetros, uno en plano frontal y otro en el sagital junto con una brújula en el plano horizontal, que miden
los movimientos de cabeza y cuello, sin intervención del tronco)
5.5. MEDICIÓN DE LA RESISTENCIA MUSCULAR
Nos permite evaluar los segundos que el paciente puede mantener la cabeza contra la gravedad en decúbito
prono (evaluamos los extensores de cuello) y en decúbito supino (evaluamos los flexores de cuello).
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5.6. EXPLORACIÓN DE LA PROPIOCEPCIÓN

Colocamos un puntero láser sobre la cabeza de nuestro paciente iluminando un objetivo tomando esa posición
como referencia.
Después colocamos la cabeza en una posición de flexo-extensión, rotación o lateroflexión máxima y le decimos
que vuelva con los ojos cerrados a la posición de referencia que le habíamos marcado antes con el puntero láser.
Medimos el error en centímetros o en grados.
5.7. REPERCUSIÓN FUNCIONAL Y PROFESIONAL.
Usamos la escala funcional de Wlodyka-Demaille (una versión de la escala de dolor cervical y discapacidad). El
paciente evalúa 20 ítems de 0 a 100 (la máxima puntuación es 2000)
Ficha de transmisión:
El médico que deriva al paciente recibe una ficha de transmisión por cada 9 sesiones. Evalúa los resultados
pasadas estas sesiones de tratamiento comparándolos con los del primer día para ver los efectos de nuestra
actuación y poder reorientar las nuevas sesiones de tratamiento en base a los objetivos conseguidos y los que
faltan.
6. TRATAMIENTO KINESIOTERAPÉUTICO DE LA CERVICALGIA COMÚN
Nuestro principal objetivo será recuperar y mejorar aquello que hemos encontrado necesario para el paciente
durante la entrevista y la exploración física
6.1. TRATAMIENTO DEL DOLOR
Reposo o inmovilización. Durante 2-3 días durante períodos de cervicalgia aguda. Aunque Askins determinó que
la inmovilización con collares cervicales es poco eficaz en este período.
Fisioterapia antiálgica: la combinación de distintas terapias tiene un papel positivo.
- Electroterapia:
• Se puede indicar para el domicilio
• Aumenta el umbral de sensibilidad al dolor
• Usa el efecto de la “Teoría de la compuerta” en el que estimulamos las fibras A alfa para inhibir la
transmisión de la información dolorosa de las fibras A delta y C.
• Frecuencia de 50-100 Hz
• Con una frecuencia de 3-8 Hz durante más de 20 minutos estimulamos la producción de endorfinas
• Tiene un efecto placebo bastante importante que colabora en la mejoría del paciente.
- Infrarrojos:
• Aumentan el umbral de sensibilidad al dolor
• Incrementa la vascularización superficial de la zona: disminuyendo las contracturas musculares de la
zona.
• Hay que tener cuidado para no calentar el cráneo del paciente porque podríamos provocar cefaleas.
- Ultrasonidos:
• Provoca un calentamiento de los tejidos profundos
• Tiene las mismas propiedades que el infrarrojo
• Usamos 1 MHz
• Elegimos el tipo de cabezal en función del grosor del cuello del paciente.
• Aplicación entre 5-10 minutos
• Debemos elegir entre una aplicación pulsátil (lesiones agudas, procesos inflamatorios para la relajación
muscular) o continua.
• En la práctica actual se sustituye el gel de ultrasonido por un fármaco en pomada.
- Otros tipos de termoterapia: fango, parafango, parafina, compresas calientes y balneoterapia con masaje
bajo el agua
Se usan para aumentar la temperatura de los tejidos y relajarlos. El láser y la magnetoterapia no han demostrado
sus efectos y algunos profesionales no los incluyen en el tratamiento.
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Tracción cervical
- Reducen la tensión muscular del paciente en decúbito supino, aunque este efecto desaparece al adoptar la
bipedestación
- Se destaca el efecto positivo en pacientes con 3 meses de duración de dolor cervical
- La tracción puede efectuarse con un sistema peso-polea o una mesa de tracción eléctrica.
- Se usa un collar que coge el occipital y el mentón con una inclinación de 30-45º en sentido anterosuperior.
La cantidad media de tracción son de 7-14 kg
• 7-11 kg logramos una distensión muscular
• 11-14 kg hay una abertura de los agujeros de conjunción.
• Con más de 15 kg logramos el efecto contrario (un estrechamiento de los agujeros de conjunción y con
ello un aumento de dolor)
- La duración de la tracción es de 7-15 min
- Dosificación de las sesiones: las tres primeras sesiones queremos conseguir una distensión muscular (7 kg
durante 7 min). Después aumentaremos la intensidad y la duración hasta llegar a 15 min y 14 kg (durante 6-
10 sesiones como máximo).
6.2. TÉCNICAS CON OBJETIVO MUSCULAR
Masaje. Recuperar mediante la relajación muscular la participación del músculo en la limitación de la amplitud
articular. Efectos descritos por el masaje:
- Aumento del umbral de sensibilidad dolorosa por efecto de “control de la puerta de entrada” → técnicas de
rozamiento y presión con deslizamiento de planos superficiales y profundos.
- Relajación muscular por estiramiento de husos neuromusculares → técnicas de amasamiento y tensión de
fibras musculares.
- Movilización planos tisulares que favorecen la resolución del infiltrado del tejido subcutáneo doloroso.
- Relajación muscular y analgesia en los puntos dolorosos → técnicas como masaje transversal profundo.
Técnicas de tipo “sostén-relajar”.
- Sostener-relajar. Cuatro fases:
• Musculo diana contracturado se coloca en posición de elongación.
• Paciente ejerce contracción isométrica contra resistencia máxima de 6-10 segundos.
• Paciente relaja por completo 6-10 segundos.
• Terapeuta ejerce tracción en el sentido del estiramiento del musculo diana.
- Contraer-relajar.Protocolo idéntico al anterior salvo en la segunda fase, que se realiza en forma de
contracción dinámica en el plano rotatorio con respecto al músculo diana.
- Sostener-relajar-contraer. Igual a sostener-relajar con una 4º fase de contracción concéntrica de los
músculos antagonistas al músculo diana. Paciente tratara de recuperar activamente la perdida de amplitud
producida por la contractura.
- Contraer-relajar-contraer. Igual a técnica de contraer-relajar con una 4º fase de contracción concéntrica de
los músculos antagonistas al músculo diana. Paciente tratara de recuperar activamente la perdida de
amplitud producida por la contractura.
Técnicas de tipo “Mézières”. Posturas clásicas aplicadas en el paciente con lumbalgia pueden usarse también
para la cervicalgia.
Técnicas de tipo “tensión-distensión”. Consiste en exagerar la posición antiálgica. Esta posición acortada del
musculo diana, mantenida durante 90 segundos produce una relajación refleja por acomodación de los husos
neuromusculares. Después el terapeuta lleva a posición articular neutra.
Biorretroalimentación muscular. Aplicación de esta técnica a los músculos trapecio superior,
esternocleidomastoideo y espinales suele producir efectos inmediatos. Permite tomar consciencia al paciente
de las tensiones musculares. Están indicadas un protocolo de 12 sesiones dividido en 3 fases:
1. Aprender a relajarse.
2. Practica de una buena relajación inmediata durante las fases de reposo entre las tareas profesionales.
3. Disposición adecuada del puesto de trabajo para que el paciente pueda cumplir con ajustes posturales y la
ejecución de las tareas.
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6.3. TECNICAS CON OBJETIVO ARTICULAR.

Objetivos de movilizaciones pasivas:
- Recuperación de amplitud suplementaria poniendo en tensión estructuras activas (músculos) y pasivas
(ligamentos y capsula).
- Liberar un síndrome de carillas articulares.
- Recentrar las superficies articulares interapofisiarias posteriores.
La movilización puedes ser globales (columna cervical) o analíticas (segmento vertebral).
Efectos neurofisiológicos:
- Inhibición de las contracturas musculares reflejas.
- Efecto de control de la puerta de entrada.
- Estimulación producción endorfinas.
- Flexibilización de tejidos blandos por reducción de presiones.
- Efectos psicológicos.
Técnicas de tipo Maitland o Kaltenborn. Maitland: tratamiento por movilización pasiva se basa en la relación
entre la calidad del movimiento y las manifestaciones clínicas. Cree necesario analizar la relación entre el dolor
y la resistencia al movimiento y encontrar cual de los factores es el responsable de la limitación de la amplitud,
dividiéndose así los pacientes en los que están limitados por síntomas vinculados al dolor y los que lo están por
resistencia tisular.
Técnica de movilización pasiva divida en 4 grados.
- Grado I: movimiento de baja amplitud al principio del recorrido articular.
- Grado II: movimiento de amplitud considerable durante el recorrido articular sin resistencia.
- Grado III: movimiento de amplitud considerable durante el recorrido articular centrado alrededor del punto
de resistencia de un 50%.
- Grado IV: movimiento de baja amplitud, centrado en torno al punto de resistencia de un 50%.
Se le pueden añadir signos + o – para describir diferentes variantes.
Si el dolor es el único factor limitante. En una 1ª fase se intentan movilizaciones de grado I o II en amplitud no
dolorosa y en posición cómoda. Paciente comunica lo que siente y el terapeuta se adapta, disminuyendo la
amplitud en caso de dolor y aumentándola en caso de no dolor. Cuando la sensación del paciente es favorable:
1. Aumento de amplitud.
2. Aumento de velocidad del movimiento.
3. Uso de la misma técnica, pero en otras posiciones.
Si la resistencia tisular es el único factor limitante: tratamiento multidireccional y se dirige a los segmentos
limitados realizándose los movimientos en planos estrictos o combinados.
Si el dolor y la resistencia limitan el movimiento: primero movilización pasiva en posición cómoda → disminuye
dolor y aumenta amplitud movilizada. Si el dolor aumenta, lo hace también la resistencia tisular. El trabajo se
realiza de forma lenta en amplitudes bajas (IV), respetando el limite de dolor. Si en un sentido es doloroso, se
realiza en el contrario.
Técnicas dirigidas a la liberación. Sohier recomienda usar “pinza de abertura”, es decir, el apoyo unilateral de la
carilla para liberar el contenido del espacio articular situado frente a la zona de apoyo. Se usa de C2-T2 se hace
en posición sentada con la espalda apoyada y la cabeza sostenida por la maniobra inmovilizadora en gravedad
posterior. La mano movilizadora contralateral a la zona bloqueada imprime una tracción estrictamente frontal
hacia esta zona. Maniobra en tres fases:
1. Contacto o preaplastamiento.
2. Densificación o aplastamiento de los tejidos blandos.
3. Puesta en tensión o bostezo articular del lado que interesa.
Se efectúa con poca fuerza y su efecto se manifiesta de inmediato.
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6.4. REHABILITACIÓN OCUCEGALÓGIRA - Relación la motricidad ocular y cervical -

Relajación de los músculos paravertebrales cervicales mediante gimnasia ocular con la columna cervical inmóvil.
- Paciente: DS.
- Terapeuta: le solicita que siga un objeto (a 1m de distancia de los ojos del paciente) con los ojos.
Un desplazamiento ocular hacia la derecha → aumento de tono de los rotadores del cuello hacia la derecha.
Musculatura antagonista se relaja por el principio de inervación reciproca.
Esto hace descender con rapidez el tono de los músculos paravertebrales.
PRINCIPIO DE AUSENCIA DE DOLOR
Relajación de los músculos paravertebrales cervicales mediante gimnasia ocular con la columna cervical móvil.
Ahora columna cervical móvil y objeto inmóvil. El paciente fija la mirada en un punto y se le pide que mueva la
columna cervical sin perder ese punto de forma lenta y progresiva.
PRINCIPIO DE AUSENCIA DE DOLOR.
La rotación cervical pasiva hacia la derecha, asociada con mirada hacia la izquierda inhibe a la musculatura del
cuello.
Trabajo aislado de la musculatura cervical sin utilizar motricidad ocular. Consiste en volver a poner en tensión la
musculatura del cuello sin movimientos oculares. Se reduce el campo visual por ejemplo con unos anteojos.
Entrenamiento de esfuerzo de la coordinación oculocervical. Se recupera la coordinación normal:
desplazamiento de la mirada provoca la rotación del cuello en la misma dirección. Se puede combinar con FNP.
6.5. TRABAJO MUSCULAR
Resistencia y fuerza muscular: el trabajo activo se recomienda para el tratamiento de las cervicalgias crónicas,
pero los ejercicios activos intensivos no parecen ser superiores a las técnicas activas simples. La musculatura de
la región cervical debe entrenarse de dos formas: fortalecimiento de la musculatura cervical y, al mismo tiempo,
estiramiento de los músculos poliarticulares de la cintura escapular.
El fortalecimiento requiere 1 hora, 2-3 veces por semana, y durante 8-12 semanas: calentamiento mediante
estiramientos y trabajo de cicloergometría (10’), trabajo de fuerza y/o resistencia (35-45’) y estiramientos y
relajación (10’).
- La resistencia se trabaja con tres series de 12-14 repeticiones isométricas al 30-40% de la fuerza máxima
para cada uno de los grupos musculares, o sea: 8kg extensores, 6 kg inclinadores laterales y 5kg flexores. El
aumento de la resistencia a las 8 semanas alcanzará el 100-150%.
- La fuerza muscular se trabaja en 1-2 series de 8-12 repeticiones isométricas al 70-70% de la fuerza máxima
para cada uno de los grupos musculares, es decir: 15-16 kg extensores, 11-12 kg inclinadores laterales y 9-
10kg flexores cuello. La fuerza habrá aumentado el 25-40% a las 8 semanas.
En ambos casos, las resistencias se pueden aplicar con dinamómetro, un sistema de peso-polea o por bandas
elásticas graduadas.
Propiocepción. Se estudia mediante un puntero laser colocado sobre la cabeza del paciente y tiene que iluminar
un objeto. Después de focalizar una posición de referencia se coloca al paciente en amplitud máxima (rotación,
flexoextensión y flexión lateral) y se le pide que vuelva a la posición de referencia con los ojos cerrados. El error
se mide en cm o grados.
7. ESTRATEGIA TERAPÉUTICA ANTE LA CERVICALGIA COMÚN
Tres fases:
- Fase inmediata → recuperación bienestar sensorial. Sedación del dolor, relajación muscular y reducción de
inflamación que permitirá mejorar la movilidad cervical y troficidad de los tejidos blandos.
- Segunda fase → trabajo de percepción. Toma de conciencia entre movilidad cervical, ocular y escapular.
- Fase más tardía → mantenimiento sensorial. Ejercicios de gimnasia matutina para: mantener movilidad
cervical y desarrollar percepción muscular.
49
3. ARTÍCULO EN INGLÉS SOBRE CERVICALGIAS

El dolor mecánico de cuello de origen idiopático está creciendo debido a las influencias tanto ocupacionales
como del estilo de vida junto con el envejecimiento.
La prevalencia del dolor de cuello esta alrededor del 30% y la incidencia de dolor molesto con limitación es del
13% sobretodo en mediana edad. Alrededor del 85% de personas q han tenido dolor de cuello tienen una
recurrencia. Un estudio de cohorte sueco demostró que solo el 11-14% de hombres y mujeres mostraron un
periodo de recuperación de al menos 1 año.
En EEUU el dolor de cuello este el 4/30 puestos enfermedades que contribuyen a vivir con discapacidad. Se han
escogido 3 temas en relación con el dolor de cuello mecánico para su prevención y gestión eficaz: perfil del
paciente, entrenamiento y movilización y manipulación de la columna cervical.
1. PERFIL DE PACIENTE
El diagnóstico de dolor de cuello mecánico se utiliza si:
- Las técnicas de imagen no reconocen lesión relevante en estructuras cervicales
- No está relacionado con accidente automovilístico
No hay radiculopatía y no hay evidencia de que la causa sea lesión musculoesquelética
El término unidimensional puede inferir homogeneidad entre pacientes y el término biopsicosocial no
proporciona aportes biológicos, psicológicos y sociales del paciente.
El enfoque de gestión óptimo se basa en obtener un perfil integral del paciente, lo biológico, psicológico y social
en puntos iniciales y progresivos en el tiempo, esto se consigue a través de la comunicación y habilidades a través
de un razonamiento clínico mostrando la multidimensionalidad de los pacientes con este dolor
2. PERSPECTIVAS
2.1. BIOLÓGICAS
Los mecanismos de dolor son una consideración primaria en el diagnóstico y manejo de estos pacientes, son
variables entre personas y trastornos. Los mecanismos de dolor de cuellos persistente deben identificarse en el
paciente a medida que influyen en el tratamiento, cuanto mayores son las alteraciones sensoriales, menor la
intervención que pueda provocar síntomas agravantes. Si hay evidencia de mecanosensibilidad tisular de los
nervios contribuye al síndrome de dolor cervicobraquial o dolor de cabeza cervicogénico.
Los trastornos sensorimotores como coordinación alterada entre profunda y superficial de los músculos del
cuello y la pérdida de especificidad direccional, posición y control de movimiento son comunes en pacientes con
dolor de cuello, pero variables en presencia y magnitud.
2.2. PSICOLÓGICAS
- El dolor es una experiencia sensorial y emocional individual, la adopción del modelo biopsicosocial aumenta
la investigación de las características psicológicas.
- La ansiedad o depresión acompañan al dolor independientemente de su origen y características como
evitación del miedo, somatización, catastrofización han sido relacionadas con el dolor de cuello, por ello se
pretende moderar ciertas características psicológicas a la hora de la recuperación.
- El miedo a mover es proporcionable al estado de dolor y está más relacionado a pacientes en estado agudo
por lo que en fases de recuperación no agudos no sería un efecto moderador.
- La experiencia idiopática o mecánica no provoca el mismo tipo de miedo.
2.3. PERSPECTIVAS SOCIALES
- Gran relación con el trabajo aparece pérdida de productividad.
- como características moderadoras se incluyen el bajo apoyo del supervisor o de compañeros, altas
demandas de trabajo, poca satisfacción tipo de trabajo y malas condiciones físicas.
- Los mayores niveles de dolor de cuello se encuentran en trabajos con flexión sostenida del cuello y elevación
en posturas incómodas
- Han de considerarse los aspectos físicos, psicológicos y sociales de forma unida ya que pueden interactuar y
tener un potencial de influencia positiva o negativa en este dolor.
50
3. PERFIL DEL PACIENTE EN LA PRÁCTICA CLÍNICA

Ha de ser un modelo multidimensional e individual, desde la perspectiva biológica se comprenden los
mecanismos fisiológicos de dolor y las fuentes de nocicepción periférica, el estado funcional de los sistemas a
traves de la evaluación. evaluar el sentido cinestésico, equilibrio y oculomotor sobre todo en pacientes con
mareos. en el razonamiento clínico se relacionan estos daños, su dolor y su percepción.
La investigación psicosocial en pacientes con dolor idiopático indica que los factores psicológicos sean un
comportamiento normal de la enfermedad con puntuaciones bajas en cuestionarios psicológicos
Se destina principalmente a añadir educación sobre el dolor y a medida que este disminuye el miedo también,
es necesaria la buena comunicación y comprender lo que el considera habilidades y barreras respecto al dolor
Es necesario comprender las altas puntuaciones en cuestionarios de catastrofismo y gestionarlo para disminuir
la angustia que siente, si esto continua se derivará
Si se observa gran relación del dolor con el trabajo entra el factor social, es esencial reconocer los posibles
potenciadores y rectificarlos en su mayor medida para proporcionar beneficios en su salud. Por ello el profesional
ha de conocer este entorno de trabajo
En resumen: en el modelo biopsicosocial se interrelacionan los tres dominios siendo más relevante en el dolor
uno u otro dependiendo del paciente por lo que ha de centrarse en él y ser un enfoque multidimensional
4. ENTRENAMIENTO
Numerosos estudios aprueban la prescripción del ejercicio en el manejo del dolor de cuello.
En particular el ejercicio que pretende mejorar el control musculoesquelético de la columna cervical y del
hombro ha demostrado tener la mayor evidencia que todos los tratamientos conservadores para el dolor de
cuello, especialmente si es combinado con terapia manual.
El dolor de cuello mecánico produce el aumento de la fatigabilidad del músculo, cambios en el tamaño de este y
en la composición de las fibras. Dichos problemas provocan una respuesta motora anómala que incluye
deficiencias en la fuerza, resistencia, contractibilidad, mantenimiento de la fuerza y precisión del movimiento.
Como el ejercicio mejora dichas capacidades es por lo que es recomendado.
4.1. ENTRENAMIENTO PARA EL ALIVIO DOLOR
Los pacientes pueden responder de manera diferente al tratamiento que le hagamos ya que depende de la etapa
en la que se encuentren y de su nivel de dolor y discapacidad.
Se han encontrado resultados que abalan que los programas de ejercicios de baja carga (utilizados para para
mejorar el control neuromuscular y postura) como de alta cargas (fuerza y resistencia) mejoran el dolor. Pero los
de baja carga producen una mayor hipoalgesia inmediata, por lo que son más apropiados para las fases iniciales
de la rehabilitación donde el foco está en el alivio del dolor.
4.2. ENTRENAMIENTO PARA RECUPERAR LA FUNCIÓN NEUROMUSCULAR
El ejercicio terapéutico induce alteraciones en el comportamiento de los músculos del cuello en pacientes con
dolor de este, lo que provoca cambios en la amplitud, la especificidad de la musculatura del cuello activada, en
el tiempo de reacción de esta durante las alteraciones de la postura y mejoras en la fuerza y resistencia. Estos
cambios serán unos u otros dependiendo de si el ejercicio se realiza con altas o bajas cargas.
Ejercicios con bajas cargas sirven para mejorar la coordinación, el control neuro-muscular, disminuye la
activación de la musculatura del cuello, mejora la velocidad de activación y fomenta la habilidad de mantener
posturas prolongadas (resistencia).
Ejercicios con altas cargas sirven para la mejora de fuerza, también de la resistencia y disminución de la fatiga.
4.3. TRANSFERENCIA A LA FUNCIONALIDAD
El principal objetivo de la rehabilitación es reentrenar la capacidad para hacer las actividades de la vida diaria del
paciente. Para conseguir esto es muy importante optimizar los patrones de comportamiento muscular durante
la rehabilitación (reduciendo la actividad de este músculo cuando no sea necesario).
51
Esto se logra mediante una corrección especifica por parte del fisioterapeuta en las actividades funcionales, ya
que normaliza el comportamiento del músculo durante la realización de tareas más complejas (corrección de la
orientación de la escápula al teclear).
Esto se sabe ya que a los pacientes con dolor de cuello a los cuales se le facilitaron ejercicios de corrección
postural mejoraron la activación del músculo largo del cuello y de los multífidos, en comparación a aquellos
pacientes que realizaron ejercicios específicos dirigidos a la musculatura.
4.4. VARIABILIDAD DE RESPUESTA AL ENTRENAMIENTO
Hay una gran variabilidad en el grado de deterioro del control neuromuscular de la columna cervical entre
individuos con dolor de cuello. Esta variabilidad está relacionada con la intensidad de dolor que refiera el
paciente. Por ejemplo, pacientes que tienen mucho dolor presentan un aumento en la reclutación del
esternocleidomastoideo y del escaleno anterior para la flexión del hombro. Otros con niveles muy altos de dolor,
presentaron un gran retraso en la activación de los flexores cervicales profundos y una disminución de la
amplitud.
Aunque el entrenamiento sea beneficioso para todos los pacientes, cada uno de ellos experimentará un grado
de mejora en el dolor diferente.
A pesar de eso, las intervenciones de ejercicio serán más efectivas cuando se dirijan de forma individualizada a
cada paciente tras realizar una evaluación precisa del control neuromuscular.
4.5. DOSIFICACIÓN DEL EJERCICIO PARA ABORDAR LA RECURRENCIA
Mejorar el control neuromuscular mejorará la prevención primaria, secundaria y terciaria disminuyendo la
probabilidad de recidivas y la progresión de la enfermedad.
Para mejorar el control neuromuscular que se encuentra alterado no se necesita únicamente eliminar el dolor,
para ello, también hay que recuperar la función normal de la musculatura.
Las cervicalgias son muy recurrentes, pero a pesar de su recurrencia, actualmente no se sabe la dosificación
necesaria para recuperar el control neuromuscular normal. Es necesario que nuevos trabajos investiguen para
crear unos parámetros de dosificación (frecuencia, intensidad y duración del entrenamiento) que aseguren la
normalización del control motor cervical.
5. MOVILIZACIÓN Y MANIPULACIÓN DE LA COLUMNA CERVICAL
Existe evidencia sólida que respalda los beneficios de la terapia de manipulación en el tratamiento del dolor
mecánico de cuello, aunque es mejor cuando se combina con ejercicio, sin embargo, aún existe incertidumbre
con respecto a la aplicación más apropiada de esta terapia, particularmente con respecto a la manipulación
cervical
La manipulación se realiza comúnmente para reducir el dolor y el deterioro de los pacientes, colocando la
columna de tal manera que cuando se aplica un movimiento pasivo rápido se produce una separación de la
superficie de la articulación. Como consecuencia, puede haber alteraciones en la biomecánica, la percepción del
dolor y el reclutamiento muscular, todo esto influenciado por las expectativas del paciente y otras características
psicológicas.
5.1. EFECTIVIDAD ESPECÍFICA DE LA MANIPULACIÓN DE LA COLUMNA CERVICAL
Se ha visto que el uso de manipulaciones espinales parece ser igualmente efectivo que la provisión de un
programa de ejercicios en el hogar para el dolor de cuello agudo y crónico. Se ha demostrado que la combinación
de ambos es más efectiva que la manipulación sola
Una última revisión compara los resultados de la manipulación con la movilización del cuello y concluye que no
hay diferencia en el efecto de alivio del dolor entre las dos modalidades
Además mostraron resultados equivalentes para la manipulación y movilización de la columna.
Existe cierto debate sobre el efecto de las manipulaciones de la columna vertebral en el rango del movimiento
cervical, una revisión sugiere que hay un aumento en el rango de movimiento con los tratamientos de
manipulación comparados.
52
Si bien existen razones clínicas para el beneficio de la manipulación que no se aplica específicamente a los niveles
sintomáticos cervicales, parece que el efecto beneficioso de la manipulación no específica puede deberse a otros
factores. La expectativa de beneficio es una de las características predictivas de un mayor alivio del dolor.
5.2. MECANISMOS NEUROFISIOLÓGICOS DE LA MANIPULACIÓN ESPINAL
Varios estudios han demostrado la hipoalgesia inducida por manipulación espinal de acuerdo con la regulación
positiva de las respuestas noradrenérgicas del sistema de lucha o huida
La estimulación aferente de la sustancia gris dorsal que provoca una reacción de lucha o huida, con excitación
simpática que conduce a una modulación del dolor que es efectivamente instantáneo
El potencial de la manipulación para inhibir selectivamente la información aferente de la fibra c se ha destacado
en estudios recientes que miden el efecto de la manipulación espinal en la extensión del enrollamiento del asta
dorsal. Una información de fibra gamma parece estar menos influenciada por las manipulaciones de la columna
vertebral que transportan las fibras c, lo que sugiere que los umbrales para el transporte gamma del dolor
instantáneo "protector" están menos influenciados por la manipulación. Esto puede explicarse por el hecho de
que las sensaciones de dolores simples, transmitidas por una fibra gamma, parecen tener menos moderación
límbica y cortical en el camino hacia la corteza somatosensorial, con menos necesidad de interpretación de su
valor.
La manipulación espinal también puede inhibir el dolor al reducir las citoquinas inflamatorias en los tejidos
tratados y sistémicamente.
5.3. RIESGO DE MANIPULACIÓN ESPINAL CERVICAL
Existen varios factores cardiovasculares y del tejido conectivo que aumentan la posibilidad de disección arterial
espontánea. por lo tanto, se recomienda una "detección" específica de estos factores de riesgo durante la
entrevista con el paciente, además, se recomienda que el profesional intente establecer si el paciente tiene una
distensión arterial preexistente.
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MÓDULO DE LACTANTES
LACTANTES I y II - PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS EN PEDIATRÍA
1. ANOMALÍAS O MALFORMACIONES CONGÉNITAS
Las anomalías congénitas, defectos del nacimiento o malformaciones congénitas son definidas por la OMS como
anomalías o defectos del desarrollo, ya sean morfológicos, estructurales, funcionales o moleculares, presentes
al nacer, aunque sus manifestaciones no tienen por qué aparecer en el nacimiento. Algunas anomalías pueden
ser reversibles, pudiéndose curar espontáneamente, otras pueden ser reparadas quirúrgicamente, y también las
hay que pueden permanecer toda la vida.
Las enfermedades genéticas son enfermedades producidas por una alteración en el ADN o genoma, que no tiene
por qué haberse adquirido de los progenitores, no son hereditarias necesariamente.
Las enfermedades hereditarias son aquellas enfermedades genéticas caracterizadas por transmitirse de
generación en generación, de padres a hijos, bien a través de un único gen (monogenéticas), o de un cromosoma
o a través del ADN mitocondrial.
La morfogénesis es un proceso elaborado para generar la diferenciación de las células y tejidos que forman parte
del embrión y el posterior desarrollo normal del feto. Cuando este proceso se realiza con anormalidad ocurre la
dismorfogénesis.
2. DEFECTO MORFOGÉNICO
Donde distinguimos:
- Malformación: anomalía intrínseca de causa genética y suelen originarse en las primeras 8 semanas de
desarrollo embrionario. Arnold-Chiari
- Displasia: anormalidad intrínseca. Generalmente son de causa genética, no dando grandes anormalidades
evidentes en el nacimiento pero que se harán visibles gradualmente en los primeros años de vida. Displasia
congénita de cadera
- Deformación: anomalía en la forma o posición de un órgano o parte del organismo normalmente formado,
la cual es producida por una causa extrínseca (mecánica) que actúa de forma prolongada, bien por la posición
del bebe, por causas uterinas. Torticolis congénita
- Disrupción o desorganización: anomalía en la estructura de un órgano o parte del organismo debido
normalmente a un proceso destructivo extrínseco (agente externo). Suelen ser asimétrica y de aparición
esporádica. Amputación por amelias.
3. PATOLOGÍAS MÁS FRECUENTES
3.1 TORTÍCOLIS CONGÉNITA
Se caracteriza por el acortamiento del músculo ECOM, produciéndose: inclinación homolateral + rotación
contralateral. Afecta al 0,4% de los recién nacidos y es más frecuente en el sexo femenino y en el lado derecho
(75%), asociándose también displasia congénita de cadera en el 20 % de los casos. También se asocia a metatarso
varo congénito o subluxación de C1-C2.
Clínica:
- Sintomatología se inicia de 2 a 4 semanas después del nacimiento. Con flexión lateral hacia el lado afecto y
rotación contralateral.
- Elevación del hombro del mismo lado de la lesión.
- Presencia de tumoración en ECOM con dolor a su palpación. Asimetría facial y craneal (plagiocefalia en el
90% de los casos).
Objetivos:
- Restablecer el equilibrio articular y la movilidad activa de la columna cervical.
- Conseguir una correcta alineación.
- Favorecer un desarrollo adecuado. Medidas posturales:
o Adiestrar a los padres.
o Colocar la cuna de tal manera que los estímulos de luz ruido faciliten el giro.
o Que la madre procure darle el pecho en posición de corrección.
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Tratamiento conservador:
- Termoterapia, masaje suave, movilizaciones pasivas y estiramientos suaves.
- Estimulación de los movimientos activos mediante transferencias, apoyo simétrico de codos.
- Excepcionalmente podrá utilizarse un casquete craneal para corregir la plagiocefalia y evitar deformidades
craneales secundarias.
- Si la tumoración es de gran tamaño o si tras dos meses de tratamiento no disminuye se puede aplicar
ultrasonidos con dosis de 0,5 W/cm2 en la zona de la tumoración.
3.2. DISPLASIA CONGÉNITA DE CADERA
Corresponde a una displasia articular que se produce por una perturbación en el desarrollo de la cadera en su
etapa intrauterina antes del tercer mes de vida fetal.
La subluxación o luxación se produce después del nacimiento, en los primeros meses de vida extrauterina y como
consecuencia de la displasia. Por tanto, la LCC es progresiva: se nace con displasia y, si no es adecuadamente
tratada, progresa a subluxación y luxación.
Afecta a 1-4 de cada 1000 niños. Más frecuente en el sexo femenino (4/6:1). Suele ser unilateral y es más
frecuente en el lado izquierdo.
Etiología desconocida, multifactorial:
- Factores endógenos [sexo femenino – herencia – alteraciones hormonales que causen hiperlaxitud
ligamentaria].
- Factores exógenos (malposición intrauterina, etc.).
Pérdida de la relación entre acetábulo y cabeza femoral con:
- Cabeza femoral superior y posterior a cavidad cotiloidea, separando el glúteo medio del hueso iliaco [suele
perder su esfericidad aplanándose en sentido posteromedial].
- Cuello femoral en anteversión excesiva [y valgo].
- Acetábulo desgastado en su porción posterior.
- Cápsula distendida.
- Ligamento redondo muy elongado.
- Músculos aductores y psoas retraídos (éste puede presionar la cápsula y comprimirla de manera que
adquiere una configuración de “reloj de arena”).
Otros signos que confirman la exploración física:
- Antecedentes familiares, sexo femenino, la asociación de cesárea y presentación de nalgas, madre
primípara, parto múltiple, alto peso al nacer, tortícolis congénita, deformidades como pie Zambo, asimetría
de pliegues glúteos, trocánter mayor más alto de un lado, diferencia en la longitud de los miembros
inferiores.
- Limitación abducción de cadera por contractura de los aductores. Lo normal es 90º de flexión con aducción
>60º.
- Signo de Allis o de Galeazzi: con ambas caderas y las rodillas flexionadas se observa la rodilla del lado afecto
más baja, ya que en esta posición, la cabeza femoral está luxada por detrás del acetábulo (también puede
indicar acortamiento congénito del fémur.
- Maniobra del Telescopaje: al aplicar una fuerza de ascenso descenso del fémur se aprecian grandes
desplazamientos.
- Signo de Pistón: en decúbito supino se sujeta y aplica tracción al miembro pélvico explorado, éste se
desplazará y al soltarlo vuelve a la posición previa a la maniobra.
Diagnóstico por imágenes:
- Ecografía tras exploración clínica en caso de sospecha.
- Radiografía tras exploración clínica y ecografía en caso de dudas, a partir del 4º mes (en los primeros meses
los núcleos de osificación de la cabeza femoral no están formados).
55
Tratamiento: el objetivo del tratamiento es conseguir de una forma precoz una cadera reducida de un modo
estable, concéntrico, congruente y atraumático, sin interposición de partes blandas y manteniéndola dentro de
una zona de seguridad que no interfiera en la irrigación normal de la epífisis hasta que se complete el desarrollo
normal de la cadera.
Arnés De Pavlik: es un dispositivo dinámico que permite el movimiento activo de

la cadera dentro de la zona de seguridad de Ramsey:
- Mantiene la cadera en flexión 90-120º + abducción moderada.
- Evita aducción >35º y abducción >75º.
- Previene la extensión de cadera y rodillas y la contractura de los músculos del
muslo y permite el gateo.
Indicaciones: lactantes hasta 6 meses con luxación que puede reducirse
fácilmente con la maniobra de Ortolani.
Contraindicaciones
- Lactante >6 meses [mejor órtesis como Lörrach o similares].
- Si no es posible centrar la cabeza femoral con cadera en flexión de 90-100º.
- Si no es posible reducir la luxación con la maniobra de Ortolani.
DESDE EL NACIMIENTO A - Si existe hiperextensión o luxación congénita de rodillas.
LOS 6 MESES - En artrogriposis, mielomeningocele, etc.
Reducción: se suele Complicaciones: lesión del nervio crural y necrosis avascular de la cabeza femoral.
lograr mediante una
Almohada De Frejka: pieza modelada en goma compacta cubierta con material
flexión de 90º de la
impermeable que se extiende desde la columna lumbar a ombligo: tiene el
cadera y una abducción
inconveniente de la necesidad de quitarla cada vez que hay que limpiar al niño.
de 60-70º que coloca la
cabeza femoral en el Indicaciones: lactantes pequeños con cadera inestable o luxada.
interior del acetábulo; y Férula De Von Rosen: es una férula de metal que se extiende hasta los hombros
estabilización (en la y alrededor de los muslos (forma de H). Permite movimientos de pequeña
posición de Lorenz: F90º amplitud, volviendo siempre la articulación a la posición requerida.
+ ABD60º + RE). Con
Indicaciones: lactantes pequeños con cadera inestable o luxada.
distintos dispositivos:
Férula Dennis Browne: permite cierto número de movimientos a la altura de las
cadera y el gateo cuando el niño es lo bastante mayor.
Tras el screening neonatal y hasta su valoración en la consulta puede ser de
utilidad la colocación de un triple pañal para forzar la flexión y abducción, siendo
un método poco fiable de tratamiento al no asegurar la contención.
RETIRADA: a los 3 meses se valora la estabilidad:
- Si la cadera es estable, se retira progresivamente, manteniéndose durante un
año de forma nocturna.
- Si no existe estabilidad total se mantiene de modo continuo 1 o 2 meses más
a lo sumo.
NOTA: Los mejores resultados se obtienen cuando el diagnóstico es antes de los
6 meses.
- Tracción sobre ambos miembros inferiores [al cenit o en extensión] 3
semanas en abducción progresiva.
DE LOS 6 A LOS 12 - Reducción bajo anestesia general + control radiológico.
MESES - Yeso bipelvipédico 3 semanas en posición de Lorenz.
- Férula nocturna hasta el correcto desarrollo de las superficies articulares.
NOTA: Sólo en caso de fracaso del tratamiento conservador tanto en recién
nacido como en 6-12 meses se realizará tratamiento quirúrgico.
56
3.3. OSTEOCONDRITIS
- La osteocondritis se refiere a cualquiera de una serie de enfermedades que destruyen el tejido óseo.
- La enfermedad afecta el crecimiento del hueso (epífisis) y, por tanto, se encuentra generalmente en las
articulaciones de niños y adolescentes.
- La falta de suministro de sangre provoca que el tejido óseo se destruya, y aunque es reemplazado
gradualmente con los años, el progreso del crecimiento se retrasa.
- Cualquier hueso del cuerpo puede ser afectado, pero algunas áreas tienden a ser más propensas (ya vistas).
3.3.1. OSTEOCONDRITIS DISECANTE DE RODILLA O ENFERMEDAD DE KÖRNIG
- Lesión que afecta a la región subcondral de la epífisis del hueso. Se desarrolla paralelamente a la superficie
articular un plano de clivaje [fuerzas rotatorias], de manera que puede desprenderse un fragmento.
- Este fragmento permanece en un comienzo en una posición, mantenido por el cartílago indemne pero
cuando queda liberado forma un cuerpo extraño (ratón articular)
- Afecta especialmente a varones adolescentes (15-25 años) y, con frecuencia, es bilateral (más propensión
los niños obesos y chicos de alta estatura que practican deportes donde predomina el salto).
3.3.2. OSTEOCONDRITIS VERTEBRAL INFANTIL O ENFERMEDAD DE CALVÉ
Es una osteocondritis del cuerpo vertebral que evoluciona hacia su aplanamiento, y cuya etiología es desconocida
(posibles defectos en el desarrollo y fragilidad ósea). Afecta a niños entre 2 y 7 años, a una sola vértebra.
Clínica:
- Dolor espontáneo y a la palpación a nivel de la columna vertebral.
- Aparición gradual de una gibosidad angular en el sitio del dolor.
- Limitación discreta de los movimientos y exacerbación del dolor por los mismos.
- Fatiga.
Diagnóstico: la radiología muestra el cuerpo vertebral lesionado aplastado en su totalidad [“Forma de galleta”]
y los discos intervertebrales de tamaño normal.
Tratamiento: reposo en lecho enyesado, corsé y fisioterapia correctiva.
3.3.3. ARTRITIS CRÓNICA JUVENIL O ENFERMEDAD DE STILL
- Etiología desconocida, aunque se sospecha de predisposición genética [se asocia a unos genes del sistema
HLA] + desencadenantes ambientales [posiblemente infección], lo que provoca una respuesta inmune
incorrecta lesiva para el propio organismo, especialmente a nivel de la membrana sinovial [las lesiones
cartilaginosas tardan más en aparecer que en el adulto].
- Generalmente es más frecuente en las niñas y comienza entre el primer y cuarto año de vida, aunque cada
tipo de artritis tiene preferencia por un grupo de edad y sexo diferentes.
- Se diagnostican 10 casos nuevos al año por cada 100.000 niños menores de 16 años.
Concepto:
- Es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta fundamentalmente a las articulaciones, pero que
también puede afectar a otros órganos y puede repercutir en el crecimiento y en el desarrollo normal del
niño.
- Comienza antes de los 16 años de edad y puede durar varios años [se prolonga por lo menos 3 meses], pero
no necesariamente toda la vida.
- La lesión inicial es la inflamación de la membrana sinovial que va aumentando de grosor [sinovitis], y produce
mayor cantidad de líquido de lo normal [derrame], distendiendo la cápsula y los ligamentos.
3.3.4. ENFERMEDAD DE OSGOOD-SCHLATTER
- Se trata de una alteración de la unión del tendón del cuádriceps con la apófisis del tubérculo tibial anterior.
- Frecuente en jóvenes de 13-15 años que practican deportes de alta intensidad. En la fases del “estirón”.
- Provoca dolor dependiente del esfuerzo, cojera e hidrartrosis leves. En estados avanzados puede ocasionar
atrofia del cuádriceps.
- Inmovilización durante unas 6 semanas y la prohibición del practicar cualquier tipo de deporte. El
tratamiento conservador que incluirá isométricos del cuádriceps.
57
3.3.5. ENFERMEDAD DE BLOUNT: TIBIA VARA.

- Alteración del crecimiento del lado interno de la epífisis proximal de la tibia. Es de origen desconocido y
empeora con la edad.
- Aparece entre los 1-3 años de edad, es bilateral en el 60-80% de los casos, cursa de forma progresiva hasta
llegar a una grave deformidad de la tibia en rotación interna. La forma adolescente es menos frecuente y
tiene mejor pronóstico.
- El tratamiento consiste en utilizar plantillas correctoras con cuñas externas, férulas correctoras nocturnas.
- El tratamiento quirúrgico es mediante osteotomía correctora.
3.3.6. ENFERMEDAD DE LEGG-PERTHES-CALVE Y WALDENSTRÖM.
Es una necrosis del núcleo cefálico del fémur, posiblemente de origen vascular. Se da entre los 3 y 8 años, y
suelen ser niños delgados y muy activos. Los primeros síntomas son molestias o dolor a nivel de cadera, ingle;
siguiendo un trayecto del nervio obturador y con cojera. Limitación de abducción y rotación interna.
Tiene 4 episodios:
1. Necrosis (signo de waldenström)
2. Estadio de fragmentación
3. Fase de reosificación.
4. Estadio de reparación, fase final o curación.
La cabeza femoral se aplana (coxa plana) lo que acarrea una artrosis de la coxofemoral en la edad adulta.
Tratamiento: en la fase aguda se basa en la supresión de apoyo, cinesiterapia de cadera, potenciación muscular,
hidrocinesiterapia. En la fase de reconstrucción trabajo de la musculatura y marcha con aparato de descarga
isquiático.
3.3.7. ENFERMEDAD DE KÖHLER 1.
Escafoiditis tarsiana del niño. Se da en niños y niñas entre 5 y 10 años y no es raro que sea bilateral. Provoca una
ligera cojera, dolor y tumefacción en el dorso del pie y dolor a la palpación. Se asocia a pie plano. Tratamiento:
reposo y limitación de la actividad.
3.3.8. ENFERMEDAD DE FREIBERG O KÖHLER 2.
Osteonecrosis de la cabeza del segundo metatarsiano del pie por traumatismos de repetición o insuficiencia
vascular en la cabeza del segundo metatarsiano. Es más frecuente en niñas de 12 a 15 años. Produce dolor al
caminar y a la presión y limitación del movimiento. Tratamiento: analgésicos, inflitraciones y plantillas de
descarga.
3.3.9. ENFERMEDAD DE SEVER
Inflamación de la epífisis posterior del calcáneo. Se da en niños de 10 a 15 años. Provoca cojera, tumefacción y
dolor a la palpación. Tratamiento: reposo, descarga del tendón, US y plantillas o cuña de alza.
3.4. ARTROGRIPOSIS MÚLTIPLE CONGÉNITA
Es una displasia articular sistémica. Su etiología es desconocida, caracterizado por múltiples contracturas y
deformidades articulares no progresivas, debido tanto a causas miógenas (fibrosis muscular) como neurógenas
(daño en las neuronas del cuerno o asta anterior medular) producidas durante el periodo embrionario.
La lesión suele producirse durante el primer trimestre del embarazo y se expresa intrauterinamente por
hipomovilidad o acinesia que producen falta de movimiento del feto durante la gestación, que da lugar a
contracturas y fibrosis musculares y periarticulares.
Cursa con: articulaciones rígidas, extremidades fusiformes, ausencia de pliegues cutáneos, deformidades y labio
leporino. No suele asociar alteraciones cognitivas o de lenguaje.
Objetivos: reducir las limitaciones y facilitar el desarrollo de funcionalidad.
3.5. OSTEOGENESIS IMPERFECTA
Es una alteración congénita autosómica dominante y afecta a la síntesis biológica del colágeno de tipo I, que es
el principal componente de la matriz ósea, tales como piel, tendones y vasos sanguíneos. Provoca
principalmente fragilidad ósea, hiperlaxitud articular, debilidad muscular, baja estatura, deformidades
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(escoliosis), alteraciones visuales (cataratas, atrofia óptica, retinopatía) y pérdida auditiva. Existen 7 tipos o
variantes.
Diagnóstico: eminentemente clínico, basado en la historia familiar, prenatal por ecografía, densitometría y
biopsias.
3.6. PATOLOGÍAS DE LOS PIES
3.6.1. PIE ZAMBO, EQUINOVARO O PIE BOT
Es una afección congénita, siendo la malformación congénita del pie más frecuente. Es más frecuente en varones
[2:1] y es bilateral en el 50% de los casos [si sólo afecta a un pie, el más frecuentemente afectado es el pie
izquierdo]. Existe:
- Equino.
- Varo del retropié.
- Aducción + supinación del antepié.
- Dedos ligeramente flexionados.
- Luxación de la articulación astrágalo – escafoidea +++.
- Luxación de la articulación calcáneo – cuboidea.
- Tibial posterior y tendón de Aquiles retraídos.
- Torsión tibial interna.
- Hipoplasia de peroné.
- Atrofia de pantorrilla.
Tratamiento: es una deformidad que requiere un tratamiento muy precoz, ya que cuanto más tiempo pase, la
retracción y la deformidad se agrava y quedan más secuelas. Lo idóneo es tratarlo en las primeras 48 horas de
vida [muy conveniente el tratamiento antes de los 8 primeros días de vida].
Fase de reductibilidad Fase de irreductibilidad relativa Fase de irreductibilidad absoluta

Corrección total Corrección parcial No corrección
Manipulación con maniobras NO Manipulación con maniobras NO Cirugía ósea:
violentas: violentas. - Técnica de Codivilla y
- Orden de corrección: aducción Inmovilización. variantes.
– supinación – equino. Cirugía de partes blandas: - Osteotomías.
- No descender el primer - Artrodesis.
- Tenotomía percutánea del
metatarsiano para corregir la - Astragalectomía.
tendón de Aquiles.
supinación ya que puede Nota: La cirugía es tardía, a los 6-7
- Transferencias tendinosas.
aumentar el cavo. años.
- Liberación de partes blandas
- Prestar especial atención a la
articulación mediotarsiana, Nota: la cirugía nunca antes de los
por ser cartilaginosa y poder 6 meses porque las cicatrices
realizar una falsa corrección aumentarían la retracción.
del metatarso.
Inmovilización: yesos o férulas de
Denis-Brown (mantienen los pies
en ABD+RE).
Cirugía de partes blandas:
tenotomía percutánea del Tendón
de Aquiles.
También es necesario restablecer el equilibrio muscular: relajación del tríceps + potenciación de peroneos y
extensores.
59
3.6.2. PIE TALO

Es una deformidad relativamente frecuente con el pie en flexión dorsal, que puede incluso llegar a tocar la parte
anteroinferior de la pierna [si se asocia a valgo, tenemos un pie talo-valgo].
Suele ser consecuencia de una debilidad del tríceps sural, plantar delgado, tibial posterior, peroneos, flexor largo
de los dedos y flexor largo del primer dedo.
Etiología: malposición uterina++ o hereditaria. NOTA: descartar espina bífida y luxación congénita de cadera.
3.6.3. PIE CAVO
Es una elevación de la bóveda plantar o aumento de la altura del arco longitudinal interno del pie. Existe:
- Verticalización de los metatarsianos.
- Posición normal o vara del retropié [calcáneo hacia dentro].
- Dedos en garra.
- Desaparición de la huella plantar normal y aumento de la huella a nivel de talón y antepié.
Etiología:
Alteraciones óseas Alteraciones cápsulo-ligamentosas Alteraciones neuromusculares

- Enfermedades heredodegenerativas.
- Malformaciones - Retracciones cutáneas. - Pie cavo esencial: se da en el atletismo,
congénitas - Enfermedad de Ledderhose: baloncesto, salto, ya que esta deformación
(poco equivalente a Dupuytren de la permite más flexibilidad al pie.
frecuentes). mano y Peyronie del pene (las 3
Nota: siempre que hay un pie cavo hay que ver
- Secuelas enfermedades se asocian).
si hay una alteración neurológica (espina bífida,
traumáticas. - Artritis crónica juvenil.
Charcos-Marie-Tooth, Ataxia de Friedich, etc.).
3.7. PATOLOGÍAS DEL RAQUIS

3.7.1. ELEVACIÓN CONGÉNITA DE LA ESCÁPULA O ENFERMEDAD DE SPRENGEL
Es una malformación poco frecuente, aunque es la malformación más común de la cintura escapular que se
produce por un descenso anormal de la escápula en el desarrollo embrionario. Un 30% de los casos se
relacionan con el Síndrome de Klippel - Feil, pero también puede estar asociada a espina bífida, escoliosis
congénitas o alteraciones costales.
Existe:
- Sobreelevación de la escápula.
- Atrofia o hipoplasia muscular y, por tanto, pérdida de fuerza.
- Disminución de la amplitud de los movimientos de ABD – RE.
Tratamiento:
- Conservador: se realiza una elongación de trapecio + angular de la escápula + romboides. Tonificación de la
musculatura de la cintura escapular.
- Quirúrgico: en casos graves
3.7.2. ESCÁPULAS ALADAS O EN ALERÓN
Existe:
- Hipotonía de los músculos fijadores de la escápula [serrato mayor+++ - romboides].
- Acortamiento de los pectorales menores.
- Frecuentemente, cifosis dorsal.
Tratamiento conservador: elongación de pectorales y tonificación de los músculos fijadores de la escápula. Se
recomienda natación [braza+++].
3.7.3. HIPERCIFOSIS
Es una incurvación sagital de la columna vertebral que, generalmente, afecta a la columna dorsal. A menudo se
compensa con hiperlordosis lumbar y/o cervical [cifolordosis].
60
Clínica:
- Gibosidad dorsal acentuada. Lo más característico.
- Cabeza y hombros proyectados hacia delante con acortamiento de pectorales.
- Escápulas prominentes hacia atrás.
- Aplanamiento torácico anterior.
- Abultamiento abdominal, con lordosis compensatoria.
- Báscula pélvica anterior.
- Disnea, en casos severos.
Clasificación:
Según etiología Según deformidad
- Postural o actitud cifótica

- Congénita - Funcional/postural: reductible
- Idiopática/constitucional - Estructural: irreductible
- Adquirida (postraumática, secuela de enfermedades,
miopática, etc.)
Valoración:
Anamnesis.
Inspección: se observa la posible existencia de:
- Deformidades ortopédicas.
- Hiperpigmentación en determinadas zonas cutáneas.
- Asimetría en el rombo de Michaelis [indicaría posible etiología congénita].
- Diferencias en la longitud de los miembros inferiores.
Palpación de apófisis espinosas, transversas y musculatura paravertebral.
Exploración [cada 3 meses]. Antes de la exploración instrumental se mide la altura del paciente y se determina
la maduración ósea, para poder realizar una estimación de la posible evolución de la curva (radiografía de la
mano izquierda, test de Risser -soldadura de la cresta iliaca- y estadios de osificación de los cuerpos vertebrales).
- Medición instrumental con la plomada.
- Maniobra de autocorrección: se pide al paciente que se enderece todo lo posible, para valorar si la
hipercifosis es reductible.
- Test de flexión del tronco: el paciente se sienta con las rodillas en extensión y se le pide que flexione el
tronco, dirigiendo las manos hacia los pies. Sirve para:
o Confirmar sospechas de hipercifosis tras medición en bipedestación.
o Diagnosticar que aún no pueden detectarse en bipedestación [cifosis funcionales].
- Exploración de la postura en sedestación relajada.
- Exploración en decúbito supino / prono.
Radiología [cada 6 meses]. La valoración angular en las radiografías laterales se lleva a cabo mediante el método
de Cobb, que consiste en medir el ángulo que forma la intersección de dos líneas:
- Línea tangente al borde superior de la vértebra límite superior
- Línea tangente al borde inferior de la vértebra límite inferior
Que pueden dar lugar a:
- 40-60º: hipercifosis leve.
- 60-80º: hipercifosis moderada.
- >80º: hipercifosis grave.
Tratamiento:
Conservador:
- Potenciación de erectores vertebrales, abdominales y fijadores de la escápula.
- Estiramiento de pectorales e isquiotibiales.
61
- Trabajo espiratorio durante la elongación axial activa.

- Recomendados deportes como: natación de espalda, voleibol, baloncesto y danza.
Ortopédico: ángulo mayor de 55º
- Etapa preyeso [3 semanas].
- Etapa yeso [3-5 meses].
- Etapa corsé [1-1,5 años]
Retirada del corsé progresivo.
Quirúrgico: ángulo mayor de 70-80º.
- Preoperatorio [3 meses].
- Postoperatorio yeso: 1 año.
Corsé: una vez retirado el yeso y hasta los 18-24 meses
3.7.4. ESCOLIOSIS
Incurvación en el plano frontal con la presencia de una o más curvas laterales de la columna vertebral. Se nombra
según el lado al que se dirija la convexidad.
Clínica
- Desviación lateral del raquis. Es la característica principal.
- Diferencia en la altura de los hombros / escápulas [aunque puede estar compensada y no apreciarse].
- Mayor prominencia de una escápula.
- Mayor prominencia de una mama en niñas.
- Desnivel de caderas.
- Asimetría en el contorno del talle.
- Contracturas musculares y patología ligamentaria.
Clasificación:
Etiología Flexibilidad Edad de aparición
Estructural
No estructural – funcional - actitud
- Idiopática en el 85% de los casos [se da escoliótica: reversible, sin rotación.
sobre todo en el sexo femenino].
- Osteopática: Estructural: irreversible, con - Lactante: buena
acuñamiento en el lado de la concavidad evolución hacia
• Congénita: por defecto de
[atrofia de los platillos epifisarios] y la corrección.
desarrollo vertebral.
rotación de los cuerpos vertebrales hacia - Infantil: hasta
• Adquirida: por traumatismos, etc.
la convexidad: los 3 años.
- Neuropática:
- Juvenil: hasta la
• Congénita: neurofibromatosis o - Vértebra vértice: la más cuneiforme
pubertad (11
enfermedad de Recklinghausen, y rotada y la más alejada de la línea
años-
etc. media.
menarquía)
• Adquirida: por ataxia de Friedich, - Dos vértebras límite [superior e
- Adolescente:
etc. inferior] que delimitan el ángulo de
hasta final del
• Miopática: Congénita Cobb.
crecimiento
- Discos intervertebrales con el núcleo
No estructural (asimetría de pelvis). óseo.
desplazado hacia el lado convexo.
- Adulto: se
- Dismetría de miembros inferiores. - Giba del lado de la convexidad, ya
agravan una vez
- Problemas del equilibrio / visión. que las costillas siguen la torsión
finalizado el
- Posturas antiálgicas, por ejemplo por vertebral.
crecimiento
una hernia discal [Signo de Vanzetti: NOTA: La escoliosis puede estar: óseo.
en la ciática, la pelvis es siempre
horizontal a pesar de la escoliosis, - Compensada: los hombros están
pero en las demás lesiones con nivelados.
escoliosis la pelvis está inclinada]. - Descompensada.
62
Ángulo de Cobb Nº de curvas Localización Lindemann

- 1º: leve
- Simple - Lumbar - 2º: manifiesta.
- <30º: leve - Con curvas secundarias - Dorsal - 3ª: muy pronunciada
- 30-50º: poco pronunciadas - Dorsolumbar (desmoronamiento del tronco)
moderada - Doble - Dorsal y - 4º: máxima gravedad
- >50º: grave - Triple lumbar (curva (afectación de la función de los
- Múltiples doble) órganos internos).
Valoración:
1. Anamnesis.
2. Inspección.
3. Palpación de apófisis espinosas (+++), etc.
4. Exploración.
- Equilibrio del tronco en bipedestación/sedestación. Se aproxima la plomada a la apófisis espinosa de
c7 y en equilibrio debe pasar por apófisis espinosas, pliegue interglúteo y línea media que separa los
miembros inferiores pasando entre los talones.
- Flechas frontales.
- Test de Adam: es determinante para diferenciar una escoliosis estructural de una actitud escoliótica.
Con el paciente en bipedestación, se le pide una flexión anterior de tronco, con las rodillas extendidas y
los brazos colgando. Si aparece una giba en el lado de la convexidad estamos ante una escoliosis
estructural [se considera normal hasta 5º de gibosidad].
- Valoración de la movilidad raquídea: se estudia la flexibilidad de todos los movimientos del raquis y el
balance muscular. Se suele encontrar acortamiento de isquiotibiales y pectorales y debilidad de
extensores del raquis, abdominales y glúteos.
- Estudio de la rotación de las cinturas escapular y pélvica.
Tratamiento:
Método KLAPP.
Método que sirve para flexibilizar y abrir curvas. Se basa en la descarga de la columna vertebral con el paciente
en cuadrupedia y, desde esa posición, realizar ejercicios específicos para corregir la deformidad. Klapp utiliza 6
posiciones cifóticas o lordóticas. Junto al mantenimiento de estas posturas añade:
- Ejercicios estáticos [manteniendo las posturas en cuadrupedia según el nivel que se quiera trabajar].
- Ejercicios dinámicos [en cuadrupedia o en decúbito supino].
o Ejercicios homolaterales de miembros superiores / inferiores para curvas únicas [elevación de miembros
contrarios a la deformidad].
o Ejercicios heterolaterales [miembro superior e inferior contrario] para curvas dobles.
- Marcha en cuadrupedia. 3 tipos:
o Marcha habitual: con miembro superior y miembro inferior opuestos [para escoliosis en C].
o Marcha en ambladura o de cuadrúpedo: con miembro superior e inferior del mismo lado [para escoliosis
combinadas o en S].
o Marcha alternante de los miembros homólogos: primero avanzan los dos miembros superiores y
después los dos miembros inferiores [para hipercifosis e hiperlordosis].
Método de Von Niederhöffer
Se basa en la contracción isométrica contra resistencia de la musculatura transversa del lado de la concavidad.
Se requiere una fijación previa de las escápulas y para ser efectivo deberá conseguirse la relajación del resto de
la musculatura. Se realiza en distintas posiciones: DP – DL – SD junto a espalderas.
Uso del corsé.
El número de horas que debe llevarse lo pautará el médico y puede varias desde 8 horas para los corsés
nocturnos, hasta 18-23 horas.
63
En esta etapa la fisioterapia se centra en el fortalecimiento muscular [Abdominales – Extensores de columna –

Glúteos – Fijadores de la escápula]. Además, puede realizar deporte en extensión, reentrenamiento para el
esfuerzo y natación, sobre todo el estilo crol de espalda, con el corsé en caso de escoliosis dorsales.
Retirada del corsé [progresiva]. El corsé se retira cuando termina el crecimiento óseo y la deformidad es estable.
3.8. ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
También se denomina espondilitis reumática o mal de Bechterew. Es una enfermedad que afecta en mayor
medida a hombres entre 20-40 años.
Su etiología es desconocida pero existe una predisposición genética [HLA B27 en el 90% de los casos]. Sin
embargo, pertenece al grupo de las espondilopatías seronegativas [Factor Reumatoideo -]; al contrario que la
AR.
Afectación articular:
- Articulaciones sacroiliacas/columna/tórax: primero se afectan las articulaciones sacroilíacas y la base del
raquis y después asciende.
- Articulaciones periféricas: a nivel proximal +++.
- Talalgia.
Afectación extraarticular - afección ocular: uveítis o iritis.
- Insuficiencia aórtica.
- Síndrome de la cola de caballo.
- Fibrosis pulmonar.
Fase inicial:
- Rigidez.
- Dolor lumbar nocturno y persistente.
- Sólo el 20% de los pacientes presentan manifestaciones periféricas: fascitis plantar – tendinitis – dolor
esternal.
Fase de estado:
Afectación articular:
- Columna: lumbar: aplanamiento/cifosis; dorsal: cifosis; cervical: hiperlordosis.
- Tórax: dolor y tumefacción de las articulaciones esternales. Disminución de la amplitud de los movimientos
respiratorios.
- A. Periféricas: flexo de caderas [también tienden a la aducción]. Flexo de rodillas.
Afectación extraarticular:
- Ojos: conjuntivitis / uveítis anterior con migrañas y fotofobia.
- Corazón: insuficiencia aórtica.
- Pulmones: fibrosis y cavitación.
- Riñones: afectación más rara. Síndrome restrictivo: disminución de la capacidad vital y aumento del volumen
residual, junto con ventilación diafragmática.
Valoración:
Estática:
- Medición de la distancia occipucio-pared.
- Flechas D1 (distancia a una plomada que pasa por el ápex de cifosis).
- Valoración del flexum de caderas y rodillas.
Dinámica:
- Test de Schöber y Ott.
- Medida de la expansion torácica en inspiración máxima y espiración forzada a nivel axilar – mamilar – xifoide
(lo normal es que haya una diferencia de 5 cm).
64
- Medida de la distancia:
• Trago – acromion: lateroflexión.
• Mentón – acromion: rotación.
• Mentón – horquilla esternal: flexión.
Tratamiento:
Fase aguda:
- Reposo en cama relativo.
- Crioterapia.
Fase subaguda:
- Higiene postural – ABVD.
• No reposo excesivo.
• No pasar mucho tiempo en la misma posición.
• No mantener posturas en cifosis dorsal.
• No sobrepeso.
• No fumar.
- Tratamiento postural:
• Decúbito supino con almohada bajo pelvis
• Decúbito supino con hombro en abducción de 45º y retropulsión
• Decúbito prono con cojín bajo rodillas y manos cruzadas bajo la frente.
- Cinesiterapia activa:
• Autoestiramiento axial.
• Ejercicios: retropulsión, rotación, lateroflexión cervical, extensión de tronco y Klapp.
• Ejercicios respiratorios con componente torácico: expansión torácica, respiración
abdominodiafragmática y elevación lateral costal respirando en decúbito lateral.
Están contraindicadas: manipulaciones y elongaciones vertebrales y la masoterapia (en fase aguda).
3.9. FIEBRE REUMÁTICA
También se denomina: Reumatismo articular agudo - Reumatismo articular - Enfermedad de bouillaud -
Síndrome cardiaco reumático - Endocarditis reumática.
Afecta en mayor medida al niño y adolescente entre 5-15 años, siendo la causa más común de cardiopatías en
menores de 30 años y la causa más común de muerte por enfermedades cardiacas en menores de 45 años [en
países subdesarrollados].
Se trata de una enfermedad inflamatoria sistémica que se puede presentar después de una infección por
estreptococo del grupo A, tras una escarlatina, anginas o infecciones de garganta; y que desencadena una
respuesta del sistema inmune.
- Carditis [50% de los casos]: pericarditis – miocarditis – endocarditis [la afectación de las 3 se denomina
pancarditis]; evolucionando hacia valvulopatías en su forma crónica [mitral / aórtica++].
- Poliartritis [75% de los casos]: en grandes articulaciones y con carácter migratorio [en 4- 6 semanas
desaparece sin secuelas].
- Fiebre / Astenia / Adinamia / Anorexia.
- Corea de Sydenham: debilidad muscular – trastornos emocionales – fasciculaciones.
- Eritema marginado: marchas redondas, confluentes y de borde eritematoso en el tórax.
- Nódulos de Meynet [subcutáneos].
- Dolor abdominal y hemorragias nasales, en menor medida.
Tratamiento
- Antibioticoterapia prolongada durante 5 años, e incluso de por vida [la enfermedad tiene tendencia a las
recidivas, en relación siempre con una infección estreptocócica previa].
- Tratamiento antiinflamatorio.
65
- Reposo durante la crisis y luego reiniciación muy progresiva de la actividad normal, de manera que el plazo
para reiniciar una vida normal es de 6 meses. Durante este tiempo no se aplicará tratamiento de cinesiterapia
y se suspenderá totalmente cualquier actividad física y deportiva.
3.10 ARTRITIS Y ESPONDILODISCITIS BACTERIANA
Reacción A nivel de
inflamatoria articulaciones
de la sinovial con líquido
Germen en con sinovial: artritis.
Vía Seno de la
un foco tendencia a la
hematógena articulación A nivel de la
primario supuración y
a la columna
destrucción vertebral:
articular espondilodiscitis
NOTA:
Con respecto a las espondilodiscitis:
- Las espondilodiscitis bacterianas son las más frecuentes.
- La infección se localiza por orden de frecuencia: lumbar a dorsal a cervical.
- La espondilodiscitis de origen tuberculoso se denomina Mal de Pott y ha llegado a ser muy rara en países
desarrollados. Las localizaciones más frecuentes son dorsales y lumbares. Acarrea lesiones destructivas
importantes del cuerpo vertebral con trastornos estáticos como cifosis y gibosidad y complicaciones
neurológicas. Evoluciona hacia la consolidación con reconstrucción lenta o bien hacia la pseudoartrosis.
Tratamiento: antibioticoterapia y punciones evacuadoras. Tratamiento de fisioterapia contraindicado en fase
aguda.
Otras artropatías:
- Polimialgia reunática o pseudopoliartritis rizomélica: síndrome que se presenta en pacientes de más de 50
años y que se caracteriza por dolor y rigidez de la musculatura proximal de las cinturas escapular y pélvica.
- Síndrome de Tietze: proceso doloroso e inflamatorio del cartílago costal y de las articulaciones
costocondroesternales.
- Síndrome de Sweet: enfermedad de presentación aguda que asocia fiebre, leucocitosis, lesiones cutáneas,
artralgias t verdaderas artritis y dolor abdominal.
- Artritis postraumática: originada por un golpe o traumatismo.
- Artropatía neopática: patologías como tabes dorsal, siringomielia o diabetes que, provocan una pérdida de
la sensibilidad dolorosa articular que predispone a sufrir traumatismos y microtraumatismos articulares y
provocará una degeneración crónica y progresiva.
3.11. DERMATOIDITIS
Son miopatías inflamatorias idiopáticas (no hereditarias) de base autoinmune. Tienen lugar depósitos en los
capilares musculares de la fracción C5B9 que disminuye el número de capilares. Se produce una lesión
inflamatoria muscular [no supurativa] con necrosis de células musculares [músculo estriado] que conduce a
debilidad. Si existe erupción cutánea característica hablamos de dermatomiositis.
66
Entre los 5-10 años [Dermatomiositis].

Musculoesqueléticas:
- Debilidad progresiva [a diferencia de la miastenia gravis, que va por brotes] y simétrica de la musculatura de
la cintura pélvica – cintura escapular – músculos proximales de los miembros [abductores del miembro
inferior son los primeros en afectarse en el MI] – tronco que provoca dificultad para levantarse desde la
sedestación, para la marcha, para el uso de escaleras, para mantener los brazos elevados.
- Debilidad de los flexores de cuello y, en fases avanzadas, musculatura respiratoria y faríngea con disfagia –
disfonía – disnea – tos seca.
- No atrofia o muy poca, inicialmente.
- Reflejos normales o disminuidos, no ausentes.
Cutáneas [dermatomiositis]: en caso de aparecer, preceden a la clínica muscular.
- Eritema en heliotropo: edema y coloración rojo-violácea periocular a signo o patognomónico.
- Pápulas de gottron: piel engrosada y descamativa en nudillos, codos, rodillas y áreas periungueales. 33
- Manos de mecánico: hiperqueratosis en caras laterales y palmares de los dedos que producen rugosidad y
fisuraciones de aspecto sucio.
- Eritema de cuero cabelludo y alopecia.
- Raynaud en un 1/3 de los pacientes.
Otras:
- Corazón.
- Respiratorio.
- Digestivo [30% afectación de la musculatura estriada y lisa del esófago].
- Riñón.
- Retinopatía del nervio trigémino.
3.12. OSTEOPOROSIS
Es el trastorno metabólico del hueso más frecuente. Es la causa más frecuente de fractura patológica. Afecta al
25% de las mujeres mayores de 65 años y al 6% de los hombres mayores de 65 años.
Es la disminución de masa ósea por unidad de volumen con alteración de la microarquitectura del tejido óseo
sin alteración de la mineralización [predispone a sufrir una fractura, siendo la fractura osteoporótica la primera
causa de muerte traumática en personas mayores].
DEPÓSITO DE CALCIO Y REABSORCIÓN DE HUESO NORMALES + POBRE FORMACIÓN DE LA MATRIZ PROTEICA
= MINERALIZACIÓN NORMAL Y “POCO HUESO” (CUANTITATIVO)
3.13. RAQUITISMO
Debido a una acción insuficiente de la vitamina d [por deficiencia dietética, insuficiente exposición a la luz solar
o ambas] se altera el metabolismo del calcio. El tejido óseo no madura totalmente, quedando en el estadio de
tejido osteoide que conduce a deformación esquelética.
MATRIZ NORMAL + FALTA DEPÓSITO DE CALCIO = MINERALIZACIÓN DÉBIL Y “HUESO DÉBIL” (CUALITATIVO)
Diagnóstico:
- Desmineralización ósea difusa.
- Fisuras de Looser-Milkmann o “líneas de pseudo-fracturas de Looser”: numerosas, simétricas,
perpendiculares al hueso y casi siempre indoloras. Son características.
- Deformidades como: vértebra de pez: forma bíconcava. Pelvis en “trébol”: forma triangular por la protusión
acetabular y la coxa vara. Tórax en “campana”: base ampliada y aplanamiento vertebral. Fémur en “cayado
de pastor”.
67
Tratamiento:
Médico: aporte de vitamina D y calcio.
Fisioterápico:
- Cinesiterapia global prudente.
- Tonificar la musculatura para prevenir deformidades.
- Fisioterapia respiratoria.
- Hidroterapia.
- Ultravioletas
RAQUITISMO OSTEOMALACIA
- Talla baja. - Dolor óseo.
- Pectus excavatum/en quilla. - Debilidad generalizada.
- Nódulos en las uniones costocondrales. - Fatigabilidad.
- Cifosis torácica. - Cansancio.
- Vientre abultado. - Cifosis dorsal.
- Craneotabes [reblandecimiento + deformidad]. - Prominencia del esternón.
- Facies apática. - Prominencia de la sínfisis
- Caries y defectos en el esmalte. púbica.
- Agrandamiento simétrico de los - Coxa vara [común las
- extremos de los huesos largos. fracturas subcapitales del
- Genu varum. fémur].
- Infección respiratoria y tos crónica. - Rodillas en varo o valgo
- Niños apáticos e irritables que a menudo permanecen inmóviles.
3.14. OSTEOMIELITIS AGUDA

Es una inflamación del hueso y de la médula ósea por una infección aguda causada por microorganismos de
forma directa o indirecta por extensión de una lesión vecina o por vía sanguínea.
Destaca por su iniciación aguda o subaguda pero muy rápida y progresiva, con las características propias de un
estado infeccioso: fiebre, mal estado general, cefalea, adinamia. Con el paso del tiempo, el cuadro evoluciona
hacia fiebre en agujas, cefalea, taquicardia, deshidratación, dolor y aumento de la temperatura local sobre un
determinado segmento esquelético.
Es más común en niños entre 2-10 años y en adolescentes hasta los 20 años y se da con mayor frecuencia en el
sexo masculino. Se asocia con factores socio-económico-culturales negativos: pobreza, suciedad ambiental o
personal, humedad, desnutrición crónica, etc.
Tratamiento
Médico: antibioticoterapia. Si fuese necesario, drenaje quirúrgico.
Fisioterápico:
- Fase de inmovilización:
• Ejercicios respiratorios.
• Movilización y tonificación de miembros sanos.
• Isométricos de miembro afecto.
- Fase postinmovilización
3.15. ENFERMEDAD DE PANNER
Es una osteonecrosis vascular. Es más frecuente en menores de 10 años, generalmente atletas jóvenes y suele
afectar al brazo dominante.
NOTA: algunas fuentes describen la enfermedad de Panner como osteonecrosis de la cabeza del húmero.
4. TRATAMIENTO FISIOTERÁPICO NEONATAL
- Valoración física completa.
- Movilizaciones pasivas de miembros inferiores en toda la amplitud del recorrido articular posible.
68
- Tratamiento postural.
- Evitar deformidades o corrección de las ya existentes.
- Instruir a los padres sobre el manejo del niño, control de la válvula, cuidado de la vejiga, higiene, prevención
de úlceras por presión.
5. TRATAMIENTO FISIOTERÁPICO EN LACTANTES Y PRESCOLARES
Prevenir deformidades, retracciones y alteraciones tróficas:
- Movilización manual articular.
- Estiramiento pasivo de los grupos musculares con tendencia a la
- retracción.
- Cuidados posturales.
- Estimulación cutánea.
Potenciación de la musculatura presente [MMSS + musculatura dorsal]:
- Favorecer la utilización de las manos.
- Favorecer la extensión de la cabeza en decúbito prono.
Estimulación de pautas madurativas para que el desarrollo psicomotor sea lo más normal posible [también
enseñar a los padres a estimular los distintos patrones adecuados a la edad].
Ejercicios para fortalecer el equilibrio del tronco en sedestación y los apoyos de miembros superiores.
Instaurar la bipedestación según la cronología correspondiente al desarrollo normal [12 meses aprox.] con
ayuda de:
- Plano inclinado.
- Standing o para-podium.
Preparación para la marcha:
- Movimientos globales que aumentan el tono postural en las distintas posiciones [rodar,
- cuadrupedia, etc.] y preparan para la marcha.
- Ejercicios en colchoneta y plano inclinado.
- Ejercicios de equilibrio en bipedestación con ortesis, en paralelas, con andadores.
- Etc.
Valoración de ayudas ortésicas:
- Férulas posturales correctoras de los miembros inferiores.
- Ortesis de raquis [corsés].
- Ortesis de marcha [bitutores largos o cortos].
Tratamiento fisioterápico pre y postquirúrgico cuando sea necesario realizar alguna actuación quirúrgica.
69
LACTANTES III – PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS EN PEDIATRÍA

1. ANATOMIA
El aparato respiratorio termina de desarrollarse hasta los 8 años. Este tiene un tiempo muy corto de buen
funcionamiento, ya que la vía aérea no es estéril, y por tanto, comienza muy prono su decadencia.
1.1. VÍA AÉREA ALTA

- Las coanas nasales son de 6mm frente a 20 mm en niño >8 años: y el orificio nasal está oblicuo por lo que
hay una mayor resistencia al aire (25-50%). Además no presentan vibrisas en el vestíbulo nasal (pelillos).
- La mucosa nasal está poco vascularizada y los cilios escasamente desarrollados, por lo que presentan
incapacidad para humidificar, calentar y filtrar el aire
- Los cornetes inmaduros están poco vascularizados, por lo que hay una baja respuesta a cambios de
temperatura, procesos inflamatorios infecciosos o alérgicos.
- La lengua del lactante es más grande en proporción a la cavidad orofaringea que la del adulto: principal
causa de obstrucción de la vía aérea.
- La faringe es una estructura tubular que comunica la base del cráneo con el borde inferior del cartílago
cricoides. Tiene 3 regiones (nasofaringe, Orofaringe e hipofaringe).
- Las trompas de Eustaquio están más horizontalizadas, por lo que hay un mayor riesgo de sufrir infecciones
de oído en los bebés. La alimentación debe ser lo más vertical posible debido a esto.
1.2. VÍA AÉREA BAJA
- Hay una estenosis subglótica de carácter fisiológico. La epliglotis tiene forma de omega, es más corta,
angosta y angulada hacia posterior, alejándose del eje longitudinal de la tráquea.
- La laringe es una estructura túbulo-cartilaginosa ubicada a nivel vertebral de C4-C5. Corresponde

anatómicamente con el hueso hioides, nueve cartílagos articulados y la glotis.
La glotis se divide en 3 estructuras anatómicas (epiglotis en la zona superior – cuerdas vocales falsas -, glotis
en la zona media y subglotis en la zona inferior, donde comienza el epitelio columnar ciliado que tapiza la
mayor parte de la vía aérea intratorácica).
- La tráquea en el caso de los lactantes, se encuentra más elevada, a nivel de C3-C4 y tiene forma de embudo;
y es más corta y estrecha. Tiene una angulación posterior y una dirección caudal, además del cartílago poco
desarrollado y flexible (más colapsable).
2. OBJETIVOS
- Mantener la vía aérea permeable: es el objetivo principal, que no haya secreciones.
- Optimizar la ventilación y la distribución alveolar.
- A consecuencia de los dos objetivos anterior, vamos a prevenir daños estructurales en el aparato respiratorio
del paciente.
3. ¿POR QUÉ HACEMOS FISIOTERAPIA RESPIRATORIA EN LACTANTES?
Esto es debido a las numerosas razones anatómicas comentadas en el primer apartado, a las que se suma la
genética, el ambiente y el desarrollo. La presencia de neumonías, bronquiolitis, etc. (enfermedades en vías
aéreas bajas – a nivel pulmonar) de manera repetitiva, va a conllevar a presencia de cicatrices en el aparato
respiratorio, que pueden hacer que en un futuro sean más proclives a tener enfermedades respiratorias crónicas.
4. CONTRAINDICACIONES
- Absolutas: fiebre, hipoxemia grave, hemoptisis (esputos sanguinolentos), hipertensión intracraneal, estado
asmático agudo (primero controlar la musculatura lisa activa y luego tratar con fisioterapia, inestabilidad
70
hemodinámica, síndrome de distrés neonatal (puede morir, por lo que se le intuba – ventilación mecánica)
y atresia esofágica (estrechamiento)
- Relativas: febrícula (<38º), tolerancia del RN, apnea, bradicardia y reflujo gastroesofágico.
5. VALORACIÓN
Buena valoración – buena aproximación diagnóstica – tratamiento adecuado – éxito de intervención
5.1. DATOS ADMINISTRATIVOS.
5.2. DIAGNÓSTICO MÉDICO: HAY QUE SABERLO, PERO NO ES LO MÁS IMPORTANTE.
5.3. HISTORIA CLÍNICA: MUY IMPORTANTE.
- Anamnesis: antecedentes familiares y personales. Es muy importante el estilo de vida de los padres en la
función respiratoria de los niños (vida intrauterina, hábitos, si tienen hermanos, etc.). Siempre se realiza el
test de Apgar para ver cómo se adapta el bebé a la vida.
- Inspección:
• General: hay que tener en cuenta el estado de la piel (coloración, sudoración, deshidratación) y el estado
nutricional.
• Estática: ver cómo moviliza el tórax (en sedestación, a partir de los 5-6 meses, y si no, en decúbito
supino).
• Dinámica: tener en cuenta la:
o Localización de la respiración; los niños <2 años tienen respiración abdominal (no hay movimiento
costal, solo abdominal) y los niños >2 años tienen respiración diafragmática (hay movimiento
abdominal y costal).
o Frecuencia respiratoria: la relación inspiración-espiración es 1:2, ya que la inspiración es algo activo
y más rápido y la espiración es pasiva y se tardan más los músculos en relajar. Esto es así en adultos
y lactantes. Los lactantes respiran muy rápido, ya que tienen una mayor resistencia a la entrada del
aire y tienen un metabolismo muy rápido, por lo que necesitan mucho oxígeno. Paciente eupneico
– está dentro del rango de respiración normal (taquipneico +FR, bradipneico -FR, polipneico +FR y
amplitud)
o Modo ventilatorio: nasonasal (se mantiene hasta los 3 meses – por la boca solo comen), nasobucal,
y bucobucal.
o Frecuencia cardíaca: lo normal es entre 120-140. Bradicardia (disminución FC) es un signo de
urgencia.
o Sinergias respiratorias: qué hace con la cara, si abre la boca, levanta las cejas, si hace aleteo nasal,
si eleva los hombros.
- Palpación: localización de dolor, asincronismos (un hemitórax se mueve más que el otro), crepitaciones por
presencia de fracturas (en un niño y bebe muy difícil oír crepitaciones), tono muscular, temperatura de la
piel (si hay fiebre – contraindicación).
- Signos y síntomas: muy importante. dolor (nos debemos fijar en la cara y el llanto, si hace quejidos, si patalea
o está relajado, etc.), disnea (sinergias respiratorias); coloración de la piel (si esta morado; también niños de
color gris suelen indicar una infección), tos (tos productiva, no productiva, espástica cuando alguien esta con
un broncoespasmo), expectoración (cantidad, viscosidad o consistencia, olor y color).
- Auscultación: el fonendo es una de las herramientas más importante. En función de los que escuchemos se
plantea un tratamiento u otro. En el caso de los lactantes, los ruidos respiratorios se escuchan más “aéreos”,
y suelen ser todos bronquiales y bajitos, ya que todo el ruido se transmite a las bases (menor parénquima
pulmonar, pared torácica delgada y vía aérea más pequeña. Consejo: auscultar de caudal a craneal, ya que
caudal se escuchan ruidos más bajos y es más sencillo escucharlos de primeras.
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• Estertores finos - Crujidos de alta frecuencia

• Estertores gruesos - Crujidos de media frecuencia
• Sibilancias monofónicas y polifónicas.
• Roncus o ruidos transmitidos en vías aéreas superiores – crujidos de baja frecuencia
Otros:
- Pulsioximetría (SaO2 80-90%)
- Gasometría (extracción de sangre arterial o capilar para el análisis del laboratorio)
- Radiografía:
• Neonato: “pantalla de una lámpara”, de morfología trapezoidal y costillas horizontales,
• Niño mayor: morfología rectangular típica del adulto, aumentado su diámetro vertical.
• El timo normal puede dificultar la interpretación de las Rx de tórax en los lactantes y menores de 2 años
de edad. Se localiza en el mediastino anterior.
- Pruebas de función pulmonar, que permiten medir las capacidades ventilatorias, la valoración diagnóstica
objetiva de las enfermedades respiratorias y la identificación de trastornos fisiopatológicos obstructivos y
restrictivos. En niños y adolescentes colaboradores se realiza la espirometría, la prueba de broncodilatación,
pruebas de provocación bronquial con ejercicio y metacolina, y el FEM (Flujo Espiratorio Máximo), que
representa un índice de obstrucción de las vías aéreas de gran calibre. En niños no colaboradores se realiza
la Pletismografía corporal, que es la medición del volumen torácico incluidas las aéreas no ventiladas).
- Signos vitales: Escala de Silverman (mejor escala para fisioterapia respiratoria); Wood-dewnes (muy buena
para la bronquiolitis)
6. TRATAMIENTO
La colaboración de los padres es muy importante:
Se plantearán enfoques diferentes de tratamientos en función de las diferencias fisiológicas (prematuro y recién
nacido o más cercano al adulto en edad pre-escolar, escolar y adolescente) y de la colaboración (edad del niño
y capacidad cognitiva).
- Convencional: drenaje postural, vibración y percusión (Clapping). Es muy favorable y funciona muy bien.
- No convencional: espiración lenta (ELPR, ELTGOL, AFE lento, drenaje autógeno, ciclo activo), espiración
forzada (TEF, tos y AFE rápido), inspiración lenta (EDIC y espirometría incentiva) e inspiración forzada (DDR,
DDR+I y nasoaspiración activa – importante).
• ELPR: es una técnica pasiva manual tóraco-abdominal. Se usa en lactantes y mayores no colaboradores
con obstrucción leve/moderada. El objetivo de esta técnica es aumentar el volumen espiratorio
mediante la depuración de secreciones desde la periferia pulmonar hacia las vías aéreas centrales. Para
72
su realización se hace una compresión torácica en dirección craneocaudal y una compresión abdominal
caudocraneal. El inicio es al final de una espiración espontánea hasta el volumen residual.
o Contraindicaciones absolutas: reflujo gastroesofágico patológico sin tratamiento, cirugía
abdominal o torácica con abordaje anterior y fracturas costales.
o Contraindicaciones relativas: gran quemado de tórax y procesos neoplásicos en la zona de
aplicación de la técnica.
o Limitaciones: pacientes con bronqueolitis aguda severa.
• Bombeo traqueal espiratorio: es una maniobra de arrastre de secreciones, que se usa en niños <2 años
con reflejo de la tos abolido o disminuido. Primero se realizara la técnica ELPR; ahora se colocará en
decúbito dorsal con la mano distal en el abdomen llevándolo a VRE. La yema del pulgar de la mano
craneal presionará ligeramente a lo largo de la tráquea, los demás dedos en la nuca para realizar una
hiperextensión del cuello. Se realiza 1 vez en tiempo espiratorio.
o Contraindicaciones: patología traqueal.
- Ayudas técnicas: PEP (Presión Espiratoria Positiva), IMT (Entrenamiento de la Musculatura Inspiratoria –
Threshold IMT y Powerbreathe) y asistencia de la tos (Cough Assist y Air Staking).
73
SEMINARIO DE AMPUTADOS
Concepto: pérdida traumática o quirúrgica de un miembro o de un segmento del mismo
1. INTRODUCCIÓN
Antes:
- Fracaso de la actuación médica
- Salvar la vida al paciente
Actualidad:
- Inicio de un nuevo proceso
- Muñón
- Prótesis
- Fisioterapia: recuperar las funciones perdidas
1.1. EQUIPO MULTIDISCIPLINAR
- Cirujanos
- Fisioterapia: se ayuda a preparar al muñón para poder protetizar.
- Ortopedia
- Objetivo: el paciente lleve una vida independiente.
1.2. ETIOLOGÍA
- Vascular: se intenta la permeabilidad de las vías, pero si no hay pulso se debe amputar.
- Traumática: accidentes de trabajo y de tráfico.
- Tumoral: sarcomas (tumores de tejido conjuntivo).
- Infecciosa: importante para los diabéticos. Muchas amputaciones empiezan por una herida en el pie. Las
personas diabéticas y las leucemias hacen que tengas problemas de cicatrización.
- Congénita
1.3. OBJETIVOS
- Conseguir la bipedestación y la marcha: ya que si no se protetiza va a tener un apoyo monopodal donde va
a requerir de utilizar sus MMSS para todo.
- Realizar carrera y salto
- Recomponer la simetría corporal
- Buena imagen estética
- Actitud psicológica positiva
- Se hace un parte de defunción del miembro amputado
Nuestro objetivo: poder protetizar al paciente
2. PROTESIS
CARACTERÍSTICAS INTELECTUALES
FÍSICAS Y SOCIALES
DEL PACIENTE
PROTESIS
CAUSA DE LA PROPIAS DEL

AMPUTACIÓN MUÑÓN
CARACTERÍSTICAS DE
LA AMPUTACIÓN
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2.1. CARACTERÍSTICAS DEL PACIENTE

Físicas:
- Sexo: En las mujeres solía haber más demandas estéticas, aunque la prótesis es la misma.
- Edad:
• Tercera edad: funcionalidad y estabilidad. Asegurarse de que la prótesis evita caídas.
• Adulta: funcionalidad.
- Peso
- Estado de salud previo del paciente (lo más importante)
• Marcha que realizaba (si la realizaba)
• Estado de la otra pierna
• Visión
• Problemas renales: Muchos pacientes en diálisis
• Problemas cardíacos, respiratorios y/o circulatorios.
• Neuropatías sensitivas o déficits sensoriales
• Estado de la piel.
Intelectuales y sociales
- Nivel intelectual: el paciente debe comprender los objetivos y tener una adhesión al tratamiento para que
no fracase
- Profesión
- Lugar de habitáculo
- Grado de colaboración: grado de compresión del tratamiento. No es lo mismo una amputación por un
accidente, que cuando es la consecuencia de una larga enfermedad.
2.2. CARACTERÍSTICAS DE LA AMPUTACIÓN
Causas de la amputación
Propios del muñón
- Estado del muñón
- Nivel: Es muy importante conservar la rodilla. No tienen nada que ver una prótesis con que sin rodilla.
• Mantener el recorrido articular por encima de la amputación
• Balance articular por encima de la amputación
• Piel en estado perfecto
• Una buena circulación
• Que la cicatriz esté colocada en el lugar colocado
• La zona de la cicatriz puede tener disestesias, alodinia, hiperalgesia.
- Uni o bilateral: Un biamputado no suele ser protetizado.
2.3. NIVELES DE AMPUTACIÓN
En función de la zona que sea bueno (óptima), regular (no tan buena), mala (cuesta).
- Articulación trasmetatarsiana-dedos (buena)
- Amputación de Lisfranc y de Chopart (mala). El pie queda en equino no siendo fisiológico. Muchas veces se
prefiere amputar por syme (tobillo).
- Amputación syme (bueno)
- 1/3 distal tibia – infracondilea (regular): Muñón muy largo y brazo de palanca muy largo
- 1/3 medio tibia – infracondilea (bueno)
- 1/3 proximal : brazo muy corto
- Por encima de la rodilla: Supracondíla o transfemorales La mayoría de nuestros pacientes
- Amputación de gritti (regular)
- 1/3 medio fémur (bueno)
- 1/3 proximal fémur (regular)
- Desarticulaciones de cadera (bueno) Sarcomas en gente joven
- Hemipelvectomía (regular) Sarcomas en gente joven
75
2.4. MUÑÓN
- Amputación transtibial: desde la interlinea de la articulación de la rodilla al extremo distal hay unos 15 cm.
La cicatriz esta en la parte anteroinferior para que al poner el encaje no de. En ala parte posterior se deja
más piel para poder hacer el almohadillado
- Amputación transfemoral: desde el perineo al extremo distal 15 cm o del extremo distal a la rodilla unos 10
cm.
3. TRATAMIENTO
El tratamiento es tipo o standard pero con nuestra valoración se verá donde hacer más hincapié.
3.1. FASE PREPROTÉSICA
3.1.1. Prequirúrgica
- Solo se realiza si la intervención quirúrgica es programada
- Duración 4-10 semanas
- Sesiones cortas pero frecuentes
- Se debe tratar el aspecto psicológico y el aspecto físico (fisioterapia).
- Se hacen:
• Ejercicios respiratorios: eliminar secreciones, facilitar el retorno venoso (protesis = aumento de energía
y aumento del gasto cardiaco), mejorar la ventilación.
• Miembro inferior amputado: movilizar las articulaciones y potenciar la musculatura (tienen un balance
de 3 o 2).
• Potenciación muscular del miembro sano y miembros superiores.
• Ejercicios de tronco
• Ejercicios de equilibrio. Tendencia a inclinarse hacia el lado amputado. Se trabaja en las paralelas, ya qe
tienen tendencias a la anteversión de pelvis por la tendencia al flexo de cadera.
• Enseñar marcha con ayudas técnicas
3.1.2. Posquirúrgica
- El paciente baja a las 24-48 h
- Ejercicios respiratorios (si no ha habido fase previa)
- Prevención de escaras
- Tratamiento del muñón: el objetivo será un muñón funcional (disminuir el edema y forma adecuada para
poder protetizar.
• Cicatriz: masaje superficial y lavado diario con agua y jabón neutro secando bien la zona para evitar que
una herida lleve al paciente otra vez al quirófano.
• Lucha contra el edema, mediante vendaje.
• Evitar posiciones viciosas del muñón
o Articulaciones supracondíleas: tienden a la abd y a la flexión (porque están sentados todo el día)
o Articulaciones infra condíleas: Flexión
o Cambio de posición: Siempre y cuando el paciente lo permita se intenta poner en decúbito prono
con la cabeza hacia el lado sano para evitar el flexo de cadera.
• Evitar o luchar contra las contracturas y rigideces articulares
o Evitar las posturas viciosas, además de evitar que esté todo el día sentado.
o Estiramientos, POAS
o Trabajo activo de la musculatura antagonista: por ejemplo, contracciones del glúteo para llevar la
cadera a su posición.
• Tratamiento del dolor:
o Neuromas (tumoración, cuando intervienen los nervios y las terminaciones nerviosas tienen que
quedar muy dentro del muñón para que no duela mucho): TENS, crioterapia y automasaje.
Dolor del miembro fantasma – Terapia Espejo: los tratamientos frente al espejo desensibilizan
esa zona (desensibilización central). El cerebro entiende que se está moviendo y baja el dolor.
Sensación del miembro fantasma: distorsión a nivel de la corteza cerebral
• Cinesiterapia pasiva, con isométricos
• Potenciación de MMSS y del miembro inferior sano
• Enseñar transferencias
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• Ejercicios de tronco y equilibrio. Lanzamiento de pelotas.

• Si se puede, realizar la marcha.
3.2. FASE PROTÉSICA
3.2.1. Inmediata: Encaje de escayola en el quirófano (no se hace en España)
- Ventajas: efecto psicológico positivo. Rápida bipedestación y marcha.
- Desventajas: colocación del encaje. Vigilancia de la herida
3.2.2. Diferida: Muñón funcional. Lo primero que se pone es el liner de silicona.
- Enseñar a poner y quitar prótesis
- Alineación estática: En las paralelas los ortopedas ven que todas las articulaciones tienen los ejes adecuados
- Alineación dinámica: En la marcha
- Coger objetos del suelo
- Ejercicios de propiocepción sobre la prótesis: paso hacia adelante, hacia detrás, reparto de pesos.
- Reeducación de la marcha: Se empieza en las paralelas (aunque les hacen coger patrones viciosos).
Recomendación: Marcha perfecta en las paralelas.
- Subir y bajar escaleras
4. GUÍA DE PRESCRIPCIÓN PROTÉSICA
Importante para saber que le puedo enseñar, reeducar y que presentaciones va a ver.
4.1. CRITERIOS DE ELECCIÓN DE LOS COMPONENTES
- Edad del paciente
- Motivo de amputación
- Capacidad física
- Capacidad cognitiva del paciente
- Entorno del paciente
- Estado del muñón
Es el ortopeda quien aconseja.
4.2. CRITERIOS DE ELECCIÓN SEGÚN SISTEMA “MOBIS”
Criterios según función
1. El usuario de espacios interiores
2. El usuario de espacios exteriores con limitaciones
3. El usuario de espacios exteriores sin limitaciones
4. El usuario de espacios exteriores sin limitaciones con exigencias especialmente altas
Esta clasificación corresponde al perfil de protocolo MDS.
Criterios según peso
- Inferior a 75 kg
- Inferior a 100 kg
- Inferior a 125 kg
- Superior a 125 kg
Criterios de elección según nivel impacto
- Bajo impacto (el 1 y el 2): Diseñado para soportar una marcha restringida sin cambios de cadencia.
Actividades diarias limitadas y regulares con poco cargo sobre la prótesis.
- Moderado (3): marcha prolongada, con cadencia rápida y cambios de velocidad. Actividades diarias normales
y repetir las que resultan en un nivel moderado
- Alta: Diseñado para una marcha exigente con posibilidades de cambios de velocidad. Actividades repetidas
y vigorosa
- Deportiva
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4.3. TIPOS DE PRÓTESIS SEGÚN COMPONENTES

Para construir
- Exoesquelética: plástico laminado que da forma a la pierna. No se ven actualmente
- Endoesqueléticos: sistema tubular con los componentes necesarios metidos en un manguito de goma
espuma.
- En el encaje se sitúa el muñón.
4.4. AMPUTACIÓN TRANS-TIBIAL
Si se puede conservar la rodilla apenas se notará que tienes una prótesis. Tipos de encajes donde se englobe el
muñón + tubo + pie:
- Sistema de suspensión (actualmente no se hace): Con tirantes, corsé…
- De silicona con lanzadera. Es a la medida de cada paciente. Una vez se tiene el linner ya no hace falta tener
vendaje. Termina como un paraguas, con un tornillo que hace que el muñón entre (sistema pin)
• Se utiliza la silicona porque produce suspensión, confort y protección de la prótesis. Además, es
hipoalérgico. Produce una presión uniforme por todo el muñón favoreciendo el trastorno venoso.
• El refuerzo distal se estira radialmente
• Se toman las medidas con 4cm de diferencia del extremo distal
• El paciente lo tiene todo el día lleve prótesis o no
• Linner tibial con anillos hipobáricos de sellado: para cicatrices umbilicadas; los anillos hacen succión.
Tipos de encajes
- Graduable
- Cuadrangular: parte lateral más alta, apoyo para los isquiones, entrantes y salientes para evitar
compresiones
- Contacto total.
Sistemas de suspensión
- Válvula de succión
- Cinturón de cuero
- Cinturón de neopreno
Cómo seleccionar un linner
- Crónico y estardar. Medidas 4 cm y perineal
4.5. RODILLAS
- Rodilla geriátrica: para dar estabilidad, seguridad en la marcha, evitando caídas. Son de impacto bajo y
moderado. La rodilla leva un cable de acero y termina en una palanca. La palanca les queda a novel del
pantalón pudiendo manipularla por encima de la ropa. El paciente esta sentado y cuando se pone de pie se
da un golpe y anda con la rodilla en extensión. En la palanca desbloquea la prótesis y se sienta. La parte
posterior lleva un acceso que permite al apoyar el antepié desbloquearla para poder hacer el primer impulso
- Biónica: siente, piensa y actúa. Relación de nuestros propioceptores.
• Objetivos: mejorar el consumo de energía
o Reducir el riesgo de caídas
o Ofrece mayor estabilidad y equilibrios
o Menor degradación de la parte sana
• La inteligencia artificial garantiza el flujo de datos
• Se carga por bluetoohh
4.6. PIES PROTÉSICOS
• Pie de impulsión dinámica
o En el centro lleva una arquilla de madera. En talón y la punta se lleva gomaespuma para
amortiguar
Poca absorción del impacto
Poca elasticidad en la marcha
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• Flexfood: Marcha más dinámica

o Mayor absorción del impacto en la fase de apoyo del talón
o Mayor elasticidad en la marcha
o Mayor impulso en la fase de despegue
o Acumula energía que se desprende
• Pie biónico. Se utiliza en apuntados transtibiales. Siente, piensa y actúa. Permite movimientos, ir por
terreno irregular….
Conclusión
Para conseguir que un amputado saque el máximo rendimiento de su prótesis debemos
• Realizar una buena rehabilitación pre-protésica
• Selección de componentes adecuados
• Mejor adaptación
• Rehabilitación pre-post protésica
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ANEXOS
1. ESCALAS Y TEST
TEST PARA DOLOR NEUROPÁTICO
- ND4: Consta de un total de 10 ítems de respuestas binarias agrupados en 4 secciones. La primera sección
son 3 ítems relacionados con el tipo de dolor, la segunda se compone de 4 ítems relacionados con la
asociación de dolor con sensaciones anormales. Las otras dos secciones están formadas por 3 ítems y se
relacionan con los signos clínicos del área del dolor de hipoestesia al tacto, hipoestesia al pinchazo y alodinia
al roce. Cada ítem positivo se puntúa con 1. La puntuación máxima es de 10. El valor de corte para el
diagnóstico del dolor neuropático es una puntuación total mayor o igual a 4 sobre 10.
- LANSS: La escala del dolor para la evaluación de los síntomas neuropáticos de Leeds (LANSS) se basa en un
análisis de la descripción sensorial y la exploración de la disfunción sensorial en la cabecera del paciente
• La Escala de dolor de LANSS ocupa un folio A4 por las dos caras y está pensada para ser utilizada en
entrevistas (véase el Apéndice A). La primera parte de la escala consiste en las instrucciones que debe
leer en voz alta el paciente para pedirle que piense en cómo ha sido su dolor la última semana y
responder con sólo sí a una pregunta en el caso de que describa exactamente su dolor. Los cinco
elementos de descripción se presentan con sus correspondientes escalas de puntuación. En la otra cara
de la hoja aparecen instrucciones para los evaluadores sobre la evaluación de la disfunción sensorial,
especialmente en lo que se refiere a la presencia de alodinia (ligeros toques con un paño de algodón
sobre la zona no dolorida y luego sobre la zona dolorida) y UPs alterados (umbral de pinchazo
comparando la respuesta a una aguja 23g colocándola con cuidado sobre la piel en un área no dolorosa
y en un área dolorosa). Estos elementos tienen que marcarse como presentes o ausentes y asignándoles
la puntuación apropiada. La puntuación máxima utilizando esta fórmula fue de 24, de los cuales 16
puntos corresponden a la descripción sensorial y ocho puntos a la disfunción sensorial.
• Si la puntuación es menor de 12, es poco probable que mecanismos neuropáticos contribuyan al dolor
del paciente. Si la puntuación es mayor de 12, es probable que mecanismos neuropáticos contribuyan
al dolor del paciente.
- PAIN DETECT: En el cuestionario “Pain Detect” el paciente responderá en el cuestionario de dolor a
diferentes cuestiones para identificar la presencia o ausencia de un componente de dolor neuropático.
• Señalará en una fotografía del cuerpo humano por la cara anterior y posterior la zona donde percibe el
dolor y si/no se irradia hacia otra zona, en cuyo caso se dibujará una flecha hacia donde se irradia.
• Señalará en 3 escalas del 0 al 10 el valor que representa su dolor actual, el más fuerte sentido en 4
semanas y la intensidad media de dolor en las últimas 4 semanas.
• Marcará con una X la calidad del dolor que sienta, constante con ligeras fluctuaciones o con ataques de
dolor, ataques de dolor sin o con dolor entre los ataques.
• Marcará con una X entre las opciones no, muy ligera, ligera, moderada, intensa o muy intensa su
percepción del dolor respecto a 7 preguntas acerca de la calidad, sensación o irradiación del dolor.
• Cómo se evalúa: en el 4º apartado se multiplicará por 0,1,2,3,4 o 5 en función de la ausencia o presencia
de dicho factor de forma ascendente según las respuestas, a la suma de los resultados finales de las
preguntas se le sumará o restará 0,-1,+1,+1 según los resultados en el punto 3º respectivamente a sus
respuestas siendo 0 dolor constante con ligeras fluctuaciones y +1 ataques de dolor frecuentes con dolor
entre los ataques. Por último, sumaremos 2 puntos en el caso de que el dolor sea irradiado.
• Una vez tenemos la puntuación final si el resultado es entre 0-12 el paciente no presentará dolor
neuropático (<15%); si está entre 13-18 el resultado resulta ambiguo por lo que la posibilidad de existir
componente de dolor neuropático es dudosa; si el resultado está entre 19-38 se considerará positiva la
presencia de un componente de dolor neuropático (<90%).
TEST PARA DOLOR NOCIPLÁSTICO
- Itinerario de sensibilización central positivo.
• Se trata de un cuestionario que nos permite saber si presenta una hipersensibilidad a sensaciones no
músculo-esqueléticas.
• Está formado por 25 ítems puntuados de 0 (nunca) a 4 (siempre). Si la puntuación obtenida es mayor o
igual a 40, nos informa de que el paciente puede tener sensibilización central. De 0 a 29 puntos se
considera un proceso subclínico (no nociplástico, pero podría estar empezando) de 30 a 39 medio y a
partir de 40 moderado,50 a 59 severo, de 60 a 100 extremo.
80
ESCALAS/TEST MIEDO AL DOLOR

- TSK-11 SV. También conocido como escala tampa, este cuestionario se utilizará para evaluar el miedo al
movimiento en la paciente. Consta de 11 afirmaciones relacionadas con la percepción del dolor y su relación
con el miedo al movimiento y al agravamiento de la enfermedad. La paciente deberá puntuar cada ítem del
1-4 siendo 1 que está totalmente en desacuerdo y 2 que está totalmente de acuerdo.
- FAB (Fear avoidance beliefs)
ESCALAS/TEST INTENSIDAD DEL DOLOR
- EVA: Línea de 10 cm sin divisiones en las que un extremo es la ausencia del dolor y el contrario el dolor
máximo. Escala más válida.
- EVN: Numerada del 1 al 10. Útil para evaluar el dolor en los objetivos funcionales (de cara al paciente)
- Cuestionario McGILL
- Escala Wong-Baker faces: Utilizada en niños de 3 a 7 años colaboradores. El niño debe elegir la cara que
mejor describe cómo se siente.
• 0: Sin dolor; 2: dolor leve 4-6: dolor moderado 8: dolor intenso 10: Máximo dolor imaginable
- Neonatal Infant Pain Scale: Evalúa el dolor en niños recién nacidos a término. Incluye 5 indicadores
comportamentales y un indicador fisiológico.
- Neonatal Facial Coding System: Medias comportamentales de inestabilidad del dolor. Graba nueve
diferentes movimientos faciales en cinta de vídeo para luego codificar y puntuar.
- The Children’s Hospital of Eastern Ontario Pain Scale (CHEOPS): Mide el dolor postoperatorio agudo en niós
de 1 a 7 años. Utiliza 6 comportamientos (llanto, expresión facial, verbal, movimientos del torso, tocar la
herida y movimientos de las piernas) para indicar dolor.
ESCALAS/TEST CALIDAD DE VIDA/FUNCIONALIDAD
- SF-36
- SF-12
• Este instrumento proporciona un perfil del estado de salud y es una de las escalas genéricas más
utilizadas en la evaluación de los resultados clínicos, siendo aplicable tanto para la población general
como para pacientes con una edad mínima de 14 años y tanto en estudios descriptivos como de
evaluación.
• Se trata de un cuestionario autoadministrado, aunque también se ha utilizado administrado mediante
un entrevistador en entrevista personal, telefónica o mediante soporte informático. El tiempo de
cumplimentación es menor o igual a 2 minutos.
• Consta de 12 ítems provenientes de las 8 dimensiones del SF-36: Función Física (2), Función Social (1),
Rol físico (2), Rol Emocional (2), Salud mental (2), Vitalidad (1), dolor corporal (1), Salud General (1). El
número de opciones de respuesta oscila entre tres y seis, dependiendo del ítem.
• Los resultados respecto a cada dimensión serán utilizados para conocer su estado en cada una de ellas.
• Se puntúa de 0 a 100 (0 peor 100 mejor).
TEST FUNCIONALIDAD MIEMBRO SUPERIOR
- DASH: El cuestionario Disabilities of the Arm, Shoulder and Hand (DASH) es un instrumento específico de
medición de la calidad de vida relacionada con los problemas del miembro superior. Es un cuestionario sobre
la discapacidad del miembro superior. En ella la puntuación tiene dos componentes: las preguntas de
discapacidad/síntoma (30 preguntas) y las secciones opcionales de trabajo/ocupación (4 preguntas). Se
deben completar al menos 27 de las 30 preguntas y finalmente, sumando los resultados y mediante una
ecuación que se mostrará a continuación, calcularemos la puntuación de discapacidad/síntomas. A mayor
puntuación, mayor discapacidad. El cuestionario nos da información objetiva.
TEST ANSIEDAD/DEPRESIÓN
- EADG: Es una escala utilizada para detectar la ansiedad y depresión. Cada una de las subescalas se estructura
en 4 ítems iniciales para determinar si es o no probable que exista un trastorno mental, y un segundo grupo
de 5 ítems que se formulan sólo si se obtienen respuestas positivas a las preguntas iniciales (2 o más en la
subescala de ansiedad, 1 o más en la subescala de depresión). Los puntos de corte son igual o mayor a 4 para
la escala de ansiedad, e igual o mayor a 2 para la de depresión. Existe una clara mejora de la sensibilidad al
aumentar la gravedad del trastorno psicopatólogico, obteniendo puntuaciones más altas que pueden
81
proporcionar una medida dimensional de la gravedad de cada trastorno por separado. La elevación de los
puntos de corte igual o mayor a 5 e igual o mayor a 3 mejora la especificidad y la capacidad discriminante de
las escalas, con una ligera disminución de la sensibilidad.
ESCALA ARTROSIS
- WOMAC: Es un cuestionario compuesto por 24 ítems y sirve para medir la sintomatología y la discapacidad
física (SyDF) percibida por la población con osteoartrosis de cadera o de rodilla mediante una entrevista
personal. Su utilidad se basa en la capacidad de evaluar cambios clínicos percibidos por el paciente en su
estado de salud como resultado de una intervención. La adecuación de sus propiedades métricas se ha
demostrado en una multitud de investigaciones, especialmente su sensibilidad al cambio.
• Recoge tres aspectos fundamentales entre los que se encuentra el dolor con cinco ítems, rigidez dos
ítems y función física 17 ítems. Mediante su uso no se precisa con exactitud el grado de fuerza muscular
ni de movimiento articular, lo que representa un aspecto muy importante al valorar la necesidad de
cirugía.
• Presenta unas propiedades métricas adecuadas para su uso por vía telefónica en la población con
osteoartrosis de cadera y de rodilla
• La versión reducida con 11 ítems presenta unas propiedades métricas mejores que el original
• Cada ítem se contesta con una escala tipo verbal de 5 niveles que se codifican: Ninguno=0, Poco=1;
bastante=2, Mucho=3; Muchísimo=4
• Se obtiene una calidad de vida regular al estar entre 31-60, respecto a tener una calidad de vida alta con
una puntuación entre 0 y 30 o poca calidad de vida que tendría una puntuación entre 61 y 96.
- KOOS: el Knee injury and Osteoarthritis Outcome Score evalúa la opinión del paciente sobre su rodilla y
problemas asociados. El cuestionario KOOS ha sido ampliamente utilizado para investigaciones en ensayos
clínicos, bases de datos a gran escala y registros. También es útil en la práctica clínica diaria para monitorizar
grupos e individuos en el tiempo. KOOS evalúa 5 subescalas: dolor, otros síntomas, actividades cotidianas,
función y actividades deportivas/recreacionales y calidad de vida
TEST RESPIRATORIO
- CAT: El CAT mide el impacto que la EPOC está teniendo en su bienestar y su vida diaria. Sus respuestas y la
puntuación de la prueba pueden ser utilizadas para ayudar a mejorar el manejo de la EPOC y obtener el
máximo beneficio del tratamiento. Se trata de 8 preguntas valoradas del 0 al 5 (0 mejor que 5, a mayor
puntuación mayor gravedad). Si CAT >10 peor pronóstico, alto impacto EPOC.
• Puntúa hasta 40 siendo 40 peor, y 0 mejor.
- Escala Medical Research Council
- Índice BODE: IMC + FEV1 + Test 6mm + mMRC
Puntos Supervivencia
0-2 82%
3-4 69%
5-6 60%
7-10 25%
82
- Escala de Borg
ESCALAS FIBROMIALGIA
- Índice de dolor generalizado (WPI): anote el número de áreas en las que el paciente ha tenido dolor durante
la última semana ¿En cuántas ha tenido dolor? El valor debe estar entre 0 y 19.
• Región superior izquierda (4 puntos): Cintura escapular izquierda, mandíbula izquierda, brazo superior
izquierdo, brazo inferior izquierdo
• Región superior derecha (4 puntos)
• Región inferior izquierda (3 puntos): Pierna superior izquierda, pierna inferior izquierda, cadera
izquierda
• Región inferior derecha (3 puntos)
• Región axial (5 puntos): Abdomen, espalda superior, espalda inferior, cuello, pecho
- Escala de severidad de los síntomas (SSS):

• Fatiga
• Sueño no reparador
• Síntomas cognitivos
Para cada uno de los tres síntomas indicados, elija el nivel de gravedad durante la pasada semana, en base
a la siguiente escala:
• 0 = Sin problemas
• 1= Leve, casi siempre leve o intermitente.
• 2 = Moderado, produce problemas considerables, casi siempre presente a nivel moderado.
• 3 = Grave, persistente, afectación continua, gran afectación de la calidad de vida.
Considere los síntomas somáticos en general, indicando si el paciente presenta: dolor muscular, Síndrome
de colon irritable, fatiga / agotamiento, problemas de comprensión o memoria, debilidad muscular, dolor
de cabeza, calambres abdominales, entumecimiento/hormigueo, mareo, insomnio, depresión,
estreñimiento, dolor epigástrico, nauseas, ansiedad, dolor torácico, visión borrosa, diarrea, boca seca,
picores, sibilancias, Síndrome de Raynaud, urticaria, , vómitos, acidez de estómago, aftas orales, pérdida o
cambios en el gusto, convulsiones, ojo seco, respiración entrecortada, pérdida de apetito, intolerancia al sol,
trastornos auditivos, equimosis frecuentes, caída del cabello, micción frecuente, micción dolorosa, espasmos
vesicales.
• 0 = Asintomático (0 síntomas)
83
• 1 = Pocos síntomas (entre 1 y 10)

• 2 = Un número moderado de síntomas (entre 11 y 24)
• 3 = Un gran acumulo de síntomas (25 o más)
La SS Score es la suma de la gravedad de los tres síntomas (fatiga, sueño no reparador y síntomas cognitivos)
más el valor de síntomas somáticos. La puntuación final debe estar entre 0 y 12.
- Cuestionario de impacto de la fibromialgia (FIQ): Es la escala más específica para medir el impacto que tiene
la enfermedad en la vida del paciente. A continuación, se detallan los pasos a seguir para completarla.
• Para las preguntas 1 a 3 señale la categoría que mejor describa sus habilidades o sentimientos durante
la última semana. Si usted nunca ha realizado alguna actividad de las preguntadas, déjela en blanco.
• Siempre: 0 Casi siempre: 1 Ocasionalmente: 2 Nunca: 3
ESCALAS FATIGA
- Multidimensional Fatigue Inventory (MFI): Consta de 20 ítems y 5 factores. Los factores son: Fatiga general
(4 ítems), Fatiga física (4 ítems), reducción de la actividad (4 ítems), reducción de la motivación (4 ítems) y
fatiga mental (4 ítems). El formato de respuesta es de 7 puntos en cada ítem (1=si es cierto, 7= no, eso no es
cierto).
- Multidimensional Assessment of Fatigue (MAF): El propósito original de la MAF era evaluar la fatiga
autoinformada en pacientes con artritis reumatoide (AR) 1. Desde entonces, se ha utilizado en otras
poblaciones, incluidas las personas con virus de inmunodeficiencia humana (VIH), esclerosis múltiple (EM),
espondilitis anquilosante2 y varios tipos de cáncer. El MAF es una escala de 16 ítems que mide la fatiga de
acuerdo con cuatro dimensiones: grado y gravedad, angustia que causa, momento de la fatiga (durante la
última semana, cuándo ocurrió y cualquier cambio) y su impacto en diversas actividades de la vida diaria.
(tareas domésticas, cocinar, bañarse, vestirse, trabajar, socializar, actividad sexual, ocio y recreación, ir de
compras, caminar y hacer ejercicio).
- Modified Fatigue Impact Scale (MFIS): El MFIS es una forma modificada de la Escala de Impacto de Fatiga
(Fisk et al, 1994b) basada en elementos derivados de entrevistas con pacientes con EM sobre cómo la fatiga
afecta sus vidas. Este instrumento proporciona una evaluación de los efectos de la fatiga en términos de
funcionamiento físico, cognitivo y psicosocial. El MFIS completo consta de 21 elementos, mientras que la
versión abreviada tiene 5 elementos. La versión abreviada se puede usar si el tiempo es limitado, pero la
versión completa tiene la ventaja de generar subescalas. El MFIS es uno de los componentes de MSQLI.
• El MFIS es un cuestionario estructurado de autoinforme que el paciente generalmente puede completar
con poca o ninguna intervención de un entrevistador. Sin embargo, los pacientes con discapacidad
visual o de las extremidades superiores pueden necesitar que se les administre el MFIS como entrevista.
Los entrevistadores deben estar capacitados en habilidades básicas de entrevista y en el uso de este
instrumento.
• El puntaje total para el MFIS es la suma de los puntajes de los 21 ítems. Los puntajes individuales de la
subescala para el funcionamiento físico, cognitivo y psicosocial también se pueden generar calculando
la suma de conjuntos específicos de elementos.
ESCALAS BALANCE PRETERAPÉUTICO OSTEOPOROSIS
- Test de Romberg: Evalúa el equilibrio de pie, con los pies juntos, los ojos abiertos y después cerrados,
durante 30 segundos. También se evalúa el equilibro igualmente solicitando al individuo que camine como
un funámbulo (talón contra punta) y que se mantenga en posición monopodal. Se cronometra el tiempo
durante el que el paciente llega a mantenerse en equilibrio sobre un pie, con los ojos abiertos y después
cerrados, sin moverse. Un individuo de más de 60 años debe poder permanecer sobre un pie con los ojos
cerrados durante al menos 5s. Si el tiempo es inferior = riesgo importante caída
- Get up and go test: Consiste en pedir al paciente, inicialmente sentado en un asiento con reposamanos
situado a 3 metros de la pared, que se levante, se dirija hacia la pared, dé media vuelta sin llegar a tocarla,
vuelva hacia el sillón y dé la vuelta alrededor de éste antes de sentarse de nuevo.
• La valoración va desde 1 (ninguna estabilidad) hasta 5 (riesgo permanente de caída). De este modo, se
puede cronometrar el tiempo necesario en el segundo intento. Un test inferior a 20 segundos está
correlacionado con la posibilidad de salir sin peligro. Un test superior a 30 segundos refleja
frecuentemente la imposibilidad de salir sin ayuda.
- Escala de Tinetti: Analiza el equilibro y la marcha. Incluye pruebas diversas denominadas estáticas y una
prueba dinámica de observación de la marcha. Las pruebas estáticas aprecian de hecho la capacidad para
84
ponerse de pie y, a continuación, para mantenerse en esa posición en situaciones desequilibrantes (cabeza
girada o echada hacia atrás, ojos cerrados, etc). Cada ítem de las pruebas estáticas es calificado como normal
(q), adaptado (2) o anormal (3). Los principales parámetros de la marcha son considerados como normales
o anormales. Los pacientes con tendencia a caerse tienen una puntación más elevada que os demás.
85

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CUATRIMESTRE I

RAQUEL CORRERO DE ARRIBA

• Qué tipo de terapia manual y electroterapia encaja mejor en cada dolor

Nociceptivo Neuropático Nociplástico

• Qué herramientas se usan para medir el dolor, la kinesiofobia, y el catastrofismo.

Sistema del movimiento:

NERVIOSO ARTICULAR MUSCULAR DISCAL PIEL ¿?

PBL2 – PATOLOGÍAS MUSCULOESQUELÉTICAS

Profundidad: Escaras, superficiales (tejido celular subcutáneo), profundas (llegan al músculo)

1.6. MOVILIZACIONES PASIVAS: MOVIMIENTOS FISIOLÓGICOS PASIVOS (DESPUÉS DE LOS ACTIVOS)

- Síntomas: Dolor inflamatorio agudo característico, debido a la liberación local de mediadores

Tipo 4: Rotura total o subtotal

• Primera fase: PEACE & LOVE (+++ vendaje compresivo).

PEACE AND LOVE (desarrollado)

FISIOPATOLOGÍA EPOC FISIOPATOLOGÍA CÁNCER PULMÓN

2. ENVEJECIMIENTO DEL SISTEMA RESPIRATORIO

- Agudizador con enfisema

EVALUACIÓN DE LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS

• Tiempo de resistencia al 10% de contracción

PBL5 – ARTROSIS Y ARTRITIS

3.2. EVOLUCIÓN CLÍNICA DE LA GONARTROSIS

- Impotencia funcional importante.

- Examen analítico del aparato locomotor:

Descentrajes Tendones Compromiso

- Valoración de la acromioclavicular: fijamos los dedos en el acromion e intentamos deslizar la clavícula,

Normalización Reequilibrio Restaurar fuerza de

7.1. NORMALIZACIÓN CINEMÁTICA

3. BREVE RESEÑA ANATOMOFISIOLÓGICA

5.6. EXPLORACIÓN DE LA PROPIOCEPCIÓN

6.3. TECNICAS CON OBJETIVO ARTICULAR.

6.4. REHABILITACIÓN OCUCEGALÓGIRA - Relación la motricidad ocular y cervical -

3. ARTÍCULO EN INGLÉS SOBRE CERVICALGIAS

3. PERFIL DEL PACIENTE EN LA PRÁCTICA CLÍNICA

Arnés De Pavlik: es un dispositivo dinámico que permite el movimiento activo de

3.3.5. ENFERMEDAD DE BLOUNT: TIBIA VARA.

Fase de reductibilidad Fase de irreductibilidad relativa Fase de irreductibilidad absoluta

3.6.2. PIE TALO

Alteraciones óseas Alteraciones cápsulo-ligamentosas Alteraciones neuromusculares

3.7. PATOLOGÍAS DEL RAQUIS

Según etiología Según deformidad

- Postural o actitud cifótica

- Trabajo espiratorio durante la elongación axial activa.

Etiología Flexibilidad Edad de aparición

Ángulo de Cobb Nº de curvas Localización Lindemann

En esta etapa la fisioterapia se centra en el fortalecimiento muscular [Abdominales – Extensores de columna –

Entre los 5-10 años [Dermatomiositis].

3.14. OSTEOMIELITIS AGUDA

LACTANTES III – PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS EN PEDIATRÍA

1.1. VÍA AÉREA ALTA

- La laringe es una estructura túbulo-cartilaginosa ubicada a nivel vertebral de C4-C5. Corresponde

• Estertores finos - Crujidos de alta frecuencia

CAUSA DE LA PROPIAS DEL

2.1. CARACTERÍSTICAS DEL PACIENTE

• Ejercicios de tronco y equilibrio. Lanzamiento de pelotas.

4.3. TIPOS DE PRÓTESIS SEGÚN COMPONENTES

• Flexfood: Marcha más dinámica

ESCALAS/TEST MIEDO AL DOLOR

- Índice BODE: IMC + FEV1 + Test 6mm + mMRC

- Escala de severidad de los síntomas (SSS):

• 1 = Pocos síntomas (entre 1 y 10)