NEONATO Clase 3 COMPLETO 2019 Alumno

NEONATOLOGÍA 3 Pag.
1 USAMEDIC 2019
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
SINDROME DE DIFICULTAD  Incremento de frecuencia respiratoria

 Aumento del esfuerzo
RESPIRATORIA respiratorio y/o retracciones
 Apnea prolongada con cianosis y bradicardia
 Shock
 Taquicardia - Bradicardia.
Dra. Karina Orbegozo Hoyos  Respiración periódica con pausas respiratorias prolongadas
Pediatra - Neonatóloga  Respiración jadeante, usando los músculos respiratorios
accesorios

DEFINICION:
Es un síndrome complejo en el cual no se logra obtener,

o se obtienen con gran esfuerzo físico los
requerimientos de oxígeno de las células para su
metabolismo aeróbico y eliminar dióxido de carbono
NEONATOLOGÍA 3 Pag. 2 USAMEDIC 2019
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA TAQUIPNEA TRANSITORIA

(SDR TIPO II - PULMON HUMEDO)
C
A
U
COMUNES MENOS COMUNES INCOMPLETA EVACUACIÓN DEL LÍQUIDO PULMONAR
S
A  Enfermedad de membrana  Obstrucción de la vía aérea
Hialina superior: Atresia coanas-Sind. HISTORIA CLINICA
S
 Taquipnea transitoria del RN  Pierre Robin
R ANTECEDENTES
E  Síndrome de aspiración meconial  Hemorragia pulmonar • Mayor frecuencia RN de cesárea sin trabajo de parto.
S
P  Neumotórax  Displasia broncopulmonar • Parto precipitado.
I
 Neumonía  Hipoplasia pulmonar • Mayores de 34 semanas de gestación.
R •Diabetes materna.
A  Otras
T • Sobresedación.
O • Estados hipervolémicos.
R • Incidencia 11% de nacidos vivos, abarca el 32 % de los SDR.
I
A
S
CAUSAS EXTRAPULMONARES TAQUIPNEA TRANSITORIA

(SDR TIPO II - PULMON HUMEDO)
-Acidosis metabólica
- Hipoglicemia
METABOLICAS - Hipotermia
PATOGENIA
- Distensión de los espacios intersticiales por el líquido pulmonar,

produce atrapamiento de aire alveolar y al descenso de la
- Edema cerebral distensibilidad pulmonar.
- Hemorragia cerebral
NEUROMUSCULARES - Infección SNC.
- Drogas
- Retraso de la eliminación del líquido pulmonar por ausencia de
- Parálisis nervio frénico compresión torácica, por hipersedación materna, aumento del
líquido inspirado en cuadro de aspiración de líquido amniótico
claro.
- Circulación fetal persistente
OTRAS - Cardiopatía congénita
- Anemia
- Inmadurez leve del sistema de surfactante.
- Policitemia
- Hernia diafragmática
TAQUIPNEA TRANSITORIA TAQUIPNEA TRANSITORIA

(SDR TIPO II - PULMON HUMEDO) ( SDR TIPO II - PULMON HUMEDO)
PATOGENIA
DIAGNOSTICO:
- Los pulmones y las vías aéreas están llenas
de un líquido formado de un ultrafiltrado de - Radiología: refuerzo de la trama broncovascular hiliar.
plasma. - Presencia de derrame pleural, cisuritis, hiperinsuflación, a veces
patrón reticulogranular.
- En parto vaginal el 30% del líquido es - Diagnóstico diferencial: sindrome de aspiración meconial, EMH leve
expulsado por compresión tórax durante el
tránsito a través de la vagina, 30% es
eliminado por los linfáticos y 40% es
eliminado por los capilares pulmonares.
TAQUIPNEA TRANSITORIA TAQUIPNEA TRANSITORIA

(SDR TIPO II - PULMON HUMEDO) (SDR TIPO II - PULMON HUMEDO)
RADIOGRAFIA:
CLINICA:  Hiperexpansión de los pulmones.
 Infiltración Perihiliar prominente

- SDR desde el nacimiento.
- Taquipnea que puede llegar a 100-120 respiraciones por minuto.  Corazón ligeramente o
- En formas graves: quejido, cianosis y retracciones. moderadamente agrandado
- Evolución rápida en las primeras 6-8 horas.
 Horizontalización del Diafragma
- Puede persistir la taquipnea con respiración superficial durante 3-4
días.  Liquido en Fisura
 Marcas Vasculares Pulmonares

Prominentes
TAQUIPNEA TRANSITORIA ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I

( SDR TIPO II - PULMON HUMEDO)
INCIDENCIA:
TRATAMIENTO:
- Ambiente térmico neutral, mantener Tº 36,5ºC. Prematuros 5-10% de los prematuros

- Mantener vías aéreas permeables. En menores de 1500  50%
- Reposo gástrico. En menores de 28 ss 80-90%
- Mantener equilibrio hidroelectrolítico y ácido-básico.
- Mantener adecuada oxigenación. Hematocrito mayor de 40%. EuroNeoNet
- Colocar una sonda orogástrica para impedir la distensión abdominal
y lograr una buena excursión diafragmática. 24- 25ss  92%
- Control de funciones vitales. 26-27 ss 88%
- Balance hídrico. 28-29 ss 76%
30-31%ss57%
ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I

Factores que disminuyen Factores que aumentan

la incidencia la incidencia
 Condición de insuficiencia pulmonar
 Corticoides prenatales  Asfixia perinatal.
 Inicia después del nacimiento e incrementa en severidad hacia los 2 días.
 Rotura prolongada de  Menor edad gestacional
 Causa: Deficiencia e inmadurez del surfactante alveolar sumado a la membranas > 24h.  Sexo masculino
inmadurez estructural del pulmón (Prematuros)  Administración de  Segundo gemelar
betamimeticos.  Hijo de madre diabética.
 Sx iniciales: cianosis, quejido, retracciones y taquipnea.  RN por Cesárea sin
 Sufrimiento fetal crónico
trabajo de parto.
 Si no se Tx: muerte por hipoxia y falla respiratoria  Hipertensión materna
 Retardo del crecimiento
itrauterino.
ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I
SURFACTANTE:
 Mezcla de lípidos y proteínas y sintetizado por los neumocitos

tipo II
 Almacenado en los cuerpos lamelares y secretado en los

alvéolos.
 Función principal disminuir la tensión superficial de los

alvéolos y evitar la atelectasia.
 La síntesis de surfactante depende del pH, temperatura y

perfusión
 La asfixia, la hipoxemia, la hipotensión y el enfriamiento
pueden suprimir la síntesis de surfactante.

Producción de surfactante es…
• Estimulada
• Corticoides
• Estradiol
• drogas beta adrenérgicas
• Prolactina
• Tirotoxina
• factor de crecimiento epidérmico
• factor neumocítico fibroblástico
• Inhibido 
• Insulina
• Andrógenos.

Déficit de surfactante
Surfactante pulmonar
Tensión Superficial
Atelectasia
Compliance Edema Pulmonar
Alt, V/Q (Shunt)
Fatiga muscular. Membrana Hialina
Polipnea. Hipoxemia
Resp.
Acidosis Metabólica Permeabilidad
Superficial
vascular
Vasoconstricción
pulmonar
 Colapso alveolar. • Aleteo nasal disminuye la

 Disminución de la resistencia de la VA
capacidad residual • Cianosis deterioro de la
funcional oxigenación
 Imposibilidad de • Taquipnea como
intercambio V/Q compensación del poco
 Hipoxia y Acidosis volumen q alcanza x colapso
 Falla respiratoria pulmonar
 Lesión de pared alveolar • Quejido cierre parcial de la
 Producción de glotis. Evita el colapso
membrana hialina pulmonar
• Retracciones aumenta la
presión para poder expandir
pulmones

DIAGNÓSTICO Recomedaciones:
1) Ciclo único de corticoides prenatales a todas las mujeres en

 Imagen reticulogranular
riesgo de parto prematuro > 23ss a 34 semanas (A).
fino, en vidrio esmerilado.
2) Un 2 curso de esteroides prenatales puede ser apropiado si el
primer curso se administró >2-3 semanas antes y el RN es <33
 Broncograma aéreo: semanas (A).
contraste con vía aérea con 3) Los antibióticos deben administrarse a madres con RPM (A).
aire y vía aérea colpasada 4) Uso a corto plazo de tocolíticos para permitir la administración
de un curso de corticoides prenatales.
Consenso Europeo 2013
SALA DE PARTOS:
CUIDADO PRENATAL:
 Demora en el clampaje del cordón umbilical(30-60
 Evitar parto prematuro. segundos)
 Transporte a unidad apropiada…. Ventilación y  Demostró mayor hematocrito, menor necesidad
surfactante. posterior de transfusión, menos NEC y una reducción de
 Corticoides antenatal 0.55; (IC.95% 0.43–0.72); NNT= casi 50 % en la HIV.
9 reducen el riesgo de muerte neonatal
Committee on Obstetric Practice, American College of Obstetricians and Gynecologists:

Committee Opinion No. 543. Timing of umbilical cord clamping after birth. Obstet Gynecol
2012; 120: 1522–1526
Rabe H, Diaz-Rossello JL, Duley L, Dowswell T: Effect of timing of umbilical cord clampingand
other strategies to influence placental transfusion at preterm birth on maternal and infant
Consenso Europeo 2013 outcomes. Cochrane Database Syst Rev 2012:CD003248
RECOMENDACIONES:
SURFACTANTE:
1. Retraso del clampaje del cordón umbilical durante al menos
60 s ( A)
2. El O2 para la reanimación: 21-30 % de O2 es apropiado (B).
3. Si el RN respira espontáneamente estabilizar con CPAP de al
menos 5-6 cm H2O (A).
4. La intubación se debe reservar para los RN que no han
respondido a la VPP, si requieren intubación deben recibir
surfactante( A).
5. Las bolsas de plástico bajo calentadores radiantes debe
utilizarse en RN < 28 semanas ( A).
SURFACTANTE
 Mejor Natural
 Mas rápida mejoría con poractán en relación a beractán.
 El tratamiento con surfactante ha revolucionado el cuidado  Existe una ventaja en la sobrevida cuando una dosis de
respiratorio neonatal. 200 mg / kg de poractán alfa se compara con 100 mg /
kg de beractán o 100 mg / kg de poractán alfa para
 Reduce el riesgo de neumotórax y muerte neonatal. tratar EMH.
Verlato G, Cogo PE, Benetti E, Gomirato S, Gucciardi A, Carnielli VP: Kinetics of

surfactant in respiratory diseases of the newborn infant. J Matern Fetal Neonatal
Med 2004; 16(suppl 2):21–24
Cogo PE, Facco M, Simonato M, Verlato G, Rondina C, Baritussio A, Toffolo GM,
Carnielli VP: Dosing of porcine surfactant: effect on kinetics and gas exchange in
Consenso Europeo 2013 respiratory distress syndrome. Pediatrics 2009; 124:e950 e957
SURFACTANTE OXIGENO
RECOMENDACIONES:
 INSURE
 CPAP precoz y surfactante de rescate 1. En los RNPT que reciben oxígeno, el objetivo de la saturación
debe estar entre 90 y 95% (B).
2. Después de dar surfactante se debe evitar un pico hiperoxia
con la rápida reducción de FiO2 (C).
3. Las fluctuaciones en la SaO2 se deben evitar en el período
postnatal (C).
Consenso Europeo 2013 Consenso Europeo 2013
RECOMENDACIONES:  El uso de CPAP temprano evita la

posibilidad de usar VM, y cuando se aplica
1. Los RN con EMH deben recibir una preparación de surfactante a partir del nacimiento reduce la
natural (A). necesidad de tratamiento de surfactante
2. Los RN con EMH deben recibir surfactante de rescate, si RN < 26 y VM.
semanas con requerimiento de FiO 2 > 0.30 y RN > 26 semanas
con requerimiento de FiO 2 > 0.40 (B).  Reduce la necesidad de reintubación
4. Poractán alfa en una dosis inicial de 200 mg / kg es mejor que después de la extubación con por lo
100 mg / kg de poractán alfa o beractán para el tratamiento de menos 5 cm de H20.
EMH (A) .
5. Una 2 y 3 dosis de surfactante debe administrarse si hay
evidencia de que continua la EMH(A). Morley CJ, Davis PG, Doyle LW, Brion LP, Hascoet JM, Carlin JB, COIN Trial Investigators: Nasal CPAP or
intubation at birth for very preterm infants. N Engl J Med 2008; 358: 700–708. Ho JJ, Henderson-Smart DJ,
Davis PG: Early versus delayed initiation of continuous distending pressure for respiratory distress syndrome
in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2002:CD002975. Davis PG, Henderson-Smart DJ: Nasal
continuous positive airway pressure immediately after extubation for preventing morbidity in preterm infants.
Consenso Europeo 2013 Cochrane Database Syst Rev 2003:CD000143
EL MEJOR MODO:
VPPIN sincronizada vs. CPAP después de
la extubación sugiere que la VPPIN
reduce la necesidad de reintubación y Ventilación mecánica
puede ser más eficaz que el CPAP nasal SINCRONIZADA con Volumen
en el tratamiento de apnea. garantizado previene
mortalidad y DBP.
Bancalari E, Claure N: The evidence for noninvasive ventilation. Arch Dis Child Fetal
Neonatal Ed 2013; 98:F98–F102
Mahmoud RA, Roehr CC, Schmalisch G: Current methods of non-invasive ventilatory support
for neonates. Pediatr Respir Rev 2011; 12: 196–205 Consenso Europeo 2013

SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL
CANULAS BINASALES  SDR producido por la aspiración de meconio que puede ocurrir
antes o durante el nacimiento.
Puede ser usado como una alternativa al
CPAP, un flujo de 2-4 l/min de oxigeno  Se asocia a un fenómeno hipóxico intrauterino, siendo RN de
mezclado se utiliza en RN < 1 kg y 4-6 l / término y post término, siendo la complicación mas grave de
min en los RN más grandes, generando un asfixia perinatal.
PEEP no cuantificable.
 Entre un 20 a 25% de los RNT tienen líquido amniótico con
meconio, de estos sólo entre el 2 y 5% desarrollan SAM y de estos
un 30 a 50% requerirá VM.

SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL
FACTORES DE RIESGO:
Se relaciona a EG
 Hipertensión materna
- < 2% antes de 37 sem  Diabetes mellitus materna
- >40% 42 sem  Tabaquismo materno severo .
- Meconio en LA RN PT sugiere infección por  Enfermedad respiratoria crónica o enf. CV
Listeria  El embarazo prolongado.
 La preeclampsia / eclampsia
 Oligohidroamnios
 Retraso del crecimiento intrauterino
 Perfil biofísico alterado
 Patrones de frecuencia cardiaca anormales.

Patogenia:
De los RN con LAM: - Mecanismo valvular de obstrucción

- Reacción inflamatoria
 5 – 33% desarrollan SDR y cambios radiográficos - Inactivación del surfactante
• 50% de estos requerir VM
• 30% desarrollan HTPP
 5% de sobrevivientes requerirán O2
Aumento de resistencia
atrapamiento de aire con aumento CRF
disminución de la distensibilidad
se compromete relación V/Q

CUADRO CLINICO:
 Taquípnea
 Quejido
 Retracciones
 Cianosis
 Piel ,uñas y cordón umbilical teñidos de meconio.
 Aumento del diámetro AP del tórax
 HTPN ocurre entre el 15-20% de los RN con MAS
SINDROME DE SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL

ASPIRACION
MECONIAL
Hallazgos radiográficos:
 Infiltrados irregulares
difusos y asimétricos
 Áreas de atelectasia
 Áreas hiperinfladas
 neumomediastino /
neumotórax
CLASIFICACIÓN: TRATAMIENTO:
 Incubadora y monitorización.
• Requiere menos de 40% de O2 por  Oxigenoterapia
Leve menos de 48 hrs.  Termorregulación
 Cateterizacion
• Requiere más de 40% de O2 por más de  Prevención de trast. metabólicos
48Hrs. Sin escapes aéreos.  Surfactante
Moderado
 Prevención de Hipertensión Pulmonar
 Antibióticos (Ampicilina + Aminoglucósido)
• Requiere ventilación asistida por más de 48 hrs,
Severo con frecuencia se asocia con HTPP.
Controversias en el tratamiento del síndrome de aspiración de meconio. Valle Ogas
Marcela, Ramacciotti Susana. Instituto Nacional de Pediatría, México 2008
SINDROME DE SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL

ASPIRACION
MECONIAL Tratamiento: SAM leve
• RN con buen estado general, incluso con Rx de tórax

anormal: colocar en incubadora, en posición de
trendelemburg , fisioterapia eficaz.
• Monitoreo continuo. Progresión en las primeras 36 horas.
• Alimentación oral o por SOG si la FR es <60 rpm. Si la FR

es > 80 rpm suspender la alimentación oral, colocar SOG
abierta y goteo ev.
Tratamiento: SAM severa TRATAMIENTO

• Lavado gástrico con suero fisiológico. • Antibióticos: debido a que la infección es difícil de distinguir
• La manipulación del recién nacido debe ser limitada para de la aspiración meconial se recomienda comenzar con
antibióticos: ampicilina mas aminoglucósido, previo
evitar exacerbación de la hipertensión pulmonar. hemocultivo.
• Mantener un ambiente térmico neutral para minimizar el
consumo de oxigeno. • Surfactante: el surfactante pulmonar puede reducir la
• Restricción hídrica: severidad del distress respiratorio y reducir la necesidad de
ECMO en recien nacidos con SALAM conectados a
Volumen: 60 – 70 ml/kg/dia. VIG: 4-6mg/kg/min.
ventilación mecánica.
Electrolitos después de las 24 horas de vida.

Oxigenoterapia
TRATAMIENTO:
OXIGENO FASE I OXIGENO FASE II
Soporte hemodinámico. • Mascarilla facial, casco • Si requiere FIO2 > 40% para
cefálico o cánula nasal. mantener una saturación de O2 entre
 El volumen vascular debe ser suficiente para mantener el gasto
• FiO2 < 40% para 90-95%.
cardiaco. A menudo se requiere drogas vasoactivas: Dopamina,
Dobutamina. mantener saturación de • Se puede usar CPAP nasal con
oxigeno entre 90 – 95 %. presiones de 5-7 cm. H2O para
 Mantener un hematocrito sobre 40 – 50 %.
mejorar la oxigenación, pero debe
 Mantener la presión arterial media (PAM). usarse cautelosamente en pacientes
 Gasto Urinario: 1 – 5 cc/kg/hora. con hiperinsuflación, puede
aumentar el atrapamiento aéreo.
Iniciar alimentación con leche materna lo mas pronto posible.
SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL HIPERTENSION PULMONAR DEL RECIEN NACIDO
QUE CAMBIOS SE DEBEN DE DAR AL

Oxigenación fase III
NACIMIENTO?
Si fracasa Fase II. PaO2 < 50 mmHg y PaCO2 > 60 mmHg
existe acidosis persistente y hay deterioro clínico con RESITENCIA VASCULAR PULMONAR
aumento de dificultad respiratoria.
INCREMENTO DEL FLUJO PULMONAR
HIPERTENSION PULMONAR DEL RECIEN NACIDO HIPERTENSION PULMONAR DEL RECIEN NACIDO
POR QUE SE DAN ESTOS CAMBIOS AL
NACIMIENTO?
FACTORES
MECANICOS
FACTORES OXIGENO
BIOQUIMICOS NO/GMPc
Endotelina
REMODELACION Mayor aumento

DE LOS VASOS del diámetro
vascular
HIPERTENSION PULMONAR DEL RECIEN NACIDO HIPERTENSION PULMONAR DEL RECIEN NACIDO
MEDIADORES DE LA VASODILATACIÓN TRANSICIONAL

Es un síndrome de falla respiratoria aguda caracterizado
- Oxido nítrico: Principal componente de factor relajador derivado de por ELEVACIÓN SOSTENIDA DE LA RVP QUE PRODUCE
endotelio, Por su propiedad vasodilatadora permite la disminución de HPAP DESPUÉS DEL NACIMIENTO, que ocasiona
la resistencia vascular pulmonar. cortocircuitos de derecha a izquierda de sangre no
oxigenada a través del CA y FO con hipoxemia severa y
- Prostaciclina: Derivados del ac. Araquidonico, acción dilatadora
acidosis secundarias.
importante en musculo liso vascular.
- Factor activador de plaquetas: Contribuyen al tono vasomotor

sistémico y pulmonar basal Whitsett JA, Pryhuber GS, and Wert SE. Persistent pulmonary hypertension of the newborn. In:
Avery’s Mac-Donald MG, Mullett MD, Seshia. Neonatology: Pathophysiology and management of
- Purinas: Acción vasodilatadora pulmonar the newborn. 6th Ed. Lippincott Williams & Wilkins. 2005. p. 565-569.
2. Gomella TL. Persistent pulmonary hypertension of the newborn. In: Gomella TL, Cunningham
MD. Neonatology. Management, procedures, on call problems, diseases and drugs. Fith Ed.
McGraw Hill. 2004 .p. 364-370.
HIPOXIA Y ACIDOSIS EN LA RVP
Adaptada de Rudolph A et al J Clin Invest. 1966. .

Walsh MC, Stork EK. Persistent pulmonary hypertension of the newborn. Rational therapy based on pathophysiology. Clin Perinatol. 2001;28:609-27
HIPERTENSION PULMONAR DEL RECIEN NACIDO
 Los síntomas suelen aparecer entre 6 a 12 horas

 La cianosis es desproporcionada para el grado de dificultad
respiratoria y el niño es muy lábil.
 EL SÍNTOMA CARDINAL ES CIANOSIS CENTRAL CON TAQUIPNEA
 HIPOXIA INTENSA
 Los pulsos periféricos y la PA Normales.
 Soplo sistólico y un segundo tono aumentado, por insuficiencia
tricuspídea
Interacciones Fisiopatológicas de la HTPP:

RADIOGRAFÍA
↑↑ Pr Art. Pulm > ↓Pr Art Sistémica
DE TÓRAX
Shunt de Der a Izq por Disfunción

VSC Pulmonar
Cambios Estruc FO Y DA Miocárdica
Sobrecarga Der
ECOCARDIOGRAMA
ECOCARDIOGRAMA
Hipoxia
↑↑ PCO2
Acidosis
Enf Pulmonar
Asfixia
TRATAMIENTO DISPLASIA BRONCOPULMONAR

Sospechar y confirmar diagnóstico de HPP RN
Corregir anomalías subyacentes (hipotermia, acidosis, hipocalcemia, Criterios diagnósticos:
hipoglucemia, policitemia)
Estimulación mínima/ Catéter arterial umbilical “Se diagnostica DBP en aquel paciente prematuro que
Halo de O2 – CPAP - VMC aún requiere oxigenoterapia a los 28 días de vida”.
Soporte hemodinámico
Si PO2 baja, intento de terapias de rescate
Alcalosis VAF Surfactante Vasodilatores CMO

Metabólica (?) NOi, PGI2, Sildenafil, etc.
DISPLASIA BRONCOPULMONAR DISPLASIA BRONCOPULMONAR
La Displasia Broncopulmonar (DBP) es una enfermedad

pulmonar crónica caracterizada por dependencia de
oxigeno por un periodo mayor a 28 días, que se produce
como consecuencia de la exposición del pulmón
inmaduro del prematuro a noxas ambientales (oxigeno,
infecciones, barotrauma, volutrauma).
Guia Chile DBP Prematuro 2009

DISPLASIA BRONCOPULMONAR
• Fase Aguda
– Producto toxicidad x O2 – VM  lesion
intersticial con liberacion de citocinas.
– Alteracion de permeabilidad alveolar y
Incidencia en USA: reclutamiento celulas inflamatorias.
– Desarrollo alveolar interrumpido y cambios
– 42-46% (BW-501-750g) enfisematosos.
– 25-33% (BW=751-1000g) • Fase Cronica
– Exceso de liberacion de celulas inflamatorias
– 11-14% (BW=1001=1250g)  REPARACION DEFICIENTE.
– 5-6% (BW=1251-1500g) – Fibrosis
– Menor distensibilidad, mayor resistencia,
alteracion en el intercambio de gases.
PATOGENESIS
 Prematuridad
 Susceptibilidad del hospedero y
predisposición genética
 Infección e inflamación
 Toxicidad por oxígeno
 Ventilación mecánica
 Pca y manejo de fluidos
 Déficit nutricional
 Disfunción de surfactante
FACTORES PATOGÉNICOS
DISPLASIA BRONCOPULMONAR HIPERTENSION PULMONAR DEL RECIEN NACIDO
 Taquipnea CURSO CLINICO

 Retracción, tiraje, quejido
 Alteración del patrón respiratorio
 Sibilancias persistentes
 Rx muestran atelectasias lobares segmentarias o
 Tos persistente
migratorias, como resultado de la retención de
secreciones y obstrucción de las vías respiratorias.
 Broncorrea
 Estridor
 Tos metálica  Los pacientes con DBP severa pueden evolucionar hacia
 Episodios de cianosis (ej. con el llanto) progresiva insuficiencia respiratoria, hipertensión
 Deformidad torácica pulmonar - cor pulmonale, ICCD y retención de fluido o
infecciones intercurrentes.
HIPERTENSION PULMONAR DEL RECIEN NACIDO DISPLASIA BRONCOPULMONAR
CURSO CLINICO
MEDIDAS PREVENTIVAS
 Una vez que se ha producido el daño pulmonar, los bebés
pueden requerir VM y O2 suplementario durante varias semanas Medidas antenatales:
o meses, a veces años.
• Evitar el trabajo de parto pretérmino o prolongar el parto
 Un número cada vez mayor de niños pequeños tienen la
enfermedad respiratoria leve, que requiere inicialmente la pretérmino.
ventilación con presiones bajas y bajas concentraciones de O2, • Tratamiento con corticoides antenatales
seguido por un par de días con un mínimo o ningún requisito • Restriccion hidrica
adicional de oxígeno (período de la llamada "luna de miel").
• Manejo oportuno del pca
 Este deterioro se activa con frecuencia por una infección
bacteriana o viral o insuficiencia cardiaca secundaria a una PDA.
DISPLASIA BRONCOPULMONAR DISPLASIA BRONCOPULMONAR
SURFACTANTE PULMONAR TRATAMIENTO

 ESTRATEGIA VENTILATORIA: Evitar TET, VNI
 Disminuye la severidad del SDR y la mortalidad asociada.  CORTICOIDES: Dexametasona para extubacion, etapa
 No disminuye la incidencia de DBP a la semana 36. moderadamente temprana o tardía. Aumento de daño neurológico,
 ADMINISTRACIÓN PROFILÁCTICA (PRECOZ ANTES DE 2H DE con uso precoz (<72 horas)
VIDA), DIMINUIRIA LA INCIDENCIA DE DBP EN COMPARACIÓN A  DIURETICOS: Uso diario o c/48 hras efecto transitorio en fx
DOSIS POSTERIORES. pulmonar. Uso crónico disminuye requerimiento de O2.
 NUTRICION:
 Dosis posteriores en pacientes en VM prolongada, podrían
 CORTICOIDES INHALADOS
prevenir la incidencia de DBP.
 BRONCODILATADORES
 INMUNIZACIONES: Palivizumab, Vacuna Antineumocócica, Vacuna
Antiinfluenza y vacunas del programa nacional.
TRATAMIENTO: 1. Recién nacido por cesárea, con 29 semanas de edad
gestacional, presenta marcada dificultad respiratoria. ¿Cuál
 CAFEINA: Mejora la tasa de extubación, disminuye la DBP es la terapia indicada luego de la atención de urgencia?
 VITAMINA A: La vitamina A (retinol) está involucrado en la RESIDENTADO 2018
regulación de desarrollo y reparación pulmonar.
A. Surfactante
 MACRÓLIDOS: La azitromicina y otros antibióticos macrólidos
tienen, así como efectos anti-inflamatorios y son activos contra B. Corticoide
infecciones Ureoaplasma. C. Óxido nítrico
 RESTRICCION DE FLUIDOS: D. Vitamina K
E. Tetraciclina
2. Varón, recién nacido a término por cesárea electiva, 4. Recién nacido post-término, por vía vaginal. Nace
APGAR 9 al minuto. A las dos horas presenta dificultad deprimido bañado en meconio. Requirió reanimación por
respiratoria, taquipnea, quejido espiratorio y retracciones. ventilación a presión positiva. En las primeras horas de vida
Rx de tórax: hiperexpansión, horizontalización costal, se evidencia taquipnea, retracciones y quejido, requiriendo
infiltrados perihiliares y diafragma plano. ¿Cuál es el oxígeno por cánula binasal. Bruscamente presenta cianosis,
diagnóstico? RESIDENTADO 2018 mayor dificultad respiratoria. ¿Cuál es la complicación más
A. Membrana hialina probable? RESIDENTADO 2017
B. Taquípnea transitoria A. Neumotórax
C. Neumonía aspirativa B. Hidrotórax
D. Síndrome de aspiración meconial C. Hemotórax
E. Displasia broncopulmonar D. Atelectasia
3. Recién nacido a término, parto por cesárea electiva y sin 5. RN a término por cesárea que presenta taquipnea de inicio
ningún antecedente de importancia. A las 2 hs presenta precoz, quejido espiratorio y cianosis que mejora con O2 a
taquipnea y retracciones intercostales requiriendo oxígeno bajo flujo. La Rx: patrón reticulogranular y broncograma
por cánula binasal; el examen de tórax es normal. ¿Cuál es el aéreo. ¿Cuál es la presunción diagnóstica? RESIDENTADO
hallazgo más probable en la radiografía de tórax? 2015
RESIDENTADO 2017
A. Aumento de la trama vascular pulmonar a. Neumonia Neonatal
B. Infiltrados en parche b. Enfermedad de membrana hialina
C. Granulación reticular fina c. Sindrome de Aspiracion Meconial
D. Opacidad heterogénea en bases d. Taquipnea Transitoria del RN
E. Consolidación lobar e. Sindrome de Dificultad respiratoria
6. Recién nacido de 33 semanas de edad gestacional, que a 8. Recién nacido de 28 semanas, peso: 1500 gr., madre con
las dos horas presenta FR: 70´, FC: 148´, cianosis, quejido, RPM de 72 horas. Presenta: dificultad respiratoria con Rx de
retracción intercostal y subcostal. Rx de tórax: granulación pulmones en vidrio esmerilado. ¿Cuál es el diagnostico?
reticular fina con aspecto de vidrio esmerilado en ACP. Cuál RESIDENTADO 2013
es el diagnóstico más probable? RESIDENTADO 2015
a. Neumonía connatal.
a. Neumonía neonatal b. Sepsis neonatal.
b. Taquipnea transitoria neonatal c. Enfermedad de membrana hialina.
c. Aspiracion meconial d. Neumonía por prematuridad.
d. Hipertensión pulmonar persistente e. Aspiración meconial.
e. Enfermedad de membrana hialina
7. La taquipnea transitoria del RN se presenta en…….… y Rx 9. En un recién nacido de 32 semanas que presenta dificultad
de tórax con imagen de………….. RESIDENTADO 2014 respiratoria. ¿Cuál es la posible causa? RESIDENTADO 2013
a. Nacidos por césarea – cisuritis. a. Disminución de surfactante producido por neumocito I.

b. Sufrimiento fetal - opacidad difusa. b. Deficiencia de fibras elásticas por inmadurez.
c. Preeclampsia materna – atelectasia. c. Ausencia de lecitina producida por macrófagos.
d. Hijo de madre diabética - infiltrado apical. d. Incremento de dipalmitoilfosfatidilcolina por neumocito I.
e. Preeclampsia materna – neumotórax. e. Ausencia de surfactante producido por neumocito II
10. Recién nacido presenta taquipnea, quejido retracción 12. RN de 42 semanas nacido por cesárea por sufrimiento
intercostal y subcostal, que se alivia con escaso apoyo de O2 fetal con líquido meconial espeso, presenta desde un inicio
y se recupera dentro de los tres primeros días de vida, es tiraje intercostal y subcostal, disbalance tóraco-abdominal,
compatible con: RESIDENTADO 2013 abombamiento de tórax, cianosis perioral. El diagnóstico más
probable es: RESIDENTADO 2012
a. Neumonía neonatal.
b. Aspiración meconial. a. Membrana hialina.
c. Quiste congénito. b. Taquipnea transitoria.
d. Taquipnea transitoria neonatal. c. Síndrome de aspiración meconial.
e. Hernia diafragmática. d. Hemorragia pulmonar.
e. Neumotórax.
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
11. Un neonato de 3 días, nacido de parto domiciliario, es
traído por presentar dificultad respiratoria. Pesa 3000 gr, y
mide 52 cm. Examen clínico: adelgazado, escaso paniculo  Es una enfermedad gastrointestinal adquirida Grave que
adiposo, piel seca, cordón umbilical impregnado de meconio. se caracteriza por algún grado de necrosis del Tracto
Dificultad respiratoria con Silverman Anderson de 7. ¿Cuál es Gastrointestinal.
el diagnóstico más probable? RESIDENTADO 2013
 Principal emergencia médico-Qx del RN
a. Neumonía aspirativa.
b. Taquipnea transitoria.
c. Neumonía connatal.
d. Alcalosis respiratoria.
e. Enfermedad de membrana hialina.
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE  Prematuridad.
 Hipotensión.
Incidencia:  Cardiopatía Congénita Cianótica.
Se presenta:  Paro cardiorrespiratorio.
a) 1 a 2.4% de todos los Recién nacidos.  Policitemia.
 Choque.
b) 7 a 10% de todos los infantes prematuros
 Exanguineotransfusion.
c) 1 -7.7% de todas las admisiones en la UCI neonatal.  Trombocitosis.
 Catéteres Umbilicales.
Inicio:  Anemia.
Pretermino: 2-3 semanas.  Asfixia perinatal.
A termino:3 - 5 días de nacido.  Anomalías GI.
No existe predilección por el sexo ni el estado socioeconómico.  Preeclampsia.
 Diarreas crónicas.
 PEG.
 Formulas hipertónicas.
 Volúmenes altos de formulas.
ETIOPATOENIA ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

Factores de isquemia intestinal
Asfixia Exanguinotransfusión
Shock Cateterismo vasos
Ductus umbilicales
Inmadurez Distensión abdominal
Colonización Tracto gastrointestinal Alimentación
Intestinal por Oral: Edema de pared
gérmenes Anatómica •Precocidad
Inmunológica •Leche artificial
patógenos funcional •Volumen
•concentración
Mucosa edematosa ulcerada

invadida por gérmenes patógenos
Características clínicas y radiológicas de

NEC
A, abdomen distendido con eritema
periumbilical.
B,que la flecha superior a la aire portal, y la
flecha inferior apunta a un anillo de gas
intramural, lo cual es indicativo de
neumatosis intestinal.
C, la flecha apunta a un área de necrosis
intestinal en un paciente con necrotizante
enterocolitis.
Distensión abdominal
Edema de pared
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RADIOGRAFIA ABDOMINAL NEUMOPERITONEO

• SOSPECHA
.
1. PATRON ANORMAL DE GAS INTESTINAL
2. EDEMA DE PARED INTESTINAL
3. PRESENCIA LIQ PERITON LIBRE
4. ILEO
• CONFIRMATORIOS
1. NEUMATOSISIS INTESTINAL (GAS INTESTIN INTRAMURAL)
2. GAS EN VENA PORTA INTRAHEPATICA
DIAGNOSTICO
 Antecedentes: neonatos
de alto riesgo
Distensión de asas
 Clínica  Signo de la doble pared
 Rx simple de abdomen:  Signo del triangulo
neumatosis intestinal  Ligamento Falciforme
 Se vé gas en la vena
 (50-75%) porta
Neumatosis intestinal  SIGNOS DE GRAVEDAD:

gas en vena porta
neumoperitoneo
LABORATORIO
TRATAMIENTO:
 Hemograma. ESTADIO IA / IB
 Plaquetopenia? .
 Coagulación (CID). Medidas generales:
 Función renal.
 Reposo Gástrico por 3 dias
 Función hepática.
 Sonda Orogastrica.
 Cultivos.  Posibilidad de antibioticos

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Malrotación con Vólvulos. ESTADIO IIA, IIB

 Megacolon Toxico/ Enfermedad de Hirschsprung.
.
 Estenosis o Atresia Intestinal.  Medidas generales
 Otras causas de obstrucción mecánica aguda.  NPO por 7 a 10 dias
 Perforación espontánea intestinal o Gástrica.  Antibióticos: Por 7 a 10 días luego revaloración, si examen clínico es
 Sepsis / meningitis. normal, suspender.
 Errores Innatos del metabolismo.  Iniciar NPT.
 Neumoperitoneo asociado con fuga de aire pulmonar.  Valorar uso de Inotropicos (Dopamina), transfusión de plasma,
 Accidente vascular Enterico. paquete globular, plaquetas,
 Intolerancia a la proteína de la leche.  Ventilación mecánica
 Enterocolitis Pseudo membranosa.
 Falla cardiaca congestiva de bajo gasto.
ESTADIO IIIA 14. Hijo pretérmino de madre RPM con signos de

obstrucción y sangrado al defecar. ¿Cuál es el diagnóstico
- Medidas generales: Igual que IIB mas: más probable? ENAM R
- Manejo del estado de Choque con coloides, cristaloides, plasma
fresco y paquete globular
a. Neumoperitoneo.
- La laparotomía exploradora con resección si es necesario
La colocación de drenaje b. Neumoretroperitoneo.
c. Enterocolitis necrotizante.
d. Trombosis mesentérica.
e. Aire en la vena porta.
13. Prematuro de una semana de vida, con 1200 g. de

15. Un lactante de 21 días de vida, bajo peso al nacer,
peso, con cuadro séptico. Presenta distensión abdominal
presenta sangre en heces y neumatosis intestinal en la
dolorosa y heces sanguinolentas. ¿Cuál es el diagnóstico
placa simple de abdomen. ¿Qué diagnostico explica los
más probable? RESIDENTADO 2017
datos? (ENAM)
A. Enterocolitis necrotizante
B. Intususcepción intestinal
C. Vólvulo a. Hernia inguinal.
D. Acalasia b. Apendicitis aguda.
E. Enterocolitis hemorrágica c. Íleo meconial.
d. Absceso de psoas.
e. Enterocolitis necrotizante neonatal.
GENERALIDADES
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
 El 90% ocurre antes de los 4 días.
 20-40% puede extenderse la 1er semana.
 El 50% curso silente.
 DEBE SOSPECHARSE EN LOS PACIENTES CON
FACTORES DE RIESGO Y EN ELLOS EL DIAGNÓSTICO SE
PRESUME POR DISMINUCIÓN SÚBITA DEL
HEMATOCRITO Y ALTERACIÓN DEL SENSORIO; UNA VEZ
Karina Orbegozo H.
Pediatra - Neonatología EXCLUIDAS OTRAS CAUSAS DE SANGRADO SE
CONFIRMA MEDIANTE ECOGRAFÍA TRANSFONTANELAR
GENERALIDADES GENERALIDADES
• Es el tipo más frecuente de hemorragia intracraneal.
La hemorragia se produce en la zona de la matriz
• Se inicia en la matriz germinal en prematuros germinal, adyacente al núcleo caudado y tálamo.
• Es practicamente exclusiva del prematuro en 90%.
• Importante, especialmente en el menor de 1,5 Kg
• Causa de morbimortalidad y secuelas neurológicas.
• Etiología probablemente multifactorial.
• La lesion basica de la HIV es la salida de sangre hacia la
matriz germinal subependimaria.
Ballabh P. Intraventricular hemorrhage in premature infants:
mechanism of disease. Pediatr Res 2010;67:1–8.
Sturtz WJ, Leef KH, Mackley AB, et al. Homocy steine levels
in preterm infants: is there an association with intraventricular
hemorrhage? A prospective cohort study. BMC Pediatr 2007;7:38.
INCIDENCIA Factores intravasculares
 Inversamente proporcional a la EG Presión venosa Transtornos de

Flujo cerebral
cerebral coagulaciòn
 RN entre 23-26 sem EG. 25 % RN entre 29-32 sem EG.
Hipertensión
Hipercapnea
Hipoglicemia Parto vaginal
Sepsis
Expansión Problemas
CID
Rápida de respiratorios
Brion LP; Bell EF; Raghuveer TS: Vitamin E supplementation for prevention of
morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane Data Base Syst Rev (4) volumen
CD 003665, 2003.
Patogenia Causas de aumento del flujo cerebral
• Factores intravasculares
• Eventos fisiológico: post parto, sueño REM
• factores vasculares:
• Complicaciones sistémicas: Neumotórax,
• factores extravasculares exsanguíneo, expansión rápida de volumen ,
corrección quirúrgica del ductus, convulsiones
• Relacionados al cuidado: Estímulos ambientales,

succión traqueal, instilación de midriáticos
• Movilización del RN
Factores vasculares Mecanismos de injuria cerebral

• Fragilidad de los vasos en la matriz germinativa, por • Injuria hipóxico isquémica precedente
inmadurez (ausencia de lámina basal, algunos vasos • Hipertensión endocraneana
con ausencia de capa muscular y colágeno). • Destrucción de precursores gliales
• Destrucción de la sustancia blanca
• Área vascular grande y de mayor lumen
periventricular, infarto periventricular
• Proceso de remodelación vascular. • Vasoespasmo arterial: isquemia cerebral focal
• Hidrocefalia post hemorrágica
• Vulnerabilidad de los capilares de la matriz a injuria
hipóxico isquémica
Tortorolo, G; Luciano, R; Papacci, P; Tonelli, T: Intraventricular hemorrhage:
past, present and future, focusing on classification, patogénesis and
prevention. Child s Nerv Syst 15:652-661, 1999.
HEMORRAGIA IV-PV: FACTORES DE RIESGO

Factores extravasculares
 Prematuridad  Aspiración
 Bajo peso endotraqueal
 Asfixia repetida
• Deficiencia del soporte vascular  RCP neonatal  Apneas
 Acidosis metabólica  Parto vaginal
• Actividad fibrinolítica excesiva  Membrana hialina  Traslados
 Neumotórax  RPM
• Disminución de la presión tisular extravascular  Sepsis precoz  NEC quirúrgica y
trombocitpopenia
Wells JT, Ment LR. Prevention of intraventricular hemorrhage in preterm infants. Early Hum Dev. 1995;42:209–233
Heuchan AM, Evans N, Henderson Smart DJ, Simpson JM. Perinatal risk factors for major intraventricular haemorrhage
in the Australian and New Zealand Neonatal Network, 1995–97. Arch Dis Child Fetal neonatal Ed. 2002;86:86–90
Gleissner M, Jorch G, Avenarius S. Risk factors for Intraventricular hemorrhage in a birth cohort of 3721
premature infants. J Perinat Med. 2000;28:104–110
Surgical necrotizing enterocolitis and Intraventricular hemorrhage in premature infants below 1000 g
Journal of Pediatric Surgery (2006) 41, 1425–1430
CLINICA
Riesgos Prenatales
Depende de la severidad de la hemorragia
• Tabaquismo
• Alcoholismo 75 % se produce en las primeras 48 hrs.
• Corioamnionitis 90 % se produce en las primeras 72 hrs.
• Uso de indometacina en la tocolisis
Síndromes Clínicos:
• Trazado anormal de la frecuencia cardiaca
fetal – Silente
– Deterioro saltatorio
– Deterioro catastrófico
Spinillo A, Ometto A, Stronati M, Piazzi G, Lasci A, Rondini G. Epidemiologic

association between maternal smoking during pregnancy and
intracranial hemorrhage in preterm infants. J Pediatr. 1995;127:472–478
Riesgos Neonatales SILENTE:

Habitualmente son hemorragias localizadas en la zona
 Hipotermia  Hcto subependimaria de la matriz germinal, sin invasión
 Hipotensión ventricular.
 Uso de heparina
 Hipoglucemia  Aspiracion traqueal Se diagnostican por neuroimagen de screening.
 Hipercapnia
 Examen abdominal
 Acidosis RN de buen aspecto general.
 Exanguineo  Manipulacion
transfusión  Instilacion de El único signo al examen neurológico puede ser la
 PVC elevada midriaticos disminución del ángulo poplíteo.
 PCA
La evolución habitualmente es benigna.
 Cierre de PCA
DETERIORO SALTATORIO
Se presenta larvadamente, sígnos sutiles que

progresan en horas o días.
Alteraciones cualitativas de conciencia, escasa

motilidad espontánea, escasa reactividad a estímulos.
Alteraciones del tono muscular
Apneas
Alteración de la motilidad ocular
Volpe J, Intracranial Hemorrhage: Germinal Matrix–Intraventricular Hemorrhage of the

Premature Infant Neurology of the Newborn fIifth edition El Sevier 2008 cap 11, 527
DETERIORO CATASTROFICO DIAGNOSTICO
Compromiso neurológico severo y rápidamente Sospecha clínica

progresivo.
Compromiso del estado general, bregma abombado. Confirmación con neuroimagen, especialmente ECOGRAFÍA
Convulsiones. CEREBRAL.
Coma.
Posturas de decorticación.
Inestabilidad térmica. Se recomienda screening en los menores de 1500 grs a las
Compromiso hemodinámico, bradicardia, hipotensión. 72 hrs. y a los 7 días de vida.
Caída del hematocrito.
Acidosis metabólica, hiponatremia, hiperglicemia.
CLASIFICACION MODIFICADA
Hemorragia Grado II
Subependimaria
intraventricular. Sin dilatación ventricular
Hemorragia Grado I Hemorragia Grado III
Subependimaria intraventricular con

Subependimaria dilatación ventricular
Hemorragia grado IV HIV GI
Subependimaria,intraventricular, con dilatación

ventricular con extensión intraparenquimatosa
Corte cornal y sagital normal HIV GII

HIV GIII
TRATAMIENTO
El tratamiento es de sosten
Corregir las situaciones neonatales asociadas
Apoyo ventilatorio
Apoyo hemodinámico
Corregir anemia
Corregir trastornos de coagulación
Tratamiento de las convulsiones
HIV G IV TRATAMIENTO
EL MEJOR TRATAMIENTO ES LA PREVENCION
– Disminuir el parto prematuro

– Uso de corticoides prenatales
– Evitar las fluctuaciones del flujo sanguineo cerebral
– indometacina?
- Vitamina E
COMPLICACIONES Y SECUELAS
Hidrocefalia post hemorragica

– Obstructiva
– Trastorno reabsorcion
Lesion parenquimatosa
– Quiste poroencefalico
Leucomalacia periventricular
HIDROCEFALIA POST HEMORRAGICA

Secuelas en relación a la severidad de TRATAMIENTO
HIV Tratamiento medico
– Acetazolamida
Severidad de HIV Incidencia de secuelas – Punciones lumbares seriadas
Leve 5 Tratamiento neuroquirurgico

– Punciones ventriculares
– Punciones a reservorio
Moderada 15
– Derivacion externa
– Derivacion ventriculo subgaleal
Severa 35 – Derivacion ventriculo peritoneal
Severa+ Infarto 90
Kazan and cols. Hydrocephalus after intraventricular hemorrhage in preterm and low-birth weight infants:
analysis of associated risk factors for ventriculoperitoneal shunting. Surgical neurology 64 (2005)
Kadri H., Mawla A., et. al. The incidence, timing and predisposing factors of germinal matrix and
intraventricular hemorrhage (GMH/IVH) in preterm neonates. Childs Nerv Syst. (2006) 22: 1086-1090.
LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR
 Lesión isquémica de la sustancia blanca periventricular.
 Relacionada con HIV por los mecanismos patogénicos.
 Coexiste con la HIV
 Secuelas fundamentalmente motoras y de extremidades

inferiores.
16. Un gemelo de un parto prematuro y complicado

presenta convulsiones, hipotermia y letargia. la
sospecha diagnostica es de hemorragia intracraneal.
¿cuál método diagnostico es idóneo para este caso?
A. Ecografía transfontanela.
B. TAC Craneal.
C. RMN Craneal.
D. Punción Lumbar.
E. Radiografía craneal.
CONVULSIONES NEONATALES
17. La forma de hemorragia intracraneal mas
frecuente en el prematuro es:
Reconocimiento difícil pero de mucha importancia por:
A. Subdural
B. Infratentorial - Poder significar una enfermedad grave con tt específico.
c. Intraventricular - Interferir con la evolución del RN, alterando el manejo
D. Subaracnoidea nutricional y ventilatorio.
E. Epidural - Las crisis por sí mismas pueden causar daño cerebral.
CONVULSIONES NEONATALES EPIDEMIOLOGIA
Es el síntoma más importante de disfunción en el sistema nervioso - Ocurren en 0.1 – 0.5% de los neonatos, mayor en países en
central desarrollo.
- Incidencia global de 1-3 por 1,000 RNAT
Las convulsiones en el RN presentan patrones poco organizados y - Incidencia variable según EG:
difíciles de reconocer sobretodo en el prematuro RNAT: 0,2%
RNPT 31-33 sem: 1,1%
RNPT <30sem: 3,9%
No todos los fenómenos motores o de comportamiento identificados
RN hosp en UCI: hasta 20%
clínicamente como convulsiones, tienen simultáneamente un
correlato en EEG y viceversa
Convulsiones: son más comunes en la primera semana de vida que en
cualquier otro momento
EPIDEMIOLOGIA FISIOPATOLOGIA
Factores relacionados a la alta incidencia de convulsiones en el periodo Convulsión: producto de una descarga eléctrica sincrónica por excesiva
neonatal despolarización de neuronas
- Cerebro inmaduro más propenso a convulsiones. Tres mecanismos:

- Predominan neurotransmisores exitatotios y sistema inhibitorio
inmaduro.
- Lesiones producidas en el momento del parto
- Más frecuente:
Malformaciones congénitas
Patología genética
Alteraciones metabólicas agudas
FACTORES DE RIESGO MAS COMUNES… ETIOLOGIA
- Causa desconocida hasta en un 10-25%

− Asfixia perinatal * - La frecuencia de las etiologías varía según el tipo de población y el
− Prematuridad * manejo perinatal
− Malformaciones del SNC *
− RCIU
− Preeclamsia
− Hemorragia periparto
ETIOLOGIA
MANIFESTACIONES CLINICAS
Convulsiones neonatales son más sutiles que las convulsiones en niños

más grandes
RN -> el cerebro NO TIENE LA CAPACIDAD DE MANIFESTAR UNA

CONVULSIÓN TÓNICO-CLÓNICA GENERALIZADA debibo a:
 Mielinización incompleta
 Sinapsis inmeaduras
 Menor capacidad para que 1 foco epiléptico se generalize
 Menor capacidad para que múltiples focos epilépticos coalescan en
una convulsión generalizada
Convulsiones  movimientos oro-buco-linguales,

movimientos oculares o apnea
ETOLOGIA
1. Descartar alteraciones metabólicas Patología infecciosa:
corregibles: Hipoglicemia, Meningitis bacteriana y encefalitis viral
hipocalcemia, hipomagnesemia,
hiponatremia o hipernatremia Dependencia de piridoxina y
convulsiones que responden a acido Clasificación Clínica de
Causa más frecuente: asfixia perinatal folínico Convulsiones Neonatales
Convulsiones > se manifiestan en las Son de inicio precoz e inesperado en RN
primeras horas-días sin FR para convulsión
Refractarias a tto médico
• Patología del SNC EEG: muy desorganizado
• HIV Dx y Tx: curso empírico de piridoxina
• Hemorragia subaracnoidea seguido de ácido folínico
• Trombosis seno venoso y HIC
Eg.
CONVULSIONES TÓNICAS Y CLÓNICAS

CLASIFICACION
Diagnóstico clínico es más fácil
1. Clónica focal o multifocal - RNPT -> + frecuente crisis tónicas
2. Tónica focal - RNAT -> + frecuente crisis clónicas multifocales
3. Tónica generalizada
4. Mioclónicas
5. Sútiles
CRISIS MIOCLONICAS
CONVULSIONES SUTILES
 Son poco frecuentes
 Las más frecuentes (65%) pero de reconocimiento difícil  Generalmente ocurren en VIGILIA, también durante el sueño
(subdiagnóstico)  Se relaciones en general a enfermedades metabólicas u otras
 Más comunes en prematuros patologías graves.
 2 tipos: motoras o autonómicas  Se presentan con movimientos bruscos y rápidos de grupos
 Se presenta como una varias de las siguientes manifestaciones: musculares que duran fracción de segundos
- Desviación horizontal de ojos c/s nistagmo - MÁS FRECUENTES: MUSC FLEXORES
- Parpadeo - NO SON RITMICOS
- Succión, masticación, saboreo u otro movimiento - Pueden ser focales/multifocales/generalizadas
orobucolingual  EEG: > no correlación ictal
- Movimientos rotatorios o de pedaleo de extremidades
- Manifestaciones autonómicas: apnea, taquicardia, ** Diferencia con convulsiones tónicas:
 No siempre se asocian a cambios en el EEG Rapidez del movimiento flexor
 Responden bien al tto anticonvulsivante Frecuencia (>3 flexiones x seg)
SÍNDROMES CONVULSIVOS NEONATALES HIPEREXPLEXIA
2 tipos:
 Respuesta de “sobresalto” exagerada con espasmo tónico sostenido
1. Síndromes no epilépticos: (hipertonía)
- Mioclonías benignas del sueño - En casos de sobresaltos recurrentes -> mayor rigidez y
- Hiperexplexia tremores (simulan convusión)
2. Síndromes Epilépticos
- Convulsiones neonatales idiopáticas benignas  Como respuesta a estímulos auditivos/visuales/somáticos
- Convulsiones neonatales familiares benignas
- Encefalopatía mioclónica precoz  Pueden presentarse desde las primeras horas de vida
- Encefalopatía epiléptica infantil precoz  Generalmente desaparecen hacia los dos años
MIOCLONÍAS BENIGNAS DEL SUEÑO CONVULSIONES NEONATALES IDIOPÁTICAS BENIGNAS
 Inicio: 1 semana de vida.  Convulsiones del 5 día” -> aparecen entre 4-6 día
 Características: movimientos mioclónicos SOLO durante el sueño  Incidencia 1.5-38%
- Fase no-REM del sueño  Crisis frecuentes de etiología desconocida
 NO factores de riesgo para convulsiones
 Clínica: movimientos sincrónicos, bilaterales y repetitivos de extrem  Examen físico normal
sup/inf/ambos.  EEG: normal
- Ceden cuando el niño se despierta  Posteriormente no presentan convulsiones
 Evolucionan con DSM normal
CONVULSIONES NEONATALES FAMILIARES BENIGNAS

ENCEFALOPATÍA EPILÉPTICA INFANTIL PRECOZ
 “Convulsiones del 3 día”  “Síndrome de Ohtara”

 Incidencia: 0.9-2.1%  Inicia antes del 3er mes de vida
 Herencia autosómica dominante (brazo largo cromosoma 20)  Generalmente manifestación de una malformación cerebral severa
 Historia familiar de convulsiones neonatales  Espasmos tónicos, flexores o extensores, uni o bilateral + retraso
 No crisis típicas grave en DSM
 No alteraciones en el EEG  EEG: salvas de supresión en sueño y vigilia
 Buen pronóstico  La mayoría evoluciona a epilepsias graves (Sd West o Lennox-
 Generalmente remiten espontáneamente en días a semanas Gastaut)
 Incidencia de epilepsia posterior hasta 11%
ENCEFALOPATÍA MIOCLÓNICA PRECOZ

EXÁMENES AUXILIARES
1 Línea 2 Línea
 Presenta crisis mioclónicas focales, luego mioclonías masivas o
espasmos tónicos Opcionales, en función de
sospecha diagnóstica
 De inicio antes 3er mes de vida
-Hemograma
 EEG: salvas de supresión SOLO en sueño
- Glucosa
- Evoluciona hacia trazado hipsarrítmico atípico Serología TORCHS
- Calcio/magnesio
- Screening metabólico
 Grave deterioro del desarrollo psicomotor - Electrolitos
(orina,sangre)
 Mal pronóstico, > fallecen antes del año de vida - Eq acido-base
- EEG en sueño
- Si sospecha infx:
 Casos familiares –> error congénito del metabolismo? - Eco doppler cerebral, TAC o
hemocultivo, LCR
RMN
- 1/3 tienen hiperglicinemia no cetósica - EEG
- PE visuales, auditivos
- Eco transfontanelar
- Ensayo con piridoxina
TRATAMIENTO
1. Medidas generales y preventivas
- Identificación oportuna de FR Temblores o agitación
- Ambiente térmico adecuado
- Prevención y manejo de patologías que pueden cursar con  Movimientos de flexión y extensión tienen misma amplitud
convusiones (trast metabólicos, hipoxia)  Espontáneos, pueden ser provocados al estimulo
 Ceden ala fijacion
2. Manejo de trastornos metabólicos  Disminuyen con la edad
 Encefalopatias metabolicas, asfixia leve, hipoglicemia-
3. Terapéutica hipocalcemia, hemorragia intracraneal, hipotermia, retraso del
- Tx anticonvulsivante estándar crecimiento
- Tx alternativas: vitaminas y cofactores
CONVULSIONES NEONATALES TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PARA LAS

1. Manejo de trastornos metabólicos:
 Mantener adecuada oxigenación y función cardíaca

 D/C hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnesemia o hiponatremia
Corregir inmediatamente
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PARA LAS

PRONOSTICO
 Mortalidad aprox 15%

2. Fenobarbital
 Secuelas en un 35% de los casos
- Retardo mental
 DOSIS DE CARGA: 20 mg/Kg/dosis
- Déficits motores
 Tratamiento de elección en convulsiones neonatales.
- Convulsiones
 Absorción enteral es buena, transición de parenteral a enteral es fácil
 Incidencia de epilepsia posterior oscila entre un 7-30%
 Fácil de monitorizar valores séricos
 Pronóstico -> mayor relación con el grado de daño cerebral provocado
 Metabolismo hepático
por el agente etiológico
 A veces se requiere aumentar dosis de mantenimiento (hasta 5-
 Síndromes benignos-> mejor pronóstico
8mg/kg/día) cuando el neonato se recupera de falla hepática
 Convulsiones asociadas a malformaciones del SNC -> mal pronóstico
producida x asfixia
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PARA LAS

3. Fenitoína:
 DOSIS DE CARGA: 20 mg/Kg/dosis

 Es tan efectivo con el FNB para el control inicial de convulsiones
 Desventajas para su uso:
- Poco soluble en pH neutro
- Transición a vía enteral es más difícil
- Mayor dificultad para mantener rangos terapéuticos en suero
- Mayor % unión a proteínas
 Mayor interacción con otros fármacos que se unen a proteínas
 Causa lesión de tejidos blandos si se extravasa
 Ventaja: dosis de carga causa menos sedación
18. Para el tratamiento del cuadro convulsivo en un 19. En la convulsión neonatal, la dosis de fenobarbital es
neonato debe usarse… RESIDENTADO 2014 de………………mg/Kg de peso: (ENAM)
a. Fenobarbital. a. 10.
b. Diazepam. b. 70.
c. Alprazolam. c. 20.
d. Carbamazepina. d. 5.
e. Hidralazina. e. 1.

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NEONATOLOGÍA 3 Pag.

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA

SINDROME DE DIFICULTAD  Incremento de frecuencia respiratoria

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA

Es un síndrome complejo en el cual no se logra obtener,

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA TAQUIPNEA TRANSITORIA

CAUSAS EXTRAPULMONARES TAQUIPNEA TRANSITORIA

- Distensión de los espacios intersticiales por el líquido pulmonar,

TAQUIPNEA TRANSITORIA TAQUIPNEA TRANSITORIA

TAQUIPNEA TRANSITORIA TAQUIPNEA TRANSITORIA

CLINICA:  Hiperexpansión de los pulmones.

 Infiltración Perihiliar prominente

 Marcas Vasculares Pulmonares

TAQUIPNEA TRANSITORIA ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I

- Ambiente térmico neutral, mantener Tº 36,5ºC. Prematuros 5-10% de los prematuros

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I

Factores que disminuyen Factores que aumentan

 Mezcla de lípidos y proteínas y sintetizado por los neumocitos

 Almacenado en los cuerpos lamelares y secretado en los

 Función principal disminuir la tensión superficial de los

 La síntesis de surfactante depende del pH, temperatura y

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I

Producción de surfactante es…

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I

 Colapso alveolar. • Aleteo nasal disminuye la

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I

1) Ciclo único de corticoides prenatales a todas las mujeres en

Consenso Europeo 2013

Committee on Obstetric Practice, American College of Obstetricians and Gynecologists:

Consenso Europeo 2013

Verlato G, Cogo PE, Benetti E, Gomirato S, Gucciardi A, Carnielli VP: Kinetics of

Consenso Europeo 2013 Consenso Europeo 2013

RECOMENDACIONES:  El uso de CPAP temprano evita la

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I

Consenso Europeo 2013

SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL

SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL

De los RN con LAM: - Mecanismo valvular de obstrucción

SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL

SINDROME DE SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL

SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL

SINDROME DE SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL

• RN con buen estado general, incluso con Rx de tórax

• Monitoreo continuo. Progresión en las primeras 36 horas.

• Alimentación oral o por SOG si la FR es <60 rpm. Si la FR

SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL

Tratamiento: SAM severa TRATAMIENTO

SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL

SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL HIPERTENSION PULMONAR DEL RECIEN NACIDO

QUE CAMBIOS SE DEBEN DE DAR AL

INCREMENTO DEL FLUJO PULMONAR

REMODELACION Mayor aumento

MEDIADORES DE LA VASODILATACIÓN TRANSICIONAL

- Factor activador de plaquetas: Contribuyen al tono vasomotor

HIPOXIA Y ACIDOSIS EN LA RVP

Adaptada de Rudolph A et al J Clin Invest. 1966. .

HIPERTENSION PULMONAR DEL RECIEN NACIDO

 Los síntomas suelen aparecer entre 6 a 12 horas

Interacciones Fisiopatológicas de la HTPP: