Patologia segundo parcial El doc tiene 20 años fumando (Edad: 42 años)

Generalidades de pulmón
Función: intercambio gaseoso (hematosis) de oxígeno y dióxido de carbono.
Carina: cresta cartilaginosa que separa los orificios de los bronquios derecho
e izquierdo, nivel de bifurcación del bronquio derecho e izquierdo (5ta
vertebra torácica).
Bronquio primario derecho se divide en bronquios (secundarios) lobares
Superior, medio e inferior que se dividen en bronquios terciarios o
segmentarios, se reduce su espacio hasta formar el bronquiolo terminal
Bronquios Izquierdo se divide en dos, superior e inferior.
Sistema de conducción: formado por tráquea, bronquio principal derecho e
izquierdo, bronquio secundario, bronquio terciario, bronquiolo terminal.
Distal a lo que es un bronquio terminal sigue el bronquio respiratorio que
está formado por conductos alveolares, sacos alveolares y los alveolos que en
conjunto se llaman acinos pulmonares.
El alveolo es una bolsa llena de aire y es la unidad anatomofuncional del
pulmón.
Sistema respiratorio: bronquio respiratorio, conductos alveolares, saco
alveolar, alveolos: Acino
Árbol traqueo bronquial: es un árbol invertido, todo el sistema de tráquea –
bronquios – alveolos.
Tenemos un par de pulmones intratorácicos.
Izquierdo: 2 lobulos, es más largo y delgado, cara diafragmática descansa
hígado, estómago y baso.
Derecho: 3 lobulos, es más corto y más ancho, cara diafragmática descansa
en hígado.

Pleura:
 Capa visceral o interna: contacto con el pulmón. Cavidad pleural:
 Capa externa o parietal: liquido pleural.
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Por el ilio pulmonar pasan los bronquios, arterias, venas, ganglios linfáticos.
Tuberculosis cavernas de origen apical.
La hematosis saca oxigeno del alveolo hacia el capilar y el Co2 del capilar
hacia el alveolo.
Mecanismos de la hematosis:
1. Ventilación: sacar y meter aire de los pulmones, inspiración (proceso
activo), expiración (proceso pasivo).
2. Difusión:
3. Perfusión:
Insuficiencia respiratoria: se mide por gases arteriales.
Dificultad respiratoria: signos clínicos, retracción xifoidea, signos físicos.
Trastorno en ventilación: proceso obstructivo, proceso restrictivo.
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--------------------------------------------23/03/22----------------------------------------------

EPOC
Definición: Limitación del flujo de aire, que no es reversible y es progresiva.
Puede tener dificultad para exhalar, pero la inhalación es normal.
Generalidades:
 Enfisema
 Enfermedad de vías respiratorias finas.
 Bronquitis crónica.
Etiología:
 Enfisema: obstrucción y muerte celular en los alveolos.
 Bronquitis crónica: tos productiva mayor a 8 semanas (tos con esputo
crónica).
 Enfermedad de las vías respiratorias finas: es la estreches de los
bronquiolos.
Fisiopatología: el humo causa daño al entrar a las vías respiratorias, se activa
la producción de macrófagos y neutrófilos para intentar disminuir el daño,
luego tendremos MMP – serina cisteína – enfisema.
Exposición prolongada del tabaco puede dañar 3 vías:
 Vías R grandes: tos y esputo, crónico. (se caracterizan porque al fumar
causa que las glándulas mucosas y las células caliciformes se engrosen,
hipertrofia) causa bronquitis crónica (tos y esputo).
 Vía R finas: alteraciones funcionales (se caracterizan por ser menores a
2 mm y es el sitio principal del epoc) también tiene metaplasia en
células caliciformes y sustitución de las células claras (progenitoras de
factor surfactante y factor tensioactivo) (metaplasia y sustitución
causan estreches del calibre y exceso de moco, edema e infiltrado
intracelular), la ausencia de las células claras aumenta la tensión
alveolar (atelectasia).
 Alveolos: alteraciones funcionales.
Factores de riesgo:
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 Factores ambientales.
 Tabaquismo: + prevalente en los hombres (+ de 20 cajetillas x año).
 Exposición laboral: a carbón y oro, aire en las fabricas o campos de
lodo.
 Contaminación: en zonas urbanas.
 Personas que cocinan con leña, estar expuestos a humo durante toda
la vida.
Síntomas:
 tos productiva de esputo.
 Disnea en ejercicio y esfuerzo.
Signos físicos:
 Etapa activa de consumo de tabaco.
PX característicos del EPOC:
 Soplador rosado: persona mayor, delgado, va a tener disnea como
síntoma predominante, tórax de tonel, signo de hoovel.
 Obeso cianótico: persona obesa, tos predominante, expectoraciones,
cianosis.
Dx:
 RX: ampollas claras en los pulmones, borramiento de la trama
vascular.
 Lab: medición de la enzima alfa 1- antitripsina.
 Gasometría: disminución de la oxigenación, aumento de CO2.
 Biometría hemática: eritrocitosis.
 Espirometría: capacidad vital forzada sobre la cantidad que se logra
expulsar por segundo.
Tratamiento:
 Dejar de fumar.
 Tratamiento para disminuir la obstrucción: como agonista beta de
larga duración, agonistas beta de corta duración, glucocorticoides y
anticolinérgicos.
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 Agonista de larga duración + glucocorticoide + anticolinérgicos.

(Salmeterol + fluticasona + bromuro de ipratropio)
 Se da oxigeno cuando es menor de 88% la oxigenación.

INFO DOC-----------------------------------------------------------------------------------------
Bronquitis crónica: tos crónica al menos 3 meses durante 2 años.
 Hipersecreción.
 Encontramos un px obeso cianótico.
 Tos productiva.
 Abotargado azul.
Enfisema pulmonar: destrucción y aumento del tamaño anómalo del alveolo.
 Destrucción alveolar.
 Encontramos a px delgado.
 Tos y expectoración escasas.
 Principal característica es la disnea.
 Tórax en tonel.
 Sentado – agachado hacia delante.
 Soplador rosado.
 Produce hipoxemia.
 Aumenta la eritropoyesis (aumento de los eritrocitos o policitemia
secundaria) (por eso esta fatigado y rosita).
DX principal: Es una radiografía de tórax.
sx de rarefacción pulmonar:
 Abatimiento de los diafragmas.
 Corazón en gota.
 Hiperinsuflación.
 Horizontalizacion de arcos costales.
 Radio lucida (muy negro). ENFISEMA
Bronquitis:
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 corazón normal.
 Aumento de la trama vascular.
Dx nos lo va a dar la espirometría.
---------------------------------------------24/03/22---------------------------------------------
Asma
Definición: Sx que se caracteriza por la obstrucción de las vías respiratorias,
lo cual varia mucho, tanto de manera espontanea como cuando se
administra tratamiento.
Es el estrechamiento de las vías respiratorias, por lo regular reversible, pero
en algunas personas con asma crónica la obstrucción es irreversible.
Prevalencia: El asma es una de las enfermedades crónicas mas frecuentes en
el mundo y afecta cerca de 300 millones de personas.
Aparece a cualquier edad y la frecuencia máxima se ubica a los 3 años. En los
niños, la frecuencia es 2 veces mayor en los varones que en las mujeres, y en
la vida adulta es similar en ambos sexos.
Los fallecimientos por asma son poco comunes y su frecuencia ha descendido
de forma continua en muchos países desarrollados en los últimos 10 años.
Factores de riesgo y desencadenantes: El asma es un trastorno heterogéneo
en el que guardan relación mutua factores genéticos y ambientales.
Atopia:
 La atopia es el principal factor de riesgo para padecer asma, y las
personas no atópicas tienen un riesgo muy bajo de presentar la
enfermedad.
 Los alérgenos que ocasionan la sensibilización por lo regular son
proteínas con actividad de proteasa y los más comunes son los
provenientes de ácaros del polvo doméstico, pelos y piel de gatos y
perros, cucarachas (en las zonas muy pobladas de las ciudades
grandes), pólenes de hierbas y árboles y roedores (en trabajadores de
laboratorio).
Predisposición genética:
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 El asma es un trastorno poligénico y que cada gen identificado ejerce

un efecto pequeño que, en general, no puede replicarse en
poblaciones diferentes.
 Los datos más constantes han sido asociaciones con polimorfismos de
genes en el cromosoma 5q, que incluyen los linfocitos T2
colaboradores (T helper 2, TH2) y las interleucinas (IL)-4, IL-5, IL-9 e IL-
13, que guardan relación con la atopia.
 Sin embargo, estos efectos son pequeños e inconstantes, y todavía no
repercuten en el tratamiento del asma.
Infecciones:
 Son desencadenantes frecuentes de exacerbaciones asmáticas, no se
sabe si intervienen como factores causales.
Alimentación:
 Varios estudios de observación han indicado que las dietas con pocos
antioxidantes como vitaminas C y A, magnesio, selenio y grasas
poliinsaturadas omega-3 (aceite de pescado) o bien con abundante
sodio y grasas poliinsaturadas omega-6, se acompañan de un mayor
riesgo de padecer asma. La deficiencia de vitamina D puede también
predisponer a la aparición del asma.
 La obesidad también es un factor de riesgo independiente en el asma,
sobre todo en mujeres, pero se desconocen los mecanismos por los
que actúa.
Contaminación atmosférica:
 Es posible que los contaminantes del aire, como el dióxido de azufre, el
ozono y las partículas de diésel, desencadenen síntomas asmáticos,
pero la participación de los diversos contaminantes atmosféricos en el
origen de la enfermedad es poco menos que incierta.
Obesidad:
 El asma aparece con mayor frecuencia en obesos (índice de masa
corporal >30 kg/m2) y suele ser más difícil de controlar.
Otros factores:
Patologia segundo parcial El doc tiene 20 años fumando (Edad: 42 años)

 También se ha detectado un vínculo con el consumo de acetaminofeno

(paracetamol) en la infancia, que puede estar relacionado con el
incremento del estrés oxidativo.
FISIOPATOLOGÍA: El asma se acompaña de inflamación crónica específica de
la mucosa de las vías respiratorias bajas. Una de las finalidades básicas del
tratamiento es atenuar dicha inflamación.
PATOLOGÍA:
 La mucosa respiratoria es infiltrada por eosinófilos y linfocitos T
activados y hay activación de los mastocitos de la mucosa. La magnitud
de la inflamación no es proporcional a la intensidad de la enfermedad
e incluso se observa en sujetos atópicos sin síntomas de asma. La
inflamación suele disminuir si se administran ICS.
 También hay cambios estructurales en las vías respiratorias (descritos
como remodelación). Un signo característico es el engrosamiento de la
membrana basal por almacenamiento de colágeno en el plano
subepitelial.
 Se observa inflamación en la mucosa respiratoria desde la tráquea
hasta los bronquiolos terminales, pero predomina en los bronquios.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO:
 Los síntomas característicos del asma son sibilancias, disnea y tos, los
cuales varían tanto espontáneamente como con el tratamiento.
 Las manifestaciones a menudo empeoran durante la noche y es típico
que el individuo despierte muy temprano en la mañana.
 El paciente puede señalar dificultad para llenar de aire los pulmones.
 En algunos sujetos aumenta la producción de moco, que es espeso,
pegajoso y difícil de expectorar.
 Con frecuencia se acompaña de hiperventilación y empleo de los
músculos accesorios de la respiración.
DIAGNÓSTICO: En general, el diagnóstico de asma se establece con base en
los síntomas de obstrucción respiratoria variable e intermitente, pero suele
confirmarse con estudios objetivos de la función pulmonar.
Pruebas de función pulmonar:
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 La espirometría simple permite confirmar la limitación del flujo de aire.

Estudios de imagen:
 La radiografía de tórax suele ser normal, pero en los individuos más
graves puede mostrar hiperinsuflación pulmonar.
TRATAMIENTO:
Tratamiento con broncodilatadores: Los fármacos de esta categoría actúan
más bien en el músculo liso de las vías respiratorias para eliminar la
broncoconstricción propia del asma.
En la actualidad se utilizan tres clases de broncodilatadores: agonistas
adrenérgicos β2, anticolinérgicos y teofilina; de ellos, con mucho, los más
eficaces son los agonistas β2.
Agonistas B2: La acción principal de los agonistas β2 es relajar en todo el
árbol respiratorio a las células del músculo liso y actuar como antagonistas
funcionales, lo que revierte y evita la contracción de dichas células inducida
por los broncoconstrictores conocidos.
En general, los agonistas β2 se administran por inhalación para atenuar sus
efectos secundarios
Los agonistas β2 inhalados carecen de efectos secundarios importantes. Los
efectos secundarios más frecuentes son el temblor muscular y las
palpitaciones, sobre todo en ancianos.
Anticolinérgicos: Los antagonistas de los receptores muscarínicos, como el
bromuro de ipratropio, evitan la broncoconstricción inducida por los nervios
colinérgicos y la secreción de moco.
Son mucho menos eficaces que los agonistas B2.
Teofilina: La teofilina se utilizaba de manera generalizada como
broncodilatador oral hace varios años, en especial por ser un fármaco barato.
En la actualidad, se ha dejado de utilizar por sus efectos secundarios tan
frecuentes y por la aparición de los agonistas β2 inhalados, que son mucho
más eficaces como broncodilatadores.
Patologia segundo parcial El doc tiene 20 años fumando (Edad: 42 años)

Tratamientos con controladores

Corticoesteroides inhalados (ICS): Los ICS son con mucho los controladores
más eficaces del asma y su empleo oportuno ha revolucionado el tratamiento
antiasmático.
Los ICS son los antiinflamatorios contra el asma más eficaces porque
disminuyen el número de células inflamatorias y también su activación en el
árbol bronquial.
Ayudan a combatir la enfermedad de cualquier gravedad y duración.
Los ICS por lo común se aplican dos veces al día, pero a veces son eficaces
sólo una vez en el caso de que los síntomas no sean intensos.
INFO DOC-----------------------------------------------------------------------------------------
Definición: Obstrucción
El asma es reversible.
Asma atópico: mediado por una reacción de hipersensibilidad tipo 1 (IgE).
Asma no atópico: no es mediada por una reacción de hipersensibilidad, las
pruebas cutáneas van a ser negativas.
Asma por medicamento: paracetamol.
Asma ocupacional: mineros, etc…
Teoría de la higiene: pacientes sobreprotegidos que no estuvieron en
contacto con los patógenos.
Cuadro clínico: Disnea, tos, sibilancias, expectoración, taquipnea, cianosis.

BRONQUIETACSIA------------------------------------------------------------------------------
Definición: dilatación irreversible de las vías aéreas.
Va a tener compromiso en los pulmones de forma focal o difusa.
Clasificación:
1. Cilíndrica tubular: más frecuente.
Patologia segundo parcial El doc tiene 20 años fumando (Edad: 42 años)

2. Varicosa.
3. Quística.
Etiología: patrón del daño pulmonar
 Infecciosas.
 No infecciosas.
Focal: localizada en el pulmón en lugar específico.
 Por obstrucción intrínseca: va a ser dentro de las vías respiratorias
(tumor en la vía respiratoria, cuerpo extraño aspirado, vía cicatrizada
da/estenótica).
 Por obstrucción extrínseca: fuera de las vías respiratorias
(Linfadenopatia subyacente, tumor parenquimatoso).
Difusa: generalizada en todo el pulmón, patología sistemática o infección.
Afectación en vías superiores: fibrosis quística y por radiación
(predominantes).
Afectación en las vías inferiores: trastornos en la motilidad esofágica como
esclerodermia.
Afectación en las vías intermedias: bronquiectasias, pero producidas por
micobacterias no tuberculosas (sx de cilios discinéticos/inmóviles).
Afectación en la vía respiratoria central: aspergilosis broncopulmonar
alérgica.
Patogenia:
1. Inflamación significativa en vías respiratorias pequeñas.
2. Un proceso de inflamación continuo provoca obstrucción del flujo del
aire.
3. Células que liberan proteasas y mediadores dañan las paredes de la vía
respiratoria gruesa
4. Esto lleva a la destrucción significativa de las vías respiratorias gruesas.
Cuadro clínico:
 Estertores y sibilancias.
Patologia segundo parcial El doc tiene 20 años fumando (Edad: 42 años)

 Tos productiva con esputo adherente.

 Obstrucción leve o moderada (función pulmonar).
 Dedos hipocráticos (dedos de palillo de tambor/acropaquía).
Diagnostico:
 Rx
 Cuadro clínico
 TAC: rieles de tren vía (prueba de dx de elección), dilatación en las vías
respiratorias.
 Signo del anillo del sello: pared de la vía 1.5 menor que vasos
adyacentes.
 Tomografía: quistes en la pared bronquial (bronquiectasia quística).
Tratamiento:
 En px con infección se da antibióticos.
 Mejorar la limpieza de secreciones en los bronquios.
 En pacientes con micobacteria no tuberculosa y sin VIH se da:
macrólidos + rifampicina + etambutol.
QX: recesión focal, trasplante pulmonar.
INFO DOC-----------------------------------------------------------------------------------------
Obstrucción de las vías aéreas irreversible.
Es una enfermedad no primaria (es secundaria a otro proceso patológico)
como las infecciones (necrotizantes) producidas por pseudomonas y
Klebsiella.
Causas:
 Tumores.
 Cuerpos extraños aspirados.
 Congénitas: fibrosis quística.
 Discinesias ciliares.
Cuadro clínico:
 Tos grave.
Patologia segundo parcial El doc tiene 20 años fumando (Edad: 42 años)

 Expectoración mucho-purulenta (fétida).

DX:
 Rx: lesión ovalada con niveles hidroaéreos: absceso pulmonar.
 TAC contrastada (dx elección).
Tx: depende de la causa.
Bronquiectasia de proceso infeccioso: antibiótico de alto espectro
 Imipenem.
 Levofloxacino.
 Broncodilatador.
Patogenia: infección con obstrucción.
-------------------------------------------------29/03/22-----------------------------------------
Neumonía
Definición: Proceso infecciosos localizado en el parénquima pulmonar.
Etiología: depende del tipo de neumonía
Neumonía adquirida en la comunidad: Proceso infeccioso agudo en px
ambulatorios o después de menos de 48 h de admisión hospitalaria
(infiltrado nuevo y signos y síntomas compatibles).
 Bacteriana: Streptococcus pneumoniae, H influenzae, Moraxella
catarrhalis.
 Viral: influenzae A-B, sincitial respiratorio, adenovirus, coronavirus.
Neumonía intrahospitalaria (nosocomial): proceso infeccioso pulmonar en
pacientes hospitalizados de 48-72 horas después de la admisión hospitalaria.
 Agresivas.
 Microorganismos resistentes.
Etiología: bacilos gramnegativos: Klebsiella, E-coli.
 S. Aureus:
 Pseudomona: VIH, uso de antibióticos prolongados, quemaduras,
hospitalizaciones previas, uso de drogas IV.
Patologia segundo parcial El doc tiene 20 años fumando (Edad: 42 años)

Neumonía asociada a ventilación: paciente intubado 48-72 horas que son

sometidos a ventilación mecánica.
Etiología: mismas bacterias de la neumonía intrahospitalaria
(polimicrobiana).
Se realizan cultivos bronquiales.
Clasificación histopatológico:
 Bronconeumonía o lobulillar: focos múltiples, afecta a ambos
pulmones, infiltrado inflamatorio y secreción dentro del alveolo.
Los alveolos tienen liquido y en la Rx se miran opacidades.
 Neumonía intersticial: la secreción se encuentra en los tabiques
alveolares, los alveolos se encuentran libres.
 Neumonía global o segmentaria: afecta todo un lóbulo del pulmón o
un segmento.
Cuadro clínico:
 Tos productiva
 Disnea
 Dolor torácica
 Fiebre.
 Astenia
 Adinamia
 Cefalea
Personas de edad adulta:
Alteraciones del estado de conciencia, px confuso
Taquipnea: respiración rápida y superficial.
Polipnea: respiración rápida y profunda.
Obnubilado:
Estuporoso:
Somnoliento:
Patologia segundo parcial El doc tiene 20 años fumando (Edad: 42 años)

Comatoso:
Dx: clínico.
Rx: infiltrado u opacidades en la radiografía (sx de condensación pulmonar).
Microbiológico: cultivo, tinción de gram, hemocultivo.
Procalcitonina 0.5: aumenta con la toxicidad bacteriana y se inhibe con los
virus.
PCR: COVID o influenzae.
TX:
Bacteriana: quinolonas con acción en vías respiratorias.
Viral: influenzae: oseltamivir. COVID: molnupiravir.
CURB65: 1, tiene porcentaje de 1.5% de mortalidad, tratamiento
ambulatorio.
CURB65: 2, tiene 9% de mortalidad, estancia hospitalaria corta.
CURB65: 3-5, tiene mortalidad del 22%, hospitalización.
---------------------------------------------------04/04/22---------------------------------------
TUMORES PULMONARES
Principal causa de muerte relacionada con el cáncer a nivel mundial.
Incidencia en hombres se está disminuyendo, pero en las mujeres va en
aumento.
Edad: 50-70 años.
Factores de riesgo:
 Tabaquismo: 85-90%.
 Edad, frecuencia, duración.
 10-10% no fuman.
 Exposición a carcinógenos: cromo, zinc, hidrocarburos, radiación.
 Dejar de fumar disminuye la probabilidad de cáncer, pero no
disminuye la probabilidad basal.
Patologia segundo parcial El doc tiene 20 años fumando (Edad: 42 años)

 Fumar marihuana.
 Cocina de leña.
 Fumadores pasivos.
 Calefacción.
 Sistemas electrónicos de suministros de nicotina (producen
combustión del tabaco: nicotina, plomo, alquitrán).
 Enfermedades pulmonares crónicas.
Carcinoma pulmonar de células pequeñas (microcítica): 10-20%, crecimiento
rápido, afecta vías aéreas de gran tamaño (bronquio principal-secundario),
gran capacidad de extenderse hacia otros órganos, son de gran tamaño, más
agresivo, pero menos frecuente.
Carcinoma pulmonar sin células pequeñas (no microcítico):
1. Escamoso (epidermoide): es mas frecuente en hombres, tiene lesión
central, esta muy relacionado con el tabaquismo.
2. Adenocarcinoma: mas frecuente de los canceres, afecta mas a las
mujeres, la lesión suele ser periférica.
 Acinar.
 Papilar.
 Mucinoso.
 Solido.
3. Carcinoma no diferenciado de células grandes: son células
anormalmente grandes sin diferenciación escamosa o adenular, su
lesión es periférica.
Tumor Pancoast: células pequeñas, se presenta en el ápice pulmonar.

Cuadro clínico:
 Tos crónica y productiva.
 Disfonía.
 Dolor torácico. Ya caminó xd
 Derrame pleural.
 Hemoptisis.
Patologia segundo parcial El doc tiene 20 años fumando (Edad: 42 años)

 Datos de metástasis: alteraciones neurológicas, hepáticas, dolor-

sistema óseo.
 Sx paraneoplásicos 10%: hipercalcemia, sx Cushing, sx de la inadecuada
secreción de la antidiurética.
DX:
 Rx tórax: nódulo solitario.
 TAC contrastada: 95% de sensibilidad.
 Citología de esputo: si sale negativo no descarta la opción de tener
cáncer.
 Biopsia – mediante broncoscopia.
 Punción percutánea guiada por ultrasonido.
DX diferencial:
 TB pulmonar: absceso pulmonar, neumonía, cavernas, hamartoma,
coccidioidomicosis.
TX:
 Localizado: lobectomía.
 Metástasis: radioterapia, quimioterapia.
------------------------------------------------05/04/22------------------------------------------
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Enclavamiento de sustancias insolubles en la C.P.
Émbolos: son masas IV, se encuentra en sitios lejanos al origen
Trombo: se origina en venas profundas distales de las extremidades
inferiores (poplítea, femoral, ilíaca).
Triada de Virchow:
1. Estasis sanguíneo: alteración en el flujo de la sangre, genera que las
plaquetas se adhieran al endotelio y el mismo flujo va a ser menor y los
factores de coagulación no se diluyen
2. Disfunción endotelial: Genera una inflamación…
3. Hipercoagulación.
Patologia segundo parcial El doc tiene 20 años fumando (Edad: 42 años)

CVC – Catéter quimioterapia – desfibrilador íntimo.

Factores de riesgo:
 Factores genéticos: mutaciones en los factores de coagulación, F5, F8
y protrombina, proteínas relacionadas a la coagulación.
 Adquiridas:
 Mayor riesgo: px encamado, fractura de cadera, terapia
hormonal, daño al tejido, COVID, Ca, ICC, FA, Sepsis.
 Menor riesgo: obesidad, embarazo, miocardiopatías, consumo
de anticonceptivos orales (alta cantidad de estrógenos).
Fisiopatología:
 Cambios pulmonares.
Tipos de émbolos (poner aquí).
 Aumento de la presión arterial pulmonar.
 Vasoespasmos.
 Isquemia del parénquima pulmonar.
Produce un desequilibrio en el coeficiente ventilación perfusión.
Espacios aéreos muertos: Anatómico es el área que queda antes de llegar el
alveolo, fisiológico el que intercambia gases dentro del alvéolo, en presencia
de patologías se agrega el espacio patológico.
Mecanismo de compensación – colapso alveolar.
Disminución del surfactante al dañarse el alveolo (el surfactante disminuye la
presión).
Si hay surfactante bajo – se produce colapso alveolar – luego esto produce
microatelectacias.
Cuadro clínico:
 Taquipnea.
 Dolor torácico.
 Disnea súbita (hipoxia – disminución de la saturación de O2).
 Tos.
Patologia segundo parcial El doc tiene 20 años fumando (Edad: 42 años)

 Taquicardia.
 Ingurgitación yugular derecha.
 Cianosis.
 Sincope.
Cambios en el corazón:
 Aumento de la resistencia vascular de la arteria pulmonar.
 Dilatación del ventrículo derecho.
 Desplazamiento del tabique interventricular hacia la izquierda.
 Gasto cardiaco disminuido (disminución del volumen sistólico).
 Aumento de la FC.
DX:
 Tomografía computarizada de tórax contrastada: se puede visualizar
émbolos.
 Gammagrafía de tórax: permite ver que partes del pulmón están
irrigadas.
 Angiografía.
 Dímero D: actividad fibrinolítica.
 RX tórax: normal – signo de westermac (zona negra).
 Electrocardiograma: taquicardia sinusal, s2, q3, t3.
 Ecografía
 Ecocardiograma.
 Angiografía.
Tratamiento:
 Destruir el embolo.
 Warfarina: no activación de coagulación.
 Heparina fraccionada: ayuda a la lisis del embolo.
 Heparina de bajo peso molecular: enoxa.
 Fibrinolisis: Alteplasa.
 Maya en VCI.
INFORMACION DOC:
Patologia segundo parcial El doc tiene 20 años fumando (Edad: 42 años)

Diagnóstico: Angio tac + dímero d (mayor 500) lo importante es la

disminución.
-----------------------------------------------26/04/22-------------------------------------------
Enfermedades obstructivas y vasculares.
Obstrucción mecánica:
 Congénitas:
o Agenesia esofágica: poco común.
o Atresia esofágica: formacion incompleta del esófago – fistula
traqueoesofágica.
o Cuadro clínico de atresia: disfagia, vomito, tos, disnea, cianosis,
neumonía por aspiración.
o Dx de atresia: sonda nasogástrica con material radiopaco.
o Tx de atresia: quirúrgico, eliminar la fistula y hacer anastomosis
del esófago.
 Estenosis esofágica: estreches de la luz del esófago, debido a una
fibrosis de la submucosa, que puede ser de origen congénito o
adquirido.
o Adquirida: ERGE crónica, caustica, radiación.
o Cuadro clínico: disfagia progresiva, pirosis, regurgitación del
contenido gástrico.
o DX: endoscopia (dilatación de la estreches), esofagrama.
o Tx: dilatación endoscópica.
Obstrucción funcional:
 Acalasia: trastorno de la motilidad esofágica, origen neurológico.
o Triada: aumento del tono EEI, disminución de relajación del EEI,
aperistalsis esofágica.
o Causa: denervación muscular esofágica.
o Cuadro clínico: disfagia, regurgitación de alimentos no digeridos.
o Dx: manometría (disminución de la relajación, aumento del
tono, aperistalsis), esofagograma (va a pintar el esófago dilatado
y la estreches) signo pico de pájaro.
o Tx: dilatación y miotomía.
Patologia segundo parcial El doc tiene 20 años fumando (Edad: 42 años)

 Varices esofágicas: venas dilatadas localizadas en el tercio distal del

esófago y parte proximal del estómago, causada por hipertensión
portal por una cirrosis hepática.
o Aumento de la presión portal – aumento de VCI.
o Cuadro clínico: hematemesis – shock hipovolémico.
o Factor de riesgo para hemorragia: alcoholismo activo, tamaño
varice, hepatopatía.
o Dx: endoscopia: hepatopatía – Tp, TpT.
o Tx: estabilización – líquidos, transfusiones sanguíneas,
endoscopia con ligadura, octeotrida (análogo somasto…).
Laceración esofágica
Sx de Mallory – Weiss: desarrollo no penetrante, mucosa esofágica –
esfuerzo: vomito, arquear, hipo.
Hematemesis – ante vomito o arqueo, 5% STDA.
Dx: endoscopia – laceración de esófago distal.
Tx: endoscopia con clip, hemostasia con epinefrina.
----------------------------------------------28/04/22--------------------------------------------
Esofagitis
Definición: Inflamación de la mucosa esofágica
Clasificación (etiología):
1- ERGE: reflujo principal causa de esofagitis.
Reflujo por incompetencia de EEI.
Factores que permiten competencia adecuada de EEI:
1- Angulo esofogastrico.
2- Diafragma.
3- Gravedad.
Factores que disminuyen el tono del esfínter esofágico inferior:
1- Obesidad.
2- Café.
Patologia segundo parcial El doc tiene 20 años fumando (Edad: 42 años)

3- Alcohol.
4- Irritantes.
5- Tabaco.
6- Condimentos.
7- Anticolinérgicos.
8- Antiestaminicos.
9- Hernia hiatal (causa más común de esofagitis): protrusión del
estomago hacia el tórax a través del hiato.
Cuadro clínico:
 Pirosis: 20-30 minutos después de ingerir alimentos aumenta, también
al acostarse.
o La pirosis disminuye con antiácidos, bicarbonato.
 Reflujo con contenido gástrico.
 Disfagia: estenosis esofágica.
 Odinofagia: esofagitis erosiva.
 Dolor torácico.
 Síntomas atípicos: asma, laringitis.
DX:
 Endoscopia: biopsia – ait. Epitelio.
 PH metria: cuando la endoscopia esta normal pero los síntomas
persisten.
 Esofagograma: cuando hay disfagia.
DX diferencial:
 SICA.
 Esofagitis.
 Acido péptido.
Complicaciones:
1- Esófago de Barret: epitelio escamoso – epitelio cilíndrico metaplásica
– adenocarcinoma.
 Metaplasia intestinal.
2- Estenosis esofágica.
Patologia segundo parcial El doc tiene 20 años fumando (Edad: 42 años)

Dos principales complicaciones de ERGE crónico.

Tratamiento:
 Leve – intermitentes: cambio dietético, bajar de peso, elevación
de cabecera 15-20 cm, evitar acostarse mínimo 1 hora después del
alimento.
 Moderado: inhibidor de la bomba de protones (omeprazol), de 2-4
meses de tratamiento.
 QX: funduplicatura.
-----------------------------------------Esofagitis infecciosa-----------------------------------
Px inmunodeprimido: sida, leucemia, linfomas, post-transplantados.
Etiología: Citomegalovirus, Herpes simple, Candida albacanis (DM
descontrolados, uso de antibióticos inseminado, corticoesteroides, crónico.
Cuadro clínico: Odinofagia, disfagia, dolor torácico.
Dx endoscópico:
 Placas blanquecinas: Candida (Tx: fluconazol).
 Ulceras múltiples: herpes (Tx: aciclovir).
 Ulceras grandes: citomegalovirus (Tx: aciclovir).
--------------------------------------Esofagitis eosinofilia-------------------------------------
Patologia crónica de mecanismo inmunitario mediado por eosinófilos.
Etiología: respuesta inmunitaria a los antígenos dietéticos.
Antecedentes de Atopia: Asma, dermatitis atópica, rinitis alérgica.
Cuadro clínico: disfagia, impactación de alimentos.
Dx endoscopia biopsia: infiltrados eosinófilos, anillos, localización superior.
Tratamiento: corticoesteroides tópicos como fluticasona budesónida en
spray.
----------------------------------------------Adenocarcinoma----------------------------------
 Raza blanca.
Patologia segundo parcial El doc tiene 20 años fumando (Edad: 42 años)

 Relación H-M: 7-1.

 Localización: tercio inferior.
 Edad: 65 años.
 Factores de riesgo: esófago de Barret, ERGE crónico, obesidad,
tabaquismo.
 Cuadro clínico: disfagia progresiva, dolor torácico, vomito, perdida de
pes.
 5 años <25%.
--------------------------------------Carcinoma epidermoide--------------------------------
 Raza negra.
 Relación H-M: 4-1.
 Localización: tercio superior.
 Edad: 45 años.
 Factores de riesgo: alcohol, acalasia, sx plumenvinson.
---------------------------------------------------02/05/22---------------------------------------
Enfisema: dx morfológico + radiológico, disnea, sx de rarefacción pulmonar,
soplador rosado (por policitemia).
Bronquitis: clínico, tos.
Bronquiectasia: posterior a una infección o condición que cause obstrucción
como un tumor o cuerpo extraño, absceso pulmonar.
Asma: reacción de hipersensibilidad tipo 1 mediada por IgE (reversible).
Tumor:
Neumonía:
Neumonía bacteriana TX: beta lactámico + macrólido.
 Beta lactámicos: ceftriaxona,
 Macrólidos: azitromicina,
CURB65
TB:
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 Prueba dx confirmatoria: cultivo

 BAAR 3 series (esputo).
 Tuberculina (PPD).
 Tx: Dotbal.
Tromboembolia pulmonar:
 Disnea súbita.
 Wells Ginebra – dimero d – ANGIOTAC (método dx).
 Dinero d bajo descarta TEP, alto continuamos protocolo de estudio.
 Riesgo bajo: anticoagulación VO.
 Riesgo intermedio: anticoagulación parenteral.
 Riesgo alto: fibrinolisis
 Contraindicaciones absolutas de fibrolisis.
Esófago: único órgano digestivo de localización intratorácica.
Dos esfínteres
Superior: 10
Inferior: 10/30
Músculos circulares bolo alimenticio.
Longitudinal da fuerza al musculo.
Escamoso estratificado queratinizado.
Capas: muscular, mucosa, serosa.
Drenaje: vena cava superior…
Obstructivas:
Mecánicas – congénitas – atresia esofágica – fistula traqueoesofágica
Tos, disnea, cianosis, neumonía x aspiración.
Adquiridas – estenosis esofágica – reflujo – disfagia progresiva (primero
solido y luego liquido).
Tumores esofágicos.
Patologia segundo parcial El doc tiene 20 años fumando (Edad: 42 años)

Funcional:
Acalasia – manometría (signo pico de pájaro).
Síntoma: disfagia.
Triada: aumento de tono EE, baja relajación EE, aperistalsis
TX: dilatación, miotomía.
Venas esofágicas:
Aumento de la presión portal – cirrosis hepática – TP, TPT.
Factores de riesgo: consumo activo de alcohol, tamaño, hepatopata.
Hematemesis
DX: endoscopia.
TX: Octeotrida.
Esofagitis:
Causa #1 reflujo.
Insuficiencia de EEI.
Hernia hiatal: protrusión del estómago hacia el tórax.
DX: endoscopia, cuando sale normal se pide Ph metria.
ERGE – Pirosis
TX: modificar estilo de vida
2 – inhibidor de la bomba de protones de 2-4 meses.
3 – Funduplicatura.
Esofagitis infecciosa:
Inmunodeprimidos
Etiología: citomegalovirus, herpes, cándida
Cuadro clínico: odinofagia
Patologia segundo parcial El doc tiene 20 años fumando (Edad: 42 años)

Dx:
Tx: aciclovir, fluconazol
Esofagitis eosinofilia:
Respuesta inmunitaria mediada por eosinófilos que se acumulan en la pared
esofágica.
Síntoma: disfagia.
Tx: corticoesteroides tópicos.
Adenocarcinoma: